«Большой справочник симптомов»

Большой справочник симптомов (fb2) - Большой справочник симптомов 605K скачать: (fb2) - (epub) - (mobi) - Андрей Анатольевич Пенделя

Большой справочник симптомов

© Книжный Клуб «Клуб Семейного Досуга», 2014

* * *

Введение

В этой части книги мы попытаемся на современном уровне осветить симптоматику основных, наиболее часто встречающихся заболеваний. Безусловно, каждое из них заслуживает более объемной и развернутой информации, однако мы остановимся на ключевых, основополагающих моментах клинических проявлений и диагностических критериях всех систем и органов человека.

Для удобства читателя описание заболеваний, их синдромы и симптомокомплексы представлены в алфавитном порядке. Предлагаемая книга содержит необходимые сведения по основным разделам клинической медицины.

Аллергические реакции

В клинической практике под аллергическими реакциями подразумевают явления, в основе которых лежит иммунологический конфликт, связанный с повышенной чувствительностью к тому или иному веществу – аллергену. В принципе, любое вещество, имеющее простое или сложное химическое строение, ту или иную молекулярную массу, при определенных условиях может вызывать иммунологическую реакцию (аллергию). Это происходит из-за способности аллергена связываться с белками организма и образовывать макромолекулу, способную стимулировать выработку специфических антител в организме человека. Кроме того, в развитии аллергических реакций определенное значение имеет наследственная предрасположенность.

Клинические проявления аллергических реакций очень многообразны. В процесс могут быть вовлечены любые ткани и органы человека. Чаще всего страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт и дыхательная система. Принято выделять аллергические реакции немедленного и замедленного типа, однако это деление в значительной степени условно. Так, аллергическая реакция может проявиться через несколько секунд, а внекоторых случаях до ее проявления проходят дни и даже недели.

К аллергическим заболеваниям относятся: анафилактический шок, отек Квинке, крапивница, респираторные аллергозы, лекарственная аллергия (сывороточная болезнь, аллерготоксикодермия).

Анафилактический шок

Одно из самых опасных и тяжелых проявлений аллергии. Это острая генерализованная (распространяется по всему организму) аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает при проникновении аллергена в организм, в ответ на что в нем вырабатываются вещества (брадикинин, гистамин, ацетилхолин, гепарин), вызывающие нарушения в функционировании жизненно важных органов и систем (системы кровообращения и дыхательной системы).

Клиническая картина анафилактического шока характеризуется быстротой развития – через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. Возникают беспокойство, чувство страха, тошнота, стеснение в груди. Эти явления нарастают, и больной теряет сознание, иногда даже не успев позвать на помощь. Отмечается бледность кожных покровов, холодный липкий пот, пульс нитевидный, резко падает артериальное давление, возникает удушье, иногда клонические судороги (быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом). Если своевременно не оказать помощь, может наступить смерть от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием отека мозга.

В некоторых случаях анафилактический шок проявляется медленнее: сначала появляется чувство жара, покраснение кожных покровов, шум в ушах, резь в глазах, чихание, сухой мучительный, непродуктивный кашель, шумное свистящее дыхание, схваткообразные боли в животе.

В зависимости от клинического течения различают следующие варианты заболевания:

– типичная форма – нарушение сознания, дыхательная недостаточность, кожные вегетососудистые реакции и судорожная готовность;

– гемодинамическая форма – нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые проявляются болями в области сердца, нарушениями ритма сердца, глухостью сердечных тонов, резким снижением артериального давления и исчезновением пульса. Спазм периферических сосудов приводит к бледности кожных покровов, а их паралитическое расширение проявляется в виде резкого покраснения кожи, иногда возникает мраморная или цианотичная (синюшная) окраска;

– асфиктическая форма – дыхательная недостаточность и нарушение газообмена, при этом тяжесть состояния определяется отеком гортани, спазмом бронхов, отеком слизистой бронхиол и легких;

– церебральная форма – изменения со стороны центральной нервной системы, а именно: возбуждение, потеря сознания, судороги, нарушение ритма дыхания, иногда эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и сердечной деятельности;

– абдоминальный вариант – боль в эпигастральной области, а затем по всему животу, рвота, что может симулировать симптоматику «острого живота» и при ошибке в диагностике привести больного на операционный стол.

Отек Квинке

Аллергическая реакция немедленного типа, приводящая к высвобождению биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.) из базофилов и тучных клеток кожи и слизистых оболочек с последующей вегетативной реакцией, выпотом серозной жидкости в подкожную клетчатку. Возникает ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, что клинически проявляется отеком гортани и резко выраженным удушьем.

Чаще всего отек Квинке вызывают пищевые аллергены (рыба, орехи, ягоды, шоколад, молочные продукты и др.), реже это могут быть лекарственные препараты (антибиотики, гормональные препараты, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства).

Через несколько минут после употребления аллергена или контакта с ним больной начинает ощущать покалывание в языке, губах, нёбе, возникает отек в этих местах. На коже лица и туловища могут быть высыпания.

Появляется «лающий» кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха. Лицо становится цианотичным (синюшным), затем бледным. Наблюдаются значительные и хорошо отграниченные отеки в области губ, языка, параорбитальной клетчатки, иногда отеки распространяются на конечности и половые органы. Смерть может наступить от удушья (асфиксии). Отеки могут локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику «острого живота». При вовлечении в процесс мозговых оболочек появляются заторможенность, напряжение и болезненность мышц затылочной области, головная боль, рвота, судороги и головокружение.

Крапивница

Аллергическое заболевание кожи и подкожной клетчатки. Чаще наблюдается у детей. Провоцировать проявление крапивницы могут физические (тепло, холод), психические факторы (частые стрессы, эмоциональное перенапряжение), укусы насекомых, а также глистные инвазии и лямблиоз.

Проявляется на коже лица и туловища в виде эритемы (покраснения), на фоне которой появляются сильно зудящие высыпания самой разнообразной формы: узелковые, волдыри различных размеров и формы, часто напоминающие следы от ожога крапивой. Нередко развиваются явления конъюнктивита, ринита, ларингита.

Респираторные аллергозы

Это аллергические заболевания с преимущественным поражением дыхательной (респираторной) системы. Их вызывают аллергены инфекционной природы (бактериальные, вирусные и грибковые микроорганизмы), бытовые аллергены (домашняя и книжная пыль, пуховые и перьевые подушки), пыльцевые аллергены (тополь, амброзия), аллергены животного происхождения (шерсть, пух животных, перхоть и частички отшелушившейся кожи человека), пищевые аллергены (апельсины, шоколад, клубника, куриные яйца), химические аллергены (консерванты, ядохимикаты, косметика, стиральный порошок). Основными респираторными аллергозами являются аллергические риниты, аллергические синуситы, аллергические ларингиты, аллергические бронхиты и поллинозы.

Аллергический ринит проявляется серозными обильными выделениями из носа, пароксизмальным чиханием, зудом в области носа. Ухудшается сон, отмечается повышенная нервная возбудимость. Может отмечаться конъюнктивит, отечность, бледность лица, головная боль, общая слабость, учащенное сердцебиение, температура тела может быть субфебрильной (на протяжении длительного времени в пределах 37,5–38 ℃).

Аллергический синусит возникает чаще всего как осложнение аллергического ринита и проявляется головной болью, болезненностью в проекции придаточных пазух носа, бледностью и отеком мягких тканей лица, затрудненным носовым дыханием, обильным насморком, зудом в области носа и чиханием.

Аллергический ларингит развивается при аллергическом поражении слизистой оболочки гортани, что приводит к ее резкому отеку. Отмечается охриплость голоса, «лающий» грубый кашель, частое шумное дыхание, резкое беспокойство, связанное с чувством нехватки воздуха. Температура нормальная или субфебрильная, иногда отмечаются кожные высыпания.

Аллергический бронхит проявляется упорно рецидивирующими приступами кашля с отделением вязкой прозрачной мокроты, чаще в ночное время, сопровождающимися покраснением лица и рвотой. Возможна одышка и боль за грудиной, при этом затруднения при выдохе, в отличие от бронхиальной астмы, не возникает.

Поллинозы возникают при повышенной чувствительности к некоторым видам цветочной пыльцы, реже – к мицелию гриба. Характерна сезонность заболевания (весна, лето или ранняя осень, период цветения того или иного растения). Отмечается перекрестная пищевая аллергия (например, аллергия на цветение орешника и употребление орехов в пищу). Появляется профузный серозный насморк и частое чихание, кашель, осиплость голоса, одышка, может сопровождаться конъюнктивитом, зудом в области твердого нёба, щек, носа, глаз. Ухудшается общее самочувствие, развивается слабость, головная боль.

Лекарственная аллергия

Является побочным действием лекарственных средств, в основе которого лежат специфические иммунологические механизмы, обусловленные повышенной чувствительностью пациента к лекарственному препарату или входящим в его состав компонентам. Любой лекарственный препарат может спровоцировать аллергическую реакцию, но чаще всего подобная реакция возникает на антибиотики, гормоны, сыворотки, вакцины, ферменты, витамины, местные анестетики и сульфаниламидные препараты.

Лекарственные аллергические реакции возникают обязательно после предварительной сенсибилизации (повышения чувствительности организма к воздействию раздражителей); отличаются многообразием клинических проявлений, внезапностью развития и нарастающей тяжестью симптомов, причем тяжесть реакции не зависит от дозы препарата.

Сывороточная болезнь возникает при введении сывороток и вакцин, которые содержат инородный белок. Реакция развивается через 1–2 недели после введения препарата. Характеризуется повышением температуры, увеличением периферических лимфатических узлов, кожными высыпаниями в виде округлых пятен размером от 1– до 5-копеечной монеты. Возможны также поражения суставов, бронхоспазм и острая эмфизема легких, гемолитическая анемия и поражения почек (альбоминурия).

Аллерготоксикодермия проявляется в виде кожных изменений, которые могут быть разнообразными: от эритемы (покраснения) на месте введения препарата до генерализованной папулезной и везикулезной сыпи. Наиболее тяжело протекает эксфолиативный дерматит (отторжение поверхностных слоев эпидермиса кожи, нарушение водно-солевого обмена, гипопротеинемия, мышечная гипотрофия). Очень часто отмечается присоединение инфекции, поскольку иммунная реактивность организма снижается. Наиболее тяжелое проявление – синдром Лайела, который представляет эпидермальный некролизис. Эритематозные высыпания прогрессируют до образования бул (больших эпидермальных пузерей). Эпидермис отслаивается большими пластами в виде перчаток на руках и в области голени, при этом образуются кровоточащие, болезненные раневые поверхности, кожа приобретает вид ошпаренной кипятком.

Ангина (острый тонзиллит)

Острое инфекционное заболевание, при котором поражается лимфоидная ткань нёбных миндалин. Воспалительный процесс может быть локализован в миндалинах или распространяться на лимфоидную ткань глотки. Чаще ангина наблюдается у детей и молодых людей, пик заболеваемости приходится на весну и осень.

Возбудителями ангины могут быть стрептококки, стафилококки, пневмококки, аденовирусы. Путь заражения – воздушно-капельный. Предраспологающие факторы – перегревание, запыление воздуха, гиповитаминоз, механические травмы миндалин, снижение иммунитета. Инфицированию способствует наличие очагов хронического воспалительного процесса (кариес, заболевание десен, стоматит, гнойные заболевания носа и придаточных пазух).

Клиническая симптоматика зависит от тяжести заболевания, характера патологических изменений и их распространения, формы ангины.

При катаральной ангине отмечаются сухость, саднение и першение в горле, боль при глотании. При осмотре отмечается умеренная припухлость и покраснение нёбных миндалин и прилегающих участков дужек. Умеренно выражены недомогание, головная боль, слабость, повышение температуры.

При фолликулярной и лакунарной ангине наблюдается острое начало: озноб, повышение температуры до 39–40 ℃, выражены слабость, потливость, головная боль, чувство ломоты в суставах и пояснице, потеря аппетита. Визуально отмечаются покраснение и припухлость нёбных миндалин и прилегающих участков нёба и нёбных дужек, определяется налет. При фолликулярной ангине видны фолликулы в виде пузырьков желто-белого цвета, которые просвечивают через слизистую оболочку. При лакунарной ангине образуются желтовато-белые фиброзные налеты, которые располагаются в устьях лакун. Эти налеты могут покрывать почти всю поверхность миндалин, легко снимаются и не кровоточат. Увеличены и болезненны региональные лимфатические узлы.

При грибковой ангине самочувствие общее не страдает, отмечается легкое недомогание, температура тела субфебрильная. Визуально отмечаются на фоне незначительного покраснения грязно-серые пленки, которые легко снимаются. При микроскопии пленки обнаруживаются грибы рода Candida.

Ангина Симановского – Плаута – Венсина характеризуется появлением сероватого или желтоватого налета, чаще всего на одной миндалине, при отторжении которого образуется язва с серовато-желтым дном и неровными краями. Изъязвления могут распространиться на дужки, слизистую оболочку щек и десен. При бактериологическом исследовании обнаруживаются веретенообразные палочки и спирохеты.

Флегмонозная ангина характеризуется паратонзиллярными абсцессами. Воспаление распространяется на лимфоидную ткань и окружающую клетчатку. Отмечаются резкие боли в горле при глотании, которые вынуждают больного отказываться от приема пищи. Больные жалуются на сильную головную боль, озноб, ощущение разбитости, слабость. Температура тела повышается до 38–40 ℃, наблюдаются неприятный запах изо рта, обильное слюноотделение, гнусавость, болезненное сокращение жевательной мускулатуры. Региональные узлы увеличены, резко болезненны. При осмотре отмечаются отек и покраснение мягкого нёба, которые на стороне повреждения смещены к средней линии и книзу, выделяется бело-желтый участок слизистой оболочки – истонченная стенка абсцесса.

Ангины осложняются острыми отитами, острым ларингитом, отеком гортани, острым шейным лимфаденитом, флегмоной шеи. При частых ангинах могут формироваться хронические заболевания (пиелонефрит, ревматизм, гломерулонефрит, орхит, менингит).

Аритмия (нарушение ритма сердца)

Это изменение числа сердечных сокращений выше или ниже нормального предела (60–90 сокращений в минуту), либо изменение локализации источника возбуждения электрического импульса в миокарде (водителя ритма сердца), либо нарушение или полное прекращение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Синусовая тахикардия

Учашение сердечных сокращений – свыше 90 в минуту. Возникает под влиянием синусового узла или экстракардиальных нервов. Вызывается физическим перенапряжением, сильными эмоциями, лихорадкой, анемией, сердечной недостаточностью, воздействием лекарств. Тахикардия выражается в ощущении сердцебиения. Число сердечных сокращений иногда может доходить до 180 в минуту. Длительно не купированная синусовая тахикардия, особенно на фоне патологии миокарда, может привести к нарушениям кровообращения.

Синусовая брадикардия

Урежение числа сердечных сокращений – менее 60 в минуту. Наблюдается у спортсменов и лиц, регулярно занимающихся тяжелым физическим трудом. Причины синусовой брадикардии – поражение синусового узла, повышение тонуса блуждающего нерва. Данный вид аритмии может возникать при остром нарушении мозгового кровообращения, менингите, опухоли мозга, уремии, под воздействием сердечных гликозидов, бета-блокаторов.

Синдром слабости синусового узла

Приводит к нарушению выработки и проведению синусовых импульсов. Наблюдается при миокардите, кардиомиопатии, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе.

Синусовая аритмия

Неправильное чередование синусовых импульсов. В норме физиологическая синусовая аритмия связана с актом дыхания: число сердечных сокращений увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Патологическая синусовая аритмия возникает при остром миокардите, инфаркте миокарда, при длительном употреблении сердечных гликозидов.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Замещающий ритм, который наблюдается при угнетении функции синусового узла и повышении активности атриовентрикулярного соединения. Наблюдается при хронической ишемической болезни сердца, миокардитах, различных интоксикациях, передозировке сердечных гликозидов. У больных отмечается пульсация шейных вен, возможна слабость, вплоть до потери сознания.

Атриовентрикулярная диссоциация

Нарушение ритма при наличии одновременно двух источников электрических импульсов – из синусового и атриовентрикулярного узлов. Этот вид аритмии нередко встречается у детей при дифтерии, скарлатине, миокардитах, у взрослых – при хронической ишемической болезни сердца.

Идиовентрикулярный ритм

Проявление синдрома слабости синусового узла, при этом водителем ритма сердца является участок проводниковой системы, расположенный ниже атриовентрикулярного узла (пучок Гиса и его разветвления). Это нарушение ритма имеет место при инфаркте миокарда, передозировке сердечными гликозидами, хинидином.

Миграция наджелудочкового водителя ритма

Это смещение водителя ритма из синусового узла в предсердия, является одним из признаков слабости синусового узла.

Пароксизмальная тахикардия

Внезапно наступающие и так же внезапно прекращающиеся приступы учащения сердечных сокращений до 160–220 в минуту. Способствовать возникновению пароксизмальной тахикардии может физическое и эмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, резкое изменение положения тела, гипервентиляция легких, гипертоническая болезнь, миокардиты, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, неврастения, вегетативная дистония. Приступ обычно возникает на фоне хорошего самочувствия, нередко ночью во время сна. Больной также жалуется на головокружение, тяжесть за грудиной, отмечается маятникообразный ритм сердца. При коротком приступе, как правило, гемодинамических нарушений не отмечается. При длительном приступе снижается сердечный выброс, падает артериальное давление, повышается центральное венозное давление. Если не купировать такой приступ, может развиться коронарная недостаточность, что, в свою очередь, может привести к инфаркту миокарда или даже к внезапной смерти.

Экстрасистолия

Это нарушение ритма заключается в преждевременном сокращении сердца или отдельных его частей, вызванном патологическим импульсом. Экстрасистолия наблюдается при стрессе, миокардитах, миокардическом кардиосклерозе, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, пороках сердца, кардиомиопатиях, лечении сердечными гликозидами, интоксикации, хроническом алкоголизме. Рефлекторная экстрасистолия наблюдается при операциях на органах грудной и брюшной полости, холецистите, язвенной болезни, панкреатите, кишечной колике. Экстрасистолы могут ощущаться больными как толчок в груди, а компенсаторная пауза – как остановка сердца.

Мерцание предсердий

Это расстройство координированной деятельности предсердий и желудочков. Этот вид аритмии осложняется недостаточностью кровообращения. Причиной возникновения мерцания предсердий чаще всего являются атеросклеротический кардиосклероз, тиреотоксикоз, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Больные жалуются на общую слабость, сердцебиение, одышку. Определяется дефицит пульса, аритмичность тонов, изменение их громкости. Аритмия часто осложняется тромбоэмболией.

Трепетание предсердий

При трепетании предсердий, в отличие от мерцания, систола есть, но она неполноценная из-за большой частоты сокращений предсердий. Больные жалуются на одышку, ощущение сердцебиения, боль в области сердца, тоны сердца приглушены.

Мерцание и трепетание желудочков

Это некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков. Причина мерцания и трепетания желудочков – поражение электрическим током, различные отравления, острый инфаркт миокарда. Больной теряет сознание, пульс не определяется, артериальное давление падает до нуля, тоны сердца не выслушиваются. Если в течение 4–5 мин не восстановить нормальный ритм, наступает смерть.

Синоаурикулярная блокада

Это нарушение проводимости между синусовым узлом и предсердиями, в результате чего выпадают сердечные сокращения (например, каждое второе, третье и т. д.). Выпадение сокращений не носит регулярного характера. При этом возможны обмороки, приступы стенокардии, сердечная недостаточность. Возможна полная остановка сердца: сочетание синоаурикулярной блокады с другими нарушениями ритма и проводимости.

Внутрипредсердная блокада

Нарушение прохождения импульса в предсердиях. Возникает при заболеваниях сердца, сопровождающихся значительным растяжением предсердий (митральные пороки сердца, кардиомиопатии).

Атриовентрикулярная блокада

Нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками. Возникает при миокардитах, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, передозировке сердечными гликозидами или калием. Клинические проявления – внезапное головокружение на фоне внешнего благополучия, появление беспокойства, возможна потеря сознания.

Внутрижелудочковая блокада

Наблюдается при миокардитах, миокардическом кардиосклерозе. Клинические проявления различны и зависят от основного заболевания.

Астма

Астма бронхиальная

Хроническое рецидивирующее заболевание, при котором изменяется реактивность бронхов вследствие специфических иммунологических (аллергия) и неспецифических факторов. Клинически бронхиальная астма проявляется приступами удушья, которые обусловлены бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. В основе этого заболевания лежит обструкция бронхов, которая обусловлена действием внешних факторов и характеризуется тремя основными признаками: сокращением мышц бронхов, или бронхоспазмом, набуханием слизистой оболочки бронхов и закупоркой просвета бронхов вязкой слизью. Важным звеном в возникновении бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов – повышенная готовность к спазму.

Выделяют две основные формы бронхиальной астмы – инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Развитию бронхиальной астмы может предшествовать состояние предастмы, то есть состояние угрозы возникновения бронхиальной астмы. Состояние предастмы может наблюдаться при бронхите и пневмонии, протекающих с явлениями бронхоспазма, эозинофилии в крови и в мокроте. У таких больных могут наблюдаться вазомоторный ринит, отек Квинке, крапивница, головная боль, нейродермит.

Одно из основных клинических проявлений бронхиальной астмы – приступ удушья. Особенно затруднен выдох, который сопровождается свистящим дыханием. Продолжительность приступа различная – от 30 мин до нескольких часов, дней и даже недель.

Затянувшийся приступ бронхиальной астмы при резистентности (невосприимчивости) к терапии и нарастании обструкции бронхов и дыхательной недостаточности приобретает характер астматического статуса.

При бронхиальной астме обнаруживается закупорка всех мелких бронхов вязкими желтоватыми слизистыми пробками. Легкие растянуты, имеется выраженная в различной степени осложняющаяся пневмония. Микроскопически обнаруживаются резкое увеличение количества бокаловидных клеток, бронхиальных желез, слущивание поверхностных слоев эпителия, утолщение базальной мембраны и множество эозинофильных гранулоцитов как в стенках бронхов, так и в содержащейся в них слизи. В бронхиолах выраженных изменений не наблюдается. Могут появляться поля многослойной метаплазии и фиброз стенки бронхов. Мышечная ткань бронхов резко гипертрофирована, иногда могут наблюдаться участки с эозинофильными инфильтратами. При биопсии бронхов обнаруживаются субэпителиальные эозинофильные инфильтраты.

В развитии бронхиальной астмы играют роль разнообразные аллергены: некоторые лекарственные средства, инфекции, профессиональные вредности, физическое напряжение, психогенные, эндокринные и метеорологические факторы. В происхождении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.

Выделяют следующие формы бронхиальной астмы: атопическая (аллергическая), инфекционно-аллергическая, аспириновая (астматическая триада), дисгормональная, психогенная, астма физического усилия, холинергическая.

Основной симптом бронхиальной астмы – удушье – вызывается воздействием аллергена, респираторной инфекцией, смехом, кашлем, психическим воздействием, физическим напряжением, обильной едой. Приступу удушья может предшествовать аура (такие неврологические симптомы, как помутнение зрения, слуховые, зрительные, вкусовые, обонятельные или тактильные галлюцинации, головокружение, оцепенение, проблемы с концентрацией и речью) или предастматическое состояние: при инфекционно-аллергической форме – кашель; при аллергической форме – насморк (вазомоторный ринит), мигрень, чихание, чувство першения в горле, приступообразный кашель, крапивница, отек Квинке, кожный зуд.

Приступ удушья проявляется невозможностью до конца выдохнуть воздух, кашлем с трудно отделяемой мокротой. Больной старается принять положение упора, чтобы вспомогательными мышцами помочь себе выдохнуть воздух. Отмечаются вегетативные расстройства: повышенная потливость, покраснение или побледнение кожных покровов. В легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы на фоне ослабления дыхания. Наблюдается учащенное сердцебиение, артериальное давление часто повышается.

В начале заболевания приступы повторяются 1–2 раза в год, затем их частота увеличивается. Частые приступы астмы приводят к развитию привычной астмы. Приступы астмы, имеющие сначала в своей основе специфическую повышенную чувствительность к определенным аллергенам, в дальнейшем могут возникать под влиянием холодного ветра, курения, запахов, физического перенапряжения.

В межприступный период состояние больных может быть вполне удовлетворительным, в легких определяется жесткое дыхание.

Вследствие прогрессирования заболевания приступы учащаются, иногда становятся практически ежедневными, типично учащенное поверхностное дыхание. Нарастают признаки дыхательной недостаточности. Просвет бронхов и бронхиол закрыт слизистыми пробками. При аускультации снижается звучность и количество сухих хрипов, во время приступов возможен синдром «немого» легкого, когда не выслушивается дыхание и хрипы.

В случае наступления астматического состояния отмечается цианоз (кожные покровы синеватого цвета), потеря сознания (чаще постепенно, а не внезапно), угасание рефлексов, частый пульс, падение давления. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра.

При дисгормональной форме бронхиальной астмы заболевание развивается на фоне менопаузы, надпочечниковой недостаточности, снижения функции щитовидной железы.

С возрастом уменьшается мощность выдоха, увеличивается число функциональных ателектазов, замедляется кровоток в легочном круге кровообращения, уменьшается поступление кислорода в организм.

Бронхиальная астма может осложняться пневмонией, бронхоэктазами, ателектазами, спонтанным пневмотораксом, подкожной эмфиземой. Самым тяжелым и частым осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние.

Астма сердечная

Острая левожелудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность (левого типа), которая в конечном итоге проявляется отеком легкого. В основе данного состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровообращения и нарушению газообмена в легких. Развитие сердечной астмы связано с заболеваниями, сопровождающимися повышенной нагрузкой на левые отделы сердца (стеноз митрального клапана, комбинированный митральный порок сердца, наличие шаровидного тромба в левом предсердии, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, гипертонический криз, коронарный атеросклероз).

Проявляется в виде приступов удушья, как правило, ночью, во время сна, реже днем. У больных, страдающих одышкой в связи с сердечной недостаточностью, особенно прикованных к постели, приступ развивается после физического или нервно-психического напряжения. Ему могут предшествовать учащенное сердцебиение, возникает чувство страха смерти и мучительного удушья. Больному трудно лежать, он садится, просит открыть окно из-за нехватки свежего воздуха. При переходе в положение со спущенными ногами у некоторых больных существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Обычно боль в области сердца отсутствует, если приступ не сочетается с приступом стенокардии.

Приступ удушья может быть коротким (от получаса до часа), а может длиться часами, доводя больного до изнеможения. Во время приступа больной беспокоен, кожа покрывается холодным потом. В нижних отделах легких нарастает количество сухих и влажных хрипов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позже развивается цианоз. Артериальное давление может оставаться в норме или быть незначительно повышенным. При сопутствующем гипертоническом кризе давление высокое, но по мере прогрессирования сердечной астмы может снижаться. Приступ сердечной астмы часто сопровождается полиурией (частым и обильным мочеиспусканием).

В более тяжелых случаях сердечная астма быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим и хорошо слышным на расстоянии, усиливается кашель с выделением серозной кровянистой пенистой мокроты. Лицо становится синюшным, подкожные вены шеи набухают, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный.

Атеросклероз

Хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (артерии крупного и среднего калибра, в том числе коронарные), связанное с накоплением липидов в стенке сосуда. В результате происходит разрастание соединительной ткани, стимулируется образование и рост атеросклеротических бляшек, которые закупоривают просвет артерий и тем самым нарушают питание органов, в частности сердца. Атеросклероз является нарушением липидного и углеводного обмена и развивается преимущественно у мужчин старше 40 лет.

Сопутствующие факторы, которые приводят к атеросклеротической болезни сердца: ожирение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, подагра и наследственные факторы.

Наиболее часто приходится сталкиваться с атеросклерозом грудной и брюшной части аорт, мезентериальных, почечных и венечных артерий. Клинические симптомы варьируют в зависимости от локализации, распространенности и степени атеросклеротического процесса.

При атеросклерозе грудного отдела аорты возникает боль за грудиной, которая иррадирует (отдает) в левую руку, шею, спину и верхнюю часть живота. Боль продолжительная, средней интенсивности.

При атеросклеротическом поражении дуги аорты или аневризме в этой области отмечается затрудненное глотание, голос становится сиплым.

Атеросклероз мезентериальных сосудов (сосуды брыжейки кишечника), осложненный тромбозом, проявляется резкими болями в животе, что иногда приводит к неоправданному оперативному лечению с диагнозом «острый живот».

Атеросклероз коронарных артерий проявляется приступами стенокардии и может являться причиной «коронарной катастрофы» (инфаркта миокарда).

Диагностика основана на исследовании нарушения липидного и углеводного обмена. Определяется увеличение содержания в крови холестерина, липопротеидов и триглицеридов. При инструментальном исследовании отмечается расширение крупных сосудов, уплотнение их стенок и сужение просвета артерии.

Бронхит

Бронхит острый

Острый воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, для которого характерно острое течение и обратимое поражение слизистой оболочки бронхов.

Причиной развития заболевания являются: бактериальная флора (стафилококки, стрептококки, клебсиелла, пневмококки и др.), вирусы (гриппа, парагриппа, риновирусы) и микоплазменная инфекция.

Предрасполагающими факторами является переохлаждение, длительное нахождение в помещении с сухим пыльным воздухом, частое вдыхание паров кислот и щелочей, злоупотребление алкоголем, курение, нарушение носового дыхания, снижение иммунитета.

Для заболевания характерно острое начало: кашель с мокротой, хрипы в легких при аускультации, появляется слабость, повышается температура, возникает учащение сердцебиения, боль в нижних отделах грудной клетки. При нарастании обструкции (закупорка просвета бронхов вязкой слизью, а также сужение за счет отека слизистой) возникает непродуктивный сухой надсадный кашель, одышка, синюшность кожных покровов.

Осложнениями острого бронхита могут стать острая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, острая дыхательная недостаточность.

Бронхит хронический

Хронический воспалительный процесс с преимущественным диффузным поражением слизистой оболочки бронхов крупного и среднего калибра. В возникновении хронического бронхита чаще всего «виновна» бактериальная инфекция (стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и другие микроорганизмы). Кроме бактериальной инфекции к хроническим бронхитам приводят вирусные инфекции (вирусы гриппа, парагриппа, риновирусы) и микоплазменные инфекции. Хронический бронхит по частоте возникновения занимает одно из первых мест среди хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, причем число случаев заболевания, как показывают результаты многочисленных исследований, в последние 10–15 лет неуклонно растет.

Провоцирующую роль в возникновении хронического бронхита играют поллютанты (примесь во вдыхаемом воздухе различных веществ, оказывающих вредное влияние на слизистую оболочку бронхов), в первую очередь – табачный дым. На втором месте стоят поллютанты промышленно-производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, природного газа, нефти, двуокись серы и др.).

Значение инфекции как этиологического фактора многими специалистами оспаривается, считают, что она возникает вторично в результате нарушения защитных механизмов дыхательных путей, то есть усугубляет тяжесть течения заболевания. Однако в возникновении рецидивов хронического бронхита у взрослых и детей инфекция играет первостепенную роль. Наиболее часто рецидивы заболевания вызывают вирусы, микоплазма пневмонии, высеваются также стрептококки пневмонии, гемофильная палочка и др.

В результате гипертрофии бронхиальных желез, увеличения числа бокаловидных клеток и появления их даже в бронхиолах (в норме они там отсутствуют) в бронхах накапливается избыточное количество слизи и возрастает ее вязкость. Все это приводит к нарушению механизма очищения бронхов от бронхиального секрета и образованию мокроты, которая удаляется кашлем, являющимся как бы компенсаторным механизмом, способствующим очищению бронхов. У здорового человека процесс очищения бронхов осуществляется ресничками эпителиоцитов бронхов, которые транспортируют инородные частицы, слущившийся эпителий бронхов и слизь, выделяемую бронхиальными железами и бокаловидными клетками, вверх – по направлению к трахее и гортани.

Клинические проявления заболевания характеризуются триадой основных симптомов: кашлем, выделением мокроты и одышкой.

Частота обострения хронических бронхитов резко возрастает в период сезонной эпидемии гриппа, а также в холодное время года.

Таким образом, механизм развития хронического бронхита связан с нарушением секреторной, очистительной и защитной функций бронхов на фоне снижения иммунологической реактивности всего организма в целом. Наряду с увеличением количества бронхиальной слизи, возрастания ее вязкости меняется и состав секрета бронхов. На этом фоне активно размножаются вдыхаемые с воздухом микроорганизмы, развивается бронхиальная инфекция.

Вследствие воспалительного процесса возникают обструктивные нарушения в бронхиальном дереве (сужение просвета бронхов), что приводит к снижению нормальной вентиляции легкого, снижению кровотока в слабо вентилируемых зонах.

Хронические бронхиты подразделяют по характеру воспалительного процесса на катаральные (поверхностные) и гнойные, по особенности функциональной характеристики – на обструктивные и необструктивные. Выделяют также редко встречающиеся формы: геморрагический и фибринозный бронхиты.

Заболевание развивается постепенно, ему предшествует переохлаждение, после которого появляется покашливание без мокроты. Такое состояние может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Постепенно, вначале незаметно для самого больного, при кашле появляется небольшое количество слизистой мокроты. Кашель беспокоит в основном по утрам. Для воспалительного процесса в бронхах характерны осенне-зимние обострения, сопровождающиеся кашлем со слизисто-гнойной мокротой, появлением сухих хрипов жужжащего и свистящего характера. Заболевание протекает в виде обострений и ремиссий.

При хроническом бронхите рентгенологически отмечается усиление легочного рисунка, обусловленное перибронхиальным развитием соединительной ткани и расширением легочных артерий.

Бурсит

Бурсит острый

Острый воспалительный процесс, локализующийся в сумке сустава. Заболевание проявляется отечностью в проекции расположения сумки сустава, покраснением кожных покровов в этом месте. При пальпации отмечается болезненность и повышение локальной температуры. Боль усиливается при движении в данном суставе, активные движения ограничены. Температура тела повышается незначительно.

Бурсит хронический

Хроническое воспалительное заболевание сумки сустава, которое, как правило, связано с его постоянной травматизацией и переохлаждением.

В клинической практике чаще всего приходится встречаться с препателлярным бурситом, ахиллобурситом, подакромиальным бурситом и бурситом локтевого сустава.

Бурсит препателлярный. Является результатом воспаления препателлярной сумки, расположенной спереди надколенника.

Наблюдается у лиц, чья профессия связана с длительным пребыванием на коленных суставах (шахтеры, паркетчики и др.), встречается также при прямой острой травме (падение на колено, удар по надколеннику).

Иногда является составной частью синовиита коленного сустава при ревматоидном или псориатическом артрите.

Ахиллобурсит. Заболевание, при котором воспалительный процесс локализован в сумке, расположенной возле места прикрепления ахиллова сухожилия к бугру пяточной кости. Встречается при болезни Рейтера, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, псориатическом артрите, энтеропатических артропатиях.

Заболевание обычно сопровождается выраженным отеком, который придает пятке ощущение деревянной плотности при ее пальпации. При этом не удается пропальпировать щель между ахилловым сухожилием и задней поверхностью пяточной кости.

Развитие бурсита может приводить к эрозии подлежащей пяточной кости, а при длительном его течении формируются костные пяточные шпоры.

Бурсит подакромиальный. Воспалительный процесс развивается в субакромиальной (подакромиальной) сумке, расположенной между акромиальным отростком и плечевым суставом.

Со временем в сумке происходят дегенеративные изменения: стенки ее утолщаются и уплотняются, в самой сумке и вокруг нее возникают оссификаты (отложение солей кальция и фосфора). При подакромиальном бурсите боль обычно не интенсивная, но возникающий дискомфорт препятствует множеству движений в плечевом суставе, мешает спать, поскольку больной не в состоянии лежать на пораженном плече.

Среди причин, вызывающих развитие болевого синдрома, следует также отметить патологические изменения вращающей манжеты плеча, ревматоидный артрит, кальцифицирующий тендинит, при котором в месте прикрепления сухожилия надостной мышцы происходит отложение солей кальция (гидроксилапатит кальция), мелкие кристаллы которого попадают в субакромиальную сумку и вызывают выраженную болевую реакцию, иногда напоминающую приступ подагры.

При подакромиальном бурсите возникает резкая боль при отведении руки в сторону, усиливаются боли при попытке завести руки за голову и под лопатку. Иногда при исследовании «дуги боли» можно уточнить диагноз. Для этого необходимо в положении стоя вытянуть руки вперед, поднять их вверх, а затем медленно опустить через стороны.

При данном синдроме боль будет возникать или усиливаться начиная от положения руки в 135° по вертикали и заканчиваться на уровне 45°.

Бурсит локтевого сустава. Под локтевым бурситом понимают воспаление слизистой сумки локтевого сустава, которая находится под кожей в области локтевого отростка. Заболевание сопровождается выпотом в сумку, кожа над сумкой краснеет, становится теплее. При пальпации определяется жидкость и умеренная болезненность, боль определяется при опоре на локоть.

Ветряная оспа

Острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом герпетической группы и сопровождается лихорадкой и появлением на коже своеобразной полиморфной сыпи.

Вирус ветряной оспы неустойчив в окружающей среде, но отличается повышенной летучестью и может с током воздуха распространяться в соседние помещения. Восприимчивость к заболеванию очень высока. Пути заражения – воздушный, воздушно-капельный и контактный. Источник – больной человек на протяжении первых 5 дней после появления везикул (пузырьков) на коже. При передаче вируса от матери плоду возможно формирование серьезных пороков развития у будущего ребенка.

Инкубационный период (период от заражения до проявления болезни) составляет 2–3 недели. Сначала вирус накапливается в крови, затем фиксируется на коже, где формирует везикулы с воспалительной реакцией вокруг них. Сыпь появляется на лице, волосистой части головы и туловище, происходит повышение температуры. Сыпь проявляется порциями, находятся на разных стадиях развития, поэтому носят полиморфный характер. Высыпания на коже сопровождаются зудом и покалыванием. В крови отмечается снижение уровня лейкоцитов.

По мере выздоровления происходит высыхание везикул, образуются корочки, после отпадания которых не остается рубцов. Выздоровление наступает по мере накопления антител к вирусу.

Осложнения встречаются редко, но при этом носят тяжелый характер: пневмония, серозный менингит, энцефалит и присоединение вторичной инфекции.

Вывихи

Травматическим вывихом называют полное смещение суставных концов костей, которые формируют тот или иной сустав. Вывих наступает вследствие травмы, когда действующая сила по принципу рычага превышает физиологический объем движений в суставе. Все вывихи сопровождаются разрывом капсулы и связок сустава, кровоизлиянием в сустав или околосуставные мягкие ткани.

Для вывиха в результате падения или резкого движения характерны: сильная боль, деформация в области сустава, вынужденное положение конечности, характерное для каждого вывиха, изменение длины и оси конечности, отсутствие активных и резкое ограничение пассивных движений в суставе.

Иногда вывихи сопровождаются около– или внутрисуставными переломами, тогда возникают переломовывихи. Осложненные вывихи сопровождаются повреждением сосудов, нервов, ущемлением сухожилий и капсулы сустава.

Вывихи бывают: свежие (до 3 суток), несвежие (до 3 недель) и застарелые (более 3 недель). Привычными вывихами называются постоянно повторяющиеся вывихи (более 3 раз), которые возникли после первичного травматического вывиха в суставе.

Вывих плеча

Наиболее часто встречаются вывихи плеча (головки плечевой кости), которые возникают при непрямой травме (падение назад или на выставленную и отведенную руку). При этом характерна поза пострадавшего – надплечье опущено, голова наклонена в поврежденную сторону. Стараясь создать покой для руки, больной поддерживает ее здоровой рукой. Рука нескоько отведена от туловища, согнута в локтевом суставе и кажется удлиненной. Округлость области плечевого сустава у дельтовидной мышцы при вывихе исчезает, на этом месте определяется неровная плоская поверхность вследствие отсутствия головки в суставной впадине. Над этой поверхностью прощупывается свободный акромиальный отросток лопатки.

Активные движения в суставе отсутствуют или резко затруднены. При попытке произвести пассивные движения отмечается упругая фиксация плеча. Локтевой сустав невозможно привести к туловищу.

Вывих предплечья

Возникает в локтевом суставе во время падения на вытянутую руку при переразгибании в локтевом суставе, а также при падении на кисть руки, автомобильных авариях, затягивании руки в механизм (станок). Вывихи могут сочетаться с переломами костей. Различают передние, задние, наружные, внутренние, комбинированные, дивергирующие. Больные жалуются на резкую боль в локтевом суставе, движения в суставе резко ограничены, при попытке разогнуть или согнуть руку в локтевом суставе определяется пружинящее сопротивление. При внешнем осмотре отмечается деформация локтевого сустава. При боковых (наружном, внутреннем) вывихах может наблюдаться повреждение локтевого или лучевого нервов, что отмечается нарушением чувствительности и движения в соответствующих иннервации участках кисти.

У детей младшего возраста, как правило у мальчиков 2–5 лет, может наблюдаться подвывих (пронационный) головки лучевой кости. Механизм травмы типичен: родители дергают ребенка за кисть выпрямленной руки при попытке надеть на него одежду или во время игры, прогулки. Ребенок плачет, жалуется на боль в области локтевого сустава, предплечья, не может поднять руку вверх. Отека и гематомы, как правило, не бывает. Движения в локтевом суставе ограничены и болезненны.

Вывих бедра

Наблюдается редко, в основном при автомобильных авариях, когда пострадавший находится в машине и травмирующие силы действуют по оси согнутой в колене ноги при зафиксированном туловище, также вывих бедра может произойти при падении с большой высоты.

При различных вывихах бедра наблюдается деформация, которая носит фиксированный характер в виде сгибания ноги в коленном суставе и приведении или отведении ее – при попытке изменить положение ноги ощущается пружинящее сопротивление. При центральном вывихе происходит перелом дна вертлужной впадины и головка бедра вклинивается в кости таза.

Гипертоническая болезнь

Заболевание органов кровообращения, которое характеризуется снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, нарушением гемодинамики с повышением артериального давления и прогрессирующими осложнениями.

В развитии гипертонической болезни основное значение имеют длительные, постоянные отрицательные эмоции, вызывающие нервное перенапряжение. Нельзя исключить семейно-наследственное предрасположение к развитию данного заболевания. Однако речь здесь идет не о наследственной передаче на генном уровне, а о комплексе особенностей нервной системы и обмена веществ, которые предрасполагают к развитию гипертонической болезни.

Механизм развития гипертонической болезни чрезвычайно сложен. Гипертония – непосредственный результат перевозбуждения прессорных зон коры и подкорковых образований головного мозга, что приводит к активации симпато-адреналовой системы (мозговой слой надпочечников), нарушению активности калликреин-кининовой системы и нефрогенной стабилизации артериального давления (ренин-ангиотензиновая альдостероновая система). Можно выделить следующие факторы, способствующие развитию гипертонической болезни:

– предрасполагающие (наследственно-семейное предрасположение; возраст (средний и пожилой); приобретенные ранее нарушения со стороны мозга, предшествующие изменения со стороны почек, эндокринных желез и сосудистой системы);

– вызывающие (острые психоэмоциональные нарушения, психотравмы; частое и длительное перенапряжение, преимущественно застойного характера – не отреагированные эмоциональные конфликты или постоянное психическое переутомление; черепно-мозговые травмы; климактерический невроз);

– патогенетические (усиление активности прессорных гормонов (вазопрессин, норадреналин); почечная ишемия, усиление образования ренин-ангиотензина; ослабление активности почечно-депрессорных факторов (калликреин-кининовой системы); ослабление рефлекторных депрессорных механизмов; роль альдостерона и нарушения электролитного состава сосудов стенки; роль ангиотензина и простагландинов).

Выделяют два варианта течения гипертонической болезни: с медленно прогрессирующим и быстро прогрессирующим течением – «злокачественная» гипертония.

В клиническом течении заболевания выделяют стадии:

– первая стадия – периодическое повышение артериального давления выше 160/95 мм рт. ст. в течение нескольких дней (недель) с последующим понижением до нормального уровня; в период повышения давления больные отмечают дискомфорт;

– вторая стадия – неустойчивое повышение артериального давления с большим или меньшим понижением, не достигающим нормальных цифр; со стороны сердца – гипертрофия миокарда левого желудочка; появляются изменения глазного дна, изменения на ЭКГ;

– третья стадия – стойкое повышение артериального давления, снижение возможно при сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда, инсульта; расширение сердца влево, грубые изменения на глазном дне, страдают почки, на ЭКГ – диффузная патология.

В зависимости от преобладания клинических проявлений выделяют варианты с преимущественным поражением сердца, мозга, почек и смешанный вариант.

Существует пограничная гипертензия, зона артериального давления при котором – 140/90–159/94 мм. рт. ст.

Жалобы больного, объективный статус, изменения в дополнительных исследованиях зависят от стадии гипертонической болезни и варианта течения заболевания.

На первой стадии больные испытывают неприятные ощущения лишь в период повышения артериального давления – могут беспокоить сердцебиение, головная боль, головокружение. Отмечается небольшой акцент второго тона над аортой, на глазном дне – преходящее сужение артерий сетчатки. ЭКГ обычно не нарушена, изменений в анализе мочи нет.

На второй стадии – жалобы на небольшую одышку и сердцебиение, возможны преходящие сжимающие боли за грудиной, головные боли, головокружение, расстройства сна, преходящие нарушения мозгового кровообращения. На глазном дне – сужение артерий сетчатки, умеренное утолщение артериальных стенок и сдавление вен артериями, иногда – кровоизлияния. На ЭКГ – левограмма, иногда изменения интервала ST и зубца T. В анализе мочи – преходящая альбуминурия, микрогематурия. Концентрационная способность почек не нарушена.

На третьей стадии – уровень артериального давления чаще высокий, иногда, наоборот, несколько ниже, чем во второй стадии. Относительное снижение артериального давления не является хорошим признаком – это свидетельствует о прогрессирующих органических изменениях сосудов и поражении сердечной мышцы.

Больные жалуются на сжимающие боли в области сердца, сердцебиение, головную боль, шум в ушах. Объективно отмечается расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке сердца. ЭКГ – выраженные изменения интервала ST и зубца T. При исследовании глазного дна отмечается стойкое сужение артерий сетчатки и сдавление вен артериями, могут быть кровоизлияния и изменения сетчатки и соска зрительного нерва, выраженный склероз артерий глазного дна. В моче – альбуминурия, микрогематурия, возможны явления почечной недостаточности вплоть до азотемической уремии (артериолосклероз почек).

Гипертонические кризы

Особенностью течения гипертонической болезни являются гипертонические кризы. Причинами возникновения кризов может быть: психоэмоциональный стресс; избыточное потребление соли и воды или кофе; прием некоторых лекарственных препаратов; синдром отмены гипотензивных препаратов; нейроэндокринные нарушения в период гормональной перестройки у женщин; рефлекторные влияния при аденоме предстательной железы у мужчин; острая ишемия мозга.

Выделяют три варианта гипертонического криза:

1) криз с преобладанием нейровегетативного синдрома. Больные жалуются на учащенное сердцебиение, озноб, судороги в руках и ногах, «комок в горле», чувство сжатия головы, появляются нервозность, суетливость, характерный тремор конечностей и учащенное мочеиспускание;

2) криз с проявлениями водно-солевого синдрома; основные симптомы: жалобы на тошноту, головную боль, которая изменяется при положении тела, слабость;

3) криз с гипертензивной энцефалопатией; отмечаются головные боли, резкая боль в затылочной части головы, задней поверхности шеи, озноб и судороги.

Гипертонические кризы могут осложняться инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, кровоизлиянием в головной мозг или сетчатку глаза.

Первая помощь при гипертоническом кризе. При гипертоническом кризе нужно незамедлительно снизить резко повышающееся артериальное давление и уменьшить спазм периферических сосудов.

При первом варианте гипертонического криза бывает достаточно дать под язык таблетку коринфара, при недостаточном эффекте – через 20 мин вторую таблетку. Необходимо дать больному 1–2 таблетки или 30 капель валерианы, корвалола (корвалмент, корвалтаб). Эффект можно закрепить фуросемидом с препаратами калия (панангин).

При кризах второго и третьего вариантов внутривенно вводят клофелин, фуросемид с калием, сульфат магния. Хороший эффект оказывает дибазол, применяют альфа– и бета-адреноблокаторы.

При кризах с ярковыраженными вегетососудистыми проявлениями (дрожь, озноб, немотивированное чувство страха смерти, тошнота) применяют седативные (успокаивающие) препараты, спазмолитики и транквилизаторы.

Эффект наступает через 10–30 мин, во избежание ортостатического коллапса (слабость, головокружение, потеря сознания вследствие снижения давления и оттока крови от головного мозга) больные должны лежать 2–3 часа.

К повышению давления могут приводить гипертонии, связанные с различной патологией:

1) гипертонии, обусловленные почечной патологией (диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, камень в почке, сдавливающий почечную артерию, поликистоз почек, врожденная аномалия почек, тромбоэмболия почечных артерий, узелковый периартрит с поражением почек);

2) гипертонии, обусловленные эндокринными заболеваниями (болезнь Иценко – Кушинга, гипертиреоз, синдром Пейджа, феохромацитома, синдром Кона, акромегалия);

3) гипертонии, обусловленные нарушением гемодинамики (атеросклероз аорты и артерий крупного калибра, коарктация аорты, эритроцитоз (болезнь Вакеза), некоторые варианты пороков сердца, полная атриовентрикулярная блокада);

4) нейрогенные гипертонии (последствия черепно-мозговых травм, опухоли и кисты головного мозга, энцефалит, ишемия некоторых зон мозга при сужении сонных и позвоночных артерий);

5) поздние токсикозы беременных;

6) экзогенные гипертонии (отравления свинцом, кадмием, воздействия лекарственных препаратов – глюкокортикостероидов, минералокортикостероидов, контрацептивных препаратов, тяжелые ожоги и др.).

Развитие гипертонической болезни может привести к состоянию потери сознания или даже неожиданной смерти.

Клиническая смерть

Проведение неотложных реанимационных мероприятий, описываемых далее, актуально и для подобных состояний, полученных пострадавшими в результате дорожно-транспортных происшествий, ударов электрическим током и других несчастных случаев.

Отсутствие сознания у больного определяют визуально. Чтобы окончательно убедиться в этом, следует обратиться к нему с вопросом о самочувствии.

Цвет кожных покровов и наличие дыхания (по экскурсии (подъем и опускание) грудной клетки) оценивают тоже визуально. Для определения пульса на сонной артерии пальцы руки накладывают на переднебоковую поверхность шеи на уровне щитовидного хряща (кадык, адамово яблоко), продвигают пальцы по боковой поверхности шеи в поисках пульсации.

Ширину зрачков при закрытых глазах определяют следующим образом: становятся в голове у пострадавшего, подушечки указательных пальцев кладут на верхние веки обоих глаз и, слегка придавливая их к глазному яблоку, приподнимают вверх. При этом глазная щель открывается и на белом фоне видна округлая радужка, а в центре ее – округлой формы черные зрачки, размер которых оценивают по площади радужки, которую они занимают на ее фоне.

Если человек находится в бессознательном состоянии, необходимо наблюдать за его дыханием и в случае нарушения дыхания из-за западения языка выдвинуть нижнюю челюсть вперед. Для этого четырьмя пальцами обеих рук захватывают нижнюю челюсть сзади за углы и, упираясь большими пальцами в ее нижний край ниже углов рта, оттягивают и выдвигают вперед так, чтобы нижние зубы стояли впереди верхних. Поддерживать ее в таком положении следует, пока не прекратится западение языка.

Пострадавшему, находящемуся в бессознательном состоянии, нужно дать понюхать нашатырный спирт, опрыскать лицо холодной водой, аккуратно похлопать по щекам.

При возникновении рвоты у пострадавшего необходимо повернуть его голову и плечи в сторону для удаления рвотных масс. Если пострадавший дышит очень редко и судорожно, но у него прощупывается пульс, необходимо сразу же начать делать искусственное дыхание.

Наиболее эффективным способом искусственной вентиляции легких является способ «изо рта в рот» или «изо рта в нос», поскольку при этом обеспечивается поступление достаточного объема воздуха в легкие пострадавшего. Способ «изо рта в рот» или «изо рта в нос» основан на том, что воздух, выдыхаемый человеком, оказывающим помощь, насильно попадает в дыхательные пути пострадавшего и физиологически пригоден для его дыхания. Из гигиенических соображений желательно воздух вдыхать в рот или нос пострадавшему через марлю или носовой платок. Этот способ искусственной вентиляции легких позволяет легко контролировать поступление воздуха в легкие пострадавшего по расширению грудной клетки после вдувания воздуха и последующему спаданию грудной клетки в результате пассивного выдоха пострадавшего.

Перед началом проведения искусственной вентиляции легких больного необходимо уложить на спину, на твердую, не прогибающуюся поверхность. Верхнюю одежду больного снимают или расстегивают. Нужно убедиться в проходимости дыхательных пу тей пострадавшего, очистить его ротоглотку от инородных тел (зубные протезы, ил), рвотных масс и секрета (слюны, слизи), вывести нижнюю челюсть вперед так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних. При этом корень языка поднимается и освобождает вход в гортань, а рот пострадавшего открывается. Оказывающий помощь человек располагается от больного справа, подводит правую руку под шею, а левую кладет на лоб и максимально разгибает голову. У больных, находящихся без сознания или в коматозном состоянии, данный прием иногда может оказаться достаточным для восстановления самостоятельного дыхания.

Искусственное дыхание способом «изо рта в рот» оказывающий помощь проводит, наклоняясь к лицу пострадавшего, делает глубокий вдох открытым ртом, затем полностью охватывает губами открытый рот пострадавшего и делает энергичный выдох, с некоторым усилием вдувая воздух в его рот; одновременно он закрывает нос пострадавшего пальцами руки, находящейся на лбу. При способе «изо рта в нос» выдох делается по тем же правилам, но при этом закрывается рот пострадавшего.

При этом обязательно следует наблюдать за грудной клеткой пострадавшего, которая должна подниматься. Как только грудная клетка поднялась, нагнетание воздуха в легкие пострадавшего приостанавливают, оказывающий помощь приподнимает свою голову, происходит пассивный выдох. Для того чтобы выдох был более глубоким, можно несильным нажатием руки на грудную клетку помочь воздуху выйти из легких пострадавшего.

Если у пострадавшего хорошо определяется пульс и необходимо проводить только искусственное дыхание, то интервал между вдохами должен составлять 5 с, что соответствует частоте дыхания 12 раз в минуту.

Кроме расширения (подвижности) грудной клетки хорошим показателем эффективности искусственной вентиляции легких может служить порозовение кожных покровов и слизистых оболочек, а также выход пострадавшего из бессознательного состояния и появление у него самостоятельного дыхания.

При проведении искусственной вентиляции легких оказывающий помощь должен следить за тем, чтобы вдуваемый воздух попал в легкие, а не в желудок пострадавшего. При попадании воздуха в желудок возникает вздутие живота в эпигастрии (под ложечкой). В таких случаях необходимо осторожно надавить ладонью на живот между грудиной и пупком. При этом может возникнуть рвота, поэтому необходимо повернуть голову и плечи пострадавшего набок, чтобы очистить его рот и глотку.

Если после вдувания воздуха грудная клетка не поднимается, необходимо выдвинуть нижнюю челюсть пострадавшего вперед. Если челюсти пострадавшего плотно стиснуты и открыть рот не удается, следует проводить искусственное дыхание способом «рот в нос».

При отсутствии самостоятельного дыхания и наличии пульса проводить искусственное дыхание можно и в положении сидя или вертикальном положении, если несчастный случай произошел в месте, где нет возможности уложить пострадавшего горизонтально. При этом необходимо как можно больше запрокидывать голову пострадавшего назад или выдвигать вперед нижнюю челюсть. Остальные приемы проведения искусственной вентиляции легких остаются такими же.

При проведении искусственного дыхания маленьким детям воздух вдувают одновременно в рот и в нос, охватывая своим ртом нос и рот ребенка. Чем меньше ребенок, тем меньше воздуха ему нужно для вдоха и тем чаще следует производить вдувание по сравнению с взрослым человеком (до 15–18 раз в минуту). Новорожденному, например, достаточно объема воздуха, находящегося в полости рта у взрослого. Поэтому вдувание воздуха должно быть неполным и менее резким, чтобы не повредить дыхательные пути и легкие ребенка.

Прекращать искусственное дыхание можно после восстановления у пострадавшего глубокого и ритмичного самостоятельного дыхания.

Если у пострадавшего наступила клиническая смерть – отсутствуют сознание, дыхание, пульс, кожный покров синюшный, а зрачки расширены, следует немедленно приступить к восстановлению жизненных функций организма (реанимационным мероприятиям) путем проведения искусственного дыхания и наружного массажа сердца.

Необходимо помнить, что реанимационные мероприятия наиболее эффективны лишь в тех случаях, когда с момента остановки сердца прошло не более 4–5 мин, поэтому первую помощь следует оказывать немедленно и по возможности на месте происшествия.

Нельзя отказываться от оказания реанимационных мероприятий пострадавшему, считая его умершим, при отсутствии таких признаков жизни, как дыхание и пульс. Сделать заключение о смерти может только врач. Поэтому, приступив к реанимационным мероприятиям, следует позаботиться о вызове врача или машины скорой медицинской помощи.

Требуется заметить время остановки дыхания и кровообращения у пострадавшего, время начала проведения искусственного дыхания и наружного массажа сердца, а также продолжительность реанимационных мероприятий и сообщить эти сведения прибывшему медицинскому персоналу.

При остановке сердца, не теряя ни секунды, пострадавшего надо уложить на ровное жесткое основание: скамью, пол, землю. Если помощь оказывает один человек, он располагается сбоку от пострадавшего. Наклонившись, делает два быстрых энергичных вдувания (способом «изо рта в рот» и «изо рта в нос»). Затем разгибается, не поднимаясь и оставаясь на той же стороне от пострадавшего, ладонь одной руки кладет на нижнюю половину грудины, отступив примерно на два поперечных пальца от ее нижнего края, а пальцы несколько приподнимает. Ладонь второй руки он кладет поверх первой поперек или вдоль и надавливает, помогая наклоном своего корпуса. Руки при надавливании должны быть выпрямлены в локтевых суставах.

Надавливать следует быстрыми толчками так, чтобы смещать грудину на 4–5 см, продолжительность надавливания – не более 0,5 с, интервал между отдельными толчками не более 0,5 секунд.

Если реанимационные мероприятия проводит один человек, то на каждые 2 глубоких вдувания он производит 15 надавливаний на грудину, затем снова делает 2 вдувания и опять повторяет 15 надавливаний и т. д. За минуту необходимо сделать не менее 60 надавливаний (качков) и 12 вдуваний воздуха в легкие пострадавшего, то есть выполнить 72 манипуляции, поэтому темп реанимационных мероприятий должен быть высоким. Опыт показывает, что больше всего времени, сил и энергии затрачивается на искусственное дыхание. Нельзя затягивать вдувание, как только грудная клетка пострадавшего расширилась, его надо прекращать и переходить к надавливаниям.

При проведении реанимации одним человеком ему следует через каждые 2 мин прерывать массаж сердца на 2–3 с для определения пульса на сонной артерии.

Признаком эффекта наружного массажа является сужение ранее расширенных зрачков, появление редких единичных сокращений. Массаж проводят до полного восстановления сердечной деятельности, появления отчетливого сердцебиения и пульса на периферических артериях.

При участии в реанимации двух человек соотношение «искусственное дыхание – наружный массаж сердца» составляет 1:5, то есть после одного глубокого вдувания необходимо проводить 5 надавливаний на грудную клетку. Во время искусственного вдоха пострадавшему тот, кто делает наружный массаж сердца, надавливание не выполняет, поскольку усилия, развиваемые при надавливании, значительно больше, чем сила, с которой делающий искусственное дыхание раздувает легкие. Надавливание при вдувании воздуха приводит к неэффективности искусственного дыхания, а следовательно, и реанимационных мероприятий. Если реанимационные мероприятия проводят два человека, им целесообразно меняться местами через 5–10 минут.

При правильном выполнении наружного массажа сердца каждое надавливание на грудину вызывает появление пульса в артериях. Оказывающие помощь должны периодически контролировать правильность и эффективность наружного массажа сердца по появлению пульса на сонных или бедренных артериях. Пульс на сонной артерии контролирует тот, кто проводит искусственное дыхание. Появление пульса во время перерыва массажа свидетельствует о восстановлении деятельности сердца. При этом следует прекратить наружный массаж сердца, но продолжить искусственное дыхание до появления устойчивого самостоятельного дыхания.

Проводить искусственное дыхание и наружный массаж сердца необходимо до восстановления устойчивого самостоятельного дыхания и деятельности сердца у пострадавшего или до его передачи медицинскому персоналу.

Длительное отсутствие пульса при появлении других признаков оживления организма (самостоятельное дыхание, сужение зрачков, попытки пострадавшего двигать руками и ногами) служат признаком фибрилляции сердца. В этих случаях необходимо продолжать делать искусственное дыхание и массаж сердца пострадавшему до передачи его медицинскому персоналу.

У детей грудная клетка более эластичная, поэтому непрямой массаж сердца выполняют с меньшими усилиями и большей эффективностью.

Реанимационные мероприятия у детей до 12 лет имеют свои особенности. Детям от года до 12 лет массаж сердца выполняют одной рукой и делают 70–100 надавливаний в минуту в зависимости от возраста.

Детям до 1 года наружный массаж сердца проводят двумя пальцами (указательным и средним) на середину грудины или большими пальцами обеих рук, обхватив туловище ребенка остальными пальцами. При этом делают 100–120 надавливаний в минуту.

Гастрит

Воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. Причинами развития заболевания чаще всего выступают следующие факторы: химические и термические воздействия на слизистую оболочку желудка, переедание, злоупотребление алкоголем, курение, эмоциональные переживания, нарушение уровня кислотности в желудке, а также инфекция (Helicobacter pylori).

Гастрит острый

Для острого гастрита характерны острое начало, появление боли различной интенсивности после приема пищи, тошнота, рвота и жидкий стул. Часто осложняется кровотечением, язвенной болезнью. При желудочно-кишечном кровотечении отмечается стул в виде кофейной гущи.

В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный.

Катаральный гастрит является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Фибринозный гастрит возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжелых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

Коррозийный гастрит возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.

Причины флегмонозного гастрита – травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.

Гастрит хронический

Для хронического гастрита с пониженной кислотностью отмечается нарушение аппетита, отрыжка воздухом и пищей, чувство давления в эпигастрии.

При хроническом гастрите с повышенной кислотностью наблюдается изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести во время еды и запоры.

Диагностика проводится на основании исследования кислотности желудка, контрастной рентгенографии с барием и эндоскопического исследования.

Гепатит

Гепатит острый

Острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественным поражением печени и выраженными симптомами интоксикации.

В зависимости от вируса, вызвавшего заболевание, выделяют вирусный гепатит А, В, С, D и Е. По клиническому течению выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. Злокачественным течением отмечаются вирусный гепатит В и D.

Вирусный гепатит А протекает остро, циклично, с кратковременными симптомами интоксикации и нарушением функции печени, характеризуется доброкачественным течением.

Инкубационный период составляет от 10 до 45 дней. Возбудитель заболевания – вирус гепатита А; источник инфекции – больные в преджелтушном и желтушном периоде, а также больные с безжелтушной формой. Возбудитель выделяется с испражнениями, заражение происходит через грязные руки и немытые продукты. Характерно повышение температуры до 38–40 ℃, появляются головная боль, боли в мышцах, незначительные катаральные (воспалительные) явления со стороны верхних дыхательных путей. Одновременно снижается аппетит, появляются тошнота, рвота и боли в правом подреберье. Моча приобретает темный цвет, кал обесцвечивается. На 5–6-й день болезни отмечается желтое окрашивание склер и кожи. Отмечается ухудшение общего состояния больного. Желтушный период может длиться до 1 месяца.

Вирусный гепатит В вызывается вирусом гепатита В, который очень устойчив и не разрушается даже при высокой температуре. Источник инфекции – больной человек, путь передачи – половой, трансплацентарный, гемотрансфузионный, при использовании зараженных шприцов и инструментария. Инкубационный период составляет до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно, отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, изжога и боли в эпигастральной области и правом подреберье. Через 2 недели появляется темная моча, кал становится бесцветным, в дальнейшем развивается желтуха, которая держится от 1–2 недель до 3 месяцев.

Заболевание протекает тяжело, возможен переход в хроническую форму, которая может осложниться циррозом, раком печени, печеночной недостаточностью, печеночной энцефалопатией.

Вирусный гепатит С характеризуется парентеральным путем передачи (через кровь). Клинически проявляется гепатитом, часто развивается хронический процесс.

Вирусный гепатит D протекает более тяжело, чем вышеописанные формы заболевания, часто развиваются осложнения, рано развивается печеночная энцефалопатия.

Вирусный гепатит Е передается орально-фекальным путем и протекает сходно с клинической картиной гепатита А, но с более тяжелым течением.

Диагностика основана на клинических и лабораторных методах исследования. В крови определяется повышение связанного биллирубина, увеличивается активность сывороточных ферментов, тимоловая проба положительная. В моче определяются желчные пигменты. Для определения вида вируса, вызвавшего заболевание, применяют иммунологические методы.

Гепатит хронический

Диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени различной этиологии, продолжающееся не менее 6 месяцев и характеризующееся дистрофией печеночных клеток, фиброзом портальных трактов при сохранении дольковой структуры печени.

Причиной возникновения хронического гепатита могут быть: инфекция (болезнь Боткина, лямблиоз, мононуклеоз, бруцеллез, туберкулез, сифилис, глистная инвазия (эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз), лейшманиоз, малярия), обменные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, хроническая сердечная недостаточность, аллергические аутоиммунные заболевания), токсические влияния на печень (злоупотребление алкоголем, хлороформ, хлорофос, некоторые лекарственные вещества).

Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного гепатита (болезни Боткина) в хронический гепатит и его прогрессирования являются специфические иммунологические нарушения, ведущие к выработке антител в измененной воспалением ткани печени. Многие токсические вещества обладают непосредственным поражающим действием на печеночную клетку.

Клиническая картина при хроническом гепатите отмечается выраженным астеновегетативным синдромом – слабость, утомляемость, нервозность.

Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется болями в суставах, изменениями в легких, поражением сосудов кожи, увеличением печени и лимфатических узлов.

Холестатический синдром проявляется кожным зудом, желтухой, гиперпигментацией кожи, потемнением мочи.

Цитолитический синдром проявляется потерей веса, повышенной температурой, геморрагическим диатезом, изменениями со стороны нервной системы, «сосудистыми звездочками», изменениями ногтей, гинекомастией (проявлением вторичных женских половых признаков у мужчин).

Диспептический синдром проявляется плохим аппетитом, тошнотой, отрыжкой, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, запорами.

Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями на коже, носовыми кровотечениями, кровоточивостью десен.

Глистные инвазии (гельминтозы) аскаридоз

Заболевание, вызываемое аскаридами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта.

Источником заражения является больной человек, в кишечнике которого паразитируют аскариды. Яйца аскарид попадают с фекалиями во внешнюю среду. Заражение происходит при проглатывании яиц, которые оседают на овощах и фруктах, загрязненных почвой. Из яиц появляются личинки, которые внедряются в кишечник, проникают в кровеносные сосуды, попадают в печень и легкие.

Инкубационный период – 9–40 дней. Сачала появляется недомогание, сухой кашель с незначительным количеством слизисто-гнойной мокроты. На кистях и стопах появляются высыпания – мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. В легких образуются инфильтраты. В крови повышается уровень эозинофилов. Аскариды при движении травмируют стенки кишечника, а их скопление может стать причиной кишечной непроходимости.

Отмечается снижение аппетита, боли в животе и нарушение самочувствия и работоспособности. У детей отмечаются психомоторные нарушения, снижается интеллект, появляются ночные страхи. Наблюдается головная боль, головокружение, истерические припадки, явления менингизма, нарушения зрения.

Диагностика основана на обнаружении личинок аскарид в мокроте. В кале и дуоденальном содержимом обнаруживаются яйца аскарид.

Гименолипедоз

Заболевание, вызываемое карликовым цепнем, которое характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта.

Карликовый цепень распространен повсеместно. Жизненный цикл паразита проходит в одном хозяине. Заболевание наблюдается в основном у детей. Заражение яйцами гельминта происходит при несоблюдении правил личной гигиены. При попадании яйца в ворсинки тонкого кишечника развивается взрослая особь.

Симптомы часто могут отсутствовать. Иногда появляются тошнота, рвота, нарушение аппетита и боли в животе. Характер болей приступообразный, обусловлен раздражением стенки кишечника крючьями и присосками паразита. Наблюдаются неустойчивый стул и явления анемии.

Диагностика основана на обнаружении яиц гельминта в анализе кала.

Дикроцелиоз

Заболевание, вызываемое двуусткой ланцетовидной – гельминтами группы сосальщиков, которое сопровождается поражением печени и желчного пузыря.

Жизненный цикл паразита представлен двумя промежуточными хозяевами. Первые – наземные моллюски, в которых они развиваются, после чего попадают на траву, где и поедаются вторыми промежуточными хозяевами – муравьями.

Окончательный хозяин – травоядное животное, которое поедает траву с зараженными муравьями, однако это может быть и человек, случайно держащий во рту травинку. В организме человека паразит поселяется в желчевыводящих путях, кишечнике.

Инкубационный период составляет 3–4 недели. Затем появляются рвота, тошнота, боли в правом подреберье, нарушается функция печени и желудочно-кишечного тракта.

Диагностика основывается на обнаружении яиц гельминтов при исследовании кала и содержимого двенадцатиперстной кишки (дуоденальное зондирование).

Дифиллоботриоз

Заболевание, вызываемое гельминтом – широким лентецом, которое характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта и сопровождается явлениями анемии.

Заболевание носит природно-очаговый характер, чаще встречается у лиц, употребляющих в пищу недостаточно термически обработанную рыбу. Распространено заболевание в Сибири и на Дальнем Востоке.

Жизненный цикл возбудителя начинается с попадания в воду яиц, из которых выходит плавающая личинка, которую проглатывает первый промежуточный хозяин – циклоп (мелкий рачок). Затем циклопа с личинкой поедает рыба, которая им питается (окунь, ерш, налим). Из кишечника рыбы личинки мигрируют в мышцы. Окончательными хозяевами становятся человек и животные, употребляющие в пищу рыбу (собаки, кошки, медведи).

Инкубационный период составляет 20–60 дней. Затем появляются тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, отмечается субфебрильная температура. Поскольку широкий лентец имеет большие размеры, он может вызвать кишечную непроходимость. В кишечнике развивается дисбактреиоз. Вследствие нарушения всасывания витамина В12 развиваются явления В12-дефицитной анемии. Появляются слабость, головокружение, парестезия (ощущение онемения, чувства покалывания, «ползания мурашек») на языке, «лакированный язык», отмечается тахикардия.

Диагностика основывается на обнаружении яиц гельминта в анализе кала.

Клонорхоз

Заболевание, вызываемое гельминтом рода сосальщиков, которое характеризуется поражением печени и поджелудочной железы.

Заболевание распространено на Дальнем Востоке, в Юго-Восточной Азии. Жизненный цикл возбудителя представлен двумя промежуточными хозяевами – моллюск и рыбы (карповые, сельдевые). Окончательный хозяин – человек или животное, употребившие в пищу зараженную рыбу.

Инкубационный период – около 2 недель. Затем появляются лихорадка, сыпь, в анализе крови отмечается увеличение эозинофилов. При тяжелом течении заболевания наблюдается интоксикация, желтуха и нарушение функций внутренних органов.

При хронической форме клонорхоза отмечается поражение желчного пузыря и поджелудочной железы. При этом появляются боли в правом подреберье и эпигастральной области, тошнота и явления энтероколита.

Диагностика основывается на положительной серологической пробе и обнаружении яиц гельминтов в дуоденальном содержимом (содержимом просвета двенадцатиперстной кишки).

Описторхоз

Гельминтоз, обусловленный кошачьей двуусткой, который характеризуется поражением печени и поджелудочной железы человека.

Возбудитель встречается в Западной Сибири, в бассейнах Волги, Днестра, Камы, Дона. Жизненный цикл возбудителя проходит несколько стадий. Первым промежуточным хозяином является моллюск, вторым – рыбы, в основном карповые. Окончательным хозяином может быть человек и животные, питающиеся рыбой.

Заражение происходит при употреблении недостаточно обработанной рыбы, зараженной личинками гельминтов. Попавшие в кишечник личинки (цисты) превращаются в зрелых гельминтов и паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы.

Инкубационный период составляет 1–4 недели. При стертой форме появляется непродолжительная субфебрильная температура, в анализе крови отмечается повышенное содержание эозинофилов.

Клинически выраженная форма проявляется повышением температуры до 38–39,5 ℃, которая держится 2 недели, появляются катаральные проявления (насморк, кашель) и высыпания на коже. При тяжелом течении заболевание протекает в тифоподобной, гепатохолангической или гастроэнтеритической форме. При хронической форме развивается поражение желчевыводящих путей, астеноневротический синдром, кожные высыпания и астматический бронхит.

Диагностика основывается на положительной серологической реакции с описторхозным диагностикумом, обнаружении яиц гельминта в дуоденальном содержимом и фекалиях.

Парагонимоз

Заболевание, вызываемое гельминтом – легочным сосальщиком, которое характеризуется поражением легочной и нервной систем.

Возбудитель заболевания распространен в станах с тропическим климатом, а также в Юго-Восточной Азии, на Дальнем Востоке, в Японии. Жизненный цикл паразита представлен двумя промежуточными хозяевами: моллюск и ракообразные, в мышцах которых располагаются личинки. Окончательным хозяином являются человек и животные, питающиеся ракообразными (кошки, грызуны, свиньи). Заражение человека происходит при употреблении в пищу не прошедших термическую обработку ракообразных. Из кишечника человека путем миграции паразиты попадают в легкие, иногда в мозг. Гельминты находятся в ткани легкого в капсуле, которая сообщается через бронх с окружающей средой, а яйца гельминтов выходят с мокротой.

Инкубационный период длится 2–5 дней. Заболевание начинается с симптомов поражения кишечника, затем развиваются бронхит, очаговая пневмония и плеврит. Появляется кашель с отделением большого количества гнойной мокроты (до 500 мл) с примесью крови. В дальнейшем развиваются склеротические изменения в легких, поражается сердце (легочное сердце).

При поражении мозга возникают симптомы менингита, эпилепсии и атрофии зрительного нерва, появляются симптомы объемного процесса в головном мозге.

Для установления диагноза исследуется мокрота больных, где обнаруживаются яйца гельминтов.

Стронгилоидоз

Заболевание, вызываемое кишечной угрицей, характеризуется аллергическими проявлениями на коже и в легких, поражением желудочно-кишечного тракта.

Источник заражения – больной человек или собака. Личинки паразита проникают в организм человека из почвы через неповрежденную кожу (при ходьбе босиком или другом контакте с землей) и через загрязненные яйцами овощи и фрукты. Попав в организм, они по лимфатической системе заносятся в легкие, оттуда проникают в глотку и заглатываются. Уже в кишечнике из личинок развиваются взрослые особи.

Инкубационный период составляет 15–17 дней. Наблюдается слабость, головная боль, сыпь разнообразного характера (полиморфная), нарушение функции желудочно-кишечного тракта и повышение температуры.

Диагностика основана на обнаружении живых личинок в фекалиях, в дуоденальном содержимом и рвотных массах.

Тениоз

Это заболевание вызывается свиным цепнем и характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта.

Свиной цепень может достигать 2 м в длину. Промежуточным хозяином являются домашние и дикие свиньи, которые заражаются, поедая продукты, загрязненные члениками и яйцами цепня. Окончательный хозяин – человек, источник его заражения – недостаточно обеззараженное мясо свиней. В желудке свиньи оболочка яйца цепня разрушается, освободившиеся зародыши проникают в слизистую оболочку желудка и кишечника, с током крови оседают в межмышечной соединительной ткани, где превращаются во взрослую финну, которая преобразуется во взрослого паразита уже в кишечнике человека. Цепень прикрепляется к слизистой оболочке кишечника, раздражая слизистую оболочку крючками и присосками, а также поглощает питательные вещества своего хозяина. Свиной цепень состоит из более 1000 члеников, которые отпадают и с фекалиями выводятся наружу и представляют угрозу дальнейшего заражения.

Симптомы тениоза – слабость, тошнота, рвота, боли в животе, головные боли и потеря массы тела. Наблюдается поражение нервной системы.

Для диагностики проводится исследование кала с целью обнаружения члеников свиного цепня. Проводятся иммунологические исследования сыворотки крови и спинномозговой жидкости.

Трихинеллез

Заболевание, вызываемое трихинеллой, характеризуется поражением скелетной мускулатуры, кожи, внутренних органов и центральной нервной системы.

Жизненный цикл развития возбудителя проходит в одном хозяине. Болеют хищные, всеядные животные и человек. Заражение происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса. Возможен также орально-фекальный путь передачи заболевания.

Взрослая особь выделяет личинки, которые, попадая в скелетную мускулатуру, могут образовывать капсулу вокруг себя и находиться в таком состоянии длительное время. При поедании зараженного личинками мяса в кишечнике хозяина под воздействием кислоты капсулы разрушаются и личинки развиваются во взрослых особей.

Инкубационный период составляет 5–30 дней. Затем внезапно появляются боли в мышцах, отмечается отечность век, температура тела повышается. Появляются кожные высыпания. В крови отмечается увеличение лейкоцитов и эозинофилов.

При тяжелом течении заболевания появляются генерализованные мышечные боли, бессонница, отеки распространяются на шею и туловище, наблюдается сыпь в виде пятен пятнисто-папулезного характера. Появляются тошнота, рвота и нарушение функции кишечника. В стуле отмечается примесь крови и слизи. Могут поражаться сердце, печень, почки и кровеносные сосуды.

Диагностика основана на лабораторных методах исследования (иммунологические методы исследования, реакции преципитации, гемагглютинации), проводится кожная аллергическая проба.

Фасциолез

Заболевание вызывается гельминтами вида трематод, характеризуется хроническим течением и поражением желчевыделительной системы.

Жизненный цикл возбудителя начинается с попадания яиц гельминтов во внешнюю среду с фекалиями больных животных. При попадании в воду или влажную среду через 4–6 недель развиваются личинки, которые попадают в промежуточного хозяина – моллюска. При питье сырой воды с личинками фасциол они могут заразить животное или человека. Попадая в желудочно-кишечный тракт, личинки проникают в желчевыводящие пути и желчный пузырь. Возбудитель мигрирует через систему воротной вены, откуда гельминты попадают в печень, а затем в желчные протоки.

Инкубационный период длится от 1 до 8 недель. Затем появляются слабость, зуд кожи, недомогание и снижение аппетита. Лихорадка имеет волнообразный характер, а температура иногда повышается до 40 ℃.

В дальнейшем появляются приступообразные боли в эпигастральной области и правом подреберье, вздутие живота и урчание, тошнота, рвота. Отмечается увеличение печени, она становится плотной.

Затем острые проявления болезни исчезают, происходит переход в хроническую фазу. Развиваются анемия, кахексия (истощение) и цирроз печени. Возникают токсико-аллергические реакции и развивается вторичная инфекция. Нарушается циркуляция желчи по протокам. В печени могут возникать некрозы и абсцессы.

Диагностика основана на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях и дуоденальном содержимом. Проводятся иммунологические исследования (реакция связывания комплемента, внутрикожная аллергическая проба).

Шистосомоз

Заболевание, вызванное поражением человека гельминтами (шистосомами), характеризуется хроническим течением, преимущественным поражением кишечника и мочеполовой сферы.

Шистосомы представляют собой плоских червей, обитающих преимущественно в тропических широтах (Африка, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Ближний Восток). Источником инфекции является человек, домашние и дикие животные.

Жизненный цикл возбудителя представлен сменой двух хозяев. Яйца гельминтов из кишечника и мочевого пузыря с испражнениями выводятся во внешнюю среду, затем попадают в промежуточного хозяина – моллюска, где происходит созревание следующей формы развития паразита – церкарии. Они попадают в воду, откуда и поступают в организм человека или животного (окончательный хозяин) через кожу и слизистые оболочки. Дальнейшее развитие паразита происходит в подкожно-жировом слое, после чего они попадают в кровеносное русло. Взрослые особи паразитируют в стенках сосудов, проникают в кишечник, легкие и мочевой пузырь.

При попадании шистосом на кожу и слизистые оболочки появляются зуд, покраснение кожи и повышение температуры. Через несколько дней появляется кашель с мокротой, боли в мышцах, увеличивается печень и селезенка. Начальный период продолжается до 2 недель.

При развитии кишечного шистосомоза наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта: стул с примесью слизи и крови, боли в животе схваткообразного характера (тенезмы). При мочеполовом шистосомозе отмечаются нарушения и болезненность во время мочеиспускания. При поражении легких появляются кашель, одышка и боль при дыхании. Личинки шистосом могут вызвать тяжелую аллергическую реакцию.

Диагностика основывается на обнаружении яиц шистосом в осадке мочи и кале, используются аллергические пробы и реакция иммунофлюоресценции.

Энтеробиоз

Заболевание, вызываемое острицей, характризуется болями в животе, нарушением аппетита и зудом в преанальной области.

Возбудитель паразитирует в тонком кишечнике. Самки мигрируют в прямую кишку, выходят из заднего прохода и откладывают яйца в преанальных складках. Из яиц развиваются личинки, которые вызывают зуд в этой области. Заражение происходит при попадании яиц и личинок остриц в желудочно-кишечный тракт через грязные руки, на которые они попадают при почесывании зудящих мест. Кроме этого яйца остриц могут попадать с пылью в ротоглотку, возможна передача через постельное белье, предметы быта, игрушки. Яйца и личинки, попав в кишечник, развиваются во взрослые особи, внедряются в стенку кишечника.

Сильный зуд в преанальной области возникает ночью или вечером. Возможно нарушение функции кишечника с учащением стула. Места расчесов часто осложняются вторичной инфекцией (дерматит, парапроктит). Острицы, поражая стенку кишечника, вызывают эрозии и кровоизлияния. Продукты жизнедеятельности гельминтов могут вызывать тяжелые аллергические реакции. Появляется головная боль, бессонница, повышенная утомляемость.

Диагностику проводят путем микроскопии липкой ленты и соскобов из преанальной области, в которых обнаруживаются яйца глистов.

Эхинококкоз

Заболевание, вызываемое эхинококком, характеризуется развитием эхинококковых кист в различных органах, преимущественно в легких и печени.

Заболевание распространено в Средней Азии, Сибири, на Северном Кавказе, Дальнем Востоке, в Южной Америке, на юге Европы. Вокруг личинки, которая может жить в организме много лет, формируется киста округлой формы, заполненная жидкостью. Половозрелые формы паразита живут в тонкой кишке человека и многих животных (собак, кошек, белок, оленей, свиней, зайцев). Основным источником заболевания для человека являются собаки. Яйца гельминтов выделяются с фекалиями животных. Заражение происходит при контакте с зараженными животными, во время употребления немытых ягод и фруктов, воды из загрязненных источников.

При попадании в желудочно-кишечный тракт яйца теряют оболочку и проникают через стенку тонкого кишечника в кровь или лимфу, а затем личинки заносятся в разные органы: печень, почки, сердце, легкие. Из личинки развивается эхинококковая киста (5–6 месяцев), которая может достигать больших размеров.

При локализации кисты в печени наблюдаются потеря массы тела, снижение аппетита, частые отрыжки, рвота, боли в правом подреберье. При поражении легких отмечается кашель, а при поражении плевры развивается выраженный болевой синдром. При разрыве эхинококковой кисты может наступить анафилактический шок.

Для диагностики используют сканирование, сцинтиграфию (метод радионуклидного исследования), ультразвуковую диагностику, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Проводят кожную пробу Касони, реакцию латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей.

Головная боль

Мигрень

Это наследственное заболевание нервной системы характеризуется спазмом сосудов головного мозга в бассейне внутренней сонной артерии. Мигрень возникает в детском или подростковом возрасте и достигает пика к 35–40 годам.

Клинически заболевание проявляется в виде приступа головной боли в одной половине головы. Провоцирующими факторами могут быть различные резкие запахи, алкоголь, курение, нарушение сна, изменение метеоусловий и др. Продолжительность приступа составляет от нескольких часов до нескольких дней. Приступу может предшествовать аура. Затем появляется боль в глазном яблоке, которая переходит на ту же половину головы, отмечается болезненная пульсация в височной области. Могут возникать учащенное сердцебиение, боли в сердце, учащенное мочеиспускание, рвота. После прекращения приступа возникает повышенная сонливость.

Головная боль при гипертонической болезни

Возникает из-за значительного повышения артериального давления, как правило, при гипертоническом кризе. Головная боль при этом может сочетаться с головокружением, иногда появлением тумана, пелены перед глазами, тошнотой, рвотой. Ухудшается общее самочувствие, возникает боль за грудиной. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, груди появляются красные пятна. На ощупь кожа влажная. Может возникать усиленное сердцебиение. В тяжелых случаях, при запущенных формах гипертонической болезни, может возникать сильнейшая головная боль, которая нарастает в течение нескольких часов. Появляются тошнота, рвота, вялость, резко ухудшается зрение и слух.

Головная боль при инсультах

Обусловлена нарушением мозгового кровообращения. В зависимости от стороны и локализации поражения мозга возникает слабость или паралич в верхних и нижних конечностях, часто сопровождается расстройствами речи – «каша во рту». Иногда возникает слепота на половине поля зрения или полная. Эти явления исчезают через несколько минут или часов, но могут повторяться в течение суток в случае преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Головная боль при менингите

Возникает вследствие воспалительного процесса в оболочке головного и спинного мозга, характеризуется общевоспалительной реакцией, развитием менингеального синдрома (головная боль, общая гиперестезия, рвота, симптом Кернига, ригидность мышц затылка, менингеальная поза «легавой собаки») и изменением состава ликвора (спинномозговой жидкости) при лабораторных исследованиях.

Заболевание начинается с появления высокой температуры, многократной рвоты, не связанной с приемом пищи, резко выраженной головной боли. Кожные покровы бледные, с характерной геморрагической сыпью, сердцебиение учащено, выражен судорожный синдром. Отмечается повышенная чувствительность кожных покровов и повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям. Развиваются менингеальные симптомы. Менингит может осложниться инфекционно-токсическим шоком, синдромом внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови.

Головокружение

Субъективное (мнимое) ощущение движения окружающих предметов или собственного тела в пространстве. Выделяют системное и несистемное головокружение.

Системное головокружение возникает при поражении вестибулярного аппарата вследствие травмы, воспалительных процессах, нарушении кровоснабжения. Для него характерно типичное ощущение вращения больного или предметов в пространстве.

Головокружение сопровождается возбуждением вегетативной нервной системы, тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, изменением пульса, скачками (повышением или падением) артериального давления.

Приступы головокружения могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Во время приступа отмечаются рвота, снижение слуха, нистагм (непроизвольные быстрые движения глазного яблока – горизонтальные, вертикальные, косые или смешанные).

При поражении вестибулярных ядер и мозжечка головокружению сопутствует диплопия (двоение в глазах), парезы глазодвигательных нервов, нарушение глотания.

При объемных процессах (новообразования, участки кровоизлияния), которые локализуются в задней черепной ямке, кроме головокружения возникают приступы сильной головной боли, ухудшение зрения, нарушение координации движения.

Несистемные головокружения проявляются рядом неприятных ощущений в виде чувства оглушения, неуверенности при стоянии или сидении, пошатывания и колебания тела. Такие головокружения возникают при нарушении кровообращения в вертебробазилярной системе, дегенеративных нарушениях шейного отдела позвоночного столба, а также при психогенных нарушениях.

Грипп и орви

Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ) – группа воспалительных заболеваний, которые вызываются респираторными (с преимущественным поражением дыхательной системы) вирусными инфекциями.

Респираторные вирусные инфекции вызывают разнообразные вирусные возбудители, которые проникают через дыхательные пути человека. К ним относятся возбудители гриппа, парагриппа, адено– и риновирусных инфекций. Источником респираторной вирусной инфекции является больной или вирусоноситель, передача через вещи, предметы быта маловероятны. Восприимчивость к данному виду инфекции чрезвычайно высока, особенно подвержены заболеванию дети, пожилые, ослабленные люди и беременные. Иммунитет специфичен лишь в отношении одного конкретного вида. Клинические проявления имеют сходные симптомы, характерные для всех видов респираторных вирусов.

Инкубационный период может быть от нескольких часов до 4 дней. Заболевание начинается остро, появляются симптомы интоксикации организма. Повышается температура, снижается аппетит, нарушается сон, появляется сильная головная боль. При сильной интоксикации отмечается потеря сознания, бред, галлюцинации, рвота, судороги.

Острая респираторная вирусная инфекция вызывает поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, носоглотки, что проявляется в виде фарингитов, синуситов, ларингитов, тонзиллитов, бронхитов, пневмоний. Появляется кашель, часто со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, в легких выслушиваются хрипы, отмечается одышка (учащение дыхания).

У детей раннего возраста в силу еще не до конца сформировавшегося иммунитета и развивающейся дыхательной системы может возникнуть астматический бронхит. В этом случае наблюдается одышка с затрудненным выдохом, в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, кожа приобретает синюшный оттенок.

Течение острых респираторных заболеваний непродолжительное, симптомы болезни наблюдаются в течение 3–7 дней. Если температура держится дольше 1 недели, то это, как правило, говорит о возникновении осложнений: бронхитов, пневмоний. Иногда поражается нервная система – развивается менингит, энцефалиты, невралгии. Также отмечается поражение опорно-двигательной системы – артропатии, особенно в детском, пожилом возрасте и у ослабленных больных.

Кроме верхних дыхательных путей, некоторые вирусные инфекции (аденовирусные) поражают желудочно-кишечный тракт. При этом появляются поносы, боли в животе, тошнота, рвота.

Гипогликемическое состояние

Состояние организма, при котором отмечается снижение содержания глюкозы в крови. Появляется чувство голода, слабость, дрожание конечностей. В тяжелых случаях (гипогликемическая кома) кожа влажная, тонус глазных яблок повышен, тонус мышц повышен, возможны судороги. Дыхание не нарушается, артериальное давление нормальное. У лиц пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы может повышаться артериальное давление и наблюдаться развитие острой коронарной недостаточности. При концентрации глюкозы в крови 1,92 ммоль/л и ниже больной теряет сознание, возможны нарушения психики.

Дисбактериоз

Это нарушение соотношения естественной микрофлоры в кишечнике. Возникает вследствие инфицирования желудочно-кишечного тракта, нарушения моторики кишечника, применения антибиотиков, злоупотребления алкоголем.

Проявляется дисбактериоз нарушением функции желудочно-кишечного тракта, болями в животе, метеоризмом и расстройством стула. Может наблюдаться диарея, чередующаяся с запорами. При этом отмечается нарушение работоспособности, снижение активности, недомогание.

Дискинезия желчевыводящих путей

Возникает при нарушении сократительной функции желчного пузыря и нарушении синхронизации работы сфинктера Одди, отвечающего за дозированное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. При этом отмечается недостаточное поступление желчи в кишечник, нарушается перистальтика кишечника, что в сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усилению брожения, гнилостным процессам и метеоризму. Нарушается переваривание и всасывание жиров. Вместе с жирами выводятся жирорастворимые витамины, в частности возникает гиповитаминоз витамина К, что приводит к понижению свертываемости крови. Кроме того, вследствие застоя желчи возникают предпосылки к камнеобразованию в желчном пузыре.

Желчнокаменная болезнь

Заболевание желчного пузыря, при котором отмечается образование конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках.

Причиной желчнокаменной болезни становятся следующие факторы: нарушение обмена веществ; застой желчи, ее инфицирование; беременность; запоры; опущение внутренних органов; ожирение; малоподвижный образ жизни; отягощенная наследственность.

У большинства больных клинически приступ начинается с разлитой боли по всему животу или в правом подреберье, затем локализуется в подложечной области и в области желчного пузыря. Боль при этом интенсивная, иррадирует в правое плечо, правую половину шеи и нижней челюсти, в некоторых случаях в область сердца, симулируя, а иногда и провоцируя приступ стенокардии.

В возникновении желчной колики основное значение имеет не количество и размер камней, а их расположение в желчном пузыре: камни, лежащие на дне пузыря, никогда не вызывают желчной колики, она возникает только при передвижении камня к шейке пузыря. В основе приступа желчной колики лежит внезапно возникшее растяжение стенки желчного пузыря.

Во время приступа больные жалуются на тошноту, возникают рвота, вздутие живота, задержка стула и мочеиспускания; на несколько часов повышается температура тела. Лихорадка бывает следствием присоединения холецистита. Из-за спазма желчных протоков во время приступа может развиваться преходящая желтуха. При закупорке желчного протока конкрементом развивается стойкая желтуха.

Во время приступа отмечается резкая болезненность при поверхностной пальпации в области правого подреберья, в подложечной области, постукивание пальцем в проекции желчного пузыря резко болезненно.

Длительность желчной колики варьирует от нескольких минут до нескольких дней. Приступ прекращается, когда камень из шейки протока желчного пузыря продвигается в общий желчный проток, а затем в кишечник или когда входит обратно в желчный пузырь. Приступы повторяются с разной частотой – от 1–2 раз в день до 1–2 раз в течение жизни. Между приступами жалоб может не быть, иногда возникает тяжесть в правом подреберье, тошнота, отрыжка, горечь во рту.

Желчнокаменная болезнь может осложняться нагноением желчного пузыря (эмпиема), водянкой желчного пузыря, закупоркой общего желчного протока, хроническим панкреатитом. Крайне опасным осложнением является перфорация стенки желчного пузыря и развитие желчного перитонита. Длительное течение болезни может осложниться раком желчного пузыря, биллиарным циррозом печени.

Желтуха

Желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек, которое возникает при накоплении желчного пигмента (билирубина) в крови и тканях организма.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха

Возникает при нарушении работы клеток печени (гепатоцитов). Развивается при остром вирусном гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, алкогольном гепатите, воздействии токсических веществ и некоторых лекарств на печень. В продромальный (дожелтушный) период характеризуется лихорадкой, ознобом, общей слабостью, болью в суставах, тошнотой, рвотой, болями в животе, потерей аппетита, иногда геморрагическими высыпаниями.

Для печеночной желтухи свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, кожный зуд отсутствует, на коже отмечается наличие внепеченочных знаков («сосудистых звездочек»), увеличение печени. При хронических заболеваниях печени проявляются признаки портальной гипертензии: варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, становится выраженной венозная сеть на передней брюшной стенке живота («голова медузы»), в брюшной полости определяется жидкость (асцит).

Механическая (подпеченочная) желтуха

Развивается при обтурации (закупорке) внепеченочных желчных протоков, что приводит к препятствию тока желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Наблюдается при желчнокаменной болезни, опухоли поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, рубцовых изменениях, сужении желчных протоков, а также при наличии гельминтов в желчевыводящих протоках.

Подпеченочная желтуха проявляется приступообразными болями в правом подреберье или верхней половине живота с иррадиацией в правую лопатку и плечо. Наблюдаются тошнота, рвота, понос, снижение аппетита, похудение, лихорадка, кожный зуд. Кожный зуд, появляющийся раньше других симптомов, носит мучительный характер. Цвет мочи у больных темный, кал обесцвеченный.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

Обусловлена повышенным распадом эритроцитов (красных кровяных телец) и, соответственно, повышенным образованием билирубина, который печень не в состоянии полноценно переработать.

Возникает при некоторых формах наследственных анемий, при анемии после переливания крови, малярии, инфекционном эндокардите, хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, отравлении мышьяком, фосфором, передозировке сульфаниламидами.

Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное, селезенка увеличена.

Зубная боль

Возникает при механическом, термическом или химическом воздействии на нервный аппарат зубочелюстной системы. Зубная боль может проявляться вследствие заболеваний твердых тканей зуба или мягких тканей, окружающих зубы, при воспалительных заболеваниях надкостницы верхней и нижней челюсти, при невралгиях тройничного нерва. Часто зубная боль возникает при кариесе, пульпите, периодонтите, пародонтите.

Кариес

В стадии мелового пятна (кариес в пределах эмали) особых болевых ощущений, как правило, не вызывает. Проявляется в виде эстетических нарушений. Кариес средней глубины характеризуется болезненностью от воздействия температурных и химических раздражителей. При глубоком процессе боль становится сильной и исчезает после прекращения воздействия раздражающего агента (горячее, холодное, кислое, соленое).

Пульпит

Возникает как осложнение глубокого кариеса, при травме зуба (перелом коронки зуба, вскрытие пульпы при лечении кариеса). Боль при пульпите сильная, острая, самопроизвольная, усиливающаяся ночью. Иногда боль бывает разлитой, может отдавать в околоушную или височную область.

Периодонтит

Возникает в результате распространения воспалительного процесса за верхушку зуба. Характерна пульсирующая боль в зубе, которая усиливается при надавливании на него. Возникает ощущение, что зуб стал как бы длиннее других. Может появиться головная боль, общее недомогание, слизистая оболочка около больного зуба отекает, изменяется в цвете. Нередко определяется подвижность зуба и болезненность в проекции верхушки.

Периостит

Воспаление надкостницы нижней или верхней челюсти. Воспалительный процесс из первичного очага в периодонте распространяется через костную ткань под надкостницу, где формируется серозно-гнойный процесс. Боль становится ноющей и распространяется на всю челюсть. Появляются головная боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Лицо асимметрично. Слизистая полости рта отечна, болезненна, отмечается покраснение и флюктуация (наличие жидкости в замкнутой полости).

Пародонтоз

Атрофическое заболевание десен, которое проявляется в виде оголенных корней зубов, множественного появления клиновидных дефектов на зубах, отсутствия над– и поддесневых зубных отложений. Зубы при этом неподвижны.

Пародонтит

Хроническое воспалительное заболевание тканей пародонта с вовлечением в воспалительный процесс костной ткани альвеолярного отростка. Появляется как следствие плохой гигиены полости рта (наличие твердого и мягкого над– и поддесневого зубного налета) и проявляется в виде неприятного запаха из полости рта, болезненных ощущений в зубах, их подвижности, кровоточивости десен, гноетечения из зубодесневых карманов.

Инородные тела

Инородные тела в глазах

При попадании инородных тел в глаза могут наблюдаться повреждения роговицы, радужки, хрусталика, сосудистой оболочки, сетчатки, субконъюнктивальный разрыв склеры и многие другие травмы. Инородные тела в виде мелких частиц (осколки металла, камня, дерева, песок, насекомые и пр.), попадая в глаз, взывают боль, слезотечение и могут привести к повреждению глаза и снижению зрения.

При инородном теле в глазнице может отмечаться небольшая рана века; кровотечение в мягкие ткани глазницы может привести к небольшому экзофтальму (пучеглазию), ограничению движения глазного яблока в сторону локализации осколка, формированию свища с гнойными выделениями. В некоторых случаях при инородном теле в верхнем веке может развиться птоз (опущение) века, отек и покраснение слизистой оболочки век и глазного яблока.

Мельчайшие песчинки, кусочки угля, камня, металла могут попадать в конъюнктиву. При этом появляется чувство инородного тела в глазу, светобоязнь, режущая боль. При оттягивании вниз нижнего века или выворачивании верхнего на поверхности слизистой оболочки определятся мелкое инородное тело.

В роговицу инородные тела могут внедряться в виде кусочков стекла, дерева, шипов растений. Возникает боль в глазу, светобоязнь и ощущение инородного тела. Определяется покраснение конъюнктивы век и глазного яблока.

Инородные тела в мочевом пузыре и мочеиспускательном канале

Инородные тела (карандаши, металлические стержни, стеклянные трубочки) попадают в мочевой пузырь (у женщин) через мочеиспускательный канал во время мастурбации; части эндоскопических инструментов или катетеров могут быть оставлены при хирургических манипуляциях. Инородные тела в мочевом пузыре способствуют развитию в нем воспалительного процесса, что может привести к пиелонефриту. Инородные тела небольшого размера могут стать ядром для образования конкрементов, а длинные и тонкие – привести к прободению стенки мочевого пузыря. Наличие инородного тела в мочевом пузыре проявляется болью внизу живота, которая отдает в половые органы, учащенным и болезненным мочеиспусканием, выделением крови и гноя при мочеиспускании.

Инородные тела в мочеиспускательном канале встречаются преимущественно у мужчин; попадают они туда во время мастурбации. Иногда инородными телами оказываются части эндоскопических инструментов или ватные шарики, используемые при уретроскопии. Длительное нахождение инородного тела в уретре приводит к распространению воспалительного процесса на окружающие ткани.

Сразу после попадания инородного тела возникает резкая боль, которая усиливается при мочеиспускании и эрекции. Мочеиспускание затруднено, болезненно, нередко возникает острая задержка мочи. Развитие воспалительного процесса приводит к гное– и кровотечению.

Инородные тела в пищеводе и желудке

В пищеводе задерживаются инородные тела различного характера – чаще всего случайно проглоченные рыбные и мясные кости, а также зубные коронки, зубные съемные протезы, иголки, булавки, монеты. Пострадавший обычно сам рассказывает, какой предмет он случайно проглотил. Возможно умышленное проглатывание инородных тел психически больными людьми. Инородные тела часто встречаются у лиц, которые перенесли ожог пищевода и теперь страдают его сужением. В желудок инородные тела проникают через пищевод и лишь изредка через гастростому (искусственно созданное отверстие, соединяющее полость желудка с окружающей средой, для введения пищи, минуя пищевод).

Первоначально больные отмечают ощущение задержки проглоченного предмета в пищеводе, вскоре присоединяется боль в груди, связанная со спазмом пищевода. Появляется дисфагия (нарушение глотания), выраженность которой зависит от степени перекрытия просвета пищевода. При полном перекрытии возникает срыгивание. Инородные тела в пищеводе могут приводить к развитию тяжелых осложнений: перфорации пищевода острым инородным предметом с развитием гнойных осложнений, пролежням стенки пищевода с повреждением соседних крупных сосудов и возникновению кровотечения, опасного для жизни.

У большинства больных имеется лишь субъективное ощущение задержки инородного тела в пищеводе. На самом деле инородное тело оставляет лишь царапину на слизистой оболочке пищевода и самостоятельно опускается в желудок. Острые предметы могут внедряться в слизистую оболочку желудка, при этом может возникну ть перфорация стенки желудка с развитием перитонита. Относительно мелкие инородные тела, даже имеющие острые края, как правило, свободно эвакуируются в кишечник. Крупные инородные тела при длительном их пребывании в желудке могут вызвать пролежень его стенки, приводящий к кровотечению или прободению.

Инородные тела в прямой кишке

Инородные тела (кости, зубные протезы, гвозди) попадают в прямую кишку после их проглатывания или их вводят в нее через задний проход преднамеренно. При постановке клизмы в прямой кишке может остаться наконечник клизмы. В результате появляются боль в заднем проходе, чувство полноты и давления в прямой кишке, непродуктивные позывы к дефекации, выделение слизи и крови из ануса.

Инородные тела в наружном слуховом проходе

У детей инородные тела (горошины, косточки плодов, бусинки и т. п.) попадают в наружный слуховой проход во время игры, у взрослых – при попытке очистить ухо от серной пробки (обломки спичек). Инородными телами могут быть и заползшие в ухо насекомые (жуки, муравьи, тараканы).

Инородные тела вызывают чувство дискомфорта, а при наличии ранящего действия инородного тела – боль и кровотечение. В случае заползания в наружный слуховой проход насекомого возникает сильный шум и треск, щекотание и боль в ухе. При попытке неосторожного удаления инородного тела возможна перфорация барабанной перепонки.

Инородные тела в носу

Инородные тела попадают в нос путем вдыхания или заталкивания в него мелких предметов (бусин, горошин, мелких монет). Встречается чаще всего у детей.

Появляется затрудненное дыхание в одной половине носа, иногда болевые ощущения, кровотечение; при длительном нахождении инородного тела – односторонние гнойные выделения.

Инородные тела в гортани

Инородные тела (рыбьи кости, ореховая скорлупа, булавки, части зубного протеза и пр.) попадают в гортань из ротовой полости при резком глубоком вздохе и вклиниваются между голосовыми связками.

В момент попадания инородного тела в гортань наступает спазм голосовой щели, что может привести к временной остановке дыхания и развитию асфиксии, появлению цианоза кожи лица и видимых слизистых оболочек.

Затем появляется приступообразный кашель. Если инородное тело с острыми краями, может выделяться мокрота с примесью крови. Нарушение или потеря голоса наступает внезапно при вклинивании тела между складками голосовой щели. При попадании инородного тела в межскладочное пространство изменения в голосе может не отмечаться.

Инсульт

Инсульт может проявляться в виде венозного кровоизлияния, тромбоза вен головного мозга и мозговых синусов. Подобные состояния возникают при тромбофлебитах, септических состояниях и пороках сердца. Наиболее частая причина – отогенная инфекция, при которой происходит тромбоз поперечного и сигмовидного синусов. Возникает отек мягких тканей в области сосцевидного отростка, отек подкожно-жировой клетчатки вокруг яремной вены. При фурункулах лица, а также после удаления зубов верхней челюсти может произойти тромбоз пещеристого синуса с развитием экзофтальма, отека век и верхней части лица.

При этом отмечается повышение венозного давления при сохранении артериального на прежнем уровне, цианотическая окраска кожных покровов лица, усиление головных болей и неврологической симптоматики (парез, нарушение чувствительности) в положении лежа, при натуживании, покашливании, чихании. На глазном дне определяется расширение вен.

Геморрагический инсульт

Инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки. Заболевание чаще всего может проявляться в виде внутримозгового кровоизлияния, обусловленного повышением артериального давления или патологией сосудов и субарахноидальным кровоизлиянием. Реже возникает при применении антикоагулянтов, геморрагических диатезах, разрывах аневризмы, кровоизлиянии в опухоль мозга и спонтанных субарахноидальных кровоизлияниях.

Кровоизлияние в ткань мозга возникает у лиц среднего и пожилого возраста, однако может наблюдаться и у молодых людей вследствие инфекции (грипп, малярия), алкогольной интоксикации, разрыва аневризмы.

Начало может быть острым, молниеносным: после эмоционального или физического перенапряжения больной внезапно падает (апоплексический удар). Перед самым падением наблюдается выраженное покраснение лица.

Иногда больной теряет сознание в течение нескольких минут. Происходит полная потеря или нарушение сознания (сопор (глубокое угнетение сознания при сохранении рефлексов), оглушенность, кома). При сохраненном сознании больной жалуется на головную боль.

В соответствии с локализацией очага наступает парез или паралич конечностей или отдельных мышечных групп и психомоторное возбуждение в непораженных конечностях. В первые минуты после развития геморрагического инсульта наблюдается рвота. Появляются вегетативные расстройства – гиперемия (покраснение) лица может смениться резкой бледностью, возникает выраженная потливость, температура тела сначала снижается, а затем резко повышается.

В тяжелых случаях, когда имеет место прорыв крови в боковые желудочки мозга, возникает периодическое резкое напряжение мышц конечностей. Нижние конечности оказываются в состоянии разгибания, верхние – в состоянии сгибания и приведения. Наблюдается запрокидывание и отведение головы, поворот туловища в сторону, клонические судороги. Все рефлексы резко повышаются, появляются защитные и патологические рефлексы. Развивается нарушение венозного и ликворного оттока, происходит повышение внутричерепного давления и отек мозга с последующим смещением и сдавлением ствола головного мозга, что сопровождается расстройством жизненно важных функций и смертью больного.

При субарахноидальном кровоизлиянии кровь изливается в подпаутинное пространство. Причиной развития субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепных и артериовенозных аневризм, нарушение проницаемости сосудов мозга при инфекции и интоксикации, инфекционный эндокардит, состояние иммунодефицита.

Субарахноидальное кровоизлияние начинается с быстрой потери сознания, чему предшествует сильная головная боль. Возникает рвота, ригидность мышц затылка, психомоторное возбуждение или развитие судорожного припадка.

Ишемический инсульт

Обусловлен прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения одного или нескольких участков мозга. Ишемические инсульты вызываются тромботическими или эмболическими процессами.

Причиной тромботического ишемического инсульта в подавляющем большинстве является атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, артерииты, заболевания крови, состояния, сопровождающиеся повышением свертываемости крови.

В основе эмболического ишемического инсульта лежат заболевания сердечно-сосудистой системы: фибрилляция предсердий, острая стадия инфаркта миокарда, дилятационная кардиомиопатия, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки. При данных состояниях эмболия возможна не только в головной мозг, но и другие органы (легкие).

Ишемический инсульт чаще всего развивается во время сна или сразу после пробуждения. При тромботической причине ишемического инсульта неврологическая симптоматика развивается постепенно или в виде серии острых приступов, возможны периодические ухудшения и улучшения состояния.

При эмболиях неврологические расстройства развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. Вегетативные расстройства отсутствуют или выражены слабо. Очаговые симптомы превалируют над общемозговыми. Нарушения сознания либо отсутствуют, либо кратковременные.

Корь

Острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом кори. Клинически проявляется интоксикацией, специфическими этапными высыпаниями и воспалительным поражением слизистых верхних дыхательных путей.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус кори, источником является больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Чаще всего болеют дети и взрослые, не привитые противокоревой вакциной. Вирус поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кроме того, вирус циркулирует в крови и поражает нервную систему.

Инкубационный период заболевания составляет 9– 17 дней. Заболевание начинается с катарального периода, который длится 3–4 дня и проявляется повышением температуры до 39 ℃, общим недомоганием, вялостью, разбитостью, снижением аппетита, нарушением сна, головной болью, часто появляется конъюнктивит.

На 2–3-й день отмечается ослабление лихорадки и усиление насморка. Появляется сухой кашель и пятна Бельского – Филатова – Коплика (серовато-белые точки величиной с маковое зерно, окруженные красным венчиком, на слизистой щек у коренных зубов). На 4–5-й день болезни появляются высыпания в виде мелких бледно-розовых и пятнисто-папуллезных элементов на лице, шее и туловище. Вместе с этим пятна на слизистой полости рта исчезают.

В период высыпания происходит резкое усиление катаральных явлений: появляется конъюнктивит, одутловатость лица, отечность век, усиливается слезотечение и светобоязнь, снова повышается температура тела. Наблюдается бронхит и симптомы интоксикации, появляется вялость, сонливость, бред.

Для коревой сыпи характерна этапность высыпания: в первый день она появляется на лице, во второй день – на туловище и руках, в третий – на всем теле. Сыпь, сначала пятнисто-папулезная, сливается, образуя крупные элементы с фестончатыми краями на неизмененном фоне кожи. Затем сыпь бледнеет и исчезает, от нее остается пигментация.

Период пигментации начинается с 3–4-го дня от начала высыпания. Температура тела снижается, катаральные проявления уменьшаются. После сыпи иногда остается отрубевидное шелушение.

Может наблюдаться неврологическая симптоматика после перенесенного заболевания. Появляется повышенная утомляемость, астенизация и сонливость. Корь может давать осложнения: пневмонию, ларингит, энцефалит, менингит, трахеобронхит, отит, блефарит, гнойные поражения кожи и ее желез.

Краснуха

Инфекционное заболевание, вызванное вирусом краснухи, характеризуется катаральными явлениями верхних дыхательных путей, регионарной лимфоаденопатией (увеличением лимфатических узлов в области шеи до 2 см, которые видны под кожей) и мелкопятнистой сыпью.

Возбудителем краснухи является РНК-содержащий вирус группы миковирусов, который довольно устойчив в окружающей среде и не чувствителен к антибиотикам. Источник инфекции – больные и вирусоносители. Путь передачи – воздушно-капельный, контактный и трансплацентарный. Восприимчивость к вирусу человека высокая. Инкубационный период составляет 15–24 дня. Вирус через слизистую оболочки ротоглотки попадает в лимфатические узлы и циркулирует в крови.

Вначале появляются слабовыраженные катаральные явления, отмечается кратковременное повышение температуры (37,5–39 ℃), насморк. Через 1–2 дня появляется сыпь (розовые пятна размером от булавочной головки до чечевицы) – сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах и спине. Через 2–3 дня сыпь бледнеет и исчезает, иногда остается пигментация. Увеличение лимфатических узлов держится до 2 недель.

Заболевание краснухой во время беременности может привести к внутриутробному поражению плода, в результате чего отмечаются врожденные уродства и мутации.

Коклюш

Острое инфекционное заболевание, которое вызывается коклюшной палочкой; клинически проявляется поражением нервной системы, дыхательных путей и характерными судорожными приступами кашля.

Коклюш передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка неустойчива во внешней среде и быстро гибнет. Источником инфекции являются больные, которые особо опасны в начальный период заболевания, постепенно степень их контагиозности (заразности) снижается.

Сезонность для коклюша не характерна, он может возникать в любое время года. Инкубационный период составляет до 8 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, судорожного кашля и разрешения.

Катаральный период характеризуется появлением сухого кашля, насморка, самочувствие страдает мало, температура субфебрильная. Длительность катарального периода может составлять до 3 недель.

Период судорожного кашля характеризуется приступами кашля, которому часто предшествует чувство першения в горле, беспокойство. Приступ состоит из нескольких кашлевых толчков, прерываемых репризами – вдохом со свистящим звуком. Приступ заканчивается отхождением мокроты или даже рвотой. Зачастую один приступ сменяет другой, приводя больного к состоянию кислородного голодания (гипоксии), лицо синеет, набухают шейные вены, может возникнуть непроизвольное мочеиспускание. Вне приступа состояние больного страдает мало, температура тела субфебрильная, интоксикация может быть не выражена.

В период разрешения кашель носит обычный характер. Постепенно частота кашля снижается. Общая продолжительность заболевания составляет 7–8 недель.

Наиболее частыми осложнениями коклюша являются ателектазы легкого, эмфизема легких, пневмонии, изменения в нервной системе.

Колит

Колит острый

Воспалительное заболевание толстого кишечника, часто сопровождается изменениями в тонком кишечнике, поэтому принято говорить об энтероколите. Заболевание возникает вследствие переедания или приема недоброкачественной пищи, алкоголя, отравления грибами, лекарственными веществами, промышленными ядами и патогенными микроорганизмами.

Основным симптомом заболевания является понос, который наблюдается в виде жидкого стула 4–10 раз в сутки, в некоторых случаях – до 30 раз. У больных отмечается потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, урчание и вздутие кишечника.

Повышается температура тела, падает артериальное давление. Вследствие выведения большого количества воды и солей происходит обезвоживание организма и электролитные нарушения. Кал содержит большое количество слизи, мышечных волокон и жира.

Колит хронический

Заболевание толстого кишечника воспалительно-дегенеративного характера с нарушением его функции. Заболевание может быть как изолированным, так и сочетаться с поражением тонкого кишечника (хронический энтероколит).

Заболевание может быть обусловлено перенесенной острой кишечной инфекцией, гельминтозами, отравлением солями тяжелых металлов, аллергией на продукты.

Больные жалуются на боли в животе, тенезмы, поносы с выделением слизи, которые сменяются запорами. Наблюдается снижение массы тела, а в некоторых случаях, за счет нарушения обменных процессов, – ожирение. У больных хроническим колитом наблюдаются тошнота, рвота, горечь во рту, нарушение аппетита. Со стороны нервной системы отмечаются раздражительность, головная боль, бессонница. Отмечается урчание и вздутие живота по ходу толстого кишечника. При воспалении слизистой оболочки слепой кишки (тифлите) боли при пальпации отмечаются в правой подвздошной области, слепая кишка болезненна и растянута. При локализации процесса в нисходящей кишке больные жалуются на боли в области селезеночного изгиба, резкое вздутие живота. При воспалении прямой кишки (проктите) наблюдается жжение в заднем проходе, боли при дефекации, ложные позывы к дефекации.

Колит неспецифический язвенный

Характеризуется язвенно-воспалительным процессом, сочетающимся с нарушением репаративного процесса и развитием соединительной ткани. В начале заболевания отмечаются боли в животе, учащенный жидкий стул с примесью крови и слизи, при па льпации – болезненность по ходу толстого кишечника, увеличение печени и селезенки. С прогрессированием заболевания развиваются анемия, истощение, трофические нарушения. При ректороманоскопии определяются гиперемия слизистой толстого кишечника, язвы и рубцовые изменения, за счет чего возникает сужение просвета кишечника.

Синдром раздраженного кишечника

Является проявлением заболеваний желудочно-кишечного тракта, в основе которого лежит нарушение нервной и гуморальной регуляции толстой кишки. Это приводит к гиперчувствительности рецепторов, расположенных в кишечнике, и нарушению двигательной функции кишечника.

Различают несколько типов синдрома раздраженного кишечника. При всех типах синдрома раздраженного кишечника основные жалобы у больных – боли в животе, нарушения характера и частоты стула, появление диареи или запоров, вздутие живота, усиливающееся к вечеру, нарастающее перед дефекацией и уменьшающееся после нее.

Первый тип характеризуется преобладанием диареи. Наблюдается жидкий стул слизистого характера 2–4 раза в день преимущественно в утренние часы после приема пищи. Иногда имеют место частые позывы к дефекации. В ночные часы, как правило, диарея отсутствует.

Для второго типа характерно преобладание запоров, что отмечается отсутствием дефекации в течение 2–3 суток. При этом отмечаются боли, чередование запоров и поносов, чувство неполного опорожнения кишечника. Стул имеет внешний вид овечьего кала или лентообразный.

Третий тип синдрома характеризуется схваткообразными болями в животе и метеоризмом, болезненностю участка толстой кишки при пальпации. Боли усиливаются перед дефекацией и уменьшаются после опорожнения кишечника.

Кровотечение

Кровотечение может быть наружным, когда кровь изливается наружу, и внутренним – кровь изливается во внутренние полости черепа, грудной клетки, брюшной полости, суставов и мягких тканей. Наружное травматическое кровотечение является осложнением ранений мягких тканей и слизистых оболочек. В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечение может быть капиллярным, артериальным, венозным.

Артериальное кровотечение распознается по характерному ритмичному выбрасыванию из раны струи алой, ярко-красной крови. Раны локализуются в проекции крупных сосудов. Наиболее опасно кровотечение из магистральных артерий (сонной, бедренной, плечевой) вследствие того, что они не сокращаются, не спадаются и слабо тромбируются, а значит, могут привести к смертельной кровопотере.

Венозное кровотечение характеризуется медленным вытеканием вишневой, темно-красной крови. При повреждении крупных вен возникает опасность воздушной эмболии, когда пузырьки воздуха «засасываются» в полость вены и с током крови попадают в мозг, легкие, почки и другие органы, приводя тем самым к тяжелым последствиям.

Капиллярное кровотечение возникает при кожно-мышечных ранениях и повреждении мелких сосудов – капилляров, при обширных ссадинах и поверхностных ранах. Кровь выделяется менее интенсивно, чем при ранении крупных сосудов, имеет тенденцию к самостоятельной остановке, количество излившейся крови зависит от размера раны.

Большое значение имеет локализация раны. Повреждение крупных артериальных и сосудистых стволов, отрыв конечностей приводят к сильному кровотечению. Кровь под большим давлением выливается из сосудов, и, если кровотечение вовремя не остановить, пострадавший может погибнуть в течение нескольких минут. У больных, страдающих нарушением свертываемости крови (гемофилия, болезнь Верльгофа и др.), даже небольшие ранения вызывают большую кровопотерю. Также даже незначительные повреждения областей тела, которые хорошо снабжаются кровью (лицо, волосистая часть головы, кисти рук), сопровождаются обильным кровотечением.

Контрактура дюпюитрена

Заболевание, вызываемое ретракцией (сморщиванием– сокращением) ладонного апоневроза, что приводит к образованию плотных сухожильных тяжей и узлов вместо эластического листка апоневроза. Проявляется в основном у мужчин 40–60 лет, поражаются преимущественно 3–4– 5-й пальцы кисти (средний, безымянный пальцы и мизинец). Сначала появляются узелки и тяжи на ладони – при этом функция пальцев кисти не нарушена. Затем происходит распространение тяжей и узлов на проксимальную фалангу одного или нескольких пальцев, нарушается функция пальцев, полное активное и пассивное разгибание невозможно. В конечном итоге возникает стойкая деформация и ограничение функции кисти за счет распространения процесса на среднюю фалангу пальцев и глубокую фасцию. Вследствие склеротического процесса сумочно-связочного аппарата возникает стойкая сгибательная контрактура пальцев.

Косолапость (врожденная косолапость)

Деформация стоп, при которой они отклоняются внутрь от продольной оси голени; характеризуется подошвенным сгибанием стопы (эквинус), поворотом подошвенной поверхности стопы, главным образом заднего отдела, внутрь (супинация) и приведением переднего отдела стопы (аддукция).

В развитии заболевания ключевую роль играют: давление амниотических тяжей, давление пуповины на стопу, давление опухолей, растущих в стенке матки, патология беременности вследствие токсоплазмоза, наследственные факторы.

Характерное положение стопы при врожденной косолапости дополняется ротацией голени кнутри, ограничением подвижности в голеностопном суставе. Когда ребенок начинает ходить, косолапость увеличивается, появляется омозоленость кожи на стопе (натоптыши), кости стопы смещаются по отношению друг к другу, образуются новые суставные поверхности, старые суставные поверхности атрофируются из-за отсутствия нагрузки.

Походка характерна тем, что больные стопу одной ноги переносят через стопу другой ноги. Мышцы голени плохо развиты, становятся тоньше. Коленные суставы выпрямляются, осанка становится прямой, походка – неуверенной и малоэластичной.

Кривошея

Деформация шеи, характеризующаяся неправильным положением головы с наклоном вбок и поворотом ее в противоположную сторону. Чаще всего кривошея возникает вследствие патологических изменений в грудино-ключично-сосцевидной мышце, реже – в результате аномалий развития шейного отдела позвоночника.

Заболевание редко проявляется сразу после рождения. Примерно к 3-й недели жизни у малыша отмечается асимметрия лица, одна из грудино-ключично-сосцевидных мышц у толщается в среднем отделе. Становится заметным наклон головы в сторону измененной мышцы и поворот лица в противоположную сторону, уменьшае тся объем движения головы. С возрастом деформация увеличивается, достигая максимума к 3–6 годам: со стороны измененной мышцы отмечается более высокое стояние надплечья, асимметрия лица и головы, различия в форме, положении и величине ушных раковин.

Кроме врожденной мышечной кривошеи, к подобной деформации могут приводить: крыловидная шея, обусловленная наличием двух кожных складок от боковых поверхностей головы к надплечьям; сращение шейных позвонков (синдром Клиппеля – Фейля); наличие шейных ребер; клиновидные шейные позвонки; спастическая кривошея; кривошея вследствие повреждений кожи шеи и груди (рубцы после ожогов) и кривошея вследствие лимфаденитов и флегмон в области шеи.

Мочекаменная болезнь

Одно из наиболее распространенных заболеваний мочевыводящей системы; связано с образованием конкрементов (камней) в почечных чашечках и лоханках, что приводит к разнообразным патологическим процессам в почках и мочевыводящей системе в целом.

Осложнениями почечнокаменной болезни, требующими принятия неотложных мер, являются прежде всего почечная колика, развитие калькулезного гнойного пиелонефрита, а также наиболее грозное осложнение – развитие острой почечной недостаточности.

К развитию почечнокаменной болезни ведут нарушения обмена кальция, фосфора, пуриновых оснований, мочевой кислоты и оксалатов. Помимо метаболических нарушений в развитии почечнокаменной болезни огромную роль играют мочевой стаз (нарушение оттока мочи), наличие инфекции, пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс (заброс мочи в обратном направлении).

Процесс образования камней, как правило, длительный. Сначала формируется первичная «мицелла» – органическое ядро, состоящее обычно из отшелушивающегося эпителия, сгустка крови или лейкоцитов, фибрина. Затем вокруг ядра начинают осаждаться соли. Защитные коллоиды препятствуют выпадению в осадок солей, которые находятся в состоянии концентрированного раствора, поэтому в моче здорового человека все соли растворимы. Изменения рН мочи также способствуют осаждению солей.

Химический состав камней может быть однородным и смешанным (чаще всего малорастворимые кальциевые соли фосфорной кислоты). Среди конкрементов встречаются ураты (наиболее распространенный тип), оксалаты, фосфаты и карбонаты. Камни различной природы имеют неодинаковую структуру и плотность. Конкременты почек бывают одиночные и множественные. Отмечено, что камни в чашечках встречаются реже, чем в лоханках. Еще реже камни определяются в мочеточниках, мочевом пузыре, уретре, куда они попадают из почек. Их размеры могут варьировать – от крайне мелких до размеров с куриное яйцо.

Камни вызывают различные нарушения деятельности мочевыводящей системы. Конкремент может являться препятствием к оттоку мочи.

В ряде случаев заболевание протекает бессимптомно и камни в почках становятся случайной рентгенологической находкой. Иногда почечнокаменная болезнь проявляется тупыми, слабо выраженными болями в поясничной области при камнях большого размера. Однако чаще всего она сопровождается типичными приступами почечной колики, причем характерно, что наиболее часто колика отмечается при мелких конкрементах.

Частота приступов зависит от разных причин и может колебаться от нескольких приступов в течение месяца до одного в несколько лет. Провоцируют приступы длительная ходьба, поднятие тяжестей, но нередко колика возникает без всяких видимых причин.

В межприступный период больные могут предъявлять жалобы на тупые боли в пояснице, может отмечаться изменение анализа мочи и отхождение песка или мелких камней. Легкое поколачивание ребром ладони по задненаружной поверхности поясницы усиливает боль или неприятные ощущения (положительный симптом Пастернацкого).

Острая боль в поясничной области и подреберье чаще всего встречается при урологических заболеваниях. Отличительная особенность боли в пояснице при этих заболеваниях – иррадиация в область живота, по ходу мочеточника, и в половые органы.

Почечная колика развивается при внезапном возникновении препятствия на пути оттока мочи из почечной лоханки, что ведет к ее переполнению, повышению внутрилоханочного давления, венозному стазу, ишемии почки и растяжению почечной капсулы. Чаще всего почечная колика развивается вследствие миграции конкремента (камня) или прохождения по мочеточнику конгломерата плотных кристаллов, при некоторых заболеваниях почки и мочеточника в результате закупорки мочеточника.

Приступ начинается внезапно. Чаще всего он бывает вызван физическим напряжением, но может наступать и среди полного покоя, ночью во время сна, нередко после обильного питья. Боль режущая, с периодами затишья и обострения. Больные ведут себя беспокойно, мечутся в постели в поисках положения, которое облегчило бы страдание. Приступ почечной колики нередко принимает затяжной характер и с короткими ремиссиями может длиться несколько дней подряд. Как правило, боль начинается в поясничной области и распространяется в подреберье и живот, и что особенно характерно – по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря и промежности. Во многих случаях интенсивность боли оказывается большей в животе или на уровне половых органов, чем в области почек. Учащенные позывы к мочеиспусканию сопровождаются режущей болью в уретре (мочеиспускательном канале). Почечной колике может сопутствовать раздражение солнечного сплетения и брюшины: почти все больные постоянно жалуются на тошноту, рвоту, нередко головокружение, позывы к дефекации.

Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при присоединении пиелонефрита – повышением температуры. Некоторые из признаков почечной колики могут быть стертыми или отсутствовать.

Ожог

Это повреждение тканей организма, которое возникает в результате термического (высокотемпературного) воздействия (пламя, пар, горячие жидкости, раскаленные предметы, расплавленные металлы); химического (концентрированные кислоты и щелочи) или лучевого воздействия (ультрафиолетовое и другие виды облучения).

Основное место занимают термические ожоги в результате неосторожности в быту (обваривание кипятком), пожаров, а также на производстве при несоблюдении техники безопасности (удар током). Термические ожоги возникают от воздействия высоких температур, происходит коагуляция белков кожи. Кожные клетки погибают и подвергаются некрозу. Чем выше температура и длительнее ее воздействие, тем глубже поражение кожи. Различают четыре степени ожогов.

Ожог I степени проявляется резким покраснением и отеком кожи, резкой болезненностью. Заживление наступает в течение 7–10 дней и сопровождается слущиванием поверхностных слоев эпидермиса.

При ожогах II степени покрасневшая и отечная кожа покрывается пузырями различной величины, заполненнымии желтоватым воспалительным экссудатом. Пострадавшие испытывают сильные боли (особенно при ожогах лица). Заживление занимает 7–10 дней без видимых рубцов.

Ожоги III степени делятся на две подгруппы: IIIA (поверхностные) и IIIБ (глубокие), при которой повреждается ростковый слой кожи. При ожоге степени IIIA раневая поверхность покрывается светло-коричневым, белесовато-серым струпом (поверхностной корочкой), большими напряженными пузырями. Спустя 6 недель наступает заживление с образованием грубых гипертрофических рубцов. При степени IIIБ струп плотный, темно-коричневого цвета (плотный некроз кожи), отторгается через 3–5 недель, рана покрывается грануляциями. Для заживления требуется пересадка кожи.

При ожоге IV степени наступает обугливание (омертвение) кожи и нижележащих тканей – подкожной клетчатки, фасций, мышц и костей.

На тяжесть ожога также влияет площадь кожного покрова, который подвергся ожогу. Чем больше площадь ожога, тем тяжелее клинические проявления. Тяжелые ожоги осложняются ожоговым шоком, отличающимся длительной стадией возбуждения – пострадавшие мечутся от боли, стремятся убежать, во времени и пространстве плохо ориентируются. Возбуждение сменяется прострацией, безучастностью, артериальное давление падает. Для ожогового шока характерно сгущение крови вследствие большой кровопотери. Мочи мало, она концентрированная.

Особенностью химических ожогов является зависимость тяжести ожога от длительности воздействия на кожные покровы химического агента и его концентрации. При химических ожогах редко возникают пузыри, так как в большинстве случаев они относятся к ожогам III и IV степени. При ожогах кислотами образуется струп (корочка), а при ожогах щелочами – колликвационный некроз.

Ожоги глаз относятся к одним из самых тяжелых поражений глаза. Возникают в быту и на производстве от различных причин: физических (высокая температура, световая и лучевая энергия) и химических (щелочи, кислоты, различные химические смеси). По тяжести, глубине и площади повреждения ожоги глаз, как и ожоги кожи, делят на 4 степени. По локализации различают ожоги век, конъюнктивы и роговицы. Проявляются светобоязнью, болью в глазу, спазмом век, покраснением, отеком кожи век и конъюнктивы, снижения зрения при всех степенях ожога.

Термические ожоги возникают под воздействием горячего пара, воды, масла, пламени, расплавленного металла. Ожоги часто сочетаются с ожогами лица, тела, конечностей, но благодаря рефлексу быстрого смыкания глазной щели ожоги глаз отличаются большой глубиной при малой площади.

Химические ожоги вызывают различные повреждающие химические реагенты: неорганические и органические кислоты (серная, соляная, азотная, уксусная), щелочи (едкий калий, едкий натр, раствор аммиака, известь, карбид кальция), различные средства бытовой химии и косметики.

Лучевые поражения глаз обусловлены тем, что инфракрасная часть светового спектра (солнечные лучи, дуговая лампа) может мгновенно поразить сетчатку глаза, вплоть до образования дырчатого дефекта в ней. Ультрафиолетовая часть светового спектра вызывает лучевые поражения глаз, называемые снеговой слепотой (часто страдают альпинисты, работники на Севере, электро– и газосварщики). Обычно через 4–8 ч после воздействия появляются боли в глазах, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Наблюдаются гиперемия и отек век и конъюнктивы.

Отморожение (поражение холодом)

Холод – довольно распространенная опасность в зимнее время года, которая часто становится причиной переохлаждения и отморожения.

Для организма имеет значение не только температура воздуха, но и его влажность, скорость ветра. Так, например, «сухие» безветренные морозы –20 ℃ намного легче переносятся организмом человека, чем понижение температуры до –5 ℃ в условиях влажного воздуха и ветра.

Отморожение наступает при длительном воздействии холода на какой-либо участок тела, чаще конечности. Воздействие на весь организм вызывает общее охлаждение организма. Под действием низких температур происходит угнетение обменных (жизненных) процессов в тканях, а не гибель их. Чем ниже температура тканей организма, тем больше угнетаются обменные процессы, определяющие их жизнедеятельность. Подавление обменных процессов снижает жизненные потребности тканей, но не ведет к повреждению и гибели.

Под действием холода наступает расстройство кровообращения вначале кожи, а затем глубжележащих тканей, далее – омертвение вначале кожи, а затем и глубжележащих структур. Как и ожоги, отморожения различают по степеням. Но, в отличие от ожогов, определить глубину повреждения сразу после отморожения трудно. Степень отморожения можно установить только через 12–24 ч. Поражению низкими температурами способствуют неблагоприятные метеорологические условия (повышенная влажность, сильный ветер), хроническое недоедание и авитаминоз, кровопотеря, алкогольное опьянение, нарушение местного кровообращения (тесная влажная обувь и одежда, повышенная потливость). При истощении, болезненном состоянии, алкогольном опьянении отморожение может наступить даже при температуре 4–7 ℃. Отморожению более всего подвержены пальцы ног и рук, нос, уши и губы.

При отморожении кожа бледно-синюшная, холодная, тактильная и болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. При растирании и согревании появляется сильная боль в пальцах или во всей стопе и кисти.

При отморожении I степени кожа гиперемирована (покрасневшая), синюшна, пальцы отечны; при II степени отморожения образуются пузыри с геморрагическим (кровь) содержимым; при III степени отморожения – после вскрытия пузырей видна раневая поверхность с участками темных некрозов; при IV степени отморожения – кожа и мягкие ткани черного цвета, вначале отечны, затем подвергаются мумификации.

При общем охлаждении пострадавший вял, безучастен к окружающему, кожные покровы бледные, холодные, пульс редкий, артериальное давление снижено, температура тела ниже 36 ℃.

Остеоартроз деформирующий

Заболевание суставов конечностей, в основе которого лежат дистрофические изменения хрящевого покрова с его постепенным разрушением и развитием деформации сустава. Остеоартроз – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, при котором нарушаются обмен веществ (метаболизм) и структура суставного хряща, что приводит к разрушению суставной поверхности (дегенерации и деструкции хряща), структурным изменениям субхондральной кости, появлению остеофитов (что обычно называют отложением солей в суставе), к явному или скрытому умеренному выпоту в суставе (синовииту).

На более поздних стадиях происходят патологические изменения в синовиальной оболочке и капсуле сустава, прилежащей к хрящу костной ткани, а также в околосуставных мышцах. В результате появляются боли в суставах и ограничение подвижности, развиваются деформации и нарушаются функции конечностей и позвоночника. Наиболее часто поражаются коленный, локтевой, тазобедренный и плечевой суставы, а также суставы стопы, кисти и позвоночника.

При остеоартрозе изначально поражается суставной хрящ. Хрящ теряет нормальный блеск, поверхность его становится шероховатой, уменьшается эластичность. Постепенно хрящ истончается, местами исчезает, оголяя кость. Процесс разрушения хряща быстрее проходит на участках суставных поверхностей, испытывающих перегрузку. Одновременно с разрушением происходит процесс восстановления – регенерация, что ведет к появлению разрастаний (остеофитов) в менее нагружаемых отделах сустава (обычно по краям суставных поверхностей), которые меняют форму сустава, деформируют его. Поэтому более поздние стадии заболевания часто называют деформирующим артрозом.

Костного анкилоза, то есть полного сращения суставных концов костей с потерей подвижности, при остеоартрозе никогда не бывает, несмотря на выраженную деформацию и значительное ограничение амплитуды движений в суставе.

В большинстве случаев дистрофические изменения в суставе развиваются медленно и постепенно. Непосредственные причины, инициирующие начало заболевания, неизвестны. Существуют факторы, которые резко ускоряют разрушение хряща не только у пожилых, но и у молодых людей. Неполное или неправильное развитие сустава, так называемые дисплазии и аномалии, ведут к перегрузке отдельных участков сустава и появлению остеоартроза даже в подростковом возрасте. Травма сустава также ускоряет процесс разрушения хряща и обусловливает посттравматический остеоартроз.

Остеоартроз поражает, как правило, один или два крупных сустава, редко больше. При локализации заболевания в позвоночнике чаще страдают суставы шейных и поясничных позвоночных двигательных сегментов. Как принято говорить, происходит отложение солей в суставах. Вначале у больного появляются лишь боли в суставе после физической нагрузки, иногда – хруст при движениях. Постепенно интенсивность боли нарастает, хруст становится грубее, периодически возникает тугоподвижность в каком-то одном направлении движения. В поздней стадии болезни сустав деформируется, в нем резко ограничивается подвижность, боли становятся интенсивными, опорная функция конечности значительно снижается. Больной передвигается только с помощью дополнительной опоры – трости или костылей (при поражении суставов нижних конечностей). Функция может страдать в еще большей степени, так как при артрозе в полости сустава иногда появляются различные тела (кусочки хряща, кости, увеличенные ворсинки синовиальной оболочки). Такие тела (их называют «суставные мыши») могут ущемляться между сочленяющимися поверхностями сустава, вызывая резкую боль и ограничивая подвижность.

В развитии заболевания выделяют три стадии.

На первой стадии пациенты жалуются на боль, возникающую в суставе при нагрузке и проходящую в покое. Пальпация области сустава, как правило, безболезненная, но во время обострения заболевания вызывает неприятные ощущения. Подвижность в суставе ограничена незначительно, снижается объем только тех движений, которые имеют наименьшую амплитуду. Даже на этой стадии больной щадит пораженный сустав, следствием чего является развитие легкой атрофии (уменьшение в объеме и сглаженность контуров) околосуставных мышц и мышц конечности. Функция сустава почти не страдает, что мешает активной деятельности только лицам, занимающимся физическим трудом.

На второй стадии заболевания боль в суставе приобретает постоянный характер, в покое уменьшается, но полностью, как правило, не проходит. Пальпация вызывает болезненные ощущения не только в проекции суставной щели, но и в околосуставных (параартикулярных) зонах. Подвижность в суставе ограничивается заметно (до половины амплитуды движений), хотя и сохраняется в объеме, достаточном для самообслуживания и относительно нормальной жизнедеятельности. В суставе развиваются контрактуры (ограничения в амплитуде движений), имеющие в основном околосуставной характер и поддающиеся коррекции при консервативном лечении, без операции. Появляется выраженная атрофия мышц, осуществляющих движения в больном суставе. Значительно страдает функция сустава, что особенно ограничивает трудоспособность лиц, занимающихся физическим трудом, в результате чего иногда приходится менять профессию или выходить на инвалидность; возникают сложности в трудовой деятельности лиц умственного труда.

На третьей стадии пациенты жалуются на постоянную сильную боль, интенсивность которой возрастает при движениях. Пальпация сустава и околосуставной области резко болезненна. Подвижность в суставе сильно ограничивается, сохраняясь в незначительном объеме, иногда лишь в виде слабых качательных движений. Развиваются стойкие контрактуры, являющиеся преимущественно следствием внутрисуставных изменений. Атрофия околосуставных мышц выражена. Функция сустава нередко теряется полностью, что вынуждает больных пользоваться средствами разгрузки (тростью, костылями, ходунками).

Чаще всего остеоартрозом поражаются суставы, которые несут наибольшую статическую (коленные, тазобедренные, мелкие суставы стопы) и динамическую нагрузку (плечевой сустав, суставы кисти). Клинические проявления остеоартроза бывают различными, в зависимости от локализации поражения.

Остеохондроз позвоночника

Дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника, которое сопровождается изменением межпозвоночного диска со значительным снижением его высоты, склерозированием прилегающих поверхностей позвонков и разрастанием краевых остеофитов.

Постоянная неадекватная или неправильная нагрузка на позвоночник приводит к нарушению кровоснабжения межпозвоночных дисков, вследствие чего в них развиваются дегенеративно-дистрофические изменения. В диске появляются трещины и разрывы, через которые выпадает пульпозное ядро и формируется грыжа диска.

При поражении шейного отдела позвоночника характерны боли в затылочной и межлопаточных областях, чувство тяжести в надплечье, боли в шеи, онемение пальцев рук во время сна, головокружение и ощущение мелькания мушек перед глазами.

При остеохондрозе грудного отдела позвоночника наблюдается утомляемость мышц спины, невозможность находиться долго в вертикальном положении и боли по ходу позвоночника.

Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника характеризуется появлением чувства усталости, болями в пояснице с иррадиацией болей в ягодичную область, промежность и заднюю поверхность бедра.

Острый живот

Клинический симптомокомплекс, развивающийся при повреждениях и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Острый живот не является окончательным диагнозом. Этим термином чаще пользуются в тех случаях, когда не удается установить точный диагноз острого хирургического заболевания, а ситуация требует срочной госпитализации больного.

Боль в животе может возникнуть при заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, половых органов, позвоночника, мышц брюшной стенки, нервной системы или иррадировать (отдавать) в живот при заболеваниях грудной клетки. Боль при заболеваниях внутренних органов может быть обусловлена нарушением кровотока, спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов, растяжением стенок полых органов, воспалительными изменениями в органах и тканях.

Боли в верхнем отделе живота справа наблюдаются чаще всего при заболеваниях печени, желчного пузыря и желчных путей, головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, правой почки. При заболеваниях желчных путей боль иррадирует в правое плечо, при язве двенадцатиперстной кишки и поражениях поджелудочной железы – в спину, при камнях в почках – в паховую область и яички. В верхнем отделе живота слева боль отмечается при поражении желудка, поджелудочной железы, селезенки, селезеночного изгиба ободочной кишки, левой почки, грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

Боль в нижней части живота справа может быть обусловлена воспалением аппендикса, поражением нижнего отдела подвздошной кишки, правой почки и половых органов. В нижней части живота слева боль может быть вызвана поражением поперечной ободочной и сигмовидной кишки, левой почки и половых органов. Спастическая боль в животе наблюдается при отравлении свинцом, в прекоматозной стадии при сахарном диабете, порфирии.

Локализация боли не всегда соответствует расположению пораженного органа. Иногда, в первые часы заболевания, боль не локализуется четко и лишь позже концентрируется в определенной зоне или приобретает разлитой характер.

Большое диагностическое значение имеет характер боли. Схваткообразная боль чаще всего наблюдается при спастических сокращениях гладкой мускулатуры полых органов. Постепенно нарастающая боль характерна для воспалительных процессов. Так, схваткообразная боль в животе наиболее характерна для механической кишечной непроходимости, для почечной и печеночной колик. Схваткообразная боль возможна у некоторых больных при остром аппендиците (обусловлена сокращением мышечной оболочки отростка в ответ на закупорку его просвета). Иногда периодически обостряющаяся боль может создавать впечатление схваткообразной. Внезапное появление «кинжальной» боли свидетельствует о внутрибрюшной катастрофе (прорыве полого органа, гнойника, эхинококковой кисты, внутрибрюшном кровотечении, эмболии сосудов брыжейки, селезенки, почки). Такое начало характерно и для почечной колики.

Клиническую картину острого живота могут обусловить повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства, воспалительные заболевания (острый аппендицит, перитонит, острый холецистит, острый панкреатит), прободение органов брюшной полости, внутреннее кровотечение в брюшную полость, забрюшинное пространство (нарушение внематочной беременности, разрыв яичника), непроходимость кишечника, заболевания половых органов (воспалительные процессы в яичнике, перекрут кисты яичника) и некоторые другие патологические процессы.

Ведущий признак острого живота – внезапное появление постоянной или схваткообразной боли, локализованной или распространенной по всему животу. Боль может быть резко выражена и сопровождаться развитием шока. Частый симптом – тошнота и рвота, которые могут возникать в первые часы или минуты заболевания. Иногда может наблюдаться мучительная икота.

Задержка стула или прекращение отхождения кишечных газов обычно связаны с непроходимостью кишечника. Реже можно наблюдать жидкий стул. При пальпации живота часто выявляется болезненность, ограниченное или распространенное напряжение передней брюшной стенки.

Острый аппендицит

Распространенная причина «острого живота». Самая частая патология органов брюшной полости, требующая оперативного лечения. Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка, который расположен на границе тонкого и толстого кишечника. Наиболее частой причиной острого аппендицита является воспаление червеобразного отростка вследствие закупорки выходного отверстия каловыми камнями, изменения микрофлоры или нарушения моторики кишечника. Хотя на сегодняшний день и существует множество теорий возникновения данного заболевания, но эта достаточно известная патология до конца не изучена, как и непонятна роль червеобразного отростка (аппендикса).

При классической картине клиника начинается с проявления болей в подложечной области, и через 6–12 ч боли опускаются в правую подвздошную область. У больного отсутствует аппетит, возникает тошнота, рвота, задержка стула и газов, слабость, недомогание. На ранней стадии температура небольшая (37,0–37,7 ℃), пульс учащен. Отмечается выраженное мышечное напряжение при пальпации и симптомы раздражения брюшины (при ее вовлечении в воспалительный процесс) в правой подвздошной области. Двигательная активность больного значительно снижена, обычно он лежит на спине или на правом боку.

Особое значение имеет разница ректальной и аксиальной термометрии (подмышечной области). При остром аппендиците разница в термометрии составляет более 0,5 ℃.

При перфорации червеобразного отростка развивается перитонит, сначала отграниченный, а затем гнойно-воспалительный процесс распространяется на всю брюшную полость.

Острый холецистит

Является одним из распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта и характеризуется наличием камней в полости желчного пузыря и желчных протоках. Желчные камни могут образовываться в любом возрасте, у женщин встречается в 5–6 раз чаще, чем у мужчин. Механизм образования камней в желчном пузыре до сих пор не изучен.

Желчная колика наиболее часто проявляется внезапно возникающими и обычно повторяющимися приступами. Причины, вызывающие последние, могут быть различными (обильная жирная пища, тряска во время езды, употребление алкоголя). В тех случаях, когда боли обусловлены только спазмами мускулатуры, говорят о печеночной (желчной) колике. Если же приступ у больного желчнокаменной болезнью вызван воспалительным процессом в желчном пузыре, то возникает острый калькулезный (с наличием камня) холецистит.

При закупорке пузырного протока может начаться желчная колика, а при присоединении инфекции – осложниться острым холециститом. Инфекция при отсутствии лечения может распространиться за пределы желчного пузыря, может возникнуть осложненный холецистит. Острый калькулезный холецистит может осложниться перфорацией желчного пузыря с возникновением желчного перитонита, который характеризуется возникновением сильных болей, рвоты, учащением пульса. При закупорке желчных протоков и нарушении эвакуации желчи может развиться механическая желтуха, которая проявляется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом.

Острый панкреатит

Воспаление поджелудочной железы. Заболевание может развиваться при нарушении проходимости протока поджелудочной железы, забросе (рефлюксе) желчи в проток поджелудочной железы, хроническом алкоголизме, нарушении кровообращения (например, при шоке), поражении вирусом паротита, при травме и многих других факторах.

Несмотря на то что панкреатит во многих случаях бывает слабо выраженным, он является тяжелым заболеванием, при котором наблюдается высокая смертность. Тяжесть поражения при остром панкреатите обусловлена выходом в кровоток и окружающие ткани ферментов поджелудочной железы, которые по своей природе достаточно агрессивны. Протеолитические ферменты (энзимы) повреждают окружающие ткани, приводя к перевариванию их, что приводит к быстрому и обширному перевариванию поджелудочной железы.

Железа становится отечной, наблюдаются очаги кровоизлияний в результате разрушения кровеносных сосудов. Под воздействием липолитических ферментов развивается жировой некроз в сальнике и подкожной клетчатке. Выраженный жировой некроз подкожной клетчатки может сопровождаться изменением цвета кожи в эпигастральной области.

В результате разрушения островкового аппарата поджелудочной железы, который производит инсулин, возникает гипергликемия (повышение уровня сахара в крови). Также могут развиваться абсцессы и кисты в самой железе и окружающих тканях.

Возникает резкая боль в эпигатральной области, которая носит опоясывающий характер, сопровождается тошнотой и рвотой. Больные могут умереть от болевого шока или перитонита.

Боли в животе у детей

Одна из частых жалоб у детей. Для уточнения причин боли важно выяснить, когда она возникла (появилась впервые или беспокоила ранее), характер боли (кратковременная, продолжительная, рецидивирующая, острая, тупая, коликообразная), локализацию связь с приемом пищи, связь с мочеиспусканием, временем года и суток, избыточной физической активностью и переживаниями ребенка.

Дети, как правило, не могут указать точную локализацию боли и чаще показывают на область пупка. Характер боли могут описать дети только старшего возраста. При сильной боли появляется бледность кожных покровов, ребенок плачет, изгибается, поджимает ножки, появляется рвота, снижается артериальное давление.

Острый пиелонефрит

Заболевание почек, вызванное неспецифическим воспалительным процессом, в который вовлечены почечная лоханка и чашечка, почечная паренхима с преимущественным поражением интерстициальной ткани почки.

Наиболее часто пиелонефрит вызывают кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, протей и их содружества. Протопласты и L-формы бактерий способствуют рецидивам пиелонефрита. Важную роль в развитии пиелонефрита играют иммунобиологичекая реактивность организма, переутомление, тяжелые воспалительные процессы, гиповитаминоз, переохлаждение, расстройство кровообращения, заболевания печени – факторы, снижающие сопротивляемость организма и предрасполагающие к развитию воспалительного процесса.

Развитию пиелонефрита благоприятствуют такие заболевания: сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, гипокалиемия, злоупотребление анальгетиками, внепочечные очаги инфекции (энтерит, частые ангины), воспалительные процессы урогенитальной сферы (простатит, цистит, аднексит).

Немаловажное значение имеют нарушения проходимости мочевых путей приобретенного и врожденного характера. Фиксации инфекции в почках способствует острое нарушение венозного и лимфатического оттока из почки – стаз мочи, нефроптоз (опущение почки).

При двустороннем воспалительном процессе у больного отмечаются сухость кожи, изменение цвета лица, общая слабость, головные боли, анемия, анорексия, тошнота и рвота. При одностороннем процессе интоксикация обычно отсутствует в связи с компенсаторной деятельностью второй почки. Отмечается боль в поясничной области, полиурия (увеличение диуреза), нарушения мочеиспускания. Как при одностороннем, так и при двустороннем поражении почек развивается артериальная гипертония.

В анализе мочи отмечается повышенное количество лейкоцитов (лейкоцитурия), следы белка. Больные предъявляют жалобы на боль в поясничной области, дизурические явления, возможна лихорадка, в анализе мочи – наличие белка (протеинурия), лейкоцитурия, бактериурия. При гипертонической форме ведущим симптомом является стойкое повышение артериального давления на фоне характерных изменений в моче. При анемической форме развивается гипохромная анемия, при этом больные жалуются на боль в поясничной области, дизурические явления, головные боли, изменения в моче (протеинурия, пиурия (гной в моче), бактериурия).

Особенно тяжело пиелонефрит протекает на фоне сахарного диабета, причем чаще всего он бывает двусторонним.

К осложнениям относятся хронический пиелонефрит, почечная недостаточность, нефролитиаз, некроз почечных сосочков.

Острые желудочно-кишечные инфекционные заболевания

Тиф и паратиф

Выделяют брюшной тиф, паратиф А и Б – это инфекционные заболевания, которые вызываются тифозной и паратифозной палочкой. Клинически характеризуются высокой температурой, тяжелым общим состоянием, увеличением печени и селезенки, нарушением функционирования желудочно-кишечного тракта, поражением лимфатического аппарата, розеолезной (мелкоточечной) сыпью.

Возбудители тифа и паратифов – бактерии группы сальмонелл. В почве и воде могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Хорошо сохраняются и размножаются в пищевых продуктах (твороге, фарше, сметане), переносят низкие температуры и легко уничтожаются при воздействии высоких температур (погибают при 100 ℃ мгновенно).

Источником инфекции является больной тифом или паратифом человек или бактерионоситель. Возбудитель содержится в испражнениях, слюне и моче больного. Путь передачи орально-фекальный. Пик заболевания приходится на летне-осенний период.

В развитии заболевания выделяют несколько периодов: начальный, период разгара, развитие болезни и выздоровление.

Инкубационный период длится 7–23 дня. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, общего недомогания, разбитости во всем теле, головной боли, бессонницы и снижения аппетита. Этот продромальный период (период между инкубационным периодом и собственно болезнью) длится от нескольких часов до нескольких суток, затем начинается период разгара заболевания. Появляется ступенеобразное повышение температуры, которое к 4– 5-му дню болезни достигает 38–39 ℃ и держится на этом уровне в течение нескольких дней. Внешне отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, взгляд больного безучастен. Со временем интоксикация нарастает.

На 8–10-е сутки болезни появляется розеолезная сыпь на груди, спине и животе в виде розовых пятнышек диаметром до 3 мм, при надавливании они исчезают.

В первые 6–7 дней от начала заболевания отмечается увеличение размера языка, он отечен, не помещается в полости рта, по краям видны отпечатки зубов. Язык обложен грязно-серым налетом, позднее становится сухим, налет приобретает коричневый оттенок.

Отмечаются вздутие живота, выраженные боли в правой подвздошной области, задержка стула, которая сменяется жидким стулом по типу «горохового супа». С 4–5-х суток заболевания отмечается увеличение селезенки и печени, которые прощупываются и умерено болезнены при пальпации.

При отсутствии адекватной терапии лихорадочный период может продолжаться 2–5 недель. Осложнениями брюшного тифа являются пневмонии, тромбофлебиты, перфорация язвы кишечника.

Сальмонеллезы

Острые кишечные заболевания, которые вызываются различными микроорганизмами из рода сальмонелл. Характеризуются тифоподобной клинической картиной в форме желудочно-кишечных заболеваний.

Сальмонеллы довольно устойчивы в окружающей среде. Данные микроорганизмы хорошо сохраняются в молочных, мясных продуктах, яйцах. Источником сальмонеллезной инфекции являются больные люди и животные (кошки, собаки, грызуны, дикие животные). Возбудитель выделяется с мочой, калом, молоком. Источником инфекции также могут быть птицы, заражение происходит при употреблении в пищу их мяса и яиц.

Основной путь передачи – пищевой. Попав в кишечник, сальмонеллы вызывают локальный воспалительный процесс, затем они проникают в лимфатическую систему и кровоток. Развивается интоксикация под влиянием эндотоксина сальмонелл, во внутренних органах могут образовываться гнойные очаги.

Выделяют желудочно-кишечную (протекает в виде гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита), септическую и генерализованную формы. Заболевание может иметь острый и затяжной характер.

При преимущественном поражении желудка (гастроинтестинальная форма) наблюдается повышение температуры, боли в эпигастрии, рвота с запахом тухлого яйца, жидкий и водянистый стул темно-зеленого цвета по типу «болотной тины».

Энтероколит характеризуется длительным тяжелым токсикозом, нарушением функции кишечника. Живот вздут, отмечается разлитая болезненность.

Для генерализованной формы характерно острое начало с головной болью, повышением температуры, бредом и двигательным возбуждением. Отмечается бледность кожных покровов, утолщенный обложенный язык, увеличение печени и селезенки, розеолезная сыпь и жидкий стул.

Септическая форма протекает с длительной лихорадкой, желтухой, ознобом и поражением сосудов кожных покровов, распространением гнойных очагов.

Среди осложнений сальмонеллезной инфекции вследствие потери жидкости и электролитов – сосудистый коллапс, гиповолемический шок, острая сердечная недостаточность; вследствие распространения инфекции – эндокардит, абсцесс мозга, абсцесс селезенки и печени, пневмония, перитонит.

Дизентерия (шигеллез)

Инфекционное заболевание, вызываемое дизентерийными палочками, которое протекает с поражением слизистой оболочки толстого кишечника, интоксикацией и частым слизистым, гнойным и кровянистым стулом, сопровождающимся тенезмами.

Возбудителями дизентерии являются дизентерийные палочки рода Shigella. Выделяют несколько групп возбудителей: шигеллы Григорьева – Шига, шигеллы Лараджа – Сакса, шигеллы Флекснера, шигелы Боиди и др.

Наибольшую опасность представляют шигеллы Григорьева – Шига. Они обладают самой высокой патогенностью за счет наличия в них энтеротоксина и нейротоксина.

Дизентерийные палочки хорошо переносят высушивание, быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и при нагревании. Благоприятной средой для них являются молочные продукты. Обычные дезинфицирующие средства убивают шигелл за несколько минут.

Источником инфекции является больной человек. Пути передачи инфекции – орально-фекальный, пищевой и контактно-бытовой. Наибольшая заболеваемость отмечается в осенне-летний период, чаще всего болеют дети дошкольного возраста.

Дизентерийная палочка, попадая в желудочно-кишечный тракт человека, достигает толстого кишечника, проникает в слизистую оболочку и вызывает явления колита. На слизистой толстого кишечника появляются эрозии, выделяются медиаторы воспаления, происходит нарушение функции кишечника. В случае тяжелого течения заболевания наблюдается токсикоз. По течению патологического процесса выделяют острую и хроническую дизентерию.

Инкубационный период длится 1–7 суток. В развитии заболевания выделяют четыре периода: начальный, разгар, угасание симптомов и выздоровление (или переход в хроническую форму).

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 37–40 ℃, интоксикации и боли в животе. Боль острая, имеет спастический характер и локализуется обычно в правой половине живота по ходу толстого кишечника. В последующем появляются тенезмы. При пальпации отмечается спазмированный толстый кишечник. Частота стула достигает 20 раз в сутки небольшими порциями каловых масс. Сначала стул обильный, жидкий, затем он становится прозрачным из-за наличия в нем большого количества слизи с примесью крови. Такое состояние длиться в среднем 1–1,5 недели.

Тяжелая форма заболевания характеризуется бурным началом с высокой температурой и интоксикацией, может наблюдаться потеря сознания, судорожный синдром. Черты лица заостряются, отмечается гнойный конъюнктивит, стул частый, с примесью слизи и гноя. Отмечается нарушение функции сердечно-сосудистой системы, функции печени и поджелудочной железы.

Встречаются стертые формы дизентерии. Острая форма заболевания может перейти в хроническую, тогда наблюдается смена ремиссий и обострений. Осложнениями дизентерии являются токсико-инфекционный шок, кишечные кровотечения, прободение кишечника с последующим перитонитом, спаечная болезнь, рубцовые стриктуры (сужения) кишечника.

Эшерихиоз

Острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое вызывается кишечной палочкой.

Инкубационный период – до 5 дней. При легких формах заболевания эшерихиоз протекает с выраженными диспепсическими явлениями. Для тяжелых форм характерна дизентериеподобная и холероподобная форма.

Начало заболевание острое, состояние значительно ухудшается, выражены явления интоксикации. Характерны водянистый стул, повышение температуры. Возможны осложнения в виде эшерихиозных пневмоний.

Гастроэнтерит ротавирусный

Острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусом Reoviridae, характеризуется многократной рвотой, астеническим синдромом (адинамия, апатия), изменениями в слизистой глотки, лихорадкой и диареей (понос водянистый, 5–10 раз в сутки).

Балантидиоз

Острое инфекционное заболевание, вызываемое Balantidium coli, характеризуется язвенным поражением толстого кишечника и симптомами общей интоксикации.

Кампилобактериоз

Острое инфекционное кишечное заболевание, вызываемое Campylobacter pylori, Campylobacter coli, Campylobacter jejuni и проявляющееся симптомами гастроэнтерита и энтероколита. Для него характерна сезонность заболевания (весна – осень), инкубационный период – 1–3 дня, диарея обильная (до 10 раз в сутки), стул обильный зеленый с примесью крови, повторяющаяся рвота. Отмечается спазм в проекции сигмовидной кишки, урчание в животе. Боль в основном вокруг пупка. Интоксикация выражена умеренно.

Пищевая токсикоинфекция

Группа острых кишечных инфекционных заболеваний, связанных с употреблением инфицированных продуктов питания. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией. Пищевая токсикоинфекция вызывается микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. Наиболее часто возбудителями являются сальмонеллы, энтеропатогенная кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, протеи, клостридии.

Пищевая токсикоинфекция, вызываемая сальмонеллами, часто протекает в тифоподобной и септикопиемической форме. При тифоподобной форме, кроме типичных признаков сальмонеллеза, отмечается резкое вздутие живота, падение артериального давления за счет обезвоживания, рецидивирующая розеолезная сыпь, катаральные явления, бессонница. Септикопиемическая форма характеризуется ациклическим течением, ознобами, потливостью, увеличением печени и селезенки, желтухой, наличием гнойных очагов в легких, почках и на коже.

Пищевая токсикоинфекция, вызываемая стафилококками и стрептококками, характеризуется коротким инкубационным периодом, бурным началом с резким повышением температуры тела, падением артериального давления, кроме этого, возникают признаки, характерные для других пищевых инфекций: понос, боли в животе, тошнота, рвота.

Пищевая токсикоинфекция, обусловленная эшерихиозами, протекает с преобладанием обезвоживания организма (холероподобная форма) или с явлениями язвенного энтероколита (дизентериеподобная форма).

Пищевая токсикоинфекция, вызываемая клостридиями, характеризуется некротическими изменениями в печени и других органах, осложняется перфорацией кишечника.

Пищевая токсикоинфекция, обусловленная вирусной инфекцией, чаще всего наблюдается у детей, характеризуется поносом, при этом интоксикация выражена умеренно.

Переломы

Переломом называют нарушение целостности кости под воздействием механической силы, которая превышает предел прочности костной ткани. В области перелома пострадавший испытывает резкую боль, усиливающуюся при попытке движения конечностью или попытке изменить положение тела. Наблюдается припухлость, при переломах со смещением видна деформация, определяется патологическая подвижность (движения в том сегменте, где в норме они не наблюдаются).

Переломы бывают со смещением и без смещения костных фрагментов; открытые (сопровождаются нарушением целостности кожных покровов) и закрытые. Переломам могут сопутствовать повреждения крупных артерий, вен, нервов, обширное размозжение мягких тканей.

Открытые переломы костей – это переломы, при которых имеется рана в области перелома и место перелома сообщается с внешней средой. Они могут представлять опасность для жизни пострадавшего вследствие развития травматического шока, кровопотери, возможности инфицирования раны и места перелома. Иногда ранение мягких тканей происходит изнутри острым концом отломка кости, тогда его называют вторично открытым переломом.

Раны в области перелома могут быть различных размеров – от точечного до обширных размозжений мягких тканей с отслоением кожи. Все признаки перелома (боль, крепитация (характерный звук при трении сломанных фрагментов кости), патологическая подвижность) обычно выражены достаточно ярко. В ране можно видеть костные отломки. Кровотечение из раны чаще всего носит венозный характер.

Перелом лопатки

Чаще всего происходит вследствие прямого удара и нередко встречается при множественных переломах ребер. Внешне проявляется в виде болезненности, припухлости и гематомы в проекции лопатки сзади. Наблюдается резкая боль и ограничение движений в плечевом суставе, особенно при попытке поднять руку.

Переломы ключицы

Возникают при падении на вытянутую руку или плечевой сустав. Для переломов без смещения характерна боль в месте перелома и нарушение функции плечевого сустава. При переломах со смещением характерна деформация, припухлость и гематома в проекции ключицы. При попытке движения в плечевом суставе определяется патологическая подвижность и крепитация. Пострадавший щадит руку, прижимая ее здоровой рукой к туловищу.

Переломы плечевой кости

Встречаются такие переломы плечевой кости: проксимальной части (верхнего конца), диафиза (средней части) и дистальной части (нижнего конца, прилежащего к локтевому суставу).

Переломы верхнего конца плечевой кости чаще всего встречаются у лиц пожилого возраста при падении на локтевой сустав или на область плечевого сустава. Пострадавший ощущает резкую боль в области плечевого сустава. Руку, согнутую в локтевом суставе, он поддерживает здоровой рукой и прижимает к туловищу. Плечевой сустав увеличен в объеме, определяется резкая болезненность при пальпации. Крепитация при исследовании движений наблюдается редко. В поздние сроки определяется гематома, которая распространяется по подкожно-жировой клетчатке и опускается вниз, к локтевому суставу.

Перелом диафиза плечевой кости возникает как вследствие непрямой травмы (падение на локтевой сустав, резкое выкручивание плеча), так и при прямом ударе по плечу – например, палкой или во время дорожно-транспортного происшествия. Определяются укорочение и деформация плеча, патологическая подвижность в месте перелома, крепитация. Часто при переломах средней и нижней трети может повреждаться лучевой нерв, который проходит в непосредственной близости от травмированной кости. При повреждении лучевого нерва кисть свисает в ладонную сторону, активное разгибание кисти (тыльное сгибание) и отведение большого пальца невозможны.

Перелом плечевой кости в дистальном отделе (ближе к локтевому суставу) происходит при падении на согнутую или переразогнутую руку, иногда на локтевой сустав. Определяется деформация локтевого сустава и нижней трети плеча, иногда отмечается патологическая подвижность и крепитация.

Переломы костей, составляющих локтевой сустав

Такие переломы наблюдаются при падении на согнутый локтевой сустав или при сильном ударе в область локтевого сустава. Сопровождаются сильными болями, резким отеком и гематомой, ограничением и болезненностью движений в локтевом суставе, иногда крепитацией при попытке исследовать движения. Из всех костей, составляющих локтевой сустав, по внешним признакам можно диагностировать с достаточной достоверностью только перелом локтевого отростка со смещением. При пальпации локтевого отростка по задней поверхности четко определяется западение мягких тканей.

Переломы костей предплечья

Наблюдаются при падении на кисть руки, при ударе тяжелым предметом (палкой) по предплечью, во время дорожно-транспортных происшествий, при затягивании руки в станок. Определяется резкая боль, усиливающаяся при попытке движения рукой, деформация предплечья, патологическая подвижность в предплечье.

Переломы костей кисти

Переломы костей кисти возникают чаще всего в результате непосредственного удара. Наблюдаются резкая боль, отечность, деформации при переломах со смещением, подногтевая гематома при переломе дистальной (ногтевой) фаланги. Довольно часто встречается подкожное повреждение сухожилия разгибателя пальца на уровне дистального межфалангового сочленения. Подобная травма возникает при падении на ровный палец или при ударе выпрямленным пальцем о стену либо дверь. Палец приобретает характерную «молоткообразную» деформацию. Резкой боли больной, не испытывает, но разогнуть палец в дистальном межфаланговом суставе самостоятельно не может.

Перелом проксимального (верхнего) отдела бедра

Встречается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста. Такие переломы происходят от незначительной травмы (падение дома или на улице с высоты собственного роста). В основе таких повреждений лежат остеопорозные, возрастные изменения костной ткани, особенно в области шейки бедра. Кроме перелома шейки бедра, встречаются чрезвертельные, подвертельные переломы, переломы головки бедра.

Больные жалуются на боль в области тазобедренного сустава. Вся нижняя конечность ротирована (повернута) кнаружи, надколенник и носок стопы повернуты в сторону, так что наружный край стопы касается постели, нога может быть несколько укорочена. Попытка изменить положение ноги вызывает сильную боль в месте перелома. Самостоятельно приподнять ногу больной не может (симптом «прилипшей пятки»). Поколачивание по пятке вызывает резкую боль в области тазобедренного сустава.

Перелом диафиза бедра

Происходит в результате приложения большой силы, чаще всего вследствие автомобильной травмы (наезд на пешехода), падения с высоты. Большинство переломов бедра сопровождаются смещением отломков и осложняются шоком. При осмотре бедро укорочено, отмечается деформация по типу «галифе», бедро ротировано кнаружи, определяется ненормальная подвижность бедра, выраженная боль, крепитация отломков. При низких переломах бедра могут травмироваться подколенные сосуды и нарушаться питание тканей ноги ниже коленного сустава.

Переломы костей области коленного сустава

К переломам костей области коленного сустава относят перелом надколенника, переломы мыщелков бедренной и большеберцовой кости, межмыщелкового возвышения, головки и шейки малоберцевой кости. Отмечается резкая болезненность, контуры коленного сустава сглажены, он отечен и увеличен в размерах, может отмечаться патологическая подвижность в суставе, движения в суставе ограничены, резко болезненные. Осевая нагрузка или попытка стать и нагрузить ногу усиливает боль. Отмечается деформация коленного сустава (варусная (О-образная) или вальгусная (Х-образная) деформация при переломах мыщелков большеберцовой кости). При переломе надколенника со смещением прощупывается западение в проекции этой кости, пострадавший не может самостоятельно выпрямить ногу в коленном суставе из положения сидя на стуле. При переломе межмыщелкового возвышения, к которому крепятся крестообразные связки, возможно нарушение движений в коленном суставе, симптом «выдвижного ящика». При переломе головки или шейки малоберцевой кости нагрузка на нижнюю конечность возможна, однако отмечается резкая болезненность при пальпации снаружи и несколько ниже коленного сустава, а также при отведении и приведении голени.

Переломы диафиза костей голени

Чаще происходят переломы обеих костей голени (малоберцовой и большеберцовой) при дорожно-транспортных происшествиях – наезд на пешехода, травмирование водителя или пассажира при столкновении машин. Также травма может наблюдаться при падении тяжелых предметов на ногу, резком повороте голени при фиксированной стопе. Отмечается резкая боль, деформация и укорочение голени, патологическая подвижность, крепитация. Самостоятельно встать на поврежденную ногу больной не может.

Переломы костей, формирующих голеностопный сустав и стопу

Пациенты с подобными травмами составляют большинство. Механизм травмы чаще всего можно представить как резкий подворот ноги в голеностопном суставе внутрь или кнаружи, падение с высоты на пятки, падение на стопу тяжелых предметов, удар пальцами стопы о твердый предмет.

При переломах лодыжек костей голени появляется резкая боль, а также отечность в области голеностопного сустава. Болезненность резко усиливается при попытке стать на ногу. При переломах со смещением может наблюдаться деформация голеностопного сустава. Больные часто отмечают, что слышали явный хруст в области голеностопного сустава. При переломе наружной лодыжки малоберцовой кости пострадавший зачастую может стать на ногу и давать на нее нагрузку.

При переломе пяточной кости со смещением область пятки резко утолщена и пронирована (повернута наружу), свод стопы уплощен, встать на ногу больной из-за сильной боли не может. Нагрузка на пятку вызывает резкую боль. Движения в голеностопном суставе ограничены из-за боли в пяточной области.

Переломы пальцев стопы часто возникают при ударе о твердый предмет, например ножку дивана, угол плинтуса, косяк двери и т. п. Травмированный палец отечен, болезненный, синюшного цвета, при переломе со смещением может отстоять в сторону от остальных пальцев.

Плоскостопие

Заболевание, обусловленное наличием статической (постоянной, а не только при нагрузке) деформации стопы и болями при нагрузке. Различают такие виды плоскостопия: поперечное, продольное, отклонение 1-го пальца стопы в сочетании с другими деформациями и изменение формы стопы с наличием молоткообразных пальцев.

Плоскостопие находится в прямой зависимости от массы тела: чем больше вес, тем больше нагрузка на стопу и сильнее деформация.

Врожденное плоскостопие установить раньше 5–6-летнего возраста проблематично, поскольку у детей до этого возраста плоская стопа отмечается в норме. Травматическое плоскостопие возникает вследствие перелома лодыжек, пяточной кости, костей предплюсны. Паралитическое плоскостопие – результат паралича подошвенных мышц стопы и мышц голени. Статическое плоскостопие встречается наиболее часто (около 80 %) и возникает вследствие слабости мышц голени и стопы, связочного аппарата и костей.

Для плоскостопия характерно уплощение свода стопы, вальгусное отклонение пятки (наружу), боль в области стопы и голеностопного сустава, которая усиливается после длительного прибывания на ногах и уменьшается после отдыха.

Стопа становится пастозной (с нерезко выраженной отечностью), отмечается отечность и в области наружной лодыжки. Могут появляться боли в коленном, тазобедренном суставах и поясничном отделе позвоночника за счет компенсаторных биомеханических нарушений.

При выраженном плоскостопии стопа удлинена и расширена в средней части, пронирована (вывернута наружу) и ладьевидная кость четко контурируется под кожей на внутренней поверхности стопы. Походка неуклюжая, носки сильно разведены в стороны, движения во всех суставах стопы ограничены и болезненны.

Для определения степени плоскостопия используют подометрический метод Фридлянда (соотношение высоты свода стопы и длины стопы), плантографию (анализ отпечатка стопы на плоскости) и рентгенографию стопы с нагрузкой и без нее.

Пневмония

Пневмония острая (воспаление легких)

Острое инфекционное заболевание, которое характеризуется развитием воспалительного процесса в бронхиолах, альвеолах и промежуточной соединительной ткани, а также сосудистой системе легких. Острая пневмония может возникать как самостоятельно, так и являться осложнением других заболеваний.

Основная причина развития острых пневмоний – бактериальные инфекции (пневмококки Френкель – Вексельбаума, диплобацилла Фриндлера, палочка Пфейфера, стрептококк, стафилококк и другие микроорганизмы). Часто причиной острой пневмонии являются вирусы, особенно у детей. Нередки комбинированные вирусно-бактериальные пневмонии, например гриппозные.

Пневмонии могут развиваться при химическом воздействии на ткани бронхолегочной системы (вдыхание паров бензина, керосина), а также при физическом воздействии – ожоги, травмы.

Основное значение имеет сочетание повреждений со вторичной инфекцией – условно патогенными микроорганизмами, которые находятся в зеве или в дыхательных путях.

Кроме вирулентности (агрессивности) микроорганизмов, имеет значение и состояние иммунитета самого человека, его сопротивляемость (реактивность, резистентность), а также метеорологические факторы, интоксикации, травмы и другие заболевания. При инфаркте миокарда, инсульте, травмах, когда больной вынужден длительное время находиться в лежачем или малоподвижном положении, возникает застой в малом (легочном) круге кровообращения, нарушается вентиляция легких, усиленно развиваются микроорганизмы и возникает воспаление.

Пневмония может быть паренхиматозной (крупозной, очаговой), интерстициальной и смешанной. По вариантам течения может быть острой и затяжной.

Пневмония крупозная. Характеризуется поражением доли легкого или его сегмента с вовлечением плевры.

Начинается крупозная пневмония внезапно с озноба, сильной головной боли, повышения температуры тела до 39–40 ℃.

Этому предшествуют слабость, недомогание, боль в мышцах. Вскоре после озноба, который длится от 15 мин до 3 ч, появляется резкая боль в грудной клетке, чаще с одной стороны, усиливающаяся при вдохе и особенно при кашле. Боль носит колющий характер, сильной интенсивности, не дает возможности глубоко вздохнуть. У некоторых больных боль локализуется в брюшной полости или иррадирует в нее.

На 2–3-й день с кашлем начинается отделяться небольшое количество слизистой, часто с прожилками крови, мокроты. Затем мокрота приобретает цвет ржавого железа, в связи с чем она получила название «ржавая мокрота». К периоду разрешения заболевания мокрота светлеет, становится менее густой, легко отделяется.

К типичным признакам крупозной пневмонии относятся гиперемия щек, чаще односторонняя, у пожилых людей и детей цианоз губ, крыльев носа, мочек ушей, щек и пальцев рук.

Дыхание частое, поверхностное. В акте дыхания принимают участие межреберные мышцы, одна половина грудной клетки отстает. Высокая температура может держаться несколько дней.

Крупозная пневмония может осложняться плевритом, обычно сухим. В случае выпота в плевральную полость развивается экссудативный плеврит.

У детей пневмония начинается и развивается бурно, сильно выражена неврологическая симптоматика. В пожилом и старческом возрасте начало медленное, озноб выражен нерезко или отсутствует.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, пневмония осложняется изменениями со стороны центральной нервной системы – возможны бред, белая горячка (delirium tremens). Течение крупозной пневмонии у них обычно очень тяжелое.

К осложнениям крупозной пневмонии относят эмпиему плевры, абсцесс и гангрену легкого, при которых необходимо хирургическое лечение.

Пневмония очаговая. Обычно является осложнением другого заболевания, иногда возникает в качестве самостоятельного заболевания.

Очаговые пневмонии подразделяют на следующиие типы: бронхопневмонии; пневмонии при инфекционных заболеваниях (корь, коклюш, брюшной тиф); гипостатические; аспирационные; гипостатические; метастатические. К очаговым относят также вирусные пневмонии (при эндемическом, «птичьем», «свином» гриппе).

Бронхопневмония. При бронхопневмониях воспалительный процесс начинается в бронхах (бронхит), а затем переходит на альвеолярную ткань легкого, охватывает группу долек.

Начало бронхопневмонии нередко точно установить не удается, поскольку она развивается на фоне уже имеющегося бронхита или острых респираторных заболеваний. У лиц молодого возраста и детей заболевание начинается остро, сопровождается ознобом.

Чаще всего больные жалуются на кашель, боль в груди или под лопаткой, общую слабость, головную боль и одышку. Особенно сильно выражена одышка у лиц пожилого возраста. Температура тела повышается до субфебрильной.

Гипостатическая (застойная) пневмония. Это очаговая бактериальная пневмония, развивающаяся в частях легких с явлениями застойного полнокровия. Как правило, локализуется в задненижних отделах легких. Часто развивается у больных с явлениями недостаточности кровообращения и у больных, вынужденных длительный период времени лежать на спине (тяжелые ранения, послеоперационные состояния).

Гипостатическая пневмония развивается постепенно и характеризуется вялым течением. На фоне общего тяжелого состояния увеличивается слабость, усиливается одышка, кашель, температура тела повышается до субфебрильной или остается нормальной. Количество отделяемой мокроты невелико.

Слабость дыхания и трудность исследования таких больных мешают выявлению легочных симптомов пневмонии.

В задненижних отделах легких выявляется притупление перкуторного звука (звука, возникающего при перкуссии – методе исследования, заключающемся в постукивании по поверхности тела с оценкой издаваемых при этом звуков) и на фоне ослабленного дыхания аускультативно (с помощью фонендоскопа) выслушиваются обильные, звучные, влажные хрипы.

Аспирационная пневмония. Очаговая бактериальная пневмония, возникающая в результате аспирация – проникновения каких-либо посторонних веществ в легкие. Такими веществами могут быть пищевые частицы, химические вещества, рвотные массы, кусочки пломб из зубов, инородные тела. Обычно аспирация происходит у больных вследствие нарушения координации акта дыхания и глотания – при бессознательном состоянии (уремическая, диабетическая кома, инсульт), при наркозе, алкогольном опьянении, челюстно-лицевой травме.

Аспирационная пневмония, как правило, локализуется в правой нижней доле, редко бывает двусторонней. Преобладание правосторонних легочных поражений объясняется лучшими условиями аспирации через более широкий и короткий правый бронх, представляющий собой прямое продолжение трахеи.

При аспирационной пневмонии наблюдаются выраженные явления бронхита, боль в груди, одышка, кашель, иногда с большим количеством мокроты. Температура повышается до 39–40 ℃. В пораженном участке определяется притупление, ослабленное дыхание, звучные влажные хрипы.

Метастатическая пневмония. Развивается вследствие заноса инфекции кровью (гематогенным путем). При наличии воспалительного очага в организме инфекция по венозным путям достигает правой половины сердца, а оттуда по легочной артерии заносится в легкие. Гематогенное распространение инфекции обусловливает высокую частоту поражений и множественность очаговых изменений.

Интерстициальная (межуточная) пневмония. Характеризуется изменениями, локализующимися в межуточной соединительной ткани легких. Начинается обычно с озноба, повышения температуры и явления интоксикации (головная боль, боль при движении глазных яблок, ломота в конечностях, общая слабость). Кашель вначале сухой, раздражающий дыхательные пути больного, затем начинает отделяться скудная мокрота.

Обильное отделение мокроты имеет место лишь при выраженных очаговых изменениях. В мокроте разнообразная микрофлора, но чаще гемолитический, зеленящий стрептококк, палочки Пфейффера. Аускультативно выслушивается ослабленное и жесткое дыхание с влажными хрипами и крепитацией. Течение интерстициальной пневмонии затяжное, особенно долго держится кашель.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров). Встречается в виде эпидемических вспышек. Часто заболевают лица с тяжелыми или запущенными хроническими заболеваниями (сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, состояние иммунодефицита).

Данный вид пневмонии развивается при частом использовании кондиционера, поскольку излюбленным местом возбудителя легионелезной пневмонии являются фильтры кондиционера. Заболевание характеризуется головной болью, суставными и мышечными болями, интоксикацией. Возможно развитие инфекционно-токсического шока, интерстициального отека легких, абсцедирования.

Грибковые пневмонии. Возникают при авитаминозах, длительной антибиотикотерапии, у больных с онкологическим процессом, когда проводится цитостатическая терапия. Возбудитель – дрожжеподобные грибки рода Candida. Заболевание носит прогрессирующий характер. Наблюдается разрушение легочной ткани, септическое состояние.

Вирусные пневмонии. Развиваются при поражении организма вирусом, чаще всего вирусом гриппа, орнитоза и др. Гриппозные пневмонии, как правило, смешанные (вирусно-бактериальные). Поражается чаще всего нижняя доля правого легкого.

Клинические проявления гриппозных пневмоний характеризуются рядом отличительных признаков. Заболевание начинается остро (температура 39–40 ℃) и в ранние сроки – первые дни заражения вирусом гриппа. Пневмония выявляется почти одновременно с появлением у больных симптомов гриппа или острых респираторных проявлений верхних дыхательных путей. Озноб, интоксикация, кашель сначала сухой, затем с выделением мокроты (возможна примесь крови). Лихорадка держится в среднем 2–4 дня, при тяжелом течении – 10–12 дней.

При осмотре отмечается покраснение зева и зернистость мягкого неба (симптом Морозкина). Аускультативно выслушивается ослабленное или жестковатое дыхание. Несмотря на выраженную температурную реакцию, нет выраженного учащения пульса – пульс «отстает» от температуры.

Для гриппозной пневмонии характерно наличие очагов отека, некроза и кровоизлияний, обусловленное действием гриппозного вируса на легочную ткань. Нередко после вирусной пневмонии развиваются серьезные осложнения – энцефалит и менингит, которые могут привести к смерти. Летальность при вирусной пневмонии высокая.

Пневмонии при «птичьем» гриппе. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболевание начинается остро: температура 39–40 ℃, сильная головная боль, боль в мышцах, пояснице.

Клинические признаки пневмонии выявляются на 2– 4-й день заболевания: кашель сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, возможна примесь крови.

Выражены явления интоксикации. Аускультативно выслушивается ослабленное дыхание, иногда жесткое дыхание с влажными хрипами.

Хроническая пневмония

Основная причина возникновения хронической пневмонии – недолеченная острая пневмония. Острая пневмония может перейти в хроническую в связи с изменением характера микрофлоры, снижением иммунобиологической реактивности организма человека, неадекватной терапии острых пневмоний, особенно у больных с хроническим бронхитом.

У больных с хронической пневмонией из мокроты выделяются гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококки, различные микробные ассоциации, а также ассоциации микробов с вирусами и микоплазмами. Часто обнаруживаются микробные штаммы, резистентные к широко распространенным антибиотикам. Способствуют развитию хронической пневмонии очаги инфекции, злоупотребление алкоголем, курение, вредные производственные факторы (работа в запыленных, холодных помещениях), заболевания сердечно-сосудистой системы, наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит ингибитора трипсина).

В патогенезе хронической пневмонии ведущую роль играет нарушение дренажной функции бронхов вследствие бронхоспазма, нарушение функции мерцательного эпителия бронхов (внутренней оболочки бронхов, отвечающей за выведение слизи). Механизмы, ответственные за самоочищение легких, нарушаются, возникает задержка слизисто-гнойных секретов в бронхиальном дереве, появляются мелкие ателектазы легочной ткани, а это способствует развитию аутоинфекции и прогрессированию воспалительного процесса. Изменяется иммунологическая реактивность организма, а это проявляется угнетением иммунных реакций, снижением общих и местных факторов неспецифического иммунитета.

Хроническая пневмония клинически проявляется повторными вспышками воспаления одной и той же части легкого. В период обострения – недомогание, кашель, чаще со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, повышением температуры тела до 37,5–38 ℃, отмечается укорочение перкуторного звука, аускультативно выслушиваются мелко– и среднепузырчатые влажные хрипы. Выделяют паренхиматозную (поражается преимущественно бронхолегочная система) и интерстициальную (поражается преимущественно соединительная ткань, окружающая бронхолегочное дерево) хроническую пневмонию.

В период обострения имеют место инфильтративные изменения в легких, а в фазе ремиссии – явления очагового пневмосклероза, плевральные спайки.

Почечная колика

Развивается при внезапном возникновении препятствия на пути оттока мочи из почечной лоханки, что ведет к ее переполнению, повышению внутрилоханочного давления, венозному стазу, ишемии почки с отеком ее интерстициальной ткани и растяжением почечной капсулы.

Чаще всего почечная колика развивается вследствие миграции конкремента или прохождения по мочеточнику конгломерата плотных кристаллов. Наблюдается почечная колика также при некоторых заболеваниях почки и мочеточника, в результате которых происходит закупорка мочеточника сгустками крови, казеозными массами (некротическими массами творожистой консистенции) при туберкулезе либо опухолях мочевой системы, а также из-за нарушения проходимости мочеточника при его перегибе, воспалительных заболеваниях.

Приступ начинается внезапно, чаще всего бывает вызван физическим напряжением, но может наступить и среди полного покоя, во время сна, часто после обильного питья. Боль имеет режущий характер с периодами затишья и обострения. Больные ведут себя неспокойно, мечутся в постели в поисках положения, которое облегчило бы их страдание.

Приступ почечной колики нередко принимает затяжной характер и с короткими ремиссиями может длиться несколько дней подряд.

Для почечной колики характерны острые боли в поясничной области с иррадиацией в область живота, по ходу мочеточника и в половые органы.

Во многих случаях интенсивность боли в животе или на уровне половых органов более выражена, чем в проекции почек. Боль обычно сопровождается учащенными позывами к мочеиспусканию и режущей болью в уретре. Почечной колике может сопутствовать раздражение солнечного сплетения и брюшины – почти все больные отмечают тошноту, рвоту, головокружение, позывы к дефекации.

Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а присоединение пиелонефрита – повышением температуры тела.

Травмы коленного сустава

Разрыв мениска коленного сустава

Повреждение мениска коленного сустава часто наблюдается у спортсменов. Механизм травмы, как правило, типичен: резкий поворот бедра при фиксированной голени. Проявляется болью по внутренней или наружной поверхности суставной щели коленного сустава, которая усиливается при спуске со ступенек (симптом лестницы).

Пострадавший зачастую четко указывает место болезненности в проекции суставной щели коленного сустава. Отмечается отечность капсулы коленного сустава, иногда гемартроз (кровь в полости коленного сутава), возникает блок (блокада) коленного сустава – нога согнута под углом 120–130 ℃, при попытке согнуть или разогнуть ногу ощущается пружинистое болезненное сопротивление. Нагрузка на травмированную ногу ограничена вследствие болезненности.

Повреждение связочного аппарата коленного сустава

Наблюдается при подворачивании ноги в коленном суставе. Отмечается резкая болезненность в области связочного аппарата, отечность, иногда гемартроз. Может определяться нестабильность в коленном суставе, когда поврежденные связки не выполняют своей функции. Стать на ногу пострадавший чаще всего может.

Разрыв (повреждение) сухожилия

Может быть открытым в результате резаных или рубленых ран и закрытым (подкожным) вследствие резкого мышечного напряжения или удара тупым предметом по натянутому сухожилию.

При полном разрыве сухожилия конец его, связанный с мышцей, ускользает по ходу сокращения мышцы, где со временем образуется утолщение, нередко спаянное с сухожильным влагалищем. Нарушается функция соответствующей мышцы, она деформируется. Отсутствуют или ослабляются активные движения в суставе, которые приводила в движение мышца поврежденного сухожилия. Восстановление разорванного сухожилия проводят только оперативно. Наиболее часто происходит разрыв сухожилий кисти, сухожилия двуглавой мышцы и ахиллова сухожилия.

Повреждение ахиллова сухожилия

Возникает при непрямой травме (резкое отталкивание передним отделом стопы при поднимании тела на носочки, сильное внезапное тыльное сгибание стопы) и при прямой травме – ударе по нему в момент напряжения ногой или палкой.

Разрыв ахиллова сухожилия может сочетаться с отрывом бугра пяточной кости, может быть в месте перехода сухожилия в икроножную мышцу или на 2–6 см выше места прикрепления к пяточной кости.

В момент разрыва сухожилия пациент отмечает внезапно возникшую боль по задней поверхности нижней трети голени. При осмотре отмечается отек, подкожная гематома. При пальпации определяется болезненность и дефект с эффектом западения мягких тканей в проекции ахиллова сухожилия. Отмечается отсутствие активного подошвенного сгибания, невозможность встать на носочки. При этом осевая нагрузка сохранена, поэтому пострадавший может передвигаться, самостоятельно опираясь на поврежденную конечность.

Повреждение сухожилий сгибателей пальцев кисти

Наиболее часто встречается при открытой травме кисти в результате порезов, размозжении мягких тканей. При этом отмечается наличие раны, кровотечение, отечность, боли в области повреждений кисти. Нарушается двигательная функция и ограничивается амплитуда активных движений отдельных фаланг пальцев кисти.

Для проверки функции глубокого сгибателя среднюю фалангу фиксируют в положении разгибания и просят согнуть ногтевую фалангу – при повреждении сухожилия невозможны даже качательные движения в дистальном межфаланговом суставе.

Для определения функции поверхностного сгибателя фиксируют исследуемый палец в положении сгибания в пястно-фаланговом суставе и просят согнуть палец в проксимальном межфаланговом суставе – при повреждении поверхностного сухожилия это невозможно. Также для определения функции сухожилия на предплечье накладывают жгут или манжету тонометра под давлением, при этом здоровые пальцы согнутся, а пальцы с повреждением сухожилий – нет.

Повреждение сухожилий разгибателей пальцев кисти

Встречаются чаще всего в виде закрытых подкожных разрывов. Могут быть травматическими – в результате внезапного резкого сгибания ногтевой фаланги или резкого переразгибания. Также наблюдаются спонтанные повреждения в результате дегенеративно-дистрофических поражений сухожилий при ревматоидном артрите или деформирующем артрозе вследствие непривычной нагрузки на палец.

При повреждениях сухожилий разгибателей пальцев кисти нарушается двигательная функция и амплитуда активных движений фаланги поврежденного пальца. Для травматического подкожного разрыва сухожилия сгибателя характерны острая боль, отек, гематома, нарушение функции, в некоторых случаях отмечается отрыв костного фрагмента в месте прикрепления сухожилия. При повреждении сухожилия на уровне дистального межфалангового сустава возникает молоткообразная деформация, когда наблюдается сгибание ногтевой фаланги пальца, но при этом возникает утрата функции разгибания. При повреждении сухожилия разгибателя на уровне проксимального межфалангового сустава возникает деформация «бутоньерки» – палец несколько согнут в проксимальном межфаланговом суставе, но при этом находится в положении разгибания в дистальном межфаланговом суставе.

Повреждение ключично-акромиального сочленения

Повреждение возникает при разрыве связок акромиально-ключичного сочленения и вывихе акромиального конца ключицы. Механизм травмы – падение на вытянутую руку. Отмечается выстояние акромиального конца ключицы кверху, при надавливании вывихнутого конца определяется болезненность и пружинящее ощущение. При надавливании ключица становится на место, а при прекращении давления снова начинает выстоять (положительный симптом «клавиши»). Движения в плечевом суставе ограничены и болезненные, особенно отведение в сторону.

Растяжения

Представляют повреждение связочного аппарата, которое возникает при нагрузке на сустав, когда крепость капсульно-связочного аппарата уступает силе воздействия на него травмирующего фактора. Повреждение связок может быть полным и частичным. При этом появляется боль и отечность в проекции связки, со временем возникает гематома в данном месте, функция сустава может быть сохранена, хотя ограниченна и болезненна. Рентгенологически не определяется костных повреждений.

В зависимости от локализации связки, ее функциональных задач, а также возможности ее самостоятельного восстановления лечение поврежденных связок проводят консервативно или оперативно.

Расстройство мочеиспускания (дизурия)

Проявляется учащением, болезненностью или затруднением мочеиспускания. Чаще всего возникает при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря, заболеваниях предстательной железы, камнях в мочевыводящей системе (почки, мочеточник, мочевой пузырь, уретра), воспалительных заболеваниях женских половых органов, реже – при туберкулезе почек, онкологических заболеваниях мочеполовой системы. Расстройству мочеиспускания могут способствовать внешние воздействия (переохлаждение, психоэмоциональный стресс). Такие дизурии, как правило, проходят самостоятельно после устранения действия отрицательных факторов на организм.

Острый цистит характеризуется остро возникающим и одинаково учащенным в разное время суток болезненным мочеиспусканием. При этом появляются сильные позывы к мочеиспусканию, которые больной не в состоянии подавить и контролировать, поэтому может отмечаться недержание мочи.

При опухолях мочевого пузыря возникает стойкая дизурия, которая сочетается с гематурией (кровь в моче).

Острый простатит может протекать с выраженной дизурией и сопровождаться повышением температуры, ознобом, потливостью, учащенным сердцебиением. Дизурия, обусловленная аденомой простаты, наиболее выражена в ночное время и впокое, а днем при активном образе жизни может уменьшаться.

Камни в мочевом пузыре усиливают расстройство мочеиспускания при физической нагрузке, в покое дизурия уменьшается, также характерно прерывание струи при перемене положения тела.

Нарушение мочеиспускания при раке предстательной железы проявляется учащением мочеиспускания, особенно ночью. Отмечается затрудненное мочеиспускание с натуживанием и вялая, тонкая струя мочи с перерывами. Иногда моча выделяется каплями, что приводит к неполному опорожнению мочевого пузыря.

Скарлатина

Острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком, которое характеризуется местными воспалительными изменениями в области ротоглотки, мелкоотечной сыпью кожных покровов.

Источником заболевания является больной человек, путь передачи – воздушно-капельный. Чаще всего заболевание наблюдается у детей в возрасте 3–8 лет, взрослые болеют редко. Иммунитет против скарлатины у переболевших остается на всю жизнь. Инкубационный период заболевания – 7 суток.

Начинается скарлатина остро: отмечается рвота, боль при глотании, острый тонзиллит, покраснение зева и твердого нёба, увеличение шейных лимфатических узлов, обложенный язык, ярко-красный кончик языка. Кожа щек становится красной, носогубный треугольник бледный, отмечается высокая температура.

Сыпь появляется на первые сутки, характер сыпи – точечный на фоне покраснения кожи (розеола). Диаметр розеолы – 1–2 мм, на ощупь кожа шершавая («шагреневая кожа»). Часто розеолы сливаются в одну гиперемированную поверхность. Сначала сыпь появляется на коже шеи, туловища, затем распространяется на все тело. Особенно много розеол в подмышечных впадинах, на локтевых сгибах, в паховой области, внизу живота и на внутренней поверхности бедер. На лице сыпи не видно, она проявляется в виде покраснения щек, кожа сухая, зудит, выражен белый дермографизм (местное изменение окраски кожи при ее механическом раздражении – после проведения по коже тупым предметом долго остается белая полоса).

Сыпь сохраняется 1–3 дня, затем бледнеет и исчезает совсем. В течение 10–12 дней остается малиновым язык, а лимфатические узлы плотные и увеличенные, пока не наступает полное выздоровление. После побледнения сыпи начинается пластинчатое и отрубевидное шелушение кожи.

По течению заболевания различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелая форма представлена токсической и септической.

Как правило, наибольшую опасность представляет не само заболевание, а его осложнения. Лимфаденит зачастую осложняется нагноением и некротизацией лимфатического узла, что требует оперативного вмешательства. Отмечается поражение слуха в виде отита, который характеризуется быстрой динамикой. Со стороны почек отмечается гломерулонефрит, который проявляется на 2–3-й неделе заболевания; для него характерно острое начало и выраженное расстройство мочевыделительной сферы. Наиболее характерны сердечно-сосудистые осложнения, при которых формируется токсико-аллергический миокардит («скарлатиновое сердце»).

Стенокардия

Является самой распространенной формой хронической ишемической болезни сердца.

Стенокардия подразделяется:

1. Стабильная стенокардия (напряжения и покоя):

– I функциональный класс – больной хорошо переносит обычные физические нагрузки; приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности;

– II функциональный класс – у больного отмечается небольшое ограничение физической активности; приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения;

– III функциональный класс – выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 10–500 м, при подъеме на один этаж;

– IV функциональный класс – приступы возникают при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое.

2. Нестабильная стенокардия:

– прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку;

– впервые возникающая стенокардия продолжительностью до 1 месяца с момента проявления;

– спонтанная (стенокардия Принцметалла) – приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда, наиболее частой причиной является спазм крупных коронарных артерий. Приступ протекает более длительно и труднее купируется лекарственными средствами.

Стенокардия характеризуется приступообразным давящим ощущением в области грудины, которое появляется при физическом усилии, нарастающим по выраженности и распространенности (недаром раньше эту болезнь называли грудной жабой). Боль сопровождается ощущением дискомфорта в груди, иррадирует в левое плечо или обе руки, в шею, в челюсть, зубы. Одновременно у больных обычно затрудненное дыхание, они испытывают немотивированное чувство страха, перестают двигаться и застывают в неподвижной позе до прекращения приступа. Лицо бледное, на коже выступает холодный пот. У пожилых людей боль менее интенсивная, на первый план выступают затрудненное дыхание, внезапно возникающее чувство недостатка воздуха, сочетающееся с резкой слабостью.

Данные ощущения исчезают или уменьшаются после приема нитроглицерина под язык, устранения физического напряжения или других факторов, спровоцировавших такое состояние (эмоциональный стресс, холод, прием пищи). У пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, резкое снижение артериального давления при передозировке гипотензивных средств может спровоцировать приступ стенокардии.

Если приступы учащаются за небольшой период времени, в том числе возникают в покое, можно говорить о нестабильном течении стенокардии, которое рассматривается как развитие предынфарктного состояния. Появление приступов стенокардии в покое, в особенности при отсутствии эффекта от нитроглицерина и длительном течении заболевания, может представлять угрозу в отношении развития инфаркта миокарда.

Острый инфаркт миокарда

Острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с недостаточностью коронарного (сердечного) кровотока.

Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда: пожилой возраст, артериальная гипертония, нарушение липидного и углеводного обмена, ожирение, генетическая предрасположенность, курение, недостаточная физическая активность, нервное перенапряжение и переутомление.

Существуют также определенные факторы, которые довольно часто предшествуют возникновению инфаркта миокарда и рассматриваются как факторы, его вызывающие: физическое и психическое перенапряжение, инфекции, операции, травмы, переедание, переохлаждение и неблагоприятные метеорологические условия.

Инфаркт миокарда возникает при полной окклюзии (закупорке) коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) либо при остром несоответствии объема кровоснабжения по коронарным сосудам потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Различают инфаркт миокарда:

1. По распространенности вдоль сердечной мышцы: крупноочаговый и мелкоочаговый.

2. По распространенности в глубину сердечной мышцы:

– трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда);

– субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эпикарду);

– субэндокардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эндокарду);

– интрамуральный (поражение развивается внутристеночно, не достигая эндокарда и эпикарда).

3. По локализации: передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка; межжелудочковая перегородка; верхушка и сочетание указанных локализаций.

В клинической картине инфаркта миокарда выделяют следующие периоды:

1. Продромальный период (предынфарктное состояние) характеризуется появлением признаков коронарной недостаточности и нарастанием их тяжести. Может длиться от нескольких часов до 1 месяца.

В этот период больные предъявляют различные жалобы. Помимо сжимающей боли различной интенсивности и частоты в этот период появляется общая слабость, нередко нарушается сон. Определяется приглушенность сердечных тонов, как правило, тахикардия, повышение артериального давления. В 30 % случаев изменения на ЭКГ не выявляются, в остальных случаях появляются динамические изменения сегмента SТ и зубца Т. Появление зубца Q или изменение зубца R указывает на образование некроза сердечной мышцы.

2. Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появление признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч). Если в этот период произойдет резорбция (рассасывание) тромба, то возможно обратное развитие симптомов инфаркта миокарда. Больные отмечают интенсивные боли за грудиной, реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии. Боль давящая, сжимающая, распирающая, жгучая, она иррадирует в левую кисть, плечи, левую ключицу, шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство. Продолжительность боли – от 20–30 мин до нескольких часов. Больные жалуются на резкую слабость, тошноту, нередко рвоту, чувство страха смерти, одышку. Артериальное давление вначале, как правило, повышается, а затем резко падает. Появляется тахикардия, нарушения ритма сердца.

3. Острый период характеризуется образованием участка некроза и размягчения миокарда (от 2 ч до 10 дней). Боль в этом периоде обычно не беспокоит, отмечаются симптомы сердечной недостаточности и снижение артериального давления. Температура тела повышается до 38–38,5 ℃, появляются изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз), в биохимическом анализе крови повышается активность ряда ферментов (креатинфосфотазы, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой и аланиновой аминотрансферазы). На ЭКГ – изменения сегмента SТ, зубцов Т и R, различные нарушения ритма и проводимости, тахикардия. Аускультативно – тоны сердца приглушены, ритм галопа, систолический шум.

4. Подострый период – период начала организации рубца, некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4–8 недели от начала заболевания. В этот период боли, как правило, не беспокоят. Но за счет того, что из сократительной функции выключаются значительные участки миокарда, возникает тахикардия, появляются застойные явления в нижних отделах легких, увеличивается печень, нарастают отеки ног. Артериальное давление несколько повышается. Появляется «обезглавленная» гипертония – систолическое давление (первая цифра АД) нормальное или снижено при высоком значении диастолического давления (вторая цифра АД). Результаты клинических и биохимических анализов стабилизируются. На ЭКГ формируется постинфарктный патологический комплекс.

5. Постинфарктный период – период увеличения плотности рубца и максимально возможной адаптации к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (2–6 месяцев).

Определенную трудность для диагностики представляют атипичные формы инфаркта миокарда – астматическая, гастралгическая, безболевая, церебральная, амбулаторная. Для этих форм инфаркта миокарда характерно отсутствие типичного болевого синдрома. При этом больные нередко попадают на операционный стол в диагнозом «острый живот», а при амбулаторной форме «перехаживают на ногах», что бывает причиной внезапной смерти от осложнений инфаркта миокарда.

По клиническому течению повторный инфаркт миокарда чаще не отличается от первого. Повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает в виде безболевой формы. Повторные инфаркты миокарда часто становятся причиной развития острой или хронической сердечной недостаточности – это связано с поражением все большей массы сократительного миокарда, возникновением новых очагов эктопической активности, ведущих к нарушениям ритма, которые могут быть причиной смерти, в том числе и внезапной.

К осложнениям инфаркта миокарда следует отнести кардиогенный шок, сердечную астму и отек легких, нарушение ритма сердца, тромбоэмболические осложнения, разрыв стенки желудочка или межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы, аневризму сердца, парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, психические расстройства, постинфарктный синдром.

При кардиогенном шоке черты лица заострены, кожа серовато-бледная, с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, покрыта холодным липким потом. Больной адинамичен, пульс частый нитевидный, артериальное давление падает, пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением) уменьшается, возможна анурия (отсутствие образования мочи).

Сердечная астма и отек легких (острая левожелудочковая недостаточность) особенно тяжело протекает на фоне разрыва сосочковой мышцы. Больных беспокоит ощущение нехватки воздуха, переходящее в удушье. Крылья носа раздуваются, в легких отмечаются влажные хрипы. По мере нарастания недостаточности возникает отек легких. При этом больные возбуждены, дыхание шумное, частое, лицо испуганное, кожные покровы сначала бледные, затем цианотичные; кашель с большим количеством белой или розоватой мокроты.

При инфаркте правого желудочка возникает правожелудочковая недостаточность. У больного резко увеличивается печень, набухают шейные вены, появляются отеки голеней и стоп, а затем бедер, промежности и поясницы, возникает гидроторакс (выпот в плевральную полость) и асцит (выпот в полость живота).

Разрыв стенки желудочка сердца может произойти при обширном трасмуральном инфаркте миокарда. Появляется резчайшая боль за грудиной, больной через несколько секунд теряет сознание, возникает тампонада сердца, которая приводит к смерти.

Аневризма сердца отмечается у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, у лиц с высоким артериальным давлением при нарушении постельного режима.

«Постинфарктный синдром» – общее понятие, объединяющее поздно возникающие осложнения, такие как синдром Дресслера (боль в плече, перикардит, плеврит), синдром передней стенки грудной клетки (разлитая боль по всей передней стенке грудной клетки).

Тромбофлебит

Заболевание, которое характеризуется поражением венозной стенки с последующим образованием тромба (кровяного сгустка) в просвете сосуда (вены). Причиной заболевания может быть воспалительный процесс в окружающих мягких тканях (фурункулез, флегмона, рожистое воспаление, инфицированная или гнойная рана), введение в вену концентрированных растворов, которые приводят к раздражению и повреждению внутреннего слоя вен, а также вследствие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови с замедлением и нарушением венозного кровотока. Особая опасность заболевания состоит в возможности отрыва тромба и попадания его с кровотоком в легкие, головной мозг, сердце, почки.

При тромбофлебите повышается температура тела, как местная, так и общая. Резко ухудшается общее состояние, появляется слабость, снижается физическая активность. Возникает резкая болезненность по ходу тромбированного участка вены, регионарные лимфатические узлы увеличены в размере и болезненные, кожа над ними покрасневшая. Наиболее часто тромбофлебит возникает в венозной системе нижних конечностей.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще всего развивается у людей, которые длительно находятся на постельном режиме. Появляются чувство тяжести в ногах и незначительная отечность. При пассивном тыльном сгибании стопы возникает боль по задней поверхности голени, которая отдается в подколенную ямку. При пальпации отмечается болезненность в области икроножной мышцы и подколенной ямке. При сдавливании руками голени боль усиливается.

Тромбофлебит подвздошно-бедренных вен начинается остро с резкой боли во всей ноге, сопровождается повышением температуры тела и ознобом, кожная температура нижней конечности на пораженной стороне понижена, на ощупь нога несколько холодная. Возникает боль при ходьбе по внутренней поверхности бедра и области промежности. Конечность бледнеет, затем становится цианотичной, появляется отечность всей ноги, которая распространяется на живот и поясничную область. Пульсация периферических артерий на стороне поражения вследствие резкого рефлекторного спазма ослабевает.

Тепловые и солнечные удары

Тепловой удар

Состояние, обусловленное общим перегреванием организма под воздействием внешних тепловых факторов. Может возникнуть в результате пребывания в помещении с высокой температурой и влажностью (сауна, баня), длительной работы в условиях жаркого и влажного климата, при интенсивной физической работе в душных, плохо вентилируемых помещениях. Развитию теплового удара способствует теплая одежда, переутомление, несоблюдение питьевого режима. У детей грудного возраста, когда механизмы теплорегуляции организма еще несовершенны, причиной теплового удара может быть укутывание в теплые одеяла, пребывание в душном помещении, расположение детской кровати около печи или батареи центрального отопления.

Чрезмерное перегревание организма сопровождается нарушением водно-электролитного баланса, циркуляторными расстройствами, отеком мозга. Возникает чувство общей слабости, разбитости, головная боль, головокружение, шум в ушах, сонливость, жажда и тошнота. При осмотре выявляется покраснение кожных покровов всего тела. Пульс и дыхание учащенные, температура повышена до 40–41 ℃, артериальное давление падает. Возможно кровотечение из носа. Больной оглушен, теряет сознание, иногда возникают судороги. Возможны бред, галлюцинации и психомоторное возбуждение. У детей грудного возраста на первый план выступают быстро нарастающие диспептические расстройства (рвота, понос), температура тела резко повышается, черты лица заостряются, общее состояние резко ухудшается, сознание помрачается, возникают судороги.

Солнечный удар

При солнечном ударе происходит поражение центральной нервной системы, вызываемое интенсивным действием солнечных лучей на область головы. Солнечный удар может произойти как во время пребывания на солнце, так и через 6–8 ч после этого. Проявляется в виде общего недомогания, разбитости, головной боли, головокружения, шума в ушах, тошноты, иногда рвоты. Обнаруживается гиперемия кожи лица и головы, учащение пульса и дыхания, усиленное потоотделение, повышение температуры, иногда носовое кровотечение. В тяжелых случаях возникает сильная головная боль, снижение артериального давления, температура тела поднимается до 40–41 ℃ и более, больной впадает в прострацию, теряет сознание. Дыхание учащается, затем замедляется, пульс редкий. В некоторых случаях возможны судороги, бред и галлюцинации.

Укусы змей и насекомых

Укусы змей

Представляют опасность вследствие отравления змеиным ядом. По механизму токсического действия змеиные яды подразделяются на три группы:

1) яды нейротоксического (курареподобного) действия – вызывают паралич двигательной и дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга (кобра, аспиды, морские змеи тропических прибрежных вод);

2) яды геморрагического, свертывающего кровь и местно-некротического действия (гадюка, гюрза, эфа, щитомордник);

3) яды, которые обладают как нейротоксическим, так и геморрагическим, свертывающим кровь и отечно-некротическим действием (гремучая змея, австралийский аспид, тропические гадюки).

Укусы тех или иных ядовитых змей встречаются и вне зоны их обитания, в частности в городах, что обычно связано с завозом змей из других стран любителями экзотики.

При укусах змей, которые обладают ядом первого типа, возникает боль, чувство онемения и парестезии в зоне укуса, быстро распространяющиеся на всю пораженную конечность, а затем и на другие части тела. Местные изменения в зоне укуса, как правило, очень незначительны и больше связаны не с действием яда, а с травмирующими, порой неправильными и опасными действиями оказывающего помощь (прижигание, высасывание, втирание, надрезание и т. п.). Отмечается головокружение, снижение артериального давления, возможны обморочные состояния. Возникает и усиливается чувство онемения в области лица и языка, нарушение речи и глотания, особенно при питье. Быстро возникает восходящий паралич, начинающийся с нижних конечностей (неустойчивая походка, затем невозможность стоять на ногах и передвигаться), и наконец, полный паралич, который распространяется на все тело, в том числе и на дыхательную мускулатуру. Дыхание вначале кратковременно учащается, затем становится все более редким (паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра), нарушается ритм сердца.

Тяжесть и быстрота действия яда варьируются в больших пределах – от полного отсутствия признаков отравления («ложные укусы» – укусы без введения яда, отпугивающие укусы) до крайне тяжелых форм, быстро заканчивающихся летально. Наиболее тяжелые случаи наблюдаются, когда яд попадает в кровеносный или лимфатический сосуд, тогда полный паралич и летальный исход может наступить через 10–20 мин после укуса. При обычном внутрикожном введении яда интоксикация (действие яда на организм) достигает выраженности через 1–4 ч. Состояние пострадавшего остается крайне тяжелым в течение первых 24–36 ч, когда может наблюдаться волнообразное течение с повторными потерями сознания (коллапсами) и угнетением дыхания. При укусах, нанесенных одним ядовитым зубом, интоксикация протекает легче, чем при наличии следов от двух ядовитых зубов, поскольку в первом случае этом вводится вдвое меньшая доза яда. При прочих равных условиях отравление протекает более тяжело у детей, женщин, ослабленных хроническими заболеваниями людей, пожилых людей, а также у лиц в состоянии алкогольного опьянения.

При укусах змей, обладающих ядом второго типа, на месте укуса, где четко видны две глубокие колотые ранки, образованные ядовитыми зубами змеи, уже в первые минуты возникает гиперемия, затем отечность и кровоизлияния быстро распространяются во все стороны от места укуса. Постепенно укушенная часть тела становится все более отечной, кожа над отеком лоснится, багрово-синюшная, покрыта петехиями (кровоизлияниями из мелких капилляров) и пятнистыми кровоизлияниями типа кровоподтеков. На теле могут образовываться пузыри с серозно-геморрагическим содержимым, а в зоне укуса – некротические язвы. Ранки после укуса могут длительно кровоточить либо выделять серозно-сукровичную жидкость. В пораженной конечности нередко возникают тромбозы вен, воспаляются региональные лимфатические узлы. Мягкие ткани в зоне укуса подвергаются пропитыванию кровью, из кровяного русла в ткани выходит большое количество форменных элементов крови, вследствие чего возникает тяжелая внутренняя кровопотеря (2–3 л и более). Кроме местного кровотечения, возникают кровоизлияния во внутренние органы, наблюдаются носовые, желудочные и почечные кровотечения.

Общетоксические симптомы проявляются возбуждением, сменяющимся резкой слабостью, бледностью кожных покровов, головокружением, малым и частым пульсом, снижением артериального давления. Возможны обморочные состояния, тошнота и рвота. В тяжелых случаях развивается картина тяжелого шока, при легких формах отравления общетоксические симптомы выражены слабо, преобладает местная реакция на укус. Максимальная выраженность интоксикации достигается через 8–24 ч. При неадекватном лечении состояние пострадавшего остается тяжелым в течение первых 2–3 дней после укуса. Возможны осложнения в виде долго не заживающих язв, гангрены, абсцессов, флегмон. Как уже отмечалось, зачастую эти осложнения связаны с неправильным оказанием первой помощи и дополнительной травматизацией тканей прижиганием, перетяжками, обкалыванием.

При укусах змей, обладающих ядом третьего типа, одновременно возникают проявления, перечисленные ранее – при укусах змей, обладающих ядом первого и второго типа. Это значительно ухудшает состояние пострадавшего.

Укусы насекомых

При укусах пчелами, осами, шмелями возникает местная болевая и воспалительная реакция, характеризирующаяся чувством жжения и боли, гиперемией, отечностью (особенно выражен отек при ужалении в лицо, шею, слизистую оболочку рта). Общетоксические явления (озноб, тошнота, головокружение, сухость во рту) отсутствуют или слабо выражены. Тяжелые поражения связаны не с интоксикацией, а с аллергическими реакциями при повышенной чувствительности организма.

Аллергическая реакция на ужаление может быть как местного, так и общего характера. Локальная реакция проявляется выраженным местным отеком кожи и подкожно-жировой клетчатки (зона отека в диаметре – более 5 см). Общая аллергическая реакция может быть кожной или кожно-суставной (крапивница, артралгии), циркуляторной (анафилактический шок), отечно-асфиксической (отек Квинке, отек гортани, асфиксия), астматической или бронхоспастической и смешанной. Любой из этих синдромов может развиваться как в первые минуты после ужаления, так и быть отсроченным на 30 мин – 2 часа.

При ужалении скорпионом возникает острая мучительная боль в зоне ужаления, возникающая сразу после попадания яда в организм и сохраняющаяся 1–24 ч иболее. Резко выражено покраснение кожи вокруг места укуса, в этом месте часто развиваются парестезии. Возможно развитие отека и покраснения в зоне поражения (5–10 см), увеличение лимфатических узлов. Общие нарушения – потливость, слезотечение, слюнотечение, учащение дыхания, кашель, хрипы в легких (бронхиальная гиперсекреция), учащенное сердцебиение. Иногда могут наблюдаться усиленная моторика кишечника (урчание в животе, понос, рвота), мышечные подергивания. Температура тела слегка повышена. При тяжелых формах интоксикации возникают судороги, сопор (угнетение сознания), отек легких, нарушение сердечного ритма. В некоторых случаях, если не оказать пострадавшему первую помощь, укус скорпиона может привести к летальному исходу.

Количество укусов каракурта увеличивается в периоды миграции самок паука, что регистрируется в Украине в конце мая – начале июня и начале – середине июля. Яд каракурта нейротоксичен. Причиной укуса чаще всего служит придавливание паука, случайно заползшего в одежду или постель пострадавшего; в большинстве случаев укусам подвергаются спящие или отдыхающие в тени лица. Каракурт встречается в сельской местности, редко заползает в город.

Укус каракурта малоболезненный (кусают только самки) и часто не ощущается пострадавшим. Местная реакция на яд каракурта отсутствует или весьма слабо выражена – вокруг места укуса зона побледнения кожи, окруженная ободком слабой гиперемии (покраснения кожи). В большинстве случаев место укуса найти сложно. Иногда укус воспринимается как укол иглой из-за малой болезненности, в отличие от укусов пчел, ос, скорпионов. Многие пострадавшие, особенно в ночное время, не связывают свое состояние с укусом ядовитого насекомого и обращаются за медицинской помощью в связи с общими проявлениями действия яда.

Общетоксическое проявление развивается быстро (через 5–30 мин после укуса) и бурно прогрессирует. Для выраженных форм интоксикации характерны мучительные мышечные боли, сочетающиеся с парестезиями в конечностях, пояснице и грудной клетке. Пострадавшие возбуждены, часто покрыты холодным потом, выражен страх смерти, лицо напряженное, кожа лица красная, склеры налиты кровью, мимика бедна, выражение лица страдальческое. Наблюдается резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях, вследствие чего пострадавшие с трудом передвигаются либо вообще не могут стоять на ногах. Температура тела повышается до 38 ℃. У многих больных появляется розеолезная сыпь на коже. При укусах каракурта возможны случаи ошибочного хирургического вмешательства, поскольку клинические проявления могут быть похожи на воспалительные заболевания брюшной полости.

Клещи являются переносчиками вируса клещевого энцефалита – острого тяжелого воспаления центральной нервной системы, сопровождающегося высокой температурой, сильнейшими головными болями, рвотой, судорогами, параличами.

Клещ подкарауливает свою «добычу», сидя на конце травинок или веток, – ждет, пока проходящее мимо животное или человек случайно его не заденет. Тогда клещ мгновенно прикрепляется к жертве и быстро ползет по ней, отыскивая удобное для присасывания место. Укус клеща незаметен, поскольку он вводит в ранку обезболивающее вещество, поэтому присосавшегося клеща обнаруживают по зуду и воспалению кожи, часто через 2–3 суток. Позднему обнаружению способствует и то, что клещ впивается в наиболее укромные места: подмышечные впадины, шею (за ушами), пах.

Наибольшую активность клещи проявляют в мае – начале июля. Следует учитывать, что клещи предпочитают влажные затененные места с густым подлеском и травостоем. Много клещей в молодых порослях осинника, на вырубках, в малинниках. Еще больше их вдоль троп, дороги в местах, где пасется скот. В светлых рощах без подлеска, в сухих сосновых борах, где ветрено и солнечно, клещей, как правило, не бывает. В хорошую погоду клещи наиболее активны утром и вечером. Сильный дождь или жара значительно снижают опасность быть укушенным клещом.

Ушибы

Повреждения мягких тканей конечностей, головы или туловища, которые сопровождаются отечностью, образованием гематомы за счет подкожного кровоизлияния и болезненностью различной степени интенсивности, может нарушаться функция конечности. Возникают ушибы вследствие незначительных травм (ударов, падений) Вначале боль после травмы достаточно интенсивная, затем на протяжении 2–6 ч несколько утихает. Гематома может проявиться не сразу – на 2–3-е сутки, в зависимости от глубины и обширности ушиба. Вначале гематома красного цвета, затем окраска становится багровой, а через 3–5 дней синеет. По истечению 5–6 дней место гематомы имеет желто-зеленую окраску. Нарушение функции напрямую связано с нарастанием отека и гематомы, при этом, как правило, страдают активные движения конечности, которые ограничены зачастую не полностью.

Травмы головы

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма в структуре травматических повреждений является ведущей как по частоте, так и по тяжести возможных последствий.

Травмы головы могут быть закрытыми и открытыми, когда имеется рана в месте приложения травмирующего усилия. Чаще всего подобные травмы наблюдаются вследствие бытовых эксцессов (драки, особенно удары по голове различными тяжелыми предметами), автодорожных травм, падения с высоты, получаемых нередко в состоянии алкогольного опьянения.

Сотрясение, ушиб головного мозга, переломы свода и основания черепа

В результате черепно-мозговой травмы у пострадавшего могут наблюдаться раны головы, сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, переломы свода и основания черепа. При черепно-мозговой травме может наблюдаться нарушение сознания: ступор, сопор, кома. Чем тяжелее травма черепа, тем серьезнее нарушение сознания. Пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, рвоту, потерю сознания.

Переломы свода черепа местно проявляются гематомой в области волосистой части головы, раной при открытом повреждении, вдавлением, видимым или определяемым при пальпации. Общие признаки зависят от степени повреждения головного мозга и могут проявляться в виде нарушения сознания – от кратковременной потери сознания в момент травмы до глубокой комы, поражения черепных нервов, дыхательных расстройств, параличей. Сразу после травмы у пострадавшего может быть светлый промежуток, а через несколько часов наступает потеря сознания.

Нередко перелом свода черепа получают лица, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения. В этих случаях диагноз травмы головного мозга может быть определен только после отрезвления больного.

Перелом основания черепа часто наблюдается при падении с высоты на голову, автомобильных авариях, бытовых травмах и травмах криминального характера. В раннем периоде отмечается кровотечение из ушей, носовое кровотечение, нарушение сознания. В более позднем периоде наблюдаются симптом очков (кровоизлияние в область орбит глаз), кровоизлияние под склеры и конъюнктивы, ликворея (вытекание ликвора) из носа и ушей.

Следует также помнить, что внутричерепные гематомы могут развиваться не сразу, а со временем, что может привести к сдавливанию головного мозга. После потери сознания, возникающей после травмы, пострадавший приходит в себя, но через несколько часов или даже суток вновь впадает в бессознательное состояние.

Челюстно-лицевая травма

Челюстно-лицевые травмы подразделяются на закрытые (ушибы, кровоизлияния, разрывы мышц, сухожилий и нервов, закрытые переломы костей лицевого отдела черепа, вывихи нижней челюсти) и открытые (раны, открытые переломы).

Ушибы мягких тканей лица характеризуются значительным отеком и кровоизлияниями в ткани, что обусловлено обильным кровоснабжением тканей лица и наличием значительного массива рыхлой жировой клетчатки. Ушибы являются результатами бытовых драк, спортивных состязаний, дорожно-транспортных происшествий. Нередки случаи образования гематомы, легко определяемой при пальпации, и множества ссадин. Выраженный отек и кровоизлияния, возникшие от значительного по силе удара, могут сочетаться с повреждением зубов или костей лицевого черепа.

Раны мягких тканей лица характеризуются нарушением целостности кожи или слизистых оболочек, кровотечением, отеком и значительным расхождением краев раны. Зияние ран лица связано с рефлекторным сокращением мимических мышц. При сквозных ранениях щеки и нижней губы возможно обильное слюнотечение в рану. Ранения лица могут осложняться шоком, кровотечением и асфиксией (нарушением дыхания). При этом нарушения дыхания могут быть связаны с отеком языка, мягких тканей шеи, аспирацией (забросом в дыхательные пути рвотных масс, крови).

Перелом нижней челюсти возникает под воздействием прямой травмы в область нижней челюсти. Переломы могут быть одинарными и множественными, смещение фрагментов происходит в зависимости от направления удара, тяги мышц, прикрепляющихся к челюсти.

Больные жалуются на боли в месте травмы, которая усиливается при открывании рта, приеме пищи, на невозможность плотно сомкнуть зубы. При осмотре обращает на себя внимание ограничение открывания рта, кровотечение из слизистой оболочки полости рта, обильное выделение слюны, нарушение прикуса. При множественных переломах нижней челюсти возможно западение языка, что чревато угрозой нарушения функции дыхания. Часто повреждение нижней челюсти сопровождается признаками сотрясения головного мозга: кратковременной потерей сознания, тошнотой или рвотой, потерей памяти о событии, которое привело к травме.

Цистит

Острый цистит

Воспалительное заболевание мочевого пузыря, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки мочевого пузыря и нарушением его функции.

Наблюдается чаще всего у женщин вследствие особенностей строения мочеполовой системы. Цистит может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, вызываться инфекционными и неинфекционными причинами.

Причинами развития острых циститов могут быть инфекционные, химические, термические, алиментарные и лекарственные факторы.

Первичные циститы развиваются вследствие инфекции мочеполовой системы, радиационного облучения и последствий травмы.

Развитию вторичных циститов могут способствовать конкременты, инородные тела, опухоли, аномалии развития, хирургические операции, переутомление, недостаточность питания и гиповитаминозы.

Основными клиническими симптомами острого цистита являются боли внизу живота, учащенное мочеиспускание и пиурия (гной в моче). Боли возникают или усиливаются при мочеиспускании, часто отмечается недержание мочи вследствие раздражения и нарушение функции сфинктера мочевого пузыря.

Хронический цистит

Хронический цистит протекает волнообразно с периодами обострений и ремиссий. Характеризуется постоянными болями внизу живота.

Часто осложняется восходящей инфекцией, при которой поражаются почки. При исследовании мочи выявляют бактериурию (бактерии), лейкоцитурию (лейкоциты) и пиурию.

Язвенная болезнь

Заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и сопровождающееся нарушением их секреторной и моторной функций.

К причинам возникновения язвенной болезни можно отнести функционально-морфологические изменения желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к нарушению желудочного пищеварения и снижению сопротивляемости слизистой оболочки; нервные и гуморальные расстройства; конституциональные и наследственные особенности; нарушение режима питания, курение, злоупотребление алкоголем; воздействие некоторых лекарственных препаратов и токсических веществ.

В слизистой оболочке содержатся микроорганизмы Helicobacter pylori и Campylobacter pylori. Отмечается непосредственное их участие в развитии язвенной болезни.

Различают следующие формы язвенной болезни: острые и рецидивирующие острые гастродуодениты и язвы; хронический гастродуоденит; хроническая периодически заживающая язва; хроническая незаживающая (каллезная) язва и состояние поле операции на желудке и двенадцатиперстной кишке.

По локализации язвенный процесс и послеязвенные изменения могут быть в кардиальном отделе желудка, малой и большой кривизне желудка, передней и задней стенке тела желудка, антральном и пилорическом отделах желудка, луковице двенадцатиперстной кишки, внелуковичной части двенадцатиперстной кишки, пищеводе, тощей кишке.

Основные жалобы при язвенной болезни: боль в подложечной области живота, изжога, тошнота, отрыжка, рвота.

Боль, в зависимости от места локализации язвы в желудке, возникает в различное время по отношению к приему пищи (от 15 мин до 1 ч после приема пищи). Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны более поздние боли – через 1–2,5 ч после приема пищи.

Больного могут беспокоить голодные боли при любом расположении язвы. Ночные боли более характерны для язвы двенадцатиперстной кишки.

Для любой локализации язвы типична сезонность боли – обострение весной и осенью. Следует отметить, что боль носит локальный характер, больной одним пальцем может указать место, где у него болит.

Почти постоянной жалобой является изжога, которая обусловлена забросом кислого содержимого из желудка в пищевод. Кислотность при язвенной болезни, как правило, повышена. Тошнота – возможный, но не частый симптом язвенной болезни, типична отрыжка кислым. Рвота при язвенной болезни возникает на высоте пищеварения и приносит больному облегчение. Нередко больные для снижения боли искусственно вызывают рвоту.

Многих больных беспокоят запоры как результат рефлекторного спазма толстого кишечника (спастическая дискинезия кишечника).

Аппетит при язвенной болезни не изменен, иногда даже повышен в связи с наклонностью к гипогликемии (сниженный уровень сахара в крови). Но больные нередко едят в недостаточном количестве из-за боязни боли или, наоборот, едят, чтобы уменьшить боль при «голодных» болях.

При осмотре больных отмечается расстройство вегетативной нервной системы – цианоз кистей, влажность ладоней, усиленное потоотделение, покраснение, реже бледность кожных покровов. Язык обложен белым налетом у корня. Нередко на языке видны трофические нарушения. При пальпации в подложечной области обнаруживается выраженная болезненность и напряжение мышечной стенки. Болезненность может также отмечаться и при постукивании в этой области. Со стороны спины определяются болевые точки на местах, соответствующих проекциям поперечных отростков грудных и поясничных позвонков.

Особо коварны так называемые «немые язвы». Нередко первыми проявлениями такой язвы является ее осложнение – кровотечение, перфорация (прорыв стенки желудка или двенадцатиперстной кишки), пенетрация (распространение язвы на соседние органы), малигнизация (раковое перерождение) или рубцово-стенозные изменения (сужение просвета желудочно-кишечного тракта).

Язвенные кровотечения

Чаще всего бывают скрытыми и в некоторых случаях опасны для жизни. Клинически массивные кровотечения проявляются бледностью, головокружением, падением артериального давления, учащенным пульсом, анемией, потерей сознания. Отмечается рвота с примесью крови или в виде кофейной гущи, хотя при кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки рвоты может и не быть.

Перфорация язвы

Перфорация может произойти в брюшную полость, забрюшинное пространство и в толщу малого сальника. Типична резчайшая «кинжальная» боль в подложечной области, доскообразное напряжение передней брюшной стенки. Развиваются явления перитонита – воспаления брюшной полости. Нарастает метеоризм, возникает задержка стула и газов, черты лица заостряются, язык сухой. Обычно больной лежит на спине или на боку с приведенными к животу ногами. У больного развивается коллапс.

При прикрытой перфорации также возникает острая боль, признаки перитонита, а затем наступает период затишья. Место перфорации прикрывают рядом расположенные органы брюшной полости. Период мнимого благополучия недолгий, на месте перфорации развивается гнойный инфильтрат, разлитой перитонит, поддиафрагмальный или подпеченочный абсцесс.

При перфорации в забрюшинное пространство начало постепенное, боль иррадирует в спину, перитонит не развивается. В забрюшинном пространстве формируется абсцесс или флегмона, возникают общесептические проявления.

Пенетрация язвы

Чаще всего язва распространяется на малый сальник, поджелудочную железу, печеночно-двенадцатиперстную связку, печень, толстую кишку, брыжейку. Симптоматика болей при этом становится постоянной и зависит от локализации. При вовлечении в язвенный процесс печени возникает желтуха, при проникновении в поджелудочную железу – опоясывающие боли, в крови высокая активность панкреатических ферментов.

Рубцово-язвенная деформация и стеноз привратника

Наиболее частые осложнения язв двенадцатиперстной кишки и привратника. При этом нарушается моторно-эвакуаторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки. Больных, особенно в декомпенсированной стадии стеноза, беспокоит постоянная боль, тяжесть, распирание в подложечной области. Эти явления уменьшаются после рвоты. Нарастает потеря в весе, обезвоживание, могут наблюдаться судороги. Отмечается сгущение крови, уменьшение выделения мочи (олигурия), «шум плеска» в желудке.

Малигнизация язвы

Малигнизируются обычно каллезные язвы, причем чаще всего пилорического и кардиального отделов. В этом случае характер болей меняется: они становятся упорными, не связанными с приемом пищи, резко снижается аппетит, возникает анемия.

Оглавление

Введение

Аллергические реакции

  Анафилактический шок

  Отек Квинке

  Крапивница

  Респираторные аллергозы

  Лекарственная аллергия

Ангина (острый тонзиллит)

Аритмия (нарушение ритма сердца)

  Синусовая тахикардия

  Синусовая брадикардия

  Синдром слабости синусового узла

  Синусовая аритмия

  Атриовентрикулярный (узловой) ритм

  Атриовентрикулярная диссоциация

  Идиовентрикулярный ритм

  Миграция наджелудочкового водителя ритма

  Пароксизмальная тахикардия

  Экстрасистолия

  Мерцание предсердий

  Трепетание предсердий

  Мерцание и трепетание желудочков

  Синоаурикулярная блокада

  Внутрипредсердная блокада

  Атриовентрикулярная блокада

  Внутрижелудочковая блокада

Астма

  Астма бронхиальная

  Астма сердечная

Атеросклероз

Бронхит

  Бронхит острый

  Бронхит хронический

Бурсит

  Бурсит острый

  Бурсит хронический

Ветряная оспа

Вывихи

  Вывих плеча

  Вывих предплечья

  Вывих бедра

Гипертоническая болезнь

  Гипертонические кризы

  Клиническая смерть

Гастрит

  Гастрит острый

  Гастрит хронический

Гепатит

  Гепатит острый

  Гепатит хронический

Глистные инвазии (гельминтозы) аскаридоз

  Гименолипедоз

  Дикроцелиоз

  Дифиллоботриоз

  Клонорхоз

  Описторхоз

  Парагонимоз

  Стронгилоидоз

  Тениоз

  Трихинеллез

  Фасциолез

  Шистосомоз

  Энтеробиоз

  Эхинококкоз

Головная боль

  Мигрень

  Головная боль при гипертонической болезни

  Головная боль при инсультах

  Головная боль при менингите

Головокружение

Грипп и орви

Гипогликемическое состояние

Дисбактериоз

Дискинезия желчевыводящих путей

Желчнокаменная болезнь

Желтуха

  Печеночная (паренхиматозная) желтуха

  Механическая (подпеченочная) желтуха

  Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

Зубная боль

  Кариес

  Пульпит

  Периодонтит

  Периостит

  Пародонтоз

  Пародонтит

Инородные тела

  Инородные тела в глазах

  Инородные тела в мочевом пузыре и мочеиспускательном канале

  Инородные тела в пищеводе и желудке

  Инородные тела в прямой кишке

  Инородные тела в наружном слуховом проходе

  Инородные тела в носу

  Инородные тела в гортани

Инсульт

  Геморрагический инсульт

  Ишемический инсульт

Корь

Краснуха

Коклюш

Колит

  Колит острый

  Колит хронический

  Колит неспецифический язвенный

  Синдром раздраженного кишечника

Кровотечение

Контрактура дюпюитрена

Косолапость (врожденная косолапость)

Кривошея

Мочекаменная болезнь

Ожог

Отморожение (поражение холодом)

Остеоартроз деформирующий

Остеохондроз позвоночника

Острый живот

  Острый аппендицит

  Острый холецистит

  Острый панкреатит

  Боли в животе у детей

  Острый пиелонефрит

Острые желудочно-кишечные инфекционные заболевания

  Тиф и паратиф

  Сальмонеллезы

  Дизентерия (шигеллез)

  Эшерихиоз

  Гастроэнтерит ротавирусный

  Балантидиоз

  Кампилобактериоз

  Пищевая токсикоинфекция

Переломы

  Перелом лопатки

  Переломы ключицы

  Переломы плечевой кости

  Переломы костей, составляющих локтевой сустав

  Переломы костей предплечья

  Переломы костей кисти

  Перелом проксимального (верхнего) отдела бедра

  Перелом диафиза бедра

  Переломы костей области коленного сустава

  Переломы диафиза костей голени

  Переломы костей, формирующих голеностопный сустав и стопу

Плоскостопие

Пневмония

  Пневмония острая (воспаление легких)

  Хроническая пневмония

Почечная колика

Травмы коленного сустава

  Разрыв мениска коленного сустава

  Повреждение связочного аппарата коленного сустава

Разрыв (повреждение) сухожилия

  Повреждение ахиллова сухожилия

  Повреждение сухожилий сгибателей пальцев кисти

  Повреждение сухожилий разгибателей пальцев кисти

  Повреждение ключично-акромиального сочленения

Растяжения

Расстройство мочеиспускания (дизурия)

Скарлатина

Стенокардия

Острый инфаркт миокарда

Тромбофлебит

Тепловые и солнечные удары

  Тепловой удар

  Солнечный удар

Укусы змей и насекомых

  Укусы змей

  Укусы насекомых

Ушибы

Травмы головы

  Черепно-мозговая травма

  Сотрясение, ушиб головного мозга, переломы свода и основания черепа

  Челюстно-лицевая травма

Цистит

  Острый цистит

  Хронический цистит

Язвенная болезнь

  Язвенные кровотечения

  Перфорация язвы

  Пенетрация язвы

  Рубцово-язвенная деформация и стеноз привратника

  Малигнизация язвы Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg