«Лечебное голодание. Клинико-экспериментальные исследования»

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР МОСКОВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПСИХИАТРИИ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР ВСЕРОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО НЕВРОПАТОЛОГОВ И ПСИХИАТРОВ ЛЕЧЕБНОЕ ГОЛОДАНИЕ (клинико-экспериментальные исследования) ТОМ 57

Под общей редакцией профессора Д. Д. ФЕДОТОВА

Редакционная коллегия:

Академик П. К. АНОХИН, профессор Ю. С. НИКОЛАЕВ, Академик АМН СССР А. А. ПОКРОВСКИЙ, профессор К. В. СУДАКОВ, Академик АМН СССР Н. А. ФЕДОРОВ, кандидат медицинских наук Ю. Л. ШАПИРО.

К проблеме лечебного голодания

Предлагаемый вниманию читателей сборник является ре­зультатом многолетней работы клиницистов, физиологов, патофизиологов и биохимиков в области голодания.

Применение с лечебной целью разнообразных модифика­ций голодания (кратковременного, длительного, сокового, чайного и т. д.) имеет давнюю историю и было известно при различных цивилизациях. В отдаленные эпохи в голодании видели не только способ лечения и профилактики некоторых заболеваний, но и один из методов нравственного воспитания. Видимо, поэтому голодание (или пост) является непременным атрибутом многих религиозных учений. Отсюда, очевидно, такое пристальное внимание к голоданию не только врачей, но и философов древней Греции, Ближнего Востока, Индии, Тибета и др.

Однако, лишь с середины прошлого века, с началом стро­го научных исследований в области голодания, базировавшихся на материалистических основах, этот опыт народной медицины стал переноситься в клинику и терапевтическое голодание получает все большее распространение. В США, Швейцарии, Франции, Германии и других странах открывают­ся специальные лечебницы и санатории, в которых основным методом терапии является голодание, накапливается значи­тельный опыт лечебного голодания.

В настоящее время известно большое число врачей, про­ведших тысячи и десятки тысяч «голодных диет». Так, В. Г. Хей лечил голоданием несколько тысяч пациентов, Ж. Вегф — около 5 тысяч, Л. Хаззард — 2,5 тыс., О. Бухингер — 4 тыс., Ю. С. Николаев — около 2 тыс., Г. Краусс и К. Гартман — 9 тыс., X. М. Шелтон — не менее 30 тыс. Боль­шое количество больных курировали Д. М. Итчен, Р. Р. Гросс, В. Л. Эссер, Е. Хейн, И. Вивини, А. Фриез и многие другие.

В России сторонниками лечебного голодания были про­фессор П. Вениаминов (1769), И. Спасский (1834), Н. Зеланд и др.

В Советском Союзе лечебное голодание впервые применил Н. П. Нарбеков (1946). Им широко пользовался академик А. Н. Бакулев (1948).

Лечебное голодание применяется прежде всего в клинике внутренних болезней, где получены наилучшие результаты. Наиболее показанными к лечению считаются болезни обмена, например, ожирение. Затем следуют разнообразные аллерги­ческие заболевания (бронхиальная астма, неспецифический инфекционный полиартрит, дерматиты и т. д.), сердечно-со­судистые болезни (гипертония, начальные стадии атеросклеро­за, стенокардия, заболевания желудочно-кишечного тракта (гепатопанкреохолециститы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки и т. д.). Следует отметить, что круг забо­леваний, при которых применяется лечебное голодание, весь­ма обширен, однако эффективность терапии различна и за­висит в основном от формы, длительности заболевания и мно­гих других факторов.

В психиатрической практике лечение голоданием более 20 лет последовательно проводит Ю. С. Николаев, которым в 1963 году была издана монография[1], обобщившая много­летние результаты лечения голоданием больных шизофренией. Следует подчеркнуть, что широкое внедрение в психиатричес­кую практику лечебного голодания является несомненной за­слугой отечественных ученых.

При сравнении настоящего сборника с указанной моно­графией можно видеть значительный прогресс в развитии лечебного голодания, основным научным центром которого является Московский НИИ психиатрии МЗ РСФСР.

Прежде всего расширился диапазон показаний к голода­нию; существенно пополнились ряды врачей-специалистов, использующих этот метод, а также расширилась географи­ческая сфера его применения (Ростов-на-Дону, Таганрог, Курск, Воронеж, Киев, Пермь, Ярославль и др.).

Совершенно естественно, что проблема лечебного голода­ния все более привлекает к себе внимание не только врачей-практиков, но и ученых различных профилей (физиологов, патофизиологов, гематологов, биохимиков, генетиков и т. д.).

Настоящий сборник как бы сконцентрировал интересы ря­да ученых, видящих в голодании одну из наиболее адекват­ных моделей для решения многих специальных проблем (например, пищевой мотивации, адаптации, регенерации, ком­пенсации функций, выживаемости и т. д.).

С другой стороны, теоретические работы являются необходимыми для дальнейшего развития терапевтического голо­дания, поскольку они вскрывают конкретные механизмы ле­чебного воздействия голодания, и тем самым ставят его на твердую основу научных фактов.

Здесь обнаруживается чрезвычайно перспективный сим­биоз теоретических наук и практической медицины.

Первая часть сборника (редактор — профессор Ю. С. Ни­колаев) посвящена применению лечебного голодания преиму­щественно в психиатрической клинике.

Эта проблема весьма актуальна и перспективна. За по­следние годы на фоне продолжающегося расширения арсена­ла психофармакологических средств, применяющихся не только для купирования острых состояний, но и в виде под­держивающей терапии, значительно увеличился контингент больных, резистентных к нейролептикам. Имеются также дан­ные о нередко встречающихся при психофармакотерапии раз­личных осложнениях в основном токсикоаллергической при­роды.

Все это стимулирует поиски лечебных приемов, примене­ние которых имело бы как самостоятельное терапевтическое значение, так и позволяло бы изменять реактивность организ­ма больных, повышая тем самым эффективность других ме­тодов активной терапии психозов.

Именно с этих позиций мы и рассматриваем лечебное го­лодание, обладающее мощным пролонгированным стрессорным действием.

Исследованиями клиники экспериментальной терапии пси­хозов достаточно четко очерчен круг психических заболева­ний, при которых голодание оказало отчетливый терапевти­ческий эффект.

Что импонирует в использовании этого метода?

Во-первых то, что он часто оказывается адекватным имен­но в тех особо резистентных случаях, где без существенных результатов были уже испробованы многие другие способы лечения (инсулинотерапия, ЭСТ, психофармакотерапия и т. д.). К этому следует в первую очередь отнести больных с ипохондрическим синдромом различной этиологии и преж­де всего при шизофрении, а также больных с дисморфофобическим синдромом (Ю. С. Николаев, Г. И. Бабенков, М. П. Невский, В. А. Китьян, Е. А. Цуканова, В. Б. Гурвич, В. М. Коваленко и др.), при лечении которых был получен довольно высокий терапевтический эффект. Аналогичные ре­зультаты были получены и при лечении голоданием простой формы шизофрении (Б. В. Крайцеров, Л. А. Рублева и др.). Несколько меньший эффект дало применение лечебного голодания при параноидной, циркулярной и кататонической формах шизофрении.

Полученные результаты подтверждаются длительными катамнестическими (в отдельных случаях до 20 лет) наблю­дениями.

Значительный терапевтический эффект наблюдался при лечении голоданием функциональных нервно-психических за­болеваний (затяжных психогенных реакций, затяжных неврозов, навязчивых состояний и т. д.). Практическое выздоров­ление с восстановлением трудоспособности наблюдалось здесь в значительном числе случаев. Удовлетворительные результаты были получены при лечении депрессивных боль­ных при циклотимии, МДП, инволюционном психозе (Д. А. Цацак и др.).

Большого внимания заслуживает применение полного го­лодания при лечении эпилепсии. Здесь нередко наблюдалось уменьшение частоты припадков, длительные и стойкие ремис­сии: полученные в клинике данные совпадают с опытом М. Я. Серейского, В. Пенфилда и Т. Эриксона, О. Бухингера, однако в силу своей малочисленности требуют дальнейшего изучения.

Существенное улучшение клинического состояния наблю­далось и при применении полного голодания при ряде орга­нических заболеваний центральной нервной Системы: трав­матической энцефалопатии, остаточных явлениях нейроинфекдии, некоторых видах диэнцефального синдрома, особенно сопровождающихся эндокринными нарушениями и растрой­ствами жирового, углеводного, водно-солевого обмена, а так­же при начальных стадиях церебрального атеросклероза (И. Клейменов, Ю. А. Кутявин и др.).

Обращает на себя внимание положительное влияние, го­лодания и на ряд сопутствующих соматических заболеваний (стенокардия, гипертоническая болезнь, ожирение и т. д.).

Это в свою очередь поставило вопрос о расширении пока­заний к применению лечебного голодания в нашем психиат­рическом стационаре. Правда, и в этом случае лечению го­лоданием подвергались в основном лица, имевшие астено-депрессивные и астено-ипохондрические реакции.

Серьезное социальное и общемедицинское значение имеет проведенный опыт лечения голоданием тучных больных (Д. Д. Федотов, Ю. С. Николаев с соавторами). Тучность в той или иной мере ©се чаще наблюдается среди городского (населения и особенно среди лиц умственного труда. Проб­лема лечения ожирения весьма сложна и в настоящее время не легко отдать предпочтение какому-либо из существующих методов терапии. Мы надеемся, что наш опыт лечения ожирения методом «фракционного» голодания привлечет к себе внимание и послужит стимулом к дальнейшей разработке этой проблемы.

Особое место в сборнике занимают работы, посвященные лечению голоданием острых панкреатитов (А. С. Тарасова, П. И. Острин), язвенной болезни желудка и 12-перстной киш­ки (М. И. Миняйленко), гипертонической болезни у больных с ожирением (Г. Н. Бжишкян-Бородина и др.), некоторых заболеваний аллергического генеза (например, при отеке Квинке) (Э. А. Кантина, М. Я. Явчуновская), бронхиальной астмы (Я. Я. Рудаков, Э. А. Лейзерович, В. А. Брюзгин и др.), инфекционного неспецифического полиартрита (Г. И. Бабенков, В. Б. Гурвич и др.).

Следует отметить, что применение лечебного голодания лимитируется рядом факторов (отождествлением его с вы­нужденным голодом, обвинением в «антифизиологичности», инстинктивным страхом перед голодом и т. д.), среди которых недостаточная изученность физиологических механизмов го­лодания является одной из самых серьезных.

Необходимо подчеркнуть, что большинство исследований в области патофизиологии голодания было выполнено в эк­сперименте над разнообразными животными, причем, в сро­ки значительно превышающие «физиологические». Кроме то­го, при экспериментальном голодании, естественно, не прово­дились дополнительные лечебные процедуры (ванны, массаж и т; д.), составляющие важные элементы лечебного голодания.

Уместно напомнить большой вклад в разработку патофи­зиологии голодания, внесенный Фойтом, Лючиани, Бенедик­том, Моргулисом и особенно школой отечественных патофи­зиологов и биохимиков — В. В. Пашутиным, М. Н. Шатерниковым, Е. С. Лондоном, А. Е. Веселкиным и многими другими.

Накопление фактического материала сопровождалось по­пытками построения общих теорий голодания. В различное время выдвигались теории регуляций — Лючиани (ученика Декарта и Ламетри) теория «активной» и «пассивной» борьбы В. В. Пашутина, «эндогенного» питания Бенедикта. Сторон­никами применения лечебного голодания (Зегессер, Бухингер, Шенк и Майер и др.) постулировались гипотезы дезинтоксикационного эффекта, мобилизации голодающим орга­низмом защитных, компенсаторных сил.

Ю. С. Николаев, рассматривая голодание с позиций нер­визма И. П. Павлова, полагает, что в основе терапевтического эффекта голодания при психических заболеваниях лежит феномен охранительного торможения коры больших полуша­рий мозга. Функциональное торможение, возникающее в пе­риод голодания, является мощным стимулом к интенсифика­ции последующего восстановления. Большое значение автор придает и биохимическим сдвигам адаптационного характера, и в первую очередь, динамике развития и компенсации аци­доза, степень выраженности которых отражает реактивность организма и в значительной мере предопределяет терапев­тический эффект голодания. Г. Селье рассматривал сдвиги в голодающем организме в качестве частного примера неспецифического стресс-синдрома. В последние годы попытку изучения голодания с позиций пролонгированного стресса (на примере системы крови) провел Ю. Л. Шапиро.

Однако поиски общей теории голодания продолжают оста­ваться на повестке дня.

В этом аспекте большое значение имеют исследования, выполненные под руководством академика П. К. Анохина, академика АМН СССР Н. А. Федорова, академика АМН СССР А. А. Покровского и составившие вторую, третью и чет­вертую части настоящего сборника.

Так, в части второй, включающей работы лаборатории академика П. К. Анохина, показано, что нейрофизиологическую основу начальных периодов голодания и пищевой моти­вации составляют специфические-механизмы восходящих активирующих влияний подкорковых отделов пищевого центра на кору головного мозга, что, в частности, проявляется в форме избирательной активации ЭЭГ передних отделов ко­ры мозга (К. В. Судаков, А. И. Туренко, Ю. А. Фадеев, Т. Н. Лосева, А. А. Панфилов, Н. В. Асмаян). Избирательная активация коры головного мозга при голодании определяется скорее всего двойным влиянием со стороны «голодной» крови и нервных импульсаций, поступающих от желудочно-кишеч­ного тракта по блуждающим нервам и чувствительным волок­нам, идущим через спинной мозг. Функциональное объедине­ние различных нервных элементов, находящихся в подкорко­вых образованиях и в коре мозга (пищевое возбуждение фор­мируется на основе вертикально построенной функциональ­ной организации), согласно результатам проведенных иссле­дований, происходитв эти сроки голодания на основе единых химических, преимущественно холинэргических механизмов. При более длительных сроках голодания холинэргические ме­ханизмы восходящих влияний на кору в|се более обогащают­ся адренэргическими механизмами восходящих влияний рети­кулярной формации среднего мозга. Эти данные подтверждены и клинико-электрофизиологическими исследованиями, прове­денными при лечебном голодании людей (В. В. Аршавский и Б. В. Крайцеров).

Можно видеть таким образом, что нейрофизиологические исследования голодания опираются на биокибернетический подход к этой проблеме.

В третьей части настоящего сборника (редактор — академик АМН СССР, Н. А. Федоров) сосредоточены патофизиологические работы.

Большинство из них посвящены различным исследованиям системы крови, выполненным как при голодании людей (Ю. Л. Шапиро, Л. М. Дондыш, Л. М. Лейбин, М. В. Самой­лова и др.), так и в эксперименте (И. А. Поберий, В. И. Прилуцкий).

Большинство наследований, включенных в эту главу, так­же основаны на биокибернетическом подходе к проблеме адаптации организма и голоданию. Так, в работе Н. А. Федо­рова и Ю. Л. Шапиро выдвигается концепция поддержания относительного постоянства эритроцитарного состава пери­ферической крови за счет смещения динамического равнове­сия между эритропоэзом и эритродиерезом в пользу послед­него. Рассмотрение эритрона как самостоятельной подсисте­мы дало возможность (Ю. Л. Шапиро, В. М. Луговской) построить математическую модель ожидаемого функциониро­вания эритродиереза во время голодания. Изучение факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови (Р. С. Кушнир) выявило громадный «запас прочности» гемостатической системы при голодании. Ясно, что во время ле­чебного голодания остаются неизменными «жесткие констан­ты» (П. К. Анохин) организма, как например РН крови (В. А. Скорик-Скворцов а, В. А. Кулачков), поддерживаемые за счет вариабельности констант «лабильных» (Л. И. Ландо, Г. И. Бабенков, С. М. Лурье, В. Б. Гурвич и Др.). Однако и многие другие показатели (например, фагоцитарная актив­ность нейтрофилов), изменяющиеся при различных физиоло­гических и патологических состояниях продолжают оставать­ся при лечебном голодании достаточно стабильными (Ю. С. Николаев, О. Я. Силецкий, Л. Ф. Левина и др.).

Дело будущего расшифровать конкретные механизмы по­добной стабильности, в частности, показателей неспецифичес­кого иммунитета.

В этой же главе рассматриваются и некоторые генетические аспекты лечебного голодания. Так, в работе Д. Д. Федо­това, Ю. Л. Шапиро и Ф. А. Вайндруха сделана попытка диф­ференцировать различные формы ожирения (регуляторное, метаболическое) в зависимости от особенностей их реакций на голодание, что имеет большое значение для терапии ожи­рения. К. Н. Гринбергом, Е. А. Кириловой и др. было пока­зано, что лечебное голодание продолжительностью до 25 дней не обладает мутагенным эффектом в отношении лимфоцитов периферической крови. По данным С. Н. Резиной количество полового хроматина в буккальной слизистой снижается во время голодания и вновь нарастает в восстановительном пе­риоде.

В четвертой части настоящего сборника (редактор—ака­демик АМН СССР А. А. Покровский) приведены результаты биохимических исследований, выполненных при лечебном и экспериментальном голодании. В указанных работах сделана попытка освещения еще далеко недостаточно изу­ченного вопроса относительно значения «второго звена регуляции» метаболизма при адаптационных процессах перехо­да на эндогенное питание — исследование поведения различ­ных ферментов. Полученные данные (А. А. Покровский, Г. К. Пятницкая, Ю. Л. Захарьин и др.) показывают как длительную сохранность многих ферментов (например, каталазы), так и адекватность изменения функциональной актив-кости ферментов (липазы и др.) в различные периоды голо­дания и питания. Большое значение в перестройке метаболиз­ма голодающего организма имеет феномен «перераспределе­ния» пластических и энергетических веществ между «жизнен­но важными» и «второстепенными» органами и тканями (В. И. Добрынина, Н. Ю. Евсина). Интересными представля­ются данные относительно сохранности белкового и липопротеидного состава крови при голодании (Л. И. Ландо, А. А. Порошина, Л. А. Кожина).

Можно полагать, что в настоящее время, как это видно из работ последних трех разделов данного сборника, в ме­тодологическом отношении «наиболее перспективным являет­ся биокибернетический подход к проблемам адаптациогеных сдвигов при лечебном голодании.

В каком направлении в дальнейшем, на наш взгляд, дол­жны развиваться практические и теоретические исследования лечебного голодания?

Во-первых, следует несомненно продолжить изучение воз­можности расширения применения лечебного голодания (как в виде самостоятельного терапевтического метода, так и в комбинации с другими методами лечения) при различных психических и соматических заболеваниях. Следует, во-вто­рых, обратить особое внимание и на анализ неудачных слу­чаев. Изучение последних не менее важно, чем констатация положительного опыта, поскольку позволяет более четко оп­ределять показания к лечебному голоданию. Необходимо, в-третьих, еще более углубленно изучать физиологические сдвиги при лечебном голодании на различных уровнях, до­ступных современным исследованиям. Здесь большое прак­тическое значение имеет выработка лабораторных критериев, 10 которые могут оказаться полезными в прогностическом отно­шении и на которые можно опереться для более точного установления оптимальных сроков голодания в каждом от­дельном случае и т. д.

Дальнейшее клиническое и лабораторное изучение этой проблемы позволит более детально осветить механизмы ле­чебного голодания при различных заболеваниях.

Профессор Д. Д. Федотов

ЧАСТЬ ПЕРВАЯ. КЛИНИКА ЛЕЧЕБНОГО ГОЛОДАНИЯ (Под редакцией профессора Ю. С. НИКОЛАЕВА)

Развитие идей лечебного голодания Ю. С. НИКОЛАЕВ (Москва)

Можно считать, что люди еще с доисторических времен применяли голодание с лечебной целью; это подтверждается наблюдениями за животными, которые при заболевании от­казываются от приема пищи, этому же инстинктивно следу­ют и заболевшие дети.

В ранних записях истории имеются указания, что лечение дозированным голоданием применялось в народной медицине во многих странах: в древнем Египте, Индии, Греции, Китае.

Дозированным голоданием пользовались для «подъема умственной и физической продуктивности» Пифагор, Сократ, Гераклит.

Врачи древности — Гиппократ, Асклепиад, Цельсус, Ави­ценна применяли голодание при лечении многих заболеваний. В дальнейшем, благодаря учению Галена, получила распро­странение лекарственная терапия и идеи лечебного голодания были преданы забвению.

В эпоху Возрождения, начиная с XV века, в наиболее прогрессивных слоях общества снова стали возникать идеи «воздержанного образа жизни» и, в частности, лечения до­зированным голоданием как терапевтического и профилактического мероприятия. В распространении этих идей получил широкую известность венецианец Людвиго Корнаро, который будучи еще в молодости больным человеком, начал проводить строго воздержанный образ жизни, применяя периодически лечение голоданием. Благодаря этому режиму Корнаро при­обрел «полное здоровье», восстановил трудоспособность и до­жил до 95 лет. В последние годы своей жизни Корнаро напи­сал несколько трактатов, послуживших дальнейшему распро­странению лечебного голодания. Любимым изречением Кор­наро было: «Кто ест мало, тот ест много».

В XVI веке большим сторонником и популяризатором ле­чебного голодания являлся известный швейцарский врач Парацельс. В своих произведениях он указывал, что эффек­тивность лечения голоданием значительно превышает результаты медикаментозного лечения.

Примерно в то же время неаполитанский врач Альфонс Феррас перед лечением сифилиса гваяколом с успехом применил длительное голодание.

Немецкий (врач Гоффман (1660—1742), занимавшийся ле­чением голоданием, считал наиболее показанным это лечение при «полнокровии, подагрических и катарральных явлениях, а также при злокачественных язвах, экземе».

В начале XVIII века английский врач Чайн в своих тру­дах «О сохранении здоровья и продлении жизни» и «Естественный метод лечения» выступил за реформу в питании. Он доказывал важность умеренности в питании и необходимость в случае заболевания назначения полного голодания. В отно­шении лечения психически больных Чайн настойчиво рекомен­довал прежде всего содержать их на растительной пище.

X. Р. Гуфеланд (1762—1836) был большим сторонником идей воздержания в питании. В случае заболевания Гуфе­ланд рекомендовал — ничего не есть, потому что сама при­рода отвращением к пище указывает нам, что теперь она не может переварить». (Макробиотика, стр. 434).

В нашей отечественной литературе идеи лечебного голо­дания находят свое отражение, начиная с XVIII века.

Профессор Московского Университета В. Вениаминов (1769) в трактате, озаглавленном «Слово о постах, как средстве предохранения от болезней», пишет: «Ежели приступить ближе к самой натуре, усмотрим, что она часто накладывает в известных болезнях на себя посты и часто никакой пищи не требует, да и через долгое время, чтобы сохранить себя через то от усилившихся болезней. Почему ж открытое самой на­турой средство не будет полезно? Люди слабого сложения находятся также в хорошем состоянии и рассуждениях своего здоровия, когда почувствовавши слабость мало по малу от обыкновенной своей пищи убавляют, а еще в лучшем бывают состоянии, когда они совсем через несколько времени по своей возможности оной не принимают и делают с желудком некоторый образ перемирия, который после такового отдыхновения получает лучшие силы и для принимаемой впредь пищи к перевариванию оной делается удобнейшим».

Вениаминов предостерегает от излишества в питании осо­бенно в отношении мясной пищи.

Почти одновременно с Вениаминовым другой профессор Московского Университета И. Т. Спасский (1834) писал: «Го­лод, ограничивая и изменяя питание, уравновешивает чрез то многие помешательства в растительном процессе организма и в сем смысле представляет превосходное средство в разных хронических упорнях болезнях» (стр. 18).

Примерно в те же годы профессор Юрьевского Универси­тета Л. А. Струве широко популяризировал лечебное голода­ние и успешно применял его при многих заболеваниях.

В середине прошлого столетия русский врач Н. Л. Зеланд в г. Верном (Алма-Ата) применил голодание на самом себе и пришел к заключению, что под влиянием голодания у него «не только появилось радикальное изменение в состоянии нервной системы и расположении духа, но даже в общем со­стоянии, в пищеварении и кроветворении было заметное улуч­шение» (стр. 136).

Кроме того, Н. Л. Зеланд длительное время изучал влия­ние дозированного голодания в экспериментах на животных и пришел к выводу, что голодание создает «временное заторможение жизненных процессов, становится источником обнов­ления и большой энергии этих процессов, лишение привычной и необходимой пищи становится стимулом, благодаря которо­му элементы ткани делаются более плотными и богаче бел­ками».

В 1877 году в Америке начал применять лечебное голода­ние д-р Дьюи. Он утверждал, что при всех заболеваниях, сопровождающихся потерей аппетита, обложенным языком, больной не должен принимать пищи до тех пор, пока у него не появится аппетит и не очистится язык, что указывает на способность вновь усваивать пищу. Дьюи был сторонником лечебного голодания большой длительности. Некоторые его больные воздерживались от приема пищи в ожидании очи­щения языка и появления аппетита до 50 и даже 70 дней.

Ученица Дьюи — Линда Хаззард ввела дополнение к го­лоданию: массаж, водные процедуры, гимнастику, и после го­лодания требовала вегетарианское питание.

Вскоре после Дьюи тоже американский врач Таннер (1880) в возрасте 52 лет провел на себе опыт голодания дли­тельностью в 40 дней. Он потерял в весе за это время 16,3 кг (22,7%). Во время голодания за Таннером наблюдали многие врачи. Результаты этих наблюдений широко отражались в прессе.

Таннер доказывал, что только благодаря лечению голода­нием он здоров и вынослив, тогда как ранее всегда отличал­ся слабостью и болезненностью.

Таннер называл лечение голоданием «элексиром молодо­сти». Умер Таннер в возрасте 91 года.

В 1901 году английский врач Кит утверждал, что человек, употребляющий пищу во время Острого заболевания, теряет в весе больше, чем если бы он при этом полностью воздержи­вался от пищи. Особенно показанным лечебное голодание Кит считал при душевных заболеваниях.

В Баварии в 1901 году вышла брошюра д-ра А. Майера «Голодная терапия — чудодейственная терапия», в которой автор доказывает высокую эффективность лечебного голода­ния и высказывает убеждение, что этот метод будет иметь наибольший успех при лечении психических заболеваний.

Более широкое распространение лечебное голодание по­лучило co времени возникновения в медицине реформаторско­го движения, приписывающего особое значение естественным методам лечения, в частности, лечебному питанию.

Виднейшими представителями этих реформаторских идей явились Хейг, Бирхер-Бенер, Ноорден, Ламан, Платен, 3. Мюллер и др. С этого времени лечебное голодание было признано одним из методов естественного лечения, который стал быстро распространяться как в Европе, так и в Америке.

Большим адептом лечебного голодания явился А. Эрет, который в 1908—1912 гг. применял этот метод в Германии, Швейцарии и Франции.

В Швейцарии, Германии, Франции и Америке были откры­ты специальные санатории, где применялось лечебное голода­ние в различных модификациях, в том числе и по методу Шрота (сухоедение, сочетаемое с периодическим употребле­нием вина).

Наряду с Мюллером широко применял лечебное голодание швейцарский врач Ф. Зегессер. В 1914 году вышла его книга «Лечебное голодание», которая является, можно сказать, первой клинической монографией по данному вопросу. Эта книга представляет практический интерес до настоящего вре­мени. В ней автор дает описание клинического состояния больных во время лечения, приводит показания и противопо­казания к лечению голоданием и дает описание применяемой им методики лечения.

Во Франции д-р Гельпа в 1911 году применял лечебное голодание в собственной модификации, сущность которой за­ключалась в периодическом назначении больным на 4—5 дней полного голодания с ежедневными массивными дозами слаби­тельной соли.

Французский хирург Поше тогда же применял лечебное голодание в хирургической практике. Он рекомендовал голо­дание в пределах недели до и после операции. На основании большого клинического опыта Поше пришел к выводу, что операции при голодании протекают гораздо легче, наркоз протекает благоприятнее, с меньшим количеством наркотиков.

В дореволюционной России популяризировал лечебное го­лодание Н. Г. Сутковой. В 1914 году им была издана в Моск­ве брошюра «Лечение голодом», в которой автор доказывает, что «лечебное голодание является самым простым и могуще­ственным средством для восстановления здоровья».

В 30-х годах текущего столетия в Югославии широко при­менял лечение голоданием русский эмигрант А. А. Суворин. Не будучи врачом, он рекомендовал голодание при всех забо­леваниях. Изданные в Югославии Сувориным книги по лече­нию голоданием представляют некоторый практический ин­терес, однако они в значительной степени дискредитируют и профанируют этот метод лечения и способствуют опасному распространению самолечения голоданием без необходимого врачебного контроля.

В 1928 году в Амстердаме состоялся VIII Международный съезд диетологов, на котором выступил X. Детерман с про­граммным докладом на тему: «Практическое применение до­зированного голодания».

В результате многочисленных прений было признано це­лесообразным применение дозированного голодания прежде всего при заболеваниях, обусловленных чрезмерным питани­ем, при нарушении обмена веществ, при диспепсиях, при на­чальных стадиях атеросклероза, гипертонии, при судорожных синдромах и пр.

За последние 20—30 лет число врачей, приверженцев ле­чебного голодания, значительно возросло. Среди них особенно выделяются О. Бухингер, Шенк и Майер, Бертоле, Хейлс, Гроте, Хоун, Де-Вриз, Вивини и др. Многие из указанных врачей до последнего времени продолжают свою работу по применению лечебного голодания.

Несмотря на слабость и необоснованность теоретических воззрений эти авторы приводят обширный практический ма­териал по применению данного метода терапии почти исклю­чительно в области внутренних заболеваний.

Бухингером была издана в 1936 году и переиздана в 1941 году большая монография, озаглавленная «Лечебное голода­ние и его вспомогательные методы как биологический путь». В этой монографии автор дает описание клинических наблю­дений, описывает методику лечения, излагает показания и противопоказания к лечебному голоданию и приводит ряд вспомогательных мероприятии, применяемых во время голо­дания. Однако автор не останавливается подробно на клинике и не дает какого-либо научно-обоснованного теоретического объяснения механизма действия лечебного голодания, огра­ничиваясь лишь голословными утверждениями о перестройке и дезинтоксикации организма. К вспомогательным мероприя­тиям автор относит, помимо ряда физиопроцедур, специаль­ное воздействие на миндалины (их массаж и отсасывание пробок по методу Родера), а также применение гомеопатии.

Шенк и Майер в обширной монографии «Теория и прак­тика диетотерапии» приводят подробные данные клинических и биохимических исследований, проведенных на одном здоро­вом субъекте в возрасте 31 года, который подвергался полно­му голоданию в течение 26 суток с последующим диетическим питанием.

Ссылаясь на большой клинический материал по лечебному голоданию, которого, к сожалению, в монографии авторы не приводят, они делают ряд ценных обобщений и выводов, ко­торые до настоящего времени представляют большой интерес как в практическом, так и в теоретическом отношении.

За последние 5 лет вышло несколько небольших книг по лечебному голоданию, из которых наибольшего внимания за­служивают монографии Де-Вриза (США — 1963), Вивини (Франция— 1963), Хоун (ФРГ— 1964), Краус и Гартман (ГДР— 1964).

В этих книгах излагается в основном методика лечения голоданием, показания и противопоказания к этому лечению, приводятся некоторые данные биохимических исследований, а также даются рекомендации следующего после лечения режима питания и образа жизни.

В Советском Союзе впервые применил лечение голоданием в 1946 году врач Н. П. Нарбеков при лечении бронхиальной астмы, гипертонии, ожирения и других заболеваний. Голода­ние длительностью до 25—30 дней сочеталось с общими гря­зевыми аппликациями с температурой 40°С, а также с рядом водных процедур (ванны, душ Шарко).

К сожалению, Нарбековым не оставлено никаких опубли­кованных работ, обобщающих его опыт лечения голоданием.

О положительных результатах применения дозированного голодания сообщает профессор А. Н. Бакулев. Он рекомендо­вал тучным больным, страдающим язвенной болезнью желуд­ка и 12-перстной кишки, голодание длительностью до 12 дней с употреблением боржоми.

Как отмечает А. Н. Бакулев, «приблизительно на пятый день у больных боли полностью исчезали, состояние и само­чувствие были хорошими, а после окончания голодания при рентгеновском исследовании не было симптома «ниши». По­нятно, что хирургическое вмешательство оказывалось в ре­зультате ненужным».

Г. Н. Бородина и М. Г. Яновицкий на основании электро­кардиографических исследований больных с гипертонической болезнью и ожирением в процессе лечебного голодания, про­водимого Нарбековым, приходят к выводу, что в результате данного лечения имеется значительная нормализация ЭКГ, что позволяет оценить происходящие во время лечения сдви­ги как результат улучшения кровоснабжения сердечной мыш­цы. Этим положительным изменениям ЭКГ соответствовало как субъективное, так и объективное улучшение общего клинического состояния больных.

Голодание в эксперименте на животных впервые стало привлекать внимание исследователей, начиная с конца соро­ковых годов прошлого столетия (Шосса, Регнальт, Фойт, Фальк и др.).

Однако всестороннее изучение патофизиологии голодания впервые было начато во второй половине прошлого столетия В. В. Пашутиным и его школой.

Как показали эксперименты с полным голоданием на жи­вотных, величина запасов, которые организм может использо­вать при голодании до наступления смерти, в среднем равня­ется 40—45% его веса.

Всегда существовало мнение, что голодание при употреб­лении воды переносится гораздо легче, чем голодание без нее. Вода при голодании позволяет организму лучше использовать свои запасы.

При голодании без воды расщепление ткани происходит более интенсивно, так как путем окисления содержащегося в тканях водорода до воды восполняется недостаток последней.

Наибольшая потеря веса наблюдается в самый первый период голодания, затем постепенно потеря веса в каждый равный промежуток времени уменьшается все больше и больше.

Как правило, чем моложе животное, тем интенсивнее оно теряет в весе при голодании.

Еще Рубнер на основании опытов с исследованием газооб­мена установил, что резкое падение веса в первые дни голо­дания объясняется использованием в это время безазотистых, а именно, углеводистых запасав. Понижение потери веса на­ступает после того, когда организм в суммарной продукции энергии превышает использование белка.

При нормальном питании организм животного главную массу энергии черпает от окисления углеводов. При голода­нии запасов углеводов хватает только на несколько часов, после чего начинают использоваться жиры.

Весь дальнейший период голодания организм существует почти исключительно за счет запасов жира, что, вполне есте­ственно, ведет к значительному понижению дыхательного ко­эффициента.

Одно из центральных мест в вопросах физиологии голо­дания занимает изучение газообмена.

П. Авроров, исследуя газообмен у собак во время голода­ния, продолжавшегося от 16 до 65 дней, вплоть до смерти животных, определил степень участия в развитии энергии бел­ков и жиров, считая их «главнейшими носителями энергии». Белки составляли только 1/7 часть источника энергии, a 6/7 па­дало на долю жира, причем участие жира в процессе голода­ния увеличилось, а участие белков падало. Однако Авроров ошибочно считал, что углеводы не принимают участия в теп­лопродукции при голодании.

С. Моргулис, пользуясь цифрами Авророва, установил, что наряду с белками и жиром, у голодавших собак Авроро­ва окислялись также и углеводы, и особенно в течение первых 10—15 дней голодания.

Как показали исследования Рубнера, Моргулиса и др., количество сахара в крови при длительном голодании поддер­живается все время на низком, но совместимом с жизнью уровне. После использования запасав гликогена источником сахара в крови при голодании являются процессы его обра­зования из жира и белка.

По данным многих исследователей (С. (П. Левит и А. Б. Дубинский, В. И. Скворцов и др.) окисление жира при недоста­точном количестве углеводов затруднено («жиры сгорают в огне углеводов»), при этом образуются так называемые ке­тоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и β—оксимасляная кислоты, что способствует возникновению ацидоза.

Однако, благодаря ряду компенсаторных способностей организма, в частности использования в качестве щелочи ам­миака, образующегося при распаде белка, а также наличию в крови бикарбонатов и других «буферных» приспособлений крови, активная реакция ее при голодании изменяется срав­нительно мало.

Содержание гликогена в мышцах и печени при голодании значительно снижается, но после достижения известного ми­нимума количество его на единицу веса остается стабильным.

Количество гликогена в сердце нарастает. Жиры усилен­но мобилизуются из подкожной клетчатки и других жировых депо, транспортируются в печень, в связи с чем наблюдается увеличение липоидов в крови.

В этот период выделение мочевой кислоты и аминокислот повышается. Наблюдается увеличенное количество аминокис­лот в крови, щелочной резерв крови снижается, увеличивается выделение с мочой аммиака, нейтрализующего кислые про­дукты обмена.

Используемые при голодании ткани освобождают большое количество минеральные соединений, которые выделяются из организма с мочой и калом.

Как показали исследования Е. Н. Зорина, Б. Ильина-Кукуева и др., сера, образующаяся в результате окислительного расщепления серосодержащих аминокислот, колеблется па­раллельно азоту. Хлор в моче с первых дней голодания резко падает и остается все время на низком уровне, вследствие отсутствия главного источника его — хлоридов пищи. Количе­ство фосфатов в первый период голодания повышается, затем резко падает и может дойти в моче до следов.

В первом периоде организм приспосабливается к наиболее экономичным тратам. Пульс и дыхание становятся реже, периферические сосуды суживаются. Артериальное давление слегка понижается.

И. П. Павлов показал, что, начиная с 3—4 дня голодания желудочная секреция у собак уменьшается, а затем пол­ностью прекращается.

Но если голодающим собакам давать воду, через 2—3 ча­са снова появляется та же секреция, что и в первый день го­лодания. Начиная с 8—9 дня голодания, несмотря на ежед­невное потребление воды, вновь наступает уменьшение, а затем прекращение желудочной секреции.

Подытоживая эти опыты, И. П. Павлов пишет: «Постоян­но оказывается, что как только уничтожается возможность выработки желудочного сока, аппетит его падает, или совсем исчезает. Не хватает воды — аппетит пропадает, недостает хлора — аппетит пропадает также».

И. П. Разенковым было обнаружено, что при голодании, после прекращения выделения пищеварительного сока, появ­ляется так называемая «спонтанная» желудочная секреция, содержащая большое количество белков, что, как пишет Разенков, «является приспособительным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает организм постоянным притоком аминокислот — пластического материала, исполь­зуемого для построения и воссоздания белков наиболее важ­ных органов».

Мышечная работа у животных во время этого периода го­лодания выполняется удовлетворительно, но утомление нас­тупает быстрее и требуется большой срок для отдыха. Поло­вая потенция сохраняется, а у некоторых животных даже уси­ливается.

Терминальный или предсмертный период характеризуется резким увеличением распада белка, а следовательно, значи­тельным повышением теплопродукции, увеличением выделе­ния с мочой азота, резким падением веса тела, падением тем­пературы тела и кровяного давления, упадком сердечной дея­тельности.

По мнению В. В. Пашутина и М. Н. Шатерникова, О. П. Молчановой и др., возникновение терминального перио­да объясняется истощением компенсаторных способностей организма, израсходованием всех энергетических ресурсов, нарушением защитных функций борьбы организма с явления­ми интоксикации продуктами интермедиарного обмена.

Практически важным вопросом при изучении эксперимен­тального голодания является определение предела длитель­ности голодания, после которого еще возможно откормить животное.

В. Манассеин на основании многочисленных своих экспе­риментов считает, что откармливание животных возможно да­же при потере веса на 50 и более процентов.

Исследования П. Н. Розенбаха, В. Маньковокого и др. показали, что при полном голодании с потерей веса тела до 20—25% в органах и тканях животных не наблюдается каких-либо патологоанатомических изменений.

И только голодание с потерей веса до 40% и выше влечет за собой патологические изменения, например, жировое пе­рерождение почечного эпителия, гиалиноз почек, пойкилоцитоз эритроцитов, дегенеративные изменения в нервной си­стеме.

В. Манассеин, В. Маньковский, Г. Скориченко, П. Н. Розенбах и др. показали, что центральная нервная система и особенно головной мозг при голодании страдает в последнюю очередь; однако при гибели голодающего животного, в ре­зультате предельного голодания с водой, при общей потере веса в 40—43%, мозг этих животных терял в весе до 6—7% своего первоначального веса, тогда как потери веса жировой ткани достигают 98%. Потери в крови в количественном и ве­совом отношении примерно пропорциональны общей потере веса тела.

Отечественными исследователями в процессе адаптации организма к голоданию особая роль отводится регулирую­щему влиянию нервной системы.

Так, еще В. В. Пашутин, говоря о борьбе органов голо­дающего организма, о существовании более «сильных» орга­нов за счет более «слабых», указывал, что «ткань нервных центров и органы чувств обильно пользуются запасами дру­гих частей тела, удерживая свой весовой status quo до самых последних моментов голодания. Смысл такого устойчивого состояния нервного прибора понятен. Аппарат этот предназ­начен для развития особых сил, с помощью которых он уп­равляет деятельностью почти всех элементов тела, а потому, естественно, что при столь важной функции этого аппарата он не имеет никаких других, так сказать, чисто питательных назначений, в смысле снабжения крови теми или другими ве­ществами».

По этому поводу И. П. Павлов пишет: «Организм есть ассоциация органов. Последние служат друг для друга, так что каждый орган находится в известном соотношении c дру­гим. Можно привести несколько примеров, доказывающих, что одни органы живут в известных случаях за счет других. Достаточно общеизвестного примера с голоданием».

Школой В. В. Пашутина было установлено, что быстрота израсходования запасов организма при полном голодании прежде всего зависит от интенсивности окислительных про­цессов. Чем мельче животное, тем интенсивнее у него окисли­тельные процессы. Это находит свое объяснение в соотноше­нии внешней поверхности тела животных к их массе. Это от­ношение прямо пропорционально интенсивности окислитель­ных процессов и обратно пропорционально длительности пол­ного голодания, т. е. продолжительность жизни при голодании до смерти пропорциональна удельной поверхности тела и об­ратно пропорциональна отношению поверхности тела к его весу. При этом, конечно, необходимо учитывать ряд допол­нительных факторов, какими, например, являются шерстяной покров у млекопитающихся или оперение у птиц, степень жи­рового слоя, а самое главное — зависимость обмена веществ от сложной нервной регуляции.

Психический и мышечный покой способствует снижению окислительных процессов и увеличивает длительность полного голодания.

Для нас значительный интерес представляют данные, ка­сающиеся кратковременного повторного голодания. П. М. Альбицкий, Н. Л. Зеланд, В. Манассеин, Я. А. Каган в своих опы­тах на собаках, крысах, петухах, голубях) показали, что (вся­кий раз при повторном голодании потери веса тела животных были выражены меньше, чем при первом голодании.

На основании этих опытов В. В. Пашутин приходит к вы­воду, что «повторное не очень глубокое голодание представ­ляет для центральной нервной системы своего рода гимна­стику, ведущую к тому, что нервная система с каждым новым голоданием все сильнее и сильнее сдерживает расходывание «запасов тела». Этой гимнастике помогает и то, что централь­ная нервная система при голодании представляет наименее поражаемый орган. Иначе дело обстоит при повторном очень глубоком голодании, когда неизбежно расстраивается и сама нервная система, вследствие чего другие части тела приходят как бы в распущенное состояние, — от недостаточности свое­го заправителя».

Ссылаясь на опыты Н. Л. Зеланда с повторным голода­нием и откармливанием животных, Пашутин пишет: «Повторное голодание в легкой форме, то есть когда голодание ограничивается лишь начальными стадиями, по-видимому, не только не вредит, но даже полезно организму»... «Опыты Зеланда подтверждают давнишнее мнение о пользе кратко­временных голоданий».

«Полезное значение периодически повторяющегося поста может быть объяснимо с той точки зрения, что организм по­лучает при этом возможность устанавливать в себе более це­лесообразный состав (Messenverhaltniss — немецких ученых). В самом деле, когда за обильным питанием наступает голо­дание, то прежде всего разрушаются те вещества (из белков, жиров и углеводов), которые, так сказать, всего менее необ­ходимы для организма и, быть может, даже совсем излишни. За кратковременным периодом голодания, получив пищевые вещества в обилии, организм легко снабжает себя всем необ­ходимым, отделавшись в период голодания от того, что ему было не нужно и что весьма трудно было удалить из тела при непрерывной доставке питательных веществ. Кроме того, воз­можно, что и самые клеточки тела с большею жадностью за­хватывают, в себя питательные вещества после кратковремен­ного голодания и ассимилируют эти вещества более энер­гично».

В. В. Пашутин, В. Манассеин, Я. А. Каган, П. М. Альбицкий в опытах с повторным неглубоким голоданием и после­дующим откармливанием обнаружили, что при откармлива­нии у животных резко повышаются процессы обмена, принимая «юношескую напряженность» (И. П. Пашутин), и «жи­вотное представляется действительно как бы помолодевшим» (В. В. Пашутин).

Поскольку в регулировании процессов, протекающих в ор­ганизме, основная роль принадлежит центральной нервной системе, то вопрос об изменении функций ее при голодании представляет особый интерес. В первую очередь привлекает внимание изменение функционального состояния пищевого центра и его влияния на деятельность коры.

Как известно, (И. П. Павлов) «пищевой центр — есть нерв­ный регулятор принятия жидких и твердых веществ, нужных для жизненного химизма».

Пищевой центр находится в различных этажах нервной системы и состоит из отдельных групп клеток, большая часть которых находится в больших полушариях. «Нервным раздражителем пищевого центра является химический состав крови голодающего животного».

Работа пищевого центра обнаруживается в деятельности скелетной мускулатуры и в секреторной деятельности началь­ного отдела пищеварительного канала и имеет еще обнаруже­ние в наших ощущениях в форме чувства аппетита и голода.

Известно, что «при повышенной пищевой возбудимости резко возбужденная подкорка сильно заряжает кору, повы­шает лабильность клеток, и сильные раздражители при этих условиях становятся сверхмаксимальными, вызывая на себя торможение. Наоборот, при понижении пищевой возбудимости импульсы со стороны подкорки падают, лабильность клеток коры понижается — и резче всего в тех из них, которые рань­ше больше работали, а такими, естественно, являются те клетки, к которым адресовались сильные раздражители».

Являясь регулятором поступления жидкой и твердой пи­щи, пищевой центр находится в состоянии повышенной воз­будимости (соответственно с проявлением усиленного аппети­та) только первые дни голодания, а затем эта возбудимость очень слабеет, сходя на нет.

Количество специальных работ, посвященных исследова­нию изменений высшей нервной деятельности при голодании, крайне ограничено (И. С. Розенталь, Ю. П. Фролов, Е. Б. Ба­бский, М. Эйдинрва, П. М. Зубенко).

Все указанные авторы отмечают, что при длительном го­лодании понижается возбудимость центральной нервной си­стемы и развивается сонное торможение. В первую очередь ослабляются процессы внутреннего торможения. В дальней­шем наступает и ослабление раздражительного процесса, что выражается в невозможности выработки новых условных рефлексов, а в дальнейшем — в падении величины и безуслов­ных рефлексов.

Одними из первых работ по изучению физиологических и биохимических процессов у людей в период дозированного воздержания от пищи явились исследования Луцциани, Буффалини, Брукша и др., проведенные в 80-х годах прошлого столетия на двух «артистах голодания» (Суччи и Марлетти), которые в конце прошлого столетия голодали без заметного ущерба для своего здоровья в течение 30—35 дней для показа публике в различных городах Европы и Америки. Описания этих опытов касаются главным образом некоторых клиничес­ких данных (веса тела, температуры тела, пульса, диуреза) и лишь в незначительной степени затрагивают некоторые био­химические изменения.

И только Ф. Бенедикт (1915) своими классическими ис­следованиями дал полное и многостороннее описание динами­ке обмена веществ в течение длительного срока голодания че­ловека (31 день).

Все последующие авторы как зарубежные (С. Моргулис, Лаббе, Стевенин и др.), так и отечественные (М. Н. Шатер- ников, О. П. Молчанова, Е. Е. Фромгольд, Ю. М. Гефтер, М. Я. Фрицкин и др.) занимались отдельными сторонами фи­зиологии и биохимии голодания. По существу эти исследова­ния подтвердили и лишь в незначительной части дополнили данные, полученные на основании классических исследований Бенедикта.

Все авторы, занимавшиеся исследованием биохимических изменений в процессе голодания человека (Ф. Бенедикт, Шенк и Майер, О. П. Молчанова, Ю. М. Гефтер и др.) считают, что ведущим в обмене веществ в процессе голодания является ди­намика ацидоза.

Ф. Бенедикт отмечает, что в начале голодания ацидоз быстро нарастает, достигая максимума на 4 день. Затем по­является тенденция к его уменьшению, хотя время от времени он снова резко увеличивается (на 16—17 день голодания).

В течение 3 дней после окончания голодания ацидоз бы­стро снижается.

Шенк и Майер выделяют на определенном этапе голода­ния (на 9—10 день) критический период в обмене «кислотный криз», во время которого выделение ацетоновых тел в моче возрастает с 10—17 мг (предварительного периода) до 162— 186 мг на 9—10 день голодания, затем на 13 день отмечалось внезапное критическое падение до 71 мг, после чего наблю­дались колебания от 110 до 50 мг.

Динамика выделения ацетоновых тел с мочой, по данным Шенка и Майера, соответствует содержанию их в сыворотке крови.

В восстановительном периоде уровень ацетоновых тел в крови и в моче быстро снижается до нормы (10—17 мг).

Шенк и Майер, Бенедикт, Хейлс, Гроте и др. указывают, что для борьбы с ацидозом организм использует ряд компен­саторных механизмов (усиление выделения С02 легкими; ис­пользование в качестве щелочей аммиака, образующегося при распаде белка; использование ионов натрия, калия, хлора; обильное поглощение кислорода, значительная часть которого идет на синтез гликогена из жира). Причем, РН крови оста­ется весь период голодания на одном уровне, а щелочной резерв медленно понижается и только во время ацидотического криза падает, однако не истощается.

Бенедикт указывает, что быстрота израсходования энер­гетических запасов во время голодания прежде всего зависит от интенсивности окислительных процессов.

Приспособительной реакцией организма к голоданию яв­ляется сокращение траты энергии с постепенным снижением основного обмена в процессе голодания и быстрое восстанов­ление его после окончания голодания.

Величина газообмена, по данным Бенедикта, в первые две недели быстро понижается, затем достигает минимального уровня, на котором и держится. К концу стационарного пе­риода голодания газообмен снова слегка повышается.

Соответственно указанному, дыхательный коэффициент в начале голодания также резко падает, а потом остается на низких цифрах (на уровне 0,71—0,69).

По данным Шенка и Майера, особенно резкое снижение дыхательного коэффициента происходит во время ацидотичес­кого криза, в связи с большими сдвигами в обмене веществ (жиров, холестерина, сахара крови) и в ферментативных про­цессах. Жир в значительной степени переводится в углево­ды, в связи с чем ацидоз понижается. При купировании голо­дания в начале питания дыхательный коэффициент восста­навливается в течение 10 дней, достигая цифры 0,9.

О динамике окислительных процессов в организме Шенк и Майер судят по динамике вакат-кислорода, который опреде­ляется отношением кислорода к общему азоту мочи 0/N (окислительный коэффициент), что служит выражением окилительных процессов в организме. Если в норме O/N=l,49, то во время голодания, по данным Шенка и Майера, это от­ношение уменьшается, достигая в последний день голодания цифры 1,06.

Динамика кривой сахара и динамика кривой диастазы во время голодания, по Шенку и Манеру, идут параллельно.

В первую неделю голодания уровень диастазы в крови остается без изменений, во вторую неделю уровень ее колеб­лется сначала вниз, потом вверх. В дни ацидотического кри­за уровень диастазы резко падает — ниже уровня предвари­тельного периода. Затем снова несколько повышается. В пер­вом периоде восстановления уровень диастазы сохраняется на довольно высоких цифрах, затем, несмотря на подвоз угле­водов, падает, и повышается снова только после подвоза бел­ка, сохраняясь на высоком уровне в течение последующих 10 дней. Шенк и Майер отмечают, что низкий уровень диа­стазы в крови указывает на низкий уровень, гликогенного депо в организме. Диастаза в моче и крови дает противополож­ную картину.

По Шенку и Майеру, содержание жира в крови с началом голодания падает, и особенно сильно в день кислотного криза. Спустя несколько дней после криза содержание жира в крови снова возрастает с тем, чтобы к концу голодания опять сни­зиться. После прекращения голодания содержание жира в крови медленно нарастает.

Содержание холестерина в крови после короткого незна­чительного снижения нарастает, особенно в день кислотного криза, и остается таковым до конца голодания. С началом питания содержание холестерина незначительно снижается, а затем наблюдается новое нарастание, как и в отношении жира.

Количество белка в сыворотке крови во время голодания увеличивается. Возрастает количество и альбуминов, и глобу­линов, но первых больше, чем вторых — коэффициент А/Г по­вышается. В последние дни голодания количество глобулинов возрастает — А/Г снижается, достигая исходного уровня. Пос­ле конца голодания количество альбуминов и глобулинов па­дает, но первых меньше, чем вторых, поэтому коэффициент А/Г растет. После приема белка с пищей в плазме резко па­дает количество альбуминов — больше чем на половину, а ко­личество глобулинов резко нарастает — А/Г снижается, что, по Шенку, и обусловливается созиданием белка тканей. Ука­занные внезапные изменения в соотношении А/Г через 10 дней питания вновь уравновешиваются, приходя к норме.

По Бенедикту, общий азот мочи в начале голодания рез­ко падает, а затем остается стационарным на низких цифрах. В начале питания, несмотря на усиленный подвоз белка с пи­щей, выделение азота незначительно, затем, при насыщении, общий азот повышается.

Шенк и Майер отмечают, что в первые дни голодания об­щий азот мочи падает до исчезновения запасов гликогена и что динамика общего азота мочи находится в определенном отношении с другими веществами, в частности с хлористым натрием.

Бенедикт, а также Моргулис считают, что динамика ко­личества выделяемого с мочой аммиака обратна динамике кривой выделения мочевины: когда количество одного увели­чивалось, количество другого уменьшалось.

Рядом исследователей установлено (Бенедикт, Шенк и Майер, Молчанова, Кукуев и др.), что в процессе голодания происходит снижение выделения минералов до минимума, что особенно касается хлоридов.

Наблюдаемое всеми авторами обильное выделение хлори­дов в первый день голодания обусловлено ранее съеденной пищей.

По мнению Шенка и Майера, источником выделения хло­ридов в первые дни голодания являются преимущественно запасы хлоридов кожи, которые, быстро истощаются, тогда как в последние дни голодания хлориды выделяются главным образом за счет распада мышечной субстанции.

В общем итоге, по данным Шенка и Майера, за 26 дней голодания выводится из запасов организма человека 8 грам­мов хлористого натрия.

Уменьшение содержания хлора в крови при голодании О. П. Молчанова и Е. Н. Ежова рассматривают как важный регуляторный процесс.

Бенедиктом, Шенком и Майером было установлено, что между выделением хлоридов и потерей организмом преформированной воды имеется тесное соответствие. При выделении воды одновременно выделяется определенное количество хло­ридов, примерно пропорционально всей потери преформированной воды. Самое большое количество воды (до 700—800 гр. за сутки) организм теряет в течение первых нескольких дней голодания, тогда как в процессе дальнейшего голо­дания эти потери быстро уменьшаются.

Бенедикт в самом уменьшении отдачи воды при голодании видит приспособительную реакцию организма.

По данным Бенедикта, Шенка и Майера, в процессе голо­дания количество выделяемой мочи постепенно понижается и ее выделяется меньше, чем вводится воды в организм.

В восстановительном периоде, несмотря на большой под­воз питания и жидкости, количество выделяемой мочи не ме­няется, а остается таким же, как и в период голодания; толь­ко начиная с 5 дня питания диурез нарастает.

В интимной связи с потерей организмом преформированной воды находится динамика веса тела при голодании.

Как показали эти же авторы, наибольшая потеря веса наблюдается первые дни голодания. Затем потеря веса тела в каждый равный промежуток времени уменьшается все боль­ше и больше.

Шенк и Майер указывают, что при купировании голодания до наступления терминального периода и при условии рацио­нального питания вес нарастает большими темпами так, что за период кормления, равный периоду голодания, вес дости­гает уровня, иногда превышающего первоначальный иначе, говоря, восстановление веса идет более быстрым темпами, чем падение его при голодании.

Ю. М. Гефтер, А. М. Чарный отмечают, что при полном голодании, в отличие от недоедания, не наступает дистрофии и авитаминозов, так как из используемых во время голодания тканей освобождается достаточное количество витаминов.

В процессе голодания, как отмечают Шенк и Майер, име­ются две выраженные тенденции, постоянно взаимодействую­щие между собой: с одной стороны, разрушительная, посколь­ку организм, лишенный экзогенного питания, вынужден суще­ствовать за счет собственных запасов, с другой стороны, сози­дательная тенденция, поскольку истощение является мощным стимулятором для возникновения защитных реакций орга­низма.

Во все периоды, как голодания, так и в восстановитель­ном периоде происходит перестройка функций организма в сравнительно короткий промежуток времени (Шенк и Майер).

Последние авторы считают особенно важным в процессе голодания следующие физиологические изменения: 1) уста­новление обмена на минимальном уровне; 2) потеря организ­мом жидкости; 3) исчезновение жира; 4) преходящий ацидоз; 5) усиление лейкоцитоза в слизистой желудочно-кишечного тракта; 6) усиление бактерицидности крови и 7) стерилизация кишечной флоры.

Факт усиления бактерицидности крови и обезвреживания флоры кишечника подтверждают Детерман и Энгельс, а Хейль и Зегессер подчеркивают дезинтоксикацию при голо­дании на основании клинических данных.

Гроте утверждает, что при голодании имеется усиленное выведение обменных шлаков, тормозящих собственный ката­лиз клеток, повышение функциональных процессов, вследст­вие очистки тканей от шлаков.

Зегессер, Шенк и Майер, Де-Вриз, Вивини подчеркивают факт быстрого распада во время голодания патологически из­мененной ткани, обновление клеток и усиление процессов ре­генерации.

Покой пищеварительного тракта во время голодания, зна­чительное снижение уровня обменных процессов после пре­кращения голодания способствуют нормализации и усилению как процессов пищеварения, так и обменных процессов.

Усиление защитных реакций организма Шенк и Майер связывают с физиологическими процессами, лежащими в ос­нове ацидотического криза во время голодания: по истечение ацидотического криза начинается интенсификация защитных сил организма. Если до этого бактерицидность против кишеч­ной палочки отсутствовала, то она возрастает после ацидоза, особенно на 3-ей неделе голодания, в промежуток времени между 15 и 22 днями голодания.

Шенк и Майер, Зегессер, Бухингер считают что эндоген­ное повышение кислотности при голодании способствует ле­чению нагноений, остеомиэлита, фурункулеза, карбункулов и ангин.

Шур подчеркивает, что при голодании, так же как и при гипоксии, развивается ацидоз; с последними он связывает и терапевтическое использование горного климата при раз­личных заболеваниях.

Все указанные изменения в функциональном состоянии организма интимно связаны с изменениями реактивности во время голодания — обострение симптомов ранее перенесенных заболеваний, как проявление повышения сопротивляемости организма к скрытым очагам интоксикации (Хейлс, Де-Вриз, Вивини).

Соответственно изменению обмена веществ при голодании отмечаются и изменения в динамике соматического и психи­ческого состояния больных. Общая реакция при голодании выражается в увеличении ваготонуса (Фохт, Гроте).

В разные отрезки времени от начала голодания отмеча­ется появление запаха ацетона изо рта (Бенедикт, Шенк и Майер и др.).

В первые дни голодания отмечается усиление чувства го­лода, а затем оно пропадает при одновременном появлении, обложенности языка.

Шенк и Майер указывают на трудности новых отношений в организме при голодании. Голодание сопровождается неприятным самочувствием, которое изменяется в лучшую сторону как только организм вполне адаптируется к новым условиям внутренней среды организма.

По мере удлинения сроков голодания ослабляется спо­собность к концентрации корковых процессов, затрудняются процессы анализа, повышается эмотивность, облегчается течение ассоциативных процессов, не регулируемых соответ­ствующими «тормозами».

В период существенных перестроек — особенно в период ацидотического криза — резко ухудшается самочувствие, которое по миновании криза сменяется хорошим настроением (Шенк и Майер). В период криза возникает спазм в пище­варительном тракте, иногда сопровождаемый болями.

К концу голодания очищается язык и нарастает чувство голода, и с этого времени увеличивается слабость — организм сигнализирует о начале развития дезадаптации и необходи­мости купирования голодания (Шенк и Майер, Бухингер, Зегессер и др.).

В связи со всем вышеизложенным, является оправданным высказывание Бергфельда, что задачей медицины является использование многообразных изменений физиологических функций, связанных с первым и вторым периодами голо­дания, для воздействия на патологические процессы в орга­низме.

Говоря о положительном терапевтическом значении дози­рованного голодания, ряд авторов подчеркивает неравно­значность в этом отношении разных периодов голодания. Шенк и Майер указывают, что только первые два периода голодания имеют терапевтическое значение и переносятся организмом без вреда, тогда как в период, близкий к тер­минальному, развивается картина отравления (увеличи­вается остаточный азот, повышается белковый распад и др.), и голодание не только утрачивает свое терапевтическое зна­чение, но представляет угрозу для жизни организма.

Покой двигательной и секретной функции пищеваритель­ного тракта, наступающий с первого периода голодания, обеспечивает терапевтический эффект при лечении желу­дочно-кишечного тракта уже в этом периоде; в других случаях терапевтический эффект получается только после длительного и сильного ацидоза (Шенк и Майер).

Рассматривая отказ от пищи многих больных с психи­ческими заболеваниями как самозащитную реакцию организма против аутоинтоксикации, Дьюи и Зегессер приме­няли дозированное голодание при душевных заболеваниях и отмечали улучшение.

Кейт (1901) одним из первых указал на преимущества лечебного голодания при психических болезнях, он рекомен­довал психически больным соответствующую диету и возра­жал против насильственного кормления больных с отказом от пищи.

А. Майер лечебному голоданию придавал особое значение в случаях психических заболеваний, причиной которых, по его мнению, является расстройство кровообращения, в мозгу.

Майер считал, что при всех психических заболеваниях самым действенным средством является лечебное голодание, за исключением только тех случаев, где заболевание закончи­лось дегенеративным процессом.

Дьюи (1902), сделавший особенно много для разработки метода лечебного голодания, применял его также и при ле­чении отдельных больных с психическими нарушениями.

Зегессер (1914) также указывает, что лечебное голодание благоприятно действует на психически больных, в частности на больных с депрессией и страхом. Он приводит несколько примеров успешного лечения им таких больных.

Шенк и Майер указывают, что многие нервные и психичес­кие заболевания под влиянием лечебного голодания дают зна­чительное улучшение: «у больных с циркулярным психозом наступает просветление, у шизофреников — улучшение».

Бухингер считает, что отказывающиеся от пищи больные шизофренией сами показывают путь, как их надо лечить.

М. Д. Бурштейн (1947), исходя из положения, согласно которому у больных шизофренией имеется пониженная фер­ментативная, мочевинообразовательная и дезинтоксикационная функция печени, предложил модификацию метода шоко­вой инсулинотерапии по Закелю.

Сущность этой модификации заключается в сочетании гипогликемических доз инсулина с голоданием в течение 36 часов 3 раза в неделю. Эффективность этого метода, по дан­ным автора, значительно превысила эффективность обычного метода шоковой терапии по Закелю не только в отношении острых больных, но также и в отношении больных с затяж­ным течением заболевания.

Значительно больше имеется указаний в литературе на применение лечебного голодания при эпилепсии. Бухингер, Шенк и Майер, Зегессер, Хейлс, Гроте и др. считают, что ле­чебное голодание во многих случаях эпилепсии дает исключи­тельно хороший эффект.

Шенк и Майер, ссылаясь на Каргера и американских ав­торов — Телбот и Шоу, сообщают, что дети, страдающие эпи­лепсией в возрасте от 11 до 13 лет, удивительно хорошо пе­реносили курс голодания, если им по желанию давалась жид­кость. Длительность голодания составляла от 6 до 12 дней.

Шенк и Майер считают, что успех лечебного голодания в случаях эпилепсии зависит, по-видимому, от степени ацидо­за, развивающегося во время голодания.

Если удавалось задержать образование ацетоновых тел у больных путем дачи небольших количеств сахара, то я дей­ствия на эпилепсию голодания тоже не было.

М. Я. Серейский (1938) описывает «голодную диету» при терапии эпилепсии. В течение 10—15 дней больной получает только 1,5—2 литра воды. Подробнее автор методики не каса­ется. Основаниями для такой терапии, по мнению М. Я. Серейского, являются, во-первых, обезвоживание, во-вторых, прекращение функций кишечника, т. е. уменьшение образова­ния возбуждающих, эпилептогенных веществ. Далее М. Я. Се­рейский указывает, что при голодной диете имеется ацидотический сдвиг в крови и образование кетоза. Появляются аце­тоновые тела, которые сходны с эфирами и алкоголем и дей­ствуют наркотически. Ссылаясь на работу Д. Е. Альперна, М. Я. Серейский отмечает, что при голодании происходит снижение кровяного давления, что объясняется антиспазма­тическим действием голодания. Кроме того, голодание по мне­нию М. Я. Серейского, изменяет структуру белков и ведет к уменьшению их стабильности, что также имеет значение при воздействии на эпилептический процесс. Он также счи­тает, что это лечение легче проводится у детей, чем у взро­слых.

В. Пенфильд и Г. Эриксон указывают на нестойкость те­рапевтического эффекта лечебного голодания при эпилепсии.

Положительное влияние дозированного голодания отмече­но при лечении гипертонии, наркомании (алкоголизм, морфи­низм, курение табака), при базедовизме (щитовидная железа при голодании уменьшается). Бертоле, Бухингер с успехом лечили дозированным голоданием похудание, обусловленное токсикозом.

В случае неполучения эффекта при одном курсе голодания Шенк и Майер с успехом применяли повторный курс голода­ния в течение года у гипертоников.

Указанные авторы подчеркивают, что лучше применять повторное голодание, чем один очень длительный курс (более 4 недель).

Все авторы, занимавшиеся применением лечебного голо­дания, отмечают трудности в установлении длительности про­ведения этого способа лечения и характера последующего питания. Показателем к прекращению голодания они считают появление ощущения голода, очищение языка, появление не­равномерности сердечной деятельности (до которой доводить нельзя), исчезновение основных симптомов заболевания, по поводу которых проводилось лечебное голодание, а также повышение уровня азота мочи.

Этот период дозированного голодания охватывает 3—4 не­дели, которые несколько превышают период ацидотического криза.

При проведении курса дозированного голодания подчер­кивается важность соблюдения ряда условий, важнейшим из которых является разумное отношение больных к самому про­цессу голода ния, что обеспечивает лучшую и более легкую адаптацию больного к перестройке организма на эндогенное питание. Добровольность курса дозированного голодания рас­сматривается как необходимейшее условие — голодание бес­полезно при отсутствии воспитательной работы. Это особенно важно в подготовке больного к периоду ацидотического криза.

Поскольку удаление обменных шлаков из организма во время голодания играет особую роль, обеспечение гигиени­ческих условий (ванны, очистительные клизмы, свежий воз­дух, прогулки, легкая гимнастика, неограниченное питье) яв­ляется крайне необходимым, что и отмечается всеми авто­рами.

Важнейшим условием успешности лечения дозированным голоданием, после своевременного его прекращения, является рациональное питание. Здесь авторами подчеркивается необ­ходимость соблюдения правила строжайшей постепенности и последовательности в удлинении срока чисто вегетарианско­го питания (Шенк и Майер). Как отмечают указанные авто­ры, при концентрированном питании получается срыв положи­тельного эффекта и рецидив заболевания, так как в этом слу­чае получается аутоинтоксикация из-за плохого выведения из организма обменных шлаков, достаточное выведение которых происходит только тогда, когда восстанавливается нормаль­ный тургор тканей.

Все авторы, применявшие дозированное голодание с ле­чебной целью, проводят строгое разграничение лечебного голодания от вынужденного голодания.

Лечебное дозированное голодание, т. е. первые два перио­да голодания, есть лечебное средство, приводящее к дезин­токсикации и мобилизации защитных реакций организма. В период дозированного голодания организм существует при помощи использования собственных запасов, не теряя белков, жизненно важных органов, в то время как при вынужденном голодании (с переходом в терминальную стадию и без соблю­дения гигиенического режима) организм, исчерпав свои ре­зервы, уничтожает жизненно важные структуры, вследствие чего развивается распад белков, приводящий к токсикозу и гибели организма. (Хейлс, Штром, Гроте и др.).

Это различие, между дозированным и вынужденным голо­данием обычно и упускают из виду авторы, отрицательно оце­нивающие голодание как терапевтический метод.

А. Ф. Легун, например, правильно отмечая наличие пато­логических изменений белкового обмена, развитие голодного» отека, размягчение костей, понижение сопротивляемости ор­ганизма в терминальных стадиях голодания, не правомерно распространяет свое отрицательное отношение на все периоды голодания, при которых указанных патологических явлений не отмечается и даже наоборот, происходит стимуляция защитных сил организма.

Аналогичную ошибку делают М. Н. Егоров и Н. Н. Екисенина, указывая как на отрицательное явление при лечебном голодании развитие ацидоза и повышение гидрофильности тканей, не учитывая при этом компенсаторных механизмов организма, кратковременности и обратимости указанных яв­лений.

Лохте строит свои возражения против дозированного го­лодания не на основании анализа факторов лечебного голода­ния, а на основании общих соображений: «губит больного недостаточность питания», «отсутствие клинического опыта лечения голоданием», на огульном отрицании таких общеизвестных фактов, как наличие ацидотического криза в процес­се голодания. Квалифицируя лечебное голодание как опасный метод, автор аргументирует такую оценку фактам активиро­вания старых туберкулезных очагов и летального исхода, за­бывая, что всякий лечебный прием, примененный не к месту, не ко времени и не в меру, чреват вредными последствиями; задача же медицины — использовать положительные моменты терапевтического средства, нейтрализовав его отрицательные стороны.

За последние годы, в связи с возросшим интересом к ле­чебному голоданию, вышло несколько статей, критикующих этот метод лечения.

Однако авторы, выступающие против лечебного голодания, свои возражения строят на данных, полученных при изучении длительного вынужденного голодания или экспериментально­го голодания на животных, где также длительность голодания не соответствовала лечебному голоданию и, что особенно важ­но, во время голодания не проводились и не могли проводить­ся все процедуры, способствующие процессам выделения, ко­торые проводятся при лечении голоданием, что имеет решаю­щее значение. Исследований же при лечебном голодании эти авторы не проводили.

Так, профессор М. Мережинский в статье «Индивидуаль­ный режим питания или лечение голодом» (Медицинская га­зета от 2 марта 1965 г.) утверждает, что «возобновление пи­тания после голодания нередко влечет за собой настолько интенсивное отложение жира в печени, что в ней возникают дегенеративные изменения. То же самое, но в меньшей степе­ни происходит и в сердце, почках и других органах. В реакции участвуют также стенки кровеносных сосудов, что ведет к атеросклеротическим нарушениям. Аналогичные сдвиги на­блюдаются в тканях надпочечников». И далее — «Возобновле­ние питания после голодания сопровождается появлением ги­пергликемии, как следствия плохого использования глюкозы тканями. Такое состояние напоминает диабет».

Другими авторами в качестве возражения против лечения голоданием выдвигается соображение, что во время голода­ния развивается ацидоз, аналогичный диабетическому ацидо­зу, и нарушается мочевинообразовательная функция печени, организмом используются ценные белки, количество которых ограничено, голодающему недостает минеральных веществ. Все это ведет к нарушению обмена веществ — и в конечном итоге к дистрофии.

Совершенно ясно, что вышеизложенные возражения про­тив лечебного голодания исходят не из исследования лечеб­ного, дозированного голодания, а на основании результатов изучения последствий вынужденного, не дозированного, па­тологического голодания, которое, конечно, ведет к целому ряду патологических изменений в обмене и неминуемо — к ди­строфии.

Значительный уже многолетний клинический опыт ряда исследователей (Шенк и Майер, Вивини, Де-Вриз, Краус и Гартман) показывает, что в результате лечебного голодания не только не возникает жировая дегенерация печени, сердца и атеросклероз, а наоборот, эти заболевания успешно лечатся дозированным голоданием.

То же самое надо сказать и в отношении возражений, ка­сающихся нарушений жирового и белкового обмена при голо­дании.

Никаких дистрофических явлений ни одним автором, за­нимающимся лечебным голоданием, не наблюдалось. Прове­денные динамические исследования как дезинтоксикационной, так и мочеобразовательной функции печени (Шенк и Майер, Бухингер, Вивини) у больных в процессе лечебного голодания и последующего восстановительного периода показали полную компенсацию этих функций.

Все авторы, исследующие азотистый обмен при лечебном голодании (Шенк и Майер, Краус и Гартман и др.), отмеча­ют, что при голодании длительностью до 4 недель полностью сохраняется компенсация белкового обмена, при этом потреб­ность в белке покрывается без ущерба для жизненно важных функций организма за счет резервных белков и значительной экономии трат.

Краус и Гартман на основании исследования 9000 больных в процессе лечения голоданием отмечают, что ни в одном слу­чае они не наблюдали ни выраженных, ни скрытых отеков, концентрация белков в плазме не нарушалась, наоборот, ха­рактерной особенностью водно-минерального обмена во время лечебного голодания являлось повышение интерстициальной жидкости. Не наблюдалось также и каких-либо явлений, ко­торые можно было бы отнести за счет нарушений фермента­тивных процессов.

За компенсацию белкового обмена, помимо отсутствия отеков, при лечении дозированным голоданием, по мнению вышеуказанных авторов, говорит также наблюдаемое у боль­ных во время лечебного голодания быстрое заживление ран, язв, а также быстрое исчезновение различных воспалительных процессов.

На отсутствие дистрофических явлений при полном длительном голодании (в пределах потери веса 30—35%), в отличие от неполного голодания даже такой же длительности, указывают О. П. Молчанова, Е. И. Ежова, Т. И. Тумаркина.

Вышеизложенная аргументация противников лечебного голо­дания вполне правомерна в отношении вынужденного голода­ния, не лечебного, прежде всего голодания, которое не соче­тается с процедурами, способствующими выведению продук­тов распада из организма, что радикальным образом отличает лечебное голодание от вынужденного, а также голодания, про­водимого с суицидальной или с установочной целью. В этих случаях, действительно, довольно быстро развивается ауто­интоксикация продуктами распада, и люди обычно превра­щаются в тяжелобольных при длительности голодания вдвое меньшей по сравнению лечебным голоданием.

В. В. Прусский и Г. А. Шустеров из Омского окружного исправительного дома, описывая состояние лиц, объявивших голодание как протест при заключении, пишут, что «уже с 16—18 дня голодания наступает полусознательное состоя­ние, появляются отеки конечностей, цианоз лица, глаза вва­ливаются, голодалыцики в эти дни производили впечатление больных, перенесших тяжелое инфекционное заболевание (тиф), или одержимых кахексией на почве злокачественных образований. У некоторых голодающих были завалы кишеч­ника, ослабление сфинктера мочевого пузыря.

При голодании свыше 20—22 дней наблюдались выражен­ные отеки рук и ног, еле заметный пульс (42 удара в минуту), температура тела 35,2°С».

Наряду с этим больные, находящиеся на лечебном голода­нии длительностью до 30—40 дней, никаких патологических симптомов не обнаруживают, у них имеется только нерезко выраженное похудание, они чувствуют себя удовлетворитель­но, многие из них до последних дней голодания много гуляют, занимаются гимнастикой, участвуют в подвижных играх.

Такое кардинальное отличие в клиническом состоянии че­ловека при лечебном и нелечебном голодании ставит целый ряд вопросов, которые выходят за пределы терапевтических целей.

Здесь встает проблема тактики и поведения людей, находящихся в условиях вынужденного голодания, например, в случаях вражеского окружения, завала в шахте, корабле­крушения и проч.

Все авторы сообщают примерно одно и то же описание клинического состояния больных в процессе лечения голода­нием.

У подавляющего большинства больных со 2-го—3-го дня голодания значительно уменьшается или полностью исчезает аппетит, язык обкладывается белым или желто-серым нале­том, изо рта появляется неприятный запах, иногда слегка учащается пульс.

На 8—13 день голодания у большинства больных самочув­ствие несколько ухудшается, иногда, особенно по утрам, воз­никает головная боль, тошнота, сердцебиение, неприятное ощущение в животе, что совпадает с повышенным выделением кетоновых тел с мочой и другими проявлениями ацидоза.

В это время могут возникнуть обострения различных хро­нических заболеваний, до этого находящихся в латентном состоянии.

Шенк и Майер этот период обозначают как ацидотический криз, степень выраженности которого, по их мнению, ха­рактеризует эффективность лечения.

После ацидотического криза обычно сразу критически состояние больных резко улучшается: повышается настроение, уменьшается чувство слабости, исчезают тошнота и различ­ные неприятные ощущения в животе, язык постепенно начи­нает очищаться от налета, улучшается цвет лица, уменьша­ются выделения с клизмой, промывочные воды становятся светлыми, кровяное давление постепенно понижается, суточ­ная потеря веса медленно понижается от 900 гр—1 кг в пер­вые дни голодания до 200—100 гр в последние дни. Общая потеря веса за 20—30 дней голодания составляет 15—18% среднего исходного веса.

Клиническими симптомами прекращения голодания явля­ются: полное очищение языка от налета, появление сильного аппетита, что в большинстве случаев бывает «а 20—30 день голодания.

Однако, как указывают Шенк и Майер, Бухингер, в ряде случаев не удается и нет необходимости дожидаться этих симптомов «завершенного голодания», особенно при исчезно­вении клинических проявлений заболевания.

Наряду с этим все авторы не рекомендуют прерывать го­лодание до прохождения ацидотического криза, так как толь­ко после этого наступает мобилизация защитных сил орга­низма.

Первые 5—дней питания у, большинства больных наблю­дается состояние астении, чувство физической слабости, раз­дражительность. В это время рекомендуется полупостельный режим и большая осторожность в приеме пищи.

Шенк и Майер указывают, что в этот период происходит восполнение водного и минерального дефицита, возникает со­стояние нового равновесия, приспособление организма к ре­жиму питания.

По мнению большинства авторов: Зегессер, Бухингер, Шенк и Майер, Вивини, Де-Вриз и других, наиболее показан­ными к лечебному голоданию являются следующие заболева­ния: ожирение, главным образом алиментарного генеза, заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно язвенная бо­лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, пан­креатит, гепатит, многие аллергические заболевания (бронхи­альная астма, крапивница, сенная лихорадка, некоторые виды экзем, отек Квинке, ложный круп, некоторые виды ринита и конъюнктивита), сердечно-сосудистые заболевания гиперто­ническая болезнь, стенокардия, облитерирующий эндоартериит, атеросклероз, геморрой, варикозное расширение вен, ве­нозные экземы, инфекционный деформирующий полиартрит, ревматизм, подагра, диабет, нефрозо-нефрит, пиэлит, рассеян­ный склероз, катаракта, доброкачественные опухоли.

По мнению большинства авторов, многие острые инфекци­онные заболевания: грипп, ангина, пневмония и другие, так­же показаны для лечения кратковременным голоданием, осо­бенно в тех случаях, где у больных имеется отказ от пищи» Что касается инфекционных заболеваний с длительным тече­нием, то здесь рекомендуется решать вопрос о показаниях назначения голодания в каждом отдельном случае, сугубо индивидуально, учитывая силы больного, реактивность орга­низма, стадию и характер заболевания.

В случаях начальной стадии заболевания длительность ле­чебного голодания обычно бывает 10—15 дней. При лечении хронических заболеваний требуются максимально длительные сроки голодания — 20—30 дней, а также повторные курсы лечения.

Все авторы считают противопоказанными к лечению голоданием туберкулез легких (прогредиентная форма), злокаче­ственные опухоли, злокачественные заболевания крови, мно­гие эндокринные заболевания, выраженный базедовизм, адиссоновая болезнь и другие. К противопоказаниям относятся также период лактации, глубокая степень истощения, особен­но у пожилых лиц, а также многие заболевания, требующие неотложного хирургического вмешательства. Старческий и детский возрасты сами по себе, по мнению всех авторов, не является противопоказанием для лечения голодом, однако требуется соответствующая дозировка и различная модифи­кация этого метода лечения.

В отношении определения противопоказаний и показаний к лечебному голоданию в литературе существуют многие не­точности и противоречивые данные. Это касается прежде все­го таких заболеваний, как рак, лейкемия, хронический неф­розо-нефрит, цирроз печени, диабет, полиомиелит и многих других заболеваний.

Наряду с общепринятым мнением о противопоказании рака и злокачественных заболеваний крови Де-Вриз, ссылаясь на опыт ряда американских авторов (Макитген, Шелтон, Алсакер, Вегер и Тилден и другие), указывает на успешное лечение голоданием в ряде случаев заболеваний раком мо­лочной железы и желудка, а в некоторых случаях излечение больных с лейкемией и злокачественным малокровием.

Де-Вриз приводит также данные о положительных резуль­татах лечения голоданием цирроза печени, адиссоновой болез­ни, тиреотоксикоза с выраженным экзофтальмом, полиомие­лита и многих других заболеваний, которые другими автора­ми считаются противопоказанными к лечению голоданием.

Противоречивость во взглядах на применение лечебного голодания обусловлена, по-видимому, неточностью диагности­ки заболевания, с одной стороны, и еще недостаточным кли­ническим опытом применения лечебного голодания, терапев­тические возможности которого еще далеко не изучены, с: Другой.

Касаясь механизма действия лечебного голодания, О. Бу­хингер указывает, что при голодании организм находится в новых условиях режима «нужды» «внутренний врач» заботит­ся о сохранении жизни, все процессы обмена перестраиваются на самый экономный режим, организм поставлен перед необ­ходимостью поддерживать равновесие азота, используя депо белка, при этом утилизируются в организме прежде всего патологические образования (шварты, выпоты, различные от­ложения, инородные вещества, патологически измененная ткань).

Моргулис указывает, что при голодании инкапсулирован­ные очаги болезни растворяются и поступают в кровь, а затем выделяются через почки и кишечник, если же голодание прер­вать раньше, до завершенности процесса дезинтоксикации, то циркулирующие шлаки, по мнению Моргулиса, опять посту­пят в старое депо. Эта гипотеза подтверждается частыми ре­цидивами заболевания при незаконченном лечении. Во время голодания, по мнению Моргулиса, интенсивно выделяются также все лекарственные вещества, находящиеся в организ­ме: йод, ртуть, креозот, которые больной ощущает во рту во время голодания.

По мнению Дьюи, на процесс усвоения пищи идет боль­шая часть энергии, сокращение и перемещение лишних мате­риалов тела представляет меньшую работу, чем переработка пищи, поступающей извне, поэтому во время голода, по мне­нию автора, наблюдается увеличение производительности мускулов и центральной нервной системы. Но это бывает только у здоровых. У больных освобожденная энергия посту­пает на подавление болезни.

Бухингер полагает, что лечение голоданием есть выдели­тельное, очистительное лечение всех тканей и соков организма, причем продукты белкового распада, по мнению автора, действуют как стимуляторы на вегетативную нервную систе­му. По мнений Бухингера, лечебное голодание — это терапия «белковым телом», «серотерапия», это «наилучший биологи­ческий метод лечения, аутопротеинотерапия, которая совер­шается при высочайшем внутреннем контроле, значительно превосходящем грубую аутогемотерапию».

На действие белка во время голодания, как считает Бухин­гер, указывает наблюдаемая часто при лечении голоданием появляющаяся сыпь, похожая на крапивницу, или на опоясы­вающий лишай, которая исчезает через несколько дней.

Дальнейшие действия лечения голоданием — это станов­ление разрушенной совместной работы между отдельными группами и системами органов тела, т. е. некоторого рода «гармонизация».

Лечебное голодание в психиатрической практике Ю. С. НИКОЛАЕВ (Москва)

За последнее десятилетие арсенал терапевтических средств в психиатрии значительно обогатился благодаря появлению множества психофармакологических средств. Эти средства коренным образом изменили профиль психиатрических боль­ниц и дали возможность быстро купировать проявление ост­рой психотической симптоматики.

К сожалению, терапевтический эффект психофармакологи­ческих средств обычно держится только на тот период време­ни, пока больной принимает эти средства. Последнее обстоя­тельство создало необходимость применения так называемой поддерживающей терапии, т. е. длительного употребления этих сильнодействующих лекарств.

Естественно, что такое употребление психофармакологи­ческих средств не может быть безразличным для организма больного, оно неизбежно ведет к целому ряду осложнений, о которых все больше и больше появляется сообщений как в отечественной, так и в зарубежной печати.

Кроме того, вследствие длительного применения психо­тропных средств быстро снижается реактивность организма больных, что значительно уменьшает дальнейшие терапевти­ческие возможности.

Наряду с широким применением психотропных средств значительно сократилось использование биологических мето­дов лечения (шоковая-инсулиновая, пирогенная терапия и др.), а также применение физиотерапии, психотерапии, тру­дотерапии, лечебной гимнастики, хотя эти методы являются несомненно более патогенетически обоснованными.

Применение биологических методов лечения направлено на мобилиза­цию защитных сил и повышение реактивности организма. В этом отно­шении огромное значение имеет использование такого мощного биологи­ческого фактора, каким является питание и дозированное голодание.

Влияние качественно различного питания на организм человека, в част­ности на его высшую нервную деятельность, было хорошо изучено И. П. Павловым и его школой. (И. П. Разеннов). Однако, вопросам дието­терапии при лечении психических заболеваний внимания уделяется очень мало. Помимо терапевтического воздействия алиментарный фактор имеет большое значение также для изучения патогенеза многих заболеваний, в частности шизофрении, на что указывали В. А. Гиляровский, В. П. Про­топопов, И. А. Полищук.

Будучи давно знакомым с методом лечебного голодания и зная его высокую эффективность при лечении соматических заболеваний, мы стали использовать этот метод в психиатри­ческой практике, начиная с 1948 года. С тех пор эта терапия применялась нами во многих психиатрических больницах Москвы, а также в Ростове-на-Дону, Таганроге, Новочеркас­ске.

Ввиду отсутствия литературных источников по примене­нию лечебного голодания в психиатрии, лечение голоданием психически больных проводилось в начале чисто эмпирически.

На основании практического опыта была выработана ме­тодика лечения, приспособленная для психически больных. В дальнейшем были сделаны попытки научного обоснования этого метода, выяснения механизма его действия, главным образом на основании павловского физиологического учения.

Характеристика больных и эффективность лечения

Поскольку метод лечебного голодания является неспеци­фическим, мобилизующим защитные силы организма, он име­ет широкий диапазон показаний как при соматических, так и при нервно-психических заболеваниях.

С целью выяснения терапевтической эффективности лечеб­ного голодания мы стремились применять его при лечении больных с самыми различными нервно-психическими заболе­ваниями.

Так, в начале пытались лечить этим методом больных с от­казом от пищи при кататонической форме шизофрении, а так­же отказывающихся от пищи по бредовым мотивам. Однако опыт показал, что лечебное голодание значительно легче проводить больным, имеющим сознание своего заболевания и активно стремящимся к лечению.

Такими являются все больные с ипохондрическим синдро­мом, с синдромом дисморфофобии, многие больные с простой формой шизофрении, депрессивные больные различной этио­логии (МДП, реактивное состояние, инволюционный психоз), многие больные с остаточными явлениями травм головного мозга и нейроинфекции (диэнцефальный синдром), больные с затяжными психогенными реакциями и патологическим развитием личности, больные с соматогенными психическими за­болеваниями, а также многие соматически больные с вторич­ными психическими нарушениями, в основном с астено-депрессивной и астено-ипохондрической реакциями.

Всего под нашим наблюдением разгрузочно-диетическую терапию (лечебное голодание) прошло более полутора тысяч больных, из них половина — больные шизофренией, три чет­верти которых — с ипохондрической и простой формами.

ШИЗОФРЕНИЯ

Ипохондрическая форма. При диагностике шизофрении у наших больных основным дифференциально-диагностичес­ким критерием являлось наличие прогредиентного течения за­болевания с нарастающим изменением личности в виде аутиз­ма, недоверчивости, вялости, пассивности, нарастающего эмо­ционального снижения, расстройства мышления, т. е. явлений, характерных для основной шизофренической симптоматики. Почти все больные шизофренией ранее проходили активную терапию без существенного эффекта, большинство из них имело давность заболевания свыше 3 лет.

Шизофренический процесс с выраженным ипохондричес­ким синдромом у большинства больных имел вялое течение с нечетко обозначенным началом заболевания. У многих боль­ных наблюдались сенестопатии без бредовой интерпретации. У некоторых же сенестопатии сочетались с бредовой интер­претацией их. Галлюцинаций, как правило, не наблюдалось. У отдельных больных имелись элементы дисморфофобии.

Как показал практический опыт, эти больные, особенно при наличии сенестопатий, несмотря на большую давность заболевания в ряде случаев и безуспешность предшествующей терапии, при лечебном голодании дали наилучший терапев­тический эффект. Практическое выздоровление при давности заболевания до 2 лет наблюдалось в 70—80% случаев, при давности свыше 5 лет—в 50—60%.

В некоторых случаях заболевание возникало остро; ему часто предшествовали психические и физические травмы, ин­фекция, ятрогения. Течение заболевания здесь было более прогредиентным, у больных быстро нарастали расстройства мышления, ментизм, различные парестезии, которые вскоре превращались в галлюцинации общего чувства с бредовой ин­терпретацией, с автоматизмами и бредом гипнотического воз­действия.

Вся клиническая картина при этом носила характер пара­ноидно-ипохондрического синдрома.

Лечебное голодание в этих случаях при большой длитель­ности заболевания (более 5 лет) было менее эффективным, чем в предыдущей группе, что объясняется более выраженной дефектной симптоматикой, однако в свежих случаях (с дав­ностью заболевания до 1 года), практическое выздоровление наступало в 80—90% случаев.

Простая форма. По клинической картине и особенностям течения шизофренического процесса эта группа больных близ­ка к больным с ипохондрическим синдромом. Отличием явля­ется отсутствие ипохондрической фиксации больных на своем заболевании, более вялое течение процесса с медленно нара­стающим апатико-абулическим изменением личности.

Дебют заболевания во многих случаях, так же как и в предыдущей группе больных, совпадал с какими-нибудь соматическими заболеваниями, психическими травмами, али­ментарным истощением. Больные по-разному реагировали на свое эмоциональное и интеллектуальное снижение: наряду с безразличием и отсутствием критики к своему состоянию у одних больных, у других, наиболее интеллектуально-сохран­ных, наблюдалась выраженная астено-депрессивная реалия на свое заболевание, что в ряде случаев обусловливало воз­никновение суицидальных мыслей и попыток. Эти больные ак­тивно стремились к лечению, проявляли большую стойкость при лечебном голодании, а в случае отсутствия терапевтичес­кого эффекта обнаруживали еще большую астено-депрессивную реакцию на безысходность своего состояния, что пред­ставляло большую опасность в отношении возможных суицидальных попыток.

Эти больные составляют по численности почти такую же группу, как и больные с ипохондрическим синдромом. Эффек­тивность лечения их примерно такая же как и при ипохонд­рическом синдроме. С давностью заболевания до 2 лет прак­тическое выздоровление наблюдалось в 80—90% случаев, свыше 5 лет — в 50—60%.

Параноидная форма. Это сравнительно небольшая группа больных (около 100 человек). У большинства из них отмеча­лось нерезко выраженное эмоционально-волевое снижение, они были сравнительно доступны. Бред во многих случаях имел паранояльный характер. В анамнезе у многих были эпи­зоды острого галлюцинаторно-параноидного синдрома. У не­которых больных имел место систематизированный бред, воз­никавший медленно или внезапно (по типу «озарения»), по­следнее наблюдалось значительно реже. Периоду системати­зации предшествовали подозрительность, отдельные идеи от­ношения, бредовое толкование окружающего. По содержанию это был бред преследования, отношения, бред физического недостатка, неприятного для окружающих. В процессе забо­левания нарастали замкнутость, отчужденность, недоверчи­вость, раздражительность. Во многих случаях клиническая картина характеризовалась психопатоподобными и неврозоподобными проявлениями с навязчивостью при слабо выра­женной тенденции к систематизации бреда.

Результаты лечения дозированным голоданием этой фор­мы шизофрении были менее эффективны по сравнению с ипо­хондрической и простой формами.

Практическое выздоровление и значительное улучшение наблюдалось в 60% случаев при давности заболевания не бо­лее 2 лет, и 30—40% —при давности более 5 лет.

Наилучший терапевтический эффект наблюдался у боль­ных, у которых инициальный период протекал в виде бреда физического недостатка или бреда паранояльного характера.

Отсутствие терапевтического эффекта в основном относит­ся к случаям с психопатоподобным и неврозоподобным со­стоянием, с явлениями деперсонализации и дереализации.

В процессе лечения параноидной формы шизофрении в от­дельных случаях наблюдалось обострение психотической сим­птоматики, обычно на 7—12 дни голодания, т. е. в период ацидотического криза, а иногда на 7—10 день восстанови­тельного периода, когда больные начинали принимать белко­вую пищу.

Это обострение обычно обходилось без особого терапев­тического вмешательства и лишь иногда приходилось приме­нять при этом медикаментозные средства.

Обострение психоза наблюдалась чаще всего у больных с психопатоподобным и неврозоподобным началом заболева­ния при слабо выраженной систематизации бреда.

До лечения голоданием под влиянием «поддерживающих» доз психофармакологических средств эти больные находились в состоянии относительной компенсации. В процессе лечебного голодания они давали обострение заболевания с психомотор­ным возбуждением, галлюцинациями и выраженными бредо­выми идеями. По-видимому, в этих случаях под влиянием го­лодания повышалась реактивность, вследствие чего вялое те­чение процесса переходило в острое. Во многих из этих слу­чаях при последующей терапии психофармакологическими средствами или инсулиновыми шоками наблюдался значи­тельный эффект, причем, дозировка лекарств и инсулина тре­бовалась в 5—10 раз меньше обычной.

В ряде диагностически трудных случаев наблюдаемое обо­стрение психотической симптоматики способствовало уточне­нию диагностики шизофрении.

Кататоническая форма. Эта группа больных малочисленна (всего 10 человек), так как мы пробовали лечить таких боль­ных только в начале применения лечебного голодания в пси­хиатрической практике и вынуждены были в дальнейшем отказаться от лечения этих больных из-за трудностей исполь­зования данного метода в условиях беспокойного отделения.

Все указанные больные были в состоянии кататонического ступора с мутизмом и отказом от пищи. Трое из 10 больных имели первый приступ и небольшую давность заболевания (1—1,5 года). Остальные имели значительную давность забо­левания (свыше 5 лет), и кататонический ступор носил у них вторичный характер.

При лечении больных в состоянии кататонического ступо­ра встретился целый ряд трудностей: эти больные отказыва­лись также и от питья воды, проявляли резкий негативизм и активно сопротивлялись проведению всех необходимых про­цедур (клизмы, ванны, массаж, прогулки). Но несмотря на это, 3 из 10 больных (имеющие небольшую давность заболе­вания) дали практическое выздоровление. У этих больных уже с 7—10 дня голодания уменьшался негативизм, и с :15— 20 дня они самостоятельно начинали принимать пищу. Доль­ше всего сохранялся мутизм, который исчезал только в конце восстановительного периода.

Циркулярная форма. Это также немногочисленная группа (всего 8 человек) с давностью заболевания от 5 до 10 лет.

Течение заболевания имело периодический характер в ви­де чередующихся депрессивных и гипоманиакальных синдромов. Психическое состояние во время лечения характеризо­валось нерезко выраженной депрессией на фоне легкого эмо­ционально-волевого дефекта.

Четверо из этих больных в результате лечебного голода­ния имели практическое выздоровление и другие 4 — значи­тельное улучшение.

За многими больными шизофренией, прошедшими курс лечебного голодания, ведутся катамнестические наблюдения различной длительности, в отдельных случаях до 20 лет.

Анализ катамнестических данных указывает на значитель­ную стойкость терапевтического эффекта, особенно в случаях, когда больные соблюдают рекомендованный им режим (ра­стительно-молочное питание, периодическое самостоятельное проведение кратковременных курсов лечебного голодания, воздержание от спиртных напитков и курения, занятия физи­ческой культурой).

Наиболее стойкий терапевтический, эффект по катамнестическим данным наблюдается при ипохондрической и простой формах шизофрении.

Многие больные после лечения окончили учебные заведе­ния и работают по специальности, некоторые защитили кандидатские диссертации. Однако длительные наблюдения за эти­ми больными подтверждают диагноз шизофрении. Они оста­ются замкнутыми, ипохондричными, педантичными, холодны­ми или сензитивными, живущими в отрыве от общества. На­ряду с этим они в достаточной степени компенсированы, мно­гие из них работают по специальности и прогредиентность заболевания не наблюдается.

Примерно в 30% случаев, давших положительный тера­певтический эффект, наблюдался рецидив заболевания преи­мущественно в первые 2 года после проведенного лечения. Эти больные в большинстве случаев относятся к имевшим неполное выздоровление (ремиссия типа «С»). Рецидив воз­никал обычно после психотравм, инфекций, истощения, пере­утомления, нарушения диеты, употребления спиртных на­питков.

Во многих случаях при рецидивах заболевания, а также с целью дальнейшего улучшения состояния мы проводили пов­торный курс лечебного голодания не ранее как через 6 меся­цев после предыдущего. Обычно при повторном лечении боль­ные обнаруживали более выраженную реакцию на проводи­мое лечение и давали более высокий терапевтический эффект.

ДРУГИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Уделяя в своей работе основное внимание шизофрении, в целях выявления наиболее показанных для данного лечения нозологических форм мы пробовали также лечить многих больных с самыми различными нервно-психическими заболе­ваниями. Численность леченных больных в каждой нозологи­ческой единице относительно невелика, поэтому мы не будем останавливаться подробно на каждом отдельном заболевании.

Функциональные нервно-психические заболевания. Здесь прежде всего нужно указать на группу больных, по клиничес­кой картине близких к шизофрении. Это больные с затяжны­ми психогенными реакциями, с патологическим развитием личности, с затяжным неврозом навязчивых состояний.

Как и при шизофрении, здесь во многих случаях имелись различные синдромы (ипохондрический, апатико-абулический, фобический, дисморфофобический, ананкастный, депрессив­ный).

Эффективность лечения этих больных, особенно с ипохон­дрическим, апатико-абулическим, депрессивным и дисморфофобическим синдромами, оказалась весьма высокой даже не­зависимо от давности заболевания. Полное выздоровление с восстановлением трудоспособности наблюдалось в 80—90% случаев. Более низкий терапевтический эффект наблюдался только при наличии дополнительных органических заболева­ний центральной нервной системы, а также резко выражен­ных психопатических особенностей личности в преморбиде.

Среди этих больных с функциональными нарушениями вы­деляется небольшая группа лиц с наличием сексуальных из­вращений, которые также в ряде случаев дали весьма поло­жительные результаты.

Маниакально-депрессивный и инволюционный психозы. Хороший терапевтический эффект наблюдался у депрессив­ных больных при циклотимии, МДП и инволюционном психо­зе. Обычно депрессия прекращалась на 10—15 день голода­ния. Результаты лечения здесь в значительной степени зави­сели от давности заболевания и соматического состояния больных, в основном в виде склеротических нарушений. Одна­ко почти все больные в той или иной степени давали улучше­ние состояния, которого не удавалось достичь другими мето­дами лечения.

Меньший эффект лечебное голодание дало у больных с инволюционным параноидом, однако и здесь у отдельных больных имелся исключительно хороший результат, позволя­ющий говорить о практическом выздоровлении.

Эпилепсия. Лечение дозированным голоданием было про­ведено нескольким больным с эпилептической болезнью.

В литературе имеются указания (М. Я. Серейский, В. Пенфилд и Т. Эриксон, О. Бухингер и др.) на то, что во время лечебного голодания эпилептические припадки становятся ре­же или прекращаются полностью, но в восстановительном периоде они возобновляются снова.

Наш опыт в общем подтвердил эти данные, однако у не­которых больных припадки, исчезнувшие во время голодания, не появились не только в восстановительном периоде, но и на протяжении последующих нескольких лет.

В отдельных случаях в результате лечения припадки ста­новились много реже, принимали абортивный характер. У не­которых больных наряду с изменением характера припадка исчезали или уменьшались другие проявления болезни (го­ловные боли, расстройство настроения, различные вегетатив­ные нарушения).

В ряде случаев весьма эффективным оказывалось сочета­ние лечебного голодания с медикаментозной противосудорожной терапией. При этом дозировка медикаментозных средств была в 3—4 раза меньше обычной.

Органические заболевания центральной нервной системы

В эту группу входят: травматическая энцефалопатия, остаточ­ные явления нейроинфекции (постгриппозный энцефалит, менингоэнцефалит), некоторые виды диэнцефального синдрома (ипохондрический, психопатоподобный, эпилептиформный, галлюцинаторно-параноидный и др.), некоторые органические заболевания ЦНС с эндокринными нарушениями и расстрой­ством жирового, углеводного я водно-солевого обмена, в ча­стности, болезнь Иценко-Кушинга. В эту же группу мы отнес­ли и церебральный атеросклероз.

Эффективность лечения этой разнородной группы зависе­ла от заболевания, а также от степени обратимости патологи­ческого процесса.

Хороший терапевтический эффект наблюдался у больных с гипоталамическими нарушениями, в клинической картине которых преобладали ипохондрический, апатический, неврозоподобный синдромы, в особенности при сочетании их с аффек­тивными расстройствами при нерезкой выраженности нейроэндокринных и вегетативно-сосудистых нарушений.

Однако наряду со значительным терапевтическим эффек­том в одних случаях, в других наблюдался лишь частичный эффект: исчезали или уменьшались головные боли, трофичес­кие нарушения, наступала нормализация артериального дав­ления, улучшался ночной сон.

Во многих случаях мы имели очень хороший результат лечения голоданием при церебральном атеросклерозе, особенно в начальных его стадиях. Больные выглядели значительно моложе, у них исчезали головные боли, головокружение, сла­бодушие, улучшалась память, восстанавливалась или повы­шалась половая потенция, увеличивалась трудоспособность. Этим больным в особенности рекомендовалось самостоятель­ное периодическое повторение кратковременных курсов лечеб­ного голодания (2—3 дня в месяц или 5—10 дней в квартал).

В некоторых случаях травматической энцефалопатии мы также имели значительное улучшение. Здесь имело особенно большое положительное значение дегидратация, возникающая в результате лечебного голодания. Поэтому им рекомендова­лось придерживаться после лечения растительно-молочной, диеты с ограничением поваренной соли.

Соматогенные астено-депрессивные и астено-ипохондрические реакции. Сюда входят больные с выраженными в раз­ной степени астено-депрессивными и астено-ипохондрическими реакциями, обусловленными длительными выраженными соматическими заболеваниями (гипертоническая болезнь, сте­нокардия, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, неопецифический деформирующий полиар­трит и др.).

Психическое состояние в этих случаях характеризовалось подавленным, тоскливым настроением, тревожностью, мрач­ным взглядом на будущее, неверием в возможность выздо­ровления. У больных стенокардией отмечался страх смерти. У больных с язвенной болезнью наряду с общей астенией и депрессией часто наблюдался ипохондрический синдром, они были крайне фиксированы на своем заболевании и высказы­вали опасения, что у них развивается рак.

У большинства больных, страдающих вышеуказанными со­матическими заболеваниями, в результате лечебного голода­ния наблюдалось полное или практическое выздоровление. Параллельно с улучшением соматического состояния у боль­ных исчезали бывшие соматогенные психические нарушения. Больные становились жизнерадостными, бодрыми, у них по­являлась уверенность в стойкости своего выздоровления, они стремились к трудовой деятельности.

В некоторых случаях с затяжным характером соматичес­кого заболевания, в особенности при неспецифическом де­формирующем полиартрите, терапевтический эффект был ме­нее выражен, а в отдельных немногочисленных случаях даже наблюдалось обострение заболевания в восстановительном периоде.

Особенно хорошие результаты наблюдались у больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Обычно после 15—20 дней голодания проходили все клинические про­явления болезни и исчезал симптом «ниши».

Сопутствующие соматические заболевания. У многих пси­хически больных, проходивших лечение голоданием, имелись те или иные сопутствующие, обычно хронические, соматичес­кие заболевания. Чаще всего встречались: гастрит, бронхит, колит, гепатит, холецистит. Реже наблюдались такие заболе­вания, как ревматический полиартрит, сахарный диабет, тромбофлебит, синуситы, облитерирующий эндартериит и т. д.

В процессе лечения основного психического заболевания во всех случаях, где имелись вышеуказанные сопутствующие соматические заболевания, наблюдалось обратное развитие последних.

Степень эффективности лечения здесь также зависела от выраженности, остроты и давности заболевания. В свежих, нерезко выраженных случаях обычно наступало полное вы­здоровление.

Большой интерес представляет лечение голоданием сахар­ного диабета. Больным с первых дней голодания прекраща­лось введение инсулина. В процессе голодания уровень сахара

в крови постепенно снижался, достигая нормы обычно к 7— 10 дню воздержания от пищи. На 5—7 день восстановитель­ного периода содержание сахара в крови несколько повыси­лось, и в тех случаях, где до лечения был выраженный сахар­ный диабет, приходилось снова прибегать к инсулину. Одна­ко, достаточно было дозы в 3—4 раза меньшей, чем до лече­ния. В нескольких случаях начального диабета наступало полное стойкое выздоровление и отпадала необходимость введения инсулина.

Разительный эффект давало лечебное голодание при эндо­кринном нарушении жирового обмена. Некоторые из этих больных поступали с весом 150—170 кг и после нескольких (5—6) повторных курсов фракционно проводимого лечебного голодания (20—30 суток голодания повторно чередовались с восстановительными периодами такой же длительности) выписывались с устойчивым весом в 80—90 кг. Некоторые из этих случаев катамнестически прослежены в течение 3—5 лет — вес больных при соблюдении предписанной диеты ос­тается стабильным.

Прекрасные результаты, прослеженные катамнестически в течение 3—6 лет, были получены в 2 случаях болезни Иценко-Кушинга у девушек в возрасте 16—18 лет.

В нескольких случаях облитерирующего эндартериита наблюдалось значительное улучшение: исчезала перемежаю­щаяся хромота, значительно улучшались показатели осцилло­графии.

При хроническом гепатите, особенно часто встречающемся у больных шизофренией в результате длительного употребле­ния психофармакологических средств, в результате лечебного голодания в большинстве случаев наблюдалось практическое выздоровление.

Имеющиеся катамнестические наблюдения многих боль­ных, страдающих соматическими заболеваниями, указывают на значительную стойкость полученного терапевтического эф­фекта при условии выполнения больными рекомендуемого ре­жима.

Показания и противопоказания к лечению голоданием

Разнообразие нозологических форм и синдромов у лечен­ных нами больных позволило выявить показания для лечения дозированным голоданием.

Анализ результатов лечения показал, что эффективность лечебного голодания как неспецифического метода зависит не столько от той или другой нозологической формы, сколько от обратимости патологического процесса при каждом забо­левании. Последняя в значительной степени определяется со­стоянием реактивности организма, которое в свою очередь зависит от прогредиентности заболевания. Давность заболе­вания, в частности шизофренией, возраст больных здесь име­ют лишь косвенное значение. Во многих случаях шизофрении было получено практическое выздоровление при большой дав­ности заболевания (свыше 20 лет), но при незначительной прогредиентности и при наличии достаточной реактивности организма. Наряду с этим в ряде случаев терапевтический эффект отсутствовал у больных с небольшой давностью забо­левания (до 2—3 лет) при наличии быстро нарастающей де­фектной симптоматики.

Если в начале работы по применению лечебного голодания мы брали для этой терапии всех больных, которым практи­чески представлялась возможность проведения данного лече­ния, то при наличии определенного практического опыта мы стали отбирать по преимуществу только тех больных, у кото­рых сохранялась достаточная реактивность организма. По­следняя проявлялась в относительной эмоциональной живо­сти, в наличии вегетативных реакций, в выраженной в той или иной степени заторможенности. Монотонность, вялость, выраженная эмоциональная тупость или неадекватность, осо­бенно с элементами расстройства мышления и вычурностью поведения, а также наличием гебефренной симптоматики слу­жили прогностически неблагоприятными показателями в от­ношении терапии голоданием.

Однако при определении показаний для лечебного голода­ния нельзя руководствоваться только оценкой состояния реактивности организма. Некоторые синдромы независимо от состояния реактивности больных могут быть противопоказан­ными для лечебного голодания.

Сюда прежде всего относятся: галлюцинаторно-параноидный синдром с систематизированным бредом воздействия, от­равления, напряженные и недоступные контакту больные, а также с маниакальным синдромом и больные в состоянии ка­татонического возбуждения.

Все же в отдельных случаях здесь можно говорить об от­носительности противопоказаний. Когда удавалось установить контакт с больным и появлялась возможность проведения лечения при наличии его согласия, мы получали часто весьма положительный терапевтический эффект.

Абсолютно противопоказанными к лечению дозированным голоданием являются слабоумные больные. Многие виды пси­хопатии, даже при наличии активного стремления к лечению голоданием, также являются противопоказанными. Это прежде всего возбудимые и склонные к конфликтам психопаты, а также психопаты при наличии клептомании или страдающие некоторыми половыми извращениями (гомосексуализм, эксги­биционизм и др.).

Являются противопоказанными также психические заболе­вания в раннем детском возрасте.

Из соматических противопоказаний на первом месте стоит глубокая степень истощения, особенно у пожилых лиц, хотя и в этих случаях бывают исключения, когда в основе истоще­ния лежит какой-то токсический процесс, который может быть снят лечебным голоданием.

Противопоказанными также являются активный туберку­лез легких, злокачественные опухоли и злокачественные забо­левания крови, цирроз печени и почек, многие органические заболевания ЦНС, выраженный базедовизм, аддисонизм, мно­гие другие эндокринные заболевания а также многие хирургические и паразитарные заболевания.

Противопоказано лечебное голодание больным в период лактации.

Состояние больных в процессе лечения

На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований в динамике клинического состояния больных в процессе лечения можно было отметить 6 стадий, из кото­рых 3 относятся к разгрузочному периоду и 3 — к восстанови­тельному.

Эти стадии определяются изменениями в соматическом и психическом состоянии больных, наблюдающимися в процессе голодания и последующего питания. Изменения эти физиоло­гически обоснованы и являются закономерными для всех больных, проходящих курс лечебного голодания. Однако они у всех больных различно выражены в зависимости от состоя­ния реактивности организма.

ПЕРИОД ВОЗДЕРЖАНИЯ ОТ ПИЩИ

Первая стадия (стадия пищевого возбуждения). Во время первой стадии, длящейся обычно 2—4 дня, больных раздра­жают любые сигналы пищи: вид, запах, разговоры о еде, звук столовой посуды и пр. Пищевые сигналы вызывают слюноте­чение, урчание в животе, ощущение сосания под ложечкой. У некоторых больных наблюдается общая расторможенность, повышение сухожильных рефлексов. Ухудшается сон, повыша­ется раздражительность, бывает плохое настроение. Иногда у больных отмечается незначительное обострение психотиче­ской симптоматики.

Вес тела быстро падает (потеря веса — до 1 кг в сутки). Жажда обычно невелика. Больные пьют немного (300— 500 гр.). Несмотря на это диурез повышен. Удельный вес мо­чи несколько увеличивается (с 1,015—1,020 до 1,020—1,025).

Выделение каловых масс с клизмой довольно значительно. Кал содержит остатки ранее принятой пищи и имеет обычный, цвет и запах.

Артериальное давление у большинства больных остается без изменений. Пульс несколько учащается (на 5—10 ударов в минуту) и становится неустойчивым, дыхание также уча­щается, у некоторых больных наблюдается нерезкая геперемия лица.

По данным электроэнцефалографических исследований, отмечается повышение электрической активности во всех от­ведениях, ранние пороги возбудимости, увеличение медленных волн, наряду с этим — усиление тахиритмии.

Вторая стадия (стадия нарастающего ацидоза). На 3—5 день воздержания от пищи чувство голода обычно понижа­ется, а иногда и полностью исчезает. Запах и вид пищи пере­стают привлекать больных, тогда как жажда обычно в это время повышается. У большинства больных отмечается нара­стающая общая психомоторная заторможенность. Иногда, особенно по утрам, некоторые больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, чувство слабости. Однако эти явления в значительной степени снижаются или исчезают полностью после прогулки, движений на свежем воздухе, питья щелочных вод (боржоми), которые становятся для больных особенно приятными в этой стадии. Быстрое обостре­ние психотической симптоматики сглаживается или полностью исчезает. У больных с ипохондрическим синдромом уменьша­ются сенестопатии. У больных с галлюцинаторно-параноидным синдромом менее интенсивными становятся галлюцинации, бредовые высказывания теряют свою эффективную насыщен­ность.

При соматическом обследовании у больных отмечается нарастающий белый Гили серый налет на языке, сухость языка и губ, слизь на зубах, запах ацетона изо рта, сухость и бледность кожных покровов. Живот становится втянутым, хорошо прощупываются кишечные петли. Больные отмечают уменьше­ние или исчезновение чувства сосания под ложечкой и урча­ния в животе. Пульс становится реже, кровяное давление мед­ленно и постепенно понижается. Дыхание становится более глубоким и редким. В легких усиливается везикулярное дыха­ние. Сухожильные рефлексы резко понижаются, у некоторых больных вызвать коленные рефлексы не удается. Отмечается незначительное сужение зрачков. У, отдельных больных на­блюдаетсянебольшое обострение симптомов сопутствующих хронических соматических заболеваний, находящихся в ла­тентном состоянии. Например, у больных, страдающих холе­циститом, появляется болезненность в области желчного пу­зыря, легкая желтушность; у ревматиков — болезненность суставов, у страдавших бронхитом—возникает повышенное выделение мокроты.

Суточная потеря веса тела быстро уменьшается и дости­гает 300—500 грамм. Кал, выделяемый с клизмой, уменьша­ется в количестве, имеет вид темных комков в лесной орех, почти без запаха. Он состоит из остатков пищи, желчных пи­гментов, слизи и хлопьев слизистой оболочки кишечника, бак­терий.

Удельный вес мочи еще больше повышается (до 1025— 1030). В ней появляется слизь, большое количество солей, увеличивается число лейкоцитов.

Клинический анализ крови определенных изменений не обнаруживает. При биохимических исследованиях отмечает­ся увеличение ацетона в моче, понижение сахара в крови (с 105—95 до 80—65 мг%), падение резервной щелочности (с 49—62 до 28—45 объемных %), повышение азота аммиака в моче (с 0,6—0,9 до 1,0—1,5 мг%) при понижении количест­ва общего азота мочи.

На электроэнцефалограмме отмечается понижение био­электрической активности коры мозга, снижение реактивно­сти, увеличение латентного периода реакций на внешние раз­дражители. Рисунок кривых биотоков становится бедным, кривые — монотонными.

Все вышеизложенные явления, характеризующие вторую стадию, у разных больных нарастают с разной интенсивно­стью до 7—10 дня голодания, после чего довольно быстро, можно сказать, критически, состояние больных изменяется и наступает третья стадия.

Третья стадия (стадия компенсации или выравнивания). Иногда в течение одного дня или даже нескольких часов, часто ночью, ,в состоянии больных наступает резкий перелом — т. н. «адидотический криз». Возникает значительное улучше­ние общего самочувствия. Уменьшается или полностью исче­зает чувство физической слабости, появляется бодрость, по­вышается настроение, прекращаются различные неприятные ощущения в теле, исчезают до того обострившиеся проявления сопутствующих соматических заболеваний. У некоторых боль­ных это улучшение состояния протекает волнообразно, при­чем светлые промежутки вначале бывают короткими, а потом становятся все длиннее и длиннее. С этого времени у больных начинает очищаться от налета язык, вначале кончик и края, затем середина.

У больных улучшается цвет лица, исчезает бледность, иногда появляется румянец. Одновременно прекращается за­пах изо рта и от кожи, уменьшается потливость.

Диурез несколько увеличивается, а удельный вес мочи снова понижается, уменьшается количество солей, слизи и лейкоцитов. Подкожно-жировой слой резко понижен, имеется значительное общее похудание. Живот втянут. При пальпации его, как правило, болезненности не отмечается, печень и се­лезенка не прощупываются, перистальтики кишечника не от­мечается.

При исследовании желудочной секреции отмечается пони­жение переваривающей силы и значительное увеличение спон­танной желудочной секреции.

Тоны сердца у большинства больных становятся более звучными, пульс — редким.

При исследовании электрокардиограммы у большинства больных наблюдается только нерезко выраженная синусовая брадикардия.

Суточная потеря веса становится минимальной, равной 100—200 г в день.

В клинических анализах крови у некоторых больных мож­но отметить лишь незначительное понижение числа лейкоци­тов (на 500—600, по сравнению с исходным уровнем).

При биохимических исследованиях отмечается увеличение содержания сахара в крови до 90—100 мг%, повышение ще­лочного резерва до 40—50 объемных %, уменьшение или пол­ное исчезновение ацетона и увеличение аммиака в моче, по­нижение титрационной кислотности мочи.

На электроэнцефалограмме отмечается низкая электричес­кая активность во всех отведениях, очень слабая реакция на внешние раздражения, рисунок кривых однообразен.

Психическое состояние больных обычно значительно улуч­шается, повышается настроение, исчезает тревога, они начи­нают интересоваться окружающей обстановкой, включаются в жизнь отделения.

У многих больных с ипохондрическим синдромом, у которых во второй стадии сенестопатии уменьшались, в третьей стадии они полностью исчезают и прекращается фиксация на этих ощущениях.

Больные с галлюцинаторно-параноидным синдромом ста­новятся мягче, доступнее, бред и галлюцинации у них посте­пенно затухают, как бы отходят на второй план, теряют свою актуальность и значимость для больных. В некоторых случаях они полностью исчезают, хотя критическое отноше­ние к ним у больных возникает нечасто.

У больных простой формой шизофрении уменьшаются вя­лость и апатия, они становятся подвижнее, живее, инициатив­нее, включаются в трудовые процессы, начинают контактиро­вать с окружающими, интересоваться жизнью близких, об­наруживают правильные социальные установки.

У больных кататонической формой понижается напряжен­ность, уменьшается негативизм. Они начинают вставать с по­стели, выходить на прогулку, оказывают меньшее сопротивле­ние при выполнении терапевтических процедур (клизмы, ван­ны, массаж и пр.), иногда сами проявляют активность при этом. Взгляд их становится осмысленным.

Некоторые больные, находившиеся ранее в состоянии ка­татонического ступора и мутизма, начинают отвечать на вопросы и сами встают с постели.

Длительность этой стадии подвержена наибольшей инди­видуальной вариации. Она зависит от общего состояния реак­тивности больного, его упитанности, состояния сердечно-сосу­дистой системы, психического состояния и пр. Заканчивается эта стадия критически, появлением сильного аппетита, что в большинстве случаев наступает на 20—30 день воздержания от пищи. Язык полностью очищается от налета, становится красным и влажным.

К этому времени у больных снова несколько ухудшается сон, появляются сновидения, в которых многие больные видят вкусную пищу, утром они просыпаются с мокрой от слюны подушкой. Появляется снова небольшая раздражительность, усиливается чувство слабости. При этом весьма часто у боль­ных отмечается небольшое учащение пульса и незначительное повышение артериального давления как максимального, так и минимального (на 10—15 мм ртутного столба).

В крови понижается количество сахара с 72—80 до 68— 71 м г %.

С этого момента начинается питание больных и наступает восстановительный период.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД

Первая стадия (астеническая). Больные, испытывавшие до этого сильный аппетит, после первого приема небольшой порции пищи (200 мл фруктового сока) испытывают чувство предельной сытости, но уже через короткое время (20—30 мин) снова ощущают сильный аппетит и с нетерпением ждут каждого приема пищи.

В это время у больных снова усиливается чувство слабости и они охотно лежат в постели. Настроение часто стано­вится неустойчивым, с резкими колебаниями. То больные ис­пытывают довольство, то раздражаются по малейшему пово­ду, капризничают, предъявляют различные необоснованные требования.

У некоторых больных наблюдается небольшое и кратко­временное обострение психической симптоматики — опять усиливаются сенестопатии, появляются отдельные бредовые высказывания, кратковременные галлюцинации, сон стано­вится поверхностным. У отдельных больных возникают непри­ятные болевые ощущения в животе, метеоризм, отрыжка. При пальпации живота отмечается урчание, прощупывается перистальтика кишечника. Жажда полностью удовлетворяется количеством выпиваемого сока (1—1,5 л в день). Стул, как правило, появляется самостоятельно со 2—3 дня питания. При отсутствии спонтанного стула на 3—4 день питания ста­вится очистительная клизма.

Пульс со 2—3 дня питания учащается (до 80—90 в мину­ту) и становится неустойчивым, дыхание менее глубоким, более частым—до 16—18 в минуту. Температура тела может несколько повышаться (до 37,0—37,2°С).

Вес тела в первые 1—2 дня восстановительного периода, несмотря на питание и, обычно, отсутствие стула, продолжает понемногу понижаться (100—200 г в сутки).

Биохимические исследования обнаруживают повышение содержания сахара в крови почти до исходного уровня, зна­чительное понижение аммиака в крови и особенно в моче, понижение титрационной кислотности мочи и, несмотря на на­личие питания, понижение общего азота мочи.

На электроэнцефалограмме отмечается низкая электричес­кая активность во всех отведениях, слабая реактивность на внешние раздражения. Рисунок кривых беден.

Вторая стадия (стадия интенсивного восстановления). Во второй стадии, которая наступает на 4—6 день, аппетит у больных быстро повышается. Одновременно нарастает воз­можность удовлетворять этот аппетит все большими порция­ми пищи.

Если в первой стадии восстановительного периода пище­вое возбуждение быстро исчезало после приема незначитель­ного количества пищи, то теперь для насыщения требуется уже достаточно большое количество пищи. Вес тела больных быстро нарастает, примерно в той же прогрессии, в какой он падал в разгрузочном периоде, и у большинства больных вес тела достигает первоначального уровня в срок, равный длительности разгрузочного периода, а у некоторых больных — значительно быстрее. Параллельно нарастают и физические силы, быстро улучшается самочувствие, настроение становит­ся повышенным, с элементами эйфории. Ори этом больные склонны к переоценке собственных возможностей, имеют по­вышенное Стремление к деятельности. У многих больных ис­чезают ипохондрические жалобы и ощущения, прекращаются бредовые высказывания и галлюцинации.

Артериальное давление достигает нормального уровня (110/65—120/70), пульс становится устойчивым (70—80 в минуту), устанавливается регулярный нормальный стул.

При неврологическом обследовании отмечаются живые су­хожильные рефлексы.

Большинство биохимических показателей приближается к нормальному уровню. Сахар в крови в среднем равен 98—101 мг%, щелочный резерв — 46,2—48,0 объемных %, азот аммиака в крови —0,58, в моче — 0,68—0,73 мг%, однако об­щий азот остается и в этой стадии на низком уровне, в сред­нем 6,3—7,5 г.

Картина биотоков мозга, сравнительно с предыдущей ста­дией, существенно не изменяется. Сохраняется низкая элек­трическая активность, пониженная реактивность на световые раздражители и нерегулярность альфа-ритма.

Большой аппетит и повышенное настроение держится у больных в течение 2—3 недель, после чего эта стадия не­посредственно переходит в последнюю.

Третья стадия (стадия нормализации). Аппетит у больных становится умеренным. Вопросы питания перестают занимать центральное место в сознании больных. Настроение становит­ся ровным, спокойным, исчезает налет эйфории. Продуктив­ная психотическая симптоматика у многих отсутствует, не отмечаются сенестопатии, совершенно исчезают ипохондричес­кие жалобы. У некоторых больных даже появляется крити­ческое отношение к прошлым бредовым высказываниям.

Однако, несмотря на клиническое выздоровление, у многих больных в картине биотоков мозга в конце курса лечения отмечаются еще патологические черты (нерегулярность альфа-ритма, патологический частый ритм, плохая реакция на световые раздражения), и только через 2—3 месяца после ле­чения в кривых биотоков можно отметить нормализацию.

Больных, подвергаемых лечению дозированным голодани­ем, в зависимости от характера реагирования на лечение можно разделить на три основные группы:

1. Больные с хорошей реактивностью, у которых все выше­упомянутые стадии хорошо выражены и своевременны. Эти больные дают наилучший терапевтический эффект.

2. Больные, у которых все вышеупомянутые стадии или хорошо выражены, но по времени отставлены, или слабо вы­ражены, но своевременны. Эти больные с инертностью или лабильностью основных нервных процессов. Эффективность лечения дозированным голоданием этих больных снижена и положительные результаты часто отставлены или нестойки.

3. Больные, у которых не удается наблюдать вышеуказан­ных стадий. Они характеризуются пониженной реактивностью или ареактивностью. Обычно лечение их дозированным голо­данием дает незначительный и кратковременный эффект или последний совсем отсутствует.

Можно считать, что выраженность стадий и эффективность лечения дозированным голоданием стоят в прямой зависимо­сти от состояния реактивности.

Методика лечения

Для лечения дозированным голоданием выделяется спе­циальная палата.

Предварительно получается согласие больного и его род­ственников на данный вид терапии.

Проводятся все клинические и лабораторные исследова­ния.

Затем больной полностью прекращает прием пищи[2].

В большинстве случаев бывает целесообразно сразу наз­начать больным предлагаемые сроки воздержания от пищи, что соответствующим образом мобилизует их и создает у них должную установку. При этом важно сохранить для больного принцип добровольности. Длительность воздержания от пищи дозируется индивидуально в зависимости от возраста, упитан­ности, особенностей заболевания. ;При психических заболева­ниях в большинстве случаев проводится курс лечебного голо­дания в 20—30 дней, и лишь отдельным больным — 35— 40 дней.

В общей сложности за весь период голодания больные теряют в весе в среднем 15—20% от первоначального веса.

На все время голодания прекращается употребление ка­ких-либо медикаментов. Категорически запрещается курение табака.

Количество выпиваемой за день жидкости не органичивается, не менее 1—1,5 литров. Это может быть сырая или кипяченая вода, навар шиповника или боржоми.

Перед началом голодания больному очищается кишечник путем дачи большой дозы слабительной соли — сернокислой магнезии 40,0—60,0 г (обычная доза сернокислой магнезии часто не оказывает надлежащего действия и вызывает толь­ко неприятные ощущения со стороны желудочно-кишечного тракта и требует повторного приема слабительного).

В течение всего периода голодания больным соблюдается следующий режим дня.

Утром делается очистительная клизма из 1—1,5 литров воды температуры тела, окрашенной до светло-розового цве­та марганцевокислым калием.

После действия клизмы больные получают общую ванну с температурой 36,5—37°С в течение 10—15 минут.

Непосредственно после ванны делается давящий массаж, при котором желательно достигнуть гиперемии кожи, особен­но в области позвоночника, его грудного и шейного отделов. Массаж проводится с мылом, которое смывается затем в ванне или под душем. Физически крепким больным массаж мож­но чередовать с душем Шарко.

После водных процедур больные пьют навар шиповника или воду, отдыхают в постели в течение 20—30 минут, затем идут на прогулку. В зимнее время необходимо тепло одевать­ся, т. к. во время голодания ощущается повышенная зябкость. На прогулке больные проводят комплекс дыхательных гим­настических упражнений. Рекомендуется умеренно двигаться, без значительного утомления. Прогулка продолжается до 13—14 часов. Затем больные возвращаются в палату (жела­тельно, когда уже закончилось время обеда других больных, чтобы избежать условно-рефлекторных пищевых раздраже­ний), отдыхают в течение часа или полутора, а затем опять идут на прогулку, в летнее время продолжающуюся до 20— 22 часов, в зимнее — до 16—18 часов.

Все свободное от сна и прогулок время важно занять тру­дотерапией, чтением, настольными играми и т. п.

На ночь больные пьют, чистят зубы, полоскают горло. Спят по возможности при максимальной вентиляции палаты, в зимнее время тепло укрытые.

Обычно в первые 3—5 дней голодания исчезает аппетит, затухают все натуральные пищевые условные рефлексы. Больных уже не раздражает вид и запах пищи, звук тарелок и проч. Однако приятные воспоминания о еде остаются посто­янно, особенно если больные не отвлекаются от мысли о пи­ще. При этом большое значение имеет установка больного на лечение и доверие к лечащему врачу. Здесь важную роль иг­рает соответствующая психотерапия и авторитет врача. Боль­шое психотерапевтическое значение имеет контакт больных с другими больными, уже получившими положительный эф­фект при данной терапии. В отделении у больных и персонала быстро создается положительное отношение к лечению голо­данием, и роль врача при этом значительно облегчается. Пси­хотерапия врача сводится к объяснению больным назначения проводимых мероприятий, в частности необходимости прогу­лок и ограничения лежания в постели, а также объяснению субъективных ощущений, возникающих во время лечения. Настроение больных значительно улучшается, и они охотно продолжают голодание, как только появляется облегчение субъективно тяжело переживаемых проявлений болезни, что обычно возникает после ацидотического криза.

На 2—3 день голодания одновременно с исчезновением аппетита обычно обкладывается язык белым или серым на­летом, появляется слизь на зубах и неприятный запах изо рта. При этом важно постоянно следить за гигиеной рта: чи­стить зубы мягкой щеткой, зубным порошком, полоскать гор­ло раствором борной кислоты или марганцевокислого калия. При очень интенсивном налете можно и язык слегка чистить зубной щеткой. Губы во время голодания обычно сохнут, по­этому рекомендуется смазывать их вазелином или ланолином.

С 5—6 дня воздержания от пищи желательно давать пить боржом (0,5—1,0 л), дозируя его индивидуально в зависи­мости от желания больных и степени возникающего ацидоза. Употребление одного только боржома часто вызывает отри­цательное отношение к нему (чувство тошноты), что мешает пользоваться боржомом в дальнейшем.

Клиническими показаниями окончания воздержания от пи­щи являются: появление аппетита, очищение языка от налета, исчезновение неприятного запаха изо рта и почти полное пре­кращение выделения кала с клизмой.

Однако иногда по целому ряду обстоятельств приходится начинать кормить больных раньше появления этих показате­лей, что все же не исключает возможности положительного результата лечения при условии, что продолжительность го­лодания была достаточной и миновал ацидотический криз.

С прекращением голодания отменяются клизмы, ванны и массаж.

Начинать питание лучше всего с только что приготовлен­ных фруктовых соков. При отсутствии таковых можно поль­зоваться стерилизованными консервированными соками. В первый день соки даются по 100—120 граммов на прием, до одного литра в день. Вначале рекомендуется давать сок, разбавленный пополам с водой.

Со второго дня помимо соков можно давать протертые спелые яблоки, апельсины и другие фрукты.

На третий день в добавление к сокам и фруктам дается тертая морковь (400—600 г в день) и кефир (500—600 г в день). Хорошим блюдом является смесь по следующей прописи: морковь — 200 г, яблоки—100 г, кефир — 200 г, сюда же можно добавить мед— 15—20 г.

С пятого дня дается хлеб цельного помола по 100 г на прием.

С седьмого дня можно давать винегрет, в состав которого входит вареный картофель, вареная свекла, сырая тертая морковь, сырая тертая или мелко шинкованная капуста, зе­леный или репчатый лук, растительное масло (15—20 г). Винегрет должен быть без соли. Для больного достаточно соли, содержащейся в хлебе.

С одиннадцатого дня в дополнение к указанному питанию (фрукты, кефир, морковь, винегрет) можно добавлять полу­жидкие каши на молоке без соли со сливочным маслом (5— 7 г), орехи (30—50 г).

Диета восстановительного периода[3] может быть изменена применительно к имеющимся возможностям и индивидуаль­ным особенностям больного. Следует только учитывать, что содержание овощей и фруктов должно быть максимальным. Поваренная соль должна быть исключена, особенно в первой половине восстановительного периода. Совершенно не допус­кается в восстановительном периоде употребление мяса, мяс­ных продуктов, рыбы, яиц, грибов. Больные должны есть медленно, тщательно разжевывая пищу, а также употреблять достаточное количество жидкости.

Такая растительно-молочная диета продолжается пример­но столько же дней, сколько дней больной воздерживался от пищи. Больным обычно нравится эта диета и они стремятся по возможности сохранить ее после лечения. Рекомендуется и в дальнейшем придерживаться растительно-молочной дие­ты, максимально содержащей овощи и фрукты. Значение этой диеты, помимо большого содержания в ней витаминов и минеральных солей, состоит в преобладании щелочной ва­лентности. Исходя из характера диеты и важности макси­мального пребывания больных на свежем воздухе во время голодания, можно считать, что наилучшим временем года для проведения данной терапии является летне-осенний пе­риод. Однако это лечение без труда можно проводить круг­лый год, пользуясь в наименее благоприятное время года кон­сервированными соками и фруктами, компотом с добавлени­ем синтетических витаминов.

Некоторые осложнения при лечении голоданием

Как правило, в период лечебного голодания довольно ред­ко присоединяются какие-нибудь инфекционные заболевания, в том числе и простудного характера. Этого нельзя сказать в отношении катарральной ангины, которая иногда возника­ет у больных, часто страдающих ею ранее. Обострение ангин при голодании объясняется, по-видимому, отсутствием очист­ки миндалин пищей.

С профилактической целью рекомендуется во время голо­дания ежедневно полоскать горло раствором марганцовокис­лого калия или соды.

В стадии нарастающего ацидоза иногда возникает тошно­та и рвота, которые обусловлены ацидозом. В этих случаях рекомендуется больше пить щелочных вод (боржом), прини­мать питьевую соду по 0,5 чайной ложки через час, делать повторную очистительную клизму, увеличить длительность прогулок, давать дышать кислородом. В случае неукротимой рвоты, продолжающейся 2—3 дня, иногда приходится преры­вать голодание.

В редких случаях при длительном голодании (30—40 су­ток), обычно после многократной рвоты, возникают распро­страненные тонические судороги. Обычно вначале сводит пальцы рук, появляются судороги икроножных мышц, затем судороги могут распространяться на все мышцы конечностей и жевательную мускулатуру. Эти судороги обуславливаются обезвоженностью организма и дефицитом хлористого натрия. Профилактической мерой здесь является питье минеральных вод (боржом), при появлении рвоты — гипервентиляция.

При появлении повторяющихся и распространяющихся тонических судорог показано питье раствора поваренной соли концентрации нормально посоленного супа. Раствор соли да­ется в теплом виде по стакану через 1—2—3 часа 4—5 раз в день. Обычно судороги прекращаются вскоре после того, как больной выпивает первый стакан раствора соли. Если судороги в дальнейшем возникают снова, рекомендуется прервать голодание. При резком похудании и продолжающихся рво­тах во время начала питания рекомендуется в течение двух дней 4—5 раз в день давать больному сыворотку из-под про­стокваши или нормально посоленный овощной бульон, после чего переходить на ахлоридное питание по установленной схе­ме, начиная с соков.

Бывают редкие случаи, когда больные, несмотря на стро­гое запрещение, тайком курят во время голодания. Здесь мо­жет возникнуть коллапс с резкой бледностью и падением сер­дечной деятельности или расстройство сознания с двигатель­ным возбуждением. Профилактика: — надзор за больными, исключающий возможность курения. Лечение: в случае кол­лапса — горизонтальное положение, свежий воздух, кислород, при необходимости — кофеин, камфара (половина одноразо­вой терапевтической дозы).

При быстрой перемене положения из горизонтального в вертикальное у больных может возникнуть ортостатический коллапс. Профилактика: — медленно вставать с постели и особенно из ванны. Лечение: — горизонтальное положение, свежий воздух, кислород.

Головная боль, боль в области сердца, тошнота, чувство большой слабости, возникающие обычно у полных больных, особенно по утрам, объясняются ацидозом и гипоксией. Про­филактика: вентиляция помещения, питье щелочных вод. Лечение: свежий воздух, кислород, прогулка, гипервентиля­ция легких, повторная очистительная клизма вечером, питье боржома.

Язвенное кровотечение, которое может возникнуть у боль­ных с язвенной болезнью желудка или 12-перстной кишки во время ацидотического криза или в начале восстановитель­ного периода. Профилактика: во время ацидоза — все вы­шеуказанные мероприятия, снижающие ацидоз (гипервентиляция, кислород, прогулки и пр.). Лечение: обычное при яз­венном кровотечении (покой, холод на живот, внутрь же­латина, хлористый кальций и пр.).

Обострение хронического аппендицита. При необходимо­сти — хирургическое вмешательство.

У больных с почечно-каменной болезнью могут во время ацидотического криза возникать почечные колики, обуслов­ленные прохождением камня или песка. Профилактика: все вышеуказанные мероприятия, снижающие ацидоз. Лечение: покой, обильное питье щелочных вод, раствора соды, сердеч­ные, обезболивающие средства. При необходимости — хирур­гическое вмешательство.

Преждевременно прерывать голодание вследствие различ­ных соматических осложнений приходится довольно редко, как например, вследствие нарастающей аритмии сердечной деятельности с соответствующими изменениями в ЭКГ, на­растающей желтухи, сопровождающейся стойкими рвотами, которые не прекращаются, несмотря на назначенное дополни­тельное промывание желудочно-кишечного тракта, усиление легочной вентиляции и питье щелочных вод.

Обычно весь период лечебного голодания переносится до­вольно легко.

Чаще наблюдаются осложнения в восстановительном пе­риоде. Они возникают главным образом в связи с нарушени­ем диеты. Здесь прежде всего, приходится говорить о случа­ях переедания. Последнее обычно возникает на 5—10 день питания, с началом употребления белковой пищи, выражает­ся в несварении съеденной пищи, что клинически проявляется в виде поноса, болей в животе, иногда отрыжки тухлым яйцом, потерей аппетита. Профилактическая мера здесь ясна — не переедать. Там, где имеется эта опасность, необходимо строго дозировать пищу. Важное значение имеет воспитатель­ная работа с больными: рекомендации — не переедать, прек­ращать прием пищи до наступления чувства полного насы­щения. Лечение: в случае переедания как можно раньше и по возможности полно освободить желудочно-кишечный тракт от пищи. Прежде всего вызывается рвота (лучше всего с этой целью больной сам себе раздражает двумя пальцами заднюю стенку гортани). Затем дается слабительная соль, после чего больной воздерживается от приема пищи в течение одних суток. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы наладить пищеварение и хороший аппетит.

Питание возобновлять необходимо осторожно, вновь начи­ная с тертых яблок, моркови и кефира или овощного супа с сухарями и каши-размазни без соли. Характер питания за­висит от того этапа восстановительного периода, на котором произошло нарушение диеты.

В случае стойких явлений нарушения пищеварения можно прибегнуть к обычным терапевтическим мерам, рекомендуе­мым в подобных случаях, однако при этом желательно по возможности обходиться без сильнодействующих медикамен­тозных средств или применять их очень осторожно.

В некоторых случаях у больных, главным образом с за­тяжным течением шизофренического процесса, обычно на 5— 7 день питания с началом употребления белковой пищи воз­никает обострение психотической симптоматики в виде воз­буждения, галлюцинаций, бреда.

Профилактическим мероприятием, уменьшающим возмож­ность таких обострений, является более осторожный и посте­пенный переход к белковой пище. При появлении начальных симптомов психомоторного возбуждения в виде повышенной возбудимости, аффективной напряженности, ухудшения сна, рекомендуется назначать бромиды, снотворные, малые дозы аминазина.

Обычно эти состояния обострения психотической симпто­матики обходятся через 5—7 дней. В случаях более затяжно­го течения обострения возникает необходимость прибегнуть к инсулиновой терапии, сочетая ее с нейролептиками.

При этом важно следить, чтобы больные в достаточном количестве принимали пищу и пили. При необходимости здесь приходится прибегать ко всем обычным терапевтическим ме­роприятиям, таким, как подкожное вливание физиологическо­го раствора, внутривенные вливания глюкозы с витаминами, внутривенные вливания раствора хлористого натрия и пр.

К осложнениям надо отнести и нарушения больными дие­ты, выражающиеся в преждевременном употреблении пова­ренной соли, в результате чего возникает отечность, главным образом подкожной клетчатки, особенно в подглазных впа­динах. Нарушение диеты может выражаться не только в упо­треблении больным поваренной соли, как таковой, но и при чрезмерном ее введении с пищей (черный хлеб, сыр, соленое масло и пр.). Субъективно такая отечность ощущается как чувство тяжести в голове, вялости, иногда головной боли и плохого настроения. Эти отеки обычно исчезают в течение суток при назначении строгой диеты и при достаточном упот­реблении воды. Назначение слабительной соли ускоряет ис­чезновение отеков.

Примечание. Отеки подкожной соединительной ткани, возникающие в результате нарушения солевого обмена, необходимо отличать от полостных отеков, наблюдающихся при алиментарной дистрофии. Полостные отеки при лечеб­ном голодании не наблюдаются.

Лечение голоданием в комбинации с другими методами активной терапии

Во время лечебного голодания могут применяться только бальнеофизиопроцедуры, способствующие процессам выделе­ния и компенсации ацидоза. Эти мероприятия по сути дела входят в комплекс лечения дозированным голоданием. К ним относятся массаж, ванны, русская паровая баня, грязевые аппликации, душ Шарко, подводный массаж, субаквальные ванны, лечебная гимнастика и пр.

Назначать медикаментозное лечение во время полного го­лодания не рекомендуется, так как иногда на введение обыч­ных, широко применяемых лекарств организм человека может дать извращенные реакции. Характер этих реакций в настоя­щее время не представляется достаточно изученным.

В восстановительном периоде желательно также воздер­живаться от назначений медикаментозных средств, которые при этом могут нарушать естественный процесс восстановле­ния. Необходимо учитывать, что иногда, особенно в случаях с затяжным течением заболевания, восстановление идет мед­ленно и положительный эффект бывает отставленным до 2— 3 месяцев.

Комбинация лечения дозированным голоданием с другими методами активной терапии может проводиться только после­довательно, но не параллельно.

В ряде случаев голодание, не дав видимого терапевтичес­кого эффекта, все же изменяя реактивность организма, соз­дает благоприятный фон для применения других видов ак­тивной терапии. Заслуживает особого внимания проведение шоковой инсулиновой терапии после курса лечения дозиро­ванным голоданием в тех случаях, где последнее не дало по­ложительного терапевтического эффекта или дало обострение психоза, а проводимая ранее шоковая инсулиновая терапия не давала положительного эффекта и больные обнаруживали резистентность к инсулину.

Как показал практический опыт, во многих из этих слу­чаев шоковая инсулиновая терапия, проводимая после лече­ния голоданием, давала значительный терапевтический эф­фект, и шоки возникали на меньших дозах инсулина.

Помимо инсулиновой терапии, после лечения дозирован­ным голоданием могут быть проведены и другие виды актив­ной терапии, например, пирогенная терапия, а также лечение психотропными средствами. При этом также необходимо учи­тывать наличие изменений реактивности и назначать другие виды активной терапии можно только после окончания вос­становительного периода.

Как уже указывалось выше, некоторым больным с психо­моторным возбуждением или напряженным и недоступным больным лечению дозированным голоданием можно предпо­слать купирование возбуждения с помощью нейролептических средств. Истощенным или ослабленным больным показано бывает проведение до начала курса лечебного голодания общеукрепляющей терапии (малые дозы инсулина, вливания глюкозы с витаминами и др.).

Профилактика рецидивов заболевания

Помимо общепринятых профилактических мероприятий, какими являются правильный распорядок дня, отсутствие переутомления, полное изъятие из употребления различных возбуждающих средств (алкоголь во всех его видах, включая пиво, табак и пр.), больным, особенно страдающим шизофре­нией, прошедшим лечение дозированным голоданием, реко­мендуется после выписки соблюдать по возможности расти­тельно-молочную диету, особенно избегать экстрактивных мясных наваров, больше употреблять овощей и фруктов в сы­ром виде. Стараться по возможности больше быть на свежем воздухе, заниматься легким физическим трудом или спортом, следить за работой кишечника, при задержке стула прини­мать слабительные.

В зависимости от вида заболевания и состояния больного рекомендуется проводить 2—3 разгрузочных дня в месяц, во время которых после очищения кишечника с помощью слаби­тельной соли и клизмы употреблять только минеральные воды или только фруктовые соки, после чего переходить на растительно-молочное питание с ограничением поваренной соли.

Практический опыт показал, что эти рекомендации полностью себя оправдывают, при соблюдении их рецидивы заболевания возникают реже и ремиссии носят более длитель­ный и стойкий характер.

Примечания:

1. Лечение длительным голоданием может проводиться только в усло­виях стационара под наблюдением врачей-специалистов, хорошо знакомых с методикой лечения.

2. Данное лечение амбулаторно и в домашних условиях недопустимо.

3. Повторный курс лечебного голодания может быть проведен не ранее чем через 6—7 месяцев после предшествующего курса.

Некоторые данные лабораторных исследований

Одним из основных возражений против применения лечебного голода­ния, по мнению Капланского, Мережинского и др., является опасение якобы возможного при этом нарушения белкового обмена, которое приводит к дистрофии.

Проведенные нами исследования белкового обмена показали, что экскре­ция продуктов азотистого обмена с мочой за время голодания постепенно уменьшается, что свидетельствует об отсутствии патологического распада белковых структур. Об этом же говорит увеличенное по сравнению с исход­ным уровнем содержание общего белка в сыворотке крови на протяжении всего голодания, в то время как явления алиментарной дистрофии харак­теризуются прежде всего пониженным содержанием белка плазмы.

Наряду этим, отмечаемое нами изменение активности трансамииаз указывает «перераспредеделение» аминокислотного состава сыворотки.

Динамические исследования белковых фракций показали, что «белко­вая формула» имеет тенденцию к нормализации.

На основе данных биохимических исследований можно сделать вывод, что лечебное голодание продолжительностью до 20—25 суток с последую­щим восстановлением, по всей видимости, не привносит патологии в белковообразовательную функцию печени. Сдвиги, наблюдавшиеся нами в пока­зателях азотистого обмена, носят неспецифический, адаптационный ха­рактер.

Изучение всех показателей спустя 3—6 месяцев после лечения пока­зывает достаточно стойкую нормализацию обменных процессов. Так до­стигнутые в результате лечения положительные биохимические сдвиги в период повторного исследования продолжали стойко удерживаться.

Биохимические исследования обнаружили связь между скоростью адаптации к голоданию (скоростью перестройки обменных систем на эндо­генное питание) и эффективностью терапии. Так, например, к 3—5 дню голодания у большинства обследованных больных наблюдалась достаточно выраженная амплитуда отклонения в альбумино-глобулиновых соотноше­ниях. У остальных больных эта перестройка появлялась позднее, к 12—15 дню голодания. Характерно, что те больные, у которых альбумино-глобулиновые «сдвиги» произошли к 3—:5 дню голодания, в результате лечения имели хороший терапевтический эффект. У тех же, у которых «перестройка» произошла позднее, к 12—15 дню, в результате лечения сколько-нибудь существенного улучшения в состоянии не наблюдалось.

Наряду с исследованием азотистого обмена у леченных нами больных шизофренией при определении количества выделяемых с мочой недоокисленных продуктов промежуточного обмена (вакат-кислород) было отмечено, что до лечения вакат-кислород находится на высоких границах нормы или значительно превышает ее.

В первые дни лечебного голодания количество недоокисленных продук­тов обмена заметно понижается, но на 6—7 день голодания снова повы­шается, достигая высоких цифр к концу голодания.

Окислительный коэффициент до лечения колебался в более широких пределах, чем в норме, и часто превышал границы нормы на 40—60%.

В первые дни голодания окислительный коэффициент мочи или увели­чивался, или оставался без заметного изменения. На 6—8 день голодания он резко повышался, достигая высокого уровня (1,8—3,5) и оставался на этом уровне первые дни питания, после чего постепенно понижался, дости­гая нормального уровня у больных, получивших положительный терапевти­ческий эффект.

У больных, не давших терапевтического эффекта, окислительный коэф­фициент мочи на протяжении всего курса лечебного голодания почти не менялся.

Динамическое исследование сахара крови в процессе лечебного голода­ния показало, что в первой, особенно во второй стадиях лечебного голода­ния, уровень гликемии понижается (50—80 мг%), а в третьей стадии у большинства больных повышается, почти достигая исходного уровня (80—110 мг%). Это повышение гликемии в третьей стадии голодания было, особенно выражено у больных, обнаруживавших хорошую реактивность в процессе лечения и получивших хороший терапевтический эффект.

При исследовании желудочной секреции было установлено, что с треть­его—пятого дня голодания у больных обнаруживается спонтанная желу­дочная секреция, характеризующаяся повышенным содержанием общего азота (от 90 до 151,3 мг%), понижением общей кислотности, низкими циф­рами свободной и связанной соляной кислоты.

Полученные данные в основном совпадают с данными И. П. Разенкова, открывшего явление «спонтанной» желудочной секреции при голода­нии в эксперименте на животных.

Возникновение «спонтанной» желудочной секреции, содержащей боль­шое количество белков, по мнению И. П. Разенкова, «является приспособи­тельным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает орга­низм постоянным притоком аминокислот-пластического материала, исполь­зуемого для построения и воссоздания белков наиболее важных органов».

Исследования антитоксической функции печени методом фармаколо­гических проб (проба Квйка) показали, что в результате лечебного голо­дания у большинства больных наблюдалось повышение антитоксической функции печени, идущее параллельно с улучшением психического состоя­ния. До начала же лечения у этих больных отмечалось понижение анти­токсической функции печени, выражающееся в понижении синтеза гиппуровой кислоты.

Наиболее показательной методикой, выявляющей состояние пищевой возбудимости больных на всех стадиях лечения голоданием,, а также опре­деляющей состояние реактивности организма больных, является исследова­ние безусловных секреторных рефлексов.

Так, для больных первой группы, обнаруживших хорошую реактив­ность и имевших в результате проведенной терапии голоданием наилучший эффект, отмечалось выраженное повышение секреторных рефлексов в те­чение первых дней голодания, затем резкое снижение их во второй и тре­тьей стадиях голодания и вновь повышение в последний день голодания.

В восстановительном периоде в первые дни — снова снижение секре­торных рефлексов, сменяющееся резким повышением во второй стадии и затем некоторым снижением их к концу восстановительного периода.

Для больных второй группы, имевших ремиссию типа «С», характер­ным явилось наличие такой же амплитуды колебаний секреторных реф­лексов, как и у больных первой группы, но наблюдалась выраженная растянутость во времени этих колебаний или их своевременность, но срав­нительно низкий уровень величины.

Для больных третьей группы с резко пониженной реактивностью, не давших в результате проведенного лечения положительного терапевтиче­ского эффекта, характерным было почти полное отсутствие колебаний ве­личины секреторных рефлексов во всех стадиях.

Динамическое исследование условнорефлекторного алиментарного лей­коцитоза показало те же закономерности. Больные первой группы, давшие выраженный терапевтический эффект, обнаруживали во время первой ста­дии повышение, во второй и третьей стадиях — резкое понижение количества лейкоцитов в ответ на действие условного натурального пищевого раздра­жителя (вид и запах пищи).

В конце голодания у этих больных наблюдалось снова резкое повыше­ние условнорефлекторного лейкоцитоза, что соответствовало возникнове­нию вторичного пищевого возбуждения.

У больных же, не давших положительного терапевтического эффекта или давших очень незначительный эффект, условный алиментарный лейко­цитоз был отрицательным или слабо положительным. То же самое различие в величине условного лейкоцитоза у двух указанных групп больных наблю­далось и в процессе восстановительного периода.

При исследовании газообмена наблюдалась аналогичная динамика. Газообмен повышался в стадии пищевого возбуждения и снижался после ацидотического криза, в восстановительном периоде во II и III стадиях снова повышался. Причем у больных, давших хороший терапевтический эффект (I группа), амплитуда колебания газообмена была значительна более выраженной, чем у больных, имевших незначительный терапевтиче­ский эффект и не имевших его совершенно.

Подобные закономерности были выявлены и при исследовании ско­рости двигательной реакции на условный раздражитель. Больные с наи­лучшим терапевтическим эффектом обнаруживали наибольшую скорость двигательной реакции. Больные с пониженным терапевтическим эффектом или не давшие улучшения, выявляли замедленную двигательную реакцию.

О механизме терапевтического действия лечебного голодания

Несмотря на значительную давность применения лечебного голодания, до настоящего времени остается много неясного в вопросах терапевтического действия этого метода лечения. Этим в большой степени объясняется тот факт, что лечебное голодание до настоящего времени не находит признания в официальной медицине.

Однако на основании клинических наблюдений, лабора­торных исследований и анализа некоторых биологических факторов можно уже сделать определенные выводы, позво­ляющие дать объяснение механизму терапевтического дейст­вия данного метода лечения.

В процессе филогенеза организм животного и человека выработал целый ряд защитных и приспособительных реак­ций к голоданию, как трудности, наиболее часто преодолевае­мой в естественных условиях существования.

Эти приспособительные механизмы различны на разных этапах филогенеза. На низших этапах развития жизни эти приспособительные реакции осуществляются на уровне изме­нения обмена веществ. С развитием нервной системы, особен­но высших ее отделов, обладающих «наивысшей реактивно­стью» (И. П. Павлов), нервная система играет ведущую роль в приспособлении организма к изменяющимся условиям суще­ствования. Однако, наряду с этим не теряют своего значения филогенетически более старые гуморальные механизмы при­способления.

При полном лишении пищи организм вынужден существо­вать за счет собственных энергетических и пластических ре­сурсов, т. е. переключаться на внутреннее эндогенное пита­ние (Ф. Бенедикт).

Для зимнеспящих животных это переключение вполне фи­зиологично, тогда как человек при этом должен осуществлять не свойственные ему на данном этапе развития приспособи­тельные реакции.

Обмен веществ при эндогенном питании значительно отли­чается от обмена при обычном («экзогенном») питании — он строго закономерен, имеет свою определенную последователь­ность в использовании тех или иных резервных продуктов эндогенного питания и крайне экономичен.

И. П. Павлов указывает, что при голодании «организм представляет собой ассоциацию органов», в которой жизненноважные органы и ткани существуют за счет менее важных.

При этом прежде всего происходит использование различ­ных ослабленных, патологически измененных тканей и отло­жений, а также шлаковых продуктов.

Здесь с полным основанием можно говорить о процессе аутолиза, на что указывает увеличение гидролитических и в особенности протеолитических ферментов, интенсивности дей­ствия которых способствует сдвиг внутриклеточного Рh в кислую сторону. Этот процесс аутолиза не приводит, однако, к нарушению целостности отдельных клеточных структур и клетки в целом, так как процесс распада белка полностью уравновешивается одновременно протекающим процессом его ресинтеза.

Процесс аутолиза при голодании касается главным обра­зом мышц, железистой ткани, многих паренхиматозных ор­ганов. При этом резко повышаются процессы переаминирования аминокислот, что связано с поступлением в кровь аминофераз, липазы, альдолазы и других ферментов из ткани, подвергающейся аутолизу.

Лечебное голодание, производя глубокие изменения в ме­таболизме, является непосредственным стимулом развития аутолиза и позволяет использовать этот процесс с терапевти­ческой целью.

После окончания голодания, в восстановительном периоде, резко повышаются процессы обмена и регенерации ткани. Обмен в результате дозированного голодания приобретает «юношескую напряженность и животное представляется дей­ствительно как бы помолодевшим» (В. Пашутин).

Эти данные подтверждаются экспериментальными работа­ми Я. А. Когана и Н. Л. Зеланда, которые показали, что жи­вотные в результате дозированного голодания становились значительно моложе и долговечнее контрольных животных. Аналогичные результаты были полученыМак Кэем, подопыт­ные крысы которого в результате голодания достигали возра­ста 4 лет, в то время как нормальная длительность жизни крыс 2 года.

Механизм «омолаживающего действия» голодания в наше время был подтвержден и в значительной степени изучен шко­лой А. В. Нагорного.

Эти исследования показали, что в результате голодания (возникает заметное улучшение систем протоплазмы, синтези­рующих белок. В структурных белках тканей заметно снижа­ется количество липоидного фосфора и так называемых «бал­ластных белков» и возрастает содержание нуклеиновых ки­слот (дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой, что явля­ется характерным для структурных белков молодых жи­вотных.

На основании этих исследований была установлена опре­деленная закономерность, сущность которой заключается в том, что всякий физиологически нормальный и вместе с тем напряженный распад протоплазмы сопровождается по­следующим усиленным, даже избыточным синтезом (восста­новление) распавшихся веществ. Эта закономерность в более широкой формулировке впервые была высказана И. П. Пав­ловым в Париже, в Сарбонне в 1925 году следующими слова­ми: «Эта стремительная функциональная раздражаемость является главным толчком к появлению в клетке особенного процесса торможения, экономического процесса, который не только ограничивает дальнейшее функциональное раздраже­ние, но и способствует восстановлению истраченного раздра­жимого вещества».

Взаимоотношения процессов истощения и восстановления были детально изучены школой И. П. Павлова (Г. В. Фольборт). Был выявлен ряд закономерностей этих взаимоотноше­ний. Кроме того, было доказано, что взаимоотношение процессов истощения и восстановления является частным случа­ем универсального явления в живой ткани. Эти же самые взаимоотношения имеются между процессами возбуждения и торможения в клеточных элементах ЦНС.

Основная сущность этих закономерностей заключается в том, что функциональное истощение является возбудителем процессов восстановления. «Более глубокое состояние истоще­ния до известного предела является более сильным возбуди­телем процессов восстановления» (Г. В. Фольборт)

Повторное истощение при неполном восстановлении после предыдущего истощения резко затормаживает процессы вос­становления и может вызвать хроническое истощение.

При взаимоотношении процессов истощения и восстанов­ления существенное значение имеют типологические особен­ности. Возбудимые типы дают малую истощаемость и хоро­шую восстанавливаемость, тогда как у тормозных типов очень легко наступает истощение и медленно происходит вос­становление.

Все основные закономерности взаимоотношений процессов истощения и восстановления, вскрытые школой И. П. Павло­ва, совпадают с нашими клиническими наблюдениями в про­цессе лечебного голодания. Это обстоятельство в значитель­ной степени позволяет понять физиологические процессы, ле­жащие в основе лечебного голодания.

Основной универсальной реакцией нервной системы на го­лодание, особенно ее высшего отдела, является генерализо­ванное охранительное торможение, которое распространяется на все функции организма. Исключение представляют лишь выделительные функции, которые во время голодания участ­вуют в интенсивном процессе удаления токсических продук­тов распада.

Это торможение направлено на ограничение траты энер­гии. Оно проявляется прежде всего в понижении основного обмена, урежении пульса, понижении температуры тела, об­щей психомоторной заторможенности. Торможение функций всех органов, в частности органов пищеварения, освобождает центральную нервную систему от нагрузки, что имеет особен­но большое значение при лечении больных, страдающих пси­хическими заболеваниями.

При лечении дозированным голоданием прежде всего и больше всего предоставляется «покой» тем отделам централь­ной нервной системы, к которым адресуются интероцептивные раздражения и химические раздражители, что и обеспечивает в дальнейшем нормализацию их функционального состояния.

По-видимому, при ипохондрическом синдроме, где функ­циональное состояние указанных анализаторов представляетнаибольшее отклонение от нормы, лечебное голодание создает благоприятные условия для устранения указанных неполадок и нормализации функционального состояния патологически измененных анализаторов, связанных с интероцепцией.

Иррадиация охранительного торможения на другие отде­лы нервной системы способствует нормализации патологичес­кого процесса при многих нервно-психических и соматических заболеваниях.

Наряду с этим лечебное голодание действует как десен­сибилизирующий фактор, чем объясняется значительная эф­фективность этого метода лечения при целом ряде аллерги­ческих заболеваний (бронхиальная астма, экзема, крапивни­ца, токсические аллергические нарушения и др.).

Лечебное голодание создает значительную разгрузку ор­ганизма от токсических ароматических соединений и других токсических шлаковых продуктов, на что указывает резко по­ложительная ксантопротеиновая реакция, исследования анти­токсической функции печени, а также клиническое состояние больных, указывающее на прекращение токсикоза в процессе лечебного голодания.

Клинические Наблюдения показывают, что лечебное голо­дание повышает реактивность организма. Это наглядно про­является при повторных курсах лечебного голодания у боль­ных с хроническим течением патологического процесса. Если при первом курсе лечебного голодания наблюдается резко пониженная реактивность, то обычно при повторном курсе лечебного голодания отмечается значительное повышение ре­активности, что проявляется в более выраженных клинических реакциях на лечебное голодание во всех его стадиях, а также на амплитуде всех показателей лабораторных исследо­ваний.     

Наиболее наглядным показателем повышения реактивно­сти организма является более высокий терапевтический эф­фект, достигаемый в результате повторного курса голодания.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что ме­ханизм терапевтического действия лечебного голодания весь­ма сложен. Он включает в себя защитные реакции всего ор­ганизма и прежде всего центральной нервной системы.

Примерная диета восстановительного периода при разгрузочно-диетической терапии (при голодании до 25—30 суток и росте больного 160—180 см)

Примечания:

1. Диету с 16 по 30 день питания можно варьировать в зависимости от наличия продуктов, придерживаясь растительно-молочного питания с максимальным содержанием витаминов и минеральных солей.

2. При отсутствии свежих фруктов и овощей последние могут быть заменены соответствующим количеством их в консервированном или сушеном виде.

3 Следует учитывать, что из круп для приготовления каш наиболее рекомендуются гречневая и овсяная. 4. Вместо кефира можно употреблять любые молочнокислые продукты.

Опыт лечения психических заболеваний дозированным голоданием М. П. НЕВСКИЙ, В. А. КИТЬЯН, Е. А. ЦУКАНОВА (Ростов-на-Дону)

Прогресс в лечении психических заболеваний химическими средствами обусловлен достижениями органического синтеза, открывшего эру психотропных средств и возможность целе­направленного влияния на различные расстройства психичес­кой сферы. Брутальные конвульсивные и коматозные методы отходят иа задний план; психолептические и психоаналептические препараты уверенно занимают их место, однако ле­чебный эффект от их действия нередко бывает временным, частичным; это и побуждает исследователей к синтезу более эффективных средств и к поискам других методов лечения.

Нами применено в клинике психических заболевании дозированное голодание, или разгрузочно-диетическая терапия. Основанием для примене­ния и разработки метода лечебного голодания послужил ряд указаний в литературе о глубоких изменениях обмена веществ при полном воздержа­нии от пищи и благотворном влиянии регулирования питания и голодания на соматические заболевания (1,8). Наблюдения о целебном действии на психически больных воздержания от пищи и специального питания имели; место (9, 10), но они не послужили толчком для использования в качестве способа лечения. Как новый метод, лечение дозированным голоданием психически больных предложен впервые в Советском Союзе Ю. С. Нико­лаевым в период 1948—1952 гг. (II). С тех пор автор и его ученики усо­вершенствовали методику и опубликовали ряд работ (12—15), доказавших целесообразность применения голодания в психиатрии. Теоретическими предпосылками для применения алиментарного голодания (без ограничения воды) с целью лечения психических заболеваний являются достижения в решении общебиологических проблем и факты о химической, обменной сущности психозов (16—25).

Начало применения лечебного голодания в психиатричес­кой клинике РГМИ положено Ю. С. Николаевым, возглав­лявшим кафедру психиатрии в 1961—62 гг. С большим успе­хом оно применялось для лечения реактивных состояний.

Больные этой категории составили 46 человек, из них 34 с картиной невроза и 12 — психоза. У меньшей части обследо­ванных отмечались предрасполагающие для срыва особен­ности личности (астенические, психастенические, эксплозив­ные, истерические) или непосредственно предшествующие постинфекциоиные и интоксикационные астении. Основная причина болезни — острая или хроническая психическая травма.

Клиническая картина невротических состояний в струк­турном плане складывалась из астенических симптомов и рас­стройств восприятия, эмоций, воли и мышления. Независимо от формы невротических состояний астенические симптомы носили общий характер, варьируя в степени выраженности. Истощаемость при интеллектуальной и физической работе сопровождалась снижением продуктивности и сочеталась с наличием бессонницы, головных болей, отвлекаемости и чув­ства общей слабости. В сфере восприятий преобладали сенестопатии, составляющие на фоне астении ипохондрический синдром. Соматовисцеральные ощущения при этом имели преимущественную локализацию в области сердца, органов дыхания, головы и желудка. По содержанию сенестопатии характеризовались неприятными ощущениями боли, покалы­ваний, онемений, давления, жжения, перемещения; они обна­руживались чаще в строго определенных местах тела, но ино­гда имели динамический характер с закономерной в извест­ной мере сменой патологических ощущений. Нередко в жало­бах фигурировал комплекс разнообразных поверхностных и глубоких ощущений, составляющих, по мнению больных, при­знаки патологии того или иного органа: сердца, мозга, легких, желудка.

Аффективные нарушения тесно связаны с характером рас­стройств восприятий, их соматической локализацией и остро­той течения. Ипохондрическому содержанию астенического невроза соответствовал общий фон умеренно выраженного тоскливого (депримированного) настроения. Аффективная уг­нетенность наблюдалась тем больше, чем выраженней прояв­лялись астенические компоненты и более острый и пароксизмальный характер носило заболевание. На фоне депремированности весьма часто возникали эксплозивные реакции, ко­торым предшествовала, как правило, незначительная внеш­няя мотивация. Аффект страха, медленно подготавливаясь постоянной эмоциональной настороженностью, возникал ча­ще всего в период сенестопэтического пароксизма, имитирую­щего приступы стенокардии, аритмии, удушья, психического заболевания. Тревожно-фобическое состояние, сопровождаясь соответствующей пантомимикой и растерянностью, исчезало по миновании острого ипохондрического состояния, постепен­но сменяясь боязливо-тоскливым настроением, отражающим постоянные опасения больных за свое здоровье.

Волевые функции изменялись своеобразно. В сфере преж­них интересов активность личности ослабевала, но заметно повышалась инициатива в плане болезни, проявляясь в стрем­лении к многократным обследованиям и поискам доказа­тельств мнимого заболевания. Выраженность астенических симптомов определяла степень гипобулии. Мышление при ука­занной картине невротических состояний не оставалось интактным. Ипохондрическое содержание мышления, острота и длительность сенестопатического комплекса влияли на воз­никновение навязчивых идей, а при утрате к ним критическо­го отношения — сверхценных идей болезни; иногда в их струк­туру включались дисморфофобические переживания.

Дозированное лечебное голодание проводилось в пределах 12—26 дней, в среднем — 17. Интерес представляет динамика астено-ипохондрического синдрома. Ослабление и исчезнове­ние симптомов носило волнообразный характер. Вслед за не­которым усилением невротических признаков в первые дни (1—7) голодания, ослабление и вновь некоторое заострение их наступало в начале питания, вновь отмечалась тенденция к улучшению состояния больных. Итоги лечения: практичес­кое выздоровление — 12 человек, значительное улучшение — 9, улучшение — 10, без эффекта — 3. Важно отметить дальней­шую наклонность к выздоровлению: в пределах ближайших 4—8 месяцев Общее число излечившихся составляло 25 че­ловек j(75%). Характерной особенностью динамики следует считать более длительное сохранение тревожных опасений, легкой депримированности и настороженности после минова­ния астенических и сенестопатических симптомов. Хорошее последующее влияние оказывает гипнотерапия, способствуя устранению опасений возврата болезни. Эффективность дози­рованного голодания оказалась тем выше, чем меньше дав­ность болезни, меньше предрасполагающих преморбидных особенностей личности и больше срок воздержания от пищи (20—26 дней); устойчивые результаты лечения чаще отмеча­лись там, где голодание, несмотря на резкое улучшение или полное исчезновение симптомов, продолжалось еще в течение 8—12 дней, прежде чем назначалось специальное питание.

Лечение дозированным голоданием реактивных психозов менее эффективно, чем неврозов, однако оно в такой степени оказывает положительный эффект, что и здесь имеются оп­ределенные показания к данной терапии, особенно при реак­тивных депрессиях и депрессивно-параноидных состояниях (67% улучшений).

Больные с психопатией и патологическим развитием лич­ности также подвергнуты лечению голоданием; они составля­ли 32 человека с однородной картиной ипохондрического развития. Семиотика клинической картины в большой степе­ни напоминала описанные выше особенности астенического невроза с ипохондрическим синдромом. В жалобах больных обнаруживались сложные и разнообразные сенестопатии, со­держащие болезненно неприятные ощущения жжения, онеме­ния, боли, нарушений деятельности сердца, головного мозга, желудка, легких и половых органов. Изучение динамики ипо­хондрического развития личности указывает на ряд призна­ков, отличающих эту клиническую форму от неврозов. Во-первых, до начала возникновения симптомов болезненного состояния большее число лиц имело предиспонирующие осо­бенности характера: сензитивность, эксплозивность, эмоцио­нальную лабильность, тревожность, мнительность; во-вторых, картина астенического невроза с сенестопатически-фобическим синдромом, которая характерна для дебюта, приобретала затяжной и устойчивый характер, подвергаясь в течение мно­гих лет усложнению, развитию, изменяя свойства личности. На фоне эмоциональной лабильности, депримированности и взрывчатости больные проявляли большую волевую актив­ность, направленную на поиски доказательств мнимой болезни и путей излечения. Ипохондрические переживания, имеющие в своей основе устойчивые сенестопатии, представляли собой сверхценные идеи, в плане которых, утратив критическое мы­шление, личность заболевшего обнаруживала повышенную волевую активность и чрезмерную фиксацию внимания на со­стоянии своего здоровья.

Дозированное голодание в этих случаях применялось в пределах 9—27 дней, в среднем — 19. Давность болезненного состояния—от 3 до 10 лет, в среднем—6 лет. Первые дни го­лодания или не изменяли картину болезни, или несколько ее обостряли; лишь в среднем к 10—15 дню воздержания от пи­щи начинали исчезать сенестопатии, улучшался фон настрое­ния, постепенно изменялась ипохондрическая установка лич­ности. Результаты лечения: значительное улучшение состоя­ния — у 15 человек, улучшение — у 8, без эффекта — у 9. Дальнейшее катамнестическое изучение неожиданно показало весьма положительные отдаленные результаты: у 10 человек наступило постепенное выздоровление, у других — некоторое дальнейшее улучшение без применения других лечебных средств.

Получен, следовательно, весьма положительный резуль­тат при резистентных к терапии состояниях патологического ипохондрического развития личности.

Больных маниакально-депрессивным психозом и циклоти­мией находилось на лечении 25 человек; они все были в фа­зе депрессии. Циклотимические депрессии определялись сла­бой выраженностью, меньшей продолжительностью и качест­вом структуры, характерной для невротических состояний. Депрессии, относимые к проявлениям маниакально-депрессив­ного психоза, носили психотический характер, отражающий их большую глубину, продолжительность, выраженное тормо­жение идеаторных и волевых функций, наличие голотимических картин бреда и нарушений поведения. Преобладающий возраст больных — 25—45 лет; число фаз в анамнезе у боль­шинства — 3—5; в одной трети наблюдений лечение проведе­но в первой депрессивной фазе болезни.

Дозированное голодание в этих случаях также определялось индивидуально: оно продолжалось от 10 до 29 дней, в среднем— 19. Динамика депрессивного синдрома при его рег­рессе под влиянием лечения содержала свои особенности: она определялась последовательностью ослабления симптомов вначале эмоциональных, затем — идеаторных и волевых; од­нако, при выходе из депрессии последними полностью исчеза­ли признаки тоски. Эффективность лечения: маниакально- депрессивный психоз — выход из депрессии — 3, улучшение состояния — 3, без перемен — 3; циклотимия — выход из деп­рессии — 6, улучшение состояния — 8. Обращает на себя вни­мание тот факт, что из 25 больных только у 5 состояние под влиянием дозированного голодания не изменилось. В ряде на­блюдений циклотимические депрессии исчезали уже в разгру­зочном периоде в пределах 10—18 дней голодания. Времен­ное обострение симптомов в процессе лечения встречалось редко. Терапевтический эффект у этой, категории больных на­блюдался, как правило, до окончания восстановительного пе­риода.

Наибольшее число больных, лечившихся дозированным го­лоданием, составили страдающие шизофренией — 93. По фор­мам заболевания они распределяются следующим образом: простая — 41, параноидная — 45, кататонический ступор — 6, кататоническое возбуждение — 1. Давность болезни до лече­ния определялась: до 1 года — у 12, от 2 до 5 лет — у 27, от 6 до 10 лет — у 32 и более 10 лет — у 20 человек. Течение ши­зофрении в 68 наблюдениях носило непрерывный характер и в 23 — ремиттирующий. Подавляющему большинству больных (76) до назначения лечебного голодания безрезультатно при­менены в различных психиатрических стационарах все виды активной терапии: инсулиновые комы, конвульсивные спосо­бы, психотропные средства. Впервые стационировалось 17 па­циентов, лечение которых начато с дозированного голодания.

Период воздержания от пищи при лечении шизофрении со­ставлял от 6 до 42 дней, в среднем 26—25 дней, диетическое питание определялось тем же сроком.

Прежде чем оценить эффективность дозированного голода­ния у больных шизофренией, необходимо отметить существен­ные особенности их клинической картины. Преобладали боль­ные, которых без эффекта уже лечили современными сред­ствами (82%); как правило, их клиническая картина харак­теризовалась неблагоприятным непрерывным течением (73%) и значительной давностью (87% — свыше 2 лет; 58% — свыше 5—10 лет). Такой контингент труден для лечения, но он да­вал возможность произвести сравнительный анализ лечебной значимости голодания и оценить зависимость результатов от типа течения, формы, давности и терапевтической резистент­ности шизофрении. Простая форма, составившая 44% лечив­шихся, как обычно, характеризовалась основными симптома­ми различной выраженности: слабоумием, гипобулией, эмоциональной тупостью, изменениями личности; продуктивные симптомы редки и непостоянны. Пациенты с параноидной формой (48%) в своем большинстве (79,6%) помимо бреда и галлюцинаций имели различной выраженности признаки де­фекта, или снижение мышления, эмоций, и воли у них со­ставляло основную структуру психопатологических состояний.

Психическое состояние изменилось у части больных (32%) уже в период воздержания от пищи, из них в 50% наблюдений наступило улучшение и в 50% обострение состояния. Положительные сдвиги определялись в основ­ном ослаблением аутизма и стимуляцией волевых и эмоцио­нальных функций. Обострение сводилось к временной актива­ции процесса. В восстановительном периоде различной степе­ни изменения психотического состояния наблюдались чаще (45%); из них улучшение состояния имело место в 86% на­блюдений и обострение — в 14%. В качестве благоприятных тенденций в состоянии больных отмечались признаки ослаб­ления напряженности, гневливости, аутизма, поведение ста­новилось более упорядоченным, возникал интерес к внешнему миру, труду, чтению, уменьшалась актуальность болезненных переживаний для больных. Ослабление или усиление психо­патологической семиотики имело чаще временный характер, однако в случаях положительного эффекта после курса лечеб­ного голодания аналогичные сдвиги часто наблюдались уже в периоды голодания или питания. Непосредственные результаты лечения: ремиссии «В» и «С»—18% больных, улучше­ние состояния — 31,5%, ухудшение — 4,3%; состояние без пе­ремен — 46,2%. Благоприятное влияние дозированного го­лодания чаще наблюдалось у молодых лиц, при параноидной и кататоно-ступорозной формах, небольшой давности болезни (до 1—2 лет) и при отсутствии выраженных призна­ков дефекта. Учитывая тяжесть клинических форм шизоф­рении, подвергнутых лечению голоданием, тенденция к ни­велированию благоприятного результата терапии нередко имела место уже в первые недели и месяцы после восстано­вительного периода. Однако активность психотропных средств и гипогликемических шоков в период после дозиро­ванного голодания намного выше, и это весьма важно для практики.

Дозированное голодание с целью лечения применялось в клинике и при хронических формах вторичных энцефали­тов. Такую категорию составило 38 наблюдений. Этиологи­чески воспалительные поражения мозга были связаны с рев­матизмом, тонзиллитами, гриппом, бруцеллезом, малярией и общими инфекциями. По формам, которые определялись ве­дущей структурой психопатологического состояния, больные распределялись следующим образом: психосенсорная фор­ма — 11, ипохондрическая — 7, астено-депрессивная — 12, астено-гиподинамическая — 2 и с поражением диэнцефальной области — 6. По продолжительности заболевания к мо­менту лечения все наблюдения относились к хроническому периоду и определялись сроками: до 1 года — 2, от 2 до 5 лет — 23, от 6 до 10 лет — 7 и свыше 10 лет — 6 человек..

В клинической картине вторичных энцефалитов преобла­дали расстройства восприятия, эмоций и астенические симп­томы. Психосенсорную форму, ярко в свое время описанную» М. О. Гуревичем, составляли частичные и тотальные рас­стройства восприятия схемы тела, метаморфопсии, симпто­мы деперсонализации и дереализации, как следствие изме­нений процесса восприятия, а не эмоций и мышления. Ипо­хондрические варианты энцефалита определялись астеничес­ким синдромом и сенестопатиями — отрицательно эмоцио­нально окрашенными сомато-висцеральными ощущениями, локализованными чаще в пределах головы, грудной клетки и полости живота. Астено-депрессивные картины болезни,, наряду с истощаемостью, падением работоспособности, отвлекаемостью внимания и повышенной возбудимостью ха­рактеризовались или легкой тоской в форме депримированности, или тоской весьма выраженной, но не доходящей до степени психоза. К астено-гиподинамическим формам отно­сили состояния, напоминающие картину неполного кататонического ступора; они протекали с идеаторным и двигатель­ным торможением, но без аутизма и негативизма. В картине энцефалитов с поражением диэнцефальной (точнее — гипоталамической) области на первый план выступали аффек­тивные симптомы, вегетативно-сенестопатические пароксиз­мы, нарушения регуляции температуры тела, кровяного дав­ления, полиурия, полифагия. Продолжительность лечебного голодания у больных с энцефалитами определялась от 10 до 40 дней, средние сроки — 15—25 дней. Непосредственные результаты лечения: исчезновение признаков болезни или значительное улучшение — 13 человек (34%), улучшение состояния — 14 (37%), состояние без перемен — 10 (26%), ухудшение — 1 (3%). Благоприятный результат лечения, отмеченный после дозированного голодания, наблюдался в известной степени уже в период воздержания от пищи или в восстановительном периоде. Первые сдвиги касались ос­лабления психосенсорных ощущений, сенестопатий и симп­томов депрессии. Активизация жалоб больных и некоторое обострение симптомов в начале голодания и питания носи­ли временный характер и в ряде наблюдений служили бла­гоприятным прогностическим признаком. Наиболее эффек­тивным дозированное голодание оказалось при меньших сро­ках заболевания, сохранности личности и при наличии в картине болезни психосенсорных расстройств, тоски и сенестопатий. Однако голодание последующих экзацербаций не предупреждает.

Подводя итоги нашего опыта применения дозированного голодания в клинике психических заболеваний, необходимо отметить его важное значение и целесообразность более ши­рокого внедрения в практику психиатрических учреждений. Мы не наблюдали опасных для жизни больного осложнений. Имевшие место обострения носили временный характер и становились доступными для воздействий последующей те­рапии психотропными средствами.

Из общего количества 262 больных непосредственный благоприятный эффект от дозированного голодания получен у 174, что составляет 66%.

Наиболее показаны для указанной терапии функциональ­ные расстройства мозговой деятельности с картиной невроза или психоза, обменные, эндокринные, циркуляторные и ток­сические поражения мозга. Эффективность тем выше и ус­тойчивее, чем раньше начато лечение в условиях стациона­ра.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Пашутин В. В Курс общей и экспериментальной патологии. СпБ, 1902.

2.   D e w е g Е. The no-breakfast plan and fasting cure. NY, 1934.

3.   Gannon W. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. NY, 1934.

4.   Buchinger O. Das Heilfasten und seine Hilfmethoden als Biologischev Wesen. Stuttgart-Leipzig, 1941.

5.   В e с e л к и н П. Н. Голодание. БМЭ, М., 1958.

6.   V v i е s A. Therapeutic fasting. Chicago, 1958.

7.  Бакулев А. Н„ Колесникова Р. С. Лечение голоданием. Клиническая медицина, 2, 14—21, 1961.

8.   V i v i n i Y. Guerir par le jeiine et les traiments natures. Paris, 1963.

9.   К о p с а к о в С. С. Избранные произведения. М., 1954-

10.  Baru k Н. Inform. Psychiatrie, 1964, 40: 771—774.

11.    Николаев Ю. С. Тр. Ин-та психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, т. 39.

12.    Н и к о л а е в Ю. С., Николаева В. М. Ж. невропат, и психиатр. 1952, 52, 391—42-

13.  Бабенков Г. И. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, 1966, М„ т. 48.

14.  Шапиро Ю. Л. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, т. 39.

15.   Силецкий О. Я. Эозинофильные реакции и фагоцитарная актив­ность у больных шизофренией в процессе лечения дозированным голода­нием. Дисс. канд. Ростов-на-Дону, 1968-

16.  Sеlуе Н. От. I. Psychiatry, 1956, 5: 423—428.

17.  Зурабашвили А. Д. Некоторые клинико-теоретичесхне изыска­ния в психиатрии. Тбилиси, 1958.

 18. А н о х и н П. К. Вестник АМН СССР, 1962, 4, 16—26.

19. Д а в ы д о в с к и й И. В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М., 1962.

20.   За г е р О. Межуточный мозг. Пер- с румынского. Бухарест, 1962-

21.   Мак—Ильвейн Г. Биохимия и центральная нервная система. Пер. с английского. М., 1962.

22.  О s m о n d Н. Химическое канцепции психоза. Кн.: Биохимия пси­хозов. Пер. с англ. М., 1963.

23. Erarts Е. Химические основы психоза. Кн.; Биохимия психозов. Пер. с английского М., 1963.

24.   Г р а щ е н к о в Н. И. Гипоталамус и его роль в физиологии и пато­логии. М, 1964.

25. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. Пер. с англ. М., 1966.

О прогностическом значении обострения симптомов болезни в разгрузочном периоде при лечении больных шизофренией дозированным голоданием С. Б. СЕМИЧОВ (Ростов-на-Дону)

Известно, что при лечении шизофрении дозированным го­лоданием обострение симптомов болезни в разгрузочном пе­риоде, особенно в первые дни, обычно предвещает благо­приятный результат (1).

Однако такая закономерность не всегда налицо. Клини­ческий опыт показывает, что встречаются случаи, когда пос­ле обострения продолжение терапии не приводило К поло­жительным результатам, а иногда даже вело к ухудшению состояния больных.

В связи с этим следует считать оправданной постановку вопроса о прогностическом значении обострения болезни в разгрузочном периоде. В каких случаях обострение дает право рассчитывать на положительный эффект? В каких случаях, наоборот, оно указывает на нецелесообразность продолжения терапии голоданием?

С целью изучения вопроса была отобрана группа боль­ных шизофренией, состоящая из 15 человек, у которых на том или ином этапе разгрузочного периода наступало обо­стрение симптомов болезни. Мужчин было 11, женщин — 4. Возраст больных был в пределах от 17 до 33 лет.

Под обострением симптомов болезни мы понимаем уси­ление психопатологической симптоматики, наблюдавшейся до начала терапии, а также возникновение новых симпто­мов. К признакам обострения мы не относили пищевое воз­буждение, но состояния возбуждения, не сопровождавшие­ся требованием еды, не связанные с чувством голода, мы расценивали как обострение. Поэтому в отобранную группу вошли последние, а больные с простым пищевым возбужде­нием включены не были.

Кроме состояний возбуждения с агрессией, обострение выражалось в раздражительности, злобности, грубости, напряженности, импульсивности, негативизме, заторможенно­сти, галлюцинациями (зрительными, слуховыми, обонятель­ными), синестопатиями, бредом, наплывом мыслей.

У 8 больных была диагностирована простая форма шизофрении, у 4 человек —галлюцинаторно-параноидная, у 2 — кататоническая и у 1 — цир­кулярная форма. Давность заболевания была от 6 месяцев до 18 лет. У 7 человек давность болезни не превышала 5 лет. У 8 она была равна или больше 5 лет. У 12 больных течение заболевания было непрерывное (а у 10 из них непрерывное с обострениями), у остальных ремиттирующее и периодическое. Сопутствующих заболеваний ни у кого выявлено не бы­ло.

Продолжительность разгрузочного периода была от 6 до 25 дней. У 7 человек непосредственный результат лечения был положительный. У остальных 8 человек эффекта не бы­ло (у 2 наступило ухудшение).

С целью установления зависимости непосредственный ре­зультат лечения (положительный или отрицательный) был сопоставлен с рядом других признаков.

У мужчин непосредственный результат лечения чаще был отрицательный, чем положительный (7/4). У женщин, наобо­рот, преобладали положительные результаты (3/1).

Чем моложе был возраст больных, тем чаще наблюдался положительный эффект. Так, среди больных с положитель­ным результатом 5 человек были моложе 26 лет и 2 чело­века старше 26 лет. Среди больных с отрицательным ре­зультатом отношения были обратные: 2 человека были мо­ложе 26 лет и 6 человек старше.

При сопоставлении с давностью психического заболева­ния было установлено: у больных с положительным эффек­том 5 человек страдало шизофренией меньше 5 лет и 2 че­ловека 5 лет и больше. У больных же с отрицательным результатом 2 человека болело меньше 5 лет, а 6 человек — 5 лет и больше. Таким образом, чем больше была продол­жительность болезни, тем чаще терапия не давала эффекта.

При установлении независимости между непосредствен­ным результатом и сроком наступления обострения в разгру­зочном периоде оказалось, что в большинстве, случаев обо­стрение наступало в первые дни (до 10 дней) независимо от результата лечения, но все же некоторая разница между больными с положительным и отрицательным эффектом бы­ла: в тех случаях, когда наступало улучшение, обострение в разгрузочном периоде начиналось в среднем через 8,5 дней, при отрицательном же результате обострение наблюдалось в среднем через 9 дней. По-видимому, о том же косвенно свидетельствует и сопоставление непосредственного резуль­тата с продолжительностью разгрузочного периода: поло­жительные результаты наблюдались обычно при меньших, отрицательные — при больших сроках. Так, при длительно­сти разгрузочного периода меньше 20 дней у 5 человек на­ступило улучшение, а у 4 его не наблюдалось; при длитель­ности 20-дневной и больше — лишь у 2 наблюдался поло­жительный эффект, в то время как у 4 человек эффекта не было.

Из 8 больных простой формой шизофрении у 6 человек непосредственный результат лечения был положительным. При галлюцинаторно-параноидной форме в 2 случаях ре­зультат был положительный и лишь в одном — отрицатель­ный.

Каких-либо корреляций между эффективностью лечения и психопатологическим синдромом установлено не было. Из симптомов в структуре психоза (независимо от формы шизо­френии) обращает на себя внимание частое сочетание с от­рицательным результатом эмоциональной неадекватности, аутизма, дрессоциированного мышления и отсутствия критики к своему состоянию.

Какой-либо зависимости между результатом лечения и типом течения шизофрении в отобранной группе установить не удалось. Не было выявлено никакой связи и с характе­ром обострения в разгрузочном периоде.

Малое число наблюдений не дает права делать сколько-нибудь определенные выводы. Возможны лишь предполо­жения, которые нуждаются в дальнейшем уточнении на большом материале. 

ВЫВОДЫ

1. Обострение психоза в разгрузочном периоде при лече­нии шизофрении дозированным голоданием, по-видимому, служит благоприятным прогностическим признаком у лиц молодого возраста, у женщин, при небольшой давности за­болевания, при простой форме шизофрении и при ,рано на­ступающем обострении в разгрузочном периоде.

2. Вероятность положительного результата снижается, когда обострение в разгрузочном периоде наступает поздно, у лиц старшего возраста, у мужчин, при большой давности болезни, при галлюцинаторно-параноидной форме шизофре­нии и если в структуре психоза отмечается эмоциональная неадекватность, аутизм, диссоциированное мышление и от­сутствие критики.

ЛИТЕРАТУРА

1. Николаев Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, т. 39, с. 7.

О психотерапии при лечении дозированным голоданием Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

Отечественные психиатры при лечении душевнобольных уделяют большое внимание психотерапевтическим методам воздействия (3). Многие авторы рекомендуют применение психотерапии в комбинации с другими методами лечения (2, 3, 5, 6, 13 и др.).

О значении психотерапии при разгрузочно-диетической терапии больных шизофренией в известной нам литературе имеются указания лишь у Ю. С. Николаева (9). Автор отме­чал, что систематические разъяснительные беседы о смысле медицинских мероприятий при лечебном голодании больных шизофренией создавали у них «положительную эмоциональ­ную реакцию на проводимое лечение».

Нами проводилась разгрузочно-диетическая терапия боль­ным с ипохондрическим синдромом и синдромом дисморфофобии в рамках затяжных реакций, развитий и шизофрении. В процессе лечения, в III стадии голодания, по мере исчез­новения сенестопатий и других расстройств восприятия, возв­ращении нормального самоощущения, самочувствия, «раз­рыхления», видоизменения или инкапсуляции бреда наблюдалась возможность создания эмоционального контакта с больными.

Одновременно появляющиеся в конце III стадии голода­ния и I стадия питания двигательная заторможенность, вя­лость, чувство лени, снижение психической активности спо­собствовали при суггестии сравнительно легкому переходу больных в состояние гипотаксии. Указанные наблюдения яви­лись поводом для более глубокого изучения (возможностей применения различных психотерапевтических приемов в про­цессе разгрузочно-диетической терапии.

Комбинированная терапия проводилась 30 больным в возрасте от 18 до 30 лег, среди которых было 19 мужчин и 11 женщин. У 23 больных наблюдались затяжные ипохондрические реакции и развития (из них 9 больных с синдромом дисморфофобии), у 7 больных была диагностиро­вана шизофрения, ипохондрический вариант. Сроки заболевания варьиро­вали от 6 месяцев до 12 лет. Всем больным ранее проводилась активная психотерапия, медикаментозная или инсулиновая терапия без значительного эффекта. В результате примененного нами комбинированного лечения у всех больных наблюдалось состояние практического выздоровления или значительного улучшения. В преморбиде большинства больных отмечались такие черты характера, как сензитивность, тревожность, мнительность, замкнутость, повышенная впечатлительность, склонность к самоанализу.

В структуре основного синдрома главное место занимали расстройства самоощущения, самовосприятия. Нарушения ощущения выражались в парестезиях, сенестопатиях, сома­тических иллюзиях, обонятельных галлюцинациях. Наруше­ния мышления были различны: от тревожных опасений за свое здоровье до сверхценных, бредоподобных и бредовых идей. Аффект имел тревожную окраску, сопровождаясь чувством страха. Критика к заболеванию отсутствовала, больные были полностью фиксированы на своих переживани­ях.

Интравертированность, отсутствие критики и полного до­верия к врачу затрудняли проведение больным в психотическом состоянии психотерапевтического внушения и, тем более, гипноза. На 1 этапе перед началом лечебного голодания, мы стремились к созданию у больных твердой установки на предстоящее лечение. С этой целью применялись такие виды рациональной психотерапии, как разъяснение и убеждение. Больным в доступной форме объяснялся механизм лечебного голодания, его безопасность, показания, приводились приме­ры успешного применения голодания другим больным с ана­логичными заболеваниями. Активное убеждение больных в необходимости проведения разгрузочно-диетической тера­пии логически обосновывалось, при этом стимулирование осуществлялось в зависимости от индивидуальных особеннос­тей каждого больного. Попытки разубеждения бредовых пе­реживаний больных, разъяснение нелепости многих их по­ступков, неправильного поведения не давали каких-либо ре­зультатов.

С началом голодания и в течение всего периода голода­ния психотерапия носила побуждающий характер, направ­ленный на выполнение больными всех необходимых лечеб­ных мероприятий, активное использование свободного време­ни, возможно большую подвижность и максимальное пре­бывание на свежем воздухе. Больным разъяснялись обус­ловленные лечебным голоданием физиологические сдвиги, происходящие в их организме (в стадиях пищевого возбуж­дения, «нарастающего ацидоза», «ацидотического криза»), что снимало у тревожно-мнительных больных какие-либо опасе­ния, связанные с голоданием, и способствовало лучшему кон­такту и доверию больных.

Второй этап психотерапевтического лечения начинался с момента исчезновения болезненной симптоматики, что про­исходило обычно после «ацидотического криза», т. е. в III ста­дии голодания. У большинства больных к этому времени ис­чезали патологические ощущения и галлюцинации, возвра­щалось нормальное самоощущение, бред дезактуализировался или инкапсулировался, аффект терял тревожную ок­раску, исчезал страх, улучшалось настроение. Больные ста­новились оживленные, задавали много вопросов, стремясь ра­зобраться в своем состоянии. У них появлялись надежды на выздоровление. Одновременно прекращались спонтанные бредовые высказывания и больные вообще неохотно вспоми­нали о болезненных мыслях. Критика однако еще отсутство­вала.

Психотерапия в III стадии голодания была направлена на поддержание появившейся веры больных в излечение и на создание еще большего эмоционального контакта

Конец III стадии голодания и I стадия питания сопровож­дались чувством слабости, снижением психической активнос­ти. У больных появлялось желание лежать, находиться в теп­ле, после приема пищи наступало быстрое насыщение «тя­нуло» в сон. В таком состоянии наблюдалась повышенная внушаемость в двигательной сфере, что способствовало лег­кому возникновению II степени гипнотического состояния (по Форелю) — гипотаксии. Суггестии в гипнотическом сне были доступны многие больные как с ипохондрическим синдро­мом и синдромам дисморфофобии, так и шизофренией, у ко­торых до голодания не могло идти речи о гипнозе, а рацио­нальная психотерапия, вследствие «загруженности» боль­ных переживаниями и ощущениями, не оказывала лечебного действия.

Внушение в гипнозе проводилось 15 больным. Всего про­ведено 60 сеансов гипнотического внушения продолжитель­ностью от 20 до 40 минут. Преимущественно применялись ши­рокие и общие внушения «спокойного хорошего самочувст­вия», «уверенности в своих силах», «хорошего ночного сна» и пр. Производимое внушение шло навстречу тенденциям и установкам, присущим больным. В гипнотическом внуше­нии, однако, не затрагивались болезненные проявления, лишь подчеркивалась без императивных интонаций неоснователь­ность опасений больных. В указанном периоде РДТ больным довольно легко удавалось переключить внимание на свое те­ло, вызывать расслабление мышц, ощущения тяжести, тепла и др. Это явилось поводом для рекомендации и обучения не­которых из них особенно при вегетативных расстройствах, агарофобии, повышенной сензитивности отдельным элемен­там аутогенной тренировки. Таких больных было 10 человек. С помощью аутогенной тренировки больным уже вскоре уда­валось, в известной степени, регулировать свой вегетативный аппарат.

Рациональная психотерапия на данном этапе носила ха­рактер разъяснения убеждения, подкрепления появившихся в результате лечения сдвигов.

Третий, последний этап психотерапии, проводился со II стадии питания до момента выписки больных. Характерным для состояния больных во II стадии питания являлось значи­тельное улучшение самочувствия, повышенный фон настрое­ния с элементами эйфории, повышенное стремление к дея­тельности, появление уверенности в будущем. В это время удавалось добиться с больными наилучшего эмоционального контакта.

В клинической картине заболевания уже не наблюдалось расстройств восприятия, бред исчезал (кроме отдельных слу­чаев шизофрении), появлялась критика к имевшимся болез­ненным высказываниям.

Проводилась как рациональная психотерапия, так и гип­нотерапия и аутогенная тренировка. Рациональная психоте­рапия носила разъяснительный (в отношении заболевания) характер, а также активирующий, побуждающий в смысле дальнейшего образа жизни, характер. Мы стремились исполь­зовать доступность больных и направить повышенную актив­ность их, связанную с эйфорией на преодоление оставшихся болезненных расстройств и возвращение к деятельности; лю­дям нормальному образу жизни.

Гипнотическое внушение закрепляло полученные сдвиги, создавало у больных уверенность в дальнейшем, поддержи­вало их положительные тенденции, всячески стимулировало к интенсивной жизнедеятельности после выписки.

На 3 этапе психотерапевтического лечения у некоторых больных главное место начинала занимать аутогенная тре­нировка. Это были случаи где больные, убедившись в благо­творном влиянии на них самовнушения, стремились к даль­нейшей тренировке вегетативного аппарата и владению сво­ими аффектами. При выписке им рекомендовалось продол­жать аутогенную тренировку и в последующем. После окон­чания курса лечения больным давались советы в отношении дальнейшего образа жизни, поведения, активно рекомендова­лись труд и занятия физкультурой и спортом.

После выписки с больными не терялась связь, они при­ходили для психотерапевтических бесед, а также за совета­ми при ухудшении состояния, переменах в своей личной жизни, работе. Таким образом, при проведении психотерапии психически больным с затяжными реакциями, развитиями и шизофренией на фоне РДТ на наш взгляд, следует выделить 3 этапа:

1. Подготовительный (в сроки до лечения и в течении I и II стадий голодания). Основная задача заключается в дости­жении достаточного контакта, создании твердой установки больных на голодание и поддержке этой установки. Приме­няются такие виды рациональной психотерапии, как разъяс­нение и убеждение.

2. Основной (в сроки от III стадии голодания до II ста­дии питания). Главная задача заключается в поддержке и закреплении полученных положительных сдвигов в состоя­нии в результате лечения. Применяются всевозможные виды психотерапии (рациональная гипнотерапия, аутогенная тре­нировка).

3. Активирующий положительные тенденции (в сроки от II стадии питания до окончания лечения). На этом этапе всячески стимулируются желания больных, направленные на возвращение в жизнь, к труду, в семью. Применяются все виды психотерапии, которая носит выраженный активирую­щий характер.

Выбор того или иного вида психотерапии с целью дости­жения лучшей эффективности должен осуществляться в за­висимости от преморбида, стадии голодания или питания, динамики клинической картины, степени доступности боль­ных. Удачный подбор психотерапевтического метода усиливает эффект основного лечения — дозированного голодания.

Анализируя вышеизложенное, мы пришли к заключению, что сочетание лечебного голодания, как активного биологи­ческого метода лечения с активирующей психотерапией, пол­ностью соответствует взглядом С И. Консторума (6) в воп­росах применения психотерапии. С. И. Косторум отмечал, что «в стадии активного процесса психотерапия, в лучшем слу­чае, — бессмысленная трата времени», и в другом месте: ди­намичность личности «раскрывается часто лишь в самом процессе перестройки жизнедеятельности». В связи с вышеска­занным, автор рекомендовал: «в стадии активного процес­са — активная биологическая терапия; в стадии выхода из процесса и в дальнейшем — психотерапия в широком смыс­ле слова и, прежде всего, активирующая терапия».

С. И Консторум подчеркивал, что среди психотерапевти­ческих методик «особое место занимает сочетанное примене­ние биологических и психотерапевтических мероприятий. Речь идет не просто о единовременном использовании факто­ров двух рядов, как то, конечно, имеет место на каждом ша­гу в нашей практике, а о слитности и взаимодействии биоло­гических и терапевтических методов».

По нашему мнению, разгрузочно-диетическая терапия, как биологический метод лечения, который, наряду с дезинтоксикацией охранительным торможением, дезаллергизацией сочетает в себе активацию элементов неспецифической ре­активности организма с тенденцией к нормализации обмен­ных процессов и является как нельзя более удобным для проведения самых разнообразных видов психотерапевтиче­ского воздействия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Буль П. И. Гипноз и внушение в клинике внутренних болезней. Л., 1958.

2.Вольф М. Ш. В кн.: «Проблемы шизофрении», т. 2, М., 1962, 136.

3. Гиляровский В. А. В кн.: «Проблемы организации психоневро­логической помощи». Харьков, 1958, 143.

4. И в а н о в Н. В. В кн.: «Актуальные вопросы психиатрии и психо­невропатологии»- М., 1963, 379.

5. Канторович Н. В. В кн.: «Актуальные проблемы психиатрии». М„ 1959, 349.

6. Консторум С. И. Опыт практической психотерапии. М., 1962.

7.  Лебединский М. С. Очерки психиатрии. М., Медгиз, 1959.

8. Мясищев В. Н. В кн.: «Научная деятельность психоневрологи­ческого института им. Бехтерева», 1946.

9. Николаев Ю. С. Лечение шизофрении дозированным голоданием. М„ 1963.

10. Платонов К. И. Слово как физиологический и лечебный фактор. Изд. 2, М„ 1957.

11.   Рожнов В. Е. Гипноз в медицине. М., 1954.

12.   С л о б о д я н и к А. П. Психотерапия. Внушение. Гипноз. Киев, 1963.

13. Тарасов Г. К- В кн.: «НИИ им. В. М. Бехтерева». Сб. трудов, Л., 1961, т. 22, 97.

Применение дозированного голодания в комплексном лечении больных шизофренией О. Я. СИЛЕЦКИЙ (Ростов-на-Дону)

Поиски новых способов лечения шизофрении, в особен­ности ее затяжных форм, остаются одной из самых важных проблем практической психиатрии. Общеизвестна резистент­ность больных шизофренией с затяжным течением к различ­ным методом лечения, в результате чего приходится прибе­гать к высоким дозам инсулина, аминазина и др. средств.

И. Г. Равкин (5) считает, что в этих случаях надо выбирать такие способы лечения, которые меняют реактивность. В качестве примера он приводит случай осложнений в лечении, после которых наступала ремиссия, в то время как обычное лечение не приводило к успеху. Замечено, что наиболее благоприятным моментом для лечения затяжных форм шизофре­нии являются состояния обостроения (1).

Применение дозированного голодания для лечения больных шизофре­нией предложено проф. Ю. С. Николаевым (3). Автором разработана методика, показания и противопоказания к этой терапии. Ю. С. Николаев наблюдал положительный эффект от применения такого лечения в свежих случаях шизофрении и преимущественно с ипохондрическим синдромом. При давности болезни свыше 3 лет эффективность значительно снижена.

В вопросах методики проведения дозированного голодания существует много точек зрения. Считают, что оно исключает всякие другие методы лекарственной терапии (6, 8 и др.). Де Фриз (8) указывает, что если лече­ние медикаментами подавляет и прикрывает симптомы болезни, то цель голодания — вызвать и усилить симптомы, чтобы затем добиться полного и устойчивого выздоровления. Симптомы болезни автор понимает как проявление борьбы организма с болезнетворным началом. Ряд зарубежных врачей, занимающихся лечебным голоданием, противопоставляют этот метод другим современным способам лечения, сближая его с натуропатией (7) и др. Такая непримиримость, на наш взгляд, является большой ошибкой, которая затрудняет внедрение в практику и изучение теоретической основы лечебного голодания.

Мы избрали объектом изучения больных шизофренией преимущественно с неблагоприятным течением, большой давностью болезни, т. е. тот контингент больных, который ока­зывается наиболее резистентным к активной терапии. По на­блюдениям Ю. С. Николаева разгрузочно-диетическая тера­пия также мало эффективна в этих случаях.

Нами наблюдались 53 больных шизофренией в возрасте от 15 до 42 лет и давностью болезни в большинстве своем свыше 4 лет которые лечились дозированным голоданием по методу Ю С. Николаева (3).

У 18 больных была диагностирована простая форма шизофрении, у 27 — параноидная и у 8 — кататоническая. Кроме названных форм мы распределили больных также по давности болезни и степени выраженности психопатологических симптомов, выделяя состояния с острой и подострой симптоматикой, которые наблюдались в свежих случаях заболевания, при обостренных и затяжных состояниях. Эти последние нами были разделены на 2 группы: затяжные состояния с преобладанием психотических продук­тивных симптомов (галлюцинации, бред, кататонические симптомы) и с преобладанием симптомов дефекта: слабоумие, разорванность, резонерство, эмоциональная тупость, изменения личности (см. таблицу № 1).

Это разделение является до некоторой степени условным, поскольку дефект маскируется психотическими симптомами и нередко дефектные со­стояния оказываются фактически затяжными психотическими состоя­ниями (2).

Как видно из таблицы 1, большинство составляют дли­тельно болеющие шизофренией. В группе с простой формой шизофрении преобладал апатико-абулический синдром, те­чение болезни было прогредиентным, в половине наблюде­ний состояния расценивались как дефектные. Структура пси­хоза у ряда больных была сложной: помимо эмоционально-волевых нарушений имели место рудиментарные параноид­ные, кататоничеокие и гебефренические расстройства. Боль­ные параноидной формой шизофрении характеризовались стойкостью бреда, нелепыми идеями величия синдромом Кан­динского, разорванностью мышления. Дефект у этих боль­ных обнаруживался в виде слабоумия, эмоциональной ту­пости и гипобулии, наблюдались элементы вторичной кататонии.

Среди 8 больных кататонической формой 2 страдали вторичной кататонией. У одного наблюдался субступор с вос­ковой гибкостью, стереотипиями в речи и экоциональной ту­постью; у другого на фоне слабоумия наблюдались затор­моженность с негативизмом, манерностью, импульсивностью. У 2 состояние было острым с нерезко выраженным психомо­торным возбуждением и кататоно-лараноидными симптома­ми, негативизмом, амбивалентностью, бредом отравления, беспокойством, которое сменялось заторможенностью. Ката­тонические состояния проявлялись в неполном торможении с манерностью и в стереотипности клинической картины.

Распределение больных шизофренией по формам, давности болезни и особенности состояния

Учитывая, что при лечении больных с неблагоприятным течением шизофрении один какой-либо метод часто не дает эффекта мы разгрузочно-диетическую терапию (РДТ) ком­бинировали с нейролептиками и инсулином, применяя их по­следовательно и одновременно. При последовательном ком­бинированном лечении лекарства назначались по окончании восстановительного периода, при одновременном — в I и во II периоде питания. Из-за особенностей контингента боль­ных воздержание от пищи начиналось не во всех случаях с согласия пациентов, но обязательно проводилась беседа с родственниками. Тем не менее лечение проходило в основном без серьезных нарушений режима.

Период воздержания от пищи был индивидуальным — от 6 до 40 дней. Малые сроки голодания были у 7 боль­ных — от 6 до 10 дней и объяснялись у 2 отказом от лече­ния, у других — пониженной упитанностью и ранним на­ступлением пищевого возбуждения. Многие больные, недос­тупные и злобные, с началом голодания становились доступ­нее, воздерживались от пищи, понимая, что их лечат «дие­той». В среднем период голодания продолжался 15—20 дней.

Оценивая реактивность больных шизофренией в процес­се РДТ, Ю. С. Николаев (4) выделил 3 группы относя к I — больных с выраженными психическими и соматическими реакциями на голодание, ко II — больных со слабой или за­медленной реакцией и к III — больных, которые очень слабо реагировали на все лечение. Эффективность соответственно снижалась и в III группе улучшений не наблюдалось. Среди изучаемых нами больных только у 6 с острыми и подострыми состояниями реакция на голодание была выраженной, ос­тальные принадлежали ко II и III группам.

В периоде воздержания от пищи у большинства больных наблюдалось значительное смягчение психотической симпто­матики, а в некоторых случаях и полное ее устранение; во время питания наступало обострение, начинали звучать симп­томы, свойственные острому периоду заболевания. Это яви­лось причиной раннего назначения медикаментов, зачастую не дожидаясь окончания восстановительного периода т.е. применялась одновременная комбинированная терапия, если же экзацербация наступала после завершения восстанови­тельного периода или просто не было эффекта от РДТ, то применялась последовательная комбинированная терапия.

До назначения настоящего лечения больные, как правило, неоднократно получали различные виды активной терапии: инсулин, аминазин, ЭСТ, сульфозин. 13 больных получали стелазин, 7 — проведена РДТ, 5 — активно не лечились. Непосредственно перед РДТ больные около 10 дней не полу­чали лекарств, проводилось тщательное обследование.

Одновременная комбинированная терапия проведена 13 больным (10 — параноидной формы шизофрении и 3 кататонической), последовательная — 40 больным (18 с простой формой, 17 с параноидной и 5 с кататонической).

Выбор лекарственной терапии после дозированного голо­дания был индивидуальным, определялся психическим со­стоянием. Больным простой и параноидной формами шизо­френии с апатикоабулическим синдромом мы применяли АКТГ, преднизолон, инсулин в гипогликемических и коматоз­ных дозах, мелипрамин до 300 мг в сутки. При бреде, галлю­цинациях, кататонических расстройствах применяли нейро­лептики. Иллюстрацией может служить следующее наблю­дение.

Наблюдение 1. Больная Б., 27 лет, инвалид II группы, находилась на лечении в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 31/VII по 23/XII 1964 года с диагнозом: шизофрения, простая форма.

Анамнез. Наследственность не отягощена, раннее развитие без особен­ностей. Училась в школе хорошо, но с 6 класса стала отставать по мате­матике. В 14 лет перенесла хорею. По характеру была малообщительная, обидчивая, ранимая, нерешительная, плохо приспособленная к жизни. По­ступив в институт, с трудом справлялась с занятиями. Психически заболела в 1959 году в возрасте 22 лет, когда после удовлетворительной сдачи экзаменов изменилась по характеру: стала пассивной, вялой, подолгу лежала в постели, не слушалась родителей, появилась враждебность к ма­тери. В этом же году оставила институт, пыталась работать, но не справ­лялась с элементарными обязанностями, не понимала простых заданий. Нарастали апатия, аутизм, время проводила в постели, за собой не сле­дила, к своему состоянию критики не обнаруживала. Была помещена ® психиатрическую больницу, где находилась 6 месяцев, лечилась инсулиновыми шоками и выписалась без улучшения. В течение 2 лет находилась дома, почти никуда не выходила, оставалась апатичной и гипобуличной, своего положения не осмысливала. Летом 1963 года стала высказывать бредовые идеи преследования, отношения. Осенью 1963 года повторно в течение 4 месяцев находилась в психиатрическом отделении, где снова проведена инсулиношоковая терапия. Выписалась в январе 1964 года с не­большим улучшением, но через 2 месяца состояние стало ухудшаться, гримасничала, неадекватно смеялась, была совершенно недоступной. В та­ком состоянии больную поместили в психиатрическую клинику.

Соматическое состояние. Ниже среднего роста, правильного нормостеиического телосложения, слегка пониженной упитанности. Кожа и слизис­тые бледные. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы нет. А/Д— 110/70, пульс 90 в минуту. Анализы крови и мочи без существенных отклонений от нормы. Знаков органического поражения нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в месте, собственной личности, во времени — неточно. Лежит все время в постели, ни с кем не общается, ни к чему не проявляет интереса. Обследуется без сопротивления. Часто гримасничает. В беседе жалоб не предъявляет, стереотипно спрашивает, когда ее отпустят домой. Эмоционально тупа, гипобулична. Расстройств восприятия, бреда нет. Отмечается слабость суждений, затруднение в опе­рировании понятиями. Не понимает переносного смысла пословиц и пого­ворок. Больной себя не считает, своего положения не осмысливает, планов на будущее нет.

1—5 дни голодания. Пассивно согласилась на лечение, испытывает легкое чувство голода. Лежит в постели, ни к чему интереса не проявляет, процедурам (массаж, ванны, клизмы) не сопротивляется.

6—10 дни голодания. Стала отказываться от процедур, резкими дви­жениями отталкивает персонал. Не хочет пить воду. Остается аутистичной, ничем не интересуется. Критики к своему состоянию нет.

1—5 дни питания. Охотно начала пить соки, но на другой день стала отказываться от еды. Закрывает лицо руками, усилилась манерность, нега­тивизм.

6—10 дни питания. Нарастает напряженность, манерность и негати­визм. Ест с принуждением. Контакту недоступна.

После РДТ. Напряжена, отказывается от еды, сопротивляется осмотру, негативисгична, импульсивна, движения быстрые. Пыталась бежать. Вре­менами импульсивно кричит. Закрывает лицо руками. Постепенно нара­стает кататоническое возбуждение: гримасничает, застывает в вычурных позах, импульсивно разбила ногой окно. Становится на колени, молится, что-то шепчет, на вопросы не отвечает, отказывается от еды, кормится с рук. Через 7 дней после завершения восстановительного периода больная начала получать преднизолон с постепенным увеличением дозы до 80 мг в сутки. Психомоторное беспокойство нарастало. Назначение гормонов коры надпочечников нами мотивировалось тем, что в процессе РДТ и после возникало состояние стресса в организме, которое необходимо смягчить. Спустя месяц после РДТ начата шоковая инсулинотерапия. Комы возни­кали на дозе 54 ед. В процессе лечения — трижды эпилептиформные при­падки, после 10 комы вечером наблюдалось расстройство сознания: была дезориентирована, слышала за окном крики матери, выстрелы, уверяла, что мать убивают и ее убьют, порывалась бежать, ночь не спала. Через 3 дня после этого появилась активность, уменьшились манерность и нега­тивизм, исчезла напряженность. К концу лечения появилось полукритическое отношение к болезни. Остались стойкие изменения личности и нерезко выраженный апатико-абулический синдром, в связи с чем был назначен мелипрамин по 50 мг 3 раза в день, перед выпиской рекомендована под­держивающая терапия мелипрамином.

Особенностью данного случая является то, что в пси­хическом статусе до лечения имели место отдельные кататонические симптомы: манерность, негативизм, которые вклю­чались в структуру апатико-абулического синдрома. В про­цессе РДТ произошло обострение кататонических симпто­мов, которые и стали определять всю картину психоза. Ес­ли ранее проводимая инсулиношоковая терапия была малоэффективной, то теперь применение преднизолона, инсулиновых шоков позволило добиться значительного улучшения со­стояния.

В других случаях простой формы шизофрении зкзацербации после РДТ были нерезкими и возникали либо к концу восстановительного периода либо во время перехода на обычное питание. Обострение выражалось также в усилении отдельных психотических симптомов, которые входили в структуру апатико-абулического синдрома. Реакция на голо­дание была выражена нерезко у большинства (13 чел.). Эф­фект от применения только дозированного голодания насту­пил у 9 больных из 18. Тем не менее лечение было комплекс­ным во всех случаях. У подавляющего большинства (17 чел), назначение лекарств производилось по окончании восстано­вительного периода; только у 1 больной, учитывая параноид­ные и кататонический включения в прошлом, профилактиче­ски раньше присоединили аминазинотерапию на 3 день пи­тания.

Если после РДТ сохранялся апатико-абулический синд­ром то подключали АКТГ, инсулин, в некоторых случаях преднизолон, мелипрамин. Обострение с преобладанием параноидных, кататонических и гебефреничеоиих симптомов слу­жило нам основанием для назначения аминазина.

Эффективность комплексного лечения была сравнительно хорошей, хотя и не наступало высоких по качеству ремиссий (см. таблицу 3).

При назначении лечения больным параноидной формы шизофрении нередко возникали трудности, поскольку боль­ные часто бредовым образом представляли себе цель воздер­жания от пищи. Отказываться от применения этого вида ле­чения приходилось чаще всего именно при этой форме. В изученной нами группе больных параноидной шизофренией лечение дозированным голоданием удалось провести без особых затруднений и нарушений режима.

Обострения психического состояния у больных с вялым течением шизофренического процесса использовалось нами для назначения других видов активной терапии. В качестве примера можно привести следующую историю болезни.

Наблюдение 2. Больной Г., 18 лет, учащийся, находился в психи­атрической клинике Ростовского мединститута с 24/VI по 16/Х 1964 года с диагнозом: шизофрения, параноидная форма.

Анамнез. Рос и развивался нормально. Был застенчивым, малообщи­тельным. С 9 лет мастурбации. Учился хорошо, был способным. В 14 лет появились частые поллюции, стал раздражительным, появились мысли о своей неполноценности. Стало трудно заниматься, плохо усваивал мате­риал, периодически была бессонница. Обращался к невропатологу, состоя­ние не улучшилось. Поступил в музыкальное училище, но заниматься не мог. Появилась подавленность, уверенность в том, что у него недоразвиты половые органы от онанизма, весь он сложен неправильно. Стал замкну­тым, потерял интерес к окружающему. Направлен в психиатрическую клинику Ростовского мединститута, где находился с 23/V по 28/VII 1963 года, лечился дозированным голоданием (30 дней воздержания от пиши). Выписан в состоянии улучшения, но через неделю снова ухудши­лось состояние, вернулись дисморфофобические идеи, подавленность. По­явилась склонность к резонерству, расплывчатость суждений, некоторая паралогичность. Повторно лечился в психиатрической клинике с 27/XII по 22/1V 1964 года, получил 27 коматозных состояний на дозе 120 ед. ин­сулина. Выписан почти без улучшения и вскоре принят вновь для прове­дения РДТ.

Соматическое состояние. Выше среднего роста, хорошей упитанности. На коже лица и спины обильные угри. В остальном — без особенностей. АД — 110/75, пульс 66 ударов в минуту. Анализы крови и мочи без откло­нений от нормы. Знаков очагового поражения нервной системы нет. Отме­чается равномерное повышение сухожильных рефлексов, гипергидроз, сальность лица.

Психическое состояние. Ориентируется в окружающем и собственной личности правильно. В отделении держится обособленно, выражение лица угрюмое, когда говорит, на собеседника не смотрит. Мимика и жесты скудные. Заинтересованности в обследовании не проявляет, активно к вра­чу не обращается. Жалуется на вялость, безразличие, трудность общения с людьми, затруднение в усвоении нового. Настроение депримированное, но вместе с тем обнаруживает эмоциональную бледность, однотонность. Высказывает дисморфофобические бредовые идеи, полагая, что он недо­развит, у него маленькие половые органы, руки, части тела непропорцио­нальны, считает, что у него мало мозгового вещества, так как оно атро­фировалось из-за того, что «весь строительный материал выходил во вре­мя занятий онанизмом». Склонен к резонерству. Надеется на выздоров­ление, хочет лечиться голоданием, так как надеется, что его «организм перестроится». Планов на будущее не имеет.

1—5 дни голодания. Охотно выполняет все процедуры, чувства голо­да нет, улучшилось настроение. Дисморфофобические идеи остаются.

6—34 дни голодания. Воздержание от пищи переносит легко, много гуляет, самочувствие хорошее. Мысли о своем физическом недостатке потеряли актуальность. 35—40 дни голодания. Чувства голода нет, появи­лась слабость, которая стала нарастать, к 40 дню появилось слюнотечение и больной переведен на питание.

1—5 дни питания. Испытывает слабость, лежит в постели, ест с удо­вольствием. Склонен думать, что его организм «не очистился». 6—13 дни питания. Ощущает в себе перемену, он становится другим человеком. Кри­тикует свою прошлую жизнь: «Я вел животный образом жизни». На 8 день испытал приступ с сердцебиением, появились мысли о смерти, громко кричал, просил о помощи. Успокоился от беседы с врачом. На 10 день появились мысли о воздействии на него «биотоков смерти». Был очень встревожен этим, но больного удалось разубедить. Дисморфофобические переживания совершенно исчезли и в последующем не возвращались. С 14 по 40 день восстановительного периода нарастала напряженность, появились ложные узнавания, бредовые идеи преследования, воздействия. Стал возбужден, импульсивен, наблюдались задержки мышления, рас­плывчатость, иногда спутанность. С 33 дня питания начато лечение ами­назином. Больной засыпал от 0,5 мл 2,5% раствора аминазина внутримы­шечно. В течение 20 дней доза повысилась до 900 мг в сутки. К этому же времени состояние улучшилось: устранилось аффкетивное напряжение и возбуждение, упорядочилось поведение. Вместе с этим поблекли бредо­вые переживания, которые стали нестойкими, появилась критика к некото­рым симптомам болезни. Оставалась нерезко выраженная разорванность мышления, резонерство. Был выписан домой, принимал поддерживаю­щие дозы аминазина по 300 мг в сутки. Состояние было изменчивым: то совершенно освобождался от бредовых переживаний, то вновь становился напряженным, заторможенным, но с критическим отношением к острому периоду болезни. С 18/XI по 29/XII 1964 года проведен повторно курс лечения аминазином (до 1200 мг в сутки). Состояние заметно улучши­лось, больной стал активным, поступил на работу, возобновилось увле­чение музыкой.

В этом наблюдении особенностью течения болезни явля­ется то, что она развивалась медленно, с пубертатного воз­раста, по типу простой формы шизофрении. Дисморфофоби­ческие идеи характеризовались стойкостью, не поддавались лечебным воздействиям. После 40-дневного голодания прои­зошло изменение симптоматики: с устранением дисморфофобических идей появился бред преследования, воздействия, двигательное возбуждение. Вялое, торпидное течение смени­лось острым со значительными колебаниями. Применение аминазина вызвало значительное улучшение.

В процессе лечения других больных параноидной формой шизофрении также наблюдались значительные колебания состояния, причем улучшение наступило у 12 больных уже в период воздержания от пищи: поблекли галлюцинаторно-бредовые переживания, снизилось эмоциональное напряже­ние. Это особенно относится к 3 больным с синдромом Кан­динского. У них к 17—20 дню голодания почти полностью исчезли галлюцинации и бред, однако состояние улучшения длилось недолго и к середине восстановительного периода (на 7 и 14 день) наступило обострение, которое вызвало не­обходимость присоединения медикаментозной терапии.

Трое больных, которые отрицательно относились к любо­му лечению вообще, с назначением голодания стали злобными, напряженными, временами сопротивлялись процедурам, но тем не менее проголодали по 20—25 дней. С началом пи­тания состояние у 2 из них резко обострилось: усилились галлюцинации, сенестопатии, бред воздействия, появилось психомоторное возбуждение, в связи с чем назначен амина­зин, наступило улучшение состояния.

Применение медикаментов в восстановительном периоде (одновременная комбинированная терапия) было у 11 боль­ных, остальным назначение лекарств было после окончания восстановительного периода (последовательная комбиниро­ванная терапия).

Как при лечении больных простой формой шизофрении выбор лекарственных средств определялся состоянием боль­ных. 7 больным с апатико-абулическим синдромом, апатико-депрессивным состоянием применяли АКТГ, инсулин, мелипрамин, 16 больных с параноидным синдромом получали аминазин и 4 больных — стелазин.

Результат комплексного лечения был примерно таким же, как в группе больных с простой формой шизофрении, ста­тистически достоверной разницы не обнаружено (см табли­цу № 3).

При лечении дозированным голоданием больных кататонической формой шизофрении выявились те же закономер­ности в наступлении обострений в восстановительном пе­риоде, что и у больных простой и параноидной формами. Пе­риод воздержания от пищи проходил нормально, но реакции на голодание были выражены слабо, не было выраженного пищевого возбуждения, сдвиги в психическом состоянии так­же были незначительными, однако к середине восстанови­тельного периода нарастал негативизм, восковая гибкость (у 2 больных) обострение галлюцинаций и бреда (у 2 боль­ных). Трое больных начали получать нейролептики в восста­новительном периоде, остальные — после РДТ. Двум прове­дена инсулиновая терапия. Комплексное лечение оказалось весьма эффективным (ем. таблицу № 3).

Настоящий пример иллюстрирует это.

Наблюдение 3. Больная С., 17 лет, учащаяся, находилась в пси­хиатрической клинике Ростовского медицинского института с 7/1 по 10/1V 1965 года с диагнозом: шизофрения, кататоническая форма.

Анамнез. Наследственность не отягощена, раннее детство и развитие обычное. По характеру малообщительная, резкая, вспыльчивая, не терпела превосходства. Училась хорошо. Психически больна с 14 лет. В день, ког­да впервые появились менструации стала испытывать страхи, боялась жуликов, появилась бессонница, пропал аппетит. Была помещена в психи­атрическую больницу в ноябре 1961 года. Наблюдался мутизм, заторможенность. Через 3 дня состояние улучшилось и больную забрали родители вопреки советам врачей. Дома состояние было хорошим 3 года. За это время она успешно училась, поступила работать копировщицей. 24/XI 1964 г. состояние ухудшилось: стала ко всему безразличной, лежала в по­стели, подолгу стояла около печки распустив волосы. Стала гримасни­чать, неадекватно смеяться, вела себя нелепо; находясь на работе влезла на крышу, много и несвязно говорила. Госпитализирована в психиатри­ческую клинику.

Соматическое состояние. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. Анализы крови и мочи без отклонений от нормы. Очаговых поражений нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в окружающем и собственной личности правильно. Держится манерно, часто подкатывает глаза, гри­масничает, неадекватно смеется, тут же хмурится. Заинтересованности в беседе и обследовании не проявляет. Мимика и жесты неадекватны. С ок­ружающими почти не общается. В беседу с врачом вступает неохотно, жалоб не предъявляет, считает себя здоровой, однако не возражает про­тив лечения в клинике. Эмоционально неадекватна: некстати улыбается, в то же время с иронией и гневом отвечает на вопросы. Расстройств вос­приятия нет. Отмечается расплывчатость мышления, растекаемость, ра­зорванность, резонерство. При экспериментально-психологическом иссле­довании обнаруживается отвлекаемость внимания, неадекватный и вы­чурный характер ассоциаций, непонимание переносного смысла пословиц и поговорок. Критики к своему состоянию нет. Планов на. будущее не имеет.

В процессе лечения дозированным голоданием пищевого возбуждения не выявилось, психическое состояние изменилось незначительно: с 9 дня держится адекватнее, фон настроения сниженный. Через 15 дней питание. В первые два дня изменилось настроение, на 2 день появилась эйфоричность, манерность, речевое возбуждение. С 3 дня начаты вливания 2,5% р-ра пропазина в/в по 0,25 мл. Больная после первого вливания спала около 15 часов. В дальнейшем, несмотря на повышение доз, сохранялось беспокойство с нелепыми импульсивными действиями: выбросила в окно трусы, сломала стул, плевала в полотенце. Неадекватно смеялась, настро­ение было повышенным, отмечалась скачка идей, стремление к деятельно­сти, к дурашливым выходкам. Через 3 дня после окончания восстанови­тельного периода начато лечение инсулином, на ночь продолжала полу­чать вначале пропазин, затем аминазин. После 9 шоков изменилось состо­яние: появилась легкая депримированность, упорядочилось поведение. После 20 коматозных состояний на дозе 60 ед. инсулина больная пол­ностью вышла из психоза, обнаружила критическое отношение к прош­лому, сохранный интеллект, строила реальные планы на будущее.

Катамнез: в настоящее время практически здорова.

В этом случае речь идет о больной с периодическим те­чением шизофрении. В картине болезни выступают прежде всего основные симптомы этого заболевания: разорванность мышления, резонерство, эмоционально-волевое снижение ко­торое дополняется кататоническими симптомами в форме нарезкой заторможенности, манерности, негативизма и ам­бивалентности.

Картина напоминала простую форму шизофрении. Но после 15-дневного голодания с началом питания развилось состояние кататоничеокого возбуждения с маниакальным от­тенком и дурашливостью. Примечательно, что первое время оказывали сильное действие минимальные дозы пропазина, что свидетельствует об измененной реактивности. Шоковая инсулинотерапия позволила полностью вывести из психоти­ческого состояния.

Анализируя всю группу больных нетрудно заметить, что обострения психотического состояния в восстановительном периоде после дозированного голодания встречаются доволь­но часто (см таблицу № 2). При сравнении частоты обостре­ний по формам шизофрении, пользуясь сопоставлением отно­сительных величин по формуле P1—Р2.

Существенных различий не обнаружено, т. е. примерно оди­накова возможность наступления обострения после РДТ. Сравнение же затяжных состояний с преобладанием продук­тивных симптомов с дефектными состояниями обнаруживает достоверное увеличение числа обострений у больных с затяжным течением и преимущественно продуктивной симпто­матикой (t = 4,2).

Эффективность комплексного лечения дозированным го­лоданием и нейролептиками, а также инсулином оказалась выше у больных с преобладанием продуктивных психопато­логических симптомов, чем у больных дефектных (t = 4,3). При оценке мы ориентировались на ремиссии «А», «Б», «С», (см. таблицу № 3).

Таблица 3

Эффективность комплексного лечения дозированным голоданием, нейролептиками и инсулиномбольных шизофренией в зависимости от особенностей состояния

Обращает на себя внимание тот факт, что лучший те­рапевтический эффект от комплексного лечения наблюдался у тех больных у которых возникали обострения после воз­держания от пищи. Немаловажным является и то обстоя­тельство, что в первые дни восстановительного периода тре­бовались значительно меньшие дозы аминазина и пропазина, чтобы вызвать нейролептический эффект. Острота психо­патологических симптомов, большая восприимчивость к ле­карствам является свидетельством повышенной реактивнос­ти.

Все вышеизложенное позволяет сделать следующие вы­воды:

1. РДТ изменяет реактивность больных шизофренией, что проявляется в изменении клинической картины и характера реакций на медикаментозное лечение.

2. Наступающие в восстановительном периоде обострения психоза являются благоприятными в прогностическом отно­шении.

3. Возможно подключение лекарственной терапии после дозированного голодания в первые дни восстановительного периода.

4. РДТ в комплексе с медикаментозой терапией оказы­вается эффективной при лечении больных шизофренией с преимущественно продуктивной симптоматикой я мало эф­фективной при дефектных состояниях.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Голодец Р. Г. В кн.: Вопросы клин, патогенеза и лечения ши­зофрении. М„ 1958, 189.

2.  М е л е х о в Д. Е. Клинические основы прогноза трудоспособно­сти при шизофрении. М., 1963.

3.  Николаев Ю. С. В кн.: Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, 7.

4.  Н и к о л а е в Ю. С. Сб. актуальные проблемы психиатрии. М., 1959, 282.

5. Р а в к и н И. Г. В кн.: Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофрении. М., 1958, 307.

6.  D е w е у Е. The по breakfast plan and the fasting cure, New York, 1921.

7.  V i v i n i I. Guerir par le Jeune et les traitments par l'anteur. Pa­ris, 1963.

8. Vries A. Therapeutic fasting. Chicago, 1958 .

Результаты разгрузочно-диетической терапии психически больных с синдромом дисморфофобии Ю. С. НИКОЛАЕВ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)

Синдром дисморфофобии с давних пор привлекает внима­ние психиатров, как отечественных (3—15), так и зарубежных: (1,2, 16—18).

Мнение о прогностической неблагоприятности и резистен­тности к известным методам терапии психически больных,, заболевание которых протекает при наличии в психопатоло­гической картине синдрома дисморфофобии, подтверждается рядом авторов (l, 5, 8, 9).

Однако, Ю. С. Николаев (10) в 1959 г., в числе прочих, приводил случаи успешного лечения голоданием больных С выраженным синдромом дисморфофобии.

Данная работа ориентирована в атом направлении.

Мы провели лечение голоданием 41 больному (24 муж., 17 жен.) с синдромом дисморфофобии. У 30 из них синдром был в рамках шизофрении, у 11 — при затянувшихся реак­тивных состояниях и развитиях. Подавляющее большинство больных ранее неоднократно лечились инсулином, психофар­макологическими средствами и пр.

При изучении преморбидных особенностей (больных выяви­лись свойственные всем характерные черты их личности. Во-первых, это люди с постоянными конфликтами между внут­ренней и внешней сторонами личности. Внутренне: стеничны, страстны, больших запросов и потенциальных возможностей. Внешне: тревожны, сензитивны, чрезвычайно застенчивы и стыдливы, для которых общественное осуждение и связанные с ним моральные мужи гораздо значимее, нежели даже физи­ческие страдания. Во-вторых, им присуще сочетание эмоцио­нальной лабильности и инертности (склонны к застреванию и фиксации на постыдных эпизодах). И, в-третьих, для них характерна большая или меньшая степень инфантильности.

Начало заболевания (в случаях диагностированных как шизофрения), как правило, соответствовало пубертатному возрасту и проявлялось в раздражительности, тревожности, снижении жизненного тонуса и интересов, волевом ослабле­нии. Позднее, а иногда и параллельно с указанными явле­ниями, часто после психотравм и инфекций проявлялся бред физического недостатка неприятного для окружающих. В не­которых случаях с прогрессированием заболевания синдром дисморфофобии растворялся в более грубой шифозренической симптоматике.

У больных в случаях затянувшихся реактивных состояний и развитии начало заболевания соответствовало, в основном, возрасту 8—12 лет.

Поводом к проявлению синдрома дисморфофобии обычно служили конфузные эпизоды. В этих случаях синдром дли­тельное время фигурирует как моносимптом без заметного экоционально-волевого снижения и расстройств мышления. Однако, со временем больные уходят из общества, прячутся от людей и, тем самым, производят впечатление аутичных, но их аутизм, видимо, не является истинным, как при шизофре­нии, а обусловлен искусственной самоизоляцией, вследствие неодолимого страха этического поражения.

По содержанию мнимых недостатков все наши случаи об­разовали две подгруппы: а) подгруппа больных, жаловав­шихся на мнимое выделение ими неприятных запахов — 15 чел.; б) подгруппа жаловавшихся на наличие мнимого косметического дефекта — 26 чел.

Характерно, что больные с мнимыми косметическими не­достатками встречались и в случаях шизофрении, и в случа­ях затянувшихся реактивных состояний и развитий, тогда как случаи с убеждением о выделении неприятных запахов встречались, по нашим данным, лишь при шизофрении — все 15 человек.

Результаты лечения методом дозированного голодания оказались весьма ободряющими: синдром дисморфофобии (независимо от нозологической принадлежности заболева­ния) снимался в результате одного, редко двух, трех курсов голодания в подавляющем большинстве случаев (у 37 из 41 прошедших лечебное голодание). В случаях лечения боль­ных, у которых диагноз был реактивное состояние или разви­тие у всех 11 леченых нами больных наблюдалось практиче­ское (выздоровление и лишь недостаточно продолжительный Срок катамнестических наблюдений обязывал нас в оценке эффективности ограничиться состоянием значительного улуч­шения.

При лечении больных с шизофреническим процессом, как правило, наблюдались хорошие и стойкие ремиссии. Так, у 26 из 30 больных шизофренией мы наблюдали ремиссии «В» и «С» (по классификации М. Я. Серейского), и лишь у 4 больных улучшения в течение процесса не отмечалось.

Ранее Ю. С. Николаев (10) наблюдал наличие разностепенной гра­дации клинических проявлений реагирования больных на проводимую терапию. Было выделено 3 группы реактивности: а) хорошей реактивно­сти (у больных клинически четко очерчивались стадии усиленного голо­да и отсутствие аппетита, сравнительно быстро происходило понижение веса тела, отмечался выраженный криз, после которого быстро наступа­ло улучшение психического состояния больных); б) удовлетворительной реактивности (стадии очерчивались не четко, криз был менее выражен, улучшение психического состояния больных наступало медленно); в) пло­хой реактивности (стадии не очерчены, криз проследить не удавалось, улучшение было незначительным или отсутствовало).

Больные группы хорошей реактивности, как правило, давали или практическое выздоровление, или ремиссии типа «В». У больных удовлет­ворительной реактивности наблюдались ремиссии «С». В ареактивной труппе ремиссии были «Д» или «О».

Аналогичная закономерность наблюдалась и в наших наблюдениях. Независимо от нозологической принадлежности заболевания, все боль­ные, показавшие в результате лечения значительное улучшение, ремис­сии «В» — 25 чел., относились к группе хорошей реактивности; больные показавшие ремиссии «С» — 12 чел. относились к группе удовлетвори­тельной реактивности; больные со слабым терапевтическим эффектом — ремиссии типа «Д» и «О» представляли собой группу ареактивных — 4 чел.

Характерно, что реконвалесценция под воздействием го­лодания проходила весьма напоминая правило Рибо, т. е. исчезновение симптоматики происходило в порядке обратном их возникновению.

Так, больные в конце голодания или в начале питания обретали способность свободного пребывания в обществе: посещали телепередачи, совершали прогулки в город, пере­ставали маскировать мнимые уродства. Не ощущали дурных запахов, отметая при этом ослабление страха перед окру­жающими и исчезновение сенестопатий.

К 10—15 дню восстановительного периода у больных от­мечалось дальнейшее снижение актуальности дисморфофобических убеждений, которые к моменту выписки исчезали.

Представляет интерес динамика оформления бреда фи­зического недостатка в процессе болезни и его исчезновения под воздействием лечебного голодания.

В случаях где диагноз шизофрении не вызывал сомнений, бред возникал аутохтонно и стремительно (по типу озаре­ния), а исчезал под воздействием РДТ медленно дезактуализируясь через стадию инкапсуляции.

В случаях, трактовавшихся как затянувшееся реактивное состояние или развитие, бред физического недостатка оформ­лялся по психологически понятным связям и медленно по вре­мени, а исчезал под воздействием лечения стремительно, иногда в течение нескольких дней. После чего больные недо­умевали, почему такой несущественный дефект (рубчик на лице, горбинка на носу, покраснение и т. п.) занимал такое неправомерное место в их жизни.

При наблюдении за больными после выписки отмечалось дальнейшее улучшение психического состояния в течение 3—4 месяцев. В этот период у многих больных появлялась правильная критическая оценка своих прежних переживаний.

Катамнезы от 1 года до 2 лет говорят о стойкости дос­тигнутого положительного терапевтического эффекта и от­сутствии, в подавляющем большинстве случаев, рецидивов синдрома дисморфофобии. Однако, необходимо констатиро­вать факт, что обострение шизофренического процесса на­блюдалось в 11 из 30 случаев, трактовавшихся как шизофре­ния, особенно при нарушении рекомендованного режима пи­тания после лечения и при несоблюдении профилактических курсов голодания.

Таким образом на основании данного исследования мож­но сделать вывод, что разгрузочно-диетическая терапия по­казана при лечении психически больных с синдромом дисмор­фофобии и позволяет достичь положительного терапевтического эффекта и в случаях где другие методы лечения успе­ха не приносят.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Досужков Н. Ф. Журн. невропат, и психиатрии им. С. С. Кор­сакова, 1962, в. 1, с. 132.

2.   Жане П. Неврозы. М., 1911, с. 17.

3.   К о р к и н а М. В. Журн. невропат, и психиатр,, 1959, в. 8, с. 994.

4.  К о р к и н а М. В. Тезисы докл. Всероссийск. конф. молодых ученых невропат, и психиатр., М., 1959, в. 1, с. 87.

5.   К о р к и н а М. В. Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корса­кова, 1961, т. 61, в. 1, с. 109.

6.   К о р к и н а М. В. Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корса­кова, 1965, т. 65, в. 8, с. 1212.

7.   Молохов Н. А. Труды психиатр, клиники 1 ММИМ, 1937, в. 6, т. 2, с. 6.

8.   Молохов Н. А. Жури, невропат, и психиатр, 1941, № 1, с. 44.

9.   Николаев К). С. О сензитивном бреде физического недостатка и его нозологической принадлежности. Дисс. канд. мед. наук. М., Ш45.

10.  Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия психически больных и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт. мед. наук. М., 1959.

11.   Новлянская К. А. Журн. невропатолог, и психиатр, им. С. С. Корсакова, 1958, т. 58, в. 7, с. 861.

12.   Новлянская К. А. Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Кор­сакова, 1960, т. 60, в. 7, с. 8191.

13.  Озерецковский Д. С. Труды психиатр, клиники4 Мое. уни­верситета, 1926, в. 2, с. 267.

14.  С о ц е в и ч Г. Н. Труды Всесоюзн. научно-практ. конфер., посвящ. 100-летию со дня рожд. С. С. Корсакова, М., 1955, с. 160.

15.   Сухарева Г. Е. Клинич. лекции по психиатр, детского возраста, М„ 1955, с. 1, с. 105.

16.  К г а е р е 1 i n Е. Psychiatrie, Leipzig, 1910, Bd. 4, s. 1860.

17.  M о г s e 11 i E., Rifarma med., 1891, v. 7, Pt. 3, p. 409.

Разгрузочно-диетическая терапия больных с ипохондрическим синдромом В. Б. ГУРВИЧ ( Москва)

Применение известных методов лечения больным с ипо­хондрическим синдромом, по млению многих авторов (2, 5, 6, 8, 9, 11, 12), в значительной части случаев является малоэффективным.

В 1958 году Ю. С. Николаев и в 1965 году В. М. Коваленко (7, 10) привели результаты лечения больных ипохондрией методом разгрузочно-диетической терапии. Полученные ими данные свидетельствуют о хорошей эффективности данного метода лечения при применении его больным с ипохондрическим синдромом.

Нами проведена разгрузочно-диетическая терапия боль­ных с ипохондрическим синдромом. Задача настоящей рабо­ты состояла ;в определении эффективности лечебного голода­ния при ипохондрическом синдроме в рамках ипохондриче­ских реакций, развитий, шизофрении и рассмотрении воп­роса о динамике основного синдрома в процессе его обрат­ного развития под влиянием проводимой терапии, а также попытке дать патофизиологический анализ структуры и ди­намики данного синдрома. В процессе лечения исследовался основной обмен.

Лечение было проведено 53 больным, из них с ипохондри­ческими реакциями и развитиями — 33 человека, с шизофре­нией — 20 человек. Длительность голодания составляла от 12 до 45 дней. Результаты РДТ приведены в таблице № 1.

Больные с ипохондрическими реакциями и развитиями (20 мужчин и 13 женщин) имели давность заболевания от 1 года до 13 лет. Большинство из них ранее подвергалось активной терапии (психофармакологические средства, инсулин, психо и гипнотерапия) без видимого эффекта. Преморбид у большинства больных характеризовался психопатиче­скими особенностями, имели место черты приобретенной кор­ковой слабости, тревожной мнительности, впечатлительнос­ти, склонности к фиксации неприятных переживаний, а у больных с синдромом дисморфофобии —сензитивности, бояз­ни чужого мнения, повышенной стеснительности, чувства не­полноценности. Началу ипохондрического синдрома предше­ствовали, как правило, психотравмирующие моменты, связан­ные с угрозой здоровью больных или близких, как например, ятрогения, болезнь или смерть близких, перенесенное тяже­лое соматическое заболевание, а у больных с дисморфофобией — различные конфузные эпизоды. В некоторых случаях психогенией являлись конфликты с соседями по квартире или. в семье.

В психопатологической картине ипохондрического синд­рома наиболее характерными являлись многочисленные, раз­нообразные, настойчивые жалобы на болевые и другие не­приятные ощущения, обозначаемые как парестезии, сенесто­патии, соматические иллюзии. У некоторых больных ощуще­ния были неопределенными, трудно характеризуемыми, без четкой локализации. Больные считали, что у них тяжелое, часто неизлечимое заболевание внутренних органов, были фиксированы на своих ощущениях, анализировали их, часто просили о срочном, энергичномвмешательстве, постоянно интересовались лечением. Основу переживаний больных со­ставляли нарушения самовосприятия, самоощущения, при этом они высказывали сверхценные или бредоподобные, ипохондрического содержания идеи, мало поддающиеся коррек­ции. В эмоциональной сфере отмечалась тревога, страх, уг­нетенное настроение, склонность к слезам. У длительно бо­леющих наблюдалось снижение круга интересов, снижение общего фона настроения и волевых процессов, а у больных дисморфофобией — замкнутость, обусловленные ипохондри­ческими переживаниями.

В процессе РДТ у большинства больных этой группы кли­нические стадии (10) были обозначены достаточно четко, психопатологическая симптоматика исчезала обычно вскоре после ацидотического криза. В восстановительном периода в 1 стадии иногда наблюдалось обострение состояния, час­тично возвращалась прежняя симптоматика. Однако во 2 и 3 стадиях восстановления наступало значительное улучше­ние, фон настроения был приподнятым, больные тяготились пребыванием в больнице, стремились к деятельности, возвра­щению в семью.

У больных шизофренией (16 мужчин и 4 женщины) дав­ность заболевания была от 2 до 14 лет. Всем больным ранее неоднократно и без видимого эффекта проводилась актив­ная терапия (нейролептики, инсулиновые шоки, электрошоки). У большинства больных ипохондрический синдром был в рамках простой формы, у некоторых — параноидной фор­мы. Течение заболевания (было преимущественно или реми­тирующим, реже — подострым.

Например, больная С. однообразно утверждала, что больна неизлечи­мым заболеванием желудка. Это заболевание, по ее мнению, связано с повышенной кислотностью, поэтому она испытывает постоянные неприят­ные жгучие ощущения в животе. Из-за них она не может есть и не способна что-либо делать. Врачи, хотя и стремятся ей помочь, не в состоянии это сделать, так как не могут определить заболевания. Она не верит в выздо­ровление, хотя и принимает любое лечение. Просит поскорее прикончить ее, сделать какой-нибудь укол, а потом закопать «в яму», где она будет лежать спокойно. В ожидании смерти больная, умывшись и приведя себя в порядок, ложилась на убранную постель, вытягивала руки и ноги, закры­вала глаза и со скорбным выражением на лице в течение дня находилась без движений.

Все больные данной группы имели затяжное течение за­болевания и выраженные эмоционально-волевые изменения личности.

Клинические стадии в процессе разгрузочно-диетической терапии у лих в сравнении с больными первой группы были выражены нерезко, а в некоторых случаях совершенно не отмечались. Улучшение в состоянии больных наблюдалось после ацидотического криза — уменьшались сенестопатии, исчезала фиксация на неприятных ощущениях. Но стойкое улучшение наступало лишь в конце восстановительного пе­риода, а в отдельных случаях — спустя 2—3 месяца после лечения.

В динамике лечения у больных той и другой группы ис­следовался газообмен. Газообмен определялся по способу Крога. Его конечный результат выражался в процентах. По­лученные данные свидетельствуют о том, что изменения газо­обмена в динамике РДТ совпадают с клиническими стадия­ми. На различных этапах голодания и восстановления на­блюдалась различная степень отклонения данных газообме­на по отношению к исходному уровню у больных первой и второй групп. У больных с ипохондрическими реакциями и развитиями отмечалась заметно большая амплитуда данных основного обмена в сравнении с больными шизофренией, что совпадает с клинически проявляемыми реакциями на лечение и может говорить о лучшей реактивности больных первой группы.

В динамике лечения определялась также подвижность корковых процессов по методике, применявшейся ранее Ю. С Николаевым и Н. Г. Миролюбивым (см. статью в этом же сборнике). Фиксировалось время реакции на включение и выключение света. В результате у большинства больных, особенно в случаях, давших положительный эффект, обнару­жилась выраженная динамика подвижности нервных про­цессов с явной тенденцией к ускорению процессов к концу голодания и питания.

В процессе лечения у многих больных наблюдалась ха­рактерная динамика психопатологической картины и основ­ного синдрома. В качестве примера приводим следующее на­блюдение.

Больная С., 25 лет, лаборантка. Отец погиб во время войны. Мать похарактеру вспыльчивая, неуравновешенная. Сестре 32 года, она нервная,, мнительная, эмоционально неустойчивая, лечилась в психиатрической боль­нице с диагнозом «ипохондрическая реакция у тревожно-мнительной лич­ности» (после ссоры с соседкой и физической травмы, полученной от нее, осталась длительная фиксация на ощущениях во время травмы).

Больная развивалась правильно. Отличалась неуверенностью, мнитель­ностью, повышенной впечатлительностью, склонностью к навязчивым мыс­лям и страхам. Вместе с тем была неуравновешенной, вспыльчивой, болез­ненно обидчивой, плаксивой.

До 1966 года была здоровой, ничем, кроме ангин, не болела. В апреле 1966 года родила ребенка, чувствовала себя хорошо, вся отдалась уходу за ребенком. В апреле ребенок тяжело заболел, в течение двух месяцев находилась вместе с ним в детской больнице. Была свидетельницей смерти чужого ребенка, после чего много волновалась, переживала за своегоребенка, боялась, что он умрет. У больной отмечалась бессонница, пропало молоко. После выздоровления ребенка в течение двух месяцев плохо спала, стала чрезвычайно раздражительной.

В августе перенесла пневмонию, в течение двух недель лежала в тера­певтическом отделении, получала стрептомицин, тетрациклин. После вы­писки стала ощущать колющие боли под правой лопаткой, появлявшиеся; при мышечном напряжении. Стала читать медицинскую литературу и ре­шила, что больна туберкулезом легких. Появилось опасение за свою жизнь. Около четырех раз проходила рентгеноскопию легких, но врачи ничего не находили.

В сентябре появились «колики» в животе, казалось, что в желудке «много воды, литров десять», чувствовала, что вода «как бы переливается». Неоднократно обращалась к терапевтам, которые находили у нее гипоцидный гастрит. Постепенно боли в животе стали постоянными, в основном под ложечкой, иногда по всему животу. В октябре была оперирована по поводу аппендицита. После операции боли в животе оставались в преж­ней степени. Плохо спала, очень раздражительна, отмечалась повышенная чувствительность к свету и звукам. Стала хуже справляться с работой, быстро утомлялась, испытывала вялость, отсутствие интереса к работе, окружающему. Не могла ни на чем сосредоточиться из-за постоянных бо­левых ощущений в животе. Стала безразлична к ребенку.

Незадолго до поступления в больницу появилась уверенность, что у нее рак желудка, чувствовала, что в желудке «что-то есть». Стала чрезвычайно мнительной, переносила на себя заболевания окружающих, много думала о смерти, стала верить в приметы, неприятные сны. Испытывала постоян­ный страх от мысли, что с ней должно случиться что-то плохое. Была подавлена, часто плакала.

Соматически — ничего патологического. Неврологически — без знаков органического поражения головного мозга. Гипергидроз кистей рук. Акроцианоз и мраморность кистей рук и обеих ног. Лабораторные данные без отклонений.

В контакт вступает охотно. Во время беседы заторможена, вяла, вы­ражение лица унылое, грустное. Жалуется в основном на боли в животе, в верхней его части, отдающие в поясницу и по всему животу. Боли по­стоянные, не очень сильные, ноющего и колющего характера. В животе ощущает также какое-то переливание, бульканье «как будто вода». Это ощущение постоянно. Иногда внутри вдруг все начинает дрожать, «дергает под лопатками, в мышцах рук, ног, живота, спины», «как будто мыши бегают». После того, как понервничает, в горле «что-то сжимает, сдавли­вает», становится трудно дышать, колет в сердце. Плохо спит, периоди­чески бывает головная боль, обычно в висках.

Считает, что у нее тяжелое, неизлечимое заболевание — рак желудка. Все мысли только о болезни, поэтому ничем не может заняться, ничто не интересует. Беспокоит будущее ребенка, испытывает жалость к нему, так как считает, что сама умрет, а он останется один. Ночью не может долго уснуть из-за навязчивых мыслей о болезни и представлений о смерти, а про­снувшись, каждый раз испытывает тревогу и страх и снова уснуть не мо­жет. Боится оставаться одна, пугается темноты, стала верить в сны, при­меты. При разговоре о несчастьях, болезнях, происшествиях легко расстраи­вается, плачет. Отмечает, что стала вялой, медлительной, быстро утом­ляется, невнимательна, рассеяна.

Память у больной не нарушена, интеллект на среднем уровне. Фон настроения снижен, часто плачет, много лежит в постели, ничем не занята. Критика к состоянию отсутствует.

1    стадия (1—5 день) голодания. В течение первых трех дней сильное чувство голода. Язык обложен белым налетом. Сильная слабость, «под­кашиваются ноги». Ощущения в прежней степени. Считает, что у нее рак и все лечение бесполезно. Настроение понижено, много лежит. Сон плохой.

АД 120/75. Вес исх. — 60 кг, на 5 день — 54,5 кг.

2   стадия (6—8 день) голодания. Чувство голода не испытывает. Язык обложен. Запах ацетона изо рта. Слабость в меньшей степени.

Ощущения прежней интенсивности. Самостоятельно не жалуется, что больна «раком», но при расспросе заявляет, что, по-видимому, у нее «все-таки злокачественная опухоль». Настроение заметно улучшилось, отмечает, что переживания «как-то притупились». Стала подвижнее, активнее, много гуляет. Спит плохо. АД 110/70. Вес 53,5 кг.

9—12 день голодания. Аппетит отсутствует. Язык очищается с краев. Запах ацетона изо рта. Слабости не испытывает.

Ощущения в желудке стали непостоянными, то исчезают, то появляют­ся. Интенсивность их меньше. Мыслей о раке более не высказывает, тре­вожится, что не все пройдет. Настроение значительно лучше, спокойна, улыбается, стала очень активной, много общается с больными, участвует в трудовых процессах. Сон поверхностный. АД 105/70. Вес 52,1 кг.

3   стадия (13—15 день) голодания. С 14 дня отмечает сильный аппетит. Язык очистился. Появилась сильная слабость.

Ощущений в желудке почти нет. О болезни не говорит, думает только о еде. Настроение хорошее, активна. Сон поверхностный. АД 100/65. Вес 51,8 кг.

1   стадия питания (1—5 день). Аппетит сильный. Слабость выраженная, ощущения появились снова, но в слабой степени. Жалуется на боли в животе, постоянные мысли о еде. Настроение понижено. Много лежит. Сон поверхностный. АД 100/70. Вес—52,2 кг.

2    стадия питания (6—13 день). Аппетит повышен. Слабость незначи­тельная Жалоб не предъявляет. Уверена в выздоровлении. Критически относится к прошлым высказываниям. Настроение приподнятое, улыбается, чрезвычайно активна. Сон хороший. АД 110/75. Вес —59,3 кг.

Выписана на 17 день восстановления. Диагноз: затяжная ипохондри­ческая реакция у тревожно-мнительной личности. Результат лечения — выздоровление.

Клиническая картина характеризуется ипохондрическим синдромом, развившимся у тревожно-мнительной личности со слабым типом нервной системы. Начало заболевания связа­но с истощением нервной системы (бессонница, длительные травмирующиепереживания) и соматическими заболевания­ми (воспаление легких, гипоцидный гастрит, аппендэктомия). Вструктуре ипохондрического синдрома главное место зани­мают нарушения самоощущения, самовосприятия, выражаю­щиеся в наличии патологических ощущений типа телесных иллюзий, парестезий.

Оценка больной своих ощущений меняется от тревожных опасений за свое здоровье (боязнь заболеть туберкулезом) до убежденности в наличии неизлечимого заболевания (рак). Имеется выраженная фиксация на неприятных ощущениях, переоценка их значимости и убежденность в наличии серьез­ного заболевания, носящая характер сверхценных идей. По­стоянно тревожное настроение, сопровождающее ощущения и мысли, впоследствии становится депрессивным, как реакция на «неизлечимое заболевание».

С началом лечения в клинической картине наблюдаются определенные изменения. Так, в I стадии голодания исчеза­ет острота переживаний, больная отмечает «притупление» чувств. Такое состояние может быть Объяснено изменением аффективной направленности и связано с качественно новым состоянием организма. Далее, во 2 стадии голодания, наряду с изменением эмоционального фона, меняется и характер ощущений; они становятся непостоянными, менее интенсив­ными. Больная не утверждает, как прежде, что у нее рак, она вообще неохотно говорит о болезни, беспокоится лишь «все ли пройдет». В 3 стадии расстройства восприятий исчезают полностью, одновременно прекращаются и высказывания о болезни.

В восстановительном периоде имелось некоторое обостре­ние состояния, выразившееся в появлении прежних ощуще­ний, ухудшении настроения, что, по-видимому, связано с пе­рестройкой организма на питание. Со 2 стадии восстанови­тельного периода в состоянии больной наступило резкое улучшение настроение приподнятое, активность повышена.

Характерным при обратном развитии синдрома является первоначально улучшение настроения. Это, по-видимому, связано с изменением самоощущения, самочувствия, но вна­чале не осознается больной вследствие уже сложившегося патологического стереотипа и свойственной ей тревожности, а выявляется лишь при объективном наблюдении. Основной сдвиг в состоянии отмечается после изменения характера па­тологических ощущений, постепенного их исчезновения. Вслед за исчезновением расстройств восприятия прекращают­ся и неправильные высказывания.

Во многих других случаях, особенно когда были выраже­ны сенестопатии, часто еще при отсутствии объективных изменений больные отмечали уменьшение интенсивности пато­логических ощущений, появление периодов отсутствия сенестопатий, во время которых они чувствуют себя здоровыми людьми. Параллельно, отставая однако несколько во време­ни, изменялся фон настроения и характер высказываний.

Последние годы большое внимание уделяется изучению патофизиоло­гических механизмов инохолдрического синдрома (1, 2, 3, 4, 6, 12, 13). Наиболее часто встречающимися механизмами являются (13): а) интероцептивная гиперестезия, когда в результате ослабления тонуса коры нор­мальные интероцептивные рефлексы не тормозятся, а прорываются в соз­нание и оцениваются больным как признаки тяжелого соматического забо­левания; б) интероцептивный галлюциноз, когда в коре головного мозга отмечаются очаги застойного возбуждения и фазовые явления; в) инерт­ность динамического стереотипа, когда у выздоровевших после длительного соматического заболевания остается в силу инертности раздражительного процесса субъективная оценка своего здоровья, соответствующая периоду заболевания.

Для прерывания патологической импульсации со стороны внутренних органов рекомендуют (11) лечение ипохондрических состояний новокаином, предварительно проведя специфическое лечение соматического заболевания. Другие авторы (8, 12) при шизофрении с ипохондрическим синдро­мом предпочитают применение инсулина или комбинации нейролептических средств. В. Е. Зборщик (6) рекомендует в течение нескольких месяцев дли­тельное комплексное лечение. Предпочитают также лечение некоторых ва­риантов ипохондрического синдрома резерпином (2).

Ю. С. Николаев (1960), отмечая хорошие результаты при РДТ боль­ных с ипохондрическим синдромом, считает, что достигаемый во время голодания «покой пищеварительных органов и отделов центральной нерв­ной системы, куда адресуются интероцептивные и химические раздражи­тели, способствует нормализации их функционального состояния».

Исходя из существующих представлений о патофизиологических меха­низмах ипохондрического синдрома, мы попытаемся дать патофизиологи­ческий анализ механизма действия РДТ на конкретном примере выше­приведенной истории болезни.

В данном примере, в результате длительной астенизации (бессонница, волнения) и соматических заболеваний (воспаление легких, гипоцидный гастрит, аппендицит) наступило функциональное ослабление коры голов­ного мозга. На этом фоне висцеральные раздражители способствовали образованию интероцептивных условных рефлексов, которые стали стой­кими и вызвали доминирующий очаг восприятия интероцептивных импуль­сов, выразившийся у данной больной в неправильной оценке имевшихся ощущений. Постоянные болевые ощущения со стороны внутренних органов, не покидавшие больную, фиксация на них вызывали все большее ослабле­ние коры головного мозга. У больной снизился фон настроения, появилась вялость, отсутствие побуждений, чувство безысходности. Сложился опре­деленный патологический динамический стереотип, характеризующийся значительной инертностью.

В 1 стадии голодания, когда у больной наблюдалось сильное чувство голода, ее аффективная направленность и ход мышления, естественно, несколько изменились. Одним из первых изменений в своем состоянии больная отмечает «притупление» переживаний, а несколько позднее — и улучшение настроения. Возможно, вначале это улучшение не носит истин­ного характера, а является таковым лишь в сравнении с предыдущим на­строением, как бы «освобождением» от угнетенности. Можно также пред­положить возвращение нормального самоощущения. Однако еще остаются ощущения и мысли о раке. В то же время внутренние органы, в частности, желудок, кишечник и др. пребывают в качественно новом состоянии — в состоянии покоя. В связи с этим, по-видимому, меняется интероцептивная сигнализация в кору головного мозга и патодинамический очаг более не поддерживается.

Во второй стадии голодания сенестопатии перестают быть постоян­ными, появляются светлые промежутки, когда больная чувствует себя совершенно здоровой. Она уже самостоятельно не высказывает мыслей о раке, они потеряли доминирующее значение.

Резкое улучшение отмечается после криза и в 3 стадии. Ощущения исчезают, мыслей о раке не высказывает. Конец 3 стадии сопровождается сильным чувством голода. Формируется новая доминанта.

Во время питания, особенно в 1 и 2 стадиях, мысль о еде занимает больную постоянно. По ее словам, «только позавтракаю, уже жду обеда». Можно предположить, что в восстановительном периоде происходит обра­зование нового динамического стереотипа.

Следует отметить, что ипохонидрические опасения больного (боязнь неизлечимого заболевания, страх перед смертью и др.) во многом связаны с инстинктом самосохранения. Голодание же. прямо заставляет организм проявлять данный инстинкт, мобилизуя защитные силы, адаптационные механизмы, вызывая значительную соматическую перестройку. В данном случае психические расстройства носят функциональный характер, в то время как голодание — это реальный, ощутимый фактор, подчиняющий своему воздействию многие системы организма, а потому и более сильный.

Таким образом на основании вышеизложенного, можно прийти к следующим выводам.

1. Разгрузочно-диетическая терапия дает положительные результаты у больных ипохондрическими реакциями и развитиями и шизофренией с ипохондрическим синдромом, в том числе и в случаях, где проводившаяся прежде терапия оказа­лась неэффективной.

2. Клинически определяемая степень реактивности в про­цессе лечебного голодания у больных с ипохондрическими реакциями и развитиями и шизофренией может способство­вать более точной дифференциальной диагностике этих забо­леваний.                                                                     

3.    Динамика ипохондрического синдрома в процессе РДТ характеризуется определенной последовательностью. В пер­вую очередь возвращается нормальное самоощущение, при этом меняется интенсивность и постоянство сенестопатий — они ослабевают, периодически совершенно отсутствуют. Од­новременно изменяется эмоциональный фон. По мере исчез­новения сенестопатий, последовательно, несколько отставая во времени меняется характер болезненных высказываний (от прекращения спонтанных высказываний до появления критики).

4.    Можно предполагать, что одним из патофизиологиче­ских механизмов при РДТ ипохондрического синдрома яв­ляется представление покоя внутреннему интероцептивному анализатору, а также возникновение «пищевой» доминанты и отрицательной индукции от пищевого центра на патологически измененный при ипохондрическом синдроме внутрен­ний интероцептивный анализатор. При этом происходит пе­рестройка динамического стереотипа.

ЛИТЕРАТУРА

1. Авербух Е. С. Сб. «Вопросы психиатрии и невропатологии». Вып. II, Л., 1957, 31.

2. Ануфриев А. К. Ипохондрические синдромы (клиника, генез, лечение). Дисс. канд. мед. наук, М., 1963.

3.   Б а с к и н а И. Ф. Ж-л невропатологии и психиатрии им. Корсакова, 1959, вып. 9, 1106.

4.    Григорьев В. И. В кн.: «Вопросы психоневрологии», М.. 1965, 142.

5.   Д е т е н г о ф Ф. Ф. Лечение неврозов и психозов. Изд. 2, Ташкент, 1957.

6.   3 б о р щ и к В. Е. Ипохондрическое развитие личности (вопросы клиники, патофизиологии, лечения). Дисс. канд. мед. наук, Харьков, 1961.

7.    Коваленко В. М. Клиника и разгрузочно-диетическая терапия невротических ипохондрических состояний. Дисс. канд. мед. наук, Ростов-на-Дону, 1965.

8.   Косейко 3. В. Сб. трудов конференции, посвященной 50-летию института им. Бехтерева, т. XX, Л., 1959, 213.

9.    М а л к и н П. Ф. Труды 4 Всесоюзного съезда невропатологов ипсихиатров. М„ 1965, т. III, вып. 3, 131.

10.   Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт. мед. наук, М., 1960.

11. Пащенко С. 3. Ипохондрические состояния. Медгиз, 1058.

12.   Ротштейн Г. А. Ипохондрическая шизофрения. М., 1961.

13. Рохлин Л. Л. В кн.: «Вопросы психоневрологии». 1965, 128.

Разгрузочно-диетическая терапия затяжных ипохондрических реакций В. М. КОВАЛЕНКО (Ростов-на-Дону)

В литературе имеются разноречивые указания относи­тельно динамики симптомов ипохондрических состояний различного генеза в связи с медикаментозным их лечением. Р. Ф. Коканбаева (I), применяя имизин, наблюдала перво­начальную нормализацию эмоциональной деятельности и по­следующее исчезновение патологических ощущений. П. И. Слуцкина и Ф. А. Левтов (3), М. Э. Телешевская (4), проводившие лечение разбираемой категории больных аминазином, тофранилом, наркогипнозом пишут, что сначала ис­чезают сенестопатии, а затем другие симптомы болезни.

Разноречивость данных может быть объяснена как нозо­логической разнородностью наблюдавшихся авторами боль­ных, так и применением разных методов лечения.

Изучая динамику психопатологического синдрома у больных ипохон­дрической формой шизофрении в процессе разгрузочно-диетической терапии (РДТ), Ю. С. Николаев (2) наблюдал параллельное исчезновение болез­ненных ощущении и бредовых переживаний. Причем колебания симптомов основанного заболевания находились в зависимости от реакции организма на воздержание от пищи.

Наши сведения основываются на изучении динамики кли­нических симптомов болезни 24 человек, страдавших затяж­ными ипохондрическими реакциями в течение 1—2 лет. Про­должительность лечебного голодания ограничивалась 11—25 днями. Все больные до поступления в клинику безуспешно лечились общепринятыми методами. Так же как и Ю. С. Николаев, применявший РДТ для лечения шизофрении, мы не наблюдали у наших больных однотипного регресса прояв­лений болезни. Динамика ипохондрического синдрома за­висела от реакции больного на голодание. В связи с этим по общности изменений клинической картины болезни и проявлений, сопровождавших лечение голоданием, все изученные нами больные разделены на две группы.

У части больных в течение первых 3—6 дней воздержа­ния от пищи отмечалось сильное чувство голода, заострение всех предшествующих лечению симптомов болезни. С 4—6 дня спонтанное чувство голода исчезало. Наблюдалось по­следовательное уменьшение интенсивности патологических ощущений, ипохондрических идей, депримированности. С 8—15 дня, после кратковременного ухудшения состояния, за­ключавшегося в возобновлении ипохондрических пережива­ний, наличии головных болей, тошноты, общей слабости, на­блюдалось резкое улучшение состояния больных. Сенестопа­тии исчезали совершенно или бледнели и появлялись перио­дически, на короткое время. Больные прекращали высказы­вать ипохондрические идеи, проявляли адекватный интерес к окружающему, строили правильные планы на будущее. Та­кое состояние удерживалось до конца разгрузочного перио­да, в конце которого появлялись признаки, служившие показаниями к началу питания: выраженное чувство голода, об­щая слабость, очищение языка от налета. В течение 2—5 дней восстановительного периода больные ели без аппетита,, были гиподинамичны, разражительны. Жаловались на об­щую слабость, сомневались в своевременности прекращения голодания. У части больных возобновлялись патологические висцеральные ощущения. По истечении указанного срока по­являлся аппетит, уменьшалась гиподинамия, общая слабость. Ипохондрические переживания исчезали. Больные станови­лись активнее, строили правильные планы на будущее.

В качестве примераприводим краткую историю болезни. Больной Д., 34 лет, авиамеханик, находился на лечении в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 27/XI по 27/XII 1962 года с диагнозом: затяж­ная ипохондрическая реакция. Происходит из наследственно неотягощенной семьи. Развивался нормально. До заболевания был активным, под­вижным, жизнерадостным. Хорошо справлялся с работой.

В ноябре 1961 года после длительного физического переутомления стал испытывать неопределенные неприятные ощущения за грудиной. Врач, к которому он обратился диагностировал «грудную жабу» и рекомендовал недельный отдых. Внимание больного сосредоточилось на собственном здоровье, снизилось настроение. Через 2 дня возник приступ, сопровож­давшийся ощущениями сдавления за грудиной, похолодания конечностей, недостатка воздуха. Врачом скорой помощи был диагностирован «инфаркт миокарда» и рекомендован строгий постельный режим. Через неделю этот диагноз был отвергнут, но больной, опасаясь ошибки врачей, оставался в постели. Удерживались боли за грудиной, страх смерти. Вскоре присое­динились повышенная раздражительность, сжимающие головные, боли. Через месяц больной встал с постели, но к прежней работе не вернулся, считая ее вредной. Работал диспетчером, быстро уставал. Оставались болезненные ощущения за грудиной, сверхценные ипохондрические идеи. Волевая активность была направлена на лечение. Безрезультатно лечился амбулаторно внутривенными вливаниями новокаина, бромидами, барбитурами, аминазином. Сомневаясь в правильности диагностики и лечения, требовал повторных консультаций, исследований. В ноябре 1962 года стационирован в клинику.

Исследование внутренних органов патологии не выявило. Пульс 64 в минуту, ритмичный, АД 130/70. В неврологическом статусе отмечались только тремор век и пальцев рук. Больной обнаруживал правильную ориентировку в месте, времени и своей личности. Активно общался с окружающими. Интересовался жалобами соседей по палате, охотно говорил о тяжести своего заболевания. Вечерами, опасаясь повторения приступа, лежал в постели, повторно вызывал дежурного врача, просил помощи, уверял, что вот-вот начнется приступ, от которого он умрет. В беседе вы­сказывал множество жалоб, которые сводились к разнообразным непри­ятным ощущениям в левой половине грудной клетки. При незначительном умственном напряжении появлялось ощущение инородного тела в носу. Внимание было сосредоточено на ощущениях, которые интерпретировал как симптомы прединфарктного состояния. Допускал, что заболеванию сердца сопутствует функциональное расстройство нервной системы, кото­рое, по его мнению, является осложняющим моментом. Настроение было пониженным, с выраженными включениями тревоги и страха. Галлюцина­ций и бреда не обнаруживалось. Интеллектуально-мнестических рас­стройств не отмечалось. Планы на будущее сводились к желанию лечиться.

Разгрузочно-диетическая терапия была назначена с 4/XII 1962 года.

Разгрузочный период. В течение первых трех дней испытывал сильное чувство голода. Усилились сжимающие боли за грудиной, 2—3 раза в те­чение вечера и ночи боли в области сердца приступообразно усилива­лись, возникали сердцебиения, тошнота, острый страх смерти. Требовал прекращения голодания, принятия срочных мер лечения, так как он «уми­рает от тяжелой сердечной болезни». На 4 день воздержания от пищи исчезло чувство голода. Приступы прекратились. Боли за грудиной стали менее интенсивными и приобретали колющий характер. Удерживалась повышенная утомляемость, но усталость не сопровождалась ощущением инородного тела в носу. Появилась критика к ипохондрическим пережи­ваниям. Стал участвовать в жизни отделения, охотно выполнял задания. На 7 день состояние ухудшилось, жаловался на тошноту, колющие боли в области сердца, ощущение недостатка воздуха, общую слабость. Снизи­лось настроение. В тревоге обращался к персоналу с просьбой помочь ему, дать сердечные средства. Критика к ипохондрическим переживаниям от­сутствовала. На 10 день состояние резко улучшилось. Исчезли сенестопа­тии. Ипохондрические идеи стали навязчивыми. Прогрессировала общая слабость. Появилось чувство голода. Интенсивность его быстро нараста­ла. На 13 день начато питание.

Восстановительный период. Чувство голода исчезло после первого приема сока. Ел без аппетита. Усилилась общая слабость, гиподинамия. Жаловался на тошноту, приступообразно возникающие сердцебиения, за­труднения дыхания. Склонности к ипохондрической интерпретации ощу­щений не было. Соглашался, что они связаны с этапом лечения. Плохо спал. На 5 день появился аппетит, улучшился сон. Исчезли болезненные соматические ощущения. Улучшилось настроение. Появилась естественная волевая активность. В состоянии выздоровления выписан на 13 день пи­тания.

Иную динамику ипоходрического синдрома в процессе РДТ мы наблюдали у больных, у которых реакция на воз­держание от пищи была клинически слабо выраженной. У этих больных ипохондрические переживания регрессировали 138 постепенно, не было выраженного их заострения в указан­ные выше периоды РДТ. Вышесказанное иллюстрирует сле­дующее наблюдение.

Больной С., 35 лет, инженер, находился на лечении в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 24/XI по 26/XII 1962 г. с диагнозом: затяжная ипохондрическая реакция. Из анамнеза известно, что больной до 10 лет страдал ночным энурезом. По характеру был общительным, деятельным, настойчивым, впечатлительным. Заболевание началось в де­кабре 1961 г. после смерти родственника в течение дня в представлениях удерживались детали похорон. Вечером, чтобы избавиться от неприятных воспоминаний, выпил 250,0 водки, уснул. Проснувшись утром, почувство­вал слабость, головокружение, головную боль. Появилась навязчивая мысль о наличии тяжелого соматического заболевания, которое, как и родственника, приведет его к смерти. В течение нескольких дней не выхо­дил на работу. Присоединились боли за грудиной, ощущения недостатка воздуха, онемения различных частей тела. Появились нарушения актив­ного внимания, повышенная утомляемость. На 7 День заболевания обра­тился к врачу. В течение года лечился амбулаторно бромидами, амина­зином, беллоидом, малыми дозами инсулина. Периодически получал боль­ничный лист. Состояние не улучшалось. Работал с трудом. По просьбе больного в ноябре 1962 года стационирован в психиатрическую клинику.

В стационаре патологии со стороны внутренних органов выявлено не было. Пульс 72 в минуту, ритмичный, А/Д—130/80. В неврологическом статусе обнаруживалось равномерное повышение сухожильных рефлек­сов, тремор век и пальцев рук. Больной правильно ориентировался в ме­сте, вымени и своей личности. Активно общался с окружающими, ста­рался отвлечься от болезненных мыслей, охотно выполнял задания, актив­но искал работы. Жаловался на сжимающие боли в области сердца, ощу­щения онеменения различных частей тела, повышенную утомляемость, навязчивые мысли о наличии у него тяжелого соматического заболевания, которое должно привести к смерти. Настроение было пониженным. Галлю­цинаций и бреда не было. Интеллектуально-мнестических расстройств не отмечено. Планы на будущее сводились к желанию вылечиться и вер­нуться к труду.

Разгрузочно-диетическая терапия назначена с 28/XI 1962 г.

Разгрузочный период. На второй день воздержания от пищи изме­нился характер болей в области сердца, они стали колющими. С 4 дня жаловался на общую слабость, головную боль, появилось легкое чувство голода. С 5 дня отмечалось постепенное улучшение состояния. Сенесто­патии стали менее интенсивными. На 6 день исчезли головные боли и боли в области сердца, ощущения онемения конечностей, чувство недостатка воздуха; меньше беспокоили навязчивые мысли. Появилось ощущение пу­стоты в груди. Больной активно участвовал в жизни отделения, интере­совался делами семьи. Через 3 дня жаловался только на общую слабость. Навязчивых мыслей не было. С 13 дня появилось сильное чувство голо­да, плохо спал. На 15 день начато питание.

Восстановительный период. Ел с аппетитом. Большую часть времени проводил в постели. Настроение было несколько повышенным. Жалоб не высказывал, улыбался. На 4 день прошла слабость, встал с постели. Дни проводил за приготовлением пищи. Просил увеличить количество ее, но самостоятельно диету не нарушал. Навязчивых мыслей о болезни не было. С нетерпением ждал возвращения домой. На 15 день выписан в состоянии выздоровления.

Сравнивая приведенные истории болезни, типичные для больных выделенных групп, следует отметить разницу в из­менении клинической картины ипохондрических реакций ле­ченных дозированным голоданием. Она заключается в том, что разные больные неодинаково реагируют на воздержание от пищи. Соответственно этому в одних случаях в процессе РДТ отмечается периодическое заострение ипохондриче­ских переживаний, в других — болезненные симптомы ре­прессируют постепенно. Общим для обеих категорий больных является первоначальное исчезновение патологии в сфере ощущений и последующая нормализация функций мышле­ния, эмоций, воли.

В результате лечения дозированным голоданием 24 боль­ных с невротическими ипохондрическими реакциями в 17 слу­чаях было получено полное и стойкое выздоровление. В 4 случаях наблюдалось только улучшение состояния больных, позволяющее им вернуться к труду. Однако эти больные про­должали проявлять чрезмерную заботу о своем здоровье, часто посещали врачей, проявляли повышенную активность в лечении. У 3 больных улучшения состояния не наступило.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Коканб а ев а Р. Ф. Тр. I Московского мединститута, 1963, 25» е.- 305.

2.   Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофре­нии и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт. М., 1960.

3.   Слуцкина П. И. и Левтов Ф. А. Тр. Научно-исслед. пси- ховевр. ин-та им. В. М. Бехтерева. Л., 1961, 24, с. 145.

4. Т е л е ш е в с к а.я М. Э. Сб. докл. Горьковск. конф. по пробле­мам неврозов. Горький, 1960, с. 58.

Разгрузочно-диетическая терапия ипохондрического развития личности В. М. КОВАЛЕНКО (Ростов-на-Дону)

Огромные трудности которые испытывают клиницисты при лечении больных с ипохондрическим развитием личнос­ти, побуждают к поискам новых терапевтических методов лечения.

Ю. Г. Козлову (2), применившему внутривенные вливания новокаина в сочетании с медикаментозным сном, удалось получить хорошие терапев­тические результаты только у больных, короткое время страдавших невро­тическими ипохондрическими состояниями. А. К. Ануфриев (1) пришел к выводу о неэффективности новокаинотерапии, инсулиношоковой терапии, аминазинотерапии. Не дали положительных результатов применявшиеся автором смеси, рассчитанные на нормализацию интероцептивных ощущений. Ни один из 11 больных ипохондрическим развитием личности, леченных А. К. Ануфриевым резерпином, не поправился полностью. Резистентность разбираемого заболевания к различным терапевтическим воздействиям понятна, если учесть, что речь идет о патологии личности человека.

Принимая во внимание общность патогенеза ипохондри­ческих реакций и ипохондрического развития личности, мы провели лечение дозированным голоданием 26 больных ипо­хондрическим развитием личности со сроками заболевания от 3 до 10 лет Продолжительность голодания ограничивалась 15—13 днями. Так же как и при раэгрузочно-диетичеокой те­рапии ипохондрических реакций, у изучаемых больных мы обнаружили зависимость динамики симптомов болезни от особенностей реакции на голодание. В случаях с положитель­ными результатами лечения первоначально исчезали сенесто­патии, депримированность, но оставался ипохондрический об­раз мышления. Больные продолжали проявлять повышенный интерес к собственному здоровью. Они обнаруживали склон­ность к интерпретации обычных физиологических ощущений, часто расценивая их как признаки рецидива болезни. Только через несколько месяцев наступала «перестройка» личности больных. Тревожно-мнительные черты характера становились менее выраженными, эмоциональные реакции начинали со­ответствовать ситуации и ощущениям. Примером динамика ипохондрического синдрома в процессе разгрузочно-диети­ческой терапии у больных ипохондрическим развитием лич­ности может служить следующая история болезни.

Больной Б. Г., 38 лет, учитель труда, находился на лечении в психиатри­ческой клинике Ростовского мединститута с 8/XII 1961 года по 20/111 1962 года с диагнозом: ипохондрическое_развитие личности. Родился в срок, развивался нормально. По характеру был спокойным, рассудительным, педантичным, мнительным, ничем определенным не увлекался. В течение трех месяцев, предшествовавших заболеванию, жил вне семьи, уставал, питался нерегулярно.

Летом 1955 года появилось ощущение тяжести в подложечной области, отрыжка кислым. Был обеспокоен появлением симптомов болезни желудка. Возникли навязчивые канцерофобические идеи. Повторно посещал врачей. Лечился по поводу гиперацидного гастрита. Строго соблюдал диету. Через несколько месяцев присоединились «внутреннее беспокойство», ощущение тяжести в голове, снизилось настроение, появилась повышенная утомляемость, раздражительность, ухудшился сон. Внимание сосредоточилось на патологических ощущениях. Стал читать популярную медицинскую лите­ратуру. Находил у себя симптомы рака или «предракового состояния». В 1957, 1959 и в 1961 годах лечился в санаториях Минераловодской группы. Боли в подложечной области уменьшились, но оставалась уверенность а наличии тяжелой болезни желудка. В октябре 1961 года добился госпита­лизации в терапевтическую клинику Ростовского мединститута, где был диагностирован «вегетоневроз». После выписки лечился бромидами, ами­назином, внутривенным вливанием новокаина, глюкозой с витаминами «С» и «B1». Несмотря на уменьшение интенсивности патологических ощущений увеличилось беспокойство о своем здоровье. Утверждал, что его неправиль­но лечили, врачи ошибались а диагностике и напрасно «отравляют» его лекарствами. Дома требовал к себе особого внимания, разработал для себя специальный режим, который строго соблюдал. В декабре 1961 года был стационирован в психиатрическую клинику.

При поступлении патологии внутренних органов выявлено не было. Пульс 80 в мин., ритмичный, А/Д 140/80. В неврологическом статусе отме­чалось равномерное оживление сухожильных рефлексов, тремор век и паль­цев рук, красный стойкий дермографизм. Обнаруживал правильную ориен­тировку в месте, времени и своей личности. В отделении с окружающими почти не общался. Целыми днями ходил по коридору. Движения были замедленные, осторожные, выражение лица страдальческое. Старался об­ратить внимание врачей на тяжесть своего состояния и побудить их к при­нятию срочных мер. Интересовался результатами исследований, но относил­ся к ним недоверчиво. Просил повторить анализы, сделать «рентген всего организма». Жаловался на разнообразные неприятные ощущения в животе, беспокойство, мышцы и нервы «натянуты», какой-то ком болезненный, головные боли, подергивания под кожей разных частей тела, повышенную утомляемость. Уверял, что болеет неизлечимой болезнью. Настроение было снижено. Галлюцинаций и бреда не было. Интеллектуально-мнестических расстройств не отмечалось. Планы на будущее сводились к желанию лечиться.

Разгрузочно-диетическая терапия была назначена 5/1 1962 года. В те­чение первых трех дней испытывал только легкое чувство голода. Умень­шилась интенсивность сенестопатий, стал несколько активнее, общался с соседями по палате. На 4 день исчезло чувство голода, изменился харак­тер ощущений в животе, прекратились «подергивания» под кожей конеч­ностей и груди. Взволнованный изменением характера патологических ощущений, уверял, что наступил «конечный период» его болезни, требовал индивидуальный пост. В последующие дни интенсивность ипохондрических переживаний постепенно снижалась и на 11 день жаловался только на тяжесть в голове. Стал активнее, но оставалась уверенность в наличии тяжелого заболевания. Через 8 дней появилось выраженное чувство голода, общая слабость, которую больной расценил, как «истощение сил организма, борющегося с болезнью». На 21 день начато питание. В течение 4 дней восстановительного периода наблюдалась общая слабость, гиподинамия. Появились прежние висцеральные ощущения. Внимание было сосредото­чено па собственном здоровье, уверял, что лечение ухудшило его состояние. На 5 день сенестопатии исчезли, однако осталась ипохондрическая насто­роженность. Отмечалась аффективная неустойчивость, плакал, обвинял врачей в недостаточном к нему внимании, требовал перевода в отдельную» палату. Такое состояние удерживалось до конца восстановительного периода. В последующем получал внутрь 1/4-процентный раствор броми­стого натрия. Через 12 дней больной стал спокойнее, с жалобами активно не обращался. Заявлял, что еще болен, но симптомов болезни назвать не мог: «просто чувствую, что болен». В таком состоянии больной был выпи­сан. Через 10 дней приступил к работе. В течение 3 месяцев регулярно посещал клинику, советовался относительно полезного ему режима. Во­время посещений жалоб не предъявлял, но опасался рецидива болезни. По истечении указанного срока посещение клиники прекратил. Сейчас работает, чувствует себя хорошо.

Анализ результатов разгрузочно-диетической терапии 26 больных ипохондрическим развитием личности показал, что полное и стойкое выздоровление наступило в 16 случаях, в 6 — улучшение и в 4 — терапевтического аффекта получить не удалось.

Из 16 случаев с благоприятным исходом только в 9 ипо­хондрическая симптоматика исчезла во время лечения. В ос­тальных 7 случаев больные выписывались с улучшением, за­ключавшемся в исчезновении сенестопатий и смягчении ипо­хондрических переживаний. Однако они продолжали пропет­лять повышенный интерес к вопросам собственного здоровья. Только по истечении определенного времени, которое колеба­лось в пределах одного-трех месяцев наступило полное выздоровление. В 6 случаях непосредственными результатами лечения которых было улучшение состояния, с течением вре­мени не наблюдалось полного исчезновения ипохондрическо­го синдрома.

В заключение следует сказать, что результаты лечения ипохондрического развития личности дозированным голоданием показали его эффективность, что позволяет рекомендовать разгрузочно-диетическую терапию для лечения разбираемой: нозологической формы.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Ануфриев А. К- В кн.: Вопросы социальной и клинической пси­хиатрии. Ин-т психиатрии СССР. М., 1961, с. 89.

2. К о з л о в Ю. Г. О патофизиологических механизмах ипохондрического бреда. Дисс. канд., Л., 1954.

Опыт лечения затяжных форм психических заболеваний дозированным голоданием Л. А. РУБЛЕВА (Ростов-на-Дону)

Вопросу лечения психических заболеваний дозированным голоданием в последнее время уделяется больше внимания. В работах Ю. С. Николаева и и В. М. Николаевой (1, 3) по­казана большая его эффективность в свежих случаях шизо­френии и при некоторых других психических заболеваниях, особенно сопровождающихся ипохондрическими ощущения­ми и аффективными расстройствами. Однако среди практи­ческих врачей этот метод еще не нашел широкого примене­ния и проводится, главным образом, в клиниках.

Мы провели лечение психически больных в условиях за­городной психоневрологической больницы для затяжных форм психозов. Для этой цели в одном из отделений была выделена небольшая плата на 4—6 человек, в которой был организован индивидуальный пост; в другом же отделении больные находились в общих палатах, но под особым наблю­дением.

Финансирование в период диетического питания осуществлялось не только из обычных норм, но и тех средств, которые получены от экономии в период разгрузки (голодания). Этим достигалось достаточное и разно­образное питание, необходимое в восстановительном периоде.

Лечение больных проводилось по методу, предложенному и разрабо­танному Ю. С. Николаевым.

Леченные нами 34 психически больных были представле­ны следующим образом: 19 больных шизофренией, 4 — эпи­лепсией, 4 — хроническим алкоголизмом, 2 — инволюцион­ным психозом, 2 — наркоманией, I — маниакально-депрес­сивным психозом, 1 — церебральным атерокелерозом с ипо­хондрическим синдромом и 1 больной психопатией.

В группу больных шизофренией входило 17 человек с галлюцинаторно-параноидной формой и двое — с простой. Возраст больных — от 17 до 52 лет, давность заболевания — от 6 до 26 лет. Течение болезни непрерывное с периодиче­скими обострениями и нестойкими ремиссиями. Ранее боль­ным проводилась разнообразная активная терапия, но без достаточного эффекта. К моменту лечения дозированным го­лоданием клиническая картина характеризовалась устойчи­вой продуктивной симптоматикой в виде отрывочных идей отношения, преследования, воздействия, слуховых истинных и ложных галлюцинаций, разорванностью мышления, выра­женными чертами дефекта (гипобулия), эмоциональной ту­постью. Больные, как правило, были неряшливыми, в отде­лении ничем не занимались, не вовлекались в трудовые про­цессы, не могли себя обслужить.

В большинстве наблюдений (10 человек) во второй поло­вине разгрузочного периода или в восстановительном перио­де наступало улучшение: исчезали галлюцинации, бред терял свою актуальность, уменьшалась разорванность мышления; больные становились более активными, следили за собой, начинали участвовать в труде.

В меньшей части больных (3) не отмечалось улучшения во время лечения или наступало некоторое обострение симп­томатики. Однако проведенная вслед за дозированным голоданием активная терапия инсулином или аминазином приво­дила к более значительному улучшению состояния больных, чем лечение этими же средствами прежде.

У 4 больных с вторичной кататонией и шизофазией, улуч­шения от применения голодания не наступило. Последующая медикаментозная терапия также была неэффективной. Боль­ные простой формой шизофрении с апатико-абулическим синдромом (2) обнаруживали незначительное улучшение: стали несколько активнее, временами вовлекались в труд.

Группа страдавших эпилепсией состояла из 3 больных эссенциальной эпилепсией с выраженными изменениями лич­ности, дисфориями и припадками до 4—6 в месяц и одного больного с арахно-энцефалитом и эпилептиформными при­падками. В первый же день воздержания от пищи все противосудорожные средства отменялись. В разгрузочный период наступало учащение припадков до 15 раз в месяц (длитель­ность голодания 30 дней) в двух наблюдениях; в период пи­тания припадков не наблюдалось. После дозированного голо­дания больные в течение 2 месяцев находились на бессоле­вой диете, медикаментозное лечение не проводилось, припад­ков не было. В случае арахно-энцефалита с эпилептиформ­ными припадками уже в начале голодания наступило резкое учащение припадков. Было начато питание и медикаментоз­ное лечение.

Больных хроническим алкоголизмом было 4. Длитель­ность злоупотребления алкоголем до 14 лет. Отмечались вы­раженные изменения личности, стойкий синдром похмелья. У одного больного на протяжении трех лет имел место бред ревности, устойчивый к различным методам активной тера­пии.

Сразу же после поступления в больницу при отсутствии соматических противопоказаний назначалась разгрузочно-диетическая терапия. Имевшие место в момент поступления явления абстиненции в первые же дни голодания быстро сглаживались, исчезали головные боли, нормализовался сон, уменьшалась раздражительность, исчезало влечение к алко­голю. К концу периода питания больные значительно при­бавляли в весе, резко улучшалось их соматическое состоя­ние, исчезали жалобы. Влечения к алкоголю не было. У больного с бредом ревности уже к концу разгрузочного пе­риода (длительность голодания 10 дней) бредовые идеи по­теряли свою актуальность, а в восстановительном периоде появилась полная критика и положительное отношение к жене.

Больных с наркоманией (морфинизм) было двое. Дав­ность злоупотребления наркотиками до 20 лет, неоднократное медикаментозное лечение было неэффективным. Нарко­тики отменялись и имевшийся выраженный абсинентный синдром с первых же дней голодания быстро сглаживался, постепенно исчезало влечение к наркотикам. В периоде пи­тания быстро наступала прибавка в весе.

Лечение аминазином после курса голодания привело к резкому улучшению состояния больных с инволюционным психозом (2), на которых прежде ни аминазин, ни разгрузочно-диетическая терапия не оказывали эффекта. Мани­акально-депрессивный психоз с затянувшейся депрессивной фазой, резистентный к лечению инсулином и мелипрамином, в результате 25-дневного голодания почти исчез: выравнялось настроение, исчезли идеи самообвинения, появился интерес к жизни. При церебральном атеросклерозе с ипо­хондрическим синдромом после 25-дневного голодания наступило лишь незначительное улучшение. Не оказало го­лодание (14 дней) положительного воздействия на больного психопатией с перверзиями.

Как правило, у всех больных в процессе лечения насту­пало значительное улучшение сопутствующих соматических заболеваний.

Таким образом, на основании вышеизложенного, мы можем сделать следующие выводы:

1.   У большинства больных шизофренией с выраженными чертами дефакта терапия дозированным голоданием улуч­шала состояние или же делала более эффективным после­дующее медикаментозное лечение;

2.   Дозированное голодание оказывает благоприятное воздействие на эссенциальную эпилепсию;

3.   При хроническом алкоголизме уже в первые дни голо­дания снимались все явления интоксикации, исчезало вле­чение к алкоголю. К сожалению, отсутствие катамнестических данных не дает возможности говорить о стойкости полученных результатов;

4.   Разгрузочно-диетическая терапия вполне применима в условиях психиатрических больниц.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Николаев Ю. С. Вопросы психиатрии. М., 1957, с. 80.

2.Николаев Ю. С., Николаева В. М. Жури. Невропатология и психиатрия им. С. С. Корсакова, 152, в. 1, с. Э9.

3. Николаеве Ю. С., Николаева В. М. В кн.: Труды Всесоюз­ной конференции по вопросам борьбы с алкоголизмом, М., 1959, с. 160.

Клинико-электроэнцефалографичские корреляции у больных шизофренией с вялым течением в процессе лечебного голодания и последующего питания Б. В. КРАИЦЕРОВ (Москва)

Резистентность некоторых групп больных шизофренией с вялым тече­нием ко многим терапевтическим мероприятиям является общеизвестным фактом. Это побуждает врачей и исследователей к поискам новых адекват­ных мер воздействия на шизофренический процесс. Имеются убедительные данные об эффективности применения дозированного алиментарного голо­дания при некоторых вялопротекающих формах шизофрении (3). Но ме­ханизм действия голодания в целом остается до настоящего времени не вполне выясненным. Ганс Селье (4) указывает на голод как на определен­ный вид «стрессора», в ответ на который в организме развертываются три стадии «стресса», или общего неспецифического адаптационного синдрома, где ведущую роль, по современным представлениям, играет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый комплекс. Ю. Л. Шапиро (7) в своих гема­тологических исследованиях на людях также приходит к выводу, что изме­нения крови во время голодания подчиняются основным закономерностям «пролонгированного стресс-синдрома». При разработке проблемы влечений и мотиваций зарубежными и отечественными исследователями была выяв­лена роль определенных функциональных структур гипоталамуса (так на­зываемых «центра голода» и «центра насыщения»), а также было уста­новлено, что состояние голода и поиска пищи преимущественно связано с симпатическим отделом вегетативной нервной системы, в частности, с зад­ним отделом гипоталамуса, а насыщение — с активностью парасимпати­ческого отдела и его составной частью — передним отделом гипотала­муса (2).

В работе К. В. Судакова (5) было установлено, что при кратковре­менном (1—3 дня) экспериментальном голодании животных наблюдается отчетливо выраженная активация передних отделов мозга, идущая из не­которых структур гипоталамуса, опосредованно через ретикулярную акти­вирующую систему ствола и межуточного мозга. Эти данные вполне согласуются с существующими представлениями о тесной связи передних отделов мозга с висцеральными и соматическими функциями организма (6).

Электроэнцефалографические исследования, выполненные на людях при длительном лечебном голодании и последующем питании, немного­численны (1, 3) и оставляют большой простор для дальнейших изысканий в этой области.

Целью данного исследования было проследить динамику клинического состояния и ЭЭГ-показателей у некоторых больных шизофренией с вялым течением во время лечебного голодания и последующего питания.

Данное сообщение основано на клиническом и лабора­торном анализе 39 больных шизофренией, которых по типу течения можно разделить на две труппы:

1)     медленно-прогредиентный тип течения (24 человека) и

2)      подостро-прогредиентный тип течения (15 человек).

Мы располагаем также небольшим числом наблюдений, касающихся больных с некоторыми функциональными невро-соматическими заболеваниями и группы практически здоровых лиц, прошедших курс голодания с лечебно-про­филактической или экспериментальной целью.

Больные шизофренией были в возрасте от 16 до 30 лет с давностью заболевания от 2 до 10 лет. Количество мужчин и женщин было почти одинаковым. Клинически больные характеризовались в различной степени выраженными эмоционально-волевыми и мыслительно-интеллектуальными расстройствами, но у них оставалось сознание болезни и была установка на лечение. Больные добровольно воздерживались от приема пищи на срок в среднем от 15 до 30 дней. В отдельных случаях голодания длилось 40—45 дней. Столько же времени продолжалась бессолевая растительно-молочная диета.

Электрофизиологические исследования проводились в динамике по стадиям голодания и последующего питания с предварительным 2—3-кратным обследованием до голо­дания вне какого-либо медикаментозного вида терапии. Исследования каждого больного проводились 8—10 раз, иногда больше, в Общей сложности произведено свыше 400 обследований. Электроэнцефалографическая часть работы была выполнена на 8- и 16-канальных электроэнцефало­графах типа «Орион» и «Альвар». Исследования проводи­лись с применением функциональных проб в виде сплошной и ритмической фотостимуляции, фоностимуляции, регистри­ровалась кожно-гальваническая реакция (КХР.). До при­менения лечебного голодания с целью уточнения некоторых патогенетических механизмов проводились пробы с аминази­ном и адреналном соответственно 1 мл-2,5% р_ра внутримы­шечно и 0,5 мл 0,1% р-ра подкожно.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В первом периоде голодания (стадии пищевого возбужде­ния, (1, 2, иногда 3 день)) у больных временами, особенно при виде пищи, появлялось чувство голода. Больные становились суетливыми и излишне подвижными/ На ЭЭГ в передних отделах мозга уменьшалась амплитуда альфа-активности, по­являлись или усиливались быстрые колебания, острые волны и пики, медленные волны и пароксизмы, усиливалась кожно-гальваническая реакция (КГР), облегчалось следование рит­му световых мельканий, особенно в диапазоне средних и низких частот.

Во втором периоде стадии нарастающего ацидоза, кото­рый продолжался у больных с хорошей общей реактивностью до 6 или 7 дня, а у больных с пониженной реактив­ностью затягивался до 12—13 дня, у голодающих появлялись ортостатическое головокружение, общая слабость, одышка, сердцебиение, а в некоторых случаях субклинически обостря­лась психотическая симптоматика, резко усиливалась вя­лость, замедленность реакций, апатия. На ЭЭГ резко усили­валась дезорганизоваyyость и дезритмия, становились более явными или появлялись крупные и высокоамплитудные мед­ленные волны, острые волны, пики, разряды, повышалась или, наоборот, затормаживалась КГР, возникали фазовые состоя­ния и парадоксальные реакции на внешние раздражители, наблюдалось облегченное следование ритму световых мель­каний в диапазоне низких частот, на 1—2 единицы замедля­лась частота альфа-активности, усиливалась инверсия и т. д.

В третьем периоде (стадия резистентности, или стадии компенсации ацидоза), который наступал внезапно или по­степенно после ацидотического криза, у больных исчезала общая слабость, одышка, появлялось спокойное ровное со­стояние, которое больные субъективно переживали как «прояснение» в голове, облегчение ассоциативных процессов с более выраженным чувством их произвольности и контроля над ними, а также как оживление эмоциональной жизни, появление стимулов и побуждений, уменьшение чувства от­гороженности от окружающих. Больные становились более доступными, адекватными в поведении и мимике, много вре­мени пребывали в движении на свежем воздухе, охотно включались в трудовые процессы. На ЭЭГ у таких больных мозговые ритмы становились более упорядоченными, рас­пределение альфа-активности в направлении от задних к пе­редним отведениям приближалось более к нормальному, ис­чезала или уменьшалась инверсия, частота альфа-волн оста­валась обычной для индивидуума или же снижалась на 0,5— 1,0 единицу, регистрируясь, в основном, в задних отделах мозга. В передних отведениях доминировала низкоамплитуд­ная высокочастотная активность, иногда наслаиваясь на мед­ленные волны типа тета и дельта. Исчезали или резко умень­шались острые волны и пики, а также пароксизмальные разряды. Реакции на внешние раздражители становились более дифференцированными, живыми и адекватными. Остава­лось облегченным следование ритму световых мельканий в диапазоне средних и низких частот. Исчезали спонтанные колебания кожно-гальванической реакции, которые появлялись в виде невысокой одно- или двухфазной волны в ответ на на­стойчивый раздражитель или при словесном привлечении внимания обследуемых.

К концу стадии резистентности, в среднем на 20-30-ом дне голодания, когда у больных очищался от обложенности язык, появлялось резкое чувство голода, беспокойство, нару­шение сна и т. д., на ЭЭГ появлялась тенденция к генерали­зованной десинхронизации. или резко усиливалась быстрая активность, острые волны и пики в передних отделах мозга.

У части больных, у которых усилившиеся в первые дни голодания тягостные соматические ощущения или психопа­тологические явления потом не исчезали, на ЭЭГ последую­щее упорядочение ритмов не наблюдалось. Таких больных приходилось преждевременно снимать с этого вида терапии.

У больных с пониженной общей реактивностью, у кото­рых стадии голодания были нерезко или совсем не выраже­ны, общее самочувствие все время было монотонным и неоп­ределенным, язык оставался необложенным или не проявлял тенденции к Очищению на длительных сроках (иногда даже на 40-ой день голодания) — ЭЭГ-данные не отличались ди­намичностью и многообразием.

Однако необходимо отметить, что генерализованная десинхронизация не является единственным и обязательным выражением перестройки и активации корковых структур, наступающих в процессе голодания.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ БЕССОЛЕВАЯ МОЛОЧНО-РАСТИТЕЛЬНАЯ ДИЕТА

Во время приёма фруктовых соков самочувствие больных обычно остается хорошим и бодрым. С усложнением питания у больных в первые дни питания появляются более или ме­нее выраженные определенные неприятные соматические и нервные расстройства, вскоре исчезающие у многих из них. У части больных наблюдаются явления астении, немотиви­рованные (колебания настроения, нарушения сна, эмоцио­нальная возбудимость, обострение и возвращение некоторых психотических эпизодов, имевших место даже в далеком прошлом. Особенно заметный, подъем общей и эмоциональ­ной активности наступает у прошедших лечебное голодание на 8—10 день питания. В это время некоторые больные, склонные в прошлом к двигательному возбуждению, могут дать психотические вспышки, требующие нейролептической коррекции. У других больных эмоциональный подъем носит более адекватный характер. Через 1—2 месяца состояние больных стабилизуется. У одних приобретенные благоприят­ные сдвиги закрепляются, у других больных приходится прибегать к другим видам терапии. Интересно отметить, что этим больным начинают помогать те средства, к которым они оставались резистентными в прошлом, что, по-видимому, объясняется изменением их общей реактивности.

При питании на ЭЭГ у больных, склонных к эмоциональ­ной неустойчивости, наблюдается дезорганизация ритмов, тенденция к генерализованной десинхронизации или к гипер-cинхронизации. Вновь появляются острые волны и пики, во­зобновляются пароксизмы высокоамплитудной полиморфной активности, усиливаются спонтанные колебания кожных по­тенциалов. При предъявлении ритмического светового раз­дражителя наблюдается или генерализованная десинхронизация, если в фоне имелась альфа-активность, или же следова­ние ритму световых мельканий в диапазоне средних и высо­ких частот.

У больных, у которых период питания протекал более спо­койно, ритмы ЭЭГ носили более организованный характер, но общая тенденция к увеличению амплитуд альфа-актив­ности в задних отделах мозга и десинхронизации в передних отделах оставалась той же.

Более того, у нескольких больных и здоровых обследуе­мых, у которых до голодания не регистрировался альфа-ритм или он был низкой амплитуды, во время питания (10—20 дни) наблюдалось возрастание вольтажа альфа-активности.

Катамнестически обследованные больные даже с хоро­шим терапевтическим результатом обнаруживали на ЭЭГ, наряду с явным упорядочением мозговых ритмов, более правильным распределением в сагитальной плоскости альфа-ак­тивности и т. д., те же индивидуальные особенности.

Таким образом, сопоставление клинических и лаборатор­ных данных, полученных в динамике у больных во время алиментарного голодания и последующего питания, показа­ло, что существуют определенные корреляции между состоя­нием корково-подкоровых взаимоотношений обследуемых и периодами голодания и последующего питания, с одной сто­роны, а также между этими корково-подкорковыми отноше­ниями и клиническим состоянием больных, с другой.

В определенные дни голодания (обычно в I и III перио­дах) и последующего питания наблюдается отчетливая активация коры больших полушарий, особенно ее передних от­делов, идущая из глубоких структур мозга, вероятно, из его мезодиэнцефальных отделов и активирующей ретикулярной 152 формации ствола мозга. Можно, однако, предположить, что эта активация при длительном голодании происходит, так оказать, на сниженном, экономном «энергетическом» уровне. При последующем питании после голодания эта активация достигает большего размаха, с чем, видимо, связано эмоцио­нальное оживление у одних больных и обострение симптома­тики у других.

Приводим несколько конкретных клинических наблюде­ний, которые в какой-то степени являются типичными для некоторых групп встречавшихся больных.

К описанию каждого клинического случая прилагаются рисунки с фрагментами из ЭЗГ-исследований в динамике. Объяснения будут даны в тексте.

Наблюдение 1. Больная К., 24 года (история болезни № 6297),. поступила в клинику лечебного голодания по собственной инициативе с жалобами на вялость, апатию, затруднения мыслительной деятельности, отсутствие побуждений и стимулов к какой-либо деятельности.

Из анамнеза. Наследственность явными психическим заболеваниями не отягощена. В детском и подростковом возрасте перенесла корь, коклюш, ветрянку, ангины, грипп, очаговый туберкулез легких, скарлатину. С детства испытывала какие-то неопределенные страхи, колебания настроения, отли­чалась нервностью и болезненной впечатлительностью, сочетающейся с чувством равнодушия и отчуждения от родителей, от окружающего мира. Была замкнутой, застенчивой, робкой, необходимость сделать малейший шаг в жизни ее пугала и вызывала внутреннее противодействие. Жила в своем богатом образами душевном мире, любила читать художественную литературу и фантазировать. В младших классах училась хорошо, отли­чалась сообразительностью и хорошей памятью. В старших классах учи­лась неровно, но до 8 класса непрерывно, 9 класс закончила с перерывами, и дальше учиться не смогла.

Месячные с 13 лет, безболезненные, иногда нерегулярные. Половой жизнью никогда не жила, испытывает к ней двойственное чувство притя­жения и отталкивания. В 15—16-летнем возрасте усилились немотивиро­ванные колебания настроения. Иногда появилось состояние какого-то, тоскливого возбуждения с ощущением «душевной» боли в области сердца. Временами становилась вялой, пассивной, было ощущение общего оцепене­ния с утратой всех желаний и побуждений. В пубертатном возрасте нача­лись поиски «настоящего» мира, «настоящего» отца, жила в постоянном, ожидании осуществления своей «гриновской» мечты. Своих родителе» считала чужими, совершала множество странных, психопатоподобных по­ступков, вполне мотивированных ее внутренней «логикой».

Впервые была стационирована в детский психоневрологический дис­пансер в ноябре 1960 года в 16-летнем возрасте.

За период с 1960 по 1967 гг. больная стационировалась в различные психиатрические больницы шесть или семь раз, в одной только больнице им. Кащенко находилась свыше 13 месяцев, причем, за исключением пер­вого стационирования, сама проявляла инициативу.

Больной трижды был проведен курс инсулиношоковой терапии (25—30 ком), приняла почти весь арсенал нейролептических средств (аминазин, френолон, мелипрамин, стелазин, мажептил, центедрин, сиднокарб и т. д.). Первые дозы центедрина или сиднокарба вызывали крат­ковременное оживление зрительных образов и ассоциаций, но последую­щие приемы этих лекарств эффекта не давали.

При первых стационированиях поведение больной было дуращливо-слепым. «Сознательно» больная пряталась под кровать перед врачебным обходом; чем-то недовольная своим лечащим врачем больная набросилась на него с кулаками, впрочем, заранее стараясь ударить «не больно»; также устроила суицидальную инсценировку, чтобы «обратить на себя внимание».

Такое поведение больной тогда было расценено как импульсивное. При последующих стационированиях поведение больной было более моно­тонным, вялым, апатичным, жаловалась, что утратила «вкус» жизни. Отме­чает, что после 19 лет (связывает это с инсулиношоковой терапией) в ее болезни наступил «перелом», исчезли острые состояния «душевной» боли, но в целом она стала более «тупой» и апатичной.

Вне пребывания в больницах пыталась учиться в 10 классе, некоторое время работала почтальоном. Отказывается от группы инвалидности, читает психиатрическую литературу, пытается разобраться в своей болезни и в своих «комплексах», активно стремится к лечению. В 1966 году по собст­венной инициативе по где-то раздобытой инструкции предприняла 29-дневное голодание. Некоторое время чувствовала себя несколько активнее, но вскоре опять возвратилось прежнее состояние.

В сентябре 1967 года больная добилась стационирования в клинику лечебного голодания.

Объективно: больная астенического телосложения с некоторыми инфантильно-диспластическими чертами. Со стороны соматического состояния и неврологической сферы данных за какое-либо заболевание нет. Больная отмечает, что временами у нее появляется отечность лица и головы и. по­ниженный диурез. В такое время у нее резко усиливаются явления вя­лости и бездеятельности. Кроме того отмечает, что у нее уже давно пони­жено чувство голода и проявление аппетита.

Психическое состояние. Больная в отделении ведет себя спокойно, ничем не занимается, не следит за своей одеждой, часто лежит в постели или же быстрыми шагами монотонно ходит по коридору. Лицо в разговоре остается гипомимичным, на вопросы сразу не отвечает, говорит, что ей необходимо собраться с мыслями. Речь сбивчивая, в беседе больная не в состоянии связно изложить свои жалобы и переживания, теряет целена­правленность мыслей. Вместе с тем не лишена способностей интроспектив­ного анализа, в состоянии некоторого улучшения сама или по просьбе врача ведет дневник, в котором довольно красочно и точно, хорошим ли­тературным стилем описывает и анализирует свое состояние, но в целом воспроизведение в памяти затруднено, для воспоминаний нуждается во внешнем толчке или напоминании. Жалобы больной в основном сводятся к следующему. Не испытывает чувство живого эмоционального контакта с людьми, с окружающей природой, она как бы отделена прозрачной, но непроходимой преградой, все доходит до нее будто издалека. Если раньше бледное восприятие окружающего мира компенсировались богатыми, ярки­ми образами внутренним миром, го теперь ее душевные переживания и даже зрительные образы как-то поблекли. Иногда в голове будто пусто, мелькают где-то часто не доходящие до сознания разрозненные образы. Внимание неустойчиво, пассивно отвлекаемое, больная не в состоянии удержать в памяти или в мышлении весь объем поступающих извне впе­чатлений, не в состоянии читать что-либо сложное. Она не в состоянии совершить какое-либо действие или поступок не только потому, что нет стимулов или из-за апатии, но иногда вследствие какого-то внутреннего противодействия, борьбы мотивов, вариантов решения, из которых она не может выбрать один.

Потом понимает, что иногда окружающую ситуацию воспринимает неполно, искаженно, сама говорит о состояниях эмоционально обусловлен­ной «бредовой настроенности» в отношении отдельных эпизодов и лиц.

При психологическом исследовании больная хорошо справилась с за­дачей классификации предметов, хорошо запомнила 8 из 10 предъявлен­ных ей слов, дала вполне правильные рисунки и толкования при методе пиктограмм, но при предъявлении более сложного задания больная обна­ружила снижение уровня обобщения, непонимание условности и перенос­ного смысла некоторых иллюстраций в манере Бидструпа. В беседе с боль­ной выявляется также незрелость, инфантильность ее мышления.

Данные двухкратного ЭЭГ-исследования до голодания (рис. 1). Во всех отведениях регистрируется быстрая низковольтная активность, пере­межающаяся с небольшими волнами типа дельта и тета, более выражен­ными в центральных и лобных отведениях. Много острых волн и пиков. При некотором мышечном расслаблении больной в затылочных и теменных отведениях появляется более или менее модулированный и регулярный альфа-ритм с заостренными вершинами и параметрами 60—70 мкв и 11—12 гц. При биполярной записи амплитуда альфа-волн в теменно-лобных отведениях выше, чем в теменно-затылочных (так называемая инвер­сия). В передних отведениях регистрируются разряды полиморфной высокоамплитудной активности.

При внешних раздражителях альфа-активносгь хорошо подавляется. При ритмической фотостимуляции наблюдается отчетливое следование ритму световых мельканий в ритме средних и, особенно, низких частот.

В течение 26 дней больная находилась на полном голодании, затем была переведена на диетическое питание.

В первые дни голодания состояние больной колебалось. Чувство го­лода было выражено нерезко. Слабость, ортостатическое головокруже­ние, одышка, сердцебиения исчезли после 5—6 дня. Голодание в целом протекало по реактивному типу. Состояние нарастающего ацидоза было выражено нерезко, ацидотический криз наступил, вероятно, на 6 день голодания. В последующие дни постепенно периоды вялости и апатии сменились периодами большей активности и эмоционального оживления. В стадии резистентности к больной возвратилось утраченное субъективно переживаемое чувство времени, чувство эмоциональной связи с людьми и природой, ощущение яркости зрительных образов и стройности течения мыслей. Исчезла потребность в монотонных ритмических движениях и бесцельной ходьбе, сменившись желанием заняться какой-либо деятель­ностью. Помогала персоналу, охотно общалась с людьми, чуть ли не впер­вые в жизни решилась активно выступить на собрании с присутствием вольных, вела дневник своего состояния.

С 23 дня голодания у больной начал очищаться язык, стали прояв­ляться признаки голода, перед 26 днем стал беспокойным сон и лечебное голодание было закончено. ЭЭГ-исследования во время голодания прово­дились на 5, 9, 15, 23 и 26 дни (рис. 1).

На ЭЭГ на всем протяжении голодания проявились следующие особенности: все время оставалось облегченным следование ритму световых мельканий в диапазоне низких частот и адекватность реакций альфа-активности на внешние раздражители. В стадии резистентности исчезли вы­сокоамплитудные пароксизмы, уменьшилось количество острых волн и пиков, а также количество медленных волн, сгладилась инверсия, частота альфа-активности уменьшилась на 0,5—1 единицу и регистрировалась обычно в задних отделах мозга в виде более или менее упорядоченного ритма с параметрами 10,5—11 гц и 50—60 мкв. В передних же отделах мозга доминировала быстрая низкоамплитудная активность.

К концу голодания на ЭЭГ появилась тенденция к общей десинронизации кривых, но примечательно то, что в этом же исследовании при сло­весном успокоении больной на ЭЭГ в задних отделах мозга появился спокойный, маломодулированный альфа-ритм с закругленными вершина­ми, чего не было до голодания, с параметрами 40—50 мкв и 10—11 гц в затылочных и 20—30 мкв и 10—11 гп в теменных отведениях при сглаженной, но все же существующей инверсии при биполярной записи. В перед­них же отделах мозга доминировала в основном быстрая низкоамплитуд­ная активность.

Во время восстановительной диеты при усложнении пищевого рацио­на, начиная с 4—5 дня, у больной появились колебания в состоянии и на­строении, на короткое время эпизодически возникала неправильная трак­товка отношения к ней окружающих, — то, что сама больная обозначает как состояние «бредовой настроенности». Настроение менялось времена­ми по несколько раз в день, иногда отличалось экспрессивностью, иногда вялостью и апатией.

ЭЭГ-исследования в период питания были проведены на 4, 7, 11, 20, 40 дни, также дважды через 3 месяца после лечения (рис. 2).

На 4-й день питания состояние больной было относительно спокой­ным и благополучным. На ЭЭГ в затылочных отведениях регистрируется хорошо модулированный регулярный альфа-ритм, 11 гц и 60—70 мкв, убывающий в амплитуде по направлению к передним отделам мозга, где доминирует быстрая активность. При биполярной записи инверсия смени­лась доминированием теменно-затылочных отведений над теменно-лобными. Имеются участки ЭЭГ с генерализованной десинхронизацией. Много острых волн и пиков.

Следование ритму световых мельканий в диапазоне низких частот не столь демонстративно Преобладает десихронизация.

На 11 день питания во время ЭЭГ-исследования больная склонна мно­горечиво повествовать о своем состоянии, долго находится под впечатле­нием мыслей о болезни, иногда плачет, не скоро успокаивается. На ЭЭГ участки полной десинхронизации с множеством острых волн, пиков и еди­ничных дельта-волн сменяются участками с высокоамплитудным альфа-ритмом и разрядами полиморфной высокоамплитудиой активности, пре­имущественно выраженными в передних отделах мозга.

В дальнейших исследованиях по-прежнему в ЭЭГ участки полной де­синхронизации сменяются участками гиперсинхронизированного альфа-ритма, преимущественно выраженного в задних отделах мозга. Иногда сама альфа-активность как бы носит пароксизмальный характер.

Через 2 месяца после голодания больная обнаруживала чрезмерную реактивность кривых. При предъявлении ритмического светового раздра­жителя на ЭЭГ при частотах 20, 10 и особенно 11 гц возникали серии вспышек высокоамплитудной полиморфной активности.

Во время питания больная утратила многие из благоприятных при­обретений, имевших место во время голодания. Несколько обострилась психотическая симптоматика с паранояльной тенденцией. Переведена на лечение нейролептиками.

На двух рисунках, относящихся к этой больной, представлены фраг­менты из ЭЭГ-исследований в динамике во время голодания и последу­ющего питания. Отведения стандартные и обозначены общепринятыми латинскими буквами. Сверху вниз идут по два отведения, правое и левое, зарегистрированных с симметричных точек затылочных, теменных, цент­ральных, лобных и височных областей мозга при условно монополярной записи. Затем идут биполярные отведения: теменно-лобное и теменно-затылочное.

На рисунках сделана попытка проиллюстрировать описанные в тек­сте динамические изменения ЭЭГ у данной больной.

Обращает на себя внимание тенденция к общей генерализованной де­синхронизации кривых на 26 день голодания и преимущественное доми­нирование низкоамплитудной высокочастотной активности в передних от­делах мозга в предыдущих днях голодания.

Во время питания показана наступающая активация ЭЭГ кривых на 7 и 11 дни. А — участок ЭЭГ с тенденцией к обширной десинхронизации. Б — участок ЭЭГ с высокой альфа-активностью, инверсией и высокоамплитудными полиморфными разрядами (одно и то же исследование на 11 день питания). Такая же многообразность кривых видна также и в сле­дующие дни питания.

Данный случай представляет интерес в трех аспектах: клиническом, патофизиологическом и лечебно-прогностиче­ском.

У данной больной, как явствует из фрагментарно здесь, представленного анамнеза и психического статуса, четко вы­ступают явления аутизма и аутического мышления в широ­ком, блейлеровском понимании (отход от реального мира, эгоцентризм, искаженное восприятие действительности, не­резко выраженнаявременами усиливающаяся паранояльная настроенность, однобокость и инертность в мышлении и пове­дении со всяческими искривлениями и чудачествами, аффек­тивное притупление и амбивалентность, манерность в речи и моторике и т. д.).

Заболевание, по-видимому, возникло в детстве, дебютиро­вало в пубертатном периоде внешне психопатоподобным пове­дением и внутренними, весьма своеобразно мотивированны­ми переживаниями.

Несмотря на интенсивные курсы лечения (инсулиношоковые и нейролептические) у больной к моменту применения дозированного голодания наблюдались стойкие, с трудом поддающиеся коррекции эмоционально-волевые и ассоциа­тивно-мыслительные нарушения.

Течение медленно — (или даже подостро-) прогредиентное без спонтанных или терапевтических ремиссий.

Здесь можно думать о вялотекущем шизофреническом процессе с паранояльными расстройствами на фоне апатико-абулического состояния.

При ЭЭГ-исследовании, в частности, наблюдаются отчет­ливые нарушения корково-подкорковых взаимоотношений. Доминирование во всех отведениях, особенно в передних, низкоамплитудной полиморфной активности, состоящей из быстрых колебаний, острых волн и пиков, множества дельта- и тета-волн, а также заостренная форма волн альфа-актив­ности в задних отделах мозга, явление инверсии, разряды по­лиморфной высокоамплитудной активности, следование рит­му световых мельканий в диапазоне низких частот и т. д. — все это свидетельствует о снижении коркового тонуса и пре­валировании явлений ирритации, вероятно, из глубоких, мезо-диэнцефальных структур и ретикулярной формации ствола мозга.

Во время 26-дневного голодания в клиническом состоянии больной произошли определенные благоприятные сдвиги, ко­торые привели к некоторому оживлению эмоциональной жизни, улучшению ассоциативно-мыслительных процессов, воз­рождению стимулов и побуждений к целенаправленной дея­тельности, а также ж тем субъективным ощущениям, которые присущи нормальной психике.

По данным ЭЭГ-исследований больной во время голода­ния наблюдалась отчетливая активация, особенно в перед­них отделах, мозга, и некоторое изменение существовавших корково-подкорковых взаимоотношений, которое проявилось в более правильном распределении альфа-активности, уменьшении инверсии, подавлении грубых пароксизмов, некотором уменьшении острых волн и пиков. И все это при общей тен­денции к генерализованной десинхронизации кривых, что сви­детельствует о направленности ЦНС к активности. По-види­мому, во время голодания (на определенном энергетическом уровне) произошла компенсаторная перестройка нервных процессов, которая и привела к улучшению психического состояния больной. Во время же питания продолжающаяся ак­тивация оказалась для этой больной чрезмерной и привела к обострению «дремавшей» психотической симптоматики. По­надобилась нейролептическая коррекция.

Этот случай показывает, что терапевтические возможнос­ти при любом методе определяются в (Конечном счете слож­ным переплетением функциональных и деструктивных тен­денций процесса, а также и многими другими факторами.

Наблюдение 2. Больной К. (история болезни № 317), 1946 года рождения, учащийся, находился в больнице, им. Ганнушкина с 13 января по 6 марта 1967 года.

Жалобы при поступлении: «наплывы» мыслей и затруднения в мыс­лительной деятельности.

Из анамнеза. Наследственность, раннее развитие, характер в детстве — без настораживающих особенностей. Перенес корь, коклюш, был склонен к ангинам. В 4-летнем возрасте был приступ ревмокардита с припух­лостью лучезапястных и коленных суставов при РОЭ до 48 мм в час. С тех пор серьезными соматическими заболеваниями не страдал, беспо­койств со стороны сердца не отмечает.

В школе увлекался математическими предметами, особенно физикой. В старших классах несколько изменился по характеру, появилась несвой­ственная ему ранее грубость, дерзил учителям. Это расценивалось тогда как проявление «переходного» возраста.

Говорил, что его не устраивает школьная программа, стал приобре­тать философскую и внепрограммную литературу, много времени прово­дил в публичной библиотеке за чтением книг по теоретическим пробле­мам физики. По окончании школы поступил в 1964 году в физико-техни­ческий институт, но через 6 месяцев учебу оставил, так как ему не понра­вилась там методика обучения. Через год поступил в Московский авиа­ционный институт, но вскоре без ведома родителей ушел из института. Говорил родителям, что идет на занятия, но время проводил в публичной библиотеке, изучая «исторические, логические и философские» проблемы физики. Периоды оживления сменялись нерезко выраженными периодами упадка и апатии. Была «чисто физическая слабость» и «депрессионное» состояние, при котором голова «совершенно не работала». Иногда испы­тывал приступы внезапной мышечной слабости с ощущением «тумана» в голове и «отключением» мыслей. Временами было состояние легкости в теле, «легкости» мыслей, отрешение от действительности, которое боль­ной определяет как «астральные переживания».

Психическое заболевание было впервые заподозрено у К. в 18-лет­нем возрасте на призывной комиссии. С 16 сентября по 30 декабря 1966 года больной находился на военной экспертизе и лечении в психиат­рической больнице № 4 имени Ганнушкина, где ему была проведена инсулинотерапия, но на дозах в 200 ед. инсулина были получены лишь гипогликемические состояния с некоторым оглушением сознания. После выпис­ки почти не выходил из дому, время в основном проводил за чтением книг го физике, иногда без внешнего повода смеялся. Повторно поступил в больницу.

При поступлении. Среднего роста, правильного телосложения, хоро­шего питания. Лабораторные анализы и функциональное состояние внут­ренних органов в пределах нормы.

Со стороны неврологической сферы без признаков органического по­ражения центральной нервной системы.

Психическое состояние. Внешне в поведении упорядочен, ориентиров­ка в окружающем правильная. Контакту доступен, на лице временами не­адекватная ситуации улыбка, говорит торопливо, сбивчиво, часто теряет основную нить мыслей, отвлекается на побочные темы, резонерствует. Жа­луется на «наплывы» мыслей, беспорядочное их течение с ощущением по­тери контроля над ними, а также на трудности сосредоточения внимания, разбросанность в работе, назойливое и навязчивое желание «все охватить разом». Голова постоянно «набита» мыслями, по утрам просыпается с чув­ством, что голова все время работала. Строит планы на будущее, намерен поступить в Университет, заняться теоретическими проблемами физики, хотел бы иметь возможность «упорядочить большой объем информации». В кино он не ходит, так как не получает там «дополнительного источни­ка информации».

При психологическом исследовании больному доступны сложные обоб­щения и логический анализ. Однако мышление в целом носит расплывча­тый, нецеленаправленный характер. Суждения резонерские, временами разноплановые и амбивалентные. Ассоциации излишне абстрактны, фор­мальны, иногда бессодержательны.

На ЭЭГ (результаты 2-кратного обследования до голодания в основ­ном совпадают) зональные различия выражены нерезко. Альфа-активность (40—60—60 мкв и 10 гц) распространяется и на передние отделы, часто прерываясь во всех отведениях единичными или группами медленных волн типа дельта и тета, вследствие чего альфа-ритм носит фрагментар­ный характер. Во всех отведениях, но больше в передних, регистрируется и быстрая низкоамплитудная активность. На световой раздражитель или при открывании глаз альфа-активность почти моментально угнетается и столь же быстро восстанавливается по прекращении действия раздражи­теля без последующей экзальтации.

При длительной ритмической фотостимуляции, особенно демонстра­тивно при открытых глазах, больному можно «навязать» ритмы свето­вых мельканий в диапазоне низких и средних частот с некоторой асим­метрией в лобных отведениях. Кожно-гальваническая реакция (КГР) ре­гистрируется в виде двухфазной синусоидальной волны достаточного раз­маха, возникая чаще в ответ на внешние раздражители. Применение фар­макологических проб (в двух разных исследованиях) аминазин 2,5% раствора 1,0 внутримышечно и адреналин 0,1% раствора 0,5 мл подкожно существенно не меняет характера кривых, но увеличивает количество мед­ленных волн, особенно в передних областях мозга.

Ниже следует краткое описание клинического состояния больного и ЭЭГ-данных во время его 18-дневного голодания и последующего пита­ния. Исследования были продолжены на 3, 10, 17 и 18 дни голодания, а затем на б, 8, 22 дни питания и катамнестически через 6 месяцев и 1 год после лечения (рис. 3). На 3 день голодания поведение больного обычное, гуляет на свежем воздухе, чувство голода незначительное, язык обло­жен.

На ЭЭГ несколько поднялась амплитуда альфа-активности в задних отделах мозга. В передних отделах наряду с отдельными группами аль­фа-, тета- и дельта-волн усилилась низкоамплитудная высокочастотная активность. Облегчено следование ритму световых мельканий в диапазо­не средних и низких частот.

10 день голодания. Исчезла неадекватная улыбка, более критичен к своему состоянию, отмечает, что в голове буквально «прояснилось», исчез­ли побочные, неопределенные обрывки мыслей, стал более произвольным и упорядоченным их ход. Живее воспринимает окружающий мир. Хорошо спит ночью, просыпается с чувством свежести и ощущением, что голова «отдыхала».

На ЭЭГ амплитуда альфа-активности ниже, чем в предыдущих ис­следованиях, и регистрируется в виде более или менее правильного и ре­гулярного ритма в задних отделах мозга, но и там он изредка прерывает­ся отдельными дельта-волнами. В целом альфа-акгивность по-прежнему носит фрагментарный, как бы пароксизмальный характер, распространя­ется и на передние отведения в виде небольших групп альфа-волн, но в промежутках между ними более выражена быстрая активность. Зональные различия больше приближаются к норме. Облегчено следование ритму световых мельканий в диапазоне средних и низких частот. Реакции на внешние раздражители живые и адекватные. Исчезли спонтанные колеба­ния КГР.

На 17—18 дни голодания у больного стала появляться общая слабость, сон стал беспокойным, появилось резкое чувство голода.

На ЭЭГ общий вид кривых такой же, но несколько усилилось коли­чество медленных волн и быстрой активности, особенно в передних отделах мозга. Во время исследования спонтанно наступают длительные периоды исчезновения альфа-активности и появления во всех отведениях медлен­ных волн. Облегчено следование ритму световых мельканий в диапазоне низких частот. Парадоксальные реакции на внешние раздражители. Объективных признаков сна больного нет. Реагирует при обращении к нему, при этом на ЭЭГ вновь появляется альфа-активность. Лечебное голода­ние было прекращено на 18 день. Во время питания поведение адекват­ное, жалуется на общую слабость.

Перед исследованием на 6 день питания больному пришлось, как вы­яснилось, ожидать в накуренном больными общем вестибюле. Жаловался на слабость, головокружение и тошноту. На ЭЭГ такие же парадоксаль­ные реакции, как на 18 день голодания.

Через 2 дня состояние больного заметно улучшилось, исчезла сла­бость. На ЭЭГ-исследовании на 8 день питания мозговые ритмы более упорядочены.

В последующие дни питания больной не утратил благоприятные кли­нические сдвиги, достигнутые во время лечебного голодания. Окреп фи­зически. На 22 день питания на ЭЭГ больного зональные различия в рас­пределении альфа-активности при общем подъеме их амплитуд более при­ближаются к нормальному. Фотореакции живые и адекватные. Следова­ние ритму в диапазоне средних и низких частот затруднительно.

После выписки из больницы больной соблюдает растительно-молоч­ную диету, ни к каким медикаментозным средствам не прибегает, само­чувствие хорошее, работает лаборантом, пытался поступить в Университет, но не был допущен врачебной комиссией, так как больной еще не снят с диспансерного учета. В психическом состоянии больного остаются не­резко выраженные своеобразные эмоционально-волевые и мыслительные особенности. На ЭЭГ больного через 1 год после лечения зональное рас­пределение альфа-активности приближается к норме, но во всех отведе­ниях регистрируется повышенное количество крупных дельта- и тета-волн. Фотореакции адекватны.

Отведения обозначены теми же латинскими буквами. Височное отве­дение не регистрировалось. При биполярной записи в отличие от предыду­щих снимков вначале идут теменно-затылочные, затем теменно-лобные. КГР — кожно-гальканическая реакция. На снимке фрагменты из ЭЭГ- исследований. 18 день голодания и 6 День питания представлены двумя отрезками кривых (А и Б), демонстрирующие изменения электрической активности на протяжении одного и того же исследования. Объяснения в тексте.

Данное заболевание, вероятно, возникло в пубертатномпериоде и относится к шизофрении, простой форме, психопатоподобному варианту.

Течение медленно-прогредиентное. Ведущее место зани­мает, по терминологии Д. Е. Мелехова, синдром лабильности волевого усилия и дезорганизации целенаправленной актив­ности. Интерес в данном случае также представляют пароксизмально наступающие состояния мышечной слабости с ощущением «тумана» в голове и «отключения мыслей, кото­рые особенно заметно проявлялись у больного в прошлом.

Основными особенностями ЭЭГ у больного являются фрагментарный и как бы пароксизмальный характер проявления самой альфа-активности, наличие множества дельта- и тета-волн, особенно в передних отделах мозга, облегченное следование ритму световых мельканий в диапазоне средних и низких частот, а также легко наступающая дезортанизация мозговых ритмов с появлением парадоксальных реак­ций при относительно неблагоприятных условиях и нагруз­ках, например, на 18 день голодания или 6 день питания. Эти и другие данные свидетельствуют, по-видимому, о снижении коркового тонуса и ослаблении и дезорганизации активирую­щих и тормозных отделов ретикулярной фармации ствола и мезо-диэнцефального уровня мозга, тесно связанных, как известно, с передними отделами коры больших полушарий. Во время дозированного по срокам голодания и последующе­го питания в клиническом состоянии больного и параллель­но в кортикальных и корково-подкорковых взаимоотношени­ях, надо полагать, произошли (благоприятные сдвиги, кото­рые привели к облегчению и оживлению интеллектуально- мыслительных и эмоционально-волевых функций больного.

И, наконец, очень кратко, наблюдение 3. Больная Ц., 1949 года рож­дения, учащаяся музыкального училища (история болезни № 7468).

При поступлении предъявляет одну и ту же жалобу: испытывает ощущение и запах отхождения собственных кишечных газов.

Из анамнеза. Заболевание впервые проявилось в марте 1967 года. Вне какой-либо связи с инфекционным заболеванием или психо-травмирующей ситуацией стала ощущать непроизвольное выделение своих кишеч­ных газов и соответствующую реакцию окружающих. Безуспешно лечи­лась в соматической больнице, где терапевты вначале предполагали на­личие хронического гастрита или колита. С 6 сентября по 19 октября 1967 года больная была стационирована в психиатрическую больницу № 13, принимала галоперидол, элениум и другие общеукрепляющие сред­ства, затем была переведена в клинику лечебного голодания.

До марта 1967 года родители не замечали никаких признаков пси­хического заболевания. С детства больная отличалась робким и спокой­ным нравом, была привязана к своим родным, больше сидела дома, мало общалась с подругами. Родители и сама больная объясняет ее повы­шенную стеснительность и замкнутость тем, что она заикается. Больная средне училась в обычной школе и лучше в музыкальной.

Из соматических заболеваний перенесла скарлатину, корь, свинку, желтуху и ревматическую атаку, были удалены миндалины, произведена аппендектомия.

Объективно. Среднего роста, пикнического телосложения, хорошего питания. Со стороны внутренних органов каких-либо нарушений функций не обнаружено. Анализы крови и мочи в пределах нормы.

Со стороны неврологического статуса без знаков органического пора­жения центральной нервной системы.

Психическое состояние. Ориентировка в окружающем правильная, кон­такту доступна, гипомимична. Отвечает с задержками, возможно, вслед­ствие заикания. Какие-либо интеллектуально-мыслительные затруднения отрицает. Свою болезнь видит только в непроизвольном отхождении ки­шечных газов, которые она сама ощущает и окружающие замечают, о чем она догадывается по их мимике и жестам. Временами запахи она не ощу­щает, но здоровой себя не чувствует. Постоянно находится в ожидании их появления. Разубеждению не поддается. В отделении больная пассив­на, бездеятельна, читает одну и ту же книгу, медлительна, малообщи­тельна. С родными мягка в обращении.

При психологическом обследовании у больной выявлены определен­ные расстройства мыслительной деятельности в форме замедленности и бедности ассоциативных связей, излишней конкретности, соскальзываний и разноплановости мышления, а также в снижении уровня обобщения, в утрате способности понимания условности и подтекста в рисунках.

На ЭЭГ в затылочных, теменных и центральных отведениях регистри­руется гиперсинхронизированный полиморфный ритм, состоящий из вы­соких альфаподобных и крупных тетаподобных волн и их сочетаний. В лобных и височных отведениях та же активность, но ниже по амплиту­де В теменных отведениях эта активность выше, чем в затылочных, а при биполярной записи наблюдается резко выраженная инверсия. При дей­ствии световых, звуковых раздражителей, открывании глаз, их сочетании, при словесном привлечении внимания больной описанная активность не подавляется.

Кодно-гальваническая реакция запаздывает и появляется в виде од­нофазной волны только в ответ на настойчивый раздражитель.

Больной было проведено 19-дневное голодание. На 3 день голодания у больной возобновились все болезненные ощущения и переживания. По­явилась общая слабость, сердцебиения и неприятные ощущения в обла­сти сердца. Язык обложен. Чувство голода нерезкое.

На 7 день голодания ощущение запахов уменьшилось, общее само­чувствие лучше. Остается вялой, медлительной и бездеятельной. На 17 день голодания запахи не ощущает, но психическое состояние больной существенно не изменилось. Лечебное голодание длилось 19 дней и было пре­кращено после неполного очищения языка и появления некоторого чув­ства голода.

Во время последующего питания в первые днивновь ощутила те же запахи. К 8—10 дню настроение больной немного повысилось, запахи не ощущает, о своей болезни говорит уклончиво, опасается, что запахи вновь возвратятся, полной критики к своему состоянию нет. После выписки из больницы больная почти все время сидит дома, иногда ощущает запахи, иногда нет, но находится в постоянном ожидании их появления.

На фрагментах из ЭЭГ-исследований больной, относящихся к перио­ду до голодания, к 3-му, 7, 17 дням голодания и к 3 дню питания, видна гипероинхронизированная полиморфная активность. Во время голодания усилились медленные и острые высокоамплитудные компоненты ЭЭГ. На 10 день питания мозговые ритмы стали более упорядоченными, чем до голодания. Появилась более регулярная альфа-активность, но зональные различия остаются извращенными. Альфа-активность и другие компоненты ЭЭГ не подавлялись при действии внешних раздражителей ни в одном из проведенных исследований.

Данное заболевание разными клиницистами трактуется по-разному. Диагноз предыдущей больницы — «бред физиче­скогонедостатка у сензитивно-инфантильной личности; за­тяжная сомато-психогенная реакция». И действительно, больные с синдромом дисфорфофобии стоят как-то особняком среди других психических больных. Одни исследователи отно­сят их к ипохондрической форме, другие — к параноидной форме шизофрении. Все, вероятно, зависит от того, что скры­вается за подобным «фасадом». В данном случае, вероятно, за ним обрываются негативные эмоционально-волевые и ин­теллектуальные нарушения, о чем свидетельствует монотон­ное поведение больной и данные психологического исследо­вания. У этой больной можно думать о вяло текущем шизо­френическом процессе в рамках параноидной формы.

Данные ЭЭГ свидетельствуют о некотором функциональ­ном угнетении восходящих отделов ретикулярной активи­рующей системы или о возбуждении «синхронизирующих» неспецифических образований таламуса.

Приведенные три клинико-электрафизиологические наблю­дения являются как бы типичными представителями грех групп больных, но ими не исчерпывается своеобразие и об­ширность индивидуальных особенностей больных шизофре­нией с вялым течением и их реакций на воздействие дози­рованного голодания и последующего питания.

Из 39 курируемых больных шизофренией с вялым тече­нием примерно в 1/3 случаев была достигнута ремиссия типа «Б» или «С». В этом сообщении мы не ставили целью по­казать какие именно группы больных шизофренией с вялым течением дают лучший терапевтический результат. Если иметь в виду общебиологические особенности, то лучший эффект был достигнут у больных с хорошей общесоматической реактивностью, но само наличие подобной реактивности не гарантирует благоприятный результат.

Резюме

Наши исследования подтвердили, что дозированное алиментарное голодание оказывает определенное терапевтиче­ское воздействие на некоторых больных шизофренией с вя­лым течением, которое клинически проявляется в уменьше­нии и исчезновении вялости, заторможенности, апатии, без­деятельности, в оживлении эмоциональной и волевой актив­ности, облегчении ассоциативно-мыслительных процессов, а также в улучшении нервно-соматических функций. Эти бла­гоприятные сдвиги возникают у больных, где на основании клинических и прогностических критериев можно предполо­жить, что нерезко выраженная психотическая и негативная симптоматика находится в стадии частичной обратимости функционально-деструктивных тенденций процесса. Лечебное голодание оказалось также своеобразным функциональным тестом на соотношение функционально-обратимых и деструктивно-необратимых явлений в сложной структуре апатико-абулического синдрома при некоторых формах вялотекущей шизофрении.

Сопоставление клинических и электроэнцефалографиче­ских данных, полученных во время алиментарного голодания и последующего питания показало, что существуют опреде­ленные корреляции между состоянием корково-подкорковых взаимоотношений обследуемых и стадиями голодания и по­следующего питания, с одной стороны, а также между этими корково-подкорковыми отношениями и клиническим состоя­нием больных, с другой стороны.

В определенные стадии голодания и последующего пита­ния наблюдается отчетливая активация коры больших полу­шарий, особенно ее передних отделов, идущая из глубоких структур, вероятно, из ее мезо-диэнцефальных отделов и ак­тивирующей ретикулярной формации ствола мозга. Эта ак­тивация и может быть использована о лечебной целью.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Аршавский В. В., Крайцеро.в Б. В. К характеристике изменения ЭЭГ у больных, находящихся на длительном лечебном голо­дании. Принята в. печать.

2.   Гельгорн Э., Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства. М., 1966, с. 224.

3.   Н и к о л а е в Ю. С. Лечение шизофрении дозированным голода­нием. М„ 1963, с. 63.

4.   Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М., 1960, с. 73, 77, 162, 163.

5.  Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы пищевого возбуждения. Докт. дисс., М., 1965.

6.   Толмасская Э. С. О нервных механизмах координации соматических и висцеральных функций организма. М„ 1964.

7. Ш а п и р о Ю. Л. Состояние системы крови при полном длитель­ном алиментарном голодании и последующем питании людей. Канд. дисс.,, М„ 1964.

О динамике основного обмена жак отражении общей реактивности в процессе лечебного голодания психически больных В. Б. ГУРВИЧ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)

В настоящее время в литературе встречаются указания «а расстройства обмена веществ при различных психических заболеваниях (6, 8, 9). Подчеркивается изменение обменных процессов, в частности основного обмена, при шизофрении и (маниакально-депрессивном психозе (5, 6, 8). Снижение и од­носторонность окислительных процессов при шизофрении связываются с изменением общей реактивности (6).

Применяя разгрузочно-диетическую терапию больным шизофренией, Ю. С. Николаев (3) в процессе лечения выя­вил корреляции между клинически наблюдавшейся реактив­ностью и данными исследования секреторных рефлексов и условно-рефлекторного алиментарного лейкоцитоза.

Вышеизложенное и послужило нам предпосылкой к динамическому исследованию основного обмена в процессе разгрузочно-диетической тера­пии больных с клинически различной реакцией на лечение. При проведении данных исследований мы исходили также из существующего представ­ления о значении гипоталамической области как точке приложения го­лодания (1, 2, 9) и о переключении вегетативной неправленности (7) и обменных процессов (4), наблюдающееся во время голодания.

Разгрузочно-диетическая терапия проводилась по методике Ю. С. Ни­колаева (3) со сроками голодания и восстановления от 12 до 35 дней. Газообмен исследовался на аппарате основного обмена (А003-М, кон­струкция по принципу аппарата Крога) посредством непрямой калори­метрии. Расчет основного обмена производился по количеству поглощен­ного кислорода при дыхательном коэффициенте 0,85, а также и с предва­рительным определением дыхательного коэффициента с использованием таблиц Гарриса и Бенедикта. Конечный результат выражался в процен­тах. Исследование проводилось в одном и том же помещении, при комнатной температуре, отсутствий внешних раздражителей, в одно и то же время — утром, после подъема больных с постели, натощак, в положении лежа. Сроки исследования: до лечения — исходный фон, на голодании — в I стадии (1—4 дни), II стадии (5—8 и 9—12 дни), III стадии (13—17, 18—22, 23—30 дни), на питании в аналогичные сроки.

Основной обмен исследовался у 65 больных (мужчин — 38, женщин — 27), в возрасте от 18 до 60 лет. Из них с ипо­хондрическими состояниями (затяжные ипохондрические ре­акции, ипохондрическое и астено-ипохондрическое развитие, дисморфофобия) было 33 человека. Шизофрения диагности­ровалась в 32 случаях (превалировали сенестопатически-ипохондричеокий и паранояльно-ипохондрический синдромы). Длительность заболевания обследованных от 4 месяцев до 19 лет.                                                             ,

В зависимости от клинически проявлявшейся реакции на лечение были выделены 3 группыбольных. В I группу вошли больные с хорошо выраженной реакцией на лечение (19 че­ловек, из них 14 — с ипохондрическими состояниями и 5 — шизофренией), клинически четко обозначенными стадиями и значительной динамикой психического и соматического со­стояния. Вторую группу (24 человека, из них 14 — с ипо­хондрическими состояниями и 11 — шизофренией) составили больные, которые в процессе лечения обнаруживали своевре­менную, но слабо выраженную или отставленную, хорошо выраженную клинически реакцию на лечебное голодание. В третью группу вошли больные (22 человека, из них 6 — с ипохондрическими состояниями и 16 — шизофренией), кото­рые не обнаруживали видимой реакции на лечение; клини­ческие стадии не выявлялись, динамики психопатологической симптоматики не отмечалось. Средние данные газообмена каждой из групп в динамике разгрузочно-диетической тера­пии приведены в таблице 1.

Как видно из таблицы, исходный уровень основного об­мена у больных третьей группы более низкий, чем у больных первой или второй группы. Данные газообмена у больных первой группы на различных этапах лечения обнаруживают наибольшие по амплитуде колебания, особенно выраженные в первой и второй стадиях голодания и в процессе восстанов­ления. Колебания газообмена у больных третьей группы во время голодания выражены значительно меньше; в периоде восстановления динамика данных более четкая. Показатели основного обмена больных второй группы занимают проме­жуточное положение.

Средние данные газообмена, однако, вследствие большого индивидуального различия исходного уровня обменных процессов (от —15—20 % до +30—40%) недостаточно вскрывают истинную динамику данных исследования у больных с различной реактивностью. В связи с этим мы рассмотрели у каждого из больных трех групп данные газообмена на раз­личных этапах лечения по отношению к исходному фону этих же больных. Знак (±) не учитывался. Конечный результат был выражен в процентах. Полученные данные обработаны статистически и представлены в таблице 2.

Таблица 1

Основной обмен (М в %)

Как видно из таблицы 2, у больных первой группы наи­большая амплитуда колебания основного обмена при голода­нии наблюдается во время пищевого возбуждения и нараста­ния «ацидоза» (±22,73% и ±20,32%, т. е. в I и II стадии). После «ацидотического криза» амплитуда колебания заметно уменьшается (на 10 день ±14,23%) и удерживается более или менее на таком уровне до конца голодания. В восстано­вительном периоде волнообразность данных газообмена так­же выражена, причем амплитуда колебания все более повы­шается (в III стадии на 25 день ±42,53%).

У больных II группы динамика данных газообмена отли­чается как менее выраженной волнообразностью, так и сме­щением во времени наступающих сдвигов: например, ампли­туда колебания во время голодания достигает наибольших величин лишь во второй (7 день — ±19,52%, 10 день — + 18,68%) и начале третьей стадии голодания (15 день — ±22,81%). Уменьшение амплитуды колебания наблюдается в 3 стадии на 20 день, а не на 10 день, как у больных первой группы. В восстановительном периоде до 20 дня также отме­чается отставание по времени наступающих сдвигов газооб­мена.

У больных III группы волнообразность данных обменных процессов в течение периода голодания и восстановления выражена еще меньше. Повышение амплитуды колебания при голодании наблюдается только в III стадии (20 /день — ±18,56%, 25 день — ±18,58%). В восстановительном перио­де также выявляется значительное отставание по времени сдвигов обменных процессов в сравнении с наступлением та­ковых у больных I и II групп. Амплитуда колебаний пока­зателей газообмена во время голодания и восстановления меньше, чем в I и II группах больных.

Из таблицы 2 можно видеть динамику данных основного обмена больных с ипохондрическими состояниями и боль­ных шизофренией. При сравнении этих двух групп обнаружи­вается, что наибольшие изменения обмена у больных с ипо­хондрическими состояниями во время голодания наблюдают­ся во II стадии (±19,71%), а у больных шизофренией — в III стадии (20 день — ±20,61%, 25 день — ±20,09%). В вос­становительном периоде у больных с ипохондрическими состояниями выявляется заметно большая амплитуда колеба­ния данных газообмена, чем у больных шизофренией.

Таблица 2

Основной обмен (динамическое исследование)

Основываясь на полученных результатах можно прийти к следующему заключению:

1. Данные исследования основного обмена в динамике разгрузочно-диетической терапии коррелируют с клинически проявляемой реактивностью;

2.    Отличительные особенности данных газообмена у боль­ных IIи III групп в процессе голодания и восстановлениясвидетельствуют об изменении у них компенсаторно-приспо­собительных механизмов;

3.     Повышение Обменных процессов в периоде восстанов­ления у больных 1, 2 и 3 групп указывает на изменение (по­вышение) в результате голодания общей неспецифической реактивности.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Гельгорн Э., Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства. М„ 1965.

2.   М а р и ц А. М. Физиологии, журнал, 1962, 8, с. 889.

3.   Николаев  Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР, 1963, т. 39, с. 7.

4.   Николаев Ю. С., Шапиро Ю. Л., Лапшин В. Н. В сб. Вопросы социальной и клинической психоневрологии. М., 1965, с. 426.

5.   П о д к а м е н н ы й В. Н. Состояние газообмена в различных пе­риодах заболевания шизофренией. Дисс. канд., 1964.

6.   Пол ищу к И. А. Сб. Шизофрения. М., 1962, с. 171.

7.   Полтавский В. Г. Сб. научных трудов. Ростов-на-Дону, 1962, 8, с. 146.

8.   Протопопов В. П. Сб. Высшая нервная деятельность и кор- тико-висцеральные взаимоотношения в норме и патологии. Киев, 1955.

9.   Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы пищевого возбуждения. Дисс. канд., 1965.

10. Чалисов М. А. Сб. Шизофрения. М., 1962, с. 229.

Разгрузочно-диетическая терапия маниакально-депрессивного психоза и циклотимии Д. Л. ЦАЦАК (Ростов-на-Дону)

По распространенности маникально-дeпрессивный психоз занимает третье-четвертое место среди других психозов. Ле­чение больных, поступающих в стационары, является акту­альной проблемой, мало разработанной в настоящее время. Приемлемыми оказались психотропные средства в связи с быстрым терапевтическим эффектом, который наступает при их применении.

В частности, к таким средствам относится мелипрамин. Однако опыт показывает, что наступающие светлые периоды становятся при этом короткими, а фазы учащаются. По-видимому, мелипрамин и аналогичные средства, влияя на нейродинамические механизмы при этом заболевании, не устраняют источник обменных нарушений. Инсулинотерапия также не всегда эффективна при маниакально-депрессивном психозе. Наличие у больных тахикардии, повышения артериального давления и сосудисто- вегетативных кризов, особенно в пожилом возрасте, зачастую заставляют отказаться от этого метода.

Исследования ряда авторов указывают на нарушения обмена липидов и углеводов при маниакально-депрессивном психозе (12—14, 15).

Приближение депрессивной фазы совпадает с увеличением веса боль­ных, при развернутых фазах, особенно к моменту выздоровления, больные теряют в весе. Такого рода колебания веса отражают состояние обмена— в одном случае пониженного, в другом—повышенного (1, 11—13). Гипер-энергизм и преобладание симпатикотонии свойственны как маниакальным, так и депрессивным состояниям.

Учитывая особенности обмена веществ при маниакально- депрессивном психозе, некоторые психиатры при лечении и в целях профилактики применяли различные варианты дието­терапии и получали известный терапевтический эффект. Од­нако широкое внедрение в практику специального метода до­зированного голодания при лечении психозов осуществлено профессором Ю. С. Николаевым (6).

В психиатрической клинике Ростовского мединститута ле­чение дозированным голоданием маниакально-депрессивного психоза начато в 1961 году.

Методика. В начале терапии производится отмена ужина и дача больному слабительного. В последующие дни больному производятся очис­тительные клизмы по утрам, давящий массаж и теплая ванна. После отдыха больной направляется на прогулку и проводит максимум времени на воздухе, особенно в часы приема пищи в отделении другими больны­ми. В течение суток больной обязан выпить полтора литра воды, вклю­чая добавление минеральных вод (боржоми). Разгрузочный период про­должается 20—30 дней. С первых дней, как правило, исчезает аппетит, появляется запах ацетона изо рта, обложенный язык. На 7—12 день на­блюдается некоторое ухудшение физического состояния больных в связи с ацидотическим кризом: слабость, тошнота, недомогание; иногда обостре­ние психопатологических симптомов. Затем постепенно начинается очи­щение языка и улучшение состояния. Показателем к началу питания слу­жит появление чувства голода, внезапной резкой слабости и очищение языка. Питание осуществляется пищей, не содержащей соли; стол молочно-растительный с изобилием сырых овощей и фруктов. Рекомендуется в течение всего восстановительного периода употребление тертой морко­ви, орехов и меда по схемам, предложенным Ю. С. Николаевым (6). На 4—5 день от начала питания у больных появляется самостоятельный стул. Потеря в весе за время разгрузочной терапии равняется 8—12 кг. Восстановление веса обычно заканчивается к концу питания.

Разгрузочно-диетическая терапия показана как метод мо­билизации защитных сил организма. Применение ее при ма­ниакально-депрессивном психозе и циклотимии, особенно при затяжных фазах, когда другие методы не давали эффек­та, имеет прямые показания. В этом смысле представляет ин­терес ряд наблюдений из нашей практики.

Больной Ш., 45 лет, инженер, происходит из наследственно отяго­щенной семьи, где наблюдались психопатии, шизофрения и циклотимия. Поступил в психиатрическую клинику РГМИ с жалобами на подавленное настроение, чувство бесперспективности, ожидание несчастья, отсутствие сна, сжимающие боли в груди, головные боли, наплывы навязчивых мыс­лей, головокружения. Болен с 22 лет, 5-ый раз. Первая фаза продолжалась 5 месяцев с последующим светлым периодом в течение 6 лет. Вторая фаза — 6 месяцев, с последующим светлым периодом в течение 9 лет. Третья фаза — невыраженная депрессия с лечением в амбулаторных ус­ловиях. Через 8 лет возникла четвертая фаза с последующим светлым периодом в течение 2 лет. Настоящее депрессивное состояние продолжа­ется 2 года. При выходе из фаз наблюдались непродолжительные гипо-маниакальные состояния.

В клинике выраженный депрессивный синдром с идеями унижения, самообвинения, моторным и идеоторным торможением. Наблюдались со­судисто-вегетативные кризы с подъемом кровяного давления свыше 200 мм рт. столба. До лечения дозированным голоданием больному при­менялась без эффекта инсулинотерапия, параренальные новокаиновые бло­кады, ЭСТ, бромиды, гипотензивные средства. В первые 5 дней голодания стало снижаться артериальное давление, которое к концу курса полностью нормализовалось. На 11 день улучшился сон и настроение. В период пи­тания; хотя и возникали тоска и тревога, но степень и продолжительность их невелика. Голодание продолжалось 24 дня, наступил ровный выход и депрессивной фазы. Даны рекомендации принимать водные процедуры, заниматься лечебной гимнастикой, придерживаться молочно-растительной диеты. Однако у больного наблюдаются короткие периоды депрессии, В связи с чем он 3—4 раза в течение года проводит по 2—4 дня в домашних условиях голодание, после чего чувствует себя хорошо. За весь длительный период болезни не было такого хорошего сна, каким он стал теперь. Он избавился от хронического колита. Поддерживающая терапия голоданием позволяет удлинить светлый промежуток, отодвигает сроки наступления очередных фаз, делает возможным длительный период не прибегать к стационированию больных маниакально-депрессивным психозом.

Больная Е., 22 лет, поступила в клинику 3-ий раз с диагнозом маниакально-депрессивный психоз, депрессивная фаза. Больна 5 лет, фазы длительные, до 6 месяцев, преимущественно депрессивные с выходом через короткие гипоманиакальные состоания. До применения терапии дозированным голоданием больная лечилась инсулином, облучением межуточного мозга. Улучшения наступали, но были короткими и неполными. Дозированное голодание в течение 30 дней полностью вывело больную из болезненного состояния. В течение 2 лет учится и работает. При появлении недомогания, вялости и снижения настроения, она проводит поддерживаниющую терапию голодом по 3-4 дня, после чего самочувствие полностью восстанавливается.

В клинику поступила больная И., 42 лет с жалобами на подавленное настроение, головные боли, плохой сон и аппетит. Наблюдалась пониженная самооценка, угнетенное настроение, психомоторное и интеллектуальное торможение. При лечении мелипрамином состояние улучшилось. Светлый период, однако, был очень коротким, наступило ухудшение. Повторно назначен мелипрамин без терапевтического эффекта. Ей был поставлен диагноз циклотимии (депрессивная фаза).

На 5 день, разгрузочной терапии больная сразу почувствовала улучшение, стала менее депрессивной, появилась надежда на выздоровление. Чувства голода не испытывала, появилась, активность. На 7 день воздер­жания от пищи настроение еще более улучшилось, полностью исчезла гипобулия. К 15 дню лечения наступил полный выход из депрессивного состояния. За курс лечения (21 день голодания) больная потеряла, в весе 9,4 кг. В первые днипитания продолжалось падение веса; при выписке он был ниже исходного на 2,5 кг. Больная выбыла на работу в хорошем состоянии.

Большой интерес представляет следующее наблюдение. У 62-летней больной К. при появлении 5-ой депрессивнной фазы с, затяжным течением проведено дозированное голодание в течение 18 дней. Уже на 4 день на­ступило улучшение, стала менее депрессивной, тревожной и более актив­ной. Полного выхода из депрессии не произошло, была присоединена терапия мелипрамином. Если прежде мелипрамин в дозах 450 мг в сутки не оказывал эффекта, то после проведенного лечения дозированным голоданием больная вышла из депрессии от малых доз мелипрамина. В настоящее время она здорова, обслуживает семью. Несмотря, на преклонный возраст, разгрузочная терапия протекала без осложнений.

Больная Т., 37 лет, с диагнозом: маниакально-депрессивный психоз. Болеет с 13-летнего возраста. Депрессивные фазы продолжаются до 6 ме­сяцев. У больной наблюдалась непереносимость к мелипрамину и инсу­лину (наступали рвоты, головокружения). Проведено лечение методом голодания в течение 15 дней, после чего полностью вышла из депрессии и в течение 3 лет была совершенно здорова. Важно, что последующие фазы протекали в облегченной форме.

В ряде случаев такого рода разгрузочно-диетическая тера­пия меняет течение психоза.

Например, больной Р., 41 года, болен с детства. Наряду с депрессив­ными короткими и частыми фазами у него были и редкие более дли­тельные фазы. В клинике при очередной депрессии получал мелипрамин до 300 мг в сутки без эффекта. Затем ему была проведена разгрузочная терапия голоданием в течение 18 дней. Уже с 7—8 дня улучшились на­строение, сон и аппетит. Больной выбыл из клиники в хорошем состоянии.

Нами проведено лечение 19 больных, из которых 12 с ма­ниакально-депрессивным психозом и 7 — с циклотимией, в возрасте от 22 до 65 лет. Из них 9 женщин и 10 мужчин (пре­имущественно депрессивные фазы). Продолжительность го­лодания в среднем от 12 до 30 дней. В разгрузочном и вос­становительном периодах больные были активными в само­обслуживании, охотно гуляли, общались с близкими. Обост­рение симптомов в ряде случаев носило временный характер, когда особое значение приобретала рациональная психотера­пия. В процессе лечения снижалось артериальное давление, исчезали боли в области сердца и стенокардия.

Из 19 больных полностью вышли из депрессии 9 человек, у 7 — наблюдалось улучшение, а затем и выход при приме­нении медикаментозных средств; у 3 человек имело место не­значительное улучшение. Ухудшения в состоянии мы не на­блюдали.

Несомненно, что имеются показания для лечения не толь­ко депрессивных больных, но и маниакальных. Мы считаем необходимым назначение коротких профилактических кур­сов полного голодания в домашних условиях. Питание боль­ных, прошедших указанное лечение, должно быть рациональ­ным, с достаточным содержанием белковой пищи, молочно-растительной, особенно сырых овощей и фруктов.

Лечение дозированным голоданием и маниакально-депрес­сивного психоза и циклотимии может быть рекомендовано как активный метод.

Выводы

1. Обоснованием для применения разгрузочно-диетической терапии служат нарушения обмена и соматических функций у больных маникально-депрессивным психозом и циклотимией;

2.     Методика лечения дозированным голоданием является доступной и достаточно эффективной в условиях психиатри­ческих стационаров; она может быть рекомендована больным и пожилого возраста;

3.    Улучшение в психическом и физическом состоянии на­чинается с 5—7 дня голодания, а выход из болезненного сос­тояния наблюдается чаще всего к 15—20 дню;

4.     Обострение симптомов болезни, если оно наступает, всегда носит временный характер, быстро исчезает и не мо­жет служить показанием для отмены лечения;

5.   Указанная терапия рекомендуется также при затяжных фазах, когда другие методы не дают терапевтического эф­фекта или противопоказаны;

6.    Из 19 больных, преимущественно с депрессивными фа­зами, под влиянием лечения дозированным голоданием вы­шло из болезненного состояния 9 человек, с резким улучше­нием — 7, с улучшением незначительным — 3.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Бирюкович П. В. В кн.: Сборник трудов научно-исследова­тельского института им. В. М. Бехтерева, 1961, т. 22, с. 16.

2.   В и в и и и И. Лечение голодом и натуропатическими средствами. Перевод с французского, 1960.

3.   Гиляровский В. А. Циклотимия, БСЭ, 1934, с. 691.

4.   Зиновьев П. М. Циклотимия, БМЭ, 1936, т. 34.

5.   Николаев Ю. С. В кн.: Труды института психиатрии РСФСР. М„ 1963, т. 39, с. 7.

6.    Николаев Ю. С. В кн.: Сб. научных трудов Ростовского н/Дону Госмединститута. Ростов-на-Дону, 1962, с. 115.

7.   Н и к о л а е в Ю. С. Голодание с клинической точки зрения. БМЭ, 1959, т. 7.

8.   Невзорова Т. А. В кн.: Труды Гос. научно-исследователь­ского института им. В. М. Бехтерева. Л., 1963, т. 29, с. 145.

9.   О с и п о в В. П. Журнал Сов. невропатология, психиатрия и пси­хогигиена, 1933, в. 5, с. 121.

10.    П е р в о м а й с к и й Б. Я. В кп.: Вопросы клиники, патофизио­логии и лечения психических заболеваний, 1962, вып. 3, с. 39,

11.   Протопопов В. П. В кн.: В. М. Бехтерев и совр. проблемы строения и функции мозга в норме и патологии. Л., 1955, с. 236.

12.   П р о т о п о п о в В. П. Журн. Невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1957, т. 57, в. 11, с. 1355.

13.   П р о т о п о п о в В. П. Журн. Невропат, и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1948, в. 4, с. 57.

14.   Полищук И. А. и Зелинский С. П. Мед. ж. Укр., 1947, т. 17, с. 408.

15. Полищук И. А. В кн.: Тр. Гос. научно-исследов. института им. В. М. Бехтерева, 1963, т. 29, с. 157.

Лечение дозированным голоданием больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы И. КЛЕЙМЕНОВ (г. Гуков)

Лечение больных с последствиями перенесенной закры­той черепно-мозговой травмы является сложной проблемой и не всегда достигает желаемого результата. Больные эти дли­тельно болеют. Прямых медикаментозных средств лечения нет. Необходимы поиски более эффективных средств лечения.

Дозированное голодание было проведено 18 больным. Из них: мужчин — 16, женщин — 2. Лечение дозированным го­лоданием (ДТ) проводилось по методике, разработанной профессором Ю. С. Николаевым. Возраст больных от 26 до 30 лет - 5 человек, от 31 до 36 - 10 человек, от 36 до 40 лет - 1 человек, свыше 40 лет - 2 человека. Длительность заболевания до года - 3 чел., от года до 2 лет - 5 чел., от 2 до 3 лет - 2 чел., от 3 лет до 9 лет - 8 чел.

Диагноз: постраматическая церебростения — 112 чел. Посттравматический психоз — 2 чел. Последствия черепно-моз­говой травмы с эпилептиформным синдромом-— 3 чел. Посттравматическая энцефалопатия С периодическими психоза­ми — 1 чел. Синдром: астенический — 8 чел, астенодепрес­сивный — 5 чел., эпилептиформный — 3 чел., параноидный — 4 чел., дементный — 1 чел.

Больным неоднократно проводилось медикаментозное ле­чение как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. После проведенного лечения практическое выздоровление было у 2 человек (I гр.), значительное улучшение у 10 чело­век (II гр.) и без эффекта 6 человек (III гр.).

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ПРАКТИЧЕСКИМ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕМ (1 гр.)

У этих больных наряду с головной болью, раздражи­тельностью наблюдались приступообразное головокружение, тошнота и рвота. Медикаментозное лечение эффекта не дава­ло. После проведенного лечения голоданием головная боль, рвота, головокружение исчезали. Больные приступили к ра­боте. В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Б-ная Ш., 35 лет, образование 4 класса, работает в шахте машинистом подъема. Поступила 16/III 1964 года. Выписана 30/IV 1964 года. Росла и развивалась нормально. Замужем с 1950 года. Имеет двоих детей. Мензис с 16 лет регулярно. По характеру была спокойной. В 1966 году больная перенесла травму головы с потерей сознания. Стала беспокоить головная боль, которая после отдыха уменьшалась. В 1963 году была повторная травма головы с потерей сознания. Была тошнота, рвота, головокружение Лечилась амбулаторно в горбольнице и в психиатрической больнице. После лечения состояние несколько улучшилось. Но с февраля 1964 года насту­пило резкое усиление головной боли, появилась раздражительность, боли во -всем теле, боли в глазах, шум в голове, плохой сон, по утрам рвота. Обращалась на кафедру нейрохирургии РГМИ, где ставили диагноз: ангио-невротические головные боли. Медикаментозное лечение эффекта не давало.

Соматический статус: правильного сложения, удовлетворительного питания. Костномышечная система без видимых изменений. Пульс ритмич­ный, 90 ударов в минуту. АД 110/90, 120/90. По органам без особенностей.

Неврологический статус: зрачки правильной формы, равномерны, реак­ция на свет вялая, на аккомодацию и конвергенцию слабо выражена. Тремор пальцев вытянутых рук. Промахивание слева при выполнении пальце-носовой пробы. Коленные рефлексы высокие, генерализованы, анизорефлексия.

Психический статус: эмоционально неустойчива. Часто плачет. Сосре­доточена на болезненных переживаниях, настроение подавлено. Память не нарушена. Говорит без выраженных жестикуляций.

Диагноз: астенический синдром, посттравматическая церебростения.

Голодала в течение 15 дней. Резкое ухудшение состояния и появление выраженного аппетита наблюдалось на 4 день голодания. После этого головная боль и шум стали уменьшаться. Улучшилось настроение, сон. К 10 дню голодания болезненные явления уменьшились. До 13 дня голо­дания изредка наблюдалась рвота. При употреблении нарзана рвота прекращалась. На 15 день голодания появился выраженный аппетит. На 16 день начато питание. На 11 день питания после конфликта в отделении появилась головная боль, рвота. Затем больная успокоилась. Головная боль, рвота исчезли. К моменту выписки никаких жалоб не было. АД 110/70. Язык чистый. Зрачковые реакции оставались вяловатые. Коленные реф­лексы живые, исчезла их генерализация. Больная стала жизнерадостной, подвижной, исчезла плаксивость, раздражительность.

Катамнез. До августа 1964 года чувствовала себя хорошо. В августе была аппендэктомия, наблюдалось ухудшение состояния. Затем состояние вновь стало хорошим. Работает на шахте машинистом.

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ СО ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ УЛУЧШЕНИЕМ (II гр.)

Основными жалобами этих больных были: головная боль, головокружения, раздражительность, подавленное настрое­ние, плохой сон, снижение интереса к жизни. Болезненные явления усиливались в шумной обстановке. После проведен­ного лечения болезненные явления резко уменьшились. Улучшилось настроение. 7 человек приступили к работе. Двое не работают, об одном нет сведений. В качестве иллюстраций приводим следующее наблюдение.

Б-ной К., 31 год, инвалид III группы. Поступил 27/XII 1964 года, выписан 14/11 1965 года. Наследственность не отягощена. Родился в семье служащего первым ребенком. Рос и развивался нормально. Окончил 5 классов. Перенес аппендэктомию, тозилэктомию. Часто болел гриппом, ангинами. В 1961 году была травма головы. Сознания не терял. В 1963 го­ду, в октябре месяце, была повторная травма с потерей сознания. Работать стал с 17 лет. По характеру был спокойным., интересовался телепере­дачами, газетами, журналами. Книг не читал. Алкоголь употреблял уме­ренно, не курит. Считает себя больным с момента получения травмы. Лежал в хирургическом отделении 3 недели. Беспокоили головокружение, шум в голове, головная боль. Лечили глюкозой, хлористым кальцием.. После стационарного лечения состояние улучшилось, но беспокоили голов­ная боль, толчки в голову, особенно в шумной обстановке, при ходьбе, на жаре. Был раздражительным, беспокоила потливость. Быстро утомлялся. Периодически амбулаторно лечился глюкозой, витаминами. После лечения состояние улучшилось, но затем опять ухудшилось. Работать не мог. В марте 1964 года в областном псих ВТЭК установили III группу инва­лидности.

26/XII 1964 года (через 14 месяцев после травмы) поссорился с женой. Наблюдалось двигательное возбуждение с некоторым нарушением сознания. При поступлении: АД 140/100.

Неврологический статус: зрачки правильной формы, равномерны, реак­ция на свет, аккомодацию, конвергенцию вяловатая. Тремор пальцев вы­тянутых рук, тремор век. Легкое промахивание при пальце-носовой пробе. Сухожильные рефлексы почти не определяются.

Психический статус: в контакт вступает, на вопросы отвечает по существу. Полностью ориентирован. Эмоционально неустойчив. Настроение подавлено. Плаксив, с трудом вспоминает даты из анамнеза. Плохо выпол­няет счетные операции. Смысл пословиц объясняет правильно. Задачи на обобщение, различие выполнил частично. Вычитание из 100 по 7 выполнял с ошибками в единицах, десятках, но тут же их исправлял.

Диагноз: астено-депрессивный синдром. Посттравматическая церебростения с психотическими нарушениями. Лечение проводилось: аминазином, глюкозой с уротропином, витамином B1. Продолжал жаловаться на голов­ную боль, головокружение, слабость, потливость, раздражительность, пло­хой сон. С 8/1-65 г. по 27/1-65 г. (20 дней) больной воздерживался от пищи. Усиление симптоматики наблюдалось на 8—15—16 день голодания. На 17 день голодания головная боль почти не беспокоила. Затем, то исчезала, то вновь появлялась. При выписке больной отмечал уменьшение головной боли, улучшение настроения, уменьшение раздражительности, улучшение сна. Головокружение не беспокоило. Стал бодрым, при беседе улыбался, активно участвовал в трудовых процессах. Не отмечал сла­бости, потливости. Счетные операции стал выполнять быстрее, свободнее.

Неврологический статус: зрачковые реакции стали живее, почти исчез тремор пальцев рук. Тремор век не определялся.

Катамнез. Через 3,5 месяца со дня выписки, головная боль беспокоит меньше. Сон и аппетит хорошие. За медпомощью не обращался. С августа 1965 г. работает слесарем котельных. Самочувствие удовлетворительное стал спокойнее. Может свободно смотреть телепередачи. Раньше при просмотре трогательных картин появлялись слезы и смотреть не мог. Пита­ние хорошее. Настроение хорошее. Периодически беспокоит головная боль.

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ III гр., У КОТОРЫХ УЛУЧШЕНИЯ ПОЧТИ НЕ НАБЛЮДАЛОСЬ

Сюда вошло 6 человек. У 2 из них посттравматическая церебростения, у 3 — последствия травмы с эпилептиформным синдромом и у 1 — посттравматическая энцефалопатия с периодическими психозами. В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Б-ой С., 58 лет, находится в Гуковской психбольнице с 13/V-61 г. Работал комбайнером. Образование 7 классов. До 1956 г. был спокойным, общительным. Жалоб не предъявлял. Не курит, алкоголь употреблял уме­ренно. Женат. Имеет троих детей. Жена, дети здоровы. В 1965 г. упал с комбайна. Потерял сознание, было сотрясение головного мозга. Две не­дели лежал в больнице. Неправильности в поведении появились в декабре 1957 г. после смерти сестры. Стал много бессвязно говорить, проявлял агрессию, ночами не спал. Шесть раз находился на стационарном лечении в Новочеркасской психбольнице (с 17/XII-57 г. по 10/V-61 г.). 13/V-61 г. был переведен в Гуковскую психбольницу. В Новочеркасской психбольнице состояние больного было неустойчивым. Отмечались периодические возбуж­дения, которые выражались в том, что больной плакал, куда-то стремился, рвал на себе одежду. Длительно лечился аминазином с временным успе­хом. За время пребывания в Гуковской. психбольнице у больного периодически наблюдались состояния возбуждения, длившиеся по 2 недели и больше. Бессвязно говорил, иногда в рифму: «душечки, кадушечки», слы­шал голоса, которые заставляли его работать на комбайне. Высказывал бред отношения, преследования. Заявил, что за ним следят, думают что он украл.

Психический статус. В спокойном состоянии правильно называет больницу, лечащего врача. Жаловался на головную боль, критически отно­сился к своему состоянию. Не мог назвать ни одной даты из своей жизни. Текущий год называет 1956 , что ему 25 лет. Не знает сколько лет дочерям. Слов на обобщение, определение не называет. Эмоционально лабилен. Часто плачет по пустякам. Говорит монотонно, без выраженных жестику­ляций. Настроение подавлено.

Соматический статус. Правильного сложения, удовлетворительного питания. В области лобной кости кожные послераневые рубцы. Пульс ритмичный, 64 в мин., АД 125/80 — правой руки, АД левой руки — 115/75. Язык умеренно обложен. В остальном по органам без особенностей.

Неврологический статус. Зрачки правильной формы, симметричны, реакция на свет, аккомодацию, конвергенцию почти не определяется. Сухо­жильные рефлексы верхних конечностей не определяются. Коленные реф­лексы высокие, справа выше. Резкий тремор пальцев вытянутой правой руки.

Диагноз: дементный синдром, посттравматическая энцефалопатия с периодическими психозами.

Больному периодически давались нейролептики, глюкоза, магнезия, витамины,, глютаминовая кислота, снотворные, бромистые препараты. Воз­буждение не снималось. С 9/Х по 26/Х 1964 г. (18 дней) больной нахо­дился на лечении голодом. Рече-двигательное возбуждение наблюдалось на 4 день голодания и на 10 день питания. После отмечал уменьшение головной боли. Периоды возбуждения по-прежнему периодически наблюдались, но как будто стали короче и менее выраженными. Больной остается в псих­больнице.

Больным с резко выраженной астенизацией, пониженным питанием, предварительно проводилось лечение нейроплегиками, снотворными, малыми дозами инсулина, витаминами. Можно предположить, что при дозированном голодании про­исходит дегидратация, частичное рассасывание спаек в мяг­ких оболочках мозга, улучшение кровообращения и циркуля­ции спинно-мозговой жидкости. Меняется реактивность. Про­исходит уравновешивание процессов торможения и возбуж­дения (укрепляется внутреннее торможение, ослабляется раздражительный процесс). Все это приводит к устранению или уменьшению болезненных явлений, возникающих при последствиях травм. Лучший эффект при лечебном голода­нии наблюдался при наличии преимущественно функцио­нальных нарушений и хуже при необратимых органических изменениях в головном мозгу. Это видно на примере наших больных. В I—II группах, где преимущественно имеются функциональные нарушения, — лучший эффект. И в III груп­пе в основном с судорожным синдромом, где превалируют органические изменения, — эффекта почти не наблюдалось.

Катамнестичеокие наблюдения длительностью от года до 3 лет показывают, что 9 больных (I—II гр.) после проведен­ного лечения приступили к работе и работают до настояще­го времени. До лечения они работать не могли. Двое больных не работают. Об одном больном нет сведений. 6 больных име­ют III гр. инвалидности. У 8 больных были обострения в разные сроки. Причиной обострений чаще являлись алкоголь и нарушение режима.

Выводы

1.    Небольшое количество больных не позволяет сделать твердых выводов, но все же ориентирует на то, что дозиро­ванное голодание является эффективным для больных с по­следствиями закрытой черепно-мозговой травмы, где преиму­щественно имеются функциональные нарушения.

2.   Дозированное голодание не приносит эффекта больным с преобладанием органических изменений в головном мозгу.

3. Больным с выраженной астенией, пониженным питани­ем, перед дозированным голоданием необходимо провести общеукрепляющее лечение.

Разгрузочно-диетическая терапия вторичных энцефалитов Ю. А. КУТЯВИН (Ростов-на-Дону)

Проблема инфекционного поражения различных уровней центральной нервной системы привлекает большое внимание исследователей. Авторы, изучавшие психические нарушения при энцефалитах (1—7), отмечают большое разнообразие клинической картины. Наряду с этим описывается ряд общих признаков, которые позволяют диагностировать заболевание. Учету подлежат: церебральная астения, психосенсорные на­рушения, аффективные расстройства, ослабление внимания, неврологические симптомы (М. О. Гуревич). Инфекционные поражения диэнцефальной области отличаются наличием висцеральных, вегетативных и эндокринных расстройств с периодическим течением (5, 8, 10).

А. Ф: Макарченко и А. Д. Динабург (8) приходят к выводу, что при гриппозных энцефалитах страдает также симпатико-адреналовая система, реактивность организма. Весьма часто вторичные энцефалиты сопровож­даются общецеребральными нарушениями крово- и ликворообращения.

Авторы, описывающие результаты различных методов лечения вторич­ных энцефалитов (2, 3, 16), склоняются к общему мнению о недостаточной их эффективности. Широкое применение психотропных препаратов при психических нарушениях на почве энцефалитов дает лучшие результаты, однако и они еще недостаточны. Поэтому поиски новых средств лечения являются актуальной задачей.

Разгрузочно-диетическая терапия относится к активным видам лечения вторичных энцефалитов (12—16, 17, 18). Как указывает Ю. С. Николаев, при этом способе терапии имеет место взаимодействие двух компонентов — стимулирующего и успокаивающего. Дозированное голодание является, по ав­тору, одним из вариантов охранительной терапии; оно спо­собствует стимуляции антитоксической функции печени, уси­ливает выделительные функции, повышает реактивность ор­ганизма: Ю. Л. Шапиро, исследуя морфологический состав крови и некоторые ее физико-химические свойства в процессе разгрузочно-диетической терапии, приходит к выводу, что данный вид терапии способствует интенсификации процессов регенерации и является причиной последующего усиления процессов самообновлений.

Разгрузочно-диетическая терапия находит применение при многих как соматических, так и нервно-психических заболеваниях, хотя и не является специфической (13). На ее эффективность при различных психических за­болеваниях указал Ю. С. Николаев (12), получивший положительные результаты при шизофрении, депрессивных фазах маниакально-депрессив­ного психоза, инволюционных психозов, генуинной эпилепсии. В. М. Кова­ленко (6) описывает положительные терапевтические результаты в 70% случаев при невротических ипохондрических реакциях и в 61% при ипо­хондрическом развитии личности. По данным автора происходит законо­мерный регресс симптомов ипохондрических состояний с постепенным исчезновением сенестопатий, сверхценных идей, депримированности, интравентированности внимания с последующей нормализацией тонуса вегета­тивной нервной системы. Ю. С. Николаев и Б. В. Крайцеров (15) сообщили о положительном терапевтическом влиянии полного голодания у 22 больных с поражением гипоталамической области вследствие перенесенных инфек­ций или травм мозга. В ряде наблюдений наступила нормализация арте­риального давления, исчезали головные боли, приступы страха, улучшал­ся сон.

Особый интерес представляет применение в восстановительном периоде (питание) медикаментозного лечения (антибиотики, дезинтоксикационные, дегидрагационные, стимулирующие и рассасывающие средства, витамины, общеукрепляющие средства). Применение лекарственных средств на фоне измененной предшествующим голоданием реактивности организма значи­тельно повышает эффективность терапии и позволяет сократить дозировку препаратов. Т. А. Данильченко (5) указывает на значительный эффект в результате разгрузочно-диетической терапии диэнцефальной эпилепсии.

Вивини (18) рекомендует применение голодания больным при физи­ческой и психической усталости с подавленным настроением, склонностью к меланхолии, к мрачным идеям. Говоря о лечении заболеваний нервной системы, автору указывает на то, что голод устраняет причины интоксика­ции различного происхождения.

В плане выше изложенного представляют интерес ре­зультаты, полученные нами от применения разгрузочно-диетической терапии у больных с остаточными явлениями вто­ричных энцефалитов различной этиологии. На лечении нахо­дилось 25 человек, из них мужчин — 7, женщин — 8. Боль­шинство было в возрасте от 21 до 30 лет (16), до 20 лет — 3, от 31 до 40 — 5, старше 40 лет — 1 человек. Из этиологиче­ских факторов на первом месте по частоте отмечался ревматизм (9), на втором месте — грипп (7), в 2 случаях — малярия, у 4 — гнойная экстрацеребральная инфекция, в 3 на­блюдениях этиология оставалась неясной. Давность заболе­вания в большинстве случаев составляла 2—3 года (11 чел.); до 1 года — 1 больной, 4—5 лет — 5, 6—10 лет и более — 8 наблюдений. При оценке характера течения заболевания больные распределяются следующим образом: непрерывный 188 тип течения — 14, периодический — 11 наблюдений (число приступов колебалось от 2 до 6).

В психопатологической картине общим являлась цереб­ральная астения: истощаемость, головные боли, обычно уси­ливающиеся после умственного напряжения, чувство тя­жести, скованность в голове, нарушение сна, сенестопатии. У некоторых имелись черты психопатизации характера, ипо­хондрическая прикованность внимания к болезненным ощущениям, симптомы депрессии, гиподинамия. Психосенсорную форму составляло 8 наблюдений. Ведущими симптомами бы­ли сенестопатии, нарушения восприятия «схемы тела», дереа­лизация, деперсонализация. Аффективные нарушения имели место у 5 больных с депрессией и у 1 с маниакальным со­стоянием. При депрессивном синдроме значительный удель­ный вес занимали гиподинамические расстройства на фоне церебральной астении, тревога, страх, иногда дереализация, деперсонализация, навязчивости, сенестопатии.

В 3 наблюдениях состояние больных носило психотиче­ский характер. Наблюдались ипохондрический бред, идеи са­мообвинения, бред преследования. Маниакальное состояние характеризовалось наряду с повышенным настроением дви­гательной расторможенностью, ускорением темпа мышления, переоценкой собственной личности, раздражительностью и взрывчатостью, быстрой истощаемостью. Преобладание в клинической картине симптомов диэвцефальной локализации (стойкие обменные нарушения, вегетативно-сосудистые па­роксизмы, артериальная гипертония с асимметрией, субфеб­рилитет, не зависящий от инфекционных заболеваний, неса­харное мочеизнурение, аффективные расстройства пароксизмального характера) позволило выделить вторичные энцефа­литы с преимущественным, поражением диэнцефальной об­ласти.

К моменту начала разгрузочно-диетической терапии у 13 больных выявлены различные соматические заболевания: компенсированные пороки сердца, хронический, полиартрит, тиреотоксикоз, геморрой, гнойный отит, хронический гастрит. Во время воздержания от пищи обострения некоторых сома­тических болезней были кратковременными, нерезкими, на состояние больных существенно не влияли.

Большинство больных (18) до поступления в клинику получало медикаментозное лечение, включая шоковые дозы инсулина. Полного исчезновения симптоматики не наблюдалось: у 8 — незначительное улучшение, у остальных — ле­чение без эффекта. Применялись также аминазин, мелипра­мин, стелазин, паранефральные новокаиновые блокады. На­значение психотропных средств улучшало состояние боль­ных, однако наиболее резистентными к лечению оставались различного рода психосенсорные нарушения. В комплексном лечении больные получали бромиды, внутривенные влива­ния новокаина, общеукрепляющее лечение.

Методика проведения разгрузочно-диетической терапии соответство­вала той, которая описана профессором Ю. С. Николаевым и с успехом им применялась. Она заключалась в полном воздержании от пищи с упот­реблением воды до 1,5—2 литров в сутки. В этот период больные еже­дневно принимали клизмы, теплые ванны, массаж, находились на свежем воздухе, соблюдали активный режим. После окончания голодания больные получали специальное диетическое питание столько дней, сколько продол­жался период воздержания от пищи. Диета с ограничением соли, расти­тельно-молочная. Овощи и фрукты принимались в свежем виде. Сроки голодания колебались от 9 до 38 дней, общее падение веса от 7„2 кг до 16 кг, что составляло 7—19,5% исходного веса больных.

Общие черты динамики психопатологических состояний сводились к следующему. В большинстве случаев параллель­но с нарастанием чувства голода в первые 3—5 дней периода воздержания от пищи происходило некоторое обострение основной симптоматики. Далее следовало исчезновение пси­хопатологических симптомов. В ряде случаев чувство голода не было резко выражено и незначительное обострение симп­томов наступало к 7—15 дню голодания. Иногда к началу питания симптомы болезни полностью не исчезали, а лишь уменьшались в своей интенсивности.

В большинстве случаен имелась четкая связь между ост­ротой нарастания ацидоза, степенью его выраженности и последующими непосредственными результатами лечения. У больных с вяло протекающим периодом голодания непосред­ственные результаты лечения оценивались лишь как улучше­ние, полного регресса симптомов не наблюдалось. Для всех больных, результаты лечения которых расценивались как значительное улучшение, к концу периода воздержания от пищи характерно нарастание астении при сохранении доста­точной двигательной активности. В первые 3—5 дней пита­ния у них вновь наступало некоторое ухудшение общего со­стояния, иногда обострение симптомов болезни. В дальнейшем эти признаки исчезали, нарастала бодрость, психическая и физическая активность. В малом числе наблюдении на 10—12 день питания возникало кратковременное и нерезкое обострение основных симптомов, мало отражавшееся на об­щем состоянии больных.

Наиболее яркая динамика отмечалась у больных с психосенсорной формой вторичных энцефалитов. Обычно после ацидотического криза отмечалось заметное улучшение состоя­ния больных. Психосенсорные расстройства к концу периода голодания значительно уменьшались или исчезали. В первой стадии восстановительного периода психосенсорные расстрой­ства усиливались или вновь возникали, но выражены были значительно меньше. В процессе питания у большинства на­ступало полное исчезновение симптомов болезни. Обращает на себя внимание, что большинство больных этой формой до разгрузочно-диетической терапии подвергались активным ме­тодам лечения. Однако в результате лечения наступало лишь незначительное улучшение.

Особенности динамики аффективных расстройств заклю­чались в том, что заметные сдвиги наступали лишь к концу восстановительного периода. Регрессу прежде всего подвер­гались явления гиподинамики, элементы психосенсорных нарушений. В некоторых случаях депримированность остава­лась до конца восстановительного периода, но больные ста­новились заметно активнее и остаточные явления депрессии снимались назначением последующей медикаментозной тера­пии. Отрицательные результаты получены в этой группе у больных с выраженными продуктивными расстройствами мышления, изменявшими поведение. В динамике клинической картины с преимущественным поражением диэнцефальной области обратному развитию подвергались аффективные расстройства, исчезала асимметрия артериального давления и гипертония, нормализовалась температура тела. Вегетатив­но-сосудистые пароксизмы становились менее интенсивными и резкими. У больных этой группы нарастание ацидоза про­текало бурно, окончание периода голодания сопровождалось тошнотой, иногда рвотой; чувство голода возникало остро и отличалось значительной интенсивностью, что было показа­нием к началу питания.

Мы попытались найти связь между непосредственными результатами лечения этиологией вторичных энцефалитов, их давностью, формой, течением и длительностью периода воз­держания от пищи. Данные приведены в таблице.

Общая оценка результатов разгрузочно-диетической те­рапии вторичных энцефалитов показывает, что улучшение со­стояния отмечалось у 19 больных из 25. Лучшие результаты получены при лечении гриппозных и ревматических энцефа­литов. Лечение последствий экстрацеребральной гнойной ин­фекции и энцефалитов неясной этиологии дало также хоро­шие результаты. Лечебный эффект не достигнут в случаях малярийных энцефалитов. Четкой зависимости результатов лечения от давности заболевания не определяется. Однако обращает на себя внимание, что 14 больных из 19 с положи­тельным эффектом имели давность болезни от 1 до 7 лет.

Из выделенных форм вторичных энцефалитов наилучшие лечебные результаты получены при психосенсорной форме, на втором месте — астеническая форма, на третьем — фор­мы с преимущественно аффективными расстройствами. Ана­лиз зависимости непосредственных результатов лечения от характера течения заболевания показывает, что даже в слу­чаях с непрерывным течением эти результаты являются об­надеживающими, так как значительное улучшение достигну­то у 10 из 14 больных. На эффективность лечения влияет длительность голодания. Так, у 15 больных из 18 с хорошим эффектом она составляла 16-30 дней; из них у 9 от 21 до 30 дней.

Интерес представляет анализ наблюдений с незначитель­ным или отсутствующим лечебным результатом. Неудовлет­ворительные результаты были обусловлены наличием выра­женной психопатизации характера и большой давностью за­болевания. При выраженных явлениях астении, не исчезаю­щих после, восстановительного периода, применяли АТФ, ви­тамины, АКТГ, преднизалон. При наличии стойких психосен­сорных симптомов проводили лечение сернокислой магнези­ей, хлористым кальцием, сульфозином, биохинолем. Мелипрамин и аминазин в малых дозах оказывали, благоприятное воздействие в комбинации с упомянутыми средствами.

Лечебное голодание играет роль фактора, повышающего реактивность организма, в результате чего эффективность лечебных средств увеличи­вается при их назначении после восстановительного периода. В ряде наблюдений (5) по показаниям применялись повторные курсы разгрузочно-диетической терапии, давшие положительный лечебный эффект. Разгрузочный и восстановительный периоды при этом особенностей не представляют.

Большинство больных охотно соглашалось на проведение разгрузочно- диетической терапии, активно соблюдало режим. В 9 случаях имелось на­рушение режима лечения в период воздержания от пищи. Сюда относятся 3 больных с выраженными чертами психопатизации характера, аффективно-волевой неустойчивости. В процессе воздержания от пищи они курили, при нарастании астении ограничивали свою подвижность. В, психотическом состоянии находились 5 человек; у них были выражены симптомы депрес­сии, гиподинамия, бредовые и сверхценные идеи ипохондрического харак­тера. Нарастание в процессе голодания астеногиподинамических признаков в значительной степени затрудняло правильное проведение лечения, боль­ные часто отказывались от проведения дополнительных лечебных процедур, неохотно и недостаточно пили воду. Это в какой-то степени снижало непосредственный результат лечения.

Мы располагаем 8 катамнестическими наблюдениями длительность от 1,5 до 3 лет (6 чел.) и 1,5 — 3 месяца (2 чел.). Обращает на себя внимание тот факт, что у боль­шинства указанных больных течение заболевания носило периодический характер; улучшение после лечебного голода­ния было более стойким и длительным по сравнению с результатами применявшихся до разгрузочно-диетической тера­пии видов лечения.

Настоящее клиническое исследование позволяет сделать следующие выводы: 1) разгрузочно-диетическая терапия применима для лечения вторичных энцефалитов; 2) у боль­шинства больных достигнут положительный терапевтический эффект; 3) лучшие непосредственные результаты лечения по­лучены у больных, в клинической картине которых преобла­дала церебральная астения и психосенсорные расстройства; 4) целесообразно в случаях с неудовлетворительными непо­средственными результатами разгрузочно-диетической тера­пии последующее назначение других видов медикаментоз­ного лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Авербух Е. С. В кн.: Вопросы психиатрии и невропатологии Л., 1957, в. 2, с. 31.

2.   А р е ш н и к о в а Л. А. Журн. невропат, и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1965, в. 3, с. 358.

3.  Архангельский Г. В. Журн. Фельдшер и акушерка. 1960, 10, с. 27.

4.  Вольфсон Н. М. В кн.: Тр. Северо-Осегинского мединститута. 1965, в. 15, с. 10.

5.   ДанильченкоТ. А. В кн.: Физиология и патология гопоталамуса. М.. 1965, с. 84.

6.   К о в а л е н к о В. М. Клиника и разгрузочно-диетическая терапия ипохондрических состояний. Дисс. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1965.

7.   Лещенко А. Г. Врачебное дело. УССР, 1962, 3, с. 90.

8.    Макарченко А. Ф., Динабург А. Д. Грипп и нервная си­стема. Киев, i963.

9.   Мартынов Ю. С. Журн. невропат, и психиатрии им. С. С. Кор­сакова, 1966, в. 3, с. 321.

10.  Невский М. П. В кн.: Вопросы клинической невропатологии и психиатрии. Челябинск, 1958, с. 125.

11.   Н ев с к и й М. П., Китьян В. А., Цуканова Е. А, Си­ле ц к и й О. Я. В кн.: Физиология и патология гипоталамуса. М., 1965, с. 1S7.

12.   Николаев Ю. С. В кн.: Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. М„ 1963, с. 7.

13.   Николаев Ю. С. Лечение нервно-психических заболеваний дози­рованным голоданием (Инструктивно-методическое письмо). М., 1965.

14.   Н и к о л а е в Ю. С., И о р о Ш и н а А. А. В кн.: Сб. научных тру­дов Ростовского мединститута. Ростов-на-Дону, 1962, 28, с. 121.

15.   Николаев Ю. С., Крайцеров Б. В. В кн.: Физиология и патология гипоталамуса. М., 1965, с. 200.

16.   Равкин И. Г. Амбулаторное лечение больных нервно-психиче­скими заболеваниями. 1956, с. 122.

17.  Шапиро Ю. Л. В кн.: Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1963, с. 166.

Данные лечения дозированным голоданием за период 1962—1965 гг. А. И. ЕМЕЛЬЯНОВА (Таганрог)

В психиатрическом отделении 5 Горбольницы города Та­ганрога в течение последних 4 лет (с марта месяца 1962 го­да) проводится лечение дозированным голоданием по ме­тоду профессора Ю. С. Николаева. Это были в основном больные с ипохондрическим синдромом различной этиологии, которые до того безрезультатно лечились общепринятыми в психиатрии методами. За этот период в психиатрическом от­делении находилось на лечении 52 человека (мужчин — 47, женщин — 5) из указанного числа больных однократно ле­чились 44 человека, повторно — 8.

Распределение больных по формам нервно-психического расстройства 

В 2 случаях лечение проводилось повторно через год.

Все больные до проведения разгрузочно-диетической терапии были подвергнуты детальному обследованию (неврологическое и соматическое). Для исследования больных применялись специальные методики: биохимические и клинические анализы крови, ликвора.

В процессе лечения обращалось особое внимание на динамику психи­ческого состояния больных (самочувствие, настроение и т. д.). Проводи­лось наблюдение за соматическим состоянием больных при постоянной консультации терапевта, ежедневно регистрировался вес тела А/Д, пульс, дыхание. Следили за состоянием слизистой оболочки рта и особенно языка; повторные лабораторные исследования крови, мочи, рентгеноскопия грудной клетки, при необходимости дополнительное специальное обследование (исследование глазного дна, рентгенограмма черепа и др.).

В разгрузочном периоде потеря веса не превышала 22% первоначаль­ного, которая восстанавливалась к концу второго периода. Воздержание от пищи прекращали, как только появлялось пищевое возбуждение, очи­щение от налета языка, что обычно принято считать сигналом прекращения лечебного голодания.

Данные наших наблюдений показали, что наиболее бла­гоприятный эффект от применения дозированного голодания отмечается при своевременно начатом лечении ипохондриче­ских синдромов с давностью заболеваний не более 3 лет, что совпадает с литературными данными профессора Ю. С. Ни­колаева.

Из общего числа больных (52) практическое выздоров­ление наступило у 12 больных.

Улучшение с последующим трудоустройством — у 23 че­ловек.

Внутрибольничное улучшение с выпиской домой — в 10 случаях/ Лечение оказалось неэффективным — у 7 больных.

Нужно отметить, что указанная группа больных (12 чел.) с практическим выздоровлением относится к лицам с ипо­хондрическим синдромом различной этиологии. Больные с ипохондрической формой шизофрении дали внутрибольничные улучшения, 6 из них впоследствии приспособились к лег­кому труду.

Больные с параноидной и простой формой дали внутри- больничное улучшение, больные, страдающие эпилепсией (3 человека) дали внутрибольничное улучшение с исчезно­вением дисфории, уменьшением частоты припадков. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом в 2 случаях через год наступил рецидив, в 1 — эффекта не наступило.

Больной с травматической энцефалопатией в течение 4 лет работает без декомпенсации.

Необходимо отметить больного, страдающего инволюци­онным психозом, который в течение 3 лет безуспешно под­вергался различным видам активной терапии и только после лечения дозированным голоданием у него наступило выздо­ровление (наблюдение в течение 4 лет).

Лечение дозированным голоданием психических заболеваний в условиях психического отделения соматической больницы А. И. ЕМЕЛЬЯНОВА, О. Т. КАЛАГОВА, Л. С. ЖЕЛЕЗНОВА (Ростов-на-Дону, Таганрог)

Как показывает опыт проф. Ю. С. Николаева (1) в ле­чении психически больных, дозированным голоданием, этот метод оказывается весьма эффективным там, где он приме­няется «к месту и в меру». Автор указал, что хороший ре­зультат в лечении достигается при ипохондрической форме шизофрении, особенно когда длительность заболевания не превышает 3 года. В. М. Коваленко (2), проводя лечение до­зированным голоданием больных с невротическим ипохон­дрическим синдромом, описывает значительное улучшение и даже выздоровление.

В психиатрическом отделении 5 гор. больницы г. Таган­рога с марта 1962 года применяется лечение дозированным голоданием по методике Ю. С. Николаева. Лечились в ос­новном больные с ипохондрическим синдромом различной этиологии, которым до того безрезультатно применялись общепринятые в психиатрии терапевтические методы.

Всего подверглось лечению 52 человека: мужчин — 47, женщин — 5; их возраст от 20 до 40 лет. Шизофрения диагностирована в 21 наблюдении, неврозы с ипохондрическим синдромом и обсессиями — в 10, реактивные депрессивно-ипохондрические состояния — 3, ипохондрический синдром с психосенсорными расстройствами на почве вторичного энцефалита — 5, психопатия со сверхценными ипохондрическими идеями — 4.

Перед проведением разгрузочно-диетической терапии (дозированного голодания) все больные подвергались детальному соматическому и невро­логическому обследованию, проводились клинические и биохимические исследования крови и мочи. Лечение применялось при отсутствии патоло­гических отклонений в соматическом состоянии больных.

В процессе лечения обращалось особое внимание на динамику психи­ческого и соматического состояния больных. Пользуясь постоянными кон­сультациями терапевта, ежедневно определяли у больных вес тела, арте­риальное давление, частоту пульса, дыхания, производились повторные исследования крови.

В разгрузочном периоде потеря веса не превышала 22% первоначаль­ного. Воздержание от пищи прекращали, как только появлялось пищевое возбуждение, очищение от налета языка, что обычно принято считать по­казанием для прекращения лечебного голодания.

Результаты проведенного лечения представлены на таб­лице 1.

У всех больных шизофренией непосредственный результат был удовлетворительным. В 9 наблюдениях улучшение было стойким и качество ремиссии высоким (типа «В»), у осталь­ных наступившая ремиссия была неполной. В тех случаях, когда наступал рецидив ,он возникал спустя 2—3 года, что также являлось свидетельством благоприятного результата от примененной терапии. Следует заметить, что почти во всех случаях шизофрении приходилось применять поддерживаю­щую терапию аминазином, больные находились под система­тическим наблюдением амбулаторных врачей, которые со­действовали их трудоустройству и социальной реадаптации, что закрепляло непосредственный результат лечения.

Весьма поучительным является следующее наблюдение, где примене­нием дозированного голодания удалось добиться практического выздоров­ления.

Наблюдение 1. Б-ной С-ев, 22 лет, колхозник, находился на ле­чении в психиатрическом отделении с 15/1 по 11 /IV 1962 года с диагнозом: шизофрения, ипохондрическая форма.

Анамнез. Преморбидно без особенностей. Окончил 7 классов, работал в колхозе. В 1960 году в 20-летнем возрасте во время службы в Советской Армии появились головные боли, бессоница, испытывал тошноту, боль во всем теле, сенестопатии: «как клубок реакция идет из горла в нос, вызы­вает тупость в голове, задержку мыслей». Отмечал мелькание огней перед глазами. Стал уединяться, перестал интересоваться жизнью, не успевал в учебе. Демобилизован по ст. 4, доставлен в психиатрическое отделение. Проводилось лечение инсулином (комы) и аминазином. В состоя­нии незначительного улучшения выписан домой.

В начале 1962 года состояние ухудшилось, стал более замкнутым, уединялся, сосредоточил все свое внимание на соматических ощущениях, оставил работу. Поступил повторно в психиатрическое отделение.

Сомато-неврологическое состояние без отклонений от нормы.

Психическое состояние. Сознание ясное, полностью ориентирован. Большую часть времени проводит в постели. Пассивен, вял, заторможен, на вопросы отвечает неохотно. Во время беседы повторяет ипохондриче­ские жалобы. Испытывает неприятные ощущения в голове и теле, убежден в наличии изменений организма. Эмоционально снижен, к родным отно­сится безразлично. Мышление витиеватое, склонен к резонерству. Критики к своему состоянию нет. Охотно согласился лечиться дозированным голо­данием.

На 12 день воздержания от пищи состояние улучшилось, вскоре ис­чезли ипохондрические ощущения, стал общительнее, активнее. Появился интерес к чтению. Голодание длилось 19 дней, похудел на 11 кг. В период последующего диетического питания вес полностью восстановился. Само­чувствие стало хорошим.

Таблица 1.

Клиническая характеристика больных и результаты применения РДТ

Катамнез. После выписки из стационара окончил курсы бульдозе­ристов, завербовался для работы на Севере, где и работает. Прислал письмо, в котором сообщил, что он живет хорошо, с работой справляется, «иногда лишь бывает неглубокий сон, а в остальном все хорошо».

Наиболее успешным оказалось лечение больных с ипо­хондрическим синдромом различной этиологии, где давность болезни не превышала 2—5 лет. Применяемая ранее лекар­ственная терапия была в этих случаях (безуспешной или при­водила к нестойкому улучшению. Для иллюстрации приво­дим следующие наблюдения.

Наблюдение 2. Б-ной Ск-ов, 34 лет, техник, находился в психиат­рическом отделении с 22/XI по 27/XII 1963 года с диагнозом: психопатия с ипохондрическим развитием.

Анамнез. Детство и развитие без особенностей. Окончил 7 классов. По характеру раздражительный, вспыльчивый, настроение неустойчивое. С ок­тября 1959 года усложнение черт личности и признаки развития. Появились жалобы на тяжесть в кишечнике, «припухлость» в области подреберья и в паху, «колотье иголками» в руках и ногах, ощущал «сетку под кожей», постоянно повторял, что у него болят мышцы. Безуспешно лечился у терапевта и невропатолога. В ноябре 1963 года обратился впервые к пси­хиатру и был госпитализирован.

Сомато-неврологическое состояние без отклонений от нормы.

Психическое состояние. Сознание ясное, ориентирован правильно. В по­ведении активен, назойлив, в обращении груб, резок. Общается с созна­тельными больными. Часто вступает в конфликты с персоналом и больными по различным поводам. Не терпит возражений. Проявляет заинтересован­ность в обследовании и лечении. Обращается к врачу с многочисленными жалобами. Испытывая различные неприятные ощущения в теле, считает себя тяжело больным, требует к себе особого внимания. Эмоционально неустойчив. Бреда не высказывает, интеллект не нарушен. Критичен, про­сит лечить его.

В первые 3 дня голодания испытывал сильное чувство голода, был придирчивым, необычно раздражительным, с 5 дня стал спокойнее, улучши­лось самочувствие, много гулял. На 11 день уменьшились ипохондрические ощущения, а с 15 дня — совсем исчезли. Голодание продолжалось 20 дней; за этот период потерял 8,2 кг. В периоде питания настроение было ровным, соблюдал диету, вес полностью восстановился. Появилось желание тру­диться. После выписки вернулся к прежней работе.

Катамнез. В семейной обстановке более спокоен, сдержан. Продолжает работать, жалоб не предъявляет.

Наблюдение 3. Б -ной В-ов, 36 лет, студент II курса Радиотехни­ческого института, находился в психиатрическом отделении с 23/III по 15/V 1964 года с диагнозом: психастеническая психопатия с ипохондриче­ским синдромом.

Анамнез. Раннее детство и развитие без особенностей Окончил 10 классов, поступил в Радиотехнический институт. По характеру робкий, мни­тельный, боязливый. В трудных условиях легко терялся, впадал в уныние. В 1962 году появились головные боли, быстрая утомляемость, бессоница. Весной 1963 года стал жаловаться на тупость в голове, пустоту, снизился интерес к учебе. Лечился у невропатолога иглоукалыванием, массажем. В течение 3 месяцев чувствовал себя несколько лучше. Однако в марте 1964 года повторилось прежнее состояние, появились неприятные ощуще­ния в теле, не мог учиться. Обратился к психиатру и был госпитализиро­ван.

Сомато-неврологическое состояние без отклонений от нормы.

Психическое состояние. Сознание ясное, ориентирован полностью. В по­ведении вял, медлителен. Много читает. Постоянно беспокоится о своем здоровье, часто спрашивает, помогут ли ему врачи, изучает свой пульс. На свиданиях с женой беспокоится о семье, но больше проявляет заботу о своем состоянии. Высказывает жалобы на головную боль, плохой сон, утомляемость, снижение памяти, тупость и пустоту в голове. Испытывает неприятные ощущения в теле. Эмоционально лабилен, тревожен, мнителен. Отмечаются навязчивые мысли о наличии болезни. Интеллект не нарушен. Охотно согласился на лечение дозированным голоданием.

Первые 2 дня чувство голода было выраженным, но больной охотно выполнял назначенный режим. С 4 дня голова стала «светлой», улучши­лось настроение. К 12—13 дням поблекли ипохондрические жалобы, стал активным, общительным. Голодание продолжалось 26 дней, потерял 14,8 кг. В периоде питания снова появилась вялость, некоторая мнительность, но к концу восстановительного периода стал активнее, бодрее, появилось жела­ние трудиться. Выписан в хорошем состоянии.

Катамнез. Здоров, окончил Радиотехнический институт, работает инже­нером.

Применение дозированного голодания больным с реак­тивными состояниями и неврозами, где ипохондрический синдром сочетался с депримированностью, приводило к зна­чительному и стойкому улучшению состояния в подавляю­щем большинстве случаев. Несколько меньший эффект на­блюдался у больных с психосенсорно-ипохондрическими со­стояниями на почве вторичного энцефалита, однако дли­тельность улучшения и здесь была свыше 3 лет у 3 больных и 1—2 года — у 2.

Заслуживает внимания, что лечение дозированным голода­нием привело и значительному улучшению состояния боль­ных с инволюционным психозом, которых не удавалось вы­вести из психотического состояния другими видами активной терапии.

Наблюдение 4. Б-ной Щ-ак, 54 лет, находился в психиатрическом отделении с 27/XI 1961 года по 20/VI 1962 года с диагнозом: инволюцион­ная депрессия.

Анамнез. Преморбидно без особенностей. Болен с 1959 г.,- появилось тоскливое настроение, вялость, бессоница. В течение последующих лет трижды поступал в психиатрический стационар с диагнозом инволюцион­ного психоза. Выписывался с кратковременными улучшениями после инсулиношоковой и аминазиновой терапии.

Психическое состояние при поступлении в клинику. Сознание ясное, полностью ориентируется в месте и окружающей обстановке, вял, неохотно принимает лечение, ничем не интересуется, большую часть времени проводит в постели. Часто сидит с опущенной головой, на вопросы отвечает тихим голосом с паузами. Жалуется на бессоницу. Эмоциональные расстройства характеризуются наличием тоски. Мышление заторможено, непродуктивно, окрашено тоскливыми переживаниями. Бреда и галлюцинаций не отме­чается. Критики к своему состоянию нет.

Проведено лечение голоданием — 20 дней воздержания от пищи.

В процессе голодания психическое состояние оставалось прежним. С нача­лом восстановительного периода состояние стало быстро улучшаться, по­явился интерес к окружающему, исчезла тоска. Выписан в состоянии выздоровления, которое подтверждено катамнестическим изучением.

У больных эпилепсией эффект от лечения выражался только в уменьшении частоты припадков и дисфорических со­стояний, однако всегда оставалась необходимость в приме­нении противосудорожных средств.

При хроническом алкоголизме применение разгрузочно- диетической терапии привело к положительным результатам, но рецидивы запоев уже наступали в пределах года. Извест­ное влияние лечебного голодания имело место и при ревма­тических поражениях мозга с выраженной эмоционально-волевой неустойчивостью, вегетативной лабильностью, склон­ностью к эксплозивным реакциям.

Выводы

1.     Разгрузочно-диетическая терапия (дозированное голо­дание) может применяться как активный метод в условиях психиатрического отделения соматической больницы.

2.     Наиболее эффективной указанная терапия оказалась при ипохондрических состояниях у больных неврозами и пси­хопатиями, при реактивных депрессивно-ипохондрических со­стояниях.

3.     При наличии психосенсорно-ипохондрического синдро­ма различного генеза эффективность терапии ниже, но при­менение ее оправдано, учитывая малый результат от меди­каментозного лечения.

4.    Эффективность лечебного голодания у больных шизо­френией с ипохондрическим синдромом выше, чем при нали­чии других психопатологических состояний.

5.      Благоприятный результат применения дозированного голодания в нашей психиатрической практике подтверждает­ся катамнестическими наблюдениями.

ЛИТЕРАТУРА

1. Николаев Ю. С. В кн.: Тр. института психиатрии МЗ РСФСР, М„ 1963, с. 7.

2. Коваленко В. М. Клиника и разгрузочно-диетическая терапия ипохондрических невротических состояний. Автореферат канд. дисс., Ростов-Дон, 1964.

Опыт лечения тучности методом полного голодания Д. Д. ФЕДОТОВ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Ю. Л. ШАПИРО, Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

Лечение ожирения остается одной из наиболее актуаль­ных проблем современной медицины. Число больных с избы­точным весом, согласно данным многих авторов, существен­но возросло. Так, в Чехословакии на 1961 год превышение веса среди городского населения среднего возраста наблю­далось примерно в 40%, а среди женщин старше 40 лет ожи­рение достигло 66%. В США насчитывают примерно 10— 20% тучных людей (3). Нарушение жирового обмена, как правило, сопровождается разнообразными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени и желчного пузыря, диабетом и т. д. Указанные заболевания встречаются у туч­ных достоверно чаще, чем в популяции. Для психиатрической практики особенно важно, что у больных с ожирением не­редки разнообразные психические нарушения, как связанные с патогенезом ожирения, так и являющиеся реакцией лич­ности на заболевание (ожирение).

Терапевтические методы, применяемые при лечении ожирения, весьма разнообразны: использование препаратов аноректического действия, пре­парата передней доли гипофиза — адипозина (выделенного в 1956 году С. М. Лейтесом и А. А. Молчановой), равнозначного, видимо, жиромобилизующему фактору (7, 14, 18), системы физических упражнений, физио­терапевтических процедур, разнообразных редуцированных диет, а также различных модификаций полного голодания (длительное и фракционное, чайное, соковое и т. д.). Эндокринные препараты в настоящее время про­ходят стадию клинического испытания, причем имеются наблюдения, что их действие нередко вызывает тяжелые побочные эффекты.

Среди других перечисленных методов лечения ожире­ния несомненно основными являются диетотерапия и метод полного голодания. Следует отметить, что оба эти способа лечения, как правило, применяются в комбинации с физиоте­рапевтическими процедурами, комплексами физических уп­ражнений и т. д.

В настоящее время не существует единого взгляда на эффективность и целесообразность того или другого основных методов лечения ожирения. Многие врачи и исследователи на основании как собственного опыта, так и теоретических предпосылок, рекомендуют лишь один из них, осторожно или даже отрицательно относясь к другому, в то время как вопрос об адекватности применения редуцированных диет или полного алиментарного голодания чрезвычайно сложен и недостаточно изучен[4].

По-видимому, оба способа обладают даже при условии их дифферен­цированного применения как определенными достоинствами, так и недо­статками.

Так, является общеизвестным фактом, что не менее 50—60% больных ожирением плохо переносят редуцированные диеты, ибо применение по­следних сопровождается, в частности, постоянным чувством голода, раздра­жительностью, нервозностью, иногда возникают тяжелые депрессивные расстройства и т д. (2, 3, 10, 16). Среди факторов, сдерживающих более широкое применение полного голодания, можно назвать такие, как обвинение в «антифизиологичности» этого метода, отождествление лечебного голодания с алиментарной дистрофией, недостаточную изученность пато­физиологии голода, инстинктивный страх перед голодом и т. д. (1, 2, 15 и др.).

Вместе с тем следует отметить, что как факторы, сдержи­вающие применение редуцированных диет, так и определен­ные успехи, достигнутые при назначении полного голодания, привели к тому, что за последние годы резко возросло число сообщений относительно эффективности лечения (больных ожирением методом полного алиментарного голодания (5, 6, 7, 10—13, 17 и многие другие). Во многих из указанных ра­бот было проведено сопоставление результатов лечения ожи­рения как методом редуцированных диет, так и методом пол­ного голодания (4, 8, 10, 15, 16) часто с противоположной оценкой обоих терапевтических способов.

Хотелось бы остановиться на взглядах Гордона с соавторами (10). Подчеркивая тяжелую переносимость редуцированных диет, а также то, что острое чувство голода, видимо, оказывает неблагоприятное действия, тормозя нормализацию процессов липидного обмена (16), указанные авто­ры предлагают для лечения ожирения сочетание обоих методов. При этом лечебный курс начинают с назначения небольших сроков полного голода­ния, которое, по их мнению, «расшатывает» пищевой стереотип больных с ожирением, отличающихся, как известно, большой избирательностью к пище. Лишь после проведения подобного курса больным удается впоследст­вии назначить ограничительные диеты (с обязательным включением до­статочного количества полноценного белка).

Учитывая крайнюю дискутабельность указанных методов терапии, мы считали целесообразным изложить результаты собственных наблюдений по применению полного голодания для лечения больных ожирением. Нами в клинике экспери­ментальной терапии психозов Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР (зав. — проф. Ю. С. Николаев) было проведено лечение методом полного голодания (разгрузочно-диетиче­ская терапия — РДТ) 20 больных с выраженным ожирени­ем, сопровождавшимся теми или иными психическими рас­стройствами[5].

Из числа леченных больных было 5 мужчин и 15 женщин. В период обследования 2 больных были в возрасте от 18 до 20 лет, 5—от 21 до 30, 6—от 31 до 40, 7 — старше 40 лет. У 8 человек заболевание возникло в возрасте от 8 до 12 лет, у 1 — в 16 лет, у 1—в 28 лет, у 10 — позже 30 лет. Давность заболевания у 2 было до 5 лет, у 9 — от 6 до 10 лет, у 7 — от 11 до 20 лет и у двух — свыше 20 лет. Из 20 больных 8 ранее не лечились, 12 — прошли различные курсы физиотерапии, диетотерапии, гормонотерапии и не давших существенного эффекта. К моменту лечения вес тела у 5 больных был от 90 до 100 кг, у 2 — от 101 до 110, кг, у 5 — от 111 до 130 кг, у 3 — от 131 до 160 кг, у 5 — превышал 160 кг (169— 179 кг).

Из вышеприведенной характеристики больных можно ви­деть две особенности: во-первых, то, что число женщин, стра­дающих ожирением, в наших наблюдениях втрое превосходи­ло число мужчин и, во-вторых, время явного проявления ожирения соответствовало этапам возрастных кризов, т. е. ожирение начиналось или в возрасте до 12 лет или позже 30 лет.

Клинико-анамнестический анализ позволил выявить «семейную предрасположенность» и тучности («тучные семьи») лишь у 2 больных, тогда как наличие разнообразных экзогенных факторов было отмечено у 17 из 20 больных. Сле­дует отметать, что в наших наблюдениях вышеуказанные два случая ожирения «из предрасположенных к ожирению се­мей» вряд ли могут быть расценены как случаи «метаболи­ческого», наследственного ожирения. Скорее всего речь идет о пищевых традициях, сложившихся в микросоциальной сре­де. В частности, сомнения в «метаболическом» характере этих двух случаев возникло у нас в связи с тем, что интенсив­ность потери веса во время голодания у них совершенно не отличалась от потери веса у остальных больных, «регуляторный» характер ожирения которых вряд ли вызывает сомне­ние.

Так, ожирение проявилось: у 4 больных после беременности (сопро­вождавшейся резким токсикозом) и родов, у 5 — после перенесенного тифа (брюшной — 2, возвратный — 2, сыпной — 1), у 2 — после тяжело протекавшей малярии, у одного — после скарлатины, у одного — после бруцел­леза, у. 2 — после инфекционного паротита и у 2 — после часто повторяв­шихся ангин. У 1 больного заболевание началось без видимого внешнего повода. Стационарное обследование всех 20 больных позволило выявить у них и различные соматические расстройства. Так, лица, страдающие ожирением с детских лет, отличались выраженной диспластичностью сложения, у некоторых были налицо инфантилизм, гипогениталыюсть, наруше­ние менструального цикла, а при далеко зашедших степенях ожирения — атменоррея. У большинства больных, страдающих ожирением свыше 5—10 лет, можно было отметить различные сердечно-сосудистые нарушения: гипертоническую болезнь I—II степени, сердечные аритмии, перенесенные в прошлом инфаркты миокарда, гипертрофию левого желудочка, вегета­тивную неустойчивость и пр.

Почти у всех больных обнаруживалась патологическая психическая реакция на свое страдание, что не исключало, впрочем, и наличия в ряде случаев некоторых характероло­гических изменений личности(например, по эндокринопатическому типу и т. д.), связанных, надо думать, с патогене­зом самого ожирения. Причем, чаще всего тип и характер той или иной психической (вторичной) реакции зависел от преморбидных характерологических особенностей личности. Так, больные, имевшие в психологической структуре своей личности до заболевания превалирование пессимистических черт, с течением времени обнаруживали четкий астено-депрессивный синдром, иногда с суицидальными тенденциями и попытками (среди наших наблюдений 1 больная этой груп­пы пыталась покончить с собой). Лица, имевшие в преморбиде в своем характере превалирование сензитивных черт, с прогрессированием заболевания обнаруживали психопатоподобные проявления. У больных появлялись дисморфофоби­ческие идеи отношения, феноменологически определяемые как доминирующие, сверхценные, а в 2 случаях мы наблюда­ли выраженный бред физического недостатка неприятного для окружающих. В некоторых случаях реакция личности на свое страдание ограничивалась постоянным депрессивным фоном настроения или эпизодическими дистимиями.

Методика лечения дозированным голоданием для большинства боль­ных применялась обычная: одноразовое полное лечебное голодание без ограничения воды, продолжительностью от 15 до 50 суток с последующим диетическим питанием (по Ю. С. Николаеву)[6].

При помощи данной методики удавалось добиться снижения веса тела на 20—30 кг, при условии удовлетворительной адаптации больных к голоданию.

    В случаях заболевания с 15—20-летней давностью и ис­ходным весом более 150—160 кг, часто адаптация к «эндо­генному питанию» проходила неудовлетворительно: наблюда­лась тошнота, рвота, пульсовая аритмия, слабость, голово­кружение. В этих случаях мы применяли так называемый «фракционный» метод разгрузочно-диетической терапии. При этом первое голодание проводилось продолжительностью 5—7 суток, а затем начиналось «восстановление». Спустя 10—15 дней голодание повторялось вновь до появления из­вестных клинических признаков прекращения голодания: сильной тошноты, рвоты, головокружения, пульсовой арит­мии и т. д. Как правило, срок повторного голодания увели­чивался до 10—15 дней. Затем вновь назначали восстанови­тельное питание. После 10—15-дневного повторного переры­ва проводили третий курс голодания и т. д. до 10—12 че­редований голодания и питания с перерывом в 3—4 месяца после 5—6 указанных фракционных курсов.

Следует отметить, что несмотря на то, что субъективно повторные курсы голодания переносились более тяжело (чув­ство голода было выражено более остро, чем при первом курсе), объективно последующие курсы голодания протека­ли несколько «мягче» (отсутствовали рвота, пульсовая арит­мия и т. д.), что давало во всех случаях возможность почти вдвое увеличивать продолжительность голодания.

При помощи подобного «маятникообразного» назначения нескольких курсов голодания у некоторых больных удава­лось добиться понижения веса тела к концу второго курса на 71—80 иг (при исходном весе — 150—179 кг).

Суммарные цифры потери веса под воздействием РДТ в наших наблюдениях таковы: от 10 до 20 кг — у 8 человек, от 21 до 30 кг — у 6 человек, от 31 до 40 кг — у 3 человек, от 71 до 80 кг — у 3 человек.

Улучшение психического состояния происходило парал­лельно улучшению соматического. После лечения у всех больных полностью исчезла психопатологическая симптома­тика. Больные становились общительными, веселыми, строи­ли реальные планы относительно своей дальнейшей жизни. После выписки 17 из 20 больных вновь приступили к прежней работе. Под воздействием РДТ у больных заметно улучши­лась сердечно-сосудистая деятельность: артериальное давле­ние понизилось до нормальных цифр, исчезали сердечные аритмии. У женщин восстанавливался правильный менстру­альный цикл, у мужчин улучшалась потенция.

Катамнестические наблюдения за больными продолжи­тельностью от 1 года до 5 лет показали, что в случаях со­блюдения рекомендованного режима питания, вес больных стабильно удерживался на уровне, близком к полученному в результате лечения.

В качестве иллюстрации приводим следующие наблюдения.

Больная Л., 20 лет студентка педагогического института. Поступила в клинику с диагнозом: ожирение III степени, обусловленное диэнцефальными, эндокринными факторами. Из анамнеза известно, что чрезмерно при­бавлять в весе начала с 4-летнего возраста после перенесенных кори и скар­латины. В 10-летыем возрасте ее вес был 70 кг, в 13 лет — 105 кг, в 15 лет — (123, в 18 лет —150 кг. Страдала дисменорреей. Неоднократно ле­чилась в институте эндокринологии,

При поступлении в нашу клинику вес больной составил 160 кг при росте 157 см, артериальное давление 160/90 мм. рт. столба, нарушения менструального цикла (обильные менструации продолжительностью до 15 дней). Прошла одиннадцать курсов РДТ длительностью от 10 до 15 дней каждый с равными им периодами восстановления. В результате проведенного лечения вес больной понизился до 84 кг, менструальный цикл нормализовался. Полностью исчезли имевшиеся ранее идеи отношения, установилось ровное, хорошее настроение.

Катамнестическое исследование через 1 год: больная сохраняет вес 88 кг, легко переносит рекомендованный режим питания (молочно-растительный стол с преобладанием сырых овощей и фруктов при ограничении поваренной соли).

Больной К., 29 лет, инженер. Поступил в клинику с диагнозом: ожи­рение III степени, гипофизарное ожирение. Родился первым по счету при нормальных родах. Вскоре после рождения (на 8 день) тяжело заболел бронхитом и пневмонией, в связи с чем в течение месяца находился в род­доме. С грудного возраста стал заметно прибавлять в весе. С 11 лет со­стоит. на учете у районного эндокринолога и в институте эндокринологии, где предполагали «гипофизарное ожирение, несахарный диабет». В 20 лет вес больного равнялся 120 кг. В это время тяжело переносил свое забо­левание, стеснялся своего внешнего вида, избегал общения с людьми, мало посещал общественные места. Снизился фон настроения, был раздражите­лен, работа в связи с переживаниями «собственной неполноценности» стала меньше его интересовать. В течение 3 месяцев лечился в эндокринологи­ческом отделении больницы им. Боткина. Получал диетическое питание, мефалин, рентгенотерапию (8 сеансов по 50 на область гипофиза). За время лечения потерял около 20 кг веса. В дальнейшем лечился амбулаторно, принимал адиурекрин, питуитрин.

В мае 1967 года поступил в клинику экспериментальной терапии пси­хозов Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР для лечения методом полного голодания. Вес при поступлении 160 кг. С мая по август 1967 года прошел дважды курс РДТ (34 и-26 дней голодания), потеряв суммарно к концу второго курса голодания 37,6 кг. Повторно поступил в октябре 1.967 года. Разгрузочно-диетическая терапия была снова проведена два раза (31 и 37 дней голодания). К концу всего курса лечения весил 94,2 кг. (т. е. потерял в весе с начала лечения 65,8 кг). Наряду с уменьшением веса наблюдалось исчезновение одышки, повышение двигательной актив­ности, изменение фона настроения (от. пониженного, неустойчивого — к ровному, спокойному). Исчезли мысли о собственной неполноценности, стал чувствовать себя «полноценным.членом общества», стал стремиться модно одеваться, проявлял большую активность на работе.

В качестве иллюстрации приводим фото №№ 1—6.

Фото 1—3. Б-ой К. при поступлении в клинику. Вес тела 160 кг.

Фото 4—6. Б-ой К. после окончания курса лечебного голодания. Потери веса тела 65,8 кг. Вес тела — 94,2 кг.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Как уже указывалось выше, в данной статье приводятся результаты лечения методом полного голодания 20 больных ожирением (из общего числа прошедших лечение — 50 че­ловек), у которых наблюдались выраженные психические расстройства, носящие большей частью характер вторичных патологических психических реакций на «основное заболевание. В подавляющем большинстве случаев речь шла скорее всего об ожирении диэнцефального происхождения (более тонкая диагностическая дифференциация ожирения была за­труднена). Больным с исходным весом от 90 кг до 179 кг применялись как длительные курсы голодания — до 15—50 суток, так и «фракционные» — прерывистые — от 5—7 су­ток до 10—15 суток. Прерывистые курсы голодания по при­веденной в статье методике оказались особенно рациональ­ными для больных с высоким исходным весом (140 кг и вы­ше), причем были отмечены различия в субъективной пере­носимости голодания и в реакции некоторых объективных показателей (пульса, А/Д и т. д.) на первый и последующие курсы голодания. В ряде случаев назначение прерывистых курсов голодания оказывается необходимым и для больных с относительно невысоким исходным весом (90—100 кг).

В целом следует отметить удовлетворительную переноси­мость лечебного голодания для всей группы больных. Результаты лечения во всех случаях оказались благоприятными — значительные потери веса (от 10 кг до 80 кг) сопро­вождались существенным улучшением субъективного состоя­ния, полным исчезновением психиатрической симптоматики, возвращением больных к прежней профессиональной деятель­ности и т. д.

Катамнестические наблюдения длительностью от 1 до 5 лет показали достаточную стабильность полученных в про­цессе лечения голоданием результатов. Больные указанной группы, как правило, после проведенных курсов достаточно легко переносят назначаемые им ограничительные диеты. Исключение составили лишь 2 случая из семей с определенными пищевыми традициями: оба больных весьма быстро восстановили исходный вес.

Полученные нами данные могут еще раз свидетельство­вать о достаточно высокой эффективности полного голода­ния при лечении ожирения, а также о необходимости диффе­ренциального применения различных модификаций голода­ния в зависимости как от разнообразных форм ожирения, так и от индивидуальных особенностей внутри более или ме­нее однотипных групп подобного рода больных.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Егоров М. Н„ Екисенина Н. И. Вопросы питания, 1959, № 5, с. 8.

2.   Егоров М. Н., Л е в и т с к и й Л. М. Ожирение. М., 1957, М., 1964.

3.   П о к р о в ск и й А. А., Б е ю л Е, А., Оленева В. А. Вестник АМН СССР 1964 5 63

4.   Ap felba um М. Cahiers nutr. et dietet, 1966, 1, No. 4, 35.

5.   Вlооw W. L. Metabolism, 1959, 8,No., 3, 214.

6.   Busonera G., Cattano G., Benedetti A. Endocrinol. Sci. cosdiduz., 1967, 29, No., 3, 188.

7.   Chalmers Т. M. et al. Lancet, 1960, v. 2, 6.

8.   D r e n i с k E. I. Arthritis and Rheumat., 1965, 8, No. 5, part 2, 988.

9.   D r e n ick E. I., Swendseid M. E„ Blahd W. H„ Tut- tie S. G. J. Amer. Med. Assoc., 1964, 187, No. 2, 100.

10.  Gordon E. S, Goldberg M., С h о s у G. G. J. Amer. Med., Assoc., 1963, 186,No. 1, 50.

11.  НагоE. N.. Br in M„ Fa Го on W. W Arch. Intern. Med., 1966, 117, No. 2, 175.

12.  Harrison M. Т., Harden R. Mc G. Lancet, 1966, 2, No. 7477, 1340.

13.  LinquetteM., Fessadi P., Lefeburel., Fourlin- nie I. C., Decoulx M. Diabete, 1967, 15, No. 2, 103.

14.  Rudman D., S e i d m a n F. Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y), 1958, v. 99, 146.

15.  Scheck I., Spencer H., Lewin I., Samachson I. J. Amer. Diet. Assoc., 1966, 49, No. 3, 211.

16.  Slabockova Z., Placer Z. Ceskosl. gastroenterol a vyziva, 1960, 14, No. 4.

17.  Swendseid M. E., Schik G., Viayard E, Dre nick E. I. Amer. J. Clin. Nutr., 1965, 17, No. 4, 272.

18. Weil R„ S t e 11 e n D. W. J. biol. Chem., 1947, v. 168, 129.

Случай применения лечебного голодания у тучного больного, перенесшего инфаркт миокарда М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

В литературе нам встретились ряд работ, указывающих на эффективность кратковременного воздержания от приема пищи при целом ряде соматических заболеваний.

Так в 1957 году в журнале «Клиническая медицина» была опубли­кована статья Г. Н. Бородиной и М. Г. Яновицкого (2) о применении ле­чебного голодания у больных гипертонической болезнью. Авторы наблю­дали 35 больных гипертонической болезнью, которые полностью воздер­живались от приема пищи без ограничения жидкости в течение 20—25 дней. В период голодания больные находились на «свободно тренирующем» режиме, совершали прогулки до 5 км в день. Им ежедневно делали очи­стительные клизмы, грязевые аппликации, душ Шарко или циркулярный душ, общий массаж, ЭКГ-контроль до и после нагрузки. Указанные авто­ры установили, что во время и после голодания ЭКГ при физической нагрузке менялась меньше, чем до голодания. Во время голодания исче­зала тахикардия, больные перестали жаловаться на одышку, головные боли, прекращались приступы стенокардии. Из клиники все больные вы­писались в хорошем состоянии.     

На эффективность лечебного голодания также указывают А. Н. Баку­лев и Р. С. Колесникова (1). Они применяли лечение голоданием больным язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом, а также больным хронической коронарной недостаточностью.

О положительном эффекте лечебного голодания при многих сомати­ческих заболеваниях сообщают и зарубежные авторы (4—6). Они приме­няли лечебное голодание при сердечной недостаточности, коронарокардио- склерозе, гипертонической болезни, ожирении, гастритах с пониженной и повышенной кислотностью, холециститах, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Эти же авторы указывают на возможность примене­ния лечебного голодания в амбулаторных условиях. Академик А. Н. Ба­кулев (1) также говорит о возможности применения лечебного голодания в амбулаторных условиях.

Ожирение затрудняет работу даже здорового сердца, постепенно при­водит к дистрофическим изменениям миокарда, что обусловливает воз­никновение сердечной недостаточности, в той или иной степени. Обильное отложение жира на животе обусловливает высокое стояние диафрагмы, что ведет к возникновению так называемого сердечно-диафрагмального синдрома (болезнь Удена-Ремхельда).

В патогенезе сёрдечно-диафрагмального синдрома, по данным А. М. Си­гала (3) имеет значение механическое затруднение работы сердца вслед­ствие изменения его положения. Высокое стояние диафрагмы, вызывав поворот сердца вокруг своей оси, ведет к сужению дистально расположен­ных отрезков и ветвей коронарных сосудов, а это уже обусловливает по­явление хронической коронарной недостаточности. Высокое стояние диа­фрагмы в сочетании со вздутием желудка после приема пищи оказывает и нервно-рефлекторное влияние на работу сердца и состояние коронар­ного кровообращения.

А. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова (1), применяя лечеб­ное голодание у тучных больных с хронической коронарной недостаточностью, пришли к выводу, что «улучшение в со­стоянии большинства леченных голоданием больных с явле­ниями хронической коронарной недостаточности можно объяснить тем, что значительное похудание (8—10 кг) ведет к нормализации расположения сердца и улучшению коро­нарного кровообращения».

Положительные результаты лечебного голодания у боль­ных с хронической коронарной недостаточностью (1—6) на­вели нас на мысль применить лечебное голодание в амбу­латорных условиях у тучного больного с хронической коро­нарной недостаточностью.

Улучшение субъективного состояния больного и положи­тельная динамика многих тестов, указывающих на улучше­ние коронарного кровообращения, побудили нас опублико­вать этот случай.

Для иллюстрации приводим краткую выписку из истории болезни.

Больной З. Г. И., 36 лет, служащий. История болезни 118-26-47. 16/VIII 1963 г. обратился к поликлинику с жалобами на ноющие боли в области сердца, одышку, усиливающуюся при незначительной физиче­ской нагрузке, сердцебиение. B/VI-1963 г. выписан из больницы, где нахо­дился в течение 2 месяцев по поводу инфаркта миокарда. В стационаре был установлен диагноз: атеросклероз, атеросклеротический кардиоскле­роз, крупно-очаговый кардиосклероз после перенесенных инфарктов мио­карда, коронаросклероз, хроническая коронарная недостаточность. Вес при выписке из стационара 83 кг, рост 175 см. В анамнезе инфаркт мио­карда в 1960 году, второй — в 1962 году, третий — в 1963 году.

При выписке были рекомендованы умеренные движения и щадящий режим. За 2 месяца больной значительно прибавил в весе — 91,5 кг.

Наличие хронической коронарной недостаточности у молодого тучного больного натолкнуло нас на мысль о проведении ему лечебного голодания. Перед тем как приступить к курсу лечебного голодания, больному была проведена соответствующая психопрофилактическая подготовка и ежене­дельно проводился один фруктово-разгрузочный день с целью выявления реакции сердечно-сосудистой системы на ограничения в приеме пищи. Разгрузочные дни больной переносил довольно легко. 4/IX 1963 г. был начат курс лечебного голодания без ограничения жидкости (в сутки боль­ной выпивал до 2 литров боржоми с целью устранения ацидоза). 11/IX 1963 г. голодание было закончено, и больной переведен на щадящий стол. Состояние больного несколько улучшилось: уменьшилась одышка, боли в области сердца стали менее интенсивными. В конце курса лечебного голодания у больного исчезла одышка, он не отмечал болей в области сердца и сердцебиения. За время голодания больной потерял в весе 4 кг.

Больному до, во время и после курса лечебного голодания проводи­лись общий анализ крови и мочи, а также исследовались холестерин, билирубин и протромбин крови, диастаза в моче, ЭКГ, подсчитывался пульс, измерялось кровяное давление.

Артериальное давление крови в первые три дня медленно снижалось и достигло уровня 116/70 и во все последующие дни стабильно удержива­лось на этом уровне. Частота пульса уменьшилась до 75—80 ударов в ми­нуту. В моче изменений не было. В общем анализе крови отмечалось: снижение гемоглобина с 14 гр% в начале голодания до 13 гр% в конце курса. Протромбиновый индекс снизился с 80 до 78 единиц. Снизилось и количество холестерина с 290 до 250 мг%. Билирубин крови оставался на прежнем уровне. ЭКГ в динамике: заключение ЭКГ от 26/IX 1966 г. — единичные желудочковые экстрасистолы, значительно выраженные изме­нения в миокарде с очаговыми поражениями в задней стенке левого же­лудочка и снижения коронарного кровообращения в передней стенке левого желудочка с нарушением функций возбудимости. Синусовая арит­мия. По сравнению с ЭКГ от 25/VIII 1966 г. имеется положительная ди­намика: ST2 стал изоэлектричным, Т2 из двухфазного — сглаженным, TV4 из слабоотрицательного — положительным.

Выводы

1.    Применение лечебного голодания возможно в амбула­торных условиях под строгим врачебным контролем.

2.   В нашем случае лечебное голодание дало положительный эффект у тучного больного, страдающего и хронической ко­ронарной недостаточностью.

3.    Во время лечебного голодания больные могут находить­ся на свободно-тренирующем режиме без тяжелых физиче­ских напряжений.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Бакулев А. Н„ Колесникова Р. С. Жур. клин, медици­на, 1962, 2, 14.

2.   Бо р о д и н а Г. Н., Я н о в и ц к и й М. Г. Жур. клин, медици­на, 1957, 7.

3.   Сигал А. М. Ритмысердечной деятельности и их нарушения, М., 1958.

4.   Buchinger О. Min med., 1959, v. 50, No. 33, p. 1296.

5.   H e u n E. Hippokrates, 1957, 20, 645.

6.   W i n d s t 0 s s„e r K. Hippokrates, 1957, 20, 710.

Лечебное голодание при остром панкреатите А. С. ТАРАСОВА, П. И. ОСТРИН (Москва)

Острый панкреатит за последние годы все чаще встреча­ется в клинике. В связи с этим изучение методов лечения и вопросы тактики при этом заболевании становятся все бо­лее актуальными. Многие хирурги считают методом выбора при остром панкреатите — консервативную терапию (В. М. Воскресенский, Н. Н. Самарин, Л. И. Гарвин, Е. К. Реймерс, Н. И. Блинов и др.).

Большинство хирургов — сторонники активно-выжидательной тактики, т. е. начинают с консервативных мероприятий и только в тех случаях, ког­да консервативное лечение оказывается безуспешным, прибегают к опера­тивному вмешательству (А. Н. Бакулев, В. А. Петров, С. В. Лобачев, А. Т. Лидский, Н. Н. Милованов, И. Я. Дейнека и т. д.).

Следовательно, консервативная терапия — это основной метод лече­ния при остром панкреатите. В первые часы или сутки болезни нередко бывает трудно решить вопрос о стадии заболевания, кроме того, рано начатая активная терапия может задержать процесс на более легкой стадии отечного панкреатита.

Накопленный опыт ряда лечебных учреждений и отдельных авторов (А. Н. Бакулев, А. В. Вишневский, В. М. Воскресенский, Б. С. Розанов, Н. И. Ленорский, С. В. Лобачев, Г. А. Гомзяков и др.), позволили выра­ботать обоснованные, эффективные методы лечения, среди которых важ­ное место занимают лечебное голодание, паранефральная и вагосимпатическая блокады, препараты ваголитического действия, дезинтоксикационная терапия и др.

В предыдущей работе, вышедшей из факультетской хи­рургической клиники им. Спасокукоцкого в 1962 году, ука­зывалось на роль голодания в лечении ряда заболеваний: острый панкреатит, холецистит и др. Как уже говорилось в предварительном сообщении, эти заболевания связаны с из­быточным или неправильным питанием. Известно, что туч­ность с обильным отложением жира не только в жировой клетчатке, но и в интерстициональной ткагаи паренхиматоз­ных органов, в том числе и поджелудочной железе, увеличи­вает ломкость сосудов, создает благоприятные условия для возникновения некрозов в поджелудочной железе.

Сочетание тучности с желчнокаменной болезнью особен­но часты при остром панкреатите (3).

Большинство авторов указывают на роль воздержания от приема пищи при остром панкреатите. Однако сроки «голод­ных дней» даются самые различные. Так, Н. И. Блинов ре­комендует воздержание от приема пищи только у тяжелых больных при наличии рвоты до ее прекращения. Из 38 боль­ных, лечение которых проводилось консервативно, — 19 голо­дали 1—2 дня, а остальные питались легкой пищей.

А. В. Беличенко рекомендует голодание до 5 дней, Н. И. Лепорский, М. И. Коломийченко, Н. А. Стоцик, Т. И. Тихо­нова и др. рекомендуют легкую диету на 3—4 день заболе­вания.

Продолжая наблюдение над больными с острым панкреа­титом, мы поставили перед собой задачу подытожить ре­зультаты применения голодания, как лечебного метода в сочетании с другими средствами.

В клинике факультетской хирургии им. С. И. Спасокукоцкого, которая занимается изучением патологии поджелудочной железы много лет, в 1958—1963 гг. (январь—март) консервативно лечились по поводу острого панкреатита 275 больных. В это число мы не включили больных с невы­раженными клиническими проявлениями панкреатита, у которых были скоропроходящие боли в животе и невысокие цифры диастазурии (31 че­ловек).

По клинической симптоматике больные с острым панкреа­титом могут быть разделены на 4 группы:

1.     Больные с легкой формой острого панкреатита, у кото­рых имеются нерезкие боли в верхней половине живота, ча­ще в подложечной области, тошнота. Может быть- рвота, но не мучительная, после которой больные нередко отмечают облегчение. Цифры диастазы в моче и крови нередко бывают высокими. Со стороны сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения изменений нет. Температура чаще в пределах нормы, реже — 37—37,8°. В лейкоцитарной формуле нет рез­ких сдвигов. Обычно эта стадия морфологически соответст­вует отеку поджелудочной железы. После своевременно на­чатого лечения у этих больных быстро наступает улучшение. Таких больных было 89 человек.

2.     У больных со средней тяжестью заболевания болевой синдром выражен резко, тошнота, многократная рвота, не облегчающая состояния больных, вздутие живота, чаще эпигастральной области, нередко отмечаются парезы кишечни­ка. Диастаза в моче и крови обычно на высоких цифрах. В лейкоцитарной формуле значительные изменения: исчезают эозинофилы, увеличивается количество палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, падает количество-лимфоцитов и моноцитов. В моче появляется белок, лейкоциты, эритро­циты. К этой группе мы отнесли 163 больных.

3.     К третьей группе мы относим больных, поступающих в тяжелом состоянии, с резчайшими болями в животе, много­кратной рвотой, резкой интоксикацией, с тяжелыми расстрой­ствами кровообращения, иногда в состоянии коллапса. У этих больных нередко отмечалась бледность кожных покро­вов, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия лица, пятнистый циа­ноз тела. Живот, как правило, вздут, перистальтика кишечни­ка не прослушивается. Активная консервативная терапия: новокаиновые блокады, вливание внутривенно литических смесей, переливание крови, введение сердечных средств, а затем — длительное голодание, позволяют часто избежать операции и добиться их излечения. В этой труппе было 23 больных. Видимо, у последних двух групп больных патоло­гический процесс в поджелудочной железе не ограничивался отеком, наступала частичная деструкция ее.

4.     Больных с тяжелыми деструктивными формами пан­креатита мы относим к четвертой группе. Эти больные по­ступали в тяжелейшем состоянии, так же с резкими сердеч­но-сосудистыми расстройствами, выраженной интоксикацией и явлениями перитонита. Эти больные оперировались в свя­зи с безуспешностью консервативных мероприятий. Опери­ровано было 34 больных. Так как в данной статье речь идет о больных лечившихся консервативно, эти больные в ука­занное выше число больных не входят. Также не входят в это число и 2 больных, поступивших в крайне тяжелом со­стоянии и несмотря на проведенные консервативные мероприя­тия: противошоковая терапия — блокады, переливание кро­ви и жидкостей, кортико-терапия, умерших менее чем через сутки от момента госпитализации.

Из 276 больных, поступивших в клинику, мужчин было 50, женщин — 225. Возраст больных и тяжесть заболевания представлены в таблице 1.

Как видно из приведенной таблицы, из 275 больных 160 были в воз­расте старше 50 лет. Причем, из 113 больных до 50 лет легкая форма острого панкреатита встретилась у 49 больных, средней тяжести — у 59, а тяжелая форма была только у 5 больных.

Из 162 больных в возрасте старше 50 лет легких форм заболевания была 40, средней тяжести — 104, больных тяжелых — 18.

Таким образом, чем старше возраст больных, тем чаще мы наблюдали более тяжелые формы острого панкреатита.

Таблица 1

Большинство больных имели повышенное питание, что видно из таблицы 2.

Таблица 2

Как видно из этой таблицы, среди более тяжелых форм болезни тучные больные встречаются чаще.

Основными принципами лечения больных с острым пан­креатитом являются: снятие болевого синдрома, ликвидация шока, коллапса, обеспечение функционального покоя подже­лудочной железе, устранение интоксикации и расстройства кровообращения.

Для создания функционального покоя пораженной желе­зе нужно иметь в виду следующее: а) внешняя секреция поджелудочной железы стимулируется не только соляной кис­лотой желудка, но и приемом пищи и воды; б) вне приемов пищи происходит спонтанная, периодическая секреция же­лезы.

В связи с этим в периоды полного голодания необходимо вводить вещества, угнетающие поджелудочную секрецию: ат­ропин, димедрол, внутривенно новокаин и др. Не нужно за-бывать и о возможности условно-рефлекторных влияний на секрецию поджелудочной железы.

Лечение голоданием проводилось всем 275 больным. Из них 210 лечение проводилось совместно с другими мероприя­тиями: блокады, рентгенотерапия, литические смеси и т. д. У 65 больных проводилось лечение только голоданием с при­менением медикаментов, снижающих спонтанную поджелу­дочную секрецию.

К последней группе относились больные с нерезко выра­женными болевыми синдромами, но часто с высокой диастазурией — от 128 ед. до 16384 ед. по Вольгемуту.

Лечение голоданием длилось от 4 до 16 дней. Большая часть больных — 152 человека — голодала от 6 до 12 дней. Малый срок голодания относится к тому периоду, когда мы начинали пользоваться этим методом. Больные на период го­лодания полностью лишались пищи. В целях предупрежде­ния развития ацидоза больные получали боржоми до 1,5—2 литров в сутки. В первые дни, когда были выражены явле­ния интоксикации, больным вливался физиологический раст­вор до 2—4 литров в сутки, плазма, аминокровин, аминопептид и другие белковые растворы, переливалась кровь. Как правило, больные голод переносили легко. Чувство голода больных беспокоило первые 2—3 суток, а затем исчезало. Потеря веса колебалась от 2 до 9 кг. Больные соблюдали первые 3—4 дня постельный режим, а затем в зависимости от их общего состояния им разрешалось ходить. По оконча­нии курса лечения голоданием больные в течение 4—5 дней переводились на диету. Первые 2 дня больные получали стол 6а, в который входят: картофель, творог, кисель; затем 2 дня стол 66, содержащий помимо этих продуктов овсяную кашу, небольшое количество сливочного масла 15—25 гр., кефир, овощное пюре, после чего больные переводились на 5 стол по Певзнеру.

Сроки воздержания больных от приема пищи зависят от тяжести состояния больных, их упитанности, а также от ин­дивидуальной переносимости голодания. Прекращать голо­дание нужно после стихания боли, исчезновения тошноты, рвоты и нормализации количества диастазы в моче и крови. В случае несвоевременного прерывания лечения голоданием может наступить рецидив болезни: появляются боли, тошно­та, рвота, диастазурия и т. д. Так, у 15 больных, которым ра­но было отменено лечение голодом, пришлось назначить лечение повторно до 10 дней. Примером могут служить сле­дующие истории болезни.

Больная Д., 61 год, история болезни № 3059, поступила в клинику 2/II 1960 г. с жалобами на резкие боли в подложечной области, отдаю­щие в спину, тошноту и рвоту. При поступлении состояние больной сред­ней тяжести. Температура 38,2°. Питание больной чрезмерное. Губы цианотичны. Пульс 92 удара в минуту, ритмичен, удовлетворительного на­полнения. А/Д — 140/80 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым нале­том. Живот умеренно вздут, мягкий, резко болезнен в эпигасгрии, больше слева. Пульсация аорты в подложечной области не определяется. Симп­том Щеткина отрицателен. Перистальтика кишечника вялая. Лейкоцитоз— 15000; диастаза мочи — 8192 ед. Диагноз: острый панкреатит.

Больной была произведена двусторонняя околопочечная блокада, после которой боли уменьшились и назначено лечение голодом. Состояние больной постепенно улучшалось. Диастаза мочи с 6 дня на нормальных цифрах. Сохранялась только небольшая болезненность при глубокой паль­пации в эпигастрии. 10/11-60 г. решено голод прекратить, больная полу­чила овсяную кэшу, кисель. Уже вечером состояние ухудшилось, резко усилились боли. Диастаза мочи повысилась до 512 ед., появились тошнота и рвота. Вновь назначен голод, который длился до 16/11-60 г., пока исчез­ла болезненность в эпигастрии, пришла к норме диастаза в моче и крови, (нормализовалась лейкоцитарная формула. 25/II в удовлетворительном состоянии больная выписалась из клиники.

Больной Т., 62 лет, история болезни № 11129, поступил в клинику 10/IV 1962 г. Накануне вечером ел жирную колбасу, ночью появились резкие боли в эпигастрии, отдающие в поясницу и левую лопатку, тош­нота и рвота. После инъекции атропина и морфина, которая была прове­дена врачем неотложной помощи, боли не уменьшились. При осмотре: состояние удовлетворительное, тучный. Кожа и слизистые обычной окрас­ки. Пульс 84 удара в минуту, ритмичный, А/Д — 150/70 мм рт. ст. Язык сухой, живот не вздут, мягкий, розко болезнен в подложечной области и правом подреберье. Перистальтика кишечника вялая. Температура 35,8°. Лейкоцитоз — 17000, диастаз а в моче 8192 ед.

Назначено лечение голоданием. Состояние стало лучше. 11/IV 1962 г. температура 36,8°, лейкоцитоз 15000, диастаза в моче 2048 ед. Так как боли окончательно не прошли, произведена двусторонняя паранефральная блокада. Боли стихли. До 18/IV больной голодал. Диастаза в моче 32 ед., амилаза крови по Энгельгарду—Герчук — 1,7 мг%, сахар крови — 119 мг%- 19/1V 1962 г. больной нарушил режим и поел. Вскоре после еды появились боли в эпигастрии, диастаза в моче вновь повысилась до 1024 ед. лейкоцитоз — 27500. Вновь назначен голод, лед на живот, атро­пин. Больной голодал еще 5 дней. Состояние улучшилось, боли прошли. Диастаза в течение 4 дней 16—32 ед. С 23/IV назначена диета и 27/IV в удовлетворительном состоянии больной выписан домой. Осмотрен 26/IV 1963 г. — больной соблюдает диету, практически здоров. В период лечения голоданием периодически производились анализы крови и мочи, биохимические исследования крови: билирубина, мочевины, холестерина, сахара, общего белка крови и белковые фракции, определялись хлориды сыворотки, кальций, калий и натрий. Исследовалась амилаза крови и мочи. Определялись время кровотечения, свертываемость крови и индекс про­тромбина. Ежедневно определялся диурез. Больные взвешивались, При лечении у больных обычно со 2—4 дня снижалась температура, приходила к норме диастаза в моче и крови, стихали боли и только болезненность при глубовой пальпации в подложечной области сохранялась длитель­нее — до 4—6 дня.

В лейкоцитарной формуле исчезал левый сдвиг, появля­лись эозинофилы, увеличивалось количество лимфоцитов. В моче исчезал белок, лейкоциты и эритроциты. В случаях билирубинемии после лечения количество билирубина прихо­дило к норме. Общий белок сыворотки крови у ряда больных был при поступлении снижен, после лечения пришел к нор­мальным цифрам. Гипергликемия встретилась у 21 больного из 225 обследованных. В дальнейшем после лечения повы­шенный сахар в крови оставался только у 2 больных, стра­дающих диабетом. В 1958 году Я. Д. Евзеров указывал на нарушение протромбинообразования у больных с острым панкреатитом. Он находил у них длительную гипопротромбинемию, которая шла параллельно с содержанием диастазы в моче и крови. У наших больных снижение протромбинового. индекса было обнаружено только у 12, причем, у 7 с легкой формой и у 5 (больных средней тяжести, хотя определялся протромбин повторно у 150 больных. Нужно отметить, что у всех больных со сниженным протромбиновым индексом после лечения показатель повысился до нормы. Наши наблюдения позволяют сделать вывод об эффективности лечебного голо­дания у больных с острым панкреатитом. Все 275 больных, лечившихся в клинике, были выписаны в удовлетворительном состоянии. После выписки из стационара мы рекомендовали больным постоянное строгое соблюдение диеты и 1 день в неделю воздержание от приема пищи, употребляя боржо­ми до 1,5 литров в сутки.

Выводы

1.    Лечебное голодание до 12 дней не оказывает вредного воздействия на больных с острым панкреатитом.

2.   Сроки воздержания от приема пищи зависят от тяжести состояния больных их питания, а также индивидуальной переносимости голода.

3.    Прекращать голодание можно только по стихании бо­лей, исчезновении тошноты, рвоты, - нормализации диастазы в моче и крови.

4.     Воздержание от приема пищи лежит в основе лечения острого панкреатита, так как оно создает условия для функ­ционального покоя поджелудочной железы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Евзеров Я. Д. В кн.: Вопросы неотложной хирургии органов брюшной полости. 1958, с. 57.

2.  Коломийченко М. И. Новый хир. архив. 1958, 3, с. 16.

3. Кастанаин Э. Журнал сов. врача. 1936, 22, 1638.

4.  Лобачев С. В. Острые панкреатиты. М., 1953.

5. Ленорский Н. И. Болезни поджелудочной железы. 1951, с. 418. 15. Зак. 63

6.  М и л о в а н о в Н. И. В кн.: Труды 9 съезда хирургов УССР 1960, с. 418.

7. Петров Б. А., Лобачев С. В. Вестник хирургии., 1956, 10, с. 35.

8.  Розанов Б. С. Сов. мед. 1957, 4, с. 37.

9. Стоцик Н. А. Острые панкреатиты в клинике внутренних бо­лезней. 1960, с. 140.

О влиянии дозированного голодания на состояние слизистой желудка М. И. МИНЯЙЛЕНКО, А. И. БУХМАН, И. И. ЛУЧИНСКИЙ (Москва)

Голодание нередко приводит к изменениям со стороны желудочно-кишечного тракта. По данным Ю. С. Николаева, вторая стадия голодания сопровождается угнетением пище­вой возбудимости и нарастанием ацидоза. При этом отмече­но увеличение «спонтанной» желудочной секреции.

С целью выяснения влияния голодания на состояние сли­зистой желудка мы провели клинико-рентгенологическое ис­следование желудочно-кишечного тракта 22 больным. Рас­пределение больных по полу, возрасту, длительности заболе­вания и диагнозам иллюстрируют таблицы 1 и 2.

Таблица 1

Распределение больных по полу и возрасту

Всем исследованным больным проводилось лечение дози­рованным голоданием по методике, разработанной Ю. С. Ни­колаевым. Сроки голодания в каждом конкретном случае бы­ли строго индивидуальны, в среднем продолжительностью от 12 до 20 дней. Во время курса лечения медикаментозная терапия не проводилась.

В восстановительном периоде 5 больным (с выпадением слизистой желудка в 12-перстную кишку) применялась дегидратационная терапия (прием внутрь глюкомата кальция по 0,5x3 раза в день).

Таблица 2

Распределение больных по давности заболевания и диагнозам

В результате проведенной терапии клиническое выздо­ровление или значительное улучшение наступило у всех 22 больных. Рентгенологически при этом наблюдалось уменьше­ние размеров «ниши» или полное ее исчезновение у больных, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем, у большинст­ва больных (16 человек) была отмечена выраженная гипер­секреция желудочного сока.

Особый интерес представляют больные, у которых было выявлено выпадение слизистой желудка в 12-перстную киш­ку, свидетельствующее о выраженной подвижности слизисто-подслизистого слоя аморального отдела желудка. Динамиче­ское рентгенологическое наблюдение в процессе лечения го­лоданием за состоянием слизистой желудка у такого рода больных представляет особый интерес, и мы позволим себе остановиться на этом подробнее.

Впервые указанный феномен был описан Шмиденом в 1&11 г., обна­ружившим его при операции (дит. по Н. В. Зубчук (1)). В отечественной литературе первое сообщение о диагностике выпадения слизистой желуд­ка в 12-перстную кишку с помощью рентгенологического метода исследо­вания было опубликовано в 1932 г. С. А. Рейнбергом и 3. Ф. Ротермель. В последующие годы это освещалось в работах как отечественных, так и зарубежных авторов (1, 5). В большинстве случаев сообщения осно­вывались на многочисленных наблюдениях. В отечественной литературе к настоящему времени различными авторами описано около 100 случаев выпадения слизистой антрального отдела желудка в луковицу 12-перстной кишки. Однако данная проблема изучена еще недостаточно. В прак­тической работе выпадение слизистой диагностируется реже, чем встре­чается, и в ряде случаев трактуется как язвенная болезнь и даже опухо­левое поражение желудка и 12-перстной кишки.

По данным различных авторов пролапс слизистой желуд­ка в 12-перстную кишку встречается от 0,1 до 6,2% всех слу­чаев рентгеноскопии желудка. Мы при рентгенологическом исследовании желудка 7176 больных пролапс слизистой же­лудка в 12-перстную кишку выявили в 119 случаях, что со­ставляет 1,5%.

Наш опыт позволяет считать, что это состояние может встречаться самостоятельно как анатомическая аномалия, так и в сочетании с другими патологическими процессами (чаще всего язвенной болезнью, опухолью, гастритом).

Клиническая симптоматология данного заболевания раз­нообразна и может напоминать картину язвенной болезни, опухоли или гастрита. Среди жалоб больных отмечаются из­жога, тошнота, боли в животе различной локализации, иног­да схваткообразные, объясняемые «ущемлением слизистой».

Рентгенологически при этом состоянии наблюдается уси­ленная перистальтика, кратковременный пилороспазм, уско­ренное опорожнение луковицы 12-перстной кишки и, главное, периодическое появление полулунных дефектов наполнения у ее основания.

Динамическое рентгенологическое наблюдение показало, что явление пролапса слизистой могут уменьшаться или уве­личиваться, что отражается на клинической картине болез­ни.

Наши наблюдения свидетельствуют о возможности изле­чения выпадения и ущемления слизистой под влиянием дози­рованного голодания.

Лечение больных дозированным голоданием привело к клиническому выздоровлению у всех 6 больных с пролапсом слизистой желудка. Рентгенологически уменьшение явлений пролабтрования с истончением слизистой отмечено у 4 чело­век, а у 2 больных пролапс слизистой после лечения голода­нием вовсе не выявлен. Положительные сдвиги при лечении дозированным голоданием указанной категории больных мы объясняем изменениями, наступающими в гидродинамиче­ском балансе слизисто-подслизистого слоя желудка, а также рефлекторными влияниями.

Выводы

1. Дозированное голодание является эффективным ме­тодом лечения больных со многими заболеваниями желу­дочно-кишечного тракта.

2.    Дозированное голодание способствует рубцеванию яз­вы желудка и 12-перстной кишки.

3.     В восстановительном периоде после голодания в же­лудке рентгенологически часто наблюдается гиперсекреция.

4.     Лечение больных дозированным голоданием положи­тельно сказывается на слизистой желудка, приводит к ис­тончению складок, уменьшению или полному исчезновению явлений выпадения слизистой антрального отдела желудка в луковицу 12-перстной кишки.

5.     Изменения слизистой, связанные с голоданием, обус­ловлены, по-видимому, рефлекторными влияниями на желу­док, а также изменением гидродинамического баланса слизисто-подслизистого слоя желудка.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Зубчук Н.  В.    Ж. Вестник рентгенологии, 1952, 3, 45.

2.  Рейнберг С.    А., Ротельмель Э. Ф. Ж. Клин, медицина, 1932, 19—22, 926.

3.   Р е й н б е р г  С.    А., Ш е х т е р И. А. Ж. Клин, медицина. 1949, 2, 26.

4.   Штерн В.    Н.    Ж. Вестник рентгенологии. 1952, 3, 52.

5. М е 1 а ш е d         A.            Qastroentology, 1953, v. 23, p. 620. 

К вопросу о роли дозированного голодания в комплексной терапии больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки М. И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

Язвенная болезнь представляет собой страдание, при те­рапии которого необходимы совместные усилия терапевтов, хирургов, невропатологов, психиатров и физиологов. При ле­чении язвенных больных в соматических стационарах их ред­ко консультируют невропатологи, а еще реже психиатры. Здесь, нам кажется, интернисты стоят на старых укоренив­шихся позициях, что язвенная болезнь является чисто сома­тическим заболеванием.

По этому вопросу К. А. Скворцов (7, 8) пишет следующее: «Леча­щий врач при знакомстве с больным должен научиться улавливать тот «известный психический коэффициент», выносимый за скобки соматиче­ского страдания, обычно именуемый «функциональным», «невротическим», «психогенным» и т. д. Этот коэффициент надо расшифровать, овладеть им и использовать в деле лечения данного больного». Далее он пишет, что «не существует болезни без нервно-психических симптомов».

В литературе нам не встретилось описания психических нарушений у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, за исключе­нием кратких указаний Т. А. Невзоровой (3), а также указания И. Г. Равкина (6) со ссылкой на совместные данные сотрудников его клиники Я. И. Чехович и Т. С. Гальпериной. И. Г. Равкин пишет следующее: «За два-три дня, а иногда за шесть-семь дней до появления симптомов обо­стрения язвенного процесса больные становятся раздражительными, у них появляется тревога, подавленное настроение, иногда апатия, плохой сон с кошмарными сновидениями».

В клинике лечебного голодания мы встречали достаточ­ное количество больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, у которых были те или иные психические нарушения.

По нашим наблюдениям, язвенной болезни сопутствует чаще астенический синдром. С возникновением язвенной бо­лезни и, в случаях безуспешности ранее проводимой тера­пии, у некоторых больных, видимо, чаще с вегетативно- нервной формой язвенной болезни, возникали депрессивно- ипохондрические реакции.

Больные были фиксированы на своем заболевании, преувеличивали тяжесть своего страдания, считали свою болезнь неизлечимой. До поступ­ления в клинику больные за последний год неоднократно лечились в со­матических стационарах по поводу обострения язвенной болезни, а 20 из них было проведено санаторно-курортное лечение в желудочно-кишечных санаториях. Упорно рецидивирующее течение язвенной болезни являлось постоянной причиной углубления тех психических нарушений, которые были в начале болезни, как это видно из таблицы 1.

Таблица 1

Зависимость глубины психо-патологического синдрома от длительности заболевания язвенной болезнью

Больные язвенной болезнью были чаще всего лица с теми или иными особенностями черт характера, большей частью люди физического труда (таблица 2).

Таблица 2

Распределение больных по профессиям

У лиц физического труда в питании часто были нарушения пищевого режима и алиментарные погрешности, двое из них лечились в психо-неврологических диспансерах по поводу хронического алкоголизма, а двое других по поводу психопатии. Частые нарушения пищевого и диетического режима, никотиновая и алкогольная интоксикация, наличие сопутствующих патологических процессов в близости от гастродуоденальной зоны, види­мо, оказывали влияние на течение язвенного процесса и формирование психо-патологического синдрома. Кроме алкоголя у этих больных были и другие экзогенные вредности — курение табака у 28 чел.; травмы головы у 7 чел.; длительная психотравмирующая ситуация в быту (чаще непо­ладки в семье) и на работе у 28 человек.

При наблюдении за поведением больных в клинике обра­щает на себя внимание общий депремированный фон их на­строения: у большинства вегетативно-эмоциональная неус­тойчивость, эксплозивность, повышенная раздражительность, невозможность на чем-либо сосредоточиться, нетерпеливость. Они легко вступают в конфликт с персоналом и больными. Характер психических нарушений у язвенных больных, ви­димо, зависит от преморбидных черт характера больного и продолжают нами изучаться.

На основании наблюдений мы можем предположить, что, видимо, большое влияние на дальнейшее течение язвенной болезни имеют экзоген­ные вредности — курение табака, употребление спиртных напитков, нару­шение пищевого и диетического режима, нервно-конфликтная ситуация в быту и на работе. Все эти и другие экзогенные вредности в различном сочетании друг с другом и обусловливают упорно-рецидивирующее тече­ние язвенной болезни. Указанные экзогенные вредности чаще бывают у лиц мужского пола, и не случайно их в нашей клинике было 29 чел. из 34 (таблица 3).

Таблица 3

Распределение больных по полу и возрасту

В условиях специализированной клиники все наши боль­ные довольно легко переносили воздержание от приема пи­щи. Контакт с больными, прошедшими лечение с положительным результатом, вселял в них бодрость духа и надежду на выздоровление. При соответствующей психо-терапевтической подготовке, нам кажется, что даже в обычных условиях лю­бого стационара и даже при лечении в амбулаторных усло­виях эти больные могут сравнительно легко переносить воз­держание от приема пищи довольно длительное время. У язвенных больных боли в эпигастральной области чаще бы­вают «голодные», «на пустой желудок», «ночные боли» и ути­хают они чаще после приема пищи. У некоторых больных в период обострения болей иногда возникает стремление что- либо съесть для уменьшения этих мучительных и острых бо­лей. Но твердая установка на лечение дает им возможность преодолеть голодание.

Для снятия болевого синдрома мы назначали атропин по 8—10 ка­пель 0,1% раствора на прием 2—3—4 раза в день. При резких болях атропин назначали в инъекциях по 0,5—1 мл 0,1% раствора 2—3 раза в день. В случаях плохой переносимости атропина им назначали папа­верин или платифиллин. Указанные спазмолитики больные получали до 4—5, а иногда и 6—8 дня голодания в зависимости от интенсивности бо­левого синдрома. Для уменьшения болевого синдрома наряду со спазмо­литиками мы применяли и физиотерапевтические процедуры — это, преж­де всего, грелки на эпигастральную область и общие теплые ванны (пресные или соляно-хвойные), а во время голодания давали еще теплый боржоми и без газа по 50—100 гр на прием каждые полчаса—час.

У больных с упадком питания и явлениями авитаминоза назначалась витаминотерапия, которая продолжалась и во время голодания (3 боль­ных).

В случае наличия перифокального воспаления или воспалительного вала вокруг язвы (положительный синдром Менделя и данные рентге­носкопии) мы назначали антибиотики (2 больных).

У большинства наблюдаемых нами больных язвенная болезнь соче­талась с заболеванием печени (хронический гепатохолецистит, гепато-холанго-холецистит, дискинезия желчного пузыря и др.). Некоторым больным с гепато-холециститом даже во время голодания мы назначали как желчегонное слабительную соль по Демьянову, чем достигалось, на наш взгляд, лучшее промывание верхнего этажа желудочно-кишечного тракта и при этом несколько сглаживалась печеночная симптоматика. Во время голодания мы стремились сократить прием медикаментов до мини­мума, а большая часть больных вообще никаких лекарств не принимала.

Мы стремились дать возможность организму включить резервную ком­пенсацию для борьбы с недугом.

На таблице 4 показано распределение больных по сочетанию язвен­ной болезни с сопутствующими соматическими заболеваниями.

Таблица 4

Распределение больных по сочетанию язвенной болезни с сопутствующими соматическими заболеваниями

В результате проводимой терапии язвенные боли прекра­тились на третий—пятый день — у 14 больных, на 6—8 день — у 10 больных, на 9—10 день — у 6 больных, на 11 — 15 день — у 2 больных.

Длительность воздержания от приема пищи в наших на­блюдениях была от 10 до 15 дней — у 14 больных, от 16 до 20 дней — у 16 больных, от 21 до 30 дней — у 4 больных, и 1 больной воздерживался от приема пищи 40 дней.

С прекращением голодания-ванны и массаж отменяются, а очистительная клизма на восстановлении делается до са­мостоятельного стула.

Показанием к прекращению лечебного голодания мы ру­ководствовались стойким исчезновением язвенной симптома­тики, очищением языка и появлением ощущения чувства го­лода (начало первой фазы пищевого возбуждения по Ю. С. Николаеву (4, 5).

После окончания восстановительного периода 32 больным была сделана контрольная рентгеноскопия. У 31 боль­ного — полное рубцевание язвенной «ниши» и отсутствие все­го комплекса язвенной симптоматики; у 1 больного (больной Р., 38 лет) с язвой желудка на малой кривизне контрольная рентгеноскопия была сделана на 10 день питания после 15 дней голодания и показала, что язвенная «ниша» у него в состоянии «незакончившегося рубцевания» (по заключению рентгенологов док. мед. на у к А. И. Бухмана и И. И. Лучинского). Месяц спустя и у него при повторном рентгенологиче­ском исследовании «ниша» не была выявлена.

Следует отметить, что у многих больных также исчезли проявления некоторых сопутствующих заболеваний, исчезла фиксация на прежних болезненных ощущениях и пережива­ниях, стало хорошее настроение, улучшился сон, полностью была восстановлена трудоспособность.

Рис. 1. Р-грамма б-го Р-ва при поступлении в клинику.

Рис. 2. Р-грамма б-го Р-ва на 10 день питания после 5 дней голодания.

На основании наших немногочисленных наблюдений мы можем высказать предварительное мнение, что сроки голода­ния должны быть строго индивидуальны, зависят от формы и длительности заболевания, и в каждом конкретном случае должны быть учтены сопутствующие заболевания и перено­симость больным голодания. Наиболее оптимальная дли­тельность лечебного голодания у язвенных больных по на­шим предварительным данным 20—25 дней (по данным А. Н. Бакулева и Р. С. Колесниковой (1, 2) 12—18 дней).

Рис. 3. Р-грамма б-го Р-ва месяц спустя после 15-дневного голодания.

Рис. 4. Р-грамма б-го К-ко при поступлении в клинику.

В подтверждение последнего тезиса приводим следующее наблюдение.

Больной Р., 38 лет, механик института АН СССР, с 23-летнего возра­ста страдает гастритом, с 33-летнего возраста — язвенной болезнью же­лудка. По поводу упорно рецидивирующей формы язвенной болезни неоднократно лечился в соматических стационарах, дважды был в желудочном санатории (1965 и 1966 гг.). В связи с упорным течением болезни предло­жили оперативное лечение. При поступлении в клинику обострение язвен­ной болезни подтверждено рентгенологически (снимок 1).

Рис. 5. Р-грамма б-ro К-ко в конце курса лечебного голодания.

Месяц спустя рентгеноскопически было констатировано полное рубце­вание язвы желудка, а язвенная симптоматика исчезла за две недели до этого. Это видно на снимке 3.

В случаях с выраженной резистентностью к обычным ви­дам консервативной терапии дозированное голодание в бо­лее продолжительных сроках дало положительный терапев­тический аффект В подтверждение этого приводим следую­щее наблюдение.

Больной К., 53 лет, по профессии врач-хирург, с 25-летнего возраста страдает гастритом. В 38-летнем возрасте рентгенологически была уста­новлена язва желудка. С тех пор до настоящего поступления в клинику ежегодно наблюдались обострения язвенной болезни. Неоднократно лечился в соматических стационарах. В последние 4—5 лет рецидивы язвенной бо­лезни стали более длительные и упорные, с трудом поддавались обычным видам консервативной терапии. За последний год, несмотря на 3-месячный курс противоязвенного лечения в условиях соматического стационара, яз­венная «ниша» на малой кривизне желудка не зарубцевалась и больному было предложено оперативное лечение.

Больной прошел курс разгрузочно-диетической терапии (голодание в течение 40 дней). В результате проведенной терапии полностью исчезла язвенная симптоматика и рентгенологически было подтверждено полное рубцевание язвенной «ниши» на малой кривизне желудка.

Больной находится под нашим наблюдением в течение года после лече­ния. Соблюдает рекомендованный режим. Гастрологических жалоб нет.

Непосредственные результаты лечения язвенной болез­ни дозированным голоданием весьма обнадеживающие. Из 52 больных, прошедших лечение, ремиссия наступила у 51 больного, т. е. в 98% случаев. Большой интерес представля­ет отдаленные результаты. Из 62 больных, прошедших лече­ние, рецидив язвенной болезни был лишь в 3 случаях: через 4 месяца, через 6 месяцев и в 1 случае — через 3 года.

Противопоказанием к применению лечебного голодания у язвенных больных мы считали:

1.   Кровоточащие язвы.

2.    Пенетрирующие язвы.

3.   Язвы с подозрением на малигнизацию.

4.  Осложненные язвы в виде Рубцовых деформаций с на­рушением эвакуации пищи из желудка.

5.    Язвенная болезнь у больных с сопутствующим забо­леваниями, которым лечение голоданием противопоказано по сопутствующему заболеванию.

6.    Язвенная болезнь с локализацией язвенного процесса в пилоричеоком канале или вблизи от него.

Выводы

1.  Лечебное голодание у больных язвенной болезнью же­лудка и 12-перстной кишки с психическими нарушениями да­ло удовлетворительные непосредственные результаты лече­ния — полное исчезновение язвенной симптоматики у всех больных, а рентгенологически заживление язвенной «ниши» подтверждено у 33 больных из 34.

2.   Отдаленные результаты вполне удовлетворительные. Через год рецидив язвенной болезни был у 2 больных.

3.   При наблюдении за больными во время голодания, в восстановительном периоде и при диспансерном наблюдении в течение года мы можем подтвердить, что дозированное го­лодание в указанных сроках не оказывает вредного влияния на больных.

4.   Дозированное голодание, как лечебное средство, в со­четании с другими средствами консервативной терапии при лечении язвенной болезни является относительно безопасным методом лечения и может быть рекомендовано, при правиль­ном отборе больных, для более широкого применения в те­рапевтических клиниках.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бакулев, А. Н., Газ. «Мед. работник», 1966, 65.

2. Бакvлев А. Н., Колесникова Р. С. Жур. Клин. медици­на, 1962, 2, 14.

3. Невзорова Т. А. Психопатология в клинике внутр. болезней и неотложная..помощь, М., 1958.

4. Николаев Ю. С. Тр. НИИ психиатрии МЗ РСФСР, 1963, т. 39, 5.

5. Николаев Ю. С. Инструктивно-методическое письмо, М., 1965.

6. Равкин И. Г. Жур. Клинич. медицина, 1965, 9, 65.

7. Скворцов К. А. Сборн. трудов института психиатрии АМН. М., 1946, 11.

8. Скворцов К. А. Тез. научн. практич. конференции по вопросам психотерапии. М., 1956, 59.

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

Недостаточная эффективность применяемой амбулаторно медикаментозно-диетической терапия язвенной болезни по­буждает практических врачей применять новые методы ле­чения, апробированные в клиниках. Однако не все методы противоязвенной терапии, хорошо зарекомендовавшие себя в клиниках, могут быть применены в амбулаторных условиях.

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью же­лудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях мы проводим с 1963 года. Основной предпосылкой к применению длительного голодания с лечебной целью нам послужило установленной школой И. П. Павлова по­ложение, что во время голодания наступает «охранительное торможение».

Второй предпосылкой к применению дозированного голодания явились эмпирические наблюдения Шенка и Майера (4) и др. (1), установивших, что покой двигательной и секреторной функций пищеварительного тракта, наступающий в период голодания, обеспечивает эффект при лечении желу­дочно-кишечных заболеваний.

Нами проведено лечение дозированным голоданием 20 больным язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Из 20 больных у 19 локализация язвенного процесса была в луковице 12-перстной кишки и у одной больной локализация язвы была в желудке.

Рентгенологически до лечения симптом «ниши» был установлен у 19 больных, у одной больной без симптома «ниши» с типичными голодными болями диагноз язвенной болезни 12-перстной кишки был установлен на основании клинико-рентгенологических данных.

Положительный эффект и хорошее самочувствие больных после лечения в течение 2 последующих лет побудили нас опубликовать результаты этих наблюдений.

Разгрузочно-диетическая терапия проводилась по методи­ке Ю. С. Николаева (2).

Лечение голоданием в наших случаях длилось от 9 до 15 дней. Дозированное голодание в течение 12—15 дней больны­ми переносится довольно легко. Преждевременного прерыва­ния голодания по медицинским показаниям не было.

В результате проведенной терапии боли прекратились: на второй день — у 7 больных, на третий—пятый день — у двенадцати, и у одного больного боли удерживались в тече­ние 8 дней. После указанных сроков обострения болей не было. Наряду с голоданием больным строго по показаниям назначались: атропин, витамины группы В, бромиды, хло­ристый кальций, антибиотики. В одних случаях лечебное го­лодание являлось фоном, на котором проводилась дополни­тельно-медикаментозная терапия, в других — лечебное голо­дание являлось дополнением к ранее проводимой терапии.

Каких-либо осложнений во время голодания мы не на­блюдали. Восстановительный период продолжался столько дней, сколько дней длилось голодание. В этом периоде так­же не было никаких осложнений, (самочувствие больных ос­тавалось удовлетворительным.

Потеря веса, длительность заболевания, возраст, пол, продолжительность временной нетрудоспособности в каждом отдельном случае видна из приводимой таблицы 1.

Как видно из таблицы, больных по временной нетрудо­способности можно разделить на две группы: от 19 до 24 дней — 15 случаев, от 28 до 36 дней — 5 случаев. В первой группе средняя длительность пребывания больного на боль­ничном листе — 20,9 дней, во второй группе — 32,4 дня. Средняя продолжительность пребывания больного на боль­ничном листе по нашим наблюдениям составляет 23,8 дня, что несколько ниже, чем у ряда авторов. Н. П. Степанов (3) ука­зывает, что «в период обострения болезни необходима обяза­тельная госпитализация (30—40 дней) с установлением осо­бо строгого покоя в течение ближайших 10—12 дней».

Потеря веса в наших наблюдениях составила от 4,7 до 10,2%, что соответствует данным других авторов, применяв­ших дозированное голодание с лечебной целью (2).

Биохимические и лабораторные исследования больных во время и пос­ле лечебного голодания — предмет нашей дальнейшей работы. Задача на­стоящей работы — описание результатов лечения и сравнение рентгенологических данных до и после курса лечебного голодания.

Для иллюстрации приводим три краткие выписки из истории болезни:

1. Больной С., 52 года, электрогазосварщик, 10/XI 1963 г. обратился с жалобами на боли в эпигастральной области, возникающие через 2—2,5 часа после еды, голодные и ночные боли, изжогу, временами тошноту. Страдает язвенной болезнью с 1950 года, когда впервые была обнаружена язва 12-перстной кишки. С тех пор периодически чаще весной и осенью, возникало обострение заболевания.

Лечился амбулаторно. С 1957 года по 1962 год ежегодно лечился в же­лудочно-кишечных санаториях. Весной 1963 года состояние ухудшилось — боли почти не прекращались. Тогда же был направлен в стационар, где находился в течение полутора месяцев. Выписался с незначительным улуч­шением. Через 3—4 недели вновь наступило обострение болей.

При объективном обследовании: язык влажный, обложен белым нале­том; живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, иррадиация болей в спину в область X!—XII грудного позвонка; печень и селезенка не увеличены. Кислотность желудочного сока: общая — 66, свободная — 50, связанная — 10. Результаты биохимических и клинико-лабораторных исследований, доступных в условиях поликлиники, без отклонений от нор­мы. Рентгеноскопия от 15/XI-63 г.: пищевод и кардия проходимы и не из­менены. Желудок натощак содержит небольшое количество слизи. Складки слизистой грубые, извитые и видны на всем протяжении. При тугом на­полнении контуры желудка ровные, четкие, перистальтика глубокая, спа­стического типа, видна по обеим кривизнам. Привратник проходим. Луко­вица 12-перстной кишки резко деформирована и раздражена, на рельефе ее ближе к наружному карману резко болезненная «ниша». Петля 12-перстной кишки не изменена. Отмечается небольшое забрасывание бария из петли в луковицу.

Диагноз: язвенная болезнь — язва 12-перстной кишки с сопутст­вующим гастритом, перидуоденит.

Виду неэффективности ранее проводимой терапии больному проведен курс лечебного голодания в течение 15 дней. 18/XII — контрольная рентге­носкопия: луковица 12-перстной кишки несколько ротирована кзади и де­формирована. Симптома «ниши» рентгеноскопически и рентгенографически не выявлено. Пассаж бария по луковице спокойный.

Выписан на работу в состоянии практического выздоровления.

Этот случай интересен тем, что больной относится к ка­тегории длительно и часто болеющих. За последний год имел 120 дней временной нетрудоспособности по поводу обостре­ния язвенной болезни, из них около 90 дней находился в ста­ционарах. После проведения курса лечебного голодания за истекшее время больничными листами по данному заболева­нию не пользовался. В настоящее время (спустя 2 года) практически здоров и работает на своей прежней работе.

2. Больной Е., 27 лет, слесарь-наладчик, 10/III-64 г. обратился в поли­клинику с жалобами на голодные боли в эпигастральной области. Указан­ные боли упорно удерживаются в течение года. При обследовании: язык влажный, у корня обложен белым налетом, живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, наиболее болезненная точка на 1—1,5 см вправо от средней линии на средине расстояния между пупком и мочевидным отростком. Анализ желудочного сока — общая кислотность — 78, сво­бодная — 60, связанная — 12. 13/111-64 г. рентгеноскопия желудка: пи­щевод и кардия свободно проходимы. Желудок имеет форму крючка с ровными контурами, складки слизистой его прослеживаются на всем про­тяжении, перистальтика живая. Привратник свободно проходим. Луко­вица 12-перстной кишки раздражена и болезненна. Со стороны малой кривизны на задней стенке локально болезненная «ниша». Диагноз: яз­венная болезнь с локализацией язвенного процесса в луковице 12-перст­ной кишки.

Больному был проведен курс лечебного голодания в течение 9 дней. Контрольная рентгеноскопия 14/IV-64 г.: лукавица 12-перстной кишки без­болезненна. На месте бывшей «ниши» определяется конвергенция складок слизистой, указывающая на рубцевание язвы. Выписан на работу в со­стоянии практического выздоровления.

Случай интересен тем, что здесь при заживлении язвенно­го процесса не произошла деформация луковицы, а рубце­вание «ниши» обусловило лишь конвергенцию складок сли­зистой.

3. Больная П., 37 лет, электромонтер, обратилась 5/V-64 г. в поликли­нику с жалобами на боли в эпигастральной области, усиливающиеся че­рез 10—20 минут после еды, иногда острые боли возникают сразу после еды. Указанные боли удерживаются в течение года. В анамнезе язвенная болезнь, 12-перстной кишки. При обследовании: язык сухой, обложен бе­лым налетом; живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, наиболее выраженная болевая точка в эпигастральной области строго по средней линии и чуть слева от нее. Анализ желудочного сока: общая кислотность — 70, свободная — 44, связанная — 23. 16/V-64 г. рентгено­скопия желудка: пищевод и кардия свободно проходимы и не изменены. Желудок нормотоничен, обычной формы и положения, натощак содержит жидкость, складки слизистой его умеренно утолщены; на задней стенке на границе субкардиального отдела и тела желудка имеется «ниша», размером до одного сантиметра в диаметре, резко болезненная при паль­пации. Перистальтика сохранена. - Эвакуация свободная. Луковица 12-перстной кишки деформирована в виде трилистника. Петля 12-перстной кишки без особенностей. Диагноз: язвенная болезнь с локализацией яз­венного процесса в желудке.

Больной проведено лечебное голодание в течение 10 дней. 10/VI-64 г. контрольная рентгеноскопия: желудок обычной формы и положения, складки слизистой его не изменены, контуры ровные. «Ниши» в субкардинальном отделе не выявляется. Перистальтика средней глубины. Эвакуация свободная. Луковица 12-перстной кишки безболезненная, несколько де­формирована, «ниши» не выявляется. Больная выписана на работу в со­стоянии практического выздоровления.

Этот случай представляет интерес в том отношении, что голодание, видимо, оказывает положительное влияние не только на течение язвенного процесса в желудке, но и поло­жительно влияет на воспалительный процесс в его слизистой.

Противопоказанием ж применению лечебного голодания у язвенных больных мы считали:

1.   Кровоточащие язвы;

2.   Пенитрирующие язвы;

3.   Язвы с подозрением на малигнизацию;

4.    Осложненные язвы в виде рубцовых деформаций с нарушением эвакуации пищи из желудка;

5. Язвенная болезнь у больных с сопутствующими забо­леваниями, при которых лечебное голодание противопоказа­но.

Выводы

1.     Лечебное голодание при язвенной болезни в амбула­торных условиях является относительно безопасным методом.

2. Применение лечебного голодания в сочетании с други­ми методами терапии при язвенной болезни дают сокраще­ние сроков временной нетрудоспособности.

3. В нашей практике лечебное голодание оказалось более эффективным, чем другие существующие методы лечения яз­венной болезни, доступные в амбулаторных условиях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Газенко Г. Г., Славин Л. Д. «Сов. врачебная газета», 1935, 4, 306.

2.   Николаев Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1963, т. 39, 7.

3.   Степанов П. Н. Жур. «Клинич. медицина», 1960, 11, 135.

4. S с h е п с k Е. Q. und Meyer Н. Е. Das Fasten. Stuttgart— Leipzig, 1938.

Динамика клинического состояния больных гипертонической болезнью и ожирением при разгрузочно- диетической терапии в комплексе с курортными факторами и лечебной физкультурой Г. Н. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)

Настоящая работа посвящена изучению клинического сос­тояния и эффективности лечения больных при дозирован­ном голодании и последующем диетическом питании в комп­лексе с курортными факторами и лечебной физкультурой.

Под нашим наблюдением находилось 53 больных. Боль­шую часть (42) составили больные с гипертонической болезнью и ожирением I и II степени, а 11 больных были с ожирением I, II и III степени и выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы.

Распределение больных гипертонической болезнью по стадиям и фазам представлены в таблице 1.

Таблица 1

Больных с ожирением I степени было 4, II — 5 и III степени — 2. Большинство наблюдаемых больных (80%) были в возрасте от 40 до 60 лет с давностью заболевания от 6 до 15 лет.

Клиническое состояние Вольных гипертонической болезнью соответ­ствовало стадиям и фазам ее. У некоторых больных оно было отягощено тяжелым течением основного заболевания. Так, у 4 больных в анамнезе были инфаркт миокарда, у 2 — инсульт, у 3 — выраженные явления ди­намического нарушения мозгового кровообращения и у 5 — стойкие и вы­раженные нарушения коронарного кровообращения. Кроме того, у 16 больных отмечались явления недостаточности кровообращения: I степе­ни (у 3 больных гипертонической болезнью I ст. фазы Б) и у 13 боль­ных — I—II степени (гипертонической болезнью II и III стадии).

В группе больных ожирением превалировали различные нарушения сердечно-сосудистой системы и обменно-артритического характера.

Методика проводимого лечения заключалась в полном и доброволь­ном выключении питания (с употреблением минеральной воды боржоми от 1 до 2 литров в сутки) сроком на 15—25 дней и последующем диети­ческом питании сроком равным дням голодания.

Неотъемлемым компонентом комплексного лечения был активный режим движения. На фоне лечебного дозированно­го голодания и активного режима движения больным назна­чались с 3 или 5 дня ежедневно, а в некоторых случаях че­рез день, общие грязевые аппликации (39—40° в течение 15—20 минут); ежедневно утром гигиенический душ или душ Шарко, общий массаж, на ночь контрастные ножные ванны и очистительная клизма. У ряда больных общий массаж за­менялся общим ультрафиолетовым облучением.

В периоде питания, которое состояло в первые 3 дня из соков сырых овощей, фруктов с добавлением чеснока и по­степенной заменой соков протертыми фруктами и овощами с добавлением молочнокислых продуктов, орехов, меда, редь­ки и хрена, при обязательном выключении поваренной соли и постепенном увеличении как количественного, так и ка­чественного состава и общего калоража. Выше описанные процедуры отменялись, кроме активного режима движения. Помимо того, с 3—6 дня питания больным назначались про­цедуры лечебной гимнастики в зале, а также через день уг­лекислые и сероводородные ванны.

Анализ клинических наблюдений не позволил выявить какой из применяемых лечебных факторов имел ведущее значение. Однако отмеченная нами закономерность в изме­нении веса, характере пульса, (безусловных сосудистых реф­лексов и ряда других показателей дали основание полагать, что фактор выключения питания — голодание имел ведущее значение в проводимом лечебном (комплексе.

Следует подчеркнуть, что субъективная переносимость полного выключения питания с употреблением жидкости (боржоми), несмотря на различный исходный клинический фон, у всех больных в процессе голодания в общих чертах сводился к следующему: исчезновению аппетита со 2—3 дня голодания, уменьшению жалоб, улучшению общего самочувствия, уменьшению веса, появлению сухости кожных покро­вов, налета на языке. По мере голодания усиливался непри­ятный запах ацетона изо рта, который после 9—15 дня голо­дания, как правило, уменьшался, одновременно уменьшалась и примесь каловых масс в промывных водах после клизмы. Критерием к прекращению голодания были следующие симптомы: внезапное появление аппетита, нарастание чувства сла­бости, очищение языка от налета, исчезновение каловых масс в промывных водах после клизмы.

ДИНАМИКА ОБЪЕКТИВНЫХ ПОКАЗАНИИ В ПРОЦЕССЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

При анализе объективных показателей в динамике лече­ния мы изучали состояние центрального аппарата кровооб­ращения (по данным ЭКГ и скорости кровотока), перифери­ческие отделы системы кровообращения (по данным арте­риальной осциллографии, плетизмографии), помимо того определяли венозное давление (кровавым способом). При об­работке результатов полученных наблюдений использовали различные методы вариационной статистики. Группировка больных представлена таблицей 2.

Таблица 2

Распределение больных по группам

При анализе изменений веса больных нами выявлено его выраженное уменьшение в периоде голодания и некоторое увеличение в периоде питания.

При математическом анализе падения веса тела в перио­де голодания нами обнаружена определенная закономер­ность, имеющая простой физический смысл: скорость паде­ния веса тела при голодании прямо пропорциональна весу тела в момент обследования.

При анализе других антропометрических показателей в процессе лечения нами отмечено, наряду с уменьшением ве­са тела больных и окружностей (грудной клетки, талии, жи­вота) выраженное и достоверное увеличение экскурсии груд­ной клетки и жизненной емкости легких, что позволяет су­дить об улучшении функции внешнего дыхания.

Следует подчеркнуть, что отмеченная тенденция к брадикардии наиболее выражена была лишь после 10—15 дня го­лодания. А у более тяжелой группы больных (гипертониче­ской болезнью III ст.) до 11 дня голодания отмечалось неко­торое относительное и периодическое учащение сердечного ритма.

В процессе лечения у больных гипертонической болезнью наблюдалось выраженное и статистически подтвержденное снижение величин кровяного давления, тогда как у группы больных ожирением (при нормальных исходных величинах артериального давления) этого не произошло (см. таб­лицу 3).

Таблица 3

Динамика величин максимального и минимального давления (средних арифметических) за курс лечения

В целях определения величины изменения Мх и Мп дав­лений в процессе лечения, т. е. разницы в его показателях по периодам лечения нами представлена таблица 4.

Приведенные таблицы №№ 3 и 4 подтверждают вышеиз­ложенное.

Таблица 4

Динамика изменений ( + ) артериального давления (Мх и Мп) за курс лечения и степень достоверности этих изменений

При анализе изменений пульсового давления также вы­явлена определенная закономерность его показателей в про­цессе лечения. Полученные нами данные сведены в таблицу 5, в которой представлены средние арифметические величи­ны пульсового давления за курс лечения.

Таблица 5

Динамика величин пульсового давления за курс лечения

Из приведенной таблицы видно, что пульсовое давление уменьшалось по мере продолжения сроков голодания, при­чем его уменьшение более отчетливо было выражено у боль­ных гипертонической болезнью, по сравнению с больными, страдающими ожирением.

Таким образом, выше указанная направленность сдвигов в функционировании сердечно-сосудистой системы в периоде голодания, а именно брадикардия, тенденция к гипотонии или значительному понижению величин кровяного давления (по сравнению с исходными данными, уменьшение величин пульсового давления, наравне с параллельно уменьшающей­ся потерей веса тела наблюдаемых больных, рассматривает­ся нами как выражение сложных приспособительных реак­ций организма в процессе голодания.

Можно предположить, что в снижении величин Мх и Мп давлений в периоде дозированного голодания немаловажное значение имеет факт перераспределения массы крови. По-видимому, указанный выше механизм также недостаточно полно может осветить развитие тенденции к гипер­тонии при голодании более выраженной у больных гипертонической бо­лезнью. Если бы указанный механизм имел ведущее значение, то можно было бы полагать, что у всех групп больных Мх и Мп давление должно- снижаться примерно на одинаковую величину независимо от исходного фона. Однако, как показывает анализ наших данных, снижение величин кровяного давления (Мх и Мп) было статистически достоверным лишь у больных гипертонической болезнью. Такое различие в реакции величин Мх и Мп давлений на один и тот же лечебный комплекс дает нам неко­торое основание предполагать, что дозированное голодание более выра­женное депрессорное действие оказало на те группы больных, у которых: имели место глубокие как функциональные, так и органические наруше­ния в функционировании сосудо-двигательного центра. Надо полагать, что механизм снижения кровяного давления припроводимом лечении крайне сложен и находится в прямой связи не только с факторами, изло­женными выше, но и зависит от целого ряда подключения других меха­низмов. Немаловажное значение при снижении величин артериального давления, по-видимому, имеет и понижение тонуса артериальной и веноз­ной мускулатуры сосудо-двигательного центра, вследствие нервно-реф­лекторных, эндокринных и т. п. изменений.

Таким образом, анализ проведенных клинических наблю­дений позволяет обобщить полученные данные.

Субъективная переносимость применявшегося лечебного комплекса была вполне удовлетворительной и почти одинако­вой независимо от стадии гипертонической болезни, наруше­ния кровообращения и степени ожирения.

В разгрузочном периоде наблюдалась наибольшая потеря веса и, главным образом, в первые пять дней голодания с постепенным и пропорциональным уменьшением его потери в последующие дни голодания. В периоде питания отмеча­лось относительно небольшое увеличение веса, которое было наиболее выражено в первые 5—10 дней.

Наряду с потерей веса и параллельным уменьшением ок­ружностей талии, живота и грудной клетки у больных от­мечалось увеличение показателей функции внешнего дыха­ния: жизненной емкости легких, экскурсии грудной клетки и улучшением подвижности диафрагмы (по данным рентгено­скопии).

Снижение артериального давления наблюдалось, глав­ным образом, у больных гипертонической болезнью, как в периоде голодания, так и в результате всего курса лечения. В разгрузочном периоде у всех больных, как правило, имело место урежение сердечного ритма, а в периоде питания на­блюдалось относительное его учащение по сравнению с раз­грузочным периодом.

У всех больных отмечено сокращение границ сердца, уси­ление звучности сердечных тонов, уменьшение акцента II то­на на аорте (у больных гипертонической болезнью). Анализ, электрокардиограмм позволил отметить улучшение коронар­ного кровообращения и состояния миокарда у больных с вы­раженными его нарушениями до лечения (появление поло­жительных зубцов Т в стандартных и грудных отведениях, изоэлектрическое положение интервала — Т, уменьшение де­формаций комплекса QRS и др.). Исследования глазного дна свидетельствовали о положительных сдвигах у вольных ги­пертонической болезнью, имевших примущественно функцио­нальные нарушения до лечения.

В результате проведенного лечения больные (28 человек) выписались из стационара со «значительным улучшением». К ним мы отнесли больных, имевших в результате лечения выраженные сдвиги субъективного и объективного характе­ра: исчезновение всех жалоб, значительное снижение кровя­ного давления (у больных гипертонической болезнью), а так­же положительные сдвиги со стороны других показателей (ЭКГ, глазное дно и пр.).

22 человека выписались с «улучшением». Это были боль­ные, имевшие сдвиги субъективного характера в виде значи­тельного уменьшения жалоб, подкрепленные также объектив­ными сдвигами, но менее выраженными, чем у больных, вы­писавшихся со «значительным улучшением». И, наконец, 3 больных гипертонической болезнью III ст. были выписаны с «незначительным улучшением». У этих больных положитель­ные сдвиги выражались, главным образом, в улучшении субъективного состояния.

Резюме

Изучалось клиническое состояние больных при разгрузочно-диетическом методе лечения. Голодание с употреблением боржоми до 2 литров в сутки на протяжении 15—25 дней и последующее питание (сыроедение) с постепенным наращи­ванием калоража и ассортимента продуктов при обязательном выключении поваренной соли. Под наблюдением находи­лись больные гипертонической болезнью и ожирением. В про­цессе лечения режим движения активный (гимнастика, пе­шеходные прогулки). Во время голодания: общие грязевые аппликации, общий массаж, душ и очистительные клизмы. В периоде питания: углекислые или сероводородные ванны, процедуры лечебной гимнастики. Клинические наблюдения показали хорошую субъективную переносимость проводимого комплексного лечения и значительное улучшение ряда объек­тивных показателей: снижение веса, улучшение функции внешнего дыхания, выраженное снижение артериального давления у больных гипертонической болезнью, замедление пульса, т е. превалирование вагусного влияния, более выра­женное во вторую половину голодания, выравнивание электрокардиографичеоких показателей, улучшение состояния глазного дна. В результате всего лечения (голод, питание) больные убавили в весе, улучшилось общее самочувствие, понизилось кровяное давление, улучшилось коронарное кро­вообращение, исчезли явления сердечно-сосудистой деком­пенсации.

Разгрузочно-диетическая терапия больных гипертонией Я. Я. РУДАКОВ, М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

При проведении разгрузочно-диетической терапии боль­ным с психическими расстройствами сосудистого генеза нами наблюдалось достаточное количество случаев, где в результа­те проведенного лечения, наряду с улучшением психическо­го состояния, происходило значительное улучшение в дея­тельности сердечно-сосудистой системы.

Ранее внимание исследователей привлекало выраженное и стойкое уменьшение цифр артериального давления у боль­ных гипертонической болезнью в результате проведенной РДТ (1,4).

Данная работа ориентирована в этом направлении.

Под нашим наблюдением в процессе РДТ находилось 26 больных гипертонической болезнью с психическими нарушениями (мужчин — 9, женщин — 17) с давностью заболевания от 1 года до 5 лет — 10 чел., от 6 до 10 лет — 10 чел., от 11 до 15 лет — 2 чел., более 15 лет — 4 чел.

В период обследования 2 больных были в возрасте соответственно 20 лет и 21 года, 1 — 38 лет, 7 больных были в возрасте от 41 до 50 лет, 12 — от 51 до 60 лет и 4 — старше 60 лет.

Все больные ранее неоднократно госпитализировались в соматические стационары и получали седативиые, гипотензивные средства, многие про­ходили курсы санаторного и курортного лечения.

При поступлении 8 больных предъявляли жалобы на по­вышенную утомляемость, раздражительность, ослабление па­мяти и активного внимания. Некоторые из них предъявляли жалобы на эпизодические наплывы угнетенного настроения, типа дистимий.

В данной группе у многих больных был жесткий пульс, артериальное давление (табл. № 1) в момент обследования

было равно в среднем 181/107±8,7/4,9 мм рт. ст. с индиви­дуальными колебаниями: систолического от 155 до 200 мм рт. ст. и диастолического от 90 до 120 ;мм рт. ст., причем у многих больных эпизодически артериальное давление спон­танно снижалось.

Эта группа больных была отнесена к неустойчивой, ла­бильной стадии II А (по классификации А. Л. Мясникова) (2).

У 10 больных отмечались нарушения сна (медленное за­сыпание, тревожный с пробуждениями поверхностный сон). Утром после сна эти больные не ощущали свежести, бодрости. С постели вставали с тяжелой головой, часто у них наблюдались утренние головные боли, которые к обеду или во второй половине дня исчезали.

В данной группе у больных рентгеноскопически обнару­живалась гипертрофия левого желудочка сердца, пульсовая волна характеризовалась жесткостью, артериальное давле­ние отличалось устойчивостью, без тенденции к спонтанному понижению и в момент обследования составляло в среднем 154/96±14,1/3,2 мм рт. ст. с индивидуальными колебаниями: систолического от 140 до 250 мм рт. ст. и диастолического от 80 до 110 мм рт. ст.

Эта группа была отнесена к устойчивой, стабильной ста­дии IIБ.

У 8 больных помимо невротической симптоматики выяв­лялись периодически наступающие головокружения, во время которых у больных терялась четкость восприятия окружаю­щего, все воспринималось «как сквозь пелену» с множеством темных «мушек» перед глазами.

В психическом состоянии больных этой группы обращала на себя внимание выраженная забывчивость ближайших со­бытий в сочетании с хорошим воспроизведением давно про­шедших эпизодов. При изложении анамнеза больные были многословны, отвлекались детализацией малозначительных эпизодов, в результате основную мысль развивали медленно, путанно, часто теряя при этом нить повествования. Боль­шинство обнаруживали слабодушие, эксплозивность. У 1 больной наблюдались эпилептиформные припадки.

В данной группе наряду с левожелудочной гипертрофи­ей сердца, естким пульсом у 4 больных обнаруживались рентгеноскопически симптомы склерозирования аорты. Ар­териальное давление было устойчиво, без тенденций к пони­жению даже под воздействием предыдущей терапии и в мо­мент обследования составляло в среднем 193/109±7,2/2,9 мм рт. ст. с колебаниями: систолического от 160 до 230 мм рт. ст. и диастолического от 100 до 120 мм рт. ст.

Эта группа больных была отнесена к компенсированной стадии IIIА.

Лечение дозированным голоданием проводилось по мето­дике Ю. С. Николаева (3).

В процессе РДТ динамика клинического состояния у больных в выделенных щами группах была несколько раз­личной.

Таблица 1

Изменение артериального давления под воздействием РДТ

Так, у больных с гипертонией IIА в процессе РДТ можно было проследить четко очерченные стадии пищевого возбуж­дения и отсутствия аппетита, выраженный криз, четко выяв­лялись стадии в процессе восстановительного литания, т. е. больные данной группы обнаруживали хорошую реакцию на проводимую терапию.

В фазе голодания артериальное давление у больных постепенно понижалось до нормы, в некоторых случаях к концу голодания (15—20 день) артериальное давление опускалось ниже нормальных цифр. С понижением давле­ния, особенно после ацидотического криза, у больных улуч­шалось внимание, память и настроение. Они выглядели бодрыми, свежими.

В процессе диетического питания артериальное давление несколько поднималось и к моменту выписки стабилизиро­валось на верхней границе нормы и было в среднем равно 114/66±2,0/2,0 мм рт. ст. с индивидуальными колебаниями: систолического от 105 до 120 мм рт. ст. и диастолического от 55 до 70 мм рт. ст.

Таким образом у больных данной группы наблюдалось сочетание хорошей реактивности в процессе РДТ со значи­тельным понижением артериального давления в среднем на 67/66 мм рт. ст. (Р<0,001).

Больные гипертонией стадии II Б в процессе РДТ обна­руживали несколько сниженную реактивность, которую мож­но оценить как удовлетворительную (по Ю. С. Николаеву) (3). Стадии были очерчены нечетко, криз прослеживался пло­хо.

В процессе голодания артериальное давление постепенно понижалось, лишь у отдельных больных перед ацидотическим кризом наблюдались резкие подъемы артериального давления, которые купировались обычными гипотензивными средствами, но с уменьшением дозировки препаратов в 2—3 раза.

К концу голодания артериальное давление понижалось ниже нормальных цифр.

В процессе питания артериальное давление несколько по­вышалось и к моменту выписки в среднем значении было равным 119/77±1,3/1,1 мм рт. ст. при индивидуальных коле­баниях: систолического от 110 до 125 мм рт. ст. и диастолического от 70 до 80 мм рт. ст.

Под воздействием РДТ у больных данной группы уста­навливалось хорошее, ровное настроение и глубокий спокой­ный сон. Улучшалось активное внимание, исчезали головные боли.

У этих больных наблюдалось понижение артериального давления в среднем на 35/19 мм рт. ст. (Р<0,05), но в отли­чие от первой группы у больных поступивших с гипертонией II Б диастолическое давление после лечения несколько пре­вышало уровень нормы.

Больные гипертонией стадии IIIA обнаруживали плохую реакцию на, проводимое лечение. У них не наступало быстрой адаптации к эндогенному питанию и в первой стадии голо­дания наблюдались гипертонические кризы.

В процессе голодания, к конечным его срокам, артериаль­ное давление у больных этой труппы понижалось до верхне­го предела нормы. На питании оно повышалось и выходило из диапазона нормы, особенно выраженно диастолическое.

Под воздействием РДТ состояние больных улучшалось: исчезали сердцебиения, слабодушие, улучшалась память и логичность повествования. У больной, с эпилептиформными припадками последние прекратились.

Перед выпиской артериальное давление у больных этой группы было равным в среднем 139/85± 1,8/1,6 мм рт. ст. с индивидуальными колебаниями: систолического от 130 до 145 мм рт. ст. и диастоличеокого от 80 до 90 мм рт. ст., та­ким образом и у больных гипертонией IIIА наблюдалось до­стоверное понижение артериального давления в среднем на 44/24 мм рт. ст. (Р<0,001)..

Катамнестическое наблюдение в течение 1 года показало, что достигнутый терапевтический эффект стойко удерживал­ся у больных, соблюдавших после лечения рекомендованный режим питания. В настоящее время изучение катамнезов продолжается.

На основании наблюдений можно видеть, что пипертоническая болезнь II А, II Б, III А, степеней является показан­ной для лечения дозированным голоданием, степень эффек­тивности РДТ больных гипертонической болезнью зависит от состояния реактивности больных.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Бородулина Г. Н., Я новицкий М. Г. Журн. Клинич. медицина. 1957, 35, 7, с. 123.

2.  Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М., 1965.

3.  Николаев Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР, 196Э, т. 39, с. 7.

4. Николаев Ю. С., Николаева В. М. Журн. Невропат, и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1952, 52, 1, с. 39.

Применение метода лечения дозированным голоданием больной с отеком квинке Э. А. КАНТИНА, М. А. ЯВЧУНОВСКАЯ (Москва)

Трудность профилактики и безуспешность в ряде слу­чаев лечения аллергических отеков диктует необходимость поисков новых методов лечения. В связи с этим мы счита­ем возможным сообщить о нашем наблюдении.

В клинике нервных болезней 1-го Московского медицинского инсти­тута им. И. М. Сеченова наблюдается больная Л., 41 года. Впервые по­ступила 24/VIII-64 г. с жалобами на приступообразные головные боли, сопровождающиеся отеком век. С 1955 года беспокоят пароксизмы голов­ных болей в лобно-теменной области. В 1957 году после перенесенного гриппа приступы участились. С июля 1963 г. боли стали возникать в об­ласти левого глаза, распространялись на лобно-теменную область, сопро­вождались отеком века и экзофтальмом. Приступ длился 2—3 часа. За­тем все явления исчезали. В дальнейшем аналогичные приступы наблю­дались и справа. Зимой 1963 г. впервые осмотрена окулистом, обнаруже­ны застойные явления на дне глаза. С августа 1964 г. отмечает приступы резчайших головных болей длительностью 1,5—2 часа, которые повторя­лись ежедневно на протяжении 1,5—2 месяцев, затем наступали светлые промежутки продолжительностью около месяца.

Весной 1964 г. иследовался ликвор, отмечено повышенное давле­ние, белок — 0,16%, цитоз — 3 клетки.

В августе—сентябре 1964 г. обследовалась в нейрохирургическом отде­лении клиники. В неврологическом статусе отмечалась лишь слабость конвергенции. Давление ликвора =310 мм. вод. ст., белок — 0,29%, ци­тоз — 4/3, реакция Панди + реакция Ланге — 112210000. На глазном дне частичный краевой отек сосков обоих зрительных нервов.

Проводилась дегидратация. Эффекта не было. Больная была выписана домой, но продолжала оставаться под наблюдением клиники.

После выписки повторялись пароксизмы головных болей длитель­ностью 1—2 часа, больше в лобной области, сопровождающиеся отеч­ностью век и экзофтальмом, иногда отеком щек. Приступы наступали 1 раз в 2 месяца. С февраля 1965 г. на фоне периодических пароксизмов головные боли стали постоянными. Вне приступа отечность век полностью но исчезала. За последний год прибавила в весе 20 кг, вечерами отмеча­лась субфебрильная температура. С февраля 1965 г. нарушился менстру­альный цикл, появилась задержка менструаций. В это же время развилось постоянное двоение в глазах в вертикальной плоскости.

В феврале—апреле 1965 г. повторно лежала в клинике. В неврологи­ческом статусе: экзофтальм слева, ограничение движения глазных яблок, кнаружи, диплопия. Пастозность век больше слева. Давление спинномоз­говой жидкости — 310 мм. вод. ст., белок =0,23%, цитоз — 3/3.

В апреле после выписки из клиники участились приступы резких головных болей, сопровождавшихся тошнотой, отеком век и конъюнктивы.

10/V-65 г. больная госпитализирована в третий раз. При поступлении состояние больной средней тяжести, экзофтальм, более выраженный слева. Пастозность век и конъюнктивы, больше слева. При надавливании — углублений не остается, птоз, больше слева. Недостаточность конверген­ции. Зрачковых нарушений нет. Движения глазных яблок резко ограни­чены в стороны и вверх. Двоение предметов в вертикальной плоскости. Снижены ахилловы рефлексы. Стойкий красный разлитой дермографизм.

На глазном дне: диски зрительных нервов розовые, справа слегка стушеваны границы по всей поверхности диска, слева легкая смазаннность верхней и нижней границ. На Р-грамме черепа усиление пальцевых вдавлений. ЭЭГ — диффузные изменения по типу десинхронизации, локальной патологической активности нет.

Анализ крови: Нв — 68 ед., лейк. — 8000, РОЭ — 24 мм/час, Э—3, П—7, С—54, Л—20, М—16. Анализ мочи — без патологии.

В клинике у больной наблюдались частые приступы резких головных болей на фоне постоянных головных болей то слева, то справа, усиливал­ся отек век, иногда появлялся отек щеки на стороне боли, значительно ограничивались движения глазных яблок в стороны и вверх, появлялись тошнота и рвота. Артериальное давление держалось на цифрах 125/80, 130/70, 140/80 мм рт, ст.

Таким образом, в клинической картине заболевания от­мечаются приступообразные головные боли, сопровождавшиеся отеком век, щек, конъюнктивы, экзофтальмом, наружной офтальмоплегией, нарушением терморегуляции, менструаль­ного цикла, высоким давлением ликвора (свыше 300 мм воляного столба) при нормальном его составе, изменением на глазном дне в виде нечеткости границ сосков зрительных нервов.

Очаговая симптоматика, появившаяся вначале в перио­дически наступающем отеке век, глазницы, то с одной, то с другой стороны, выраженный типертензивный Синдром, по­явление наружной офтальмоплегии, экзофтальма, а затем стойкость этих явлений — дали нам основание считать, что у больной имеется разновидность ангиневротического отека типа Квинке.

Течение заболевания, на протяжении ряда лет характери­зующееся в основном ангионевротическими отеками, под­твердило данный диагноз.

Как всякое аллергическое заболевание, отек Квинке является ярко выраженной реакцией на определенный раздражитель, но нередко приступ может быть вызван разнообразными и песпецифическими раздражителями.

Возникновение приступа нередко обусловлено различными факторами: гуморальными, воздействующими на различные уровни нервной системы, и импульсами, идущими из внешней и внутренней среды организма.

В пораженной области в период приступа возникает расширение ка­пилляров с повышением проницаемости их стенок, что и обусловливает возникновение отека в окружающих тканях.

Основной симптом- заболевания заключается в периодически насту­пающем отеке кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Опи­саны случаи отека слизистой желудка, сопровождающегося болями, рво­той, поносом и отека по типу серозного менингита с головными болями, рвотой, брадикардией, вследствие транссудации плазмы в подоболочечное пространство.

Отек Квинке может возникнуть в ушном лабиринте и давать синдром Меньера. Локализация отека в области глазниц встречается редко.

Е. К. Сепп в 1914 г. описал рецидивирующую офтальмоплегию вслед­ствие сдавления глазодвигательного и отводящего нервов на почве отека Квинке.

Э. А. Уник (8) наблюдал сочетание ангионевротического отека с по­вышением внутричерепного давления, стимулирующего острый приступ глаукомы.

В 1938 г. С. П. Полонский описал больную с застойным соском на дне глаза и рецидивирующим экзофтальмом на почве огека Квинке. На воз­можность возникновения гипертензионного синдрома при болезни Квинке, вследствие отека головного мозга, указывают Л. А. Дымшиц и К. А. Хелле (4).

Л. Д. Дробинский и Г. И. Долина (3) наблюдали ангионевротический отек с диэнцефальными кризами.

Профилактика отека затруднена тем, что в большинстве случаев нет возможности выявить и, следовательно, устранить факторы, вызывающие приступ. Лечение этого заболевания направлено на понижение возбуди­мости аппаратов парасимпатической системы иннервации сосудов кожи и повышение возбудимости симпатических иннервационных аппаратов. С этой целью применяются соли кальция, эфедрин, атропин, димедрол, новокаин и кортикоидные препараты (иногда при отеке гортани и языка, тяжелой асфиксии производится трахеотомия). Нашей больной проводи­лось лечение указанными медикаментами, а также применялись малые дозы тиреоидина и рентгенотерапия на сосудистые сплетения желудочков мозга с целью уменьшения секреции ликвора. Однако эффекта не насту­пило. Последнее время приходилось применять наркотики для временного уменьшения болей.

Тяжесть состояния больной, длительное повышенное внут­ричерепное давление с застойными явлениями на дне глаз опасность появления вторичной атрофии зрительных нервов, отсутствие эффекта от проводимого лечения — заставили нас прибегнуть к методу лечения дозированным голоданием.

Учитывая, что аллергизация организма может быть не­редко обусловлена проникновением аллергенов через эпите­лий слизистой оболочки кишечника, и это обстоятельство иг­рает немаловажную роль в возникновении аллергических за­болеваний типа отека Квинке, мы считали, что данный ме­тод может оказаться патогномоничным. Больная была кон­сультирована профессором Ю. С. Николаевым, лечение про­водилось под его наблюдением. Применялась методика, опуб­ликованная в инструкции «Лечение нервно-психических за-болеваний дозированным голоданием», утвержденной Министерством здравоохранения РСФСР в 1965 г.

Терапия начата 15/VI—65 г. На 3 день голодания умень­шились боли в глазных яблоках и отечность век. Приступы стали более кратковременными. В течение первых 6 дней больная похудела на 5 кг, в дальнейшем потеряла в весе еще 10 кг- (вес больной до лечения 100 кг, рост 160 см, после ле­чения голодом — 85 кг).

В период голодания (16 дней) отечность век и лица, эк­зофтальм уменьшились, увеличились движения глазных яб­лок со стороны и вверх, головная боль стала менее интенсив­ной.

Лечение переносила вполне удовлетворительно. Получала также общий массаж, хвойные ванны, большую часть вре­мени проводила в саду. Артериальное давление = 130/80, 120/80—140/90. Систематически проводилось исследование- крови. Гемоглобин держался на цифрах 73 ед., 74 ед., РОЭ- снизилась с 32 мм/час до 18 мм/час. Формула крови не меня­лась. Сахар крови = 131 мг%. Белковые фракции сыворотки крови были в пределах нормы. Больная выписана из клиники 17/VIII—65 г. в удовлетворительном состоянии. При выпис­ке оставалась небольшая отечность век, легкое ограничение движений глазных яблок, диплопия. Головные боли носили непостоянный характер. Глазное дно — изменений не про­изошло.

За время наблюдения больной (по январь 1966 г.) отмеча­ется полное исчезновение головных болей, отекав, экзофталь­ма Остается незначительное ограничение движении левого глазного яблока внутри, диплопия. Больная прибавила в весе 4 кг-

В питании она придерживается данных ей рекомендаций: ограничение животных белков, углеводов, солей. Явное улучшение состояния больной, наступившее в период лече­ния, стойкость эффекта позволяет связать его с проведенным методом терапии голоданием.

На основании единичного наблюдения невозможно сде­лать какие-либо выводы. Однако ввиду безуспешности лече­ния ряда больных с аллергическими отеками или при частом их рецидивировании, нам кажется целесообразным продол­жить наблюдение за эффективностью метода лечения дози­рованным голоданием.

ЛИТЕРАТУРА

1. Виленский Б. С. Невропатология и психиатрия им. Корсакова т. 56, вып. 7, 1956, с. 536.

2. Г о л ь б е р г И. М., Лавренева В. Г. Ж. теорет. и практич. -мед., 1925, № 1, 3/4, 361.

3. Дробинский А. Д., Долина Г. И. Врачебное дело, 1963,№ 8, с. 142.

4. Д ы м ш и ц Л. А., Хелле К. А. Вестник офтальмологии, 1961, -№ 3, с. 22.

5.  Островский М. Н. Врачебное дело, 1956, № 1, с. 61.

6.  Н а з ю к В. А. Казанский мед. журнал, 1961, № 6, с. 67.

7. Николаев Ю. С. Тр. Гос. НИИ психиатрии МЗ РСФСР, 1963, т. 39, с. 7.

8. Уник Э. А. Вестник офтальмологии, 1963, № 2, с. 53.9. Штульман Д. Р. Педиатрии, 1962, № 6, с. 61.

Лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой С Нервно-психическими нарушениями М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Э. А. ЛЕИЗЕРОВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, я. Я. РУДАКОВ (Москва)

Несмотря на многочисленные поиски, лечение больных бронхиальной астмой представляет до настоящего времени значительные трудности. Применение гормональной терапии при этом страдании хотя и дает иногда положительный ре­зультат, но далеко еще не разрешает проблему рациональной терапии этих больных.

Вопрос о рациональном лечении этих больных бронхиальной астмой тесно связан в каждом отдельном случае с выяснением ее патогенеза. Не вдаваясь в эту сложную и далеко еще не разрешенную проблему, ука­жем, что большинство интернистов (5, 7 и др.) склонны трактовать брон­хиальную астму как своеобразную форму невроза, а исследования по экспериментальной патологии о роли нервной системы в генезе аллерги­ческих состояний дают основание к сближению двух основных теорий па­тогенеза бронхиальной астмы—аллергической (инфекционно-аллергической) и неврогенной (6, 12).

Об изменении в функциональном состоянии нервной системы у больных бронхиальной астмой указывают многие отечественные авторы (2, 11, 13).

Н. К. Боголепов (3) выделил два типа психики у больных бронхиаль­ной астмой: первый — конституционально-нервные с шизоидностью и пси­хастеническими чертами характера, и второй — больные с реактивно-ла­бильной конституцией. М. Я. Серейский (10) подчеркивал изменения в пси­хике больных бронхиальной астмой, которые выражаются в преобладании страхов, вызванных постоянным ожиданием приступа, с чувством посто­янной неуверенности за свое здоровье. Аналогично оценивает изменения психики у этих больных и П. К. Булатов (4). Подобные изменения в эмо­циональной сфере больных бронхиальной астмой отмечали многие интернисты (5, 6, 12). Они выделили у этих больных повышенную эмоциональ­ность, впечатлительность и вегетативную реактивность. Указанные авто­ры эти явления связывают с недостаточностью регуляторных влияний корм на вегетативные центры в гипоталамичеакой области и с повышенной воз­будимостью этих центров. По их мнению, этим и обусловлены извращен­ные, неадекватные вегетативные реакции организма на внешние и внут­ренние раздражения. Видимо это позволило высказать мнение, что в основе бронхиальной астмы лежит парабиотическое застойное возбуждение высших вегетативных центров. Оно определяет —: по типу доминанты — легкость и ловторность возникновения патологической реакции — присту­па бронхиальной астмы — под влиянием различных внешних и внутрен­них раздражителей.

Не отрицая нервных влияний в возникновении бронхиальной астмы, мы более всего склонны считать, что аллергический фактор здесь играет не. менее (важную роль, а в некоторых случаях — даже главенствующую. Это предположение, правда, основано на немногочисленных наблюдениях.

Ранее мы наблюдали прекращение приступов бронхиаль­ной астмы во время лечения голоданием у больных с пси­хическими заболеваниями. Это побудило нас принять поис­ково-экспериментальную работу с целью изучения влияния дозированного голодания на течение бронхиальной астмы у больных с психическими нарушениями.

В Советском Союзе лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой впервые предложил Н. П. Нарбеков. О методе, предложенном Н. П. Нарбековым, положительно отзывался А. Л. Мясников[7].

В процессе РДТ мы наблюдали 15 больных бронхиальной астмой.

Все наблюдаемые больные тяжело реагировали на свое заболевание, крайне тяготились им, были фиксированы на соматических ощущениях, связанных с заболеванием. От них можно было услышать, что «они уста­ли от астмы», «не могут найти себе места», «покоя от приступов». В кли­нической симптоматике отмечались пониженный фон настроения, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, плохой сон, выраженная вегетативно-эмоциональная лабильность, наличие раздражительной сла­бости.

После купирования приступа у больных, как правило, появлялась сон­ливость, но опасения повторного приступа лишали их сна и они долго не могли уснуть. Засыпали только спустя 1,5—2 часа после приступа. При­ступы бронхиальной астмы носили упорный характер. Все больные до поступления в клинику неоднократно лечились в соматических стациона­рах различными бронхолитическими и гормональными препаратами (пред. низолон, дексаметазон, триамсинолон и др.). О тяжести основного за­болевания свидетельствует то, что 6 из 15 больных имели инвалидность II и III гр. по бронхиальной астме.

При поступлении у 10 больных кроме бронхиальной астмы выявлен астено-депрессивный синдром, у 1 — психопатизация личности и 1 — ши­зофрения. Возраст больных от 28 до 70 лет, давность заболевания от 1 года до 18 лет. У 10 больных возникновению бронхиальной астмы предшествовали простудные заболевания, у 2 — длительная психотравмирующая ситуация.

Применяемая нами методика лечения дозированным голоданием яв­ляется общепринятой у нас и за рубежом — голодание с употреблением воды в сочетании с рядом процедур, стимулирующих процессы выделения из организма шлаков. Методика проведения указанного вида терапии подробно описана в работах многих отечественных авторов (1, 8, 9).

В процессе лечения голоданием медикаментозная терапия, как пра­вило, не применялась. Доза лекарств ко времени начала лечения голода­нием постепенно уменьшалась до минимума. Иногда указанная доза ле­карств давалась и в первые 3—5 дней голодания, а затем отменялись все медикаменты. В случае возникновения приступов бронхиальной астмы во время голодания, они купировались по общепринятой терапевтической методике и голодание было продолжено; в дальнейшем приступы брон­хиальной астмы не возобновлялись.

Длительность воздержания от приема пищи в наших на­блюдениях была от 15 до 30 дней, а один больной воздержи­вался от приема пищи в течение 40 дней. Улучшение нервно-психического состояния наступало уже в первые 5—8 дней голодания и шло параллельно ослаблению симптоматике ос­новного заболевания. Исчезла фиксация на заболевании, вы­равнивалось настроение, постепенно повышалась активность, исчезала неуверенность в себе.

В этот период только у одной больной возобновились приступы бронхиальной астмы, но они стали значительно ре­же и по тяжести значительно слабее. Они легко купирова­лись обычными средствами в дозах наполовину меньше обычных.

После окончания лечения у больных, с положительным те­рапевтическим эффектом можно было отметить и улучшение объективных данных — в легких дыхание становилось вези­кулярным и только у некоторых больных прослушивались единичные сухие хрипы; рентгенологически отмечалось уве­личение экскурсии легких при обычной прозрачности легочной ткани.

Для иллюстрации приводим две краткие выписки из ис­тории болезни.

В одном случае в возникновении бронхиальной астмы преобладал психогенный фактор, во втором — инфекционно-аллергический.

Больной Г., 41 год, инвалид III группы, шофер. Старший брат умер от бронхиальной астмы в возрасте 22 лет. Больной перенес: коклюш, корь. В 1966 г. остро возникла конфликтная ситуация дома и на работе. Боль­ной стал раздражительным, понизилось настроение. Тогда же возник пер­вый приступ бронхиальной астмы. В дальнейшем при волнении, а затем и без внешнего повода повторялись приступы удушья, которые посте­пенно усилились и участились. Лечился амбулаторно и стационарно, но без заметного улучшения (принимал постоянно поддерживающие дозы дексаметазона), приступы продолжались, и больной был переведен на инва­лидность III группы.

Состояние при поступлении в клинику: в легких множество сухих музыкальных хрипов. Перкуторно — звук с коробочным оттенком. Рент­генологически — усилен легочный рисунок, экскурсия легких несколько ограничена. Больной раздражителен, быстро утомляем, эмоционально не­устойчив, астенизирован, фон настроения снижен.

В процессе лечения голоданием было несколько приступов бронхи­альной астмы. Больной прошел курс лечебного голодания, воздерживался от приема пищи в течение 30 дней. В восстановительном периоде присту­пов бронхиальной астмы не наблюдалось. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Катамнез через 10 месяцев. Приступов бронхиальной астмы за это время не было. Никаких медикаментов не принимал, лишь периодически в домашних условиях проводил краткосрочные курсы голодания.

Больной А., 64 лет, пенсионер, ранее работал на сельскохозяйственных работах (огородником). В детстве перенес скарлатину, в 53-летнем воз­расте — аппендектомию и грыжесечение. В 1956 году появились приступы бронхиальной астмы. Заболевание связывает с длительной «простудой» — несколько раз подряд болел «гриппом» и воспалением легких. Приступы удушья носили длительный и упорный характер. Упорные рецидивы бо­лезни всегда были ранней весной. Много раз лечился в соматических боль­ницах. Выписывался с незначительным улучшением.

Состояние при поступлении в клинику: в легких дыхание равномерно, ослаблено, множество сухих музыкальных хрипов; перкуторно — звук с коробочным оттенком. Подвижность легочных краев ограничена. Рент­генологически — легочные поля повышенной прозрачности, рисунок лег­ких усилен. Корни несколько расширены. В беседе многоречив, с «чертами чудачества», быстро утомляем, астенизирован, раздражителен. Память к внимание несколько ослаблены. Эмоционально уплощен. Интеллект низ­кий. В клинике у больного наблюдались почти ежедневные приступы брон­хиальной астмы, которые купировались по общей терапевтической мето­дике, а вне приступов больной получал бронхолитики пролонгированного действия. Ежедневные приступы бронхиальной астмы до пятого дня голо­дания. До этого же срока проводилась и указанная терапия, с прекра­щением приступов всякая терапия была отменена.

В восстановительном периоде приступов астмы не наблюдалось. Вы­писан в удовлетворительном состоянии.

Катамнез через год. Приступов бронхиальной астмы за это время не наблюдалось, в домашних условиях проводил краткосрочные периоды го­лодания.

Наступление положительного терапевтического эффекта при разгрузочно-диетической терапии предположительно можно объяснить, исходя из концепции Ю. С. Николаева (8) о неспецифическом общеоздоровительном влиянии дозиро­ванного голодания на организм с компонентом охранитель­ного торможения.

Кроме того, зарубежные авторы (14) высказывают пред­положение, что голодание оказывает десенсибилизирующее действие. Судя по нашим данным, десенсибилизация при РДТ имеет место.

Выводы

1.    Симптомы бронхиальной астмы у больных с нервно- психическими нарушениями начинали ослабевать с первых дней голодания и в большинстве случаев полностью исчезали во втором-третьем периоде голодания.

2.   Ослабление психической симптоматики у этих больных идет параллельно улучшению соматического состояния.

3.    Катамнестическое наблюдение за больными подтверж­дает благоприятное влияние, а в некоторых случаях дало стойкий терапевтический эффект.

4.   Лечебное голодание является относительно безопасным методом у данных больных и может быть рекомендовано для детального изучения в терапевтической клинике.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Бакулев А. Н. Колесникова Р. С. Жур. Клин, медици­на, 1962, 2, 14.

2.   Белоус В. М. Жур. Мед. архив, 1925, 1, 3, 338.

3.   Боголепов Н. К. Жур. Клин, медицина, 1934, т. 12, 2.

4. Булатов    П. К- Бронхиальная астма. Л., 1964.

5.   В о г р а л и к В. Г. Клин лекции по внутрен. болезням. Горький, 1953, 150.

6.   Л и д с к и й Б. И. Практическое пособие по лекарственной тера­пии внутренних болезней. Киев, 1959, 19.

7.  Мясников А. Л. Профилактика внутр. болезней, Медгиз, 1957.

8.   Николаев Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1963,. т. 39, 7.

9.   Никол.аев Ю. С., Николаева В. М. Жур. Невропатоло­гия и психиатрия, 1952, 1, 39.

10.  С ер ейский М. Я. Сб. Проблемы теоретической и практиче­ской медицины. 1937.

11.  Телятников С. И. Жур. Врач, дело, 1925, 5—6, 413, 505.

12.  Тушинский М. Д., Цигелькин А. Я., Щ у к а р е в К. А. Болезни системы дыхания. Л., 1960, 64.

13.   Филиппович С. Г Журнал усовершенствования врачей, 1924, 5, 4.

14. К г a u s Н. Fasten als Heilmittel. Berlin—Buch, 1966, 130.

Лечение дозированным голоданием больных инфекционным неспецифическим полиартритом с психическими нарушениями Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

В числе многих больных с так (Называемыми погранич­ными заболеваниями в нашу клинику поступали больные с психическими нарушениями, обусловленными тяжелыми хро­ническими соматическими заболеваниями, в частности неспе­цифическим инфекционным деформирующим полиартритом.

В основном эти больные характеризовались выраженной астено-депрессивной симптоматикой Быстро утомляемые, иногда раздражительные и вспыльчивые, они требовали к се­бе большого внимания, были многословными при высказыва­нии жалоб. У некоторых больных нарушался сон. Настрое­ние было подавленным, отмечалась тревога и слезливость. Все внимание больные концентрировали на тяжести своего заболевания. На лице печать страдания. Во всем их облике сквозили отчаяние и безысходность. Больные были малооб­щительными и апатичными, некоторые высказывали суици­дальные мысли. У одной больной имелись идеи отношения дисморфофобического характера. Она считала себя уродли­вой, стеснялась и избегала общества. На попытки психоте­рапевтической коррекции отвечала бурными вспышками аффекта.

Бредовых и галлюцинаторных переживаний не отмеча­лось. Интеллект у всех больных был без грубых нарушений.

Больные поступали в клинику с жалобами на боли в су­ставах, ограничение подвижности, увеличение размеров су-ставов и их отечность. У всех больных боли в суставах дер­жались в течение многих лет.

Все больные имели инвалидность II или III групп. Двое больных 2 года не могли ухаживать за собой из-за ограниче­ния подвижности в суставах.

В анамнезе больных отмечались: семейный ревматизм — у 1, частые ангины — у 4, тонзилэктомии — у 2, струмэктомия — у 1. Объективно имелась деформация суставов с ограничением подвижности: коленных— у 2 больных, голеностопных — у 5, локтевых — у 3, мелких суставов рук и ног, межфаланговых и пястнофаланговых — у 4. У 3 больных были поражены сочленения ключичных, шейных и грудных позвонков.

Расстройства сердечно-сосудистой деятельности типа миокардиодистрофии и увеличения левого желудочка отмечались в 5 случаях, гиперто­нической болезни I—II степени — в 2 случаях.

В литературе имеются указания на недостаточную эффективность ме­дикаментозного лечения больных инфекционным неспецифическим поли­артритом (1). Более того, некоторые авторы (2) прямо говорят о без­успешности лечения таких больных медикаментозными средствами, даже при наличии минимальной активности заболевания.

Задачей настоящей работы явилось выяснение терапев­тической эффективности дозированного голодания при ин­фекционном неспецифическом полиартрите с психическими нарушениями.

Мы провели лечение Дозированным голоданием 11 боль­ным с указанным диагнозом, из которых было 3 мужчин и 8 женщин. Возраст больных от 25 до 70 лет. Давность сома­тического заболевания от 2 до 18 лет. Ранее все больные ле­чились в соматических стационарах от 3 до 5 раз- всеми до­ступными средствами (пенициллин, бициллин, кортизон, АКТГ, уродан, курортное и физиотерапевтическое лечение).

Лечение голоданием проводилось длительностью от 18 до 25 суток. Во время голодания и последующего питания са­мочувствие больных изменялось по стадиям. Обычно улуч­шение у больных наблюдалось во второй и третьей стадии голодания. Уменьшались боли в суставах, увеличивалась их подвижность, спадала отечность. Больные могли спокойно ходить, принимать участие в трудотерапии, у них улучша­лось настроение, исчезала раздражительность и тревога. Пе­реживания, связанные с заболеванием, отходили на второй план. Одновременно у больных появлялся интерес к окру­жающему, они становились более общительными, строили реальные планы на будущее. Налаживался сон. Исчезали фисморфофобические идеи.

Во время восстановительного периода общее состояние больных еще более улучшалось. Повышалась подвижность в суставах, исчезали боли, уменьшалась деформация. Больные, которые до лечения не могли ходить, начинали самостоятельно выходить на прогулку и подниматься по лестнице. Исчеза­ла депрессивная симптоматика. Больные становились актив­ными, бодрыми и жизнерадостными. У 2 больных в восста­новительном периоде наблюдалось кратковременное обост­рение заболевания.

Выписывались все больные в удовлетворительном состоя­нии с восстановленной трудоспособностью у 5 больных.

При катамнестическом наблюдении в течение 10—12 ме­сяцев обострение полиартрита наступило только у одной больной на 7 месяце, 10 других больных при обследовании жалоб на боли в суставах не предъявляли. Они сохраняли активность и трудоспособность.

Приводим две краткие выписки из историй болезни:

1. Б-ой К., 54 лет. Ист. бол. № 6935. Поступил 17 октября 1966 г. Вы­писан 6 декабря 1966 г. Диагноз: астено-депрессивный синдром, дефор­мирующий инфекционный полиартрит.

Наследственность не отягощена. В детском возрасте перенес фурун­кулез и простудные заболевания; в 33 года — тяжело протекавшую маля­рию с высокой температурой и значительным физическим истощением; радикулит. С 42 до 46 лет страдал язвенной болезнью 12-перстной кишки.

Окончил 7 классов и ФЗУ, работал машинистом тепловоза до 1965 го­да. Женат с 24 лет, имеет троих детей.

В марте 1964 года в возрасте 51 года появились боли в суставах пальцев рук, ног и левом лучезапястном суставе. По назначению врачей принимал уродан, но улучшения не было. Появились боли в правом луче­запястном суставе. После лечения в Кисловодске нарзанными ваннами наступило обострение. Усилились боли в суставах, появилась болезненность и припухлость в области коленных суставов, а также органические под­вижности в суставах пальцев рук. Лечился у терапевтов, получал сали­циловый натрий, аспирин, преднизолон. аскорбиновую кислоту, пеницил­лин, принимал родоновые ванны. Резкое ухудшение состояния наступило в феврале 1965 года. Из-за ограничения подвижности и болей в пальцах рук не мог работать на пульте управления тепловоза. Был переведен на II группу инвалидности. В связи с этим сильно расстраивался, ухудши­лось настроение. Чувствовал себя совершенно беспомощным и никому не нужным, появились мысли суицидального характера, нарушился сон. Был раздражительным, вспыльчивым, ухудшилась память, стал рассеянным, неуверенным в себе.

Соматическое состояние: жалобы на ограничение подвижности и боли в левом голеностопном, челюстных и мелких суставах пальцев рук и ки­стей, боли при ходьбе в коленных суставах. Пальцы рук в полусогнутом состоянии, сжать в кулак не может. Ходит медленно. По лестнице под­нимается с трудом, боком, подтягивая одну ногу к другой, держась заперила.

Легкие без особенностей. Сердце несколько увеличено влево. Тоны при­глушены, ритмичные. А/Д — 120/70 мм рт. ст. Пульс 72 удара в минуту, хорошего наполнения. Органы брюшной полости при пальпации безболез­ненны.

Заключение терапевта: хронический инфекционно-неспецифический деформирующий полиартрит в стадии обострения.

В неврологическом статусе очаговой симптоматики не отмечается.

Психическое состояние: охотно вступает в контакт, на вопросы отве­чает излишне подробно, обстоятельно. Жалуется, что тяжело переживает заболевание. С началом болезни почувствовал, что «выбыл из строя», стал «никому не нужным». В домашней обстановке среди членов семьи постоянно ощущает себя «бесполезным человеком», т. к. не может зани­маться никаким физическим трудом. Не раз возникали мысли о само­убийстве, хотя и был далек от их реализации. Отмечает постоянно пло­хое настроение, недовольство собой, повышенную раздражительность, вспыльчивость, нарушение сна, замечает снижение слуха, ухудшение зре­ния, памяти, рассеянность, неуверенность в себе, фиксирован на мыслях о своем заболевании. Подолгу переживает мелкие неприятности, стал сла­бодушным, слезливым. Расстройств восприятия и бреда нет. Надеется, что лечение голоданием облегчит его состояние. Лабораторные данные без особенностей.

В процессе голодания уже на 7—8 день больной отметил улучшение подвижности суставов пальцев рук, смог сжать пальцы в кулак. К 15 дню голодания уменьшилась деформация пальцев рук, отметил увеличение подвижности плечевых суставов — стал выше поднимать руки, заметно J улучшилась подвижность в суставах ног. В восстановительном периоде на 4—6 день отмечалось незначительное обострение, появились боли в суставах рук и ног, из-за чего уменьшилась подвижность. Ухудшилось настроение. На 7 день питания указанные явления исчезли.

В результате разгрузочно-диетической терапии у больного появилось хорошее радостное настроение, вера в возможность излечения, желание работать, стал чувствовать себя полноценным членом общества. В отделе­нии активен, подвижен, общителен, помогает персоналу, пишет домой письма, стремится к семье, мечтает заняться хозяйством.

Наряду с улучшением психического состояния значительно улучшилось и соматическое состояние. Жалоб на боли в суставах не предъявляет. Уменьшилась деформация, особенно в суставах пальцев рук. Значительно увеличилась подвижность суставов (может сжать пальцы в кулак, писать, вязать сеть). Ходит легко, поднимается и спускается по лестнице обычным образом, легче наклоняется. При выписке больному рекомендован молочно-растительный стол.

Катамнез спустя 10 месяцев: боли появляются изредка, улучшение подвижности в суставах, достигнутое в результате лечения, остается. За­нимается домашним хозяйством, остальное время проводит в лесу, много ходит. В семье больным человеком себя не ощущает. Придерживается рекомендованного питания. Медикаментов не принимает.

Сл. № 2. Б-я К—р. 28 лет. История болезни № 1713. Поступила с ди­агнозом: астено-депрессивный синдром, инфекционный неспецифический деформирующий полиартрит, обострение.

Жалобы: постоянные мозжащие боли в лучезапястных, локтевых, ко­ленных и голеностопных суставах; раздражительность и бессоница; силь­ная слабость; ограничение подвижности и деформация вышеперечисленных суставов, не может ходить без посторонней помощи.

Больная родилась в срок. Задержек в развитии не отмечалось. В ран­нем детстве перенесла корь, скарлатину, дифтерию. В школу пошла с 8 лет. В школьные годы часто болела ангиной и гриппом. В 1954 году, в 16-лет­нем возрасте перенесла струмэктомию.

В возрасте 25 лет у больной появились боли в суставах кистей рук и слабость. Боли распространились на лучезапястные и локтевые суставы. По этому поводу госпитализировалась в Московскую городскую больницу № 54, где у нее диагностировали инфекционный неспецифический поли­артрит. В течение 4 месяцев получала пенициллин, аспирин, АКТГ. Состо­яние несколько улучшилось. Через 3 дня после выписки боли в суставах рук возобновились. Появились боли в голеностопных и коленных суставах.

В 1964 году у больной появились деформация и ограничение подвиж­ности в лучезапястных, голеностопных и коленных суставах. Вновь лечи­лась в течение 3 месяцев в филиале института ревматизма при городской больнице № 13, получала гидрокортизон в инъекциях. Боли возобновились через 5 дней после прекращения инъекций. Позднее лечилась у врача-частника стимулином, но лечение успеха не принесло.

Соматичское состояние: рост 157 см, вес 48 кг 250 г. Больная пра­вильного сложения, пониженного питания, кожные покровы бледные с си­нюшным оттенком. Суставы лучезапястные, локтевые, голеностопные и ко­ленные деформированы с ограничением подвижности, отечны, болезненны при движении. На шее выше яремной впадины послеоперационный ру­бец. Со стороны внутренних органов патологии нет. В легких — везику­лярное дыхание. В сердце — тоны чистые. Пульс ритмичный, 76 ударов в минуту. АД 100/60 мм рт. ст.

Неврологически: признаков очагового поражения ЦНС не обнару­жено.

Лабораторные данные: ЭКГ от 26/Ш 1966 г. без особенностей. Р-скопия грудной клетки от 21/III 1966 г. без патологии. Анализ мочи от 18/ГП 1966 г. без особенностей. Анализ билирубина и протромбина от 18/Ш 1966 г. в пределах нормы. Анализ крови от Щ/Ш 1966 г.: эритро­циты — 4200000, гемоглобин — 14,2 гр%, 85 ед. Цветной показатель — 1,0. Лейкоцит. — 8500, Эоз — 2, пал. -— 2, сегм. — 62, лимф. — 31, мон.— 3, РОЭ — 40 мм/час.

Динамика состояния: 31/III 1966 года начато лечение голоданием.

1 день голодания: жалуется на боли в суставах. Вес — 48 кг 200 г, А/Д 96/60 мм рт. ст. Пульс — 66 ударов в мин. Настроение неустойчи­вое, раздражительное.

4 день голодания: больная отмечает усиление болей. Вес 45 кг 900 г, А/Д 100/60 мм рт. ст. Пульс 60 ударов в минуту. Большую часть времени проводит в постели, раздражительна. Язык обложен белым налетом, изо рта интенсивный запах ацетона.

10 день голодания: боли в суставах значительно уменьшились, охот­но гуляет, при ходьбе стала меньше хромать. Настроение улучшилось. Больная принимает участие в трудотерапии Вес 42 кг 900 г, А/Д 90/60 мм рт. ст. Пульс 96 ударов в минуту.

25 день голодания — последний: вес 39 кг, А/Д 75/60 мм рт. ст. Пульс 80 ударов в минуту. Настроение ровное, подвижность суставов улучши­лась, боли в суставах исчезли. Больная много гуляет, почти не хромает. Язык очистился от налета, запах изо рта исчез. Анализ крови: эритроци­тов — 4200000, гемогл. — 14,4 гр% — 85 ед. Цветной пок. — 1,0. Лейкоц.— 6000, Эоз. — 1, пал. — 1, сегм. — 42, лимф. — 50, моноцит. — 8, РОЭ — 8 мм в час.

К концу восстановительного периода состояние больной еще более улучшилось. Болей не отмечает. Ходит, почти не хромает.

Перед выпиской больную демонстрировали на конференции в клинике академика Кассирского.

Больная выписана в состоянии значительного улучшения. Катамнез: после выписки приступила к работе. Через месяц состояние продолжало удерживаться на удовлетворительном уровне, боли в суставах незначи­тельные, подвижность в суставах не ухудшилась, отечность не увеличи­валась.

Спустя 6 месяцев: больная продолжает работать. Терапевтический эффект держится на уровне, достигнутом накануне выписки. Больная настроена повторить курс РДТ. Анализ крови 14/Х 1966 года: эритроци­ты — 3700000, гемоглоб.— 13 гр% — 78 ед. Цветной показатель — 1, лей­коцит. — 6900, эоз. — 1, пал. — 2, сегм. — 82, лимф.— 13, моноцит. — 2, РОЭ — 10 мм в час.

Из приведенных примеров видно, что в процессе РДТ симптомы полиартрита и психические нарушения угасали по­степенно.

Динамическое изучение больных с психическими наруше­ниями, обусловленными инфекционным неспецифическим по­лиартритом позволило установить, что под, влиянием лечеб­ного голодания наступает довольно быстрый и стойкий кли­нический эффект и значительное улучшение лабораторных показателей (уменьшение лейкоцитоза и снижение РОЭ до нормы).

Во время лечения дозированным голоданием больных инлиартритом фекционным неспецифическим деформирующим том с психическими нарушениями обострения основного за­болевания не наступает.

Лечение дозированным голоданием дало стойкий тера­певтический эффект в наблюдаемой группе больных.

Клиническое улучшение у больных с неспецифическим де­формирующим полиартритом наступает, по-видимому, бла­годаря нормализации обменных процессов и ослабления ал­лергического фактора.

Дозированное голодание в комбинации с физиотерапевти­ческими процедурами может быть рекомендовано для лече­ния больных хроническим инфекционным неспецифическим деформирующим полиартритом. Данное сообщение является сугубо предварительным. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса специалистами, непосредственно занимающи­мися терапией полиартрита.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Ланд а  А. М. Клиническая медицина, 1963, 3, с. 107.

2. М у т и н С. С., Б и б и к о в а Т. И., Борисова А. М., Сергеева С. С., Сигидин Я. А. Терапевтический архив, 1966, т. 38, вып. 6, с. 48.

Влияние дозированного голодания на показатели проб Торна у больных шизофренией О. Я. СИЛЕЦКИЙ (Ростов-на-Дону)

Давно замечено, что эффект от лечения больных шизо­френией с затяжным течением наступает тогда, когда меня­ется реактивность организма (2, 13 и др.). Применяя лече­ние дозированным голоданием есть основание предполагать, что при этом методе наступает изменение реактивности (9).

В настоящем сообщении сделана попытка показать изме­нения под влиянием дозированного голодания функционального состояния системы гипофиз—кора надпочечников, учиты­вая роль последней в поддержании гомеостаза. Одним из не­прямых лабораторных способов определения функциональ­ного состояния моры надпочечников является проба Торна. Она применяется широко при обследовании как соматически, так и психически больных (4, 6, 7 и др.).

МЕТОДИКА

Нами применялась проба Торна, описанная им с соавторами (19). В день пробы и накануне за 2—3 дня больные не получали никаких ле­карств. Вводилось 25 ед. АКТГ внутримышечно (короткого действия). Больные лежали в постели, не ели, не курили. Кровь брали из пальца в 8 часов утра (непосредственно перед инъекцией АКТГ), а также через 2, 4 и 24 часа после введения гормона. Необходимость брать кровь через 2 часа после введения АКТГ объясняется тем, что в ряде случаев возможно ран­нее наступление эозинопенической реакции (5, 11). Кроме этого производи­лась 48-часовая проба в видоизмененном варианте: в 8 часов утра делали инъекцию 25 ед. АКТГ, затем повторяли ее через каждые 6 часов по 10 ед. (последний укол в 2 часа ночи). После первой инъекции АКТГ больные не принимали пищи в течение 4 часов, затем питались обычно. Кровь ис­следовали через 2, 4, 24, 26, 28, 48 часов после первой инъекции и всегда в одно и то же время: в 8, 10 и 12 часов. Обращалось внимание на сни­жение эозинофилов через 48 часов, т. к. в процессе нагрузки АКТГ ожида­лось подавление суточного ритма эозинофилов. Последние, как известно, повышаются в вечернее—ночное время, остаются несколько повышенными к утру и снижаются к 11—12 часам дня (12, 17, 18). Эозинофилы подсчитывались в камере Фукс-Розенталя с предварительной окраской по Гинклеману. Этот метод оказывается удобным при большом количестве иссле­дований, т. к. меланжеры с кровью в смеси с реактивом могут содержаться -1—2 и больше часов и это не влияет на точность исследований (1).

Лечение дозированным голоданием проводилось по мето­дике, разработанной и описанной проф. Ю. С. Николаевым (8). Период воздержания от пищи колебался от 6 до 40 дней. Наиболее часто — 15—20 дней. В периоде питания иногда назначался аминазин до окончания восстановительного пе­риода, в связи с возникавшим психомоторным беспокойством или обострением бредовых переживаний.

По окончании разгрузочно-диетической терапии проводилось медика­ментозное лечение (аминазин, резерпин, мелипрамин). Такое лечение было проведено 44 больным шизофренией в возрасте от 15 до 39 лет и с дав­ностью болезни от 1 года до 3 лет—11 человек, от 11 до 17 лет—11. По форме заболевания эти больные распределялись следующим образом:с простой формой шизофрении — 14 человек, параноидной — 22, кататонической — 6, циркулярной формой — 2. Из 14 больных простой формой ши­зофрении только двое оказались в начале заболевания, у остальных тече­ние болезни было затяжным, имели место выраженные симптомы шизофренического дефекта. В группе больных параноидной формой было 5 че­ловек с небольшой давностью болезни (1—3 года), 8 — с давностью 4—6 лет и 9 — с длительностью болезни от 7 до 17 лет.

У подавляющего большинства заболевание характеризовалось затяж­ным течением, хотя в прошлом имели место ремиссии. В клинической кар­тине наблюдались разорванность мышления, слабоумие с бредом и галлюцинациями, синдром Кандинского. Из 6 больных кататонической формой шизофрении трое страдали вторичной кататонией. То, что мы отнесли их к этой форме, было продиктовано тем, что в последние годы их клиническая картина определялась кататоническим синдромом. У двух больных цирку­лярной формой шизофрении в одном случае состояние было депрессивно-параноидным, в другом — наблюдалось резко выраженное беспокойство, которое после проведения лечения сменяюсь маниакальным с гебефренными включениями.

Большая вариабельность количества эозинофилов в различных определениях значительно затрудняет статистическую обработку; это проявляется в большой величине среднего квадрэтического отклонения. Суммарная оценка показателей проб дает лишь приближенное представление и по­этому многие исследователи предпочитают углубленный ана­лиз отдельных наблюдений (10).

Количество эозинофилов у исследуемой группы больных перед проведением проб и лечением составляло в среднем 95 клеток в 1 мм3 и колебалось от 3 до 309. Такие большие ко­лебания наблюдались при шизофрении и другими исследо­вателями (10, 17). Перед лечением 24-часовые пробы Торна оказались в подавляющем большинстве отрицательными и парадоксальными, по этому признаку были выделены 3 груп­пы (ом. таблицы 1, 2, 3, 4).

У больных с положительной пробой, как видно из табли­цы 2, показатели после лечения стали отрицательными. Это может свидетельствовать о снижении реактивности коры над­почечников на экзогенный АКТГ. Во II труппе (табл. 3) за­метных перемен не обнаружено. В III группе показатели улучшились: парадоксальные пробы стали отрицательными, процент падения эозинофилов в 48-часовом тесте увеличился (см. таблицу 4).

После лечения уровень эозинофилов повысился и состав­лял в среднем 142 клетки в 1 мм3, колебания от 9 до 836. Результаты проб Торна несколько изменились (см. табли­цу 5).

Ниже мы приводим наблюдения, в которых прослежены изменения показателей проб Торна и их корреляции с психическим состоянием боль­ных.

Наблюдение 1. Б-ой М., 28 лет, инвалид II группы, находился в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 23/VI по 13/XI 1965 года с диагнозом: шизофрения, простая форма, дефектное состояние.

Анамнез. Преморбидно тихий, замкнутый, учился хорошо. Заболева­ние началось в возрасте 17 лет с постепенного развития апатико-абулического синдрома, резонерства аутизма. Больной длительно удерживался дома, и лишь 5 лет спустя был впервые госпитализирован в психиатриче­ский стационар. С этого времени стационировался ежегодно, выписываясь на несколько дней. Неоднократно лечился инсулиновыми комами, амина­зином, стелазином, но без эффекта. Появились слуховые галлюцинации, стал беспокоен, постепенно нарастало слабоумие. С 1960 года (23 лет) больной уже не выписывался из психиатрической больницы, обнаруживая: выраженный шизофренический дефект с эмоциональной тупостью, неряш­ливостью, периодическими немотивированными возбуждениями. Переведен в клинику для лечения дозированным голоданием.

Таблица 1

Показатели проб Торна перед лечением

Таблица 2

Влияние РДТ на показатели проб Торна у больных I группы

(6 больных с положительным результатом до лечения)

Таблица 3

Таблица 4

Таблица 5

Показатели проб Торна после лечения

Соматическое состояние. Со стороны внутренних органов патологии нет, АД—110/60, пульс 74. Знаков очагового поражения нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в окружающем и собственной личности. В отделении большую часть времени проводит в постели, с боль­ными не общается. Безразличен к окружающему, к своему положению. За своей внешностью не следит. При обследовании и во время обходов врачей заинтересованности не проявляет, ни о чем не спрашивает. Мимика вялая, речь тихая, слабо модулирована. Во время беседы сидит в одно­образной позе, не смотрит на собеседника, односложно, краткими словами отвечает на вопросы, отвлекается, смотрит по сторонам, неадекватно улы­бается, тихо шепчет. Жалоб нет. Эмоционально безразличен. Галлюцина­ций и бреда нет. Больным себя не считает, но против лечения не возра­жает. Мышление разорванное, дает нелепые объяснения пословицам, не справляется с элементарными заданиями. Допуская ошибки, совершенно не реагирует, когда его поправляют. Планов на будущее нет, к выписке не стремится. Безразличен к предложению лечиться дозированным голоданием.

Лабораторные данные. Анализ крови — формула без сдвига, лейко­циты — 6325, РОЭ — 24 мм/час, анализ мочи — без отклонений от нормы. Рентгеноскопия органов грудной клетки без особенностей. Пробы Торна 24 и 48-часовые парадоксальные (см. таблицу 6).

Динамика психического состояния в процессе разгрузочно-диетической терапии. Пассивно подчинился лечению, к концу голодания на 15—20 день появилась некоторая напряженность вместе с чувством голода. Во время питания на 6—13 день стал немного активнее, просматривал журналы, книги. К концу питания и после него психическое состояние стало таким же. Пробы Торна 24-часовая — отрицательная, 48-часовая — положительная.

Таблица 6

Пробы Торна у больного М-ма

Раннее начало заболевания с появлением и нарастанием эмоциональ­ной тупости, гипобулии, резонерства, разорванности мышления и слабоумия дали основание для постановки диагноза простой формы шизофрении. Обследование и лечение проводилось в стадии дефекта с выраженным апатическим слабоумием. Незначительное улучшение в период воздержания от пищи было кратковременным. Отрицательные и извращенные показатели проб Торна улучшились после РДТ: эозинопеническая реакция стала более выраженной. В этом наблюдении некоторое повышение реактивности коры надпочечников не сопровождалось устойчивым клиническим улучшением.

Наблюдение 2. Б-ной Г., 27 лет, техник, находился в психиатри­ческой клинике Ростовского мединститута с 23/VI по 9/XI 1965 года с диагнозом: шизофрения, параноидная форма, дефектное состояние.

Анамнез. Наследственность и развитие без особенностей. Окончил 7 классов и машиностроительный техникум. Заболел во время службы в армии в возрасте 20 лет. Появилось астено-ипохондрическое состояние, по поводу которого был комиссован. Дома поступил в проектную организа­цию техником, но стал замечать, что его окружают подозрительные люди, внушающие ему болезнь. За 2 года сменил 3 места работы по бредовым мотивам. Держался замкнуто, одиноко. В конце 1960 года состояние ухуд­шилось, стал напряженным, считал, что его собираются убить током. По­явились истинные слуховые галлюцинации, голоса заставляли продать казенное имущество. Проявлял агрессию по отношению к матери. В фев­рале 1961 года был госпитализирован в психиатрическую больницу, где находился 4 месяца. Получал инсулин — 34 комы и аминазин. Выписав в состоянии улучшения, но без критики. Оформлена II группа инвалид­ности. Дома вскоре вновь появились бредовые идеи преследования. В де­кабре 1962 года повторно стационирован в психиатрическую больницу. Высказывал бред преследования, постоянно галлюцинировал, был аутичным, неадекватно смеялся. Иногда застывал в одной позе, временами возбуж­дался. Получал аминазин, стелазин (2200 табл. по 0,005) без видимого эффекта. Слабоумие нарастало, больной становился неряшливым, эмоцио­нально тупым. Переведен через 3 года в психиатрическую клинику для, проведения разгрузочно-диетической терапии.

Соматическое состояние. Несколько повышенной упитанности, со сто­роны внутренних органов патологии нет. АД—105/70, пульс 72. Знаков очагового поражения нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в собственной личности и окружающем. Держится замкнуто, с больными не общается. Ходит по па­лате, разговаривает сам с собой, жестикулирует. Неряшлив, за своей внешностью и постелью не следит, много курит. Сопротивляется обследованию, угрожает лаборантам, циничен. В беседу вступает неохотно, отвечает с задержками, иногда бессмысленно кивает головой, неадекватно улыбается. Говорит, что у него болит голова и слышатся голоса мужские и женские. Содержания их не раскрывает. Бред не выявляется. Интеллектуально сни­жен, не понимает переносного смысла пословиц. Некритичен, планов на будущее не имеет.

Лабораторные данные. Анализ крови — формула без сдвига, лейкоциты 5400, РОЭ — 25 мм/час. Рентгеноскопия органов грудной клетки без откло­нений от нормы. Пробы Торна 24 и 48-часовые — отрицательные (см. таб­лицу 7).

Динамика психического состояния в процессе разгрузочно-диетической терапии. В первые дни воздержания от пищи наблюдалась напряженность сопротивление лечению. Впоследствии больной стал спокойнее, доступнее. К концу голодания (19—20 дни) снова появились напряженность, гневли­вость, чувство голода.

Во время питания в первые дни состояние улучшилось затем опять проявлял агрессию. К концу питания симптоматика несколько изменилась: стал более доступным, настроение благодушное. Стереотипно высказывал жалобы на головную боль. Соглашался, что слышит голоса, хотя объек­тивных проявлений не было. Соматическое состояние было удовлетворительным. Пробы Торна: 24-часовая — положительная, 48-часовая — отри­цательная.

Таблица 7

Пробы Торна у больного Гр-ко

Больному проведено обследование и лечение в стадии дефекта, который характеризовался слабоумием, эмоциональной тупостью, гипобулией и стереотипными галлюцинациями. Лечение дозированным голоданием вызвало некоторое обостроение продуктивных симптомов. Но показатели проб улучшились: в 48-часовом тесте хорошая эозинопеническая реакция обна­руживалась к 24 часам, затем уровень эозинофилов возрастал, несмотря на продолжение инъекций АКТГ. Такой тип реакции расценен нами как астенический, поскольку от продолжения нагрузки гормоном наступило угнетение коры надпочечников и повышение количества эозинофилов. По окончании обследований больному применено лечение аминазином. Насту­пило улучшение, позволившее выписать больного домой.

В приведенных нами наблюдениях пробы Торна оказа­лись отрицательными и парадоксальными перед проведением лечения. У подавляющего большинства обследованных наблюдались также отрицательные и парадоксальные реак­ции. Это находится в соответствии с данными других авто­ров, которые обнаруживали понижение функции коры надпо­чечников у больных шизофренией (3, 10, 14, 15, 16).

Обращает на себя внимание тот факт, что ни у одного больного простой формой шизофрении не было положитель­ных проб Торна. Последние выявились только у 5 больных шизофренией с параноидным синдромом и у одной боль­ной — с кататоническим.

При большей давности заболевания чаще наблюдались отрицательные и парадоксальные пробы Торна. Важно отме­тить, что 11 проб из 47 отрицательных (48-часовых тестов) характеризовались положительной эозинопенической реакци­ей через 4, 24 и 26 часов. После РДТ такая реакция наблюда­лась у 12 больных. Улучшение показателей отмечалось у больных преимущественно с параноидным синдромом, ост­рым характером продуктивных симптомов и периодическим течением болезни.

В период проведения проб Торна после разгрузочно-дие­тической терапии больные находились в состоянии некоторо­го обострения продуктивных симптомов (39 чел. из 44). По­следующая терапия аминазином приводила к положительно­му терапевтическому результату у большей части больных. Под влиянием АКТГ при проведении 48-часовых проб наблю­далось повышение настроения и активности у больных с апатикоабулическим синдромом, но результаты проб у них бы­ли отрицательными.

ЛИТЕРАТУРА

1. Б а км а н С. М. Изменение содержания эозинофилов в крови как показатель «реакции напряжения». Дисс. канд. Л., Т., 1961.

2. В и к к е р Я. Л. В кн.: Тр. Омского мединститута, 1959, 25.

3.   Деянов В. Я- В кн.: Проблемы шизофрении. М., 1962, т. 11, с. 33.

4.  Зак К. П. Проблемы эндокр. и гормонотер., 1959, 4, 65.

5.  К а р а п а т а А. И. и К о в а л ь ч у к А. А. Здравоохранение Бело­руссии, 1962, 1, 56.

6.  К у д р я в ц е в Г. В. Советская медицина, 1959, 11, 31.

7.  Марьенко Б. С. Врачебное дело, 1965, 4, 73.

8. Николаев Ю. С. В кн.: Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, М„ 1963, 7.

9.  Он же. Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием. Инструкт. методич. письмо МЗ РСФСР, М., 1965.

10.   Орловская Д. Д. Материалы по изучению функции коры над­почечников у больных шизофренией. Дисс. канд., М., 1957.

11.   Пулатов А. Т. Функция коры надпочечников при хирургических вмешательствах. Л., 1965.

12.   Пулатов В. А. В кн.: Вопросы клин, и леч. психозов. Сб. тр. каф. психиат. Кирг. гос. мед. ин-та, Фрунзе, 1964, вып. II, т. 34, 137.

13.  Равкия И. Г. В кн.: Проблемы шизофрении, М., 1962, т. II, с. 60.

14.   Тибилова А. У. Функциональное состояние коры надпочечников при шизофрении и шизофреноподобных состояниях и некоторые вопросы терапии. Дисс. канд., Л., 1959.

15.  D i m b е г g R. Acta Psychiat. 28/80, 1952, 102.

16.   Pincus and oth. no Fry W. A.M.A. Arch. Neur. Psychiat., 5, 1953, 598—610.

17.  R u d F. Acta psychiat. et neur. supp. 40, 1947, 1—44.

18.   S t e v e n s о n J., Metcalfe E., H о b b s G. A.M.A. Arch, of Neur. and Psychiat. 5, 1953, 802—812.

19. Thorn G. For sham P., P runt у E. Hills A. A.M.A., 137, 1948, 1005.

Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва)

В ряде предыдущих сообщений было высказано мнение, что при лечении нервно-психических больных дозированным голоданием, основным фактором, позволяющим в какой-то мере определять прогноз и эффективность проводимого ле­чения, является состояние «реактивности» организма больно­го (2). Из различных сторон реактивности большое значе­ние имеет подвижность корковых процессов, которая может быть определена как скорость двигательной реакции боль­ных на условный раздражитель.

В данной работе был применен несколько видоизменен­ный метод определения подвижности основных нервных процессов (1), практически наиболее удобный для обследо­вания больных в условиях нашей клиники.

МЕТОДИКА

После получения предварительной словесной инструкции исследуемый должен нажать кнопку ключа в момент появления сигнала и прекращать нажатие при исчезновении сигнала. При включении сигнала автоматически включается электросекундомер № 1, а в момент превращения действия раздражителя автоматически включается электросекундомер № 2. Показа­тель электросекундомера № 1 указывает на скорость возникновения реак­ции (скрытый период), а показатель электросекундомера № 2 — на ско­рость прекращения реакции. В качестве раздражителя применялся свет — матовая электролампочка — 75 вт или звонок. Оба раздражителя имеют автоматически меняющуюся длительность действия и пауку (для предот­вращения образования условного рефлекса на время).

Эксперимент осуществляется в одно и то же время дня (9 ч. 30 м.) до лечения (исходный фон), на 3—5 день, 6—8, 9—13, 14—20 дни голода­ния и в аналогичные дни питания.

По указанной методике было проведено обследование 44 больных: 27 мужчин и 17 женщин от 18 до 44 лет. Длительность заболевания боль­ных от 2 до 10 лет.

Большинство больных ранее лечились по несколько раз в психиатрических больницах разнообразными методами ак­тивной терапии. В зависимости от эффективности лечения, реакции на голодание и скорости двигательной реакции на условный раздражитель больные были разделены на 3 основ­ные группы: в первую группу вошли 16 больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект (ремиссия ти­па «В»); обнаруживших при голодании хорошую реактив­ность и выявивших при исследовании подвижности нервных процессов наибольшую скорость двигательной реакции. Осо­бенности преморбида данной группы: с детства были актив­ные, подвижные, любили шумные игры, быстро приспосабли­вались к новым условиям жизни, успешно учились, принима­ли активное участие в общественной жизни. Начало заболе­вания в большинстве этих случаев острое. Больные были ох­вачены тревогой, боялись стать жертвой тяжелого неизлечи­мого заболевания, спешили к врачу рассказать о своей «тя­желой» болезни. Они были мрачны, угрюмы, раздражитель­ны, напряжены, некоторые больные высказывали суицидаль­ные мысли. Больные говорили: «никто не верит, что тяжело болен, все обманывают».

Расстройств интеллектуально-мнестичеекой сферы не от­мечалось. У одной больной выявлялся бред отношения.

В процессе голодания у больных этой группы наблюда­лись хорошо очерченные стадии начального пищевого воз­буждения, нарастающего ацидоза. Наблюдался выраженный «ацидотический криз», после которого наступало значитель­ное улучшение общего состояния.

Выписывались эти больные в состоянии практического выздоровления (ремиссия типа В — 10 чел., типа С — 6 чел.). Соматическое состояние без видимой патологии. Нев­рологическое состояние: выраженных симптомов поражения ЦНС не выявлено, у 4 больных отмечалась мелкая органи­ческая симптоматика. По диагнозам больные этой группы распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 6 чел., ипохондрические реакции и ипохондриче­ское развитие личности 10 чел.

Для иллюстрации приводим наблюдение № 1.

Больная С., 25 лет. Поступила в клинику 14 марта 1966 г. Выписалась 21 мая 1966 г. Психически больных в роду нет. Росла подвижной, активной. В старших классах стала менее подвижной, бойкость уступила место за­стенчивости. С 14-летнего возраста появилось убеждение, что у нее «некра­сивые глаза», украдкой рассматривала себя в зеркало, спрашивала мать о состоянии своей внешности. Позднее стала замкнутой, бросила учебу в институте, сидела целыми днями дома. Дважды безуспешно лечилась в психиатрических больницах стелазином, аминазином, мелипрамином, инсулином (25 шоков). В больнице была суицидальная попытка.

Психическое состояние: несколько заторможена. Выражение лица тоскливое, адекватное переживаниям. Речь выразительная. При рассказе о переживаниях заминается, лицо краснеет, на глазах появляются слезы. Утверждает, что у нее уродливое лицо — оно перекошено и отвисли углы рта. При посторонних ее «охватывает сковывающий движения страх».

Обманов восприятия не отмечается. Больная сензитивна, мнительна, тревожна. Фон настроения понижен. Нет полной критики к своему состоя­нию. Интеллект без грубых нарушений. В отделении ходит в очках, избе­гает встречи с врачами, прячется при обходе, не выходит на прогулку. Лицо старается прикрыть спущенными на лоб и щеки волосами. В про­цессе голодания (27 дней) были хорошо выражены все стадии.

В конце лечения совершенно исчезли представления об уродливой внешности. Улучшилось настроение, появилась критика к своему заболева­нию, стала подвижной, активной, общительной, принимает участие в тру­довых процессах. Строит реальные планы на будущее. Мечтает о поступле­нии в институт.

Выписалась с улучшением, ремиссия типа «В».

Катамнез: через 8 месяцев мыслей об уродливой внешности не появля­лось.

Диагноз: ипохондрическое развитие личности.

Во вторую труппу (Вошли 19 больных. По диагнозам эти больные распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 13 человек; ипохондрические реакции и развитие личности — 6 человек.

По преморбидным особенностям эти больные отличались от больных первой группы меньшей активностью, инерт­ностью, присущей им всегда некоторой вялостью, тревож­ностью и мнительностью. Однако они достаточно преуспева­ли в учебе и в своей профессиональной деятельности. Забо­левание в этой группе у большинства больных характеризо­валось наклонностью к длительному монотонному течению с повторными стационированиями, в отдельных случаях со слабо выраженной проградиентностью. В психическом стату­се у больных этой группы отмечалась, в основном, апатико-абулическая симптоматика. У некоторых больных наблюда­лось включение параноидной, фобической и ипохондрической симптоматики. В соматическом и неврологическом состояни­ях грубой патологии не отмечалось.

На лечебное голодание больные реагировали замедлен­ной, но довольно выраженной реакцией. Первая стадия (пи­щевое возбуждение) у этих больных была запоздалой и бо­лее длительной, чем у первой группы больных. У больных II группы отмечалась выраженная реакция на пищевые разд­ражители. Понижение пищевой возбудимости во второй ста­дии протекало с запозданием. Ацидотический криз у этих больных был достаточно четко выражен, но наступал позднее, чем у больных I группы (на 15—17 день голодания). Улуч­шение состояния обычно у этой группы больных наступало в конце периода голодания. У некоторых больных отмечалось обострение психотической симптоматики в середине восста­новительного периода. Выписывались эти больные с улучше­нием (ремиссия типа «В» — 2 чел., типа «С» — 16 чел., типа «Д» — 2 чел.).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 2.

Больная Р., 34 лет, ткачиха. Поступила 28 декабря 1966 г. Выписалась 18 марта 1967 г. По характеру была спокойной, общительной, не любила читать книги. О дальнейшей -учебе и повышении своей квалификации не думала. Психическое заболевание началось в 1960 г. с нарушения сна. По ночам не могла уснуть. Понизилось настроение, стала задумчивой. С рабо­той справлялась, но желания работать не было, стала молчаливой, необщительной, охладела к детям: «купала их, одевала, кормила, но без охоты и любви».

Дважды лечилась в психиатрической больнице: инсулином—шоковы­ми дозами, аминазином. Выписывалалсь с улучшением. С 1965 года пе­реведена на инвалидность II группы.

Симптомов поражения ЦНС и патологии внутренних органов не отме­чалось.

Психическое состояние: больная заторможена, несколько амимична, лицо гиперемировано. Инициативы в беседе не проявляет, сидит молча. Отвечает только на задаваемые вопросы, ответы краткие и формальные. Жалуется на бессонницу, «отсутствие мысли»: «я не о чем не могу думать, хочу думать, а мысли нет». Стала холодно относиться к детям и мужу.

Во время беседы плачет, просит лечить ее и как можно скорее. Бредо­вых и галлюцинаторных переживаний не отмечается. В отделении мало­заметна, время проводит в постели или стоит молча у окна, не интересуется окружающим, аппетит понижен.

После проведенного 28-дневного голодания и восстановительного пи­тания состояние улучшилось. Больная очень довольна улучшением состояния. Выглядит значительно моложе, чем при поступлении. Цвет лица розо­вый, появился блеск глаз, живость, активность, адекватная улыбка, хоро­шее настроение. Отмечает повышение интересов. С радостью стремится к встрече с детьми и мужем. Охотно говорит о семье; о производстве, о знакомых. Думает приступить к работе.

Выписалась с улучшением (ремиссия «С»).

В настоящее время работает.

Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.

В третью группу вошли 9 больных. По диагнозам боль­ные эти распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 5 чел.; шизофрения, параноидная форма— 4 чел. В преморбиде больные этой группы характеризовались склонностью к застреванию на неприятных переживаниях и к длительным тормозным реакциям, замедленностью и за­трудненностью к адаптации к новым условиям, замедлен­ностью течения психических процессов. Первые признаки психического заболевания у больных этой группы появились примерно в возрасте от 16 до 40 лет. Заболевание начина­лось постепенно. У больных вначале появлялось безразличие к ранее интересующим их предметам. Работу или учебу вы­полняли без желания, трудно перестраивались на новую ра­боту. Обращало внимание окружающих их неадекватное по­ведение в различного рода ситуациях, как бы грубая нарочитость и «противоестественность» поведения. В начале за­болевания у больных появлялись головные боли, бессонни­ца, отчужденность от близких им людей. Постепенно разви­вались эмоциональная тупость, абулия и нарушение мышления в виде расстройства ассоциативного процесса, резонерст­во, мудроствование, излишняя абстрактность суждений. Од­новременно с этим нарастал аутизм. Заболевание протекало без заметных ремиссий. Патологических изменений со сторо­ны внутренних органов не отмечалось. У 2 больных имелась микросимптоматика органического поражения ЦНС. У троих больных констатировалась вегетодистония.

Выраженной реакции на воздержание от пищи у больных не наблюдалось. Нельзя было отметить также выраженных стадий в процессе лечения. Не наблюдалось и обострения или улучшения психотического состояния на протяжении все­го периода лечения.

Выписывались больные в состоянии внутри больничного улучшения или без положительного терапевтического эффек­та (ремиссия типа «Д» — 5 чел., типа «О» — 4 чел ).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 3.

Больной А., 27 лет. Поступил 16 мая 1966 г. Выбыл 9 августа 1966 г. Отец больного с психопатическими чертами характера. Больной всегда был молчаливым, замкнутым, стеснительным. Среди людей терялся, не смотрел людям в глаза, испытывал страх. Был впечатлительным, долго переживал обиды. В возрасте 15 лет появились сильные распирающие, головные боли. В возрасте 19—20 лет появилась бессонница, подавленное настроение, апатия, тоска, были «наплывы мыслей» и мысли о самоубийстве. В 1960 году лечился в психиатрических больницах.

Внутренние органы без патологии. Симптомов локального поражения ЦНС не обнаружено. Отмечается умеренный гипергидроз кистей. Психи­ческое состояние: в контакт вступает пассивно, на вопросы отвечает с задержкой, с трудом подбирая нужные слова. Мимика бедна, движения за­медленны. Речь тихая, монотонная. Жалуется на бессоницу, апатию, без­различие к окружающему, периодически испытывает оклики, часто бывают суицидальные мысли, фиксирован на своих переживаниях. Бредовых пере­живаний выявить не удается. Память и интеллект без грубых нарушений. В отделении сидит или лежит молча, большую часть времени. В трудовые процессы не включается, малообщителен, больничной обстановкой не тяго­тится. Лечение дозированным голоданием продолжалось в течение 19 дней, протекало ареактивно. В дни голодания и в восстановительном периоде состояние больного не изменялось. В дальнейшем больному было прове­дено лечение элениумом. Через месяц после этого состояние улучшилось. Стал несколько более общительным с больными и персоналом, выходит на прогулку и читает книги, исчезла тревога, безинициативность и безразли­чие. Выписался с улучшением (ремиссия типа «Д»). Катамнез через 8 ме­сяцев: живет у родителей и работает, но остается вялым и апатичным. Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.

Соответственно клиническим особенностям больных меня­лась и динамика временных показателей условных реакций.

Всего нами обследовано по вышеуказанной методике 44 больных. У каждого больного обследовалась 8—10 раз реак­ция на свет и столько же на звук. В одно исследование боль­ному подавался по 20 раз световой и звуковой сигнал. Та­ким образом, нами произведен расчет данных от 1580 сигна­лов.

Результаты исследования на свет представлены в табли­це 1, в которой приведены среднеарифметические величины скорости двигательной реакции на начало и прекращение раздражителя. Из таблицы видна закономерность колебания скорости реакции в различные дни голодания и питания. Для наглядности этой закономерности мы привели скорость реакций в виде кривых (рис. 2 и 3).

Как видно из таблицы 1 и рисунков №№ 2 и 3, скорость выключения реакции оказывается значительно выше скорос­ти включения реакции во все дни исследования у больных всех трех групп. Можно полагать, что подобная закономер­ность является одним из подтверждений мнения И. П. Пав­лова (3) о том, что тормозной процесс более лабилен, чем раздражительный.

На 3—5 день голодания (1 период) у больных I и II групп скорость реакции на включение светового раздражителя зна­чительно повысилась, по-видимому, в связи с общим повыше­нием возбудимости в этой стадии. А у больных III группы эта же величина оставалась неизменной (низкой).

На 6—8 день голодания, когда у большинства больных наблюдается уменьшение пищевого возбуждения, скорость включения реакции снижалась у больных I и III групп, а у больных II группы период пищевого возбуждения носил более «затяжной» характер, а скорость реакции на включение светового раздражителя продолжала увеличиваться.

На 9-13 день голодания (II период) ко времени на­ступления «ацидотического кризиса» величина этого показателя еще более уменьшалась.

К 14—20 дню голодания (III период) с нарастанием пи­щевой возбудимости скорость включения реакции отчетливо возрастала.

В восстановительном периоде у больных I и II групп ско­рость включения реакции волнообразно нарастала и к концу восстановительного периода значительно превысила ис­ходный уровень.

Таблица 1

Скорость возникновения и прекращения двигательных реакций(в ср. арифм. — о) на световой раздражитель в процессе РДТ у психически больных

У больных III группы во все дни исследования динамика скорости реакции оказывалась минимальная, что скорее все­го может говорить о сниженной «реактивности» больных.

Как видно из рис. 3, скорость выключения реакции во все дни исследования у больных I группы значительно выше, чем у больных III группы. Что касается скорости выключе­ния реакции у больных II группы, то она мало чем отлича­ется от кривой скорости выключения реакции у I группы больных.

Резкая разница скорости выключения отмечалась у боль­ных I и III групп. Подъем скорости реакции выключения на 3—5 дни голодания соответствовал периоду пищевого воз­буждения, а на 9—13 дни голодания снижение скорости ре­акции выключения соответствовало времени ацидотического криза. Затем скорость реакции выключения возрастала и в период питания постоянно увеличивалась (превысив перво­начальную скорость) и только у больных III группы в конце голодания и в конце питания скорость выключения снизи­лась.

Как на кривой реакции включения, так и на кривой реакции выключения в дни усиления пищевой возбудимости у больных I и II групп скорость повышалась, а в период ацидотического криза (9—13 дни голодания) скорость явно сни­жалась. В восстановительном периоде скорость вновь воз­растала и в конце курса лечения четко превышала исходный уровень.

У больных III группы резкие колебания скоростей реак­ции выключения совпадали с обострением психического со­стояния.

ВЫВОДЫ

1.     Подвижность корковых процессов у больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект при разгрузочно-диетической терапии, оказывается более высокой, чем у больных, давших средний терапевтический эффект, и значи­тельно более высокой чем у больных, практически не давших эффекта от проведенного лечения.

2.     Скорость возникновения раздражительного процесса у больных всех групп оказывалась более медленной, чем ско­рость прекращения раздражительного процесса.

3.    В процессе лечебного голодания и последующего пи­тания у больных, давших положительный терапевтический эффект, была более выражена динамика подвижности основ­ных корковых процессов с явной тенденцией к ускорению этих процессов как в периоды окончания голодания, так и ко времени прекращения восстановительного режима питания. У больных, не давших положительного лечебного эффекта, при РДТ подобные закономерности отметить не удавалось.

ЛИТЕРАТУРА

1. Миролюбов Н. Г. и Николаев Ю. С. Жур. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1962, т. 62, в. 11, с. 1696.

2. Николаев Ю. С. В кн. тр. ГНИИП МЗ РСФСР, М„ 1963, т. 39, с. 5.

3. Павловские среды. М.-Л., 1949, т. 2 и 3.

ЧАСТЬ ВТОРАЯ. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ (Под редакцией Академика П.К. Анохина) ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДАНИЯ (Под редакцией Академика АМН СССР Н. А. ФЕДОРОВА) ЧАСТЬ ЧЕТВЕРТАЯ. БИОХИМИЯ ГОЛОДАНИЯ (Под редакцией Академика АМН СССР А. А. ПОКРОВСКОГО)

Сканов с продолжением этого тома пока что нет...

Примечания

1

Труды Государственного НИИ психиатрии МЗ РСФСР, М., 1963, т. 39.

(обратно)

2

О снятии больных с питания извещается бухгалтерия стационара, где находятся эти больные, для того, чтобы можно было использовать при последующем (после голодания) питании средства, сэкономленные во время голодания.

(обратно)

3

Диета восстановительного периода дана в приложении.

(обратно)

4

Большие затруднения в настоящее время при лечении ожирения воз­никают также вследствие невозможности достаточно тонко дифференциро­вать это заболевание, весьма различающееся по своему этиопатогенезу. Подробнее см. в части III работу Д. Д. Федотова, Ю. Л. Шапиро, Ф. А. Вайндруха «К вопросу о реакции различных форм ожирения наголодание».

(обратно)

5

Следует отметить, что за период с 1963 по 1968 гг. в нашей клинике прошли курс лечения голоданием около 50 больных с различными формами и стадиями ожирения, однако в этой статье приводятся данные лишь в от­ношении 20 больных с более выраженными психическими расстройствами.

(обратно)

6

Методика проведения голодания и режим последующего питанияподробно описаны в работах проф. Ю. С. Николаева в этом сборнике.

(обратно)

7

Рукописи Н. П. Нарбекова и подлинник отзыва А. Л. Мясникова были любезно предоставлены нам Ю. С. Николаевым.

(обратно)

Оглавление

К проблеме лечебного голодания

ЧАСТЬ ПЕРВАЯ. КЛИНИКА ЛЕЧЕБНОГО ГОЛОДАНИЯ (Под редакцией профессора Ю. С. НИКОЛАЕВА)

  Развитие идей лечебного голодания Ю. С. НИКОЛАЕВ (Москва)

  Лечебное голодание в психиатрической практике Ю. С. НИКОЛАЕВ (Москва)

    Характеристика больных и эффективность лечения

    Показания и противопоказания к лечению голоданием

    Состояние больных в процессе лечения

    Методика лечения

    Некоторые осложнения при лечении голоданием

    Лечение голоданием в комбинации с другими методами активной терапии

    Профилактика рецидивов заболевания

    Некоторые данные лабораторных исследований

    О механизме терапевтического действия лечебного голодания

  Опыт лечения психических заболеваний дозированным голоданием М. П. НЕВСКИЙ, В. А. КИТЬЯН, Е. А. ЦУКАНОВА (Ростов-на-Дону)

  О прогностическом значении обострения симптомов болезни в разгрузочном периоде при лечении больных шизофренией дозированным голоданием С. Б. СЕМИЧОВ (Ростов-на-Дону)

  О психотерапии при лечении дозированным голоданием Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

  Применение дозированного голодания в комплексном лечении больных шизофренией О. Я. СИЛЕЦКИЙ (Ростов-на-Дону)

  Результаты разгрузочно-диетической терапии психически больных с синдромом дисморфофобии Ю. С. НИКОЛАЕВ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)

  Разгрузочно-диетическая терапия больных с ипохондрическим синдромом В. Б. ГУРВИЧ ( Москва)

  Разгрузочно-диетическая терапия затяжных ипохондрических реакций В. М. КОВАЛЕНКО (Ростов-на-Дону)

  Разгрузочно-диетическая терапия ипохондрического развития личности В. М. КОВАЛЕНКО (Ростов-на-Дону)

  Опыт лечения затяжных форм психических заболеваний дозированным голоданием Л. А. РУБЛЕВА (Ростов-на-Дону)

  Клинико-электроэнцефалографичские корреляции у больных шизофренией с вялым течением в процессе лечебного голодания и последующего питания Б. В. КРАИЦЕРОВ (Москва)

  О динамике основного обмена жак отражении общей реактивности в процессе лечебного голодания психически больных В. Б. ГУРВИЧ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)

  Разгрузочно-диетическая терапия маниакально-депрессивного психоза и циклотимии Д. Л. ЦАЦАК (Ростов-на-Дону)

  Лечение дозированным голоданием больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы И. КЛЕЙМЕНОВ (г. Гуков)

  Разгрузочно-диетическая терапия вторичных энцефалитов Ю. А. КУТЯВИН (Ростов-на-Дону)

  Данные лечения дозированным голоданием за период 1962—1965 гг. А. И. ЕМЕЛЬЯНОВА (Таганрог)

  Лечение дозированным голоданием психических заболеваний в условиях психического отделения соматической больницы А. И. ЕМЕЛЬЯНОВА, О. Т. КАЛАГОВА, Л. С. ЖЕЛЕЗНОВА (Ростов-на-Дону, Таганрог)

  Опыт лечения тучности методом полного голодания Д. Д. ФЕДОТОВ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Ю. Л. ШАПИРО, Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

  Случай применения лечебного голодания у тучного больного, перенесшего инфаркт миокарда М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

  Лечебное голодание при остром панкреатите А. С. ТАРАСОВА, П. И. ОСТРИН (Москва)

  О влиянии дозированного голодания на состояние слизистой желудка М. И. МИНЯЙЛЕНКО, А. И. БУХМАН, И. И. ЛУЧИНСКИЙ (Москва)

  К вопросу о роли дозированного голодания в комплексной терапии больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки М. И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

  Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

  Динамика клинического состояния больных гипертонической болезнью и ожирением при разгрузочно- диетической терапии в комплексе с курортными факторами и лечебной физкультурой Г. Н. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)

  Разгрузочно-диетическая терапия больных гипертонией Я. Я. РУДАКОВ, М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

  Применение метода лечения дозированным голоданием больной с отеком квинке Э. А. КАНТИНА, М. А. ЯВЧУНОВСКАЯ (Москва)

  Лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой С Нервно-психическими нарушениями М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Э. А. ЛЕИЗЕРОВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, я. Я. РУДАКОВ (Москва)

  Лечение дозированным голоданием больных инфекционным неспецифическим полиартритом с психическими нарушениями Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

  Влияние дозированного голодания на показатели проб Торна у больных шизофренией О. Я. СИЛЕЦКИЙ (Ростов-на-Дону)

  Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва)

ЧАСТЬ ВТОРАЯ. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ (Под редакцией Академика П.К. Анохина) ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДАНИЯ (Под редакцией Академика АМН СССР Н. А. ФЕДОРОВА) ЧАСТЬ ЧЕТВЕРТАЯ. БИОХИМИЯ ГОЛОДАНИЯ (Под редакцией Академика АМН СССР А. А. ПОКРОВСКОГО) Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg