«Энциклопедия клинической хирургии»

Василий Филиппович Гладенин, Дмитрий Александрович Мантров Энциклопедия клинической хирургии

Часть I. Общая хирургия

Введение

Хирургия – рукодействие. Один из важнейших разделов медицинской науки и современного здравоохранения. Ручные или механические воздействия в хирургии носят название операции. Они могут быть кровавыми и бескровными.

Современная хирургия использует достижения биологии, анатомии, физиологии, патологической анатомии, микробиологии, фармакологии и др. Возникли новые методы обследования больных и их лечения (УЗИ, лабораторные разработки, лазеротерапия и многое другое).

Широта обхвата хирургическими методами лечения столь велика, что нет области, органа, ткани, куда не проникала бы рука хирурга. Более того, во время операции используются не только механические, но и физические, химические и биологические методы лечения органов и систем организма. Хирургия является одной из ведущих медицинских специальностей, а экстренной хирургической помощью пострадавшим должен владеть врач любой специальности. Об этом и будет идти речь в данном справочном пособии.

Краткая история развития хирургии

Хирургия развивалась как народная медицина (костоправы), с одной стороны, и как военно-полевая хирургия – с другой.

В 1706 г. в Москве был открыт первый госпиталь с медико-хирургической школой. Позже появился госпиталь и в Петербурге. Они готовили врачей для армии и хирургов для военного времени. Несколько позже основаны медико-хирургическая академия и институт. В них работали выдающиеся русские хирурги П. О. Загорский (1764–1846), И. Ф. Буш, опубликовавший первый учебник по хирургии, И. В. Буяльский, создавший анатомо-хирургические таблицы, Е. О. Мухин, в 1807 г. описавший некоторые хирургические операции.

И все-таки хирургия как медицинская наука и практика стала развиваться только после вхождения в нее духом и телом, умом и опытом Н. И. Пирогова. Его анатомирования трупов и привязывание анатомии к хирургии стали толчком в развитии не только отечественной, но и мировой науки по хирургии. Н. И. Пирогов впервые применил наркоз на «поле брани». Он был уверен, что заражение ран происходит в результате попадания в них микробного начала, хотя и называл он их «миазмами».

В конце XIX – начале XX в. образовалась московская хирургическая школа во главе с выдающимися хирургами – Н. В. Склифосовским и П. И. Дьяконовым. Позже организовалась петербургская школа хирургов во главе с Н. А. Вельяминовым, С. П. Федоровым и др.

Особого развития достигла хирургия за годы советской власти. Академики С. И. Спасокукоцкий, А. Н. Бакулев (Саратов, Москва), Н. Н. Бурденко, П. А. Куприянов и другие внесли много новых идей в развивающуюся хирургию, образовали свои школы медицинских знаний и умений. Появились новые отрасли хирургии: нейрохирургия, легочная хирургия, сердечная хирургия, сосудистая хирургия, микрохирургия и др.

Профилактика инфекции

Существование бактерий открыл в XIX в. Луи Пастер, после чего началось бурное развитие микробиологии, асептики, антисептики и хирургии в целом. До этого открытия 80 % оперированных больных умирали от гнойных и гнилостных инфекций.

Несколько позже английский врач Листер выдвинул идею, что воспаление и нагноение ран зависят от микробов, попавших в рану из воздуха, с предметов обихода или с рук служителей, в том числе и хирургов.

Исследуя гной, микробиологи нашли в нем стафилококки в виде гроздей из шариков; стрептококки в виде цепочек из кокков; диплококки, расположенные попарно; пневмококки слизистых оболочек дыхательных путей; гонококки, располагающиеся на слизистых оболочках половых и мочевых органов; бактерии в виде палочек, они вызывают брюшной тиф, туберкулез; бактерии, находящиеся в спорах, они устойчивы во внешней среде и дезинфицирующих растворах (споры палочки сибирской язвы, столбняка, газовой гангрены). В гнойном содержимом могут быть не монобактерии, а целый ряд смесей разных бактерий.

Различают 2 источника хирургической инфекции: экзогенный и эндогенный. Экзогенная инфекция может возникнуть в результате контакта, имплантации органа или ткани, воздушным путем и капельным путем.

Контактная инфекция имеет наибольшее распространение. Все случайные раны считаются первично микробно загрязнены. Это связано с тем, что все предметы, окружающие нас, имеют на себе множество микроорганизмов. А они, касаясь раны, оставляют на ней множество микробов, в том числе и болезнетворных (газовой гангрены и газовой флегмоны, столбняка). В раны операционные микробы могут попасть либо с рук хирурга, либо с инструментов, либо с перевязочного материала. В старину операции производились (XIX в.) руками без специальной обработки, использовались ножи с резными ручками. Поэтому и развивалось нагноение ран, иногда возникала гангрена конечностей, а то и сепсис.

Профилактика контактной инфекции входит в обязанности медицинских, особенно операционных, сестер и хирургов.

Имплантационная инфекция – это такая инфекция, которая поступает вглубь тканей с инъекционной иглой, инородными телами, при пересадке органов, при использовании нестерильного кетгута. Имплантационная инфекция редко проявляется остро, чаще протекает в виде дремлющей инфекции.

Воздушная инфекция наблюдается в том случае, когда в рану попадают микробы из воздуха операционной. Чтобы обезопасить больных в операционной, перевязочной, в палатах интенсивной терапии проводится кварцевание.

Капельная инфекция обусловлена попаданием в рану капелек слюны при разговоре, чихании, кашле. Поэтому в операционно-перевязочном блоке персонал обязан носить марлевые (или из другой ткани) маски.

Асептика, антисептика

Асептика – основной закон хирургии. Это означает, чтобы все, что касается раны, было стерильным, т. е. обеспложенным, лишенным микроорганизмов. Асептика является надежным способом защиты раны от попадания в нее микробов. Достигается это системой мер. К ним относятся:

1) стерилизация инструментария, перевязочного материала, шелка и кетгута, операционного белья, протезов, кровеносных сосудов, оптических приборов и много другого;

2) обработка рук хирурга и операционного поля;

3) строгий режим операционно-перевязочного блока;

4) асептическое выполнение операции.

Для достижения асептики применяются следующие способы. Физические факторы – высокая температура: стерилизация горячим сухим воздухом, кипячение, обработка паром под давлением (автоклавирование); стерилизация воздуха, стен, пола и потолка с помощью ультрафиолетовых лучей – кварца. Надо помнить, что спорообразующие микроорганизмы требуют применения кварца в 40 раз больше, чем вегетативные формы бактерий.

Для стерилизации ионизирующим излучением используются радиоактивные изотопы кобальт-60 (60Cо) и цезий-137 (137Cs). Они могут применяться в специально оборудованных установках на предприятиях медицинской промышленности для массовых заготовок стерильных материалов длительного хранения.

Воздух стерильный нагнетается не только в операционные и перевязочные, но и в стерильные палаты, где лечатся ожоги открытым способом.

Химическая стерилизация широко применяется для уничтожения бактерий на режущих инструментах (скальпелях, ножницах и др.), аппаратах с оптическими системами. Для стерилизации применяются некоторые газы, обладающие стерилизующим действием. К ним относятся окись этилена, окись пропилена, бромистый метил. Стерилизуются сложные приборы, в том числе для искусственного кровообращения, средства для наркоза.

Термическая стерилизация

Стерилизация воздействием высокой температуры является основным методом обеспложивания, применяемым в медицинской практике.

Обжигание. В пламени спирта температура достигает 600 °C. Допускаются обжигу скальпели, ножницы, платиновые иглы в бактериологических лабораториях.

Сухой жар применяется в сухожаровых шкафах при температуре 180–200 °C. Стерилизуются изделия из стекла, металла, фарфора.

Предметы заворачиваются в один-два слоя пергаментной бумаги А или Б, фольги. При температуре 180 °C стерилизация длится 40–60 мин.

Кипячение относится к основным способам стерилизации шприцев, хирургического инструментария и др. Но разработаны методы автоклавирования с централизованной заготовкой материала, поэтому стали пользоваться центрами стерилизации. Там же, где пользуются кипячением, в воду на каждые 100 г добавляют 2 г гидрокарбоната натрия. Эта добавка повышает температуру кипения воды на 2 °C. Время кипячения продолжается от 30 до 45 мин.

Стерилизация паром под давлением является основным методом обеспложивания перевязочного материала, операционного белья, инструментов, применяемых при операции. Данная стерилизация производится в автоклавах. Чем выше давление в автоклаве, тем выше температура внутри него. При нормальном давлении температура кипения воды равняется 99,1 °C. Если давление в автоклаве повысить на 0,5 кг/см2, то температура кипения будет 110,8 °C; 0,7 кг/см2 – 114,6 °C. Экспозиция стерилизации равняется 60 мин. При давлении 1,2 кг/см2 температура внутри автоклава – 122,7 °C, экспозиция – 45 мин и т. д. Для руководства персонал пользуется таблицами.

Автоклавы могут быть горизонтальными, вертикальными и шкафного типа, электрическими, газовыми, дровяного подогрева.

Результаты автоклавирования проверяются контролем стерильности. Среди них – термический контроль. Он основан на свойстве вещества под действием строго определенной температуры менять цвет или плавиться. Проба Микулича – на полосе белой фильтровальной бумаги простым карандашом пишут слово «стерильно» и смачивают полоску 10 %-ным раствором крахмала, а после подсыхания смачивают еще в растворе Люголя. Бумажка темнеет, и слова не видно. При температуре 100 °C и более слово «стерильно» проявляется. Также надо знать, что температура плавления порошков разных веществ разная: сера – 111–120 °C, бензойная кислота – 121 °C, мочевина – 132 °C и т. д.

Между тем надо иметь в виду, что при работе с автоклавами надо строго соблюдать технику безопасности.

Химическая стерилизация

Химическая стерилизация проводится с помощью химических растворов ртути, хлора, аэрозолей и паров формалина, смеси ОБ и др.

Тройной раствор (Крупенина), куда входят карболовая кислота и другие химические вещества. В нем стерилизуются режущий инструмент, предметы из пластмасс; хранятся простерилизованные иглы, скальпели, пинцеты, корнцанги, полиэтиленовые трубки и др. Состав раствора Крупенина: карболовой кислоты – 3 г, углекислого натрия – 15 г, формалина – 20 г, дистиллированной воды – 1000 г, борной кислоты – 20 г.

Позже на смену карболовой кислоте пришли 3–5 %-ный раствор лизола, сулема 1: 1000, 1: 3000, оксицианид ртути 1: 10 000, диоцид 1: 3000, 1: 5000.

Последние применяются для стерилизации перчаток, дренажей, катетеров, цистоскопов, рук хирурга и др. Инструментов лизол не портит.

Хорошим антисептическим действием обладает этиловый спирт. В 70 %-ном растворе стерилизуют режущие инструменты, полиэтиленовые и резиновые трубки. Однако спорообразующие формы бактерий сохраняют жизнь в спирте любой концентрации в течение нескольких месяцев. С большей уверенностью надежности стерилизации применяют спиртовой раствор тимола (1: 1000) или 1 %-ный спиртовой раствор бриллиантового зеленого. Но зелень плохо отмывается. Спороносные бактерии в этом растворе погибают через 15 мин. Добротную стерилизацию дает раствор, составленный из 96 %-ного спирта – 100 мл, формалина – 2 г, генцианового фиолетового – 1 г. Через 24 ч все живое в нем погибает.

Перекись водорода – прозрачная жидкость. Употребляется в 2–3 %-ном растворе. Действующим началом является кислород. Полив на рану, образуется пена, вымывающая гной и другие включения. Употребляется для отмачивания повязок, очистки полостей.

Марганцовокислый калий – растворим в воде, слабый инсектицид, выделяет кислород. Употребляется для промывания зловонных ран – в 0,1–0,5 %-ном растворе, для лечения ожогов – в 5 %-ном растворе.

Йодная настойка применяется в 2,5– и 10 %-ном спиртовом растворе для обработки рук хирурга, операционного поля, микротравм.

Стерилизация растворов. Из растворов стерилизуют 0,85 %-ный раствор поваренной соли (физиологический раствор), 0,25 %– и 0,5 %-ный раствор новокаина. Физраствор вливают подкожно или внутривенно, применяют для обмывания внутренних органов при операциях, а также для капельных клизм. Стерилизуют дробным кипячением дважды по 30 мин или в автоклаве.

Для приготовления новокаина берут физиологический раствор, стерилизуют его и добавляют расчетное количество новокаина. Полученный раствор нагревают до кипения.

Если стерилизация производится в автоклаве, то стерильную дистиллированную жидкость заливают в стеклянные флаконы, туда же засыпаются хлористый натрий и новокаин в соответствии с расчетом.

Стерилизация операционного белья

К операционному белью относятся халаты, шапочки, маски, простыни, полотенца, пеленки, марля, шарики марлевые, салфетки, турунды и др. Все они и хирургические перчатки, пересыпанные тальком, закладываются в биксы или барабаны и стерилизуются в автоклавах паром под давлением. Чем давление в автоклаве больше, тем температура внутри автоклава выше (см. Стерилизация паром под давлением).

Обработка рук хирурга

Руки хирурга, равно как и медицинской сестры, должны быть всегда ухоженными. Тогда их легко обработать и подготовить к операции. Руки, загрязненные гноем, покрытые трещинами, ссадинами, заусенцами, царапинами, гнойничками, надежно обработать невозможно. Ногти коротко обрезаются.

Способов обработки рук хирурга множество: по Спасокукоцкому – Кочергину, по Фюрбрингеру и др. В свое время эти способы были ведущими, но и они имели определенные недостатки.

В настоящее время наибольшее распространение получил способ мытья рук первомуром (С-4), рекомендованный приказом Минздрава СССР в 1978 г. Раствор готовится из смеси перекиси водорода с муравьиной кислотой. В стеклянную колбу более 1 л вливают 171 мл 33 %-ного раствора перекиси водорода и 69 мл 100 %-ной муравьиной кислоты (или 81 мл 85 %-ного раствора муравьиной кислоты), а затем доводят дистиллированной водой до 1 л. Этот раствор называется исходным, его помещают в холодную воду или холодильник на 1–1,5 ч, периодически встряхивая. Для обработки рук или стерилизации используют 2,4 %-ный раствор первомура (исходный раствор разводят в 10 раз). Недостатком данного раствора является то, что его надо использовать в течение 1 суток после приготовления. Руки моют салфеткой в течение 1 мин.

В Чехословакии для стерилизации полиэтиленовых изделий используют перстерил, который состоит из 40 %-ного раствора надуксусной кислоты, 10 %-ного раствора перекиси водорода и 1 %-ного раствора серной кислоты. Рабочим раствором является 0,5–1,0 %-ный раствор перстерила. Экспозиция – 30 мин. Методика обработки рук гибитаном (раствор хлоргексидина биглюконата). Данный раствор выпускается в стеклянных бутылках по 500 мл. Руки же обрабатывают 0,5 %-ным спиртовым раствором препарата. Для получения 0,5 %-ного раствора хлоргексидина, его 20 %-ный раствор разводят в спирте 1: 40, т. е. на 500 мл 70 %-ного спирта добавляют 12,5 мл 20 %-ного хлоргексидина.

Методика обработки рук раствором хлоргексидина биглюконата. Под краном с мылом руки моют до практической чистоты, вытирают стерильным полотенцем и в течение 2–3 мин протирают их 0,5 %-ным спиртовым раствором хлоргексидина, протирают тщательно все пальцы и выше, до середины предплечья.

Стерилизация шовного материала

В настоящее время для наложения швов используют шелк, лавсан, капрон, льняные, суровые нити. Они имеют номера от 00 до 16. Шелк № 1 имеет диаметр 0,001 мм и т. д.

Перед стерилизацией шовный материал тщательно моют с мылом в стерильных тазиках с теплой водой. Нити разрезают длиной 3–4 м и делают мотки. Выстиранные нити сушат стерильным полотенцем и наматывают на стерильные катушки. Стерилизуют в автоклавах. Затем хранят в банке с широким горлом и притертой крышкой в 96 %-ном спирте с добавлением тимола.

Основным способом стерилизации шелка является метод Кохера. Он состоит из 5 этапов. Первый этап – механическая стирка в горячей воде с моющими средствами. Дальше шелк сушат и наматывают на стеклянные катушки. Второй этап – обезжиривание. Катушка с шелком погружается в банку с эфиром на 24 ч. Третий этап – дубление и стерилизация. Медсестра в маске перекладывает корнцангом катушку из банки с эфиром в банку с 70 %-ным спиртом. Четвертый этап – стерилизация и импрегнация антисептиком – в стерильных условиях катушки с шелком перекладываются в кипящую сулему 1: 1 на 10–20 мин в зависимости от толщины шелковой нитки. Пятый этап – хранение и дубление. Катушки с шелком перекладываются в широкогорлую банку с 96 %-ным спиртом и притертой пробкой. Перед использованием шелка его еще раз кипятят 2 мин в растворе сулемы 1: 1000.

Асептика в работе медсестер перевязочных, манипуляционных и эндоскопических кабинетов

В перевязочной соблюдение асептики не менее значимо, чем в операционном блоке. Различают чистые перевязочные, гнойные перевязочные, манипуляционные кабинеты и эндоскопические кабинеты.

Чистая перевязочная предназначена для производства перевязок чистых послеоперационных ран, пункций суставов, брюшной полости, органов грудной клетки, т. е. для манипуляций в тех органах и тканях, где не ожидается гноя.

Гнойная перевязочная существует для производства перевязки больных с гнойными ранами, вскрытия гнойников и полостей, содержащих гной. Манипуляционные кабинеты предназначены для производства внутривенных вливаний, пункций полостей и суставов и других манипуляций в отделениях нехирургического профиля.

В крупных больницах организуется эндоскопический кабинет. Все манипуляции в нем выполняются с соблюдением правил асептики.

Для быстрой и надежной перевязки больных в настоящее время широкое распространение получили контурные повязки. Они особенно приемлемы в военных условиях, на поле боя.

Перевязочный материал

К перевязочному материалу относятся белая марля, вата, лигнин, заменители, дренажи и др.

Из марли готовятся бинты; большие, средние и малые салфетки; шарики, турунды и др. Это мягкая, с высокой всасывающей способностью ткань эластической консистенции.

Вата производится из хлопка. Она плохо всасывает жидкость, употребляется для защиты раны от ушибов и давления. Обезжиренная вата гигроскопична. Она способна всасывать жидкость, кровь, гной.

Лигнин – древесная вата. Она хорошо всасывает отделяемое раны.

При недостатке ваты используются ее заменители, к которым относятся мох, опилки.

В настоящее время хирургия не мыслит своей работы без применения широкого спектра приемов асептики и большого набора средств антисептики.

Основами асептики и антисептики должен владеть каждый, кто может оказаться в положении оказывающего неотложную помощь пострадавшему.

Обезболивание

Боль в организме человека выполняет двойную функцию. С одной стороны, она сохраняет больного, его жизнь и деятельность. Боль сообщает о месте катастрофы (прободение язвы желудка, кишечника, желчного пузыря и т. д.). Через отверстия этих и других органов в полость выходит их содержимое, вызывает сильное раздражение рецепторов нервных окончаний, появляется сильная боль. Врач выявляет причину боли, устраняя причину, ликвидирует боль, сохраняет жизнь пострадавшего.

С другой стороны, неустраненная боль вводит пострадавшего в запредельное торможение, развивается травматический шок, нарушаются функции жизненно важных органов. Если и в это время не будет оказана квалифицированная помощь, то сохранение жизни может быть сомнительным.

Итак, с болью необходимо бороться.

Различают обезболивание общее и местное. При общем обезболивании у больного выключается сознание, он «спит». Местное обезболивание выключает чувствительность лишь на части тела, в области вмешательства.

Общее обезболивание (наркоз)

В зависимости от пути поступления наркотического вещества в организм больного наркоз может быть ингаляционным (через дыхательные пути) и неингаляционным (минуя дыхательные пути – через прямую кишку, внутривенно). В настоящее время наркоз проводится с управлением функциями жизненно важных органов как во время операции, так и в послеоперационном периодом.

Во время наркоза происходит торможение центральной нервной системы, исчезают сознание, чувствительность, движения, условные рефлексы. Жизнь больного находится в руках анестезиолога. Медицинская сестра также хорошо должна знать технику наркоза и уметь следить за состоянием больного. Средствами для ингаляционного наркоза могут быть эфир, хлороформ, закись азота, хлорэтил, фторотан, циклопропан, этилен и др.

Различают 4 стадии наркоза. Первая стадия – период засыпания. Начинается с угнетения функции коры головного мозга. Проявляется спутанностью сознания, сбивчивостью в счете, неточностью ответов на вопросы. Пульс и дыхание учащаются, рефлексы сохранены, кожа розовая. В период засыпания особенно следят за пульсом, дыханием и состоянием зрачков. Если пульс учащается, становится слабого наполнения, отмечается остановка дыхания или расширения зрачков, то это признаки грозных осложнений. Следует немедленно прекратить подачу наркоза, снять маску и принять срочные меры по реанимации пациента.

Вторая стадия – период возбуждения. Наступают запредельное торможение клеток коры головного мозга и расторможение подкорки, что выражается в возбуждении больного. Он кричит, ноет, бранится. Появляются судороги, больной старается снять маску, соскочить со стола.

Третья стадия – стадия наркозного сна, толерантная стадия. Она имеет 4 уровня. Расслабление мышц наступает в III/2–III/3. В III/4 наступает интоксикация больного наркотическим средством. Операции проводятся в III/2–III/3, когда мышцы полностью расслаблены.

Четвертая стадия – стадия пробуждения. Она начинается с момента снятия маски и дыхания больного воздухом до полного возвращения сознания. Продолжительность периода зависит от длительности наркоза, глубины сна и индивидуальности больного. Клиника пробуждения обратная: появляются рефлексы, чувствительность, движения, в последнюю очередь – сознание.

Осложнения в наркозе

Сравнительно частым осложнением масочного наркоза является западение языка. Чтобы этого избежать следует нижнюю челюсть выдвинуть вперед.

К осложнениям относится рвота. Профилактикой рвоты является хорошая подготовка больного к операции. И если она все-таки была, то голову больного поворачивают на бок с широко раскрытым ртом.

Асфиксия может быть двоякого типа. Во-первых, возможно западение языка и закрытие входа в дыхательные пути (при масочном наркозе) или закрытие его рвотными массами. Во-вторых, асфиксия от передозировки наркотического средства. При этом поражается дыхательный центр. Для профилактики асфиксии надо внимательнее проводить наркотизирование больного.

Самым тяжелым осложнением наркоза является остановка сердечной деятельности. При этом проводится закрытый, а может быть, и открытый массаж сердца, вводятся лекарственные средства.

Неингаляционный наркоз

К нему относятся внутривенный и прямокишечный наркозы. Внутривенный наркоз достигается введением в вену гексенала, 2 %-ного раствора пентотал-4 натрия, тиопентал-натрия, кетамина и др.

Для прямокишечного наркоза используются авертин (нарколан), ректизон и др. Температура растворов доводится до 39 °C. Наркоз наступает через 12–15 мин после введения в прямую кишку.

Спинно-мозговая анестезия. Для спинно-мозговой анестезии используется 5 %-ный раствор новокаина или 1 %-ный раствор совкаина. Чтобы войти в спинномозговой канал троакаром или утолщенной иглой длиной 8–10 см, проходят мягкие ткани между остистыми отростками III и IV поясничных позвонков. Вводят 1,5–2 мл 5 %-ного раствора новокаина или 0,3–1,0 мл 1 %-ного раствора совкаина.

Местное обезболивание

Местное обезболивание – обезболивание отдельно взятого участка тела человека. Местное обезболивание (анестезия) – наименее опасный вид обезболивания. Оно достаточно надежно обезболивает и нетоксично. Основными обезболивающими средствами являются новокаин, дикаин, совкаин, лидокаин, тримекаин и др.

Различают инфильтрационную и региональную анестезию. При инфильтрационной анестезии обезболивающим средством послойно пропитываются все ткани. Для этого берется раствор новокаина 0,5 %-ной или 0,25 %-ной концентрации.

Местное обезболивание показано как при плановых операциях, так и при первичной обработке ран.

Проводниковое обезболивание применяется для анестезии нервных сплетений и крупных нервных стволов. Чаще всего используется 1 %-ный, реже – 2 %-ный раствор новокаина.

Реанимация

Реаниматология – наука, изучающая закономерности угасания жизненно важных функций организма человека, их восстановление и поддержание. Реанимация – оживление организма, находящегося в состоянии клинической смерти, проведение интенсивного лечения органов и систем органов, угасающих и угрожающих жизни. Реанимационные мероприятия проводятся на месте происшествия, в пути следования на этап квалифицированной и специализированной медицинской помощи. В современных лечебных учреждениях, как правило, имеются отделения реанимации и интенсивной терапии. Они располагаются вблизи с операционно-перевязочным блоком, оснащаются аппаратами искусственного дыхания, контрольно-диагностической аппаратурой, лечебными средствами, запасами крови и кровезаменяющих жидкостей, дыхательными и метаболическими средствами, мониторными системами, радиометрическими средствами, средствами катетеризации сердца. Регулируют водно-электролитный обмен, функции печени и почек и др. Проводится патогенетическая терапия, оказывается первая медицинская помощь. Производится остановка кровотечения наложением жгута или (на короткое время) пальцевым прижатием артериального сосуда к кости. Венозное кровотечение останавливается приданием конечности возвышенного положения или наложением на рану давящей повязки.

При переломе костей накладывается иммобилизующая повязка из подручных средств. При наличии боли вводятся обезболивающие средства.

При ранении грудной клетки на рану укладывается целлофановый мешочек и туго фиксируется бинтом.

Больные с сотрясением головного мозга нуждаются в покое.

Все эти средства являются профилактикой серьезных осложнений, которые могли бы потребовать реанимационных мероприятий.

Не меньшее значение имеет срочность эвакуации пострадавших на этап квалифицированной помощи, где и проводятся, если в этом есть необходимость, реанимационные мероприятия.

Операция

Операцией называется механическое воздействие на ткани и органы больного, сопровождающееся их рассечением для обнажения Locus morbi с диагностической и лечебной целями.

Как уже упоминалось, операции делятся на кровавые и бескровные. Кровавые с рассечением покровов (кожи, слизистых оболочек) и бескровные – воистину рукодействие (вправление вывихов). Кроме того, операции могут быть лечебными и диагностическими. Лечебная операция удаляет патологический очаг (аппендэктомия, холицистоэктомия и др.), диагностическая операция преследует диагностическую цель. Операции могут быть радикальными и паллиативными, экстренными и плановыми, стационарными и амбулаторными.

Подготовка больного к операции

К операции требуется подготовка больного. Должна быть подготовка психики больного, которая может быть возбуждена или угнетена. Исследуют функциональное состояние внутренних органов. Назначают предоперационную диету и накануне операции очищают желудочно-кишечный тракт. Осуществляют уход за полостью рта, готовят операционное поле. Подготовка к экстренной операции проводится иначе, нежели к плановой. Проведя обследование и поставив диагноз, больные направляются на санитарную обработку. Готовят кишечник (клизма), промывают желудок, при необходимости вводят зонд.

Операционное поле обрабатывают бензином или 0,5 %-ным раствором нашатырного спирта и сбривают волосы.

Послеоперационный уход

Послеоперационный уход длится от 1 недели до нескольких недель.

После операции нередко больного беспокоит зябкость, его укутывают одеялом. Если он потеет, меняют белье. У постели держат тазик на случай рвоты, мочеприемник и подкладное судно. А также наготове держат шприцы и лекарственные средства. Простыни не должны иметь складок, неровностей. Для профилактики застоя в легких больному назначается полусидячее положение. Врач определяет время вставания с постели. Особенно бдительно надо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы. Учащение пульса до 100 и более ударов в 1 мин является тревожным признаком ухудшения общего состояния. Особое внимание должно быть обращено на приготовление крови.

Рвота через 2 дня после операции, да еще сопровождающаяся икотой, говорит о возможности воспаления брюшины. Если рвотные массы типа кофейной гущи, то имеется кровотечение из желудка.

При затруднении мочеиспускания на область мочевого пузыря (низ живота) кладут грелку, а внутрь дают 0,5 г уротропина. В отдельных случаях проводится катетеризация мочевого пузыря.

Важным элементом послеоперационного ведения больного является диета. Она назначается и расширяется в зависимости от общего состояния больного и состояния оперируемого органа.

Медицинская сестра обязана строго следить за повязкой на ране, наблюдать, чтобы она не сбилась, не слетела с раны, не имела признаков нагноения.

К послеоперационным осложнениям также относятся болевой шок, сердечная слабость, воспаление легких, поражение почек и др.

Кровотечение и переливание крови

Кровотечением называется выхождение крови из поврежденного кровеносного сосуда. Оно может быть артериальным, венозным и паренхиматозным, а также наружным, если кровотечение во внешнюю среду, и внутренним, если оно в полости или в мягкие ткани. Кровотечение может быть первичным, если оно последовало тотчас же после ранения, и вторичным, когда после ранения сосуд затромбировался, но повысившееся давление крови выбросило тромб, и возобновилось кровотечение.

Наиболее быстрым и опасным является артериальное кровотечение. Кровь при этом алая, выбрасывается пульсирующей струей.

Венозное кровотечение темно-красного цвета, вытекает из раны непрерывной струей. При ранении крупных вен в них может засосаться воздух, и наступит воздушная эмболия, в том числе и легких, опасная для жизни. Паренхиматозное кровотечение возникает при ранении внутренних, паренхиматозных, органов (таких как печень, селезенка, почки, легкие и др.). Самопроизвольная остановка данного кровотечения происходит очень долго, и то из-за способности крови к свертыванию, образованию тромбов и закупорке поврежденных сосудов. При повышении давления в кровеносном сосуде тромб может выскочить, и откроется уже остановившееся кровотечение. Оно носит название вторичного кровотечения.

Остановка кровотечения может быть временной и окончательной. Временная остановка кровотечения производится на месте происшествия, на время доставки пострадавшего в лечебное учреждение. Приемов временной остановки несколько, в зависимости от вида кровотечения. При артериальном кровотечении производят прижатие сосуда на протяжении, т. е. выше места кровотечения; наложение жгута и т. д. Если кровотечение венозное, то на рану накладывается давящая повязка или конечности придают возвышенное положение.

Прижатие артерии на протяжении является самым распространенным методом временной остановки артериального кровотечения. Применяется чаще всего на конечностях. При наличии знаний по топографии артерий метод легко выполним, надежен, не нарушает асептики раны.

Прижатие артерии к кости производится в строго определенных топографо-анатомических точках. Но палец удержать на артерии длительное время не представляется возможным.

Сонную артерию можно прижать к поперечному отростку VI шейного позвонка. Это на середине длины грудино-ключичной мышцы с внутренней стороны. Подключичную артерию придавливают к первому ребру у наружной ножки грудино-ключично-сосковой мышцы. Подмышечную артерию прижимают кулаком к головке плечевой кости в подмышечной впадине. Плечевую артерию придавливают к плечевой кости, на середине ее длины, у внутреннего края двуглавой мышцы. Бедренную артерию кулаком или коленом прижимают к горизонтальной ветви лобковой кости на середине пупартовой связки – линии, соединяющей переднюю верхнюю ость подвздошной кости с симфизом.

Наложение жгута – достаточно надежное средство для остановки артериального кровотечения. Пользуются в основном эластическим жгутом Эсмарха в модификации. Резиновый жгут уплощенный, длиной 1,5 м, шириной до 4–5 см. Жгутом останавливают кровотечение из конечностей.

Техника наложения жгута. Дистальная часть конечности поднимается вверх. Венозная кровь устремляется в центральном направлении. На место наложения жгута на конечности накладывается матерчатая ткань. Затем жгут растягивается и окружает конечность 2–3 раза. Жгут накладывается выше раны, но ближе к ней. Его нельзя накладывать слишком туго, ибо это вызывает нестерпимую боль и может раздавить нервный ствол, что вызовет паралич конечности. Но нельзя накладывать и слишком слабо, это лишь усилит кровотечение за счет застоя венозной крови в дистальной части конечности. Если после наложения жгута пульс в периферической части конечности отсутствует, то он наложен правильно.

На поврежденной конечности жгут должен находиться не более 2 ч. Если больной за это время не доставлен в больничную базу, то жгут ослабляют на 20–30 мин и опять затягивают. После наложения жгута под него кладется записка с фамилией, именем и отчеством, временем наложения жгута. Раненые со жгутом в больницу отправляются в первую очередь.

Как уже упоминалось, при венозном кровотечении кровь вытекает сплошной струей. Она темно-красного цвета. Это кровотечение останавливается в основном механическим способом. Конечности придают приподнятое положение, или производят тампонаду раны, или накладывают давящую повязку.

При наличии минимальной возможности на кровоточащий сосуд накладывается лигатура. Под сосуд подводится нить или шелк и затягивается. Это самый надежный способ остановки кровотечения.

Окончательная остановка кровотечения

Окончательно кровотечение, особенно артериальное и паренхиматозное, останавливается в больничных условиях. Поврежденный сосуд либо перевязывается в ране, либо на протяжении, т. е. вблизи раны. Это так называемая механическая остановка кровотечения.

Но при необходимости могут быть применены физические, химические и биологические способы остановки кровотечения.

К физическим способам относят применение высокой температуры или холода. Высокая температура применяется в виде прижигания кровоточащего места, электрокоагуляция – в виде электроножа, используется и воздействие горячими салфетками (60 °C) с раствором поваренной соли.

Химические средства остановки кровотечения подразделяются на внутренние и наружные. Внутренние препараты вызывают сокращение кровеносных сосудов (препараты спорыньи – эрготин п/к, гидрастис по 35 капель внутрь, адреналин 0,5 п/к; 10 %-ный раствор хлористого кальция по 1 ст. л. 3 раза в день или внутривенно по 5–10 мл).

Паренхиматозные кровотечения ни механическим, ни физическим способами не останавливаются. Поэтому прибегают к химическому и биологическому способам остановки кровотечения. Из биологических хороню останавливает паренхиматозные кровотечения подкожное введение нормальной лошадиной сыворотки в объеме 20–40 мл. Если ее не окажется, то можно ввести лечебную сыворотку (противодифтерийную, противостолбнячную и др.) в этом же объеме. Кроме того, мощным свертывающим свойством обладает витамин К (викасол) в 0,3 %-ном растворе 5 мл внутримышечно.

Хорошим средством, повышающим свертываемость крови, является переливание крови малыми дозами (50–150 мл). Во время операции к кровоточащему паренхиматозному органу подшивают пряди сальника, фибринные пленки и др.

Кровотечение считается опасным, если оно составило у взрослого человека 1000–1200 мл. Существенную роль играет время кровотечения: чем короче, тем опасней. Такое может случиться при повреждении крупной артерии. При повреждении вены такой объем крови потеряется в более продолжительное время.

Признаки кровотечения: жажда, непременное желание пить, сухость губ и слизистых ротовой полости, нарастающая слабость, потемнение в глазах, головокружение, иногда потеря сознания. Больной бледен, лицо покрыто холодным потом, пульс частый и слабый, иногда не прощупывается. Если кровотечение продолжается – появляются одышка, судороги, расширяются зрачки, наступает смерть. Причинами смерти в данном случае являются недостаточное количество крови, плохое кровоснабжение мозга, сердца и других органов, резко нарушается газовый обмен, нарастает дефицит кислорода.

Если же кровотечение остановили, то больному дают пить, то же делают и в пути следования в больницу. В стационарных условиях пострадавшим переливают внутривенно кровь, физиологический раствор и 5 %-ный раствор глюкозы подкожно и внутривенно.

Переливание крови и кровезаменителей

Переливание крови является одним из методов лечения. Оно стало возможно только после открытия совместимости крови. Разработаны методы хранения и консервации крови.

По агглютинационным свойствам кровь разделяется на 4 группы: 0αβ (I), Аβ (II), Вα (III) и AB0 (IV).

Реакция агглютинации произойдет в том случае, если агглютинины сыворотки (α и β) соединятся с агглютининогенами эритроцитов (А и В). Но это случится только тогда, если агглютинины сыворотки реципиента встретятся с одноименным агглютининогеном эритроцитов донора, например агглютинин а с агглютининогеном А или агглютинин β с агглютинином В.

В связи с тем что кровь 0(I) агглютиногенов не содержит, она не может агглютинироваться с кровью других групп. Кровь этой группы можно перелить всем пациентам (универсальный донор), но она содержит агглютинины аир. Таким образом, человеку с первой группой крови можно перелить кровь доноров 0(I) группы крови. Вторую А(II) нельзя, потому что встретятся агглютиноген А с агглютинином α; третью В(III) нельзя, так как встретятся В и Р; четвертую нельзя – встретятся AB(IV) с агглютининами α и β.

Реципиенту А(II) можно перелить кровь 0(I) и А(II), ибо кровь одноименной группы перелить можно. Реципиенту В(III) можно перелить кровь 0(I) как кровь универсального донора и одноименную кровь В(III); кровь AB0 (IV) можно перелить только реципиентам AB0 (IV). Но люди с AB0 (IV) могут принять кровь любой группы, потому что их сыворотка крови не содержит агглютининов.

Определение групп крови

Наиболее надежным методом определения групп крови является двойная реакция, т. е. определение по стандартным сывороткам (прямая реакция) и определение группы сыворотки исследуемой крови с помощью стандартных эритроцитов (обратная реакция). Чаще всего пользуются прямой пробой. Для взятия крови необходимы игла Франка, стерильная вата, спирт, пипетки, пробирки, штатив для пробирок, спиртовка.

Для определения группы крови готовят:

1) стандартные сыворотки 0(I), А(II), В(III);

2) предметные стекла или фарфоровую тарелку;

3) стаканчик или штатив для ампул сыворотки;

4) физиологический раствор;

5) йод, спирт, вату, 4 пипетки, 3 стеклянные палочки, 3 стаканчика.

Температура помещения должна быть в пределах 15–25 °C, и требуется хорошее освещение.

Сыворотки в ампулах хранятся при температуре не выше 20 °C, с пометкой о сроке годности, групповой принадлежности. Сыворотка должна быть специфичной и определенного титра.

На предметное стекло или на тарелку наносят по крупной капле стандартных сывороток 0(I), А(II), В(III) групп на помеченные места. Для каждой сыворотки берут отдельную пипетку. III или IV палец, обработанный спиртом, прокалывают иглой Франка, полученную кровь стеклянной палочкой капают рядом с каплями сыворотки. Кровь и сыворотки смешивают разными стеклянными палочками и наблюдают в течение 5 мин.

Через 3 мин после смешения капель к ним добавляют по 1 капле физиологического раствора, затем дают окончательное заключение. Если сыворотка прозрачная, бесцветная или равномерно окрашенная, лаковая, то агглютинации нет. Если образуются комочки красного цвета, то произошла агглютинация.

Если агглютинация не обнаруживается ни в одной из капель, то кровь 0(I), если агглютинация в 0(I) и В(III) группах, то кровь А(II); если агглютинируется с 0(I) и А(II) группами и не агглютинируется с кровью В(III) группы, то кровь В(III) группы; если агглютинируется со всеми тремя группами, то кровь AB (IV) группы.

Резус-фактор. В крови абсолютного большинства людей (85 %) имеется антигенный резус-фактор, они являются резус-положительными, а 15 % людей этого резус-фактора не имеют, они резус-отрицательными.

Антитела против этого фактора появляются в том случае, если повторно переливается резус-положительная кровь резус-отрицательному реципиенту или резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом. В ответ образуются и накапливаются резус-антитела. Повторные переливания могут вызвать тяжелую реакцию с сомнительным исходом. Поэтому перед переливанием крови у всех больных выясняют, не переливалась ли когда-либо кровь и какова была реакция на переливание; у женщин – не было ли выкидышей или мертворожденных детей. Тогда определяют чувствительность к резус-фактору. Берут в пробирку 2–3 мл крови реципиента (без цитрата), после свертывания ее центрифугируют и получают сыворотку реципиента. 2 капли этой сыворотки и 1 каплю крови донора смешивают в чашке Петри, ставят на водяную баню с температурой воды 42–45 °C на 10 мин.

Если образуется агглютинация, то кровь переливать нельзя. Данному реципиенту показано переливание резус-отрицательной крови. При отсутствии агглютинации переливается совместимая кровь.

Совместимость крови. Прежде чем начать переливание крови, надо провести пробу на совместимость. При этом капля сыворотки больного смешивается с каплей переливаемой крови. Если агглютинация отсутствует, то кровь считается совместимой. Также проводится проба на биологическую совместимость. Перед началом переливания крови больному в вену вводят 10–15 мл крови и ждут 5 мин. Потом еще вводят 10–15 мл; если не появляются озноб, рвота, боли в пояснице, холодный пот, падение пульса и давления, то переливание продолжается. Перелитая в организм человека кровь оказывает замещающее действие, особенно при кровотечении и шоке. Повышается артериальное давление, улучшается кровообращение, повышается дыхательная функция крови. В донорской крови находятся белковые фракции, гормоны, плазма и другие вещества. В результате переливания повышаются обмен веществ, свертываемость крови, возбуждаются рефлекторные механизмы ангиорецепторов, повышается тонус кровеносных сосудов. Переливание крови по своему действию на организм человека выше всех ныне существующих лекарственных средств.

Кровь переливают при предоперационной подготовке обескровленным и истощенным больным, а также с гнойными и септическими процессами, анаэробной инфекцией, гемолитической анемией, авитаминозе.

Осложнения. Начинающиеся осложнения проявляются следующими признаками: резко ухудшается общее состояние, отмечаются стеснение в груди в виде сжимающих болей, головная боль, боли в животе и пояснице, появившиеся после вливания нескольких миллилитров крови. Эти признаки говорят о несовместимости переливаемой крови. Переливание тотчас прекращают. Появление тех же признаков через 30–40 мин после переливания крови говорит о резус-несовместимости крови. Развивается гемолитический шок. Необходимо срочно перелить одногруппную кровь, а при резус-несовместимости переливают резус-отрицательную кровь одногруппную. Больного необходимо согреть, под кожу ввести 1 мл 1 %-ного раствора морфия, внутривенно – глюкозу, per rectum – физиологический раствор капельно.

Способы переливания крови

Возможно самопереливание крови, если она излилась в стерильные полости (грудную, брюшную) и с момента кровоизлияния прошло не более 48 ч. Кровь из полости собирают, фильтруют через марлю или мелкое ситечко. На 100,0 крови добавляют 5,0 4 %-ного раствора лимоннокислого натрия, и вводят внутривенно.

Предварительно определив группу крови и резус-фактор, можно перелить кровь от донора реципиенту (прямое переливание), или от донора берется кровь в сосуд, обрабатывается коагулянтами и из сосуда переливается больному (непрямое переливание).

Непрямой (цитратный) способ переливания крови с добавлением лимоннокислого натрия наиболее распространен.

Роль медицинской сестры при переливании крови

Ее роль при переливании крови чрезвычайно важна. Она обязана следить за правильностью хранения крови, вести учет ее запасов, вовремя подавать заявки, составлять анкеты на испорченную кровь, аккуратно вести журнал переливания крови и т. д.

Донорство. Донорство в России является почтенным делом. Кровь берут у здоровых людей (донор) и переливают с лечебной целью больным (реципиентам). Взятая у донора кровь исследуется на ВИЧ-инфекцию, сифилис, туберкулез, малярию, чтобы не перенести эти инфекции больному человеку. Кровь берется только у людей 20–40-летнего возраста.

Перед забором крови донорам предлагают легкий завтрак, а по взятии крови выдаются сытный обед и денежная компенсация.

Противопоказаниями к забору крови являются наличие одного из вышеперечисленных заболеваний, лихорадочное состояние, беременность, особенно второй половины.

Забор ведется в лежачем положении донора. После взятия крови он должен иметь спокойный отдых не менее 30 мин.

Показания и противопоказания к переливанию крови.

К показаниям относят:

1) замещение потерянной крови (субституция);

2) активация защитных сил организма (стимуляция);

3) уменьшение интоксикации организма;

4) повышение свертываемости крови для остановки кровотечения. Противопоказания:

1) тяжелые нарушения функций печени и почек (острый гепатит, острый нефрит);

2) декомпенсация сердечной деятельности;

3) заболевания легких с застоем в малом круге кровообращения;

4) аллергические состояния (острая экзема, бронхиальная астма);

5) активный туберкулез в стадии инфильтрата.

Техника переливания крови

Берут кровь и определяют ее на индивидуальную совместимость с кровью реципиента. Для этого капля крови донора смешивается с каплей крови реципиента.

Пригодная для консервирования кровь разделяется на 2 слоя: нижний слой – осевшие форменные элементы крови, а верхний слой – жидкая часть крови (плазма), прозрачная или светло-желтого цвета.

Если начинается гемолиз, то между эритроцитами и плазмой появляются кольца розового цвета. Гемолиз имеет место в том случае, если начинается распад эритроцитов и кровь становится не пригодной для переливания. Столб крови равномерно красный.

Кровь становится также непригодной, если она инфицирована. При этом проявляются муть, хлопья в плазме.

Плазма в пригодной для переливания крови, отделившись от эритроцитов, не должна быть розового цвета (гемолиз). В ней не должно быть хлопьев, пленок, в крови не должно быть сгустков. Плазма над эритроцитами прозрачного, янтарного цвета. Равномерное помутнение плазмы бывает от присутствия в ней мельчайших капелек жира («сытая кровь»), что не является препятствием к переливанию.

Вынутую из холодильника кровь сначала согревают до комнатной температуры, затем ставят в сосуд с теплой водой и, подливая подогретую воду, доводят ее до 38–39 °C.

В стандартную банку через пробку проводят 2 иглы: одну (длинную) – до дна банки, другую (короткую) – ниже пробки на 1–2 см. Если же пробка стандартная, то в нее впрессованы стеклянные трубки: одна длинная, другая короткая. На короткий отрезок стеклянной трубки надевают стерильную резиновую или полихлорвиниловую трубку. Банку переворачивают вниз горлышком и монтируют на подставку. На резиновую трубку накладывается зажим.

Кровь можно переливать струйно, свободно и под давлением, а также капельно, венепункцией и венесекцией, внутривенно или внутриартериально. Можно переливать и внутрикостно.

После переливания крови больного транспортируют в палату на каталке, перекладывают в постель, где он должен лежать не менее 2–3 ч. Медицинская сестра должна следить за функцией жизненно важных органов, при ознобе укрывают дополнительной одеждой, к ногам прикладывают грелки, по показаниям вводят сердечные средства. С приемом пищи воздерживаются на 1–2 ч. На следующий день сдаются на анализ моча и кровь.

Кровозамещающие жидкости

Кровозамещающие жидкости, к которым относятся плазма и сыворотка крови, применяются при шоке разной этиологии, кровотечениях, интоксикациях, обезвоживании и сгущении крови.

Одной из составляющих кровозамещающих жидкостей является нативная плазма. К ней относится верхний слой емкости стабилизированной крови.

Если кровь свернется или она дефибринирована, то, удалив все это, совместно с осевшими форменными элементами, мы получим сыворотку крови.

Как плазма, так и сыворотка содержат белковые вещества, антитела, гормоны и т. д. Плазма и сыворотка могут консервироваться в жидком или в высушенном состоянии. Срок их годности длится месяцами.

Из гидролизатов белков, содержащих смеси аминокислот, следует упомянуть о гидролизине, белковом гидролизате ЦОЛИПК, аминопептиде и др.

Гидролизин (Л-103). Вводится подкожно, внутримышечно и внутривенно по 200–500 мл в растворе, в герметических флаконах. Хранится при температуре 6 °C.

Белковый гидролизат ЦОЛИПК вводится под кожу и вену 250 мл по 60–90 капель в минуту. Можно вводить до 2 л.

Аминопептид находится в ампулах по 250 мл, вводится по 250 мл подкожно, внутримышечно и внутривенно, начинают с 10–20 капель в 1 мин и доводят до 50–60 капель. За сутки можно ввести до 2 л раствора.

Солевые кровезаменители:

1) солевой раствор. Содержит натрий 0,85 %-ный 1 л;

2) солевой инфузин ЦОЛИПК (хлористый натрий – 8,0, хлористый калий – 0,2, хлористый кальций – 0,25, сернокислый магний – 0,05, фосфорнокислый натрий – 0,138, двууглекислый натрий – 0,8 %-ный на 1 л);

3) трансфузии КОЛИПК (хлористый натрий – 0,4, хлористый магний – 0,1, фосфорноксилый натрий – 0,208, фосфорнокислый натрий двузамещающий – 0,119, глюкоза 10,0 на 1 л раствора);

4) серотрансфузин ЦОЛИПК (трансфузии ЦОЛИПК + 20 %-ной сыворотки);

5) полиглюкин вводят капельным методом от 200 до 1000 мл. Противопоказан при травмах черепа, нефрозах и нефритах, декомпенсации сердца.

Удобным средством для переливания жидкости является аппарат Боброва. Это стеклянный сосуд с делениями, закрывающийся резиновой пробкой с затвором. В резиновую пробку вмонтированы 2 стеклянные трубки: одна – длинная, почти до дна, другая – короткая для нагнетания воздуха. Все, кроме груши, должно быть стерильным. На длинную стеклянную трубку надевается резиновая трубка с инъекционной иглой для подкожного или внутривенного введения переливаемой жидкости. Баллоном, соединенным с короткой стеклянной трубкой, подкачивается воздух для создания в аппарате Боброва небольшого давления.

В одно место в подкожной жировой клетчатке полагается вводить не более 500 мл жидкости. Внутривенно можно ввести до 1 л раствора.

Десмургия

Десмургия – учение о повязках, их правильном применении и наложении. Повязка предназначена:

1) для закрепления перевязочного материала;

2) наложения давящей повязки;

3) для удержания части тела в определенном положении (неподвижная повязка, повязка с вытяжением, повязка для исправления положения какой-либо части тела (корригирующая повязка)).

Повязки могут быть мягкими и твердыми.

Мягкие повязки

К мягким повязкам относятся пластырные, клеевые, косыночные, петлевые и бинтовые. К твердым – шинные, крахмальные, гипсовые.

Пластырные наклепки применяются тогда, когда другой вид повязок неприменим. Наклепка чаще всего удерживает перевязочный материал. Также используется и клеевая повязка, особенно в послеоперационный период. Косыночная повязка имеет всестороннее применение: и для удержания перевязочного материала, и для фиксации части тела и т. д.

Наибольшее распространение получили бинтовые повязки. Ширина бинта может быть от 5 см до 10–15 см, длина 5–7 м. Бинтовые повязки могут быть круговыми, когда каждый последующий тур почти закрывает предыдущий. Завязывают бинт без особого усилия. У бинта условно различают головку, тело и хвост. Головка удерживается в правой руке, хвост – в левой. Для прочности повязки кончик «хвоста» укладывают на второй тур и укрепляют его третьим туром.

Спиральную повязку накладывают на голень, бедро, грудь. После закрепления повязки дальнейшие туры делают с перегибами на 180°.

Крестообразная (или восьмиобразная) повязка напоминает восьмерку. Она накладывается на затылочную область головы и заднюю поверхность шеи, груди.

Колосовидная повязка накладывается на область плеча, черепашья – на суставы локтевой и коленный, возвращающаяся на культю, чепец на голову, пращевидная повязка на нос, подбородок, затылок, темя.

Повязки Делзо и Вельпо применяются при переломах и вывихах плеча и ключицы. При этом руку сгибают в локтевом суставе под прямым углом.

Твердые (иммобилизующие) повязки

Твердые повязки назначаются в том случае, если той или иной части тела и конечностей требуется обездвиживание или резкое сокращение объемов движения.

К ним относятся шины деревянные (шина Дитерихса), проволочные (шина Крамера), гипсовые и др. Их прибинтовывают к конечности бинтами, косынками, платками, ремнями, полосками материи. На проволочные шины перед наложением на конечность стелятся мягкие прокладки.

Гипсовая повязка часто применяется при повреждениях конечностей с нарушением целостности кости, а также их заболеваниях. Лучше гипсовую повязку накладывать на голое тело, и лишь в местах выступа костных структур под них можно подложить мягкую ткань. Бинты нагипсовываются заранее и хранятся в сухом месте.

Перед тем как наложить гипсовую повязку, нагипсованный бинт погружают в тазик с водой. Бинт намокает, его отжимают, закрыв ладошками и сдавливая. Затем накладывают гипсовые бинты друг на друга, готовят гипсовый лангет. Его прикладывают к поврежденной части тела и закрепляют марлевым бинтом. При этом надо иметь в виду, что на гипсовом лангете не должно быть складок, крошек гипса и других включений.

При наложении гипсовой повязки конечности придают среднее физиологическое положение. Фиксируется 2 смежных с местом перелома кости сустава. При переломе бедра и плеча – 3 сустава (голеностопный, коленный и тазобедренный; лучезапястный, локтевой и плечевой).

Гипсовые повязки могут быть окончатыми, мостовидными, лангетно-гипсовыми, гипосовые кроватки и др.

Если повязка накладывается на время транспортировки до лечебного учреждения, то она называется временной, а если накладывается на весь период лечения, то постоянной.

Деревянные шины Дитерихса и проволочные шины Крамера приняты на снабжение военно-медицинской службы и используются во время локальных и международных войн.

Шина Дитерихса состоит из двух деревянных передвижных пластин, за счет которых она может удлиняться и укорачиваться. Одна из составляющих этих шин длиннее другой. Применяется эта шина при переломах костей бедра и голени. Длинная часть шины укладывается с наружной стороны бедра. Верхняя мягкая часть опирается в подмышечную впадину. Короткая часть шины укладывается на внутреннюю поверхность нижней конечности, мягкой верхней частью касается промежности. К подошве обуви пострадавшего хорошо фиксируется подошва шины с закруткой.

Смонтировав шину закруткой, натягивается стопа, так, чтобы костные отломки не касались друг друга. Шина Крамера проволочая – это 2 толстые проволоки с перекладинами из тонкой проволоки. Они достаточно легкие, гибкие, прочные. Их можно приспособить к любой части тела. Связав 2 и более шины, ее можно удлинить до нужных размеров. Перед наложением шины Крамера под нее монтируется мягкая прокладка.

Травмы

Травмы возникают в результате воздействия на организм человека механического, термического, химического, электрического и других агентов. Рассмотрим в основном механическую травму.

В зависимости от сектора экономики различают промышленный, сельскохозяйственный, военный, бытовой, спортивный и уличный травматизм. Повреждения могут быть открытыми и закрытыми. Открытые повреждения характеризуются наличием раны, т. е. повреждением кожи или слизистых оболочек.

Травмы сопровождаются местными и общими реакциями, ближайшими и отдаленными результатами лечения. Травмы могут сопровождаться реакцией и осложняться травматическим шоком или обмороком.

Обморок характеризуется внезапной потерей сознания, резкой бледностью, слабым и частым пульсом, поверхностным дыханием. В тяжелых случаях зрачки расширяются и не реагируют на свет, общая слабость нарастает, ощущаются сдавление сердца, чувство тоски, звона в ушах, потемнения в глазах, на лице резкая бледность.

Причиной обморока является быстро наступающее малокровие мозга. Способствующими моментами обморока могут быть переутомление, истощение, заболевания сердца, нервозность, недостаток воздуха, длительное пребывание в вертикальном положении, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение.

Чтобы не создались условия обморока у хирургических больных, надо перевязки делать бережно; если представляется возможным, то больных укладывают в горизонтальное положение. При больших перевязках им вводится подкожно 1 из обезболивающих средств (морфий, промедол, омнопон и др.).

При обмороке необходимо применение неотложных действий и средств. Прежде всего останавливается кровотечение. Далее создают условия перемещения крови из нижних конечностей к головному мозгу. Для этого больного укладывают горизонтально, а ноги поднимают кверху, под нос дают нюхнуть нашатырный спирт, лицо обрызгивают холодной водой, расстегивают ворот, ослабляют ремень. Обычно больной быстро приходит в сознание. В тяжелых случаях нередко приходится проводить искусственное дыхание и вводить под кожу или внутривенно сердечные и дыхательные средства с тем, чтобы возбудить эти системы. Лучше, если искусственное дыхание будет проведено изо рта в рот или изо рта в нос. При остановке сердца внутрисердечно вводится адреналин 0,5–1,0 мл длинной иглой.

Коллапс – внезапное ослабление сердечно-сосудистой деятельности. Он вызывается сильным кровотечением, перегрузкой сердца, эмболией легких, интоксикацией организма, резкими болями.

Коллапс характеризуется наличием цианоза, холодного пота, расширением зрачков, частым, едва прощупываемым пульсом, поверхностным дыханием, помрачнением сознания, падением температуры.

Лечение коллапса должно быть направлено на ликвидацию причины. Если показано, то производится переливание крови и солевых растворов. Вводят сердечные средства: кофеин, строфантин, внутрь дают эфирно-валериановые капли, крепкий горячий чай или кофе. Больного согревают грелками и одевают теплым одеялом. Также надо иметь в виду, что коллапс может повториться. Шок – это осложнение после ранений, операций, ушибов и обширных ожогов. Особенно часто шок встречается в военное время.

Патогенез шока до сих пор изучен недостаточно, хотя известно, что главная роль в развитии механизма шока принадлежит центральной нервной системе. Травма, как правило, несет с собой чрезвычайно сильный раздражитель. Воздействуя на кору головного мозга, он вызывает раздражение, которое переходит в запредельное торможение. Этому состоянию способствуют переутомление, переохлаждение, голодание и истощение, кровопотеря, нервно-психическое потрясение. Нарушается функция внутренних органов, понижается тонус кровеносных сосудов, расширяются кровеносные сосуды брюшной и тазовой областей. Понижается артериальное давление, учащается пульс и становится малого наполнения. Нарушается обмен веществ, всасываются продукты распада, еще больше усугубляя течение шока. Различают 2 периода шока: эректильный и торпидный. Эректильная фаза шока характеризуется возбуждением пострадавшего, у него появляется страх, беспокойство за себя, от напряжения лицо становится красным, пульс частый, малого наполнения. Торпидная фаза шока – фаза угасания. Больной безучастен к окружающей его среде, но сознание сохранено. Артериальное давление падает, пульс частый, до 120 ударов в 1 мин, малого наполнения. Температура снижена, количество мочи уменьшено. Больной бледен, покрыт холодным потом, лицо осунувшееся, зрачки расширены, плохо реагируют на свет. Иногда появляются икота и рвота.

Чтобы предупредить шок, пострадавшему предоставляется полный покой. Производят иммобилизацию поврежденного органа, на рану накладывается хотя бы чистая повязка, а лучше стерильная. Больному вводят обезболивающее средство и осуществляют бережную транспортировку в лечебное учреждение. Его согревают одеждой и грелками. Дают горячий чай или кофе. Если представится возможным, производят новокаиновую блокаду. При наличии кровотечения помощь начинают оказывать с его остановки.

Лечение шока начинается с уменьшения боли и окончательной остановки кровотечения, для этого производится новокаиновая блокада, вводятся обезболивающие средства (морфий, пантопон, промедол). Чтобы поддержать кровообращение, применяют сердечные средства. Переливанием восполняют кровь. Ведется борьба с интоксикацией (переливаются солевые растворы). Для поддержания функции головного мозга голову опускают вниз. Это положение обеспечивает улучшение кровообращения внутри полости черепа. Кроме того, назначаются возбуждающие средства: крепкий чай, кофе, вино, эфирновалериановые капли; под кожу вводят кофеин.

Хорошим противошоковым средством является внутривенное переливание до 1 л физиологического раствора, солевых растворов или заменителей крови. Рекомендуется и 5–10 %-ный раствор глюкозы. Введение их должно быть медленным. Возможно неоднократное повторение. Наилучшим средством борьбы с шоком является переливание крови. Это не только восполняет кровь, но и нормализует артериальное давление через ангиорецепторы кровеносных сосудов.

Если больной будет выведен из состояния шока, то все равно он нуждается в постоянном наблюдении медперсонала.

Пока больной находится в состоянии шока, объемных операций производить не рекомендуется. Возможна лишь окончательная остановка кровотечения, и продолжают противошоковые мероприятия.

Открытые повреждения

Повреждение считается открытым, если имеется рана. Рана характеризуется нарушением целости кожи или слизистых оболочек. Ее сопровождают боль, кровотечение, нарушение функции органа и зияние краев раны.

Различают раны резаные, колотые, рубленые, рваные, ушибленные, укушенные и огнестрельные. Резаные раны близки к операционным, ибо они наносятся острыми предметами (ножом, кинжалом, стеклом). При этом тканей повреждается мало. Края раны имеют линейный вид. В силу эластичности кожи и слизистых оболочек рана зияет. Эта особенность позволяет ее осмотреть, определить глубину и дно раны. Швы, наложенные на рану, оставляют неброские рубцы.

Колотые раны наносятся колющими предметами (гвоздь, проволока, кинжал, штык и др.). Отличительными особенностями колотых ран является их глубина и возможность в связи с этим, повреждения глубжележащих органов и тканей. Повреждаются крупные сосуды, органы желудочно-кишечного тракта, с последующим перитонитом и др. Раневой канал колотых ран обычно извилист и коварен. Кровотечения из внутренних органов могут поступать в брюшную или грудную полость. Отсюда необходимость срочного оперативного вмешательства и ликвидации последствий колотого ранения. Входное отверстие точечное или очень малых размеров.

Ушибленные раны наносятся тупым массивным предметом. Они могут быть рваные, размозженные, ушибленные, укушенные. Их особенностью является то, что по краям раны наблюдается большое количество нежизнеспособных тканей. Эти ткани имеют пониженную сопротивляемость к инфекции, где вскоре развиваются воспалительный процесс и нагноение.

Первичная хирургическая обработка ушибленных ран уносит значительное количество тканей, поврежденных ранящим предметом. Кровотечение из этих ран сравнительно не большое из-за быстрого образования тромбов в поврежденных кровеносных сосудах. Боль же очень интенсивная и держится долго. Борьба с ней является профилактикой травматического шока. Огнестрельные раны весьма разнообразны. Это пулевые ранения (автомат, пулемет, пистолет), дробью (охотничье ружье), осколочные (снаряды, бомбы, гранаты).

Огнестрельные ранения подразделяются на сквозные и слепые. У сквозного ранения имеются 2 отверстия: входное и выходное. Причем выходное отверстие всегда больше входного, особенно если поражена кость. При слепом ранении ранящий осколок или пуля застревают в теле человека. Образуется инородное тело, которое удаляется, если представляется возможность, при первичной хирургической обработке раны. Если нет такой возможности, осколок оставляют в теле человека. Но там он может поддерживать процесс, что может вынудить хирургическое вмешательство с целью извлечения инородного тела. Иногда инородное тело не причиняет пострадавшему никакого беспокойства, и его не удаляют.

Касательное ранение наблюдается тогда, когда ранящий предмет лишь коснется тела человека. В этом случае снаряд унесет кожу или слизистую оболочку в месте касания. Ранение чаще всего неопасное, за исключением нанесения осколками больших снарядов. Тогда повреждение может оказаться тяжелым, а течение процесса длительным.

Восстановление тканей раны резко замедляется. Это связано с тем, что мягкие ткани, подвергаясь механическому воздействию, нарушают кровообращение, иннервацию тканей. Заживающие раны затягиваются. Образующийся рубец грубеет. Нервные клетки паренхиматозных органов, мышцы регенерируют очень слабо, чаще всего замещаются соединительно-тканным рубцом.

К серьезным осложнениям раневого процесса относится инфицированность раны. Инфекция может быть занесена в рану вместе с ранящим снарядом, обрывками кожи или слизистых оболочек, обрывками одежды и т. д. Раневая инфекция всегда затягивает заживление раны. Если же инфекция не получила своего развития, то на месте раны и вокруг нее развивается небольшой отек, повышается температура тела, отмечается небольшое покраснение кожи вокруг раны. Заживление длится 7–10 дней.

Следует заметить, что осколочные снаряды, попадая в кости, раскалывают их, превращая во вторичные снаряды, что увеличивает и осложняет тяжесть ранений. Заносится дополнительная инфекция, создаются условия для ее развития.

Первая медицинская помощь при ранениях заключается в остановке кровотечения, предохранении раны от инфекции путем наложения на рану стерильной повязки. Раны, осложненные переломом костей, требуют иммобилизации поврежденной части тела. При перевязке разрезают одежду раненого, остригают волосы, марлей протирают загрязненные участки вокруг раны, смазывают йодной настойкой, накладывают повязку. Лучше использовать индивидуальный перевязочный пакет.

Накладывать перевязочный материал на рану надо таким образом, чтобы не касаться руками тех его частей, которые будут наложены непосредственно на раневую поверхность. На месте происшествия повязку может наложить сам пострадавший (самопомощь) или рядом находящиеся люди (взаимопомощь).

В приемном покое больничного комплекса всем раненым вводится профилактическая доза противостолбнячной сыворотки в количестве 1500 антитоксических единиц по Безредко.

В хирургическом отделении больницы проводится первичная хирургическая обработка раны. Она заключается в том, чтобы инфекция, попавшая в рану, пока еще не размножившись, была удалена вместе с омертвевшими обрывками мягких тканей краев и дна раны. Лучше, если это будет сделано в первые 12–24 ч после ранения. Первичная хирургическая обработка раны – это иссечение (отступя на 0,5–1 см) краев, стенок и дна раны с последующим наложением первичного шва. Любая рана должна быть переведена в резаную рану. При этом применяются антисептики – антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды.

Если наложение первичного шва противопоказано (опасность развития инфекции, общее тяжелое состояние и др.), то первичную хирургическую обработку раны завершают наложением первично отсроченного шва. Рану прошивают шелком, но нити не затягивают и не завязывают. По прошествии нескольких дней, когда опасность развития инфекции раны миновала, нити, наложенные заранее, стягивают, соединяют края раны и завязывают. За такой раной бдительно наблюдают несколько последующих дней.

Пневмоторакс

Важным разделом в изучении травм грудной клетки является пневмоторакс. Пневмоторакс – это накопление воздуха в плевральной полости. Он образуется в результате повреждения легких или грудной стенки.

Различают открытый, закрытый и клапанный пневмотораксы.

При открытом пневмотораксе воздух во время вдоха, когда в плевральной полости отрицательное давление, через поврежденный бронх или рану в грудной стенке поступает в плевральную полость, а во время выдоха через упомянутые образования воздух поступает в окружающую среду.

Признаками пневмоторакса являются одышка, синюшность, ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения, бочкообразное ее расширение, коробочный звук при перкуссии (простукивании), ослабление дыхательных шумов при выслушивании, пульс частый, малого наполнения. На рентгенограмме определяется скопление воздуха в плевральной области на стороне повреждения и подкожно-жировой клетчатке груди, шеи, лица.

В 60 % наблюдений открытый пневмоторакс осложняется состоянием шока. Лечение открытого пневмоторакса оперативное. Оно состоит в первичной хирургической обработке раны грудной клетки и ушивании раны легкого. По завершении обработки в плевральную полость вводится антибиотик.

Закрытый пневмоторакс образуется в момент ранения грудной стенки, когда в плевральную полость вместе с ранящим предметом проникает воздух, а обратно выйти не может. Опасность его заключается в том, что ранящий предмет мог быть инфицирован, стало быть, будет инфицирована и плевральная полость с последующим развитием плеврита.

Первая медицинская помощь заключается в наложении на рану асептической повязки и направлении в больничную базу.

Лечение предусматривает тщательную первичную хирургическую обработку раны с последующим наложением первичного шва и введением в плевральную полость антибиотиков широкого спектра действия.

Клапанный пневмоторакс наиболее опасен из всех предыдущих повреждений легких и грудной стенки. Он чаще всего встречается при рваных ранах легких или грудной стенки. При этом во время вдоха, когда в плевральной полости образуется отрицательное давление, воздух из поврежденного легкого (легких) или через рану в грудной стенке поступает в плевральную полость, а во время выдоха давление повышается, и воздух должен был бы выйти наружу. Но этого не происходит потому, что обрывки тканей легкого или грудной стенки закрывают раневой канал. Воздух остается в плевральной полости. При очередном вдохе поступает новая порция воздуха в плевральную полость, но выйти обратно не может. Так образуется клапанный пневмоторакс, переходящий в напряженный пневмоторакс. Органы средостения смещаются в сторону здорового легкого, уменьшается объем вдыхаемого легкого. Повышается общее давление в грудной полости. Затрудняется работа сердца. Уменьшается выброс крови за одно сокращение. Наступает дефицит крови и кислорода. Одышка нарастает, синюшность усиливается, дыхательные экскурсии снижаются, коробочный звук при перкуссии расширяется, пульс учащается. Он малого наполнения, слабый, нарастает эмфизема в подкожной клетчатке.

При оказании первой медицинской помощи на месте происшествия пострадавшему необходимо ввести 2–3 толстые иглы в плевральную полость. Это мероприятие должно обеспечить необходимое выхождение воздуха из плевральной полоти и снять развившееся напряжение. Пострадавшего в первую очередь направляют в хирургическое отделение больницы, где будет произведено ушивание легкого.

Больным обеспечивают покой, назначают сердечные средства, наркотики, оксигенотерапию, а при необходимости, в стационаре, производят переливание крови.

Подкожная эмфизема Подкожная эмфизема при травме грудной клетки говорит о закрытом повреждении легкого. При этом специального лечения не требуется. Уменьшится пневмоторакс, и воздух из подкожной клетчатки рассосется.

Гемоторакс

Гемоторакс – это скопление крови в плевральной полости. Это возможно как с одной, так и с двух сторон. Если крови скапливается много, то легкие сдавливаются, ограничивается дыхательная функция. Развиваются анемия, гипоксия, из-за смещения сердца нарушается его функция.

Клиническая картина сводится к малокровию, нарастающей слабости, резкой бледности, учащению пульса, снижению артериального давления, гипоксии. Первая медицинская помощь заключается в создании покоя, введении сердечных препаратов, направлении в хирургическое отделения по неотложным показаниям. Здесь производят пункцию плевральной полости, удаление крови с последующим введением в нее антибиотиков широкого спектра действия.

Если достаточных показаний к пункции плевры нет, то ее откладывают на 2–3 дня. Чем быстрее накапливается кровь в плевральной области, тем чаще делается пункция плевры.

Сдавление грудной клетки между неподвижным и подвижными предметами или механизмами может вести к застою венозной системы крови в легких, в правой половине сердца, в верхней полой вене вплоть до венозных прекапилляров и капилляров лица, головы, шеи и верхней половины грудной клетки. Мелкие сосуды могут разорваться, и появятся кровоизлияния на коже и слизистых оболочках лица, глаз, слизистых ротовой полости.

Кроме сдавления грудной клетки, нередко наблюдается перелом ребер, с признаками, степенью тяжести и осложнениями этих переломов.

Закрытые повреждения живота и органов брюшной полости

Закрытые повреждения брюшной стенки без повреждения органов брюшной полости встречаются редко. Однако иногда имеют место поверхностные повреждения кожи и подкожной клетчатки тупыми предметами. Симптомами их являются ссадины, припухлость, кровоизлияния и болезненность.

Также встречаются разрывы мышц передней брюшной стенки, особенно прямых мышц живота. Повреждения брюшной стенки и органов брюшной полости наблюдается при массивных травмах (удар тупым предметом в подложечную область, падение с высоты, переезд колесами автомобиля и др.). При этом может быть не только ушиб внутренних органов, но и разрыв полых органов, размозжение паренхиматозных органов. Последнее, как правило, сопровождаются кровотечением, нередко достаточно массивным.

Если произошел разрыв желудка, кишечника, желчного пузыря, то содержимое этих органов поступает в полость брюшины, раздражает ее, вызывает резкую боль, а в дальнейшем развивается перитонит. Кроме боли в животе, отмечаются ограничение акта дыхания передней стенки живота, ее напряжение, исчезает печеночная тупость, симптом Щеткина – Блюмберга положительный. Дыхание поверхностное, частое; пульс частый, малого наполнения. При рентгеноскопии определяется газ под диафрагмой, последняя приподнята.

Первая медицинская помощь – покой, обезболивающие парентерально, исключение приема пищи и воды, срочная эвакуация в лечебное учреждение. Лечение оперативное.

При повреждении паренхиматозного органа с внутренним кровотечением отмечаются нарастающая слабость, бледность, снижение артериального давления, учащается пульс малого наполнения, неоднократная рвота, головокружение. При перкуссии живота определяется притупление в боковых и нижних отделах живота. Резко выражен симптом Щеткина – Блюмберга. Разрыв почек сопровождается выделением из раны мочи с кровью. При закрытой травме назначают покой, холод на поясницу, кровоостанавливающие средства (витамин К, викасол, хлористый кальций и др.)

Разрыв мочевого пузыря может быть внутрибрюшным и внебрюшным. Резко уменьшается количество мочи, развиваются симптомы перитонита и тяжелой интоксикации.

Лечение оперативное.

Вывихи

Вывихом называется стойкое смещение суставных поверхностей по отношению друг к другу. Вывихи могут быть полными, когда суставные поверхности не касаются друг друга и неполными, когда суставные поверхности частично касаются друг друга, что называется подвывихом. Вывихи, как правило, сопровождаются разрывом капсулы сустава.

Вывихивается та суставная поверхность кости, которая располагается дистальнее одного сустава. Лишь в позвоночнике верхний позвонок смещается относительно нижнего.

Вывихи могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные вывихи возникают во время внутриутробной жизни плода, а приобретенные чаще всего в результате травмы или патологического процесса. Вывихи в результате травмы встречаются в 80–90 % наблюдений и связаны с внешним насилием. Предрасполагающими условиями являются анатомо-физиологические особенности сустава: несоответствие суставных поверхностей, слабость связочного аппарата, широкая капсула сустава и др.

Признаки вывиха

Основными признаками вывиха являются боль в суставе, невозможность движения в нем, иногда онемение конечности, вынужденное ее положение, появляется симптом пружинящей фиксации.

Подтверждение диагноза возможно рентгенологическим исследованием. Оно позволяет подтвердить или отвергнуть наличие сопутствующих переломов костей, что имеет значение при выборе метода лечения.

Первая медицинская помощь предполагает наложение транспортной шины или фиксирующей повязки и введение болеутоляющих средств. При открытых вывихах на рану накладывается асептическая повязка. Пострадавший направляется в лечебное учреждение во вторую очередь.

Вправление вывиха производится хирургом в первые часы после травмы. Вправление вывихов нижней конечности в тазобедренном суставе производится по Джанелидзе. Этот метод основан на расслаблении мышц, в связи с утомлением тяжестью пострадавшей конечности. Больного укладывают на край стола вниз животом. Больная нога свешивается в течение 20–25 мин. Затем хирург сгибает ногу в коленном суставе и, удерживая одной рукой больного за тазовую область, другой удерживает за голеностопный сустав. Своим коленом надавливает на подколенную ямку вправляемой ноги, немного отведя бедро кнаружи. Если происходит вправление, то слышен характерный щелчок.

После вправления вывиха производят иммобилизацию конечности в среднем физиологическом положении на 6–10 дней. Затем назначаются массаж и лечебная физкультура для укрепления капсулы сустава.

Вывих плеча – наиболее часто встречающиеся вывихи. Связано это с топографо-анатомическими особенностями устройства сустава.

Признаки вывиха – вынужденное положение конечности: плечо отведено от туловища и согнуто в локтевом суставе; под акромиальным концом лопатки образуется западение; головка плеча выступает из подключичной области. Также наблюдаются отек, кровоизлияние, резкая боль в области сустава, ограничение движения.

Первая помощь при вывихах

Первая медицинская помощь заключается в подвешивании поврежденной верхней конечности на косынку и доставке в больницу.

Вправление возможно двумя методами – по Джанелидзе и Кохеру.

При использовании метода Джанелидзе пострадавшему вводят под кожу 1 мл 1 %-ного раствора морфина и укладывают на стол так, чтобы рука была направлена вниз. Голова кладется на тумбочку на подушку. Через 10–15 мин, когда мышцы плеча расслабятся, рукой давят на предплечье, согнутое под прямым углом в локтевом суставе. Головка плеча самостоятельно вправляется в сустав.

После вправления вывиха конечность фиксируется на 7–10 дней повязкой. Вправление на вторые сутки затрудняется нарастанием напряжения мышц, иногда прибегают к наркозу пострадавшего. А через 2 недели вправление возможно только оперативным путем. Функция сустава при этом восстанавливается не в полном объеме.

Метод Кохера применяется при вправлении вывиха плеча. Он состоит из 4 моментов, или этапов.

Первый этап Пострадавший сидит на стуле. Его удерживает помощник, став сзади. Врач встает около поврежденного плеча. Берет руку за область лучезапястного сустава и сгибает ее в локтевом суставе под острым углом. Плечо прижимается к грудной клетке, оттягивая его книзу.

Второй этап Рука, согнутая в локтевом суставе, отводится кнаружи. В это время нередко происходит вправление вывиха.

Третий этап Область локтевого сустава больной руки подводится к срединной линии эпигастрия.

Четвертый этап

Предплечье пострадавшей руки быстрым движением забрасывается на надплечье противоположной стороны.

При невправлении вывиха все перечисленные этапы повторяют вновь.

После вправления вывиха конечность фиксируют повязкой Вельпо или косыночной повязкой.

Вывих предплечья в локтевом суставе чаще бывает кзади. Область сустава отечная, расширена кзади, болезненна, функция нарушена.

Первая помощь состоит в наложении шины из подручных средств (таких как хворост, палки, жгут соломы и др.) и направления в больницу.

Вправление ведут сильным потягиванием предплечья вниз и вперед, с удержанием плеча в неподвижном состоянии.

Вывих большого пальца – явление нередкое. Палец имеет характерный вид с отклонением кзади. Вправление производят методом потягивания за палец кпереди.

Переломы костей

Различают переломы костей врожденные и приобретенные. Приобретенные в свою очередь подразделяются на травматические и патологические. Кроме того, переломы могут быть открытыми и закрытыми. По линии излома – поперечными, косыми, винтообразными, оскольчатыми, вколоченными и др. Перелом кости – это нарушение целости кости в результате насилия или патологического процесса. Чаще всего насилием является травма.

Нередко переломы костей осложняются повреждением важнейших органов организма человека. К ним можно отнести повреждение крупных кровеносных сосудов с развитием малокровия; нервных стволов – с развитием травматического шока или параличей либо того и другого – с развитием тяжелейшего состояния; загрязнение мест перелома и развитие остеомиелита или сепсиса; повреждение паренхиматозных органов с сомнительным для жизни результатом (печени, легких, мозга и др.).

Хотя внутриутробные переломы плода встречаются редко, но если уж они бывают, то, как правило, множественные из-за слабости костей плода. Приобретенные переломы вызываются внешним воздействием силы, или сокращением мышц, или патологическим процессом.

Как известно, переломы могут быть открытыми (наличие раны) и закрытыми. Открытые переломы таят в себе опасность инфицирования раны, а также и места перелома кости. Отсюда ожидания развития остеомиелита, флегмоны и других осложнений.

Закрытые переломы, при которых кожа и слизистые оболочки целы, надежно защищены от проникновения инфекции из внешней среды. Травматические переломы подразделяются на переломы в результате прямого удара, от сдавления, сгибания, скручивания, отрыва кости в результате компрессии. Кость может переломиться в месте удара или вдали от него (перелом ключицы и падении на вытянутую руку). У взрослых и стариков в силу повышенной хрупкости костей переломы наблюдаются чаще, чем у детей, у которых кости более эластичны и гибки. Патологические переломы наблюдаются безо всякой травмы.

Костные отломки чаще всего смещаются относительно друг друга. Причина двойная: действие внешней силы и тяга мышц. Но наблюдаются переломы и без смещения костных отломков, особенно у детей (по типу «зеленой веточки»), где сохраняется надкостница.

Причины смещения:

1) избыток воздействующей силы;

2) тяга сократившихся мышц;

3) степень тяжести периферического отдела конечности.

Различают общие и местные признаки переломов костей.

К местным признакам переломов костей относятся боль, деформация, нарушение функции, ненормальная (патологическая) подвижность, укорочение конечности и костный хруст (крепитация).

Среди общих явлений клиники переломов костей может быть шок или обморок в связи с сильными болями в области перелома, осложненными кровотечением. Всасывание в кровь продуктов распада поврежденных тканей ведет к нарушению функции почек. В моче появляются белок, жир, форменные элементы крови. Повышение температуры до 37–38 °C.

Для диагностики переломов костей основное значение имеют местные симптомы.

Боль появляется в месте перелома кости в связи с повреждением чувствительных нервных окончаний надкостницы и других тканей, а также в связи с травмированием нервных стволов костными осколками.

Деформация места перелома обусловлена смещением костных отломков, гематом и отеком тканей.

Нарушение функции связано с резкими болями в месте перелома и появлением ненормальной подвижности.

Ненормальная, патологическая подвижность – это появление подвижности там, где ее не могло быть. Она отсутствует только при вколоченных переломах коротких костей.

Укорочение конечности определяется в сравнении со здоровой конечностью. Связано это с захождением костных отломков по длине.

Костный хруст (крепитация) появляется при смещении костных отломков по отношению друг к другу. Это явление может вызвать жировую эмболию.

Во всех случаях, как ясных, так и неясных, при переломе костей следует произвести рентгенографию поврежденной части тела. Делается это очень бережно, в двух проекциях. Рентгеновский снимок представляет возможность уточнить диагноз и проконтролировать качество проведенного метода лечения.

Первая медицинская помощь при переломах

Первая помощь при переломах является началом лечения и профилактики серьезных осложнений (травматического шока, кровотечения, инфекции, дополнительного смещения отломков и др.).

При закрытых переломах костей на поврежденную конечность накладывается табельная транспортная шина или из подручных средств. Перед иммобилизацией рекомендуется введение обезболивающих средств.

При переломах шейных позвонков накладывается ватный воротник, при переломе костей верхней конечности – шина Крамера, при переломе позвоночника – на обычные медицинские носилки кладут деревянный или фанерный щит, а на него пострадавшего и транспортируют на щите до больницы. Кроме табельных средств иммобилизации (шина Крамера, Дитерихса), имеются и новинки, к которым относятся пневматические шины для верхней и нижней конечности. Они очень удобны, легки и не требуют много места для перевозки.

Лечение переломов

Лечение переломов костей кисти и предплечья чаще всего проводится в амбулаторных условиях. Осложненные переломы нижних конечностей требуют стационарного лечения.

Основное назначение лечения – добиться хорошего сопоставления костных отломков с возвращением полной функции конечности.

Сопоставление костных отломков – репозиция – должна придать отломкам максимальное сближение и анатомическую целостность кости.

Известно, что причинами смещения костных отломков являются действие травмирующей силы и мышечная тяга скелетных мышц. Чтобы добиться расслабления мышц, необходимо придать конечности среднее физиологическое положение, т. е. когда конечность несколько согнута в суставе. Чтобы отломки сопоставить, надо фиксировать центральный отломок и по нему направить периферический отломок. Для этих манипуляций необходимо обезболить местные ткани с помощью местной анестезии. 1–2 %-ный раствор новокаина вводится в место перелома кости. Обезболивание длится до 3 ч. За это время можно вправить перелом кости и сделать рентгенографию.

Костные отломки после репозиции хорошо удерживаются гипсовой повязкой с гипсовой лангетой.

Гипсовые повязки могут быть циркулярными, лангетными, лангетно-циркулярными, окончатыми, мостовидными, створчатыми, шинно-гипсовыми, гипсовый корсет, гипсовая кроватка.

При любых способах репозиции костных отломков лечение должно быть функциональным с возможно большим движением суставов, но при полной неподвижности репонированных отломков. Всегда помните и о восстановлении мягких тканей. Необходимо вести профилактику атрофии мышц, двигать ими, напрягать их.

Повязка при лечении переломов накладывается без подстилки с помощью гипсовых лангеток и циркулярных гипсовых бинтов.

Гипсовые повязки употребляются при переломах предплечья, плеча, голени, стопы и др. При переломах бедра чаще применяется метод вытяжения. Вытяжение как метод утомления мышц и репозиция костных отломков может осуществляться с помощью липкого пластыря и груза, переброшенного через блок, а также скелетного вытяжения с помощью спицы или скобы. Металлическая спица проводится через кость с помощью специальной дрели. Проведение спицы должно проходить в асептических условиях через специально разработанные костные выступы. Затем закрепляется один конец спицы на конце специальной дуги. Особым ключом спица натягивается и закрепляется на втором конце дуги. Натянутая спица не прогибается и не травмирует мягкие ткани, что позволяет выдерживать значительные грузы (для вытяжения бедра – до 10 кг, для голени – до 8 кг). После проведения спицы поврежденная конечность укладывается на шину в положении физиологического покоя.

Метод скелетного вытяжения создает условия вытяжения, репонирования отломков и удержания в должном положении при физиологическом положении конечности.

Достаточно надежным и современным методом лечения является применение аппаратов Илизарова, Волкова – Оганесяна, Гудушаури и др. Они обеспечивают компрессию отломков, устойчивую фиксацию переломов и внеочаговое репонирование переломов костей. В неочаговый остеосинтез аппаратом Илизарова, Волкова и др. применяется при переломах, ложных суставах, артродезе коленного и голеностопного суставов.

Оперативное лечение переломов костей

Метод оперативного лечения переломов костей приобретает все более широкое применение. Особенно при переломе шейки бедра, расхождении отломков, при захождении между костными отломками (интерпозиция) мышц, сухожилий, фасций, мешающих репозиции отломков и образованию костной мозоли; при неудаче репозиций, в том числе и при скелетном вытяжении; при давлении костных осколков на жизненно важные органы (крупные сосуды и нервы, мозг и др.).

У оперативного лечения имеются и противопоказания в виде тяжелого общего состояния (шок, острая массивная кровопотеря и т. д.).

При оперативном лечении методами фиксации являются шелк, проволока, металлические пластины с шурупами, металлический стержень из нержавеющей стали и др., каждый из этих методов имеет свои достоинства и недостатки, показания и противопоказания.

Консолидация переломов кости

Заживление перелома имеет 3 периода:

1) травма и развитие воспалительного процесса;

2) период костеобразования;

3) период перестройки костной мозоли.

В зоне травмы наблюдаются кровоизлияния, гибель клеток, развитие асептического воспаления и отек. Все это постепенно рассасывается.

Уже через 2 недели начинает формироваться костная мозоль.

Через 4–6 недель образуется первичная костная мозоль. Но она еще мягкая, костные отломки слегка подвижны. В последующее время, в течение 5–6 недель, происходят отложение солей извести и образование вторичной костной мозоли и архитектурной ее перестройки.

Особо хотим подчеркнуть часто встречающийся, причем непременно в период гололеда, перелом лучевой кости в типичном месте, которые возникают при падении на руку, а может быть перелом и обеих костей предплечья. Образуется деформация в месте перелома, появляется резкая боль в месте перелома кости, нарушается функция поврежденной конечности.

На месте происшествия производится иммобилизация перелома из подручных материалов.

Первая помощь заключается в наложении шины из проволоки, лубка, фанеры, доски, картона, жгута, прутьев и т. д., затем пострадавшего направляют в травматологический пункт больницы. Там производят вправление и накладывают гипсовую повязку. Для репозиции отломков нередко используют аппарат Соколовского.

Хотим остановиться кратко на редко встречающихся переломах: переломе ребер, нижней челюсти и ключицы.

Переломы ребер могут произойти вследствие ушиба грудной клетки, ее сдавления как спереди назад, так и с боков. Появляется боль при дыхании, оно становится щадящим и поверхностным, определяется локальная болезненность в месте перелома ребер.

Опасны осложнения переломов – внутреннее кровотечение, подкожная эмфизема и др.

Рекомендуется на время транспортировки пострадавшего наложить на грудную клетку тугую повязку, ограничивающую экскурсию. В область перелома ребер вводится 1 %-ный раствор новокаина, под кожу – 1 %-ный раствор морфия (1 мл). В домашних условиях иммобилизацию грудной клетки снимают.

Переломы нижней челюсти чаще бывают огнестрельными, первично инфицированными. Реже – механического воздействия. Для иммобилизации перелома применяется проволочная шина.

Переломы ключицы возникают при падении на руку или на плечо. Плечо опущено, при пальпации обнаруживается выстоящий отломок ключицы (чаще внутренний).

Первая помощь – рука подвешивается на косынку. В травмпункте накладываются кольца и стягиваются сзади. Сращение наступает через 20 дней (если не потребуется оперативное лечение).

Термические и химические ожоги

Ожогом называется повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры (термические ожоги) или действием химических веществ. Термические ожоги вызываются горячей жидкостью, пламенем, раскаленными предметами, паром, горячими газами и солнечными лучами. Степень тяжести ожога зависит от температуры, экспозиции и размеров площади. Имеют значения индивидуальные особенности пострадавшего, толщина кожных покровов (тонкая, омозолелая кожа и т. д.).

Состояние пострадавшего зависит от глубины и размеров поврежденной кожи. Разумеется, что, чем глубже поражение тканей и чем больше обожженной поверхности, тем тяжелее течение ожога. Обычно считают, что ожоги, занимающие более 10 % поверхности тела, являются тяжелыми.

Для определения площади поверхности ожога существует множество схем (Беркоу, Б. Н. Постникова и др.). Схема Б. Н. Постникова точнее определяет размер ожога, чем схема Беркоу.

Картина местных изменений при ожогах определяется глубиной поражения тканей и видом повреждающего агента.

При I степени ожога наблюдаются разлитая краснота и отек, жгучая боль и сильное беспокойство пострадавшего.

При II степени ожога также появляется краснота, но большей интенсивности, отек мягких тканей и более выраженные жгучие боли. Появляются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью, которая вследствие свертывания белка быстро мутнеет. Заживление наступает через 7–10 дней, без образования рубцов.

Ожог III степени целесообразней подразделить на IIIA и IIIБ степени. Хотя и та и другая в целом характеризуются образованием струпа. Некроз мягких тканей может быть сухим, черного или коричневого цвета или влажным, желтовато-серого цвета, иногда кожа покрыта пузырями. Это зависит от действия агента. При ожоге IIIA степени отдельные участки кожи, на уровне сосочкового слоя, не повреждаются. Заживление ожога может проходить как за счет островков неповрежденной кожи, так и за счет краевой эпителизации. При ожогах IIIБ степени поражаются кожа и прилежащие к ней мягкие ткани. Через 5–6 дней начинаются отторжение мягких пораженных тканей и формирование грануляций, которые заканчивается через 3–5 недель.

При ожогах IV степени ткани поражаются во всю их толщину, вплоть до кости включительно. Кожа превращается в сухой струп. Отторжение мягких тканей затягивается. Заживление идет через грануляции с образованием грубого рубца, деформирующего местные ткани.

Ожог поражает не только ткани в месте воздействия, но и весь организм в целом, центральную нервную систему и эндокринную систему в первую очередь, развивается ожоговая болезнь. Наибольшее поражение нервной системы констатируется в период ожогового шока. В период ожоговой токсемии и септикотоксемии развиваются выраженные дистрофические и некробиотические изменения в нервных клетках. А в период ожогового истощения наблюдается распад миелиновых нервных волокон.

Площадь поражения и глубокие поражения тканей определяют во многом тяжесть состояния пострадавшего. Определяют площадь поражения многими методиками, но на месте происшествия используют либо площадь ладони человека – 1 % от общей площади тела человека, либо систему 9 %, или правило «девяток». Голова и шея – около 9 %, площадь верхней конечности – 9 %, нижней конечности – 18 %, передней половины туловища – 18 %, задней половины туловища – 18 %, промежность – 1 % от общей поверхности тела человека. В ожоговых стационарах для определений площади ожога заполняются специальные таблицы.

Поражение органов дыхания обычно наблюдается при глубоких ожогах пламенем лица, шеи и груди. У пострадавших наблюдается осиплость голоса, затруднение дыхания, иногда механическая асфиксия, цианоз губ, отек и гиперемия слизистой рта, носа, задней стенки глотки; в последующем развивается пневмония.

Показатели степени тяжести пострадавшего выводятся из определения индекса Франка, который исходит из того, что 1 % площади глубокого ожога приравнивается к 3 ед., а 1 % поверхностного к 1 ед. Поражение дыхательных путей равняется 30–45 ед. Поражения до 30 ед. относятся к легким, от 31 до 60 ед. – к средней тяжести, от 61 до 90 – к тяжелым, свыше 90 ед. – к крайне тяжелым.

Осложнения. В периоды токсемии и септикотоксемии ожоговой болезни наблюдаются осложнения со стороны легких: очаговая, крупозная или долевая пневмонии; редко, но бывают инфаркты миокарда или перикардиты; достаточно часто возникают острые язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника; редко холецистит; возможен тромбоз сосудов брюшной полости; наблюдаются гепатиты, пиелонефриты, сепсис, остеопороз, краевой остеохондроз.

Диагноз поставить нетрудно. При наличии ожогового шока следует обратить внимание на понижение температуры тела, так как последующее повышение ее говорит о переходе к периоду токсемии, а начало нагноения раны указывает на переход к септикотоксемии.

Первая помощь при ожогах на месте происшествия заключается в тушении пожара и прекращении действия термического агента. Горящую одежду надо быстро погасить, к горящей части надо прекратить доступ кислорода, закрыть плотной тканью, одеялом, присыпать землей, песком, лечь на землю так, чтобы горящий предмет касался земли, а сверху был прикрыт одеждой. Обгоревшую часть тела охладить в воде или присыпать чистым снегом.

На поврежденную часть тела накладывают сухую асептическую повязку. При обширных ожогах больного обертывают стерильной простыней, чистой тканью, нательным чистым бельем, тепло одевают и бережно перевозят в стационар. Перед дорогой пострадавшему вводят обезболивающие средства (промедол, анальгин), антигистаминные средства (димедрол, пипольфен), сердечно-сосудистые средства. Через рот дают горячий чай или кофе.

Во время длительной транспортировки пострадавшим вводятся внутривенно кровезаменители гемодинамического действия (полиглюкин, реополиглюкин и др.). При длительном возбуждении под кожу вводится седуксен.

В стационаре лечение ожогового шока ведется по специальной схеме, в основу которой заложена инфузионно-трансфузионная терапия при которой используются препараты крови (нативная и сухая плазма, альбумин, протеин), кровезаменители (полиглюкин, гемодез, полидез и др.), кристаллоидные препараты (раствор Рингера, лактасол, 3–5 %-ный раствор гидрокарбоната натрия), бессолевые растворы (0,1 %-ный раствор новокаина, 10–40 %-ный раствор глюкозы с инсулином), осмотические диуретики (маннитол, мочевина и др.).

Глубокие ожоги требуют аутодермопластики.

Физиотерапия в комплексном лечении обожженных играет существенную роль. Она направлена на повышение защитных сил организма, предупреждение развития инфекции в ране, высушивание раны и ускорение отторжения пострадавших тканей, подготовку ожоговой поверхности к пересадке кожи, ускорение заживления ожоговой поверхности, предупреждение рубцовых контрактур, поддержание функций важных органов.

Лечебная физкультура рассчитана на комплексное лечение обожженных. Она направлена на улучшение функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, системы пищеварения, предупреждение развития контрактур, восстановление и развитие функций суставов. Физкультура проводится в течение всего периода лечения в стационаре.

Противопоказания: выраженная интоксикация, психические расстройства, острый нефрит, гепатит, опасность кровотечения.

Реабилитация обожженных требуется от 18 до 40 % больным. Это больные с глубокими ожогами. Они нуждаются в последующих восстановительных операциях (контрактуры, ожоговые язвы, анкилозы и др.).

Лучевые ожоги

Лучевые ожоги возникают в результате действия на кожу ионизирующего излучения.

Этиопатогенез. Степень тяжести лучевых поражений зависит от дозы радиоактивного излучения, его длительности и состояния организма человека. Рентгеновское излучение, воздействие α– и β-частиц поражают лишь кожу и то не на всю глубину (толщину). Высокоэнергетическое рентгеновское, гамма-излучение, поток нейтронов обладают большей проникающей способностью, оказывают воздействие и на глубоколежащие органы и ткани.

Повреждаются клетки и ткани, в том числе и нервные окончания, образуются токсические продукты распада. Наряду с лучевыми ожогами развивается лучевая болезнь.

Выделяют 4 периода лучевых ожогов. Первый период – ранняя лучевая реакция. Появляется покраснение пораженной кожи – эритема. Второй период – скрытый период, эритема исчезает. Третий период – появляется вторичная эритема, с пузырями, эрозиями, лучевыми язвами. Этот период продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Четвертый период – период выздоровления. Эритема постепенно исчезает, восстанавливается функция кожи, заживают эрозии и язвы.

Различают 3 степени лучевых ожогов. Первая степень – легкие ожоги, возникающие при дозе облучения 800–1200 рад (8–12 Гр). Характеризуется эритемой, головной болью, затем наступает скрытый период на 1–2 недели. И вновь появляются более яркая эритема, отек, жжение и зуд кожи. Волосы выпадают, начинается шелушение эпидермиса и завершается пигментацией пораженного участка.

Вторая степень ожогов – средней тяжести, возникают при облучении в дозе 1200–2000 рад (12–20 Гр). Возникают эритема, слабость, головная боль, тошнота. Скрытый период длится до 2 недель, и опять развивается эритема, но более выраженная, отек, захватывающий кожу и подкожную клетчатку. На месте эритемы появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, которые позднее сливаются между собой. Если пузыри вскрыть, то обнажится эрозивно-язвенная поверхность. У пострадавших повышается температура, нарастает лейкоцитоз, усиливаются местные боли. Период восстановления длится 4–6 недель и более. Эрозии эпителизируются, кожа истончается и пигментируется.

Лучевые ожоги третьей степени – тяжелые, возникают при облучении в дозе более 2000 рад (более 20 Гр). Тотчас появляются эритема и отек пораженных участков тела и держатся около 2 суток. Скрытый период длится около 1 недели, и вновь развивается выраженная гиперемия, отек тканей, на участках поражения понижается чувствительность. При этой степени поражения погибает не только кожа, но и мягкие ткани на всю глубину, вплоть до кости. Развивающийся грануляционный вал очень часто слаб. Отторжение мертвых тканей затягивается на длительный период. Течение процесса осложняется флеботромбозом, эрозиями и язвами рецидивирующего характера. Появляются устойчивый высокий лейкоцитоз, лихорадка, болевой синдром типа каузалгии. Восстановительный период затягивается на многие месяцы и даже годы. Образующиеся рубцы склонны к малигнизации.

Лечение при поверхностных лучевых ожогах местное. На снятые пузыри накладывают мазевые антисептики или кортикостероидные гормоны.

При глубоких ожогах производят вагосимпатическую блокаду через каждые 4–5 суток. Для уменьшения отека и распада тканей назначают трасилол, контрикал, тзалол, продектин, комиламин, солкосерил.

Для лечения лучевых ожогов применяют антигистаминные средства. При наличии интоксикации назначают внутривенно капельно реополиглюкин, гемодез.

При появлении гангрены язв прибегают к оперативному лечению, которое заключается в иссечении пораженного участка тела и наложении первичного шва или пересадки кожи, вплоть до ампутации гангренозной конечности.

Если создается необходимость, то назначают переливание крови, проводят усиленную витаминотерапию, вводят анальгетики и антибиотики широкого спектра действия.

Химические ожоги

Химические ожоги вызываются крепкими кислотами (такими как серная, азотная, соляная и др.), щелочами (едким натрием, едким калием, негашеной известью, каустической содой и др.), солями тяжелых металлов (нитратом серебра, хлористым цинком и др.). В основном поражаются открытые участки тела. Редко попадают внутрь. Под действием кислот происходят дегидратация и коагуляция тканей, наступает сухой некроз. Щелочи омыляют жиры, что способствует развитию влажного некроза. Соли тяжелых металлов действуют идентично кислотам.

Химические ожоги по глубине поражения подразделяются на 4 степени. Ожоговая болезнь развивается редко. Однако соединения, образующиеся в ране, всасываются в кровь, вызывают интоксикацию.

Тяжесть поражения зависит от срока оказания первой помощи – удаления и нейтрализации действующего начала. Это достигается обильным промыванием водой или промыванием желудка, если кислота или щелочь попали внутрь. Если промывать начали тотчас же после попадания агрессивного начала, то продолжают это 10–15 мин, при запоздалой помощи – не менее 40–60 мин. При ожоге фтористо-водородной кислотой – в течение 2–3 ч. При ожогах органическими соединениями алюминия воду применять нельзя, так как при взаимодействии с водой эти соединения воспламеняются. Их следует удалять бензином, керосином, спиртом.

После промывания производят нейтрализацию агрессивных сред слабыми растворами кислот и щелочей. Для нейтрализации кислот применяют 2–3 %-ный раствор гидрокарбоната натрия; при ожогах щелочами их промывают слабыми растворами кислот (соляной и др.); при ожогах известью – промывают 20 %-ным раствором сахара в виде примочек; карболовой кислотой – накладывают повязки с глицерином и известковым молоком; хромовой кислотой – 5 %-ным раствором тиосульфата натрия; фосфором – повязки с 5 %-ным раствором сульфата меди.

При ожоге пищевода для снятия болей, после промывания и нейтрализации, применяют тепловые влажные ингаляции, а также электрофорез новокаина на межлопаточную область и на грудину.

Дальнейшее лечение поверхностных и глубоких ожогов проводится по общим правилам: консервативно и оперативно.

Электротравма

Электричество, проходя через тело человека, вызывает общие и местные повреждения. Сила тока свыше 100 В опасна, а выше 500 В смертельна. Электротравма вызывается напряжением тока в 120–220 В. Это может быть связано с касанием плохо изолированных проводов. Электротравма возникает при прохождении тока через тело человека. Ток высокого напряжения поражает и на расстоянии. При коротком замыкании вредное воздействие на человека, находящегося поблизости, оказывает образующаяся вольтова дуга или искры. Большое значение имеет ослабление сопротивляемости кожи.

Например, кожа ребенка очень нежна, содержит большой процент жидкости и имеет слабое сопротивление.

Ток свыше 100 мА дает тяжелую картину фибриллярных сокращений сердца, вследствие чего наступает смерть пострадавшего. При поражении током в несколько ампер происходит остановка дыхания.

Источник тока высокого напряжения не притягивает, а отбрасывает человека. Этим объясняется, почему травма, вызванная таким током, не всегда ведет к смертельному исходу.

Механизм возникновения смерти в результате воздействия электрического тока двояк: остановка сердца в результате длительной фибрилляции под действием тока слабого напряжения городской и сельской сети и остановка дыхания при действии тока высокого напряжения в течение доли секунды. Местные изменения заметны у входа и выхода тока из тела человека. Чаще всего они оставляют след ожога третьей степени – знаки тока. В некоторых случаях под действием тока отрываются конечности. Больной, пораженный током, моментально теряет сознание. Если он останется жив, то сознание возвращается, он сильно возбужден, пульс частый, слабого наполнения, дыхание учащено, появляются судороги, параличи, расстройство чувствительности. Первая помощи при электротравме заключается в возможно быстром прекращении действия тока на пострадавшего: выключить ток, отбросить провода от пострадавшего (плохими проводниками электричества), быть предельно острожным, чтобы и оказывающий помощь не смог попасть под действие электричества. Если окажутся при себе – надеть резиновые перчатки, воспользоваться сухой палкой, шелковой или шерстяной тканью, сложенной в несколько слоев. Следует изолироваться от земли, надев резиновые калоши или встав на сухую доску.

После освобождения от воздействия электрического тока пострадавшему оказывают первую помощь. Зарывать в землю нельзя! При остановке сердца производят закрытый массаж сердца. При остановке дыхания – искусственное дыхание.

Закрытый массаж сердца производят следующим образом: ладонь оказывающего помощь укладывается на нижнюю треть грудины, производятся 5 толчкообразных надавливаний на грудину, с прогибом ее кзади на 3–5 см. Задняя поверхность передней стенки грудной клетки должна коснуться передней поверхности сердца. Как указывалось выше, через каждые 5 толчков сердца делается один глубокий вдох методом изо рта в рот, предварительно накрыв рот чистым полотенцем, а нос сдавливается либо руками, либо специальным зажимом. В течение 1 мин производятся до 70 давлений на грудину и до 20 вдыханий в рот. Лучше, если эти действия производятся двумя спасающими. Больной укладывается на твердую поверхность.

Искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, хотя и мероприятия не из легких, проводятся длительно, не менее 15–20 мин. Одновременно с этими мероприятиями проводят согревание пострадавшего, обкладывают грелками, растирают тело суконкой, виски смачивают нашатырным спиртом.

Если медицинскую помощь оказывают медицинские работники, то они проводят внутрисердечные инъекции 1 мл раствора адреналина в четвертый межреберный промежуток, отступя от левого края грудины 1 см, на глубину 4–5 см. При фибрилляции сердца подключат прибор – дефибриллятор и делают разряд.

При запущенном сердце прибегают к переливанию крови, глюкозы, кровезамещающих жидкостей (полиглюкина, желатиноля и др.) и сосудистых тонирующих средств (эфедрина, мезатона, норадреналин и др.).

Апиарное дыхание позволит насыщать вдыхательный воздух кислородом.

В стационаре появятся дополнительные возможности по оживлению организма и поддержанию функций жизненно важных органов и систем.

Отморожение

Отморожение развивается тогда, когда на ткани продолжительно действует низкая температура. Изменения в тканях при отморожении зависят от тромбоза сосудов и последующего нарушения кровообращения.

Предрасполагающими факторами к отморожению являются влажный холодный воздух, холодный резкий ветер, тесная влажная обувь и т. д. Большое значение имеет общее состояния организма человека (здоровые и сильные люди могут противостоять холоду дольше слабых, истощенных, малокровных). Чаще всего наблюдается отморожение пальцев рук и ног, щек и кончика носа.

Различают 4 степени отморожения.

Первая степень характеризуется резким спазмом кровеносных сосудов: кожа становится бледной и потерявшей чувствительность, а после согревания кожа становится синюшно-красной, болезненной и отечной. Отморожение первой степени в особом лечении и уходе не нуждается. Все признаки отморожения проходят через несколько дней, однако остается повышенная чувствительность к холоду.

Вторая степень отморожения проявляется тем, что на пораженном участке появляются пузыри с серозным или мутным содержимым, кожа вокруг пузырей становится синюшно-красного цвета. У пострадавших отмечается расстройство кровообращения, жидкость, пропотевшая под эпидермис, поднимает его в виде пузырей.

При третьей степени отморожения ткани становятся твердыми на ощупь, хрупкими и ломкими. После согревания обнаруживается расстройство кровообращения глубоких тканей, нарушается их питание. Причем нарушение питания тканей иногда обнаруживается через несколько дней. Сначала кожа отмороженной части тела выглядит как при отморожении второй степени, она сине-багрового цвета, покрыта пузырями и струпами, мягкие ткани омертвевают.

При четвертой степени отморожения омертвевают все мягкие ткани и кости, развивается гангрена влажная; отграничение (демаркация) и заживление протекают медленно. Иногда развивается столбняк.

Первая помощь при отморожении заключается в том, что пострадавшего необходимо согреть.

При отморожении нижней конечности снимается обувь. Далее проводятся мероприятия по восстановлению кровообращения в отмороженных тканях.

В клинике течения отморожений выделяют 2 периода:

1) дореактивный;

2) реактивный.

В дореактивном периоде отморожение протекает без выраженных субъективных ощущений и объективных данных. Иногда появляются боли типа покалывания. Объективны лишь резкое похолодание, побледнение кожи, анестезия и парестезия.

Реактивный период начинается после согревания отмороженных тканей. Клиническая картина реактивного периода зависит от глубины поражения тканей и наличия осложнений.

Согревание переохлажденных тканей осуществляется не только температурой теплого помещения, но и ватой, смоченной 70°-ным спиртом. Затем массируют отмороженный участок рукой, одетой в резиновую перчатку. Делают это мягко, нежно и прилагая усилия после появления признаков восстановления кровообращения. Запрещается растирать снегом, грязными руками.

Возможно согревание конечности в ванне, температуру которой 18 °C, в течение 20–30 мин доводят ее до 37 °C. Одновременно проводят и гигиеническую ванну конечности, очищая ее от загрязнений.

После обработки поврежденной части тела на нее накладывается спиртовая ватно-марлевая повязка.

Но нельзя забывать и об общем согревании пострадавшего, защите его от повторного переохлаждения и профилактическом введении противостолбнячной сыворотки. Предусматриваются теплое укутывание, грелки вокруг тела, горячая пища, чай или кофе, спиртное внутрь, сердечные и дыхательные средства. Отмороженный орган протирают спиртом или водкой. При работе с отмороженными участками второй, третьей и четвертой степеней строго соблюдают правила асептики и антисептики. Ткани, пораженные гангреной, обрабатывают 5 %-ной йодной настойкой.

Для усиления кровообращения в пострадавших тканях производят новокаиновую блокаду, плюс введение антибиотиков широкого спектра действия.

Острые гнойные хирургические инфекции

К острым гнойным хирургическим инфекциям относятся абсцесс, фурункул, карбункул, флегмона, лимфангоит, лимфаденит, тромбофлебит, сепсис, столбняк, газовая флегмона, газовая гангрена, рожистое воспаление, дифтерия и др.

Инфекция проникает в ткани через мелкие ранки, ссадины, царапины и т. д. кожи и слизистых оболочек. На них пациенты обычно не обращают внимания, своевременно не смазывают йодом, не накладывают асептической повязки. Проникнув в глубь тканей и не встретив должного сопротивления (пониженные защитные силы организма), микроорганизмы начинают размножаться и вызывают нагноения местных тканей, и, если пациент не обращается к врачу, может развиться общая хирургическая гнойная инфекция – сепсис. При наличии должного иммунитета у больного наблюдается лишь местная хирургическая инфекция.

Абсцесс

Абсцесс – это полость, заполненная гноем и окруженная грануляционным валом. В глубину тканей микробы попадают либо при колотой ране, либо по лимфатическим или кровеносным сосудам. Вначале в области абсцесса обнаруживается воспалительный инфильтрат, появляется боль, нарушается функция органа. Позже образуется припухлость, повышается местная температура, появляется лихорадка. Инфильтрат, пройдя определенные стадии, начинает размягчаться, в центре концентрируется гной, по краям инфильтрата формируется грануляционный (защитный) вал. Расплавляя ткани, гной приближается к коже, позже может расплавить и ее и выйти наружу! При пальпации абсцесса определяются флюктуация и пролабирование в центре.

Лечение

Лечение в стадии инфильтрата – согревающие компрессы, грелки, пенициллин-новокаиновый блок, сульфаниламиды per os, УВЧ-терапия.

В стадии расплавления тканей и образования гноя под местным обезболиванием делают разрез, в рану вставляют резиновую полоску и накладывают повязку с гипертоническим раствором.

Профилактика абсцесса заключается в обработке йодом всех случайных ран и асептической повязке.

Фурункул Фурункул – гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной железы кожи. Вначале появляется в толще кожи болезненный инфильтрат в виде воспалительного узла величиной от горошины до голубиного яйца. Над припухлостью кожи появляется краснота, и повышается местная температура. Через 4–6 дней на месте припухлости образуется гнойный пузырек с очагом омертвевшей сальной железы кожи. В дальнейшем сальная железа и волосяная луковица образуют стержень фурункула. Он из образовавшейся гнойной раны выпадает, а рана заживает через грануляции.

Лечение

В начале заболевания – тепло, УФО и УВЧ. Автор этих строк предложил свою методику новокаин-пенициллиновой блокады. Пинцетом извлекают стержень фурункула. Гной нельзя выдавливать пальцами, особенно на лице, ибо он может попасть в кровь и вызвать тромбофлебит, воспаление твердой мозговой оболочки (менингит) и сепсис.

При перевязках фурункула важно не занести гной на новые участки кожи. Тогда вместо одного фурункула возникает множество, развивается фурункулез. Лучше соседние места с фурункулом смазать цинковой пастой.

Профилактика

Соблюдение личной гигиены.

Карбункул

Карбункул – воспаление множества волосяных мешочков и сальных желез кожи. При неблагоприятных условиях для организма человека, при истощении, переохлаждении, снижении иммунитета, гиповитаминозе инфекция может распространяться вширь и вглубь, захватывая значительные участки подкожной клетчатки.

Пораженный участок приобретает темно-красный цвет, плотный на ощупь, с сильной болью. Повышается местная и общая температура. Развивается лихорадочное состояние. Локализуется карбункул чаще всего на задней поверхности шеи, на спине, пояснице.

Лечение

Пенициллин-новокаиновый блок по Гладенину, сульфаниламидные препараты в ударных дозах, антибиотики широкого спектра действия внутримышечно, физиотерапевтические процедуры, витаминотерапия, должное выполнение личной гигиены. Мазь Вишневского до закрытия гранулирующей раны, редкие перевязки (1 раз в 3–5 дней). Рекомендуется аутогемотерапия.

Флегмона

Флегмона – острое разлитое воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). При флегмоне процесс не ограничивается, как при абсцессе, а распространяется по клеточным пространствам. Воспалительный процесс приближается к коже, может расплавить ее, и гной выйдет вместе с частицами клетчатки.

Симптомы подразделяются на местные и общие. К местным симптомам относятся боль, краснота, припухлость, нарушение функции поврежденного органа, местное повышение температуры. При общих реакциях отмечается выраженное лихорадочное состояние с повышением температуры до 39 °C, со значительными разбросами утренней (пониженная) и вечерней (повышенная) температуры. Появляются чувство общей слабости, головная боль, потеря аппетита.

Лечение

Лечение заключается в создании покоя больному, особенно поврежденному органу. Если это касается конечности, то на нее накладывают гипсовую лангету и фиксируют марлевым бинтом. На область поражения накладывают согревающий компресс, назначают УВЧ, пенициллин-новокаиновую блокаду, большие дозы антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно, сульфаниламидные препараты внутрь, обильное питье, болеутоляющие средства, молочно-растительную диету. При наличии показаний – вскрытие и дренирование, делая множественные длинные разрезы. Лечение проводится в больничных условиях.

Лимфангоит

Лимфангоит – воспаление лимфатических узлов и сосудов. Развивается в тех случаях, когда ухудшаются условия оттока гноя из раны.

Местно это выражается в появлении красных полос на коже по ходу лимфатических узлов, они уплотнены, болезненны. Одновременно с этим появляются уплотнение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Температура тела повышается до 40 °C, отмечается озноб.

Лечение

Лечение – вскрытие гнойника и создание условий для хорошего оттока гноя. Постельный режим и абсолютный покой органу с явлениями лимфангоита. Полосы покраснения смазываются йодом. Назначаются антибиотики внутримышечно и сульфаниламидные препараты. Вновь образовавшиеся гнойнички вскрывают и дренируют рану.

Общая гнойная инфекция

Общая гнойная инфекция (сепсис) – общее тяжелое заболевание организма, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами. Сепсис протекает с изменением реактивности организма, приобретая аллергический характер. Сепсис может быть первичным и вторичным, когда он присоединяется к местному гнойному процессу (абсцессу, карбункулу, гнойному плевриту и т. д.).

Клиническая картина характеризуется высокой температурой непостоянного типа, т. е. падения до нормы и повышения до 40 °C.

Чаще всего причинами сепсиса являются стрептококки (61 %), стафилококки (17 %), пневмококки (14 %), все остальные (8 %). Иногда источник инфекции обнаружить не удается. Смертность высокая и связана главным образом с переносом инфекции и токсинов с кровью во все органы и ткани, их перерождением, дистрофией.

Заболевание очень тяжелое. Может быть скоротечным, а может протекать годами. Сопровождается ознобами, проливными потами, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек и т. д.

Септицемия наблюдается при сепсисе, характеризуется повышением температуры более стойкого характера, также относится к общей инфекции. Лечение общей гнойной инфекции заключается во вскрытии (своевременном) очагов местной инфекции, чтобы уменьшить поступление ядовитых продуктов в систему кровообращения, а в исключительно тяжелых случаях – удалении (ампутировании) источника инфекции.

Из специфических средств применяются сыворотки вакцины, а также такие средства, как растворы солей серебра, стрептоцид, соли кальция, 10 мл 40 %-ного раствора уротропина внутривенно, сердечные средства, возбуждающие препараты.

Для борьбы с токсемией вводятся специальные препараты – адсорбенты токсинов (поливинилпиромидон низкомолекулярный – гемодез, поливинил низкомолекулярный).

Чтобы повысить реактивность организма, прибегают к переливанию крови, плазмы, эритроцитарной массы, аутогемотерапии, УФО и др. Кровь переливается малыми дозами (200–250 мл).

Прогноз сепсиса серьезный.

Столбняк

Столбняк – специфическое острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является анаэробная спороносная столбнячная палочка.

Токсин, выделяемый палочкой, ведет к развитию тонических и клонических судорог поперечно-полосатых мышц и разрушает эритроциты.

Столбнячная палочка, проникая внутрь организма человека через раны, царапины, ссадины кожи и слизистых оболочек, начинает развиваться и выделять токсины. Особенно опасны унавоженные земли. Проявляется это заболевание через несколько дней или недель после ранения. Инкубационный период длится от 1–5 до 30 дней. Смертность составляет до 50 % от заболевших.

Первыми признаками заболевания являются сведение челюстей и невозможность открыть рот из-за судорожного сокращения жевательных мышц. Затем напрягаются мышцы затылка и спины, все мышцы лица, появляется застывшая сардоническая улыбка. Позднее начинаются приступы судорог мышц всего тела. По мере развития болезни приступы судорог учащаются, возникают при малейшем раздражении, звуке, свете и др. Во время одного из таких приступов больной погибает от судорожного сокращения дыхательных мышц.

Для профилактики судорог больного помещают в отдельную палату, всячески оберегают от раздражения. Перед перевязками больному вводят морфин или хлоргидрат в клизме или даже дают наркоз. Для лечения, кроме наркотиков, применяют противостолбнячную сыворотку, иногда вводят ее в спинномозговой канал. Столбняк легче предупредить, введя заранее противостолбнячную сыворотку по Безредко. Ее также вводят при всех случайных ранах. В организованных коллективах вводят предварительно ослабленный токсин (анатоксин) столбняка.

Анаэробная инфекция

Анаэробная инфекция – заражение раны бактериями, развивающимися в отсутствие кислорода. Они спорообразны и устойчивы во внешней среде.

Газовая флегмона и газовая гангрена вызываются В. perfringens и В. oedematiens и др. Инкубационный период от нескольких часов до нескольких дней.

Их течение характеризуется некрозом и распадом тканей с образованием газа. Мышцы становятся дряблыми, имеют вид вареного мяса, покрыты грязным фиброзным налетом. Заболевание протекает по типу влажной гангрены (газовая гангрена).

Анаэробной инфекцией поражаются чаще всего нижние конечности, богатые мышцами (ягодицы, бедро, голень). Наиболее частым симптомом этой инфекции является отек тканей вокруг раны, а затем и всей конечности (повязка начинает оказывать давление). Также постоянным симптомом является боль в области раны. Конечность становится бледной и холодной; затем кожа в области раны окрашивается в медно-красный, сине-багровый иди бронзовый цвет; потом на этой коже появляются пузыри, заполненные серозной жидкостью. Из раны выделяется гной с пузырьками газа. Ощупывание кожи больной конечности дает ощущение хруста снега (крепитация), что связано со скоплением газа в подкожной клетчатке.

Общее состояние больного очень тяжелое, наблюдается тяжелейшая интоксикация: пульс 120–160 ударов в минуту, артериальное давление ниже нормы, дыхание частое, поверхностное, температура 39–40 °C, кожа бледная или желтушная, язык сухой, сознание спутанное. Больной умирает на вторые, третьи сутки. В более легких случаях, когда процесс лишь в подкожной клетчатке, больной может выздороветь.

Лечение

Газовая инфекция лучше всего развивается в поврежденных тканях, лишенных питания. Чтобы предотвратить это явление, необходимо произвести раннюю первичную обработку равны без наложения швов, с применение антигангренозных сывороток.

Если газовая инфекция получила свое развитие, то, не медля ни одного часа, производят множественные широкие разрезы до глубины нормальных тканей. Только при доступе кислорода анаэробы ослабят свое развитие.

Широко применяются лечебные сыворотки. Пока вид инфекции не определен, сыворотки вводятся против всех 4 видов анаэробных микробов. Как только бактериологи определят вид микроба, то вводят лишь одну специфическую сыворотку. Сыворотку вводят под кожу в 300–400 мл теплого физраствора медленно.

В боевой обстановке сыворотки вводятся всем раненым с профилактической целью. Для лечения анаэробной инфекции применяют также антибиотики и сульфаниламидные препараты. Кроме того, проводится и симптоматическое лечение.

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление – острое серозное воспаление кожи, реже слизистой оболочки, вызываемое стрептококком. Большую роль в возникновении рожи играет предрасположение организма человека.

Заражение происходит экзогенным путем: через контакт с больным человеком, через перевязочный материал, инструменты и наличия микротравм.

Заболевание начинается с продромальных явлений – недомогания, слабости, головной боли. Затем появляются потрясающий озноб, очень сильная головная боль, тошнота, иногда рвота, температура поднимается до 40–41 °C, сознание спутанное, бред. Беспокоит бессонница, отсутствует аппетит, самочувствие отягощается наличием запоров, уменьшается количество мочи, в ней обнаруживаются белок, эритроциты, лейкоцит, лейкоцитоз в крови. Печень и селезенка увеличиваются. Больной возбужден, находится в состоянии бреда. Кожа в области раны отечна, красная, болезненная, местная температура повышена, краснота распространяется по коже в виде языков и может обойти все тело. Краснота на коже имеет четкие границы со здоровыми ее участками. Это эритематозная форма рожи. Но есть еще и буллезная форма рожи с образованием пузырей. В них может находиться гной или кровянистое содержимое с наличием стрептококков.

Длительность заболевания 1–2 недели. Критически падает температура с проливным потом, отечность кожи и краснота исчезают, начинается шелушение.

Существует еще и флегмонозная форма рожистого воспаления, когда процесс локализуется в подкожной клетчатке, образуется гной. Общее состояние больного более тяжелое, чем при эритематозной форме.

Локализуется рожистое воспаление на лице, туловище, конечностях (особенно нижних).

Лечение может быть общим и местным. Специфическим средством против рожи является стрептоцид по 6–8 г в день, а также инъекции пенициллина внутримышечно. Вокруг красноты кожа обрабатывается йодом, чтобы препятствовать дальнейшему распространению. Участки поражения кожи обрабатываются кварцем. В местах скопления гноя создаются условия хорошего оттока. На участки покраснения кожи повязки не накладываются. Придают значение уходу за больным, организуют высококалорийное витаминизированное питание.

Так как имеется возможность переноса инфекции, персонал должен тщательно соблюдать личную гигиену и асептику.

Рецидивы рожи связаны с наличием источников инфекции. Их надо выявлять и ликвидировать.

Местные расстройства кровообращения

При патологических состояниях могут возникать общие и местные расстройства кровообращения.

Местное полнокровие – гиперемия, может быть артериальной и венозной.

Артериальное и венозное полнокровие

Артериальное и венозное полнокровие связано с расширением артериальных сосудов, ускорением движения по ним крови. Это происходит при расстройстве иннервации сосудов (возбуждение сосудорасширяющих нервов или паралич сосудорасширяющих нервов), при тепловом, механическом и химическом раздражении сосудов и при воспалительном процессе. При артериальном полнокровии наблюдаются пульсация сосудов, покраснение кожных покровов, потепление, повышение артериального давления и усиление функции органов внутренней секреции. Повышается проницаемость мелких кровеносных сосудов, и через их стенку пропотевает жидкая часть крови. Венозное полнокровие застойное происходит при затруднении оттока крови в связи со сдавлением вены или ее закупоркой, а также при нарушении сердечной деятельности. При венозном полнокровии становится синюшным вид органа, наступает расстройство его питания, наблюдаются атрофия ткани органа, отек его и развитие межуточной ткани.

Стаз

Стаз – полная остановка движения крови в кровеносных сосудах. Стаз может развиться в нижних конечностях при падении функции сердца. Гипостаз в легких – у тяжелых сердечных больных.

Коллатеральное кровообращение развивается тогда, когда прекращается ток крови по кровеносному сосуду вследствие закрытия его просвета (тромб, перевязка) и кровь устремляется по боковым сосудам (анастомозам); такое кровообращение носит название коллатерального, или окольного. Мелкие сосуды расширяются, вызывая коллатеральную гиперемию. Чем медленнее закрывается сосуд, тем успешнее развивается коллатеральное кровообращение. Местное малокровие – ишемия – недостаточный приток артериальной крови к тому или другому органу или к какому-то его участку. Ишемия возникает при сдавлении сосуда, при сужении его просвета, при закупорке частицей, принесенной током крови (эмболом), и спастическом сокращении сосуда. Последствия местной анемии зависят от размеров закрытого или суженого сосуда, быстроты ее наступления, длительности страдания и чувствительности пострадавшей ткани.

Инфаркт

Инфаркт – участки омертвения, возникающие в связи с закупоркой просвета мелких артериальных сосудов в органах. Ишемические инфаркты называются белыми, а инфаркты, с переполнением капилляров органа кровью – красными, или геморрагическими. Развиваются инфаркты чаще всего в мышце сердца и легких. Участок инфаркта может рассосаться, и сформируется рубец, а если присоединится инфекция, то наступит гнойное оплавление тканей.

Тромбоз

Тромбоз – прижизненное образование в просвете сосуда плотных масс, выпадающих из крови и спаянных со стенкой сосуда, а плотная масса, выпавшая из крови, называется тромбом. Тромб из красных кровяных элементов называется красным тромбом, из фибрина и лейкоцитов – белым тромбом, из того и другого – смешанным тромбом.

Тромбоз возникает в связи с изменением качества крови, нарушением ее тока и изменениями сосудистой стенки. Если тромб закупоривает просвет сосуда частично, то он называется пристеночным тромбом. Тромб может подвергаться септическому расплавлению, прорастанию соединительной тканью, в тромбе возможно образование отверстия – канализация тромба. Отрыв тромба или его частицы и перенос током крови дают эмболию.

Эмболия и метастаз

Эмболия и метастаз – перенос током крови каких-либо частиц (эмболов) и их застревание в разветвлениях сосуда, имеющего меньший диаметр, чем эмбол. Эмболами могут быть частички тромбов, бактерии; воздух – воздушная эмболия; частички жира – жировая эмболия.

Эмболы двигаются с током крови в правое сердце и далее в легочную артерию и легкое. Попадая в левое сердце, они заносятся в артерии мозга, сердца, внутренних органов и конечностей.

Занос с током крови или лимфы болезнетворных микробов или клеток злокачественных образований из одних участков тела человека в другие носят название метастазов.

Омертвение (некроз)

Умирание отдельных участков тканей или органов при жизни всего организма называют некрозом, или омертвением. Часто встречается некроз на почве расстройства кровообращения и нарушения питания тканей. Расстройства кровообращения могут зависеть от местного повреждения сосудов при ушибе, отморожении, спазме сосудов под действием сосудосуживающих нервов или появиться в результате общего расстройства кровообращения – изменения сосудов при атеросклерозе. Омертвение наблюдается и при нарушении трофической иннервации какой-либо области при разнообразных заболеваниях и повреждениях нервной системы (например, пролежни при повреждении спинного мозга, перфорирующая язва стопы при ранении нервов и др.).

Гангрена – омертвение участка тела, питаемого данной артерией, или омертвение всего органа (например, конечности) при закупорке основной питающей артерии этой конечности. При тромбозе кровообращение прекращается медленнее, чем при эмболии, и гангрена развивается реже, потому что успевает развиться коллатеральное кровообращение.

Гангрена начинается с побледнения кожных покровов, потери чувствительности, изменения окраски кожи (мраморность, потемнение). В дальнейшем развивается картина омертвения.

В одних случаях (сухая гангрена) ткани быстро высыхают и становятся бурыми, а затем черными. В других, когда испарение затруднено, гангрена протекает по типу влажной. Присоединяется гнилостная инфекция, ткани разлагаются, на коже появляются грязно-красные и серые пятна, пузыри, наполненные пахнущим содержимым, наступают общее заражение крови и смерть пациента.

Лечение гангрены заключается в устранении причины, вызвавшей ее, а при влажной – принятии мер, направленных на высушивание омертвевших тканей и защиту их от инфекции.

При сухой гангрене омертвевшую часть конечности ампутируют.

Если при влажной гангрене возникает угроза жизни больного, прибегают к ампутации конечности.

При самопроизвольной гангрене в начальных периодах лечение медикаментозное и физиотерапевтическое.

Наркотики этим больным следует назначать очень осторожно, так как возможно привыкание.

Пролежень

Примером гангрены служит пролежень – омертвение кожи в местах длительного ее сдавления. В дальнейшем образуются язвы поверхностные или глубокие, проникающие до кости.

Пролежни делятся на простые и гангренозные, сухие и с выделением гноя. Появляются пролежни от долгого лежания в одном положении, от давления тяжести тела, т. е. в области крестца, лопаток, локтей, пяток, вертела бедра, гребешка подвздошной кости, локтей, бедер, лодыжек. Они образуются от неровностей на постели, смачивания кожи мочой в местах давления, гноем и т. д.

Особенно часто образуются пролежни у истощенных и слабых больных, у тучных, лежащих неподвижно из-за болей. Появлению пролежней способствуют влажность и опрелость кожи, особенно больных, оправляющихся под себя. Легко возникают пролежни при заболеваниях центральной и периферической нервной системы, при повреждении и заболевании спинного мозга.

Для предупреждения пролежней необходимо следить за кожей больного, под выступающие части тела подкладывают резиновый круг, кожу протирают 70 %-ным спиртом. Омертвевшие участки смазывают йодной настойкой и накладывают на них асептические повязки. Следят за улучшением питания больного.

Тромбофлебит

Тромбофлебит – воспаление стенок вен с образованием тромба. Кровеносные сосуды – это другой путь распространения инфекции, в том числе гнойной. Попаданию инфекции в русло кровообращения часто предшествует воспаление вен (флебит) с одновременным свертыванием крови в вене и образованием тромбов (тромбофлебит). Поражаются в основном сосуды нижней конечности, причем у женщин чаще, чем у мужчин, в возрасте 20 лет и старше.

Этиология включает в себя несколько факторов: гнойная инфекция, нарушение (замедление) тока крови по венам, понижение иммуннобиологических реакций организма (сопротивляемости), изменение состава крови, повышение свертываемости крови, нарушение целости интимы кровеносных сосудов.

Выделяют острый, подострый и хронический тромбофлебит. Наблюдаются тромбофлебит поверхностных и глубоких вен, гнойный и без нагноения.

Клиника

Начало при тромбофлебите глубоких вен, острое. Температура повышается до 39–40 °C, в конечности появляются сильная боль, отек, напряжение; она бледная, блестящая, цианотичная, холодная на ощупь. Если тромб нагнаивается и расплавляется (гнойный тромбофлебит), появляется множество абсцессов по ходу вены, что может осложниться флегмоной конечности; попадая в кровь, может вести к абсцессу.

Кроме тромбофлебитов гнойных, встречаются и негнойные тромбофлебиты – флеботромбозы, при которых главную роль играют застой крови при варикозном расширении вен, нарушение обмена веществ и повышение свертываемости крови, например в послеоперационном периоде, при раке, заболевании сосудов и общих расстройствах сердечно-сосудистой системы.

Лечение тромбофлебита заключается в создании полного покоя пострадавшему органу, его возвышенном положении до полного затихания процесса (иногда несколько месяцев). Массаж и растирания противопоказаны, они способствуют распространению инфекции. Оторвавшийся сгусток крови может сыграть роль эмбола и закупорить мозговые или легочные сосуды.

При тромбофлебите широко применяются пиявки. На больную конечность ставят по 5–6 пиявок. Гирудин, выделяемый пиявками, ограничивает распространение тромбофлебита за счет понижения свертываемости крови. Кроме того, можно назначать антикоагулянты – дикумарин, неодикумарин, пелентан и др. Все это проводится под контролем крови на протромбин и систематических исследований мочи. При снижении протромбинового показателя ниже 50 или появлении эритроцитов в моче, а также при появлении кровотечения прием антикоагулянтов прекращают.

При инфекционных тромбофлебитах применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Местно проводят лечение компрессами мазью Вишневского и теплыми суховоздушными ваннами. При нарушении покоя органа возможна эмболия легочной артерии. Осложнение тяжелое и грозное, возможно с летальным исходом.

Профилактика

Ранние движения и раннее вставание в послеоперационном периоде, лечение варикозного расширения вен. Для предупреждения рецидивов назначается тонизирующая терапия сердечно-сосудистой системы, предупреждение венозного застоя путем ношения эластического чулка.

Хронический тромбофлебит, как глубокий, так и поверхностный, может продолжаться от нескольких месяцев до года, а иногда и более. При поверхностном тромбофлебите пальпируются слегка болезненные тяжи. Мигрирующий тромбофлебит также поражает чаще всего поверхностные вены. На фоне общего здоровья вдруг появляются по ходу вен болезненные узелки, то на одной, то на другой конечности. Кожа над ними красная и отечная. Общее состояние больного удовлетворительное, температура субфебрильная. Мигрирующий тромбофлебит часто рецидивирует.

Встречается он чаще у мужчин, чем у женщин, при этом одновременно поражаются артерии.

Послеоперационные тромбозы и эмболии появляются на 7–10-й день после операции и протекают тяжело. Особенно часто такие осложнения встречаются после операции по поводу рака и у больных, которые длительно лежат в постели без движения.

При подостром и хроническом тромбофлебите рекомендуются жировые повязки, блокады поясничные новокаиновые по Вишневскому. Из физиопроцедур показаны соллюкс, УФО. Рекомендуются курорты Пятигорска, Сочи, Мацесты. Антикоагулянты противопоказаны при наличии кровоточащих ран, язв, болезней почек и печени, геморрагических диатезах. При повышенной температуре назначают антибиотики.

Хронические специфические инфекции

Хирургический туберкулез

При иммунодефиците организма человека и его ослаблении туберкулезная палочка Коха поражает не только легкие, но и может вызвать заболевания костей и суставов, кожи и лимфатических узлов, серозных полостей и почек, а также мочеполовой аппарат. В большинстве своем эти заболевания подлежат лечению хирургическим путем.

Некроз ткани, пораженной туберкулезом, может быть творожистый (казеозный), с распадом и последующим рубцеванием или обызвествлением очага. При расплавлении казеозных масс может образовываться скопление так называемого туберкулезного гноя (холодный нарыв).

Натечные гнойники, спускающиеся по межмышечным промежуткам, являются одним из самых тяжелых осложнений костно-суставного туберкулеза. Натечник, приближаясь к коже, расплавляет ее, образуя свищ. Через этот свищ вглубь тканей может проникать симбиоз бактерий и вызвать вторичную гнойную инфекцию. При туберкулезе кость может разрушаться без образования гноя (сухая костоеда).

Наряду с общей туберкулезной интоксикацией у больных повышается температура до субфебрильных цифр, понижается аппетит, беспокоят вялость, слабость, бледность, похудание и т. д.

Заражение хирургическим туберкулезом происходит через дыхательные пути, очаг образуется на слизистой бронхов. Проникая через желудочно-кишечный тракт туберкулезная палочка попадает в лимфатические узлы брыжейки. Затем с током крови или лимфы попадает в кости или суставы, вызывая их заболевания.

Туберкулез лимфатических узлов

Туберкулез лимфатических узлов – лимфаденит. Туберкулезный лимфаденит составляет около 30 % хирургического туберкулеза, причем в 90 % наблюдений переходит с одного лимфоузла на другой, спаивается с окружающими тканями, а также с кожей.

При расплавлении лимфатических узлов образуются абсцессы и свищи с последующим рубцеванием и обызвествлением. Течение лимфаденита хроническое, с нормальной или субфебрильной температурой.

Лечение лимфаденитов идентично лечению туберкулеза легких: назначаются противотуберкулезные средства, местная рентгенотерапия; при распаде очага и присоединении гнойной инфекции, образовании абсцесса, его вскрывают и иссекают вместе с лимфатическим узлом, назначаются повязки опоясывающего типа.

Туберкулез костей и суставов

Из туберкулеза костей чаще всего поражаются кости позвоночника (спондилит), на втором месте большие суставы: коленный (гонит) и тазобедренный (коксит). Первыми поражаются суставные концы кости. В костном веществе на отдельных участках происходит расплавление ткани, образуются полости, заполненные грануляциями и остатками разрушенной кости. Продолжая разрушать кость, процесс проникает в полость сустава, в нем образуется выпот и накапливается гной. Последний выходит наружу с образованием свища. Разрушаются хрящ и кость, связочный аппарат, образуются патологические вывихи и подвывихи.

Клиника. Начало постепенное, появляются боль, нарушение функции в плане ограничения подвижности, истощение с признаками атрофии мышц, потеря аппетита. Боли в суставе усиливаются при движении и нагрузке. Боли возникают при давлении и покалывании по оси и локально. Нарушение функции возможно от небольшой утомляемости до невозможности пользоваться больной конечностью вследствие болезненности движений и сведения мышц, а в более поздние периоды – и вследствие изменений связочного аппарата и разрушения суставных концов. В дальнейшем к этим симптомам присоединяются образование плотной или мягкой опухоли в суставе, резкая атрофия кости, скопление выпота в полости сустава. Неосложненный костно-суставной туберкулез длится несколько лет. А осложненный принимает затяжной характер из-за сложности его течения: то улучшения, то нового обострения процесса. Для ожидания выздоровления оснований нет. Всегда остаются тяжелые анатомические и функциональные нарушения в суставе.

Профилактика Профилактика хирургического туберкулеза заключается в профилактике общего туберкулеза, особенно в детском возрасте. Специальными профилактическими мерами по отношению к костному туберкулезу являются ранняя диагностика туберкулеза, госпитализация больных в туберкулезные отделения или в санатории, диспансерный учет и длительное наблюдение за больными в период затихания процесса.

Лечение костно-суставного туберкулеза

Раннее выявление и лечение костно-суставного туберкулеза играют решающую роль. Раннее лечение сокращает длительность процесса, предотвращает разрушения в костях и суставах, сохраняет функцию конечности, профилактирует инвалидность.

Лечение хирургического туберкулеза должно быть общим и местным. Курс общего лечения включает улучшение санитарно-бытовых условий, улучшение питания, лечение воздухом, солнцем, общеукрепляющим средствами, применением стрептомицина, ПАСК, улучшение материально-бытовых условий, диспансерное обслуживание.

Для общего лечения туберкулеза более пригодны специальные учреждения. Местное лечение предполагает предоставление покоя пораженному суставу путем разгрузки, что достигается неподвижными повязками или вытяжением легким грузом (0,5–2 кг).

Вытяжение имеет то преимущество, что предоставляет возможность наблюдать за конечностью, проводить дополнительные назначения (светолечение, лечение лучами Рентгена и др.), исправлять сведения мышц. Вытяжение суставов при туберкулезе требует специального ухода. К ним относятся меры по предупреждению пролежней, частое проветривание помещения; вывоз больного на веранду вместе с кроватью, внимание санитарок или ухаживающих родственников, усиленное витаминизированное сбалансированное питание.

Гипсовые повязки при костно-суставном туберкулезе накладывают на больную конечность с таким расчетом, чтобы захватить, кроме больного сустава, еще 2 близлежащих сустава и тем самым обеспечить покой больному суставу. Накладывают повязку с таким расчетом, чтобы обеспечить некоторое вытяжение конечности. Иногда, при сведении мышц, это производят под наркозом. Повязку накладывают на 3–5 недель, после чего ее снимают и накладывают новую. И так до выздоровления или замены метода лечения. Метод хорош, но и он имеет недостатки. Прежде всего они заключаются в том, что образование натечников может пройти незамеченным, усиливается атрофия мышц, возможны пролежни и тугоподвижность в здоровых суставах. При образовании свищей на почве костно-суставного туберкулеза необходимо производить перевязки с особой тщательностью во избежание занесения вторичной гнойной инфекции. В свищи иногда вводится через канюлю йодоформная эмульсия, либо расширяют свищ, либо раскрывают инфицированные затеки.

Оперативное лечение при костно-суставном туберкулезе применяется часто. Все операции подразделяются, по П. Г. Корневу, на 3 группы: радикальные, лечебно-вспомогательные и исправляющие. К радикальным относятся некрэтомии – удаление околосуставных очагов (радикально-профилактические операции), удаление внесуставного очагов, экономные и расширенные резекции суставов и ампутации. Лечебно-вспомогательные вмешательства включают остеопластические фиксации позвоночника и суставов, иссечение и опорожнение абсцессов. К исправляющим операциям относятся исправления порочных положений путем пересечения сухожилий, костей, пластики суставов и др. Производят иссечение очага и экономную резекцию сустава, при расширенной резекции сустава операция заканчивается образованием неподвижности в суставе – анкилозом.

Если имеются свищи, то стремятся к их излечению. При больших разрушениях костей туберкулезным процессом иногда прибегают, особенно у стариков, к ампутации конечности.

Послеоперационный уход по поводу костно-суставного туберкулеза достаточно сложен, утомителен и зависит от характера произведенной операции, от локализации и распространенности патологического процесса. Больные ослаблены, нуждаются в постельном режиме и в гипсовых повязках, наложенных на длительные сроки. Они нуждаются в общеукрепляющих средствах (антибиотиках, сульфаниламидах, свежем воздухе и светолечении). Должны быть предусмотрены меры по предупреждению осложнений, в том числе и тех, которые могут развиваться от длительного пребывания в гипсовой повязке.

Сифилис костей и суставов

Первичного поражения костей и суставов практически не бывает. Во вторичном периоде поражаются суставные поверхности костей. Но чаще всего кости поражаются сифилисом в третичном периоде. Поражение костей начинается с периоста – периостита. В процесс вовлекаются и поверхностные слои кости, так возникает остеопериостит, т. е. заболевание надкостницы и кости. Наблюдается поражение костной ткани вплоть до ее частичного омертвения, а с другой стороны – в окружности происходит разрастание костной ткани. Это особенно выражено при наследственном сифилисе, когда передние поверхности большеберцовых костей вследствие периостита становятся выпуклыми кпереди и имеют вид сабельных ножен. Сифилитические периоститы наблюдаются чаще всего на передней поверхности голени, на костях черепа и на ключицах. Исход периостита – нагноение; в дальнейшем образуются длительно не заживающие свищи или язвы с образованием белых лучистых рубцов, или происходит уплотнение кости без нагноения.

Лечение – общее противосифилитическое; местное, перевязки с антисептиками.

Сифилитическое поражение суставов характеризуется значительными серозными выпотами в сустав. В третичном периоде встречаются и более глубокие поражения костей с разрушением сустава. Для заболевания характерно значительное обезображивание сустава, но функция сустава нарушается незначительно. Лечение специфическое противосифилитическое.

Актиномикоз

Актиномикоз – хроническое специфическое заболевание, вызываемое лучистым грибком. Грибок широко распространен в природе, развивается главным образом на злаковых растениях, на колосьях ржи, особенно ячменя, и попадает в дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт лицам, обрабатывающим зерно, или при жевании сырого зерна. В сене ли соломе споры могут сохраняться многие годы.

В тканях организма образуются характерные скопления грибка – друзы с булавовидными утолщениями, располагающимися в виде лучей, – отсюда название «лучистый» грибок.

В полости рта может гнездиться в кариозных зубах в виде сапрофита, но может развиваться и проникая через поврежденную слизистую оболочку, вести к формированию инфильтрата деревянистой плотности. Позднее в инфильтрате появляются очаги размягчения, небольшие полости с распадом тканей и образованием свищевых ходов. Наиболее часто актиномикоз (в 50 %) локализуется на лице и шее, в кишечнике (в 15–20 % случаев), легких (в 10–15 % наблюдений). В легких актиномикоз дает картину абсцесса, в кишечнике – узлы и язвы, напоминающие туберкулез или рак.

В гное при актиномикозе иногда заметны плотные крупинки – друзы, видные невооруженным глазом.

Прогрессирующее течение процесса чревато поражением жизненно важных органов, с шеи вверх может распространяться в полость черепа, вниз – в средостение.

Клиника актиномикоза напоминает клинику туберкулеза или злокачественной опухоли. Точный диагноз решается под микроскопом при нахождении друз актиномикоза. При кишечной форме актиномикоза локализацией друз является слепая кишка. Гриб попадает с пищей. Во всех слоях стенки кишки образуются плотный инфильтрат, который позднее становится бугристым. Это образование легко принять за аппендикулярный инфильтрат, туберкулез слепой кишки, злокачественную опухоль. Со временем появляются язвы и свищи с извилистыми ходами, проникающими в мочевыводящие пути, кишечник и др.

В легких инфильтрат актиномикоза образуется в нижних долях, вовлекая в процесс бронхи, плевру, грудную стенку. Его нередко принимают за перифокальную бронхопневмонию. Точный диагноз можно будет поставить только при образовании абсцесса и проведения бактериологического анализа.

В процесс может быть вовлечен перикард. Гной из грудной полости может распространяться в брюшную полость. Лечение актиномикоза должно быть комплексным. Оно состоит из применения актинолизатов, антибиотиков, переливания крови, полноценного и рационального питания, рентгенотерапии, приема йодистого калия до 3,0 в день, хирургического вмешательства и т. д. При появлении свищей возникает вторичная инфекция. В это время уместно применение антибиотиков, сульфаниламидов (этазола), препаратов йода в виде йодида калия по 2–3 г в сутки. Они рассчитано на противогрибковое действие йода и на активизацию рассасывания инфильтрата.

Переливание крови по 200–250 мл 2–3 раза в месяц хорошо сказывается на иммунологической системе организма. Рентгенотерапия усиливает рассасывание инфильтрата.

Актинолизаты по методу Дмитриева и Сутеева вводят под кожу или внутримышечно 2 раза в неделю. Курс лечения начинается с 0,5 г, затем, прибавляя с каждой инъекцией 0,1 г, доводят до 2 г. Актинолизаты комбинируют с антибиотиками и переливанием крови. Курс повторяют через 2–3 месяца.

Лепра

Лепра – хроническое инфекционное заболевание, выражающееся в развитии парезов, параличей, контрактур, деформаций дистальных отделов конечностей, рассасывании костей стоп, кистей, деформаций носа.

Образуются зоны глубокой анестезии, не чувствующих травматизацию тканей. В связи с этим травмы повторяются и осложняются развитием гнойной инфекции.

С другой стороны, у ряда больных лепрой развиваются невриты нервных стволов голени, стопы, предплечья и кисти, сопровождающиеся сильными болями.

Дефекты, вызываемые лепрой, подразделяются на 3 группы:

1) разрушение тканей с деформациями (деформация стоп, ложные суставы, остеолизис костей стопы и т. д.);

2) тугоподвижность в суставах, ограничение размахов движения, контрактуры, анкилозы, патологические вывихи и подвывихи;

3) паралитическая стопа и патологическая установка костей в связи с нарушением мышечной тяги.

Часть перечисленных дефектов можно устранить хирургическими приемами. Гипертрофические мононевриты, имеющие инфекционную природу, характеризуются утолщением и уплотнением нервного ствола, а также его сращением с окружающими тканями. Это ограничивает его подвижность и порождает нестерпимую боль (В. М. Стручков, 1983).

Лечение Из консервативных методов лечения применяются новокаиновые блокады в местах сращения, физиотерапевтические процедуры, магнитотерапия. Для производства невролиза, перемещения пораженного нервного ствола в новое ложе прибегают к хирургическому методу лечения.

Опухоли

Опухолью, или новообразованием (бластомой), называют разрастание клеток организма, которое отличается по строению, процессам питания и обмена веществ. «Опухолевый рост в организме – это самое яркое проявление нарушенной регуляции и размножения», – Н. Н. Петров. Клетки опухоли не обнаруживают наклонностей к закономерному развитию, а обладают свойством прогрессивного размножения. Опухоль имеет лишь кажущуюся самостоятельность (автономность), так как организм влияет на возникновение и течение опухоли. Развитие опухоли и происходящее в ней процессы зависят от изменений во всем организме и влияют на весь организм. Особенно заметно влияние на рост опухоли желез внутренней секреции и их гормонов.

Тесная зависимость развития опухоли от процессов в организме заставляет считать опухоль местным проявлением заболевания всего организма (опухолевой болезни).

Опухоли состоят иногда из нетипичных клеток, отличных по форме и величине от исходной ткани, или выделяются нетипичным их расположением и отсутствием комплексной связи различных тканей и клеток.

Растут опухоли за счет размножения клеток первоначально возникшего опухолевого зачатка, вытесняя и замещая клетки соседних тканей. При некоторых опухолях зачатки бывают множественными. Бурый, неудержимый рост является новой способностью, приобретенной клетками опухоли, причем эта способность не пропадает и после прекращения действия вызывающей ее причины. Например, при кожном раке, вызванном рентгеновыми лучами, процесс не останавливается после прекращения их действия, а развивается дальше.

Большинство опухолей имеют строение, подобное органу (органоподобные) или ткани (тканеподобные), и состоят из 2 тканей: паренхимы – собственно ткани, из которой состоит опухоль, и стромы – поддерживающей ткани опухоли с включенными в нее питающими ткань сосудами.

Опухоль образуется из клеток тканей заболевшего организма. Из каждой ткани возникает опухоль подобного данной ткани строения (например, из жировой ткани образуются липомы), но иногда опухоль происходит из иной ткани (например, хрящевая опухоль в ткани слюнной железы). В подобных случаях опухоль возникает из зачатков, попавших в эти ткани во время зародышевой жизни или в результате переноса опухолевых клеток в новое место.

Доброкачественные и злокачественные опухоли

В практической медицине опухоли подразделяются на доброкачественные и злокачественные, но в отдельных наблюдениях эта разница сглаживается. Доброкачественные опухоли состоят из зрелой ткани, растущей путем раздвигания соседних тканей, причем быстрого роста, построения соседних тканей, распространения, истощения в большинстве наблюдений не бывает. Раз возникнув, опухоль безостановочно растет. Лишь периоды более быстрого размножения клеток иногда смешиваются перепадами более медленного ее развития. Увеличиваясь, опухоль отодвигает в стороны ткани органа, в котором она образовалась, оставаясь отграниченной от него, а вокруг опухоли развивается соединительно-тканная сумка (капсула). Такой рост носит название экспансивного.

Злокачественные опухоли состоят из незрелой ткани. Основными отличиями злокачественных опухолей являются их перерастание в соседние ткани органа и наклонность к распространению (метастазированию) по лимфатической и кровеносной системам в другие органы и ткани и рецидивам после удаления опухоли. Но быстрый рост опухоли и истощение пациента не являются постоянными симптомами. Прорастание соседних тканей происходит путем внедрения клеток опухоли в межтканевые щели, разрушения и замещения клеток соседних тканей. Такой рост называется инфильтрирующим. Иногда инфильтрирующий рост наблюдается и у доброкачественных опухолей. На новом месте клетки опухоли, развиваясь, дают вторичную опухоль (метастаз), сохраняющую строение материнской.

Взаимоотношение опухоли и организма

Опухоль чаще возникает в одном каком-либо месте, и лишь некоторые доброкачественные опухоли первично бывают множественными. В дальнейшем по мере роста опухоль сдвигает и сдавливает соседние органы, причем злокачественные опухоли внедряются в межтканевые цели, разрушают и замещают клетки соседних тканей. Оторвавшиеся же от материнской опухоли клетки по лимфатическим сосудам и кровеносной системе переносятся на новое место, где или погибают, или дают новую, дочернюю опухоль, больших размеров и более выраженной симптоматикой, чем первичная опухоль.

В развитии опухоли можно выделить 4 периода: первый период, когда опухоль про своей распространенности проявляется как местное заболевание; второй период – когда началось распространение опухоли на соседние ткани и по лимфатическим путям до ближайших лимфатических желез: третий – когда опухоль инфильтрирует соседние ткани и дает метастазы в отдаленные лимфатические узлы; четвертый период – характеризуется общими явлениями, истощением больного, отдельными метастазами. Распространение метастазов происходит по лимфатической системе (второй период) и по кровеносным сосудам (третий период).

Процессы роста, питания и обмена опухоли обнаруживают зависимость от тех же процессов во всем организме. Наибольшее влияние на рост и развитие опухоли оказывают железы внутренней секреции и ретикуло-эндотелиальная система. В развитии некоторых опухолей имеет значение возраст. Так, саркома встречается чаще у молодых, а рак – у более зрелых людей.

Влияние опухоли на общее состояние организма определяется обильными кровотечениями из опухолей, вторичной инфекцией вследствие распада и изъязвления опухоли (к чему особенно склонны раковые опухоли). Но в ряде наблюдений плохое состояние больного следует объяснять влиянием опухоли на состав крови и на обмен (истощение). Для истощения характерны общая слабость, исхудание больного, землистый цвет лица, дряблость и сухость кожи, малокровие, повышение белкового распада. После удаления опухоли оперативным путем они нередко появляются на прежнем месте или вблизи него (рецидив), большей частью развиваясь из остатков основной опухоли или ее метастазов.

Причины происхождения опухолей

Хотя опухоли можно получить и экспериментальным путем, все же причины их образования выяснены недостаточно.

Значительное количество доброкачественных опухолей происходит из отграниченных от окружающих тканей зародышевых зачатков. Во время развития зародыша и формирования органов происходят процессы смещения тканей. При неправильном течении этих процессов в различные органы включаются ткани, обычно в них отсутствующие, например хрящевая ткань в околоушную железу. Это так называемые дремлющие зачатки, годами, десятилетиями ничем не дающие о себе знать, но сохранившие способность к развитию и росту. Под влиянием каких-либо внешних причин, в некоторых случаях вполне ясных, начинает расти, и развивается опухоль. Отсюда попытка объяснить происхождение и злокачественных опухолей врожденными неправильностями развития (теория Конгейма). Но эта теория не решает вопроса о происхождении им росте опухоли, тем более что экспериментальные опухоли получаются вне всякой связи с эмбриональными неправильностями развития.

Для большинства злокачественных опухолей следует предположить повышенную способность к самостоятельной жизни клеток с понижением их специфичности (анаплазия). Это состояние является результатом изменения физико-химических свойств клеток или изменения их белков, за которыми следует и изменение их биологических свойств. Такие изменения свойств клеток могут появиться под влиянием многих причин, прежде всего различных раздражений, иногда неуловимых. В других случаях, например в экспериментальных опухолях, – хорошо изученных. Опирающаяся на эти факты теория раздражения – самая распространенная теория происхождения злокачественных опухолей, но и она слишком примитивно и неправильно объясняет развитие опухолей как следствие местного изменения тканей.

Обе теории связывают развитие рака только с местными условиями, не учитывая общих изменений в организме и роли центральной нервной системы. Местные изменения в тканях имеют значение как предраковое состояние, но раздражение является добавочным, а не основным этиологическим моментом. Третья теория (одна из наиболее известных) – инфекционная теория происхождения опухолей.

Дальнейшее развитие теории раздражения – это регенерационная теория, в основе которой лежит патологическая регенерация тканей, подвергающихся длительной травматизации. По регенерационной теории опухоль возникает в тех случаях, когда этому способствует общее состояние организма. С этой точки зрения понятно значение возраста и преждевременной изношенности организма больного, нарушений обмена веществ и расстройства гормональной регуляции. Эта теория недостаточно учитывает значение для злокачественного роста состояния нервной системы.

Крупнейший клиницист Г. А. Захарьин считал, что развитию рака способствуют возраст и огорчение, а также психические травмы (М. К. Петрова и А. Д. Сперанский).

Большое значение в проблеме рака имеет то обстоятельство, что нередко появлению опухоли, особенно раковой, предшествует ряд изменений тканей, которые объединяются под термином предраковых заболеваний. Для различных форм рака они различны, но наиболее часто наблюдаются хронические воспалительные или язвенные процессы, некоторые доброкачественные опухоли, изменение эпителия в области трещин и рубцов.

Общественная борьба со злокачественными новообразованиями. Злокачественными образованиями в мире страдает большое количество людей, главным образом раковыми опухолями. От них наблюдается большой процент летальных исходов, особенно в запущенных случаях.

Профилактика

Меры предупреждения раковых заболеваний должны быть направлены в сторону личной профилактики. Особое внимание должно быть уделено лечению предраковых заболеваний как наиболее действенной профилактике рака. При работе с раздражающими веществами следует искать средства защиты от них. В рентгеновских кабинетах персонал защищается от воздействия рентгеновских лучей.

Общественная работа с раковыми больными идет преимущественно по линии раннего распознавания опухоли, так как лечение рака наиболее эффективно лишь в ранней стадии. Медицинская общественность распространяет сведения о раннем распознавании рака, об излечимости рака в начальной стадии и раннем обращении к врачу, а неизлечимость рака говорит о его запущенности.

Классификация опухолей

Опухоли делятся на группы по типу тканей, из которых построены:

1) эпителиальные: доброкачественные – папилломы (сосочковые), аденомы (железистые), кисты (пузыревидные); злокачественные – раки (карциномы);

2) соединительно-тканные: доброкачественные – фибромы (из соединительной ткани), липомы (из жировой ткани); злокачественные – саркомы;

3) сосудистые: доброкачественные – ангиомы;

4) мышечные: доброкачественные – миомы;

5) нервные: доброкачественные – невриномы (опухоли нервов) и глиомы (опухоли мозга);

6) смешанные: доброкачественные и злокачественные;

7) сложные опухоли, состоящие из многих тканей (тератомы).

Эпителиальные доброкачественные опухоли

1.  Папилломы, или стебельчатые опухоли, – это доброкачественные опухоли кожи и слизистых оболочек. Папилломы состоят из соединительной основы (стебля), покрытой многослойным эпителием. На коже они имеют бородавчатый и лепесткообразный вид, на слизистой мочевого пузыря – ворсинчатый. Растут папилломы только наружу кожи и слизистой оболочки. Они причиняют тяжелые страдания лишь в том случае, если они образуются в мочевом пузыре, где вызывают кровотечения. Растут медленно, но возможно и злокачественное перерождение.

2.  Аденомы, кистомы, кисты – это железистые опухоли, эпителий которых выстилает дольчатые, трубчатые или пузыреобразные полости (кисты). У многих из этих опухолей возможен переход в железистый рак. Аденомы встречаются на всех участках тела, где есть железы, особенно в железистых органах (молочных железах, яичниках, матке) и на слизистых носа и кишечника. Железистые опухоли растут медленно, но наблюдаются формы с быстрым ростом, дающие метастазы (злокачественные аденомы) и переходящие в рак.

Аденомы слизистой носа и кишок – опухоли на ножке, называемые полипами. В полости носа, они закрывают носовые ходы, что затрудняет дыхание, и поддерживают воспалительные процессы в носу. В прямой кишке полип нередко изъязвляется и дает кровотечение.

Лечение – удаление полипа.

Из кистозных форм заслуживают внимание дермоидные кисты – мешотчатые образования, развивающиеся в период эмбрионального развития. Они встречаются на голове, шее и других участках. Состоят из плотной оболочки с отпавшими чешуйками эпителия. Растут медленно. Из осложнений возможно нагноение.

Лечение – удаление вместе с капсулой.

Кисты сальных желез – атеромы появляются в результате закупорки протока сальной железы (ретенционная киста), что ведет к накоплению массы такой же, как и дермаидах. Мешок атеромы – это растянутая капсула сальной железы. Располагаются атеромы в толще кожи. На верхушке опухоли имеется белая или черная точка – закупоренный выводной проток сальной железы. Осложнение – нагноение атеромы.

Лечение – удаление атеромы вместе с капсулой.

Эпителиальные злокачественные опухоли – раки

Их значение чрезвычайно велико. Рак – очень злокачественный процесс. Первичный рак встречается там, где имеется эпителий, а метастазы могут быть во всех органах человека. Наибольшее количество раковых заболеваний приходится на желудок, матку, молочные железы, кишечник, пищевод, кожу, легкие.

По цитологическому строению они могут быть плоскоклеточными и цилиндроклеточными. Рак определен, если эпителий приобрел нетипичное строение и внедрился в подлежащую соединительную ткань.

Рак отличается быстрым ростом и недостаточным кровообращением, поэтому местами ткань омертвевает и изъязвляется.

Первичная раковая опухоль развивается за счет размножения тех клеток, в которых первоначально произошло раковое перерождение. Развитие раковой опухоли связано с общим состоянием организма и состоянием нервной системы. В дальнейшем опухоль распространяется на окружающие ткани, поражает ближайшие лимфатические узлы, посылает метастазы в органы по току крови. Развивается истощение. В дальнейшем раковая опухоль либо рубцуется, либо изъязвляется. Рак молочной железы имеет вид плотного узла, дающее быстрое спаяние с окружающими тканями и рубцовое сморщивание поврежденного органа.

Рак слизистой оболочки склонен к изъязвлению. Характерен вид язвы с плотными подрытыми краями и сальным, грязным дном, покрытым распавшейся тканью. При росте раковая опухоль разрушает все ткани, находящиеся по соседству, иногда делает проход из одного органа в другой (из пищевода в бронхи). Опухоль разрушает кость, ведет к патологическим переломам. Распространяясь по лимфатическим путям, она поражает ближайшие лимфатические узлы; проникая в кровеносные сосуды, дает метастазы в отдельные органы или общее раковое обсеменение (милиарный карциноматоз).

В зависимости от места ракового поражения его течение и длительность различны – от нескольких месяцев до нескольких дней.

Первые признаки раковой опухоли зависят от органа, в котором она развивается. Так как в начале болезни боли нет, больные и не обращаются к врачу за медицинской помощью.

Соединительно-тканные доброкачественные опухоли

1.  Фибромы – опухоли, построенные по типу плотной соединительной ткани, наблюдаются во всех органах и тканях, но чаще всего на коже, в клетчатке, нервных стволах и в матке. Растут медленно, но могут достигать больших размеров.

2.  Липомы – опухоли из жировой ткани, обычно дольчатые, с плотной капсулой, медленно растущие, но иногда достигающие больших размеров. Нередко бывают множественными. Течение доброкачественное. Удаляют оперативным путем.

3.  Хондромы – опухоли из хрящевой ткани и остеомы – опухоли из костной ткани исходят из хрящей и костей скелета. Развиваются медленно. Возможно их озлокачествление (хондрасаркомы и остесаркомы). Иногда они бывают множественными. Операции сложные, нередко дают значительные обезображивание, и нарушается функция пораженной части.

4.  Ангиомы – сосудистые опухоли. Они довольно часто распространены, имеют врожденный характер. Иногда остаются не увеличенными на всю жизнь. В других наблюдениях они начинают расти, сдавливают соседние органы, истончают кожу или слизистую оболочку и вызывают сильные кровотечения.

Ангиомы могут быть артериальными, озными (пещеристыми) и состоящими из лимфатических сосудов (лимфангиомы).

5.  Миомы – опухоли из мышечной ткани, чаще из гладких мышечных волокон внутренних органов, обычно доброкачественные, растут медленно. Крупными бывают только миомы матки.

Лечение – хирургическое или рентгенологическое.

6.  Невриномы – опухоли из нервной ткани, их течение доброкачественное, иногда с очень сильными болями. При их удалении расстраиваются чувствительность и движение в области иннервации этим нервным стволом. Лечение – хирургическое.

7.  Глиомы – опухоли мозговой ткани, часто встречаются в полости черепа. Они, как правило, ограничены от мозговой ткани. Основная опасность этих опухолей заключается в сдавлении мозга. Данные опухоли быстро растут с нарастающими симптомами сдавления головного мозга. Даже удаленные опухоли часто дают рецидив.

Соединительно-тканные злокачественные опухоли – саркомы

Саркомы зависят от вида клеток, из которых состоит опухоль (кругло веретенообразноклеточные и гигантоклеточные), и от клеток ткани, из которой опухоль образовалась – хондрасаркомы, фибросаркомы, остеосаркомы. Они чаще обнаруживаются у молодых, быстро растут, нередко достигают больших размеров. Над ними расширяются сосуды кожи, разрушаются окружающие ткани, в том числе и кости, и дают метастазы как по лимфатической, так и по кровеносной системам.

Лечение – оперативное, удаление опухоли в пределах здоровых тканей, а на конечностях – ампутация конечности.

Сложные опухоли

Сложные опухоли – опухоли, состоящие из множества тканей, образующиеся вследствие неправильного внутриутробного развития. Достаточно часто внешний вид опухоли напоминает вид какой-либо части органа (конечности, головы, отдельных желез, зубов и др.). Такие опухоли называются тератомами. Чаще всего они появляются в крестцовой области и в яичнике. Их течение доброкачественное.

Лечение – хирургическое.

Лечение опухолей

Наиболее действенным методом лечения опухолей является хирургический. Доброкачественные опухоли удаляются вместе с капсулой, злокачественные – в пределах здоровых тканей, с унесением значительных участков здоровых тканей, чтобы не оставлять отдельных частей опухолей, проросших в соседние ткани. Кроме того, при злокачественных опухолях оперативный способ проводится в комплексе с рентгенотерапией и гормонотерапией. Доброкачественные опухоли подлежат оперативному удалению, если к тому нет противопоказаний. Если опухоль больших размеров, да к тому же сдавливает органы и ткани, нарушает функцию, то ее удаляют в срочном порядке, а при небольших опухолях возможна выжидательная тактика. Абсолютными показаниями оперативному и другим видам лечения являются симптомы превращения доброкачественной опухоли в злокачественную (например, папилломы мочевого пузыря, родимые пятна, полипы прямой кишки и др.) как уже упоминалось, при механических сдавлениях жизненно важных органов, вызывающих кровотечение, боли, непроходимость кишечника и др.

Злокачественные опухоли требуют неотложного радикального оперативного, лучевого или комбинированного лечения. В иных случаях (техническая невозможность операции, наличие отдаленных метастазов) вместо радикальных производят паллиативные операции. При необходимости накладывают свищ желудка, конструируют гастроэнтероанастомоз, высокое сечение мочевого пузыря, при вторичных кровотечениях – перевязка сосудов.

Рентгеновская терапия

Патологические клетки и ткани очень чувствительны к лучам Рентгена. Под их влиянием они разрушаются. Стоит только подобрать правильную дозировку. Лучевая терапия иногда является предпочтительным методом лечения. При злокачественных новообразованиях в молочной железе достаточно эффективными методами лечения является операция радикальная с лучевой терапией.

Лучевая терапия при раке кожи, шейки матки, глотки, верхних дыхательных путей, лимфатических узлов, при саркоме средостения, легких, плевры и костей (Н. Н. Петров).

Из доброкачественных опухолей лучевое лечение показано при миомах матки и ангиомах.

Гормонотерапия

Гормонотерапия злокачественных новообразований началась после того, как были синтезированы аналоги половых гормонов со специфическим биологическим действием.

В основе гормонотерапии находится перестройка эндокринного состояния организма больного под влиянием больших доз эндокринных препаратов. Изменяется внутренняя среда, в которой развивается опухоль, а также могут создаться условия обратного развития злокачественной опухоли. Это подтверждает гормональная терапия в онкологии. Становится понятным, почему рак молочной железы доклимактерического возраста хорошо лечится мужским половым гормоном – метилтестостероном, тестостерон-пропионатом, а у женщин, находящихся в состоянии менопаузы, – женским половым гормоном – синестролом, диэтилстильбестролом. Этими же гормонами лечится рак предстательной железы.

Гормонотерапия является частью расширенного комплекса лечения – оперативного, лучевого и гормонального. Иногда гормонотерапия сочетается с одновременным облучением (подавлением) функции желез внутренней секреции (половых, гипофиза, коры надпочечников).

Лечение должно проводиться без перерывов. Отступление от схемы и дозы лекарственных препаратов ведет к ухудшению состояния больного. Наилучшим методом лечения является внутримышечное введение масляного раствора тестостерон-пропината, синестрола, затем сублингвальный прием метилтестостерона.

Противопоказанием к приему тестостерона является повышенное содержание кальция в крови, а к синэстролу – гипертоническая болезнь, декомпенсация сердечно-сосудистой системы, патология матки.

После гормонотерапии в опухолях обнаруживаются очаги некроза, распада опухоли и накопление солей.

Химиотерапия

Химиотерапия опухолей имеет большие перспективы. Противораковыми лекарственными средствами занимаются во всем мире. Рак будет побежден. Такие лекарственные препараты, как эмбихин, новоэмбихин, докан, милеран, меркаптопурин, цитарбин, нашли применение при хронических лейкозах, лимфогранулематозах и др. Сарколизин эффективен при лечении семином и их метастазов, костной саркомы Юинга, ангиоэндотелиом и др. При кожном раке применяют оманы в виде мази. Данные препараты высокотоксичны и должны применяться с большой осторожностью.

При лечении опухолей применяются некоторые антибиотики (актиномицин С, саркомицин и др.), но обнадеживающих результатов еще не получено. Лекарственное лечение опухолей проводится в виде симптоматического лечения: борьбы с болями (морфин, новокаиновые блокады и др.), инфекцией (асептические повязки) и др.

Оперативное лечение

Операция считается успешной, если успех положительный не только на ближайшее время, но и на отдаленный результат. Ближайший результат может быть успешным в 100 %, но поздние рецидивы могут омрачить этот успех. Успех операции зависит:

1) от производства операции в ранние сроки;

2) от радикальности операции;

3) от правильно выбранной методики операции.

Многое будет зависеть от того, какие лимфатические узлы увеличены, ближайшие или отдаленные, а также степень инфильтрации окружающих тканей.

Радикальность операции заключается в удалении в пределах здоровых тканей. Это является условием, необходимым для достижения надежного и длительного успеха. В интересах радикальности операции здоровых тканей клетками новообразований.

Послеоперационная летальность зависит от локализации опухоли, ее распространенности в здоровых тканях и спаянности с важнейшими органами и общего состояния больного.

Но и в этом отношении благодаря усовершенствованию методов обезболивания и методик оперативных вмешательств процент летальности резко снизился.

Прогноз отдаленных результатов определяется на 5 и более лет. Отдаленные результаты оперативного лечения злокачественных опухолей изучаются по полу, возрасту, по стадиям, в которых была удалена и по определенным срокам наблюдения. До 1 года после операции (I группа), от 1 года до 3 лет (II группа) и от 3 до 5 лет (III группа). После резекции желудка по поводу рака в первый год после операции погибает от 8 до 30 % больных (С. А. Холдин), до 3 лет в среднем живут 20–30 %. Главная роль в выживаемости послеоперационных больных принадлежит степени распространения процесса в тканях.

Для улучшения показателей результатов лечения необходимы ранняя обращаемость (незапущенность случая) и радикальность операции.

Несколько строк о редко встречающихся опухолях.

Неврофиброматоз, или болезнь Реклингаузена, – болезнь фиброзных элементов кожных нервов с множеством мягких фибром, пигментацией кожи и узловатыми утолщениями нервных стволов.

Эту триаду симптомов обычно наблюдают у развитой формы болезни; чаще всего встречаются неполные формы, например изолированные плотные узлы на чувствительных нервах. Неврофибромы отличаются резкой болезненностью. Фиброзные опухоли образуются вдоль крупных нервных стволов в виде изолированных узлов. Иногда неврофиброматоз сопровождается общими явлениями физического и психического недоразвития, например асимметрией костей черепа, отставанием в росте, слабоумием. Причиной неврофиброматоза являются врожденные аномалии эндокринного характера.

Лечение – оперативное. Удаляют лишь узлы, вызывающие боли и отличающиеся быстрым ростом.

Эпителиальные кисты – полости вследствие разрастания эпителия. Большая часть этих кист имеет эмбриональное происхождение.

К этой группе опухолей относятся:

а) эпидермальные кисты – дермоиды, эпидермоиды, холестеатомы;

б) эпителиальные кисты, развивающиеся из нормальных эмбриональных зачатков.

Дермоид , или дермоидная киста – опухоль круглой формы, происходящая из эмбриональных, отщепившихся зачатков эктодермального листка.

Так как внутренняя стенка дермоида состоит из кожи с ее придатками (сальные, потовые железы, волосы), то в полости кисти имеется скопление эпидермиса, сала и волос, выглядит это в виде кашицеобразной массы. Дермоид локализуется у наружного края глаза в области верхнего века, у корня носа, на дне полости рта, в переднем средостении, на кости черепа. Если дермоид повреждается или в нем наблюдается воспалительный процесс, то образуются дермоидные свищи.

Лечение – оперативное удаление (вылущивание) дермоидной кисты. При нерадикальном удалении опухоли возможны рецидивы.

Эпидермоиды – кистовидные опухоли, внутренняя поверхность которых выстлана только эпителиальными клетками, без наличия придаточных образований кожи.

Эпителиальные кисты – кистовидные опухоли, наполненные ороговевшими клетками эпидермиса или кашицеобразной массой, напоминающей содержимое атеромы. Стенкой опухоли является соединительная ткань, выстланная с внутренней стороны многослойным эпителием.

Образуются данные кисты в результате травм, имплантации эпидермиса под кожу при инъекциях, ранениях.

Лечение – оперативное.

Холестеатомы (жемчужная опухоль) – кисты, содержимым которых является конгломерат плотных сплющенных ороговевших клеток эпидермиса, жира, холестерина. Они встречаются в полости черепа. При врастании кожного эпителия наружного слухового прохода через отверстие в барабанной перепонке могут образовываться ложные холестеатомы, которые дают зловонные нагноения и могут вызвать менингит.

Эпителиальные кисты из сохранившихся эмбриональных зачатков:

1) боковые и срединные кисты шеи;

2) мочевого протока;

3) кисты желчного протока;

4) кисты из зубных зачатков.

Эти образования стоят в непосредственной связи с так называемыми врожденными свищами и имеют характер доброкачественной кистозной опухоли, стенки которой изнутри выстланы эпителием, а полость наполнена слизистым, серозным или кашицеобразным содержимым. В практике врачей имеют наибольшее значение врожденные свищи и эпителиальные клетки шеи.

Предраковые заболевания

Большую роль в профилактике рака и его раннем выявлении играют знания предраковых процессов, предшествующих развитию раковых опухолей.

В конце XIX в. русский ученый М. А. Новинский впервые высказал мысль о том, что в возникновении злокачественной опухоли большое значение имеют предшествующие изменения в тканях, нарушения обмена веществ и функционального состояния внутренних органов. На фоне этих нарушений возникают морфологические изменения, характерные для злокачественной опухоли.

По данным Ленинградского НИИ онкологии, предраковые заболевания предшествовали раку молочной железы в 49,7 %; шейки матки – 50,5 %, прямой кишки – в 73 %, полости рта – в 88,7 %, нижней губы – в 97 % наблюдений.

Группу предраковых заболеваний надо рассматривать гораздо шире, чем патологические процессы, когда находили морфологические изменения. Потому что это уже поздняя стадия. Ранней стадией предракового процесса следует считать общие и местные функциональные нарушения (А. В. Мельников).

Различают 3 симптома предраковых заболеваний:

1) очаговые гиперплазии железистых органов (лейкоплакии, папилломы, полипы и др.);

2) пролифераты по краю длительно незаживающих язв;

3) участки порочно развивающихся тканей, например родимые пятна (А. Ф. Ларионов).

Профилактика злокачественных новообразований идет по двум направлениям. Во-первых, выявляются и устраняются предраковые факторы внешней среды. Во-вторых, проводятся массовые профилактические осмотры населения. Среди 70 млн человек, осмотренных в СССР, выявлено 0,1 % больных злокачественными новообразованиями в ранних стадиях и 0,9 % – с предраковыми заболеваниями.

В основу противораковых мероприятий положен принцип диспансеризации и активных действий районного онкологического диспансера и лечения в онкологических больницах.

Районный (городской) онкологический диспансер имеет в составе поликлинику, стационар, лаборатории, организационно-методический отдел, изучающий отдаленные результаты и эффективность лечения злокачественных новообразований, а также причины поздней диагностики.

Эпидемиология злокачественных опухолей

Эпидемиология опухолей – это изучение причин возникновения и закономерностей их распространения в зависимости от биологических и природных факторов, условий социальной среды отдельных групп населения. Основная задача эпидемиологии опухоли заключается в накоплении и анализе материалов по этиологии и патогенезу опухолей, на основании который можно разрабатывать рациональные методы лечения и профилактики. Комплексное влияние профессиональных и бытовых факторов, индивидуальные особенности организма (с учетом сочетанного влияния этих факторов) создают условия, при которых одни группы населения попадают в так называемые группы риска, а другие избегают этой опасности. По данным Долла и Хиггинсона низкие показатели заболеваемости опухолями свидетельствуют о так называемом естественном, обычном уровне опухолевых заболеваний, а повышение этих показателей указывает на роль тех или иных факторов окружающей среды.

По данным комитета по профилактике рака ВОЗ, до 90 % опухолей связано с воздействием внешних факторов, а 10 % зависят от генетических факторов и вирусов.

В эпидемиологии опухолей используют в основном методы, общепринятые в эпидемиологии, социальной гигиене и медицинской географии.

Л. А. Зильбер считал, что проведение эпидемиологический исследований опухолей может способствовать установлению вирусогенетического происхождения некоторых форм злокачественных опухолей.

В комплекс исследований эпидемиологии опухоли входят изучение производственных, бытовых, климато-географических факторов, оценка приспособительных механизмов организма, частоты возникновения отдельных опухолей в различных местностях с учетом миграции, этнической принадлежности и степени адаптации; роли наследственных факторов, а также значения нарушений гормональных, обменных и других функций организма.

В эпидемиологии опухолей широко используются демографические данные, материалы санитарной статистики, результаты социальных обследований различных групп населения, кроме того, подвергаются анализу и используются данные клинико-диагностических обследований, проводимых с диагностической целью. В комплекс изучения опухолей входят анализ динамики заболеваемости, а также углубленные исследования опухолей в выборочных группах населения на отдельных территориях. Большую роль играют унифицированные критерии оценки результатов исследований с применением математических методов. Развитие автоматических систем сбора информации расширяет возможности эпидемиологического исследования. При изучении производственных факторов определяют группы риска, и вырабатывается система профилактических мероприятий.

Эпидемиологические наблюдения указывают возможные направления экспериментальных исследований онкогенеза.

Однако экспериментальные данные показывают, что эпидемиологические исследования важны не только в производственной сфере, но и в бытовых условиях.

Основными этапами исследований являются определение особенностей распространения опухолей, разработка рабочей гипотезы, специальные аналитические исследования на основе информации, экспериментальная проверка результатов аналитического обследования, разработка профилактических мер.

Значительная роль в эпидемиологии опухолей принадлежит ретроспективным исследованиям, основанным на составлении групп больных и здоровых людей, в отношении подверженности их влиянию комплекса изучаемых факторов, а также генетической предрасположенности к возникновению опухолей, определении степени предрасположения к развитию злокачественных опухолей в семьях, в которых наблюдаются онкологические заболевания.

Этиология и патогенез

В этиологии опухоли большое значение придают действию тонизирующего излучения, онкогенных веществ и вирусов, которые могут быть сочетанными. В этиологии ряда опухолей могут преобладать те или иные факторы. Например, среди причин рака кожи большое значение имеет УФО, рака легкого – вдыхание онкогенных веществ (курение), действие онкогенных веществ на слизистую мочевого пузыря. Фактов, свидетельствующих об этиологической роли вирусов в онкообразовании, не получено. Но онкогенные агенты действуют на макромолекулы клетки, которые синтезируют белок, следовательно, рост, размножение, дифференцировку и поведение клеток. В результате многостадийного процесса возникают клоны клеток, которые подвержены малигнизации.

Биология опухолевого роста

В основе возникновения опухоли лежит появление и размножение в организме опухолевых клеток, способных предотвратить приобретенные ими свойства в бесконечном ряду поколений. Поэтому опухолевые клетки рассматривают как генетические измененные.

Различия между нормальными и опухолевыми клетками возникают в связи с изменениями генома, приводящие к появлению клетки опухолевых свойств, и характером изменений структуры и функции клетки. Опухолевые клетки способны к делению в отсутствии гормонов, которые необходимы для размножения нормальных клеток.

Опухолевые клетки способны расти и распространяться в тканях потому, что они менее зависимы от регулирующих факторов в организме.

Кинетика опухолевого роста

Скорость роста опухоли зависит от опухолевой ткани: продолжительности митотического цикла опухолевых клеток, размеров роста фракции (пролиферативного пула) и скорости гибели опухолевых клеток. Средняя продолжительность митотического цикла клеток разных опухолей колеблется в пределах 16–60 ч, что обычно не меньше, чем у интенсивно размножающихся нормальных клеток взрослого организма.

Биохимия

Биологические свойства опухолевой клетки не обусловлены специфическими для опухолей белками, ферментами или общими для всех опухолей метаболическими путями, отсутствующими в нормальных клетках. Только в опухолях, индуцированных ДНК-содержащими онкогенными вирусами, обнаруживаются специфические белки, участвующие в трансформации этих клеток. Так называемые опухоли – специфические антигены во многих случаях оказались белками эмбрионального происхождения или компонентами онкогенного вируса. Опухоли обладают способностью синтезировать эмбриональные белки.

О. Варбург открыл особенность энергетического обмена опухолевой клетки – интенсивный анаэробный гликолиз. Опухоли обладают полноценным дыханием, они окисляют жирные кислоты и белки, а также глюкозу при ее избытке.

Процессы синтеза белков и нуклеиновых кислот в опухолях преобладают над процессами их распада. Для опухолевой ткани характерна биохимическая диспециализация, нарушение дифференцировки и извращенная реакция на контролирующие биохимические процессы, в частности гормоны.

В опухолевой клетке ослаблена избирательность переноса информационных РНК из ядра в цитоплазму, в которую попадает более богатый их набор, чем в покоящейся нормальной клетке.

Физико-химическая характеристика роста опухолей. Среди физикохимических характеристик роста опухолей наибольшее значение имеет изучение спектров электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) опухолевых тканей. Опухолевые клетки характеризуются наличием сигналов электронного парамагнитного резонанса, отличными от таковых в гомологичных нормальных тканях. Существует определенная закономерность в изменении интенсивности сигналов электронного парамагнитного резонанса опухоли и нормальных тканей (Н. М. Эммануэль, А. Н. Саприн, Швартц, Дюшен, Майли и др.).

Однако в процессе роста опухоли интенсивность сигналов электронного парамагнитного резонанса в опухолевых клетках меняется. Концентрация свободных радикалов, измеряемая методом электронного парамагнитного резонанса, в ряде опухолей (рабдомиосоркоме, лимфосаркоме и др.) выше, чем для гомологичных нормальных тканей, в других (гепатоме) – ниже. Кинетика изменения концентрации свободных радикалов в опухолях связана с закономерностями опухолевого роста.

Иммунология

Иммунологические отношения опухолей и организма включают естественную резистентность организма к опухоли, реакции приобретенного специфического иммунитета и иммунодепрессивное действие опухоли на организм. Естественная резистентность организма к опухоли не обладает иммунологической специфичностью и не требует предварительной иммунизации.

Реакции приобретенного специфического противоопухолевого иммунитета вызываются специфическими опухолевыми антигенами, присутствующими в ряде опухолей. При этом иммуногенность опухолей существенно зависит от их этиологии. Наиболее иммуногенными являются опухоли, индуцированные экзогенными онкогенными вирусами. Геном этих вирусов, встраиваясь в геном клетки, индуцирует в ней синтез белков и гликопротеидов. Эти белки чужеродны для организма и потому иммуногены. Если они присутствуют на клеточной мембране, то иммунологическая реакция направлена не только против вируса, но и против опухолевой клетки и способна подавить ее рост. Иммунитет осуществляется в этом случае иммунными лимфоцитами, распознающими клетки-мишени, покрытые антителами и гуморальными антителами с участием комплемента! У человека к этой группе можно отнести лимфому Беркитта и так называемую назофарингиальную карциному. При подавлении иммунной системы в организме рост опухоли усиливается.

В настоящее время антигены, ассоциированные с опухолями, в частности опухолево-эмбриональные антигены, используются для иммунологической диагностики и оценки эффективности лечения ряда опухолей. Так, при гепатоцеллюлярном раке печени, термобластомах яичка и яичника определяют альфа-фетопротеин, при опухолях кишечника – раково-эмбриональный антиген, трофобластических опухолях – хориогенный гонадотропин и трофобластический бета-глобулин. Специфические антигены Т– и В-лимфоцитов используют для дифференциации лимфом.

Влияние злокачественных опухолей на организм

Различают 2 основные взаимосвязанные формы системного действия на организм, общие для всех злокачественных опухолей: конкуренцию с тканями организма за жизненно важные метаболиты и трофические факторы, а также тканей, приводящие к нарушению их дифференцировки и ослаблению реагирующего влияния со стороны организма.

Особенно существенны вызываемые опухолями сдвиги в углеводном обмене. В злокачественных опухолях человека в отличие от здоровых тканей не обнаруживается глюкоза. Тогда опухоли «насасывают» глюкозу из крови. Расходуются запасы гликогена печени и мышц, тогда путем глюконеогенеза в печени и почках вырабатывается глюкоза из неуглеводных производных. В тех случаях, когда глюконеогенез не стимулирован или опухоль имеет большие размеры, может наступить глубокая гипогликемия. По данным исследователей, содержание глюкокортикоидов в крови и моче больных повышается в период интенсивного роста опухоли.

Опухолевая ткань является своеобразной ловушкой азота. Введение в организм глюкозы сберегает азот.

Рост опухолей ведет к усиленной мобилизации липидов жировых депо и мышц и сопровождается гиперлипидемией.

У больных раком желудка, легких, молочной железы по мере распространения процесса наблюдаются прогрессирующее снижение уровня иммунореактивного инсулина в сыворотке крови и нарушение зависимости между продукцией гормона передней доли гипофиза и гормонов других желез внутренней секреции, в частности резкое снижение содержания в крови трийодтиронина гормона. У больных злокачественными опухолями различной локализации повышен порог чувствительности гипоталамогипофизарной системы, регулирующей секрецию адреналостероидрв.

К настоящему времени выделено более 500 форм опухолей (Н. А. Краевский, А. В. Смольянникова, 1976). В основу номенклатуры и классификации опухолей положены гистогенетический и гистологический принципы. Макроскопический вид опухоли разнообразен: округлая форма, овальная, в виде гриба, цветной капусты. Поверхность ее может быть гладкой, бугристой, шероховатой, покрытой язвами. По отношению к просвету полого органа опухоль может расти эндофитно – вглубь стенки или экзофитно – в просвет полости желудка, мочевого пузыря, глотки. Микроскопически граница между опухолью и окружающими тканями часто не различима. Истинных капсул опухоль не имеет.

Основанием для установления диагноза опухоли при гистологическом ее исследовании является наличие структурного атипизма формирующих ее клеток и всего образования в целом. Критерием к злокачественности является способность опухоли к метастазированию. Существует целый ряд патологических процессов, пограничных с опухолями, для обозначения которых вместо суффикса «нома» употребляют суффикс «оз», например, фиброматоз, аденоматоз и т. д.

Диагноз. Основу диагностики опухолей составляет современное их распознавание на ранних стадиях развития заболевания, когда наиболее эффективно применение радикальных методы лечения. Большое значение в раннем распознавании опухоли имеет онкологическая настороженность врача, назначая тщательное обследование больного, независимо от предъявляемых жалоб и коллегиальное решение вопроса в трудных для диагностики случаях. Особенно это касается лиц старше 40 лет, когда риск заболевания злокачественными опухолями повышается.

Диагностику опухоли разделяют на первичную, проводимую в поликлинике, и уточняющую – в стационаре. Здесь, кроме клинических методов обследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация), применяются и инструментальные (рентгенологический, эндоскопический, морфологический и радиоизотопный) методы диагностики. Для распознавания ранних форм рака легкого используют крупнокадровую флюорографию органов грудной клетки, рака желудка и толстой кишки – фиброгастроскопию и колоноскопию с прицельной биопсией, рака шейки матки – цитоскопическое исследование, молочной железы – осмотр, пальпация, рентгенологическое и морфологическое исследования.

Перед радикальным оперативным лечением определяют локализацию первичной опухоли, анатомические особенности ее роста, гистологическое строение, степень дифференцировки и стадию заболевания – это местные критерии; к общим критериям относят генетическую предрасположенность больного к тем или иным опухолям, его иммунологический статус.

Определяются степень операционного риска, возраст больного, сопутствующие заболевания. Проводится всесторонне рентгеновское обследование. Для уточнения диагноза назначают томографию. Берут материал на биопсию. Но следует заметить, что биопсию остеогенных сарком производят только по абсолютным показаниям.

Радиоизотопные методы исследования основаны на способности многих опухолей и их метастазов накапливать радиоактивные нуклиды и используются для определения локализации опухоли, ее границ, наличия метастазов, оценки результатов лечения.

Лабораторные методы исследования в онкологии применяются с той же целью, что и в любой хирургической клинике. В тех случаях, когда комплекс методов уточняющей диагностики оказывается недостаточным, показана диагностика операция, особенно при подозрении на опухоль органов брюшной полости. Лечение доброкачественных опухолей в основном оперативное, хотя возможно применение лучевой терапии, криодеструкции и других методов. Доброкачественные опухоли должны оперироваться радикально, особенно когда имеется риск их малигнизации. Лечение злокачественных опухолей проводится различными методами в зависимости от характера роста и гистологической формы опухоли, ее локализации, клинической стадии, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и др. Лечение онкологических больных может быть радикальным, при котором модно рассчитывать на полное излечение, паллиативным, направленным на продление жизни больного, и симптоматическим. Основными методами лечения опухолей являются оперативное их удаление, лучевая терапия и лекарственная терапия с применением противоопухолевых средств, антибиотиков и гормональных препаратов. Интенсивно изучаются возможности иммунотерапии рака. Разрабатываются и внедряются в практику комбинированные и комплексные методы лечения: оперативные, лучевые, лекарственные препараты, их комплексное и комбинированное сочетание. Оперативное лечение является основным при большинстве опухолей. Но при нем необходимо знать степень распространения опухолевого процесса, решить объем операции и необходимость включения дополнительных методов лечения. Радикальная операция злокачественных опухолей предполагает полное удаление опухоли или органа в пределах здоровых тканей, по принципу абластичности. Так, при тотальной и субтотальной резекции желудка по поводу рака иссекают единым блоком большой и малый сальники, желудочно-поджелудочную связку и клетчатку, в которых расположены региональные лимфатические узлы. При раке матки удаляют ее, единым блоком яичники и маточные трубы с широкими связками матки, а при необходимости и с параметральной клетчаткой.

К специальным методам оперативного лечения злокачественных опухолей относят электрохирургию, криодеструкцию, разрушение опухоли лучами лазера.

В случае прорастания или метастазирования опухоли в соседние органы производят комбинированные оперативные вмешательства с резекцией части соседних органов или полным их удалением

Результаты оперативного лечения зависят от стадии заболевания, локализации, степени зрелости, наличия или отсутствия метастазов в регионарных лимфатических узлах. Пятилетняя выживаемость рака кожи – 90 %, при раке желудка и легких – 30–35 %.

Часть II. Частная хирургия

Повреждения черепа и головного мозга

Классификация

Повреждения черепа и головного мозга делятся на закрытые и открытые (ранения); среди открытых различают ранения огнестрельные и неогнестрельные. Травмы головного мозга могут сочетаться с повреждениями костей черепа. Переломы различают по локализации (переломы свода, основания черепа) и виду (трещина или линейный перелом, вдавленный, оскольчатый) Все закрытые травмы головного мозга делят на 3 основные группы.

1. Сотрясения мозга

Это наиболее часто встречающаяся травма. Всех таких пострадавших рационально разделять на получивших сотрясение мозга с незначительными клиническими проявлениями и выраженными клиническими проявлениями. Сотрясение головного мозга – мгновенный срыв функций головного мозга, следующий за травмой головы с кратковременной потерей сознания.

Клиническая картина После восстановления сознания больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, нередко рвоту, шум в ушах, потливость, а также нарушение памяти на обстоятельства травмы, а иногда на предшествовавший травме период (ретроградная амнезия). Жизненно важные функции без существенных отклонений. Сотрясение мозга является единственным видом закрытых повреждений, при котором наряду с имеющимися общемозговыми симптомами не выявляется очаговых симптомов поражения мозга (параличи, афазия, нарушения чувствительности, зрения, обусловленные повреждением какого-либо участка мозга с расположенными в нем анализаторами или центрами).

Диагноз ставится на основании клиники. Отсутствует повреждение костей черепа, состав ликвора и его давление без изменений. При КТ и МРТ не обнаруживают отклонений в состоянии вещества мозга и ликворных пространств.

Лечение симптоматическое. Общее состояние обычно улучшается после в течение первой, реже – второй недели после травмы.

2. Ушиб мозга Характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагии, деструкция), возможны субарахноидальное кровоизлияние, переломы костей свода и основания черепа. Ушиб мозга происходит в результате удара участка мозга о внутреннюю стенку черепной коробки. Это происходит как в месте приложения силы, так и на противоположной стороне.

Клиника зависит от степени тяжести ушиба:

Ушиб мозга легкой степени проявляется потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту (иногда повторную). Обычно отмечают ретро-, кон– и антеградную амнезию. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Неврологическая симптоматика мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.)? регрессирующая чаще на 2–3 неделе после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени приводит к потере сознания продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов после травмы. Характеризуется выраженной амнезией, сильной головной болью, многократной рвотой. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций (брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания). Выраженные оболочечные симптомы и амнезия на значительный промежуток времени. Отчетливая очаговая полушарная симптоматика (парез, паралич, афазия и т. д.). Нередко выявляют переломы костей свода и основания черепа, а также субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется потерей сознания продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель, тяжелыми нарушениями жизненно важных функций. Доминирует стволовая неврологическая симптоматика (расстройства дыхательной деятельности и системной гемодинамики). Очаговые симптомы регрессируют медленно, часты грубые остаточные явления. Нередко сочетается с переломами костей свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Диагностика. Верификация очагов ушиба проводится с помощью КТ и МРТ.

Лечение. Нормализация сердечной деятельности, центральных и периферических нарушений дыхания, мозгового кровообращения (сермион, ноотропил, реополиглюкин, трентал). Применяют средства метаболической защиты (церебролизин, аминалон, пикамилон, энцефабол и др.), антипротеолитические и дегидратационные препараты.

3. Сдавление головного мозга Сдавление головного мозга – прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы. При любом морфологическом субстрате (эпидуральная, субдуральная или внутримозговая гематомы, очаг размозжения мозга, гидрома) может произойти истощение компенсаторных механизмов, «запасного» пространства в полости черепа. Тогда сдавление вызывает компрессию, дислокацию, вклинение ствола мозга и развитие угрожающего жизни состояния. Вдавленные переломы свода черепа – причина локальной компрессии мозга внутричерепной гематомой (нередко на фоне ушиба мозга), бурным отеком – набуханием, пневмоцефалией, обширным вдавленным переломом черепа.

Клиника Клинически синдром сдавления мозга характеризуется волнообразностью развития. Вначале имеются явления сотрясения или контузии мозга той или иной степени. Затем пораженный выходит из бессознательного состояния и иногда, если интенсивность внутричерепного кровотечения небольшая, чувствует себя несколько часов (реже 2–3 дня) удовлетворительно. При наступившей недостаточности компенсаторных приспособлений и продолжающемся кровотечении появляется сильная головная боль – первый грозный признак сдавления мозга. Вскоре присоединяется психомоторное возбуждение – больной не в силах терпеть нарастающую головную боль. В это время могут возникнуть эпилептические припадки, рвота, анизокория (причем на стороне гематомы не всегда бывает расширение зрачка; в начальной стадии компрессии мозга может быть и сужение зрачка). Иногда наблюдается тахикардия. Затем наступает период угнетения деятельности мозга: пораженный становится вялым, нередко у него развивается гемипарез, обнаруживаются поражения черепно-мозговых нервов, расширение зрачка на стороне гематомы, утрачивается сознание. Для этого периода характерна брадикардия. Присоединяющиеся стволовые симптомы (нарушение дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и глотания) свидетельствуют о далеко зашедших изменениях. Если не произведена операция и не удалена внутричерепная гематома, то вслед за развивающейся комой наступают остановка дыхания и смерть.

Диагностика. Выполняется эхоэнцефалоскопия, КТ, МРТ и каротидная ангиография. Верификация вдавленных переломов черепа проводится с помощью КТ или обзорной рентгенографии черепа.

Лечение неотложное. Показана трепанация черепа для устранения причины сдавления головного мозга. Переломы черепа

Трещины и переломы черепа, особенно переломы основания черепа, сопровождаются не только явлениями сотрясения или ушиба мозга, но и кровотечением или истечением спинно-мозговой жидкости из носа или ушного прохода, гематомой на месте ушиба головы и болезненностью этого места при пальпации, гематомой в области сосцевидного отростка и кровоподтеками вокруг глаз («очки»).

При переломах основания черепа часто повреждаются черепно-мозговые нервы – слуховой, лицевой, отводящий, глазодвигательный. Окончательный диагноз перелома обычно ставится лишь при рентгенологическом исследовании. Пострадавшие с переломом основания черепа нуждаются не только в общих лечебных мероприятиях, показанных при закрытых травмах мозга (покой, седативные средства, аналептики, улучшающие сердечно-сосудистую и дыхательную деятельность, дегидратирующие препараты), но и в активной профилактике инфекционных осложнений, так как развитие менингита весьма возможно при прохождении трещин черепа через воздухоносные придаточные полости носа или уха.

Различают:

1) линейный, звездчатый или оскольчатый переломы (трещины) разделяют в зависимости от конфигурации линии перелома;

2) компрессионный (вдавленный) перелом, при данном виде перелома участки свода смещаются внутрь;

3) перелом основания черепа.

Лечение

Оперативное вмешательство необходимо при компрессионных переломах и оскольчатых переломах с подлежащим повреждением ткани мозга. Компрессионные переломы часто приводят к разрывам твердой мозговой оболочки, иногда с повреждением мозга. При таких переломах необходимо оперативное лечение (ликвидация сдавления), так как его отсутствие может привести к рубцеванию и формированию эпилептогенного очага.

Смешанные оскольчатые переломы с подлежащим повреждением ткани мозга требуют удаления всех костных отломков (включая погруженные в мозговую ткань), обширной санации и закрытия. Неполное удаление костных отломков приводит к развитию абсцесса мозга.

Как было сказано выше, многие повреждения головы сопровождаются повышением внутричерепного давления (ВЧД), внутричерепными и внутри мозговыми кровоизлияниями, ранами волосистой части головы, переломами черепа, истечением спинно-мозговой жидкости. Какова же лечебная тактика при таких состояниях?

1.  При повышении ВЧД необходимо поддержание достаточного мозгового перфузионного давления (МПД – составляет разницу между АД и ВЧД) не ниже 50 мм рт. ст. для предотвращения необратимых ишемических изменений мозга. Для борьбы с возникшей внутричерепной гипертензией используют несколько методов:

а) поднятие головного конца кушетки (что улучшает венозный отток от головы);

б) проводят гипервентиляцию. Низкое парциальное давление СО2 вызывает вазоконстрикцию, высокое – вазодилатацию. Однако парциальное давление СО2 не снижают менее 25 мм рт. ст. из-за возможности развития респираторного алкалоза;

в) повышение осмолярности плазмы. Это достигается ограничением жидкости: вводят только 2/3 объема жидкости (5 %-ный раствор глюкозы на 0,45 %-ном растворе NaCI) для повышения осмолярности плазмы и уменьшения выхода жидкости из капилляров. Также используют гиперосмолярные препараты: маннитол – осмотический диуретик, способствующий выходу воды из интерстициального пространства мозга при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере;

г) использование салуретиков: фуросемид – при внутривенном введении оказывает быстрый эффект;

д) в случае неэффективности вышеописанных методов применяют барбитураты (пентабарбитал). Они вызывают угнетение миокарда, что приводит к гипотензии, кроме того, снижают мозговой кровоток, метаболическую активность мозга, угнетают синаптическую передачу;

е) в некоторых случаях используют гипотермию до 32–34 °C, что приводит к снижению метаболических процессов, при этом снижается ВЧД.

2.  Внутричерепные кровоизлияния. Нужно отметить, что по локализации различают субарахноидальные, эпидуральные и субдуральные гематомы. Субарахноидальные кровоизлиянии – наиболее часто встречающийся тип. Заподозрить его можно по наличию крови в спинно-мозговой жидкости. Обычно не требует срочного хирургического вмешательства, однако может приводить к гидроцефалии. Позднее проводят КТ.

Эпидуральная гематома составляет около 20 % внутричерепных гематом, бывает локализована между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. Возникает по причине разрывов средней менингеальной артерии, вен наружной поверхности твердой мозговой, либо синусов и вен, идущих к синусам. Проявляется временной потере сознания с последующим светлым промежутком, во время которого больной полностью адекватен. При продолжающемся кровотечении ВЧД резко повышается, приводя к выбуханию крючка, вызывая потерю сознания, ипсилатеральное расширение зрачка и контралатеральную гемиплегию. Показано срочное хирургическое вмешательство: костно-пластическая трепанация и декомпрессия, т. е. удаление крови.

Субдуральная гематома. По времени с момента травмы до появления симптомов различают острую – до 48 ч (составляет около 40 % внутричерепных гематом), подострую – 48 ч–12 дней и хроническую – более 12 дней. Этот тип гематом возникает в результате разрывов синусов твердой мозговой оболочки и коллекторных вен. В 15 % случаев субдуральные гематомы бывают с двух сторон.

3. Причинами внутримозговых кровоизлияний являются разрывы мелких сосудов белого вещества при проникающих ранениях. Показана хирургическая декомпрессия при некупируемом повышении ВЧД.

4. При травмах волосистой части головы следует ожидать массивной кровопотери. Раны головы хорошо очищают, санируют и ушивают.

5. Диагностическим признаком утечки СМЖ при смешивании ее с кровью – симптом кольца (ободка): при смачивании марли СМЖ, смешанной с кровью, образуется светлое кольцо вокруг пятна крови.

Консервативная терапия приводит к спонтанному закрытию большинства спинно-мозговых фистул. Приподнимают головной конец кровати для снижения ВЧД и утечки СМЖ. В некоторых случаях ставят дренаж в люмбальной области, позволяя СМЖ истекать через него. Фистула при этом закрывается. В экстренных ситуациях необходимо оперативное закрытие фистулы. Необходимо назначение антибиотиков.

Огнестрельные ранения черепа и мозга

Огнестрельные ранения черепа делятся на 3 группы: ранения мягких тканей (без повреждения кости), непроникающие ранения черепа (экстрадуральные), при которых имеется перелом кости, но остается неповрежденной твердая мозговая оболочка, и проникающие ранения черепа и головного мозга (интрадуральные), сопровождающиеся повреждением, как кости, так и мозговых оболочек и вещества мозга.

Классификация огнестрельных ранений черепа и мозга предусматривает разделение их по характеру раневого канала (слепые, касательные, сквозные, рикошетирующие с наружным и внутричерепным рикошетом), виду ранящего снаряда (пулевые, осколочные – стальные шарики, стрелки), количеству ранений (одиночные, множественные), локализации (лобная область, теменная, височная, затылочная, парабазальные – лобно-орбитальные, височно-сосцевидные и др.), стороне ранения (правая, левая, парасагиттальная, двуполушарное), а также по виду перелома костей черепа (неполный, линейный – трещина, вдавленный, раздробленный, дырчатый, оскольчатый).

Ранения мягких тканей черепа характеризуются повреждением кожи, апоневроза, мышц или надкостницы. Эта группа ранений может считаться наиболее легкой в случаях, когда не произошло сопутствующей закрытой травмы мозга. Помимо сотрясения или ушиба мозга, ранения мягких тканей черепа нередко сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием.

Непроникающие ранения – это повреждения мягких тканей и кости при целости твердой мозговой оболочки. Данный вид повреждений является более тяжелым, так как при этом довольно часто происходит контузия мозга смещающимися костными отломками, а также иногда возникают внутричерепные кровоизлияния. Однако, несмотря на наличие перелома и микробного загрязнения раны, оставшаяся неповрежденной твердая мозговая оболочка в большинстве случаев предохраняет мозг от распространения инфекции вглубь.

При проникающих ранениях черепа и мозга повреждаются покровы, кости, мозговые оболочки и мозг. Ход раневого канала может быть различным; при этом может быть повреждена кора мозга, подкорка, желудочки, базальные ганглии, ствол. Наиболее опасны ранения стволовых и глубинных отделов мозга.

Клиника проникающих ранений характеризуется прежде всего утратой сознания пострадавших в результате запредельного торможения нервных клеток. Продолжительность нарушения сознания может быть различной – от нескольких минут до нескольких суток, а глубина колеблется от явлений незначительного оглушения или сонливости до состояния сопора или комы. Наиболее тяжелые нарушения сознания и выраженные стволовые симптомы наблюдаются при ранении мозга современной пулей, когда в мозге образуется временная пульсирующая полость, характеризующаяся не только обширной зоной первичного некроза мозгового вещества (раневой канал), но и вторичными нарушениями мозговых функций за счет обширных вторичных некрозов, нарушений кровообращения и ликвороциркуляции.

Наряду с утратой сознания у раненых возможны рвота, а также психомоторное возбуждение, нарастающая брадикардия. В первые часы и сутки после травмы (начальный период) общемозговые симптомы преобладают над очаговыми, и внимание должно быть обращено на состояние сознания, дыхания, сердечной деятельности и глотания. Необходимо попытаться установить контакт с пострадавшим, определить его ориентировку в пространстве и времени, узнать, при каких обстоятельствах произошло ранение, какой продолжительности была утрата сознания, были ли рвота, судороги, развились ли параличи.

При бессознательном состоянии пострадавшего особое внимание уделяют состоянию раны, ее отделяемому (кровь, спинно-мозговая жидкость), наличию в ней мозгового детрита или пролапса, выраженности воспалительной реакции. Необходимо осмотреть зрачки – их величину, форму и реакцию на свет. Отсутствие корнеальных рефлексов и так называемое блуждание глазных яблок («плавающий» взор) свидетельствуют об изменениях в области ствола мозга. Важно определить сохраненность реакции пострадавшего на боль, возможность проглатывания воды, наличие патологических рефлексов. Определение очаговых симптомов в начальном периоде травмы бывает очень затруднено при бессознательном состоянии пострадавшего. Косвенное указание на паралич конечности можно получить при поднимании руки или ноги, когда на стороне паралича отпущенная конечность бессильно падает, в то время как на здоровой стороне она опускается медленнее и бережнее. Иногда при исследовании болевой чувствительности определяются активные (как бы защитные) движения в непарализованных конечностях как реакция на боль при уколе или щипке.

По выходе пострадавшего из бессознательного состояния (обычно на 2–3 сутки) на первый план начинают выступать очаговые и оболочечные симптомы. В этот второй период, который называют периодом ранних реакций и осложнений (его продолжительность от 3 суток до 3–4 недель), можно довольно точно установить степень и характер двигательных выпадений, нарушений чувствительности, речи, зрения, слуха, изменения рефлексов. Необходимо проверить наличие симптомов раздражения мозговых оболочек, таких как ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена, указывающих на субарахноидальное кровоизлияние или менингит. Особенно часто менингит развивается на 7–14-й день после травмы вследствие уменьшения травматического отека мозга, раскрытия субарахноидальных щелей и распространения инфекции по мозговым оболочкам.

Спустя 3–4 недели после ранения в так называемый период ликвидации ранних осложнений и тенденции к ограничению инфекционного очага, который длится от 3 недель до 3 меяцев, происходят рубцевание раны и развитие защитного биологического барьера вокруг раневого канала в мозге. При благоприятном течении раневого процесса в этом периоде может завершиться выздоровление пострадавшего.

Заболевания головы и лица

I. Пороки развития

1.  Дизрафия (или арафия). Как правило, нарушение срастания срединного шва черепа сопровождается различными проявлениями, обнаруживаемыми при клиническом осмотре. При осмотре спины можно выявить невус, липому, атипичный кровеносный сосуд, впадину на коже.

2.  Менингоцеле – мозговая грыжа, содержащая в грыжевом мешке только мозговые оболочки.

Клиническая картина. Мешотчатое выбухание твердой мозговой оболочки по задней срединной линии, обычно не связанное с какими-либо неврологическими нарушениями.

Операция показана с косметической целью.

3.  Гидроцефалия (дословно означает водянка мозга,) может быть врожденной и приобретенной. Причины: гиперсекреция, нарушение резорбции СМЖ, окклюзия ликворных пространств, что может возникать по ряду причин:

а) последствия кровоизлияния в желудочки головного мозга у недоношенного ребенка;

б) стеноз сильвиева водопровода;

в) последствия родовой травмы;

г) последствия инфекционно-воспалительных заболеваний;

д) последствия черепно-мозговой травмы;

е) мальформация Арнольда-Киари (патология краниовертебрального перехода). При I типе IV желудочек находится выше большого затылочного отверстия, но верхнешейный отдел спинного мозга смещен каудально. II тип – наиболее часто встречающийся, выбухание IV желудочка и миндалин мозжечка каудально, ниже заднего полукольца большого затылочного отверстия. Тип III и IV – прогрессирующее каудальное смещение червя мозжечка, моста и ствола мозга ниже большого затылочного отверстия;

ж) болезнь Денди – Уокера – агенезия отверстий Люшка и Мажанди, проявляющаяся образованием в задней черепной ямке кисты больших размеров и расширением боковых и III желудочков.

Клиника. Выбухание родничков, расширение вен волосистой части головы, прогрессирующее увеличение окружности головы, паралич взора вверх (синдром Парино), отек диска зрительного нерва, сонливость, раздражительность, тошнота и рвота.

Лечение. Для уточнения диагноза проводят КТ и МРТ, затем устанавливают шунт для оттока СМЖ или трепанируют заднюю черепную ямку.

Вентрикуло-перитонеальное шунтирование используют наиболее часто (СМЖ шунтируют в брюшную полость). У новорожденных с очень маленькой массой тела всасывающая способность брюшины нарушена, поэтому вентрикуло-перитонеальный шунт следует использовать с большой осторожностью.

II. Опухоли ЦНС

Точных эпидемиологических данных нет. Ориентировочно опухоли ЦНС встречают у 8 человек на 100 000 населения. Они бывают причиной смерти в 1 % случаев (среди всей популяции).

Опухоли головного мозга

Опухоли головного мозга разделяют на супратенториальные и субтенториальные. К супратенториальным опухолям относят опухоли больших полушарий, основания передней и средней черепных ямок; к субтенториальным – опухоли, расположенные под мозжечковым наметом (опухоли мозжечка, ствола мозга, IV желудочка, преддверно-улиткового нерва, основания задней черепной ямки). При распространении опухоли через большое затылочное отверстие в позвоночный канал (или наоборот) говорят о краниоспинальной опухоли.

Большое значение имеет разделение опухолей на внемозговые и внутримозговые. Большинство внемозговых опухолей можно радикально удалить (аденомы гипофиза, менингиомы, невриномы). Внутримозговые опухоли (глиомы) обычно характеризуются выраженным инфильтративным ростом и во многих случаях радикально неоперабельны.

Международная (ВОЗ) гистологическая классификация опухолей ЦНС (1993 г.) включает 10 групп:

1) опухоли нейроэпителиальной ткани;

2) опухоли черепных и спинно-мозговых нервов;

3) опухоли оболочек мозга;

4) лимфомы и опухоли кроветворной ткани;

5) опухоли из зародышевых клеток;

6) кисты и опухолеподобные процессы;

7) опухоли, расположенные в области турецкого седла;

8) прорастание опухолей из близлежащих тканей;

9) метастатические опухоли;

10) неклассифицированные опухоли.

Кроме того, существует анатомическая классификация с делением опухолей головного мозга на следующие группы.

1. Опухоли супратенториальной локализации: опухоли больших полушарий (всех долей) и области зрительного перекреста и турецкого седла. Также к этой группе относят опухоли боковых и III желудочков мозга.

2. Опухоли субтенториальной локализации (задней черепной ямки): пинеальной области, ножек мозга, моста, продолговатого мозга, IV желудочка, а также парастволовые опухоли (невринома преддверно-улиткового нерва) и менингиомы основания черепа данной локализации.

Опухоли ЦНС не укладываются в общие принципы деления опухолей на доброкачественные и злокачественные. Существенное значение имеет скорость роста опухоли: поскольку внутричерепное пространство ограничено, быстрый рост вызывает быструю декомпенсацию. Также играют роль функциональная зрелость опухолевых клеток и способность к метастазированию, что само по себе достаточная редкость (в пределах ЦНС метастазирует медуллобластома, чаще локализующаяся в задней черепной ямке).

Выделяют следующие варианты клинического течения опухолей ЦНС.

1. Бластоматозное (туморозное) течение характеризуется появлением и прогредиентным нарастанием очаговой симптоматики, а также синдромом внутричерепной гипертензии. Наиболее частый вариант опухолей ЦНС.

2. Эпилептиформное течение встречается при узловом росте опухоли.

3. Сосудистое течение возможно при кровоизлиянии в опухоль. Клинически напоминает геморрагический инсульт. Также может встречаться вариант, напоминающий преходящие нарушения мозгового кровообращения.

4. Воспалительное течение напоминает течение менингоэнцефалита. Имеет место при малодифференцированных опухолях, растущих из незрелых клеток.

5. Изолированный синдром внутричерепной гипертензии. Очаговой симптоматики нет. Возможен при опухолях с локализацией в желудочковой системе.

Диагностика. При подозрении на опухоль головного мозга проводят следующие диагностические исследования.

1. Тщательный неврологический осмотр, включая развернутое офтальмологическое исследование (острота зрения, поля зрения, глазное дно). Отоневролог исследует обоняние, вкус, слух, вестибулярные функции.

2. Краниография в двух основных проекциях, дополняемая (по показаниям) рентгенологическими снимками, сделанными при специальных укладках.

3. ЭЭГ для выявления очагового поражения головного мозга.

4. Эхоэнцефалоскопия позволяет констатировать смещение срединных структур мозга при полушарной локализации опухоли, а также выявить признаки гидроцефалии.

5. Люмбальная пункция. Применяют для определения ликворного давления и лабораторного исследования СМЖ.

6. Радиоизотопное исследование информативно при сильно васкуляризированных опухолях, активно накапливающих радиопрепараты.

7. КТ и МРТ – наиболее информативные методы верификации новообразований и перифокального отека.

8. Церебральная и спинальная ангиография позволяет выявить дислокацию магистральных сосудов и собственную сеть сосудов опухоли.

9. Специальные методы для оценки мозгового кровотока, ВЧД, биоэлектрических и обменных процессов в отдельных мозговых структурах (транскраниальная доплерография, позитронно-эмиссионная томография и др.)

Характеристика наиболее часто встречающихся опухолей

1. Астроцитома – чаще доброкачественная и относительно медленно растущая глиома, состоящая из клеток, похожих на астроциты; содержит варьирующее количество волокнистой стромы. Анапластические (злокачественные) астроцитомы характеризуются умеренной целлюлярностью и полиморфизмом.

Клиника. Астроцитомы и анапластические астроцитомы в большинстве случаев проявляются нарастающими очаговыми неврологическими нарушениями, парциальными или генерализованными эпилептическими припадками, головной болью гипертензионного характера.

Прогноз. Существует обратная зависимость между прогнозом и возрастом больного, а также некротизацией опухоли. Важный фактор, влияющий на прогноз, – оставшаяся после первого оперативного вмешательства масса опухоли. При радикальном удалении прогноз может быть довольно благоприятным.

Лечение. Проводят хирургическую резекцию опухоли, при анапластической астроцитоме лечение дополняют лучевой терапией; химиотерапия также может дать положительный результат.

2. Глиобластома (мультиформная глиобластома) – высокозлокачественная внутримозговая опухоль. Ткани опухоли содержит много сосудов, крупных артериовенозных шунтов, хорошо выявляемых при церебральной ангиографии, а также очагов некроза и кровоизлияний.

Клиника. Сходна с симптомами менее агрессивных опухолей. Течение заболевания быстрое, вплоть до инсультообразного, что обусловлено быстрым увеличением массы опухоли, кровоизлиянием в нее. Отмечают выраженную интоксикацию. Опухоль может метастазировать по ликворным путям. Метастазы за пределы ЦНС встречаются крайне редко. КТ и МРТ выявляют объемное образование неправильной формы (с эффектом усиления после введения контрастного вещества).

Прогноз. Крайне неблагоприятный.

Лечение. Удаление основной массы опухоли. Лучевая и химиотерапия незначительно изменяют сроки выживания. В некоторых клиниках глиобластому считают противопоказанием к хирургическому лечению. Для уменьшения перифокального отека мозга применяют кортикостероиды.

3. Олигодендроглиома – чаще доброкачественная и обычно медленно растущая внутримозговая опухоль. В большинстве случаев радикально удалить ее не удается.

Клиническая картина обычно включает головную боль гипертензионного характера, парциальные или генерализованные эпилептические припадки, нарастающую очаговую симптоматику.

Прогноз. Средняя для всех олигодендроглиом длительность жизни больных с начала заболевания составляет 53 месяца.

Лечение. Хирургическое вмешательство – основное лечение. Возможно, анапластическая олигодендроглиома поддается лучевой и химиотерапии.

4. Эпендимома – чаще доброкачественная опухоль, исходящая из клеток эпендимы, выстилающей желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга. Встречается резко злокачественный вариант (анапластическая эпендимома).

Клиника проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома. Нередко наблюдают вынужденное положение головы, способствующее снижению ВЧД. Прогноз может быть весьма благоприятным, опухоль очень чувствительна к лучевой терапии.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли, при анапластической эпендимоме – в сочетании с лучевой терапией.

5. Папиллома хориоидного сплетения. Чаще встречают доброкачественный вариант. Опухоль может иметь капсулу, бескапсульные опухоли (даже гистологически доброкачественные) могут распространяться по ликворным путям.

Клиническая картина. Располагаясь преимущественно интравентрикулярно, проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом.

Прогноз может быть благоприятным при радикальном удалении опухоли. Лечение хирургическое. Опухоль обладает относительной чувствительностью к лучевой терапии.

6. Пинеалома – чаще доброкачественная опухоль, исходящая из паренхимы шишковидной железы. Растет в виде относительно отграниченного узла, но может прорастать в ствол мозга и задние отделы III желудочка. Характерно наличие большого количества петрификатов в строме опухоли, выявляемых при КТ и на краниограммах.

Клиническая картина. Симптомы поражения четверохолмия. Признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома.

Прогноз чаще благоприятный.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли. Альтернативный метод – вентрикуло-перитонеальное шунтирование (паллиативная операция, уменьшающая внутричерепную гипертензию.

7. Медуллобластома – крайне злокачественная внутримозговая опухоль, поражает преимущественно детей. Обычно локализуется в задней черепной ямке – черве, полушариях мозжечка; часто врастает в IV желудочек и ствол мозга. Опухоль может метастазировать по ликворным путям.

Клиническая картина. Признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома, поражения мозжечка и ствола головного мозга.

Прогноз , как правило, неблагоприятный.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли с послеоперационной лучевой терапией.

8. Невринома (шваннома) – доброкачественная опухоль, исходящая из оболочек черепных, спинно-мозговых и периферических нервов. В полости черепа наиболее часто выявляют невриному VIII нерва. При локализации в спинном мозге нередко проникает экстравертебрально через естественные костные отверстия, принимая форму песочных часов, причем внепозвоночный узел может достигать больших размеров.

Клиническая картина. Невринома кохлео-вестибулярного нерва проявляется шумом в ухе, развивающейся глухотой, симптомами поражения мозжечка, тройничного нерва и варолиева моста. На этапе окклюзии сильвиева водопровода появляются и прогрессируют признаки внутричерепной гипертензии.

Невринома спинного мозга проявляется корешковой болью на уровне локализации опухоли. Восходящий тип нарушения проводниковых функций спинного мозга. Нарушение функции органов таза.

Прогноз , как правило, благоприятный.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли.

9. Менингиома. Экстрацеребральная и экстрамедуллярная опухоль, развивающаяся из арахноидальных отщеплений в твердой мозговой оболочке. Характеризуется медленным ростом, сдавлением и смещением структур мозга. Чаще локализуется супратенториально.

Клиническая картина. Менингиомы могут проявляться общей или локальной головной болью, парциальными или генерализованными судорогами, нарастающими очаговыми симптомами.

Прогноз при радикальном удалении опухоли благоприятный.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли.

10. Лимфома. Частота в последние годы увеличивается, особенно у больных с иммунодефицитом.

Исследования, позволяющие визуализировать поражение, выявляют один или более очаги, как правило, перивентрикулярной локализации. Диагноз можно уточнить при помощи стереотаксической биопсии.

Лечение. Хотя терапия кортикостероидами может быстро привести к уменьшению размеров опухоли, выживаемость зависит от лучевой и химиотерапии.

11. Аденома гипофиза. Опухоль исходит из клеток передней доли гипофиза. Может располагаться в полости турецкого седла, не вызывая изменения его размеров (т. н. микроаденомы). Гормонально-активные малодифференцированные аденомы гипофиза склонны к инфильтративному росту: проникают в носоглотку, решетчатый лабиринт, орбиту. Могут проникать в вещество и желудочки головного мозга. Возможен гистологически злокачественный вариант опухоли.

Клиническая картина. Характерны эндокринные нарушения: акромегалия, галакторея и аменорея, импотенция, синдром Иценко – Кушинга, тиреотоксикоз либо гипогонадизм. Выявляют признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, особенно если лечение проводят на ранних стадиях болезни.

Лечение. Интракраниальное или трансназальное удаление опухоли. Лучевая терапия служит дополнительным методом.

12. Краниофарингиома – врожденная доброкачественная дисэмбриогенетическая опухоль, развивающаяся из эпителия гипофизарного кармана Ратке. Может располагаться субселлярно, интраселлярно, интрасупраселлярно. Интракраниальная часть опухоли нередко достигает гигантских размеров. Опухоль, как правило, содержит кисты и петрификаты. Клиническая картина близка к клинической картине аденомы гипофиза. Прогноз хирургического лечения при большинстве анатомо-топографических вариантов благоприятный.

Лечение – хирургическое удаление опухоли.

Опухоли спинного мозга

Классификация

1. Экстрадуральные опухоли наиболее злокачественны. Растут быстро, разрушая позвоночный столб.

2. Интрадуральные-экстрамедуллярные опухоли. Нейрофибромы и менингиомы составляют 90 %.

3. Интрамедуллярные опухоли в 95 % случаев – глиомы, гистологически доброкачественны. Большинство данных опухолей составляют эпендимомы (50 %) и астроцитомы (45 %). Эпендимомы склонны к росту в конском хвосте.

4. Метастатические опухоли составляют 50 % интраспинальных опухолей и наиболее часто происходят из легких, молочной железы, лимфоидной ткани, простаты, щитовидной железы.

Клиническая картина

1. Болевой синдром часто бывает вызван опухолями спинного мозга. Ночные боли, заставляющие больного просыпаться, прогрессирующая слабость в анамнезе – признаки, наводящие на мысль об интраспинальном новообразовании.

2. Манифестные признаки заболевания – клиника, характеризующая нарастающее сдавление спинного мозга. Прогрессирующее нарушение чувствительности ниже уровня поражения, прогрессирующее развитие пара– или тетрапареза, прогрессирование дисфункции тазовых органов (энурез и энкопрез).

Диагностика Радиологические исследования включают рентгенографию позвоночника, миелографию, КТ и МРТ.

Лечение

1. При первичных опухолях проводится медикаментозная терапия, включающая: введение фуросемида или маннитола в/в для повышения диуреза и снижения отека спинного мозга, введение дексаметазона; хирургическое вмешательство направлено на удаление опухоли, забор ткани опухоли для гистологического исследования, декомпрессию. Развитие лазерной хирургии и ультразвуковых аспираторов предоставило возможность безопасно проводить радикальное удаление опухоли.

2. Метастатические опухоли. Первичное лечение радиочувствительных опухолей включает введение диуретиков, дексаметазона и лучевую терапию. Показаниями к операции являются резистентность опухоли к радиотерапии, неэффективность лучевой терапии. Лучевая и химиотерапия показаны как паллиативная мера, замедляющая рост опухоли.

III. Инфекции ЦНС

Инфекционные заболевания ЦНС заслуживают внимания хирурга при наличии осложнений (нарастание объема, гидроцефалия и остеомиелит).

Абсцессы мозга и субдуральная эмпиема вызывают нарастание объема. Остеомиелит черепа и позвоночника – причины хронического воспаления, абсцессов и инфицирования соседних тканей.

Диагностика и лечение

1. Идентификация возбудителя.

2. Антибактериальная терапия.

3. Дренирование очага.

4. Лечение осложнений (микотическая аневризма, субдуральный выпот, гидроцефалия и т. п.).

IV. Паразитарные заболевания нервной системы Наиболее часто поражение мозга возникает при следующих паразитарных заболеваниях.

Цистицеркоз Возбудитель – личинка свиного цепня. Выявляют пузырьки матово-желтого цвета объемом 3–15 мл, расположенные в мягкой мозговой оболочке, коре и желудочках головного мозга. Вызывает клинику, соответствующую объемному процессу. Возможно поражение глаз и мышц. При распаде пузырька на первый план выступает токсическое поражение ЦНС. Лечение консервативное, этиотропное (празиквантель), при окклюзии ликворных путей – оперативное.

Эхинококкоз Возбудитель – личинка ленточного гельминта, широко распространенного у домашних животных. Эхинококковые кисты могут располагаться не только в мозге (наиболее часто в коре больших полушарий), но и во внутренних органах (легкие, печень). Симптомы объемного процесса и интоксикация. Лечение хирургическое: удаление кисты.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – антропозооноз, источник заражения – кошки. Инфицирование здорового человека обычно приводит к носительству. Опасно заражение, происходящее во время беременности, так как инфицирование во внутриутробном периоде приводит к формированию множественных пороков. У взрослых токсоплазмоз развивается при иммунодефиците. В головном мозге формируются цилиарные гранулемы, способные кальцифицироваться и некротизироваться. Типичная локализация: оболочки и эпендима желудочков. Лечение консервативное, этиотропное (хлоридин).

Повреждения органов шеи Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов.

Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия. Лечение: временная остановка кровотечения осуществляется прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательная – перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.

Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией. Лечение: интубация трахеи, наложение трахеостомы, остановка кровотечения, хирургическая обработка раны.

Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связанных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характеризуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи и жидкости в рану.

Лечение: при небольших повреждениях дефект в стенке ушивают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшивают к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормления больного накладывают гастростому.

Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к развитию медиастинита.

Заболевания органов шеи

Заболевания щитовидной железы

Классификация заболеваний щитовидной железы:

1. Врожденные аномалии развития:

а) аплазия и гипоплазия;

б) эктопические и аберрантные локализации;

в) персистирующий языково-щитовидный проток и его кисты.

2. Эндемический зоб:

а) по степени – I, II, III, IV, V;

б) по виду – диффузный, узловой и смешанный;

в) по функциональному состоянию – эу-, гипер– и гипотиреоидный;

г) с дистрофическими явлениями (кретинизм, глухонемота и др.).

3. Спорадический зоб:

а) по степени – I, II, III, IV, V;

б) по виду – диффузный, узловой и смешанный;

в) по функциональному состоянию – эу-, гипер– и гипотиреоидный;

г) с дистрофическими явлениями (кретинизм, глухонемота и др.).

4. Хронический гипертиреоидизм:

а) тиреотоксикоз (Базедова болезнь);

б) токсическая аденома;

в) базедовифицированный зоб.

5. Хронический гипотиреоидизм:

а) первичный (тиреогенный) – врожденный и приобретенный;

б) вторичный.

6. Воспалительные заболевания:

а) острый гнойный тиреоидит (струмит);

б) острые и подострые негнойные тиреоидиты;

в) хронические тиреоидиты.

7. Ранения.

8. Опухоли:

а) доброкачественные (аденомы, другие доброкачественные опухоли);

б) злокачественные (карциномы, другие злокачественные опухоли).

Заболевания ЩЖ, требующие хирургического вмешательства

1. Гипертиреоидизм.

Подострый тиреоидит способен вызвать преходящий гипертиреоз. Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приема тиреоидного гормона. К такому же результату приводит ошибочное назначение чрезмерных доз гормонов.

Редкие причины гипертиреоза: опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ; тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника) и гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

2. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

Патогенез. Аутоиммунное заболевание, при котором аномальный IgG (тиреоид-стимулирующий Ig) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов. Болезнь Грейвса чаще встречается среди женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

Клиника

Наблюдают повышение основного обмена и уменьшение массы тела, несмотря на хороший аппетит и достаточный прием пищи; потливость и непереносимость жары (повышено теплообразование).

Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, раздражительность, бессонница, нервозность, утомляемость, мелкоразмашистый тремор. Сердечно-сосудистая система: увеличение ЧСС, часто возникает синусовая тахикардия (120 в 1 мин и более), тенденция к повышению систолического АД и к снижению диастолического АД (большое пульсовое давление), нередко встречают аритмии (например, фибрилляция предсердий, экстрасистолы). Нарушения функции ЖКТ: запоры или диарея.

Офтальмопатия. Мукоидная и клеточная инфильтрация глазодвигательных мышц вызывает выпячивание глаза – экзофтальм. Отмечают конъюнктивит, слезотечение, двоение в глазах.

Изменения кожи и волос. Кожа теплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы.

Тиреотоксический криз – внезапное обострение признаков и симптомов тиреотоксикоза.

Тиреотоксический криз провоцируют интеркуррентные заболевания, травмы, операции или роды. Наблюдают выраженную лихорадку, тахикардию и возбуждение с переходом в ступор, кому и сосудистый коллапс. Летальность составляет 50–75 %.

Диагностика

1. Диагноз болезни Грейвса не вызывает сомнений в случае повышения уровня Т4 и Т3 в сыворотке крови и увеличения поглощения Т3 ионообменными смолами. Уровень ТТГ сыворотки низкий.

2. Тест связывания Т3 ионообменными смолами используют для определения способности белков-носителей сыворотки крови больного связывать гормоны щитовидной железы.

3. Индекс свободного Т4 можно вычислить при известных уровне общего Т4 и проценте меченого Т3, связанного со смолой.

4. Радиоизотопное сканирование выявляет увеличение щитовидной железы с равномерным распределением изотопа.

5. Содержание сывороточного холестерина понижено, уровни сахара крови и щелочной фосфатазы повышены.

Лечение

Предпочтительно медикаментозное лечение, поскольку болезнь имеет тенденцию к спонтанной ремиссии через 1–2 года у взрослых и 3–6 месяцев у детей.

Пероральное назначение радиоактивного йода (131I) безопасно и дешево. Однократная доза изотопа (131I) вызывает снижение функции и размеров щитовидной железы через 6–12 недель. Приблизительно у 75 % больных с болезнью Грейвса удается достичь эутиреоидного состояния при помощи одной дозы; при сохранении гипертиреоза спустя 12 недель вводят вторую дозу. При необходимости назначают дополнительные дозы. Уровень излечения приближается к 100 %.

В этом случае отпадает необходимость хирургической операции, а риск ракового перерождения незначителен. Тем не менее у него есть ряд противопоказаний.

Он может вызывать хромосомные нарушения у детей (в случае назначения беременным).

При назначении детям и подросткам он может повысить частоту хромосомных мутаций в половых клетках. Однако, по данным американских ученых, риск развития генетических нарушений считается небольшим (сравним с эффектами от бариевой клизмы или внутривенной урографии).

Поскольку эффект от лечения возникает не сразу, иногда рекомендуют одновременно проводить лечение антитиреоидными препаратами, особенно при тяжелых формах тиреотоксикоза.

Антитиреоидные препараты эффективны в 50 % случаев, особенно при начальных формах тиреотоксикоза и малых размерах зоба.

Пропилтиоурацил и метимазол (метилтиоурацил и мерказолил) ингибируют окисление йода, тем самым снижая синтез тиреоидных гормонов. Пропилтиоурацил также уменьшает превращение Т4 в Т3.

К антитиреоидным препаратам также относят перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу.

Йод в больших дозах подавляет секрецию тиреоидных гормонов путем ингибирования протеолиза. Однако этот эффект непродолжителен: через 10–14 дней восстанавливается исходный уровень секреции тиреоидных гормонов. Адренергические проявления гипертиреоза (например, потливость, тахикардию, тремор) уменьшают, применяя адреноблокатор пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал).

В комплексном лечении диффузного токсического зоба используют и кортикостероиды, компенсирующие относительную надпочечниковую недостаточность, воздействующие на метаболизм тиреоидных гормонов и оказывающие иммунодепрессивное действие.

Хирургические лечение. Операция выбора при болезни Грейвса – двухсторонняя субтотальная резекция щитовидной железы (тиреоидэктомия)

Показания

Безуспешность медикаментозной терапии (не достигнута ремиссия в течение 1 года лечения у взрослого или 3 месяцев у ребенка), а также в случае, если больной не согласен принимать лекарства или у него аллергическая реакция на антитиреоидные препараты.

Лечение радиоактивным йодом противопоказано женщинам детородного возраста в связи с возможным тератогенным или канцерогенным эффектом радиоактивного йода.

Операции показаны, в частности из-за онкологической настороженности, больным с узловым или диффузным токсическим зобом, а также в случае диффузного токсического зоба, не излеченного антитиреоидными препаратами в течение 4–6 месяцев. Что касается злокачественных новообразований щитовидной железы, то их частота со времени чернобыльской катастрофы значительно возросла: опухоли обнаруживают у 8–10 % больных, перенесших операцию на щитовидной железе.

Цель операции – удаление адекватного количества ткани железы, в результате которого тиреотоксикоз будет подавлен без возникновения гипотиреоза. Обычно сохраняют 10–20 г железы. Частота послеоперационного гипотиреоза может достигать 40 %.

Методы проведения тиреоидэктомии.

1. Метод Кохера – один из первых методов резекции щитовидной железы, до сих пор достаточно широко применяемый во многих странах.

Особенность операции Кохера состоит в том, что иссечение щитовидной железы проводят после перевязки верхних и нижних щитовидных артерий. Недостаток метода состоит в том, что перевязка сосудов на расстоянии от железы сопровождается повышенным риском травмирования возвратного гортанного нерва.

2. Метод Николаева (субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы).

В ходе операции основные артерии железы не перевязывают, а лигируют лишь их ветви, связанные с фасцией и веточки сосудов в культе щитовидной железы. Преимущество метода – меньший риск повреждения возвратных гортанных и паращитовидных желез.

Недостаток. Способ Николаева чреват тяжелыми последствиями в случае нераспознанной во время операции злокачественной опухоли щитовидной железы, поскольку он недостаточно радикален. Учитывая возрастание частоты опухолей щитовидной железы, метод Николаева в настоящее время применяют реже.

3. Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера). Отдельные участки щитовидной железы по неизвестным причинам функционируют автономно, секретируя избыточное количество тиреоидных гормонов. Патогномоничным признаком считают наличие участков ткани железы, функция которой подавлена высокими уровнями тиреоидных гормонов и ТТГ. Эти участки выявляют по способности концентрировать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Чаще болеют женщины старше 50 лет, имевшие в анамнезе многоузловой эутиреоидный зоб.

Симптомы аналогичны классическому тиреотоксикозу, причем, нарушения ритма сердца бывают чаще, чем при болезни Грейвса:

1) возможна мышечная слабость, редко достигающая тяжелой степени;

2) признаки усиления метаболизма редки;

3) болезнь Пламмера можно заподозрить при аритмиях и периодически возникающей мышечной слабости, сочетающихся с многоузловым зобом;

4) данные лабораторных исследований;

5) повышено содержание Т3 и Т4;

6) гиперфункционирующие узлы активно накапливают радиоактивный йод;

7) функцию узлов невозможно подавить назначением экзогенного Т4 (тироксина).

Поскольку гипертиреоз при болезни Пламмера связан с аномалиями в самой железе, предпочтительна тиреоидэктомия.

Лечение радиоактивным йодом требует значительно больших доз, чем при болезни Грейвса вследствие относительной радиорезистентности пораженных клеток щитовидной железы. Так как непораженные клетки щитовидной железы функционально угнетены, они не захватывают 131I и не подвергаются воздействию радиации; поэтому при болезни Пламмера после лечения радиоактивным йодом реже возникает гипотиреоз.

4. Увеличения щитовидной железы (зобы) могут быть либо гладкими (диффузными) или узловыми. В любом случае можно встретить либо гипофункцию, либо эутиреоидное состояние, либо гиперфункцию органа. Диффузные (безузловые) зобы с нормальной или пониженной функцией имеют доброкачественный характер.

Фокальные (узловые) эутиреоидные зобы могут быть проявлениями злокачественных опухолей щитовидной железы.

Опухоли щитовидной железы Операции на щитовидной железе чаще всего выполняют для лечения или диагностики новообразований. Нередки случаи, когда при объективном осмотре у больного выявляют бессимптомно возникший и прогрессирующий узел в щитовидной железе. В этом случае следует подозревать злокачественную опухоль (несмотря на то, что единичные узлы щитовидной железы в большинстве случаев доброкачественны).

Диагностика

Оценка клинических проявлений – главный способ дифференцировки доброкачественных и злокачественных поражений железы.

1. Исследования функции щитовидной железы при подозрении на рак не имеют большой ценности. Большинство злокачественных опухолей железы гормонально не активны, как и узлы при аденоматозной гиперплазии. Гормонально активны менее 1 % тиреоидных опухолей.

2. Титр АТ к ткани щитовидной железы увеличен при тиреоидите Хашимото. Однако рак щитовидной железы может сочетаться с тиреоидитом, поэтому выявление антитиреоидных АТ не исключает онкологический диагноз.

3. Содержание тирокальцитонина повышено у больных медуллярным раком щитовидной железы.

4. Радиоизотопное исследование железы выполняют, используя либо радиоактивный йод, либо меченый изотоп технеция (99mТс).

5. Ультразвуковое исследование. УЗИ дает представление о размерах, форме щитовидной железы и наличии узлов в ее паренхиме. Можно идентифицировать узлы либо как кисты, либо как солидные образования, либо как сложные (сочетание солидных и кистозных компонентов).

Способно выявить простые кисты, редко оказывающиеся опухолевыми, но при солидных и сложных узлах УЗИ не позволяет дифференцировать доброкачественные и злокачественные образования.

Позволяет выявить тиреоидные узлы, не обнаруживаемые при пальпации, и выполнить прицельную пункционную биопсию такого узла.

6. Пункционная биопсия щитовидной железы выполняется с целью получения клеток для гистологических и цитологических исследований. За исключением хирургической операции, пункционная биопсия – наиболее точный способ дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных узлов щитовидной железы. Комбинация стержневой биопсии или биопсии толстой иглой с пункционной биопсией тонкой иглой считают наилучшим методом диагностики.

Хирургическое лечение узлов щитовидной железы.

Основной метод лечения рака щитовидной железы – хирургическое удаление. Объем операции определяют: гистологический тип опухоли, ее агрессивность и распространенность.

Распространенность опухоли определяют из данных предоперационного обследования и операционных находок. При единичном узле, ограниченном одной долей, оптимальный метод – полное удаление доли и перешейка ЩЖ вместе с передней частью противоположной доли.

Травмы грудной клетки и органов грудной полости

Классификация

Травмы грудной клетки подразделяют на закрытые ранения и открытые ранения грудной клетки.

1. С повреждением внутренних органов:

а) без повреждения костей грудной клетки (изолированные, сочетанные);

б) с повреждением костей грудной клетки (изолированные, сочетанные).

2. Без повреждения внутренних органов:

а) без повреждения костей грудной клетки (изолированные, сочетанные);

б) с повреждением костей грудной клетки (изолированные, сочетанные).

Травма может привести к переломам ребер, гемотораксу, пневмотораксу и синдрому флотирующей грудной клетки. Флотирующая грудная клетка возникает в результате транспортных травм или при слишком интенсивной реанимации. Грудная стенка или как минимум одна ее половина оказывается в нестабильном состоянии вследствие множественных переломов ребер, грудины и реберно-хрящевых суставов.

Пораженные участки двигаются парадоксально – внутрь на вдохе, поскольку в эту фазу внутриплевральное давление становится ниже атмосферного, и кнаружи на выдохе, так как внутриплевральное давление превышает атмосферное. Коррекцию дыхательной недостаточности проводят с помощью ИВЛ, обезболивания и обеспечения дополнительного поступления кислорода.

Открытые травмы Открытая травма – прокол, разрез или разрыв грудной стенки с образованием внутригрудной фистулы. Типичные причины – несчастные случаи на транспорте, ножевые или огнестрельные ранения.

Классификация Делятся на огнестрельные (пулевые, осколочные) и неогнестрельные; проникающие и непроникающие. По характеру раневого канала можно выделить сквозные, касательные и слепые ранения.

Непроникающие ранения:

1) по характеру раневого канала: сквозные; слепые; касательные;

2) по характеру повреждений тканей грудной стенки:

а) без повреждений костей;

б) с повреждением костей.

Проникающие ранения относятся к тяжелому виду травмы. Они часто сопровождаются:

1) повреждением костно-мышечных структур грудной клетки;

2) повреждением сосудисто-нервных пучков (на уровне каждого межреберного промежутка); ранением грудной артерии;

3) бронхолегочным повреждением с возможным массивным кровотечением;

4) повреждением сердца и крупных сосудов.

Проникающие ранения подразделяются на следующие группы:

1) неосложненные;

2) осложненные вхождением воздуха в полость плевры:

а) пневмоторакс закрытый;

б) пневмоторакс открытый;

в) пневмоторакс клапанный;

3) осложненные вхождением воздуха в клетчатку:

а) эмфизема подкожная;

б) эмфизема медиастинальная;

4) осложненные кровотечением в полость плевры – гемоторакс. Вышеперечисленные травмы протекают более тяжело, чем при аналогичной травме (закрытой) груди.

Классификация Коллегии Травматологов Американского Общества Хирургов. Повреждения грудной клетки подразделяют на неотложные состояния, непосредственно угрожающие жизни пострадавшего, и на потенциально опасные для жизни.

1.  Травмы, непосредственно угрожающие жизни, могут привести к летальному исходу за несколько минут. Несмотря на значительное многообразие характера и интенсивности нарушений, в первую очередь к ним необходимо отнести: расстройства внешнего дыхания (респираторные), расстройства кровообращения (циркуляторные), шок.

Обструкция дыхательных путей быстро ведет к гипоксии, ацидозу и остановке сердца. Необходимо немедленно обеспечить и сохранять проходимость дыхательных путей: удалить секрет, кровь, инородные тела; провести интубацию трахеи, крикотиреоидотомию или трахеостомию (по показаниям). Пневмоторакс – проникновение воздуха в плевральную полость. Принято различать открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс.

Открытый пневмоторакс предполагает обязательное наличие раневого отверстия в грудной стенке.

Клиника. Открытая рана позволяет воздуху проходить через дефект во время самостоятельного дыхания, что приводит к неэффективности альвеолярной вентиляции. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не уравновесится давление, существующее в грудной полости и внутри легкого. Таким образом, на стороне пневмоторакса устанавливается давление, близкое к атмосферному, в то время как на здоровой стороне давление, как обычно, ниже атмосферного (при вдохе оно несколько увеличивается, а при выдохе уменьшается). Этим обусловлено смещение средостения в здоровую сторону. При пневмотораксе возникает не только смещение средостения, но и колебание, или флотация. Подобные экскурсии сопровождаются смещением сердца и аорты, перегибами и сдавленней крупных венозных сосудов, бронхов.

Лечение. Рану закрывают воздухонепроницаемой повязкой, плевральную полость дренируют. Позднее проводят первичную хирургическую обработку и ушивание раны (по показаниям).

Закрытый пневмоторакс может возникнуть после проникающего ранения грудной клетки вследствие кулисообразного смещения мягких тканей по ходу раневого канала и его закрытия, чаще встречается при закрытой травме грудной клетки.

Клапанный (напряженный) пневмоторакс протекает преимущественно по так называемому инспираторному, или вдыхательному типу. Различают наружный и внутренний клапанный пневмоторакс.

Наружный клапанный пневмоторакс возникает при образовании клапанов из мягких тканей раневого канала грудной стенки. При вдохе клапан открывается – происходит всасывание воздуха в плевральную полость, при выдохе края раны смыкаются и препятствуют выходу подсосанного воздуха.

Внутренний напряженный (клапанный) пневмоторакс возникает при повреждении крупного бронха или при ране легкого, длительно поддерживающей сообщение между легким и плевральной полостью. При вдохе воздух свободно поступает через рану легкого в плевральную полость, а при выдохе не может целиком выйти наружу через эту рану, так как края легочной раны смыкаются, закрывая просвет для проникновения воздуха в бронх и трахею. При каждом вдохе количество воздуха в плевральной полости увеличивается, а давление в ней постоянно растет.

Клиника. В результате коллабирования легкого возникает боль в груди, дыхание становится поверхностным и частым, дыхательные шумы на стороне повреждения отсутствуют или ослаблены. Гипотензия обусловлена значительным смещением и сдавлением полых вен, что сопровождается уменьшением венозного возврата к сердцу. При перкуссии выявляют сильное смещение границ сердца в сторону, противоположную стороне поражения; на пораженной стороне – тимпанит. Рентгенограмма: смещение сердца в здоровую сторону, спавшееся легкое, воздух в плевральной полости.

Лечение. Быстрая декомпрессия грудной полости. Проводят плевральную пункцию; на первых этапах воздух отсасывают шприцем, затем вводят дренажную трубку. Первичную пункцию делают в 7–8 межреберье по задней подмышечной линии, над диафрагмой. Дренаж при необходимости целесообразно установить спереди, во втором межреберье по среднеключичной линии. При тотальном пневмотораксе устанавливают два дренажа – по среднеключичной линии во втором межреберье и по задней подмышечной в 7 межреберье. Обычно используют сифонные дренажи. При синдроме бронхиального сброса (воздух в плевральную полость поступает через бронхоплевральный свищ) показана окклюзия пораженного бронха.

Массивный гемоторакс – быстрое накопление большого объема крови в плевральной полости. Обычно сопровождается нарушением вентиляции легких (из-за компрессионного воздействия на органы грудной полости) и гиповолемическим шоком.

Лечение: катетеризация вен и восстановление ОЦК, после чего плевральную полость дренируют.

Осложнения. При неадекватном дренировании у больного может возникнуть свернувшийся гемоторакс и позже – эмпиема плевры (в связи с инфицированием крови). Для лечения этих осложнений проводят торакотомию, санацию плевральной полости и иногда плеврэктомию. Показания к хирургическому вмешательству (экстренной торакотомии): одномоментное удаление через дренаж 1000 мл крови и более или кровотечение, продолжающееся более 4 ч с кровопотерей 200 мл/ч. Приведенные показания относительны и зависят от возраста пострадавшего, массы тела, сопутствующих осложнений. Плевральная жидкость, действуя как антикоагулянт, препятствует сворачиванию крови. Позднее плевральная жидкость инактивируется, поэтому кровь сворачивается, т. е. образуется свернувшийся гемоторакс.

Гемопневмоторакс – синдром сочетанного повреждения воздухоносных и кровеносных путей. Его роль в патогенезе травмы грудной клетки такая же, как и каждого из его компонентов по отдельности.

Тампонада сердца возникает при быстром накоплении крови в полости перикарда (под сердечной сорочкой), сопровождающемся сдавлением сердца, уменьшением его наполнения в диастолу и снижением сердечного выброса. Клиника: гипотензия, резкое ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, значительное расширение вен шеи. Локализация раны в проекции сердца позволяет своевременно заподозрить ранения перикарда и миокарда.

Лечение: торакотомия и быстрая декомпрессия перикарда. Проводят левосторонюю переднюю торакотомию и перикардиотомию, эвакуируют излившуюся в полость перикарда кровь. Ушивают ранение миокарда. Перикард также ушивают отдельными редкими швами, чтобы обеспечить свободный отток содержимого полости перикарда в плевральную полость. Патологическая подвижность стенки грудной клетки. Закрытая травма грудной клетки, сопровождающаяся множественными переломами ребер или их отрывом от грудины, приводит к парадоксальной подвижности стенки грудной клетки.

Клиника. Парадоксальная подвижность стенки грудной клетки нарушает механизм дыхания (западение грудной стенки на вдохе) и соответственно – вентиляцию легких. Тяжесть состояния также зависит от сопутствующих повреждений легких.

Лечение: адекватное обезболивание (межреберные блокады или эпидуральная анестезия) и контроль проходимости дыхательных путей. Диагностическая торакотомия показана при персистирующем гемотораксе, подсасывающей ране грудной клетки и для определения вероятности разрывов средостения, диафрагмы или сердца. В тяжелых случаях необходима ИВЛ.

2.  Повреждения, потенциально опасные для жизни , без своевременного лечения обычно приводят к летальному исходу. Однако состояние больных позволяет в течение нескольких часов поставить точный диагноз и подобрать необходимую тактику лечения.

Разрывы трахеи и главных бронхов обычно возникают в пределах 2 см от бифуркации трахеи. Чаще наблюдаются при тупых травмах грудной клетки. Травма трахеи и бронхов редко возникает изолированно, обычно в сочетании с повреждением других органов средостения и грудной полости.

Диагноз устанавливают клинически, при рентгенографии или бронхоскопии. Характерными признаками считают выраженное расстройство дыхания, пневмоторакс, эмфизему средостения, подкожную эмфизему, гемоторакс и кровохарканье. Подозрение на разрыв должно возникать в следующих случаях:

1) коллабированное легкое не удалось расправить после дренирования плевральной полости (неэффективность декомпрессии);

2) продолжается поступление большого объема воздуха в плевральную полость;

3) массивная медиастинальная и подкожная эмфизема на ранних сроках после травмы (1–2 ч).

Лечение: восстановление стенки трахеи и бронха. Если не удается восстановить целостность разорванного главного бронха при сохраненных сосудах, следует ушить наглухо оба конца бронха и перевести больного в специализированный центр торакальной хирургии.

Разрыв аорты обычно возникает при острой и тупой травме грудной клетки или резком замедлении движения тела (автомобильная катастрофа). При ранении крупных сосудов грудной клетки менее половины пострадавших достигает стационара: условий для тромбообразования мало, рана обычно зияет, что сопровождается обильным кровотечением. В итоге погибают около 2/3 пациентов.

Клиника. Геморрагический шок. Локализация травмы в верхней половине грудной клетки. Напряженная пульсирующая гематома, шум при аускультации над ней. Гемопневмоторакс.

Диагностика. При рентгенографии выявляют:

1) расширение средостения;

2) нечеткость контура дуги аорты;

3) смещение левого главного бронха вниз;

4) тень в области верхушки легкого;

5) отклонение трахеи вправо;

6) жидкость (кровь) в левой плевральной полости.

Аортография подтверждает диагноз.

Лечение. Экстренная торакотомия, восстановление целостности аорты путем ушивания ранения или интерпозиции трансплантата. Обычно проводят с использованием аппарата искусственного кровообращения.

Ранение диафрагмы обычно происходит при открытой и закрытой травме грудной клетки и живота. При этом плевральная и брюшная полости сообщаются между собой.

Диагноз устанавливают с помощью рентгенографии, выявляющей смещение желудка или толстой кишки в грудную клетку. Все проникающие ранения грудной клетки ниже уровня 7 ребра опасны возможным повреждением диафрагмы. Поэтому при неясной клинической картине этим пациентам показана диагностическая торакоскопия.

Лечение. Немедленное введение назогастрального зонда (если он ранее не установлен) предупредит значительное расширение желудка, обычно сопровождающееся тяжелыми, угрожающими жизни расстройствами дыхания. Затем в неотложном порядке ушивают разрывы диафрагмы (трансабдоминальным доступом) и одновременно ликвидируют сочетанные повреждения органов брюшной полости. Плевральная полость дренируется. Разрывы пищевода чаще возникают при проникающих ранениях грудной клетки или при ятрогенном его повреждении во время эзофагоскопии.

Клиника. Разрыв пищевода немедленно приводит к развитию подкожной эмфиземы на шее и быстро прогрессирующему медиастиниту.

Лечение. Как можно скорее необходимо выполнить широкое дренирование средостения и ушивание разрыва. Доступ зависит от локализации разрыва: либо через мягкие ткани шеи, либо путем выполнения торакотомии. Швы обычно покрывают и укрепляют окружающими тканями (плеврой, межреберными мышцами).

Ушиб сердца происходит при прямых ударах в область грудины. По тяжести проявлений контузия тканей сердца колеблется от незначительных субэндокардиальных или субперикардиальных петехий до поражения всей толщи миокарда.

Осложнения:

1) аритмии (включая желудочковые экстрасистолы, наджелудочковую тахикардию и фибрилляцию предсердий);

2) разрывы стенок миокарда;

3) разрывы межжелудочковой перегородки;

4) левожелудочковая недостаточность.

Диагноз устанавливают по результатам ЭКГ и двухмерной эхокардиографии. Лечение: постоянное наблюдение за деятельностью сердца и гемодинамикой с помощью следящей аппаратуры, лечение аритмий соответствующими препаратами, при развитии кардиогенного шока – соответствующая интенсивная терапия.

Ушиб легких – наиболее распространенное повреждение, сопровождающее обширные травмы грудной клетки в 30–75 % случаев.

Чаще при закрытой травме возникают внутриальвеолярные кровоизлияния, отек и обструкция бронхиол.

Диагноз устанавливают на основании данных рентгенографии органов грудной клетки, содержания газов в артериальной крови и клинических признаков нарушения дыхания.

Лечение: ограничение приема жидкостей, ингаляция кислорода, физиотерапевтические процедуры, адекватное обезболивание (включая эпидуральную аналгезию). При возникновении осложнений (пневмо– и гемоторакс) – экстренное дренирование грудной полости.

Эмфизема средостения и подкожная эмфизема.

Подкожная эмфизема чаще всего возникает при напряженном пневмотораксе и разрыве париетальной плевры, что соответствует типичной травме – разрыву легкого с переломами ребер или проникающему ранению. При неповрежденной париетальной плевре воздух в мягкие ткани грудной клетки попадает из средостения через верхнюю апертуру грудной клетки. Возможно развитие обширной подкожной эмфиземы при закрытом разрыве бронха или легкого и сохраненной париетальной плевре. Следует различать ограниченную, распространенную и тотальную подкожную эмфизему. Медиастинальная эмфизема (пнемомедиастинум) возникает при разрыве бронха (реже трахеи) с сохранением целостности медиастинальной плевры (воздух распространяется по паратрахеальным и медиастинальным пространствам). Другая причина пневмомедиастинума – осложнение лапароскопии (когда инсуффлируемый газ вместо брюшной полости попадает в предбрюшинную клетчатку и далее в переднее средостение).

Клиника. Симметричные припухлости в надключичных областях, быстро распространяющиеся на шею, лицо. Осиплость голоса, экстраперикардиальная тампонада сердца. При пальпации – симптом хрустящего снега (крепитация).

Лечение. При прогрессирующей медиастинальной эмфиземе с нарушением функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем показана экстренная супрастернальная медиастинотомия: анестезия местная, новокаин последовательно вводят в кожу, подкожную клетчатку и загрудинное пространство. Проводят горизонтальный разрез над рукояткой грудины и, скользя по задней стенке грудины, осторожно проникают в средостение. Затем устанавливают дренаж и накладывают наводящие швы.

Заболевания органов грудной клетки

Заболевания плевры

Хилоторакс

Скопление лимфы в плевральной полости при разрыве грудного протока или его непроходимости, вызванной травмой или опухолью. Состояние идентифицируют по выделению по дренажу светлой мутной жидкости (без запаха), окрашиваемой суданом-3 при содержании нейтрального жира > 0,5 г/100 мл.

Плевральный выпот

Плевральный выпот – патологическое скопление жидкости в плевральной полости.

В норме плевральная полость содержит небольшой объем серозной жидкости, образующейся при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими капиллярами.

Баланс между образованием и удалением жидкости способна нарушать любая патология, повышающая легочное или системное венозное давление, снижающая онкотическое давление плазмы либо повышающая проницаемость капилляров или затрудняющая лимфатическую циркуляцию. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.

Транссудаты образуются при повышенном венозном давлении или снижении онкотического давления плазмы; первично в патологический процесс поверхность легкого не вовлекается.

Экссудаты возникают при повышении проницаемости поверхности плевры (вследствие воспаления, травмы и др.) или при обструкции лимфатических сосудов.

Плевральный выпот может иметь невоспалительную или воспалительную природу.

1. Невоспалительные плевральные выпоты встречают при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного или лимфатического оттока из грудной клетки, изолированную право– или левостороннюю застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы.

2. Воспалительные плевральные выпоты – результат воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности.

Место воспаления обычно расположено сразу за висцеральной плеврой в самом легком, но иногда внутри средостения, диафрагмы или грудной стенки. Вторичное воспаление больших участков плевральной поверхности может приводить к быстрому образованию экссудата. Обструкция лимфатических сосудов, дренирующих грудную клетку, может значительно замедлить физиологическое удаление жидкости.

Этиология

Причины экссудата:

1) злокачественные процессы (например, бронхогенная карцинома, лимфома, метастатическая опухоль);

2) воспалительные процессы;

3) инфекции (например, туберкулез, пневмония);

4) тромбоэмболия легочной артерии;

5) коллагеновые сосудистые болезни (например, ревматоидный артрит);

6) поддиафрагмальный абсцесс;

7) асбестоз;

8) панкреатит;

9) гипотиреоз;

10) травма.

11) транссудаты:

12) снижение онкотического давления плазмы;

13) нефротический синдром;

14) цирроз печени;

15) повышенное гидростатическое давление;

16) застойная сердечная недостаточность.

Клиника

Характерные симптомы возникают вследствие воспаления париетальной плевры и сдавления легкого.

Обычно воспалительному выпоту сопутствует плевритическая боль, часто сопровождаемая шумом трения плевры. Часто наблюдают острые внезапные проявления боли, минимальные при спокойном дыхании, но резко усиливающиеся во время полного глубокого вдоха.

Характерна фебрильная температура тела, лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево.

Одышка возникает при сдавлении легкого накопившейся жидкостью, противодействующей движению диафрагмы.

Диагностика

1. Признаки скопления жидкости выявляют у основания легкого.

Обычно обнаруживают тупой или притупленный перкуторный звук и ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над областью выпота. Иногда выслушивают бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту сдавленным легким. Возможно нарушение голосового дрожания или отчетливая эгофония. Средостение обычно сдвинуто в сторону, противоположную большому выпоту.

2. Рентгенологические проявления.

Наиболее ранние видимые рентгенографические признаки выпота – тупой, срезанный костодиафрагмальный угол и затенение задней части диафрагмы в боковой проекции. При небольших объемах выпота (< 300 мл) прямая обзорная рентгенограмма может не выявить патологии. Снимок в положении на боку (латерограмма) помогает в дифференцировке свободной жидкости от ранее образовавшихся воспалительных спаек.

3. УЗИ точно определяет локализацию жидкости в плевральной полости в тех случаях, когда возникают затруднения в полной эвакуации выпота во время торакоцентеза.

4. Специальные диагностические процедуры.

При наличии жидкости в плевральной полости показана плевральная пункция. Жидкость необходимо удалить, измерить ее объем, а часть ее направить для лабораторного исследования (измерение содержания общего белка и активности ЛДГ, цитологическое исследование осадка после центрифугирования; бактериологическое исследование, определение глюкозы, амилазы и pH).

При наличии обоснованных предположений или доказанной воспалительной природы выпота на начальном этапе плевральной пункции может быть проведена аспирационная биопсия.

Невозможность постановки диагноза по результатам общепринятых манипуляций и аспирационной биопсии определяет необходимость проведения торакоскопии или торакотомии с биопсией пораженных участков. Лечение основного заболевания, вызвавшего выпот. Проводят диагностическую и лечебную плевральную пункцию (или торакоцентез) с дренированием плевральной полости. Плевральная пункция уменьшает одышку. Эвакуацию жидкости следует проводить медленно из-за опасности сердечно-сосудистого коллапса (при слишком быстром удалении большого количества жидкости).

Эмпиема Эмпиема – скопление гноя в плевральной полости. Обычно бывает результатом прогрессирования бактериального поражения легких (осложнение абсцесса или бактериальной деструкции легких).

Патогенез

Развитие эмпиемы протекает в три стадии (фазы).

1. Острая, или серозная фаза (до 7 суток). Происходит первичное образование плеврального выпота.

2. Фибринозно-гнойная фаза (7–21 сутки). В эту фазу жидкость занимает нижние отделы плевральной полости. При отсутствии адекватного дренирования здесь образуется многокамерная эмпиема.

3. Хроническая фаза (после 21 суток). В результате отложения фибрина происходит утолщение плевры по границе плеврального выпота. Возникают абсцессы в соседних областях.

Диагноз выставляют на основании результатов рентгенографии легких и торакоцентеза.

Проводят лабораторное исследование аспирированной жидкости: бактериоскопию мазка с окраской по Граму, бактериологическое исследование (часто результаты этих методов расходятся), определение pH. Значения pH плевральной жидкости менее 7,2 подтверждают наличие эмпиемы. При эмпиеме плевры плевральная жидкость обычно очень мутная, густая, превращающаяся в истинный гной, имеет специфический неприятный запах. Лечение

Необходима эффективная антибиотикотерапия (антибиотики вводят в/в и внутриплеврально). Процесс может быть излечен системным применением антибиотиков при отсутствии инфицирования жидкости, содержащей относительно небольшие количества лейкоцитов и значениях pH > 7,2.

Ранние острые эмпиемы, обусловленные бактериальной пневмонией, можно вылечить при помощи повторных плевральных пункций с аспирацией гнойного экссудата и адекватной антибиотикотерапией.

Сформировавшиеся эмпиемы с густым гнойным экссудатом – показание к длительному закрытому дренированию. При образовании многокамерной эмфиземы введение обычного трубчатого дренажа недостаточно. В таком случае необходима торакоскопия или торакотомия, санация плевральной полости и декортикация легкого (удаление рубцовых тканей).

Небольшие эмпиемы, не поддающиеся лечению с помощью закрытого дренирования трубкой, – показание к резекции ребра для проведения открытого дренажа.

Опухоли плееры 1. Локализованная фиброзная мезотелиома – опухоль, формирующаяся из эпителия плевры. Преимущественно исходит из висцеральной плевры.

Клиника

1. Дискомфорт в грудной клетке и выраженная одышка.

2. Синдром гипертрофической легочной остеоартропатии с артралгией кистей рук, локтей и колен, барабанными палочками может быть вторичным по отношению к опухоли.

Диагностика Рентгенограмма грудной клетки выявляет обширное поражение (иногда с плевральным выпотом).

Лечение – иссечение опухоли, также облегчающее симптомы гипертрофической легочной артропатии.

2. Диффузная злокачественная мезотелиома (злокачественная эпителиома) встречается у больных разного возраста (в среднем 55 лет). У рабочих, имеющих контакт с асбестом, заболеваемость повышена, но обычно злокачественный процесс развивается через 20 и более лет после контакта. Клиника

1. Одышка, связанная с экссудативным плевритом.

2. Боли в грудной клетке в связи с прорастанием в межреберья.

Диагностика

1. Обзорная рентгенография (скопия) органов грудной клетки позволяет установить наличие выпота в плевральной полости.

2. Плевральная пункция, эвакуация выпота и цитологическое исследование последнего.

3. Торакоскопия и биопсия опухоли определяют ее распространенность и морфологию.

Лечение злокачественных мезотелиом симптоматическое, радикальные методы лечения у большинства больных не выполнимы в связи с инфильтрирующим ростом опухоли по грудной стенке и поздней выявляемостью новообразования.

1. Плевральные пункции.

2. Интраплевральное введение тиоТЭФ по 20 мг в 6–8 мл изотонического раствора хлорида натрия.

3. Торакоскопия с плевродезом тальком с целью облитерации плевральной полости.

Заболевания легких

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – ограниченный инфицированный участок внутри легочной паренхимы. Первоначально в центре пораженного участка формируются гангренозный, некротический и гнойный процессы с последующим отграничением от окружающей легочной ткани и формированием гнойной полости. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления и выстлана фиброзной и грануляционной тканями с хорошей васкуляризацией.

Этиология Легочный абсцесс чаще возникает при аспирации секрета из верхних дыхательных путей, гнойных пневмониях с деструкцией легкого, вызванных Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes , но более типично появление абсцесса на поздней стадии односторонней пневмонии, вызванной анаэробной или проникшей в дыхательные пути смешанной флорой ротовой полости или ЖКТ (обычно стрептококки и анаэробы). Типично расположение абсцессов в заднем сегменте верхней доли (S2) или верхнем сегменте нижней доли (S6).

Клиника

1. Острый абсцесс легкого: гектическая температурная кривая, одышка, кашель с гнойной (иногда зловонной) мокротой, нередко кровохарканье. Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях: обычно в S2 или S6 на фоне затемнения (инфильтрация паренхимы) видна полость с уровнем жидкости.

2. Хронический абсцесс легкого – периодические обострения гнойного процесса. В период ремиссии сохраняется кашель с гнойной мокротой, возможно кровохарканье. Рентгенография легких: окруженная зоной инфильтрации полость с плотными стенками. При обострении появляется уровень жидкости.

Диагностика

1. Физикальное обследование может не выявить значительных отклонений, хотя иногда встречают барабанные палочки. Над полостью абсцесса можно выслушивать амфорическое дыхание.

2. Функциональное исследование легких обычно не выявляет нарушений.

3. При неспособности абсцесса к полному разрешению при антибиотикотерапии, а также при необходимости исключить злокачественное образование или инородное тело показана бронхоскопия.

Лечение

1. Внутривенное введение антибиотиков при острых абсцессах легких дает положительный результат более чем в 90 % случаев. Наиболее эффективны антибиотики широкого спектра действия.

2. Трансбронхиальный дренаж в ходе бронхоскопии жестким или гибким аппаратом иногда дает хороший результат.

3. Чрескожная пункция и установка трубчатого дренажа, выполненная под контролем УЗИ или рентгеноскопии, эффективна при периферическом расположении абсцесса.

4. Оперативное лечение, показания:

а) безуспешность антибиотикотерапии;

б) легочное кровотечение;

в) невозможность исключить карциному легкого;

г) гигантские абсцессы (более 6 см в диаметре);

д) прорыв абсцесса с развитием эмпиемы (данное осложнение первоначально можно лечить путем введения трубчатого дренажа в плевральную полость, но может возникнуть необходимость открытого дренирования и декортикации, в некоторых случаях даже в сочетании с резекцией легкого);

е) хронический абсцесс легкого.

Кисты легкого Кисты легкого – внутрилегочные полости, имеющие сформированную стенку, выстланную изнутри эпителием, и содержащие воздух и жидкость.

Этиология Кисты легких могут быть врожденными и приобретенными (после бактериальных деструкции легких, посттравматических гематом и т. д.).

Клиника

Неосложненные кисты обычно бессимптомны (случайная находка при рентгенографическом обследовании).

Осложнения кист следующие.

1. Острое увеличение размеров кисты. Возможно увеличение тонкостенных кист по клапанному механизму. Быстро развивается клиника синдрома внутрилегочного напряжения – нарастают одышка, цианоз, тахикардия. Тень органов средостения оттесняется в противоположную сторону. Над пораженным легким определяют тимпанит. На обзорной рентгенограмме – раздутая воздушная полость, смещающая тень средостения. Лечение: пункция или дренирование кисты, окклюзия дренирующего кисту бронха. При неэффективности – лечебная торакоскопия или торакотомия, удаление кисты.

2. Нагноение кисты – наиболее частое осложнение. Клиника острого или хронического гнойного процесса: повышение температуры тела, кашель с гнойной мокротой, боли в пораженной половине грудной клетки, ее отставание при дыхании. На рентгенограмме выявляют полость с горизонтальным уровнем жидкости. Лечение: антибактериальная терапия, бронхоскопическая катетеризация и санация полости, дренирование кисты по Мональди, санация, окклюзия дренирующего бронха. При неэффективности – радикальная операция.

3. Прорыв инфицированной кисты в плевральную полость. Клиника пиопневмоторакса: острая дыхательная недостаточность (тахипноэ, цианоз), при перкуссии выявляют тимпанический звук над пораженным участком легкого, смещение границ сердца в противоположную сторону. На обзорной рентгенограмме – поджатое легкое (вплоть до ателектаза), смещение средостения, воздух и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости. Лечение: экстренное дренирование плевральной полости (межреберная торакотомия или торакоцентез), подводный дренаж по Бюлау.

Спонтанный пневмоторакс Спонтанный пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости при разрыве паренхимы легкого (альвеол, бронхов различного калибра, кист, булл легкого), чаще происходящего в верхней доле. При накоплении достаточного объема подлежащая паренхима легкого становится коллабированной и теряет функцию. В основном встречают у мужчин в возрасте 20–35 лет. Возможно развитие спонтанного пневмоторакса у детей и пожилых людей, страдающих бронхиальной астмой или хроническим обструктивным бронхитом. Также может возникать вторично при туберкулезе, травмах, новообразованиях, эмфиземе, гистиоцитозе X, инфаркте легкого, интерстициальных пневмониях и фиброзах.

Клиника, диагностика

Внезапно возникают колющая боль в груди, кашель, одышка. Выявляют звонкий перкуторный звук (тимпанит) и ослабление дыхания на пораженной стороне.

При рентгенографии грудной клетки на выдохе выявляют просветление по периферии плевральной полости, поджатое легкое, смещение тени органов средостения в противоположную сторону.

Лечение

Проводят плевральную пункцию в 6–7 межреберье по срединной подмышечной линии, при ограниченном пневмотораксе – в проекции наибольшего просветления (по данным рентгенографии). Плевральную полость дренируют. Небольшой пневмоторакс (менее 15 % объема плевральной полости) обычно самостоятельно рассасывается в течение нескольких суток.

Показания к операции:

1) рецидивы пневмоторакса;

2) продолжающееся проникновение воздуха в плевральную полость в течение 7–10 суток;

3) неполное расправление легкого.

Хирургическое лечение проводят при помощи торакоскопии. Наложение петель, швов или прошивание степлером в области разрыва. Выполняют выскабливание (абразию) плевральных поверхностей (висцеральной и париетальной) в этой же области, что приводит к сращению листков плевры в месте дефекта. При продолжающемся в течение 24–48 ч выделении воздуха через дренажную трубку или поступлении воздуха в плевральную полость (синдром бронхиального сброса) показана временная окклюзия (на 7–10 дней) через бронхоскоп поролоновой пломбой соответствующего долевого или сегментарного бронха. При неэффективности такого лечения выполняют торакотомию.

Осложнения

Принято считать пневмоторакс относительно доброкачественным состоянием, но возможно развитие серьезных осложнений.

1. Двусторонний одновременный пневмоторакс может вызвать смерть, но встречается достаточно редко.

2. Гемопневмоторакс.

3. Напряженный пневмоторакс.

Эхинококкоз легких Эхинококкоз легких – паразитарное заболевание, показание к хирургическому лечению.

Этиология Эхинококк попадает в легкие человека двумя путями – аэрогенным и алиментарным (далее из ЖКТ проникает в кровь). Нередко поражение легких (чаще правого) сочетается с поражением печени.

Клиника Характерно длительное бессимптомное течение. Иногда больные жалуются на слабость, недомогание, реже их беспокоят боли в пораженной части грудной клетки, крапивница, кашель. Рентгенография легких, КТ, МРТ помогают установить диагноз, выявляя одиночные или множественные округлые гомогенные тени. Капсула эхинококковых кист может быть обызвествлена. Осложнения: нагноение, прорыв в плевральную полость, прорыв в бронх. Лечение хирургическое. Оптимально проведение одномоментной закрытой (без вскрытия фиброзной капсулы) эхинококкэктомии. При расположении нескольких кист на периферии легкого проводят краевую резекцию. При расположении кист в пределах доли и склерозировании большей части паренхимы этой доли оправдана лобэктомия.

Бронхоэктазы Бронхоэктазы – необратимые расширения бронхов в результате деструкции бронхиальной стенки, обычно возникающие вследствие гнойной инфекции.

Этиология Бронхоэктазы бывают врожденными и приобретенными (результат воспалительных или деструктивных процессов легких, длительно неразрешенных ателектазов, обструкций, вызванных аспирацией инородных тел или сдавлением увеличенными лимфатическими узлами).

Клиника : хронический бронхолегочный процесс с осенне-весенними обострениями, продуктивный кашель с гнойной мокротой, деформация грудной клетки, особенно при ателектатических бронхоэктазах. Характерны стабильная локализация хрипов, отхаркивание и симптом утреннего плевка (обильное отхождение мокроты в утренние часы после перемены положения тела). Хронический продуктивный кашель с гнойной мокротой, повторные простудные заболевания органов грудной клетки или пневмонии, кровохарканье, плевритические боли. Симптомы аналогичны таковым при хроническом гнойном плеврите. В далеко зашедших случаях – прогрессирующая одышка, цианоз, деформация дистальных фаланг пальцев (барабанные палочки), деформация ногтей (часовые стекла) или легочное сердце.

Диагностика

1. Рентгенография грудной клетки обычно выявляет тени ателектазов, ячеистость легочного рисунка, деформацию сосудистого рисунка бронхов.

2. Бронхография и/или бронхоскопия подтверждает диагноз, локализацию и вид бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые).

3. КТ часто позволяет идентифицировать бронхоэктазы без бронхоскопии.

Лечение

1. Консервативное лечение при сформированных локальных бронхоэктазах может лишь продлить ремиссию, но не излечить больного. Применяют постуральный дренаж, массаж грудной клетки, ингаляции с муколитиками, периодически проводят лечебную бронхоскопию с санацией бронхов, санаторно-курортное лечение. При обострениях показаны курсы антибиотикотерапии.

2. Абсолютные показания к хирургическому лечению: выраженные клинические проявления, локальные врожденные мешковидные бронхоэктазы, стойкие ателектатические изменения в легких. При цилиндрических бронхоэктазах тактика определяется выраженностью клинических проявлений, объемом поражения, эффективностью консервативной терапии.

Гамартомы, аденомы, солитарные легочные опухоли

1. Гамартомы – доброкачественные опухоли легких, гистологически классифицируемые как аденохондромы. Они возникают внутри ткани легких, обычно в виде солитарных узлов.

Лечение: удаление опухоли во время диагностической торакотомии, предпринятой с целью идентификации одиночного узла.

2. Бронхиальные аденомы. Аденомы следует рассматривать как опухоли (хотя и относительно низкой злокачественности), исходящие из железистого эпителия трахеобронхиального дерева. К ним относят карциноидную опухоль, аденокистозную карциному (цилиндрому) и мукоэпидермоидную карциному. Карциноидные опухоли (карциноиды). Их доля среди бронхиальных аденом составляет 80–90 %. Поражают в основном проксимальные бронхи (в 20 % – главные, в 60 % – долевые или сегментарные бронхи, в 20 % – бронхиолы).

Характеристика

1. Опухоли возникают из клеток Кульчицкого, чаще после 50 лет.

2. Растут медленно, могут прорастать в просвет бронхов, обтурируя их.

3. Метастазы в регионарные лимфатические узлы возникают у 10 % больных, в основном при атипичном варианте карциноидных опухолей. Для последних характерны полиморфизм, повышенная митотическая активность, низкая дифференцировка и склонность к некрозу. При поражении такой опухолью метастазы возникают у 70 % больных.

Клиника: кашель (у 47 % больных), частые инфекции (45 %), кровохарканье (39 %), боль в грудной клетке (19 %) и хрипы (17 %). Приблизительно у 20 % больных симптомов нет.

Рентгенография грудной клетки может выявить ателектаз или фокус в легком.

Лечение

1. Лобэктомия – наиболее частая операция.

2. Клиновидное иссечение, сегментэктомия. Их иногда используют при типичных периферических карциноидах.

3. Пульмонэктомия. Необходимость в ней возникает редко.

4. Бронхопластическая резекция позволяет, сохраняя легкое, удалять поражения, затрагивающие главный бронх.

Аденокистозная карцинома (цилиндрома) составляет около 10 % бронхиальных аденом.

Характеристика

1. Цилиндромы возникают в нижней части трахеи и в устьях главных бронхов.

2. Аденокистозные карциномы более агрессивны, чем карциноиды, хотя их тоже относят к опухолям с низкой злокачественностью.

3. Имеют тенденцию к позднему возникновению метастазов. Тем не менее, в момент постановки диагноза третья часть больных уже имеет метастазы. Обычно бывают поражены регионарные лимфатические узлы.

4. Возможны и отдаленные метастазы в печени, костях, почках.

Лечение состоит в расширенном удалении опухоли, включая перибронхиальные ткани и регионарные лимфатические узлы. Иногда производят лобэктомию, бронхопластическую резекцию. Лучевая терапия необходима всем неоперабельным больным, а также пациентам с не удаленными в ходе операции остатками опухоли.

Мукоэпидермоидная карцинома составляет менее 1 % бронхиальных аденом.

Характеристика

Локализация и распространение опухоли в трахеобронхиальном дереве аналогичны карциноидной опухоли.

Существуют варианты с высокой и низкой злокачественностью (преобладают злокачественные).

Лечение

К мукоэпидермоидной карциноме применимы те же принципы лечения, что и к карциноидным опухолям. Подход к высокозлокачественным вариантам тот же, что и к раку легкого.

3. Солидарные (единичные) легочные опухоли (монетные поражения) – четко ограниченные периферические образования; могут быть первым симптомом неопластического процесса (например, аденокарциномы), лимфогранулематоза или инфекционного заболевания (например, туберкулеза).

Характеристика: единичные опухоли в легких обычно бессимптомны, чаще встречаются у мужчин, чем у женщин.

Признаки доброкачественности:

1) метастазы в легких редко бывают солитарными;

2) возраст моложе 40 лет (60–70 % больных этой возрастной группы имеют доброкачественный характер поражения);

3) у больных, идущих на операцию по поводу неясных солитарных образований в легких, вероятность рака составляет около 33 %, гранулемы – около 33 %, туберкулеза – около 20 %.

Рентгенологические признаки доброкачественности

1. Наличие кальцификатов, особенно относительно крупных, округлых либо напоминающих зерна кукурузы. При кальцификатах, напоминающих мелкие комочки с нечеткими контурами, следует заподозрить злокачественное поражение.

2. Отсутствие динамики на снимках, сделанных с перерывом в 1 год и более.

3. Диаметр образования менее 1 см. Чем крупнее подозрительное образование, тем больше вероятность его злокачественного характера.

4. Четкая ограниченность. Множественные очаги, выявленные при КТ, но не обнаруживаемые на обзорных рентгенограммах, позволяют предположить метастазы, рак легкого или лимфогранулематоз.

Рак легкого Заболеваемость раком легкого быстро растет. Ранее рак легкого находили главным образом у мужчин старше 60 лет, но в настоящее время в некоторых развитых странах рак легкого занимает второе место среди онкологических заболеваний у женщин. В России рак легкого занимает по частоте второе место после рака желудка у мужчин и третье место после рака молочной железы и шейки матки у женщин.

Этиология

Эпидемиологические исследования связывают возникновение рака легкого с действием следующих факторов.

1. Курение. Существует прямая зависимость между курением и заболеваемостью раком легкого. Увеличение количества ежедневно выкуриваемых сигарет ведет к учащению заболевания. Пассивное курение также связано с небольшим повышением заболеваемости.

2. Промышленные канцерогены. Воздействие бериллия, радона и асбеста повышает риск развития рака легкого, а курение еще больше увеличивает этот риск.

3. Предшествующие заболевания легких. Возможно развитие аденокарцином в рубцовых участках при туберкулезе или других заболеваниях легких, сопровождающихся фиброзом; подобные опухоли называют «раками в рубце».

4. Некоторые болезни злокачественного роста (например, лимфома, рак головы, шеи и пищевода) приводят к повышенной заболеваемости раком легкого.

Формы

Аденокарцинома – наиболее распространенный гистологический вариант рака легких. В группе злокачественных опухолей легких ее доля составляет от 30 до 45 %. Зависимость от курения не столь очевидна. Опухоль чаще поражает женщин. Обычное расположение – периферия легкого.

Гистологическое исследование выявляет отчетливые ацинарные клеточные образования, исходящие из дистальных отделов воздухоносных путей.

Характеристика

1. Часто формирование аденокарциномы связано с рубцами в легких, возникающими в результате хронического воспаления.

2. Рост может быть медленным, однако опухоль рано дает метастазы, распространяющиеся гематогенным путем. Кроме того, возможно ее диффузное распространение в ткани легкого по ходу ветвей трахеобронхиального дерева.

Бронхиолоальвеолярный рак (вариант аденокарциномы) возникает в альвеолах, распространяется вдоль стенок альвеол и вызывает легко выявляемое рентгенологически уплотнение доли. Бронхоальвеолярный рак встречают в трех формах: одиночный узел, многоузловая и диффузная (пневмоническая) формы.

Плоскоклеточный рак – второй по заболеваемости вариант рака легкого (25–40 % случаев). Четко прослеживается связь с курением. Гистологическое исследование. Предполагают, что опухоль возникает вследствие плоскоклеточной метаплазии эпителиальных клеток трахеобронхиального дерева.

Характеристика

1. Плоскоклеточный рак чаще выявляют вблизи корня легкого в виде эндобронхиальных поражений (в 60–70 % случаев) или периферических округлых образований.

2. Опухоль объемная, вызывает обструкцию бронхов.

3. Характерны медленный рост и поздние метастазы.

4. Подвержена некрозу центральных участков с образованием полостей.

Мелкоклеточный (овсяноклеточный) рак. Опухоль с высокой злокачественностью. Среди злокачественных опухолей легких ее доля составляет около 20 %. Гистологическое исследование выявляет гнездоподобные скопления или прослойки, состоящие из мелких круглых, овальных или веретеновидных клеток с круглым темным ядром. Клетки содержат секреторные цитоплазматические гранулы, Опухоль секретирует биологически активные вещества.

Характеристика

1. Обычно опухоль расположена центрально.

2. Характерно раннее метастазирование гематогенным или лимфогенным путем.

3. После своевременного иссечения небольших периферических опухолей стадии I на ранних сроках возможно полное выздоровление. Неудаленные опухолевые клетки в большинстве случаев реагируют на комбинированную химиотерапию.

Крутоклеточный недифференцированный рак встречается редко (5–10 % всех форм рака легкого). Гистологическое исследование выявляет большие опухолевые клетки без четких признаков дифференцировки.

Характеристика

1. Может развиваться как в центральных, так и в периферических областях.

2. Высокая степень злокачественности.

Клиника

1. Легочные симптомы: продуктивный кашель, одышка, боль в груди, лихорадка, кровохарканье, стридор. Болезнь может протекать бессимптомно.

2. Внелегочные симптомы:

а) внелегочные метастазы сопровождаются снижением массы тела, недомоганием, признаками поражения ЦНС, болями в костях;

б) паранеопластические проявления (внелегочные проявления, несвязанные с метастазами) возникают вторично вследствие действия гормонов и гормоноподобных веществ, выделяемых опухолью. Сюда относят синдром Кушинга, гиперкальциемию, остеоартропатии и гинекомастию. Эктопическая секреция АКТГ вызывает гипокалиемию и мышечную слабость, неадекватная секреция АДГ приводит к гипонатриемии.

Особой формой рака легкого является опухоль Пэнкоста (рак верхней доли легкого), которая может вызывать симптомы, обусловленные поражением плечевого сплетения и симпатических ганглиев; возможно разрушение позвонков в результате прорастания опухоли. Возникают боли и слабость в руке, ее отек, синдром Хорнера (птоз, миоз, энофтальм и ангидроз, связанные с повреждением шейного отдела симпатического ствола).

Диагностика

1. Рентгенография органов грудной клетки.

Опухоль может выглядеть как очаг, фокус, инфильтрат или ателектаз. Сомнительные изменения на рентгенограмме у больных старше 40 лет с большой вероятностью свидетельствуют о раке легких.

2. КТ проводят для уточнения распространения опухоли и выявления метастазов в средостении.

3. Бронхоскопия позволяет оценить распространение опухоли в проксимальном направлении, операбельность, получить материал для гистологического исследования и выяснить состояние противоположного легкого.

4. Медиастиноскопия и торакоскопия необходимы в 5–10 % случаев. Подобные инвазивные методы полезны в диагностике мелкоклеточного рака легкого, более склонного к росту в средостение, чем в просвет бронхов. Медиастиноскопию или медиастинотомию можно использовать для оценки операбельности лимфатических узлов корня легкого и средостения.

5. Биопсия лимфатического узла. Проводят для исследования подозрительных в отношении метастазов шейных и надключичных лимфатических узлов.

Международная классификация рака легких по TNM.

1. Т (первичные опухоли).

Тх – существование опухоли доказано наличием злокачественных клеток в мокроте, но не выявлено ни при рентгенографии, ни при бронхоскопии.

Тo – первичная опухоль не определяется.

Тis – карцинома in situ, преинвазивный рак.

T1 – опухоль не более 3 см в диаметре, нет признаков инвазии (окружена паренхимой легкого или висцеральной плеврой, по данным бронхоскопии нет признаков поражения долевых бронхов).

Т2 – опухоль больше 3 см в диаметре или опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом, обструктивной пневмонией, распространяющаяся на корень легкого. По данным бронхоскопии опухоль не должна распространяться проксимальнее долевого бронха (как минимум на 2 см дистальнее места разветвления главного бронха). Ателектаз или пневмония не должны быть тотальными (затрагивать все легкое).

Т3 – опухоль любого размера, распространяющаяся на прилежащие ткани (например, плевру, грудную стенку, диафрагму, перикард). Нет поражения миокарда, крупных сосудов, трахеи, пищевода, позвонков. Опухоль может распространяться на главный бронх на расстояние до 2 см от места бифуркации трахеи.

Т4 – опухоль любых размеров, поражающая сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, позвонки, или наличие выпота в плевральной полости.

2. N (поражение регионарных лимфатических узлов).

No – нет видимых метастазов в регионарные лимфатические узлы.

N1 – метастазы в перибронхиальные лимфатические узлы и/или лимфатические узлы корня легкого на стороне поражения.

N2 – метастазы в лимфатические узлы средостения со стороны опухоли.

N3 – метастазы в лимфатические узлы средостения, корня легкого с противоположной стороны (контралатеральные), глубокие шейные, надключичные или подключичные лимфатические узлы со стороны опухоли или на другой половине грудной клетки.

3. М (отдаленные метастазы).

Мo – отдаленных метастазов нет (не выявлены).

M1 – отдаленные метастазы обнаружены.

Лечение

1. Хирургическое лечение.

Удаление легкого или его части (лобэктомия, расширенная лобэктомия или пульмонэктомия) – единственный возможный путь лечения рака легкого. Производят резекцию пораженных участков легкого, регионарных лимфатических узлов и (при необходимости) пораженных прилежащих тканей.

Лобэктомия. Выполняют при поражении, ограниченном одной долей.

Расширенные резекции и пульмонэктомия. Выполняют, если опухоль поражает междолевую плевру или расположена близко к корню легкого.

Клиновидные резекции, сегментэктомия. Проводят при локализованной опухоли у больных из группы высокого риска.

Противопоказания: признаки неоперабельности:

1) значительное вовлечение лимфатических узлов средостения со стороны опухоли (N2), особенно верхних паратрахеальных;

2) вовлечение любых контралатеральных лимфатических узлов средостения (N3);

3) отдаленные метастазы;

4) выпот в плевральной полости;

5) синдром верхней полой вены;

6) поражение возвратного гортанного нерва;

7) паралич диафрагмального нерва;

8) тяжелая дыхательная недостаточность (относительное противопоказание).

2. Вспомогательная (адъювантная) терапия. При некоторых опухолях на поздних стадиях показано проведение лучевой и химиотерапии (отдельно либо в сочетании).

Лучевая терапия особенно эффективна при опухоли Пэнкоста. При других опухолях лучевую терапию обычно назначают в послеоперационном периоде больным, имеющим метастазы в средостении.

Химиотерапия при раке легкого в большинстве случаев не помогает продлить жизнь больного и даже не оказывает паллиативного действия. Результат не зависит от того, используют ли ее «в чистом виде» или в комбинации с хирургическим вмешательством. Комбинированная химиотерапия эффективна только при лечении мелкоклеточного рака легкого, особенно при сочетании с лучевой терапией.

Дооперационная химиотерапия («в чистом виде» или в сочетании с лучевой терапией) для лечения опухолей в стадии IIIа, в частности, при N2 степени вовлечения лимфатических узлов.

Заболевания трахеи

Аномалии развития

1. Стеноз. Различают 3 типа стеноза трахеи: генерализованный, воронкообразный и сегментарный. При врожденном стенозе трахеи бронхи также могут быть сужены и деформированы. Иногда стеноз вызван поперечными перепонками трахеи.

2. Врожденная трахеомаляция. Размягчение хрящей при этой патологии обусловлено давлением на трахею аберрантных (отклоняющихся от нормального пути) сосудов: дуги аорты, плечеголовного ствола, подключичной артерии, артериального протока (или артериальной связки после его облитерации), перекрещивающихся сонных артерий. Диаметр трахеи нормальный, но на ее стенке существуют вдавления от аберрантных сосудов.

Клиника

1. Стридор, постоянный или в виде приступов.

2. Дисфагия.

3. Частые респираторные инфекции.

Диагностика

1. Томография трахеи с контрастированием газом.

2. Трахеобронхоскопия.

3. Селективная ангиография для выявления аномалий сосудов.

Лечение

1. Стенозы и мембраны у детей обычно лечат консервативно, поскольку выполнять реконструктивные операции на растущей трахее нецелесообразно. Мембраны можно удалить эндоскопическим путем.

В некоторых случаях необходима трахеостомия. Ее выполняют на стенозированном участке трахеи, чтобы избежать повреждения здоровых участков.

2. Расширение просвета трахеи при трахеомаляции проводят под бронхоскопическим контролем. В послеоперационном периоде некоторое время могут сохраняться стридор и затруднения при глотании.

Заболевания средостенья

Опухоли средостения

Доброкачественные опухоли встречаются чаще, чем злокачественные (4:1). Среди доброкачественных опухолей наиболее часты тератомы и невриномы, а среди злокачественных – опухоли лимфоидной ткани. В переднем средостении опухоли встречаются в два раза чаще, чем в заднем.

Классификация

1. Доброкачественные опухоли:

а) тимомы;

б) тератомы;

в) нейрогенные опухоли (невриномы);

г) соединительно-тканные опухоли (липомы, хондромы);

д) сосудистые опухоли (гемангиомы);

е) бронхогенные кисты;

ж) перикардиальные кисты.

2. Злокачественные опухоли:

а) лимфомы;

б) герминомы;

в) нейробластомы.

Опухоли переднего средостения

I. Дермоидные кисты (тератомы).

Тератомы чаще встречают у подростков. В 80 % случаев эти опухоли доброкачественны.

Этиология. Тератомы исходят из того же эмбрионального глоточного кармана, что и вил очковая железа (III–IV пары).

В состав тератомы входят производные всех зародышевых листков, включая элементы эктодермального, эктодермального и мезодермального происхождения.

Диагноз. Тератомы диагностируют рентгенографически. На снимках они выглядят как гладкостенные кисты или плотные гомогенные тени, часто с кальцинированными стенками. Внутри опухоли можно обнаружить самые различные структуры (например, зубы). До развития инфекционных осложнений или злокачественных изменений эти кисты обычно бессимптомны.

Лечение: торакотомия, полное удаление опухоли.

II. Тимомы (опухоли вил очковой железы).

Среди опухолей передневерхнего отдела средостения, поражающих взрослых, тимомы обнаруживают чаще всего. Тимомы могут возникнуть в любом возрасте, они особенно часты в 5-м и 6-м десятилетии жизни, в равной мере поражая мужчин и женщин. Около 40–50 % больных с тимомами имеет сопутствующую тяжелую псевдопаралитическую миастению. Опухоли тимуса по клеточной природе могут быть лимфоидными, эпителиальными, веретеноклеточными или смешанными.

Две трети тимом расценивают как доброкачественные; из них 10 % представлено простыми кистами.

При эпителиальных тимомах прогноз плохой; при веретеноклеточных тимомах прогноз значительно лучше. Легче всего отличить доброкачественную опухоль от злокачественной по ее наклонности к поражению смежных тканей:

1) доброкачественные опухоли инкапсулированы;

2) злокачественные опухоли инвазивны, они прорастают в близлежащие органы или плевральные полости;

3) отдаленное распространение относительно редко.

Диагностика

У большинства пациентов с тимомами симптоматики нет; опухоль обнаруживают случайно при рентгенографии органов грудной клетки. Появление симптоматики обусловлено инвазией злокачественной опухоли. Возникают боль в груди, одышка или синдром верхней полой вены. Диагностические находки:

1) аномалии, выявленные при рентгенографии, КТ или МРТ органов грудной клетки;

2) сопутствующая тяжелая псевдопаралитическая миастения.

Лечение хирургическое. Большинство опухолей тимуса удаляют через срединный стернотомический разрез (возможна торакотомия).

1. Тимомы, не сопровождаемые тяжелой миастенией. Необходимы обследование средостения и удаление опухоли.

2. Доброкачественные опухоли удаляют.

3. Злокачественные опухоли: при возможности следует удалить все области распространения опухоли.

4. Когда инвазирующую опухоль тимуса невозможно удалить полностью или частично, прибегают к послеоперационной лучевой терапии. Химиотерапия и иммунотерапия не дают клинического эффекта.

5. Тимомы, ассоциированные с тяжелой миастенией, следует удалять целиком вместе с остальной частью тимуса.

III. Соединительно-тканные опухоли.

Эта группа опухолей по частоте занимает третье место среди опухолей средостения. Соединительно-тканные опухоли представлены фибромами, липомами, хондромами, миксомами.

Диагноз. Обычно у больных жалоб нет. Диагностика соединительно-тканных опухолей рентгенологическая. Опухоли локализуются как в верхних, так и в нижних отделах переднего средостения. Они часто не имеют четких границ, капсула этих опухолей выражена не во всех отделах.

Лечение хирургическое.

Опухоли заднего средостения

I. Нейрогенные опухоли (невриномы).

Эти опухоли занимают второе место по частоте среди опухолей средостения. Невриномы могут быть проявлением нейрофиброматоза (болезнь фон Реклингхаузена).

Этиология. Опухоли развиваются из нервных элементов симпатического ствола, ветвей блуждающего нерва, оболочек мозга и межреберных нервов. Чаще располагаются в верхнем средостении. Формы: шванномы, невролеммомы, ганглионевромы, нейрофибромы.

Диагноз. У большинства больных с невриномами жалоб нет. При росте опухоли в просвете спинно-мозгового канала (в виде песочных часов) возможна неврологическая симптоматика. Диагноз устанавливают рентгенологически, при помощи КТ органов грудной клетки. На снимках опухоли выглядят как округлые, четко очерченные тени, расположенные в области реберно-позвоночного угла.

Лечение хирургическое – торакотомия, удаление опухоли.

II. Сосудистые опухоли.

Сосудистые опухоли (гемангиомы, лимфангиомы) – достаточно редкая опухолевая патология средостения. Точных данных о частоте нет.

Этиология. Опухоли развиваются из элементов стенки кровеносных или лимфатических сосудов.

Опухоли представлены сосудистыми образованиями. Достаточно часто происходит злокачественная их трансформация.

Диагноз устанавливают рентгенологически и при помощи КТ.

Лечение хирургическое.

III. Бронхогенные кисты.

Встречаются достаточно редко. Чаще страдают женщины.

Этиология. Развиваются из смешанных зародышевых зачатков передней кишки или трахеальной почки.

Представляют собой тонкостенные образования, заполненные прозрачной (иногда слизистой) жидкостью. Стенка кисты изнутри выстлана мерцательным эпителием.

Диагноз. Как и все опухоли средостения, диагностируются рентгенологически.

Лечение хирургическое.

IV. Перикардиальные кисты встречаются редко. Это тонкостенные образования, заполненные прозрачной жидкостью, легко рвущиеся при выделении. Изнутри кисты выстланы однослойным плоским или кубическим эпителием, располагаются в нижних отделах средостения.

Злокачественные опухоли средостения

I. Лимфома.

У 50 % больных с лимфомами (включая болезнь Ходжкина) в процесс вовлечены медиастинальные лимфатические узлы. Из них только у 5 % поражение затрагивает исключительно средостение.

Клиника: кашель, боль в груди, лихорадка и потеря массы тела.

Диагноз подтверждают рентгенографически и биопсией лимфатических узлов. Последнюю выполняют либо при медиастиноскопии, либо при передней медиастинотомии, либо при торакоскопии.

Хирургическое лечение не показано. Больные подлежат комбинированной химио– и лучевой терапии.

II. Герминомы – опухоли, происходящие из эмбриональных зачатков, нормально дифференцирующихся в сперматозоиды и яйцеклетки. Эти опухоли составляют менее 1 % всех опухолей средостения. Их метастазы встречают в лимфатических узлах, плевре, печени, костях и забрюшинном пространстве. Гистологически различают следующие типы термином:

1) семинома;

2) эмбрионально-клеточная саркома;

3) тератокарцинома;

4) хориокарцинома;

5) эндодермальная синусная опухоль.

Клиника: боль в груди, кашель и осиплость голоса при поражении возвратного гортанного нерва.

Диагноз. Используют различные методы лучевой диагностики (рентгенография, томография, КТ органов грудной клетки).

Хирургическое лечение. По возможности производят полное удаление опухоли.

Адъювантная терапия. Семиномы очень чувствительны к облучению. При прочих клеточных типах хорошие результаты дает химиотерапия.

Медиастинит

1. Острый медиастинит – тяжелое, опасное для жизни заболевание, наиболее часто вызываемое разрывом пищевода. Может возникать вслед за рвотой, после травмы, эндоскопии, иметь одонтогенное происхождение; характеризуется лихорадкой, болью в груди и разной степенью увеличения средостения. Болезнь прогрессирует очень быстро и требует неотложного лекарственного и хирургического лечения.

2. Хронический медиастинит и медиастинальный фиброз. Histoplasma, реже разные грибы или микобактерии могут вызывать хронический гранулематозный процесс в средостении, часто с обширным рубцеванием, что сжимает и сужает трахею, бронхи, полую вену, легочные артерии и вены. Медиастинит, возникающий без каких-либо известных причин, рассматривают как идиопатический медиастинальный фиброз.

Приобретенные заболевания сердца

Пороки аортального клапана

I. Аортальный стеноз.

Этиология

1. Врожденная аномалия с последующим стенозом. Аномальные (двустворчатые) клапаны аорты обычно кальцифицируются к 20–30 годам жизни, а основные симптомы заболевания появляются к 50–60 годам.

2. Приобретенный стеноз возникает вследствие прогрессирующей дегенерации и кальциноза створок клапана.

3. Больные с ревматическим миокардитом редко страдают изолированным стенозом, чаще стеноз аортального клапана сочетается с его недостаточностью.

Гемодинамические нарушения При выраженном аортальном стенозе в результате утолщения и кальциноза створок отверстие клапана становится меньше 0,5–0,7 см2 (в норме его площадь составляет примерно 2,5–3,5 см2). По мере прогрессирования стеноза аорты возрастает давление в левом желудочке, что ведет к его гипертрофии без сопутствующего увеличения объема полости и (в конечном итоге) к декомпенсации сердечной деятельности.

Клиника Боли в области сердца, обмороки и одышка – классические симптомы аортального стеноза. Эти симптомы обычно возникают на поздней стадии заболевания и свидетельствуют о декомпенсации сердечной деятельности. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов – 4 года.

Диагностика

1. Физикальное обследование: аускультативно – классический систолический шум с эпицентром во втором межреберье справа, проводится в сонные артерии.

2. При пальпации области верхушечного толчка часто выявляют систолическое дрожание. Отмечают малый и замедленный пульс в сочетании со снижением АД.

3. Рентгенография: расширение тени сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки сердца. Талия сердца хорошо выражена. В косых проекциях – расширение восходящей части аорты. Иногда виден кальцифицированный аортальный клапан.

4. ЭКГ свидетельствует о перегрузке и гипертрофии левого желудочка, а затем и левого предсердия:

а) сегмент S-Т смещается вниз;

б) отрицательный зубец Т (коронарная недостаточность);

в) возможны признаки нарушения ритма: от удлинения интервала P-Q до полной атриовентрикулярной блокады.

5. Фонокардиограмма соответствует данным аускультации:

а) систолический шум ромбовидной или веретенообразной формы на верхушке сердца и в проекции аортального клапана;

б) ослабление или отсутствие II тона на аорте (при обызвествлении клапана).

6. Катетеризация левых отделов сердца необходима для определения градиента давления между левым желудочком и аортой:

а) левая вентрикулография позволяет выявить недостаточность митрального клапана (сопутствующие поражения других клапанов сердца встречают у 25 % больных);

б) аорто– и коронарография необходимы для дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца (ИБС) и аневризмой восходящего отдела аорты.

7. Эхокардиоскопия:

а) определение размеров камер сердца и толщины их стенок. При аортальном стенозе возникают гипертрофия и дилатация левого желудочка, затем левого предсердия;

б) наблюдение за работой клапана аорты дает представление о величине расхождения створок, их подвижности, наличии кальцинатов, площади проходного отверстия, наличии турбулентных патологических потоков (в частности, систолического).

Лечение

Хирургическое лечение рекомендовано больным, предъявляющим жалобы на одышку, сильные боли, обмороки. Показания к операции: градиент давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт. ст. либо площадь аортального отверстия менее 0,7 см2.

Оперативное лечение: иссечение измененного клапана и его замена искусственным.

II. Аортальная недостаточность.

Этиология

Миксоматозная дегенерация, расслаивающая аневризма аорты, синдром Марфана (дилатация кольца аортального клапана), бактериальный эндокардит, ревматическое поражение клапана (фиброз и укорочение створок) – наиболее распространенные причины аортальной недостаточности.

Гемодинамические нарушения

Аортальная недостаточность приводит к значительной объемной нагрузке левого желудочка и его ранней дилатации, что может сопровождаться застойными явлениями в легких и вторичной митральной недостаточностью. Клиника

Сердцебиение, желудочковые аритмии и одышка при физической нагрузке – ранние симптомы заболевания. В дальнейшем развивается сердечная недостаточность.

Диагностика

Физикальное обследование.

1. Характерный диастолический шум выслушивают по левому краю грудины с эпицентром у III ребра. Шум проводится в яремную ямку, на сосуды шеи и в левую подмышечную область. Длительность шума во время диастолы соответствует тяжести аортальной недостаточности.

2. Амплитуда пульсового давления обычно увеличивается. Характерен высокий и быстрый (подскакивающий) пульс.

3. Диастолическое АД низкое, нередко равно нулю.

4. Рентгенологическое исследование грудной клетки: увеличение сердца за счет расширения левого желудочка. Восходящая часть аорты расширена.

5. Катетеризация сердца с аортографией. Катетером Суона – Ганца можно измерить давление в легочных капиллярах и по нему судить о давлении в левом предсердии. Катетеризация слева позволяет измерить давление в аорте и левом желудочке. Повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт. ст. и больше говорит о недостаточности левого желудочка. Контрастирование левого желудочка дает возможность обнаружить регургитацию крови.

6. Эхокардиоскопия. Полость левого желудочка и восходящая часть аорты расширены. Миокард гипертрофирован. Створки аортального клапана не смыкаются. В доплеровском режиме – диастолический турбулентный патологический ток крови из аорты в левый желудочек

Лечение

Хирургическое лечение рекомендуют при заметной декомпенсации сердечной деятельности, о чем свидетельствует повышение диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт. ст. и выше.

Оптимальный метод лечения – протезирование клапана.

Митральный порок

I. Митральный стеноз.

Этиология

Фактически основная причина – ревматизм, хотя лишь у 50 % больных в анамнезе есть указания на ревматические заболевания. Врожденная патология (как причина выраженного митрального стеноза у взрослых) очень редка.

Патогенез

Со времени первой ревматической атаки до начальных проявлений митрального стеноза может пройти от 10 до 25 лет.

Утолщение створок клапана, склеивание их по комиссурам, укорочение хорд – основа патологоанатомических нарушений при митральном стенозе. В норме площадь митрального отверстия равна 4–6 см2. При умеренном митральном стенозе она равна 2–2,5 см2; при значительном стенозе – 1,5–2 см2, в некоторых случаях – до 1–1,5 см2.

Гемодинамические нарушения

1. Повышение давления в левом предсердии.

2. Легочная гипертензия.

3. Фибрилляция предсердий.

4. Снижение сердечного выброса.

5. Повышение давления в легочных капиллярах.

Клиника

Одышка – наиболее важный симптом, указывает на застойные явления в легких, возникающие вследствие подъема давления в левом предсердии.

Другие проявления: пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ, кашель и кровохарканье, отек легких, мерцательная аритмия, тромбоэмболия различных артерий.

Длительная легочная гипертензия может стать причиной правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трикуспидального клапана.

Диагностика

1. Аускультативная классическая триада признаков: пресистолический шум на верхушке, тон (щелчок) открытия митрального клапана, усиление первого тона.

2. Рентгенологическое исследование. Сосудистый рисунок верхних легочных полей усилен. В косых проекциях обнаруживают увеличение левого

предсердия. Дуга легочной артерии и ее ветви расширены; при значительной легочной гипертензии повышена прозрачность легочного рисунка на периферии.

3. Электрокардиограмма может быть нормальной или отражать признаки гипертрофии левого предсердия ( P-mitrale ) и правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо. На поздних стадиях заболевания возникает мерцательная аритмия.

4. Катетеризация сердца. Определяют площадь митрального отверстия, градиент диастолического давления между левым желудочком и левым предсердием, давление в легочной артерии. Выявляют сочетанные пороки и ИБС.

5. Эхокардиоскопия (двухмерная, доплеровская и в М-режиме) – альтернативный метод диагностики митрального стеноза. Можно выявить:

а) снижение скорости прикрытия передней створки митрального клапана;

б) уменьшение амплитуды открытия передней створки;

в) увеличение размеров левого предсердия и правого желудочка;

г) уменьшение площади проходного отверстия митрального клапана;

д) степень кальциноза.

Лечение

Оперативное лечение показано всем больным с симптомами стеноза. Выбор операции зависит от выраженности этих симптомов.

1. Закрытая или открытая митральная комиссуротомия показана больным со сращением створок клапана и минимальным кальцинозом.

2. Пересадка митрального клапана необходима больным с тяжелым поражением хорд и папиллярных мышц.

3. После пересадки механических клапанов необходима постоянная терапия антикоагулянтами для предупреждения тромбоэмболии.

II. Митральная недостаточность.

Этиология

Митральная недостаточность обычно возникает при ревматизме. Другие причины: миксоматозная дегенерация, дисфункция папиллярных мышц или их разрыв, бактериальный эндокардит.

Патогенез Митральная недостаточность, как и митральный стеноз, обычно возникает при ревматизме. Почему в одних случаях возникает недостаточность, а в других – стеноз, неясно.

Гемодинамические нарушения

1. Увеличение систолического давления в левом предсердии.

2. Достаточно позднее возникновение изменений в легочных сосудах, повышение легочно-капиллярного сопротивления.

3. Увеличение ударного объема левого желудочка.

Клиника Между первыми проявлениями митральной недостаточности и развитием выраженной симптоматики может пройти несколько лет. В большинстве случаев симптомы (одышка при физической нагрузке, утомляемость, сердцебиение) возникают только при декомпенсации.

Диагностика

1. Физикальное обследование. Аускультативно выявляют систолический шум на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. Длительность шума в систолу прямо пропорциональна стадии заболевания. Первый тон ослаблен, верхушечный толчок усилен. Также может возникать мерцание предсердий.

2. Рентгенологическое исследование. Выявляют расширение левого желудочка и предсердия, признаки легочной гипертензии: выбухание II дуги, венозный застой в легких, увеличение правого желудочка. Между III и IV дугой возникает симптом коромысла.

3. ЭКГ. В 50 % случаев – признаки гипертрофии левых желудочка и предсердия. У пожилых больных при выраженной регургитации возникает мерцательная аритмия.

4. Катетеризация сердца необходима для оценки функции левого желудочка, определения степени недостаточности митрального клапана, давления в легочной артерии, а также для выявления сочетанных пороков и коронарной недостаточности.

5. Эхокардиоскопия. Обнаруживают патологические потоки в области митрального клапана, неплотное смыкание его створок, увеличение площади проходного отверстия. Полости левых предсердия и желудочка бывают увеличены.

Лечение

Медикаментозное лечение занимает важное место в лечении стабильной митральной недостаточности и в подготовке к операции. Назначают сердечные гликозиды, диуретики, вазодилататоры.

Показания к операции:

1) прогрессирующая сердечная недостаточность;

2) прогрессирующая дилатация левых полостей сердца;

3) остро возникшая митральная недостаточность (например, при разрыве хорд);

4) поражение других клапанов сердца.

Восстановление митрального клапана с помощью аннулопластики стало популярно сравнительно недавно. Тем не менее, пересадка митрального клапана остается операцией выбора.

Пороки трехстворчатого клапана

I. Стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана.

Этиология

Стеноз трехстворчатого клапана чаще всего возникает при ревматическом миокардите. Обычно он сочетается с митральным пороком. Изолированный трикуспидальный порок встречают редко.

Функциональная недостаточность трехстворчатого клапана – результат дилатации правого желудочка. Она возникает вторично при легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Функциональная недостаточность возникает чаще, чем органические поражения клапана.

Трикуспидальная недостаточность иногда возникает при карциноидном синдроме, после закрытой травмы сердца, при бактериальном эндокардите. Патогенез

Патогенез трикуспидального порока (как и митрального) связан с ревматическим эндокардитом.

Повышение давления в правом предсердии при трикуспидальном стенозе приводит к возникновению периферических отеков, расширению век шеи, гепатомегалии и асциту.

Клиника Обычно умеренную трикуспидальную недостаточность больные переносят хорошо. Клиническая картина (отеки, гепатомегалия, асцит) возникает при выраженной правожелудочковой недостаточности.

Диагностика

1. Физикальное исследование:

а) трикуспидальная недостаточность сопровождается систолическим шумом у нижнего края грудины;

б) трикуспидальный стеноз – диастолическим шумом в той же области;

в) наблюдают усиленную пульсацию шейных вен;

г) при трикуспидальной недостаточности возможна пульсация печени.

2. Рентгенологическое исследование грудной клетки свидетельствует об увеличении правых отделов сердца. То же отражает и ЭКГ.

3. Катетеризация сердца – наиболее точный метод диагностики трикуспидального порока. Она позволяет обнаружить сопутствующие поражения аортального или митрального клапана.

Лечение

Изолированный порок трикуспидального клапана (особенно трикуспидальную недостаточность) больные хорошо переносят без хирургического вмешательства.

При сочетании незначительной или умеренной трикуспидальной недостаточности с митральным пороком мнения о необходимости вмешательства на трехстворчатом клапане различны.

При выраженной трикуспидальной недостаточности, сочетанной с митральным пороком, методом выбора может быть как пластика трикуспидального клапана, так и его протезирование.

Комиссуротомия или пересадка клапана – хирургические методы лечения выраженного трикуспидального стеноза.

Иссечение клапана показано при трикуспидальной недостаточности, обусловленной эндокардитом.

Пороки клапана легочной артерии

Патогенез Приобретенные поражения легочного клапана – редкая патология. Тем не менее, при карциноидном синдроме возможен его стеноз.

Лечение Хирургическое восстановление или пересадка клапана в зависимости от степени его дисфункции.

Сочетанные пороки

Патогенез При активном ревматическом процессе возможно поражение нескольких клапанов. Обычно доминирует симптоматика, обусловленная наиболее пораженным клапаном.

Лечение: пластика или пересадка всех клапанов с выраженной функциональной недостаточностью.

Ишемическая болезнь сердца

Этиология

Атеросклероз приводит к уменьшению просвета коронарных сосудов. Иногда коронарная недостаточность обусловлена васкулитом, коллагенозом, проникающей радиацией или травмой. ИБС – основная причина смертности. ИБС поражает мужчин в 4 раза чаще, чем женщин (заболеваемость среди женщин неуклонно растет).

Факторы риска, патогенез и характеристика форм ИБС подробно рассматриваются в терапевтических руководствах по кардиологии. В этом разделе остановимся подробно на оперативном лечении больных ИБС.

Лечение ИБС.

1. Медикаментозная терапия:

а) исключение из рациона жирной пищи, отказ от курения;

б) дозированные физические нагрузки;

в) используют следующие группы препаратов: нитраты, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов.

2. Хирургическое лечение.

Аортокоронарное шунтирование. Хирургический метод лечения ИБС: наложение шунтов в обход пораженных участков коронарных артерий. В качестве шунта используют вену (v. saphena) или внутреннюю грудную артерию.

Чрескожная внутрипросветная ангиопластика – альтернативный метод лечения ИБС.

Показания:

1) резистентная к медикаментозному лечению или нестабильная стенокардия;

2) поражение основного ствола левой коронарной артерии, обструкция трех основных коронарных артерий, проксимальное сужение передней ветви левой нисходящей артерии.

Относительные противопоказания:

1) стабильная стенокардия с поражением одной правой коронарной артерии или огибающей артерии;

2) сердечно-сосудистая недостаточность, протекающая без приступов стенокардии;

3) острый инфаркт миокарда, возникший менее 6 ч назад, лечат с помощью антикоагулянтов и чрескожной внутрипросветной ангиопластики, но в некоторых кардиологических центрах применяют и неотложное аортокоронарное шунтирование.

Прогноз после аортокоронарного шунтирования.

1. Результаты операции во многом зависят от функционального состояния левого желудочка до операции.

2. Операционная летальность больных со стабильной стенокардией составляет приблизительно 1 %. После операции состояние 85–95 % больных существенно улучшается, причем 85 % больных полностью избавляется от стенокардии.

3. Хирургическое лечение существенно увеличивает выживаемость больных с поражением основного ствола левой коронарной артерии и сужением трех коронарных артерий.

4. В течение 10 лет после операции проходимость шунтов из внутренней грудной артерии сохраняется у 90 % больных, при использовании аутовенозных трансплантатов – у 50 % больных. Получены обнадеживающие результаты при использовании в качестве шунта желудочносальниковой артерии.

Хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда и большинство его осложнений лечат медикаментозно, но в некоторых случаях показано хирургическое лечение.

1. Желудочковые аневризмы. Рубцовые изменения миокарда могут приводить к акинезии или дискинезии стенки желудочка, что значительно уменьшает сердечный выброс. Операции по поводу аневризм предпринимают при возникновении следующих осложнений:

а) сердечно-сосудистая недостаточность;

б) рецидивирующая пароксизмальная желудочковая тахикардия;

в) тромбоэмболия ветвей аорты.

Одновременно можно выполнить реваскуляризацию коронарных сосудов.

2. Разрыв желудочка с тампонадой сердца – достаточно редкое осложнение в отделении кардиохирургии. Смертность без проведения экстренного оперативного лечения – 100 %.

3. Разрыв межжелудочковой перегородки также сопровождается высокой летальностью, но в распоряжении врача могут быть несколько часов или дней.

4. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц митрального клапана. Обычно поражается задняя папиллярная мышца.

Лечение: протезирование или пластика клапана. Выживаемость зависит от тяжести инфаркта миокарда.

Опухоли сердца

Виды опухолей

1.  Доброкачественные опухоли.

Миксомы составляют до 75–80 % доброкачественных опухолей сердца. Миксоматозный узел может быть либо на ножке, либо на широком основании. Большинство миксом на ножке обнаруживают в левом предсердии.

Другие доброкачественные опухоли: рабдомиомы (чаще в детском возрасте), фибромы и липомы.

2.  Злокачественные опухоли.

Первичные злокачественные опухоли составляют 20–25 % всех первичных опухолей сердца. Чаще встречают различные виды сарком.

3.  Метастатические опухоли распространены больше, чем первичные опухоли сердца (доброкачественные или злокачественные).

Метастазы в сердце обнаружены у 10 % пациентов, умерших от рака. При меланоме, лимфоме и лейкозе метастазы в сердце возникают гораздо чаще, чем при других опухолях.

Клиника

Опухоли сердца часто сопровождаются экссудативным перикардитом, приводящим к тампонаде сердца. Возможны сердечная недостаточность, аритмии, тромбоэмболии периферических сосудов (особенно при миксомах).

В большинстве случаев показано хирургическое лечение.

Травма сердца

1.  Проникающие повреждения могут затрагивать любые отделы сердца. Чаще поражается передняя стенка правого желудочка.

Ранения сердца могут быть вызваны различными причинами (огнестрельное, ножевое и т. д.). Кроме того, проникающие ранения могут быть ятрогенными (перфорация катетером или его проводником).

Клиника

Кровотечение в полость перикарда – обычное следствие проникающих ранений сердца. Возникающая при этом тампонада сердца сопровождается следующими признаками:

1) расширение вен шеи;

2) снижение АД;

3) парадоксальный пульс;

4) глухие сердечные тоны.

Небольшие раны могут самопроизвольно закрываться. В таких случаях иногда достаточно проведения перикардиоцентеза. Однако в большинстве случаев необходима открытая торакотомия.

2.  Закрытые травмы.

Чаще возникают при ушибе сердца с последующим очагом некроза сердечной мышцы – можно заподозрить после сильного удара в грудь, вызвавшего переломы ребер и грудины. Больной подлежит такому же обследованию и наблюдению, как и пациент с инфарктом миокарда:

1) постоянный ЭКГ-контроль и определение содержания ферментов крови (ACT, КФК, ЛДГ);

2) эхокардиоскопия;

3) фонокардиография.

Лечение Закрытая травма может вызвать разрыв трикуспидального, митрального или аортального клапана. Поэтому иногда необходимо протезирование или пластика клапана.

Болезни перикарда

I.  Экссудативный перикардит.

Раздражение перикарда (воспаление, некроз) сопровождается увеличением секреции жидкости (экссудата). Если жидкость накапливается стремительно, то при уже при 100 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объем не вызывает клинической симптоматики.

Экссудат удаляют путем перикардиоцентеза или перикардиостомии через доступ под мечевидным отростком.

Хронический выпот, например, при злокачественных опухолях перикарда, требует проведения перикардэктомии. Доступ – продольная стернотомия или левосторонняя торакотомия.

Классификация

Перикардиты бывают острыми и хроническими.

1. Острый перикардит.

Этиология

1) бактериальная инфекция (стафилококк или стрептококк). Острый гнойный перикардит возникает редко, обычно при системных заболеваниях;

2) вирусная инфекция;

3) уремия;

4) травматический гемоперикард;

5) злокачественное заболевание;

6) болезни соединительной ткани.

Лечение состоит в устранении причины заболевания. Можно произвести открытое дренирование полости перикарда. Многие случаи острого перикардита разрешаются без серьезных последствий.

2. Хронический перикардит может быть рецидивом острого процесса или ранее не диагностированным затяжным вирусным перикардитом. Зачастую невозможно установить этиологию процесса. Перикардит может протекать не распознанным до его перехода в констриктивную форму.

3. Констриктивный перикардит проявляется одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, значительным расширением яремных вен, асцитом, гепатомегалией и периферическими отеками.

Признаки:

1) рентгенологически иногда выявляют обызвествление перикарда;

2) характерно высокое ЦВД;

3) на ЭКГ – низкий вольтаж;

4) для подтверждения диагноза можно провести катетеризацию полостей сердца;

5) если диагноз у больного с симптомами констриктивного перикардита подтвержден, показана перикардэктомия.

Врожденные пороки сердца Частота ВПС составляет приблизительно 3 на 1 000 новорожденных.

Этиология

В большинстве случаев этиология неизвестна.

1. Краснуха, перенесенная в первом триместре беременности, часто приводит к формированию ВПС у ребенка (например, открытого артериального протока).

2. Дефекты первичной межпредсердной перегородки (персистируюгций атриовентрикулярный канал) часто встречают при синдроме Дауна.

Типы ВПС (в убывающем по частоте порядке):

1) ДМЖП;

2) транспозиция магистральных сосудов;

3) тетрада Фалло;

4) синдром гипоплазии левых отделов сердца;

5) ДМПП;

6) открытый артериальный проток;

7) коарктация аорты;

8) дефекты первичной межпредсердной перегородки.

Диагностика

1. Следует расспросить мать о заболеваниях, перенесенных во время беременности, особенно в ее 1-ом триместре.

Часто мать отмечает у ребенка симптомы, указывающие на легочную гипертензию и сердечную недостаточность:

1) повышенная утомляемость и слабость;

2) отсутствие аппетита и небольшая масса тела;

3) частые инфекции органов дыхания.

Следует выяснить, не было ли цианоза у ребенка, поскольку одна из причин цианоза – сброс крови справа налево.

2. Физикальное исследование:

а) соответствие роста и развития возрасту;

б) цианоз, деформация концевых фаланг пальцев (барабанные палочки);

в) исследование сердца (у детей выполняют в том же объеме, что и у взрослых): систолический шум, часто выслушиваемый у новорожденных и маленьких детей, обычно не имеет существенного клинического значения, ритм галопа – важный клинический симптом, сердечная недостаточность у детей прежде всего проявляется увеличением печени.

Открытый артериальный проток

Обычно открытый артериальный проток закрывается в течение первых дней жизни.

Проходимость артериального протока может сохраняться при гипоксии новорожденного и высоком содержании простагландинов.

Течение заболевания вариабельно. У небольшого количества больных уже на первом году жизни возникает сердечная недостаточность. У других патологические признаки появляются позже, когда развивается гипертензия в малом круге кровообращения. У многих больных открытый артериальный проток клинически не проявляется, его выявляют случайно.

Открытый артериальный проток можно выявить в сочетании с другими пороками (ДМЖП, коарктация аорты).

Гемодинамика При незаращении артериального протока под влиянием градиента давления между аортой и легочной артерией часть крови поступает через проток из аорты в легочную артерию и далее в легкие, левые камеры сердца и вновь в аорту. Дополнительный объем крови приводит к переполнению сосудистого русла легких, перегрузке и гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. На отдаленных сроках наступает перестройка мелких сосудов легких (вплоть до необратимых склеротических изменений). Легочная гипертензия ведет к гипертрофии правых желудочка и предсердия.

Клиника Обычно предъявляют жалобы на одышку, утомляемость, сердцебиение. Возникают симптомы возрастающей сердечной недостаточности.

Диагностика

1. Физикальное обследование.

Обычно слышен классический непрерывный систоло-диастолический машинный шум, но его может и не быть на первом году жизни. При легочной гипертензии может выслушиваться лишь один (систолический) компонент шума (поскольку диастолическое давление в аорте и легочной артерии становится одинаковым). Эпицентр шума – II–III межреберье слева от грудины.

Другие признаки: повышение АД и быстрый высокий периферический пульс. Открытый артериальный проток – ВПС бледного типа. Цианоз возникает лишь при развитии необратимых склеротических изменений в сосудах легких, когда сброс крови меняет свое направление и идет справа налево.

2. Катетеризация полостей сердца полезна для диагностики сопутствующих поражений сердца. Признаки открытого артериального протока:

а) повышенное насыщение крови кислородом в легочной артерии (по сравнению с пробами, взятыми из правого желудочка);

б) возможность проведения зонда из легочной артерии через проток в аорту.

Лечение

1. Хирургическое лечение – лигирование открытого артериального протока.

2. Альтернатива оперативного вмешательства – закрытие артериального протока чрескожным интравенозным доступом с применением специальных катетеров и устройств. Применяют клипирование протока с помощью эндоскопической техники.

Противопоказания к операции: сброс крови из легочной артерии в аорту, легочная гипертензия.

Индометацин, ингибитор простагландинов, используют для закрытия артериального протока у недоношенных детей, имеющих признаки неосложненного открытого артериального протока.

Коарктация аорты

Коарктация (сужение перешейка) аорты встречается у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек.

Анатомические области коарктации аорты и открытого артериального протока примыкают друг к другу.

Иногда коарктация может привести к смерти ребенка в первые месяцы его жизни. Сопутствующие пороки сердца возможны в 60 % случаев.

Гемодинамика

На уровне сужения аорты увеличивается сопротивление кровотоку. Возникает систолическая перегрузка левого желудочка и два гемодинамических режима:

1) гипертонический – в дуге аорты и ее ветвях;

2) гипотонический – ниже места сужения (брюшная полость, нижние конечности).

Возникают обходные пути кровотока вокруг коарктации: от уровня выше сужения через подключичные артерии во внутреннюю грудную артерию и далее через межреберные артерии в аорту ниже сужения.

Клиника

1. У некоторых детей порок протекает бессимптомно в течение нескольких лет.

2. У других детей симптомы сердечно-сосудистой недостаточности возникают вскоре после рождения.

3. Головные боли, носовые кровотечения, слабость нижних конечностей, головокружения.

Диагностика

1. Физикальное исследование:

а) повышение АД на верхних конечностях;

б) слабый пульс или его отсутствие на нижних конечностях;

в) систолический шум выслушивается во всех точках сердца и проводится на сосуды шеи. Эпицентр шума – II–III межреберье слева от грудины. Иногда шум лучше можно выслушать в межлопаточном пространстве слева на уровне II–V грудных позвонков.

2. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Узурация ребер у старших детей. Этот симптом отражает наличие коллатеральных путей кровотока через систему межреберных артерий.

3. Катетеризация сердца и аортография могут быть рекомендованы для выявления уровня коарктации и сопутствующих пороков сердца.

Лечение Операция показана, если градиент АД между верхними и нижними конечностями более 50 мм рт. ст. Операция у новорожденных (до года) показана при выраженной артериальной гипертензии. При благоприятном течении порока оптимальный возраст для операции – 5–7 лет. Следует учесть, что у детей, оперированных в младенческом возрасте, возможен рецидив сужения (отверстие анастомоза не расширяется, а диаметр аорты с возрастом увеличивается). В случае рекоарктации рекомендуют шунтирование или чрескожную внутрипросветную ангиопластику.

Способы операций:

1) резекция места коарктации и анастомоз конец в конец;

2) при сужении аорты на протяжении более 2,5 см – резекция аорты с использованием сосудистого протеза (анастомоз конец в конец);

3) истмопластика лоскутом из левой подключичной артерии;

4) шунтирование.

Осложнения

1. Наиболее частое осложнение – послеоперационная гипертензия.

2. Интраоперационное ишемическое повреждение спинного мозга.

3. Послеоперационная ишемия кишечника – редкое, но очень грозное осложнение, связанное с послеоперационной гипертензией.

Дефекты межпредсердной перегородки

Классификация

ДМПП у девочек встречают в 2 раза чаще, чем у мальчиков. В зависимости от того, с каким зачатком межпредсердной перегородки связаны ДМПП, их разделяют на 3 типа.

1. Дефекты вторичной перегородки – наиболее распространенная форма порока. Расположены в средней части межпредсердной перегородки.

2. Дефекты венозного синуса (вторичной перегородки) локализованы в верхней части перегородки. Им часто сопутствует аномальный дренаж легочных вен.

3. Дефекты первичной перегородки бывают расположены в ее нижней части. Могут переходить на створки митрального и трикуспидального клапанов, а также на межжелудочковую перегородку, создавая открытый атриовентрикулярный канал.

Открытое овальное окно не рассматривают как ДМПП (в открытом овальном окне существует клапан, закрывающийся от разницы давления в предсердиях и препятствующий патологическому сбросу крови).

Гемодинамические нарушения

При большом ДМПП давление одинаково в обоих предсердиях. Поскольку опорожнение предсердий происходит во время диастолы желудочков, направление шунта на уровне предсердий зависит от растяжимости правого и левого желудочков (диастолический феномен). Поскольку обычно растяжимость правого желудочка больше, чем левого, сброс крови через ДМПП происходит слева направо.

В результате умеренно усиливается легочный кровоток. При некорригированном пороке может возникнуть поражение легочных сосудов, приводящее к развитию легочного сердца.

Клиника ДМПП – порок бледного типа. Слабую одышку и легкую утомляемость наблюдают в младенчестве и раннем детстве. Эти симптомы нарастают с возрастом и в последующем проявляются в виде сердечной недостаточности, часто возникающей после эпизода фибрилляции предсердий.

Диагностика

1. Аускультативно: систолический шум во II–III межреберье; II тон над легочной артерией усилен и расщеплен.

2. Рентгенологическое исследование грудной клетки: умеренное увеличение правого желудочка и усиление сосудистого рисунка легких.

3. ЭКГ. Признаки перегрузки правых отделов сердца, гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо и частичная блокада правой ножки пучка Гиса; возникают экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

4. Катетеризация сердца. Диагноз ставят на основании скачкообразного повышения (на 8–10 %) оксигенации крови при переходе зонда из полых вен в правое предсердие. Абсолютно точное доказательство наличия ДМПП – прохождение зонда из правого предсердия в левое. При введении контрастного вещества в левое предсердие происходит его заброс в правое. Можно вычислить объем сброса крови слева направо.

Лечение зависит от объема сбрасываемой крови.

1. У детей старше 2 лет самопроизвольное закрытие дефекта происходит крайне редко.

2. Хирургическое закрытие дефекта производят в том случае, если легочный кровоток превышает общий в 1,5–2 раза. Абсолютные показания к раннему оперативному лечению: дефекты первичной перегородки, а также обширные дефекты вторичной перегородки, особенно если выявлен аномальный дренаж легочных вен.

Риск летального исхода не превышает 1 %. Оптимальный возраст ребенка для проведения операции – 4–5 лет (до поступления в школу).

Операция заключается в ушивании ДМПП, либо его пластике; проводят в условиях искусственного кровообращения или гипотермии.

Дефекты межжелудочковой перегородки

Классификация

ДМЖП – самый распространенный ВПС. ДМЖП часто сопровождают другие ВПС (коарктация аорты и т. д.). Классификация дефектов основана на их локализации.

1. Дефекты, связанные с выходным трактом правого желудочка:

а) высокие расположены выше наджелудочкового гребня;

б) низкие локализованы ниже наджелудочкового гребня (наиболее частые).

2. Дефекты, связанные с входным трактом:

а) высокие расположены ниже перегородковой створки трехстворчатого клапана, иногда сочетаются с низким ДМПП и расщеплением створки клапана (атриовентрикулярный канал);

б) низкие размещаются в мышечной части перегородки вблизи от верхушки желудочка.

Гемодинамические нарушения

При большом ДМЖП давление в обоих желудочках одинаково. Поскольку желудочки опорожняются во время систолы, направление шунта на их уровне определяет соотношение сопротивлений большого и малого кругов кровообращения (систолический феномен). Пока легочно-сосудистое сопротивление меньше сопротивления в большом круге, сброс через ДМЖП будет происходить слева направо. Следовательно, порок изначально бледного типа. Цианоз появляется при склерозировании сосудов малого круга (т. е. в терминальной стадии болезни). Это приводит к увеличению легочного кровотока, что в свою очередь увеличивает объемную нагрузку левого желудочка и может привести к развитию ранней сердечной недостаточности. Другие неблагоприятные последствия повышенного легочного кровотока:

1) отставание в физическом и умственном развитии;

2) частые инфекции дыхательных путей;

3) увеличение сосудистого сопротивления легких;

4) развитие необратимых склеротических изменений в сосудах легких.

В результате сопротивления кровотоку в сосудах легких давление крови становится выше, чем в сосудах большого круга кровообращения, и возникает обратный сброс крови (синдром Айзенменгера). С этого момента больной становится неоперабельным.

Клиника

1. Небольшие ДМЖП редко вызывают выраженную симптоматику в младенчестве и раннем детстве. Часто они закрываются самопроизвольно.

2. Симптомы при ДМЖП хорошо выражены, когда диаметр дефекта приближен к диаметру корня аорты.

Дети с большими дефектами обычно предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость. Выраженную сердечную недостаточность можно наблюдать у новорожденных и гораздо реже у взрослых детей.

Диагностика

1. Аускультативно: грубый систолический шум с эпицентром в III–IV межреберье у левого края грудины. Шум усиливается по направлению к мечевидному отростку. На сосуды шеи и на межлопаточную область шум не проводится. При выравнивании давлений в желудочках систолический шум исчезает. Для большого ДМЖП характерен акцент II тона над легочной артерией.

2. Рентгенологическое исследование грудной клетки и ЭКГ свидетельствуют о гипертрофии обоих желудочков (особенно при больших дефектах).

3. Катетеризация сердца необходима для определения выраженности шунта слева направо, легочно-сосудистого сопротивления и локализации дефектов. При большом ДМЖП отмечают повышение оксигенации и давления в правом желудочке и легочной артерии.

Лечение

1. Хирургическое закрытие дефектов показано в следующих случаях:

а) детям с выраженной сердечной недостаточностью или нарастающим сопротивлением в сосудах легких;

б) при бессимптомно протекающей болезни (но значительном сбросе крови), если ДМЖП не закрылся до 2-х лет;

в) если сердечный выброс в малый круг кровообращения превышает выброс в большой в 1,5–2 раза.

Послеоперационная летальность менее 3 %. Она зависит от тяжести имевшихся до операции поражений сосудов легких.

Оперативное вмешательство производят в условиях искусственного кровообращения или углубленной гипотермии. Оно заключается в ушивании дефекта на прокладках (чтобы не прорезались швы) либо во вшивании заплаты.

Тетрада Фалло

Патогенез

Тетрада Фалло – один из распространенных пороков сердца синего типа, включает четыре дефекта.

1. Стеноз выходного отдела правого желудочка (инфундибулярный, клапанный или комбинированный), в 50–70 % случаев стеноз сочетается с гипоплазией легочной артерии и ее ветвей.

2. Большой ДМЖП, располагающийся под наджелудочковым гребнем.

3. Гипертрофия правого желудочка.

4. Декстропозиция аорты (дренирует оба желудочка).

Пентада Фалло – сочетание ДМПП с компонентами тетрады Фалло. С точки зрения патогенеза тетрада и пентада Фалло различаются незначительно. Поскольку сопротивление правожелудочковому выбросу превышает системное сосудистое сопротивление, сброс крови идет справа налево. В результате понижается насыщение крови кислородом, возникает цианоз. Толерантность больного к физической нагрузке ограничена (легочный кровоток невозможно увеличить).

Клиника

1. Цианоз и одышка при физической нагрузке.

Приседание повышает системное сосудистое сопротивление, что снижает величину сброса справа налево и приводит к увеличению легочного кровотока. Цианоз наблюдают в 30 % случаев при рождении. У остальных больных цианоз возникает не позже 7 лет. Характерны полицитемия и симптом барабанных палочек.

2. Цереброваскулярные расстройства представляют основную угрозу жизни, тогда как сердечная недостаточность редко приводит к гибели больного.

Диагностика

1. Аускультативно выслушивают грубый скребущий систолический шум во II–III межреберье слева от грудины, занимающий всю систолу. Шум обусловлен стенозом легочной артерии. Похожий шум можно выслушать при ДМПП, но в отличие от последнего, ослаблен или отсутствует II тон на легочной артерии (поскольку давление в легочной артерии ниже обычного). I сердечный тон громкий.

2. ЭКГ. Правограмма. В правых грудных отведениях – симптомы гипертрофии правого желудочка; у трети больных – неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

3. Рентгенологическое исследование. Легочный рисунок обеднен (у детей старшего возраста и у взрослых усилен за счет коллатералей). Форма сердца в виде башмачка (нет II дуги). Увеличен размер правого желудочка.

4. Эхокардиоскопия. Нет перехода передней стенки аорты в межжелудочковую перегородку. Широкая аорта расположена над дефектом. Двухмерная эхокардиоскопия позволяет определить степень смещения аорты вправо, размеры ДМЖП, степень стеноза легочной артерии и гипертрофию правого желудочка.

5. Катетеризация сердца. Обнаруживают высокое давление в правом желудочке, равное левому, а также значительный градиент давления между легочной артерией и правым желудочком. Зонд легко проходит в аорту, где регистрируется пониженная оксигенация крови.

6. Ангиокардиография имеет большое значение в распознавании уровня стеноза легочной артерии, а также в определении размера ствола и ветвей легочной артерии.

Лечение одышечно-цианотических приступов. Больным с тетрадой Фалло нельзя назначать сердечные гликозиды. Причина в том, что при инфундибулярном стенозе легочной артерии усиление сокращений правого желудочка способствует спазму стенозированного отдела. Поэтому во время приступа назначают транквилизаторы или промедол, кордиамин. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в/в струйно вводят 4 %-ный раствор бикарбоната натрия, 5 %-ный раствор глюкозы, раствор Рйнгера, реополиглюкин с добавлением эуфиллина, инсулина и витаминов. Если приступ не купируется, показана экстренная операция.

Оперативное лечение многообразно и зависит от анатомии дефекта и возраста ребенка.

Операция выбора – радикальная коррекция порока после 2-летнего возраста. Вопрос, нужно ли корригировать порок до этого возраста, остается спорным. Новорожденным и детям раннего возраста с выраженным цианозом и частыми одышечно-цианотическими приступами первоначально накладывают паллиативный системно-легочный шунт. Цель паллиативной операции – увеличить кровоток по легочной артерии. После такого вмешательства одышка и цианоз проходят. Окончательную коррекцию производят спустя 1–3 года, лучше всего в 6–7 лет. Виды паллиативных операций.

1. Операция Блелока – Тауссиг – подключично-легочный анастомоз.

2. Операция Уотерстоуна – Кули – боковой анастомоз между нисходящей аортой и правой ветвью легочной артерии.

3. Операция Потса – Смита – боковой анастомоз между нисходящей аортой и левой ветвью легочной артерии.

Радикальная операция при тетраде Фалло – закрытие ДМЖП заплатой и устранение стеноза легочной артерии. Операцию выполняют с использованием искусственного кровообращения и кардиоплегии или углубленной гипотермии.

Транспозиция магистральных сосудов

Патогенез При транспозиции магистральных сосудов аорта дренирует анатомически правый желудочек, а легочная артерия дренирует анатомически левый желудочек. В результате возникают два независимых круга кровообращения. Больной с таким пороком может жить лишь вследствие того, что между левыми и правыми отделами сердца существует сообщение, позволяющее смешиваться оксигенированной и неоксигенированной крови. Обычно смешение происходит через ДМПП либо через открытый артериальный проток, или же через ДМЖП. При транспозиции магистральных сосудов сброс крови через шунты осуществляется в обоих направлениях, и чем больше диаметр шунта, тем менее выражена гипоксемия. При сочетании транспозиции магистральных сосудов с ДМЖП легочный кровоток резко увеличен, развивается легочная гипертензия.

Клиника Сразу же после рождения у ребенка отмечают тотальный цианоз, вскоре возникают одышка, тахикардия, увеличение размеров сердца, гепатомегалия, отеки, асцит.

Диагностика основана на определении степени оксигенации артериальной крови, рентгенологическом исследовании и эхокардиоскопии.

Лечение

Закрытая баллонная атриосептотомия показана для увеличения размера межпредсердного сообщения и облегчает смешивание крови. В последующем проводят окончательную хирургическую коррекцию.

1. Инверсия предсердий (операции Сеннинга и Мастерда).

2. Перемещение магистральных артерий (операция Жатене).

Заболевания брюшной стенки

Врожденные заболевания: врожденные пупочные свищи развиваются в результате незаращения желточно-кишечного протока или мочевого протока. При незаращении желточно-кишечного протока в области пупка образуется свищ с кишечным или слизистым отделяемым. Иногда через свищ выпадает слизистая оболочка кишки.

Диагностика: затруднений не вызывает.

Лечение: хирургическое. Производят иссечение свища и ушивание дефекта в стенке кишки. При нормальном развитии мочевой проток полностью облитерируется, возвышение над ним брюшины носит название срединной пупочной складки. При незаращении мочевого протока отмечают подтекание мочи в области пупка. Особенно это бывает заметно при крике или плаче ребенка. Лечение незаращенного мочевого протока: свищ иссекают до мочевого пузыря, дефект в котором зашивают. Диагностические трудности возникают при частичном незаращении желточно-кишечного и мочевого протоков, тогда отделяющие слизь и гной свищи принимают за незаживающий гранулирующий дефект на месте отторжения пуповины.

От врожденных свищей следует отличать приобретенные пупочные свищи, когда при перевязке пуповины в случае наличия грыжи пупочного канатика в лигатуру может быть захвачена стенка выпавшей кишки.

Острые воспалительные процессы брюшной стенки

К первичным воспалительным процессам можно отнести нагноение в подкожной жировой клетчатке и флегмону в области влагалища прямой мышцы живота Вторичные воспалительные процессы могут быть следствием перехода воспалительного процесса на брюшную стенку при туберкулезе или остеомиелите костей таза, при натечных абсцессах грудной клетки, паранефритах и др.

Лечение: антибиотики, тепло, при появлении признаков нагноения показано вскрытие гнойника.

Крайне редко встречаются специфические воспалительные процессы в брюшной стенке (актиномикоз, туберкулез, сифилис).

Опухоли брюшной стенки бывают доброкачественные и злокачественные. В околопупочной области часто встречаются так называемые предбрюшинные липомы, которые дают начало грыжам белой линии живота. Описаны фибромы, нейрофибромы, рабдомиомы и десмоиды брюшной стенки. Чтобы отличить опухоль, исходящую из тканей брюшной стенки, от опухоли, расположенной в брюшной полости, необходимо провести пальпацию живота во время напряжения мышц брюшной стенки. Для этого больному предлагают приподняться из горизонтального положения, опираясь на руки, согнутые в локтях. При напряжении мышц брюшной стенки опухоль, расположенная внутрибрюшинно, не пальпируется, а опухоль брюшной стенки определяется более отчетливо.

Своеобразным опухолевидным образованием в области пупка может быть эндометриоз. Эта опухоль встречается только у женщин, характерными признаками ее являются резкое увеличение в размерах и кровоточивость в связи с менструальным циклом и беременностью.

Лечение: хирургическое – доброкачественные опухоли брюшной стенки иссекают и производят послойное зашивание раны. Злокачественные опухоли брюшной стенки большей частью бывают вторичными (метастазы рака желудка в область пупка, метастазы меланомы и др.)

Грыжи живота делят на наружные и внутренние. Наружная грыжа живота – хирургическое заболевание, при котором через различные отверстия в мышечно-апоневротическом слое брюшных стенок и тазового дна происходит выхождение внутренностей вместе с пристеночным листком брюшины при целостности кожных покровов. Среди них различают паховые, бедренные, пупочные, грыжи белой линии (эпигастральные), спигелиевой линии, запирательные поясничные, петитова треугольника.

Внутренние грыжи образуются внутри брюшной полости в брюшинных карманах и складках или проникают в грудную полость через естественные или приобретенные отверстия и щели диафрагмы. Различают диафрагмальные грыжи и внутренние ущемления.

Грыжи живота наблюдают в любом возрасте, но пики заболеваемости приходятся на дошкольный возраст и возраст после 50 лет. У мужчин грыжи живота образуются чаще, чем у женщин. Как у мужчин, так и у женщин чаще формируются паховые грыжи (75–80 %), за ними следуют послеоперационные (вентральные) грыжи (8–10 %) и пупочные (3–8 %).

Классификация

По происхождению выделяют:

1) врожденные (это грыжи, для возникновения которых нужны врожденные аномалии развития той области, где эта грыжа образуется);

2) приобретенные:

а) грыжи слабости;

б) травматические грыжи: чисто травматические, насильственные, послеоперационные (вентральные), искусственные (только паховые).

По течению грыжи живота бывают:

1) неосложненные.

2) осложненные:

а) невправимостью;

б) копростазом с исходом в острую кишечную непроходимость;

в) воспалением с исходом в флегмону; кишечные свищи; перитонит;

г) ущемлением с исходом в флегмону; острую кишечную непроходимость; перитонит; кишечные свищи.

Кроме того, выделяют следующие виды грыж:

1) полная грыжа. Грыжевой мешок и его содержимое выходят через дефект в брюшной стенке (полная паховая грыжа, когда грыжевой мешок с содержимым находится в мошонке – пахово-мошоночная грыжа);

2) неполная грыжа. В брюшной стенке имеется дефект, но грыжевой мешок с содержимым не вышел за пределы брюшной стенки (неполная паховая грыжа, когда грыжевой мешок с содержимым не выходит за пределы наружного пахового кольца);

3) вправимая грыжа. Содержимое грыжевого мешка легко перемещается через грыжевые ворота из брюшной полости в грыжевой мешок и обратно;

4) невправимая грыжа. Содержимое грыжевого мешка не может быть вправлено через грыжевые ворота в связи с образовавшимися сращениями или большими размерами грыжи;

5) ущемленная грыжа. Осложнение грыжи, когда наступило сдавление содержимого грыжевого мешка в грыжевых воротах;

6) скользящая грыжа содержит органы, частично не покрытые брюшиной (слепая кишка, мочевой пузырь), грыжевой мешок может отсутствовать.

Этиология

1. Врожденные дефекты брюшной стенки (врожденные косые паховые грыжи).

2. Расширение отверстий брюшной стенки. Существующие в норме, но патологически расширенные отверстия в брюшной стенке могут стать причинами выхождения внутренних органов (выхождение желудка в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы при грыже пищеводного отверстия диафрагмы).

3. Истончение и утрата эластичности тканей (особенно на фоне общего старения организма или истощения) приводят к образованию паховых, пупочных грыж и грыж белой линии живота.

4. Травма или рана, особенно послеоперационная, когда в нормальных тканях развиваются дегенеративные изменения по линии разреза, нередко приводит к образованию послеоперационных вентральных грыж. Нагноение послеоперационной раны увеличивает риск образования грыжи.

5. Повышение внутрибрюшного давления. К факторам, способствующим повышению внутрибрюшного давления или его резким колебаниям, относят:

1) тяжелый физический труд (например, подъем тяжестей);

2) кашель при хронических заболеваниях легких (например, при бронхиальной астме);

3) затрудненное мочеиспускание (например, при аденоме предстательной железы или сужении мочеиспускательного канала);

4) продолжительные запоры при хронических атонических колитах, долихосигме, обструкции ободочной или прямой кишки опухолью;

5) беременность;

6) асцит, опухоли брюшной полости, метеоризм;

7) ожирение.

Осложнения

Чаще возникают при несвоевременном обращении за медицинской помощью и при поздней диагностике.

1. Обтурационная кишечная непроходимость развивается при выхождении петли кишки через дефект брюшной стенки с возникновением механического препятствия для пассажа кишечного содержимого в результате сдавления или перегиба кишки (каловое ущемление).

2. Странгуляционная кишечная непроходимость с некрозом и перфорацией петли кишки развивается в результате сдавления сосудов брыжейки с нарушением кровотока в стенке ущемленной кишки (эластическое ущемление).

3. Изолированный некроз с перфорацией ущемленного участка стенки кишки при грыже Рихтера.

Основные виды грыж

Косая паховая грыжа

Проходит через глубокое паховое кольцо в паховый канал. В некоторых случаях грыжа может спускаться в мошонку (полная грыжа, паховомошоночная грыжа).

При врожденных паховых грыжах влагалищный листок брюшины остается полностью незаращенным и сообщает брюшную полость, паховый канал и мошонку. Частично облитерированный влагалищный листок брюшины может стать причиной водянки семенного канатика.

Среди всех видов грыж живота паховые грыжи встречают наиболее часто (80–90 %). Среди больных с паховыми грыжами мужчины составляют 90–97 %, женщины – 3–10 %. Приблизительно у 5 % мужчин в течение жизни возникает данное заболевание. Косые паховые грыжи встречают в 5 раз чаще прямых паховых грыж. Косые паховые грыжи чаще возникают в любом возрасте, но чаще у мужчин в возрасте 50–60 лет. У детей косые паховые грыжи имеют значительную склонность к ущемлению. В 75 % случаев наблюдают правостороннюю грыжу.

Косая паховая грыжа может сочетаться с неопущением яичка в мошонку, его расположением в паховом канале, развитием водянки оболочек яичка или влагалищной оболочки семенного канатика. Двустороннее незаращение влагалищного отростка брюшины наблюдают более чем у 10 % пациентов с косой паховой грыжей.

Прямая паховая грыжа

Нижние надчревные артерия и вена служат анатомическим ориентиром для распознавания косой и прямой паховых грыж. Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости кнутри от латеральной пупочной складки.

Прямая паховая грыжа выходит в области дна пахового канала через треугольник Хесселъбаха в результате истончения и утраты эластичности тканей. Прямая паховая грыжа – прямое выхождение внутренних органов через заднюю стенку пахового канала кзади и кнутри от семенного канатика; грыжа лежит вне элементов семенного канатика (в отличие от косой паховой грыжи) и, как правило, не спускается в мошонку. Грыжевые ворота редко бывают узкими, поэтому прямая паховая грыжа (в отличие от косой) реже ущемляется.

Грыжа не бывает врожденной, ее чаще наблюдают в пожилом возрасте. У пожилых пациентов часто бывает двусторонней.

Рецидивы грыж чаще возникают у пациентов с прямыми паховыми грыжами, чем при косых паховых грыжах. Хирургическое лечение направлено на укрепление задней стенки пахового канала.

Комбинированные паховые грыжи Относят к сложным формам паховых грыж. У больного на одной стороне имеются два или три отдельных грыжевых мешка, не сообщающиеся между собой, с самостоятельными грыжевыми отверстиями, ведущими в брюшную полость.

Бедренная грыжа

Бедренными называют грыжи, выходящие через бедренный канал вдоль бедренной фасции.

Составляют 5–8 % всех грыж живота. Бедренные грыжи наблюдают преимущественно у женщин. Среди больных с бедренными грыжами женщины в возрасте 30–60 лет составляют 80 %. Бедренные грыжи редко бывают большими, они склонны к ущемлению. Содержимое грыжевого мешка – петля тонкой кишки, сальник. Появление бедренных грыж обычно связано с большими физическими нагрузками, хроническими запорами и беременностью.

Диагностика паховых грыж основана на сборе анамнеза и объективном обследовании.

1. Жалобы больного на наличие опухолевидного выпячивания в паховой области и боли различной интенсивности (особенно при физическом напряжении) в большинстве случаев позволяют предположить наличие грыжи. Трудности возникают, когда грыжевое выпячивание невелико (при начинающихся или неполных грыжах).

2. Объективное обследование

При осмотре обращают внимание на форму и величину грыжевого выпячивания в разных положениях больного, вертикальном и горизонтальном. При пальпации определяют размеры грыжевого выпячивания, степень вправимости, размеры внутреннего отверстия пахового канала, форму и величины яичек.

Симптом кашлевого толчка – толчкообразное давление грыжевого мешка на кончик пальца, введенного в паховый канал, при покашливании пациента. Перкуссия и аускультация области грыжевого выпячивания проводятся для выявления перистальтических шумов и тимпанического звука (если в грыжевом мешке находится петля кишечника).

Лечение паховых грыж

Хирургическое – грыжесечение. Основные этапы:

1) доступ к паховому каналу;

2) выделение грыжевого мешка, вскрытие его просвета, оценка жизнеспособности содержимого и его вправление в брюшную полость;

3) перевязка шейки грыжевого мешка, его удаление;

4) пластика пахового канала.

Особенности при косых паховых грыжах:

1) перевязка грыжевого мешка на уровне париетальной брюшины;

2) ушивание глубокого пахового кольца до нормальных размеров;

3) укрепление передней стенки пахового канала с обязательным ушиванием глубокого пахового кольца (применяют у молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах). При скользящих, рецидивирующих и больших паховых грыжах укрепляют заднюю стенку пахового канала. При больших дефектах брюшной стенки ее укрепляют, используя различные трансплантаты. Существует несколько способов укрепления стенок пахового канала.

1. Укрепление передней стенки пахового канала. Способ Жирара: к паховой связке над семенным канатиком подшивают внутреннюю косую и поперечную мышцы живота, создают дупликатуру апоневроза наружной косой мышцы живота. В настоящее время применяют различные модификации этой операции – способ Спасокукоцкого, шов Кимбаровского.

2. Укрепление задней стенки пахового канала. Способ Бассини: края внутренней косой и поперечной мышц живота вместе с поперечной фасцией подшивают к паховой связке под семенным канатиком, поверх которого сшивают края рассеченного ранее апоневроза наружной косой мышцы.

3. Аллопластика применяется при сложных формах паховых грыж. Используют аутотрансплантаты кожи, аллотрансплантаты твердой мозговой оболочки, синтетические материалы.

Особенность грыжесечения при прямых паховых грыжах – укрепление задней стенки пахового канала после вправления содержимого грыжевого мешка. Используют способ Бассини.

Лечение бедренных грыж

1. Бедренные способы. К бедренному каналу подходят со стороны его наружного отверстия. Большинство хирургов применяют способ, предложенный в 1894 г. Бассини. Доступ: параллельно и ниже паховой связки над грыжевым выпячиванием. Грыжевые ворота закрывают, сшивая паховую и лонную (куперову) связки. Вторым рядом швов между краем широкой фасции бедра и гребенчатой фасцией ушивают бедренный канал. К сожалению, операция Бассини приводит к деформации пахового канала и в некоторых случаях способствует возникновению косых паховых грыж. Данного недостатка лишена операция Руджи.

2. Паховый способ по методу Руджи. Паховый канал вскрывают разрезом выше и параллельно паховой связке и (после удаления грыжевого мешка) грыжевые ворота ушивают швами, соединяющими паховую и куперову связки с внутренней косой и поперечной мышцами. Таким образом, одновременно закрывают паховый и бедренный каналы.

Другие виды грыж живота

1.  Пупочная грыжа – выхождение органов брюшной полости через дефект брюшной стенки в области пупка. У женщин пупочную грыжу встречают вдвое чаще, чем у мужчин. Пупочную грыжу наиболее часто встречают в раннем детстве, в 5 % случаев – у детей старшего возраста и у взрослых. По мере развития брюшной стенки возможно самоизлечение в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Причины образования пупочных грыж у взрослых: повышение внутрибрюшного давления, асцит, беременность.

Лечение пупочных грыж.

У детей – операция Лексера. Пупочное кольцо ушивают кисетным швом.

У взрослых:

а) операция Мейо: грыжевые ворота закрывают дупликатурой сшитых один поверх другого листков апоневроза;

б) метод Сапежко: предварительно от задней поверхности влагалища одной из прямых мышц живота отслаивают брюшину. Затем отдельными швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой стороны – заднемедиальную часть влагалища прямой мышцы, где отсепарована брюшина, создают дупликатуру из мышечно-апоневротических лоскутов.

2.  Грыжа белой линии живота может быть надпупочной, околопупочной и подпупочнои.

Чаще грыжи белой линии живота встречают у мужчин (в соотношении 3: 1). У детей грыжи белой линии живота крайне редки. Грыжи могут быть множественными. Пластика грыжи белой линии живота посредством простого ушивания дефекта в апоневрозе дает около 10 % рецидивов. При больших грыжах используют метод Сапежко.

3.  Послеоперационная вентральная грыжа – наиболее часто встречающийся вид вентральных грыж, возникающий в результате осложнений при заживлении послеоперационной раны.

Провоцирующие факторы: раневая инфекция, гематома, старческий возраст, ожирение, общее истощение, высокое давление в брюшной полости при кишечной непроходимости, асците, легочных осложнениях послеоперационного периода.

Оперативное лечение послеоперационных вентральных грыж выполняют после устранения причин, приведших к их развитию.

4.  Грыжа полулунной (спигелевой) линии обычно расположена в месте ее пересечения с дугласовой линией. Лечение хирургическое. При небольших грыжах ворота закрывают послойно путем наложения швов. При больших грыжах после сшивания мышц необходимо создать дупликатуру апоневроза.

Заболевания органов брюшной полости

Перитонит

Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 %.

2. Вторичные перитониты – осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25–30 %, а при развитии полиорганной недостаточности – 85–90 %.

Классификация

Единой и общепринятой классификации перитонитов нет.

1. По клиническому течению различают следующие формы перитонита:

а) острый перитонит – наиболее частое и грозное заболевание:

б) хронический перитонит.

2. По характеру перитонеального экссудата различают перитониты:

а) серозный;

б) фибринозный;

в) гнойный;

г) геморрагический;

д) каловый;

е) гнилостный.

Сочетания вышеперечисленных форм (серозно-фибринозный, фибринозногнойный и т. п.).

3. По степени распространения поражения поверхности брюшины:

а) отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат). Типичные места локализации абсцессов показаны на рисунке: аппендикулярный, поддиафрагмальный, подпеченочный, тазовый, межкишечный;

б) диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Местный – в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению – генерализации.

Распространенный – занимает несколько анатомических областей живота. Общий – тотальное поражение брюшины.

4. По фазам развития.

Выделены 3 фазы:

а) реактивная (первые 24 ч) – фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной;

б) токсическая (24–72 ч) – фаза нарастающей интоксикации, соответствует понятию «эндотоксиновый шок»;

в) терминальная (свыше 72 ч) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначна понятию «септический шок».

Этиология

Основная причина развития перитонита – инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит. Выделяют неспецифический перитонит, т. е. вызванный микрофлорой ЖКТ и специфический, когда возбудитель не имеет отношения к ЖКТ.

Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, стафилококковая и стрептококковая инфекции, клостридии.

Специфический вызывается чаще гонококками, пневмококками, гемолитическим стрептококком, микобактерии туберкулеза.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит.

Развивается при воздействии на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера:

а) кровь;

б) желчь;

в) желудочный сок;

г) панкреатический сок;

д) моча.

Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

3. Особые формы перитонита:

а) канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости);

б) паразитарный;

в) ревматоидный;

г) гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Пути проникновения микрофлоры в брюшную полость.

При первичном перитоните инфекция попадает гематогенным путем, лимфогенным путем, через маточные трубы.

Вторичный перитонит обусловлен проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1. Инфекционно воспалительный перитонит развивается при следующих заболеваниях: аппендицит, воспалительные заболевания печени и внепеченочных желчных путей, острая непроходимость кишечника, тромбоэмболия мезентериальных сосудов, острый панкреатит, при гинекологической патологии.

2. Перфоративный перитонит развивается при перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также язвы всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулезного, онкологического и любого другого происхождения); при пролежнях в случае обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; участки некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

3. Травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие:

а) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости;

б) инфицирования брюшной полости во время операции;

в) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры;

г) механического повреждения брюшины, ее высыхания;

д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надежном гемостазе.

Патогенез Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма, иммунной защиты и полиорганной недостаточности.

Нарушения гемодинамики У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер– и гиподинамического синдромов.

Нарушения микроциркуляции

На ранних сроках от начала заболевания – вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.

По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре– и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоло-венулярные шунты.

Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечаются стаз и гемолиз эритроцитов. Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Нарушения моторики ЖКТ

1. Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг, может способствовать отграничению воспалительного процесса.

2. Под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройств метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая непроходимость кишечника).

Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план.

3. Нарастающая ишемия в стенке кишки делает ее проницаемой для микроорганизмов.

Нарушение иммунной защиты организма По мере прогрессирования перитонита нарастает тяжелая иммунодепрессия.

Гиповолемия Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50 % ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивается экссудацией и транссудацией в просвет ЖКТ, в свободную брюшную полость, в ткани всего организма; потерей жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

Синдром полиорганной недостаточности

Гипоксия вызывает каскадное поражение функции легких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходят снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов.

Выделяют 3 основных момента в лечении больного.

1. Объем циркулирующей жидкости. Энергичная реанимация с применением изотонических солевых растворов жизненно необходима. Восстановление внутрисосудистого объема улучшает перфузию тканей и доставку кислорода, трофику и защитные механизмы. Диурез и уровни давления наполнения камер сердца должны быть мониторированы.

2. Антибиотики. Использование антибиотиков широкого спектра действия служит дополнением к хирургическому дренированию. Во время операции хирург должен применять адекватные дозы антибиотиков, так как в этот период будет развиваться бактериемия.

3. Кислород и улучшение вентиляции. Последующий сепсис приводит к гипоксемии, которая обусловлена шунтированием и ригидностью мышц грудной стенки, вызванной болезненными дыхательными движениями. Адекватное снабжение тканей кислородом служит ключом к успешному лечению.

Аппендицит Воспаление червеобразного отростка.

Этиология Стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, анаэробная неклостридиальная флора.

Патогенез

Пути распространения инфекции:

1) энтерогенный;

2) гематогенный;

3) лимфогенный.

Теории возникновения

1. Теория застоя, каловые камни.

2. Теория закрытых полостей.

3. Глистная инвазия.

4. Ангионевротическая теория (Риккер) – неврогенные расстройства – сосудистый стаз – очаги некроза – инфицирование.

5. Инфекционная теория (Ашофф) – первичный аффект.

6. Гематогенная теория.

7. Теория баугиноспазма – аппендико-баугиноспазм и развитие восходящей инфекции.

8. Нейрогенная теория.

9. Кортико-висцеральная теория.

10. Нарушение общего иммунно-биологического состояния – нарушение барьерных функций лимфоидного аппарата – аутоинфекция.

Классификация

1. Острый аппендицит:

а) простой (катаральный) аппендицит;

б) деструктивный аппендицит;

в) флегмонозная форма;

г) гангренозная форма: без перфорации отростка, с перфорацией отростка.

2. Хронический аппендицит:

а) первичный (без приступов в анамнезе);

б) резидуальный (в анамнезе один приступ, быстро стихший);

в) рецидивирующий (в анамнезе два и более приступов).

Клиника

Боль, вначале заболевания в эпигастрии, затем перемещающаяся в правую подвздошную область (симптом Кохера), тошнота с однократной рвотой, задержка стула (вследствие пареза кишечника), субфебрильная температура. При осмотре: язык обложен, влажный (с развитием перитонита сухой), пульс учащен, при дыхании правая половина живота отстает от левой.

Пальпация: при поверхностной пальпации определяется зона болезненности в правой подвздошной области (симптом Воскресенского), защитное напряжение мышц живота. При глубокой пальпации отмечаются положительные симптомы Щеткина – Блюмберга, Раздольского, Ровзинга, Ситковского, Бартомье – Михельсона.

Лечебная тактика

Тактика при остром аппендиците состоит из соблюдения следующих четырех принципов:

1) при малейшем подозрении на острый аппендицит больной должен быть госпитализирован;

2) при уверенном диагнозе острого аппендицита показана экстренная операция;

3) единственным противопоказанием к операции при остром аппендиците является аппендикулярный инфильтрат.

При неуверенности в диагнозе острого аппендицита показаны дополнительные исследования и динамическое наблюдение за больным в течение 2–3 ч. Если по истечении этого срока с уверенностью исключить острый аппендицит нельзя, показана диагностическая лапаротомия в правой подвздошной области.

Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей

Классификация

1. Дискинезии желчных путей:

а) гиперкинетическая форма;

б) гипокинетическая форма;

в) воспалительные процессы.

2. Острый холецистит:

а) катаральная форма;

б) флегмонозная форма;

в) гангренозная форма: без перфорации пузыря; с перфорацией пузыря.

3. Хронический холецистит:

а) по течению: рецидивирующий, безрецидивный;

б) по наличию желчнокаменной болезни: калькулезный, бескаменный;

в) по состоянию пузырного протока: без анатомической блокады пузыря, с анатомической блокадой пузыря (с исходом в водянку или хроническую эмпиему).

4. Новообразования:

а) рак фатерова соска;

б) рак гепатохоледоха;

в) рак желчного пузыря.

Этиология холецистита

1. Микробная флора.

2. Простейшие.

3. Абдоминальный атеросклероз.

Пути распространения инфекции:

1) восходящий, энтерогенный путь;

2) лимфогенный путь;

3) нисходящий, гематогенный путь: артериальный; венозный (портальный). Клиника

Острый холецистит: солярные симптомы – острая боль в правом подреберье и эпигастрии, брадикардия, налет на языке, тошнота, рвота;

Симптомы местного воспаления: локальная боль в правом подреберье, иррадиация боли (в правую лопатку, в поясницу, в надплечье), умеренная тахикардия, повышение температуры до 38 °C и выше, болезненность в правом подреберье при пальпации, увеличение желчного пузыря, положительный симптом Ортнера, положительный френикус-симптом, в крови – лейкоцитоз. Перитонеальные симптомы: разность аксиллярной и ректальной температур более 0,5 °C, тахикардия, «ножницы» между температурой и пульсом, сухой язык, напряжение мышц живота, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, ослабление или отсутствие перистальтики, вздутие живота, притупление в отлогих частях живота, неотхождение газов, рвота, срыгивания застойным содержимым.

Острый холангит

Общее тяжелое состояние, ознобы, проливные поты, гектическая температура, желтуха, увеличение печени, болезненность печени при пальпации. Хронический холецистит.

Тупые боли в правом подреберье, чувство тяжести в подреберье, усиление боли после жирной или острой пищи, отрыжки, запоры, горький вкус во рту по утрам, приступы острого холецистита в анамнезе, болезненность в проекции желчного пузыря, увеличение СОЭ, снижение кислотности желудочного сока, лейкоциты в порции «В» желчи, снижение концентрационной способности пузыря, снижение сократительной способности пузыря.

Диагностика

Определение инфицированности желчных путей:

1) микроскопия желчи;

2) определение характера флоры;

3) определение чувствительности флоры к антибиотикам.

Определение функционального и анатомического состояния желчного пузыря:

1) пероральная холецистография;

2) внутривенная холецистохол ангиография;

3) ультразвуковая эхолокация;

4) эндоскопическая панкреатохолангиография;

5) компьютерная томография.

Определение характера желтухи:

1) определение прямого билирубина крови;

2) определение непрямого билирубина крови;

3) определение стеркобилина в кале;

4) определение билирубина в моче;

5) определение уробилина в моче;

6) чрескожная чреспеченочная холангиография.

Определение функционального состояния печени:

1) определение трансаминаз сыворотки крови;

2) реакция Гринстеда;

3) проба Вельтмана;

4) электрофорез сывороточных белков;

5) определение щелочной фосфатазы;

6) проба Квика – Пытеля.

Лечение

Показания к оперативному вмешательству:

1) флегмонозная форма острого холецистита;

2) гангренозная форма острого холецистита;

3) хронический рецидивирующий калькулезный холецистит;

4) обтурационная желтуха;

5) водянка желчного пузыря;

6) хроническая эмпиема желчного пузыря;

7) хронический рецидивирующий бескаменный холецистит:

а) при утрате сократительной способности желчного пузыря;

б) при утрате концентрационной способности желчного пузыря.

Виды оперативных вмешательств

Холецистостомия – операция паллиативная. Применяется при остром холецистите вынужденно в случае крайне тяжелого состояния больных или при затянувшейся обтурационной желтухе в качестве первого подготовительного этапа перед радикальной операцией.

Холецистэктомия – операция радикальная.

Желчный пузырь удаляется как основной очаг воспаления и место образования камней. Основные оперативные методы:

1) удаление от шейки;

2) удаление от дна.

Холедохотомия, ревизия желчных путей.

Показания:

1) желтуха в момент операции;

2) наличие камней в протоках;

3) холангит;

4) расширенные протоки при желтухе в анамнезе;

5) внутрипротоковая кристаллизация желчи («замазка»);

6) мелкие камни в пузыре при широком пузырном протоке;

7) затруднение оттока желчи по данным операционной холангиографии. Интраоперационное исследование желчных путей:

1) визуальная оценка;

2) пальпация;

3) зондирование желчных путей;

4) операционная холангиография;

5) холангиоманометрия;

6) холедохоскопия.

Заболевания поджелудочной железы Панкреатит – заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ферментами.

Классификация

По течению:

1) острый;

2) хронический.

По происхождению:

1) первичный;

2) вторичный.

Острый панкреатит:

1) отечная форма;

2) жировой панкреонекроз;

3) геморрагический панкреонекроз.

По распространенности: локальный, субтотальный, тотальный.

По течению: абортивный, прогрессирующий.

Периоды заболевания:

1) гемодинамических нарушений (1–3 суток);

2) функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5–7 суток);

3) постнекротических осложнений (3–4 недели).

Этиология

Причины развития острого панкреатита: заболевания желчных путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка), алкогольный эксцесс и обильная жирная пища, травма живота с повреждением поджелудочной железы, оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах, острое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия), тяжелые аллергические реакции, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).

Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведет к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции. Проток поджелудочной железы соединяется с общим желчным протоком на уровне фатерова сосочка в 80 % случаев; препятствие в виде ущемленного камня, стеноза большого дуоденального сосочка, спазма сфинктера Одди при калькулезном холецистите или холедохолитиазе может привести к нарушению оттока панкреатического сока и/или рефлюксу желчи в вирзунгов проток. Алкоголь стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение пассажа панкреатического сока, приводя к развитию острого панкреатита.

Патогенез Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием демаркационной воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение заболевания характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением деятельности паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

Клиника

1. Для острого панкреатита характерны постоянные сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

2. Живот при пальпации болезнен, напряжен и умеренно вздут в эпигастральной области.

3. Положительный симптом Щеткина – Блюмберга, Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты, не путать с симптомом рубашки), Мейо – Робсона, Раздольского. Выраженность симптомов зависит от формы заболевания, степени интоксикации и осложнений.

4. При адекватном лечении болевая реакция исчезает к 3–5 суткам, нормализуются пульс, температура тела и АД.

5. Наиболее выражен болевой синдром при панкреонекрозе (сильные боли в эпигастральной области). При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7–10-е сутки заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных нервных окончаний в поджелудочной железе.

6. Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные. Цианоз появляется на лице и туловище (синдром Мондора), лице и конечностях (симптом Лагерлефа), экхимозы – на коже боковых отделов живота (симптом Грея – Тернера), вокруг пупка (симптом Каллена). Симптомы Грюнвальда (петехии вокруг пупка) и Дэвиса (петехии на ягодицах) характерны для панкреонекроза.

7. Температура тела при отечном панкреатите нормальная, при панкреонекрозе – повышена.

8. Для панкреонекроза характерны тяжелое состояние, рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Нередко общие признаки интоксикации превалируют над местными проявлениями заболевания.

9. При парапанкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы появляются ухудшение состояния, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхнем этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

10. Тяжелое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать кровотечение в забрюшинное пространство, способное приводить к гиповолемии (гипотензия, тахикардия) и скоплению крови в мягких тканях:

а) имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяется на боковые отделы живота, приводя к возникновению экхимозов – симптом Грея – Тернера;

б) распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени приводит к возникновению экхимозов в околопупочной области – симптом Каллена.

Диагностика

Существует связь между развитием приступа острого панкреатита и приемом большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1–4 ч до появления первых симптомов (боли в эпигастрии). Интенсивность болей несколько уменьшается, если больной садится, наклонившись вперед.

При лабораторных исследованиях выявляются: гиперамилаземия, гиперамилазурия, лейкоцитоз, гипергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия, алкалоз или гиперкалиемия, ацидоз, снижение pH желудочного сока, гипохолестеринемия и снижение бета-липопротеидов крови, гипербилирубинемия, появление метгемальбумина в крови.

УЗИ, КТ, селективная целиакография, радиоизотопное исследование, лапароскопия.

Лечение

Отечная форма: в хирургическом отделении только консервативными методами. Лечебное голодание в течение 2 суток, введение растворов глюкозы, Рингера – Локка в объеме 1,5–2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсированный диурез. Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов показаны следующие препараты: папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, ношпа и эуфиллин в терапевтических дозировках. Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосудистую проницаемость, обладают обезболивающим и седативным эффектами.

Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди, улучшения оттока желчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0,5 %-ного раствора новокаина.

Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние больных с отечной формой панкреатита. Как правило, на 3–5 сутки больных выписывают в удовлетворительном состоянии.

Жировой, геморрагический панкреонекроз: проводят в реанимационном отделении. Для быстрого восстановления ОЦК и нормализации водноэлектролитного обмена в/в вводят растворы глюкозы, Рингера – Локка, бикарбоната натрия, реополиглюкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуреза. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации форменных элементов крови, что ведет к улучшению микроциркуляции и уменьшению отека поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой. Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и тормозят синтез протеолитических ферментов. Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трипсина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят в/в каждые 3–4 ч ударными дозами (80–160–320 тыс. ед – суточная доза контрикала).

Для форсирования диуреза применяют 15 %-ный маннитол (1–2 г/кг массы тела) или 40 мг лазикса.

Антибиотики широкого спектра действия (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (группа карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.

Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия.

Ультрафиолетовое лазерное облучение крови (15 мин, 2–10 сеансов) купирует болевой синдром и воспалительный процесс, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию.

Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены на выведение из организма ферментов поджелудочной железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада.

Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действием. Проводят 3–5 сеансов. В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургическое дренирование полости малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как при помощи лапароскопии, так и путем чревосечения).

Хирургическое лечение панкреонекроза

Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление экссудата из брюшной полости, измененного желчного пузыря, конкрементов из общего желчного протока, устранение препятствий для оттока панкреатического секрета и желчи, декомпрессия желчных путей, отграничение воспалительно-некротического процесса в сальниковой сумке, дренирование и проточный диализ сальниковой сумки и брюшной полости, резекция некротизированной части поджелудочной железы.

При остром холецистите, осложненном острым панкреатитом, выполняют операции на желчных путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия) в сочетании с парапанкреатической новокаиновой блокадой, некрэктомией, дренированием сальниковой сумки и брюшной полости.

Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом и геморрагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения ферментов и продуктов распада на забрюшинную клетчатку и отграничения некротического процесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке.

В ряде случаев резекция некротизированной части поджелудочной железы снижает летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы, улучшает гемодинамику и предупреждает развитие постнекротических осложнений. Ее лучше выполнять на 5–7 сут заболевания, когда четко определяются границы некроза, становится очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию части органа применяют редко из-за ее травматичности и малой эффективности. Удаляют лишь ткани с признаками явного некроза.

В фазе гнойных осложнений (2–3 недели заболевания) показаны вскрытие абсцесса поджелудочной железы, удаление гнойного экссудата из сальниковой сумки и брюшной полости, вскрытие забрюшинной флегмоны, секвестрэктомия и дренирование.

Рак поджелудочной железы

Классификация

Рак:

1) аденокарцинома панкреатического протока (цилиндроклеточная);

2) аденокарцинома ацинозная;

3) плоскоклеточный рак;

4) аденокарцинома островков Лангерганса.

Саркома:

1) фибросаркома;

2) ангиосаркома;

3) лимфосаркома.

Злокачественные кисты поджелудочной железы:

1) карциноматозная киста:

а) истинная плотная аденома с кистой, выстланной эпителием;

б) большая эпителиальная киста с карциномой поджелудочной железы внутри или снаружи стенки;

в) папиллярная кистаденома;

2) саркоматозная киста (одиночная или множественная, с саркомой внутри или снаружи стенки).

Клиника Потеря массы, боль, обильный стул, расстройства желудочно-кишечного тракта, желтуха, увеличение, печени, симптом Курвуазье, пальпируемая опухоль.

Диагностика

КТ, УЗИ, рентгенографическое исследование (смещение двенадцатиперстной кишки, смещение желудка кпереди, влево, дефект наполнения на задней стенке желудка и т. д.).

Инвазивные методы: чрескожная аспирационная биопсия, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, чрескожная чреспеченочная холангиограпфия.

Лабораторные показатели: повышение активности щелочной фосфатазы, гиперлипаземия, гиперамилаземия, стеаторея, креаторея.

Лечение

1. Паллиативные операции:

а) холецистоеюностомия с анастомозом Брауна;

б) холецистоеюностомия с анастомозом по Ру;

в) холедохоеюностомия с анастомозом Брауна или Ру;

г) вшивание подкапсулярных желчных протоков в тощую кишку;

д) гепатикохолангиоеюностомия.

2. Радикальные операции:

а) резекция дистального отдела поджелудочной железы;

б) панкреатодуоденальная резекция;

в) тотальная панкреатэктомия.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Язва желудка

Классификация

Тип I. Большинство язв I типа возникают в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления – так называемая переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом.

Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.

Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и клиническим проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем на язвы желудка.

Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы I типа, их выделяют в отдельную группу так как склонны к малигнизации. Их оперативное лечение имеет свои особенности.

Этиология

Значение в этом процессе имеет повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушения регуляции кислотопродуцирующей, кислото-нейтрализирующей, эвакуаторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, генетический, бактериальный и другие факторы.

1. Социальные факторы.

Табакокурение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Возможно, никотин подавляет секрецию бикарбоната поджелудочной железой, что вызывает снижение pH в двенадцатиперстной кишке, ускорение опорожнения желудка, гиперсекрецию пепсиногена, а также рефлюкс в желудок вследствие снижения тонуса сфинктера привратника.

Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку и стимулирует желудочную секрецию.

2. Физиологические факторы.

Желудочная кислотность имеет существенное значение в патогенезе язвы; однако у большинства больных находят нормо– или гипоацидность, связанные с увеличением диффузии ионов водорода (Н+) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, не отличается повышенной кислотностью.

Гастрин. При дуоденальной язве уровень гастрина крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приема пищи. У больных язвой желудка уровень гастрина повышен как натощак, так и после еды.

Рефлюкс желчи в желудок имеет большое значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздраженной слизистой оболочкой и повреждать ее.

3. Генетические факторы.

У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз.

У лиц с группой крови 0(1) вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40 %.

4. Инфекция.

Обнаружена этиологическая роль Helicobacter pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Грамотрицательный спиралевидный микроорганизм выделяют у 90 % больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70 % страдающих язвенной болезнью желудка.

5. Сопутствующие заболевания.

Семейный полиэндокринный аденоматоз I типа (СПЭА I) часто сопровождается развитием гастрин-секретирующих опухолей.

Антральный атрофический гастрит сочетается с высокой частотой язв желудка, может возникнуть в результате заброса желчи через привратник.

Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка, что объясняют ульцерогенным эффектом НПВС.

Хроническая обструктивная болезнь легких часто диагностируется у больных с язвой желудка.

Цирроз печени и хроническая почечная недостаточность нередко осложняются язвами двенадцатиперстной кишки.

6. Психосоматические факторы – постоянная внутренняя напряженность и тип личности.

7. Некоторые препараты могут нарушать целостность слизистой оболочки желудка.

К таким препаратам относятся этиловый спирт, индометацин и салицилаты. Наиболее распространенной причиной, приводящей к появлению язв желудка, является курение в сочетании с приемом салицилатов. Язвы развиваются примерно у 30 % больных артритами, принимающих большие дозы аспирина. Аналогичный эффект наблюдают и у других антипростагландиновых НПВС. Стероиды также повреждают слизисто-бикарбонатный барьер и удваивают риск развития пептической язвы.

Патогенез Helicobacter pylori поражает эпителий желудка. Возбудитель опсонизирует секреторный IgA и сывороточные Ig, действует как «разрушитель барьера», способствуя обратной диффузии кислоты и развитию язвенного дефекта стенки желудка.

Клиника Для больных с пептической язвой характерны жгучие боли в эпигастральной области. Боли облегчаются приемом пиши, но через 0,5–1,5 ч возникают вновь. Хотя у многих больных наблюдается классическая язвенная боль, уменьшающаяся после приема пищи, часть больных указывает на усиление болей после еды, отмечается рвота на высоте болей, кровотечения (явные и скрытые), проявляющиеся кровавой рвотой или дегтеобразным стулом (меленой).

Диагностика

1. Рентгеноскопии верхних отделов ЖКТ.

2. Фиброгастроскопия (с биопсией из нескольких участков язвы).

3. Исследование желудочной секреции.

Лечение

Консервативное: диетические рекомендации с исключением продуктов усиливающих желудочную секрецию, с применением антацидов, антагонистов Н2-рецепторов, антихолинергических средств.

Показания к оперативному лечению:

1. Абсолютные:

а) неотложные: перфорация, профузные кровотечения;

б) плановые: малигнизация, стенозы.

2. Условно абсолютные:

а) большие каллезные язвы с подозрением на малигнизацию;

б) пенетрация язвы;

в) рецидивирующее кровотечение;

г) множественные язвы;

д) рецидив язвы.

3. Относительные. Неэффективность комплексной консервативной терапии с частыми рецидивами и краткосрочными ремиссиями при длительности заболевания язвой желудка до 1 года, язвой двенадцатиперстной кишки – 3–5 лет.

Операции.

1. Резекция не менее 2/3 желудка (50–60 % по рекоменациям зарубежных хирургов) вместе с язвой.

При наличии технических возможностей непрерывность ЖКТ восстанавливается путем наложения прямого желудочнодвенадцатиперстнокишечного анастомоза, известного как анастомоз по Бильрот-1.

Если двенадцатиперстную кишку невозможно мобилизовать для того, чтобы наложить прямой желудочно-двенадцатиперстнокишечный анастомоз без натяжения тканей, то выполняется резекция желудка с анастомозом по Бильрот

II.

При наличии сопутствующего дуоденостаза наилучшие отдаленные результаты дает наложение Y-образного анастомоза по Ру.

2. Из органосохраняющих операций широко применяется и дает лучшие функциональные результаты селективная проксимальная ваготомия, но она имеет значительную частоту рецидивов. Более радикальна стволовая ваготомия с антрумэктомией (экономной резекцией желудка). Однако ей присущи все недостатки классической резекции – утрата привратника и части резервуара. Выполнение ваготомии показано при дуоденальной локализации и у пациентов с II и III типами язв желудка.

3. При осложненной язвенной болезни чаще применяется ваготомия с дренирующей желудок операцией (В + Д) и ваготомия с антрумэктомией (В + А). При В + Д отмечают более высокую частоту рецидивирования (около 7–15 % против 3 % при В + А), но она сопровождается менее выраженной потерей массы тела и меньшей частотой развития болезни оперированного желудка, чем вариант В+А.

Летальность после оперативного лечения составляет при плановых резекциях желудка до 5 %, при ваготомии около 0,5 %.

Язва двенадцатиперстной кишки Чаще всего язва расположена в начальном отделе кишки (луковице) с одинаково частотой на передней и задней стенках. Реже локализация в постбульбарном отделе (5 % случаев).

Этиология В подавляющем большинстве причина – повышенная желудочная секреция.

Клиника Боли в эпигастрии, возникающие через 1,5–3 ч после приема пищи, ночные, голодные боли; изжога, рвота, на высоте болей, приносящая облегчение.

Диагностика

1. Эндоскопическое исследование показано пациентам с типичной клинической картиной дуоденальной язвы, когда при рентгеноскопии не обнаружена язва двенадцатиперстной кишки.

2. Рентгенологическое исследование. Могут выявляться: «рельеф-ниша», «ниша», выводящаяся на контур, радиарная конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы.

3. Уровень сывороточного гастрина следует определять у пациентов с рецидивными язвами, при неудаче консервативного лечения и при подозрении на наличие эндокринных нарушений (на синдром Золлингера – Эдисона). Нормальный уровень сывороточного гастрина менее 200 пг/мл.

Консервативное лечение неосложненных язв двенадцатиперстной кишки обычно достаточно успешно.

Оперативное лечение язв двенадцатиперстной кишки показано пациентам, у которых консервативная терапия не имеет успеха, или при развитии осложнений. Все операции преследуют главную цель – уменьшение желудочной секреции (подавление функции блуждающих нервов, снижение секреции гастрина). Одновременно ликвидируются осложнения – стеноз или пенетрация.

Виды операций.

1. Стволовая ваготомия с антрумэктомией. Стволовая ваготомия наиболее проста в исполнении и наиболее полно подавляет желудочную секрецию. Частота рецидивов заболевания самая низкая. Стволовая ваготомия может быть односторонней и двухсторонней, выполнятся под диафрагмой (поддиафрагмальная) или над диафрагмой (трансторакальная надд иафрагмальная).

При стволовой ваготомии пересекаются все желудочные ветви вагуса, печеночные веточки, нерв Летарже, что приводит к стойкому пилороспазму, нарушению секреторной, инкреторной и моторно-эвакуаторной функций. Во избежание послеоперационного гастростаза стволовая ваготомия должна дополняться дренирующей желудок операцией (такой как пилоропластика Жабуле, Финнея, Хайнеке-фон Микулича, гастроэнтероанастомоз). Из-за вышеперечисленных осложнений стволовая ваготомия с дренирующей операцией применяется только в неотложной хирургии – при перфорации язвы или кровотечении.

2. Ваготомия с дренирующей желудок операцией. После ваготомии нарушается двигательная активность желудка и функция пилорического сфинктера, что приводит к возникновению функциональной непроходимости. В связи с этим выполняют дренирующую желудок операцию (пилоропластику, гастродуоденостомию или гастроеюностомию).

3. Селективная ваготомия. Зона денервации такая же, как при стволовой, но сохраняются печеночные ветви нерва, что позволяет предупредить нарушения желчевыделения.

Селективная проксимальная ваготомия. Денервируются все кислото– и пепсинопродуцирующие поля желудка при сохранении печеночных ветвей и нерва Летарже, что позволяет сберечь функции привратника и желчевыводящих путей. Эта операция может быть выполнена «в чистом виде» или в сочетании с дренирующей операцией.

4. «Резекция на выключение» по Финстереру. Язву оставляют в двенадцатиперстной кишке, желудок пересекают на уровне антрума, иссекают слизистую оболочку антрального отдела до привратника и формируют культю. Иссечение слизистой обязательно, так как сохраненная слизистая антрума – источник гастрина и потенциальная причина рецидива заболевания. «Резекция на выключение» недопустима при кровоточащей язве.

Осложнения: перфорация, кровотечение, стеноз выходного отдела желудка, пенетрация в смежный орган, малигнизация.

Перфоративная язва чаще расположена в двенадцатиперстной кишке (75 %), чаще наблюдается у мужчин возраста 20–40 лет с кратким язвенным анамнезом (до 3 лет), у 25 % без жалоб в прошлом, чаще в осенний и весенний периоды года.

Перфорация развивается в 4–10 % всех случаев гастродуоденальных язв. 10 % перфоративных язв сопровождает кровотечение. Симптомы – кинжальная боль, напряжение мышц передней брюшной стенки, уменьшение кишечных шумов, резкая болезненность при пальпации. Рентгенография в вертикальном положении выявляет воздух под диафрагмой в 75–85 % случаев. Требует немедленного хирургического вмешательства.

Типична перфорация в свободную брюшную полость, значительно реже происходят прикрытые перфорации (в изолированную спайками полость, в малый сальник, забрюшинное пространство).

Фазы развития:

1) абдоминальный шок – до 6 ч после перфорации;

2) мнимое благополучие – 6–12 ч;

3) разлитой перитонит – после 12 ч.

Диагностика

Боли. При перфорации в свободную брюшную полость характерна острая (кинжальная) боль в эпигастрии. При прикрытой перфорации острые боли быстро стихают. Для перфорации в малый сальник характерны локализованные боли, не имеющие тенденции к распространению. Сочетание перфорации с кровотечением проявляется сильным болевым синдромом и кровавой рвотой. При забрюшинной перфорации – поясничные боли (забрюшинная флегмона). В фазе мнимого благополучия боли стихают. Объективно. Степень выраженности симптоматики зависит от срока с момента перфорации (фазы развития).

Первая фаза. Вынужденное положение на правом боку с поджатыми к животу ногами, холодный пот, поверхностное дыхание, втянутый и неподвижный живот, резкое напряжение мышц живота («доскообразный» живот), крайне резкая его болезненность. Симптом Блюмберга резко положителен. Перкуторно над печенью «тимпанит».

Вторая-третья фазы. С нарастанием интоксикации наблюдаются заостренные черты лица (лицо Гиппократа), сухой язык, тахикардия, вздутие живота, отсутствие перистальтических шумов. Болезненность при пальцевом исследовании прямой кишки – симптом Куленкампффа. При прикрытой перфорации напряжение мышц уменьшается, сохраняется болезненность в правом подреберье. Перфорация в сочетании с кровотечением проявляется картиной перитонита и нарастающей анемизацией (тахикардия, падение АД, Hb, Ht, ОЦК).

Вспомогательные методы исследований

В периферической крови прогрессивно нарастает лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, токсическая зернистость. В моче появляются белок, цилиндры, лейкоциты.

При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного под диафрагмой находят газ.

Для диагностики прикрытой перфорации производится пневмогастрография. По зонду из желудка удаляют содержимое, а затем при положении больного на левом боку в желудок вводят 500–700 мл воздуха. Подтверждением диагноза прикрытой перфорации является обнаружение газа под диафрагмой (симптом «серпа»).

До операции больные подлежат немедленной госпитализации в хирургическое отделение и экстренной операции. При невозможности выполнить операцию может быть применен метод консервативного лечения по Тейлору: положение Фаулера, постоянная зондовая аспирация желудочного содержимого, дезинтоксикационная терапия, антибиотики, холод на живот. Операция может быть выполнена лапароскопическим (первые 3–4 ч) и лапаротомическим методом.

Вид и объем вмешательства определяются строго индивидуально. Различают паллиативные операции (ушивание прободного отверстия) и радикальные (резекция желудка, ваготомии с экономной резекцией или без нее). Показания к резекции желудка: большие каллезные язвы желудка, подозрение на малигнизацию, малигнизация, повторная перфорация, сочетание перфорации с кровотечением. При старых язвах двенадцатиперстной кишки показано выполнение стволовой ваготомии с дренирующей операцией и иссечением язвы. При сочетании перфорации и кровотечения удаление или прошивание кровоточащей язвы обязательно. При отсутствии показаний к радикальной операции или отсутствии условий для ее выполнения производится ушивание прободного отверстия.

Желудочно-кишечные кровотечения – наиболее частое и серьезное осложнение (летальность достигает 10 %) – происходят у 20 % больных. Повторные кровотечения возникают примерно в 30–40 % случаев.

Обнаружение продолжающегося кровотечения во время экстренной эндоскопии либо повторное кровотечение в стационаре – показания для неотложного хирургического вмешательства. Диффузная кровоточивость слизистой оболочки требует проведения полного объема гемостатической терапии.

По этиологии различают кровотечения.

Язвенные кровопотери при : хронических каллезных и пенетрирующих язвах; пептических язвах желудочно-кишечных анастомозов; острых язвах (1 – в результате токсического или лекарственного (салицилаты, стероидные гормоны) воздействия на слизистую оболочку желудка или кишки; 2 – стрессовых (ожоговый, кардиогенный, травматический, психический шок); 3 – при системных заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, капилляротоксикоз, лейкозы, цирроз печени, уремия и т. д.); 4 – эндокринных язвах (синдром Золлингера – Эдисона, гиперпаратиреоидоз)).

Неязвенные кровотечения при:

1) варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной гипертензии;

2) ущемленной грыже пищеводного отверстия диафрагмы;

3) синдроме Мэмари – Вейсс (трещинах слизистой кардии желудка);

4) эрозивном геморрагическом гастрите;

5) доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишки;

6) дивертикулах пищеварительного тракта;

7) химических ожогах желудка;

8) инородных телах пищевода и желудка.

По локализации источника кровотечения: пищеводные, желудочные, тонкокишечные, толстокишечные.

По клиническому течению: остановившееся, рецидивирующее, продолжающееся.

Лечебная тактика

Экстренная госпитализация больного в хирургический стационар.

I. Комплексная гемостатическая терапия.

1. Инфузионная: эпсилон-аминокапроновая кислота 5 % – 200 мл, дицион 250 мг, 2 мл в/в, хлорид или глюконат кальция 10 %-ного – 10 мл, фибриноген 1–2 г на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, гемофобин 3 %-ный – внутрь, викасол 1 %-ный – 3 мл в/м.

2. Местная. Строгий постельный режим, холод на подложечную область, промывание желудка ледяной водой, желудочная гипотермия, введение зонда Блэкмура при кровотечении из варикозных вен пищевода и трещин кардии, введение в желудок по зонду адреналина или норадреналина 0,1 %-ный раствор – 4 мл вместе с 100–150 мл 5 %-ной эпсилон-аминокапроновой кислоты (или дают пить по 1 ст. л. этой смеси каждые 15 мин).

3. Лечебная эндоскопия. Обкалывание язвы 0,1 % раствором адреналина или норадреналина, электрокоагуляция, прошивание сосуда металлической клипсой, лазерная коагуляция, аппликация медицинского клея МК № 6, 7, 8.

4. Эндоваскулярная эмболизация кровоточащего сосуда с помощью суперселективного введения искусственного эмбола через бедренную артерию.

II. Коррекция волемических нарушений.

1. Восполнение ОЦК. Переливание крови и ее компонентов: 60–80 % от дефицита ОЦК, плазма нативная, сухая замороженная – 200–800 мл, декстраны, альбумин, протеин, кристаллоиды.

2. Стабилизация гемодинамики. Сердечные, сосудистые, дыхательные средства.

3. Ликвидация метаболического ацидоза – гидрокарбонат натрия 4 %-ный – 200 мл.

4. Восстановление микроциркуляции. Реополиглюкин 400 мл в/в, трентал 5,0– 15,0 мл на 250 мл физиологического раствора.

Показания к операции:

1) экстренная операция – до 2 ч: продолжающееся кровотечение 2–3 степени тяжести, рецидив кровотечения;

2) срочная операция (1,0–1,5 суток) – остановившееся кровотечение при наличии тромбов в язве, рецидив кровотечения в стационаре;

3) плановые операции выполняются при стабилизации гемостаза, небольших язвах при наличии в них тромбов и кровопотери легкой степени;

4) больные с 4 степенью тяжести нуждаются в срочной реаниматологической помощи и при восстановлении гемодинамики до уровня 2–3 степени тяжести кровопотери (пульс 120–130/мин, АД – 60–80 мм рт. ст.) экстренной операции. Подготовка к операции включает весь комплекс консервативных лечебных мер (главным образом, коррекцию волемических нарушений, метаболического ацидоза).

Операции

1. При крайне тяжелом состоянии больного кровоточащая язва желудка или двенадцатиперстной кишки (на передней стенки) может быть иссечена, а на задней стенке прошита. Рецидив кровотечения наблюдается в 20–30 % случаях.

2. Если состояние больного позволяет (АД более 100 мм рт. ст.), то при кровоточащих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки может быть выполнена ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой.

3. При синдроме Мэллори – Вейсс выполняются гастротомия и прошивание кровоточащих сосудов трещины (операция Бейе).

4. При кровотечении из варикозных вен пищевода и кардии показано прошивание вен цепьевидными швами со стороны слизистой.

5. Кровоточащие опухоли желудка – показание к радикальной или паллиативной (при наличии метастазов) резекции или гастрэктомии.

Язвенный пилородуоденальный стеноз

Обструкция выходного отдела желудка развивается примерно у 5–10 % больных с язвой. 80 % случаев обусловлены рецидивами язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (реже при язвах препилорического и пилорического отделов). Снижение массы тела, ощущение раннего насыщения, полноты в эпигастрии, тошнота и рвота непереваренной пищей (часто принятой за несколько часов) предполагают наличие обструкции. Физикальное обследование может выявить плеск желудочного содержимого. Диагноз подтверждают отсасыванием более 300 мл желудочного содержимого через 3–5 ч после приема пиши. Лечение основано на применении назогастральной аспирации (не менее 72 ч) при контроле содержания ионов Н+, Na+, Сl-, К+. У 20–40 % больных, получавших медикаментозное лечение, возникают рецидивы (необходимо хирургическое вмешательство).

Этиология: рубцовое или воспалительно-спастическое сужение пилородуоденального канала, возникшее на почве язвенной болезни. Рубцовое перерождение привратника приводит к его ригидности, несмыканию, что создает условия для дуоденогастрального рефлюкса. Проникающая в желудок желчь ощелачивает антрум, стимулирует выброс гастрина и этим усиливает выработку соляной кислоты и пепсина. Возникает антрум-гастрит, а иногда язвы желудка. Создаются благоприятные условия для рецидива язвы двенадцатиперстной кишки.

Больные с язвенным пилородуоденальным стенозом обычно имеют многолетний «язвенный стаж», а некоторые в прошлом перенесли ушивание прободной язвы.

Классификация

Степень выраженности клинических, биохимических, рентгенологических, эндоскопических изменений зависит от стадии стеноза.

1 стадия – компенсированный стеноз;

2 стадия – субкомпенсированный стеноз;

3 стадия – дскомпенсированный стеноз.

Клиника

Компенсированный стеноз. Больные отмечают лишь тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку, изжогу.

Субкомпенсированный стеноз. Чувство тяжести становится мучительным, беспокоят икота, отрыжка кислым, тошнота, рвота застойной пищей, урчание в животе, слабость, жажда.

Декомпенсированный стеноз характеризуется нарастающей слабостью, постоянной жаждой, отрыжкой тухлым, частой рвотой пищей, съеденной накануне, иногда судорогами.

Диагностика

1. ЭКГ.

2. Общий анализ крови, Ht, ОЦК.

3. Общий анализ мочи.

4. Биохимические анализы крови: функциональные пробы печени, мочевина, протромбиновый индекс, белки и их фракции, электролиты крови.

5. Рентгеноконтрастное динамическое исследование желудка.

6. ФГДС.

Лечение

Язвенный гастродуоденальный стеноз – абсолютное показание к операции, так как излечение консервативными мерами невозможно, а прогрессирование стеноза усугубляет тяжесть состояния больного и становится опасным для жизни.

Цель операции:

1) устранение препятствия на пути продвижения пищи из желудка в кишечник;

2) удаление стенозирующей язвы с восстановлением гастродуоденального или формированием гастроеюнального пассажа;

3) стойкое подавление кислото– и пепсинопродуцирующей функций желудка.

Пенетрация в смежный орган – осложнение, как правило, дуоденальных язв задней стенки, пенетрирующих в поджелудочную железу. Боль обычно возникает внезапно, иррадиирует в спину. Часто отмечают повышение уровней амилазы и липазы сыворотки. Лечение – хирургическое.

Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки

Опухоли желудка

1.  Злокачественные опухоли

Приблизительно 90–95 % опухолей желудка злокачественны, а из всех злокачественных опухолей 95 % составляют карциномы.

Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает второе место. У мужчин карциному желудка выявляют в два раза чаще, обычно в возрасте 50–75 лет.

Этиология

Причина заболевания неизвестна. Отмечают повышение частоты карциномы среди членов одной семьи (на 20 %), а также среди лиц с группой крови А, что предполагает наличие генетического компонента. Определенное этиологическое значение имеют хронические заболевания слизистой желудка, дефицит витамина С, консерванты, нитрозамины.

К предраковым состояниям относят:

1) пернициозная анемия;

2) атрофический гастрит;

3) состояние после резекции желудка (особенно через 10–20 лет после резекции по Бильрот-2);

4) аденоматозные полипы желудка (частота малигнизации составляет 40 % при полипах > 2 см в диаметре), большинство же полипов желудка гиперпластические, их не относят к предраковым состояниям;

5) иммунодефициты, особенно вариабельный неклассифицируемый иммунодефицит (риск карциномы – 33 %);

6) инфицирование Helicobacter pylori.

Классификация

1. По морфологии:

а) полиповидный рак (экзофитный), этот вид опухоли в желудке встречается редко и имеет лучший прогноз;

б) блюдцеобразный рак наиболее характерен для желудка;

в) язвенно-инфильтративный рак;

г) диффузно-инфильтративный рак, при этой форме заболевания наблюдается распространенная опухолевая инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек.

2. По гистологическому строению.

Наиболее частая форма рака желудка – аденокарцинома (различной дифференцировки):

1) папиллярная аденокарцинома представлена узкими или широкими эпителиальными выростами на соединительно-тканной основе;

2) тубулярная аденокарцинома – разветвленные трубчатые структуры, заключенные в строму;

3) муцинозная аденокарцинома, содержит значительное количество слизи;

4) перстневидно-клеточный рак, клетки опухоли содержат много слизи. TNM-классификация Международного Противоракового Союза. Т – первичная опухоль:

T1 – опухоль независимо от ее размера захватывает слизистую оболочку или слизистую и под слизистую оболочки.

Т2 – опухоль с глубокой инвазией, занимает не более половины одного анатомического отдела.

Т3 – опухоль с глубокой инвазией, занимает более половины одного анатомического отдела, но не более одного анатомического отдела.

Т4 – опухоль занимает более одного анатомического отдела или распространяется на соседние органы.

N – регионарные лимфатические узлы. Подразумеваются все лимфатические узлы, расположенные под диафрагмой. Символ N проставляется только после гистологического исследования удаленного препарата.

Nx – метастазов нет.

Nxa – вовлечены только перигастральные лимфатические узлы.

Nxb – вовлечены лимфатические узлы по ходу левой желудочной, чревной, общей печеночной, селезеночной артерий, печеночно-двенадцатиперстной связки, т. е. узлы, которые могут быть удалены оперативно.

Nxc – вовлечены лимфатические узлы по ходу аорты, брыжеечных и подвздошных артерий, т. е. узлы, которые невозможно оперативно удалить.

М – отдаленные метастазы.

Мo – нет отдаленных метастазов.

M1 – отдаленные метастазы.

Р – характер распространения опухолевого процесса, определяемого при исследовании удаленного препарата.

P1 – рак, инфильтрирующий только слизистую оболочку.

Р2 – рак, инфильтрирующий подслизистую оболочку, но не проникающий в мышечную оболочку.

Р3 – рак, инфильтрирующий мышечную оболочку стенки желудка, но не прорастающий серозный покров.

Р4 – рак, прорастающий серозный покров или выходящий за пределы органа.

Клиника рака желудка проявляются, как правило, на поздних стадиях заболевания.

1. Боль в эпигастрии наблюдается у 70 % больных.

2. Анорексия (отсутствие аппетита) и похудание характерны для 70–80 % больных.

3. Тошнота и рвота при поражении дистальных отделов желудка. Рвота – результат обструкции привратника опухолью, но может быть следствием нарушенной перистальтики желудка.

4. Дисфагия при поражении кардиального отдела.

5. Чувство раннего насыщения. Диффузный рак желудка часто протекает с чувством быстрого насыщения, так как стенка желудка не может нормально растягиваться.

6. Желудочно-кишечное кровотечение при карциномах желудка происходит редко (менее 10 % больных).

7. Пальпируемый в левой надключичной области лимфатический узел (вирховский узел) указывает на метастаз.

8. Слабость и утомляемость возникают вторично (в том числе при хронической кровопотере и анемии).

Диагностика

1. Рентгеноконтрастное исследование. Серийные снимки верхнего отдела ЖКТ позволяют выявить новообразование, язву или утолщенный нерастяжимый желудок в виде «кожаного мешка» (диффузный рак желудка). Одновременное контрастирование воздухом увеличивает информативность рентгенологического исследования.

2. Эндоскопия с биопсией и цитологическим исследованием обеспечивает 95–99 % диагностику рака желудка.

3. УЗИ и КТ брюшной полости необходимы для выявления метастазов.

4. В крови нередко определяют карциноэмбриональный Аг (КЭАг), а также увеличение активности бета-глюкуронидазы в секрете желудка. Ахлоргидрия в ответ на максимальную стимуляцию при язве желудка указывает на злокачественное изъязвление.

Лечение рака желудка зависит от распространенности опухоли в желудке, степени поражения регионарных лимфатических узлов и наличия отдаленных метастазов.

Операция – средство выбора; 5-летняя выживаемость наблюдается в 12 % случаев. При поверхностной локализации опухоли 5-летняя выживаемость может достигать 70 %. При раке в язве желудка прогноз несколько лучше (5-летняя выживаемость составляет 30–50 %).

1. Субтотальная дистальная резекция желудка с большим и малым сальниками при локализации опухоли в дистальных отделах желудка.

2. Субтотальная проксимальная резекция желудка с большим и малым сальниками при поражении кардиального отдела желудка.

3. Гастрэктомия при поражении тела желудка или при инфильтративных опухолях, расположенных в любом из его отделов.

4. Комбинированная гастрэктомия при контактном прорастании опухоли в смежные органы (в поджелудочную железу). Выполняют удаление их в едином блоке.

5. Удаление регионарных лимфатических узлов при операциях по поводу рака желудка ведет к увеличению продолжительности жизни больных, поэтому лимфаденэктомия показана всем больным.

6. Паллиативные резекции желудка показаны при развитии стеноза желудка или кровотечения из распадающейся опухоли.

Химиотерапия подавляет злокачественный рост в 25–40 % случаев, но мало влияет на продолжительность жизни. Вопрос о целесообразности адъювантной терапии после оперативного лечения потенциально курабельных опухолей достаточно спорен; однако, при применении 5-ФУ, доксорубицина и митомицина достигнут определенный положительный эффект. При неоперабельных опухолях некоторый временный положительный эффект может быть достигнут при применении комбинированной химио– и лучевой терапии.

Лимфомы – другой вид злокачественных опухолей. Истинная лимфома желудка обычно проявляется выбухающим образованием с большими, утолщенными складками желудка. Наиболее частый симптом – боль. При биопсии: диффузная гистиоцитарная неходжкенская лимфома (поражает желудок гораздо чаще, чем болезнь Ходжкина).

Лечение

Общепринята операция и местная лучевая терапия. При неходжкинской лимфоме, ограниченной областью желудка, уровень 5-летней выживаемости приближается к 50 %. Химиотерапия показана при системном заболевании. Псевдолимфома желудка развивается после длительного применения ряда лекарств, особенно фенитоина; часто сочетается с изъязвлениями желудка; обычно не перфорирует. Опухоль практически не диагностируют. Доброкачественные лимфомы обычно менее 4 см в диаметре и локализованы в дистальном отделе антральной части. Повторные кровотечения вследствие изъязвления опухоли – показание к хирургическому иссечению. Лейомиосаркомы составляют около 1 % всех злокачественных новообразований желудка; сходны с лимфомами желудка в отношении лечебных мероприятий и уровня 5-летней выживаемости.

Редкие злокачественные новообразования желудка – фибросаркомы и метастатические карциномы (особенно из карцином молочной железы, легкого и меланомы) дифференцируют от первичной карциномы желудка.

2.  Доброкачественные опухоли желудка встречаются редко.

Лейомиома обычно протекает бессимптомно, хотя иногда в брюшной полости может пальпироваться опухолевидное образование. Редко лейомиомы могут осложняться кровотечением. Они растут в подслизистую оболочку и имеют хорошо выраженную капсулу.

Полипы желудка бывают двух типов. Они нередко могут быть удалены эндоскопически.

Гиперпластические полипы встречаются чаще.

Аденоматозные полипы имеют большой риск озлокачествления (особенно полипы больших размеров – более 1,5 см).

Опухоли двенадцатиперстной кишки

Встречаются крайне редко. Злокачественные опухоли – аденокарциномы. При операбельности выполняют панкреатодуоденальную резекцию (операция Уиппла).

Доброкачественные опухоли – липомы, лейомиомы, аденомы. Лечение – местное иссечение.

Кишечная непроходимость

Классификация

1.  Динамическая (функциональная).

Спастическая. Причины: заболевания нервной системы, истерия, спазмофилия, дискинезия, глистная инвазия, полипы толстой кишки.

Паралитическая. Причины: воспалительный процесс в брюшной полости, флегмона (гематома) забрюшинного пространства, состояние после лапаротомии, рефлекторные влияния патологических состояний внебрюшинной локализации (пневмония, плеврит, инфаркт миокарда), тромбоз мезентериальных сосудов, инфекционные заболевания (токсические парезы).

2.  Механическая непроходимость.

Обтурационная.

Интраорганная – глистная инвазия, инородные тела, каловые или желчные камни.

Интрамуральная – болезнь Крона, опухоль, туберкулез, рубцовая стриктура.

Экстраорганная – киста брыжейки, забрюшинная опухоль, киста яичника, опухоль матки, придатков.

Странгуляционная.

Узлообразование.

Заворот.

Ущемленные грыжи (наружные, внутренние).

Смешанная.

Инвагинация.

Спаечная непроходимость.

По происхождению: врожденная, приобретенная.

По уровню: высокая, низкая.

По клиническому течению: острая, хроническая, полная, частичная.

Клиника

Жалобы на схваткообразные боли в животе (100 %), многократную рвоту (60 %), отсутствие стула (80 %), вздутие живота (75 %).

Объективные данные: тяжесть состояния зависит от стадии заболевания (начальная, интоксикации, терминальная), вида непроходимости, общего соматического состояния больного.

Осмотр. Язык сухой. Изо рта неприятный запах. Тахикардия. Понижение АД на поздних стадиях. Живот вздут, особенно при низкой кишечной непроходимости. Асимметрия живота с видимой перистальтикой кишечника (симптом Валя).

При пальпации: живот вздут, болезнен во всех отделах. В кишечнике выявляют шум плеска (симптом Склярова). При толстокишечной непроходимости – метеоризм в илеоцекальном углу (симптом Аншютца). Перкуссия: тимпанит.

Аускультативно – шум падающей капли.

При ректальном исследовании выявляют инородное тело, опухоль, каловые камни, инвагинат, баллонообразное вздутие ампулы прямой кишки (симптом обуховской больницы). При завороте сигмовидной кишки с помощью клизмы удается ввести не более 0,5 л жидкости (симптом Цеге – Монтейфеля). Лабораторные данные. Лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево. Гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

Рентгенологические исследования. На обзорной рентгенограмме выявляют чаши Клойбера. При контрастной энтерографии (проба Шварца, зондовая энтерография) происходит задержка прохождения контрастного вещества в месте непроходимости.

Электроэнтероколография. Регистрируют волны неправильного типа с высоким вольтажом, аритмичный гиперкинез. Между болевыми приступами тип кривой бывает гипокинетическим.

УЗИ. При УЗИ выявляют растяжение кишки с горизонтальным уровнем жидкости.

Эндоскопия.

1. Колоноскопия. С помощью колоноскопии выявляют некоторые причины непроходимости толстой кишки (опухоль, копростаз, инородное тело), возможны реканализация обтурированного опухолью участка кишки, удаление полипа, инородного тела.

2. Лапароскопия. Определяют состояние кишечника, наличие выпота, перитонита. Под контролем зрения можно пересечь спайки.

Лечение

До операции необходимо провести:

1) дренирование желудка, очистительную (сифонную при необходимости) клизму, спазмолитики, паранефральную блокаду. Все мероприятия должны занимать не более 2 ч с момента поступления больного;

2) в случае разрешения кишечной непроходимости после проведения консервативной терапии больной подлежит клиническому обследованию для выяснения причины непроходимости;

3) при отсутствии эффекта от консервативного лечения показана экстренная операция.

Операция

1. Обезболивание – эндотрахеальный наркоз.

2. Операционный доступ – срединная лапаротомия.

3. Новокаиновая блокада корня брыжейки кишечника.

4. Осмотр. При ревизии петли кишечника перемещают осторожно с помощью салфеток, смоченных в изотоническом растворе.

5. Устранение непроходимости и определение жизнеспособности кишки:

а) декомпрессию тонкой кишки выполняют через носоглотку, толстой – через прямую кишку. Возможна декомпрессия через энтеротомическое отверстие в отводящей петле. Жизнеспособность кишки определяют визуально по цвету, перистальтике и пульсации сосудов; с помощью доплерографии, ЭМГ, спектроскопии;

б) при нежизнеспособности производят резекцию измененного участка кишки с удалением приводящей петли на протяжении 30–50 см, отводящей – 10–20 см с последующим наложением анастомоза бок в бок или конец в конец.

6. Если причина непроходимости раковая опухоль, можно предпринять различные тактические варианты:

а) при опухоли слепой, восходящей ободочной кишок, печеночного угла: без признаков перитонита показана правосторонняя гемиколэктомия; при перитоните и тяжелом состоянии больного – илеостомия, туалет и дренирование брюшной полости; при неоперабельной опухоли и отсутствии перитонита – илеотрансверзостомия;

б) при опухоли селезеночного угла и нисходящего отдела ободочной кишки: без признаков перитонита проводят левостороннюю гемиколэктомию, колостомию; при перитоните и тяжелых гемодинамических нарушениях показана трансверзостомия; если опухоль неоперабельная – обходной анастомоз, при перитоните – трансверзостомия; при опухоли сигмовидной кишки – резекция участка кишки с опухолью с наложением первичного анастомоза либо операция Гартмана, или наложение двухствольной колостомы.

7. Устранение странгуляционной кишечной непроходимости. При узлообразовании, завороте – устранить узел, заворот, при некрозе – резекция кишки; при перитоните – кишечная стома.

8. При инвагинации производят дезинвагинацию, мезосигмопликацию Гаген-Торна, при некрозе – резекцию, при перитоните – илеостому. Если инвагинация обусловлена дивертикулом Меккеля – резекция кишки вместе с дивертикулом и инвагинатом.

9. При спаечной кишечной непроходимости показано пересечение спаек и устранение «двустволок». С целью профилактики спаечной болезни брюшную полость промывают растворами фибринолитиков.

10. В конце операции при всех видах кишечной непроходимости брюшную полость тщательно санируют и вводят разгрузочные зонды в кишечник.

Заболевания толстого кишечника

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Клиническая картина

1. Идентифицировать заболевание на основании жалоб почти невозможно. Характерны те же симптомы, что и при неспецифическом язвенном колите: расстройство стула, кал с примесью крови, боли в животе.

2. Характерны анальные поражения – трещины (часто множественные) и свищи, открывающиеся наружу или в другие органы, встречают примерно у 20 % больных. При колите Крона особенно часто возникают перианальные свищи или абсцессы.

3. Поражения аноректальной зоны. У 50 % пациентов с поражением толстой кишки и у 20 % больных с поражением тонкой кишки возникают трещины анального канала, свищи прямой кишки, параректальные абсцессы и глубокие язвы ректальной слизистой.

4. В брюшной полости могут возникать инфильтраты, а также различные свищи: внутренние (межкишечные, кишечно-пузырные) и наружные, исходящие из разных отделов ЖКТ.

5. Трансмуральное поражение стенки приводит к сужению ее просвета и кишечной непроходимости.

Диагностика

1. Ирригография. Выявляют чередование участков поражения кишечной стенки с неизмененными участками. Пораженный сегмент бывает сужен, с ригидной стенкой. При изъязвлении одной из стенок кишки на рентгенограмме обнаруживают нечеткость и деформацию контура.

2. Ректороманоскопия. При болезни Крона процесс часто поражает только правую половину ободочной кишки, а прямая и сигмовидная кишка остаются без изменений. В случае поражения этих отделов выявляют отечную, гиперемированную, легко ранимую слизистую оболочку, зернистую или с наличием эрозий и геморрагии или изолированных небольших язв.

3. Колоноскопия позволяет выявить патологические очаги на всем протяжении ободочной кишки и произвести биопсию подслизистой оболочки пораженного участка.

Лечение

1. Консервативное (см болезнь Крона тонкой кишки).

2. Оперативное (см болезнь Крона тонкой кишки).

Неспецифический язвенный колит Неспецифический язвенный колит – хроническое воспалительное заболевание слизистой и подслизистой оболочек толстой кишки. Неспецифический язвенный колит относят к группе тяжелых воспалительнодеструктивных поражений ЖКТ. В патологический процесс вовлекается дистальная часть (всегда вовлечена прямая кишка) или вся толстая кишка (25 % случаев). Заболеваемость язвенным колитом составляет 2–7: 100 000, чаще встречают у женщин. Главный пик заболеваемости приходится на возраст от 15 до 30 лет, меньший – между 50 и 65 годами.

Этиология и патогенез сходны с болезнью Крона. Характерные признаки язвенного колита – микроабсцессы крипт – наблюдают примерно в 70 % случаев. Воспалительная реакция кишечника, как правило, ограничена слизистой оболочкой. Макроскопические изъязвления возникают при слиянии воспалительных инфильтратов. Как правило, процесс вовлекает всю слизистую оболочку, возможно появление псевдополипов на участках нормальной слизистой, окруженных тяжелыми изъязвлениями.

Клиническая картина

1. Начало заболевания может быть острым или постепенным. В 15 % случаев развивается молниеносная форма заболевания.

2. Обычно у больных появляется многократный водянистый стул с примесью крови, гноя и слизи в сочетании с тенезмами и ложными позывами.

3. Возникают боли в животе, лихорадка, потеря массы тела, эмоциональная лабильность, дегидратация и интоксикация различной степени тяжести.

4. При неспецифическом язвенном колите возможно поражение других органов и систем:

а) кожа и слизистые оболочки: дерматит, пиодермия, узловатая и мультиформная эритема, язвы нижних конечностей, стоматит, гингивит, глоссит;

б) суставы;

в) глаза: увеит, иридоциклит, язвы роговицы;

г) печень: жировой гепатоз, гепатит, перихолангит, цирроз.

5. Дисбактериоз, кандидамикоз, бактериемия и бактериурия связаны с понижением общей реактивности организма и снижением его сопротивляемости.

Диагностика

Диагноз ставят после исключения инфекционных, паразитарных и неопластических процессов.

1. Осмотр. В легких случаях неспецифический язвенный колит клинически не проявляется. В тяжелых случаях при перфорации язв возникают симптомы перитонита.

2. Эндоскопическое исследование толстой кишки включает ректороманоскопию и колоноскопию. Ректороманоскопию в период обострения проводят без предварительной подготовки кишечника.

А. Колоноскопию проводят после стихания острых явлений, так как при тяжелом течении болезни возможна перфорация язвы или токсическая дилатация.

Б. Колит легкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки.

В. При колите умеренной степени выраженности слизистая оболочка ранима при контакте, присутствуют язвенные поражения и слизистый экссудат.

Г. В тяжелых случаях колит проявляется спонтанными кровотечениями из слизистой оболочки кишки, обширными язвенными поражениями и образованием псевдополипов.

3. Ирригоскопия.

4. Основные рентгенологические признаки неспецифического язвенного колита:

а) равномерное сужение просвета кишки и ее укорочение;

б) исчезновение гаустр;

в) зазубренность и нечеткость контуров кишечной трубки, обусловленные наличием язв и псевдополипов;

г) продольная ориентация складок слизистой оболочки с изменением их структуры по типу мелкой и крупной сетчатости.

Ирригоскопия противопоказана при развитии токсического мегаколона.

5. Лабораторные исследования. Анемия, лейкоцитоз различной степени выраженности, гипо– и диспротеинемия, дисбактериоз.

Лечение

Консервативная терапия проводится преимущественно при неосложненном течении заболевания. Основное значение придают двум группам препаратов.

1. Сульфасалазин (салапалк) системно или местно (в виде клизм).

2. Кортикостероиды, вводимые с помощью клизм или системно.

Оперативное лечение показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии и скоротечности заболевания, при развитии осложнений (кровотечение, перфорация кишки, кишечная непроходимость и малигнизация), а также при длительно протекающем язвенном колите, при котором выявляют дисплазию слизистой оболочки.

Различают следующие группы оперативных вмешательств.

1. Паллиативные (операции отключения) – наложение двуствольной илео– или колостомы.

2. Радикальные – сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, колпроктэктомия.

3. Восстановительно-реконструктивные – наложение илеоректального или илеосигмовидного анастомоза конец в конец двухрядными узловыми швами.

Дивертикулез толстой кишки

Заболевание, при котором в толстой кишке образуются единичные или множественные грыжеподобные выпячивания слизистой оболочки наружу за пределы кишечной стенки. Дивертикулез встречают примерно у 50 % лиц старше 60 лет. У женщин заболевание возникает несколько чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез Грыжевая теория – одна из наиболее распространенных. Согласно этой теории, причина образования выпячиваний – дегенеративные изменения соединительной ткани кишечной стенки, развивающиеся по мере старения организма. Большое значение имеет нарушение пропульсивной функции толстой кишки, ведущее к повышению внутрикишечного давления и выпячиванию слизистой оболочки в местах наименьшего сопротивления. Наиболее высокое внутрикишечное давление возникает в самом узком отделе ободочной кишки – сигмовидной кишке. По этой причине дивертикулы чаще образуются именно там. В прямой кишке дивертикулы не возникают. Близость к кровеносным сосудам объясняет склонность дивертикулов к кровотечениям. Дивертикулы ободочной кишки представляют выпячивание серозной, подслизистой и слизистой оболочек между отдельными пучками разволокненной мышечной оболочки (это не истинные, а так называемые ложные [приобретенные] дивертикулы).

Клиника

Различают несколько клинических форм заболевания.

1. Дивертикулез толстой кишки без клинических проявлений. Заболевание в этой форме встречают у трети обследованных, выявляют случайно.

2. Дивертикулез с клиническими проявлениями. Эта форма характеризуется абдоминальными болями, вздутием живота, неустойчивостью стула.

3. Дивертикулез с осложненным течением.

Дивертикулит встречают примерно у 25 % больных с дивертикулезом. Обычны микроперфорация (редко открытая перфорация) с перидивертикулярным абсцессом. Симптомы: боли в левой нижней части живота, лихорадка и запор. Наличие характерных болей в левой нижней части живота и лейкоцитоза дает основание определять состояние как «левосторонний аппендицит». В большинстве случаев эффективны антибиотикотерапия, внутривенное введение жидкостей и разгрузка кишечника. Часто применяют метронидазол и ципрофлоксацин. В тяжелых случаях при выраженной интоксикации дополнительно назначают антибиотики, подавляющие жизнедеятельность Pseudomonas и анаэробов. При развитии абсцесса может возникнуть свищ в мочевой пузырь или влагалище.

Перфорация.

Кровотечение возникает в 20–25 % случаев (обычно быстрое, безболезненное и не связанное с напряжением). Иногда возникает необходимость в переливании крови. В большинстве случаев проведение гемостатической терапии останавливает кровотечение. Артериография или изотопное сканирование при помощи меченых технецием эритроцитов позволяет выявить источник кровотечения и делает возможной (при необходимости) сегментарную резекцию.

Кишечная непроходимость.

Внутренние или (реже) наружные кишечные свищи.

Диагностика

1. Контрастное рентгенологическое исследование. Традиционно ирригоскопию считают наиболее ценным исследованием для диагностики дивертикулеза как в остром, так и в холодном периоде заболевания. При подозрениях на дивертикулит используют водорастворимое рентгеноконтрастное вещество (гастрографин).

2. КТ применяют в острой стадии заболевания для оценки состояния кишечной стенки и околокишечных тканей. В острых случаях КТ – более предпочтительный метод диагностики, чем ирригоскопия.

3. Эндоскопия (ректороманоскопия и колоноскопия) оказывает неоценимую помощь в подтверждении диагноза дивертикулеза, особенно в дифференциальной диагностике. Колоноскопия может стать решающим методом выявления источника кишечного кровотечения.

4. Цистоскопия и цистография показаны для диагностики пузырно-кишечных свищей.

5. Внутривенная урография позволяет установить возможное вовлечение в воспалительный процесс мочеточников.

6. Общий анализ крови информативен при развитии острого воспаления, позволяет также определить объем кровопотери.

Лечение

1. Консервативное.

Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, выявляемый случайно, не требует специального лечения. Рекомендуют богатую клетчаткой диету с целью профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания и возможных осложнений.

При дивертикулезе с выраженными клиническими проявлениями применяют комплекс лечебных мероприятий: назначают специальную диету, спазмолитические и противовоспалительные средства, препараты, регулирующие стул, и средства, применяемые при дисбактериозе кишечника.

2. Хирургическое лечение. При решении вопроса о необходимости хирургического лечения ориентируются на клиническую картину.

Показания:

1) осложнения дивертикулеза, представляющие непосредственную угрозу для жизни больных: перфорация дивертикула в брюшную полость, кишечная непроходимость, профузное кишечное кровотечение;

2) наличие коловезикальных и других свищей;

3) образование хронического инфильтрата, симулирующего опухоль;

4) хронические дивертикулы, сопровождающиеся частыми обострениями.

В настоящее время хирургическое лечение все чаще применяют и при неосложненном, но клинически выраженном дивертикулезе, не поддающемся комплексному консервативному лечению.

Выбор метода операции в каждом конкретном случае зависит от характера осложнений и распространенности процесса, изменений со стороны самих дивертикулов, кишечной стенки и окружающих тканей, наличия перифокального воспаления или перитонита. Немаловажное значение имеют сопутствующие заболевания, часто наблюдающиеся у людей пожилого возраста. Предпочтительнее выполнять резекцию толстой кишки в плановом порядке с наложением первичного анастомоза. Такую операцию выполняют приблизительно через 6–12 недель после купирования острого приступа дивертикулита. Выбор операции при перфорации кишки при остром дивертикулите должен быть строго индивидуален.

Операции.

1. Резекция сигмовидной кишки с наложением первичного анастомоза. Эта операция – наиболее эффективный метод лечения при возникновении местных отграниченных абсцессов при перфорации дивертикула. Наличие отграниченного абсцесса не считают противопоказанием для наложения первичного анастомоза, если участки кишки, участвующие в наложении анастомоза, не вовлечены в воспалительный процесс и сопротивляемость организма не снижена.

2. Резекция сигмовидной кишки с наложением первичного анастомоза и выведением проксимальной разгрузочной колостомы для его защиты.

3. Резекция сигмовидной кишки с выведением концевой колостомы и ушиванием периферического сегмента кишки (операция Гартмана). Операция Гартмана – метод выбора в тех случаях, когда у хирурга есть сомнения в хорошем заживлении анастомоза.

Участок кишки, вовлеченный в патологический процесс, удаляют. Проксимальный участок кишки выводят на кожу передней брюшной стенки с формированием концевой колостомы, а дистальный участок кишки либо ушивают наглухо (карман Гартмана), либо также выводят на переднюю брюшную стенку в виде губовидного свища.

После стихания воспалительного процесса, на что обычно уходит несколько месяцев, таким больным выполняют реконструктивную операцию, восстанавливающую непрерывность толстой кишки.

4. Наложение разгрузочной трансверзостомы и дренирование полости абсцесса. При этой операции больные долго находятся в стационаре, летальность высока.

Выпадение прямой кишки

Выпадение прямой кишки – достаточно редкая патология, при которой стенка прямой кишки в различной степени пролабирует через задний проход.

Этиология К предрасполагающим условиям относят повышение внутрибрюшного давления (тяжелый физический труд, затяжные роды, упорные запоры и профузные поносы), травмы с повреждением связочного аппарата прямой кишки, анатомо-конституциональные особенности (уплощение крестцово-копчиковой кривизны, ампулярная форма прямой кишки, удлинение сигмовидной кишки и ее брыжейки, мезоректум, врожденная или приобретенная слабость мышц тазового дна).

Диагностика Выпадение прямой кишки выявляют при натуживании больного в положении на корточках над лотком или тазом. Проводят пальпацию выпавшего конгломерата, пальцевое исследование прямой кишки. Обязательны ректороманоскопия, проктография, рентгенография костей крестца и копчика.

Лечение

Лечение выпадения прямой кишки у взрослых должно быть только оперативным. Фиксация прямой кишки к мягким тканям или резекция ее участка не исключает рецидива заболевания, увеличивает риск хирургического вмешательства, связанный с несостоятельностью анастомоза и опасностью развития перитонита. Использование аллопластических материалов для фиксации прямой кишки не всегда достигает цели и может вызвать непроходимость.

1. Наиболее эффективная операция – ректопексия по Кюммелю – Зеренину. При этой операции повернутую вокруг своей оси на 180° прямую кишку подшивают к надкостнице крестца.

2. При выраженной недостаточности анального сфинктера и декомпенсации мышц тазового дна выполняют ректопексию со сфинктеролеваторопластикой.

Болезнь Гиршпрунга

Болезнь Гиршпрунга – врожденный мегаколон (1:5 000 нормальных родов, чаще у мальчиков).

Этиология Болезнь Гиршпрунга вызвана незавершенной миграцией клеток из эмбрионального нервного гребня, приводящей к дефектам иннервации внутреннего анального сфинктера и различных сегментов прямой и сигмовидной кишок. Обследование выявляет функциональную обструкцию в пораженном сегменте и расширение нормально иннервированной проксимально расположенной части кишки.

Клиника У младенцев возможны проявления в виде мекониальной непроходимости, обструкции кишечника или тяжелого запора; в старшем возрасте наблюдают менее выраженные симптомы.

Диагностика Физикальное обследование: отсутствие кала в прямой кишке; рентгенография с бариевой клизмой: примерно в 75 % случаев – наличие суженного (пораженного) сегмента и расширенная проксимально расположенная часть кишечника (нормально иннервированный сегмент). Информативный метод диагностики: анальная манометрия, выявляющая снижение рефлекса релаксации внутреннего анального сфинктера в ответ на растяжение прямой кишки. Диагностическое значение имеет отсутствие ганглиозных клеток в биоптатах прямой кишки.

Лечение хирургическое. Опухоли ободочной и прямой кишки

Рак ободочной и прямой кишки

Рак ободочной и прямой кишок – одна из самых частых форм злокачественных опухолей человека.

В большинстве европейских стран и в России эти карциномы суммарно занимают шестое место после рака желудка, легкого, молочной железы, женских половых органов и имеет тенденцию к дальнейшему учащению.

Более 60 % случаев колоректального рака приходится на дистальные отделы толстой кишки. В последние годы появилась тенденция к увеличению количества больных раком проксимальных отделов ободочной кишки. Пик заболеваемости приходится на больных старше 60 лет.

Этиология

Причина, вызывающая развитие рака толстой кишки, неизвестна, но можно выделить некоторые предрасполагающие факторы:

1. Диета. Высокое содержание в рационе мяса (росту случаев колоректальных карцином в развитых странах способствуют увеличение в пищевом рационе содержания мяса, особенно говядины и свинины, и уменьшение клетчатки) и животного жира ускоряет рост кишечных бактерий, вырабатывающих канцерогены. Этот процесс способны стимулировать соли желчных кислот. Природные витамины А, С и Е инактивируют канцерогены, а турнепс и цветная капуста индуцируют экспрессию бензпирен гидроксилазы, способной инактивировать поглощенные канцерогены.

2. Высока частота колоноректальных карцином среди работников асбестных производств, лесопилок.

3. Генетические факторы. Возможность наследственной передачи доказывает наличие семейных полипозных синдромов и возрастание (в 3–5 раз) риска развития колоректальной карциномы среди родственников первой степени родства больных с карциномой или полипами.

4. Прочие факторы риска:

а) язвенный колит, особенно панколит и заболевание давностью более 10 лет (10 % риск);

б) болезнь Крона;

в) рак, аденома толстой кишки в анамнезе;

г) синдром полипоза: диффузный семейный полипоз, одиночные и множественные полипы, ворсинчатые опухоли;

д) рак женских гениталий или молочной железы в анамнезе;

е) синдромы семейного рака;

ж) иммунодефицит.

Классификации

Глубина поражения кишечной стенки – один из критериев классификации и стадирования рака толстой кишки по системе TNM.

Макроскопические формы рака ободочной и прямой кишки:

1) экзофитная – опухоли, растущие в просвет кишки;

2) блюдцеобразная – опухоли овальной формы с приподнятыми краями и плоским дном;

з) эндофитная – опухоли, инфильтрирующие стенку кишки, не имеющие четких границ.

Гистология:

1) преобладает аденокарцинома различной степени зрелости (60 % случаев);

2) слизистый рак (12–15 %);

3) солидный рак (10–12 %);

4) плоскоклеточный рак и железисто-плоскоклеточная карцинома встречаются редко.

Классификация TNM позволяет выделить несколько степеней развития и распространенности первичных нелеченных опухолей прямой кишки на основании клинических и морфологических методов исследования.

Т – первичная опухоль (имеет 4 градации).

T1 – опухоль занимает 1/3 окружности одного анатомического отдела кишки (или менее) и не инфильтрирует мышечную оболочку.

Т2 – опухоль занимает более 1/3, но менее 1/2 окружности одного анатомического отдела кишки, инфильтрирует мышечную оболочку, но не вызывает ограничения смещаемости прямой кишки.

Т3 – опухоль занимает более 1/2 окружности одного анатомического отдела кишки или ограничивает ее смещаемость, но не инфильтрирует окружающие структуры.

Т4 – опухоль инфильтрирует структуры, окружающие прямую кишку.

N – регионарные лимфатические узлы. Наличие в них метастазов обозначают Nx+, отсутствие Nx.

М – наличие отдаленных метастазов обозначают M1, а их отсутствие – Мo.

Р – позднее было предложено ввести в классификацию символ Р, обозначающий глубину прорастания опухоли в стенку кишки (определяют при гистологическом исследовании операционного препарата).

P1 – опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку прямой кишки.

Р2 – опухоль инфильтрирует подслизистую оболочку, но не инфильтрирует мышечную оболочку прямой кишки.

Р3 – опухоль инфильтрирует мышечную оболочку прямой кишки (без поражения серозной оболочки).

Р4 – опухоль прорастает все оболочки стенки кишки и выходит за ее пределы. G – дополнительно предложено ввести в классификацию обозначаемый символом G показатель, характеризующий степень дифференцирования раковых клеток.

G1 – аденокарцинома с высокой степенью дифференцировки клеток.

G2 – аденокарцинома со средней степенью дифференцировки клеток.

G3 – анапластическая карцинома.

Клиника зависит от локализации, размера опухоли и наличия метастазов.

1. Рак правых отделов ободочной кишки вызывает анемию вследствие медленной хронической кровопотери. Нередко в брюшной полости определяется опухолевидный инфильтрат, и возникают боли в животе, но из-за большого диаметра проксимальных отделов ободочной кишки и жидкого кишечного содержимого острая кишечная непроходимость развивается достаточно редко и на поздних стадиях заболевания.

2. Рак левых отделов ободочной кишки проявляется нарушениями функциональной и моторной деятельности кишечника. К развитию кишечной непроходимости предрасполагают небольшой диаметр дистальных отделов ободочной кишки, плотные каловые массы и частое циркулярное поражение кишки опухолью. Патогномоничным признаком рака толстой и прямой кишки является наличие патологических примесей в стуле (темной крови, слизи).

3. Гематогенное метастазирование опухоли обычно затрагивает печень; возможны поражения костей, легких и головного мозга.

Диагностика опухолей толстой кишки.

1. Ректальное исследование наиболее информативно при раке прямой кишки. Пальцевое исследование позволяет определить наличие опухоли, характер ее роста, связь со смежными органами.

2. Ирригоскопия (контрастное исследование толстой кишки с барием) позволяет установить локализацию, протяженность опухоли и ее размеры.

3. Эндоскопия с биопсией:

а) ректороманоскопия;

б) колоноскопия.

Эти исследования уточняют локализацию опухоли толстой кишки, гистологическое заключение устанавливает ее морфологию.

4. Эндоректальное УЗИ (при раке прямой кишки) позволяет определить прорастание опухоли в смежные органы (влагалище, предстательную железу).

5. КТ, УЗИ, сцинтиграфия печени. Проводят для исключения часто встречающихся отдаленных метастазов в этот орган.

6. При подозрении на острую кишечную непроходимость необходима обзорная рентгенография органов брюшной полости.

7. Лапароскопия показана для исключения генерализации злокачественного процесса.

8. Проба на скрытую кровь. У больных с высоким риском следует часто проводить гваяковую пробу на скрытую кровь в кале и тщательно обследовать при необъяснимой кровопотере.

9. Определение КЭАг не применяют для скрининга, но метод может быть использован при динамическом наблюдении больных с карциномой толстой кишки в анамнезе; повышенный титр указывает на рецидив или метастазирование.

Лечение

Хирургическое вмешательство при раке толстой кишки – метод выбора. Выбор характера хирургического вмешательства зависит от локализации опухоли, наличия осложнений или метастазов, общего состояния больного. При отсутствии осложнений (перфорация или непроходимость) и отдаленных метастазов выполняют радикальную операцию – удаление пораженных отделов кишки вместе с брыжейкой и регионарным лимфатическим аппаратом. Виды операций при раке ободочной кишки.

1. При раке правой половины ободочной кишки – правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза.

2. При раке средней трети поперечной ободочной кишки – резекция поперечной ободочной кишки с наложением коло-колоанастомоза конец в конец.

3. При раке левой половины ободочной кишки – левосторонняя гемиколэктомия с наложением трансверзосигмоанастомоза.

4. При раке сигмовидной кишки – резекция.

5. При неудалимой опухоли или отдаленных метастазах – паллиативные операции с целью предупреждения осложнений (кишечная непроходимость, кровотечение): наложение илеотрансверзоанастомоза, трансверзосигмоанастомоза, двуствольной илео– или колостомы.

Виды операций при раке прямой кишки.

1. При расположении опухоли в дистальной части прямой кишки и на расстоянии менее 7 см от края заднего прохода в любой стадии заболевания (вне зависимости от анатомического типа и гистологического строения опухоли) – брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (операция Майлса).

2. Сфинктеросохраняющие операции можно выполнить при локализации нижнего края опухоли на расстоянии 7 см от края заднего прохода и выше. Брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением дистальных отделов ободочной кишки возможна при опухоли, расположенной на расстоянии 7–12 см от края заднего прохода.

Передняя резекция прямой кишки производится при опухолях верхнеампулярного и ректосигмоидного отделов, нижний полюс которых располагается на расстоянии 10–12 см от края заднего прохода.

При малигнизированных полипах и ворсинчатых опухолях прямой кишки выполняют экономные операции: трансанальное иссечение или электрокоагуляцию опухоли через ректоскоп, иссечение стенки кишки с опухолью с помощью колотомии.

Карциноидные опухоли

Карциноидные опухоли – нейроэпителиальные опухоли, возникающие из аргентаффиноцитов (клетки Кульчицкого) и элементов нервных сплетений кишечной стенки.

Карциноидная опухоль ободочной кишки – достаточно редкое заболевание (около 2 % всех карциноидов ЖКТ). Чаще они возникают в червеобразном отростке, тощей или прямой кишке.

Вероятность малигнизации карциноидных опухолей зависит от их размера.

1. Опухоли размером менее 1 см малигнизируются в 1 % случаев.

2. Опухоли размером от 1 до 2 см малигнизируются в 10 % случаев.

3. Опухоли размером более 2 см малигнизируются в 80 % случаев. Карциноидные опухоли имеют более длительное течение, чем рак. Процесс начинается в подслизистом слое, затем распространяется на мышечную оболочку. Серозная и слизистая оболочки поражаются значительно позже. Карциноиды обладают способностью метастазировать в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы (печень, легкие, кости, селезенка). Лечение

При карциноидных опухолях малого размера (менее 2 см) метод выбора – местное иссечение опухоли. Если есть признаки агрессивного роста или размеры опухоли более 2 см, операцию выполняют с соблюдением общепринятых онкологических принципов.

Опухоли червеобразного отростка

1. Карциноид.

2. Аденокарцинома.

3. Мукоцеле (ретенционная, или слизистая, киста). Перфорация кисты или контаминация брюшной полости при ее резекции могут приводить к развитию перитонеальной псевдомиксомы – редкого заболевания, характеризующегося скоплением большого количества слизи в брюшной полости.

Заболевания тонкой кишки

Опухоли

1. Доброкачественные новообразования тонкой кишки (полипы, лейомиомы, липомы, аденомы, гемангиомы, фибромы и нейрофибромы) встречаются примерно в 10 раз чаще, чем злокачественные, они способны вызывать обструкцию или кровотечение, но обычно протекают бессимптомно.

Полипы

Аденоматозные полипы возникают редко. Как правило, они встречаются у больных с семейным диффузным полипозом; в этом случае их расценивают как предраковые состояния.

Гамартомные полипы тонкой кишки находят у пациентов при синдроме Пейтца – Егерса. Эти полипы практически не малигнизируются.

Ювенильные (ретенционные) полипы – редкие и доброкачественные гамартомы (их не рассматривают как истинные новообразования). Они чаще встречаются в прямой кишке, возможна их самоампутация. Полипы могут стать причиной кровотечения или непроходимости кишечника. Если клиническая симптоматика выражена, показано их хирургическое удаление. Другие доброкачественные опухоли тонкой кишки – лейомиомы, липомы, аденомы, гемангиомы, фибромы и нейрофибромы (перечислены в порядке частоты проявления, от наиболее часто встречающихся лейомиом до достаточно редких нейрофибром). Любая из этих опухолей при возникновении клинических симптомов должна быть удалена.

2. Злокачественные новообразования (аденокарциномы, карциноидные опухоли, лимфомы, лейомиосаркомы) тонкой кишки – редкая патология. Частота аденокарцином тонкой кишки – 40 %, карциноида – 30 %, лимфомы – 20 %, саркомы и метастазов из других органов – 10 %. Злокачественные новообразования составляют 75 % проявляющихся клинической симптоматикой опухолей тонкой кишки.

Этиология и патогенез

Некоторые злокачественные заболевания тонкой кишки возникают самостоятельно, большинство осложняет предшествующую патологию (например, болезнь Крона и целиакию). В редких случаях злокачественные новообразования возникают из полипов при синдроме Пейтца – Егерса, при семейном полипозе и синдроме Гарднера. Особый тип лимфомы – средиземноморская лимфома – эндемичен для Среднего Востока. У больных с целиакией частота злокачественных заболеваний тонкой кишки (обычно лимфом) может составлять 10–15 %.

В проксимальной части тонкой кишки особенно часто встречают аденокарциномы; лимфомы и карциноидные опухоли локализованы преимущественно в червеобразном отростке и подвздошной кишке. Симптоматический карциноид – наиболее частая первичная опухоль тонкой кишки (обычно обнаруживают в червеобразном отростке). Возможно развитие рака тонкой кишки из метастазов опухолей яичников, молочной железы, почки, яичек, а также из меланомы.

Клиника

Кровотечения, обструкции, диарея, перфорация стенки кишки, непроходимость кишечника (при инвагинации).

Карциноидные опухоли червеобразного отростка могут имитировать приступ острого аппендицита, но обычно протекают бессимптомно. В редких случаях злокачественный рост в червеобразном отростке дает метастазы в печень, способные вызвать карциноидный синдром, характеризующийся приливами крови и диареей.

Диагноз в большинстве случаев ставят с запозданием, поскольку симптомы в начале заболевания отсутствуют или слабо выражены.

Лечение

Оперативное лечение – метод выбора. При операбельных опухолях производят резекцию тонкой кишки, вплоть до тотального ее удаления. При системных лимфомах после операции применяют лучевую и химиотерапию. Примерно в 50 % случаев карциноиды отвечают на лечение стрептозоцином. Соматостатин часто уменьшает приливы крови и диарею при метастатических карциноидных опухолях.

1.  Аденокарциномы чаще встречаются в двенадцатиперстной и проксимальном отделе тощей кишки. У большей части пациентов во время операции обнаруживают отдаленные метастазы. При операбельной опухоли пятилетняя выживаемость – 25 %.

2.  Карциноидные опухоли развиваются из энтерохромаффинных клеток. Эти клетки относят к так называемой APUD-системе (отсюда общее наименование опухолей этого типа – апудомы). Карциноид чаще формируется в червеобразном отростке, в тонкой (обычно в подвздошной) и реже – в прямой кишке. Иная локализация карциноида встречается крайне редко.

Карциноидные опухоли, как и их метастазы, растут довольно медленно; опухоли тонкой кишки имеют тенденцию к развитию множественных очагов. Карциноидный синдром развивается примерно у 10 % пациентов. Симптоматика

Покраснение лица, диарея, бронхоспазм (эти симптомы вызывает серотонин и другие вазоактивные вещества, выделяемые опухолью), патология трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии.

Вазоактивные вещества опухолевого происхождения выводятся печенью, поэтому синдром развивается у пациентов с множественными метастазами опухоли в печень с развитием печеночной недостаточности, а также при первичном внекишечном карциноиде (при карциноиде бронхов).

Диагноз синдрома карциноида можно заподозрить на основании обнаружения повышенного содержания в моче 5-гидроксииндолуксусной кислоты, продукта распада серотонина.

Лечение

Удаление первичной опухоли и метастазов. Единичные метастазы печени удаляют оперативным путем или проводят паллиативное лечение – внутриартериальное введение химиотерапевтических препаратов, перевязка или эмболизация печеночной артерии (для уменьшения кровоснабжения метастазов).

3.  Первичная лимфома тонкой кишки обычно локализуется в подвздошной кишке.

Наиболее частое проявление – перфорация стенки сосудов. Другая симптоматика: лихорадка, нарушения всасывания в тонкой кишке (синдромом мальабсорбции). Для подтверждения диагноза и определения стадии опухоли необходимо выполнить биопсию лимфатических узлов и метастазов в печень.

4.  Лейомиосаркома – наиболее часто встречающаяся саркома тонкой кишки.

5.  Метастазы в тонкую кишку обнаруживают у 50 % пациентов с меланомой. В тонкую кишку могут метастазировать и другие злокачественные опухоли.

Болезнь Крона

Болезнь Крона – хроническое гранулематозное заболевание неясной этиологии, поражающее всю толщу стенки кишки и любой отдел ЖКТ (от полости рта до ануса). Впервые его описал Крон в 1932 г. как терминальный илеит. В 1934 г. Кольп выявил подобные же изменения в толстой кишке. Распространенность болезни: 25–27 на 100 000 (мужчины болеют чаще женщин). Наиболее часто поражается тонкая кишка (25 % случаев, тонкая кишка в сочетании с толстой – 50 %, только толстая – 25 %). В тонкой кишке наиболее частая локализация (90 %) – терминальный отдел подвздошной кишки (около 50 % больных страдает илеоколитом, что оправдывает старое название этого заболевания – терминальный илеит). Первый пик заболеваемости наблюдают в возрасте от 12 до 30 лет; второй – около 50 лет.

Этиология Причина развития болезни Крона не установлена. Определенную роль играют генетические факторы. Примерно в 17 % случаев болезнь Крона выявляют среди ближайших родственников пациента (первая степень родства). Инфекционный агент не выявлен, возможно, возбудитель малых размеров (например, РНК-вирус, бактерии с дефектом оболочки, атипичная микобактерия).

Патогенез

Иммунные механизмы определяют важные аспекты патогенеза болезни Крона: выявлены аномалии функциональной активности Т-клеток, в кишечной стенке уменьшено относительное содержание Т-супрессоров (CD8-клеток). Значительное утолщение пораженной стенки кишечника с трансмуральным воспалением. Характерна множественность участков поражения (очаговые гранулемы, глубокие извитые или линейные изъязвления), отстоящих друг от друга на большом расстоянии. В связи с этим распространение заболевания образно сравнивают с «прыжками кенгуру».

Макроскопически – вид «булыжной мостовой»: участки нормальной слизистой оболочки сменяются изъязвлениями и гранулематозными разрастаниями.

Микроскопически в зоне поражения отек и гиперплазия лимфатических фолликулов в подслизистой оболочке. Пролиферация ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов. Гранулемы, состоящие из гигантских и эпителиоидных клеток. Увеличенные и тусклые брыжеечные лимфатические узлы. Вторичные стриктуры при рубцевании.

Клиника

1. Боль обычно коликообразная, особенно в нижних отделах живота; часто усиливается после еды, что обусловлено обструктивной природой процесса.

2. Диарея – обычное проявление заболевания.

3. Обструкция кишечника возникает примерно в 25 % случаев. В 2–3 % случаев заболевание проявляется обильным желудочно-кишечным кровотечением.

4. Системные симптомы. Лихорадка, похудание, недомогание, анорексия.

5. Внекишечные проявления многочисленны.

Анемия, отставание в росте и замедленное половое развитие.

Гепатобилиарная патология – жировой гепатоз, перихолангит, неспецифический гепатит, цирроз и склерозирующий холангит. Повышен риск возникновения желчнокаменной болезни. У 50–70 % больных находят дефекты ферментных систем печени или гистологческие нарушения в биоптатах.

Патология почек. Вторичная обструкция правого мочеточника вследствие поражения кишечника и нефролитиаза. Увеличение образования кальциево-оксалатных камней обусловлено повышенным всасыванием оксалата, а возрастание частоты уратных камней связывают с ускоренным обновлением клеток и наличием концентрированной мочи с низкими значениями pH. Анкилозирующий спондилит развивается у 2–10 % больных, артрит – у 10–12 %.

Кожные поражения. Узловатая эритема и пиодермия.

У 3–10 % больных выявляют, эписклерит или увент.

6. Свищи и поражения аноректальной зоны.

Клиническое течение

Характерны периоды обострений и ремиссий.

1. Острая стадия. На первое место выступают диарея, похудание, Тупые боли в животе (чаще в правой его половине).

2. Подострая стадия. Увеличивается число язвенных поражений кишки, образуются гранулемы и сегментарный стеноз кишки. В связи с этим боли носят схваткообразный характер. Возможны симптомы непроходимости кишечника.

3. Хроническая стадия характеризуется дальнейшим распространением склеротического процесса в стенке кишки и развитием осложнений.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и характерных изменений на рентгенограммах в виде глубоких изъязвлений, длинных суженных участков («симптом струны») и неизмененных петель.

1. Объективные признаки. Плотные, болезненные при пальпации опухолевидные инфильтраты в брюшной полости, нарушения питания (синдром мальабсорбции).

2. Рентгенологические признаки при контрастном исследовании: сегментарные стриктуры, отделенные друг от друга непораженными участками кишки, слизистая оболочка в виде булыжной мостовой и кишечные свищи.

3. Внекишечные проявления: воспалительные заболевания глазного яблока (увент, иридоциклит), суставов (полиартрит), кожи (кожная эритема), а также патология печени и желчевыводящей системы (склерозирующий холангит, жировая дистрофия печени).

4. При острой форме и локализации процесса в терминальном отделе подвздошной кишки, как правило, диагностируют «острый аппендицит».

5. При поражениях толстой кишки колоноскопия и биопсия могут выявить гранулематозный характер заболевания.

6. Лабораторные данные при болезни Крона неспецифичны: анемия, ускоренная СОЭ и признаки нарушения всасывания или потери белка.

7. Дифференциальный диагноз требует исключения язвенного колита, лимфомы, туберкулеза, радиационного энтерита и инфекции видами Yersinia (особенно при остром энтерите).

Лечение симптоматическое. Специфическая терапия отсутствует.

Консервативное лечение

Кратковременные курсы антибиотиков широкого спектра действия, закрепляющие средства, разгрузка кишечника полным переводом больного на парентеральное питание с дополнительным введением витаминов.

В острых случаях назначают сульфасалазин или препараты 5-аминосалициловой кислоты в дозах 3–4 г/день изолированно или в сочетании с кортикостероидами (несколько более эффективны при колите Крона). При поражении тонкой кишки определенный эффект дает назначение 5-аминосалициловой кислоты внутрь.

При поражениях подвздошной кишки рекомендуют назначать витамин B12 парентерально.

Больным с кальциево-оксалатными камнями показано включение в рацион повышенных концентраций кальция и витамина D для связывания оксалатов в кишечнике и снижения их содержания в моче.

При лечении перианальных и промежностных свищей могут быть эффективны метронидазол, хинолоны или их сочетание.

Эффективна терапия кортикостероидами, особенно у больных с поражением тонкой кишки. По достижении ремиссии дозировку препаратов следует постепенно снижать.

Прочие препараты. При лечении заболевания применяют 6-меркаптопурин, азатиоприн и метотрексат. В качестве иммунодепрессанта можно использовать циклоспорин.

Оперативное лечение

Показания к плановой операции:

1) отсутствие эффекта от длительной консервативной терапии при тяжелом течении процесса и частых рецидивах болезни;

2) стойкие стриктуры ободочной кишки, сопровождающиеся частичной кишечной непроходимостью, постепенно приближающейся (несмотря на консервативную терапию) к полной непроходимости;

3) развитие рака на фоне болезни Крона.

Показания к срочной операции:

1) повторяющееся и прогрессирующее профузное кровотечение;

2) острая токсическая дилатация ободочной кишки, не поддающаяся консервативной терапии;

3) перфорация кишечных язв, развитие абсцессов, свищей и перитонит.

Операции.

1. Паллиативные (операции отключения) – наложение двуствольной илео– или колостомы при крайне тяжелом состоянии больного или внутрибрюшинных инфильтратах.

2. Радикальные – сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, колпроктэктомия, а также пластические операции при рубцовых стриктурах малой протяженности.

3. Восстановительно-реконструктивные операции.

Дивертикулы тонкой кишки

Дивертикулы тонкой кишки – выпячивания кишечной стенки в виде слепого мешка.

Классификация

1. Врожденные (истинные) дивертикулы, затронуты все оболочки кишечной стенки. Такие дивертикулы располагаются преимущественно на противобрыжеечном крае кишки.

2. Приобретенные (ложные) дивертикулы не имеют мышечной оболочки. Располагаются у места прикрепления брыжейки к кишке.

3. Пульсионные дивертикулы развиваются при повышении давления в просвете кишки (при дуоденостазе).

4. Тракционные дивертикулы развиваются при натяжении стенки кишки на ограниченном участке (при спаечной болезни брюшной полости).

Дивертикулы могут быть единичными и множественными (дивертикулез).

Дивертикулы двенадцатиперстной кишки составляют около 10 % всех дивертикулов ЖКТ. Более 90 % из них протекают бессимптомно. Приблизительно 70 % дивертикулов двенадцатиперстной кишки локализуется в области большого дуоденального соска (чаще на расстоянии 1–2 см от фатерова соска, парафатериальные дивертикулы), именно они чаще всего вызывают клиническую симптоматику (кровотечения). В некоторых случаях общий желчный проток открывается прямо в дивертикул, что препятствует его нормальному опорожнению с возможной обструкцией общего желчного протока.

Парафатериальные дивертикулы могут вызвать холангит, панкреатит и рецидивы холедохолитиаза.

Дивертикулы тощей кишки встречаются редко и обычно бессимптомны.

Они могут вызвать непроходимость кишечника, осложняться кровотечением или перфорацией.

Дивертикулы тощей кишки могут приводить к развитию синдрома мальабсорбции (вследствие избыточного бактериального роста). Характерны диарея, стеаторея, анемия и потеря веса, также возможна гипо– или ахлоргидрия. Длительная или повторяющаяся антибактериальная терапия часто приводит к коррекции мальабсорбции; однако рефрактерные случаи могут потребовать хирургического удаления множественных или одиночного большого дивертикула.

Дивертикул подвздошной кишки (Меккеля) – специфический вид (аномалия развития) истинного дивертикула – незаращенный эмбриональный желточный проток. Наблюдается у 2–3 % населения. Дивертикул обычно расположен в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии 60 см (до 1,5 м) от илеоцекального угла. Средняя длина дивертикула 5–7 см, но бывают дивертикулы и большего размера. Эпителий примерно одной трети дивертикулов железистого типа и может вырабатывать соляную кислоту.

Клиническая картина

В 95 % случаев протекает бессимптомно. Клинические проявления меккелевого дивертикула возникают при развитии осложнений.

У детей возникает пептическое изъязвление близлежащей слизистой оболочки подвздошной кишки, что нередко является причиной массивного кишечного кровотечения.

У взрослых возникает:

1) непроходимость кишечника вследствие инвагинации, заворота тонкой кишки вокруг дивертикула, вызванного хроническим дивертикулитом спаечного процесса;

2) острый дивертикулит. Клинические проявления настолько сходны с проявлениями аппендицита, что дифференциальный диагноз до операции практически невозможен;

3) перфорация дивертикула. Чаще вследствие его воспаления и изъязвления, реже – в результате пролежня каловым камнем или инородным телом.

Диагностика Основной метод – рентгенологическое исследование с контрастированием кишечника барием.

Лечение Бессимптомные дивертикулы удалять не следует. Наличие любых клинических проявлений, связанных с дивертикулом подвздошной кишки, является показанием к его удалению.

Травмы брюшной стенки и органов брюшной полости

Различают закрытые повреждения и открытые (ранения) живота.

Причинами закрытых повреждений живота являются падение, удар летящими предметами, быстро движущимся транспортом.

Классификация

I. Повреждения внутренних органов отсутствуют:

1. Ушибы стенки брюшной полости.

2. Кровоизлияния (гематомы) стенки брюшной полости.

3. Гематомы забрюшинного пространства.

II. Повреждения органов брюшной полости:

1. Повреждения паренхиматозных органов.

2. Повреждения полых органов.

3. Сочетанные повреждения полых и паренхиматозных органов.

4. Повреждения крупных сосудов.

III. Повреждения органов забрюшинного пространства:

1. Повреждения почек и мочевыводящих путей.

2. Повреждения крупных сосудов.

Структура повреждений при тупой травме живота выглядит следующим образом: печень – 12,4 %; селезенка – 12,2 %; полые органы (желудок, тонкий и толстый кишечник) – 30,2 %; мочевой пузырь – 7,0 %; почки и мочеточники – 14,1 %; 12-перстная кишка – 1,0 %; одновременно несколько органов – 23,1 %.

Закрытая травма живота характеризуется крайней тяжестью течения, множественными повреждениями и высокой летальностью, достигающей 40–57,5 %.

Клиника, диагностика, лечение

Изолированные повреждения брюшной стенки являются наименее опасными и не требуют специальных лечебных мероприятий. Местные признаки: ссадины, гематомы, разрывы фасций и мышц, дающие картину подкожных дефектов передней брюшной стенки. Необходимо иметь в виду, что в первые часы после травмы при изолированном повреждении брюшной стенки могут быть симптомы закрытой травмы с повреждением внутренних органов. В таких случаях необходимо динамическое наблюдение за состоянием пострадавшего и проведение специальных диагностических манипуляций (лапароцентез с методикой «шарящего катетера», лапароскопия) в условиях стационара. Повреждения паренхиматозных органов (печени, селезенки, поджелудочной железы) и сосудов брюшной полости сопровождаются развитием следующих патологических процессов:

1) кровопотери (внутреннее кровотечение);

2) травматического шока;

3) перитонита.

Скопление в брюшной полости более 300–500 мл крови может быть обнаружено при перкуссии в виде укорочения перкуторного звука в отлогих частях живота. При ректальном исследовании в ряде случаев определяются болезненность и нависание передней стенки прямой кишки. При сомнении в диагнозе необходимо прибегать к инструментальным методам исследования: лапароцентезу с методикой «шарящего катетера» или лапароскопии.

После установления диагноза повреждения паренхиматозных органов или сосудов брюшной полости выполняется неотложная операция. Характер оперативного вмешательства зависит от вида находки. Разрывы печени подлежат зашиванию. В случаях разрушения частей печени применяются резекционные методы. Разрывы селезенки требуют спленэктомии. При повреждениях сосудов производят их лигирование. В тех случаях, источником кровотечения является сосуд брыжейки, питающий кишку, резецируется соответствующий фрагмент кишки.

Повреждения полых органов (желудок, все отделы кишечника, желчный пузырь, внутрибрюшинный отдел мочевого пузыря) приводят к развитию клиники перитонита. Обычно распознавание этого осложнения не представляет трудностей. В сомнительных случаях применяются те же инструментальные методы, что и при подозрении на травму паренхиматозных органов.

Лечение травм полых органов оперативное. Операции предшествует инфузионная терапия, направленная на компенсацию водно-электролитных нарушений. Характер оперативного вмешательства зависит от вида повреждения. Одиночные повреждения тонкой кишки (менее половины ее диаметра) подлежат ушиванию. При множественных разрывах тонкой кишки, расположенных ближе 5 см друг от друга, производят резекцию соответствующего участка. Разрывы стенки желудка и 12-перстной кишки ушивают. Разрывы толстой кишки требуют выведения противоестественного ануса. При разрывах желчного пузыря производят холецистэктомию. Лечение травмы внутрибрюшинного отдела мочевого пузыря заключается в его ушивании и наложении эпицистостомы. При всех внутрибрюшинных повреждениях полых органов операция обязательно заканчивается дренированием брюшной полости, а травма кишечника – интубацией тонкой кишки. Ранения живота

Классификация

I. Непроникающие ранения:

1. Повреждение тканей брюшной стенки.

2. Внебрюшинное повреждение поджелудочной железы, кишечника, почек, мочеточника, мочевого пузыря.

II. Проникающие ранения брюшной полости:

1. Без повреждения органов брюшной полости.

2. Повреждение полых органов.

3. Повреждение паренхиматозных органов.

4. Повреждение полых и паренхиматозных органов.

5. Торако-абдоминальные и абдоминоторакальные.

6. Сочетанные с ранением почек, мочеточника, мочевого пузыря.

7. Сочетанные с ранением позвоночника и спинного мозга.

Непроникающие ранения живота без повреждения внебрюшинно расположенных органов относят к категории легких повреждений. Однако при косых и тангенциальных ранениях брюшной стенки, вызванных снарядами с большой кинетической энергией, могут быть тяжелые ушибы кишечника с последующим некрозом стенки и перфоративным перитонитом.

Клиника, диагностика и лечение ранений живота

Клинику и симптоматику проникающих ранений живота определяет сочетание трех патологических процессов: шока, кровотечения и перитонита. В первые часы доминирует клиника кровопотери и шока. Через 5–6 ч с момента ранения развивается перитонит. Примерно у 12,7 % пострадавших имеются абсолютные признаки проникающих ранений живота: выпадение

внутренностей из раны (сальника, петель кишечника) или истечение из раневого канала содержимого полых органов (желчи, мочи, кишечного содержимого). В этих случаях диагноз проникающего ранения живота устанавливается при первом осмотре.

Технические приемы и объем оперативных вмешательств у раненных в живот, по существу, не отличается от лечения пострадавших с тупой травмой живота, имеющих аналогичные повреждения внутренних органов. При наличии несомненных признаков проникновения раны в брюшную полость показана лапаротомия. В случаях, когда нет явных признаков проникновения раны в живот, показана первичная хирургическая обработка раны, во время которой устанавливается отношение раны к брюшной полости. В случае установления факта проникновения раны показана лапаротомия.

Заболевания мочеполовой сферы

Наследственные заболевания, пороки развития

Наследственный нефрит (синдром Олпорта)

Клиника

Наиболее частые проявления болезни возникают в детском возрасте – бессимптомная гематурия и гипертензия. Почечная недостаточность редко развивается до десятилетнего возраста,

Нефропатия развивается изолированно или в сочетании с нарушениями зрения и слуха. У одной трети пациентов формируется высокочастотная нейросенсорная тугоухость. У 15 % встречаются различные расстройства зрения, обычно затрагивающие хрусталик.

Диагноз ставят на основании биопсии почек, выявляющей характерные нарушения (слоистость и истончение базальной мембраны клубочков).

Лечение Единственный эффективный метод – пересадка почек.

Кистозная болезнь мозгового вещества (нефронофтиз)

Тяжелое прогрессирующее заболевание. Характеризуется наличием небольших кист в мозговом веществе и канальцевой атрофией, переходящей в диффузный фиброз и кистозное расширение.

Клиника

1. Ювенильная форма. Задержка роста, полиурия, потеря электролитов, анемия, гипертензия и прогрессирующая почечная недостаточность.

2. Взрослая форма. Симптомы и течение схожи. Проявляется в подростковом возрасте.

Лечение Эффективного метода терапии нет. При пересадке почек в трансплантатах рецидивы не возникают.

Поликистозная болезнь почек

1. Инфантильный (детский) тип.

Клиника Увеличение почек и олигурия. Почечная недостаточность прогрессирует медленно, варьируя по тяжести. Практически всегда присутствует гепатомегалия, связанная с врожденным фиброзом печени, что ведет к портальной гипертензии и вторичному варикозному расширению вен.

Лечение Трансплантация почки.

2. Взрослый тип. Несмотря на название, заболевание развивается иногда в детском возрасте.

Клиника Заболевание дебютирует абдоминальным болевым синдромом, отеками, протеинурией, интермиттирующей гематурией, гипертензией или инфекциями мочевыводящих путей. Позднее развивается прогрессирующая почечная недостаточность. Поликистоз у взрослых характеризуется наличием больших кист в обеих почках. Нередко кисты выявляют экстраренально в печени, поджелудочной железе или легких.

Лечение Пересадка почки – единственный эффективный метод лечения.

Гипоспадии

Гипоспадии – дистопии наружного отверстия мочеиспускательного канала. Уретра открывается на вентральной поверхности полового, члена, в мошонке или промежности.

Встречают у 1 из 300 новорожденных мальчиков. Этой аномалии обычно сопутствует искривление полового члена.

Необходимо исследование верхних отделов мочевых путей для исключения сочетанных пороков, встречающихся у 10 % таких больных. При гипоспадиях риск крипторхизма составляет 10–15 %.

Клиника Гипоспадии варьируют по тяжести. В тяжелых случаях патология может сочетаться с ложным гермафродитизмом и затруднением опорожнения мочевого пузыря.

Лечение хирургическое. При тяжелых формах гипоспадии для реконструкции уретры может потребоваться несколько операций. При наличии тяжей, деформирующих половой член, их резецируют (или рассекают). Для пластики используют местный кожный лоскут и/или полнослойный кожный трансплантат.

Эписпадия

Эписпадия – полное или частичное незаращение передней стенки мочеиспускательного канала. При полной или тотальной эписпадии передняя стенка мочеиспускательного канала отсутствует на всем его протяжении, наружное отверстие мочевого пузыря расположено в лобковой области, а мышечные слои передней стенки мочевого пузыря и его шейки отсутствуют или недоразвиты. При стволовой эписпадии наружное отверстие мочевого пузыря открывается в области спинки полового члена.

Частота 1 на 40 000 новорожденных.

У мальчиков отверстие мочеиспускательного канала расположено на дорсальной поверхности полового члена. У девочек возможны: расщепление клитора либо укорочение мочеиспускательного канала, дефекты шейки мочевого пузыря.

Клиника У детей любого пола эписпадии могут вызывать различные степени недержания мочи. При недержании мочи для оценки пузырномочеточникового рефлюкса показана экскреторная цистоуретрография.

Лечение хирургическое. Выполняют либо закрытие дефектов мочевого пузыря и передней брюшной стенки, либо удаление органа с дальнейшим выведением мочеточников в сигмовидную кишку или на кожу.

Экстрофия мочевого пузыря

Клиника Отсутствие нижней части передней брюшной стенки в надлобковой области и тела мочевого пузыря, причем дефект брюшной стенки замещен задней стенкой мочевого пузыря (областью мочепузырного треугольника) с зияющими на ней отверстиями мочеточников. Мочеточники и почки обычно не изменены, но часто возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс. При тяжелой экстрофии возможны сочетанные пороки ветвей лобковой кости, диафрагмы таза, влагалища и 1 матки, толстой и прямой кишки, а также спинного мозга.

Лечение Дети с экстрофией мочевого пузыря требуют сложного ухода и обширных вмешательств. Неотложные меры состоят в предупреждении инфекций, водных и электролитных расстройств.

Крипторхизм

Крипторхизм встречается у 4–5 % мальчиков в возрасте до одного года, а у недоношенных – до 10 %.

Неопущение яичек в мошонку может быть двусторонним или односторонним. Часто сочетается с паховой грыжей. Крипторхизм необходимо дифференцировать от подтягивающихся яичек (ложный крипторхизм, результат кремастерного рефлекса).

При неопущении яичек возможны их перекрут или травма. У взрослых при крипторхизме повышен риск злокачественного перерождения яичка (вне зависимости от того, была ли произведена коррекция).

Лечение Хирургическое лечение (орхипексия) проводится в возрасте от 2 до 4 лет. У недоношенных детей и больных с двухсторонним крипторхизмом сроки хирургического лечения определяют индивидуально.

Перекрут яичка

Перекрут яичка (в силу незрелости фиксирующего аппарата) в детском возрасте встречается нередко и может произойти даже в момент рождения.

Клиника

Ребенок обычно жалуется на боли и отек мошонки. Начальным симптомом может быть сильная боль в животе. Этот же симптом может быть признаком перекрута яичка при крипторхизме (абдоминальная ретенция).

Необходимо исключать: эпидидимит, орхит при паротите, ущемленную паховую грыжу и опухоли яичка.

Лечение Перекрут яичка – показание к экстренной хирургической операции, так как может развиться тестикулярный некроз. Спасительна экстренная операция, выполненная не позднее 5–6 ч от начала заболевания.

Стеноз уретры

Стеноз уретры часто выявляют у детей с гипоспадиями.

Лечение

Рассечение перешейка и расширение канала.

Инфекции

Клиника

1. Учащенное и болезненное мочеиспускание.

2. Ложные позывы на мочеиспускание характерны также для некоторых форм нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и уретры.

3. Изменения свойств мочи (цвет, прозрачность, запах).

4. Симптомы инфекции почек: лихорадка с ознобом, болевой синдром (симптом Пастернацкого, в проекции мочевого пузыря и уретры).

Диагностика

1. Общий анализ мочи:

а) бактериурия – обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании мочи; лейкоцитурия (пиурия) – присутствие лейкоцитов в моче (в сочетании с бактериурией). Пиурия выявляется б) микроскопически и макроскопически.

2. Биохимическое исследование мочи:

а) восстановление нитратов и выявление эстеразы;

б) НСТ-тест;

в) восстановление глюкозы;

г) определение катал азы.

3. Посев мочи применяют для идентификации культуры бактерий. Используют стандартные чашки с агаром или средой, позволяющей избирательно идентифицировать микрофлору. Исследование проводят до приема антибиотиков.

4. Определение чувствительности бактерий к антибиотикам при бактериурии.

Лечение Применяют уроантисептики, антибиотики (с учетом чувствительности к ним микрофлоры).

Пиелонефрит

Обычно имеет острое начало.

Этиология

Чаще пиелонефрит вызывают Escherichia coli., синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa ) и протей ( Proteus mirabilis ) вызывают особенно тяжелый инфекционный процесс.

Классификация

1. Инфекции паренхимы:

а) генерализованный пиелонефрит (нередко является причиной уросепсиса);

б) локализованные формы – долевое воспаление, апостематозный нефрит, фурункул и карбункул почки, околопочечная флегмона (паранефрит).

2. Абсцессы:

а) внутрипочечный;

б) околопочечный (абсцедирующий паранефрит);

в) инфицирование кист почек.

Клиника Лихорадка, озноб, боли в поясничной области, дизурические явления (болезненное и частое мочеиспускание).

Диагностика В общем анализе мочи – пиурия и бактериурия. Инфекция почек, развивающаяся на фоне обструкции органов мочевыведения (например, врожденный или приобретенный гидронефроз, мочекаменная болезнь), нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, клинически протекает тяжелее.

Лечение

Положительный эффект при антибиотикотерапии обычно достигается в течение 2–5 дней.

При необходимости проводят более длительный курс или несколько курсов антибиотикотерапии.

Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей требуют соответствующей терапии. При поздней диагностике, отсутствии лечения или неадекватности проводимой терапии развиваются тяжелые осложнения инфекции почек – уросепсис, апостематозный нефрит, пионефроз, нефросклероз, нефрогенная гипертония, острая и хроническая почечная недостаточность.

Долевое воспаление почки

Долевое воспаление почки – острое очаговое воспаление почки и/или околопочечной клетчатки без образования абсцесса.

Клиника Для заболевания характерны лихорадка, боль в поясничной области и пиурия. Болевой синдром может быть незначительным.

Диагностика Применяют ультразвуковой, радиоизотопный, рентгеноурологический, эндоскопический и уродинамический методы.

Лечение состоит в назначении антибиотиков.

Абсцессы паранефрального пространства

Абсцессы паранефрального пространства чаще возникают вследствие разрыва внутрипочечных гнойников. Предрасполагающие факторы – почечные камни, сахарный диабет и т. д.

Этиология Наиболее частые возбудители – Е. coli и Proteus mirabilis.

Клиника Начало заболевания чаще постепенное, симптомы выражены незначительно (длительный субфебрилитет, слабые боли).

Диагностика

Значительно облегчают постановку диагноза радиологические исследования.

1. Рентгенография грудной клетки. Возможны признаки выпота в плевральных синусах, высокое стояние купола диафрагмы.

2. Экскреторная урография помогает выявить инфильтрат в брюшной полости. Точную локализацию паранефрального абсцесса устанавливают с помощью УЗИ и КТ.

Лечение Дренирование паранефрального пространства (в сочетании с антибиотикотерапией).

Ксантогранулематозный пиелонефрит

Ксантогранулематозный пиелонефрит (калькулезный пиелонефрит) характеризуется наличием в межуточной ткани почек гранулематозных и плазматических клеток. Диагноз выставляют на основании патогистологических исследований или при обнаружении пенистых клеток в моче.

Этиология При этой инфекции часто высевают Е. coli и P. mirabilis.

Клиника Симптомы инфекционного воспаления, обструкции (лихорадка, болевой синдром, дизурия). Женщины болеют чаще.

Диагностика Экскреторная урография выявляет конкременты в пораженной почке. У 60 % больных находят инфильтративный процесс в почке, который часто трудно отдифференцировать от злокачественной опухоли.

Лечение Если диагноз ксантогранулематозного пиелонефрита был установлен до операции, выполняют частичное иссечение почки. При сомнениях в диагнозе и во избежание нефрэктомии выполняют интраоперационную экспресс-биопсию пораженной зоны почки с патогистологическим исследованием биоптата.

Простатит

Простатит – воспаление предстательной железы. Наблюдается гипердиагностика заболевания. Учащенное мочеиспускание, императивные позывы на мочеиспускание, рези, боли в области почек или над лоном являются симптомами многих заболеваний. Возможны заболевания простаты как воспалительного, так и невоспалительного характера, проявляющиеся одними и теми же симптомами. Поэтому лечение должно базироваться на тщательном обследовании больного. 1. Бактериальный простатит протекает как в острой, так и хронической форме. Диагноз бактериального простатита основывается на обнаружении лейкоцитов в секрете простаты, выявлении значительного количества бактерий в отделяемом простаты и дифференцировки их от флоры уретры путем культивирования на различных средах.

Лечение

Антибактериальная терапия.

2. Небактериальный простатит (простатоз) диагностируют в случае обнаружения лейкоцитов в секрете простаты, посев которого не выявляет роста бактерий. К этой же группе относят пациентов с небактериальными инфекциями предстательной железы, вызванных Mycoplasma и Chlamydia.

3. Простадиния клинически сходна с простатитом, при этом лейкоциты в секрете не выявляются.

Нефролитиаз

Конкременты, или камни в почках формируются вследствие кальцификации сосочков или осаждения в моче образующихся кристаллов солей кальция, мочевой кислоты, цистина, трипельфосфата или магниево-аммоний-кальций-фосфатных солей.

Этиологические факторы нефролитиаза:

1. Кальциево-фосфатные камни: гиперпаратиреоз, дистальный почечный канальцевый ацидоз, идиопатическая гиперкальциурия и медуллярная губчатая почка.

2. Кальциево-оксалатные камни: идиопатическая гиперкальциурия, чрезмерное содержание оксалата в пище, злоупотребление витамином С, заболевания тонкой кишки, первичная гипероксалурия и гиперкальциемия

3. У ратные камни: постоянно концентрированная и кислая моча, гиперурикозурия, гиперурикемия (при подагре), избыточное содержание пуринов в пище.

4. Цистиновые камни: цистинурия.

Трипельфосфаты или магниево-аммоний-кальций-фосфатные камни: инфицирование мочевыделительного тракта (хроническое или рецидивирующее) уреаза-продуцирующими бактериями: Proteus, Providencia, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia и штаммы Enterobacter.

Течение

Тактика ведения пациентов с камнями в почках или мочеточниках зависит от фазы заболевания.

1. Острая фаза. Больной имеет симптомы обструкции мочевыводящих путей (почечная колика) и/или признаки воспаления.

2. Метаболическая фаза. В этой фазе заболевания можно предотвратить рост или формирование конкрементов соответствующей терапией.

Клиника

1. В острой фазе заболевания самый частый признак камней в верхних отделах мочевыводящих путей – боль.

Локализация болей зависит от расположения конкрементов. Она может быть в верхней половине спины (реберно-позвоночном углу), в пояснице или в подвздошных областях. Возможна ее иррадиация в яички или промежность. Боль возникает вследствие расширения мочеточника или почечной лоханки и может вызываться камнями любого размера.

Боли в животе, тенезмы и боль в прямой кишке могут отмечаться при расположении камня в почечной лоханке, часто сопровождаются тошнотой и рвотой.

Почечная колика с болью в боку и иррадиацией в паховую связку, мочеиспускательный канал, половые губы, яички или половой член типична для камня, расположенного в средних отделах мочеточника.

Возможен бессимптомный выход камней малых размеров. «Бессимптомные» камни в почках выявляют рентгенологически при обследовании по поводу других состояний.

2. Прочие проявления.

Гематурия обычно сопровождает продвижение камня по мочевыделительнои системе и может быть микроскопической или явной. Гематурия может протекать с болью или быть безболезненной.

Тошнота и рвота.

Частое мочеиспускание и дизурия – характерные жалобы у больных с конкрементами, располагающимися во внутрипузырном сегменте дистальной части мочеточника – могут ошибочно быть приняты за симптомы цистита. Может развиться острая обструкция камнем, вызывающая почечную колику. Инфекция часто осложняет мочекаменную болезнь и обычно сопровождается болью в боку или в пояснице, лихорадкой и ознобом, особенно при обструкции мочевыводящего тракта.

3. Объективные данные.

Пациенты беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее боль. Необходимо тщательное исследование живота. Кишечные шумы могут быть подавлены за счет вторичной паралитической кишечной непроходимости. Пальпация реберно-позвоночного угла часто вызывает сильную боль.

Диагностика

1. Общий анализ мочи.

Гематурия наблюдается в большинстве случаев, однако ее отсутствие не исключает камни.

Кристаллы солей могут дать представление о типе конкрементов. pH мочи. Тип кристаллов часто соответствует pH мочи: при кислой реакции мочи обнаруживают кристаллы мочевой кислоты и цистина, а при щелочной реакции – кристаллы фосфата кальция и трипельфосфата. Неадекватное повышение pH мочи определяют при почечном канальцевом ацидозе, способствующем формированию кальциево-фосфатных камней. Малый объем мочи с низким pH считают фактором риска образования уратных камней.

2. Рентгенологические признаки.

Обзорная рентгенография живота информативна при рентгеноконтрастных конкрементах. Кальциевые камни интенсивно контрастны; цистиновые, трипельфосфатные (вызванные инфекцией) и смешанные уратно-кальциевые камни умеренно контрастны.

Экскреторная урография обычно позволяет точно установить положение конкрементов в мочевыводящих путях. В случае обструкции камнем замедляется контрастирование почки, обнаруживают расширение чашечнолоханочной системы.

3. Другие исследования.

УЗИ может выявить гидронефроз или акустическую тень от камня. Ретроградная урография.

4. Цистоскопия показана для выявления и извлечения камней мочевого пузыря и удаления камней мочеточников, расположенных вблизи мочеточниковопузырного соустья.

Консервативное лечение

Лекарственная терапия осуществляется в соответствии с установленным метаболическим нарушением. При всех обстоятельствах объем мочи должен быть не меньше 2 л/сут.

1. Кальциево-фосфатные камни. При первичном гиперпаратиреозе показана срочная паратиреоидэктомия; дистальный канальцевый ацидоз требует независимой оценки; при идиопатичес-кой гиперкальциурии назначают диуретики (тиазиды или амилорид) или нейтральный фосфат калия внутрь.

2. Кальциево-оксалатные камни. Лечение заключается в ограничении приема пищи с высоким содержанием оксалата, исключении больших доз (> 500 мг/сут) аскорбиновой кислоты и применении гипокальциурических диуретиков (тиазидов или амилорида) или нейтрального фосфата калия внутрь. Пероральное применение цитрата калия может быть полезно для повышения экскреции с мочой цитрата – основного хелатора ионизированного кальция в моче и ингибитора роста кристаллов оксалата кальция.

3. Уратные камни. Лечение заключается в пероральном применении бикарбоната натрия для поддержания щелочной реакции мочи (pH мочи > 7,0) и ограничении потребления пуринов с пищей или применении аллопуринола у некоторых больных.

4. Цистиновые камни. Для поддержания pH мочи > 7,5 применяют бикарбонат натрия, а для поддержания щелочной реакции мочи в ночное время назначают ацетазоламид перед сном. Выделение мочи следует поддерживать на уровне, превышающем 4 л/сут. Пациенты, не соблюдающие режим, и больные с тяжелым или рефрактерным нефролитиазом – потенциальные кандидаты для перорального лечения D-пеницилламином или внутрипочечного растворения камней ирригациями ацетилцистеина или щелочей.

5. Трипельфосфатные камни. Лечение направлено на обеспечение асептического состояния мочи, что определяет необходимость применения антибиотиков.

Хирургическое лечение

Показания к удалению камней или дренированию мочевыводящих путей:

1) сильная боль;

2) инфекция;

3) закупорка мочевыводящих путей;

4) увеличение размеров конкрементов в динамике;

5) отсутствие положительной динамики;

6) хирургические процедуры.

1. Любые почечные или мочеточниковые камни удалимы открытым вмешательством. Им предпочитают эндоурологическую или эндоскопическую технику, а также экстракорпоральную дистанционную литотрипсию (дробление камней).

2. Чрескожная нефростомия.

Большие камни могут быть фрагментированы ультразвуковыми, электрогидравлическими или лазерными литотрипторами, затем удалены. Малые камни могут быть извлечены целиком.

Чрескожный подход более эффективен при простых почечных камнях и менее успешен при разветвленных или мочеточниковых.

Хирургическое удаление

1. Камни, проецированные ниже тазовой арки, можно извлечь «корзинкой» (катетером, имеющим проволочную «ловушку») при уретроскопии.

2. Возможно применение уретроскопа, введенного непосредственно в мочеточник. Конкремент захватывают, удаляют или фрагментируют, облегчая его отхождение.

Экстракорпоральная ударноволновая литотрипсия безопасна и эффективна, позволяет избежать хирургического вмешательства. Существуют некоторые ограничения в использовании этого метода (например, очень большие коралловидные камни).

Повреждения мочеполовых органов Повреждения органов мочеполовой системы редко бывают изолированными. При обширной или сочетанной травме всегда необходимо исключить урологическую патологию. Наиболее частая причина – закрытая травма живота. Типы травм почки: контузии, разрывы мозгового слоя, лоханок, полный отрыв почки или повреждение сосудистого пучка. Наиболее частая причина тяжелых изолированных, сочетанных или комбинированных поражений почек – уличная или транспортная травма, падение с высоты, реже – огнестрельные и ножевые ранения.

Повреждения почек

Классификация в зависимости от объема повреждения и тяжести травмы.

1. Малые повреждения. Нет необходимости в хирургической обработке. Это ушибы почек (80 % травм почек) и субкапсулярные гематомы и поверхностные раны коркового слоя.

2. Тяжелые травмы требуют раннего хирургического вмешательства.

Это глубокие раны, достигающие лоханки и множественные раны и разрывы.

3. Повреждения сосудов (при закрытой травме почек в 1 % случаев).

Если состояние больных стабильное, то локализацию повреждения можно диагностировать с помощью экскреторной урографии. На урограммах отмечают отсутствие признаков кровотока в травмированной почке («немая почка») и/или затекание контрастного вещества за пределы органа.

Для сохранения почки необходимы своевременная диагностика и лечение. Клиника

Вне зависимости от тяжести повреждения и его последствий наиболее частое проявление – гематурия. Боли в животе, слабость, шок – другие характерные симптомы, способные имитировать острый живот или почечную колику. Возможно развитие локальных отеков поясницы. Ложный острый живот, макрогематурия и пальпируемая или определяемая при УЗИ урогематома – наиболее яркие признаки тяжелой травмы почек. При отрыве почки наблюдаются указанные симптомы, но без гематурии.

Диагностика

1. Ориентировочные признаки травматического повреждения почки (субкапсулярная гематома, околопочечная урогематома или фрагментация органа) можно обнаружить при УЗИ.

2. Экскреторная урография наиболее информативна.

3. Ангиография сосудов почки незаменима при выявлении их повреждения.

4. КТ достоверно определяет повреждения паренхимы.

Лечение Консервативное, исключая разрывы сосудов с развитием массивного кровотечения. В тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. Последнее показано во всех случаях, когда на экскреторных урограммах определяются «немая» почка, затекание контрастного вещества за пределы мочевых путей и нарастающая урогематома.

Осложнения Позднее кровотечение, уринома (киста, содержащая мочу), перинефральный абсцесс, обструкция мочеточника, связанная с формированием сгустка или рубца, и гипертензия.

Повреждения мочевого пузыря

Клиника Повреждение мочевого пузыря часто сочетается с переломами тазовых костей. При объективном исследовании определяют болезненность при пальпации живота, напряжение брюшных мышц.

Диагностика

При обзорной рентгенографии выявляют сопутствующий перелом тазовых костей. Наиболее отчетливо признаки разрыва мочевого пузыря получают при ретроградной цистографии.

Мочевой пузырь заполняют контрастным веществом (около 300 мл). Рентгенографию выполняют при наполненном мочевом пузыре и после его опорожнения. Определяют следы контраста вне органа (в брюшной полости, полости малого таза).

Лечение Через уретру в поврежденный мочевой пузырь вводят катетер. В случае внутрибрюшинного разрыва органа производят ушивание стенки мочевого пузыря и эпицистостомию.

Повреждение уретры («травма всадников»)

Клиника

Классические признаки повреждения уретры:

1) кровь из мочеиспускательного канала;

2) отек, кровоподтеки мягких тканей промежности;

3) затрудненное мочеиспускание;

4) пальпируемые инфильтрат, гематома в нижних отделах живота;

5) сопутствующий перелом тазовых костей.

Диагностика Предпочтительна ретроградная уретрография. Катетеризация уретры грозит полным ее разрывом.

Лечение Если диагностировано повреждение уретры, следует выполнить эпицистостомию как первый и неотложный этап лечения с последующим восстановлением проходимости уретры. Более выгодным методом лечения травматического разрыва уретры является первичный шов уретры.

Повреждение мошонки и яичек

Травма обычно проникающего характера либо тупая.

Клиника Боль в области травмы. При осмотре определяют отек, гиперемию кожи, гематому.

Диагностика Применяют УЗИ.

Лечение

Консервативное лечение проводится в случае сохранности яичек, отсутствии отрицательной динамики в клинике. Хирургическая обработка необходима при прогрессирующей гематоме, размозжении яичек, если рана мошонки проникает глубже мясистой оболочки (tunica dartos).

Ткани мошонки восстанавливают. Рану зашивают, оставляя дренаж.

Опухоли

Доброкачественные опухоли почки

1. Аденома – наиболее часто встречающиеся доброкачественные опухоли почек – мелкие (приблизительно 3 мм) и обычно выявляются случайно.

2. Гамартома (ангиомиолипомы) в 50 % случаев сочетаются с туберозным склерозом. Эти доброкачественные опухоли обычно бывают двусторонними и множественными. Основное проявление у больных туберозным склерозом – гематурия, лечение зависит от степени ее тяжести (частичная резекция почки или нефрэктомия).

3. Гемангиома – доброкачественные медуллярные повреждения, обычно односторонние. Гемангиомы обычно слишком малы для выявления при ангиографии. Лечение, как и при гамартомах, зависит от тяжести гематурии.

Рак почки

Опухоли почки у взрослых встречаются сравнительно редко, составляя 2–3 % всех новообразований. Преимущественный возраст больных 55–60 лет. Мужчины болеют раком почки в два раза чаще, чем женщины. Рак встречается в 80–90 % случаев всех злокачественных новообразований почки.

Этиология опухолей почки изучена недостаточно. Появлению атипичных клеток способствуют химическое загрязнение окружающей среды, курение, применение гормональных препаратов и цитостатиков, облучение, вирусоносительство, нитрозамины и ароматичесие амины. При болезни Хиппеля – Линдау и поликистозе почки отмечена высокая заболеваемость раком почки.

Большинство опухолей почки – светлоклеточные раки (аденокарциномы). Выделяют следующие гистологические варианты почечноклеточного рака:

1) светлоклеточный альвеолярный;

2) зернистый (темноклеточный);

3) веретенообразноклеточный (полиморфноклеточный, саркомоподобный, агрессивные карциносаркомы);

4) железистый (аденокарцинома).

Метастазирование

Раковые опухоли почки характеризуют выраженная васкуляризация и быстрое метастазирование в легкие, кости, печень, головной мозг и другие области.

1. Лимфогенно опухоли метастазируют в паракавальные, парааортальные лимфатические узлы и в лимфатические узлы ворот почки.

2. Чаще метастазирование происходит гематогенно. По поражению метастазами на первом месте стоят легкие, затем следуют печень, кости, головной мозг.

Классификация по TNM

Т – первичная опухоль.

Тo – нет признаков первичной опухоли.

T1 – почка не пальпируется, опухоль установлена на основании данных урографии или ангиографии.

Т2 – почка пальпируется, но легко смещается.

Т3 – почка пальпируется, ее смещаемость ограничена.

Т4 – пальпируется увеличенная, совершенно не смещаемая почка.

N – регионарные лимфатические узлы.

Nx – оценить до операции состояние регионарных лимфатических узлов невозможно.

N1 – регионарные метастазы определяются пальпаторно или рентгенологически.

М – отдаленные метастазы.

Mo – отдаленные метастазы не определяются.

M1 – одиночный отдаленный метастаз.

М2 – множественные отдаленные метастазы.

Клиника

Опухоль почки длительное время протекает бессимптомно.

1. Классическая триада – пальпируемая опухоль, макрогематурия, боли в пояснице или животе – появляется на поздних сроках рака почки и наблюдается лишь в 5 % случаев. Гораздо чаще встречается 1 или 2 из этих симптомов.

2. Гематурия – самая частая находка, наблюдаемая у 70 % больных, причем у 45–50 % больных гематурия – первый симптом заболевания, кровь в моче появляется внезапно, без предвестников или боли.

3. Боль у больных раком почки отмечается в 60–70 % наблюдений.

4. Повышение температуры тела иногда может быть единственным симптомом опухоли почки. Больные с лихорадкой невыясненного происхождения должны подвергаться детальному урологическому обследованию.

5. Потеря массы тела (у 30 %)

6. Недомогание, ночные поты и анемия (15–30 % больных).

7. Паранеопластические синдромы: гиперкальциемия, полицитемия и гипертензия.

Диагностика

1. Общий анализ мочи выявляет гематурию.

2. Цитологическое исследование мочи ценно при диагностике опухолей мочеточника и почечной лоханки. Исследованию подвергаются образцы мочи, либо взятые после мочеиспускания, либо забранные катетером, или соскобы со стенки мочевых путей, взятые при цистоскопии.

3. Экскреторная урография более точна, часто выявляет дефект заполнения чашечек или симптом ампутации.

Необходимо отдифференцировать уроэпителиальную опухоль от рентгенонегативных камней. Дефект наполнения могут дать сгустки крови и некротизированные почечные сосочки.

Приблизительно у 30 % больных пораженная почка не визуализируется на урограмме (рентгенологически «немая» почка). Рентгенологически немая почка может быть признаком напряженного гидронефроза, что легко подтвердить УЗИ или КТ.

4. Ретроградная уретеропиелография выявляет дефекты наполнения почечных чашечек, однако опасна возможностью инфицирования.

5. УЗИ выявляет наличие опухолевой ткани (инфильтрат, не образующий «тени»). Кроме того, под контролем УЗИ можно произвести прицельную пункционную биопсию опухоли с забором материала для цитологического исследования.

6. КТ позволяет дифференцировать очень плотные мочекислотные камни от опухолей. Плотность тени опухоли не меняется после внутривенного введения контрастного вещества.

7. Уретероскопия – эндоскопическая процедура, позволяющая провести осмотр и прицельную биопсию зоны поражения в мочеточнике.

8. Ангиография почки позволяет выявить васкуляризацию опухоли.

Аваскулярные опухоли почки – аденома, аденокарцинома. Гиперваскулярные опухоли – светлоклеточный рак, полиморфноклеточный, темноклеточный. Определяют деформированную конфигурацию опухоли, депо контрастного вещества. Выявляют смещение опухолью сосудов, артериовенозные фистулы, а также артерии, дополнительно кровоснабжающие смежные ткани.

Лечение

Радикальная нефрэктомия с удалением лимфатических узлов – метод выбора для почечноклеточного рака I, II и III стадий.

Хирургический доступ при операциях – люмботомия или лапаротомия. Нефрэктомия показана во всех случаях, когда опухоль технически удалима, интактна другая почка.

1. Когда вовлечение лимфатических узлов минимально, возможно полное удаление почки с пораженными лимфатическими узлами.

2. При распространенном поражении лимфатических узлов хирургическое лечение не радикально.

3. Пораженную опухолью или содержащую опухолевый тромб почечную вену следует удалять.

4. В отдельных случаях рекомендована селективная эмболизация почечной артерии, позволяющая остановить опасную для жизни гематурию с последующим проведением хирургической операции.

5. При стадии IV проводят лишь паллиативную операцию или симптоматическую терапию. Гормоны и химиотерапия не дают эффекта. Иммунотерапия (а-интерферон) имеет некоторый эффект у 13–20 % больных с метастазами в легкие или мягкие ткани.

Солитарные отдаленные метастазы не являются противопоказанием к нефрэктомии. Неподвижность опухоли при пальпации не всегда свидетельствует о невозможности ее удаления.

Опухоль Вильмса поражает как часть почки, так и всю почку. Двустороннее поражение составляет 3–10 % случаев. Опухоль Вильмса встречается в возрасте от 6 месяцев до 5 лет и составляет 20–30 % всех злокачественных новообразований у детей.

Этиология

Предположительны мезодермальные, мезонефрогенные и метанефрогенные причины опухоли.

Микроскопическое строение значительно варьирует в разных опухолях и различных участках одного опухолевого узла. Встречаются саркоматозные веретенообразные или звездчатые клетки, округлые мелкие недифференцированные клетки эмбрионального характера, атипичные эпителиальные клетки различных формы и размера.

Клиника

1. Бессимптомное образование, обнаруживаемое, как правило, родителями при купании ребенка или при клиническом обследовании. Образование с гладкой поверхностью, дольчатое, часто подвижное.

2. Другие симптомы – боль в брюшной полости, гематурия, анорексия.

3. Первые проявления в возрасте от 1 до 4 лет жизни; большинство пациентов в возрасте между 1 и 3 годами.

4. Опухоль пересекает срединную линию при увеличении в размерах.

Диагностика

1. Экскреторная урография выявляет различные степени сдавления собирательной системы, вплоть до полного отсутствия функции почек. Кальцификаты обнаруживают в 10 % случаев.

2. Рентгенография грудной клетки выявляет легочные метастазы – типичное место метастазирования.

3. Венография показана для определения распространенности опухоли в полую вену.

4. Компьютерная томография выявляет как опухоль, так и легочные метастазы.

5. УЗИ выявляет как локализацию образования, так и наличие или отсутствие опухоли в нижней полой вене.

Стадии:

I – опухоль ограничена почкой и может быть удалена при интактной капсуле;

II – опухоль распространена за пределы почки, при резекции выявляют поражение капсулы;

III – наличие остаточной негематогенной опухоли в брюшной полости, прорастание капсулы, метастазы полностью не удаляются;

IV – гематогенные метастазы в печень, легкие, кости, мозг;

V – двусторонняя опухоль.

Лечение опухоли Вильмса включает комплексный подход.

Операция – основа лечения.

Вмешательство зависит от стадии опухоли (стадии IV, V оперативному лечению не подлежат):

1) диагностическая лапаротомия;

2) ревизия противоположной почки;

3) резекция опухоли;

4) иссечение или биопсия периаортальных лимфатических узлов. Химиотерапия в лечебных целях включает применение актиномицина D и винкристина.

Препараты назначают после операции всем пациентам со II, III стадией опухоли Вильмса и некоторым пациентам с I стадией. Препараты назначают до операции при IV, V стадиях заболевания.

Пациентам с распространенной опухолью назначают адриамицин.

Лучевая терапия показана при лечении III–V стадий опухоли. Осложнения после лучевой терапии высокими дозами: вторичный рак у детей, нарушения роста и развития костей, суставов и мышц, постлучевая пневмония, кардиотоксичность.

Выживаемость пациентов зависит от гистологической картины опухоли,

определяющей лечебные протоколы. Лечебный 2-годичный уровень

выживаемости:

стадия I – 90 %;

стадия II – 80–85 %;

стадия III – 70–75 %;

стадия IV – 60–65 %;

стадия V – 50 %.

Доброкачественная гиперплазия простаты (аденома)

С возрастом часть простаты претерпевает стромальную и эпителиальную гиперплазию. Увеличение простаты приводит к обструкции уретры.

Диагностика

Симптомы:

1) дизурические явления (например, вялая струя при мочеиспускании, императивные позывы);

2) гематурия;

3) острая задержка мочи.

При объективном осмотре оценивают консистенцию железы.

Лечение показано при выраженной обструкции, вторичном поражении вышележащих мочевыводящих путей, острой задержке мочи.

1. а-адренергические блокаторы расслабляют сфинктер внутреннего отверстия уретры. Улучшается опорожнение мочевого пузыря.

2. Расширение мочеиспускательного канала возможно при незначительной гиперплазии.

3. Наиболее эффективно хирургическое лечение. Путем трансуретральной резекции или открытой простатэктомии (аденомэктомии) удаляется гипертрофированная ткань железы (аденоматозные узлы).

Рак предстательной железы

Рак простаты составляет 18 % из всех вновь диагностируемых раков, заболеваемость увеличивается с возрастом больных, достигая максимума после 80 лет. По данным аутопсий, рак простаты выявляют у 14–46 % мужчин старше 50 лет.

Этиология

Предполагают, что рак предстательной железы обусловлен нарушениями эндокринной регуляции в половой сфере.

Почти все раки простаты – аденокарциномы (мелкоацинарная, крупноацинарная, криброзная, солидно-трабекулярная). Реже встречаются переходноклеточный и плоскоклеточный раки.

Согласно прогностическим критериям Глисона, выделяют 6 степеней (от 0 до 5) дифференцировки опухолей.

Большинство опухолей простаты возникают на периферии органа; лишь 25 % раков образуется в центральных отделах предстательной железы. Чаще всего (более 90 % случаев) отдаленные метастазы поражают кости, несколько реже – мягкие ткани, лимфатические узлы, легкие и печень.

Клиника заболевания в момент первичной диагностики – пальпируемый очаг уплотнения простаты (наблюдают более чем у 50 % больных), дизурия, задержка или недержание мочи, гематурия, поллакиурия.

Диагностика

1. Физикальное обследование. Пальцевое ректальное исследование – основной метод диагностики рака предстательной железы. Лишь 10 % опухолей простаты, выявленных при пальцевом исследовании ее очаговых уплотнений, достаточно ограничены и поддаются эффективному лечению.

2. Гистологическое исследование тканей, удаленных при аденомэктомии, лишь в 10 % случаев выявляет начальный злокачественный рост.

3. Остальные случаи составляют запущенные раки; часто рак предстательной железы обнаруживают при клиническом обследовании больных с метастазами в костях.

4. В случаях рака, прорастающего капсулу предстательной железы, находят повышенную активность кислой фосфатазы.

У больных с отдаленными метастазами данный показатель повышен более чем в 80 % случаев.

Активность кислой фосфатазы следует измерять до ректального исследования или массажа простаты, так как после подобных процедур в крови наблюдают неспецифическое повышение этого фермента в течение 1–2 суток.

5. В качестве диагностического маркера определяют в сыворотке специфический АГ простаты, но возможны ложноположительные результаты.

6. Точный диагноз позволяет установить пункционная биопсия простаты, выполненная через прямую кишку, промежность или уретру.

7. Лабораторные исследования используют для оценки функции почек, в то же время радиоизотопное сканирование костей, рентгенография, экскреторная урография, КТ таза и/или забрюшинного пространства позволяют обнаружить метастазы в различных органах.

Классификация рака предстательной железы. Наиболее распространенной является международная классификация по системе TNM.

Т – первичная опухоль.

Тo – первичная опухоль не определяется

T1 – опухоль занимает менее половины простаты и окружена нормальной на ощупь тканью железы.

Т2 – опухоль занимает половину простаты или более, но не вызывает ее увеличения или деформации.

Т3 – опухоль привела к увеличению или деформации простаты, но не выходит за пределы органа.

Т4 – опухоль прорастает окружающие ткани или органы.

N – регионарные лимфатические узлы.

N1 – наличие метастазов в подвздошных и (или) паховых лимфатических узлах.

М – отдаленные метастазы.

Мо – отдаленных метастазов нет.

M1 – метастазы в костях

М2 – метастазы в других органах с поражением или без поражения костей. Определение стадии заболевания – решающий этап в исследовании и выборе рационального лечения рака предстательной железы.

Опухоли стадии Т0–1 бессимптомны, обнаруживаются на аутопсии или при исследовании ткани простаты, удаленной по поводу предполагаемой аденомы. Высокодифференцированные опухоли имеют лучший прогноз, чем низкодифференцированные.

Опухоли стадии Т2 растут в пределах предстательной железы; обнаруживаются при пальцевом исследовании простаты в виде характерных узлов; могут быть удалены оперативным путем. К сожалению, фактически лишь 10 % раков предстательной железы можно лечить с помощью хирургического вмешательства. Во многих случаях в тазовых лимфатических узлах присутствуют метастазы, не обнаруживаемые при ректальном исследовании. Опухоли стадии Т3 – раки, распространяющиеся за пределы капсулы железы (например, на семенные пузырьки, шейку мочевого пузыря), но не на другие тазовые структуры. Подобные опухоли составляют 40 % всех вновь диагностируемых раков и не подлежат хирургическому лечению.

Опухоли стадии Т4 – раки, прорастающие в тазовые кости, лимфатические узлы или далее. Около 50 % вновь диагностируемых случаев относятся к стадии Т4.

Стадия болезни в момент первичной диагностики определяет лечение и прогноз.

1. Ранняя стадия рака требует проведения радикальной простатэктомии, дистанционной гамма-терапии или внутритканевого облучения.

Простатэктомия показана больным в возрасте менее 70 лет и обеспечивает 10–15 – летнюю выживаемость.

Радикальная простатэктомия с сохранением нервного сплетения вокруг железы показана больным с небольшими опухолями; в 40–60 % случаев сохраняет нормальную половую функцию, но в 5–15 % вызывает у больных недержание мочи.

Лучевая терапия показана пожилым пациентам со значительным распространением раковой опухоли либо при наличии прочих заболеваний внутренних органов, не позволяющих выполнить хирургическое вмешательство. Облучение применяют также у лиц, желающих сохранить половую активность. Случаи импотенции при интерстициальной имплантации изотопов встречаются реже, чем при дистанционной гамма-терапии.

2. Опухоли стадии Т4 не могут быть излечены, больные получают паллиативное лечение.

Опухоли почечной лоханки и мочеточника

Первичные опухоли почечной лоханки встречаются относительно редко и составляют примерно 5–10 % опухолей почки и верхних мочевых путей. Заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет. Часто наблюдаются множественные опухоли, включая двухсторонние поражения.

Этиология

1. Факторы окружающей среды, включающие курение и систематическое воздействие красителей и каучуков, увеличивают риск заболевания.

2. Эндемическая нефропатия (балканская нефропатия) – наследственное заболевание, встречающееся в Болгарии и Югославии, – также увеличивает риск заболевания.

Гистологические варианты: папиллярная форма (85 %), плоскоклеточные карциномы (7 %), аденокарциномы, саркомы и метастатические поражения.

Клиническая картина аналогична почечноклеточным ракам.

1. Макрогематурия наблюдается у 70–95 % пациентов, у 10 % больных – микрогематурия.

2. Болевой синдром.

3. Опухолевый синдром.

Диагностика

Применяют те же методы диагностики, что и при раке почки.

1. Цистоуретероскопия с цитологическим исследованием позволяет визуализировать опухоль.

2. Ретроградная пиелография выявляет дефекты наполнения лоханки, что говорит о наличии опухоли.

Лечение хирургическое – удаление единым блоком почки вместе с мочеточником и участком мочевого пузыря. Более щадящий подход: частичная резекция (парциальная нефрэктомия) может быть применена у больных с единственной почкой. В начальной стадии поражения опухолью дистальной части мочеточника почка может быть сохранена.

Рак мочевого пузыря

Опухоль относится к наиболее частым злокачественным новообразованиям (около 3 % всех опухолей и 30–50 % опухолей мочеполовых органов). Рак мочевого пузыря у мужчин встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин. Наиболее часто встречается в возрасте 40–60 лет.

Этиология

Возникновение рака мочевого пузыря связано с курением табака, а также с действием некоторых химических и биологических канцерогенов.

1. Промышленные канцерогены, используемые в резиновом, лакокрасочном, бумажном и химическом производствах, причастны к возникновению рака мочевого пузыря.

2. Бильгарциоз мочевого пузыря довольно часто приводит к возникновению плоскоклеточного рака.

3. Прочие этиологические агенты – циклофосфамид, фенацетин, почечные камни и хроническая инфекция.

Гистологические варианты рака мочевого пузыря (опухоли мочевого пузыря чаще всего переходноклеточного происхождения): сосочковый, переходноклеточный, плоскоклеточный, аденокарцинома.

Клиника

1. Макрогематурия.

2. Характерный симптом рака мочевого пузыря – дизурия.

3. При присоединении инфекции вследствие затрудненного оттока мочи возникает пиурия.

4. Болевой синдром необязателен.

Диагностика

1. Бимануальное исследование необходимо для определения распространенности процесса. Папиллярные опухоли обычно не пальпируются. Пальпируемое образование свидетельствует об инвазивном поражении.

2. Экскреторная урография необходима каждому больному с макрогематурией. С ее помощью можно определить дефекты наполнения и выявить признаки поражения верхних мочевыводящих путей.

3. Уретроцистоскопия – ведущий метод исследования при подозрении на рак, абсолютно необходима для оценки состояния слизистой оболочки уретры и мочевого пузыря.

4. Для определения объема поражения и гистологического типа проводится эндоскопическая биопсия опухоли. Осматривают слизистую. При наличии карциномы in situ слизистая внешне не изменена, либо диффузно гиперемирована, либо напоминает «булыжную мостовую» (буллезное изменение слизистой оболочки).

5. Цитологическое исследование мочи информативно как при опухолевых поражениях тяжелой степени, так и при карциноме in situ.

6. УЗИ выявляет глубину прорастания первичной опухоли и наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах.

7. Для определения распространенности процесса наиболее информативны КТ и МРТ.

8. Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить метастазы в легкие.

9. Рентгенография костей применяется для выявления метастазов. Поражения костей при первично диагностируемой опухоли редки. При высокой инвазивности карциномы они могут быть первыми признаками заболевания.

Классификация

TNM-классификация.

Т – первичная опухоль.

Tis – преинвазивный рак (carcinoma in situ).

T1 – опухоль инфильтрирует подэпителиальную соединительную ткань, не распространяясь на мышечную оболочку. Бимануально пальпируется мягкая опухоль, свободно смещаемая в мочевом пузыре.

Т2 – опухоль инфильтрирует изнутри поверхностные слои мышечной оболочки. Бимануально прощупывается подвижное уплотнение стенки мочевого пузыря.

Т3 – опухоль инфильтрирует мышечную оболочку. Бимануально прощупывается подвижная плотная или бугристая опухоль.

Т4 – опухоль прорастает в соседние органы. При бимануальном исследовании опухоль фиксирована к стенке таза либо переходит на предстательную железу, влагалище или брюшную стенку.

N – регионарные лимфатические узлы.

N – состояние лимфатических узлов оценить невозможно.

N1 – метастазы в регионарных лимфатических узлах определяются рентгенологическими или радиоизотопными методами исследования.

М – отдаленные метастазы.

Мо – отдаленные метастазы не обнаружены.

M1 – имеются отдаленные метастазы или метастазы в лимфатических узлах, расположенных выше бифуркации общей подвздошной артерии.

Р – инвазия стенки мочевого пузыря (устанавливают после операции).

Pis – преинвазивный рак.

P1 – опухоль инфильтрирует подэпителиальную соединительную ткань.

Р2 – опухоль инфильтрирует поверхностный мышечный слой (менее 1/2 толщины мышечной оболочки).

Р3 – опухоль инфильтрирует половину или более толщи мышечной оболочки либо прорастает в паравезикальную клетчатку.

Р4 – опухоль прорастает в соседние органы и ткани.

Лечение рака мочевого пузыря зависит от стадии заболевания.

1. При карциноме in situ происходит неопластическая трансформация клеток слизистой оболочки.

Возможно применение местной химиотерапии.

В случае распространенного поражения (уретра, протоки простаты) и прогрессировании симптоматики показана ранняя цистэктомия с одномоментной пластикой мочевого пузыря или дренированием мочеточников.

2. Трансуретральная резекция применяется при поверхностном росте опухоли без поражения мышечной оболочки органа. При этом достаточно часты рецидивы.

Внутрипузырная химиотерапия снижает частоту рецидивов поверхностных опухолей мочевого пузыря. Эффективны тиоТЭФ, доксорубицин и митомицин С.

Местная иммунотерапия при помощи БЦЖ снижает частоту рецидивов: Дистанционная лучевая терапия не дает длительной ремиссии (рецидивы в течение 5 лет в 50 % случаев). Г. Интерстициальная лучевая терапия применяется редко.

Д. Цистэктомию применяют при лечении больных с диффузными поверхностными поражениями, если трансуретральная резекция и внутрипузырная химиотерапия не дают результата.

Инвазивные раки мочевого пузыря

В данную группу относят все гистологические типы, кроме аденокарциномы в интраэпителиальной стадии и рака in situ. Опухоли с инфильтрирующим ростом могут прорастать околопузырную клетчатку.

1. Интенсивное местное лечение цитостатиками назначают пациентам для ликвидации быстро прогрессирующей опухоли без метастазирования.

2. Частичная резекция мочевого пузыря применяется при опухолях, поражающих дно мочевого пузыря.

3. Опухоль должна иметь четкие границы. Биоптаты тканей, граничащих с опухолью, проверяют на наличие атипических клеток.

4. Показаны предоперационная лучевая терапия и тазовая лимфаденэктомия. При некоторых опухолях оказалось эффективно облучение в сумме 60–70 Гр на зону мочевого пузыря.

5. Радикальная цистэктомия – метод выбора в терапии глубоко инфильтрирующих опухолей.

6. Включает удаление мочевого пузыря и простаты у мужчин; удаление мочевого пузыря, уретры, передней стенки влагалища и матки у женщин.

7. Одномоментную пластику мочевого пузыря выполняют тонкой или толстой кишкой.

Летальность после таких операций менее 5 %. Частота рецидивов – около 25 %. После радикальной операции пяти летняя выживаемость доходит до 50 %. Наилучшие результаты наблюдаются при комбинированном лечении (резекция мочевого пузыря с лучевой терапией).

Опухоли яичек

На долю опухолей яичка приходится около 2 % всех злокачественных новообразований у мужчин. Опухоли яичек встречаются в любом возрасте, но чаще между 20 и 45 годами.

Этиология

Причина возникновения опухолей яичка неизвестна. Предрасполагающие факторы:

1) крипторхизм. Сочетание опухоли и крипторхизма встречается в среднем в 16 % наблюдений. Неопустившиеся яички поражаются опухолью в 60 раз чаще, чем расположенные в мошонке;

2) нарушения синтеза гонадотропных гормонов;

3) травма яичка.

Все опухоли яичка делят на 2 группы: герминогенные, развивающиеся из семенного эпителия, и негерминогенные, исходящие из стромы яичка.

1. Герминогенные опухоли составляют около 95 % всех опухолей яичка:

а) семинома (классический, анапластический и сперматоцитарный типы);

б) тератобластома (тератома);

в) эмбриональный рак;

г) хорионэпителиома (хорионкарцинома).

2. Негерминогенные опухоли яичка (4–5 %):

а) лейдигома (интерстициальноклеточная опухоль);

б) сертолиома.

Клиника

Часто течение опухоли бессимптомное.

1. Более чем у 90 % больных – безболезненное, плотное, отечное яичко. В отдельных случаях при безболезненной опухоли яичка ошибочно ставят диагноз эпидидимита или орхита. У 10–15 % больных наблюдается болезненность яичка. Боли тянущего характера.

2. Водянка оболочек яичка (2–8 %).

3. В некоторых случаях наблюдается гинекомастия.

4. Продуцирующая андрогены лейдигома имеет характерную симптоматику (раннее половое созревание мальчиков).

5. Возможна обструкция мочеточников (проявление поражений парааортальных лимфатических узлов).

6. Боли в животе или легочная симптоматика обусловлены метастатическим поражением.

Диагностика

При объективном осмотре обнаруживают опухоль в мошонке. Подтверждают наличие опухоли УЗИ и хирургическая ревизия органов мошонки через паховый доступ. В число диагностических процедур входят томография и КТ органов грудной клетки, рентгеноконтрастное исследование нижней полой вены, лимфоангиография, КТ живота. Исследование опухолевых маркеров повысило точность оценки стадии тестикулярных новообразований (определяют содержание ХГТ и АФП в сыворотке крови).

Классификация опухолей яичка по системе TNM позволяет полно охарактеризовать первичную опухоль и ее метастазы.

Т – первичная опухоль.

Тo – первичная опухоль не определяется.

Т1 – опухоль не выходит за пределы белочной оболочки и не нарушает формы и величины яичка.

Т2 – опухоль, не выходя за пределы белочной оболочки, приводит к увеличению и деформации яичка.

Т3 – опухоль прорастает белочную оболочку и распространяется на придаток яичка.

Т4 – опухоль распространяется за пределы яичка и придатка, прорастает мошонку и (или) семенной канатик.

N – регионарные лимфатические узлы

N1 – регионарные метастазы не прощупываются, но определяются рентгенологическими или радиоизотопными исследованиями.

N2 – регионарные метастазы прощупываются.

М – отдаленные метастазы.

Мo – отдаленных метастазов нет.

M1 – метастазы в отдаленных лимфатических узлах.

М2 – метастазы в отдаленных органах.

М3 – метастазы в отдаленных лимфатических узлах и отдаленных органах.

Лечение тестикулярных опухолей варьирует в зависимости от клеточного типа и стадии поражения.

1. Семинома чувствительна к облучению.

Первая стадия семиномы (опухоль ограничена мошонкой). Лучевая терапия дробными дозами, достигающими в целом 25–30 Гр на область периаортальных, тазовых (той же стороны) и паховых лимфатических узлов. Облучение другой половины мошонки и контралатеральных лимфатических узлов проводят больным, ранее перенесшим операции на мошонке.

Вторая стадия семиномы (ограничена забрюшинным пространством), выявленная рентгенографически или по увеличению содержания ХГТ. После орхиэктомии проводят терапию дробными дозами (суммарная доза 25–30 Гр) на парааортальные, тазовые (той же стороны) и паховые лимфатические узлы. Дополнительные дозы облучения направляются на остаточную опухоль. Облучение средостения (для профилактики метастазирования) нецелесообразно. Удаление забрюшинных лимфатических узлов имеет значение для гистологического подтверждения диагноза у больных с распространенным процессом. Выживаемость пациентов с семиномой I–II стадий приближается к 100 %.

Третья стадия семиномы (распространяется за пределы забрюшинного пространства). Недостаточно одного лишь облучения, необходимо комбинировать его с химиотерапией. Имеется эффективная схема комбинации цисплатина, винбластина и блеомицина. После предшествовавшей лучевой терапии дозировка цитостатиков должна быть снижена.

2. Эмбриональные клеточные опухоли.

Первая стадия несеминомоподобных тестикулярных опухолей без признаков метастазирования. Лечение – удаление опухоли. Выживаемость составляет 100 %.

Вторая стадия несеминомоподобных тестикулярных опухолей.

Выполняют орхиэктомию и лимфаденэктомию.

Результаты лечения распространенных форм опухоли улучшает дооперационная комбинированная химиотерапия. Роль дополнительной послеоперационной химиотерапии остается спорной.

Иссечение забрюшинных лимфатических узлов производят с удалением окружающих тканей вдоль крупных сосудов от уровня диафрагмы, жировой клетчатки в воротах почки и в паранефральной области, распространяющейся до общей подвздошной артерии и паховой связки на стороне поражения (операция Шевассю).

Третья стадия, или диссеминированная опухоль яичка.

Цисплатин и схемы комбинированной химиотерапии значительно повысили эффективность лечения и выживаемость у пациентов данной группы.

Степень ответа зависит от распространения болезни. В 100 % случаев на лечение реагируют пациенты, имеющие единственным признаком диссеминации повышенный уровень опухолевых маркеров. Лица с метастазами в легкие и органы брюшной полости отвечают на химиотерапию в 65 %.

Выживаемость при семиномах после лучевой терапии составляет свыше 90 %. Лечебный эффект химиотерапии – 63–90 %.

Несеминомные герминогенные опухоли: у больных с метастазами, получавших только химиотерапию, полная ремиссия может быть достигнута в 50–70 % случаев. Другие 10–15 % составляют случаи выздоровления, наступившего после хирургического удаления резидуальной опухоли. Рецидивы наблюдают у 10–20 % больных в первые 2 года после установления диагноза и начала лечения.

Возможность полного излечения после химиотерапии зависит от локализации и объема метастатических очагов.

Повреждения позвоночника и спинного мозга

Повреждения позвоночника

Причины – автомобильные и спортивные травмы, падения.

Классификация

Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяют на закрытые (без нарушения целостности кожных покровов) и открытые (с нарушением их целостности).

Закрытые делят на неосложненные (без нарушения функции спинного мозга и его корешков) и осложненные (с нарушением функции). Травмы позвоночника и СМ нередко сочетаются с гемо– и пневмотораксом, повреждением грудного отдела аорты, травмами живота и головы.

Первая помощь

1. Иммобилизация. Большое внимание уделяют иммобилизации позвоночника при транспортировке больного. Используют жесткую поверхность и твердый шейный (филадельфийский) воротник. При несоблюдении правил транспортировки возможно резкое ухудшение состояния больного.

2. Стабилизация состояния больного. Достигается осмотром и контролем над дыхательными путями, обеспечением вентиляции, контролем кровопотери, обеспечением периферического кровообращения. При повреждении шейного отдела позвоночника нарушается симпатическая иннервация сосудов, развивается гипотензия, поэтому необходимо введение жидкости для восстановления АД. Для предупреждения отека спинного мозга и молочнокислого ацидоза вводят маннитол, натрия гидрокарбонат и гормоны.

Диагностика

Исследование неврологического статуса.

1. Исследование двигательной функции и чувствительности.

Уровень поражения. Уровень нарушения чувствительности легко определяют с помощью уколов иглой.

Тип поражения (полное, с отсутствием функции ниже уровня поражения, или частичное).

Поражение передних отделов спинного мозга. Вовлечены передние сегменты спинного мозга. Клиническая картина: мышечная гипотония, гипестезия и гипалгезия ниже уровня поражения.

Синдром Броун – Секара (половинное поражение спинного мозга). Клиническая картина: спастический паралич мышц с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослабление болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

2. Проводят исследование пояснично-крестцового отдела спинного мозга (бульбо-кавернозный рефлекс, анальный рефлекс, чувствительность крестца), так как у больных с сохраненными крестцовыми рефлексами прогноз гораздо лучше.

Радиологическое исследование.

1. Рентгенологическое исследование и КТ. Определяют локализацию и объем костных повреждений.

2. Миелография. Проводят при невозможности определения уровня поражения и костных повреждений вышеперечисленными способами либо при ухудшении неврологического статуса больного.

3. МРТ позволяет точнее выявить внутренние поражения спинного мозга (отек или кровоизлияние).

Лечение

Для устранения деформации позвоночника и сдавления спинного мозга при вывихах и переломах применяют одномоментное закрытое вправление, вытяжение или оперативное вправление.

1. Скелетное вытяжение. При повреждении шейного отдела позвоночника со смещением тел позвонков без признаков компрессии спинного мозга применяют скелетное вытяжение. Процедуру применяют для восстановления нормальной конфигурации позвоночника и уменьшения давления на нервные структуры.

2. Хирургическое вмешательство. Показаниями являются:

а) немедленное хирургическое вмешательство показано при нарастании неврологической симптоматики;

б) если существуют признаки продолжающегося сдавления спинного мозга или нет динамики неврологического выздоровления, операция показана, но может быть отсрочена.

Помимо непосредственной травмы, повреждения позвоночника опасны отдаленными осложнениями, к которым относятся:

1) пролежни – возникают при неадекватном использовании рамки Стрикера и ротокинетической кровати (Ротореста). При развитии глубоких пролежней показано оперативное лечение;

2) сгибательные контрактуры. Показано применение препаратов, обладающих миорелаксирующим эффектом (диазепама или баклофена), в особых случаях (пересечения нервного пути) производят ризотомию;

3) висцеральные осложнения: образование камней в почках, пиелонефрит, почечная недостаточность;

4) тромбоз глубоких вен – наиболее опасное осложнение. Для подтверждения диагноза проводят импедансную плетизмографию, сканирование с фибриногеном; при необходимости используют венографию.

Повреждения периферических нервов

Классификация

1. Неврапраксия – локализованная контузия нерва с последующей потерей его функции. Целостность аксонов сохранена, миелиновые оболочки интактны. Причины:

1) прямой удар;

2) длительное сдавление;

3) растяжение;

4) огнестрельное ранение;

5) повреждение взрывной волной.

Восстановление нарушенных функций происходит в течение 6 недель.

2. Аксонотмезис – разрыв аксонов при интактных миелиновых оболочках. Дистальный отдел аксона полностью перерождается. Так как миелиновые оболочки интактны, следует ожидать восстановления функции; скорость роста аксонов составляет приблизительно 1 мм/день.

3. Невротмезис – полный разрыв аксонов и миелиновых оболочек. При наложении шва концы сопоставляют как можно ближе для оптимального восстановления функции. Однако возможны остаточные неврологические нарушения.

Диагностика поражений периферических нервов. При повреждении нервов выявляют двигательные, чувствительные, вазомоторные, секреторные и трофические расстройства в различных сочетаниях. Их можно сгруппировать в следующие синдромы:

1) синдром полного нарушения проводимости нерва (полный перерыв) – проявляется сразу же после повреждения. Характеризуется отсутствием спонтанной боли и боли при давлении на проекцию нервного ствола ниже уровня повреждения. Трофические нарушения выявляют позже;

2) синдром раздражения нерва характеризуется спонтанными болями различной интенсивности и развитием вегетативных и трофических расстройств;

3) синдром сдавления нерва.

Быстрое прогрессирование симптомов раздражения и выпадения, если сдавление обусловлено гематомой или отеком при ранении артерий конечности, неправильной иммобилизации или развивающемся инфекционном процессе.

Медленное развитие этих симптомов на протяжении нескольких недель при сдавлении нерва рубцами;

4) синдром частичного нарушения проводимости нерва (частичный перерыв) – сочетание различных компонентов других синдромов; наряду с явлениями выпадения могут быть признаки раздражения или сдавления. О сохраненной частичной проводимости нерва свидетельствует симптом Тинеля (иррадиация боли вдоль нервного ствола при поколачивании по рубцу или предполагаемому месту травмы). Характерны также спонтанные боли, иногда достигающие значительной интенсивности и превращающиеся у некоторых больных в каузалгию (жгучие боли);

5) синдром регенерации, определяемый на основании анализа динамики симптомов на протяжении от 1 месяца до нескольких лет. Характеризуется медленно прогрессирующим, обычно частичным восстановлением двигательной и чувствительной функции нерва. Один из наиболее ранних признаков регенерации – парестезия (ощущение ползания мурашек) в зоне анестезии, указывающая на прорастание молодых аксонов.

Лечение

Показания к немедленному хирургическому вмешательству:

1) повреждения нервов верхней конечности;

2) чистые раны с ровными краями.

Открытые повреждения периферических нервов. Протяженность повреждения периферических нервов становится известна только через несколько недель, поэтому восстановление протяженности нерва откладывают на 3–4 недели. Во время первичной обработки раны концы поврежденного нерва метят, накладывая швы на культи, что облегчает дальнейшее распознавание поражения и лечение.

Глубокие повреждения (огнестрельные ранения и глубокие разрывы). Степень восстановления функций определяют при помощи последовательных неврологических исследований и ЭМГ. Хирургическое вмешательство показано при отсутствии улучшения.

Повреждение плечевого сплетения

Клиническая картина

Повреждения плечевого сплетения могут встречаться при тупой и проникающей травмах или при опухолевом поражении. Чаще происходят при травмах, когда значительное растяжение шеи приводит к разрыву плечевого сплетения.

1. Повреждение всего плечевого сплетения (т. е. всех 3 первичных стволов или всех 5 корешков сплетения) с полным нарушением проводимости сопровождается вялым параличом руки с отсутствием сухожильных и периостальных рефлексов, утратой всех произвольных движений верхней конечности и плечевого пояса. Выявляют анестезию всей руки (за исключением верхних участков дельтовидной области и внутренней поверхности плеча), выпадение суставно-мышечного чувства до лучезапястного, а иногда и до локтевого сустава включительно, возможен симптом Горнера.

2. Повреждение отдельных стволов сплетения. Наиболее часто встречают следующие поражения:

а) синдром верхнего паралича (паралич Эрба) – возникает при поражении корешков С5 и С6 (из них формируется верхний ствол плечевого сплетения) или верхнего первичного ствола. Характеризуется невозможностью отведения плеча, его ротации и сгибания предплечья. Расстройство поверхностной чувствительности простирается по наружной поверхности плеча и предплечья. Большинство движений кисти и пальцев, а также хватательная функция кисти сохранены;

б) синдром нижнего паралича (паралич Клюмпке) возникает при повреждении корешков C8 и Th, или нижнего первичного ствола сплетения. Характеризуется параличом мелких мышц и сгибателей кисти и пальцев в сочетании с расстройством чувствительности по внутреннему краю плеча, предплечья и кисти. Часто развивается симптом Горнера.

Диагностика

Исследование повреждения плечевого сплетения комплексное. Оно включает не только исследование шейного отдела спинного мозга, но и оценку состояния разных групп мышц и зон чувствительности, относящихся к различным нервам. В целом обращают внимание на гипотонию лопаточных и ромбовидных мышц, подъем купола диафрагмы на стороне поражения (повреждение С4 корешка или диафрагмального нерва), а также наличие синдрома Горнера.

Оценка включает клиническое исследование состояния нерва и ЭМГ. Можно использовать миелографию, КТ с контрастированием метризамидом, а также МРТ, чтобы оценить состояние корешков плечевого сплетения.

Хирургическое лечение

1. Невролиз – выделение неповрежденного (или частично поврежденного) нерва из окружающих его рубцов или костной мозоли, вызывающих сдавление нерва.

2. Шов нерва. Основное показание к шву нерва – полная или очень значительная степень нарушения его проводимости при необратимом характере этого нарушения.

Первичный шов нерва накладывают одновременно с первичной хирургической обработкой раны.

Отсроченный шов выполняют через 3–5 недель после первичной хирургической обработки раны.

Задача операции – как можно более точное противопоставление поперечных срезов нерва, сближение их почти вплотную, но без перегиба пучков. Существуют следующие виды швов нерва:

а) эпиневральный. Сшивают только оболочку нерва;

б) периэпиневральный. При наличии небольшого количества фасциальных пучков (8–10) в нервном стволе целесообразно, используя микрохирургическую технику, наложить отдельные швы на периневрий каждого пучка, а затем укрепить соединение наложением обычных эпиневральных швов.

3. Пластические методы замещения дефекта нерва применяют, если вследствие значительности дефекта (10–12 см и более) сблизить концы поврежденного нерва не удается.

Замещение дефекта аутотрансплантатами других нервов, например отрезками кожных нервов (наиболее часто используют n. suralis – икроножный нерв), собранными в кабель.

Пластика дефекта нерва его ветвью, не имеющей большого функционального значения.

Замещение дефекта нерва алло– и гетеротрансплантатами большинством хирургов признано бесполезным.

Прогноз при повреждении плечевого сплетения обычно неблагоприятный. Но если моторные или сенсорные функции не нарушены полностью, больной имеет неплохой шанс восстановить их (в той или иной степени).

Синдром грудной аппертуры

Синдром грудной аппертуры – результат окклюзии подмышечной артерии или вены. Обычно проявляется сильной болью в подмышечной области или вдоль плеча. Если синдром не диагностирован или больной не получает адекватного лечения, нарастает мышечная слабость. Часто выбухание в надключичной области – единственный объективный признак, выявляемый при осмотре. Лечение – иссечение аномального шейного ребра.

Заболевания позвоночника и спинного мозга

Врожденные заболевания

Рахишизис

Рахишизис (полный или частичный) – одновременное незаращение мягких тканей, позвоночника и спинного мозга, нередко сочетающееся с патологией головного мозга. Дети с подобными уродствами обычно погибают.

Спинно-мозговые грыжи

1. Менингоцеле – выпячивание оболочек спинного мозга через дефект позвоночника.

2. Менингорадикулоцеле – выпячивание истонченных корешков спинного мозга, приращенных к стенке грыжевого мешка.

3. Миеломенингоцеле – выбухание твердой мозговой оболочки и спинного мозга через дефект позвоночника. Часто наблюдают неврологические нарушения, тяжесть которых зависит от локализации повреждения. У больных с высоким уровнем поражения прогноз хуже.

Цель хирургического вмешательства – закрытие дефекта задней стенки позвоночного канала.

Расщепление позвоночника (spina bifida)

1. Нарушено срастание дужек позвонков.

2. Может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями.

3. Может сочетаться с другими врожденными аномалиями, например с дермальным синусом, диастематомиелией (полным или частичным расщеплением спинного мозга по сагиттальной линии костной или хрящевой перегородкой) или нейроэнтерогенной кистой.

Заболевания межпозвонковых дисков Грыжи межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника

Этиология

Межпозвонковые диски подвержены дегенеративно-дистрофическим изменениям.

1. Больные подросткового периода. Разрывы заднелатеральных отделов фиброзного кольца ведут к выпячиванию студенистого ядра, в результате чего происходит сдавление нервных путей или корешков.

2. Больные старшего возраста. Разрывы дисков ведут к формированию грыж и развитию компрессионных синдромов.

Клиника

1. Сдавление приводит к стреляющим и ноющим болям.

2. Тщательное неврологическое исследование позволяет уточнить локализацию повреждения.

Диагностика

1. Рентгенография позвоночника в прямой и боковой проекциях.

2. Миелография.

3. ЭМГ.

4. КТ.

5. МРТ.

Лечение

Консервативная терапия. Постельный режим, анальгетики, сосудистые препараты, витаминотерапия. После купирования острой фазы – ЛФК для повышения силы мышц.

Показание к хирургическому вмешательству – неэффективность консервативной терапии при наличии признаков стабильной компрессии корешков или спинного мозга.

Грыжи межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника

Клиника

1. Первый симптом – боль в шее.

2. Корешковые симптомы часто сопровождают образование грыжи шейного диска.

Боль, иррадиирующая в руку (обычно стереотипно, в одно и то же место). Грыжа шейного диска может сочетаться с онемением, дизестезией и слабостью, а также со снижением или выпадением рефлексов.

3. Наиболее часто возникают грыжи межпозвонковых дисков, расположенных между С6 и С7, С6 и С6.

У больного может быть спазм мышц шеи.

Боль усиливается при сгибании и разгибании шеи, при поворотах головы в стороны, а также при надавливании на теменную область.

Лечение

Обычно таким больным необходимо только консервативное лечение: постельный режим, шейный воротник, шейные тракции, а также анальгетики, НПВС и мягкие мышечные релаксанты. Если консервативное лечение не приносит эффекта, можно применять хирургическое лечение.

Наиболее часто используют передний доступ – разрез медиальнее грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Затем производят смещение сосудистого пучка кнаружи, трахеи и пищевода – кнутри, разрез капсулы диска и удаление центральных отделов диска для создания декомпрессии спинного мозга и нервных корешков.

Также возможен и задний доступ – ламинэктомия (удаление дужки позвонка). Потом осторожно смещают дуральный мешок с корешком и удаляют диск. Возможна и травматическая природа разрыва диска. В этой ситуации показана операция.

Травмы конечностей и суставов

Повреждения опорно-двигательного аппарата могут быть открытыми и закрытыми. Среди закрытых переломов выделяют переломы, повреждения суставов, ушибы и растяжения.

Закрытые переломы по форме могут быть поперечными, продольными, косыми, оскольчатыми. При этом часто определяется смещение отломков по длине, по ширине, под углом и ротационное (вокруг оси конечности). Значительное смещение отломков при закрытых переломах может вести к повреждению или резкому перегибу магистральных артерий конечностей.

Поэтому при таких переломах необходимо проверить пульс на дистальной части конечности.

Открытые повреждения могут быть огнестрельными и неогнестрельными. Используется следующая классификация боевых повреждений опорно-двигательной системы.

1. По виду ранящего снаряда:

а) пулевые (высокоскоростные, низкоскоростные);

б) осколочные (крупноосколочные, мелкоосколочные);

в) осколочно-взрывные, в том числе минно-взрывные;

г) взрывные;

д) прочие (дробь, стреловидные элементы, шарики и т. д.).

2. По характеру ран: сквозные, слепые, касательные.

3. По направлению действия ранящих снарядов: фронтальная, сагиттальная, горизонтальная плоскости.

4. По локализации ран: плечо, предплечье, бедро, голень, кисть, таз, стопа.

5. По тяжести ранения:

а) ограниченные повреждения;

б) обширные повреждения;

в) разрушение сегмента конечности;

г) отрыв сегмента конечности.

6. По виду перелома:

а) неполные: дырчатые, краевые, желобоватые;

б) полные: поперечные, продольные, косые;

в) крупнооскольчатые;

г) мелкооскольчатые;

д) многооскольчатые с первичным дефектом.

Огнестрельные повреждения бывают пулевыми и осколочными. Могут встречаться переломы, повреждения суставов, повреждения мягких тканей как огнестрельные, так и неогнестрельные.

По механизму возникновения открытого неогнестрельного перелома выделяют:

1) первично открытый перелом (повреждение мягких тканей вызвано действием той же силы, что привела к перелому, возникает в момент травмы);

2) вторично открытый перелом (повреждение мягких тканей вызывается смещенным остроконечным отломком, возникает после травмы, являясь, как правило, результатом неправильной и недостаточной иммобилизации). Огнестрельные переломы костей отличаются от закрытых и открытых неогнестрельных переломов значительным повреждением кости, далеко выходящим за границы зоны раневого канала.

В зависимости от расстояния, с которого произведен выстрел, кинетической энергии снаряда, его формы и величины угла, под которым он ударяется о кость, наблюдаются разные типы переломов костей. Их подразделяют на неполные и полные переломы.

К неполным переломам относятся следующие:

1) дырчатые переломы – пуля или осколок пронизывают кость, не нарушая ее непрерывности;

2) желобоватые (бороздчатые) переломы – пуля или осколок ударяют по касательной к поверхности кости. При этом образуется желоб, расположенный в косом или поперечном направлении.

Среди полных переломов различают следующие:

1) «мотыльковые» переломы – пуля или осколок ударяют перпендикулярно к поверхности кости. От центра перелома во все стороны расходятся трещины, образующие 2 основных боковых отлома;

2) косые и поперечные переломы – при ударе в кость ранящего снаряда, потерявшего значительную часть кинетической энергии;

3) многооскольчатые переломы – наиболее типичны для огнестрельных переломов;

4) переломы с дефектом кости наблюдаются в тех случаях, когда ранящий снаряд обладает очень большой кинетической энергией.

Огнестрельные переломы могут сочетаться с повреждениями крупных сосудов и нервных стволов. В зависимости от локализации повреждения преобладает возможность ранения сосудов или нервов.

Диагностика

Диагностика переломов костей конечностей в большинстве случаев является несложной. К прямым и наиболее достоверным признакам переломов длинных трубчатых костей относятся:

1) резкая деформация конечности;

2) патологическая подвижность;

3) костная крепитация;

4) укорочение длины конечности;

5) боль при нагрузке по оси конечности;

6) наличие костных осколков в ране (при огнестрельных и открытых переломах).

Кроме того, имеется ряд косвенных признаков:

1) нарушение функции конечности;

2) припухлость (кровоизлияния);

3) болезненность при пальпации;

4) направление раневого канала (при огнестрельных и открытых переломах). Лечение пострадавших с травмами конечностей должно обязательно предусматривать следующие признаки.

Транспортная иммобилизация направлена на устранение патологической подвижности в месте перелома, вызывающей болевой синдром и способствующей возникновению или углублению травматического шока. Подвижными костными отломками могут повреждаться кожа (перелом становится открытым), а также сосудисто-нервный пучок. Кроме того, иммобилизация способствует профилактике анаэробной инфекции.

При первой медицинской помощи транспортная иммобилизация осуществляется подручными средствами (доски, прибинтовывание нижней конечности к неповрежденной конечности, верхней – к туловищу). Правила иммобилизации – фиксация не менее двух суставов, смежных с местом перелома, функционально выгодное положение конечности.

Репозиция переломов или вывихов осуществляется в стационаре. При правильном сопоставлении костных отломков создаются оптимальные условия для сращения перелома и впоследствии восстановления функции поврежденной конечности. Репозиция может проводиться одномоментно (выправление вывихов, закрытых переломов, сопоставление отломков во время операции) и путем постепенной тяги по оси конечности (скелетное вытяжение, компрессионно-дистракционный метод Илизарова).

Фиксация репонированных отломков может осуществляться консервативными способами (циркулярная гипсовая повязка или гипсовая лонгета, постоянное гипсовое или клеевое вытяжение) и путем проведения операции – остеосинтеза (интра– и экстрамедуллярного).

Предупреждение инфекции при открытых, особенно огнестрельных, повреждениях осуществляется наложением асептической повязки из ИПП, пероральным приемом антибиотиков, проведением профилактики противостолбнячной инфекции.

Первая медицинская помощь также включает наложение импровизированного жгута (ремень, плотная ткань) для остановки кровотечения. В стационаре осуществляют окончательную остановку кровотечения в процессе хирургической обработки раны.

Заболевания конечностей

Эти заболевания включают поражения бедренных артерий, глубоких артерий бедра, подколенных артерий и артерий голени.

Этиология

Наиболее частая причина заболеваний нижних конечностей – атеросклероз. Реже встречают облитерирующий эндартериит и неспецифический артериит.

1. Бедренная артерия поражается чаще всего. Окклюзия обычно возникает в дистальном отделе, где артерия проходит через сухожильную щель мышц – аддукторов бедра. Наиболее распространенный симптом – перемежающаяся хромота, иногда незначительная (при хорошей коллатеральной сети).

2. Глубокая артерия бедра кровоснабжает бедро и имеет коллатерали с подколенной артерией. Начало сосуда часто бывает стенозировано, тогда как дистальная его часть обычно свободна от атеросклеротических бляшек.

3. Подколенная артерия может быть окклюзирована атеросклеротической бляшкой, сдавлена икроножной или подколенной мышцами.

4. Большеберцовые артерии могут быть окклюзированы за счет атеросклеротического процесса или эмболии. Окклюзию этих сосудов часто встречают у больных диабетом.

Клиника

1. Больные с окклюзией артерий нижних конечностей обычно страдают перемежающейся хромотой (наиболее частый симптом). Возможны возникновение болей в покое и некроз тканей с появлением незаживающих язв.

2. Другие симптомы: выпадение волос, изменение ногтевых пластинок, атрофия мышц пораженной ноги, побледнение кожи нижней конечности в поднятом состоянии и застойная гиперемия в опущенном положении. Классификация хронической ишемии нижних конечностей основана на выраженности болевого синдрома.

1. Стадия I – боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км.

2. II А – пациент до появления болей может пройти более 200 м.

3. II Б – пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным (не медленным) шагом.

4. III – боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м.

5. IV – появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.

Хирургическое лечение

Показания:

1. Некроз тканей голени или стопы – показание для неотложной операции.

2. Боль в покое. Этот синдром характеризует мучительная боль в стопе, возникающая при подъеме голени или в положении больного лежа в постели. Облегчение приносит вынужденное (опущенное) положение ноги. Боль в покое говорит о выраженной артериальной недостаточности и указывает на необходимость оперативного вмешательства.

3. Перемежающаяся хромота – относительное показание к операции. Если симптомы мешают больному работать или заниматься повседневными делами, то ему (после периода физических упражнений, снижения массы тела и отказа от курения) необходимо предложить операцию.

Операции

1. Бедренно-подколенное шунтирование с использованием аутогенной большой подкожной вены – основной метод оперативного вмешательства. Аутотрансплантат из большой подкожной вены всегда вшивают в «перевернутом» положении для того, чтобы клапаны вены не препятствовали кровотоку. Если вены нет или она не пригодна для шунтирования, применяют искусственные протезы.

Хотя отдаленные результаты при использовании искусственных протезов вполне удовлетворительны, по сравнению с венами они не так надежны. Проходимость аутовенозного шунта в течение 5 лет сохраняется у 65–80 % пациентов, конечность удается спасти в 90 % случаев.

Основная причина смерти после операции – инфаркт миокарда. Поэтому до проведения операции у больных следует выявлять скрытую коронарную недостаточность и лечить ИБС.

2. Бедренно-большеберцовое шунтирование показано больным с поражением подколенной артерии. Используют 2 вида оперативных вмешательств, причем оба позволяют получить хорошие результаты.

Аутотрансплантат из большой подкожной вены вшивают в «перевернутом» положении.

Вену оставляют в ложе, но ее клапаны делают несостоятельными (техника in situ).

3. Профундопластика (восстановление проходимости ствола глубокой артерии бедра) при правильном выполнении приводит к уменьшению болей в покое и заживлению язв. Метод применяют у больных с повышенным риском окклюзии бедренной артерии и выраженным стенозом ствола глубокой артерии бедра. Операцию можно проводить под местной анестезией.

4. Поясничная симпатэктомия помогает больным с заболеваниями артерий нижних конечностей, не поддающимися реконструкции. После шунтирующих операций поясничную симпатэктомию выполняют редко.

Удаляют симпатические ганглии на уровне L2, L3 и L4. Симпатэктомию можно также выполнить путем чрескожного введения в узлы раздражающего вещества (спирт, новокаин).

5. Ампутация в некоторых случаях может не только сохранить жизнь, но и способствовать реабилитации больного. Приблизительно 50 % ампутаций приходится на случаи, осложненные сахарным диабетом.

Показания к ампутации:

1) невозможно провести реконструкцию пораженных сосудов;

2) обширная гангрена части стопы;

3) сепсис, особенно вызванный газообразующими микроорганизмами.

Облитерирующий эндартериит Синонимы: облитерирующий тромбангиит, спонтанная гангрена, облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз.

Этиология болезни полностью не раскрыта. Предположительно она связана с курением.

Патогенез Изменения гемодинамики происходят в результате постепенного сужения и облитерации просвета средних и крупных артерий. Характерны разрастание интимы и последующий тромбоз. Чаще поражение распространяется в проксимальном направлении. Тромбоз нередко возникает и в венах, сопровождающих артерию (болезнь Бюргера). Нервные стволы поражаются вторичным ишемическим невритом. Вокруг пораженных сосудов образуются плотные рубцы. Протяженность закупоренных участков может значительно варьировать (от 2 до 20 см). В обход места окклюзии развиваются коллатеральные пути. Возможен спазм магистральных и коллатеральных сосудов.

Клиника Проявления облитерирующего эндартериита сходны с проявлениями облитерирующего атеросклероза.

Лечение По сравнению с облитерирующим атеросклерозом реконструкции на сосудах при облитерирующем эндартериите применяют относительно редко. Причина кроется в распространенном характере поражений, малом диаметре сосудов, нередком вовлечении в процесс подкожных вен, что делает их не пригодными для использования в качестве шунта. Поэтому чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда региональную периартериальную симпатэктомию. Большинство больных получают консервативную медикаментозную терапию. Применяют сосудорасширяющие препараты миотропного действия (папаверин, ношпу, галидор), ганглиоблокаторы (бензогексоний, димеколин), спазмолитики, действующие в области периферических холинореактивных систем (андекалин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), активаторы фибринолиза (никотиновая кислота). Кроме того, назначают витамины группы В, витамин Е, аскорбиновую кислоту, солкосерил. Большое значение имеет физиотерапия (диадинамические токи, диатермия поясничной области, баротерапия, бальнеотерапия и т. п.).

Варикозное расширение вен Варикозное расширение вен – патология поверхностных сосудов системы большой или малой подкожных вен, обусловленная их эктазией и клапанной недостаточностью. Заболевание развивается после 20 лет, значительно чаще у женщин. Считают, что варикозная болезнь генетически детерминирована. Распространенность варикозной болезни достигает 20 %.

Клиника

Выделяют восходящую (приобретенную) и нисходящую (наследственную) формы заболевания.

Чрезвычайно важно разделять первичное и вторичное варикозное расширение вен. В первом случае заболевание развивается при сохраненной функции глубоких венозных сосудов, во втором случае, прогностически значительно более серьезном, имеется недостаточность клапанов или окклюзия глубоких вен нижних конечностей.

По клиническим признакам варикозной болезни выделяют несколько стадий.

1. Стадия компенсации. На нижней конечности видны извитые, варикозно расширенные вены (возможно симметричное поражение), других жалоб нет. В этой стадии больные редко обращаются к врачу.

2. Стадия субкомпенсации. Помимо варикозного расширения вен, больные отмечают пастозность или небольшие преходящие отеки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время.

3. Стадия декомпенсации. К вышеописанным жалобам присоединяются кожный зуд и экземоподобные дерматиты на медиальной поверхности нижней трети голени. Для запущенных форм характерны трофические язвы, гиперпигментация кожи за счет мелких кровоизлияний и отложений гемосидерина.

Лечение

Возможности консервативного лечения варикозной болезни ограничены. Помимо эластической компрессии конечности (ношение специальных чулок, колготок, бинтование стоп и голеней), рекомендуют соблюдение рационального режима труда и отдыха, ограничение тяжелой физической нагрузки.

Медикаментозные средства обычно применяют при развитии осложнений (тромбозов, дерматитово, трофических язв).

Склерозирующая терапия. Большинство авторов негативно относятся к склерозирующей терапии как к самостоятельному методу лечения, так как часто возникают ранние рецидивы заболевания. Чаще склерозирующие препараты используют во время или вскоре после оперативного вмешательства для облитерации отдельных участков расширенных вен с косметической целью.

Хирургическое лечение

Показания к операции:

1) ранее перенесенное или угрожающее кровотечение из трофических язв. Такие кровотечения обычно не фатальны, но при возникновении во время сна опасны значительной кровопотерей;

2) косметический дефект;

3) первичная недостаточность клапана в устье большой подкожной вены с развитием варикоза по ее ходу;

4) сильные рецидивирующие боли над варикозно измененными венами.

Хирургические вмешательства.

1. До операции следует оценить состояние глубоких вен. Перевязка большой подкожной вены у больного с тромбированными глубокими венами может привести к острой венозной недостаточности всей конечности.

2. Выполняют перевязку и удаление большой подкожной вены.

3. Несостоятельные перфорантные вены лигируют.

Тромбофлебит поверхностных вен

Тромбофлебит поверхностных вен – наиболее частое осложнение варикозной болезни. Этиология изучена недостаточно: флебит может развиться самостоятельно и вызвать венозный тромбоз, или же инфекция быстро присоединяется к первичному тромбозу поверхностных вен. Опасен восходящий тромбофлебит большой подкожной вены из-за угрозы проникновения флотирующей части тромба в глубокую вену бедра, наружную подвздошную вену, что может привести к тромбоэмболии в сосуды легочной артерии.

Клиника

Поверхностный тромбофлебит не сопровождается отеком нижней конечности.

1. По ходу большой подкожной вены пальпируется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура.

2. Над инфильтратом возможна гиперемия кожи с уплотнением подкожной клетчатки.

3. При ходьбе умеренная болезненность, больной испытывает общее недомогание.

4. Температура тела субфебрильная, в крови лейкоцитоз.

Лечение

Постельный режим, возвышенное положение конечности, ходьба с 4–5-го дня.

Эластичное бинтование способствует фиксации тромба в поверхностных венах, а ходьба, усиливая кровоток в глубоких венах, препятствует распространению тромбоза.

Медикаментозное лечение: противовоспалительная терапия – ацетилсалициловая кислота, реопирин, бутадиен.

Физиотерапия: тепло для облегчения боли, ионофорез тромболитином (трипсин-гепариновый комплекс).

Флеботромбоз глубоких вен

Флеботромбоз глубоких вен – потенциально опасное для жизни заболевание. Тромбоз магистральных вен бедра и таза может иметь первичную локализацию в глубоких венах голени или подвздошно-бедренных венах. В первые 3–4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможны отрыв тромба и тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Через 5–6 дней присоединяется воспаление интимы, способствующее фиксации тромба (тромбофлебит глубоких вен).

Этиология

Пусковыми считают следующие факторы:

1) травма или чрезмерное физическое напряжение;

2) бактериальная инфекция;

3) длительный постельный режим при хирургических, терапевтических, неврологических заболеваниях;

4) послеродовой период;

5) прием пероральных противозачаточных средств;

6) онкологические заболевания (особенно рак легких, желудка, поджелудочной железы);

7) ДВС-синдром.

Клиника

1. Клинически различают тромбоз глубоких вен голени и подвздошнобедренный (илиофеморальный) флеботромбоз. Эмболы в легочную артерию исходят из этих сосудов приблизительно в 80–90 % случаев ТЭЛА.

2. Более редкая локализация:

а) подключичная вена (болезнь Педжета – Шреттера);

б) вены верхних конечностей и шеи (особенно при их катетеризации);

в) правое предсердие;

г) почечные вены (особенно при выраженной почечной патологии).

Глубокий флеботромбоз сопровождается стойким отеком голени или всей ноги, чувством тяжести в ногах. Кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта). Характерны также симптом Пайра (распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра), симптом Хаманса (боль в голени при тыльном сгибании стопы). Также возникает боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80–100 мм рт. ст. (симптом Ловенберга), в то время как сдавление здоровой голени до 150–180 мм рт. ст. не вызывает неприятных ощущений. При тромбозе вен таза наблюдают легкие перитонеальные симптомы и иногда динамическую кишечную непроходимость.

Глубокий венозный тромбоз имеет классические клинические проявления лишь в 50 % случаев. В 50 % случаев, подтвержденных флебографией, глубокий венозный тромбоз не сопровождается видимыми изменениями. Первым проявлением заболевания у многих больных может быть тромбоэмболия в сосуды легочной артерии.

Оценка тяжести поражения включает поиск возможных проявлений артериальной окклюзии.

Диагноз тромбоза глубоких вен подтверждают при помощи следующих исследований.

1. Флебография (дистальная восходящая) – наиболее точный диагностический метод выявления тромбоза глубоких вен. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в систему глубоких вен. Если после исследования не промыть вену гепарином, в 3 % случаев возникает ее воспаление или тромбоз.

2. Доплеровское УЗИ подтверждает тромбоз глубоких вен выше уровня колена с точностью до 80–90 %.

3. Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменение объема кровенаполнения голени. Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до 90 %.

4. Сканирование с использованием 125I-фибриногена. Для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних конечностей. Метод наиболее эффективен для диагностики тромбоза вен голени.

Признаки тромбоза

1. Изменение тока крови в бедренной вене при дыхании, указывающее на проходимость венозной системы между бедренной веной и сердцем.

2. Увеличение кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени указывает на проходимость глубоких вен между голенью и бедром.

3. Сохранение нормальной скорости кровотока в бедренной, подколенной и передних большеберцовых венах.

Различия между ультразвуковыми находками на пораженной и здоровой конечностях.

Лечение

Всем больным с флеботромбозом показано лечение в условиях хирургического стационара. Назначают строгий постельный режим в течение 7–10 дней с возвышенным положением больной конечности.

Гепарин вводят в/в на протяжении 7–10 дней. При развитии осложнений (например, ТЭЛА) или риске повторных эмболии срок терапии антикоагулянтами увеличивают. Продолжительность приема антикоагулянтов непрямого действия зависит от тяжести заболевания.

Тромболитическая терапия (стрептокиназа или урокиназа) эффективна в самой ранней, обычно редко распознаваемой, стадии венозного тромбоза. На более поздних сроках тромболизис может вызвать фрагментацию тромба и возникновение ТЭЛА.

При диагностике флотирующего тромбоза показана установка в нижнюю полую вену кавафильтра ниже почечных вен или проведение различных оперативных вмешательств, препятствующих миграции тромба в систему легочной артерии, с последующим проведением тромболитической и антикоагулянтной терапий. Тромболитическая терапия без установки кавафильтра при илеофеморальном тромбозе противопоказана, так как она способствует миграции тромбов в легочную артерию с развитием ТЭЛА.

Оглавление

Часть I. Общая хирургия

Введение

Краткая история развития хирургии

Профилактика инфекции

Асептика, антисептика

Обезболивание

Реанимация

Операция

Кровотечение и переливание крови

Десмургия

Травмы

Острые гнойные хирургические инфекции

Местные расстройства кровообращения

Хронические специфические инфекции

Опухоли

Часть II. Частная хирургия

Повреждения черепа и головного мозга

Заболевания головы и лица

Травмы грудной клетки и органов грудной полости

Заболевания органов грудной клетки

Заболевания брюшной стенки

Заболевания органов брюшной полости

Травмы брюшной стенки и органов брюшной полости

Заболевания мочеполовой сферы

Повреждения позвоночника и спинного мозга

Заболевания позвоночника и спинного мозга

Травмы конечностей и суставов

Заболевания конечностей Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg