Мозг зомби (epub) - Мозг зомби [Научный подход к поведению ходячих мертвецов] 1836K (книга удалена из библиотеки) (скачать epub) - Тимоти Верстинен - Брэдли Войтек

Все права защищены. Произведение предназначено исключительно для частного использования. Никакая часть электронного экземпляра данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для публичного или коллективного использования без письменного разрешения владельца авторских прав. За нарушение авторских прав законодательством предусмотрена выплата компенсации правообладателя в размере до 5 млн. рублей (ст. 49 ЗОАП), а также уголовная ответственность в виде лишения свободы на срок до 6 лет (ст. 146 УК РФ).

Рисунки

Иллюстрации к этой книге были созданы

Энн Каретников

Рисунок 1.1. Из чего состоят клетки мозга? (глава «Анатомия страсти (живых мертвецов)»)

Рисунок 1.2. Сегменты мозга (глава «Анатомия страсти (живых мертвецов)»)

Рисунок 2.1. Потенциалы действия (глава «Снятся ли зомби овцы-нежить?»)

Рисунок 2.2. Сон и пробуждение (глава «Снятся ли зомби овцы-нежить?»)

Рисунок 3.1. Координация движений (глава «Нервные корреляты неуклюжести»)

Рисунок 4.1. Бей или беги (глава «Голодному, злому и глупому нет места в загробной жизни»)

Рисунок 4.2. Цыпленок Майк (глава «Голодному, злому и глупому нет места в загробной жизни»)

Рисунок 5.1. Социальные группы зомби (глава «В зомби-апокалипсисе не плачут!»)

Рисунок 6.1. М-м-м-о-о-о-з-г-и-и-и и язык (глава «Безъязыкий и непонятливый»)

Рисунок 7.1. Схема зрения (глава «Трудность пере ориентировки внимания у живых мертвецов»)

Рисунок 7.2. Дорсальный зрительный тракт (глава «Трудность пере ориентировки внимания у живых мертвецов»)

Рисунок 8.1. Вентральный зрительный тракт (глава «Чья это мертвая рожа?»)

Рисунок 9.1. Контралатеральная гипотеза Кахаля (глава «Как это я — не я?»)

Рисунок 10.1. Вышибалы зомби в мозге (глава «Вечное сияние разума живых мертвецов»)

Рисунок 10.2. Круг Пейпеца (глава «Вечное сияние разума живых мертвецов»)

Рисунок 11.1. Гипотеза времени-до-воскрешения (глава «Бороться с зомби-апокалипсисом… наукой!»)

Прелюдия Жертвы принесены не напрасно

Это книга о науке. Она посвящена изучению сути того, что значит быть мыслящим человеческим существом. К сожалению, нейронаука отчасти основана на трагедии.

Наше понимание человеческого мозга во многом проистекает из исследований частных случаев, когда мозг живого человека был поврежден вследствие травмы или болезни. За скромными инициалами в медицинской литературе скрываются не незнакомцы, а наши близкие и любимые люди. Это наши родители, супруги, братья, сестры, дети, наши лучшие друзья. И все же в результате какого-то несчастья их жизни навечно изменились: поражение центральной нервной системы исказило их поведение, мышление или восприятие.

Изучая связь между этими повреждениями и последующими изменениями поведения, мы можем познать, как работает наш мозг. Растущее понимание человеческого мозга не только продвигает науку, но и закладывает необходимую базу для развития новых способов лечения и (есть надежда) излечения. Как нейроученые мы постоянно стремимся выжать до капли из этих личных трагедий все знание, какое только возможно, чтобы сделать мир лучше хотя бы для одного пациента.

Хотя это книга о зомби, по сути это хвала урокам, полученным из таких личных трагедий. Это ода ученым, которые уделили достаточно времени пациентам, чтобы понять сложные недуги, влиявшие на их повседневную жизнь. Это песнь тем, кто зачастую не по своей вине страдал от болезни, но все же позволял незнакомцу в белом халате выспрашивать, почему и как это случилось.

Введение

Сняв эту книжку с полки, возможно, вы спросили себя: «Разве это возможно — нейропсихология зомби?» Хотя да, у зомби есть мозг (по поверьям, чтобы уничтожить ходячего мертвеца, его мозг необходимо разрушить), нам было бы трудно доказать, что «нейропсихология зомби» является отдельной дисциплиной. У нейронауки — науки о мозге, а точнее, о том, какое отношение он имеет к поведению и мышлению, — уже достаточно глупых и фантастических «особых» разделов, зачем расширять список?

Но вы знали, что у нас, нейроученых, есть ответ на все? Постоянные читатели страницы «Мнения» в New York Times или других популярных газетах уже знают, что нейронаука может объяснить, почему вы влюблены в свой iPhone, почему ложь детям о Санте — неврологически здравый подход к родительству и почему пребывание в коме доказывает существование рая. Видите ли, глядя сквозь свои заляпанные очки на человеческое бытие, мы можем ответить на все вопросы на свете. По нашим оценкам, исследование МРТ, объясняющее смысл жизни, будет вот-вот опубликовано (в нем пойдет речь о 42 зонах мозга). Нам жаль разочаровывать коллег-философов, религиоведов и физиков, но благодаря новым приборам визуализации мозга и паре десятилетий вдумчивой работы мы, нейроученые, теперь можем понять практически все, так что им стоит искать работу в другом месте.

Если нейронаука — это панацея и она способна все объяснить, то почему бы нам не заняться зомби-апокалипсисом? Ведь это хорошо покупается.

Вернемся к книге, которую вы держите в руках. Все началось однажды летом в 2010 г. с телефонного звонка Мэтта Могка, главы Общества исследований зомби и автора книг «Это больше не твоя мамочка» (That's Not Your Mommy Anymore) и «Все, что вы когда-либо хотели узнать про зомби» (Everything You Ever Wanted to Know about Zombies). Мэтт увидел на YouTube видео лекции Брэда, в которой тот признался, что был воспитан на диете из Sega и комиксов Marvel. Мэтт спросил, не желает ли Брэд исследовать природу мозга зомби, учитывая его двойную любовь к комиксам и мозгам. Брэд подумал: «Конечно… и я знаю, кого позвать себе в компанию».

И с тех пор все у нас пошло по накатанной.

Мы (Тим и Брэд) встретились, когда корпели над диссертациями в Калифорнийском университете в Беркли. Мы недолго сотрудничали над проектом неинвазивной стимуляции мозга, который, как и многие научные эксперименты, ни к чему не привел, но в процессе мы обнаружили друг у друга любовь к фильмам о зомби. Так что в дополнение к настоящей науке мы погрузились в уморительный мир зомби. Мы надеемся, что вы любите все уморительное и не против настоящей науки.

При всей серьезности, зомби — это очень весело. Мы оба энтузиасты популяризации науки. Это редкая возможность объединить нашу науку и жизнь. Брэд последние десять лет каждый год ездит на Comic Convention в Сан-Диего, а начал ездить так вообще 20 лет назад, когда был еще прыщавым подростком. Никогда в жизни он не думал, что научная карьера позволит ему выступить перед толпой из нескольких сот любителей комиксов на этом фестивале (в той же аудитории на ежегодной конференции Общества нейронауки, где он читал настоящую лекцию, сидело гораздо меньше ученых). Тим пристрастился к фильмам про зомби с того момента, как впервые подростком увидел «Ночь кометы» (режиссер Том Эберхардт, 1984) и «Возвращение живых мертвецов» (режиссер Дэн О'Бэннон, 1985). Можно сказать, что именно Тарман1 привлек внимание Тима к мозгам.

В годы, когда мы говорили о биологических основах поведения зомби, мы поразились, сколь многих людей это захватывало. Когда к вам приходят люди и говорят: «Я взрослый мужчина, семейный, с карьерой, но из-за вас мне хочется стать нейроученым!» или «Благодаря вам мне внезапно начала нравиться наука!», вы чувствуете, что напали на золотую жилу. Как ученые мы проводим много времени, работая над проблемами, которые кажутся далекими от публики, поэтому приятно знать, что мы наконец-то делаем то, что отзывается в людях. Особенно если это смешно.

Нет, нейроученые понятия не имеют (биологически), что такое любовь и где она хранится в мозге. Нейронаука не доказывает, что вы «любите свой iPhone» (кстати, это была настоящая статья в New York Times2). Мы не можем читать ваши мысли (пока) или лечить болезнь Альцгеймера (пока).

Хотя нейронаука не может делать этого, мы надеемся, что два слегка нелепых нейроученых и полчище зомби могут ненароком вас чему-то научить и, читая эту книгу, вы разделите наше ощущение чуда, которое мы испытываем, занимаясь любимой работой.

Нет сомнения, что зомби сейчас в почете. Было много споров, почему это происходит, и кое-кто из нас (Брэд, Макс Брукс, Мэтт Могк и еще несколько экспертов по зомби) обсуждали это на панели Comic-Con в Сан-Диего в 2011-м (Comic-Con — это ежегодное сборище более 100 000 чудаков всех сортов и мастей). Наше любимое объяснение общего поветрия — популярности зомби — в том, что мир становится все более сложным, с новыми способами социального взаимодействия и общения, с распространением глобализации, социальных перемен, с невиданным доселе технологическим прогрессом, процветанием, смешанным с неопределенностью, и т.д. Жанр зомби на ТВ, в видеоиграх и фильмах хорош тем, что это более-менее чистый лист, на который автор может спроецировать любое количество крупных, глубоких социальных и психологических страхов.

Генетическая модификация? Зомби. Атомное оружие и радиация? Зомби. Классовая вражда? Зомби. Расизм? Зомби. Экзистенциальный кризис и неопределенность себя или свободы воли? Зомби. Биологические эксперименты? Зомби. Исследование космоса? Зомби. Взбесившееся потребление? Зомби. Бессмысленное насилие? Зомби. Смерть? Зомби.

Макс Брукс однажды сказал в интервью CNN: «Нельзя выстрелить в голову финансовому кризису — но это можно сделать с зомби… Все остальные проблемы слишком велики. Сколько бы Эл Гор ни пытался, нельзя вообразить себе глобальное потепление. Нельзя вообразить крах наших финансовых институтов. Но можно представить сутулого зомби, бредущего по улице»3.

Трудно игнорировать бешеную популярность феномена зомби. В 2002 г. вышел фильм «28 дней спустя», он дал свежий взгляд на фильмы о зомби и помог воскресить жанр. В том же году обновили и перевыпустили игру «Обитель зла» для Nintendo GameCube, получив признание критиков. В следующем, 2003 г., Макс Брукс написал ставший популярным «Гид по выживанию зомби», который переключил литературный жанр зомби на новую скорость. Потом, в 2004 г. «Зомби по имени Шон» показал, что жанр зомби может быть смешным, проторив дорогу для фильмов «Фидо» (2006), «Зомбилэнд» (2009) и «Тепло наших тел» (2013). В 1980-е гг. было несколько смешных фильмов о зомби, например «Ночь кометы» (1984) и «Возвращение живых мертвецов» (1985), но ни один из них не достиг популярности современной комедии про зомби.

В этой книге мы хотим показать более комичный, фарсовый взгляд на зомби. Цель нашей книги — использовать зомби как развлекательную платформу для понимания нашей дисциплины, когнитивной нейронауки (и порой веселья над ней), а попутно поведать читателю историю науки и рассказать о самом мозге. Мы не собираемся использовать зомби как метафору социального зла. Вместо этого мы хотим попытаться понять зомби, внимательно присматриваясь к их поведенческим расстройствам и мифическому органу, который запускает все поведение зомби: их мозгу.

Как пролепетал одинокий студент в начале фильма «28 дней спустя» перед тем, как его разорвала на части обезьяна-зомби, «Чтобы излечиться, сначала нужно понять».

Итак, вот мы и пытаемся понять. Дальше вас ждет собрание нейропсихологических фактов, исторических заметок и личных происшествий, а также тонна ссылок на зомби и поп-культуру. В частности, мы будем часто вспоминать сцены из классических и неоклассических фильмов и книг. Точнее, вы прочтете о следующих сюжетах:

«Ночь живых мертвецов» (режиссер Джордж Ромеро, 1968)

«Рассвет мертвецов» (режиссер Джордж Ромеро, 1978)

«Возвращение живых мертвецов» (режиссер Дэн О'Бэннон, 1985)

«Змей и радуга» (писатель Уэйд Дэвис, 1985)

«Зловещие мертвецы — 2» (режиссер Сэм Рэйми, 1987)

«28 дней спустя» (режиссер Дэнни Бойл, 2002)

«Зомби по имени Шон» (режиссер Эдгар Райт, 2004)

«Земля мертвых» (режиссер Джордж Ромеро, 2005)

«Зомби по имени Фидо» (режиссер Эндрю Карри, 2006)

«Зомбилэнд» (режиссер Рубен Флейшер, 2009)

«Новости» (писатель Мира Грант, 2010)

«Ходячие мертвецы» (телесериал, 2010–…)

«Тепло наших тел» (режиссер Джонатан Левин, 2013)

«Война миров Z» (писатель Макс Брукс, 2006, режиссер Марк Фостер, 2013)

По ходу описаний будут спойлеры. Считайте, что вас предупредили.

Хотя… мы берем свои слова назад. Мы советуем вам немедленно просмотреть эти фильмы и прочесть книги. Давайте… мы подождем.

Вы вернулись? Хорошо. Ожидайте много спойлеров!

Этот труд — собрание материалов, которые мы объединили из предыдущих проектов, вы можете узнать некоторые истории из наших блогов или лекций, но мы собрали все кусочки здесь, в одной компактной книге, для ваших исследований зомби.

Итак, друзья — исследователи живых мертвецов… вперед, в царство мозга зомби!!!

1. Анатомия страсти (живых мертвецов)

У дикарей слабые телом или умом скоро погибают, а выживающие обыкновенно одарены крепким здоровьем.

Чарльз Дарвин. Происхождение человека и половой отбор

Вы взялись читать книгу о мозге зомби. Просто подумайте об этом минутку. Позвольте мысли развернуться. Пораскиньте мозгами о решениях, которые вы приняли в жизни и которые привели вас к этой точке.

А теперь слегка возвысимся над нашими думами и поразмыслим о том, во что мы погрузились. Сначала вы прочитали отрывок, который мы написали, пребывая в творческом процессе. Вы поняли эти слова, и они изменили ваше поведение. Вы задумались о своей жизни с помощью процесса внутренних воспоминаний. Возможно, вы даже подумали о решениях, которые привели нас к точке, за которой последовало написание этой книги.

Сплав из мыслей, воспоминаний и ощущений, которые вы только что прочувствовали и еще не раз будете испытывать, читая эту книгу, есть результат нескончаемой симфонии электрохимических процессов в вашем мозге. Каждый мысленный шаг, который вы совершили, начиная с прочтения напечатанных на странице слов и до следования нашей просьбе вспомнить о прошлом, производится крошечными сетями нейронов, раскинувшихся в сером веществе, скрытом в вашем черепе.

Нас, как нейроученых, поражает факт, что мы можем производить все это «думанье». Но что, если бы вы не были способны на это? Или что, если бы вы могли делать что-то, но не испытывали при этом никаких чувств? Или что, если бы у вас были чувства, но отсутствовала память?

Нейронаука занимается не только тканями, нейронами и сигналами, она имеет глубокие философские, математические и психологические корни. Она решает очень сложные, порой чудесные, но часто затруднительные задачи.

Так мы дошли до этой точки. Как мы сказали во вступлении, это книга двух ученых, которые любят фильмы о зомби.

Цель этого небольшого мысленного эксперимента — понять, что случилось с ходячими мертвецами, что превратило их из обычных людей в так называемые «бездумные ходячие трупы». Для этого нам нужно понять, как в мозге зарождается поведение — у людей и у зомби. Это значит, что сначала нам нужно разобраться, что такое мозг.

Но прежде чем мы по колени погрузимся в серое вещество зомби, давайте сделаем шаг назад и посмотрим на скромный полуторакилограммовый шматок ткани, расположенный у нас между ушами.

Нейронаука без сканеров мозга

В этой главе и в последующих мы попытаемся связать черты поведения зомби с различными участками мозга, применяя классический криминологический неврологический подход.

Что мы имеем в виду?

Классическая неврология была первым научным методом изучения мозга, прежде чем у нас появились большие машины, способные делать изображения происходящего внутри черепа живого человека. Неврология в основном пыталась понять, почему что-то идет не так в мозге человека, что вызывает определенные симптомы, но по пути узнала много о работе здорового мозга. Неврология возникла в середине XIX века, и врачам тогда приходилось разбираться, как работает мозг, просто наблюдая за поведением людей и животных. Это тонкое искусство, которое требует делать предположения о мозге, тщательно разбирая поведение испытуемого. Но все началось не с возникновения неврологии в XIX веке. По сути, такого рода исследование проходило на протяжении столетий.

В самом деле, в то время как мы склонны думать о нейронауке (эмпирической науке о здоровом мозге, в противоположность неврологии, которая остается отраслью медицины, занимающейся расстройствами мозга) как о «современном» научном начинании, первое экспериментальное исследование, связавшее мозг и нервы с поведением, было проведено римским врачом Галеном4 где-то между 190 и 150 гг. до н.э.

Не забывайте, что мы говорим о времени за 2000 лет до визуализации мозга, задолго до того, как доктор Хаус мог просто послать пациентов на МРТ, чтобы посмотреть, насколько здоров их мозг. Тогда врачам и ученым нужно было делать много, имея очень мало информации. Им приходилось выкручиваться. Это значит, что они многое пробовали и что-то срабатывало, а что-то нет. Но порой они узнавали новое, и это падало в копилку к тем крохам, что были известны о мозге.

Например, в знаменитом эксперименте на живой свинье Гален пытался найти нервы, участвующие в контроле дыхания, когда случайно перерезал возвратный гортанный нерв, который контролирует мышцы гортани (голосовые связки). Живая свинья моментально перестала визжать, но продолжала двигаться и дышать. Он обнаружил нерв, который отвечает за голосовые связки, так, как совершались многие научные открытия, — абсолютно случайно.

Гален также был врачом римских гладиаторов, парней, крайне склонных к травмам. В процессе лечения этих зачастую жестоко покалеченных мужчин он наблюдал, как ранения позвоночника влияли на поведение, в частности вызывали паралич ниже уровня раны. Он продолжил работу, экспериментируя на животных, и заметил, что разрез спинного мозга у ствола головного мозга убивал животное. Эти наблюдения дали нам первые знания о том, как ответвления спинного мозга контролируют конечности.

К сожалению, после Галена был долгий перерыв в накоплении знаний о мозге, пока Просвещение не возродило идею научного метода. В начале XIX века Мари-Жан-Пьер Флуранс5 проводил эксперименты, похожие на галеновские, только в основном на кроликах и голубях. Он вырезал у подопытных животных разные участки мозга, чтобы понять их связь с поведением. Он обнаружил, что в зависимости от удаленной зоны животные теряли способность координировать сокращение мышц, контролировать дыхание или исполнять определенные когнитивные функции. Эти результаты обеспечили ранний, но ценный вклад в понимание того, как мозг поддерживает в нас жизнь.

Начиная с Промышленной революции и вплоть до изобретения медицинским сообществом первых технологий визуализации мозга в 40–50-х гг. XX века эти классические наблюдения составляли основу неврологической литературы, и это было все, что имелось у врачей.

Теперь представьте, что на дворе 1916 г. и вы — военный врач. У вас есть солдат, который выжил при взрыве и получил контузию. Он вырубился на какое-то время, но потом очнулся, и теперь он в сознании, но ему трудно писать и держать в руках вилку во время еды.

Как вы диагностируете его поведение? Помните, у вас нет инструментов визуализации мозга. Вы не можете получить изображение мозга пациента и сказать: «Мне жаль, но, похоже, у вас поврежден мозжечок, поэтому вам трудно писать, но вот что мы можем сделать».

В работе, чтобы поставить диагноз, вам необходимо опираться на предшествующие исследования, в основном проделанные на животных, как те, что проводил Флуранс на кроликах и голубях. Поэтому, если вы хотите понять, какая область мозга повреждена у солдата, после чего он забыл, как пользоваться обыденными предметами вроде зубной щетки, вам нужно объединить свой любознательный исследовательский ум с обширным знанием из предшествующей неврологической литературы, и все это — с куда более скудной технологией, что мы имеем сейчас. Мы находимся в том же положении, когда пытаемся понять, что случилось с мозгом зомби. Так как мы не можем заполучить настоящего зомби и засунуть его в прибор МРТ, нам придется вернуться к классическому методу диагностики с помощью наблюдения. Нашим первым шагом в этой задаче диагностики мозга зомби будет изучение базовой схемы мозга и различных его частей. Это поможет нам, когда мы попытаемся разобраться, что пошло не так в мозге зомби.

Широкая биологическая сеть передачи данных

Мозг — это орган, который управляет всем произвольным поведением. Это он вытаскивает вас из постели утром. Он поз­воляет вам наблюдать закат, нюхать розу, пробовать шоколад, бить по футбольному мячу или бросать боевой топор в голову приближающегося зомби.

По сути, мозг — всего лишь набор миллиардов крошечных клеток, называемых нейронами и глией. Нейроны работают как маленькие операторы ввода-вывода, как транзисторы в компьютерах, но чуть более сложные. У них наверху есть маленькие ветки, которые называются дендритами и позволяют им слушать другие нейроны. Информация из этих ответвлений проходит через главную часть клетки, называемой телом или сомой. Это то, что дает серому веществу, ткани мозга, которая содержит нейроны, ее имя6. Ткань с плотными телами клеток выглядит слегка темнее, чем без них. Информация от дендритов интегрируется в тело клетки, и принимается решение «стрелять». Это не настоящая стрельба, а начало электрохимического сигнала, который передается от нейрона по длинному усику, — аксону. Аксоны иногда называют белым веществом, потому что на вид они белые. По сути, аксоны можно считать биологическими проводами компьютера, которым является наш мозг. На конце у каждого аксона есть маленькие ответвления, терминали аксона, которые связываются с дендритами других клеток. Если дендриты — это ветви дерева, то аксон — его ствол, а терминали — корни.

Каждый нейрон общается с другими нейронами, порождая электрический заряд, который приводит к тому, что клетка аксона выстреливает химические вещества в маленькую щель между терминалями и дендритами другой клетки. Эта щель называется синаптической. Химические вещества (известные как нейротрансмиттеры и нейромодуляторы) меняют напряжение следующей клетки, подводя ее к состоянию, при котором она выстрелит свой потенциал действия. Этот процесс передачи — фундаментальный вычислительный процесс мозга: клетка решает стрелять (или не стрелять) на основе сигналов, которые посылает ей (или не посылает) связанная с ней клетка. Мы обсудим это подробнее в следующей главе.

Но как же другие клетки, о которых мы обмолвились, глия? Долгое время нейроученые думали, что они что-то вроде команды поддержки для нейронов. Они подчищают грязь, которая возникает, когда нейроны выстреливают повсюду нейротрансмиттерами. Еще они поддерживают здоровье нейронов и взаимодействие между клетками. Хотя модель команды поддержки пока подтверждается, становится все очевиднее, что глия — это нечто поважнее. Каждый год все больше исследований показывают, что глия тоже делает вычисления. Однако в чем они заключаются и как это связано с поведением, еще остается великой тайной.

Но все же, как это способствует работе мозга?7

Нам уже некоторое время известно, что мозг — это огромная взаимосвязанная сеть. Конечно, ранние оценки того, насколько велика эта сеть, были слегка преувеличены. Возьмем, к примеру, заголовок статьи из газеты New York Times 25 июня 1933 г.: «Телефонные провода мозга насчитывают единицу с 15 млн нулей: Ученые говорят, что цифра столь огромна, что астрономия блекнет в этом сравнении». Учитывая, что мы знаем размеры нейронов и их аксонов, мозг такого объема занял бы места побольше, чем Солнечная система. Но хотя это число слегка преувеличено, у нас и впрямь много нейронов: где-то между 80 и 100 млрд клеток с сотней или десятками тысяч связей у каждой. По сути, мозг работает как огромная компьютерная сеть с триллионами взаимосвязанных участков.

Чтобы было с чем сравнить, по отчетам сетевой компании Cisco, в 2013 г. было зарегистрировано около 10 млрд активных связей во всем Интернете8. Во всем Интернете вплоть до 2020 г. будет не больше 50 млрд связей. Это значит, что ваш мозг почти в 100 000 раз более тесно связан, чем весь Интернет.

Однако, если вы сделаете шаг назад и взглянете на мозг без микроскопа, первое, что вы заметите, — что он очень сморщен. Ткань идет морщинками, как морда шарпея. Это потому, что ему едва хватает места в черепе, чтобы вместить все клетки. И ткань укладывается насколько возможно компактно. Эти горы складок называются извилинами, а их «долины» — бороздами. Наша задача как нейроученых — понять, какие горы поз­воляют нам видеть лица, какие долины дают нам возможность двигать руками и какой нейронный код способствует общению между извилинами и бороздами.

Атлас мозга

В этой книге мы в основном будем фокусироваться на горах и долинах мозга, а также на удивительно сложных собраниях нейронов (называемых ядрами), погребенными глубоко в мозге. На первый взгляд может показаться, что мозг — лишь набор случайных морщинок и складок, но по правде он очень логично организован. Давайте рассмотрим разные части, которые составляют человеческий мозг.

Мозг рептилий

Наше путешествие по человеческому мозгу начинается с области, уже связанной с зомбизмом. В романе «Аутопсии зомби» (The Zombie Autopsies, 2012) психиатр Стивен Шлозман утверждает, что у ходячих мертвецов мозг разрушен таким образом, что сохранным остается только «крокодилий» мозг, или мозг рептилий.

Что такое крокодилий мозг и чем он отличается от других частей мозга?

Нейроученый Пол Маклин закрепил в науке идею о примитивном мозге рептилий, который сидит в каждом из нас. Эта мысль потом была популяризована Карлом Саганом, который заложил ее в основу книги «Драконы Эдема» (The Dragons of Eden). Теория Маклина заключается в «триединой модели мозга»: автор полагает, что мозг состоит из трех отдельных комплексов (названия пока не важны, и ради цельности изложения мы назовем их комплексами рептилий, палеолитных млекопитающих и новых млекопитающих). Эти анатомические разграничения до сих пор используются.

Пока понятно?

К сожалению, гипотеза Маклина предполагает, что эти три комплекса представляют разные эволюционные стадии (это не так) и что они относительно независимы друг от друга и отвечают за разное «сознание» (пожалуй, нет). Это значит, что у каждого животного должен быть свой тип сознания в зависимости от его эволюционной стадии развития. Хотя эта идея, безусловно, любопытная, современные нейронаучные данные не поддерживают гипотезу, будто обычно в нас соревнуются несколько сознаний, учитывая то, какой объем связей существует между разными областями мозга.

Весь этот разговор к тому, что мы, нейроученые, не любим термин «мозг рептилий», потому что он создает неверное представление о том, как мозг эволюционировал. Тем не менее термин закрепился, и мы саркастически используем его для краткости. Важно заметить, что у рептилий мозг «развит» не меньше, чем у человека. Почему? Потому что все существующие сейчас виды на Земле развивались одинаковое количество времени. Крокодилы и другие рептилии или «менее умные» животные развивались, подвергаясь разным эволюционным воздействиям. Крокодилам не нужно быть настолько умными, чтобы строить мосты или постить остроумные статусы в фейсбуке, потому что это не является необходимым условием для охоты на буйвола или продолжения рода.

Итак, мозг рептилий состоит из нескольких крупных кластеров клеток, называемых ядрами. Самая заметная часть этой сети — ядро под названием миндалина. Миндалины — это области размером с миндальный орех в зоне висков с обеих сторон черепа. Они выполняют далеко не одну функцию и связаны с различным поведением, относящимся к базовому выживанию, включая ответы «бей или беги» и регуляцию эмоций. В глубинах мозга есть еще одна структура, гипоталамус. Это небольшой кластер ядер, который регулирует голод, сон и стресс. Гипоталамус получил свое имя, так как находится под другой структурой, именуемой таламусом. Таламус — главный переключатель мозга, который связан почти с каждой зоной новой коры (мы поговорим об этом ниже) и многими другими структурами под новой корой (называемыми подкорковыми структурами). Наконец, последняя важная часть мозга рептилий состоит из ядер базальных ганглиев. Базальные ганглии — это набор разных ядер, которые связаны с новой корой, словно маленькие вычислительные циклы. Мы обсудим это подробнее в главе 4.

От мозга рептилий к человеческим сетям

Нейроученые теперь называют зоны, которые составляют мозг рептилий, глубинными мозговыми структурами, чем по сути является все, что не есть новая кора. Мы используем этот термин, потому что большинство этих структур находится в глубине мозга, в отдалении от границ черепа.

Чтобы понять разграничение между глубинными мозговыми структурами и новой корой, нужно узнать чуть больше об анатомии мозга и эволюции. У простейших организмов, например у червей, мозг состоит из спинного мозга, в который поступает сенсорная информация от тела и который управляет движениями, что чуть более сложно, чем рефлексы. Более сложные организмы имеют больше сенсорных способностей: зрение, вкус, слух — и поэтому у них больше нервных структур для обработки этих впечатлений. Наконец, у самых сложных животных есть области мозга, которые вовлечены в когнитивные функции: память, подкрепление, когнитивный контроль, целенаправленное поведение, такое как планирование наперед, например строительство баррикад, чтобы защититься от полчищ живых мертвецов.

Но если честно, даже такая систематизация не на 100% точна. Поверьте нам, порой очень сложно жить в противоречивом мире ранних научных теорий.

Можно представить каждый из этих уровней сложности, добавляя новые структуры поверх тех, что используются в более простом «древнем» поведении. Вообразите кусок красной глины, раскатанный в трубку. Это спинной мозг, который нужен нам для основных движений, рефлексов, обработки информации о прикосновениях и т.д. Потом прикрепите комок оранжевой глины сверху. Это ствол мозга, он нужен для более сложных движений и базовых жизненных функций, таких как дыхание. Сверху вы прилепляете кусок желтой глины — средний мозг, он участвует в некоторых зрительных процессах, таких как восприятие света и движения. В нем также содержатся дофаминовые нейроны, которые важны при передаче сигнала о движении и подкреплении или о быстром восприятии важных изменений среды. Над этой секцией вы помещаете зеленый шарик таламуса, посредника между сенсорными органами и большой голубой областью, которая появится следом.

Кора (как часто называют новую кору) — это большой голубой кусок глины, который мы помещаем поверх остальных, это на латинском cortex — тоже «кора», или «кожура», ее большинство людей и представляют себе как мозг. Кора — это большая складчатая область мозга с холмами и долинами. Кора есть у всех млекопитающих, она необходима для многих аспектов осознания мира вокруг нас. У рептилий, например крокодилов, вовсе нет этой голубой подушки. Но у них есть спинной мозг, ствол и средний мозг — зоны, критически необходимые для базовых жизненных функций.

Любопытно, что почти каждая мозговая структура дублируется и у нас всего по два: в левой и в правой части мозга. Эта билатеральная организация, как мы ее называем, важна для того, чтобы разные виды поведения происходили параллельно и как бы независимо. Например, я могу целиться ружьем в одного зомби правой рукой, а бейсбольной битой в левой сдерживать другого зомби, нападающего на меня. Для этого левая часть моторной коры моего мозга (область коры, которая управляет движением, мы обсудим ее в главе 3) посылает сигналы в правую руку, чтобы спустить курок и выстрелить из ружья, а правая моторная кора управляет мускулами левой руки так, чтобы сдерживать атакующего зомби9.

Мы говорим «как бы независимо», потому что я могу намеренно принять решение делать два разных дела двумя руками, но есть много неосознаваемых процессов, о которых мне не нужно беспокоиться (не нужно думать «согни разгибатель пальцев на 45%, размахнись на 12 кг веса правой косой мышцей живота и ударь на 13 градусов»). Все эти движения от двух разных полушарий мозга происходят благодаря интеграции информации между полушариями, между глубинными структурами мозга и новой корой.

Хотя на первый взгляд глубинные мозговые структуры заняты очень простыми вещами, они, по сути, являются отдельным функционирующим «мозгом». Эти глубинные области могут перерабатывать сложную зрительную информацию и принимать сложные решения без участия новой коры.

Помните сцену из «Парка юрского периода» (режиссер Стивен Спилберг, 1993), когда тираннозавр рекс нападает ночью в дождь на доктора Гранта и детей? Доктор Грант кричит Лекс не двигаться, так как думает, что тираннозавр рекс не заметит ее, если она будет стоять тихо. Грант знает, что тираннозавру рексу как рептилии без коры — куска голубой глины — будет трудно различить сложную картинку из двоих людей у машины в дождь ночью, но ему будет легко заметить изменения в свете или движении. Это потому, что группа нейронов под названием верхнее двухолмие10 в среднем мозге — в желтом куске глины, которая сидит на спинном мозге и стволе мозга, — хорошо реагирует на движение. Если движения нет, нет и нервного ответа, и зрительного восприятия.

Верхнее двухолмие (или двухолмия, если вы разговариваете о пучках клеток в правой и в левой части мозга) и другие глубинные ядра мозга способны перерабатывать зрительную информацию о движущихся целях и контролировать такие движения, как кусание и хватание, без изощренной сети новой коры. Рептилии вроде тираннозавра рекса — крайне искусные охотники, которые полагаются на нервные сети, похожие на те, что залегают в нашем мозге11.

Эволюционное «добавление» частей мозга означает, что спустя миллионы лет меняющихся эволюционных испытаний «древние» части мозга не исчезли, а просто оптимизировались и изменили свои задачи. Теперь вы понимаете, как возникла теория триединого мозга? Есть смысл в идее, что человеческий мозг — просто крокодилий мозг с новой корой сверху. Но, конечно, это не так.

У нас, млекопитающих, есть верхние двухолмия, которые помогают нам обрабатывать зрительную информацию о движении. У нас есть еще «высший уровень» зрительных зон мозга в новой коре, который позволяет нам интегрировать такие низшие характеристики, как движение с другими зрительными характеристиками — цветом и контуром. Но у некоторых млекопитающих верхние двухолмия развиты больше, чем у других. По правде, размер верхних двухолмий относительно размера всего мозга может дать представление о том, является ли млекопитающее хищником (львом, тигром, волком) или добычей (овцой, мышью или коровой).

Почему размер верхних двухолмий может сообщить нам это? Подумайте о том, что важно с эволюционной точки зрения для продолжения рода овец как вида: нужно ли овце различать тонкие детали колебания травы, которую она собирается съесть? Не очень. Но ей нужно знать, не прячется ли в лесу волк, готовый ее растерзать.

То есть мы можем узнать что-то о поведении животного, зная лишь характеристики его мозга. Животные, которым действительно важна зрительная информация о движении, имеют пропорционально большие верхние двухолмия. Животные, которые полагаются на обоняние (запах) как первичное чувство, будут иметь более объемную обонятельную луковицу по сравнению с другими зверями. Это важно для информации о зомби, потому что значит, что мы можем узнавать что-то о мозге существа, наблюдая за поведением.

Крокодилам не нужны изощренные ловушки, чтобы ловить добычу. И зомби тоже. Но людям это важно. Зомби нужно уметь находить и выслеживать добычу (нас) и нападать быстро, без промедлений. Эмоции и мышление, результат которых воплощается в реальность через взаимодействие внешних слоев новой коры и «древних» глубинных мозговых структур, сами усложняют поведение.

Новая кора

Итак, что это за внешние слои новой коры, которые обеспечивают сложность человеческого поведения? Человеческая новая кора обычно разделяется на четыре области, называемые долями. В задней части мозга расположена затылочная доля, которая занимается почти исключительно обработкой зрительной информации. Сразу над затылочной долей находится теменная доля, а сбоку — височная доля. Теменная доля интегрирует информацию от тела и кожи — о прикосновении и температуре — и помогает формировать наше ощущение от пребывания в пространстве, особенно помогает замечать предметы, пока мы движемся в среде. Височная доля под ней содержит нейроны, которые отвечают на рычание зомби и другие звуки, и состоит из зон мозга, участвующих в формировании памяти, распознавании объектов и регуляции эмоциональных ответов.

А в передней части мозга, прямо над глазами, находится лобная доля. Эту область (технически много мелких областей) часто называют престолом человеческого мышления. В задней части лобной доли, прямо на границе с теменной долей, находится моторная кора. Эта часть мозга содержит все нейроны, которые сообщаются со скелетными мышцами, что позволяет нам перемещать наши тела и убегать подальше от всех этих хищных зомби. Остальная часть лобной доли более сложна и менее изучена, но мы знаем, что нейроны в ней помогают направлять наше внимание, запоминать на короткое время, например, сколько раз мы выстрелили из ружья и осталась ли у нас еще пуля.

На очень простом уровне можно представить себе эти зоны новой коры как набор потоков информации, которые берут данные от анализаторов чувств и преобразуют их в моторный ответ. Давайте вообразим, что вы карабкаетесь через забор, чтобы убежать от полчища ходячих мертвецов, которые неловко хватают вас за штанины. Все начинается с трех потоков информации от глаз, ушей и кожи, которые приходят сначала в первичные ассоциативные зоны в затылочную, височную и теменную доли соответственно. Зрительный поток информации начинается на затылке и движется вперед к областям, которые определяют этих существ и ваше отношение к ним. Эта информация интегрируется с потоком данных от слуховой коры (рычание) и соматосенсорной коры (вы чувствуете, как их ногти царапают ваши лодыжки). Вместе эти потоки информации подтверждают, что это прожорливые зомби хватают вас, а не, скажем, пушистый котенок-царапка.

Эти объединенные потоки информации движутся вперед к лобной доле. В ней отслеживается вся входящая информация, вырабатывается несколько возможных действий: «продолжать карабкаться», «ударить этому ходоку в рожу», «сдаться» — и вы решаете, какое из действий лучше (то есть «ударить в рожу»). Через петли к некоторым глубинным структурам мозга лобная кора запускает последовательность событий, необходимых для осуществления действий, и информация движется от переднелобных зон к моторной коре прямо в центре новой коры. Там моторная кора работает с другими глубинными структурами мозга, чтобы скоординировать ваши мышцы и совершить необходимый пинок. Так три разных потока сенсорной информации объединяются в одну реку информации, которая приводит к скоординированному защитному действию.

Теперь, говоря о памяти и эмоциях как отдельных частях мыслительного процесса, заметим, что человеческое мышление не так просто описать. Экспериментально мы знаем, что сильные эмоции или напряженное мышление могут замедлить другие ответы. Возможно, вы переживали это, когда «слишком много» думали над проблемой. Вложите слишком много усилий в размышления о том, что вы делаете, и ваша деятельность слегка ухудшится. Но, возможно, ваша способность бросать шар в боулинге, метать дротики или играть в бильярд улучшается, когда вы успокаиваете этот внутренний голос, скажем, бокалом или двумя пива. Например, комикс для ботаников XKCD (/) предложил идею «Балмеровского пика» — мощного улучшения способности программировать после нескольких бокалов выпивки, хотя слишком много выпивки ведет к очень быстрой потере этой продуктивности (Jarosz et al., 2012). Похожим образом, если вы теряете самообладание и пугаетесь приближения зомби, ваши руки будут дрожать и ваша способность принимать решения будет сильно нарушена.

Учитывая, что слишком много раздумий могут нас замедлить и спустить на тормоза наши поведенческие импульсы, что это значит для мозгов живых мертвецов? Наша новая кора из голубой глины дает нам способность анализировать сложные задачи, учитывать наши действия в широком социальном контексте, испытывать сочувствие к нашим товарищам-людям, размышлять об успехах и неудачах и использовать прошлый опыт, чтобы воображать будущие последствия и предвидеть случайности. Как вы думаете, размышляет ли обо всем этом крокодил, когда охотится? А насколько это нужно зомби?

Путешествие на территорию, зараженную зомби

Теперь, когда вы немного знаете о нормальном человеческом мозге, мы начнем исследовать не столь нормальный мозг зомби. Как мы уже говорили, будем использовать наблюдения за поведением зомби, чтобы понять, что случилось с их мозгом, основываясь на том, что уже известно нейронауке об отношениях «мозг–поведение». Однако сначала нам надо определить, что мы понимаем под зомби. Когда вы говорите «зомби», вы имеете в виду медлительных, неуклюжих существ из «Ночи живых мертвецов» или быстрых злых зомби из «28 дней спустя»? Вы включаете сюда живых существ, околдованных магией вуду?

Для наших целей мы предложили формальное и клиническое описание зомбизма. Исходя из наших наблюдений (и нашего пристрастия к акронимам в науке), мы научно определили зомбизм как синдром дефицита сознания с гиперактивностью, или СДСГ12. По этому определению, людям, пораженным этим синдромом, не хватает бодрствующего сознания, и они обычно характеризуются общим снижением мозговой активности (если, конечно, не оголодают и не обозлятся). Но мы вернемся к этому формальному диагнозу в последней главе.

В следующих десяти главах мы будем использовать нашу полностью развитую новую кору, пытаясь детально разобраться, как же, на наш взгляд, должен выглядеть и работать мозг зомби, чтобы мы могли победить неуклюжих ходячих мертвецов, разбросанных по постапокалиптическому ландшафту.

Не стоит говорить, что дела пойдут слегка странно.

Источники и дополнительное чтение

Diamond M.C., Scheibel A.B. The human brain coloring book. — N.-Y.: Barnes & Noble Books, 1985.

Jarosz A.F., Colflesh G.J.H., Wiley J. Uncorking the muse: Alcohol intoxication facilitates creative problem solving // Consciousness and Cognition, 2012, 21 (1), 487–493.

Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of neural science. — N.-Y.: McGraw-Hill, 2000.

Kiernan J., Rajakumar R. Barr's the human nervous system: An anatomical viewpoint. — Kindle edition: Lippincott Williams & Wilkins, 2013.

MacLean P.D. Brain evolution relating to family, play, and the separation call // Archives of General Psychiatry, 1985, 42 (4), 405–417.

Marketos S.G., Skiadas P.K. Galen: A pioneer of spine research // Spine, 1999, 24 (22), 2358–2362.

Schlozman S. The zombie autopsies. — N.-Y.: Grand Central Publishing, 2012.

Walker A.E. The genesis of neuroscience / Ed. by E.R. Laws, G.B. Udvarhelyi. — Park Ridge, IL: American Association of Neurological Surgeons, 1998.

Yildirim F.B., Sarikcioglu L. Marie Jean Pierre Flourens (1794–1867): An extraordinary scientist of his time // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 2007, 78 (8), 852.

2. Снятся ли зомби овцы-нежить?

Они идут за тобой, Барбара… они идут за тобой. Смотри, вот один!

Джонни, персонаж фильма «Ночи живых мертвецов» (1968)

Все началось в 1968 г., на маленьком кладбище где-то среди фермерских угодий в деревенской Пенсильвании. Барбара и Джонни навещали могилу отца. Джонни, маленький насмешник, решает сыграть на страхе Барбары перед всеми ночными существами.

«Они идут за тобой, Барбара, — говорит он, вспомнив, что сестра боится кладбищ. — Они идут за тобо-о-о-ой!»

Сразу после этой знаменитой дразнилки появляется загадочный незнакомец, который неуклюже направляется к ним. Сначала зрители думают, что он пьян или болен. Он бредет, его движения нескладны и затруднены, рот раскрыт, и он медленно пробирается к Джонни и Барбаре.

Однако сестра принимает неуклюжего незнакомца всерьез и торопливо избегает его неловкой руки. Брат погибает. Ну, то есть не совсем. Быстро расправившись с Джонни, изверг-нежить поворачивается к камере, демонстрируя тусклый и безразличный взгляд.

Эта сцена из фильма «Ночь живых мертвецов», наш первый опыт современного фильма ужасов про зомби, пугал и завораживал несколько поколений зрителей на протяжении полувека. Даже в этом первом изображении современного зомби мы видим не только дикое чудовище, но того, кому в то же время не хватает искры воли и намерения. Это отнюдь не то, что мы назовем, за неимением лучшего слова, сознанием.

Зомби Гаити и натриевые каналы

Будь то загадочные религиозные церемонии, философские занятия в башне из слоновой кости или кровавые фильмы ужасов, о зомби нельзя говорить, прямо или косвенно не затрагивая мозг. Учитывая, что полтора килограмма ткани в наших головах есть основа произвольного поведения, легко понять, почему мы не можем избежать этого. В конце концов, все, что мы делаем, приводит нас к мозгу.

Чтобы действительно понять зомби и их мозг, нам нужно перенестись в постколониальный мир Гаити. Слово «зомби» пришло к нам с Карибских островов, из религии вуду, и означало живого мертвеца. Как и многое другое в карибской культуре, религия вуду имеет африканские корни, но развивалась она в суровых условиях религиозных и социальных доктрин времен работорговли. Из многих священных и тайных ритуалов культуры вуду практика создания зомби (от слова nzambi, означавшего «дух мертвого человека»), возможно, самая одиозная. Настолько, что это действие официально противозаконно на Гаити.

Ритуал создания зомби, сам по себе поступок далеко не злокозненный и совершаемый по прихоти колдуна вуду (или bokor), в деревнях Гаити имеет важные социальные и культурные функции. Он является, по сути, неформальным судебным наказанием. Людей, которые являют собой угрозу или постоянную проблему для сообщества, разбирают на суде тайной группы лидеров. Если те решают, что необходимо наказание, тайный круг иногда прибегает к услугам бокора, чтобы завладеть душой человека, навлекая на него «смерть» и отделяя важную часть духа, которая называется ti bon ange, или «маленький добрый ангел», от физического тела, которое в вуду называется corpse cadaver (телом трупа). Когда физическое тело «воскресает», зомби забирают и принуждают работать под началом бокора на другой части острова.

Если отставить в сторону религиозные верования, функции ритуала создания зомби — изъять из сообщества и переместить подальше проблемных индивидов, заставив их поверить, что они больше не контролируют свою душу. Эта форма рабства в той же степени психологическая, сколь и физическая, зомби не только уводят в цепях после ритуала, они сами искренне верят, что потеряли всю свободу воли. Есть несколько зарегистрированных случаев, когда люди умирали, их хоронили, а потом обнаруживали бродящими по улицам Гаити недели спустя, словно они воскресли из мертвых. Хотя эти сообщения редки, они достаточно последовательны, чтобы заинтриговать даже не верящих в это людей, например академических биологов и журналистов BBC13.

Как это все связано с мозгом? Ну, антропологическое исследование этноботаника Уэйда Дэвиса показало, что процесс создания зомби на Гаити во многом опирается на принципы нейронауки. В частности, Уэйд Дэвис предположил, что практика зомбификации вуду основывается на двух весьма любопытных нейрофармакологических веществах: на тетродотоксине и дурмане. Тетродотоксин — это нейротоксин, который вырабатывается у многих животных, но в частности у иглобрюха. Он выводит из строя системы, которые позволяют нейронам общаться. Это черта, которая делает поедание японского деликатеса фугу (иглобрюха) столь захватывающим и опасным: если он приготовлен неверно, вы можете умереть.

Точнее, колдуны вуду пользуются этим свойством яда, чтобы симулировать смерть, вызывая почти фатальный паралич. Это состояние длится, пока тело не избавляется от тетродотоксина и не пробуждается.

Чтобы понять процесс зомбификации вуду, нужно немного знать о работе нейронов. Они общаются между собой, обмениваясь мелкими «пиками» активности. Эти пики, или потенциалы действия, отражают весьма элегантный процесс электрохимической коммуникации. Обычно нейроны в мозге отрицательно поляризованы. Это значит, что внутри клетки больше отрицательно заряженных молекул, или молекул, в которых больше электронов, чем протонов. А заряженные молекулы по-настоящему ненавидят дисбаланс.

Можете представить этот дисбаланс как своего рода войну за контроль над полярностью клетки. Есть силы положительно заряженных ионов, устроивших осаду за чертой клеточной стены («Да здравствует генерал Позитивный и его слава! Р-р-р!!!»). А внутри клетку защищают отрицательно заряженные силы («Мы должны защитить короля Негативного любой ценой!»). Как и в настоящей крепости, в клетке есть ворота, которые позволяют входить и выходить из нее. В данном случае эти ворота, называемые ионными каналами, пропускают только молекулы определенных типов. Некоторые ворота пропускают только положительно заряженных захватчиков, например ионы натрия, а другие — только подкрепления отрицательно заряженных защитников, таких как ионы хлора.

Когда от других нейронов приходят входные сигналы, они добавляют напряжения в эту битву за электрический баланс над клеткой. Представьте, что каждый входной сигнал от других клеток пропускает немного положительно заряженных шпионов в замок. Мы говорим, что клетка становится слегка деполяризованной. В конце концов в клетку пробирается достаточно шпионов и ворота, которые впускают положительные ионы, ломаются, позволяя вбежать заряженным захватчикам («Р-р-р… убить отрицательных!!!»). И когда это происходит, электрическая активность в клетке нарастает так же, как когда вы трете ногу об ковер, прежде чем дотронуться, скажем, до ручки двери. Небольшой укол электричества — это сам потенциал действия, и он приводит к тому, что клетка выбрасывает немного химических посланников к другим клеткам, с которыми она связана, вынуждая их тоже деполяризоваться и в конце концов выстрелить своими потенциалами действия.

Конечно, как и во всех хороших битвах, в конце концов открываются другие каналы, чтобы выгнать положительно заряженных захватчиков и восстановить отрицательную полярность клетки, дав нейрону возможность бороться дальше.

Как сюда вписывается тетродотоксин? Он действует, блокируя каналы, которые впускают позитивно заряженные ионы натрия. По сути, он усиливает электрические «защиты» клетки, буквально закрывая собой ворота и не позволяя положительно заряженным захватчикам войти, тем самым уменьшая шанс клетки выпустить потенциал действия.

Тетродотоксин особенно эффективен в нейронах мышц, на периферии тела. Важно заметить, что в теле есть два рода мышц: произвольные и непроизвольные. Произвольные мышцы — это те, о которых вы обычно думаете как о «мышцах»: в руках, ногах, на лице, в шее и т.д., которыми вы можете двигать как хотите. Непроизвольные мышцы — те, которые вы не можете в норме (непосредственно) контролировать, например сердце, радужка глаза, кровеносные сосуды. Серьезно, подойдите к зеркалу, загляните себе в глаза и попробуйте уменьшить свой зрачок одним желанием. Вы не сможете14. Итак, тетродотоксин работает на всех мышцах, но особенно на произвольных.

Если вы получите небольшую дозу тетродотоксина, все ваши произвольные мышцы парализует и дыхание станет поверхностным и едва различимым, но вы не умрете. Вы будете выглядеть как мертвый. (Конечно, слишком много тетродотоксина приводит к смерти, потому что мышцы, которые контролируют дыхание, перестают работать… так что остерегитесь есть иглобрюха!) Эта симулированная «смерть» от отравления тетродотоксином позволяет бокорам вуду сделать так, чтобы человек казался мертвым, пока не выветрится яд.

Это центральная часть гипотезы Уэйда Дэвиса о зомбификации на Гаити. Если вам дадут близкую к смертельной дозу тетродотоксина, ваше тело тут же начнет уничтожать вещество, так что в конце концов вы восстановите контроль над мышцами и вернетесь в норму. Но когда бокор воскрешает жертву, он вновь прибегает к нейрофармакологии. Принуждая выздоравливающую жертву есть растение, известное как дурман (вообще-то местное название растения на Гаити, как ни забавно, — огурец зомби), бокор добивается двух целей. Во-первых, дурман ускоряет разрушение яда иглобрюха, который циркулирует в теле жертвы. Он содержит много фармакологически активных веществ, включая скополамин, гиосциамин и атропин. Атропин, в частности, разрушает вещества, которые вызывают отравление органофосфатами, что также происходит при отравлении иглобрюхом. Серьезно, не ешьте эту рыбу!

Вдобавок к избавлению от этих неприятных токсинов употребление дурмана служит другой цели бокора: он вызывает у жертвы бред и делает ее послушной. Оказывается, скополамин и гиосциамин — сильные галлюциногенные вещества, которые управляют веществом под названием ацетилхолин. Дурман оставляет жертву в измененном состоянии сознания, что делает ее легко внушаемой. После этого процесса… вуаля! У бокора появляется зомби.

Как видите, даже изначально идея зомби имеет прочные связи с нейронаукой. Но что насчет более современных вариантов нежити, спросите вы?

Щелкнуть выключателем сознания

Давайте перейдем к современным зомби, или, по крайней мере, к зомби из современных фильмов ужасов, о которых думают люди, когда слышат это слово. Мы проведем много времени в разговорах о том, как живые мертвецы ходят, видят, говорят (или не говорят) и т.д. Но обычно первые вопросы, которые люди задают о зомби, — это «В сознании ли они?» или «Есть ли у них свобода воли?».

Давайте проясним. Мы не знаем, в сознании ли зомби или нет. Во-первых, потому, что зомби в фильмах ужасов не настоящие. Но, даже оставив это в стороне и притворившись, что зомби в фильмах — настоящие существа, мы все равно не сможем этого узнать. Они определенно не выглядят так, словно действуют под давлением воли. Но порой этим отличаются и обычные люди, не зомби. У науки нет «сознаниеметра», который позволил бы нам легко проверить, есть ли у человека или животного сознание или нет. Отчасти проблема заключается в том, что нейронаука мало знает о том, что такое сознание, и уж тем более о том, как оно возникает в мозге15.

Есть одно состояние, которое весьма очевидно включает потерю сознания, — состояние сна. Каждую ночь большинство из нас укладывается спать, и в итоге произвольные части нашего мозга вроде как просто выключаются. Мы определенно не делаем ничего произвольного, пока спим, и точно не упражняем свободу воли над собой (если только вы не из тех редких осознанных сновидцев, и в таком случае мы не знаем, как вас определить).

В маленьком интеллектуальном приключении, в которое мы вовлеклись, для понимания зомби особенно важны механизмы сна, потому что мы никогда не видели, как зомби спят… никогда! Но в то же время живые мертвецы не выглядят словно они в полном сознании. В чем же дело? Чтобы понять это, нам сначала нужно понять природу сна у так называемых «нормальных людей» вроде нас16. Как именно наш мозг щелкает выключателем и переходит из состояния полного бодрствования в глубокую бессознательную дрему?

Ответ на вопрос, как мозг регулирует сон, приходит из истерзанной войной Европы 1917 г. Первая мировая война все еще бушевала на континенте и оставляла широкие пространства необитаемых земель. Миллионы мужчин, женщин и детей уже были мертвы либо в результате непосредственных сражений, либо от болезней, которые следовали за ними.

И вот на фоне этого истерзанного войной ландшафта появились слухи о новой и еще более ужасающей угрозе, чем пули, бомбы или новое химическое оружие. Странная и загадочная болезнь начала косить людей на передовой. У людей, зараженных этой болезнью, наблюдалась лихорадка, неконтролируемые судороги конечностей (называемые хореей), трудности фиксации взора и очень странные психиатрические симптомы. Порой люди бывали неконтролируемо маниакальны, гипервозбуждены до состояния бреда. Но гораздо чаще пораженные болезнью люди погружались в глубокий дремотный ступор, чувствуя себя слишком уставшими, чтобы подняться с постели. Эта летаргия часто прогрессировала до состояния комы и во многих случаях заканчивалась смертью.

В этой обстановке молодой врач Константин Александр Экономо, барон фон Сан-Серф лечил больных и раненых, которые возвращались в Вену с линии фронта. Экономо ни в коем случае не являлся обычным врачом. Нам нравится думать, что он был «самым интересным человеком в мире». Яркий мужчина сорока с небольшим лет, с острым ястребиным носом над ухоженными усами, Константин Экономо был уже ученым с мировым именем и публиковал активно цитируемые статьи с 23 лет. Он был женат на принцессе и, кроме того, опубликовал несколько новаторских работ по нейроанатомии, медицине и физиологии, попутно получив несколько самых престижных научных наград того времени. О, мы не сказали, что он был еще и высококлассным пилотом? По правде, полеты, возможно, были большей страстью Экономо, чем наука. Он был первым сертифицированным пилотом в Вене и на протяжении 16 лет являлся президентом воздухоплавательного общества в Австрии. Во время Первой мировой войны Экономо не раз пытался проявить себя на фронте. В итоге ему позволили сделать несколько вылетов в Северной Италии, в одной из самых тяжелых воздушных битв времен Первой мировой.

Вполне понятно, что стремление Константина Экономо быть военным летчиком беспокоило его семью. Растущее давление со стороны домашних в итоге вернуло его назад в Вену, где он увлекся более безопасными занятиями вдали от передовой. Мы думаем, что, конечно, он сделал это скрепя сердце. Однако именно эта перемена места позволила Экономо войти в историю.

Работая в больнице, Экономо обнаружил у пациентов признаки новой загадочной болезни. Некоторые пациенты двигались словно в замедленной съемке или проваливались в сон, словно в нарколепсии, стоило персоналу приглушить свет. А другие, напротив, казались неспособными ко сну, но у них наблюдались неконтролируемые судороги.

Медицинское сообщество никогда не сталкивалось ни с чем подобным. Был ли это грипп, как азиатская пандемия, которая унесла жизни миллиона человек 20 годами ранее? Или полиомиелит? Двигательная активность пациентов была аномальной, поэтому возможно, что между этими двумя болезнями существовала связь.

Конечно, все эти гипотезы были неверны. Константин Экономо наблюдал первых пациентов, подхвативших новую и поныне загадочную болезнь, которую он сам назвал летаргическим энцефалитом. Эта форма энцефалита в следующее десятилетие распространилась по всему миру, поражая десятки тысяч (если не более) людей, и исчезла так же быстро, как и возникла.

Летаргический энцефалит характеризуется воспалением мозга, особенно ствола мозга (стебелька, который расположен в черепе прямо над спинным мозгом), среднего (того, что находится прямо над стволом) и промежуточного мозга (областей между средним мозгом и новой корой). Возбудитель болезни не был обнаружен, и он сохраняет инкогнито до сих пор. В 1917 г. это была просто таинственная болезнь непонятного происхождения, вызывающая почти феномен антизомби: вместо того чтобы заставлять мертвых бродить среди живых, она часто приводила к тому, что живые казались почти мертвыми.

Так как нарушения сна были наиболее ярким симптомом летаргического энцефалита, Экономо повел себя как невролог-криминалист и попробовал понять, может ли болезнь пролить свет на природу самого мозга. Точнее, может ли болезнь сказать нам, какие области мозга отвечают за сон и пробуждение?

В это время в науке существовало несколько частично подтвержденных гипотез о том, как мозг засыпает. По одной гипотезе, которую Константин Экономо назвал «теорией отсутствия стимулов», предполагалось, что из-за физической закупорки мозга кора просто немеет (так же, как ваша рука, если блокировать кровоток к ней). Другая гипотеза утверждала, что тело выделяет в кровь вещества, которые действуют как снотворное и выключают кору. Это утверждение было основано на наблюдениях за тем, как кровь уставших и лишенных сна собак вводили в вены здоровым, отдохнувшим животным и те засыпали.

Однако ни одна из этих гипотез не соответствовала тому, что Экономо видел у своих пациентов. Он заметил, что пациентам с симптомами чрезмерной дремоты и кататонии17 трудно фиксировать взор, а это симптом, который наблюдается, когда раздражен зрительный нерв (о нерве, который посылает сигналы в зрительную кору, см. главу 7); этот вариант болезни был назван «сонная офтальмоплегия». Напротив, пациенты с бессонницей и хореей проявляли симптомы моторных расстройств, которые возникают из-за повреждений базальных ганглиев (мы поговорим об этой области больше в главе 3).

Исходя из этих наблюдений, Экономо предположил, что гипоталамус, который является частью промежуточного мозга, должен отвечать за сон и пробуждение. Более конкретно, он решил, что нейроны, которые отвечают за сон, должны находиться в передней части промежуточного мозга, рядом со зрительным нервом, в то время как нейроны, которые стимулируют пробуждение, должны лежать в задней части промежуточного мозга и продолжаться в среднем мозге. С этой точки зрения, чтобы позволить нам уснуть, отвечающие за сон нейроны запускают каскад событий, успокаивающих кору; а чтобы проснуться, отвечающие за пробуждение нейроны запускают противоположный каскад событий.

Константин Экономо представил эту идею на знаменитой лекции, которую прочел в 1933 г., незадолго до смерти. Он первым предположил возможность такой «дуэли» между зонами мозга, способствующими сну и пробуждению. А теперь давайте перенесемся на 80 лет вперед, почти в современность. Как выяснилось, Экономо попал в яблочко со своими наблюдениями. Мы теперь знаем, что сон и пробуждение регулируются хрупким балансом сил между двумя глубинными системами мозга.

Начнем с того, как мы пробуждаемся. Прежде чем мы проснемся, набор нейронов в глубине ствола мозга, называемый ретикулярной активирующей системой (РАС), наводняет таламус и новую кору нейровеществами, которые увеличивают скорость ответов большинства нейронов в новой коре. Можно представить это как маленькое собрание нейронов в стволе мозга, которые кричат «ПРОСНИСЬ!» остальному мозгу. Считается, что этот «включатель» РАС начинает, в частности, с того, что активирует небольшой набор нейронов в задней доле гипоталамуса, называемой туберомамиллярным ядром (ТМЯ). То есть похоже, что ТМЯ — это область, которую Экономо открыл в исследовании пациентов с летаргическим энцефалитом.

Затронув ТМЯ и несколько других ядер, сигналы от РАС начинают пробуждать мозг. В этом процессе сигналы проходят несколько «бутылочных горлышек» по пути к коре, что вызывает особенную проблему, если поврежден соответствующий миллиметр мозга. Например, если у вас окажется небольшое повреждение в этих «бутылочных горлышках» в таламусе, вам никогда до конца не проснуться, или по крайней мере часть вас никогда не проснется.

Видите ли, повреждение определенных зон таламуса (особенно центрального таламуса) приводит к тому, что вы теряете способность быстро отвечать на стимулы, которые возникают на противоположной части вашего тела. Например, если поврежден таламус слева, вам будет трудно отвечать на то, что происходит с правой стороны вашего тела. Вспышка справа в вашем зрительном поле? Вы даже не моргнете. Гниющая рука, хватающая вас за правую ногу? Никакой реакции.

Это отсутствие ответа связано с тем, что половина вашего мозга еще спит, так как не получает сигналов пробуждения от РАС, и вы не обращаете внимания на то, что происходит с другой стороны вашего мозга.

А «выключатель», который позволяет вам засыпать, запускается набором нейронов, выключающих РАС. Набор нейронов, который находится в гипоталамусе, называется вентролатеральным преоптическим ядром (ВЛПО), оно запускает каскад сна. Эти нейроны посылают химические вещества, подавляющие нервную активность зон возбуждения РАС в стволе мозга. Эти возбуждающие нейроны быстро выключаются (технически они просто стреляют с меньшей скоростью, но для простоты можно считать, что они выключаются), что замедляет активность новой коры, парализует сигналы, которые происходят в мышцах, чтобы сократить движения, и удерживает вас в состоянии ступора, пока сигналы от ВЛПО не прекращаются.

Вот так: взаимодействие двух систем. Одна система, чуть впереди, вас усыпляет. Другая система, сразу за ней, запускает каскад, чтобы вас разбудить.

Другая любопытная черта нашего цикла «сон–бодрствование» в том, что он следует ритму 24 часа. Если вы чувствуете себя достаточно уставшим, чтобы лечь сегодня спать в десять часов вечера, скорее всего, вы будете таким же уставшим в десять часов вечера завтра. То же верно и с пробуждением. Если только вы не загуляете в предыдущую ночь, обычно вы просыпаетесь примерно в то же время каждое утро.

Этот 24-часовой цикл, который называется циркадным ритмом, регулируется другой небольшой группой нейронов в области, которая называется «супрахиазматическое ядро» и входит в гипоталамус. Эта крошечная группа из 20 000 нейронов получает прямые сигналы от светочувствительных клеток глаза. Это значит, что супрахиазматическое ядро минует наши сознательные зрительные системы таламуса и зрительной коры и получает информацию непосредственно от источника (нашей сетчатки). Так как эти нейроны реагируют на свет, они ведомы циклом дня/ночи Земли, который также имеет 24-часовой цикл и заставляет циркадный ритм работать в его периоде.

Что происходит, если повреждается супрахиазматическое ядро? Поразительно: люди сохраняют естественный ритм сна и пробуждения, но они больше не следуют 24-часовому циклу. Вместо этого у них возникает цикл 25 или 26 часов, проблема, известная под названием «не 24-часовое нарушение цикла "сон–бодрствование"». Словно, не зная о восходе и заходе солнца на Земле, естественная тенденция тела — жить 25-часовым днем. Но не важно, какой длины наш внутренний циркадный ритм, тот факт, что люди с повреждением супрахиазматического ядра все равно нуждаются в регулярном сне, доказывает одно: сон жизненно необходим для людей.

Сны как проигрывание дня

Что происходит, когда мы наконец засыпаем? Пока мы говорили о сне как о «выключенном» состоянии. Но в этом «выключенном» состоянии мозг делает невероятно сложные вещи.

Возможно, вы слышали, что в какой-то момент во сне мы вступаем в фазу сна с быстрым движением глаз (rapid eye movement, REM). Во время быстрого сна части системы возбуждения слегка просыпаются. Активность новой коры возрастает, и нейроны в покрышке среднего мозга, части среднего мозга, который также входит в РАС, тоже начинают работать больше. Однако в отличие от состояния, когда мы бодрствуем, клетки, которые отвечают за сон в ВЛПО, и клетки, которые парализуют периферические мышцы, остаются активны, и мозг пребывает в квазибодрствовании, но больше во сне. Именно в этом состоянии сновидений происходит что-то очень странное в части мозга, которая в течение дня кодирует воспоминания событий, называемые эпизодическими воспоминаниями.

Глубоко в мозге есть маленькая область в форме морского конька — гиппокамп. Мы поговорим об этой структуре и его связи с памятью позже (в главе 10). Обычно гиппокамп считают ответственным за консолидацию кратковременных воспоминаний в долговременную память. И все же гиппокамп еще играет важную роль в ориентировании в пространстве (способность использовать ориентиры, чтобы понять, как добраться из пункта А в пункт Б). Мы пока предполагаем, что гиппокамп делает это, создавая маленькую внутреннюю карту среды, в которой мы движемся.

Если вы изучите электрическую активность гиппокампа, вы найдете набор клеток, обладающих поразительным качеством. Эти нейроны, называемые нейронами места, «стреляют», когда вы находитесь в определенной части пространства.

Обычно в этот момент студенты-нейропсихологи восклицают: «Погодите… что?..»

Возможно, проще будет понять это с примером. Представьте, что вы только что вошли в ванную, которую считали пустой, и обнаружили в одном ее углу хищного зомби, а в другом — мощный топор. Как только вы пересекаете дверной проем, несколько нейронов места в гиппокампе начинают «стрелять», сообщая мозгу: «Мы переместились в центральную часть комнаты». Когда вы перебегаете на другую сторону ванной, где лежит топор, «выстреливают» разные наборы клеток, чувствительные к вашему положению в комнате. Есть клетки, которые «стреляют», когда вы обходите опрокинутое ведро, другие — когда перепрыгиваете через лужу воды из сломанного унитаза, и еще один набор «выстреливает», когда вы добираетесь до угла с топором.

Вы, возможно, спрашиваете, с чего бы гиппокампу беспокоиться о том, где именно в комнате вы находитесь: разве мы не сказали, что гиппокамп — это структура мозга, которая отвечает за воспоминания? Отличный вопрос от очень наблюдательного читателя! Последовательность, в которой нейроны места «выстреливают», то есть в каком порядке, обеспечивает вашему мозгу небольшую историю движений в среде вроде маленького следящего устройства на карте в видеоигре, показывающего, где вы были. Чем больше вы исследуете комнату, тем точнее гиппокамп создает «моментальный снимок» вашего опыта перемещения в комнате. Это дает вам лучшее ощущение пространства, понимание, как двигаться в нем в другой раз, когда вы окажетесь там (предположим, что вы переживете это тесное туалетное сближение с живым мертвецом).

Какое отношение это имеет ко сну? Во время глубокой (хотя и не самой глубокой) фазы сна ваш мозг повторит эти последовательности активности нейронов места как способ воспроизвести тот опыт, который был у вас в течение дня. Ученые в середине 90-х гг. ХХ века обнаружили это, сравнивая активность нейронов места у крыс в период бодрствования и сна. Они выяснили, что активность клеток, которая была записана у крыс, исследующих свои жилища, повторялась потом в той же последовательности, когда грызуны спали.

Допустим, вы как-то умудрились выжить в вашем небольшом столкновении с зомби и оказались достаточно удачливы, чтобы прикорнуть позже. Пока вы спите, нейроны в гиппокампе повторят ваши движения в зараженной зомби ванной, по-видимому, чтобы консолидировать ваши воспоминания о среде — в следующий раз вы будете готовы, когда зайдете в эту злополучную комнату. Эта консолидация памяти во время сна — критически необходимая часть нормального функционирования памяти. Без сна трудно кодировать воспоминания, зависимые от гиппокампа (подробнее на эту тему мы поговорим потом).

Важность быстрого переключения

В большинстве случаев переход между бодрствованием и сном внезапный и окончательный. Эта внезапность между возбуждением и сном крайне важна. Представьте, что вместо того, чтобы уснуть сразу, разные части вашего мозга засыпали бы в разное время. Скажем, моторная кора решает прикорнуть, но зрительная кора остается бодрствовать. Это было бы весьма странно, верно? С точки зрения эволюции для нас лучше быть либо полностью «включенными» либо полностью «выключенными» на продолжительное время, вместо того чтобы постоянно бродить вокруг в полусонном ступоре. Те первые несколько минут рано утром, когда вы ковыляете в ванную, проснувшись, достаточно неприятны; представьте, как плохо было бы, если бы это длилось несколько часов. Все было бы еще хуже в этом состоянии, живи вы, скажем, в зомби-апокалипсисе.

Поразительно, но не все животные спят как мы. Например, живущие в воде млекопитающие или китообразные (включая дельфинов и китов) никогда «полностью» не засыпают. Вместо этого они «отдыхают» половинками мозга. Но для них это важно, потому что они постоянно выныривают на поверхность, чтобы дышать, а если бы они полностью засыпали на долгое время, они бы тонули.

Но порой «переключатель» мозга ломается. Иногда переход происходит слишком медленно. Порой нейроны, которые удерживают вас без движения, работают неправильно. В этих случаях вы можете быстро заснуть, но все еще бродить вокруг. Попросту мы называем это снохождением, а по-научному это сомнамбулизм (что в переводе с латинского означает «снохождение»). Сомнамбулы (люди, страдающие сомнамбулизмом) делают поразительно сложные вещи, например выходят из дома и забираются на дерево, все это время не имея произвольного контроля над своими действиями, — и абсолютно не помнят об этом позже.

С точки зрения неврологии мы до сих пор точно не знаем, как возникает сомнамбулизм, но наша интуиция подсказывает, что это дисбаланс между отвечающими за сон и пробуждение глубинными системами, который проявляется в промежуточном состоянии между бодрствованием и сном. Глубинные структуры ствола мозга, скорее всего, получают конфликтующие сигналы, говорящие новой коре «ускориться» или «замедлиться», и в этой битве за сознание не оказывается ни проигравших, ни победителей. Это значит, что части мозга бодрствуют, и это в основном более древние структуры под новой корой, которые могут работать без нее. Другие части, включая большую часть новой коры (но не только ее), пребывают во сне. Это словно два мозга, более глубокий древний и более молодая новая кора, которые работают друг против друга, а не вместе, как целостный мозг.

Именно это и есть хаотически разбалансированное состояние, которое провоцирует изначальный вопрос: «В сознании ли зомби?»

Вспомните первую встречу Барбары с ходячим мертвецом. Чудовище ковыляло, словно действовало по импульсу, без воли. Кроме того, его движения и реакции были весьма замедленными, словно оно спало на ходу.

Можем ли мы сказать, что этот зомби или любой другой зомби обязательно находится в сознании? Ну, если под сознанием мы понимаем упражнение свободной воли, то нет, не можем; эти понятия за пределами возможностей измерения современной нейронауки. Однако, если под сознанием мы понимаем бодрствование и осознание окружающей среды, нейронаука может сделать некоторые догадки.

Есть три основных симптома, которые мы наблюдаем у современных зомби и которые заставляют нас думать, что у них неправильно функционируют глубинные мозговые системы, регулирующие сон. Во-первых, зомби никогда не появляются спящими. Они могут день и ночь без отдыха бродить вокруг в поисках добычи. Эта экстремальная форма бессонницы предполагает, что ретикулярная активирующая система хронически задействована и никогда не выключается. Примерно это мы видим у животных с локальными повреждениями мозга в зоне отвечающих за сон нейронов ВЛПО.

Во-вторых, хотя зомби достаточно бодрствуют, чтобы бродить вокруг и действовать, им не хватает определенных форм сознания, которые показали бы, что они бодрствуют полностью. Вместо этого они движутся словно в состоянии оглушения, медленно, — мы все переживаем это в пороговые моменты между бодрствованием и сном. То есть похоже, что нейроны, отвечающие за сон, все-таки действуют у них в глубинных структурах мозга. Сначала это кажется нелогичным, учитывая симптом бессонницы… но вспомните — переключения между бодрствованием и сном обычно происходят быстро, каскадом. Если же переключения не следуют быстро одно за другим, то мы получаем расстройство сна вроде сомнамбулизма.

В-третьих, зомби выглядят так, словно им крайне не хватает пространственных, опытных переживаний, которые кодируются в гиппокампе. Они легко теряются, даже в помещениях, в которых находились несколько недель. Мы знаем, что создание этой формы памяти — процесс, зависимый от сна. Это подтверждает гипотезу, что зомби не имеют четко оформленных циклов сна.

Но значит ли это, что зомби не снятся сны? Не обязательно. У надолго лишенных сна людей наблюдаются быстрые вспышки нейронной активности фазы быстрого сна, даже когда они бодрствуют. Словно часть мозга кратко переживает быстрый сон, пока остальная часть мозга бодрствует. Итак, все-таки возможно, что зомби снятся сны, хоть они никогда не спят по-настоящему.

Другой симптом хронической депривации сна, а конкретно депривации быстрой фазы сна, — это увеличение психиатрического бреда. Несмотря на случаи отдельных людей, которым не требовалось много сна, чтобы нормально действовать, уже известно, что нехватка сна ведет к иллюзиям, проблемам внимания и бредовым мыслительным процессам. Возможно, хотя бы некоторые бредовые аспекты зомбизма могут быть объяснены крайней депривацией сна, которая возникает как часть этого расстройства.

Подводя итоги, скажем, что наша гипотеза заключается в том, что зомби навечно застряли на границе между сном и бодрствованием. Скорее всего, это состояние вызвано одновременной повышенной активностью клеток, отвечающих за сон в ВЛПО в глубинных структурах мозга, и клеток, отвеча­ющих за пробуждение в ретикулярной активирующей системе. Неспособные полностью заснуть и никогда не пребывающие в полном бодрствовании, зомби заперты в состоянии дефицита сознания, который в целом приводит к замедленной нервной активности.

Источники и дополнительное чтение

Davis W. The serpent and the rainbow. — N.Y.: Simon & Schuster, 1997.

Economo J. von. Baron Constantin Von Economo: His life and work. — Von Wagner-Jauregg Kessinger Publishing, 2010.

Koch C., Crick F. The zombie within // Nature, 2001, 411, 893.

Narahashi T. Tetrodoxin: A brief history. Proceedings of the Japan Academy. Series B, Physical and Biological Sciences, 2008, 84 (5), 147–154.

Okawa M., Uchiyama M. Circadian rhythm sleep disorders: Characteristics and entrainment pathology in delayed sleep phase and non-24 sleep-wake syndrome // Sleep Medicine Reviews, 2007, 11 (6), 485–496.

Rattenborg N.C., Amlaner C.J., Lima S.L. Behavioral, neurophysiological and evolutionary perspectives on unihemispheric sleep // Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2000, 24 (8), 817–842.

Saper C.B. The central circadian timing system // Current Opinion in Neurobiology, 2013, 23 (5), 747–751.

Saper C.B., Chou T.C., Scammell T.E. The sleep switch: Hypothalamic control of sleep and wakefulness // Trends in Neurosciences, 2001, 24 (12), 726–731.

Sheldon S.H., Spire J.P., Levy H.B. Anatomy of sleep // Pediatric Sleep Medicine, 1992, 37–45.

Skaggs W.E., McNaughton B.L. Replay of neuronal firing sequences in rat hippocampus during sleep following spatial experience // Science, 1996, 271 (5257), 1870–1873.

Sterman M.B., Clemente C.D. Forebrain inhibitory mechanisms: Sleep patterns induced by basal forebrain stimulation in the behaving cat // Experimental Neurology, 1962, 6 (2), 103–117.

Tononi G. An information integration theory of consciousness // BMC Neuroscience, 2004, 5 (1), 42.

3. Нервные корреляты неуклюжести

Рука, мышцы которой искалечены, не способна делать никакую работу; движущая сила мышцы должна действовать в ней, и она должна подчиняться нервам, которые получают приказы от мозга. Тогда рука способна к самым разнообразным движениям; она может подчинять себе самые разнообразные инструменты и выполнять самые разнородные задачи.

Герман фон Гельмгольц. О сохранении силы

В фильме «Рассвет мертвецов» (1978) есть сцена, когда анархисты-мародеры врываются в торговый центр, который главные герои обезопасили для себя, живя в нем несколько недель. Вторжение позволяет орде зомби, собравшейся снаружи, свободно зайти в здание. Люди быстро снуют в нем, занятые своими делами, пока зомби пробираются медленно и неуклюже. Люди легко разделываются с зомби-одиночками, потому что живые мертвецы слишком медлительны и не представляют собой угрозы, только если не превосходят людей численностью.

Медленные и нескоординированные движения зомби — возможно, самая яркая черта их поведения (после кусания и поедания плоти, конечно). Попросите любого изобразить зомби, и первое, что человек сделает, — вытянет руки, расставит пошире ноги, напряжет их и издаст низкий гортанный стон. Всё потому, что в фильмах, как только зомби поднимаются из могил, они начинают ходить. Ну, не ходить… а, скорее, ковылять. Каждый шаг их медлителен и труден. Их походка широкая и одеревенелая. Это дает нам очень важную подсказку о том, что случилось с их мозгом.

Итак, что нужно, чтобы превратить обычные плавные, быст­рые, скоординированные движения здорового человека в традиционное ковыляние зомби? Для начала давайте рассмотрим структуры мозга, в которых зарождаются движения.

Движение — жизнь

В то время как так называемые высшие когнитивные функции (то есть мышление) стяжают себе всю славу в нейронауке, мозг, прежде чем начал управлять мышлением, управлял движением. По правде, некоторые ученые утверждают, что мы в принципе получили мозг для того, чтобы передвигаться в среде.

Логика этого утверждения проистекает из наблюдений за мелким морским существом под названием асцидия, или морская прыскалка. Серьезно, ее так и зовут. Асцидия — маленькое и древнее животное, относящееся к типу хордовых (когда ученые говорят «древнее», имеется в виду, что жизнь его практически не менялась миллионы лет). На заре жизни асцидия — мелкая личинка, у которой есть очень примитивный мозг и сенсорные органы. Ее цель в личиночной стадии развития — плавать и искать скалу, на которой можно укорениться. Когда она находит подходящий дом, например уютную надежную скалу, мимо которой проплывает много органической пищи, асцидия прикрепляется хвостом к камню. Потом она просто сидит на нем и ловит проплывающую еду. Когда асцидия взрослеет и превращается во взрослую особь, она делает нечто очень странное: съедает собственный мозг.

Биологи и нейроученые утверждают, что это эволюционно оправданно. Видите ли, мозг дорого обходится с точки зрения метаболизма. Он потребляет много энергии, а энергию (пищу) довольно сложно найти, когда ты всего лишь трубочка со ртом на камне. И когда больше не требуется метаболически затратного органа вроде мозга, от него лучше избавиться. Итак, более не имея нужды передвигаться в среде, асцидия просто теряет потребность в мозге и разделывается с ним. Но в природе мотовство до нужды доведет. И асцидия переваривает собственный мозг.

К счастью для нас, мы, люди, — не просто трубочки со ртами, прилипшие к скалам. Нам нужно двигаться. Мы не можем просто сидеть и переваривать свой мозг, потому что еда не приходит к нам сама18. Нет, нам надо выходить и находить еду, даже если для этого приходится просто доехать до местной сети фастфуда в своем квартале. Это значит, что нам нужно сохранять мозг, так как для мозга движение — жизнь.

К сожалению, то же верно и для зомби. Так как люди редко сами бегут к зомби, ходячие мертвецы должны прийти к источнику пищи. То есть зомби тоже нужен мозг. Ну, хотя бы часть мозга.

Если мы допустим, что первичная функция мозга — поз­волять нам перемещаться в пространстве, неудивительно, что большая часть нервной ткани предназначена для планирования и исполнения действий. По сути, обработка информации, необходимая просто для передвижения в среде, распределена между широкими областями коры и подкорки. Давайте пройдемся по совокупности систем мозга, отвечающих за движение.

Корковые пути

Большинство произвольных движений начинаются в новой коре, в двух из четырех главных долей: лобной и теменной. Нейроны в теменной доле, которые в основном отвечают за осознание пространства, и нейроны в лобной доле, которые контролируют принятие решений, постоянно переговариваются друг с другом, какое действие выполнить следующим. Мы можем вообразить такой диалог:

ТЕМЕННАЯ ДОЛЯ: Эй, на 30 градусов слева — вкусный кусочек брокколи.

ЛОБНАЯ ДОЛЯ: Брокколи? Да ну! Я хочу что-нибудь повкусней.

ТЕМЕННАЯ ДОЛЯ (вздох): Ладно, как насчет пончика на 10 градусов справа?

ЛОБНАЯ ДОЛЯ: Вот это другой разговор. Эй, правая рука! Внимание, правая рука! Подготовьте трицепсы, дельтовидную мышцу и мышцы руки к действию. Сейчас мы его схватим.

МОТОРНАЯ КОРА: Есть, госпожа Лобная Доля!

В этой маленькой глупой сценке теменная доля сообщает, где находятся предметы, а лобная решает, что делать19. Потом моторные зоны в задней части лобной доли осуществляют движение.

В противоположность тому, что вы могли слышать, не существует единой моторной коры. По сути, есть несколько «моторных» зон, которые распределены по лобной доле и обеспечивают основу для планирования движений. Можете представить их как среднее звено менеджеров двигательного планирования. Они воспринимают решения, передаваемые передними областями лобной коры, и превращают их в планы, которые умеют выполнять мышцы рук, ног и других частей тела. Что не так просто, как кажется.

Давайте представим следующий сценарий: вы — зомби, сидящий очень терпеливо на диагностическом столе, и ваша рука покоится на вашем же отвратительном высохшем колене. Занудные ученые в нелепых белых халатах кладут прямо перед вами аппетитный кусок человеческой плоти. То, что осталось от ваших лобных долей, немедленно среагирует: «СХВАТИТЬ ЭТО!» — ведь это же бесплатная еда.

Однако, прежде чем вы схватите лакомый кусок мяса, области двигательного планирования в вашем мозге, называемые премоторной зоной, должны решить, как снять руку с колена и поднести ее к вкусной плоти. Теперь поймите, что, пока вы смотрите на вожделенное лакомство, процесс снятия руки с колена и поднесения ее к мясу очень сложен. Каким-то образом мозг должен карту мира, которая проецируется в глазные яблоки, преобразовать в план сокращения мышц, использующих кости в качестве рычагов, подобно тому как кукловод должен скоординировать натяжение нитей марионетки, чтобы заставить ее танцевать. Только сейчас кукловод — это ваш мозг.

Чтобы прочувствовать, насколько это сложно, отвлекитесь на минутку и попробуйте сделать вот что. Словами опишите пошаговый процесс всего, что происходит в ваших руках, в каждой мышце и в каждом суставе, когда вы тянетесь за чашкой кофе, или что там стоит перед вами. Какие мышцы срабатывают первыми? Когда начинают работать трицепсы относительно того, как сокращаются дельтовидная и трапециевидная мышцы, когда вы поднимаете руку? Когда вы расслабляете лучевой сгибатель запястья и начинаете сокращать лучевой разгибатель запястья, разгибатель пальцев и короткую мышцу, отводящую большой палец руки, чтобы раскрыть саму руку и приготовиться схватить предмет? Какие мышцы должны работать вместе, скоординированно, чтобы двигать плечом и запястьем одновременно? С ума сойти можно, верно?

Процесс перевода с языка глаз на язык мышц и суставов — это именно то, подо что заточены премоторные зоны мозга, которые работают вместе с теменными долями, и они делают это постоянно и безошибочно. Что мы пытаемся сказать: если вы порой размахиваетесь в бейсболе (или по черепу зомби) и промахиваетесь — это нормально, потому что удар по мячу (или по голове зомби) бейсбольной битой — очень, очень трудная задача.

Когда премоторные зоны сделали тщательные подсчеты, они отправляют команды в первичную моторную кору. Это маленькая полоска ткани прямо в центре мозга. Первичная моторная кора посылает прямые сигналы в мышцы и заставляет их сокращаться или расслабляться20. По правде, самые длинные нервные волокна в вашем теле — это аксоны, которые проходят из первичной моторной коры в спинной мозг. Некоторые из этих клеток длятся от макушки до нижней части спины. Эти нейроны говорят с другими клетками в спинном мозге (моторными нейронами), которые стимулируют сами мышцы. Задача первичной моторной коры — быть кукловодом и контролировать сокращение мышц, чтобы вы могли двигаться плавно и скоординированно.

Возвращаясь к вам в образе зомби в исследовании, первичная моторная кора в итоге заставляет ваши мышцы сокращаться, и вы кривой рукой неуклюже хватаете сырую плоть перед вами.

Пути базальных ганглиев

Моторные зоны коры — новенькие в доме, если говорить с эволюционной точки зрения. Глубоко в мозге есть более эволюционно древние зоны, которые составляют базальные ганглии.

Базальные ганглии — это набор маленьких ядер (группы клеток мозга), которые осуществляют серии информационных петель в мозге. Вы можете представить их работу в качестве ремня привода в машине. Клетки коры посылают сигналы вниз, в базальные ганглии. Базальные ганглии немного переговариваются между собой и отправляют решение назад в кору. Кора раздумывает об этой информации и начинает процесс заново. Все действо занимает несколько миллисекунд, и быстрые петли информации должны проходить по точному расписанию, чтобы срабатывать вовремя.

Так что же делают эти петли? Вообще-то очень много. Некоторые петли оценивают награду и значимость (что непосредственно важно для вас), например, когда вы переходите на новый уровень в компьютерной игре. Другие учат сложные правила и играют роль в разучивании мелодий в песнях или грамматики в языке. Третьи отвечают за инициацию и исполнение движений. Независимо от того, нужно ли предсказать вознаграждение, научиться новой игре или дотянуться до ружья, базальные ганглии работают как ворота и инициируют решение в мозге, основываясь на вопросе, который приходит от коры.

Давайте рассмотрим другой сценарий: вы — снайпер, которого выставили на ночное дежурство в лагере выживших в пост­апокалиптическом убежище. Глядя в прицел, вы замечаете темную фигуру, ковыляющую из леса. Вы знаете, что в лесу у вас бродит разведчик, так что осторожный внутренний голос подсказывает вам, что это может быть ваш покалеченный друг, которого пытали и который теперь отчаянно нуждается в помощи. А тревожный внутренний голос кричит, что это очередной ходячий мертвец, собирающийся напасть.

У вас две возможности: 1) спустить курок и снять потенциальную угрозу или 2) не спускать курок и, возможно, не убить друга. В науке это называется решение по принципу «годен / не годен».

Внутри вашего мозга лобная кора посылает оба решения в базальные ганглии. Первая остановка в этом процессе — ядра полосатого тела. Полосатое тело состоит из хвостатого и чечевицеобразного ядер и ограды (скорлупы). Их можно рассматривать вместе как первый вход на пути базальных ганглиев. Здесь, в полосатом теле, решение стрелять или не стрелять переводится на два конкурирующих пути. Если активируется прямой путь, он запустит каскад событий, который приведет к спуску курка. Поэтому иногда его называют «путь годности». Непрямой путь, напротив, пошлет набор подавляющих сигналов, которые оборвут спуск курка, не давая выстрелить.

Это значит, что решение действовать или не действовать — это состязание между путями: если побеждает «годен», вы стреляете, если «не годен» — нет. Кора снабжает информацией прямой и непрямой пути, постоянно и очень быстро обновляя два соревнующихся решения. Если фигура спотыкается и ревет, это свидетельство в пользу «пристрелить зомби», так что больше энергии получает прямой путь, склоняя решение в пользу «годен». Если фигура бормочет что-то похожее на призыв друга о помощи, это довод в пользу «не годен» — не стрелять в своего, и больше энергии передается в непрямой путь.

В итоге окончательное решение стрелять или не стрелять принимается этими двумя путями базальных ганглиев. Это маленькое состязание между решениями в петлях базальных ганглиев случается в меньших формах тысячи или, возможно, миллионы раз в день, обычно относительно решений двигаться, но они могут касаться и целого набора других решений.

Возможно, вам уже известно о базальных ганглиях в неврологическом контексте. При болезни Паркинсона возникает нехватка важного нейромедиатора дофамина, который играет центральную роль в здоровой работе базальных ганглиев. Без него вся система быстрой интеграции информации и циклического обновления перестает должным образом функционировать.

Обычно люди связывают болезнь Паркинсона с судорожными, дрожащими или дергающимися движениями. Но это, как правило, не симптомы болезни Паркинсона, а побочный эффект от приема лекарств. При отказе от медикаментов у многих пациентов развивается тремор (постоянное ритмическое подергивание) конечностей, но самый заметный двигательный симптом — это замедление или застывание движений. В частности, пациенты начинают терять способность инициировать произвольные движения. Они словно застревают.

Любопытно, что у пациентов с болезнью Паркинсона застревают не все действия. Им особенно трудно совершать те виды движений, которые порождаются изнутри. Это значит, что им трудно начинать движение, когда не существует явной цели для того, чтобы двигаться. Например, если вы озвучиваете довольно размытую просьбу: «Пожалуйста, пройдите в зал», пациенту будет трудно начать двигаться в направлении зала. Но если вы попросите: «Пожалуйста, пройдите к этому дивану», пациенту будет гораздо проще начать двигаться к цели (в данном случае к дивану). То есть если вы дадите пациенту с болезнью Паркинсона то, ради чего ему нужно действовать, — объект, на котором он сможет сфокусироваться и который будет его вести, то у него будет меньше проблем с тем, чтобы начать движение. Но если ему приходится генерировать цель самостоятельно, то ему трудно планировать действия.

Почему это происходит? Предполагается, что базальные ганглии специализируются на планировании и координации внутренне порождаемых движений. Регулируя деятельность прямого и непрямого пути, базальные ганглии действуют как ворота, которые либо позволяют движению начаться, либо удерживают его от исполнения.

Поэтому, когда моторные зоны новой коры выступают со своим планом движения, они постоянно общаются с базальными ганглиями. Если нет явной цели, корковые зоны должны больше полагаться на пути базальных ганглиев. Эти пути находятся в постоянной готовности действовать. Они наращивают обороты до тех пор, пока не могут больше сдерживаться. Тогда — бум!.. — прямые пути выигрывают и позволяют потенциалам действия течь к мышцам. Однако так же, как плохой ремень привода в вашей машине может сбросить производительность двигателя, при болезни Паркинсона эти петли медленно теряют эффективность и нарушают способность плавно начинать и контролировать движения.

То есть это обнуляет временную последовательность во всех мозговых цепочках, и особенно в путях базальных ганглиев.

Мозжечковые пути

Пока мы обсудили, как кора планирует действия и как базальные ганглии запускают план движений. Но движение — это не только план, но и динамика. И когда вы размахиваете бензопилой, прорезая себе путь сквозь толпу живых мертвецов, вашему мозгу нужен способ удостовериться, что вы все делаете правильно. Машете ли вы пилой с должной силой и смещаете ли баланс тела так, чтобы избежать падения? Не слишком ли вы забираете влево или вправо?

Мозжечок расцветает в таких подсчетах.

Cerebellum (лат. «маленький мозг»), мозжечок — возможно, отдел мозга, более всего недооцененный нейроучеными и обычными людьми. Это маленькая область, похожая на кочан цветной капусты, которая расположена в задней части головы. Но не дайте размеру вас обмануть. В этом малыше содержится около половины всех нейронов мозга. Все верно… половины!

Еще анатомы Древней Александрии в Египте изучали этот странный бугорок в задней части мозга, и для понимания мозжечка мы можем обратиться к работам Галена, римского врача середины II века до н.э., который сделал первые анатомические описания мозжечков быков, ослов и людей. Исходя из сложности строения мозжечка, Гален заключил, что тот не является необходимым для мыслей высшего порядка, так как выглядит одинаково сложным у ослов и людей. И он решил, что это лишь продолжение ствола мозга.

Как и любая работа всех хороших ученых, гипотеза Галена об анатомии мозжечка была в конце концов высмеяна более молодыми и нахальными учениками, убежденными в собственном интеллектуальном превосходстве, ищущими ошибки в том, что может казаться несущественными деталями. В случае с Галеном наглым учеником оказался фламандский врач Андреас Везалий21, который был очень расстроен галеновскими описаниями размеров мозжечка. Ладно, будем честными, технически Везалий не был учеником Галена — он жил на полтора тысячелетия позже, однако все мы — ученики тех великих ученых, которые жили прежде нас.

В ответ на труд Галена Везалий писал: «Наивысшая часть мозжечка доходит лишь до середины [затылка], хотя некоторые [т.е. Гален], сбитые с толку быками и ослами либо мечтами, писали, что мозжечок начинается с задней части отверстия…»

Перевод: у людей и животных мозжечок выглядит очень по-разному, так что, возможно, и функции его несколько разнятся!

Если бы в то время было принято делать обзоры исследований перед публикациями в журналах, Везалий оказался бы настоящим обозревателем-всезнайкой, то есть погибелью для любого автора.

Вплоть до XIX века мы знали только, что есть такая структура странной формы в задней части мозга, но мы не понимали, что она делает. Конечно, как и многие гипотезы ранних ученых, первые теории функции мозжечка были слегка странными. К примеру, после того как в начале XIX века Вольта22 открыл, что можно получить электричество из двух металлических пластин, ученые считали, что чередующиеся белая и серая поверхность мозжечка представляет собой нечто вроде «вольтова столба», который вырабатывает электричество для мозга. Назовем это «теорией батарейки».

Конечно, это была не самая (оглядываясь назад) абсурдная гипотеза о функции мозжечка. Френологи середины XIX века считали мозжечок основой сексуального аппетита. Собственно, предложенным лечением осужденных сексуальных «девиантов», проявлявших нимфоманию или привычную мастурбацию, было прикладывание льда к затылку над мозжечком. Эта гипотеза сексуального органа была в итоге подвергнута проверке французским врачом Мари-Жан-Пьером Флурансом (1794–1867). Флуранс удалил мозжечок у особо ярого петуха, чтобы проверить, как изменится его поведение. Ученый заметил, что петух все равно проявлял сильный сексуальный аппетит, издавая типичный свист, когда мимо проходила курица, но стал столь неуклюж, что не мог завершить дело (поведение, которое можно наблюдать во многих университетских барах в субботу вечером благодаря сильному влиянию алкоголя на функции мозжечка). Это наблюдение доказало, что похоть не заложена в мозжечке, а вот моторная координация, скорее всего, происходит там.

Перенесемся в наши дни, когда мы знаем, что мозжечок — важный эксперт по контролю качества моторной системы. Давайте вернемся к ситуации, в которой вы тянетесь за бензопилой, столкнувшись с зомби. Представьте, что, когда тянетесь за ней первый раз, вы слегка промахиваетесь и не достаете до ручки. Мозжечок берет весь сенсорный опыт от ваших руки и глаз, каким-то образом складывает всю эту информацию и говорит: «Эй, ты промахнулся!» Потом он смотрит на моторную команду, которую вы хотели исполнить (схватить эту чертову бензопилу), и определяет, что требуется изменить, чтобы вы добрались до пилы при следующей попытке.

Так как мозжечок следит за всем вашим сенсорным опытом и всеми моторными планами, которые вы исполняете, он также удостоверяется, что вы чувствуете то, что ожидаете. Собственно, ваш мозжечок — это причина, по которой вы не можете пощекотать сами себя. Когда вы пытаетесь пощекотать себя, мозжечок знает, что делает ваша рука, и регистрирует, что вы должны что-то почувствовать. В результате то, что вы воспринимаете, не столь сильное. Но когда вас щекочет кто-то еще, мозжечок не может вывести внутреннее ожидание, или по крайней мере не такое точное, и в результате вам безумно щекотно.

Это значит, что вы можете благодарить свой мозжечок за то, что вы не пугаетесь, когда чешете свою спину (ожидаемый сенсорный опыт), но оправданно отпрыгиваете, когда рука зомби касается вашего плеча (определенно неожиданный стимул).

Когда мозжечок повреждается или работает неправильно, эта способность отслеживать свои чувства и моторные сигналы приводит к потере общей координации. Например, пациенты со спинально-церебеллярной атаксией имеют генетическое нарушение, которое вызывает дегенерацию мозжечка и других клеток ствола мозга. По мере того как болезнь прогрессирует, у этих пациентов начинают проявляться трудности баланса и координации, вплоть до смазанной речи (дизартрии), потому что мышцы, которые контролируют рот и язык, не работают должным образом. Повреждение мозга влияет даже на взгляд. У пациентов с нарушением функции мозжечка наблюдаются проблемы ровного движения глаз, когда они переводят взор с одной точки на другую. Это называется нистагмом.

По сути, мозжечок — это отдел контроля качества для моторных систем мозга. Хотя вообще-то не только моторных систем. Оказывается, тот факт, что он отслеживает на входе сенсорную информацию, делает его очень полезным для многого: языка, восприятия времени, обработки эмоций и даже принятия решений. В этом смысле мозжечок вполне заслуживает своего звания «маленького мозга».

Теперь, когда мы установили цепочки, которые контролируют наши движения, вернемся к ордам ходячих мертвецов. Хотя движения зомби медлительные, напряженные и нескоординированные, зомби кажутся способными их планировать. То есть если зомби хочет напасть на вас, скорее всего он выберет верное направление. Когда он получит вас в свои лапы, ему будет нетрудно вас удержать. То есть корковые моторные системы не повреждены. Тогда что не так? Настоящие возможные кандидаты для моторной дисфункции зомби — базальные ганглии и мозжечок.

Учитывая это ограничение, подумаем, что происходит, когда нарушена функция у базальных ганглиев, и сравним это с нарушениями мозжечка. В обоих случаях люди испытывают трудности при ходьбе и координации движений, но совершенно по-разному. Например, при болезни Паркинсона люди начинают сутулиться и ходят мелкими шаркающими шагами. Им также трудно порождать действия без очевидной цели (они склонны замирать). Напротив, у людей со спинально-церебеллярной атаксией развивается деревянная, широкая походка и большие, ковыляющие шаги. И в отличие от людей с болезнью Паркинсона у этих пациентов нет проблем с инициацией движений.

Как мы можем использовать эту информацию, чтобы диагностировать мозг зомби? Мы знаем, что ходячие мертвецы, которых показывают в фильмах, имеют как раз деревянную широкую походку с большими ковыляющими шагами. Они движутся медленно (по большей части), и им не хватает гладких, скоординированных движений. Собственно, зомби почти все время движутся, у них нет проблем с началом движения (скажем, чтобы достичь следующей жертвы), и они не застывают во время движения. Также они не шаркают и не сутулятся.

По этим причинам мы утверждаем, что кластер симптомов, наблюдающихся у зомби, — широкая поза, ковыляющая походка, отсутствие замирания, легкость в общем планировании и исполнении действий — отражает дегенерацию мозжечка. То есть дисфункция мозжечка приводит ко многим моторным симптомам при инфекции зомби, однако пути корковых моторных зон и базальных ганглиев остаются относительно целыми.

Примерно здесь настоящий тонкий фанат фильмов о зомби спросит: «А как же "быстрые зомби"?» Для тех, кто смотрел «Вой­ну миров Z», «28 дней спустя» или ремейк 2004 г. фильма «Рассвет мертвецов», «быстрые зомби» представляются без какой-либо моторной дисфункции. Они могут двигаться быстро и не имеют проблем с координацией движений. Учитывая ужасающе скоординированные движения «быстрых зомби», нам кажется, что их мозжечки не повреждены. Любые трудности, которые испытывают «быстрые зомби» при движении, скорее всего связаны не с повреждением мозга, а с тем, что у них гниют руки и ноги.

По сути, эта разница в поведении позволяет нам создать неврологическую классификацию разных подтипов расстройства, которая может дать нам важные подсказки в этиологии эпидемии зомби.

Подтип I (медленно двигающийся подтип): первый наблюдающийся вариант болезни.

Подтип II (быстро двигающийся подтип): отличается от подтипа I здоровой моторной координацией и отсутствием нарушений внимания (см. главу 7).

Эй, ребята… Порой болезнь мутирует. Почему бы этому не случиться в зомбизме?

Замечание: откровенно говоря, когда у нас была возможность спросить Джорджа Ромеро, почему нежить в его фильмах движется так, как в фильме о живых мертвецах, он ответил: «Они же мертвые. Они одеревенелые. Так вы будете ходить, когда умрете». Не вполне тот ответ, который нравится нашим нейронаучным инстинктам, но хорошая альтернативная гипотеза для проверки в следующем зомби-апокалипсисе.

Источники и дополнительное чтение

Alexander G.E., Crutcher M.D. Functional architecture of basal ganglia circuits: Neural substrates of parallel processing // Trends in Neurosciences, 1990, 13 (7), 266–271.

Clarke E. The human brain and spinal cord: A historical study, illustrated by writings from antiquity to the 20th century. — Norman Publishing, 1996.

Geyer S., Matelli M., Luppino G., Zilles K. Functional neuroatanomy of the primate isocortical motor system // Anatomy and Embryo­logy, 2000, 202 (6), 443–474.

Glickstein M., Strata P., Voogd J. Cerebellum: History // Neuro­science, 2009, 162 (3), 549–559.

Graybiel A.M. The basal ganglia: Learning new trick and loving it // Current Opinion in Neurobiology, 2005, 15 (6), 638–644.

Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessel T.M. Principles of neural science. — New York: McGraw-Hill, Health Professions Division, 2000.

Llinas R.R. I of the vortex: From neurons to self. — Cambridge, MA: MIT Press, 2001.

McGuire L.M.M., Sabes P.N. Sensory transformations and the use of multiple reference frames for reach planning // Nature Neuroscience, 2009, 12 (8), 1056–1061.

Praamstra P., et al. Reliance on external cues for movement initiation in Parkinson's disease: Evidence from movement-related potentials // Brain, 1998, 121 (1), 167–177.

Vulliemoz S., Raineteau O., Jabaudon D. Reaching beyond the midline: Why are human brains cross wired? // Lancet Neurology, 2005, 4, 87–99.

Wolpert D.M., Miall R.C., Kawato M. Internal models in the cere­bellum // Trends in Cognitive Sciences, 1998, 2 (9), 338–347.

4. Голодному, злому и глупому нет места в загробной жизни

Люди страшатся смерти, как малые дети потемок; и как у детей этот врожденный страх усиливается сказками, так же точно и страх смерти.

Фрэнсис Бэкон. Опыты, или Наставления нравственные и политические

Вы слышите только низкий рык по ту сторону дверцы шкафа. Вы не можете думать ни о чем, кроме как о полусгнившей челюсти, разрывающей вашу глотку. Каждый ваш мускул напряжен до боли. Ваше сердце трепещет. Вы потеете. Все ваши инстинкты велят вам бежать. Существо, которое вас выслеживает, безжалостно. Вы думали, что оторвались от него, когда вбежали в этот дом и спрятались в шкафу в спальне. Но теперь, пока вы сидите, раненный, посреди чужой одежды и старых чемоданов, вы понимаете, что полумертвый хищник превзошел вас.

Тварь всего в нескольких метрах от вас, а вы бы предпочли, чтобы расстояние исчислялось километрами. Вы загнаны в угол, и единственное оружие, которое вы можете найти в этом шкафу, — туфля со шпилькой. Вы в панике. Прежде чем вы успеваете подумать, вы распахиваете дверь и вылетаете наружу, крича и сжимая каблук, целя его в голову зомби…

Почему мы боимся ходячих мертвецов? Они представляют собой первобытную угрозу: они злы, жестоки и ненасытны к человеческой плоти. Ужасает ли вас мысль о прогулке по темному, туманному кладбищу ночью? Почему? Из-за неизвестной опасности, таящейся за пределами видимости, за ближайшим склепом? Вы можете умом понимать, что вероятность быть схваченным высунутой из могилы костлявой рукой крайне мала (буквально равна 0%), но вашим чувствам нет дела до всех этих расчетов.

После стольких веков технологий, рассудка и просвещения мы все еще боимся иррационального. Наши чувства всегда конфликтуют с разумом. Как бы ни был иррационален ваш страх, с точки зрения эволюции он имеет особый смысл: он сводит к минимуму вероятность, что вы поместите себя в потенциально опасную — и ограничивающую размножение — ситуацию. Скажем проще: мы оправданно избегаем того, что представляет угрозу для выживания рода. Человечество, возможно, наверху пищевой цепочки, но оно оказалось там не через ввязывание в драки, которые не могло выиграть.

Здоровый страх угрозы может сохранить вам жизнь. Если вы потеряете бдительность, эта небрежность укусит вас за зад (буквально, в случае с зомби). Это снова и снова проигрывалось в фильмах про зомби: в «Рассвете мертвецов» (1978) каждый одинокий зомби считался безобидным и все к ним привыкли; в «28 дней спустя» (2002) зомби держали под замком, пока он не вышел из-под контроля; в «Войне миров Z» (2013) Иерусалим был безопасным городом, пока не перестал быть таковым. Если бы у всех присутствовал здоровый страх живых мертвецов, выжило бы больше людей.

Как вид мы физически не самые сильные, быстрые или жестокие, мы выжили благодаря нашей способности планировать наперед. Планирование, творчество и изобретательность — отличающие признаки человечества. Но у нас бывают не только мудрые мысли и здравые планы. Настоящий страх может сделать нас непоследовательными, неуверенными и слабовольными. Зомби представляют собой этот страх: они агрессивны, готовы съесть нас и не остановятся подумать, как это затронет наши чувства. По сути, страх — последняя эмоция, которую можно приписать ходячему мертвецу. Можно размахивать бензопилой или самурайским мечом, иметь довольно взрывчатки, чтобы стереть с земли маленький город, и все же мертвецы не дрогнут. Они продолжат наступать, пока не умрем мы или они.

И вот что любопытно. Несмотря на разницу между тем, что мы чувствуем к зомби и что они чувствуют к нам, и в нас и в них первобытное поведение — страх, злость и голод — регулируется одним набором структур в глубине мозга, называемым лимбической системой (с оговоркой от Коттера и Майера (1992), что лимбическая система, будучи полезным термином, возможно, не лучший способ описания мозга). Лимбическая система — очень старый (в эволюционном смысле) набор структур мозга, который можно найти в разных формах у большинства наших животных собратьев. Конкретный набор областей мозга, которые составляют лимбическую систему, часто различается в зависимости от того, с какими учеными вы общаетесь, но обычно в него включают гиппокамп, миндалину, сосцевидные тельца, гипоталамус, таламус и переднюю поясную кору23.

Давайте внимательно рассмотрим лимбическую систему.

Бей, беги и…

Что происходит в нашем мозге и теле в эти роковые моменты «сделай или умри»? В нейропсихологии это поведение известно как ответ «бей или беги», и это очень древний инстинкт. Определенно он есть почти у всех млекопитающих. Его можно наблюдать у газели, ускользающей ото льва, или у человека, который улепетывает от орды живых мертвецов. Но если вы чуть расширите понятие бегства, вы увидите, что геккон, сбрасывающий хвост, или каракатица, меняющая цвет кожи, чтобы слиться со средой, также проявляет некую форму бегства. Напротив, оказавшись загнанным в угол, раненое или запуганное животное может яростно броситься на обидчиков в последней попытке выжить. Это и есть «битва».

Именно это поведение вызывает интерес в науке о зомби. Вообразите на минутку существо, которое постоянно пребывает в состоянии «битвы». Оно может атаковать столб с той же яростью, что и приближающегося хищника. Это случается, например, при некоторых разновидностях бешенства, когда зараженное животное становится крайне агрессивным и невосприимчивым к попыткам его успокоить.

В сущности, мы можем рассмотреть агрессию как одну из сторон медали. С одной стороны, есть страх и гнев, которые усиливаются в случае угрозы. Однако с другой стороны находятся доверие, эмпатия и общительность, которые могут быть нарушены или уничтожены, когда гнев и страх правят бал. В этой главе мы обсудим их, а в следующей главе — доверие.

Ради связности изложения вернемся к сцене, которую мы изобразили в начале главы, когда вы засели в шкафу. Что происходит в вашем мозге в момент, предшествующий решению напасть с острым концом каблука на живого мертвеца? Что происходит, когда вы понимаете, что оказались в ловушке?

За долю секунды контроль над мозгом перехватывается миндалиной (глава 1). Миндалина задает один фундаментальный вопрос, который хорошо сформулировал Джо Страммер: «Мне остаться или уйти сейчас?»24

Потому что и чтобы остаться (борьба), и чтобы уйти (бегство), требуется много энергии и ресурсов, и, прежде чем остальной мозг сможет принять это решение, миндалина провоцирует возбуждение, стимулируя надпочечники. Это происходит через сложную сеть структур, называемых гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (hypothalamo-pituitary-adrenal axis, или сокращенно НРА). Как следует из названия, система НРА состоит из гипоталамуса, гипофиза и надпочечников. Эти структуры работают вместе, контролируя телесный ответ в стрессовых ситуациях.

Этот стрессовый ответ запускает каскад событий: миндалина говорит гипоталамусу начать вырабатывать гормон, высвобождающий кортикотропин, который впрыскивается в кровоток и подбирается аденогипофизом (передней долей гипофиза). Любопытно, что передняя доля гипофиза не взаимодействует с остальным мозгом с помощью нервных волокон. Вместо этого она общается с другими частями мозга, используя гормоны в кровотоке. То есть единственный способ для гипоталамуса передать информацию в эту часть гипофиза — вырабатывать этот гормон.

Как только аденогипофиз понимает, что в кровотоке циркулирует гормон, высвобождающий кортикотропин, он выпускает в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Вместо того чтобы общаться с другими структурами мозга, гипофиз говорит с телом, высвобождая АКТГ и приказывая усилить стрессовый ответ. Точнее, он обращается к двум железам, которые находятся над почками, — надпочечникам (пока понятно?).

Что вырабатывают надпочечники? Адреналин. Или, как его принято сейчас называть, — эпинефрин. Эпинефрин дает вам прилив сил, когда вы пребываете в стрессе или волнении. По сути, он дает энергию в ситуациях, когда она необходима. Но это не единственный гормон, который вырабатывают надпочечники. Они также выделяют другие важные гормоны, связанные со стрессом и агрессией, включая стероиды — кортикостерон (у людей кортизол) и тестостерон. Это значит, что в финале действия системы НРА такие вещества, как эпинефрин и стероиды, наполняют кровоток, повышая возбуждение и контролируя пищеварительную и иммунную системы, готовясь к битве.

Это может показаться очень длинным обходным путем подготовки к драке с мертвецами. Отдельные участки мозга говорят с другими участками, которые общаются с какими-то железами на почках, используя вещества в кровотоке. Однако этот процесс возбуждения занимает несколько секунд и продолжается много минут и даже часов. Так, запуская стрессовый ответ через систему НРА, миндалина начинает готовить тело к модусу «делай или умри».

Исследования на крысах показали, что электрическая стимуляция гипоталамуса может привести к повышению уровня кортикостерона, и она же запускает агрессивное поведение у животных. В действительности введение кортикостерона даже у крыс с удаленными надпочечниками (то есть у крыс, которые не могут вырабатывать кортикостерон) может привести к похожему агрессивному поведению (Kruk et al., 2004). Стимуляция частей гипоталамуса приводит к увеличению стероидов и, в частности, кортикостерона в кровотоке. А повышение кортикостерона в кровотоке связано с увеличением агрессии.

Значит ли это, что кортикостерон — «гормон агрессии»? Не обязательно. В своем исследовании Крак с коллегами отметили, что сами эти гормоны не вызывают агрессию, скорее они делают нейроны более чувствительными к стимуляции.

Теперь вернемся к миндалине, которая начинает доминировать в глубинных структурах мозга, контролируя базовые движения и возбуждение. В ситуации, когда важна каждая доля секунды, чрезмерные раздумья могут стоить слишком дорого. Миндалина возникла для того, чтобы заглушать раздумья и иметь возможность собраться, и в экстренных ситуациях она берет контроль над всем мозгом, чтобы ограничить размышления до простого, бинарного решения: бить или бежать?

Так как миндалина — начало ответа «бей или беги», то, если что-то мешает ей работать — физическое повреждение, химический дисбаланс или болезнь, — иногда возникает странное поведение. Подумайте об этом так: чувство в ответе «бей или беги» — это инстинктивное физическое чувство страха. Оно мощно контролирует поведение. Даже вне ситуаций, когда ваша жизнь в непосредственной опасности, ответы стресса, запущенные миндалиной, действуют как форма контроля для нежелательного поведения. Например, взрослые не тянут в рот что попало, потому что знают, что некоторые вещи могут навредить им или даже убить. Страх того, что может случиться, предотвращает эти действия. Часть этого внутреннего чувства страха регулируется легкими вспышками активности, начинающимися в миндалине. Если мы теряем все чувство страха, мы уже неподконтрольны ему.

Двустороннее поражение миндалины приводит именно к этому. Есть очень редкое заболевание, синдром Клювера–Бюси, которое возникает при двустороннем повреждении миндалины. Он впервые наблюдался у макак-резус в 1939 г., после того как Клювер попросил нейрохирурга Бюси удалить обезьянам височные доли, чтобы понять нервные основы эффекта психотропного вещества мескалина. Люди (и обезьяны) с этим синдромом обладают набором необычных симптомов: крайней покорностью, то есть их ничто не трогает и не заботит; гиперфагией, то есть они постоянно едят или постоянно голодны; гиперорализмом, то есть они все тянут в рот; гиперсексуальностью, что значит именно то, о чем вы думаете; и зрительной агнозией, то есть им трудно распознавать обычные предметы. Зрительную агнозию синдрома Клювера–Бюси на данный момент трудно объяснить, но другие симптомы вполне понятны, если думать о них как о сокращении поведения, вызванного страхом. Пациенты с синдромом Клювера–Бюси не отвечают на стрессовые ситуации, то есть они не реагируют на социальные сигналы, которые вызывают страх своими последствиями (скажем, социальное неодобрение или наказание) и контролируют нежелательное поведение. Поэтому с такими пациентами трудно жить и работать.

Так что радуйтесь тому, что вы живете в мире, где люди испытывают немного страха и ужаса время от времени. Иначе все могло бы быть более… эксцентрично.

В норме импульс совершать неуместные действия подавляется сигналами, которые возникают в нижней части лобной доли — в орбитофронтальной коре. Эта зона мозга находится у вас прямо над глазами. Орбитофронтальная кора посылает подавляющие сигналы в миндалину, чтобы держать ее в узде и не давать ей захватить весь мозг. Вспомним Зигмунда Фрейда и представим орбитофронтальную кору и миндалину как «Супер-эго» и «Ид». Миндалина хочет реагировать на любой средовой стимул по наихудшему сценарию (то есть по угрозе). Орбитофронтальная кора более оценивающая и часто может подавлять желание миндалины завладеть мозгом и перейти в состояние «бей или беги». Так как большинство из нас имеет неповрежденную орбитофронтальную кору, маленькая миндалина включается только в экстренных случаях.

Любопытно, что визуализация мозга жестоких патологических преступников обнаруживает функциональные аномалии в части префронтальной коры и миндалине, то есть они участвуют в асоциальном и агрессивном поведении. Более того, исследования обезьян, у которых удаляли орбитофронтальную кору, показывают, что этим животным трудно регулировать социальное взаимодействие (Babineau et al., 2011). Кто-то из вас слышал о знаменитом случае Финеаса Гейджа, который в 1848 г. получил ранение: его мозг пронзил метровый штырь. И из мягкого и покладистого парня, каким он был до ранения, Финеас превратился в рискового, безрассудного и порой слегка аморального и непристойного (Code et al., 1996).

Эти примеры с повреждением мозга совпадают с исследованиями визуализации мозга, которые показывают, что в стрессе, например, когда люди вынуждены решать трудные математические задачки, активность орбитофронтальной коры снижается. Это снижение связано с увеличением секреции гормона стресса кортизола. Это человеческая версия животного гормона кортикостерона, о котором мы говорили ранее и который является конечным продуктом системы НРА, связанной со стрессом и агрессией. Обобщим: снижение ответа в орбитофронтальной коре означает повышение стероидов, циркулирующих в вашей крови в стрессовых ситуациях.

Значит ли это, что если у вас маленькая или недостаточно активная орбитофронтальная кора, то вы преступник? Отнюдь нет! Но… прогоните прочь эту мысль. Мы не можем использовать размер или активность любого участка мозга, чтобы надежно и точно предсказать, станете ли вы лично преступником, так же как не можем предсказать по вашему росту, как быстро вас слопают зомби. Конечно, у высоких людей шире шаг и бегают они чуть быстрее остальных, что дает им легкое преимущество, но оно скрадывается другими факторами, такими как возраст и физическая подготовка.

Связь между размером или функцией различных участков мозга и преступностью — всего лишь тенденция. По сути, эти исследования преступников предполагают две вещи. Во-первых, области лобной коры и миндалина работают совместно, контролируя импульсивное поведение. Во-вторых, повреждение их связи может иногда привести к нежелательному импульсивному поведению. Это два урока, которые мы можем извлечь.

Итак, лобная кора регулирует активность миндалины, а миндалина контролирует ответ «бей или беги» и стрессовые ответы через гипоталамус и другие структуры в глубине мозга и нижней части тела. Стресс и страх — проявление здоровья, они контролируют нежелательные или нездоровые действия. Иначе говоря, все эти результаты показывают, как важны система НРА, миндалина и орбитофронтальная кора для социального мышления, понимания, следования социальным нормам и принятия нравственных решений.

Молекулы ярости

Что мы знаем о нервной системе эмоций и агрессии? Не слишком много, если честно. Все потому, что очень трудно научно определить понятие «эмоция». Поэтому мы посвятим всю следующую главу этому предмету.

А как насчет агрессии? Мы знаем, что стимуляция определенных участков мозга у животных может привести к усилению агрессивного поведения. Как мы сказали прежде, мы знаем, что жестокие, агрессивные преступники имеют иную систему нервных ответов на стресс, нежели неагрессивные люди25. Мы также знаем, что повреждение определенных участков мозга может привести к измененным эмоциональным ответам и поведению. Конечно, есть препараты и гормоны, которые могут изменить настроение и поведение, повысить агрессию, снизить когнитивные функции и т.д. Наконец, мы знаем, что агрессия связана с гормонами, например с тестостероном. Но как все это связано?

Чтобы ответить, нам нужно перенестись во времена зарождения неврологии (точнее, в 1889 г.), задолго до того, как мы узнали что-то о гормонах. В этом году выдающийся невролог Шарль-Эдуар Броун-Секар опубликовал важную работу, которая положила начало современной эндокринологии (науке об эндокринной системе и гормонах). Ко времени публикации Броун-Секар был уже знаменит благодаря десятилетиям исследования функций спинного мозга. Броун-Секар работал с пациентами, у которых была повреждена только половина (правая или левая сторона) спинного мозга. Этот странный вид травмы, теперь известный как синдром Броуна-Секара, обычно вызывается пулевым ранением или ударом клинка во время дуэли. Эти особые случаи объяснили ученым, как моторные сигналы проходят от головного мозга по спинному и как сенсорная информация поступает в головной мозг через тело, точнее, через спинной мозг.

В преклонном возрасте Броун-Секар слегка изменил направление своих исследований, занявшись вопросом витальности молодых мужчин: «Известно, что хорошо организованные мужчины, особенно в возрасте от 20 до 35 лет, которые воздерживаются от половых сношений и других причин траты семенной жидкости, пребывают в состоянии взволнованности, которая дает им великую, хотя и аномальную, физическую и умственную активность».

Это цитата из вышеупомянутой статьи, которую он назвал «Заметка об эффектах подкожных инъекций мужчине жидкости, полученной из яичек животных» (Brown-Sécuard, 1889) и опубликовал в уважаемом медицинском журнале The Lancet. В этой статье Броун-Секар описал эксперименты, в которых он «использовал для подкожных инъекций жидкость, содержащую малое количество воды, смешанной со следующими тремя частями: во-первых, с кровью из тестикулярных вен, во-вторых, со спермой и, в-третьих, с жидкостью, извлеченной из яичка сразу после того, как оно было взято у пса или морской свинки. Чтобы все инъекции, сделанные мне, имели наибольший эффект, я использовал как можно меньше воды».

Давайте сделаем шаг назад и снова подумаем о наших жизненных выборах, возможно находя утешение в факте, что ни одно сочетание событий в нашей жизни не приводит нас ко вкалыванию суперкрепкого дайкири из яичек себе под кожу.

Ладно.

Оправдание инъекций спермы для Броуна-Секара заключалось в том, что «в семенной жидкости, вырабатываемой яичками, существует одна или несколько субстанций, которые, проникая в кровь путем обратного всасывания, имеют ключевое значение для придания сил нервной системе и другим структурам. Но если то, что может быть названо семенной анемией, приводит нас к этому заключению, противоположное состояние, которое может быть названо семенным изобилием, также дает нам сильное свидетельство в его пользу». Откуда-то ведь он это взял, да?

Что мы можем извлечь из этих странных экспериментов?

Мы теперь знаем, что есть определенные гормоны и пептиды, которые могут увеличивать нашу витальность, силу и т.д. Например, кто не переживал всплеск адреналина (или, точнее, эпинефрина)? Конечно, любой, кого застали врасплох приближающиеся зомби, знает это чувство. Всплеск адреналина и взбудораженность, бодрость, есть пример того, как вещество, циркулирующее в кровотоке, меняет наше поведение.

Как мы показали ранее с системой НРА и гормонами, нейропептиды играют важную роль в нашем мозге и теле, меняя наш ответ на такие состояния, как стресс, принятие пищи, страх и возбуждение. Они заставляют наше сердце биться чаще, когда мы напуганы, и делают нас сонными, когда у нас полный желудок. Гормональные изменения, или гормональная дисрегуляция, как мы скажем в нейронауке, может иметь сотни причин, которые приводят зомби к их стереотипной жизнестойкости, нечувствительности к боли и усиленной агрессивности. Посмотрим, что еще могут сделать гормоны.

Думая нутром (буквально)

Вы когда-нибудь встречали зомби, совершенно сытого после съедения любимого вами человека? Нет? Мы тоже. Конечно, это оттого, что зомби не существуют, но также потому, что ходячие мертвецы кажутся практически ненасытными.

Рассмотрим пример. В «Ночи живых мертвецов» (1968) благодаря неблагоразумию девушки (решение Джуди отчаянно рвануться к машине, чтобы быть со своим парнем) и несчастливой случайности (Бен уронил фонарь рядом с бензиновым шлангом, из-за чего машина с подростками взорвалась) обуглившиеся тела Тома и Джуди возле фермы разрывает нежить. Мы наблюдаем жуткую сцену, как зомби пируют плотью, словно это ужин на День благодарения. Однако, в отличие от вас или меня, закончив принятие пищи, зомби не отваливаются и не задремывают перед телевизором, показывающим университетский футбол. Нет, вместо этого они тут же возвращаются на ферму, где можно найти еще вкусной человеческой плоти — словно они только что не съели двух человек!

Откуда мы, не-зомби, узнаем, что голодны или сыты? Опять-таки благодаря лимбической системе.

Точнее, одна область, гипоталамус, контролирует ощущение голода и насыщения. Но голод — это чувство, управляемое желудком и кишечником, которые расположены в километрах от мозга (в исчислении нейронов). Как желудок общается с гипоталамусом?

Познакомьтесь с блуждающим нервом. Блуждающий нерв — один из двенадцати черепных нервов, которые являются нервными пучками, позволяющими головному мозгу взаимодействовать с телом в обход спинного мозга. По сути, это десятый черепной нерв (если быть точными), и он отвечает за многое, включая регуляцию сердечных сокращений и поддержание общения между вашим нутром и мозгом. Блуждающий нерв оказывается мастером на все руки, когда дело доходит до регуляции телесных функций.

Блуждающий нерв получает много сигналов от нервов, которые расположены в вашем животе, особенно от кишечника. Когда вы едите или долго не ели, эти маленькие клетки посылают сообщение нейронам в продолговатый мозг в стволе мозга о статусе вашего пищеварения. Большинство этой информации касается передвижения пищи (то есть где в кишечнике есть перевариваемая еда и на какой она стадии). Можете считать, что блуждающий нерв контролирует многие системы, которые продвигают пищу к неизбежному выходу.

Любопытно, что блуждающий нерв не только позволяет мозгу общаться с кишечником, но и передает в головной мозг множество интересных телесных переживаний. Вам когда-нибудь было нехорошо или вы падали в обморок при виде крови? Вы испытывали дурноту при виде сцены в «Зомби» (1979, также известен как «Зомби-2» из-за странных проблем с авторским правом), когда зомби медленно тянет свою жертву через дверной проход к себе, в процессе накалывая ее глазное яблоко на деревянную щепку? Эта дурнота иногда называется парасимпатической сосудистой реакцией. Она возникает, когда эмоциональный стресс и венозная травма раздражает блуждающий нерв, переключая вас в состояние «отдых и переваривание пищи», направляя кровь прочь от мозга, чтобы защитить внутренние органы. Это важное действие нерва — главный путь коммуникации между вашей центральной нервной системой (ЦНС), которая включает головной и спинной мозг, и периферической нервной системой (ПНС), состоящей из нервов, которые выходят из головного и спинного мозга и располагаются в теле.

Итак, если пищеварительный тракт долго не переваривал пищу, он сообщает об этом мозгу. В этот раз, однако, он говорит с мозгом, не используя потенциалы действия в нейронах (см. главу 2). Вместо этого кишечник передает мозгу, что он голоден, используя много гормонов. Один из ключевых гормонов в этой коммуникации с мозгом — грелин. Грелин выделяется в кровоток из желудка и поджелудочной железы, когда ваш пищеварительный тракт устает от безделья. Это вещество схватывается мозгом и приводит к стимуляции маленькой группы нейронов в гипоталамусе под названием дугообразное ядро26. Точнее, когда нейроны, которые отвечают за экспрессию генов, вырабатывающих два типа нейропептидов (конкретно нейропептид Y (NPY, neuropeptid Y) и агути-связанный пептид (ArRP, agouti-related protein), узнают о повышенном уровне грелина в кровотоке, они запускают каскад активности, которая начинается в гипоталамусе и заканчивается в гипофизе и коре. Этот нейронный каскад приводит к физическому чувству голода. Поэтому вы можете думать о грелине как о включателе голода в мозге.

Но как же выключение чувства голода? Как мы узнаем, что мы сыты? Это происходит, когда в желудке вырабатывается другой гормон, лептин. Лептин запускает противоположный каскад событий, взаимодействуя с грелином и производя ощущение сытости. Это происходит через активацию другой группы нейронов в дугообразном ядре, которое вырабатывает два вещества — проопиомеланокортин (POMC, proopiomela-nocortin) и кокаин и амфетаминрегулирующий транскрипт (CART, cocaine-and-amphetamine-transcript), который называется так, потому что как нейротрансмиттер он может производить те же стимулирующие эффекты, что кокаин и метамфетамин. Но как ни забавно, CART может блокировать эффекты самого кокаина (эй, мы говорили, что мозг — сложный орган!). Активация нейронов, которые вырабатывают POMC и CART, подавляет чувство голода, которое запускается противоположными нейронами в дугообразном ядре.

Как и в случае со сном (см. главу 2), голод работает по простому принципу включения/выключения. Мы говорим «по простому», потому что концептуально он действует так, хотя, конечно, механизмы достаточно сложны. Включение голода начинается с выработки в желудке грелина и заканчивается с нейронами NPY/ArRP в гипоталамусе. Выключение голода начинается с лептина и заканчивается нейронами POMC/CART в гипоталамусе, подавляющими потребность есть и вызыва­ющими ощущение сытости.

Скажем, День благодарения заставляет ваш бедный гипоталамус перерабатывать. И это не учитывая стресс, который может вызвать ваша семья!

Мозг под корой

Как вы, возможно, уже поняли, лимбическая система — это очень сложная сеть, которая мыслит сама по себе. Она контролирует очень сложное поведение — еду, сон, бегство и борьбу — почти независимо от когнитивных зон в новой коре головного мозга. По сути, вы можете представить себе это поведение как возникающее из постоянной битвы между более импульсивными структурами в глубине мозга, которые стремятся то в бой, то в бегство при малейшем сигнале, и новой корой, которая хочет оценить ситуацию и подавить эти импульсы, если только они не являются совсем необходимыми.

Но что, если что-то идет не так и кора не может больше подавлять базовые стремления?

Мы постоянно наблюдаем это у зомби. Признаем, планирование и самоконтроль не являются отличительными чертами поведения зомби. Мышление и принятие во внимание эмоций сделало бы зомби менее эффективными убийцами. Зомби не останавливаются, чтобы учесть этические последствия своей кормежки, они не обдумывают стратегию и не координируют атаки. Стратегия полезна на войне, но зомби не озабочены сокращением своих потерь. Они просто убивают. Это критический, центральный и страшный факт многих фильмов о зомби: каждый зомби — отдельный хищник — глуп, способен лишь на базовые рефлекторные действия, но орда зомби — неудержимая угроза.

Этот недостаток когнитивного планирования порой напоминает то, что в науке называется полевым поведением. Это означает, что зомби реагируют на то, что происходит в их окружении, а не планируют наперед. Вместо того чтобы сделать капкан и ловить людей, зомби просто бродят вокруг, пока не увидят или не почуют кого-то. Как только зрительный или обонятельный стимул достигает мозга зомби, запускается набор автоматических процессов, которые провоцируют инстинктивное поведение охотника.

Это предполагает, что зомби в основном опираются на глубинные (подкорковые) лимбические структуры и импульсы практически не контролируются новой корой. Поэтому решение «проблемы зомби» весьма простое: выключите глубинные лимбические структуры мозга, и вы остановите желание зомби поглотить вас. По сути, один универсальный способ убить зомби любого типа — это «дать им по мозгам».

Но насколько эффективно «дать им по мозгам»? Может ли уничтожение мозга зомби стереть их способность бродить в поисках людей?

Спросим Майка.

Майк — это цыпленок (серьезно, это подлинная история, которую подробно описали в журнале Life Ламберт и Кинсли в 2005-м), которого вырастил на ферме Ллойд Олсен в 30-х гг. прошлого века. Однажды Ллойд решил обезглавить Майка, как обычно поступает фермер, когда голоден и хочет сварить куриный суп. Но этот классический сценарий в жизни фермера и цыпленка сработал отнюдь не типично.

Видите ли, занеся топор над головой Майка, мистер Олсен слегка промахнулся и ударил чуть выше шеи, чем должен был. Обычно обезглавленный цыпленок носится несколько секунд как… обезглавленный цыпленок. Так бывает. Некоторые рефлексы спинного мозга еще сохраняются даже в отсутствие коммуникации с головным мозгом.

Но когда Майк побежал, он не остановился и не умер. По сути, он вообще не умер (ну, со временем он все-таки умер, он не был куриным Горцем, но умер гораздо позже, чем можно было ожидать от безголового). Майк Безголовый Цыпленок, как его прозвали, пытался кукарекать и чистить свои перья — конечно, безуспешно, так как для этого требуется голова.

Ллойд поддерживал в Майке жизнь, кормя его молоком и водой из пипетки. Он сохранил его как диковинку. Насколько можно понять, ствол и средний мозг Майка остались нетронутыми после обезглавливания. Ствол мозга содержит набор важных нейронов, которые контролируют дыхание и сердечный ритм. По сути, ствол управляет жизненно важными функциями. Средний мозг, с другой стороны, берет сенсорную информацию от тела и принимает решения действовать. Покуда фермер Ллойд кормил Майка, тот был способен имитировать кудахтанье.

В Википедии сказано (не так уж много есть источников о мистере Майке): «Когда Майк прославился, он начал кочевать в компании других животных, таких как двухголовый теленок. Майка выставляли на публику за 25 центов. На пике популярности цыпленок зарабатывал 4500 долларов в месяц (48 000 долларов в пересчете на 2010 г.) и был оценен в 10 000 долларов. Успех Олсена привел к возникновению подобных безголовых цыплят, но ни один из них не прожил больше двух дней». Все верно, «подобных безголовых цыплят». Похоже, не все люди умственно превосходят зомби. Но «удачу» Майка было трудно повторить, и он остался уникальным. В конце концов, судя по фильму «Горец» (режиссер Рассел Малкэхи), бессмертный может быть только один27.

Итак, мы получили ценный урок благодаря Цыпленку Майку. Мы знаем, что благодаря неточности фермера Олсена многие переключатели из ствола мозга, как наш друг блуждающий нерв, остались целыми. Это позволило Майку ходить и выполнять простые действия, например пытаться кукарекать и чиститься. Итак, возможно, что высшие зоны мозга, которые расположены в коре, не необходимы для жизни и ходьбы. Нетронутые средний мозг и ствол сохраняют многие функции, необходимые для базового выживания.

Однако не будем избавляться от бесполезной коры. Майк Цыпленок мог делать многое, но он не мог разозлиться. В частности, разозлиться как зомби.

Будь то яростный гнев или дикое чувство голода, эти чувства, контролируемые глубинными структурами, запускаются сложной сетью нейронов, желез и гормонов. Зомби очевидно аномально злы и голодны. Но насколько аномально?

Давайте рассмотрим агрессию живых мертвецов. Практически бесспорно, что зомби постоянно злятся и хотят вас съесть, что видно по оскалу и гортанному рыку, когда они приближаются к добыче. Запускаемая эпинефрином ярость тысяч беснующихся тварей очевидна. Но что эта неконтролируемая свирепая ярость говорит нам о мозге зомби?

Этот тип злости запускается стимулом, он первичен, а не преднамерен и обдуман. Он напоминает импульсивно-реактивную агрессию, ту, которую вы видите у двоих пьяных в драке или в ссоре на дороге. Мы утверждаем, что этот подтип агрессии лучше всего подходит к поведенческому профилю зомби по определению Трейнора и коллег в 2009 г. (с. 169): «[Импульсивно-реактивная агрессия] ведет к внезапному, повышенному, длительному или неуместному агрессивному ответу».

Зомби направляют свою ярость на любого человека. Этот тип ярости имеет корни в более «примитивных» (то есть филогенетически древних) участках мозга и отражает включение цепочки «бей или беги», которая есть у всех млекопитающих. Она отличается от холодной и расчетливой ярости, которую можно наблюдать, например, при массовых расстрелах.

Другой подтип клинической агрессии, известный как интермиттирующее эксплозивное расстройство (ИЭР), определяется как импульсивная агрессивность, которая «значимо несоизмерима ситуации» (Trainor et al., 2009, с. 168). Люди с ИЭР могут разъяриться из-за мелкого и незначительного события вроде потери пары долларов или словесной ошибки, и в этом состоянии агрессии они угрожают другим людям. Хотя точная нейробиологическая причина ИЭР (если она одна) неизвестна, есть определенные аномальные нервные условия, которые вызывают ИЭР, такие как патологическая гиперактивность нейронов височной доли. Одна подсказка о потенциальной биологической основе агрессии есть в сообщении Бруннера и коллег за 1993 г. о голландской семье с мутацией в структурном кодировании гена моноаминоксидазы А (МАОА, monoamine oxidase A). По их данным, все обследованные мужчины проявляли «вспышки агрессии какого-то рода, обычно без причины или с малой провокацией».

Учитывая импульсивное, эксплозивное и агрессивное поведение зомби, можно сказать, что им не хватает работы орбитофронтальной коры и, возможно, в результате у них доминирует лимбическая система. В итоге миндалина, гипоталамус и таламус зомби постоянно сверхактивны, что приводит к изменениям в системе НРА и крайне неуправляемой гормональной системе. Из-за этих изменений надпочечники заводятся с полоборота, чего мы не видим у людей, не говоря о сопутствующих изменениях в социальных нормах и нравственности.

Дисфункция лимбической системы, скорее всего, простирается и на гипоталамический контроль аппетита. В частности, у зомби подавляется активность нейронов, которые обрабатывают сигналы лептина из желудка, что приводит к отсутствию ощущения сытости.

Чрезмерный голод и злость — два чувства, которые вы определенно не хотите видеть в твари, которая считает вас едой.

Источники и дополнительное чтение

Babineau B.A., et al. Context — specific social behavior is altered by orbitofrontal cortex lesions in adult rhesus macaques // Neuroscience, 2011, 179, 80–93.

Berthoud H.R., Morrison C. The brain, appetite, and obesity // Annual Review of Psychology, 2008, 59, 55–92.

Brown-Sequard C.E. Note on the effects produced on man by subcutaneous injections of a liquid obtained from the testicles of animals // Lancet, 1889, 134 (3438), 105–107.

Brunner H.G., et al. X–linked borderline mental retardation with prominent behavioral disturbance: Phenotype, genetic localization, and evidence for disturbed monoamine metabo­lism // American Journal of Human Genetics, 1993, 52 (6), 1032–1039.

Code C., et al., eds. Classic Cases in Neuropsychology. — Hove, East Sussex: Psychology Press, 1996.

Davis M., Whalen P.J. The amygdala: Vigilance and emotion // Molecular Psychiatry, 2001, 6 (1), 13–34.

Dedovic K., et al. The brain and the stress axis: The neural correlates of cortisol regulation in response to stress // Neuroimage, 2009, 47 (3), 864–871.

Feldman S., Weidenfeld J. The excitatory effects of the amygdala on hypothalamo-pituitary-adrenocortical responses are mediated by hypothalamic norepinephrine, serotonin, and CRF-41 // Brain Research Bulletin, 1998, 45 (4), 389–393.

Lambert K., Kinsley C.H. Clinical Neuroscience. — Macmillan, 2005.

Kluver H., Bucy P.C. Preliminary analysis of functions of the temporal lobes in monkeys // Archives of Neurology and Psychiatry, 1939, 42:979–1000.

Koenigs M. The role of prefrontal cortex in psychopathy // Reviews in the Neurosciences, 2012, 23 (3), 253.

Kotter R., Meyer N. The limbic system: A review of its empirical foundation // Behavioural Brain Research, 1992, 52 (2), 105–127.

Kruk M.R., et al. Fast positive feedback between the adrenocortical stress response and a brain mechanism involved in aggressive behavior // Behavioral Neuroscience, 2004, 118 (5), 1062.

Marlowe W.B., Mancall E.L., Thomas J.J. Complete Kluver-Bucy syndrome in man // Cortex, 1975, 11 (1), 53–59.

Nelson R.J., Trainor B.C. Neural mechanisms of aggression // Nature Reviews Neuroscience, 2007, 8 (7), 536–546.

Reiter A. Mike the Headless Chicken more popular than Clinton // Salon, May 12, 1999, /.

Tattersall R.B. Charles-Edouard Brown-Sequard: Doublehyphenated neurologist and forgotten father of endocrinology // Diabetic Medicine, 1994, 11 (8), 728–731.

Trainor B.C., Sisk C.L., Nelson R.J. Hormones and the development and expression of aggressive behavior // Hormones, Brain and Behavior, 2009, 1, 167–203.

Yang Y., et al. Morphological alterations in the prefrontal cortex and the amygdala in unsuccessful psychopaths // Journal of Abnormal Psychology, 2010, 119 (3), 546.

5. В зомби-апокалипсисе не плачут!

Эмоции хороши тем, что уводят нас с пути, а наука — тем, что не знает эмоций.

Оскар Уайльд. Портрет Дориана Грея

Орда зомби по определению состоит из уймы зомби, которые передвигаются в стае в поисках людей как пищи. Как такая масса зомби может бродить по торговому центру весь день, не убивая друг друга, но в тот момент, когда живой, дышащий человек случайно появляется в пределах видимости, внезапно набрасывается на него?

Как зомби отличают живых от ходячих мертвецов? Почему они не убивают друг друга? Есть одна подсказка в классической сцене из комиксов и телесериала «Ходячие мертвецы»: Рик и Гленн вынуждены пройти через орду зомби на улицах Атланты. В жуткой сцене они обмазываются кровью, кишками и гнилью мертвых в надежде смешаться с толпой и остаться незамеченными.

Объяснение этому поступку в том, что жуткое зловоние должно скрыть запах живых и убедить ходячих мертвецов, что Рик и Гленн — «одни из них». Но как это должно работать, если люди (и, по-видимому, ходячие мертвецы) имеют очень слабое обоняние? И какие обонятельные стимулы зомби используют, чтобы так «общаться»?

Верите или нет, но, чтобы понять социализацию, мы сначала должны поговорить об обонянии.

Пахнет как живой мертвец

Понюхайте воздух вокруг вас. Не для того, чтобы проверить, насколько вонючи вы сейчас, но чтобы понять, как работает чувство обоняния и почему оно так сильно связано с определенными эмоциями. Запах дома вашей бабушки, когда она печет печенье, запах духов человека, которого вы любите, запах гниения и разложения мертвецов, которые за вами охотятся, — почему эти запахи вас трогают?

Сначала мы должны понять, как работает обоняние. Наши чувства включают зрение, прикосновение, слух, равновесие, вкус и запах, и они объединяются в цельное ощущение, которое информирует нас о нас самих и мире вокруг, но из них только вкус и обоняние требуют химических образцов. Это может быть опасной сделкой, учитывая объем токсичных и вредных веществ на свете.

В конечном счете мы узнаем об ощущении, когда оно оказывается в зоне сознания. С нейронаучной точки зрения это происходит так: стимул возбуждает набор нейронов в носу, они посылают сигналы в сенсорную зону, которая называется обонятельной луковицей, а та шлет сигналы в области новой коры, где и происходит осознание. Но часто и до этого происходит много шагов, которые позволяют обработать эти сенсорные сигналы даже прежде, чем они достигнут новой коры. Это означает, что в редких случаях повреждения мозга человек может реагировать на стимулы, даже не осознавая их. Классический пример — «слепозрение», когда люди, которые технически слепы, могут отвечать на определенные зрительные стимулы, не осознавая этого. Люди со слепозрением могут клясться, что они не видят предметы в комнате, но, когда их просят пройтись, они каким-то образом избегают препятствий на полу, из-за которых могли бы оступиться.

Способность использовать сенсорную информацию (не обязательно осознавая ее) возможна потому, что все чувства кроме одного проходят сначала через нейронные ворота, перед тем как попасть в новую кору. Эти нейронные ворота — те же, о которых мы говорили в главе 1, — таламус. Если вы вспомните нашу метафору с глиной, этот зеленый кусок, таламус, расположен поверх ствола мозга и помогает модулировать сенсорную информацию, прежде чем она попадет в зону осознания. Единственное чувство, которое не проходит таламус, — обоняние. Вместо этого обонятельная информация идет прямо в новую кору, а точнее, в корковые области, которые отвечают за эмоции и память. Этот факт объясняет сильную связь между запахами и воспоминаниями, которые могут возникнуть даже спустя много лет: например, запах свежеиспеченного печенья напоминает вам бабушку, а тошнотворный запах гниющей плоти напоминает вам вашу первую встречу с ходячим мертвецом.

Хотя у нас есть прямая связь между чувством обоняния и более когнитивными зонами мозга, это не значит, что мы используем обоняние как главное чувство при взаимодействии с миром. Эта привилегия дана чувствам зрения и слуха. Вообще люди часто считают, что у них очень слабое обоняние, особенно в сравнении с собаками. Поэтому мы тысячи лет тренировали и одомашнивали собак — чтобы помочь нам охотиться, ведь людям очень трудно найти буйвола по запаху!

Но так ли нам трудно находить предметы с помощью носа? В знаменитом эксперименте, опубликованном в журнале Nature Neuroscience за 2007 г., исследователи из Университета Беркли в Калифорнии обнаружили нечто удивительное: люди, которых вынуждали полагаться только на запах (завязывали им глаза, втыкали беруши в уши, надевали варежки на руки), были способны различить слабые следы запахов на траве не хуже бладхаунда. Как ведущий автор исследования Джесс Портер сказал в интервью о работе (Sanders, 2006): «Наше чувство обоняния менее острое, потому что мы меньше опираемся на него… Но если бы люди тренировались нюхать предметы, они бы здорово преуспели в этом». Результаты исследования не означают, что в душе мы все бладхаунды (наши друзья-собаки все еще гораздо лучше в этом, чем мы), но, возможно, мы не так плохи в нахождении предметов по запаху, как принято считать.

Но все же мы не способны узнать человека в толпе по запаху — возможно, потому, что в первую очередь опираемся на другие чувства. Нам не нужно нюхать человека, если он у нас перед глазами. Но очевидно, что ходячие мертвецы действуют не так. Зомби в телесериале «Ходячие мертвецы» определенно отличают живых от мертвых не только по виду, но и по запаху.

Как это ни дико, это не так необычно… даже для людей.

Конечно, собаки и другие животные нюхают друг друга постоянно, в то время как мы не нюхаем чужие задницы, чтобы отличить друзей от чужаков. Но подумайте, как часто вы бывали в новых местах или посещали дом друга и думали про себя: «Пахнет не как дома». Мы можем не осознавать это, но наше чувство обоняния играет важную роль в чувстве комфорта и близости, и сцена в «Ходячих мертвецах», когда Рик и Гленн обмазывают себя гниющей плотью, показала это самым жестоким образом.

Хотя связь между дружелюбием и обонянием у людей спорна и еще не подтверждена, она явно присутствует у других животных. У большинства млекопитающих в ноздрях есть маленькая полость, где находятся рецепторы вомероназального органа. Этот крошечный набор рецепторов крайне чувствителен к феромонам, химическим веществам, которые используются растениями и животными для общения и изменения поведения. Не углубляясь в эту тему, скажем, что феромоны используются и в царстве животных, и в царстве растений: они модулируют эндокринную систему крыс во время спаривания и отмечают муравьиный след для их собратьев.

Есть много типов феромонов, которые могут повлиять на выбор сексуального партнера и спаривание, повысить агрессию или даже изменить социальное взаимодействие у животных. Насколько люди управляемы феромонами, остается неясным, однако есть несколько направлений исследований, которые показывают, что нашими доверием и общительностью можно управлять, используя определенные нейропептиды (маленькие молекулы, разновидности белков, которые влияют на нервную активность). Например, исследование обнаружило социальные эффекты нейропептида вазопрессина у крыс. Если блокировать вазопрессин в обонятельных рецепторах крыс, им труднее узнавать друг друга, то есть они становятся социально слепыми и не распознают, кто есть кто в колонии. Представьте, что при блокировке всего одного вещества вы не сможете отличить маму от незнакомца (мы поговорим о такой возможности у людей в главе 6).

Мы, люди, тоже можем подвергнуться влияниям нейропептидов в социальном поведении. Сейчас много пишут о веществе окситоцине, гормоне, который выделяется мозгом при родах (слово «окситоцин» с греческого переводится как «быстрые роды», потому что выделяется у матерей во время родов, чтобы ускорить процесс). Хотя роль окситоцина в социальных отношениях остается неоднозначной, есть много волнующих свидетельств, что окситоцин в форме назального спрея увеличивает доверие, что считается просоциальным поведением. Но постойте, это не все! Хотя окситоцин ведет к укреплению связей и социального поведения внутри социальной группы, он увеличивает агрессию к тем, кто находится вне этой группы. Так что, когда кто-то назовет окситоцин «гормоном любви» (как это часто делают в СМИ), можете ударить его и сказать, что это вам подсказал окситоцин.

Cвет мой, зеркальце в моем мозгу

В то время как феромоны могут — могут — играть роль в просоциальном поведении людей, нейропептиды точно не единственные вещества в мозге, которые опосредуют социальные взаимодействия. Другой популярный сегодня участник — система зеркальных нейронов. Эта слабо описанная система — группа нейронов, обычно в лобной коре, которая соответствует двум критериям: 1) они активны, когда вы выполняете какое-то действие, и 2) они также активны, когда вы наблюдаете, как кто-то другой выполняет это же действие. То есть эти нейроны вроде как отражают общую концепцию действия (например, хватания), которое можете исполнить вы или кто-то еще.

Звучит запутанно? Тогда почему бы нам не рассмотреть пример? Скажем, в неком странном акте сумасшедшей науки мы вживили электроды в одну из зон моторного планирования в вашем мозге, которая называется передней премоторной корой, и потом отправили вас в зомби-апокалипсис. Пока вы бродили по относительно безопасному лесному заповеднику, вы заметили на земле топор и решили его подобрать. Прямо перед тем, как вы дотянетесь до топора, мы увидим всплеск активности в премоторной коре на наших компьютерных мониторах28. Это не должно вас удивлять, учитывая то, что вы узнали из главы 3 о моторном контроле.

Как только вы подняли топор и обернулись, вы замечаете мощного дровосека-зомби, стоящего прямо позади вас. Вы не ожидали его там увидеть, так что он застал вас врасплох. Вы никогда прежде не были так напуганы уникальным сочетанием клетчатой фланели, джинсового комбинезона, чахлой бороды и гниющего лица. По правде, вы так пугаетесь, что просто бросаете топор, который держали, позволяя ему упасть сбоку от вас.

Словно по привычке — ведь он был дровосеком в прошлой жизни — зомби тянется вниз, чтобы подобрать топор, который теперь лежит у его ног. И когда он это делает, мы видим второй всплеск активности тех же клеток в вашем мозге, что были активны, когда вы тянулись за топором всего несколько секунд назад. Второй всплеск скажет нам, что мы следили за зеркальными нейронами. В конце концов, вы-то не двигались. Вы все еще были парализованы страхом.

Остановимся здесь в нашем сценарии. Вы уяснили, как работают зеркальные нейроны. Некоторые ученые утверждают, что они играют важную роль в социальных связях и межличностных взаимодействиях, потому что зеркальные нейроны могут связывать внутренние представления о себе с тем, как мы видим других, — по сути, специалисты утверждают, что эти нейроны являются частью системы мозга, которая связывает и роднит нас с другими: мозговая система эмпатии (см.: Gallese, 2001).

Логика этого утверждения проста. Выстреливая на то же действие (например, дотянуться до топора), когда его производите вы или кто-то еще, зеркальные нейроны должны отражать представление о действии. Как еще я пойму ужас победы над первым ходячим мертвецом, не зная, каково это — победить его самому? Зеркальные нейроны тихо шепчут в нашем мозге, каково это — размахивать топором, водить машину, убегать от зомби.

Конечно, связь между зеркальными нейронами и эмоциями весьма слаба. Это яркий пример проблем, которые возникают из корреляционных исследований. Вы просто не можете определить причинность. Есть много других возможных объяснений того, почему вы видите работу зеркальных нейронов, когда наблюдаете действия, которые не имеют ничего общего со схватыванием понятий о них. Когда на улице теплеет, мы носим меньше одежды. Поэтому мы можем сказать, что есть негативная корреляция между температурой и носимой одеждой. Однако это не значит, что, если потеплеет зимой, вы будете ходить в чем мать родила.

Та же проблема вывода применима и к пониманию зеркальных нейронов (вообще она применима к многим исследованиям с записью фМРТ и электрофизиологических тестов). Только то, что эти два события случаются вместе, не значит, что они связаны, и уж тем более не дает доказательства лежащего в их основе понятия эмпатии. По сути, насколько нам известно, еще надо доказать, что повреждение передней премоторной коры (области, обычно связываемой с зеркальными нейронами у обезьян) у людей приводит к апатическому поведению.

Так что не стоит и говорить, что существует много ученых, которые считают, что связь зеркальных нейронов с эмпатией слегка… переоценена.

Проблема нейронной теории эмоций

И тут получается, что мы заходим в тупик в нашем исследовании мозга зомби. Нейронаука пока не готова полностью объяснить такие сложные переживания, как чувства и эмоции. Не то что она не может этого вообще, но мы еще пока не дошли до этого, хотя и подбираемся ближе.

Эмоции являются предметом рассмотрения и агентом влияния на писателей, поэтов, художников и музыкантов с начала существования человечества. Любовь вдохновляет на сонеты и способна вызвать войну. Страх равно рождает героев и злодеев. Многие исследователи зомби считают, что страх смерти, неопределенности и социальных потрясений — муза, которая вдохновляет жанр зомби.

Но как ученый может измерить нечто столь неизъяснимое, как эмоция? Из-за присущей эмоциям субъективности и трудности достижения научного консенсуса в определении нейронаучное изучение эмоций все еще находится в зародыше спустя более сотни лет исследований.

В 1884 г. отец современной психологии Уильям Джеймс29 написал основополагающее эссе, которое изменило взгляд ученых на эмоции. Он предложил парадоксальную гипотезу, которую теперь называют «Медведь Уильяма Джеймса»: «Здравый смысл подсказывает… если мы встречаем медведя, мы пугаемся и убегаем… Гипотеза, которую мы здесь защищаем, говорит, что эта последовательность неверна… что более рационально утверждение, что мы чувствуем… страх, потому что дрожим, а не… дрожим, потому что мы… напуганы, как в данном случае. Без телесных состояний после восприятия [медведя] последнее будет чисто когнитивное по форме, бледное, бесцветное, лишенное эмоциональной теплоты. Мы можем увидеть медведя и решить убежать, получить оскорбление и решить, что правомерно ударить в ответ, но мы можем не чувствовать страх или злость» (James, 1884, p. 190). Почему наши тела так реагируют? Почему мы чувствуем себя «напуганными»? Что такое любовь? Иначе говоря, как озаглавлено знаменитое эссе, «Что такое эмоция?».

Чтобы проанализировать эмоцию, мы можем присмотреться к ее выражениям: смеху, слезам, покраснению, дрожи и т.д. Первый, кто серьезно написал о связи мозга и физических проявлений эмоций, был, как это ни любопытно, Чарльз Дарвин в 1872 г.: «На Огненной Земле я видел туземца, который недавно лишился брата и который поочередно то неистово и истерически плакал, то от души смеялся над всем, что его забавляло. Среди цивилизованных народов Европы также существуют значительные различия в отношении частоты плача. Англичане плачут редко, разве только под бременем самого острого горя, в то время как в некоторых частях материка мужчины гораздо легче и обильнее проливают слезы» (Дарвин, 2001, с. 141–142). И еще он заметил, что «при некоторых мозговых заболеваниях… больные проявляют особо выраженную тенденцию к плачу».

Но, вспоминая догадку Джеймса, мы плачем, потому что расстроены, или расстроены, потому что плачем?

Мы знаем, что в некоторых редких случаях определенные душевные расстройства или повреждения головного мозга могут приводить к «патологическому смеху и плачу» (также известному как псевдобульбарный аффект), который заключается в неконтролируемых эмоциональных всплесках, вызываемых относительно незначительными событиями, и может быть или не быть «верным» эмоциональным ответом на ситуацию (например, смех из-за чего-то печального или плач из-за чего-то смешного). Это особенно удивительно, потому что пациенты часто знают, что их ответ выходит за рамки обычного.

В этом смысле похоже, что проявление эмоций и само чувство в какой-то степени разделены. И еще более осложняет ситуацию тот факт, что нет одной ясной единой причины псевдобульбарного аффекта.

Так является ли выражение эмоций эмоцией?

Очевидно, это сложные, неразрешенные научные вопросы за пределами возможностей ответа для пары чудаковатых нейроученых, любящих фильмы о зомби. Вместо того чтобы попытаться, мы просто оставим этот вопрос одиноким и неотвеченным и вернемся к разговору о зомби30.

Наше предположение таково: у зомби изменено восприятие других так, что они распознают других зомби как свою группу, а людей — как чужаков. Мы более подробно разберем это в главах 7 и 8, когда поговорим о восприятии лиц. Эта способность узнавать друзей-зомби, скорее всего, определяется чрезмерно выраженным чувством обоняния и системой феромонов, так что запах живых людей увеличивает эффект внутренней и внешней группы и приводит к чрезмерной агрессии к живым, которая еще становится еще сильнее, если принять во внимание систему НРА и дисфункцию миндалины, которые мы обсуждали в предыдущей главе.

Наконец, ко всему вышесказанному, агрессия к людям, которых зомби больше не распознают как друзей или родственников, усиливается еще больше, если принять во внимание, что у зомби, скорее всего, нарушена система зеркальных нейронов. Если мы предположим, что эта система полностью разрушена в мозге зомби, мы бы ожидали, что зомби не будут узнавать друг друга. Вместо этого мы выскажем более умеренную гипотезу: качество ответов зеркальных нейронов изменилось.

Следовательно, мы думаем, что если бы мы могли внедрить электрод в зеркальные нейроны в нижней лобной коре зомби, мы бы увидели, что зеркальные нейроны отвечают, лишь когда зомби производит действие или видит другого зомби за этим действием, но не когда он видит за ним живого человека. Каким-то образом зеркальные нейроны больше «не отражают» действия, которые зомби наблюдают у людей.

То есть как мы, авторы, узнали из «Зомби по имени Шон» (мы дойдем до этого фильма в главе 8) и «Ходячих мертвецов», если хочешь жить, подражай поведению зомби и постарайся не пахнуть как живой. Зомби подумают, что ты один из них, и, возможно, даже последуют за тобой в ловушку. Так, понимая нервную основу расстройства зомби, мы можем начать действовать по инструкциям, которые увеличат наши шансы на выживание.

Источники и дополнительное чтение

Дарвин Ч. О выражении эмоций у человека и животных. — СПб.: Питер, 2001.

Barrett L.F., et al. The experience of emotion // Annual Review of Psychology, 2007, 58, 373–403.

Bielsky I.F., Young L.J. Oxytocin, vasopressin, and social recognition in mammals // Peptides, 2004, 25(9), 1565–1574.

Davidson R.J., Jackson D.C., Kalin N.H. Emotion, plasticity, context, and regulation: perspectives from affective neuroscience // Psychological Bulletin, 2000, 126 (6), 890.

De Dreu C.K.W., et al. The neuropeptide oxytocin regulates parochial altruism in intergroup conflict among humans // Science, 2010, 328, 1408–1411.

Dinstein I. Human cortex: Reflections of mirror neurons // Current Biology, 2008, 18 (20), 956–959.

Gallese V. The shared manifold hypothesis: From mirror neurons to empathy // Journal of Consciousness Studies, 2001, 8, 5–7.

Insel T.R. The challenge of translation in social neuroscience: a review of oxytocin, vasopressin, and affiliative behavior // Neuron, 2010, 65 (6), 768–779.

James W. What is an emotion? // Mind, 1884, 9, 188–205.

Kosfeld M., et al. Oxytocin increases trust in humans // Nature, 2005, 435, 673–676.

LeDoux J.E. Emotion circuits in the brain // Annual Review of Neuroscience, 2000, 23, 155–184.

Parvizi J., et al. Pathological laughter and crying: A link to the cerebellum // Brain, 2001, 124 (9), 1708–1719.

Porter J., et al. Mechanisms of scent-tracking in humans // Nature Neuroscience, 2007, 10 (1), 27–29.

Sanders R. Two nostrils better than one, researchers show // Press release, UC Berkeley News, Dec. 18, 2006, / releases/2006/12/18_scents.shtml.

Tobin V.A., et al. An intrinsic vasopressin system in the olfactory bulb is involved in social recognition // Nature, 2010, 464, 413–417.

Yeshurun Y., et al. The privileged brain representation of first olfactory associations // Current Biology, 2009, 19 (21), 1869–1874.

6. Безъязыкий и непонятливый

Произносите монолог, прошу вас, как я вам его прочел, легким языком; а если вы станете его горланить, как это у вас делают многие актеры, то мне было бы одинаково приятно, если бы мои строки читал бирюч.

У. Шекспир. Гамлет31

Если двое цивилизованных людей не поладят, они зачастую пытаются поговорить друг с другом, чтобы разрешить разногласия. Очень редко идеологические противоречия приводят к тому, что одна сторона пытается вырвать и сожрать селезенку другой стороны.

Зомби, хоть это редко замечают, — цивилизованная группа.

Мы попытаемся объяснить: зомби не отличаются ораторскими навыками. Вам не отделаться от зомби-апокалипсиса разговорами. Вы не убедите гниющий труп, колотящий в вашу дверь, подписать мирный договор и обсудить условия сдачи. Максимум, что вы можете вытянуть из зомби, — гортанные стоны и рычание, пока он гонится за вами. Изредка вы получите что-то, напоминающее передачу намерения, как у знаменитого зомби Тармана из «Возвращения живых мертвецов» (1985), когда он кричит: «Мммоооозззгииии!», ловя очертания следующей жертвы.

Еще реже вы услышите несколько несвязанных слов, как у того мертвяка полицейского, тоже из «Возвращения живых мертвецов», передающего по рации о свежей партии жертв: «Пришлите. Еще. Полицейских»32. Вряд ли тянет на Шекспира. Черт, это едва ли общение.

Но речь — это одно, а понимание речи — нечто совсем другое. Так понимают ли зомби речь? «Ну, — спросим мы вас, — вы когда-нибудь видели, чтобы зомби читал книгу, журнал или хотя бы знак?» Да, мы тоже не замечали. И мы говорим не только о письменной речи. В «Ночи живых мертвецов» (1968) миссис Купер умоляла о пощаде свою не до конца мертвую дочь прямо перед тем, как какой-то шмакодявка-зомби метнул садовую лопату прямо ей в грудь. Малышка Карен даже не понимала, что звуки, которые исходят от ее матери, — речь, и уж тем более — что это мольба.

Так что пытаетесь ли вы заставить их говорить или слушать, мы крайне советуем вам не тратить время на беседу с ходячими мертвецами.

Слышишь ли ты меня (как я кричу)?

Речь и общение невероятно сложны. Подумайте, что должно случиться, чтобы произошла относительно простая коммуникация. Представьте такой сценарий:

Кто-то рядом кричит: «Зомби!» Вы слышите это и бежите со всех ног.

Хотя эта маленькая интеракция может звучать просто, она очень сложна. Давайте разобьем ее на части. Сначала говорящий (или кричащий) должен увидеть и распознать, что поблизости стоит опасный мертвец33. Каким-то образом мозг говорящего должен преобразовать визуальный образ твари в понимание опасности, которую она представляет. Потом говорящий должен пожелать сообщить об опасности вам. Это сообщение как-то переводится в быстрые и странные движения рта, губ и языка говорящего, пока вибрируют его голосовые связки. Эти вибрации достигают ваших ушей, разделяются на части, воспроизводятся в вашем мозге в набор звуков, который вы как-то распознаете как то, что внезапно вы оказались в опасности.

Все это происходит за столь короткое время, что вы не успеете и чихнуть.

Слух, ключевой компонент понимания вербального общения, начинает работать, когда вибрирование воздуха при произнесении говорящим слов достигает ваших барабанных перепонок. Хотя структурированный язык считается присущим только людям, слух есть у многих животных. Но как все это работает?

Сначала, когда вы слышите что-то, звуковая волна давления воздуха ударяет по вашей барабанной перепонке. Стойте. Извините. Мы использовали трудный термин, с которым вы, скорее всего, незнакомы, если не работали в акустике или аудиологии. Звуковая волна — это термин для изменения давления воздуха во время того, как мы слушаем (ушами). Внутри барабанной перепонки есть структура, которая называется «основная мембрана». Эта мембрана вибрирует на многих частотах. Она тоньше и более натянута с одного края и шире и менее натянута с другого, и, когда звук поступает в ваше ухо, основная мембрана разбивает его на низкие частоты, высокие частоты и все, что между, вроде как превращает низкие частоты в бас в вашей стереосистеме, оставляя высокие звуковые уровни без изменений. Звук потом передается через несколько разных участков ствола мозга, прежде чем достигнет верхней части височной доли, области, называемой первичной слуховой корой, которая расположена на пригорке серого вещества, называемой извилиной Гешля34 (мы обсудим первичную слуховую кору подробнее чуть позже).

Пока мы поговорили о том, как низкие вибрации в воздухе преобразуются в мелкие нервные сигналы, которые делят звук на разные частоты. По дороге в новую кору нейронное отображение этого звука проходит через серию маленьких ретрансляторных станций. Эти ретрансляторы выполняют важную работу по обработке звука. Например, один набор ретрансляторов подсчитывает разницу во времени между тем, насколько позже звук достиг одного уха по сравнению с другим. Почему это важно? Это помогает определить местоположение звука, потому что он достигает левого уха на одну тысячную секунды прежде правого, когда его источник находится левее вас. Наши уши и мозги невероятно точные и слаженные в том, что касается обработки временных качеств слуховой информации, — настолько точные, что врачи могут использовать легкие изменения этой чувствительности для оценки здоровья вашего слуха.

Но как бы мы ни были точны в определении исходящей точки звука, мы в подметки не годимся нашим дальним родственникам из класса млекопитающих, виду, обладающему уникальной способностью к полету, — летучим мышам!

Мы все знаем, что летучие мыши живут в пещерах и охотятся по ночам. Это значит, что у них есть две возможности «видеть» свою среду: 1) развить у себя способности к тепловому видению, как у пришельца из серии научно-фантастических фильмов «Хищник», или 2) забить на зрение и активизировать другую сенсорную модальность, которая хорошо работает в темноте. Похоже, что эволюция выбрала последнее (по крайней мере змеи для ловли мышей, напротив, развили тепловое зрение, как у Хищника). По правде, летучие мыши оттачивали свое чувство слуха до такой степени, что научились быстро летать по сложным лабиринтам подземных пещер и охотиться на насекомых размером в миллиметры, используя только звук. Они делают это, используя такой способ ориентации и биокоммуникации, как эхолокация.

Хотя большинство школьников в наши дни знают, что летучие мыши используют звук для ориентировки, мы не всегда понимали, что это так. Потребовалась наука, которая показала нам, как они это делают.

В конце 30-х — начале 40-х гг. XX века нейроученый Роберт Галамбос в сотрудничестве с Дональдом Гриффином провели серию знаменитых экспериментов, которые доказали, что летучие мыши используют эхолокацию для ориентировки. В частности, Галамбос и Гриффин хотели проверить народную мудрость, что мыши охотятся с помощью звука, и спланировали очень простой эксперимент (Griffin, Galambos, 1941). Они оборудовали комнату препятствиями ­— проволокой, протянутой от пола до потолка. Глаза летучих мышей были залеплены смолой, и когда животных выпускали в комнату, то наблюдали за их способностью облетать проволоку. Как и ожидалось, мышам удавалось избегать препятствий, и это подтвердило: летучим мышам не требуется зрение, чтобы передвигаться в среде. Вывод мог быть только один: летучие мыши должны как-то иначе воспринимать препятствия.

После слепого теста Галамбос и Гриффин решили перейти к другой сенсорной модальности. Проверка тактильной сферы (прикосновения) не казалась необходимой. Мыши двигались слишком быстро, чтобы прикасаться к объектам и узнавать их местоположение. К тому времени, как мышь прикоснулась бы к одной проволоке, было бы уже поздно — она оказалась бы в ловушке. Мы уже упоминали, что чувство обоняния может пригодиться для определения предметов в среде (глава 5). Но опять-таки, поиск предмета по запаху занимает время, и этот способ скорее подходит для отслеживания объектов, а не для распознавания местонахождения. Так как предыдущая работа показала, что летучие мыши с заткнутыми ушами испытывали трудности с избеганием препятствий на лету, Галамбос и Гриффин решили проверить слух. На этот раз результаты были не так хороши. Оглушенные мыши задевали проволоку, словно «не видели» ее.

Этот результат повторил предыдущие исследования, которые показывали, что оглушенные летучие мыши испытывали трудности в пространственном ориентировании. Но Галамбос и Гриффин хотели знать, как слух летучих мышей помогал им ориентироваться. К 1930-м гг., когда Галамбос и Гриффин проводили эти эксперименты, люди уже несколько десятилетий использовали звук, чтобы перемещаться в средах, в которых зрение было бесполезно. В начале ХХ века корабельный инженер Льюис Никсон создал прибор, который должен был помочь капитанам кораблей находить айсберги в плаваниях по холодным водам Северной Атлантики. Прибор Никсона издавал один импульс звука, который распространялся в воздухе вокруг корабля. Другая часть прибора (приемник) оценивала, в течение какого времени эхо возвращалось назад к кораблю на той же частоте, что и переданный звук. Подсчитывая, откуда и когда вернулся звук, прибор Никсона мог сообщить общее направление и расстояние до больших объектов в воде. Это было зарождение технологии сонаров, которая произвела революцию в нашей способности исследовать мир над и под поверхностью океана.

Но используют ли мыши сонары так же, как корабли и подлодки? Так же как у сонаров подводных лодок, им требуется передатчик звука, чтобы слушать эхо. Решив проверить это, Галамбос и Гриффин вернулись к проектированию эксперимента и пришли к самому правдоподобному источнику звука у летучей мыши — голосовым связкам. В последующем эксперименте вместо того, чтобы ослеплять мышей или затыкать им уши, они надели маленькие кляпы на их рты. Новые результаты были практически неотличимы от предыдущих, с затыканием ушей: мыши неуклюже попадались в проволоку, словно «не видели» ее.

Теперь внесем ясность: эти эксперименты показали, что для навигации требуются и вокализация, и слух, однако они не доказали, что летучие мыши используют звук для ориентировки. Несколькими годами ранее Гриффин вместе с гарвардским профессором физики Г.У. Пирсом опубликовал статью (Pierce, Griffin, 1938), доказывая, что мыши издают высокочастотные звуки, неразличимые для человека. Чтобы показать, что летучие мыши используют навигацию по типу сонаров, Пирс изобрел новый прибор, который мог генерировать и записывать высоко­частотные звуки. Хотя человечество уже научилось производить ультразвук, запись преобразованного звука, который люди могли бы слышать, была большим прорывом.

Используя издающий ультразвуки прибор, Галамбос и Гриффин поставили задачу окончательно доказать, что летучие мыши используют эхолокацию, чтобы перемещаться в пространстве. Ученые включили высокочастотные звуки в комнате, где летали мыши, и, пока звуки проигрывались, животные потеряли все способности ориентировки. Даже когда мыши были свободны от повязок на глаза, кляпов или затычек в уши, они словно не видели провода35.

Но летучие мыши — всего лишь мыши. Конечно, если бы мы говорили о бесподобных вампирах, эта информация была бы более значимой. Почему мы рассказали об этом в книге о людях и зомби?

Ну, хотя мы обычно считаем эхолокацию сверхчеловеческой чертой (вспомните супергероя комиксов Сорвиголову), оказывается, в некоторых редких случаях люди тоже способны к эхолокации. Например, сообщали, что слепой мальчик по имени Бен Андервуд способен хорошо ориентироваться с помощью эхолокации: щелкая языком, он катался на скейтборде. В репортаже 2006 г. программы новостей CBS говорится, что Андервуд потерял зрение перед своим третьим днем рождения из-за рака. Когда ему было шесть лет, он обнаружил, что, щелкая языком, он мог получать своеобразную карту комнаты, в которой находился. Ко времени интервью, к 14 годам, он оказался способен обыграть в футбол корреспондента CBS News Джона Блэкстоуна со счетом 5:2!

Сообщают, что другой слепой молодой человек способен играть в видеоигры, ориентируясь только на звук. Это Терри Гаррет, потерявший зрение в десять лет. В интервью Wired Гаррет говорил, что «складывает звуки вместе и уровни игры разворачиваются перед его мысленным взором».

Как такое возможно? Как человек создает ментальную карту места, не видя его? Есть предположение, что у слепого человека не использующиеся зрительные зоны мозга меняются так, чтобы они перерабатывали информацию от других органов чувств. Как мы покажем в следующих главах, очень большая часть мозга имеет отношение к переработке визуальной информации. Больше всего серого вещества отведено зрению, чем какому-либо другому чувству. Поэтому разумно предположить, что мозг не хочет упускать столь объемную область применения собственных возможностей, если теряется система ввода (то есть зрение).

В серии исследований, опубликованных в 90-х гг. ХХ века, было показано, что, когда слепые люди читают по Брайлю, тактильной системе письма, они используют зрительные зоны мозга. Например, в 1996 г. ученые из Национального института здоровья (НИЗ) под руководством Норихиро Садато измерили изменения притока крови к разным областям мозга с помощью технологии, которая называется «позитронная эмиссионная томография» (ПЭТ), пока слепые люди читали кончиками пальцев буквы по Брайлю. ПЭТ — это косвенный способ увидеть активность мозга, измеряя изменения в притоке крови, который происходит, когда нейроны много работают и им требуется больше кислорода и сахара. Садато и коллеги обнаружили, что, когда слепые люди читали буквы по Брайлю, больший приток крови наблюдался в первичной зрительной коре. Эта активность зрительной коры отсутствовала, когда слепым давались случайные текстуры, а не Брайль.

Конечно, как мы упоминали ранее, исследования функциональной визуализации мозга преимущественно корреляционны по своему дизайну. Садато и коллеги могли только показать, что, когда слепые люди читали по Брайлю, это сопровождалось активностью в зрительных зонах мозга, но это не обязательно означает, что слепым необходима для чтения зрительная кора. Годом позже Леонардо Коэн (который также работал в НИЗ) и его команда проверили связь между первичной зрительной корой и чтением слепых по Брайлю, временно выключив саму первичную зрительную кору. Чтобы сделать это, Коэн и коллеги применили безопасную форму стимуляции мозга, которая называется «транскраниальная магнитная стимуляция» (ТМС). ТМС действует, используя быстро меняющиеся магнитные поля, чтобы прервать активность мозга. Если вы когда-нибудь двигали магнит туда-сюда над гвоздем, вы могли обнаружить, что в гвозде образуется электрический ток (конечно, вам требовался вольтметр, чтобы «увидеть» ток). По сути, именно так работает ТМС. Стимулируя небольшую зону мозга магнитными полями, ТМС может на короткое время выключить лежащие в ней нейроны и позволить ученым увидеть, что происходит с поведением, когда не работает этот участок коры. В принципе, можете думать об этом как о форме локального опьянения мозга. Использовав ТМС, Коэн и коллеги обнаружили, что после стимуляции первичной зрительной коры чувствительность тактильного восприятия была снижена, но только у слепых людей — этот эффект не наблюдался у зрячей контрольной группы. Таким образом, с помощью ТМС Коэн и его команда смогли показать причинную связь между зрительным и тактильным участками коры головного мозга у слепых.

Все вместе эти исследования чтения по Брайлю у слепых — примеры потрясающей адаптивности, или пластичности, человеческого мозга. Зоны мозга, которые обычно вовлечены в один процесс (например, зрение), вовлекаются в состав другого, более важного процесса (например, прикосновения), если их больше не используют по прямому назначению.

Пока эти примеры предполагают, что чувство прикосновения может обосноваться в зрительной коре слепых. Есть ли свидетельства, что звуки тоже могут считываться зрительной корой? Если да, есть ли данные, что такая перестройка применяется для человеческой эхолокации, как у летучих мышей?

Короткий и удивительный ответ — да!

Оказывается, небольшой процент слепых людей может использовать эхолокацию. Так же как мистер Андервуд, о котором мы говорили ранее, люди-«эхолокаторы» издают щелкающие звуки языком и слушают эхо. Внимательно слушая, как оно звучит, «эхолокаторы» могут определить, где именно находятся предметы, положение которых надо определить. Они даже используют эту способность, чтобы передвигаться по дому и на улице. Это нужная способность, она пригодится вам, если вы ослепнете в зомби-апокалипсисе.

Несколько лет назад группа исследователей под руководством нейроученого Мелвина Гудейла провела несколько экспериментов, чтобы узнать, насколько точно два слепых «эхолокатора» могли определять местоположение предметов в окружении (Thaler et al., 2011). Эксперименты были простыми, но хитроумными. Гудейл и коллеги помещали объект, например куб или строительный шлем, в пустую звукоизолированную комнату. Каждому участнику эксперимента говорили встать справа или слева от предмета. В некоторых случаях объект помещали чуть левее или правее, а иногда сильно в сторону.

Меняя угол отклонения объекта (то есть насколько левее или правее он расположен), ученые оценивали точность и чувствительность способности локализации у двух слепых «эхолокаторов». Если бы испытуемые просто угадывали расположение объекта, удача ждала бы их в 50% случаев, не более. Если, однако, эти люди вправду могли определять положение по звуку, они были бы точны в примерно 100% случаев отдаленного расположения предмета и достигали бы 50%, когда объект был расположен почти возле них.

Оказывается, эти два человека действительно были весьма хороши в использовании щелкающих звуков для локализации объектов. Они были не только успешны в определении места лежащего предмета, но могли обнаружить и его передвижение. Если экспериментаторы двигали предмет, пока «эхолокаторы» щелкали, они могли сказать, вправо или влево его перемещают. Так же как летучие мыши (или Сорвиголова), эти люди научились использовать звук для определения положения объектов в среде. Но эти поведенческие исследования не означают, что они перекроили свой мозг, чтобы осуществлять эхолокацию.

Чтобы увидеть, действительно ли «эхолокаторы» изменили свой мозг, Гудейл и его коллеги Лор Тэйлер и Стивен Арнот продлили эксперимент. Когда «эхолокаторы» выполняли задание, они записывали звуки, которые слышали слепые, поместив маленькие микрофоны в каждое ухо. Чтобы узнать, что происходило в мозге, когда человек осуществлял эхолокацию, исследователи проигрывали эти звуки испытуемому, пока он лежал в приборе фМРТ, чтобы измерить изменения в обогащении крови кислородом вследствие повышенной нейронной активности. Пока слепые «эхолокаторы» слушали эти щелчки и возвращенное эхо от объектов, зрительные области в их мозге демонстрировали ответ на звуки.

Их зрительная кора не только отвечала на звуки. Ее ответ совпадал с «визуализацией» участников, или их мысленным видением объектов в пространстве. Это значит, что правая зрительная кора была более активна, когда «слушала» записи эхо от объектов с левой стороны, чем при записи эхо от объектов с правой стороны, и наоборот: тот же паттерн ответов зрительной коры, что и у зрячих людей.

Но вот что важно: этот звуковой ответ в зрительных областях мозга не был найден у людей, которые не обладали способностью к эхолокации.

Этот результат Гудейла и его коллег говорит нам, что в результате тренировок «эхолокаторы» обрели особую способность использовать звук, чтобы ориентироваться в пространстве. Если вас или меня поместить в сканер МРТ и дать послушать щелчки и эхо, наша зрительная кора, скорее всего, не покажет значимого ответа на звуки. Хотя следует заметить, что указанные индивиды не были слепы от рождения: один потерял зрение на тринадцатом месяце жизни, а другой — когда был подростком. Это означает, что люди могут даже при относительно слабой чувствительности слуха обретать способность использовать эхолокацию, как и наши летающие млекопитающие собратья (или, опять-таки, как Сорвиголова!). Только летучие мыши умеют использовать эхолокацию с рождения, а нам, людям, требуются годы тренировок.

Итак, если некоторые люди могут использовать слабое эхо, чтобы «видеть» объекты в окружении, насколько чувствителен человеческий слух изначально? Чтобы ответить на этот вопрос, мы вернемся к работе доктора Галамбоса. Помимо описания, как летучие мыши выполняют эхолокацию, Галамбос также разработал простой, основанный на физиологии слуховой тест, который нельзя обмануть. Он придумал его, когда работал по контракту с военными США, чтобы точно проверять слуховые способности солдат. Тест использует электроэнцефалографию (ЭЭГ), чтобы определить электрическую активность нейронов, которые передают информацию в первичную слуховую кору из разных участков ствола мозга. ЭЭГ — это простой визуализирующий мозг инструмент, который с помощью набора электродов на коже головы записывает малую электрическую активность, возникающую, когда выстреливают нейроны.

Разработанный Галамбосом тест акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП) можно проделать очень быстро и легко при помощи одного записывающего электрода ЭЭГ на голове испытуемого. По правде, он так прост, что с 80-х гг. ХХ века его используют в большинстве больниц в США, чтобы проверять здоровье слуховой системы у новорожденных. Его выполняют тысячи раз каждый день, и, если вы родились в последние 30 лет или около того, скорее всего врачи записывали вашу ЭЭГ, когда вы были младенцем, чтобы проверить ваш слух этим методом.

Ладно, что этот тест говорит нам о слухе? Он доказывает, что мы способны обрабатывать звуки гораздо лучше, чем нам может показаться. По правде, мы обычно думаем, что большинство наших чувств не слишком развито: мы не можем видеть как орлы, слышать как летучие мыши, обонять как собаки. Или по крайней мере привыкли думать так.

Оказывается, однако, что люди весьма успешны в сенсорном восприятии. Например, мы можем засечь всего два фотона нашими глазами. Два! Серьезно, один плюс один. Учтите, что фотон движется со скоростью света (по определению) и не имеет массы. Это значит, что наши глаза достаточно чувствительны, чтобы в идеальных условиях здоровый человек мог увидеть пламя свечи за 50 км от него. Чтобы вы это представили, это как увидеть свечу на Таймс-сквер из Стэмфорда в Коннектикуте. Или как увидеть свечу в Кэндлстик-парк из долины Напа. Это половина расстояния от Англии до Франции через Ла-Манш. Это расстояние от уровня моря до верхней границы стратосферы, или пять гор Эверест, поставленных друг на друга.

Еще мы очень хорошо слышим. Исследования показали, что порог нашего слуха очень близок к броуновскому движению молекул воздуха.

«Погодите-ка! — возможно, воскликнете вы. — Броуновское движение? Вы что, рехнулись, приводить термин из физики в нейронаучной книге? Что это вообще значит?» Ну, не вдаваясь в детали, это значит, что мы почти можем слышать случайные движения атомов. Нельзя услышать один атом, как и увидеть два фотона, но можно почти услышать удары атомов по барабанной перепонке.

Представьте на секунду. Электрическая лампочка выдает где-то 1 000 000 000 000 000 000 фотонов в секунду, и около 1 000 000 000 000 000 000 000 (или в тысячу раз больше) атомов движутся в воздухе возле наших барабанных перепонок со скоростью около 1600 км/ч. Вся эта информация проходит через наши анализаторы чувств каждую секунду каждый день.

Почему мы не устаем от огромного объема сенсорной информации в окружающем мире? По одной причине: наши анализаторы чувств адаптируются очень быстро. Это значит, что наши глаза, барабанные перепонки и другие органы чувств приспосабливаются отфильтровывать множество информации прежде, чем она достигнет мозга. Другой фактор — внимание, о котором мы более подробно поговорим в главах 7 и 10. Внимание требует функционирования когнитивной сферы, высшего уровня обработки, которая, как мы думаем, нарушена в мозге зомби. После настройки наших сенсорных органов и фильтрующих способностей внимания мы получаем весьма малый процент от информационного цунами, бомбардиру­ющего наши чувства.

Большая часть этой фильтрации исходит из высшего уровня обработки в мозге. В этой книге мы показываем, что многие эти области повреждены в мозге зомби. Это значит, что зомби все еще прекрасно могут слышать, но, возможно, не могут с легкостью направлять внимание в шумной среде. Это хорошо, потому что мы, люди, можем потрясающе фокусировать наше внимание, когда нам нужно (не важно, какими бы легко отвлекаемыми мы бы себя ни считали). Это может пригодиться для выживания в зомби-апокалипсисе.

Разница между «слышать» и «слушать»

Ладно, мы много говорили о слухе. Но эта глава о речи. Что происходит после того, как вы слышите слова?

Чтобы ответить на это, вернемся к нашему милому другу Тарману из «Возвращения живых мертвецов». Когда он набрасывается на вас из темного подвала, в котором прятался, вы оказываетесь в ловушке, а его разлагающиеся голосовые связки издают гортанный клич: «Мооооззззгиии…»

Сила воздуха из его легких и вибрация его голосовых связок тревожат триллионы атомов в помещении, вызывая волну давления, которая достигает ваших ушей. Вы теперь знаете, как ваши уши обрабатывают колеблющееся давление этих многих триллионов атомов каждую секунду, превращая их в нервные импульсы, которые путешествуют вверх через ствол мозга и оказываются в первичной слуховой коре. Но как вы узнаете, что этот ходячий гниющий труп хочет сожрать ваше вкусное серое вещество?

Рассмотрим, что происходит в новой коре, когда нервные импульсы от ушей доставляют требование Тармана. Ваша первичная слуховая кора воспроизводит звуковой мир вокруг вас, представляя меняющуюся массу атомов, «слышимую» барабанными перепонками как разные полосы частот.

Что мы имеем в виду под полосами частот? Представьте пронзительный звук, раздражающий, как пожарная сирена или поросячий визг. Эти звуки находятся на так называемых высоких частотах: это значит, что давление звуковой волны имеет много пиков в секунду. Звуки сирены или визг свиньи весьма отличаются от звуков, скажем, басовой музыки, раздающейся из машины, или грохота отдаленных взрывов, которые гораздо глубже и проходят на низких частотах, то есть давление их звуковой волны имеет меньше пиков в секунду.

В вашей слуховой коре сидят разные нейроны, чувствительные к разным частотам звука, которые слышат уши. Некоторым нейронам «нравятся» высокочастотные крики и визги, и они будут проявлять активность при них. Другим «нравятся» низкочастотные звуки басов и взрывов. Важный момент, что нейроны, которые отвечают на звуки, относящиеся к схожим частотам, располагаются рядом друг с другом в первичной слуховой коре. Как мы уже говорили, эта область находится в верхней части височной доли и проходит кзади. Нейроны, которые отвечают на низкие частоты звуков, расположены в передней части слуховой коры, а нейроны, которые отвечают на высокие частоты звуков, лежат кзади.

Области вверху первичной слуховой коры, то есть те зоны, которые слушают потенциалы слуховых корковых нейронов, собирают общую активность этой зоны, чтобы начать выстраивать слышимый мир. Одна из областей, которая внимательно следит за слуховой корой, расположена очень близко к ней и покрывает (или включает) части височной и теменной долей. Эта область находится на границе височной и теменной долей и частично на верхней височной извилине в левом полушарии (у большинства людей) и, возможно, лучше всего известна по своему названию: центр Вернике. Эта область — первый шаг в процессе понимания языка.

Центр Вернике был названа в честь невролога Карла Вернике, который впервые описал странные нарушения речи, которые могут случаться, когда повреждена эта височно-теменная граница. Вернике был афазиологом, то есть его работа заключалась в описании нарушений способности понимать речь или говорить, афазия (от греческого слова aphatos — бессловесный) — это трудности речи. Вернике был одним из первых нейроученых-теоретиков, постулировавших элегантную и простую модель того, как в мозге происходит обработка речи. Конечно, как и все теоретические модели в нейронауке, она оказалась неверной, в данном случае это доказал сам Вернике.

Вернике описал особенную форму сенсорной афазии, которая возникает при повреждении области на границе височной и теменной долей, прямо вверху и кзади левого уха. Вернике заметил, что пациенты с поражением этой области испытывали трудности в понимании языка, но легко, хотя и бессвязно, произносили слова. Люди все еще могли говорить, но слова их были бессмысленными. Теперь это нарушение известно как беглая афазия, но иногда ее называют афазией Вернике.

Теперь вспомните, что центр Вернике расположен рядом с первичной слуховой корой. Это соседство не случайно. По правде, ничего в мозге не устроено случайно. Помните из главы 1, что задняя часть мозга занимается обработкой зрительной информации? Вся затылочная доля и задняя часть теменной и височной долей посвящена именно ей. Оценивая местонахождение центра Вернике, легко понять, почему эти нейроны занимаются пониманием языка: они расположены так, что способны легко воспринимать и слуховую, и зрительную информацию, необходимую для понимания устной и письменной форм речи.

Вообще, пациенты с беглой афазией (ее еще называют сенсорной) имеют трудности с пониманием как устной, так и письменной речи. Возьмем типичного пациента Йохана Войта. Войт был немецким пивоваром и 14 ноября 1883 г. в результате падения с лестницы получил тяжелую черепно-мозговую травму в левой части головы. Его отвезли в местную больницу, и оказалось, что Войт не мог ответить на вопросы докторов, потому что не понимал, что ему говорят. Его реакция на шумы и звуки показала врачу, что слух Войта сохранен, а его неспособность отвечать на словесные команды означала, что лишь способность распознавать речь как-то нарушилась при падении.

По мере выздоровления какие-то функции речи к Войту вернулись, но, увы, не все. Например, он потерял навык понимать значение слов. Он мог называть объекты, которые ему показывали, но не мог вспомнить, как их использовать. Например, когда ему дали расческу, он мог сказать, что это, но не был уверен, что с ней делать. Когда ему давали несвязанный набор слов (например, «кошка черная стул прыгнула на»), он не мог составить из них предложение («Черная кошка прыгнула на стул»). Когда его спрашивали, какого цвета листья, Войту приходилось выглянуть в окно, чтобы ответить «зеленые»36. Так что, хотя Войт хорошо мог говорить, его понимание языка было сильно нарушено.

Симптомы мистера Войта, как у ранних пациентов Вернике, показывали одну важную вещь: понимание речи не зависит от произношения. Процесс понимания речи регулируется этим набором нейронов позади слуховой коры и кпереди от зрительной коры. Поэтому, когда вы слышите, как Тарман стонет по вашему мозгу, вы можете благодарить нейроны центра Вернике за интерпретацию активности вашей слуховой коры, говорящие вам, что он имеет в виду, чтобы вы могли убраться поскорее, пока не стало слишком поздно.

Пациент «Черт побери!»

Теперь давайте признаем: зомби не лучшие слушатели. Не важно, сколько раз вы им крикнете: «Стой!» или «Помнишь меня, Джонни? Я твоя сестра!», они не обратят внимания. Но вдобавок к тому, что они плохие слушатели, они не слишком хорошо говорят. Призыв «Пришлите. Еще. Полицейских» в «Возвращении живых мертвецов» равен творчеству Шекспира у зомби, так как эта способность не часто наблюдается у мертвяков. Помимо редкости таких выражений, у живых мертвецов есть еще нечто примечательное в том, как данный конкретный зомби излагает свою просьбу (или то, как Тарман требует ваши «моооозззгииии»).

Этот способ передачи мыслей обрывками предложений напоминает тип речевого поведения, известный как «телеграфный стиль». Название синдрома происходит от понятия телеграфа. В XIX и в начале ХХ века, до появления телефонов, дальняя связь осуществлялась посредством телеграфа. Сообщения передавались в виде серий коротких и длинных сигналов (гудков) по электрическим проводам, которые тянулись на многие километры. Так как в сообщении кодировалась каждая буква и отправитель оплачивал каждую из них, это была очень затратная форма связи. Люди старались избегать в посланиях избыточности и цветистости, потому что это обходилось дорого. Они старались излагать свои мысли четко и кратко.

Принцип «телеграфного стиля» такой же. Люди, которые испытывают трудности с произнесением слов, озвучивают ключевые части предложения, пропуская такие, как артикли, прилагательные, наречия, предлоги. «Телеграфный стиль» — это симптом особого неврологического расстройства, известного как эфферентная афазия, или афазия Брока.

Афазия Брока сильно отличается от афазии Вернике, хотя тесно связана с ней. У неврологически здоровых (и живых) людей речь — как улица с двухсторонним движением: она требует и понимания речи, и акта говорения. Мы уже обсудили, сколь невероятно сложен процесс слушания, а в главе 3 мы узнали о трудностях, связанных с нервной регуляцией движения. Можете считать говорение особенно трудной формой движения. Чтобы мы могли говорить, наш мозг должен тонко координировать огромное число мелких мышц губ, лица, горла и языка, чтобы они двигались быстро и очень точно.

Эти движения координируются областью мозга, расположенной за виском в зоне лобной коры и названной в честь французского невролога Поля Пьера Брока. Этот ученый был награжден наделом нервной ткани за плодотворные исследования, описывающие, за что отвечает эта область мозга. В 1861 г. Брока изучал пациента по фамилии Леборн, который был не способен четко произносить никакие слова, кроме бессмысленного «дуб»37. Поэтому в первых медицинских статьях, описывавших его состояние, этого человека называли просто Пациент Дуб. После смерти Дуба Брока обнаружил, что у того был поражен участок мозга (который теперь носит имя «центр Брока»).

Местоположение центра Брока в новой коре крайне важно. Он находится очень близко к моторной коре (см. главу 3), контролирующей мышцы лица, рта и языка. То есть те самые речевые мышцы. Считается, что эта область отвечает за моторное планирование и движения рта, необходимые для говорения.

Возможно, потому, что понимание языка критично важно для производства речи, центры Брока и Вернике связаны плотным пучком нервных волокон, называемых дугообразным пучком. Можете представить себе работу этой системы через следующую аналогию. У вас есть два города, каждый из которых производит узкоспециализированные детали машин. Чтобы собрать целую машину, эти города поставляют детали друг другу (и другим городам), но в итоге готовые машины прибывают только в один город. То есть центры Брока и Вернике задействуются вместе, чтобы происходил акт говорения, и все говорение «вывозится» из центра Брока в мир через рот и голосовые связки. Дугообразный пучок — это «шоссе», которое связывает эти два «города».

Экспортный рынок речи можно обрушить тремя способами. Возможно возникновение проблем с производством (беглая афазия, или афазия Вернике), с распространением (эфферентная афазия, или афазия Брока) и с транспортировкой между производством и распространением. Последняя форма поломки, известная как проводниковая афазия, случается, если повреждено само «шоссе» (дугообразный пучок) или если закрыты «выезды и въезды» в центрах Брока или Вернике. При проводниковой афазии пациенты хорошо понимают чужую речь и даже повторяют слова, которые им сказали. Но они также могут пропускать звуки в словах, нести чепуху или переставлять части слов не по правилам грамматики. Например, при просьбе врача повторить фразу «Зомби идут» пациент с проводниковой афазией может сказать «Зомби тиду» или «Мозби идут». Этот странный способ говорения возникает потому, что во время повторения требуется постоянная коммуникация между центрами Брока и Вернике. Когда она утеряна, информация не обрабатывается должным образом, приводя к искажениям компонентов слов.

И последний любопытный момент речевой сети: примерно у 95% праворуких женщин и у 99% праворуких мужчин функции речи локализованы в левом полушарии мозга. Оно же отвечает за функции речи у большинства левшей. И только у 33% леворуких речь доминирует в правом полушарии. Поэтому мы говорим, что речь латерализована в левом полушарии, то есть большинство речевых функций выполняется расположенными здесь зонами. По правде, речь — одна из самых четко латерализованных функций в мозге. Однако исследования обнаружили, что люди с повреждением центра Брока, которые позже восстановили некоторые из своих речевых функций, используют неповрежденное правое полушарие, так же как слепые «перекраивают» зрительную кору, чтобы та помогала им читать по Брайлю.

Обычно не важно, в каком полушарии локализованы ваши речевые функции, но, если вам требуется операция для удаления опухоли мозга, этот факт внезапно становится крайне значимым. Хирурги хотят минимизировать возможность нарушения здорового центра Брока, когда удаляют опухоль, поэтому им нужно знать, доминирует у вас левое или правое полушарие. Чтобы убедиться в этом, они используют тест Вада, названный так в честь невролога Джуна Ацуши Вада. Скажем лишь, что результаты этого теста обычно весьма точные в определении, какая сторона мозга контролирует обработку речи.

При тесте Вада (Wada, 1949) врачи усыпляют половину мозга инъекцией барбитуратов в сонную артерию, которая находится в шее, и лекарство действует на мозг так же, как алкоголь. Сонная артерия несет насыщенную кислородом кровь от сердца в одну часть мозга: левая сонная артерия снабжает левое полушарие, а правая сонная артерия — правое. Если врачи вкалывают барбитурат в артерию, которая подпитывает левое полушарие мозга, и именно оно доминирует у вас по речевым функциям, вы не просто почувствуете себя странно — у вас будут еще и проблемы с речью. Если укол усыпит правое полушарие, вы тоже будете слегка чудить, но язык останется сохранным. Словно левая сторона мозга пьянеет, а правая остается трезвой.

Как мы сказали, весьма убедительно.

Мы пропустим сомнительную необходимость проведения теста Вада на ваших противниках-мертвяках и попробуем понять, что не так с мозгом зомби.

Как мы упомянули в начале главы, вполне очевидно, что зомби не дружат с речью. Даже говорливые Тарман и полицейский в «Возвращении живых мертвецов» не способны читать стихи или вести мирные переговоры с людьми, с которыми воюют38. Так давайте еще раз пройдемся по речевой цепочке и посмотрим, удастся ли нам понять поведение зомби.

Очевидно, что зомби могут слышать. По правде, притом, что их речевые способности полностью нарушены, зомби могут пользоваться звуком для общения друг с другом. В книге Макса Брукса «Война миров Z» (2006) стон зомби использовался как призыв собраться в стаю. Всего один стон от ходячего мертвеца мог собрать зомби в радиусе нескольких километров. Взять, к примеру, историю Кристины Элионополис: «Так как они [зомби] не могли выбраться, пока я не позволяла им протиснуться в открытое окно и схватить меня, какая разница, сколько "брошенных" машин я миновала по дороге. Мец напомнил мне, что запертый G [зомби] все еще мог стонать, а значит, был способен призвать других».

Или опыт Тодда Вэйниоса с цепями зомби в битве при Хоуп, Нью-Мексико: «Один G видит тебя, идет к тебе и стонет. Его слышит другой G, приходит на зов и стонет сам, потом другой, и еще. Черт, если зона начинена ими, если цепь не разорвана, кто знает, как далеко все может зайти?»

Итак, хотя это не человеческий язык, сам по себе стон действует как простая форма коммуникации. Таким образом, леденящий душу рык ходячего мертвеца вместе с другими невербальными знаками вроде направления взгляда и указания на вас рукой — критические качества разумности толпы мертвяков.

Использование стонов подтверждает, что зомби обрабатывают звуки ушами с чувствительностью, которая столь же хороша, как у нормального человека (если даже не лучше). Но есть достаточно свидетельств, что фильтрующие механизмы, которые мы описали, контролирующие общий объем шума, который слышат ваши уши, не полностью действуют в мозге мертвяков. Во многих случаях, например в фильме «Война миров Z», очень громкие или пронзительные звуки приводят зомби в бешенство, словно они причиняют боль и их следует прекратить любой ценой. Это значит, что, хотя зомби могут хорошо слышать, они не могут сосредоточить внимание в шумной среде. Как мы уже сказали, это хорошо, потому что мы, люди, можем мастерски фокусировать внимание, когда это необходимо, и это дает нам преимущество над нашими мертвыми врагами.

В любом случае звук очевидно доходит до мозга зомби. Но когда звук содержит человеческую речь, видим ли мы подтверждение понимания со стороны ходячих мертвецов?

Не вполне.

Зомби почти никогда не обладают способностью отвечать. Лучшие примеры, которые мы можем найти, — это базовые команды вроде «сидеть», «ждать» и «не есть людей!», которые зомби Фидо выучил в фильме «Зомби по имени Фидо» (2006). Это отражает поведение при простом классическом обусловливании, которое наблюдается при тренировке животных, нежели чем при понимании речи. Также зомби не способны к письменной речи, так как они не считывают знаки.

Добавим, что наиболее развитую форму речи мы видим у зомби с «телеграфным стилем»: очень короткие фразы с ключевыми идеями вроде: «Будь мертвой» («Тепло наших тел»), «Пришлите. Еще. Полицейских» («Возвращение живых мертвецов»), и «Мооозззгиии» («Возвращение живых мертвецов»).

Учитывая все это, какой вывод мы можем сделать о мозге зомби? Ну, похоже, что и лобная зона производства речи, и височно-теменная зона понимания речи в мозге зомби повреждены. Учитывая, что эти области связаны между собой дугообразным пучком, разумно будет сказать, что вся «дуго­образная цепь» у зомби работает плохо.

Аномалия в лобной области приводит к эфферентной афазии Брока, в то время как проблемы в теменной области ведут к беглой афазии Вернике. Таким образом, все навыки речи и общения в мозге зомби грубо нарушены, в то время как слух остается преимущественно незатронутым.

К сожалению, это значит, что, хотя зомби не могут говорить с нами или понимать, что мы говорим, они могут слышать нас и выследить по звукам, которые мы производим. Зомби-апокалипсис не может закончиться мирным соглашением.

Источники и дополнительное чтение

Berker E.A., Berker A.H., Smith A. Translation of Broca's 1865 report: Localization of speech in the third left frontal convolution // Archives of Neurology, 1986, 43 (10), 1065.

Bernal B., Ardila A. The role of the arcuate fasciculus in conduction aphasia // Brain, 2009, 132 (9), 2309–2316.

Code C., et al., eds. Classic Cases in Neuropsychology. — Hove, East Sussex: Psychology Press, 1996.

Cohen L.G., Celnik P., Pascual-Leone A., Corwell B., Faiz L., Dambrosia J., Honda M., et al. Functional relevance of cross-modal plasticity in blind humans // Nature, 1997, 389, 180–183.

Dronkers N.F. A new brain region for coordinating speech arti­culation // Nature, 1996, 384, 159–161.

Dronkers N.F., Plaisant O., Iba-Zizen M.T., and Cabanis E.A. Paul Broca's historic cases: High resolution MR imaging of the brains of Leborgne and Lelong // Brain, 2007, 130, 1432–1441.

Griffin D.R., Galambos R. The sensory basis of obstacle avoidance by flying bats // Journal of Experimental Zoology, 1941, 86 (3), 481–506.

Hempstead C., Worthington W., eds. Encyclopedia of 20th Century Technology. Vol. 2. — Routledge, 2005.

Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science. — New York: McGraw — Hill, Health Professions Division, 2000.

Pierce G.W., Griffin D.R. Experimental determination of supersonic notes emitted by bats // Journal of Mammalogy, 1938, 19, 454–455.

Sadato N., Pascual-Leone A., Grafman J., Ibanez V., Deiber M.-P., Dold G., Hallett M. Activation of the primary visual cortex by Braille reading in blind subjects // Nature, 1996, 380, 526–528.

Schorn D. How a blind teen 'sees' with sound // CBS, July 19, 2006, -a-blind-teen-sees-with-sound/.

Schreier J. How a blind gamer plays Zelda by ear // Wired, April 7, 2011, -gamer-plays-zelda-by-ear/.

Squire L.R., ed. The History of Neuroscience in Autobiography, vol. 1. — Washington, DC: Society for Neuroscience, 1996.

Thaler L., Arnott S.R., Goodale M.A. Neural correlates of natural human echolocation in early and late blind echolocation experts // PLoS One, 2011, 6 (5), e20162.

Wada J.A. A new method for the determination of the side of cerebral speech dominance: A preliminary report of the intra-carotid injection of sodium amytal in man // Igaku to Seibutsugaki [Medicine and Biology], 1949, 14, 221–222.

7. Трудность пере­ориентировки внимания у живых мертвецов

Все знают, что такое внимание. Это овладение разумом в чистой и яркой форме одного из нескольких одновременно возможных объектов или цепочек мысли. Фокусировка, концентрация сознания — его суть. Оно подразумевает отчуждение от каких-то предметов, чтобы эффективно работать с другими, и это состояние, которое противоположно спутанности, ошеломлению, рассеянности, во французском называется distraction и в немецком — Zerstreutheit.

Уильям Джеймс. Принципы психологии

Сколько раз мы видели орду зомби, ковылявших к потенциальной жертве, которых отвлекала сигнализация автомобиля, фейерверки или выстрел, переключавший внимание толпы мертвяков в направлении новой цели? Словно живые мертвецы проводят всю свою не-жизнь, переходя от одного увлекающего их стимула к другому. Это легко отвлекаемые и невнимательные существа. Так уж они устроены.

Но если вы человек, это всегда плохо.

Выжившие люди в фильме «Земля мертвых» (2005) использовали отвлекаемость мертвяков как свое преимущество. Перед тем как отправиться на поиски еды и припасов на занятой зомби территории за пределами Питтсбурга, участвующие в рейде люди запускали фейерверки. При разрывах света и грохоте бродящие в округе мертвецы поднимали головы вверх, завороженные огнями, танцующими в небе. По сути, за исключением одного особенно смышленого зомби по прозвищу Большой Папочка, ходячие мертвецы не обращали никакого внимания на людей, которые проходили мимо них. Словно весь их интерес был обращен на фейерверки и они не могли сосредоточиться на человеческой добыче.

Эта фиксация на отвлекающих, в науке называемых «высоко очевидными» или «полевыми» стимулах не всегда хороша для людей. В фильме «Война миров Z» один звук на раздражающей высоте не только собирал зомби вместе в некоем безумии, но заставлял их преследовать его любой ценой. Это приводило к потрясающей скученности, которая выразилась в том, что зомби забрались на 30-метровую стену, карабкаясь друг на друга. Зомби были не способны думать ни о чем, кроме звука (если мертвяки вообще думают). Но этот эффект скучивания вызывается не только звуками. Почти в каждом фильме, книге или комиксе про зомби просто включение света в темном доме привлекает к нему всех ходячих мертвецов в округе на беду людям.

Вообще, от первой «Ночи живых мертвецов» (1968) до более недавней «Войны миров Z» (2013) эта неспособность зомби к волевому переключению внимания от высокоочевидных стимулов, в частности от ярких огней или громких звуков, использовалась людьми как тактика выживания.

Чтобы понять, как мозг зомби теряет способность поддерживать и контролировать внимание, мы сначала должны понять два аспекта нормального функционирования мозга: 1) как мы видим, где предметы находятся в среде; 2) как мы обращаем внимание на то, что видим.

Зрительные карты мозга

Процесс фокусировки сознания на определенном участке среды называется пространственным вниманием. В психологии мы иногда используем метафору прожектора. Ваша способность обращать внимание на предметы в пространстве имеет ограниченный фокус, как прожектор, который освещает лишь малую часть темной театральной сцены. Как один из зрителей, вы видите только то, на что указывает прожектор. То же самое верно и для мозга.

Скажем, вы оказались запертым в раздевалке заброшенной школы39. Спиной вы обратились к грязной, кишащей крысами стене, а лицом — к единственной двери в комнату. Но когда вы уже решаете, что будет безопасно уйти, на пороге показывается зомби. Несмотря на то что с него чуть не падает плоть, вы можете понять, что он думает, и это не к добру: этот зомби голоден и зол — единственные чувства, которые испытывают зомби.

Справа от вас, едва дотянуться рукой, — заряженное ружье Ремингтона, которое так и подмывает использовать.

Ладно, теперь мы нажмем на паузу. Как в эту секунду ваш мозг узнает, где находится ружье, одновременно озаботившись тем, как схватить приклад, прицелиться и срубить ходячего мертвеца, направляющегося к вам?

Процесс обращения внимания на ружье начинается с простого акта — увидеть оружие. Оказывается, что ваш мозг видит мир, создавая мини-карту среды в голове. По сути, мозг полон карт внешнего мира. Есть карты звуковых частот (см. главу 6), карты запахов, карты мускулов, карты тела. Как вы можете ожидать, есть и карты видимого мира. Вообще, есть много разных типов видимых карт, которые представлены в вашем мозге.

Главная и базовая зрительная карта мира расположена в задней части вашей головы. Нейронаука знала об этой зрительной карте почти сотню лет, по большей части благодаря весьма неэргономичному дизайну касок британских солдат во время Первой мировой войны. Видите ли, стандартный шлем, который выдавали солдатам, не полностью покрывал затылок. Вместо этого он сидел на темени и давал столько же защиты, что и металлическая суповая тарелка. Разумеется, этот стиль был в моде для боя в начале ХХ века.

Дизайн шлема был слабым с неврологической точки зрения. Он оставлял критическую зону на затылке открытой для шрапнели и пуль. К сожалению, так уж сложилось, что важный участок мозга, который обрабатывает зрительную информацию и называется первичной зрительной корой, также расположен в этой части головы, сразу за черепной костью. И это было некстати для солдат, которые носили эти шлемы.

Британский невролог Гордон Морган Холмс работал полевым врачом во время Первой мировой войны. Будучи наблюдательным человеком, Холмс заметил, что солдаты, которые поступали с затылочными ранениями шрапнелью, жаловались на проб­лемы со зрением. Эти солдаты страдали от так называемой корковой слепоты, которая представляет собой неспособность видеть предметы не из-за поражений глаз, а из-за повреждений участков мозга, которые обрабатывают зрительную информацию, идущую от глаз.

Холмс заметил, что то, как выражалась корковая слепота, определялось местом ранения. И в сортировочной палатке40 Красного Креста Холмс решил провести небольшой научный эксперимент. Он просил солдат посмотреть на карту на стене и указать, какую часть карты они больше не видят. Потом смотрел на место ранения. Например, удар шрапнелью в левую часть затылка приводил к тому, что солдат не видел то, что оказывалось в правой части карты. В некоторых случаях солдаты умирали от ран. Тогда Холмс мог посмотреть, какие участки мозга были повреждены, вынув мозг из черепной коробки во время аутопсии. Холмс потом сопоставлял мозг каждого пациента с конкретным симптомом слепоты.

Из-за печально большого числа пациентов, которые проходили через его палатку с такими ранениями, Холмс смог разработать подробную карту того, как видимый мир представлен в мозге. По сути, эта карта зрительной коры была настолько подробна и точна, что даже сегодняшние новейшие методы нейровизуализации не превосходят ее.

Эксперимент Холмса впервые показал, что у нас в головах есть маленькие карты зримого мира. Прошли годы, и наука узнала больше об этих картах в мозге. Они все имеют похожую организацию, но специализируются на разных типах информации. Некоторые карты обращают внимание на зрительные контуры предметов. Другие отвечают за цвет или движение. Но на базовом уровне они все начинаются с глаз.

Чтобы понять этот процесс, вернемся к нашей сцене в раздевалке. Все знают, что мы видим мир глазами. Маленькие фотоны света летают повсюду (даже в сумрачной и грязной постапокалиптической раздевалке). В нашем сценарии некоторые из этих фотонов отражаются от блестящего ствола ружья, которое вам так нужно схватить.

Очень маленький набор субатомных частиц41 отпрыгивает от ствола ружья и проходит через линзы ваших глаз, ударяясь о клетки вашей сетчатки (на внутренней стороне глазного яблока), которые называются фоторецепторами. Каждый раз, когда свет достигает фоторецептора, клетка посылает сигнал, который говорит, что она увидела немного света42. Это запускает каскад событий, заканчивающийся тем, что ваш мозг оказывается способен воспринять, где находится ружье.

Зрительная информация от сетчатки передается в мозг через зрительный нерв, в ретрансляторную станцию в таламусе, которая называется дорсолатеральное коленчатое ядро (таламус расположен в самом центре мозга и является эволюционно древней системой мозга, о которой мы говорили в главе 1). К тому времени, как зрительные сигналы доберутся сюда, они разделятся на информацию о цвете и форме.

Цвет и форма никак не связаны с восприятием пространства, но даже на этой ранней стадии в таламусе пространство важно. Видите ли, в каждом полушарии есть свой таламус, а всего их в мозге два. А значит, есть два дорсолатеральных коленчатых ядра, одно в левом полушарии, одно в правом, но каждое получает информацию от обоих глаз.

Информация от ваших глаз разделяется пополам еще в глазном яблоке. Часть глаза, которая ближе к виску, посылает сигналы в таламус на той же стороне головы (например, сигнал от левой внешней части глазного яблока идет в левый таламус). Сигналы от той части вашего глаза, которая ближе к носу, пересекаются в перекресте зрительных нервов (хиазме) и отправляются в другую часть мозга. Говоря по-научному, сигналы идут в контрлатеральное полушарие (в противоположность ипсилатеральному полушарию).

С чего это мозгу так делать? Ну, представьте, что видит ваш правый глаз. Внешняя часть вашего правого глазного яблока, ближе к виску, видит мир справа от вас. Но другая часть правого глаза получает хороший обзор мира слева от вас. Это же верно и для левого глаза, только наоборот.

Разделяя сигналы от глаз так, что информация от внутренней (назальной) части вашего правого глаза проецируется в то же боковое коленчатое ядро, что и информация из внешней (височной) части левого глаза, мозг разбивает мир, который вы видите, на две части: левую и правую. Они называются зрительными полуполями. Отсюда левый и правый таламусы посылают сигналы в первичную зрительную кору в затылочной части мозга. Левый таламус посылает сигналы в левую часть первичной зрительной коры, а правый таламус — в правую. Так, когда ваш мозг начинает складывать карты видимого мира, левая первичная зрительная кора видит правую сторону мира, а правая первичная зрительная кора — левую сторону.

Поверьте, отличить право от лево удивительно трудно в нейронауке.

Ладно, вернемся к ранней зрительной карте в новой коре. Область, которую изучал доктор Холмс в Первую мировую вой­ну, — первичная зрительная кора. Она делит мир на серию ориентировок по линиям. Вспомните клип группы A-ha «Take on Me», где настоящая девушка превращается в свою рисованную версию, когда следует за парнем в мир комиксов. Примерно так же обстоит дело и здесь. Здесь очерчиваются границы и углы предметов, которые вы видите.

Каждая клетка в первичной зрительной коре активизируется, только когда «видит» что-то свое в части пространства. Это называется рецептивным полем клетки. Например, в ситуации в раздевалке есть клетка в вашем затылке, которая «стреляет», только когда видит линию ружейного ствола, лежащего в дальнем правом углу вашего зрительного поля. Может быть много клеток, которые видят эту часть пространства, но только одной клетке «нравятся» предметы, ориентированные под углом ружейного ствола. Некоторые клетки могут «стрелять», если они видят угол, ориентированный на 45 градусов, а другие могут стрелять, если ориентация 0 градусов (горизонтальная). Многие клетки «стреляют», видя ориентацию ружейного ствола, многие не стреляют, потому что он направлен не под тем углом. Это поз­воляет первичной зрительной коре делать простую и быструю сегментацию зримого мира.

Эта первичная зрительная кора — любопытное место в пространственном восприятии, потому что рецептивные поля организованы в пространственно согласованную карту. Нижние части первичной зрительной коры «видят» зоны в верхней части зрительного поля. Центральная часть вашего зрительного поля, то, что вы видите, когда смотрите на этот текст прямо сейчас, обрабатывается центральной зоной первичной зрительной коры, а ваше периферическое зрение «видят» нейроны во внешней части первичной зрительной коры. Напротив, нижнюю часть вашего зрительного поля видят нейроны, которые расположены над теми нейронами, что видят верхнюю часть вашего зрительного поля.

Вы понимаете теперь, что разделение мира на пространственные части начинается здесь, в вашем затылке, и это обнаружил Холмс сто лет назад.

Еще раз давайте вернемся к вашей сложной ситуации в раздевалке с голодным ходячим мертвецом, направляющимся к вам. На уровне первичной зрительной коры мозг формирует простую «карту» видимого мира и, что более важно, примерное положение ружья. Эта разбивка зримого мира создается через серию повторяющихся карт в мозге в зонах, которые вместе называются экстрастриарной корой. Клетки в этих областях создают карту мира, видимую сетчаткой и впервые сформированную в первичной зрительной коре. В этой ретинотопической карте43 мир представлен так же, как в сетчатке вашего глаза. Однако каждая экстрастриарная мозговая область ищет разные объекты в мире (например, цвета, изгибы, движение), и размер рецептивных полей становится только больше.

Насколько надежна эта разбивка? Оказывается, если знать, что представляет каждая карта, например цвет, движение или ориентацию в пространстве, можно воспроизвести, что видит человек, просто глядя на активность в этих зонах. Ученые делают это сейчас с использованием фМРТ, измеряя активность во всех областях зрительной коры, пока испытуемый смотрит клипы из разных фильмов или набор картинок. Глядя на флуктуации в сигнале от каждой из этих маленьких карт и зная, что представляет каждая зона, исследователи могут заново собрать фильм, который смотрит человек, — все благодаря сложным компьютерным алгоритмам (мы называем это «декодированием» сигнала фМРТ). Например, когда человек смотрит видеоклип о красной птице, которая летит по небу, можно увидеть активность в разных зрительных картах мозга, которые представляют красный цвет, движение объектов и идентификацию объектов (скажем, животные). Каждая карта не только отражает какой-то аспект зрительной характеристики, как цвет или движение, но и то, где в пространстве это происходит. Считывая коллективную активность этих разных карт, компьютерные алгоритмы могут воссоздать грубую версию того, что видит человек. Это будет размыто, мозаично — не идеально (то есть компьютер может решить, что человек видит свинью вместо птицы), но как первый шаг в методах декодирования это весьма неплохо. Алгоритмы декодировки делают то же, кто и когнитивные области мозга человека: считывают коллективную активность многих маленьких карт зримого мира и соединяют их вместе в модель мира, который человек видит.

Перспектива этих новых технологий для расшифровки мозга опирается на очень важный принцип: мозг разбивает информацию, которую видит (или слышит, или пробует на вкус), в осмысленные и, что более важно, надежные модули, представляющие конкретные части информации. Если бы мы могли просканировать ваш мозг с помощью фМРТ, пока на вас нападает зомби в раздевалке, мы бы использовали активность вашего мозга, чтобы воспроизвести фильм о приближающемся зомби и положении ружья, — из безопасной и защищенной лаборатории. Возможно, даже поедая попкорн.

Путь «где»

После того как зрительные сигналы проходят через различные карты видимого мира в мозге, они достигают развилки. Некоторые каскады сигналов отправляются в области мозга, которые расположены в нижней части новой коры, преимущественно в височную долю. Мы поговорим об этом пути в следующей главе. Остальные сигналы идут в теменную долю головного мозга.

Сигналы, которые отправляются в височную долю, называются вентральным зрительным трактом, и все они определяют, что вы видите. Они будут важны для вашего мозга, чтобы составить конкретную геометрическую конфигурацию линий и блестящей кобальтовой стали и определить ружье. Напротив, сигналы, которые идут к теменной доле, называются дорсальным зрительным трактом, и все они касаются знания, где предметы расположены в пространстве. Они важны для точного понимания, где лежит это ружье, чтобы вы могли дотянуться и схватить его. Эти два расходящихся тракта зрительной информации, которые представляют собой два разных знания, иногда называют пути «что» («восприятие для опознания», вентральный) и «где» («восприятие для действия», дорсальный).

Так как в этой главе нас интересует вопрос зрительного пространственного внимания, мы сфокусируемся на дорсальном зрительном тракте. Путь «где» проходит через верхние участки задней теменной области. Это весьма любопытное место, и нейроученые все еще пытаются понять его функцию. Пока мы знаем, что здесь восприятие (вижу ружье) и внимание (в курсе про ружье) соединяются вместе. Рецептивные поля клеток в теменной коре гораздо больше тех, что находятся в первичной зрительной коре (то есть отдельная клетка вбирает в себя большую долю видимого мира). По сути, одна клетка может «видеть» почти половину грязной раздевалки, в которую вы угодили.

Многие из этих клеток, по-видимому, делают акцент на некой зоне в пространстве, чтобы вы уделили ей внимание. Некоторые даже активизируются, только когда в зоне пространства есть что-то интересное и когда ваша рука находится там — например, когда вы протягиваете руку к ружью. Эта любопытная связь между зрительным пространством и «пространством тела» (проприорецепция, осознание позиции частей вашего тела в пространстве) привела к тому, что некоторые ученые называют дорсальный зрительный тракт путем «как», потому что многие нарушения, связанные с повреждением этого участка мозга, влияют на то, как люди действуют.

Теменная доля и внимание

Большая часть того, что мы знаем о роли теменной коры в пространственном восприятии и внимании, исходит, опять-таки, от людей, у которых был поврежден мозг. В начале ХХ века европейский невролог Резо Балинт впервые описал странные зрительные нарушения, которые он заметил у пациентов с повреждением правой и левой теменных долей. Этот тип повреждения мозга, называемый синдромом Балинта, приводит к сложным и странным симптомам.

Пациенты с синдромом Балинта испытывают трудность в восприятии более одного предмета одновременно. Если они смотрят на ручку, то не способны «видеть» что-либо кроме ручки. Термин «симультанная агнозия» означает, что они не могут осознавать предметы одновременно, например ручку и врача, который держит ее. Еще им трудно фокусировать взор на предметах в среде (окуломоторная апраксия) и трудно протягивать руки к предметам, которые они видят (оптическая атаксия). Будь у вас оптическая атаксия, когда вы оказались заперты в раздевалке, вы могли бы видеть ружье, но не смогли бы до него дотянуться.

И вот что удивительно в синдроме Балинта. Пациентам не трудно видеть. Все главные сенсорные пути зрительной информации не задеты. Сетчатка работает, и таламус, и первичная зрительная кора. Они прекрасно могут видеть. Проблема заключается в том, как пациенты используют зрительную информацию, которую видят. Они не могут уделить внимание всему, что видят, и воспринимают лишь малую часть зрительной информации.

Со времени первых сообщений Балинта мы многое узнали о роли теменной доли в зрительном внимании. Мы знаем, что поражение правой теменной доли может сильно нарушить способность уделять внимание левой части пространства (синдром, который называется «одностороннее пространственное игнорирование»). Если вы попросите пациента нарисовать часы, он нарисует только половину циферблата. Любопытно, что одностороннее пространственное игнорирование возникает лишь при поражении правого полушария, а не левого. Считается, что эта странная асимметрия происходит оттого, что левая теменная доля видит только одну сторону пространства (правое зрительное поле), в то время как правая теменная доля обрабатывает обе стороны пространства. Поэтому, если повреждено левое полушарие, правое полушарие может скомпенсировать повреждение, так как «видит» оба зрительных поля.

Однако только из того, что пациент с односторонним пространственным игнорированием осознает предметы лишь с правой стороны, не следует, что он слеп к левой части пространства. Пациент с односторонним пространственным игнорированием видит и иногда даже невольно действует исходя из информации слева. Например, если показать пациенту с таким недугом две картинки с домами, в одном из которых пожар и языки пламени выбиваются из окна, а другой — без пожара, пациент ответит, что он предпочел бы жить в доме без огня. Но если спросить его почему, он не сможет ответить, потому что не осознает, что видит пламя, которое вырывается из домика слева. Пациенты могут реагировать на информацию, но не могут воспринимать ее, потому что не способны обращать внимание на эту часть пространства.

Одностороннее пространственное игнорирование довольно редко, но даже пациенты с повреждением теменной доли, у которых не наблюдается этот недуг, порой испытывают трудности с обращением внимания на предметы в пространстве. Этот феномен называется трудностью с переориентировкой внимания. Она впервые была описана когнитивным психологом Майклом Познером, в 80-х гг. ХХ века изучавшим, каким образом мы уделяем внимание разным предметам, которые видим. В частности, Познер интересовался, как мы можем заинтересоваться предметом прежде, чем взглянем на него.

Чтобы изучить это, Познер просил людей сесть за компьютер и нажимать одну клавишу, если стимул (скажем, яркий квадрат) появлялся с левой стороны компьютерного экрана, и другую клавишу, если он появлялся справа. Если подсказать людям следить за одной стороной пространства, они будут гораздо быстрее отвечать, если стимул появляется с этой стороны, и гораздо медленнее — если он выскакивает с другой. Например, если люди видят стрелку, указывающую на левую сторону экрана, они будут следить за этой стороной и гораздо позже увидят квадрат, который появляется справа. Суть в том, что внимание как прожектор. Указывающая влево стрелка заставляет сместить прожектор влево, и человек фокусируется на этой области пространства.

Однако, когда времени между подсказкой и мишенью достаточно, эффект стирается. Если после стрелки не следует ничего интересного, человек перестает уделять внимание этой стороне пространства и переводит взор на что-то еще. Переориентировка внимания означает, что вы преднамеренно перестали уделять внимание чему-либо, потому что в этой зоне нет ничего интересного.

Познер обнаружил, что эта способность переориентировать внимание была нарушена у пациентов с повреждением теменной доли. В этом случае повреждение с одной стороны мозга приводило к тому, что пациенты постоянно следили за частью пространства, которая привлекла их внимание. Зафиксировавшись на одном участке, они следили за ним гораздо дольше, чем здоровые люди. Вообще-то они удерживали внимание дольше всего на несколько миллисекунд, но в мозге десять лишних миллисекунд равны вечности.

Симптомы пациентов Балинта представляют наиболее яркий случай этого недуга. Дело в том, что больные могут уделять внимание только одному предмету зараз, отсюда симптом симультанной агнозии. Они не просто отвечают медленнее, как пациенты Познера: пациенты Балинта «замкнуты» на стимуле, который захватил их внимание, и не могут отвлечься от него, пока что-то более яркое не привлечет их внимание снова.

Не кажется ли вам, что такую неспособность сместить внимание вы уже где-то видели? Например, в фильме про зомби?

И в последний раз мы обращаемся к жуткому сценарию в раздевалке, в которой мы оставили вас в начале главы. Пока что мы рассказали о том, как фотоны отражаются от ружейного ствола и обрабатываются мозгом так, что вы начинаете видеть ружье (от сетчатки к таламусу и зрительной коре), вы знаете, где оно находится в пространстве (от зрительной коры в дорсальный зрительный тракт), и вы можете сместить внимание от слюнявого зомби к ружью (теменная кора). Теперь ваш мозг позволяет вам схватить ружье, перевести внимание на голову зомби, направляющегося к вам, и завершить дело.

Любопытно, что живые мертвецы, кажется, не обладают способностью перестать смотреть на отвлекающие их предметы. Если бы вы сидели в классе, а мы преподавали и кто-то открыл дверь в задней части аудитории и начал кричать, мы гарантируем, что большинство из вас обернулись бы, чтобы посмотреть, что происходит. Это пример привлечения внимания «снизу вверх», то есть какой-то стимул во внешнем мире — звук или вспышка света — привлек ваше внимание. Теперь, если бы мы предупредили вас, что кто-то сейчас, крича, вбежит в аудиторию, но вы должны игнорировать его и продолжать учиться, большинство из вас смогли бы подавить стремление обернуться и сосредоточились бы на лекции. Это пример того, что мы называем контролем внимания «сверху вниз», то есть вы можете по своей воле подавить стимульные импульсы.

Зомби, однако, не владеют таким уровнем когнитивного контроля над вниманием. Мы знаем из наблюдений, что зомби могут видеть вас (по крайней мере, те, у которых еще есть глаза). Мы также знаем, что они могут обращать внимание на то, где в пространстве вы находитесь, потому что они легко могут вас выследить. Отсюда мы заключаем, что их сетчатка, таламус, первичная зрительная кора и большая часть дорсального зрительного тракта не задеты. Однако мы знаем, что после того, как они обращают внимание на что-то, они не могут остановиться. Они не могут перестать смотреть на отвлекающие предметы, потому что не способны контролировать свое полевое поведение. Это прямо указывает на проблему обработки дорсального зрительного тракта в теменной доле. Учитывая, что зомби не могут говорить, как мы выяснили в главе 6, нам трудно оценить, наблюдается ли у них симультанная агнозия, но можно поспорить, что зомби страдают от двустороннего дефицита функции задней части теменной доли.

Поэтому, если вам удастся отвлечь живых мертвецов, запустив фейерверки или яркие огни, они внезапно перестанут преследовать вас и вместо этого будут смотреть представление. Если, конечно, вы не поднимете шум или что-то еще не переключит их внимание, вас безопасно проигнорируют. Однако если вы сделаете что-то достаточно отвлекающее, вас, скорее всего, сожрут. Все потому, что после того, как вы отвлечете их от предыдущего события, вы снова становитесь мишенью. В этом случае потребуется еще одно яркое событие, чтобы отвлечь их от вас. Например, выстрел в лицо. Это достаточно сильный отвлекающий маневр.

Источники и дополнительное чтение

Code C., et al., eds. Classic Cases in Neuropsychology. — Hove, East Sussex: Psychology Press, 1996.

Holmes G. Disturbances of visual orientation // British Journal of Ophthalmology, 1918, 2 (9), 449.

Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science. — New York: McGraw-Hill, Health Professions Division, 2000.

Posner M.I., et al. Effects of parietal injury on covert orienting of attention // Journal of Neuroscience, 1984, 4 (7), 1863–1874.

Rizzolatti G., Matelli M. Two different streams form the dorsal visual system: anatomy and functions // Experimental Brain Research, 2003, 153 (2), 146–157.

Ungerleider L.G., Haxby J.V. 'What' and 'where' in the human brain // Current Opinion in Neurobiology, 1994, 4 (2), 157–165.

Walshe F.M.R. Gordon Morgan Holmes, 1876−1965 // Biographical Memoirs of Fellows of the Royal Society, 1966, 12, 311–319.

8. Чья это мертвая рожа?

Я восхищаюсь механизмами так же, как и любым человеком, и я столь же благодарен им, как и любому человеку за то, что он для нас делает. Но они никогда не заменят лицо человека с его душой, вдохновляющее другого быть смелым и правдивым.

Чарльз Диккенс. Крушение «Золотой Мэри»

Человеку, чья любимая недавно превратилась в зомби, порой бывает трудно понять, как этот истекающий кровью и слюной рычащий зверь, ковыляющий к нему, не признает в нем родную душу. Не важно, как долго вы были вместе: как только она превратилась в ходячего мертвеца, эта искорка узнавания больше никогда не вспыхнет в ее глазах — никогда!

Вспомните Куперов из «Ночи живых мертвецов» (1968). Их дочь Джуди укусили при бегстве, и она медленно превращалась в «труп» в подвале фермы рядом с другими попавшими в ловушку людьми. Теперь вспомните, что Джуди знала родителей все 11 лет ее жизни. Но что это значит после того, как она полностью превратилась в зомби?

Ничего.

Конечно, Джуди сначала убивает родителей, но это не потому, что она узнает их и делает это в отместку. Просто Гарри и Хелен были первыми людьми, с которыми она столкнулась, превратившись в зомби. Взгляд, которым новоиспеченная зомби Джуди одаривает свою мать, когда убивает ее лопатой, не отличается от того взгляда, которым она смотрит на Бена, незнакомого ей до этой судьбоносной ночи.

Возьмем другой пример, из «Зомби по имени Шон» (2004). Шон и его друзья вынуждены пройти сквозь орду зомби, чтобы добраться до безопасного местного паба в Винчестере. Большая часть этой толпы состоит из их соседей и друзей. Что делают наши герои, чтобы пробраться через это сборище мертвяков? Они обмазываются кровью и начинают ковылять, рыча и истекая слюной, как зомби (тактика, которую мы уже описали в главе 5). Они смешиваются с толпой, так сказать, и ходячие мертвецы не обращают на них внимания. Они даже проходят мимо зомби, парня, который раньше играл в футбол в их квартале. Узнал ли он их? Нет. Он просто продолжил ковылять, словно никогда их раньше не видел.

Эту форму мимикрии ради выживания люди принимали много раз во время зомби-апокалипсиса. Даже в романтической комедии про зомби «Тепло наших тел» (2013), где зомби R мажет свою подружку-человека кровью зомби и говорит ей: «Прикинься мертвой», чтобы она вела себя как зомби. Этот маленький спектакль помогает ей пройти сквозь группу ходячих мертвецов и вернуться в схрон.

Но мимикрию использовали не только для того, чтобы обмануть мертвяков и выжить. В книге «Война миров Z» есть целый класс людей, которые доводят копирование зомби до предела. Люди, которые больше не могут выдержать жизнь после восстания зомби, переживают психотический эпизод. Принимая поговорку «Не можешь победить — присоединись к ним» слишком близко к сердцу, они действуют точно так же, как зомби. Они стонут, рычат, ходят как мертвяки. Они нападают на людей и едят их, как зомби. Во многих аспектах эти личности, которых называют «предателями», такие же зомби, только они не мертвы — пока. Просто, ведя себя как зомби, эти предатели получают от орд живых мертвецов позволение на сосуществование. Ну, чаще всего. В конце концов настоящие зомби обнаруживают уловку предателей и заставляют их официально присоединиться к ходячим мертвецам.

Итак, что происходит? Почему зомби не могут распознать людей, которых долгие годы знали до того, как стали оборотнями? И как так может быть, что, просто ведя себя как зомби, людям удается выжить, когда все другие возможности бегства закрыты?

Мы утверждаем, что это происходит потому, что мозг ходячих мертвецов изменился и им трудно выполнять то, что люди делают каждый день, — узнавать лица.

Многоликость восприятия лиц

Чтобы понять, как мы, люди, узнаем лица, давайте еще раз рассмотрим ситуацию, в которой вы можете обнаружить себя в зомби-апокалипсисе. Ваш лучший друг детства был укушен, когда спасался от группы ходячих мертвецов. Вы знали этого человека десятки лет. До заражения он был способен узнать вас почти мгновенно в толпе из сотни людей. Но когда инфекция распространяется, эта искорка узнавания угасает. Теперь ваш лучший друг-мертвяк легко может распознать ваше лицо как лицо — в конце концов он узнаёт вас как человеческую добычу и целится укусить вас прямо за задницу. Но само распознавание того, кто вы, уже давно не работает.

Этот тип неузнавания напоминает два хорошо известных и, скорее всего, связанных между собой клинических расстройства — психиатрическое и неврологическое.

Психиатрическое расстройство — это редкий синдром, который называется бредом Капгра. Этот бред представляет собой ложное убеждение, что людей, которых вы знаете, заменили самозванцы. Иногда эти самозванцы воспринимаются как угроза. Это как обнаружить себя однажды героем фильма «Вторжение похитителей тел» (режиссер Дон Сигел, 1956) или «Армагеддец» (режиссер Эдгар Райт, 2013), только без сценария вторжения. Однажды вы просыпаетесь, переворачиваетесь на другой бок и видите, что рядом лежит женщина, очень похожая на вашу жену, но в глубине души вы знаете, что она — не ваша жена44. Это кто-то совершенно другой.

Любопытный момент в бреде Капгра — то, что одержимые им люди говорят, что «самозванцы» выглядят в точности как их близкие.

«Эта женщина выглядит как моя мама, — скажет больной. — Но она определенно не моя мама».

Такой ответ предполагает, что все сенсорные характеристики его матери, начиная с того, как она одевается и как причесывается, до звука ее голоса и запаха духов — все узнаваемо. Просто в уме понятие «мать» не совпадает со всей сенсорной информацией о человеке, которого видит больной.

Теперь скажем прямо: наука еще не знает, что вызывает бред Капгра. Этот бред связан с разными травмами (а порой возникает вовсе без травм) и иногда проявляется с другими психическими расстройствами, такими как шизофрения. Нет четкой связи между определенной областью мозга и этим бредом. Некоторые психиатры утверждают, что он вызван нарушением регуляции эмоциональной привязанности. Другие спорят, что суть в проблеме распознавания лиц. Мы просто пока еще не знаем.

Но давайте подумаем, как мы узнаём людей вокруг нас. Как вы определяете своего отца и откуда знаете, что он отличается, скажем, от почтальона (надеемся, что почтальон — не ваш отец)? Мы можем прислушаться к голосу, посмотреть, как он одевается, ходит, отметить его рост. Но оказывается, что мы, люди, уделяем внимание очень важному моменту, когда пытаемся кого-то узнать.

Мы смотрим на лицо.

О войне и восприятии лиц

Наше понимание того, как мозг определяет лица, вновь связано с разрываемой войной Европой45 — на этот раз речь пойдет о конце Второй мировой войны. Когда Германия отступала, число солдат, возвращавшихся домой с ранениями, зашкаливало. Благодаря улучшенной амуниции и успехам полевой медицины многие солдаты переживали ранения, от которых бы погибли в предыдущих войнах. Разумеется, жизнь — хорошая штука, но это также значило, что бойцы возвращались домой с гораздо более тяжелыми травмами головы, чем прежде.

Иоахим Бодамер был одним из неврологов, лечащих такие повреждения мозга. Так же как Гордон Морган Холмс в предыдущей войне, Бодамер лечил солдат, которые пережили в битве тяжелые ранения головы. Он работал на многих опасных фронтах, включая Россию, Францию и Болгарию, прежде чем вновь вернуться в Германию в конце войны.

К тому времени, как он вернулся с передовой, он уже получил богатый опыт работы с тяжелыми травмами мозга, вызывавшими необычные проблемы поведения. Однако его самые странные и наиболее необычные пациенты были те, которых он лечил уже дома, вдали от боев. Именно здесь он встретил трех пациентов, чье поведение было столь удивительно, что Бодамер был убежден, что открыл совершенно новое неврологическое расстройство.

Первые два случая, больной С. и больной А., имели травмы затылка. В первом докладе Бодамера (переведенном на английский Эллисом и Флоренсом (1990)) не уточняется природа этих ранений. Изначально оба пациента имели тяжелые проблемы со зрением, как пациенты Холмса, которых мы обсудили в предыдущей главе. Со временем, однако, зрение вернулось к ним почти полностью. Они возвратились к обычной послевоенной жизни, к работе, и казалось, что все идет хорошо.

Заметьте, что мы сказали «почти полностью» и «казалось».

Хотя и С., и А. вроде как вернулись к повседневной жизни, они временами вели себя немного странно. Если человек, которого они знали, выглядел иначе, чем обычно, — может, покрасил волосы или оделся по-другому, — ни пациент С., ни А. не могли его узнать. Не имело значения, были ли это жена, или брат, или друг, которого они знали десятилетиями, — визуальное отклонение от привычного образа сбивало их с толку и приводило к тому, что они обращались с этим человеком как с незнакомцем.

Сначала Бодамер думал, что такое поведение отражало нарушение памяти. Он предположил, что, возможно, оба пациента быстро забывали людей, которых хорошо знали, словно страдали от амнезии (см. главу 10). Но эта гипотеза была быстро опровергнута, так как оба пациента прошли почти все проверки памяти, которые врачи только могли им дать.

В итоге Бодамер разработал весьма любопытную альтернативную гипотезу. Возможно, это была совсем не проблема памяти. Возможно, это проблема восприятия. Используя набор простых, но хитроумных экспериментов, Бодамер обнаружил, что оба пациента страдают от весьма узкого перцептивного нарушения: они отлично могли видеть лица, но не могли их узнать — совсем.

Вот какие это были эксперименты. Скажем, мы посадим вас перед зеркалом и попросим назвать имя человека, который на вас из него смотрит. Велика вероятность, что вы узнаете себя и ответите верно, сказав свое имя. И если бы мы показали вам фотографию известного человека, скажем Барака Обамы, вы смогли бы ответить, кто этот человек. В крайнем случае вы могли бы отличить на изображениях мужчину от женщины.

Однако этот простой тест был удивительно труден для больных Бодамера. Когда пациент С. смотрел в зеркало или видел свою фотографию, он не мог назвать себя. Даже хуже, он не мог сказать, видит ли он мужчину или женщину. По правде, снова и снова пациент С. не мог распознать на фотографиях пол людей, не видя одежду и длину их волос.

Эта неспособность распознавать лица не ограничивалась отличием мужчин от женщин или себя от других. Пациент С. не мог даже отличить человека от нечеловека! Когда ему давали фотографию, на которой была изображена морда собаки, пациент С. сообщал, что она похожа на волосатого человека с плохой стрижкой.

Можете вообразить, как тяжело жить в мире, не будучи способным различать лица? В конце концов, как можно жить обычной жизнью, не видя разницы между женой и соседями? Как же обоим пациентам Бодамера удалось вписаться в прежнюю жизнь?

Ответ заключается в способности узнавать людей, идентифицируя их другие характеристики, а не лица. То, как люди ходят, одеваются, говорят, обычно дает достаточно подсказок, чтобы различать их. Подумайте, как бы вы могли узнать подругу в темноте, когда она заговорит, или своего брата или сестру в толпе, стоящих к вам спиной. Мы все даем много подсказок о себе помимо лиц.

Эти подсказки были ключом к обычной жизни для пациентов Бодамера. Не видя определяющих деталей, таких как очки, одежда, трости, ни пациент С., ни пациент А. не могли опознать людей, с которыми они работали или жили. Однако, складывая эти черты вместе, оба больных хорошо могли узнавать людей. Например, пациент А. мог узнать на фотографии Адольфа Гитлера, но только благодаря его знаменитым уникальным усам и прическе. Вообще, способность использовать другие приметы, чтобы узнавать людей, помогала пациенту А. узнать себя в зеркале, в основном потому, что у него была заметная асимметрия лица, которая была столь явной, что его лицо выделялось среди других.

Бодамер увидел уникальность такого нарушения и дал ей имя — прозопагнозия46. Это сочетание греческих слов «лицо» (prosopon) и «незнание или неразличение» (агнозия). «Лицевая слепота», или прозопагнозия, — это неспособность узнать лицо человека, когда все другое зрительное восприятие сохранно.

В своей статье, опубликованной в 1947 г., Бодамер сообщил о третьем случае (пациенте Б.), который изначально был связан с прозопагнозией. Больной Б. также имел тяжелую травму затылка, которая привела к проблемам зрительного восприятия. В отличие от пациентов С. и А. пациент Б. мог узнавать лица других. Однако, когда он смотрел на лицо, в его восприятии оно выглядело сильно искаженным. Щеки тянулись вниз, один глаз мог быть гораздо больше другого, нос казался повернутым. Представьте мир, в котором лица выглядели бы как на картинах Пикассо. Так воспринимал лица людей пациент Б., однако потом он все-таки поправился и больше не имел таких проблем.

Сегодня мы бы сказали, что пациент Б. страдал от расстройства, называемого «прозопометаморфопсия», то есть зрительное искажение черт лица. Хотя пациент Б. не страдал от прозопагнозии, как два предыдущих больных Бодамера, он дал одну любопытную подсказку о том, как мозг «видит» лица. Так как искажения в духе Пикассо ограничивались только лицами, это говорит нам, что есть что-то особое в лицах и мозг обрабатывает информацию о них иначе, чем о других объектах, таких как дома и машины. Вообще, недавнее исследование Парвизи и коллег (2012) показало, что электрическая стимуляция веретенообразной извилины у людей может вызывать искажения в восприятии лиц. Один участник эксперимента сказал Парвизи: «Вы только что превратились в кого-то другого. Ваше лицо трансформировалось».

Так как мозг видит лицо и, что более важно, как он опознает человека по лицу?

Путь «что»

Представьте мозг маленькой Джуди из «Ночи живых мертвецов» до того, как она обратилась в зомби, до той жуткой ночи, когда мертвые начали подниматься из могил. Чтобы распознать лица, например мамино, ее мозг должен был сделать два важных шага. Во-первых, он должен узнать лицо как объект в мире. Во-вторых, он должен как-то ассоциировать уникальные черты этого лица: нос, рот, губы, их сочетание друг с другом (расстояние между глазами, размер подбородка, длина бровей и т.д.) — с матерью Джуди.

В предыдущей главе мы обсуждали, как зрительная информация от глаз поступает в мозг и разделяется на компоненты первичной зрительной корой, потом пространственная информация обрабатывается потоком информации, который идет в заднюю теменную долю. Чтобы понять, как малышка Джуди узнает объект — мамино лицо, — мы должны обратиться к другому потоку — вентральному зрительному тракту, или к пути «что».

Так же как и дорсальный зрительный тракт, вентральный поток включает клетки, которые «видят» бóльшие области видимого мира, чем клетки в первичной зрительной коре, то есть клетки имеют большие рецептивные поля. Только они чувствительны не к пространству, а к чертам предметов, которые вы видите. Такие аспекты, как форма и цвет, обрабатываются в первую очередь. Когда информация продвигается вперед по нижней части височной доли, эти черты складываются вместе и формируют целостные репрезентации лиц, домов и других объектов.

Таким образом, можете представить вентральный зрительный тракт как градиент. Что такое градиент? Это что-то вроде спектра, где два края радикально отличаются друг от друга, а в середине эта разница едва заметна. Мы объясним. В начале этого градиента, в затылочной области, клетки складывают вместе базовые формы, цвета и ориентиры видимых вами объектов. На другом краю градиента находятся клетки, отвечающие за понимание идентичности тех предметов, которые вы видите чаще всего. Эти клетки натренированы различать конкретные черты, важные для таких предметов, которые вам нужно хорошо знать и различать в повседневной жизни. Между этими двумя краями, посередине, разные зрительные области определяют базовые видимые черты и объекты.

С того края градиента, что отвечает за идентификацию, по-видимому47, находится много специализированных зон для разных типов объектов. Например, есть зоны, которые важны в распознавании мест и сцен. Эти зоны, которые называются «парагиппокампальная область мест» (parahippocampal place area, PPA), отвечают более активно, если вы смотрите на картинки пейзажей или домов, чем если вы смотрите на машину или лицо. Поэтому мы говорим, что PPA «настроена» на дома и окружение и ее клетки «стреляют» больше, когда видят дома или ландшафты.

Лица, напротив, вызывают ответ во многих других зонах помимо поверхности коры; МРТ покажет, что многие области в вашем мозге возбуждаются больше, когда вы смотрите на изображение лица, чем когда вы смотрите на картинку горы или машины. Вместе эти зоны составляют сеть, в которую вовлечено восприятие и различение лиц, и мы для простоты назовем ее «сетью распознавания лиц».

Первая зона сети распознавания лиц находится в начале вентрального зрительного тракта, в затылочной доле, и называется «затылочная область распознавания лиц» (occipital face area, OFA). Предполагается, что OFA соединяет вместе очертания и формы, которые уникальны для лиц, такие как разрез глаз или толщина переносицы.

По мере того как информация продвигается дальше, она поступает в другую область на веретенообразной извилине. Веретенообразная извилина находится в нижней части височной доли. Зона на этой извилине отвечает только на лица и называется веретенообразной областью лиц, или, для краткости, FFA (fusiform face frea). FFA, возможно, самая изученная часть сети распознавания лиц, и она сильнее всего реагирует на лица. Считается, что FFA — конечная область, которая складывает черты лица вместе, располагая нос в верном месте относительно глаз и рта, чтобы завершить образ лица во «внутреннем взоре».

Над FFA находится верхняя височная борозда, или, для краткости, STS (superior temporal sulcus). Что она делает для обработки информации о лицах, пока не ясно, но некоторые ученые думают, что она играет роль в распознавании эмоций по выражению лица — например, какая конфигурация лицевых мышц говорит о том, что человек счастлив или зол и хочет съесть ваш мозг.

Наконец, в передней части височной доли, на самом ее кончике, расположена область селекции лиц, у которой еще нет имени. Как и насчет STS, мы пока не уверены в том, что она делает, но есть некоторые данные, что она отвечает за связь представлений об идентичности человека с образом его лица. Возможно, эта самая крайняя часть сети распознавания лиц и вентрального пути «что» — последний мостик в пути узнавания лиц.

Итак, если для правильной работы сети распознавания лиц требуется несколько разных областей мозга, какая зона должна быть повреждена, чтобы у человека развилась прозопагнозия? Этот вопрос подразумевает френологическое48 мышление. Мы не любим френологию в современной нейронауке.

Оказывается, нет одной зоны, которая хранит память о лице и идентичности мамы Джуди. Вместо этого, чтобы функционировать, распознаванию лиц требуется вся сеть. Это значит, что повреждение в любой из этих участков сети может привести к прозопагнозии. По сути, повреждение какой-то зоны не является необходимым условием недуга, есть данные, что прозопагнозия может возникнуть при повреждении нервных волокон, или аксонов, которые связывают разные части сети распознавания лиц. Иногда травма FFA приводит к лицевой слепоте, иногда — травма фронтальной части височной доли. Некоторые люди рождаются с прозопагнозией, и это значит, что в какой-то момент роста сеть распознавания лиц не развилась должным образом. Эти разрозненные данные говорят нам: то, что мы зовем прозопагнозией, может в действительности отражать нарушение разных стадий серийно организованной системы.

Так же как и другие функции вентрального зрительного тракта, восприятие лиц можно представить градиентом обработки от задней части мозга кпереди. На ранних ступенях обработки в затылочной доле и в нижней части теменной доли складывается визуальный образ лица. По мере того как информация продвигается вперед, этот образ конструируется и связывается с представлением о личности человека. Поэтому повреждение в одном из этих участков пути может нарушить способность распознавать лица. Повреждение на ранних участках цепи, ближе к первичной зрительной коре, приводит к неспособности «сборки» образа лица, соблюдения пропорций, так что становится невозможно распознать, кому оно принадлежит. Повреждение на более поздних этапах цепи, дальше от первичной зрительной коры, приводит к трудности соотнесения между человеком и лицом. Это как старая рождественская гирлянда: если перегорает одна лампочка, вся цепь перестает работать.

Конечно, вентральный зрительный тракт участвует не только в распознавании лиц, он важен в распознавании многих других предметов. Как мы уже говорили, отдельные его участки реагируют на дома, пейзажи и прочее. Вентральный зрительный тракт специализируется на распознавании многих предметов, отсюда его название, путь «что».

Сейчас ученые заняты изучением того, как вентральные зрительные зоны (и другие зоны мозга) обучаются распознаванию разных категорий объектов: лиц, животных, инструментов. Более тщательное исследование его особенностей поможет объяснить другое странное расстройство, оптическую афазию, редкий неврологический синдром, когда людям трудно называть предметы, которые они видят. Эти пациенты могут хорошо различать лица, так что обработка информации о лицах у них не нарушена. Но покажите пациенту с оптической афазией рисунок ружья, и он не сможет сказать, что это. Однако, если дать ему в руки ружье, он легко сможет уложить приближающегося зомби. Считается, что проблема вербального определения объектов, так же как и другие типы расстройств понимания смысла конкретных рисунков и объектов, может быть связана с повреждением вентрального зрительного тракта. Но оказывается, что понимание того, как мозг что-то понимает, не так-то просто.

Тем не менее лица можно считать одним из многих типов объектов, которые распознает вентральный зрительный тракт. Так же как и все остальное, что вы видите, образ лица на вашей сетчатке проходит через градиент обработки от регистрации форм различных частей лица, таких как разрез глаз и форма носа, к пониманию личности человека, которому оно принадлежит. Так нам становятся понятнее, как повреждения вентрального тракта приводят к разного рода расстройствам, таким как прозопометаморфопсия, когда вы можете узнать человека, но он выглядит так, словно у него нет половины лица, и прозопагнозия, когда вы легко видите лица, но не имеете понятия, кому они принадлежат. Возможно, однажды будет открыто, как повреждение где-то на краю тракта с прозопагнозией приводит к бреду Капгра… Кто знает, все зависит от того, какая часть градиента нарушена.

Давайте еще раз вернемся к нашей дорогой юной зомби Джуди. Страдает ли она от какого-то варианта прозопометаморфопсии, прозопагнозии или бреда Капгра, когда перестает узнавать маму и видит в ней не родителя, а добычу?

Трудно сказать, потому что нельзя попросить Джуди описать, что она видит. Совершенно ясно, что она не слепа и способна отличать зомби от людей. Это значит, что ее видимый образ мира не очень искажен, если искажен вообще.

Возможно, сцена из «Зомби по имени Шон», которую мы описали в начале главы, дает лучшую подсказку о том, как зомби распознают объекты. Когда Шон и его друзья направляются к безопасному Винчестеру, они обнаруживают большую толпу ходячих мертвецов, стоящих между ними и пабом. Они придумали пробраться сквозь эту орду, измазавшись кровью и подражая поведению зомби. Они ковыляют, стонут, истекают слюной, проходя сквозь толпу мертвяков, и те не способны понять, что среди них люди (пока Эд не сглупил и не ответил на телефонный звонок).

Все зомби вокруг Шона и его приятелей были их соседями и собутыльниками, но ни один не признал в них своих. Пока люди изображают из себя зомби, мертвяки опознают их как зомби, несмотря на то что вы или я могли бы четко сказать, глядя на их лица, что это люди. Это значит, что зомби используют другие подсказки, такие как походка и стоны, чтобы отличить зомби от не-зомби (от вкусных людей). Звучит знакомо?

Мы утверждаем, что один из компонентов синдрома зомби — приобретенная прозопагнозия. Это значит, что инфекция каким-то образом повреждает функционирование вентрального зрительного тракта, ответственного за распознавание лиц. Самый подходящий кандидат на повреждение — веретенообразная извилина возле FFA.

Почему мы думаем, что повреждена именно FFA? Потому что есть свидетельство, что зомби трудно опознавать другие обычные предметы. Мы видим это в «Рассвете мертвецов» (1978) у зомби, который весь фильм возится с винтовкой М-16, держа ее неправильно, пялясь в дуло, словно это телескоп. Неделями этот зомби не может опознать, что объект, который он держит в руках, — ружье, и не способен верно его использовать. Зомби не могут распознать предметы, которыми они пользовались при жизни каждый день. Визуализация человеческого мозга предполагает, что области вокруг вентрального зрительного тракта распознают разного рода объекты, включая машины, дома, лица. Поэтому, учитывая, что мы наблюдаем в поведении зомби, можно предположить, что инфекция разрушительно повлияла на вентральный зрительный тракт, а именно на участки вокруг веретенообразной области, и ущерб не ограничился распознанием лиц.

Так что маленькая зомби Джуди не узнает свою маму, сколько бы миссис Купер ни пыталась ее урезонить. Это не вина миссис Купер, просто ее лицо больше ничего не значит для Джуди. Она для нее больше не «мама». Постарайтесь не принимать это близко к сердцу, миссис Купер.

Источники и дополнительное чтение

Caramazza A., Mahon B.Z. The organization of conceptual knowledge in the brain: The future's past and some future directions // Cognitive Neuropsychology, 2006, 23 (1), 13–38.

Code C., et al., eds. Classic Cases in Neuropsychology. — Hove, East Sussex: Psychology Press, 1996.

Ellis H.D., Florence M. Bodamer's (1947) paper on prosopagno­sia // Cognitive Neuropsychology, 1990, 7 (2), 81–105.

Ellis H.D., Lewis M.B. Capgras delusion: A window on face recognition // Trends in Cognitive Sciences, 2001, 5 (4), 149–156.

Grill-Spector K., Malach R. The human visual cortex // Annual Review of Neuroscience, 2004, 27, 649–677.

Haxby J.V., Hoffman E.A., Gobbini M.I. The distributed human neural system for face perception // Trends in Cognitive Sciences, 2000, 4 (6), 223–233.

Martin A. The representation of object concepts in the brain // Annual Review of Psychology, 2007, 58, 25–45.

Nestor A., Plaut D.C., Behrmann M. Unraveling the distributed neural code of facial identity through spatiotemporal pattern analysis // Proceedings of the National Academy of Sciences, 2011, 108 (24), 9998–10003.

Parvizi, et al. Electrical stimulation of human fusiform face-selective regions distorts face perception // Journal of Neuroscience, 2012, 32 (43), 14915–14920.

Pyles J.A., et al. Explicating the face perception network with white matter connectivity // PLoS One, 2013, 8.4, e61611.

9. Как это я — не я?

Свобода воли — выражение, полностью лишенное смысла, и то, что схоласты называли безразличием воли, то есть волей без цели, есть химера, недостойная того, чтобы с ней боролись.

Вольтер. Философский словарь

В то время как полное превращение в зомби — неприятный опыт, порой даже частичное заражение вирусом зомби может быть весьма проблематичным. Представьте себе классическую сцену из «Зловещих мертвецов — 2» (1987), когда у главного героя Эша правая рука заражается демоническим духом, который управляет всеми его друзьями в хижине. Отчаянно желая вылечить укус, который привел к заражению, Эш ополаскивает руку водой из-под крана на кухне. Словно эта вода способна остановить овладение демоном. Когда он расслабляется и перестает быть настороже, все идет к чертям… вполне буквально.

Более не находясь под контролем Эша, зараженная правая рука начинает нападать на него. Хватая тарелки, стаканы и вообще все, что она может найти, она бьет Эша по голове и лицу. Удар в живот, следующий за ним бросок на пол и последний удар по голове лишают Эша сознания. Его правая рука, однако, остается бодрствовать. Пока Эш пребывает в отключке и лежит без движения на полу, рука подтягивается ближе и ближе к мясницкому ножу, который валяется рядом.

Очнувшись и увидев, что его зараженная рука намеревается убить его, Эш обнаруживает, что он полностью потерял контроль над когда-то послушной конечностью. Он понимает, что его рука больше ему не принадлежит. Теперь это кусок плоти, которым овладел демон и который действует по-своему. Что более важно, его следует остановить, пока не поздно.

Возможно, это самый острый момент в истории кинематографа: Эш исправляет ситуацию, используя свою (не зараженную) левую руку, чтобы пригвоздить правую руку ножом к полу. Он тут же хватает пилу (удобно валяющуюся рядом) и отрезает одержимую руку у запястья.

«Кто смеется теперь? — спрашивает он руку, отделенную от тела. — Кто смеется ТЕПЕРЬ?»

Точно не зрители. Мы все пребываем в ужасе от мысли, что однажды наше тело перестанет нам подчиняться.

В этом испытании Эш раскрывает два любопытных симптома заражения зомби. Во-первых, он чувствует, что его рука больше ему не принадлежит, что она стала гниющим придатком его тела. Во-вторых, он теряет сознательный контроль над рукой, и она начинает причинять ему вред. Мы рассмотрим каждый из этих симптомов.

«Простите, доктор, но я просто ходячий труп»

Сначала подумайте о том, что Эш воспринимает руку как нечто, больше не являющееся частью его тела. В предыдущей главе мы говорили о нервных путях, которые помогают идентифицировать лица. Эти пути способствуют многим формам идентификации, включая определение мест и предметов. Но в каждом из этих случаев идентичность приписывалась внешним объектам: домам, машинам, лицам наших близких и родных.

А что насчет идентичности наших собственных частей тела?

Нейронаука все еще только начинает понимать, как наш мозг формирует представление о «Я». Как многие другие философские и психологические проблемы, самоидентичность очень сложно определить для пристального изучения в приборе МРТ. Весьма вероятно, что представление о себе и восприятие себя разбросано по многим разным участкам мозга.

Там, где неврология и нейронаука могут быть ограничены, мы можем обратиться за помощью к нашей сестре психиатрии. Психиатрия занималась расстройствами адекватного восприятия более сотни лет.

Давайте отправимся в Париж конца XIX века. В ярком и шумном городе, где наука и технологии в большой моде, а Эйфелева башня — еще лишь набросок на чертежной доске, мы встречаем молодого и энергичного психиатра по имени Жюль Котар.

Родившийся под Парижем в протестантской семье, молодой Жюль всегда был знаменит своей серьезностью и склонностью к раздумьям, происходившими от строгого религиозного воспитания. Подростком Котар посещал школу в Париже. Прилежный студент, он изучал науку и медицину, специализировался в неврологии и психиатрии, когда френология (в 60-х гг. XIX века) доминировала в понимании отношений «мозг–поведение», а Уильям Джеймс должен был еще только начать писать «Принципы психологии» (1890).

В эту предрассветную пору современной психологии и неврологии Котар быстро заявил о себе как об истинном адепте научного метода в понимании разума и мозга. Он был первым, кто показал, что диабет влияет не только на тело, но и на мысли. Он был также одним из первых, кто обнаружил ошибки и ограничения разбора единичных случаев, которые были невероятно популярны в психиатрии в то время.

Но, конечно, как и многие врачи той эпохи, Котар наиболее запомнился благодаря синдрому, который носит его имя, синдрому, который иногда называют бредом зомби, — бреду Котара.

Нам кажется, что началось все примерно так. Пациент в психиатрическом отделении, где работал Котар, пришел к нему в кабинет.

Пациент: Доктор, говорю вам, происходит нечто странное.

Котар: Правда? Расскажите.

Пациент: Я больше не существую. То есть я здесь, но я — всего лишь ходячий труп. Моя рука гниет, и я уверен, что моя кровь превратилась в желчь.

Котар: Это звучит ужасно. Ваша конечность не выглядит гниющей. Она кажется вполне здоровой. Вот, позвольте, я уколю вас булавкой. (Колет руку пациента.) Да, по мне так это кровь.

Пациент: Говорю вам, доктор, я всего лишь ходячий и говорящий труп. Я больше не существую!

Взятый в отдельности, такой сценарий может быть приписан бредовому состоянию больного как изощренная, изолированная мысль нарушенного рассудка. Однако Котар заметил, что у нескольких пациентов в его отделении наблюдалось странное чувство, что их тела им не принадлежат. Больные с этим бредом всегда сообщали, что хотя бы какая-то их часть была мертва и что они как-то оживили эту мертвую плоть.

Если есть какой-то синдром, который может объяснить, каково это — чувствовать себя зомби, это бред Котара. По правде, можно утверждать, что весь фильм «Тепло наших тел» повествует лишь о вспышке бреда Котара. Но это отдельный разговор…

Формально бред Котара определяется как ложная убежденность в том, что страдающий мертв, не существует, гниет, потерял всю кровь или жизненно важные внутренние органы. Этот синдром часто связан с другими психиатрическими расстройствами, например с тяжелой депрессией.

К сожалению, нейронаука не владеет знанием, какие области мозга отвечают за бред Котара. Известно, что повреждение зон префронтальной и теменной коры иногда приводит к отрицанию существования определенных частей тела, но не бывает ничего на уровне сложного бреда, наблюдаемого у пациентов Котара. Также известно, что такое случается порой с людьми, пережившими хирургическую операцию, например при дивертикулите49: больные могут вдруг поверить, что их внутренности гниют, даже если они полностью излечились.

Теперь вернемся к бедняге Эшу в жуткой лесной хижине. Был ли у него бред Котара, когда он сражался насмерть с собственной рукой? Похоже, что он воспринимает руку как нечто, больше не являющееся частью его тела. Он даже говорит с ней, словно она понимает его речь. Мы не знаем, считает ли он, что она мертва и гниет, так что не будем утверждать, будто он страдает развернутым бредом Котара. Однако битва с рукой выглядит как яркая версия другого синдрома, который часто наблюдается в нейронауке, когда рука получает собственную жизнь.

Чужие руки и сознательный контроль

Представьте, что вы проснулись однажды утром, сходили в душ и начали одеваться. Когда вы застегиваете рубашку правой рукой, ваша левая рука начинает расстегивать пуговицы.

«Прекрати! — говорите вы ей. — Мне надо одеться».

Но она не реагирует. В итоге вам приходится сесть на нее, чтобы закончить надевать рубашку.

Потом вы идете на кухню и решаете убрать тарелки с сушилки. Вы берете тарелку правой рукой и осторожно ставите ее в шкаф. Когда вы переключаете внимание на следующую тарелку, ваша левая рука дотягивается до тарелки в шкафу и возвращает ее на сушилку.

Если все так и будет продолжаться, вас ждет очень долгий день.

Хотя такая ситуация кажется сошедшей с экрана телевизора, это реальность для людей, пораженных синдромом чужой руки, состоянием, когда одна рука выполняет действия вне произвольного контроля. Движения «чужой» руки могут быть сложными и скоординированными, а могут быть простыми непроизвольными хватательными или рефлекторными жестами, как повторяющееся приветствие доктора Стренджлава в классическом сатирическом фильме Стэнли Кубрика. Но общая черта во всех случаях синдрома — чувство, что рука действует помимо желания ее обладателя.

Считается, что эффект чужой руки возникает из-за любопытной особенности организации мозга: латерализации функций. Латерализация, или латеральность, — это представление о том, что конкретные способности преимущественно контролируются одной стороной мозга.

Рассмотрим речь. Как мы уже говорили в главе 6, речь обычно контролируется зонами в левом полушарии мозга. Мы знаем это, потому что способность говорить или понимать речь сильнее нарушается при повреждении левой стороны головы, чем правой. Также, если использовать МРТ для наблюдения за активностью мозга при чтении, у большинства людей будет больше возбуждено левое, а не правое полушарие.

Значит ли это, что вся речь управляется левым полушарием? Нет, отнюдь. Многие аспекты речи контролируются правым. Например, пациенты, у которых удалено все левое полушарие, обладают некоторыми речевыми функциями, а именно пониманием грамматики и синтаксиса. Латерализация подразумевает сильный перекос в сторону одной половины мозга, но не обязательно исключительный контроль одного полушария. И латерализация не одинакова у всех людей. Например, у очень малой доли левшей речь латерализована в правом полушарии, и у многих левшей и некоторых правшей обнаруживается более низкий уровень латерализации. Это означает, что функции речи у них более равномерно разделены между полушариями.

Как латерализация связана с синдромом чужой руки? В левом полушарии локализованы две важные функции: речь и контроль за конечностями правой стороны тела. В сущности, контроль над руками и ногами — возможно, наиболее латерализованные функции человеческого мозга. Из всех волокон моторной коры, которые проходят по спинному мозгу и контролируют конечности, почти 90% пересекаются в середине тела и управляют противоположной стороной. Таким образом, левая моторная кора управляет правой рукой, а правая моторная кора — левой.

Это может показаться немного странным. В конце концов, в чем преимущество от того, что моторная кора контролирует противоположную сторону тела? Наиболее разумную гипотезу об этом выдвинул лауреат Нобелевской премии нейрофизиолог Рамон-и-Кахаль. В 1898 г. он предположил, что перекрестная организация моторных волокон связана с латерализацией зрительных путей (см. главу 7). Точнее, Рамон-и-Кахаль предположил, что с точки зрения эволюции такая перекрестная иннервация давала преимущество в выживании в ситуациях «бей или беги» — особенно в том, что касалось бегства.

Чтобы проиллюстрировать гипотезу Рамона-и-Кахаля, представьте следующий сценарий. Вы притаились в лесу на страже лагеря выживших. Внезапно зомби выскакивает из кустов слева от вас. Помните, что наши зрительные пути пересекаются так, что левое зрительное поле обрабатывается правой стороной мозга (глава 7). Это значит, что ваше правое полушарие видит зомби первым и, следовательно, имеет преимущество в обработке возможной угрозы. Левое полушарие должно дождаться, когда правое проведет визуальную обработку, прежде чем сделает вывод, что на вас движется зомби.

Очевидно, лучший ход действий в такой момент — отпрыгнуть от зомби вправо. И Рамон-и-Кахаль предположил, что, будь вы рыбой, самый быстрый способ убраться от хищника — сократить мышцы правой стороны тела. Это бы увело ваше тело прочь от угрозы, и вы бы начали плыть в противоположном направлении (вправо). Но вы не рыба. Вы человек и сейчас подвергаетесь атаке зомби слева. Так как вы согнуты, это значит, что вам надо оттолкнуться, используя левые руку и ногу, чтобы отодвинуться от зомби. Теперь рассмотрим две версии вас с разной «прошивкой» мозга. В ипсилатеральной версии вас моторная кора в правом полушарии контролирует правые руку и ногу («ипси» на латыни значит «тот же»). В контрлатеральной версии вы имеете нормальную перекрестную организацию, когда левая моторная кора контролирует правые руку и ногу.

Будь вы рыбой, вы бы предпочли быть ипсилатерально организованным (то есть когда правое полушарие отвечает за активность мышц правой стороны тела). Это позволяет вам уходить от хищника быстрее. Однако, будучи человеком, чтобы отпрыгнуть от приближающегося врага, ипсилатеральная версия вас должна дождаться зрительных сигналов от левого полушария, чтобы перевести команду в правую часть мозга через пучок аксонов, называемых мозолистым телом. Мозолистое тело — самый большой пучок нервов, который связывает две коры полушарий. Хотя полушария сидят рядом друг с другом, для нейронов это очень длинный путь, который требует десятков драгоценных миллисекунд, чтобы передать информацию от одного полушария в другое. Когда дело доходит до бегства от мертвеца, ценна каждая миллисекунда.

Контрлатеральная версия вас, напротив, имеет преимущество. Толчок левыми конечностями произойдет скорее, если они будут контролироваться тем полушарием, которое первым «увидит» нападающего. Повторите этот сценарий на протяжении нескольких тысячелетий эволюции, и, скорее всего, победит контрлатеральная версия вас.

Таково вкратце рассуждение Рамона-и-Кахаля. Конечно, он привел в пример наших четырехлапых эволюционных предков, а не зомби, но вы поняли мысль.

Вернемся к синдрому чужой руки. Мы сказали, что синдром возникает потому, что сознательная обработка речи и моторный контроль латерализованы. Он часто возникает, когда способность двух полушарий говорить друг с другом нарушена или когда повреждено мозолистое тело. Иногда это делают по клиническим показаниям, например для лечения судорожных припадков. Если волокна мозолистого тела, которые связывают области моторного планирования и контроля, разрезают при специальной операции на мозге, корковая моторная область справа больше не знает, что делает моторная область слева, и наоборот. Они внезапно становятся независимыми системами.

Так как речь латерализована в левом полушарии, у пациентов с расщепленным мозгом сознательные вербальные приказы больше не передаются в правое полушарие (в менее привычных случаях, когда латерализация перевернута, происходит то же самое). Когда пациент сознательно решает что-либо сделать, например, скажем, убрать посуду, сознательный внутренний голос, который говорит: «Я хочу это сделать», обрабатывается левым полушарием, но никогда не бывает «услышан» правым полушарием. Действие выполняется моторной корой левого полушария, того, которое контролирует правую руку.

Правое полушарие, однако, тоже подумывает о делах. Например, оно может подумать: «Эта тарелка выглядит грязной, может, ее стоит помыть». Но мысль не достигает вербального осознания, которое находится в речевых центрах левого полушария, потому что правое полушарие не может общаться с левым напрямую. В этом случае оно использует левую руку, которую может контролировать, чтобы убрать тарелку. Но так как более вербальная часть вас в левом полушарии не знает, что решило правое полушарие, получается, что левая рука действует так, словно она себе на уме.

Так называемый синдром чужой руки (версия чужой руки, которая возникает при повреждении мозолистого тела) может быть представлен как синдром разделения. Левое полушарие не знает, что делает правое, и между руками разыгрывается битва за контроль.

В борьбе Эша с зараженной рукой мы видим нечто новое в болезни зомби. Эш определенно ощущает, что его рука больше не принадлежит ему, что она мертва, гниет и желает ему зла. Он даже говорит с ней как с чужеродным существом. Но в отличие от пациентов с типичной формой бреда Котара Эш не думает, что сам он мертв или является гниющим трупом, который оживили. Эш просто считает, что его рука — мерзавка и с ней надо разобраться.

В действительности две улики предполагают, что Эш внезапно оказался поражен синдромом чужой руки. Во время сцены эпической битвы с рукой Эш удивлен и шокирован ее поведением. Она действует без его сознательного контроля, словно обрела свой разум. Также мы видим, что только одна рука теряет контроль, а не обе. Эта латерализованная потеря свободной воли над рукой характерна для синдрома чужой руки.

Теперь мы можем узнать кое-что любопытное о мозге Эша. Во-первых, рука, над которой он теряет контроль, — правая. Это предполагает, что у Эша обратная латерализация обработки сознательной речи. В конце концов правая рука действует вне вербального, сознательного контроля, как левая рука при типичном синдроме чужой руки. Так, похоже, что правое полушарие Эша (контролирующее левую, послушную руку) является вербальной доминантой. Во-вторых, левое полушарие Эша — злокозненно. Предоставленное самому себе, оно становится агрессивным и нападает на Эша. Возможно, Эш не такой уж хороший парень.

Скажем честно: конфронтация Эша с рукой не является типичным ходом в зомби-сценарии. Во франшизе фильма «Зловещие мертвецы», из которой взят этот пример, зомби скорее одержимы демонами, как Риган в «Изгоняющем дьявола», а не являются ходячими трупами. Но даже в более традиционном жанре зомби мы находим свидетельство таких типов расстройств «невладения». Например, в «Тепле наших тел» нам рассказывают от первого лица о существовании зомби. Главный герой, Р, хорошо осознает свое состояние и убежден, что он лишь ходячий труп. Однако, когда он влюбляется в девушку-человека, он медленно теряет чувство отделенности от мира и в конечном итоге ощущает себя вновь живым. Мы бы поспорили, что этот фильм — не вполне фильм про зомби (за исключением ходячих скелетов на последней стадии заболевания), но пример инфекционно передаваемого массового бреда Котара, который лечится восстановлением связей с другими.

Если бы только мы могли прочитать мысли Тармана из «Возвращения живых мертвецов», мы бы знали, является ли зомбизм психиатрическим расстройством по своей природе. Как нейроученые, мы надеемся, что это не так.

Источники и дополнительное чтение

Berrios G.E., Luque R. Cotard's delusion or syndrome? A conceptual history // Comprehensive Psychiatry, 1995, 36 (3), 218–223.

Berrios G.E., Luque R. Cotard's syndrome: Analysis of 100 cases // Acta Psychiatrica Scandinavica, 1995, 91 (3), 185–188.

Feinberg T.E., et al. Two alien hand syndromes // Neurology, 1992, 42 (1), 19–24.

Vulliemoz S., Raineteau O., Jabaudon D. Reaching beyond the midline: Why are human brains cross wired? // Lancet Neurology, 2005, 4, 87–99.

10. Вечное сияние разума живых мертвецов

Плоха та память, что работает только назад.

Белая Королева Алисе. Льюис Кэрролл. Алиса в Зазеркалье

Один из самых знаменитых героев фильма «Земля мертвых» (2005) — зомби, которого нежно называли Большим Папочкой. Есть момент в «пробуждении» зомби, когда этот неуклюжий бывший работник автозаправки слышит знакомый звонок, возвещающий о требовании полного обслуживания. Медленно ковыляет он к насосу, снимает пистолет и оглядывается вокруг в удивлении. Он молчит, но выражение его лица говорит за него: «Что я делаю с этой штуковиной в руках? Зачем я снова сюда пришел?» Словно звук колокольчика напомнил ему о привычках прежней жизни работника автозаправки, но он забыл, что делал всего несколько секунд назад. Мы видим два любопытных действия: запуск импульсивной, хорошо знакомой привычки и легкое забывание спустя короткий период времени.

Или возьмем другой похожий и более забавный пример, ближе к концу фильма «Зомби по имени Шон». Шон пробирается в свой сарай на заднем дворе, чтобы поиграть с лучшим другом Эдом, у которого, несмотря на то что он стал зомби, все еще сохраняется привычка старой жизни — любовь к видеоиграм. Шон и зомби Эд хватают пульты и тупо таращатся на экран телевизора — до странности знакомая картина: не очевидно, но инстинктивно знакомая.

В этих фильмах акт зомбификации очевидно изменил Большого Папочку и зомби Эда, превратив обоих в монстров. Однако толпы живых мертвецов слоняются в торговых центрах и церквях, которые они помнят из прошлой жизни, когда они еще не были зомби. В этой главе мы рассмотрим, как и почему требуется спрятаться всего на несколько секунд, чтобы зомби забыл о вас и перешел к поискам другой жертвы, но при этом у них все еще остаются тени воспоминаний о прежней жизни. Имеет ли это какой-то смысл, учитывая то, что мы знаем о мозге?

Удивительно, но да.

Воспоминания столь переменчивы

Что это значит — помнить? Какая польза вам от того, что вы помните страх, который впервые ощутили, когда осознали, что тьма ночи скрывает ужас, поджидающий вас? С чего бы памяти вообще быть тем, что долгие эволюционные перипетии сохранили нам как преимущество?

Память — сложная функция, состоящая из многих компонентов. Это зонтичный термин, означающий многие виды воспоминаний от миллисекундных молекулярных изменений вокруг наших синапсов до тысячелетних записей нашей истории, от фактов, которые мы четко помним, до трудноуловимых перемен в нашем мышлении, когда мы медленно приобретаем новый навык.

В целом процесс формирования памяти проходит три стадии. Все начинается со стадии кодирования, когда сенсорная информация (или любая другая информация, которую надо запомнить) переводится в форму, распознаваемую мозгом. Например, когда вы видите жуткую физиономию своего преследователя, ваш мозг сначала должен обработать зрительные сигналы — пока не идентифицирует их как «кровожадного зомби». Потом идет стадия консолидации. Когда мозг распознает информацию, он отправляет ее в запасник, где она какое-то время50 хранится. Обычно это значит, что вы больше не обдумываете ее, но она доступна. Наконец, есть стадия извлечения. После консолидации вы можете захотеть вспомнить информацию, которая у вас хранится, чтобы попытаться понять, видели ли вы этого зомби раньше.

В деле вспоминания много нюансов. У нас есть много разных типов воспоминаний. Иногда наши воспоминания эксплицитны, то есть у нас есть свободный доступ к информации, которую мы узнали: когда мы родились, какого цвета были волосы нашей подруги до того, как она превратилась в зомби, и т.д. В других случаях наши воспоминания не так легко вербализуются, но и мы не обязательно сознаем, что что-то узнали. Это имплицитные воспоминания. Например, мы можем со временем лучше попадать в головы зомби, не научившись никаким новым техникам, которые мы могли бы передать другим, и даже не будучи в состоянии сказать людям, как именно нам это удается.

Как видите, понятие памяти — весьма коварный зверь о многих головах.

Миллиарды лет жизни были ограничены почти беспамятным существованием, когда все базировалось на кратких изменениях внутренних химических сигналов, чтобы живые существа могли подбираться ближе к источникам питания и убираться подальше от токсинов. Со временем развились базовые химические и светочувствительные системы. Существа с более длительной памятью — могущие достаточно долго помнить, где находятся богатые источники пищи, — имели эволюционное преимущество. Со временем сроки запоминания стали дольше. Вместо простой краткосрочной рабочей памяти, действующей несколько минут, животные развили своего рода систему хранения опыта, которая перемещала информацию в долгосрочную память, и ее можно было свободно воспроизводить по необходимости. Считается, что этот сдвиг позволил животным обрести память на всю свою биологическую жизнь.

Однако развитие памяти на этом не закончилось. Речь сделала возможным межличностное общение, и человеческие приматы в итоге преодолели ограничения памяти на единичный жизненный промежуток. Письменность и культура способствовали долговечности памяти, нечувствительной к требованию передачи через личное общение, тем самым укрепив ее прочность. Мы обсудим различия в типах памяти, но сперва займемся вашими воспоминаниями.

И эксплицитная, и краткосрочная (рабочая) память опираются на как минимум две главные зоны мозга в лобных долях: префронтальную кору и базальные ганглии51. Современные теории о том, как префронтальная кора и базальные ганглии действуют вместе, чтобы что-то запомнить на короткое время, предполагают, что эта функция памяти копирует функции, которые базальные ганглии упражняют в контроле движений, общаясь с моторной корой (она также находится в лобных долях, см. главу 3). Мы думаем, что в рабочей памяти базальные ганглии также действуют как ворота, решая, какая информация «попадет» в префронтальную кору для запоминания. По этой причине базальные ганглии можно назвать «вышибалами» рабочей памяти.

Благодаря нескольким сходящимся свидетельствам, включая визуализацию мозга и исследования на животных, мы знаем, что префронтальная кора и базальные ганглии критически важны для рабочей памяти. Например, люди или животные с повреждением или нарушениями префронтальной коры или базальных ганглиев с трудом припоминают информацию на протяжении коротких временных периодов. Но это также может случиться, если эти зоны мозга заняты чем-то другим: из-за отвлечения или простого перенапряжения. Нарушение рабочей памяти может быть некстати, когда вы заняты повседневными делами, например припоминаете пять продуктов, которые вы должны купить в магазине, или сколько пуль осталось в вашем ружье. Когда такое происходит, попытайтесь вспомнить, что префронтальную кору следует винить за то, что вы так легко отвлекаетесь, а базальные ганглии — за то, что они не делают свою работу и не прогоняют нежелательные отвлечения!

Мы говорим, что префронтальная кора и базальные ганглии вовлечены в рабочую память, но совсем не обязательно, что они заняты только этим. Довольно много сложных когнитивных функций, таких как внимание, планирование целей и решение проблем, зависят от эффективной работы этих зон мозга. Это привело нейроученых к тому, что они объединили их вместе как функции программирования и контроля, что является общим термином для описания различных высших когнитивных процессов, таких как внимание, рабочая память, планирование и постановка целей.

Оказывается, что функции программирования и контроля, которые связаны с префронтальной корой и базальными ганглиями, весьма непостоянны. Не только очевидное физическое повреждение определенных зон мозга может нарушить эти функции (так же как повреждение сенсорных или моторных первичных зон приводит к выпадению функций), но даже более мягкие события, такие как стресс или отвлечение внимания. А что может быть более стрессогенным, чем бегство от ходячих мертвецов? Нам труднее формировать отчетливые воспоминания, когда мы в стрессе и не уделяем внимания заданию. Заметьте, однако, что память — очень сложное уравнение со многими неизвестными. В то время как рабочая память опирается в основном на дорсолатеральную префронтальную кору и базальные ганглии, это не единственное место, где «записывается» рабочая память или где она хранится. Это значит, что это не единственный когнитивный процесс, контролируемый только этими зонами: он требует тонкой коммуникации между большим числом зон мозга.

По-научному мы говорим, что рабочая память — «распределенный процесс», что, по сути, означает, что нет одной области, которая контролировала бы функции рабочей памяти. Вместо этого много областей осуществляют множество мелких процессов, которые объединяются вместе под зонтичным термином «рабочая память».

Но как тогда можно оценить рабочую память и определить, где она нарушена?

Один из классических способов (из многих) — использование теста серийной памяти «задача n-назад»52. В простейшей версии этого теста, который называется 0-назад, вам показывают последовательность картинок и сообщают, что одна из картинок является мишенью и вам надо нажимать кнопку («стрелять») каждый раз, когда вы видите мишень. Предположим, что мишень — изображение зомби. Следующая серия покажет, что ваша реакция должна быть такой:

[Дерево] — ничего.

[Дом] — ничего.

[Зомби] — ВЫСТРЕЛ!

[Кошка] — ничего.

Легко, верно? 0-назад в действительности не проверка памяти. Но теперь мы можем все усложнить. В «задаче 1-назад» нет заранее определенной «мишени». Вместо этого вам нужно отвечать, если вы видите то, что появилось один шаг назад. Если что-то появляется два раза подряд, вы отвечаете на секундное появление:

[Дерево] — ничего.

[Дом] — ничего.

[Зомби] — ничего.

[Зомби] — ВЫСТРЕЛ!

Ко времени, когда вы переходите на версию теста 2-назад, вы уже начинаете ошибаться. Теперь вам нужно отвечать на картинку, если она появилась две картинки назад. Так что вы должны следить за всеми картинками, которые видите, обновляя этот внутренний список по мере того, как пролетают изображения:

[Дерево] — ничего.

[Кошка] — ничего.

[Зомби] — ничего.

[Кошка] — ВЫСТРЕЛ!

[Зомби] — ВЫСТРЕЛ!

[Дерево] — ничего.

[Зомби] — ВЫСТРЕЛ!

В этом примере, так как кошка предшествовала кошке две картинки назад, а второй и третий зомби оба предшествовали зомби две картинки назад, вы должны отвечать на них на всех.

Бедная кошечка.

Ко времени, когда «задача n-назад» получает разряд 3, так что вам требуется отвечать на все картинки, которые вы видели три изображения назад, весьма вероятно, что вы начнете ошибаться. Но чем лучше ваша рабочая память, тем дальше вы можете помнить и принимать успешные решения.

«Задача n-назад» — лишь один способ из многих для проверки рабочей памяти. Помните, что рабочая память — не какой-то процесс в мозге, который действует независимо от других механизмов мышления. Он связан с разными типами других когнитивных процессов. Есть рабочая память сенсорной информации. Есть речевая рабочая память. Есть рабочая память информации об объектах. И что самое важное, все эти процессы протекают относительно независимо друг от друга или по крайней мере независимо до какого-то момента.

Один любопытный факт о рабочей памяти — как она нарушается. Другие аспекты мышления остаются постоянными в течение дня. Наше цветовое зрение не меняется с настроением. Наше моторное планирование не нарушается, если только мы не напьемся или не устанем очень сильно физически или умственно.

Но рабочая память заметно меняется и может быть нарушена стрессом или отвлечением. Пока мы не знаем точно, почему это происходит, но нейроученые и психологи предполагают, что это связано с тем, что все эти разные части сложного мышления: рабочая память, внимание, отвлечение и т.д. — не независимые процессы и, скорее всего, у них общие нервные ресурсы. С этой точки зрения увеличение требований к одному когнитивному ресурсу задействует другой разделяемый ресурс. Так, когда вы убегаете от орды зомби (отвлечение и стрессор), это, скорее всего, вынудит вашу рабочую память работать не так хорошо. Один любопытный побочный эффект этой гипотезы совместно используемого ресурса53 в том, что лекарства, известные как ноотроны, которые, как считается, должны улучшать внимание, например те, что используются при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), также принимаются и как возможные средства для улучшения мышления (также известные как ноотропы).

Подумайте о герое Брэдли Купера в фильме «Области тьмы» (2011), после того как он принимает маленькую пилюльку. Внезапно он может думать более ясно, запоминать больше и замечает каждую мелкую деталь в окружающем мире. Такое фантастическое лекарство должно было бы воздействовать на общий механизм, который регулирует все программирование и контроль — не до такой степени, чтобы сделать нас всех гениями, но все же заметно улучшить.

Откладывая «долгое» в долгосрочную память

Пока мы говорили об удерживании воспоминаний на короткий период времени. Как эти краткосрочные воспоминания становятся долгосрочными? Как такое возможно, что до вспышки инфекции зомби вы никогда не стреляли из пистолета, а теперь точно можете сказать, сколько пуль вмещает ваш «Глок-22»? И чем так важна долгосрочная память?

Рабочая память по своей природе включает лишь информацию, с которой вам нужно «работать», но которая не важна для десятилетий спустя. Когда люди говорят, что у них есть «воспоминание», они обычно имеют в виду информацию, которая возникла давно, за пределами рабочей памяти. Мы называем этот тип воспоминаний долгосрочными.

Долгосрочная память освобождает наши когнитивные ресурсы, так что нам не требуется удерживать в рабочей памяти разом все, что мы знаем. Это важно, потому что, вместо того чтобы рассматривать каждое столкновение с зомби как новый опыт, мы можем сделать вывод из одной встречи и использовать наши воспоминания об этом опыте, чтобы руководствоваться ими в будущих действиях. Так что, если я увижу лишь одного зомби или узнаю о нем от друга, я обучусь, что этих живых мертвецов следует бояться и избегать.

Пока неизвестно, как кодируется (на языке нейроученых это означает «конвертируется» или «хранится») в мозге в долгосрочные воспоминания вся входящая и исходящая информация из рабочей памяти, но мы знаем много о том, какие нервные структуры участвуют в этом процессе54. Поразительно, но большая часть того, что мы узнали о кодировании долгосрочной памяти, в основном происходит из случая всего одного пациента, Генри Густава Молисона (ранее известного как ГМ).

Множество книг было написано о мистере Молисоне, так что не будем вдаваться в подробности его жизни и переживаний (если хотите узнать эту потрясающую историю, почитайте книгу Сьюзан Коркин «Вечное настоящее» (Permanent Present Tense), отчет, написанный поразительным нейроученым, которая работала с пациентом многие годы).

Когда мистер Молисон был подростком, у него развилась неизлечимая эпилепсия: он страдал от тяжелых судорожных припадков, которые не контролировались противоэпилептическими препаратами. В 14 лет у него было по десять малых припадков в день (когда он на короткое время терял все когнитивные способности и смотрел в одну точку на протяжении нескольких минут) и по одному большому припадку (полные неконтролируемые конвульсии) в неделю. К 20 годам у него бывал один или несколько больших приступов в день.

Эпилептические судороги — это результат аномально высокой активности в больших группах нейронов в мозге. По сути, нейроны просто начинают выстреливать потенциалы действия снова и снова. Конечно, нормальные здоровые нейроны делают это часто и регулярно. Но то, что делает эту судорожную активность столь тяжелой, — это общее число «выстрелов» и то, как волна гиперактивности распространяется по мозгу. При большом припадке эта масса выстреливающих нейронов берет контроль над большей частью мозга, делая нормальное нервное функционирование бесполезным, пока не утихнет активность. Вы можете сказать, что электрическая активность здоровых нейронов — сродни волнам в океане, а эпилептическая активность — огромное цунами.

Обычно при эпилепсии есть особая группа нейронов, которая провоцирует возникновение этого цунами в мозге. В тяжелых случаях, как у мистера Молисона, хирурги могут решить провести сложную операцию, которая включает несколько шагов на протяжении нескольких недель, чтобы удалить ткань, содержащую клетки, которые запускают волну. Вначале хирурги определяют, откуда приблизительно возникает эпилептическая активность. Обычно это делается с использованием электродов ЭЭГ, которые помещают на кожу головы, но иногда их накладывают прямо на мозг, и тогда процедура называется электрокортикографией. Когда местоположение эпилептического фокуса определено, хирурги физически удаляют эти нейроны, то есть вырезают часть мозга.

Врачи мистера Молисона не знали, откуда точно исходит эпилептическая активность, но уже давно было известно, что судороги обычно начинаются в области мозга, которая называется «медиальная височная доля» («медиальная» означает «срединная»). Височные доли находятся над ушами и содержат в себе многие структуры, включая гиппокамп, миндалину, слуховую кору и веретенообразную извилину.

Так как судороги мистера Молисона были очень сильны, он согласился пройти экспериментальную операцию, при которой врачи убрали бы как можно больше предположительных источников эпилептической ткани. Эта операция была проведена 25 августа 1953 г. В итоге были удалены левый и правый гиппокампы и части миндалины (мы говорили о них в главах 1 и 4), чтобы раз и навсегда исключить припадки.

Стоит сказать, что операция была успешной: припадки сократились, хотя и не полностью исчезли. Однако то, чего не знали тогда врачи, — операция навсегда изменила жизнь мистера Молисона, так как она имела одно ненамеренное последствие: он больше не мог формировать долгосрочные воспоминания. Его рабочая память была сохранна. Он мог помнить события, которые только что пережил, с отчетливой ясностью. Однако он уже не мог удерживать эти воспоминания более чем на несколько минут.

Неспособность формировать или воспроизводить воспоминания известна как амнезия, это греческое слово, которое значит «забывчивость». Вообще-то сюда входит больше чем одна способность. Точнее, после операции мистер Молисон страдал от формы забывчивости, которая называется «антероградная амнезия». «Антероградная» значит «направленная вперед во времени», то есть это забывание событий будущего, того, что предстоит пережить. Этому противостоит ретроградная амнезия, то есть забывание событий, которые случились до конкретного события, но с четкими воспоминаниями событий после него. Ретроградную амнезию вы часто видите в чрезмерно драматизированных мыльных операх, когда женщину ударяют по голове, она забывает, кто она, и сбегает с новым испанским любовником, чтобы позже вспомнить свое имя и прошлое, когда будет удобно ввести новый поворот сюжета. Настоящая ретроградная амнезия, однако, гораздо более трагична и серьезна.

Человек, пораженный антероградной амнезией, теряет способность формировать новые долгосрочные воспоминания после события, приведшего к расстройству. В случае мистера Молисона этим событием была операция. Однако воспоминания, которые были консолидированы до повреждения мозга, приведшего к амнезии, извлекались столь же ясными, как если бы случились вчера. Вообще, если вы видели фильм «Помни» (режиссер Кристофер Нолан, 2001), вы хорошо знаете симптомы, и Леонард (Гай Пирс) хорошо показывает антероградную амнезию (минус… СПОЙЛЕР… татуировки и убийства).

У мистера Молисона был редкий случай: чистая антероградная амнезия не происходит так часто. Все потому, что она возникает при симметричном повреждении конкретных цепочек с обеих сторон мозга. Это обычно случается при гипоксии (нехватке кислорода), которая особенно опасна для гиппокампа. К тому же есть редкие случаи, при которых сильная нехватка витаминов может привести к потере памяти и антероградной амнезии. Это происходит из-за склонности мамиллярных тел — зоны мозга, которая тесно связана с гиппокампом, — повреждаться при нехватке тиамина (витамина В1). Расстройства, которые приводят к снижению этого витамина, такие как анорексия и хронический алкоголизм, лишают мамиллярные тела их жизненно важного питательного вещества, и они в итоге отмирают в левом и правом полушариях мозга. Эта дегенерация мамиллярных тел — визитная карточка расстройства, называемого синдромом Вернике–Корсакова55, и считается, что нарушения памяти возникают из-за контролирующей активности мамиллярных тел в гиппокампе.

Пример мистера Молисона необычен потому, что в результате операции он потерял обе, правую и левую медиальные височные доли и, что гораздо важнее, у него отмечались четкие, задокументированные изменения когнитивных способностей сразу после операции. Со дня, когда он очнулся после операции, и до самой смерти мистер Молисон почти не мог помнить события, которые он переживал, и объекты, которые видел. Странно, но он научился некоторым новым вещам после операции: узнал, что Говард Коселл был спортивным диктором, и запомнил имя зятя Арчи Банкера в телесериале 70-х «Все в семье». Но хотя мистер Молисон мог определить, кто были эти люди, он не мог сказать, откуда он их знал, или дать о них какую-то дополнительную информацию (например, описать, как они выглядели и какой имели характер).

Таким образом, после удаления левой и правой медиальных височных долей мистер Молисон перестал приобретать новые эксплицитные воспоминания — со дня операции в 1953 г. и до дня своей смерти в 2008-м.

Навыки важны в зомби-апокалипсисе

Итак, если наш разговор о рабочей памяти в начале главы не убедил вас, что это невероятно сложная и хитрая тема, подумайте вот о чем. Люди вроде мистера Молисона — с антероградной амнезией — все еще могут создавать определенный тип воспоминаний. Верно, мистер Молисон узнавал новое все время, просто это была специфическая память, которую называют процедурной.

Ранее мы упоминали, что воспоминания делятся на эксплицитные (сознательно воспроизводимые) и имплицитные (неосознаваемые). Процедурная память, тип имплицитной памяти, — самый легкий способ объяснить определенного рода привычки, действия, которые практикуются почти до автоматизма. Примеры: езда на велосипеде, игра на пианино и стрельба из арбалета в ходячего мертвеца вдалеке, с поправкой на боковой ветер в 8 км/ч. Вы можете уметь это делать, хотя очень трудно объяснить как.

Представьте себя после зомби-апокалипсиса. Первые несколько дней вам едва удается выжить. Вы натыкаетесь на пистолет («Глок-22», как мы уже говорили). Вы никогда им не пользовались, и сначала вам это не с руки. Вы не знали, как его перезарядить. Не знали, как справляться с отдачей, как его чистить. Всякий раз, когда к нему прикасались, вы нервничали и замечали каждое действие. Вам приходилось думать о том, куда вы его направляете, как держите и т.д.

Но теперь, год спустя, вы можете чистить его в темноте не глядя. Вы даже можете стрелять в головы медлительным зомби во время легкой пробежки. Вы делаете все это без лишних раздумий. Пистолет теперь стал продолжением вашей руки. Процесс от чрезмерного обдумывания каждого действия до поведения в духе «второй натуры» — суть процедурной памяти.

Способность заучивать новые действия, известная как обучение навыкам, регулируется несколькими зонами мозга, о которых мы уже говорили, — базальными ганглиями.

«Подождите минутку! — возможно, воскликнете вы. — Сначала вы говорите мне, что нейроны в базальных ганглиях важны для движения, потом — для рабочей памяти, а теперь — что они отвечают за создание новых процедурных воспоминаний. Хотите сказать, что базальные ганглии делают все это?»

Да, именно это мы и говорим.

Одной из многих проблем, наблюдаемых у пациентов с повреждением базальных ганглиев, является нарушение способности заучивать новые сложные процедурные навыки. Например, пациенты с болезнью Паркинсона страдают трудностью овладения последовательностью движений пальцами, например такой, как заучивание мелодии на пианино. У них не обязательно наблюдается трудность исполнения движений: после многих дней и даже недель практики пациенты с паркинсонизмом не проявляют улучшений, как люди со здоровыми базальными ганглиями.

Эти наблюдения привели исследователей к мысли о том, что одна из функций базальных ганглиев — обучение новым процедурным навыкам. Тот факт, что базальные ганглии также вовлечены в выполнение движений и принятие решений, предполагает, что эти маленькие структуры в глубине мозга выполняют некие функции, фундаментально важные для всех этих способностей. Возможно, будет неточным предположить, что базальные ганглии «осуществляют» процедурное обучение, или моторный контроль, или принятие решений. Вместо этого базальные ганглии делают нечто столь базовое и важное, что, когда эта функция нарушается, это влияет на все остальные функции.

Как мы уже говорили, память — хитрая штука.

Круг Пейпеца и воспоминания «вспышки»

Конечно, память действует не в вакууме. Есть что-то особенное в некоторых воспоминаниях. Почему вы почти слышите, как все поют «С днем рожденья тебя!» на вашей прошлогодней вечеринке, но не помните песню, которая играла по радио неделю назад? Почему вы помните, что случилось на вашей свадьбе, но понятия не имеете, что делали в следующий после нее четверг? Как думаете, вы вспомните первый день эпидемии зомби? Еще как, черт возьми, во всех подробностях!

Общая черта всех этих случаев — мы помним эмоционально значимые события с большей ясностью, чем повседневную рутину. Есть что-то особое в воспоминаниях шокирующих и ошеломляющих событий. По сути, этот тип воспоминаний прозвали «вспышками», потому что они часто возникают в ответ на выходящие из ряда вон события, как 9/11, автомобильные катастрофы или ураган «Катрина». Такие воспоминания крайне яркие и подробные (хотя оказывается, что они не всегда точные, как мы скоро увидим). Словно шок переживания момента как-то усилил яркость воспоминания.

В 1936 г. анатом Джеймс Пейпец заинтересовался связью между памятью и эмоциями. Пейпец хотел объединить кластер поведения, которое он наблюдал в единой нейроанатомической модели мозга. Для этого Пейпец провел обзор немногих, но появляющихся все чаще нейронаучных статей и предложил весьма умную гипотезу о зонах мозга, которые были бы связаны вместе, чтобы осуществлять воспоминания-вспышки. Она стала одной из ранних примеров теоретической нейронаучной модели.

Модель Пейпеца включила особый набор связей, которые объединяли такие области эмоций, как миндалина, гиппокамп и корковые лимбические зоны, которые следят за активностью в глубинных структурах мозга, — переднюю поясную кору. Как следует из статьи Пейпеца 1937 г., идея связать именно эти области происходила из наблюдений за больными бешенством: они отличались «сильными эмоциональными, судорожными и паралитическими симптомами». Болезнь также влияет на гиппокамп, тем самым давая «важную подсказку возможного расположения эмоционального механизма».

Вся эта цепь стала известна как круг Пейпеца. Пейпец заметил два любопытных момента. Сначала животные и люди, зараженные вирусом бешенства, были склонны к эмоциональным нарушениям. Потом болезнь повреждала гиппокамп и другие зоны в височной и лобной долях. Это привело его к заключению, что данные области — круг Пейпеца — важны для регуляции эмоций.

Мы теперь знаем, что цепочка, описанная Пейпецем, не вполне верна в контексте связи памяти и эмоций, однако суть отношений была схвачена правильно. В частности, похоже, что воспоминания-вспышки зависят от связей между миндалиной (которая отвечает за эмоции, особенно за страх и гнев) и гиппокампом (который консолидирует эксплицитные воспоминания). В случаях, когда случаются особенно шокирующие события, миндалина влияет на гиппокамп и тот консолидирует воспоминания гораздо лучше.

Но зачем вообще нам нужны воспоминания-вспышки? Ответ — для выживания.

Рассмотрим следующий сценарий. Поздно ночью вы возвращаетесь домой через кладбище. Холодно и до жути тихо. Когда вы проходите мимо особенно темного склепа, зомби, полуразложившийся от токсичных отходов, прыгает на вас из разбитого входа, требуя ваши «моооозззгиии». Это запускает в вас ответ «бей или беги», который отчасти включается миндалиной в вашем мозге. Если вы мудро выберете бежать и успешно минуете Тармана, вы переживете эту ночь.

В следующий раз, когда вы пойдете через кладбище, разумным будет постараться не идти той же дорогой мимо злополучного склепа. Как говорят в Питтсбурге: «Обмани меня раз — стыд и срам. Обмани меня дважды — и зомби съест твой мозг»56. Таким образом, ваш мозг в процессе эволюции привык цепляться за множество важных деталей о прошлом опыте, чтобы вы не совершали одну ошибку дважды. Отсюда потребность в ярких воспоминаниях.

Но есть одна загвоздка в воспоминании одного события снова и снова. Видите ли, всякий раз, как вы вспоминаете конкретный случай, ваш мозг заново восстанавливает события из следов памяти, хранящихся в нервных цепях. Всякий раз, когда реконструируете события, вы совершаете мелкие ошибки, которые присоединяются к воспоминаниям. Вы можете случайно подумать, что на зомби, которого вы видели, была красная рубашка, тогда как она была зеленой. В следующий раз, когда вспомните события, вы вообразите зомби в красной рубашке. Со временем эти мелкие ошибки могут сделать воспоминания-вспышки менее надежными, так как они отклоняются от настоящего события. Они могут ощущаться как абсолютно верные и точные, но это не так. Однако многие из крупных деталей (факт, что зомби напал на вас на кладбище) все еще правдивы и очень ярки, они передают эмоциональный посыл опыта. В этом смысле в воспоминаниях-вспышках мы придерживаемся сути, которая, в свою очередь, увеличивает наши шансы на выживание.

Модель, которую сформировал Джеймс Пейпец о том, как мозг создает воспоминания-вспышки, за годы много раз уточнялась. Как любая хорошая модель, ее ценность была в новой гипотезе, которую можно проверить.

Вернемся на минутку к нашим друзьям-мертвякам Большому Папочке и Эду и теперь, когда мы немного знаем о том, как работает память, внимательно присмотримся к их поведению.

Большой Папочка может помнить ответ на звенящий колокольчик и знать, как хватать бензиновый пистолет, как его использовать (позднее в фильме он показывает, что знает, как собрать бензиновую бомбу). Эд может помнить, как обращаться с пультом игровой приставки, несмотря на трудности узнавания лучшего друга Шона. В обоих случаях процедурная память (работа с заправочным пистолетом и пультом приставки) остается сохранной. По правде, позже в фильме «Земля мертвых» мы видим, как Большой Папочка учит зомби-чирлидершу, как стрелять из пистолета, а зомби-мясника — как пробить топором стену. Не только воспоминания о процедурных знаниях остались незатронутыми, но зомби очевидно могут научаться новым навыкам. Это предполагает, что полосатое тело (см. главу 3) вполне здорово в мозге зомби. Эта идея совпадает с нашим диагнозом моторного поведения зомби, которое мы описали ранее (опять-таки глава 3).

Как насчет сложного сплава, который мы зовем «рабочей памятью»?

Помните, что критическая черта рабочей памяти — это способность удерживать информацию на короткий период времени (на секунды или минуты). И Большой Папочка, и Эдди способны придерживаться задачи (Большой Папочка учит других зомби, Эд играет в видеоигры). Эта способность продолжать делать то, что хочется, говорит о здоровой рабочей памяти. По правде, зомби превосходны в этом. Мы все время видим это, когда зомби охотятся: они продолжают охотиться за добычей, пока их не отвлечет что-то более сильное.

Ладно, имплицитные воспоминания — процедурная информация и краткосрочная рабочая память — у них сохранны. А что насчет эксплицитных воспоминаний?

Первый вопрос, который вы должны задать себе: «Помнят ли зомби, кем они были и кем были их друзья?» Печальный и сочувственный ответ — нет. По сути, это важнейшая определяющая черта зомби. Они не могут вспомнить ни кем они были, ни какие-то подробности своей жизни. Как при ретроградной амнезии, от момента их обращения зомби больше не имеют доступа к прежним сознательным воспоминаниям.

Поясним, что есть бессознательные воспоминания, которые могут всплыть. Например, если вам нравилось ходить в торговый центр, когда вы были живы, вы, скорее всего, пойдете туда, когда станете ковыляющим живым трупом. Но это не значит, что вам откроются счастливые воспоминания: вы просто бессознательно желаете туда пойти.

Мы утверждаем, что, помимо потери предыдущих эксплицитных воспоминаний, зомби также не способы хранить долгосрочные воспоминания. Мы обсуждали это в главе 7. Зомби, которого отвлекают, забывает, где была его добыча, как только информация покинула рабочую память. Мы видели это при первом появлении Большого Папочки. К моменту, когда он взял насос и поднял заправочный пистолет, он забыл, зачем он тут оказался и что делал. Слишком много времени прошло между звонком колокольчика и взятием бензинового шланга.

Исходя из знаний о неврологии, эта форма антероградной амнезии возникает при отмирании гиппокампа и мамиллярных тел или при размыкании связей между этими зонами и остальным мозгом. Учитывая, что человеческая плоть (как и красное мясо вообще) содержит много тиамина, не похоже, что мертвяки страдают от его нехватки, которая бы уничтожила мамиллярные тела57. Таким образом, мы подозреваем, что болезнь зомби разрушает сам гиппокамп.

Эта развитая амнезия означает, что зомби могут отвечать только на непосредственные события и после нескольких минут сознательные воспоминания нарушаются. Чтобы вызвать такие тяжелые амнестические симптомы, наши предполагаемые зомби должны иметь тяжелые нарушения в правом и левом гиппокампах. Разрушает ли гиппокамп вирус или зомби просто страдают от тяжелого авитаминоза, но можно определенно сказать, что каким-то образом они потеряли способность формировать воспоминания о своей новой не-жизни.

Это не удивляет истинных почитателей культуры зомби. В некоторых вариантах вселенной зомби целостность воспоминаний определяется тяжестью «инфекции». Это, возможно, особенно примечательно в постпост-зомби-апокалипсисе вселенной NewsFlesh Миры Грант, где людям, которых подозревают в «распространении вируса» (то есть в заражении зомби), задают серию автобиографических вопросов. Если вы не можете вспомнить свое имя или где росли, вам пустят пулю в лоб, пока вы не обратились. Что это значит для вас в мире до зомби-апокалипсиса? Находите утешение в плохих навыках запоминания зомби, наш друг! Их память достаточно слаба, и, если вы спрячетесь достаточно надолго, что-то еще привлечет их внимание, и они про вас забудут.

Источники и дополнительное чтение

Awh E., Vogel E.K. The bouncer in the brain // Nature Neuroscience, 2008, 11, 5–6.

Barrouillet P., Bernardin S., Camos V. Time constraints and resource sharing in adults' working memory spans // Journal of Experimental Psychology: General, 2004, 133, 83–100.

Corkin S. What's new with the amnesic patient H.M.? // Nature Reviews Neuroscience, 2002, 3 (2), 153–160.

Corkin S. Permanent Present Tense: The Unforgettable Life of the Amnesic Patient. — New York: Basic Books, 2013.

Gazzaniga M., Ivry R.B., Mangun G.R. Cognitive Neuroscience: The Biology of the Mind. — New York: W. W. Norton & Company, 2008.

Kane M.J., et al. Working memory, attention control, and the N — back task: A question of construct validity // Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 2007, 33 (3), 615–622.

Kirchner W.K. Age differences in short-term retention of rapidly changing information // Journal of Experimental Psychology, 1958, 55 (4), 352–358.

Miller E.K., Cohen J.D. An integrative theory of prefrontal cortex function // Annual Review of Neuroscience, 2001, 24, 167–202.

Papez J.W. A proposed mechanism of emotion // Archives of Neurology and Psychiatry, 1937, 38 (4), 725.

Pasupathy A., Miller E.K. Different time courses of learning-related activity in the prefrontal cortex and striatum // Nature, 2005, 433, 873–876.

Scoville W.B., Milner B. Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 1957, 20 (1), 11–21.

Shiv B., Fedorikhin A. Heart and mind in conflict: The interplay of affect and cognition in consumer decision making // Journal of Consumer Research, 1999, 26 (3), 278–292.

Voytek B., Knight R.T. Prefrontal cortex and basal ganglia contri­butions to visual working memory // Proceedings of the National Academy of Sciences, 2010, 107, 18167–18172.

11. Бороться с зомби-апокалипсисом… наукой!

Было установлено, что люди, которые недавно умерли, возвращаются к жизни и совершают убийства… Незахороненные мертвые воскресают и ищут человеческих жертв.

Диктор новостей, «Ночь живых мертвецов» (1968)

За прошедшие несколько часов (дней, недель), которые вам потребовались, чтобы дочитать книгу до этого места, мы надеемся, вы обрели определенное понимание, как работает мозг человека и, возможно, мозг зомби тоже. В этом небольшом интеллектуальном путешествии по ландшафту разума мы затронули много тем:

Как мозг способствует сну и пробуждению?

Какие нервные системы помогают нам двигаться?

Какова природа голода, страха и злости и, что более важно, как это все соотносится в мозге?

Как мы говорим и понимаем, что говорят другие?

Как мы видим лицо и распознаем, кому оно принадлежит?

Насколько эфемерно ощущение произвольного контроля над собой?

Какова природа памяти?

Мозг — очень сложный кусок ткани. Мы еще не все знаем о том, как в нем зарождается мышление, но знаем достаточно, чтобы вывести примерную модель того, что происходит в мозге зомби.

Так же, как первые неврологи стремились понять множество любопытных случаев, с которыми они сталкивались, мы теперь можем собрать воедино всю информацию, которую проанализировали на протяжении книги, и выдать формальный диагноз инфекции зомби и того, что она сделала с мозгом.

Диагностика синдрома зомби

Диагноз: синдром дефицита сознательности с гипоактивностью (СДСГ).

Симптомы: СДСГ — это приобретенный синдром, при котором пациенты проявляют недостаток намеренного контроля над действиями, летаргические и утомленные движения (акинестезия), потерю чувства удовольствия (ангедония), общее расстройство речи (афазия), нарушения памяти (амнезии) и неспособность подавлять агрессивные стремления «бей или беги» и тягу к еде. Пациенты с СДСГ часто демонстрируют крайнее затруднение в узнавании объектов и людей (агнозию) и устойчивое нарушение сна, выраженное в хронической бессоннице, которая приводит к «бреду пробуждения». Пациенты с СДСГ также демонстрируют асоциальный стиль поведения (например, пытаются укусить или съесть кого-то), и это типичное для них агрессивное поведение направлено исключительно на живых людей. При этом наблюдается выраженное просоциальное поведение по отношению к другим инфицированным особям, что выражается в «роевом интеллекте» групп зараженных лиц.

Подтипы: СДСГ-1, также известный как медленные зомби, проявляется в тяжелой акинестезии, которая выражается в замедленных и нескоординированных движениях, и СДСГ-2, также известный как быстрые зомби, у которого полностью отсутствует акинестезия.

Остается неясным, почему существуют два подтипа СДСГ, хотя мы можем предположить различия в этиологии. По наблюдениям (например, в фильмах «Живые мертвецы»), обращение в подтип СДСГ-1 занимает минуты, часы и даже дольше. Напротив, многие варианты СДСГ-2 (например, в «28 дней спустя») предполагают обращение в течение нескольких секунд после инфицирования. Эти индивиды проявляют особенно яркую форму СДСГ-2.

Эти наблюдения привели нас к гипотезе времени-до-воскре­шения. Гипотеза опирается на идею о том, что в момент смерти система кровообращения останавливается и питательные вещества и кислород больше не поступают к мозгу: мозг страдает от гипоксии. Мы полагаем, что циркуляция крови и потребление глюкозы возобновляются, хотя и в аномальном состоянии, когда зараженные индивиды воскресают в форме зомби (в это время мозг вновь получает глюкозу, теперь от потребления человеческой плоти). Чем дольше мозг страдал от нехватки кислорода и питательных веществ, тем более велик ущерб. Так, по гипотезе времени-до-воскрешения, с помощью еще неизвестного механизма, инфекция СДСГ в недавнем прошлом мутировала или адаптировалась, чтобы сократить время до воскрешения. Минимизация последствий гипоксии для опорно-двигательной системы привела к улучшению охотничьих способностей.

Нервный субстрат. Оба подтипа расстройства СДСГ-1 и СДСГ-2, скорее всего, происходят от изменений во многих областях мозга. Изменения в нервном функционировании возникают из сочетания гипоактивности (то есть сниженной активности по причине физического повреждения) и измененной активности во множестве нервных сетей.

Области мозга, скорее всего страдающие от гипоактивности СДСГ, следующие:

Височная доля. Сильные повреждения различных областей вентральной височной доли, включая веретенообразную извилину, верхнюю височную борозду, медиальную височную долю, височно-теменную границу (центр Вернике), обнаруживаются во всех случаях СДСГ. Повреждение веретенообразной извилины нарушает способность различать лица (прозопагнозия). Это нарушение может привести к бреду Капгра. Поражение верхней височной борозды нарушает способность распознавать эмоциональные выражения лиц, что приводит к общему апатическому отношению к эмоциям других. Повреждения в височно-теменной границе приводят к серьезным трудностям в понимании речи (беглая афазия), что осложняет общение или делает его невозможным. Наконец, повреждения медиальной височной доли, а именно гиппокампа и окружающих областей, приводят к неспособности формировать эксплицитные воспоминания и к нарушению способности аккуратно ориентироваться в среде.

Теменная доля. Инфекция СДСГ-1, скорее всего, приводит к поражению обоих полушарий в задней теменной коре, а именно в дорсальных частях задней теменной доли. Это повреждение вызывает выраженные зрительные агнозии, включая неспособность произвольно направлять внимание (трудность переориентировки внимания), неспособность быстро перемещать взор или совершать движения глаз (окуломоторная апраксия) и неспособность воспринимать больше одного объекта зараз (симультагнозия). Такие проблемы с пространственным вниманием также приводят к трудностям координации и общего моторного контроля. Повреждения в нижней части теменной доли также приводят к трудностям владения инструментами (идеомоторная и идеаторная апраксии). У индивидов, зараженных подтипом СДСГ-2, не наблюдается таких повреждений. Заметьте, что, хотя инфицированные индивиды не реагируют на болевые стимулы, соматосенсорная кора в передней части теменной доли остается сохранной при СДСГ.

Лобная доля. Оба подтипа СДСГ демонстрируют сильные повреждения зон лобных долей, а именно орбитофронтальной, дорсолатеральной префронтальной, нижней лобной и передней поясной коры. Повреждение орбито­фронтальной коры приводит к неспособности подавлять нежелательные ответы, а именно импульсивные ответы «бей или беги», и к подавлению чувства вознаграждения (ангедонии). Зараженные индивиды проявляют крайне импульсивное поведение. Поражение дорсолатеральной префронтальной коры приводит к нарушению способности принятия решений и других высших когнитивных функций. Поражение нижней лобной коры, а конкретно центра Брока, приводит к нарушению речи (эфферентная афазия). При наиболее благоприятном исходе продуцирование речи сохраняется, хотя и не полностью, что выражается в «телеграфном стиле». Наконец, повреждение поясной коры соответствует нарушениям в мониторинге конфликтов: у индивидов развивается конфликт между эмоциональной привязанностью к добыче и желанием ее съесть. Учитывая то, что роль поясной коры в мониторинге конфликтов в последние годы стала считаться спорной, мы не будем настаивать на уровне конфликта, переживаемого людьми с СДСГ (см. «Тепло наших тел»). Однако скорее всего поражение поясной коры приводит к отсутствию пути «эмоциональной боли». Это значит, что зараженные люди могут регистрировать боль в соматосенсорной коре в теменной доле, но больше не имеют способности беспокоиться о ней; отсюда зачастую ошибочный диагноз нечувствительности к боли (аналгезия), который инфицированным индивидам ставят врачи.

Мозжечок. Инфекция СДСГ-1 склонна проявляться в расширенной дегенерации мозжечка. Это повреждение объясняет серьезные трудности в координации. Индивиды отличаются широкой походкой и ковылянием, а также трудностями хватания и дотягивания. Дегенерация мозжечка также проявляется в смазанной речи (дизартрия), трудностями восприятия времени и неспособности производить плавные движения глаз (нистагм). Индивиды, инфицированные СДСГ-2, зачастую не имеют обширного поражения мозжечка и, соответственно, не отличаются тяжелыми двигательными затруднениями.

Гипоталамус. Предполагается, что передний гипоталамус также поражен во всех случаях СДСГ. Повреждение вентролатерального преоптического ядра (ВЛПО) гипоталамуса разрушает способность успешно засыпать, отсюда постоянная бессонница индивидов с СДСГ. Похоже, что чувствительные к лептину нейроны в дугообразном ядре гипоталамуса также разрушены, что приводит к постоянному чувству голода и неспособности чувствовать насыщение.

Средний мозг. Верхнее двухолмие в среднем мозге, скорее всего, повреждено в обоих подтипах СДСГ. Зараженные индивиды не проявляют зрительно мотивированного рефлекторного избегания. Напротив, полностью функцио­нирующее двухолмие позволяет производить быстрые реактивные движения.

Области мозга, страдающие от гиперактивности при СДСГ, скорее всего следующие:

Миндалина. Миндалина, похоже, наиболее гиперактивная область мозга при СДСГ. Это приводит к усиленному поведению «бей или беги» с преобладанием варианта «бей» и агрессивного поведения, что способствует усилению импульсивно-реактивной агрессии. Это предполагает, что проекции миндалины в периакведукальное серое вещество, скорее всего, усилены при СДСГ.

Гипоталамус. Туберомамиллярное ядро в заднем гипоталамусе проявляет гиперактивность, приводя к поддержке работы ретикулярной активирующей системы в стволе мозга. Таким образом, вместе с разрушением ВЛПО ядра это может объяснить поддержание активности без сна у индивидов, зараженных обоими подтипами СДСГ. Кроме того, наблюдается повышенная чувствительность к грелину в дугообразном ядре гипоталамуса, что приводит к низкой насыщаемости и поддержанию аппетита.

Зоны мозга, которые представляются сохранными при СДСГ:

Первичные сенсорные зоны. Области коры, которые обрабатывают сенсорные сигналы, включая зрение, слух, обоняние, прикосновение и вкус, представляются сохранными при СДСГ. Мы заключаем, что отсутствие ответа на болевые стимулы происходит не от изменений в первичной соматосенсорной коре, зоне, которая регистрирует болевые ощущения в теле, но от поражения корковых зон высшего уровня, которые обрабатывают эмоциональные ответы на боль. Таким образом, индивиды с СДСГ используют всю доступную информацию от всех органов чувств, однако они отличаются отсутствием эмоциональных или ассоциативных физиологических ответов на эти стимулы.

Корковые моторные зоны и базальные ганглии. Премоторные зоны и первичная моторная кора в лобной доле представляются сохранными при СДСГ. Хотя индивиды с СДСГ проявляют тяжелый моторный дефицит, это вызвано поражением мозжечка. Базальные ганглии остаются сохранными во всех случаях СДСГ. Зараженные индивиды не проявляют трудностей инициации движений или действий и не отличаются тремором покоя, который характерен для дисфункции базальных ганглиев. Таким образом, мы заключаем, что двигательные нарушения, особенно свойственные СДСГ-1, происходят не при прерывании инициации движений и не при отсылке сигналов, сокращающих мускулатуру, в спинной мозг. Главная двигательная дисфункция при СДСГ-1 проистекает из неспособности производить поправки мелких ошибочных движений в результате повреждения мозжечка.

Кроме того, на основе поведенческих наблюдений предполагается, что оба подтипа СДСГ способны переживать вознаграждение: по крайней мере, они полагают, что потребление человеческой плоти — это потребность, которую следует удовлетворять, хотя в остальных случаях они испытывают общую ангедонию. Это чувство вознаграждения регулируется вентральными путями в базальных ганглиях, что подтверждает сохранность этих путей при СДСГ (несмотря на дефицит обработки зрительно-лобных путей вознаграждения).

Таламус. Функционирование таламуса представляется сохранным при СДСГ. Хотя обработка некоторых нервных сигналов, которые проходят через таламус, может быть нарушена, в целом таламические функции выглядят нормально.

Ствол мозга. Помимо гипервозбуждения ретикулярной активирующей системы, которое, как мы полагаем, возникает из-за сигналов от гипоталамуса, все функционирование ствола мозга представляется нормальным.

Таким образом, некоторые мозговые изменения, наблюдаемые при СДСГ, отражают потерю так называемых зон «высшего» мышления в новой коре. Подтип СДСГ-1 также характеризуется дегенерацией мозжечка. Большинство корковых зон, пораженных инфекцией, — ассоциативные зоны. Считается, что они участвуют в принятии решений и сложном поведении. Поэтому, по нашему мнению, широкая дисфункция ассоциативной коры приводит к вторичным изменениям глубинных структур мозга, таких как гипоталамус и миндалина. Большинство корковых зон, которые остаются сохранными при СДСГ, являются первичными корковыми зонами. Эти области действуют как первичные принимающие устройства (в случае сенсорных зон) или посредники (в случае моторных зон) со средой.

Если сделать шаг назад и посмотреть на нервные изменения, которые объясняют поведение зомби, становится ясно, что матушка-природа (или сверхъестественная сила, которая вызвала СДСГ) очень умна. Специфические мозговые изменения, которые должны случиться, чтобы захватить сознательные и волевые действия (то есть свободу воли), оставляя сохранными все остальные мозговые функции, необходимые для охоты, отобраны чрезвычайно аккуратно. Случайные поражения мозга не приводят к зомбизму.

Это значит, что инфекция щадит нервную ткань, которая необходима для распространения инфекции. Области, ответственные за гнев, голод, нюх, зрение, кусание и другие базовые движения, остаются сохранными, в то время как разрушаются зоны, которые способствуют сложным мыслям, проактивным решениям, сознательному формированию и воспроизведению воспоминаний. Эти изменения приводят индивидов, зараженных СДСГ, к действиям почти автоматическим, поведению на уровне «стимул–реакция». Усиливая агрессивные импульсы и чувство голода, инфекция создает сильное стремление к удовлетворению потребности, однако она же убирает способность к насыщению (через повреждение участков гипоталамуса), и больные индивиды продолжают агрессивное и поисковое поведение, несмотря на предыдущие убийства.

Оказывается, что в природе есть много примеров таких тонких и изощренных захватов мозга. Давайте разберемся.

Захват мозга… в духе матушки-природы

За последние 80 лет выдвигалось много версий, объясняющих этиологию зомбизма. Например:

космическая радиация («Ночь живых мертвецов», «Ночь кометы»);

химическое оружие или токсичные газы («Возвращение живых мертвецов», «Планета страха»);

биологическая инфекция («28 дней спустя», «Обитель зла»);

генетическая манипуляция («Обитель зла»);

психологическая инфекция («Понтипул»);

паразиты («Город зомби», «Слизняк»);

магия («Белый зомби»);

сверхъестественная одержимость («Зловещие мертвецы», «Операция "Мертвый снег"»);

крайняя депрессия/апатия («Тепло наших тел»).

В то время как каждая из этих причин выглядит разумной гипотезой для продюсеров фильма или для среднего фаната фильмов ужасов, большинство не удовлетворяет нас, ученых.

Как захват мозга может случиться в реальной жизни? Оказывается, это умеет матушка-природа. Рассмотрим примеры из жизни.

Несмешные грибы

Жизнь насекомых и без того достаточно тяжела, но при этом они больше всего страдают от захватов мозга. По правде, зомбизм не в новинку для тех, кто изучает насекомых. Он весьма реален и очень распространен. Настолько распространен, что вы найдете слово «зомбизм» в профессиональных энтомологических журналах (энтомология — наука о насекомых).

Возьмем грибок кордицепс. Для относительно простого организма — не сложнее, чем обычный гриб, — кордицепс очень умен: он умеет захватывать разум насекомых.

Те, кто знаком с видеоигрой «Одни из нас», знают суть. Человек заражается спорами паразитических грибов. Он превращается в человекоподобное существо, обычно со странными наростами на голове. Этот зараженный человек-гриб бегает вокруг, пытаясь найти незараженных людей и распространяя споры на своих жертв, и цикл продолжается.

Если вы замените «человека» на «муравья», эта история случается почти ежедневно в джунглях по всему миру (Evans et al., 2011). Грибок кордицепс начинает жизненный цикл как маленькая спора, которая приземляется на ничего не подозревающего муравья. Сначала муравей ведет себя почти так же, как и до получения споры. Но постепенно он перестает исполнять свои обычные обязанности в колонии и начинает действовать слегка странно и нервно. Его поведение становится таким необычным, что порой другие муравьи выгоняют его из колонии.

И вот тут начинается самая жуть. Когда инфекция начинает действовать в полную силу, кордицепс захватывает контроль над ганглиозными клетками, из которых состоит мозг муравья. Гриб заставляет насекомое вскарабкаться на высокое дерево, на лист где-нибудь над колонией. Обычно муравьи так не поступают, возможно, потому, что так их легче съесть, однако наш маленький зараженный друг больше не контролирует свои действия. Гриб заставляет муравья вцепиться челюстями в лист, чтобы закрепиться на нем. Тут кордицепс убивает своего хозяина, и маленькая ножка вырастает из головы муравья, как нечто в фильме «Чужие» (режиссер Джеймс Кэмерон, 1986). Этот отросток затем выпускает споры, и, если все проходит успешно, споры садятся на других муравьев в колонии, заражают больше насекомых, и цикл повторяется.

Процесс до элегантности прост: заражай, зомбифицируй, повторяй.

Главный червь

Захват мозга и зомбиподобное поведение не заканчиваются на грибах и муравьях. В природе некоторые черви, как в фильме «Слизняк» (режиссер Джеймс Ганн, 2006), умеют проникать вам в голову. Буквально.

Представьте себя рачком-бокоплавом, маленьким океанским ракообразным. Вы плаваете где-то у самого дна океана, закусываете водорослями, возможно, время от времени откладываете икру. Жизнь хороша, пока вы не поднимаетесь далеко от дна — туда, где снуют опасные хищники (рыбы).

Но около вас есть другой опасный хищник, о котором вы, возможно, не знаете: скребень, или колючеголовый червь, маленькое существо, которое должно завершить свой жизненный цикл в кишечнике рыбы. Однако ему трудно туда добраться, учитывая, что а) червь слишком мал и рыба его не видит, так что ему бесполезно стараться выглядеть аппетитно, и б) червю трудно добраться до рыбы с песчаного дна. Поэтому он умно и жестоко использует вас, ничего не подозревающего рачка-бокоплава.

Видите ли, колючеголовый червь вгрызется прямо в ваш маленький рачий мозг (Moore, 1995). Вы правильно услышали: червь буквально прогрызает себе путь в вашу нервную систему и захватывает ваш мозг.

Заразившись, вы будете делать то, что не должны: внезапно почувствуете тягу плыть к свету («иди туда, где светлей!»), прямо к поверхности воды. Туда, где плавают опасные рыбы. Это плохие новости для вас, но хорошие — для червя, который вас контролирует.

Радуйтесь, что вы не рачок-бокоплав. Представляете, каково это — иметь червя в мозге?

Что ж, приготовьтесь не спать ночь. Оказывается, люди тоже могут заражаться червями, которые проникают в мозг. Это ленточные черви. Иногда в мозг проникает сразу много червей.

(Мы понимаем, что сейчас вы хотите прекратить читать и продолжать жить в блаженном неведении.)

Паразитарное заболевание нейроцистицеркоз (Sotelo et al., 1985) встречается гораздо чаще, чем вы думаете. Вот как оно начинается. В кишечнике у некоторых людей живут ленточные черви. Обычно они попадают туда, если человек съедает зараженное мясо. Эти черви откладывают яйца, которые проходят кишечный тракт и выходят, как и все, что вы едите, с экскрементами.

В местах с плохими санитарными условиями сточные воды иногда смешиваются с водой, которую используют для питья и готовки пищи. Микроскопические яйца попадают в еду и проглатываются. Потом личинки проделывают путь в ваш мозг через большие кровеносные сосуды и начинают строить капсулы-цисты, в которых спокойно растут, добывая себе пищу из вашей крови.

Конечно, если у вас в мозге живет червь, это плохо. Но есть и хорошая новость: он не обращается с вами как с рачком-бокоплавом, не захватывает ваш мозг, а просто пользуется вашей кровью. По правде, если червей в вас не слишком много, вы даже и не особенно замечаете, что что-то не так, но если их количество начнет измеряться, скажем, десятками, тогда повреждение мозга все же начнется, так как паразиты будут занимать много места.

Итак, черви, живущие в мозге людей, существуют, но они не обязательно контролируют наше поведение. По крайней мере, пока. Кто знает, что припасла эволюция для ленточных червей, которые заражают наш мозг?

Кошачьи какашки могут свести вас с ума

Черви, живущие в мозге, не заставляют вас вести себя необычно, но это не значит, что захват мозга вам не грозит. На протяжении истории людьми часто манипулировали паразитические организмы.

Оказывается, кошачьи экскременты могут захватить ваш мозг58. Ну, не сами экскременты, а крошечный организм, который живет в них, — токсоплазма гондии. Это одноклеточный организм с любопытным жизненным циклом. Все начинается, когда два микроба влюбляются друг в друга и совершают «половой акт». Место, которое они выбирают для этого, — кишечник кошки.

Как это случается в любовной истории, рождаются новые маленькие микробы, и они выходят в мир с остальным содержимым кишечника. Для этого случая они упакованы в маленькие цисты, которые могут выдержать жестокий мир за пределами кишок. Они надеются на то, что кошка наступит в экскременты и цисты попадут ей в пасть с едой, а оттуда — назад в кишечник для любви.

Вот тут-то жизненный цикл токсоплазмы гондии и становится интересным. Что происходит, если цисту глотает другое животное, не кошка? Вместо того чтобы жить в воздержании, не размножаясь, микроб токсоплазма гондии влюбляется сам в себя и начинает размножаться клонированием. Это может вызвать у животного-хозяина состояние наподобие гриппа по мере роста инфекции, что довольно безопасно и называется токсоплазмозом. Обычно симптомы проходят, и зараженное животное (человек или другое) кажется полностью выздоровевшим (хотя мы должны заметить, что токсоплазмоз очень опасен для человеческих зародышей, поэтому беременным женщинам советуют не убирать за кошками).

По крайней мере, все выглядит так, словно человек или животное выздоровели.

В действительности микроб токсоплазма гондии не сдается и все еще пытается вернуться в кошачий кишечник. Он просто меняет тактику и вступает в партизанскую войну. Перепрограммируя мозг ничего не подозревающего хозяина.

Скажем, вы крыса, зараженная микробом токсоплазма гондии. Обычно вы не любите находиться рядом с кошками. Ведь они могут вас съесть. По правде, грызуны вроде крыс и мышей имеют врожденную боязнь кошек (Zangrossi, File, 1994). Эволюция наказывает смельчаков.

Эта боязнь не нравится маленьким паразитам токсоплазмы гондии, которые считают кошек своим родным домом. И что делают находчивые паразиты? Токсоплазма гондии меняет нервные функции зараженных хозяев (вас) и делает их (вас же) менее пугливыми в целом и заставляет принимать рискованные решения (Webster, 2001). Вы становитесь храбрее и меньше боитесь рисковать. Чем меньше вы беспокоитесь о кошках, тем выше вероятность, что они вами отобедают. Плохо для вас, но хорошо для паразитов, которые стремятся устроить любовное гнездышко в кишечнике кошки.

Но, разумеется, этого не случится с вами, если вы не грызун, а человек, верно?

Нет.

Хотя мы, люди, и не становимся едой для кошек (по крайней мере, так часто, как наши предки), как мы только что сказали, люди могут заразиться токсоплазмой гондии. Люди с латентным токсоплазмозом, как и грызуны, начинают меняться как личности. Они проявляют эмоциональную холодность и сниженное избегание риска. По сути, они просто перестают беспокоиться из-за рискового поведения. Джоан Вэбстер, профессор эпидемиологии паразитов в Имперском колледже Лондона, в своем обзоре (2001) пишет, что в некоторых исследованиях обнаружилось следующее: на основе опросников, измеряющих личностные факторы, была замечена разница между зараженными [токсоплазмозом] и незараженными группами. Например, зараженные мужчины имели более низкое супер-эго и высокие притязания. У них, по заключению авторов исследования, отмечалась выраженная склонность к бунтарству, и они были более подозрительны, завистливы и догматичны.

Мы не знаем, как именно микроб способствует этим переменам в поведении хозяина. Но очевидно, что эти изменения связаны с изменениями в мозге. Таким образом, микроскопический одноклеточный организм вполне может захватить контроль над нашей сложной нервной деятельностью.

Разумеется, симптомы заражения токсоплазмой гондии не похожи на СДСГ. Но инфекция ясно дает понять, что внешний патоген вполне способен захватить наш мозг и изменить наше поведение.

Наука выживания в зомби-апокалипсисе

Матушка-природа выразилась вполне четко, что захват мозга возможен, но мы до сих пор не знаем источника инфекции СДСГ. А без знаний об этом нельзя разработать лечение. Но это не значит, что наука не имеет способов справиться с болезнью зомби.

Итак, чем наука может помочь в зомби-апокалипсисе?

Стимуляция мозга (Не пытайтесь повторить это дома — пока)

Один из способов, которым наука способна помочь справиться с зомби-апокалипсисом, — это победить инфекцию в ее источнике — в мозге. Если какой-то тип нервного перепрограммирования вызывает СДСГ, наука может «взломать» мозг. Это не ново в нейронауке.

Рассмотрим случай болезни Паркинсона. Как мы уже говорили в главе 3, эта болезнь возникает из-за смерти определенного типа нейронов в базальных ганглиях (а именно клеток в ядре, которое называется «черная субстанция»). До сих пор не ясно, почему эти клетки начинают отмирать, но мы знаем, что, когда клетки в черной субстанции исчезают, мозг теряет главный источник нейротрансмиттера дофамина. Это приводит к тому, что вся сеть базальных ганглиев перестает функционировать, как случается с вашей машиной, когда в ней рвется ремень при­вода. Точный расчет времени очень важных циклов программы становится менее точным, вызывая нестабильность в системе. Это приводит к симптомам как при болезни Паркинсона.

Чтобы решить эту проблему, нужно найти способ заменить утраченные клетки в черной субстанции, используя рабочие клетки. Существует пересадка кожи для замены поврежденной ткани, так почему не попробовать что-то похожее с мозгом? Ученые уже пытались пересаживать пациентам эмбриональные стволовые клетки, так как те вызревают в здоровые, вырабатывающие дофамин нейроны, — и вуаля, проблема потери дофамина решена.

К сожалению, это экспериментальное лечение пока не увенчалось успехом. Все потому, что что-то (еще неизвестное) в теле пациента нападает на вырабатывающие дофамин клетки в черной субстанции. Замена мертвых клеток на новые не помогает надолго, так как что-то, убивающее «родные» клетки, точно так же расправляется и с пересаженными (Widner et al., 1992).

Что остается науке? Если нельзя решить проблему, нужно изменить саму систему. Оказывается, что самый лучший способ взломать мозг при болезни Паркинсона — разобраться с проб­лемами, которые возникают в нейронной цепи в результате смерти клеток в черной субстанции. В медицине это делается с помощью имплантированных микрочипов, которые меняют функционирование всей системы базальных ганглиев. Эта процедура называется «глубинная стимуляция головного мозга» (deep brain stimulation, DBS).

Вот как работает DBS. Вы помните, что цепочка базальных ганглиев — это набор маленьких программных циклов. Все начинается в коре, где нейроны посылают импульсы по аксонам в полосатое ядро и возбуждают клетки нейротрансмиттером, который называется глютаматом. Это начало прямого пути (см. главу 3). Однако «включение» этих клеток не означает, что включится вся цепочка. Природа не так проста. Клетки, которые только что «включились», «выключают» клетки, с которыми они «говорят» в бледном шаре59 с помощью нейротрансмиттера ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты). Некоторые из нейронов, которые только что выключились, сами выключают другие нейроны, с которыми они общаются в субталамическом ядре. Это «двойное выключение» — процесс, называемый нейроучеными торможением торможения, и оно действует так же, как в математике: минус на минус дает плюс. Эти клетки в субталамическом ядре вновь возбуждаются, то есть возбуждают нейроны, с которыми они связаны. Тем самым выключая импульсы ингибиторных клеток в бледном шаре, субталамическое ядро возбуждается больше.

Голова еще не пошла кругом, а? Все станет еще сложнее.

Возбуждение («включение») клеток в субталамическом ядре включит другой набор клеток в бледном шаре, который, в свою очередь, «выключит» нейроны в таламусе, которые «включат» нейроны в новой коре и замкнут этот цикл программы.

Как ни сложно это звучит, если рассматривать «включение» как +1, а «выключение» как –1, выйдет простое умножение:

Шаг 1: полосатое тело бледному шару:

вкл. × выкл. = выкл.

Шаг 2: бледный шар субталамическому ядру:

выкл. × выкл. = вкл.

Шаг 3: субталамическое ядро назад бледному шару:

вкл. × вкл. = вкл.

Шаг 4: бледный шар таламусу:

вкл. × выкл. = выкл.

Шаг 5: таламус коре:

выкл. × вкл. = выкл.

По сути, включение тормозящих клеток в полосатом теле, непрямой путь, выключает нейроны в таламусе, которые «говорят» с корой. Если бы вам следовало знать лишь о том, что включение непрямого пути выключает таламус, мы бы и рассказали вам только об этом. Но тогда вы упустили бы сложность всей цепочки.

Ключевой момент этого процесса при паркинсонизме происходит на шаге 1. Именно здесь дофамин из черной субстанции действует как балансир и регулировщик синхронизации, чтобы система была равновесна. Если этого не случается в шаге 1, весь процесс нарушается.

И тут мы подходим к критическому моменту взлома мозга. Заметьте, что шаги 2–3 формируют петлю, такую же, как петли, описанные в главе 3, когда мы рассказывали про базальные ганглии. Бледный шар тормозит субталамическое ядро, что, в свою очередь, снова включает бледный шар. Если время потеряно в шаге 1 из-за нехватки дофамина, тогда эта петля не срабатывает и субталамическое ядро хронически включает ингибиторные клетки черной субстанции. Это значит, что таламус хронически выключен.

Этот ключевой момент в петле — самая легковзламываемая часть цепочки. При DBS хирурги имплантируют маленький электрод в субталамическое ядро. Когда он включен, он убирает все дисфункциональные сигналы, которые поступают в ядро, затрудняя его работу. Оно теряет хватку, которой удерживает бледный шар, что, в свою очередь, освобождает таламус, который снова выключает кору.

Электрод размером в несколько миллиметров способен дать пациентам с болезнью Паркинсона возможность буквально выключать их симптомы нажатием кнопки (Perlmutter S., Mink J.W., 2006). Используя прибор, который имплантирован в грудь больного, врачи (или он сам) могут пользоваться рубильником, который включает или выключает электрод. В идеале, если операция успешна (к сожалению, это срабатывает не всегда), почти тут же исчезают тремор, медлительность и перепады настроения.

Как насчет других форм контроля? Может ли DBS использоваться не только для снижения симптомов?

В статье, опубликованной в 2002 г., Талвар и соавторы сообщили о результатах исследования, в котором они использовали похожую форму нейростимуляции, чтобы на расстоянии управлять крысой. В этом эксперименте ученые имплантировали три электрода в мозг крысы. Один электрод был вживлен в область, которая отвечает за чувство вознаграждения. Когда исследователи включали этот стимулятор, крысе было приятно. Два других электрода были помещены в области мозга, которые обрабатывают информацию от левых и правых вибрисс. Если ученые хотели, чтобы крыса повернула налево, они стимулировали поле левых вибрисс (область мозга, которая чувствует стимулы от левых вибрисс) и электрод вознаграждения. Словно по команде животное поворачивало налево. Если они хотели, чтобы крыса двигалась вперед, они давали легкую стимуляцию, когда она бежала вперед. Если они хотели, чтобы она остановилась, они стимулировали ее, только когда она останавливалась.

Вуаля! Наука создала животное-робота. С помощью этого хитроумного контроля нейростимуляции исследователи были способны помочь крысе двигаться в очень сложной среде, просто поощряя ее двигаться вправо, влево или вперед.

Применят ли эту технологию когда-нибудь для создания контролируемых на расстоянии зомби, которые будут повиноваться нашей воле? Излечит ли однажды похожий стимулятор симптомы СДСГ?

К сожалению, скорее всего нет. На то есть три причины. Во-пер­вых, пока не существует настоящих зомби, чтобы проверить на них систему. Во-вторых, время и деньги, которые потребуются для вживления электродов, чтобы на расстоянии контролировать зомби, сделают это непомерно затратным. Необходима более дешевая и гибкая технология, чтобы выполнить такого рода операцию в ситуации, когда нахождение еды и укрытия занимает целый день. Наконец, как мы сказали в начале этой главы, СДСГ — очень сложное состояние, которое затрагивает многие зоны мозга. Его природа не так проста, как обычная утрата дофамина. Поэтому вживленный в мозг зомби электрод не поможет вернуть мертвеца в нормальный человеческий вид.

Но что, если бы существовала дешевая технология, которая снизила бы только один симптом, скажем, подавила бы импульсивность, которая возникает из-за повреждения орбитофронтальной области при СДСГ, возможно ли это?

Что ж, да. Наука это может.

Восстановление функционирования орбитофронтальной области у зомби может потребовать больше «мощности», чем крошечные электроды при DBS. Для этого нужно активизировать всю корковую область, используя нечто вроде транскраниальной стимуляции постоянным током (transcranial direct current stimulation, tDCS) — по сути, длинный термин для девяти­вольтной батареи, двух проводов и двух губок. Да, все верно, прибор так прост, что можно собрать его в гараже.

НО НЕ ПЫТАЙТЕСЬ ДЕЛАТЬ ЭТО ДОМА!

Чтобы использовать tDCS, на скальп подают малый ток с помощью двух губок, связанных с батареей. Электрический ток течет между этими двумя губками и стимулирует нервную ткань между ними. Область сильного позитивного тока (анод) возникает там, где помещена одна губка, а область негативного тока (катод) возникает на другой губке. Спустя некоторое время после стимуляции анодом нейроны, расположенные под губкой, становятся более возбужденными. Это значит, что они более склонны выдавать потенциалы действия и более чувствительны к новым стимулам. Напротив, катод делает область под своей губкой менее возбудимой и менее чувствительной к новой входящей информации.

Для простоты представьте, что анод «включает» область, а катод — «выключает». Меняет ли это функционирование мозга? Полностью!

Недавно Пол Малкини и его исследовательская команда в Австралии решили проверить, улучшит ли tDCS навыки рабочей памяти нормальных здоровых взрослых. Для этого они наложили анод tDCS на дорсолатеральную префронтальную кору, которая, как известно, связана с рабочей памятью (см. главу 10). Они обнаружили, что испытуемые, которые получали стимуляцию в дорсолатеральную префронтальную кору, запоминали то, что они видели, лучше, чем участники без стимуляции мозга.

Разумеется, это далеко от магической пилюли, которую принял Брэдли Купер в фильме «Области тьмы», но показывает одно: стимуляция мозга в течение нескольких минут способна изменить поведение, пусть только и на несколько минут.

Давайте вернемся к нашим братьям-зомби. Одна черта, которую мы очень, очень хотим искоренить у индивидов с СДСГ, — их агрессия и импульсивные укусы. Мы уже установили, что частично эта агрессия связана со снижением функций зрительно-лобной коры. Так как это, скорее всего, вызвано атрофией (отмиранием нейронов) в этой области, что вызывает нарушение работы, и, возможно, взлом мозга усилит возбудимость оставшейся зрительно-лобной ткани с использованием анода tDCS?

Это не обязательно «излечит» СДСГ, но признаем, послушный и менее импульсивный зомби лучше, чем злой и кусачий. Это было главной идеей фильма «Зомби по имени Фидо», где постпостапокалиптическое общество (которое было очень похоже на «Плезантвиль» (режиссер Гари Росс, 1998)) смогло использовать зомби как рабочую силу, лишив их желания кусаться. В фильме это было сделано с помощью ошейников, которые далеки от мозга, но нам кажется, что сценаристы и режиссер «Зомби по имени Фидо» никогда не слышали о tDCS. Возможно, все, что требуется, — это электрически заряженная повязка на голову, которая выполняла бы ту же функцию.

Видите… наука может прийти на помощь. Хотя бы гипотетически.

Научно доказанные навыки выживания

К сожалению, технологии нейростимуляции вроде DBS и tDCS не помогут вам, если вы уже пребываете на грани сурового зомби-апокалипсиса (особенно если Национальный институт здоровья уничтожен в надвигающемся хаосе и больше нет грантов, чтобы финансировать такого рода исследования60).

Но знания — сила. К этой части книги вы уже полностью понимаете мозговую природу СДСГ, что достигнуто тщательным анализом симптомов поведения и нейронаучной литературы. Теперь вы знаете все, что можно узнать о мозге зомби: как он работает, как он изменен по сравнению с человеческим и, что более важно, какие у него слабости. Вы знаете о прозопагнозии, пространственных и двигательных дефицитах, трудностях запоминания, так же как и о трудностях распознавания объектов. Теперь мы можем применить это на деле. Давайте разработаем разумные стратегии выживания в зомби-апокалипсисе.

Правило выживания № 1: не деритесь с зомби. Помните, что у них не осталось нервных цепочек для обработки эмоциональных реакций на боль. Они могут чувствовать боль, но вы можете отрубить зомби руки — у него нет нервных ресурсов, чтобы отреагировать на это. Если вы не можете выстрелить зомби в голову, драку лучше не затевать.

Правило выживания № 2: спрячьтесь и ведите себя тихо. Как мы уже обсуждали, учитывая, что у ходячих мертвецов, скорее всего, отмерла медиальная височная доля и повреждена теменная, индивиды с СДСГ имеют проблемы с вниманием и памятью. Они потеряли способность кодировать новые воспоминания и потому крайне отвлекаемы. Если вы можете найти тихое местечко, чтобы спрятаться, зомби забудут о вас в момент, когда что-то более очевидное захватит их внимание.

Правило выживания № 3: отвлеките их. Как мы уже упоминали в правиле выживания № 2, зомби крайне отвлекаемы. Но повреждение задней теменной коры ведет к явной трудности переориентировки внимания. Это значит, что они полностью во власти того, чем это внимание будет захвачено. Поэтому петарды и гранаты вам в помощь: они вполне сгодятся как отвлекающий фактор, если запускать их в приближающегося ходячего мертвеца.

Правило выживания № 4: бегите от них. Этот совет применим, если вы столкнулись с зомби типа СДСГ-1. Возможное повреждение мозжечка сделало их медлительными и плохо скоординированными. Поэтому зомби с СДСГ-1 не могут быстро бегать. По сути, Питер Вашингтон использует эту технику бегства из комнаты, полной зомби, в фильме Ромеро «Рассвет мертвецов». Но учтите, что СДСГ приводит к постоянному возбуждению ретикулярной активирующей системы (глава 2), поэтому ковылять зомби смогут продолжать очень долго. Они будут как та самая черепаха для вас-зайца, если вы не проявите осторожность.

Правило выживания № 5: не пытайтесь их урезонить. СДСГ сопровождается массированным нарушением речевых цепочек в мозге. Это значит, что зомби не в состоянии понять, что вы говорите, и не могут ответить. А хроническая активация системы «бей» перебивает любые чувства, что значит: пониманию зомби доступны лишь две вещи — ярость и голод. Этот пункт постоянно нарушают люди, которые пытаются убедить недавно обратившихся любимых, говоря им: «Ты помнишь меня, Джонни? Это Сьюзан. Я твоя сестра… Аааа!»

Правило выживания № 6: подражайте им. «Если не можешь победить их, присоединяйся». Как мы установили, зомби страдают неспособностью различать лица, — возможно, из-за сильного повреждения вентрального зрительного тракта. Поэтому их распознавание людей осуществляется исключительно по другим чертам, например по походке или голосу. Если вы столкнулись с ордой мертвяков и бежать вам некуда, сделайте то же, что и Шон с его друзьями из «Зомби по имени Шон»: ведите себя как зомби. Если будете подражать им достаточно хорошо, то пройдете сквозь толпу незамеченным. Вам не нужно играть как ради «Оскара», достаточно дать ходячим мертвецам понять, что вы один из них, а не вкусный человек.

Вот и все, друзья. Если однажды наука придумает, как стимулировать мозг зомби, чтобы вылечить их, отлично. А пока мы можем использовать научное знание, чтобы увеличить наши шансы на выживание. Взяв то, что мы знаем о здоровом человеческом мозге, и разобравшись в мозге зомби, мы разработали способы совладания и выживания в зомби-апокалипсисе.

Наука опять спасла вашу задницу.

Всегда пожалуйста.

Источники и дополнительное чтение

Evans H.C., Simon L.E., Hughes D.P. Hidden diversity behind the zombie — ant fungus Ophiocordyceps unilateralis: Four new species described from carpenter ants in Minas Gerais, Brazil // PLoS One, 2011, 6 (3), e17024.

Fellows L.K., Farah M.J. Is anterior cingulated cortex necessary for cognitive control? // Brain, 2005, 128 (4), 788–796.

Moore J. The behavior of parasitized animals // Bioscience, 1995, 89–96.

Mulquiney P.G., et al. Improving working memory: Exploring the effect of transcranial random noise stimulation and transcranial direct current stimulation on the dorsolateral prefrontal cortex // Clinical Neurophysiology, 2011, 122 (12), 2384–2389.

Perlmutter J.S., Mink J.W. Deep brain stimulation // Annual Review of Neuroscience, 2006, 29, 229–257.

Sotelo J., Guerrero V., Rubio Fe. Neurocysticercosis: A new classifi­cation based on active and inactive forms: a study of 753 cases // Archives of Internal Medicine, 1983, 145 (3), 442–445.

Talwar S.K., et al. Behavioural neuroscience: Rat navigation guided by remote control // Nature, 2002, 417, 37–38.

Webster J.P. Rats, cats, people and parasites: The impact of latent toxoplasmosis on behaviour // Microbes and Infection, 2001, 3(12), 1037–1045.

Widner H., Tetrud J., Rehncrona S., Snow B., Brundin P., Gustavii B., Bjorklund A., Lindvall O., Langston J.W. Bilateral fetal mesen­cephalic grafting in two patients with parkinsonism induced by 1-methyl-4-phenyl-l, 2, 3, 6-tetrahydropyridine (MPTP) // New England Journal of Medicine, 1992, 327 (22), 1556–1563.

Zangrossi H., Jr., File S.E. Habituation and generalization of phobic responses to cat odor // Brain Research Bulletin, 1994, 33 (2), 189–194.

Благодарности

Мы хотим поблагодарить многих людей, которые помогли нам превратить идею из несбыточной мечты в печатную реальность.

Спасибо Мэтту Могку, который втянул нас в эту авантюру, задав Брэду простой вопрос в 2010 г. Мэтт и все Общество исследования зомби стали с тех пор фантастической поддержкой проекту «Мозг зомби». Фанаты зомби, объединяйтесь!

Спасибо Элиссе Эминофф, Эдину Флинкеру, Адаму Гринбергу, Ричарду Айври, Дереку Лейбену, Бриджит Линч, Таре Моулворт, Джону Пайлсу и Кристине Уилкенс, которые давали нам обратную связь по дизайну и структуре рукописи и превратили ее из студенческого проекта любителей зомби в настоящую книгу по нейронауке.

Спасибо семинару первокурсников Тима «Нейронаука зомби» за то, что помогали с мозговым штурмом, соображая, как должен работать мозг зомби, а также за то, что разделяли с нами вечера за пиццей и просмотрами плохих фильмов ужасов. И нашим деканам факультетов и учителям — за то, что позволяли нам тратить время от преподавания и исследований за сочинением глупой книги о зомби.

Наконец, мы хотим поблагодарить наших чудесных жен, Джессику Войтек и Андреа Вайнштейн, которые не только мирились с тем, что мы проводили «исследования», смотря с нами допоздна фильмы о зомби, но и помогали, вычитывая первые скверные черновики рукописи, слушая наши бесконечные разговоры о мозге зомби и поддерживая нас, когда мы уставали писать эту книгу.

Глоссарий

Хотя мы изо всех сил старались избегать этого, в книге нам пришлось использовать много научных терминов, и мы поместили все определения в конце.

Профессиональный совет: использование этих слов каждый день в обычной беседе повышает ваш воспринимаемый интеллект61.

АГНОЗИЯ — неспособность или затруднение распознавания или понимания чувственного опыта.

АГРЕССИЯ — враждебное поведение, часто с намерением причинить вред.

АКИНЕСТЕЗИЯ — потеря способности воспринимать собственные движения.

АКСОН — длинный отросток, исходящий из сомы нейрона, который передает потенциалы действия другим клеткам. На конце аксона расположены терминали, которые близко подходят к дендритам нижележащих нейронов. Аксоны иногда покрыты веществом, которое называется «миелин», поддерживающим передачу потенциалов действия на большое расстояние.

АНТЕРОГРАДНАЯ АМНЕЗИЯ — нарушение способности формировать новые воспоминания, в то время как старые воспоминания остаются сохранными. Сравните с ретроградная амнезия.

АТАКСИЯ — потеря контроля над движениями.

АФАЗИЯ — неврологическое нарушение речи, говорения и понимания.

АФАЗИЯ БРОКА — нарушение речи, актов говорения, также называется эфферентной афазией.

АФАЗИЯ ВЕРНИКЕ — расстройство речи, при котором нарушается способность понимать речь, может приводить к бессмысленной речи. Также называется беглой афазией.

БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ — набор ядер, расположенных под корой, который состоит из полосатого тела (хвостатого и чечевицеобразного ядер и скорлупы (ограды)), бледного шара, субталамического ядра, черной субстанции и таламуса. Система формирует петлю с корой и действует как ворота, которые запускают разные расчеты двигательного контроля, рабочей памяти и т.д.

БАЗИЛЯРНАЯ МЕМБРАНА — мембрана в ухе, которая виб­рирует на разных частотах.

БАРАБАННАЯ ПЕРЕПОНКА — мембрана в ухе, которая вибрирует в ответ на изменения давления воздуха.

БЕГЛАЯ АФАЗИЯ — см. афазия Вернике.

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО — области мозга, состоящие преимущественно из пучков аксонов. Цвет приобретается благодаря высокому содержанию жира в миелине.

БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ — один из 12 черепно-мозговых нервов. Одна из многих его функций — обеспечение связи между мозгом и желудочно-кишечным трактом.

БОКОВОЕ КОЛЕНЧАТОЕ ЯДРО — кластер клеток в таламусе, который передает информацию от глаз в зрительную кору в затылочной доле.

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА — неврологическое расстройство, которое вызывается смертью клеток в черной субстанции, поставляющих нейротрансмиттер дофамин для всего мозга. Самый заметный симптом болезни — сложность планирования и координации движений.

БОРОЗДА — складка нервной ткани.

БРЕД КАПГРА — ложное убеждение, что люди, которых вы знаете, заменены самозванцами, которые только выглядят похоже.

БРЕД КОТАРА — ложное убеждение, что вы мертвы, не существуете, гниете или потеряли всю кровь или жизненно важные внутренние органы.

БЫСТРЫЙ СОН (rapid eye movement, REM) — фаза сна, отличительной чертой которой являются быстрые движения глаз. Считается, что быстрый сон связан с консолидацией воспоминаний в долгосрочное хранение.

ВАЗОВАГАЛЬНЫЙ ОБМОРОК — непроизвольный обморок, вызванный влиянием стресса на блуждающий нерв.

ВАЗОПРЕССИН — краткое название аргинина-вазопрессина (AVP), гормона млекопитающих. В центральной нервной системе играет роль во многих типах поведения, включая стресс.

ВЕНТРАЛЬНЫЙ ЗРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ — зрительный тракт, который проходит через затылочную и теменную доли, играет ключевую роль в распознавании и восприятии предметов. Также известен как тракт «что». Сравните с дорсальный зрительный тракт.

ВЕНТРОЛАТЕРАЛЬНОЕ ПРЕОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО (ВЛПО) — набор клеток в гипоталамусе, которые подав­ляют активность ретикулярной активирующей системы и запускают сон.

ВЕРЕТЕНООБРАЗНАЯ ЗОНА РАСПОЗНАВАНИЯ ЛИЦ (fusiform face area, FFA) — зона вдоль веретенообразной извилины, которая больше отвечает на восприятие лиц, чем на другие объекты. Часть системы распознавания лиц.

ВЕРЕТЕНООБРАЗНАЯ ИЗВИЛИНА — извилина в височной доле, являющаяся частью вентрального зрительного тракта.

ВЕРХНЯЯ ВИСОЧНАЯ БОРОЗДА (sulcus temporalis superior, STS) — область в верхней части височной доли. В этой области есть зона, которая отвечает больше на лица, чем на другие зрительные образы. Считается, что она играет роль в обработке лицевых эмоций, хотя это еще требует подтверждения. Эта зона внутри STS является частью системы распознавания лиц.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ МОЗГА — общий термин для методов оценки структуры и функционирования мозга, включая магнитно-резонансную томографию (МРТ), функциональную МРТ (фМРТ), электроэнцефалографию (ЭЭГ) и магнитоэнцефалографию (МЭГ).

ВИСОЧНАЯ ДОЛЯ — одна из четырех долей головного мозга. Расположена прямо напротив затылочной доли и под теменной долей. Разные зоны височной доли связаны с обработкой информации о предметах, слухом, пониманием речи, с памятью и эмоциями.

ВНИМАНИЕ — когнитивный процесс, при котором определенные стимулы (внутренние или внешние) усиливаются благодаря концентрации, в то время как другие стимулы, не находящиеся в фокусе, ослабляются или даже подавляются.

ВОЗНАГРАЖДЕНИЕ — позитивный стимул, меняющий поведение.

ВОМЕРОНАЗАЛЬНЫЙ ОРГАН — наполненная рецепторными нейронами полость в ноздрях большинства млекопита­ющих (возможно, и людей), которая отвечает на феромоны.

ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ВОСПОМИНАНИЙ — процесс извлечения ранее консолидированной информации назад в фокус внимания для дальнейшего использования.

ГИПЕРОРАЛИЗМ — навязчивое желание класть предметы в рот.

ГИПЕРСЕКСУАЛЬНОСТЬ — навязчивые сексуальные стремления или действия.

ГИПЕРФАГИЯ — навязчивый голод или переедание.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА (hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis) — система организма, состоящая из гипоталамуса, гипофиза и надпочечников; запускает стрессовый ответ.

ГИПОТАЛАМУС — небольшая группа ядер, которые находятся прямо под таламусом («гипо-» значит «под»), регулирует эндокринную систему.

ГИППОКАМП — область в форме морского конька внутри височной доли, связана с формированием долгосрочной эпизодической памяти и пространственной ориентации.

ГЛИЯ — клетки мозга, которые поддерживают нейроны, подчищая побочные продукты и «мусор». Глия может также помогать в обработке информации в мозге, но эта гипотеза остается пока неподтвержденной.

ГЛУБИННАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ГСГМ) — терапия, которую обычно применяют для лечения болезни Паркинсона, когда стимулирующий электрод вживляется в мозг, чтобы компенсировать аномальную мозговую активность.

ГЛУБИННЫЕ СТРУКТУРЫ МОЗГА — обычно так называются структуры ствола мозга, иногда сюда также включается мозжечок, базальные ганглии, таламус, медиальная височная доля и/или средний мозг.

ГОРМОН — химическое вещество, производимое железами, которое влияет на физиологию и/или поведение, изменяя активность органа-мишени, например мозга или сердца.

ГРЕЛИН — гормон, который связан с чувством голода.

ДВУХОЛМИЕ — клетки среднего мозга, которые обрабатывают быстрые сенсорные сигналы и контролируют базовые двигательные функции. Кластер клеток сверху, называемый верхним двухолмием, специализируется на зрительной информации. Кластер клеток внизу, называемый нижним двухолмием, специализируется на обработке слуховой информации (звуков).

ДЕНДРИТ — ветка нейрона, которая получает входные сигналы от других клеток. Главный источник входящей информации нейрона.

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ — стадия в начале потенциала действия в нейроне, когда позитивно заряженные ионы поступают в нейрон и снижают отрицательную полярность стенок клетки.

ДОРСАЛЬНЫЙ ЗРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ — путь передачи информации, который проходит через теменную кору и играет важную роль в пространственном внимании и зрительном восприятии. Он также известен как путь «где». Сравните с вентральный зрительный тракт.

ДОФАМИН — нейромодулятор, который в больших количествах вырабатывается в базальных ганглиях (и других областях мозга) и играет важную роль в предвкушении вознаграждения.

ДУГООБРАЗНЫЙ ПУЧОК — большой пучок волокон белого вещества, который связывает области мозга, отвечающие за функции речи.

ДУГООБРАЗНОЕ ЯДРО — маленький кластер клеток в гипо­таламусе, считается, что он играет важную роль в восприятии аппетита.

ЗАТЫЛОЧНАЯ ДОЛЯ — одна из четырех долей головного мозга. Расположена в задней части головного мозга и преимущественно связана с обработкой зрительных сигналов.

ЗАТЫЛОЧНАЯ ЗОНА РАСПОЗНАВАНИЯ ЛИЦ — зона вдоль затылочной доли рядом с веретенообразной извилиной, которая отвечает больше на лица, чем на другие объекты. Часть системы распознавания лиц.

ЗВУКОВАЯ ВОЛНА — изменение в давлении воздуха, которое обрабатывается ухом и приводит к восприятию звука.

ЗОМБИ — ходячий мертвец. Живой труп, который больше всего на свете желает съесть вашу плоть. Воплощение социальных страхов. В целом забавный; является достойной темой научного исследования.

ЗРИТЕЛЬНАЯ АГНОЗИЯ — трудность распознавания предметов, которые вы видите, особенно их значения и использования.

ЗРИТЕЛЬНАЯ АТАКСИЯ — затруднение хватательных движений, направленных на предмет, который вы видите.

ЗРИТЕЛЬНАЯ АФАЗИЯ — трудность в назывании предметов, которые вы видите.

ЗРИТЕЛЬНАЯ КОРА — часть затылочной доли, которая получает и обрабатывает информацию, идущую от глаз через таламус. Включает много специализированных зон для разных типов зрительных сигналов. См. также экстрастриарная кора и первичная зрительная кора.

ЗРИТЕЛЬНЫЕ ПОЛУПОЛЯ — левая и правая стороны пространства, которые вы видите глазами.

ЗРИТЕЛЬНЫЕ ТРАКТЫ — см. дорсальный зрительный тракт и вентральный зрительный тракт.

ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ — пучок волокон, который передает информацию в мозг от сетчатки глаза.

ЗРИТЕЛЬНЫЙ ПЕРЕКРЕСТ (ХИАЗМА) — область в зрительном нерве, где сигналы от глаз пересекаются. Расположена внизу под лобными долями и сразу под гипоталамусом, прямо перед стволом мозга.

ИЗВИЛИНА — выдающаяся складка нервной ткани в головном мозге.

ИЗВИЛИНА ГЕШЛЯ — извилина в височной доле, которая включает слуховую кору.

ИМПЛИЦИТНЫЕ ВОСПОМИНАНИЯ — воспоминания о том, чему мы научились, о навыках, которые трудно вспомнить сознательно.

ИОННЫЕ КАНАЛЫ — микроскопические отверстия в теле клетки и аксона, которые могут открываться или закрываться, чтобы разрешать или препятствовать входу в клетку или выходу из нее определенных молекул.

ИПСИЛАТЕРАЛЬНЫЙ — относящийся к той же половине тела. Сравните с контрлатеральный.

КОДИРОВАНИЕ — см. кодирование памяти.

КОДИРОВАНИЕ ПАМЯТИ — процесс конвертации сенсорных стимулов в ментальные образы.

КОНСОЛИДАЦИЯ — процесс трансформирования временного следа памяти в долгосрочную память и хранения.

КОНТРЛАТЕРАЛЬНЫЙ — противоположная часть тела. См. также ипсилатеральный и латерализация.

КОРА — см. новая кора.

КОРКОВАЯ СЛЕПОТА — неспособность видеть предметы из-за повреждения зрительной коры в головном мозге, а не из-за повреждения глаз.

КОРТИКОСТЕРОН — стероидный гормон, выделяемый надпочечниками многих животных, часть гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, связанный с сильным стрессом и агрессивным поведением. Человеческий аналог этого гормона — кортизол.

КОРТИЗОЛ — гормон стресса, который играет роль в метаболизме и контроле сахара в крови.

КРУГ ПЕЙПЕЦА — группа областей головного мозга, отвечающая за эмоции. Включает миндалину, гиппокамп и лимбические области коры.

ЛАТЕРАЛИЗАЦИЯ — феномен, заключающийся в том, что определенные функции обрабатываются больше одной половиной мозга. Такие процессы называются латерализованными, в то время как функции, контролирующиеся обеими сторонами мозга в равной мере, называются билатерально организованными. См. также контрлатеральный и ипсилатеральный.

ЛЕПТИН — гормон, который связан со снижением чувства голода и ощущением сытости.

ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ — болезнь неизвестного происхождения, эпидемия которой разразилась в начале ХХ века. Жертвы страдали от хронической летаргии и нарушения процессов возбуждения, а в некоторых случаях впадали в устойчивое вегетативное состояние. Константин Экономо использовал свои исследования этого расстройства для теории о том, как в мозге регулируются процессы сна.

ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА — сеть из областей мозга, которая контролирует множество поведенческих процессов, которые включают голод, вознаграждение, страх, гнев и память, но не ограничены ими. Части лимбической системы включают миндалину, гипоталамус, гиппокамп и таламус.

ЛОБНАЯ ДОЛЯ — одна из четырех долей головного мозга. Расположена в передней части мозга и включает зоны, связанные с функциями двигательного контроля, речи, ощущения вознаграждения, эмоций и принятия решений.

ЛОКАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ МОЗГА (ЛПМ) — повреждение ткани, которое приводит к смерти многих клеток в одной области.

МАМИЛЛЯРНЫЕ ТЕЛА — маленькие ядра под гипоталамусом, которые тесно связаны с миндалиной и гиппокампом, и принимают участие в процессе запоминания. Часть круга Пейпеца.

МЕДИАЛЬНАЯ ВИСОЧНАЯ ДОЛЯ — часть височной доли ближе к центру мозга, в основном связанная с процессами памяти и эмоциями.

МЕРТВЯК — человек Шредингера: не вполне живой, не вполне мертвый.

МИНДАЛИНА — область в форме миндального ореха в медиальной височной доле, которая регулирует возбуждение и обработку эмоций. Она тесно связана с функцией гиппокампа, который расположен прямо под ней.

МОЗГ — набор нейронов и белого вещества, а также другие ткани, включая спинной мозг, которые составляют центральную нервную систему.

МОЗЖЕЧОК — структура наподобие кочана цветной капусты под затылочными долями головного мозга. Отвечает за многие функции, в том числе контроль движений.

МОЗОЛИСТОЕ ТЕЛО — самый крупный пучок нервов, который связывает два полушария друг с другом.

МОТОРНАЯ (ДВИГАТЕЛЬНАЯ) КОРА — зона в лобной доле на границе с теменной долей, которая посылает сигналы в мышцы для контроля движений. Внутри двигательной коры премоторные зоны связаны с моторным планированием, а первичная моторная кора — с выполнением движений.

МЫШЛЕНИЕ — общий термин для обработки и/или хранения информации для дальнейшего использования в нервной системе.

НАДПОЧЕЧНИКИ — эндокринные железы, выделяющие гормоны, такие как эпинефрин (адреналин) и кортизол, которые играют важную роль в модуляции стресса и ответа «бей или беги».

НЕВРОЛОГИЯ — специализированная ветвь медицины, имеющая дело с мозговыми нарушениями и болезнями мозга.

НЕЙРОМОДУЛЯТОР — подтип нейротрансмиттеров, который модулирует чувствительность нижележащей клетки к другим входным сигналам.

НЕЙРОНЫ — клетки в мозге, которые общаются друг с другом с помощью электрохимических сигналов. Все нейроны имеют три секции: дендриты, сому (тело клетки) и аксоны.

НЕЙРОНАУКА — Самая. Крутая. Наука. Наука о мозге и нервной системе и их отношении к поведению.

НЕЙРОНЫ МЕСТА — клетки в гиппокампе, которые кодируют переход животного в определенную часть пространства. Считается, что нейроны места помогают кодировать опыт в пространстве.

НЕЙРОПЕПТИДЫ — маленькие белковые молекулы, которые действуют как нейромодуляторы.

НЕЙРОТРАНСМИТТЕРЫ — химические вещества, которые передаются через синаптическую щель и позволяют нейронам общаться друг с другом. Возбуждающие нейротрансмиттеры способствуют тому, что нижележащий нейрон выдает больше потенциалов действия, ингибиторные нейротрансмиттеры способствуют тому, что нижележащие нейроны выдают меньше потенциалов действия.

НЕПРЯМОЙ ПУТЬ — мозговая цепочка, которая проходит через базальные ганглии и отвечает за подавление действий.

НЕРВ — набор аксонов, передающих нервные сигналы между мозгом и периферической нервной системой.

НИЖНЕЕ ДВУХОЛМИЕ — см. двухолмие.

НИСТАГМ — трудность контроля плавных движений глаз при переведении взора с одного предмета на другой. Сравните с окуломоторная апраксия.

НОВАЯ КОРА — также кора. Эволюционно более новая ткань, которая расположена поверх мозга. Она состоит из четырех долей (затылочной, височной, теменной и лобной) в каждом полушарии.

ОБОНЯТЕЛЬНАЯ ЛУКОВИЦА — группа нейронов, которая получает обонятельную информацию (запахи) от носа.

ОДНОСТОРОННЕЕ ПРОСТРАНСТВЕННОЕ ИГНОРИРОВАНИЕ — трудность обращения внимания на предметы в левой части пространства из-за повреждения правой теменной доли, и наоборот.

ОКСИТОЦИН — гормон млекопитающих. В центральной нервной системе играет важную роль в изменении социального поведения.

ОКУЛОМОТОРНАЯ АПРАКСИЯ — трудность произвольного перевода взора на предметы, которые вы хотите увидеть.

ОРБИТОФРОНТАЛЬНАЯ КОРА — область в лобных долях, которая расположена прямо за глазными яблоками. Регулирует обработку вознаграждения, эмоций и контроль за автоматическим или импульсивным поведением. Орбито­фронтальная кора обычно считается частью лимбической системы.

ОТВЕТ «БЕЙ ИЛИ БЕГИ» — набор автоматических ответов для выживания, которые регулируют сердцебиение, дыхание, пищеварение и возбуждение для подготовки организма к совладанию с воспринимаемой угрозой. Управляется эволюционно более древними, глубинными структурами мозга.

ПАРАГИППОКАМПАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ МЕСТ (parahippo­campal place area, PPA) — область в височной доле рядом с гиппокампом, которая больше отвечает за восприятие мест и ландшафтов, чем за другие зрительные стимулы.

ПЕРВИЧНАЯ ЗРИТЕЛЬНАЯ КОРА — область зрительной коры, являющаяся первой ступенью обработки зрительной информации в новой коре. Сравните с зрительная кора.

ПЕРВИЧНАЯ СЛУХОВАЯ КОРА — область слуховой коры, являющаяся первой ступенью обработки слуховой информации в новой коре. Сравните с слуховая кора.

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА (ПНС) — нервы и ганглии за пределами центральной нервной системы.

ПОВЕДЕНИЕ, ЗАПУСКАЮЩЕЕСЯ СТИМУЛАМИ — автоматические и часто непроизвольные ответы на сенсорные стимулы.

ПОЛОСАТОЕ ТЕЛО — часть ввода информации базальных ганглиев, которые запускают прямой и непрямой пути. Полосатое тело состоит из хвостатого и чечевицеобразного ядер и ограды (скорлупы). См. также базальные ганглии.

ПОЛУШАРИЯ — левая или правая половина головного мозга. Многие мозговые зоны в полушариях разделены, но термин обычно относится к правой и левой половинам новой коры, связанным между собой тремя пучками волокон: мозолистым телом, передней комиссурой и задней комиссурой.

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ — изменение полярности нейрона, которое передается от тела клетки по аксону и приводит к высвобождению нейротрансмиттеров в синаптическую щель.

ПРЕМОТОРНЫЕ ЗОНЫ — области новой коры, которые отвечают в основном за планирование движений, в противоположность контролю над мышцами.

ПРЕФРОНТАЛЬНАЯ КОРА — передняя часть лобной коры, вовлеченная в функции программирования и контроля, включая рабочую память и внимание.

ПРОВОДНИКОВАЯ АФАЗИЯ — нарушение речи, которое заключается в трудности повторения только что услышанных предложений и фраз, происходящее из-за повреждения дугообразного пучка.

ПРОЗОПАГНОЗИЯ — трудность или неспособность распо­знавания лиц.

ПРОЗОПОМЕТАМОРФОЗИЯ — искажение восприятия лиц.

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ МОЗГ — общий термин для таламуса и гипоталамуса, так как они имеют общее зародышевое происхождение.

ПРОПРИОЦЕПЦИЯ — ощущение положения конечностей в пространстве.

ПРОСТРАНСТВЕННОЕ ВОСПРИЯТИЕ — способность фокусироваться на определенных местах среды.

ПРОЦЕДУРНАЯ ПАМЯТЬ — форма имплицитной памяти, которая включает обретение сенсомоторных навыков.

ПРЯМОЙ ПУТЬ — мозговая цепочка, которая проходит через базальные ганглии, отвечающие за активацию и вовлечение в действие. Сравните с непрямой путь.

РЕТИКУЛЯРНАЯ АКТИВИРУЮЩАЯ СИСТЕМА (РАС) — набор ядер в стволе мозга, связанных с бодрствованием и возбуждением. Стимуляция РАС в спящем животном со вживленным электродом тут же пробуждает животное.

РЕТИНОТОПИЧЕСКАЯ КАРТА — карта зрительного пространства на зрительной коре в соответствии с тем, как оно видится сетчаткой.

РЕТРОГРАДНАЯ АМНЕЗИЯ — форма амнезии, при которой нарушается воспроизведение старых воспоминаний, позволяя формирование новых воспоминаний. Сравните с антероградная амнезия.

РЕЦЕПТИВНОЕ ПОЛЕ — область в зрительном пространстве, на которую отвечает клетка в зрительном тракте. Клетки в первичной зрительной коре имеют меньшие рецептивные поля, чем клетки в ассоциативных зрительных областях.

РЕЧЬ — характерная для человека способность к передаче идей через набор структурированных правил (грамматику).

СЕРОЕ ВЕЩЕСТВО — вещество мозга, которое состоит преимущественно из тел клеток и дендритов.

СЕТЧАТКА — набор клеток в задней части глаза, которые переводят фотоны зримого света в нервную активность.

СИМУЛЬТАГНОЗИЯ — трудность или неспособность восприя­тия более одного предмета зараз.

СИНАПТИЧЕСКАЯ ЩЕЛЬ — пространство между аксоном одного нейрона и дендритами другого.

СИНДРОМ БАЛИНТА — неврологический синдром, возникающий от поражения правой и левой сторон теменных долей. Проявляется в тяжелых нарушениях внимания, включающих симультагнозию, оптическую атаксию и окуломоторную апраксию.

СИНДРОМ КЛЮВЕРА–БЮСИ — редкое расстройство, которое проявляется в гиперсексуальности, хроническом желании помещать предметы в рот и крайнем послушании. Возникает при повреждении одновременно правой и левой миндалин.

СИНДРОМ ЧУЖОЙ РУКИ — неврологическое нарушение, когда одна рука выполняет сложные или скоординированные действия вне произвольного контроля человека.

СИСТЕМА ЗЕРКАЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ — группа нейронов, которые активны, когда вы выполняете действие, а также когда видите, как кто-то другой выполняет то же действие.

СИСТЕМА РАСПОЗНАВАНИЯ ЛИЦ — набор областей мозга, которые более чувствительны к лицам, чем к другим зрительным стимулам. Каждая область играет критическую роль в восприятии и распознавании лиц.

СЛЕПОЗРЕНИЕ — способность отвечать на зрительные сигналы, несмотря на невозможность сознательного отчета об их наблюдении.

СЛУХОВАЯ КОРА — область в височной доле, которая обрабатывает звуки, услышанные ухом. Вся слуховая кора состоит из многих разных зон, которые специализируются в обработке разных типов звуков.

СОЗНАНИЕ — ???

СОМА — см. тело клетки.

СОМАТОСЕНСОРНАЯ КОРА — область кпереди теменной доли на границе с лобной долей, которая получает сигналы прикосновения от тела.

СОМНАМБУЛИЗМ — тип нарушения сна, приводящий к бессознательному хождению и взаимодействию со средой, также известный как снохождение.

СОЦИАЛЬНОСТЬ — тенденция животных собираться в группы, иногда с некой иерархией.

СПИНОЦЕРЕБЕЛЛЯРНАЯ АТАКСИЯ — нарушение движения, характеризующееся атрофией мозжечка и некоторых зон ствола мозга.

СРЕДНИЙ МОЗГ — часть мозга, которая расположена между таламусом и стволом мозга. Включает набор многих разных ядер, которые связаны с набором функций, включая зрение, слух, двигательный контроль и регуляторные функции (сон и температурный контроль).

СТВОЛ МОЗГА — нервная ткань в основании головного мозга, над спинным мозгом. Ствол мозга состоит из многих разных ядер и мозговых структур, включая продолговатый мозг и мост, большинство которых контролируют функции бодрствования (или возбуждения), хождение и дыхание.

СУПРАХИАЗМАЛЬНОЕ ЯДРО — кластер клеток в гипоталамусе, который отвечает на свет и регулирует циркадный ритм тела.

ТАЛАМУС — главная ретрансляторная станция в головном мозге, которая получает сигналы от разных частей новой коры и передает их в другие части новой коры и во многие подкорковые зоны. Это главный узел информации в мозге.

ТЕЛЕГРАФНЫЙ СТИЛЬ — симптом афазии Брока или экспрессивной афазии, при котором предложения сокращаются до ключевых существительных и глаголов.

ТЕЛО КЛЕТКИ — также сома. Центральная зона нейрона, которая поддерживает процессы метаболизма и интегрирует информацию, приходящую из дендрита. Здесь начинаются потенциалы действия.

ТЕМЕННАЯ ДОЛЯ — одна из четырех долей головного мозга. Расположена прямо перед затылочной долей и над височной долей. Разные области теменной коры отвечают за пространственное внимание, понимание речи и обработку тактильных ощущений.

ТЕРМИНАЛЬ АКСОНА — конец аксона, который формирует синапс с постсинаптическим нейроном.

ТЕСТ ВАДА — медицинская процедура, при которой барбитурат вводится в одну сонную артерию, временно «усыпляя» одно полушарие мозга. Используется как тест латерализации речи.

ТЕСТОСТЕРОН — гормон, который в гораздо больших количествах имеется у мужчин, чем у женщин, важен для роста мышц и сексуального созревания.

ТЕТРОДОТОКСИН — яд, содержащийся в рыбе фугу (игло­брюхе), который останавливает потенциалы действия нервных клеток, блокируя ионные каналы, контролирующие ввод натрия в клетку. Часто приводит к полному параличу тела.

ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ МАГНИТНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ (ТМС) — форма неинвазивной (безопасной) стимуляции головного мозга, которая использует меняющиеся магнитные поля, чтобы электрически стимулировать нейроны в коре. Обычно эта техника используется для временного прерывания активности головного мозга в конкретном месте, чтобы каузально проверить ее связь с поведением.

ТРУДНОСТЬ ПЕРЕОРИЕНТИРОВКИ ВНИМАНИЯ — трудность произвольного контроля внимания вследствие поражения участков теменной доли.

ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО (tuberomamillary nucleus, TMN) — набор клеток в среднем мозге, который запускает состояние бодрствования, возбуждая ретикулярную активирующую систему.

ФЕРОМОНЫ — химические вещества, которые используются растениями или животными для сообщения или изменения поведения.

ФУНКЦИИ ПРОГРАММИРОВАНИЯ И КОНТРОЛЯ — широкий термин, включающий множество когнитивных процессов, в том числе внимание, рабочую память, планирование и постановку целей.

ХОРЕЯ — неконтролируемые спастические движения конечностей, связанные с несколькими моторными расстройствами, включая болезнь Гентингтона и летаргический энцефалит.

ЦЕНТР БРОКА — часть лобной коры в пределах нижней лобной извилины, связанная с говорением.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА (ЦНС) — головной и спинной мозг.

ЦИРКАДНЫЙ РИТМ — биологический процесс, который проявляется в цикличном колебании на протяжении примерно 24 часов.

ЭКСПЛИЦИТНЫЕ ВОСПОМИНАНИЯ — воспоминания, которые легко воспроизводятся, обычно вербально.

ЭКСТРАСТРИАРНАЯ КОРА — область в затылочной доле за пределами первичной зрительной коры, которая специа­лизируется на обработке зрительных сигналов.

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ (ЭЭГ) — запись электрической активности больших групп нейронов, используемая для изучения отношений между мозгом и поведением.

ЭМОЦИЯ — душевное состояние, включающее настроение и чувства, часто оценивается с точки зрения позитивной или негативной валентности и различается по силе.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА — система желез животного, которые вырабатывают гормоны и впрыскивают их в кровеносную систему.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ — наука о действии гормонов на биологические процессы, особенно на эндокринную систему.

ЭПИЗОДИЧЕСКАЯ ПАМЯТЬ — форма памяти на события или опыт, особенно те, которые можно вспомнить на словах.

ЭПИНЕФРИН — гормон, который вырабатывается при стрессовых ситуациях и помогает запустить ответ «бей или беги».

ЭФФЕРЕНТНАЯ АФАЗИЯ — см. афазия Брока.

ЭХОЛОКАЦИЯ — использование звука для определения место­нахождения предметов в среде.

ЯДРО — 1) в нейроанатомии и в большинстве случаев в этой книге — набор тесно связанных, близко расположенных нейронов; 2) в клеточной биологии — «контрольный центр» в одной клетке.

1 Тарман, возможно, самый знаменитый зомби в поп-культуре, прочно связавший в сознании публики понятия «мозги» и «зомби».

2 Мартин Линдстром, «Вы любите свой iPhone. Буквально». New York Times, 30 сентября 2011 (-love-your-iphone-literally.html?_r=0).

3 / 02/zombie.love/index.html?iref=24hours.

4 Гален (прибл. 217–130 гг. до н.э.) — римский медик, хирург и философ. — Прим. пер.

5 Мари-Жан-Пьер Флуранс (1794–1867) — известный французский физиолог и врач, сыгравший важнейшую роль в опровержении френологии. — Прим. пер.

6 Вообще-то она больше похожа на геркулесовую кашу, но, если мы вдадимся в детали, вы больше не захотите ее есть.

7 Настоящего человеческого мозга, мы поговорим о мозге зомби чуть позже.

8 -content? type=webcontent&articleId= 1208342.

9 Хотя это представляет собой проблему: две моторные коры говорят друг с другом посредством одних и тех же пучков белого вещества, называ­емых «мозолистое тело». И когда вы размахиваете битой, вы можете шевельнуть и рукой с ружьем, тем самым сдвинув мишень. Мы не советуем этот метод нападения, если у вас есть мозолистое тело.

10 По крайней мере, так они называются у млекопитающих и птиц. Если честно, мы не знаем, как они назывались бы в мозге тираннозавра рекса, потому что ученые никогда не видели его мозг.

11 Заметьте, что есть еще нижние двухолмия, которые являются частью ствола мозга и связаны со слуховой системой, но это к делу не относится.

12 Авторы намекают на синдром дефицита внимания и гиперактивности, который часто диагностируют у слишком подвижных и невнимательных детей. — Прим. пер.

13 Подробности этой захватывающей научной загадки описаны в книге Уэйда Дэвиса «Змей и радуга», которая совсем не похожа на неудачный фильм, носящий то же название.

14 Хотя вы не можете напрямую контролировать непроизвольные мышцы, есть несколько трюков, как управлять ими опосредованно. Например, можно попытаться внушить себе тревогу или страх, думая о том, что действительно вас беспокоит, и это ускорит ваше сердцебиение. Вы можете опосредованно контролировать радужку глаз, думая о том, кто вызывает у вас сильные эмоции, это приведет к расширению зрачка.

15 Это в отличие от философии, у которой есть очень четкое понятие зомби в терминах мысленного эксперимента. С этой точки зрения, зомби — это думающий и действующий индивид, который по всем параметрам кажется нормальным человеком, но лишен главного компонента сознания. Философский зомби, или «ф-зомби», как его порой называют, может вести себя как вы или я, но он не имеет уникального осознания восприятия и намерения, которые есть у вас и у меня.

16 Предположим, что вы не зомби, читающий эту книгу. Если вы зомби, позвоните нам, это будет увлекательное исследование!

17 Психопатологический синдром (группа синдромов), основным клиническим проявлением которого являются двигательные расстройства. — Прим. ред.

18 Доставка не в счет.

19 Держите в уме, что насчет многих отношений «мозг–поведение», которые мы упоминаем в книге, нейронаука не уверена на 100%, что «делают» зоны мозга. Когда мы говорим, что лобная доля решает, а теменная доля определяет пространство, мы упрощаем очень сложную проблему.

20 Фактически первичная моторная кора посылает только половину проекций, которые идут от мозга к мышцам. Другая половина приходит от других премоторных зон планирования.

21 Андреас Везалий (1514–1564) — врач и анатом, основоположник научной анатомии. — Прим. пер.

22 Алессандро Вольта (1745–1827) — итальянский физик, химик и физиолог, один из основоположников учения об электричестве. — Прим. пер.

23 Стоит заметить, что само понятие лимбической системы весьма противоречиво и скорее включает описание областей мозга, которые легко объясняют обыденное поведение, а не анатомически связанную сеть структур мозга. Что мы можем сказать… в науке все спорно!

24 Джо Страммер — рок-музыкант, исполнявший песню «Should I stay or should I go». — Прим. пер.

25 Хотя уточним, что мы говорим о жестоких людях, которых арестовали и осудили. Нежестокие заключенные — другие, и следует помнить, что многих жестоких преступников не поймали. Возможно, жестокие преступники, которые избегают заключения, имеют иной мозг, нежели те, кого отправляют в тюрьму.

26 Не путать с дугообразным пучком, о котором мы поговорим в главе 6.

27 Вот было бы здорово, если бы в «Горце» Курган продолжал бы бегать без головы, потому что Коннор Маклауд ударил чуть выше!

28 Пока мы удобно расположились в хорошо укрепленной лаборатории, разумеется.

29 Уильям Джеймс (1842–1910) — американский философ и психолог, один из основателей и ведущий представитель прагматизма и функционализма. — Прим. пер.

30 Раскрытие сложностей понимания эмоций с помощью нейронауки — большее, что мы можем сделать в этой главе. К счастью, есть много книг и обзоров по предмету, написанных людьми, которые знают об этом гораздо больше, чем мы. Если вы хотите разобраться в проблеме, мы рекомендуем почитать LeDoux (2000), Davidson, Jackson, Kalin (2007) и Barrett и др. (2007).

31 Акт 3, сцена 2. Пер. М. Лозинского. — Прим. пер.

32 Хотя мы поспорили бы, что это не общение, а проявление сохранной процедурной памяти из прошлого хорошо натренированного полицейского зомби, требующего подмоги в экстренной ситуации, как мы обсудим в главе 10.

33 Это если он, конечно, не придурок, который решил подшутить, но мы предположим, что в этой ситуации действительно присутствует зомби.

34 Она названа в честь человека, который впервые ее описал, Ричарда Ладислауса Гешля (1824–1881), и его не надо путать с Хершелом, одноногим фермером из «Ходячих мертвецов».

35 Кстати, мы очень рекомендуем почитать побольше об исследованиях Галамбоса, потому что он был выдающимся ученым (например, его автобиографическую главу в «Истории нейронауки в автобиографиях» (The History of Neuroscience in Autobiography)). В автобиографии он рассказывает об исследовательском проекте, который он проводил в 1942 г. в ответ на бомбежку Пёрл-Харбора. Галамбоса и исследователя слуха Хэллоуела «Хэла» Дэвиса попросили «узнать, как много и каких звуков требуется, чтобы ранить или лишить слуха или дееспособности человека» (с. 191): «Летом 1942 г. Хэл послал двоих из нас в Вудс-Хоул, чтобы узнать, опасны ли для слуха подводные взрывы. Физики взрывали бомбы в гавани, а мы должны были прыгать в воду и погружаться с головой, когда это происходило. Мы провели несколько прекрасных летних дней, по очереди прыгая с пирса в воду возле Океанографического института. План требовал сравнений до и после аудиограмм, и мы начали с пятнадцати метров или около того. Когда мы не обнаружили потерь после столь близких взрывов, мы испугались, что нас ранит осколками, и начали прыгать в воду, когда взрыватели подавали знак, что бомба готовится взорваться. Они снабжали нас данными о давлении с их сенсоров, и я помню сильный удар волны, сдавливающей мое тело, но мы оба не почувствовали никакой потери слуха».

36 Точнее, grün, ведь он все-таки был немцем.

37 Историческая заметка. «Дуб» может значить очень многое. Однако в данном случае это были только ругательства. Разумеется, Французскому неврологическому обществу не нравилась идея назвать человека Пациентом «Черт побери!».

38 Но давайте признаем, хотите ли вы заключить мирный договор с тем, кому буквально незачем жить?

39 Да, по какой-то причине многие атаки зомби происходят в раздевалках, ванных и подвалах.

40 А может, это был госпиталь, а не полевая палатка, мы не знаем.

41 Вообще-то физики скажут вам, что фотон — одновременно частица и волна.

42 Фактически, когда длина волны света, достигающая фоторецептора, совпадает с длиной волны, на которую настроена клетка, тогда она дает сигнал.

43 Похожая на карту своего рода проекция сетчатки в латеральном коленчатом теле и других отделах мозга. — Прим. ред.

44 Это единственное сходство с песней Talking Heads «Once in a lifetime». Вы узнаете свой прекрасный дом и свою прекрасную машину.

45 Как ни печально, война — самый информативный инструмент нейропсихологии.

46 Честно говоря, это было не первое описание расстройства. Самый первый доклад об избирательном нарушении в узнавании лиц был сделан век назад Уиганом (1844). Бодамер первый назвал это расстройство.

47 Мы говорим «по-видимому», потому что мы еще только начинаем понимать, как работает вентральный зрительный тракт, и о нем все еще много спорят. Поэтому мы используем это двусмысленное словцо.

48 Френология — это «наука» XIX века, которая описывала личность человека, измеряя бугорки на его черепе. Большие бугорки в определенных областях черепа означали большую или меньшую выраженность определенной личностной черты. Френология была развенчана почти век назад.

49 Дивертикулит — воспаление дивертикула (мешковидного выпячивания) стенок толстого кишечника. Дивертикул может перфорировать кишку и привести к перитониту. — Прим. пер.

50 «Как долго?» — можете спросить вы. Если бы мы знали ответ, то уже получили бы Нобелевскую премию. К сожалению, это пока до конца не ясно.

51 Базальные ганглии в действительности — набор разных областей мозга, но не будем здесь углубляться в детали.

52 Заметим, некоторые утверждают, что «задача n-назад» не измеряет «рабочую память» как таковую (Kane et al., 2007). Это показывает, как трудно изучать мышление, ведь у нас в активе слишком много понятий из психологии, которая предшествовала нейронауке. В психологии понятие «рабочая память» вполне определено, а в нейропсихологии оно включено в несколько других конструктов, а ее структурная основа входит во многие нейронные ансамбли. Мягко говоря, очень трудно распутывать высшие когнитивные функции.

53 Заметьте, что есть несколько альтернативных версий взаимодействия между разными аспектами нашего мышления и модель совместно используемого ресурса — лишь одна из них (Barrouillet et al., 2004).

54 Мы должны сказать, что психология знает уйму всего о динамике и механизмах консолидации памяти. Мы просто говорим, что то, как это происходит в мозге, пока неясно.

55 Да, это тот же самый Вернике, о котором мы говорили в главе 6! Что тут сказать, он был эффективным парнем.

56 Ладно, ладно… никто, кроме Тима, в Питтсбурге так не говорит.

57 Хотя зомби могут не иметь функционирующего желудочно-кишечного тракта, поэтому их телам трудно усваивать питательные вещества из человеческой плоти.

58 Ну вот, опять экскременты. Такая уж это глава.

59 Субкортикальная структура мозга высших позвоночных. Связи бледного шара с таламусом, скорлупой, хвостатым ядром, средним мозгом, гипоталамусом, соматосенсорной системой и др. свидетельствуют об его участии в организации простых и сложных форм поведения. — Прим. ред.

60 Отсюда урок: если хотите, чтобы наука продолжала вас охранять, лучше ее финансируйте!

61 Факт, не подтвержденный наукой.

Переводчик Ксения Чистопольская

Научный редактор Елена Лошкарёва

Руководитель проекта О. Равданис

Корректоры С. Мозалёва, М. Смирнова

Компьютерная верстка А. Абрамов

Дизайн обложки Ю. Буга

Фото на обложке istockphoto.com

© Princeton University Press, 2014

© Издание на русском языке, перевод, оформление. ООО «Альпина Паблишер», 2016

© Электронное издание. ООО «Альпина Диджитал», 2016

Верстинен Т.

Мозг зомби. Научный подход к поведению ходячих мертвецов / Тимоти Верстинен, Брэдли Войтек; Пер. с англ. — М.: Альпина Паблишер, 2016.

ISBN 978-5-9614-4372-1

Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg