«Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей»

Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей (fb2) - Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей 5483K скачать: (fb2) - (epub) - (mobi) - Ирина Станиславовна Старосветская - Владимир Николаевич Подгайский - Игорь Николаевич Гришин

Игорь Николаевич Гришин, Владимир Николаевич Подгайский, Ирина Станиславовна Старосветская Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей

Рецензенты: зав. каф. хирургических болезней № 2 БГМУ, д-р мед. наук, проф. С.И. Третьяк; проф. каф. хирургии № 1 БГМУ, д-р мед. наук С.И. Леонович

От авторов

Внимание к лечению варикозного расширения вен не ослабевает. Это диктуется жизненной необходимостью. Достаточно сказать, что частота только варикозной болезни среди всего населения превышает 20 %. В настоящее время достигнуты значительные успехи в лечении данного заболевания, и прежде всего это связано с разработкой и внедрением в практику новых более совершенных рациональных методик. Выявление больных с варикозом как симптомом, в частности варикозной болезнью нижних конечностей, активная профилактика прогрессирования процесса принимают массовый характер. Неудивительно, что в настоящее время наметилась явная тенденция к снижению таких тяжелых последствий, как развитие индурации тканей стопы, голени, образование трофических язв. Терапевтическое лечение, хирургические методы в настоящее время претерпевают значительные изменения. Хирургическим лечением этого контингента больных стали заниматься не только специалисты-флебологи, сосудистые хирурги, но и общие хирурги, выполняя соответствующие вмешательства в общехирургических стационарах. Однако известно, что варикозное расширение вен, или варикоз, в ряде случаев является симптомом других патологических состояний.

К настоящему времени измененились понятия об этиологии и патогенезе варикозной болезни, варикоза вообще как основы хронической венозной недостаточности, связанной с нарушением венозного оттока. Большой вклад в разработку этой проблемы внесли работы В.С. Савельева и соавторов (1972), А.В. Покровского (1979). В 2001 г. вышла в свет монография под редакцией академика В.С. Савельева, которая освещает вопросы современной флебологии, затрагивая эту проблему в целом. В ней варикозной болезни нижних конечностей отведено довольно скромное место.

В Беларуси вопросам лечения варикозной болезни были посвящены работы Т.Е. Гнилорыбова и его учеников – И.Н. Гришина и А.Н. Савченко, А.Н. Косинца и В.И. Петухова, П.М. Дамашкевич, а также Н.К. Войтенка, В.А. Лесько, А.А. Баешко, И.С.Старосветской и В.В. Макарова. Подробное освещение данной проблемы диктуется необходимостью более широкого внедрения современных консервативных и хирургических методов лечения в практику хирургов.

Основой руководства стали клинический материал Республиканского центра клинической и экспериментальной хирургии, начиная с 1971 г. по настоящее время (более 10 000 операций), а также клинические наблюдения хирургического отделения поликлиники ГУ “Республиканская больница” (главный врач И.С. Абельская) Управления делами Президента Республики Беларусь. Кроме того, использованы материалы из литературы по различным методам диагностики и лечения, дана их оценка.

При рассмотрении причин варикозной болезни и постфлебитического синдрома впервые указаны положения, из которых в последующем вытекают патогенетические звенья, диагностика и лечение заболеваний:

1) варикозная болезнь и варикоз постоянно прогрессируют независимо от метода хирургической коррекции;

2) ортостатическое давление в венозной системе нижних конечностей является одним из основных факторов развития и прогрессирования патологического процесса;

3) в основе нарушения венозного оттока лежит эктазия венозной стенки как системы поверхностных, так и системы глубоких вен;

4) заключительным этапом прогрессирования эктазии является в большинстве своем несостоятельность клапанного аппарата вен (она может быть и первичной);

5) локализация эктазии и несостоятельности клапанного аппарата может быть различной, локальной или распространенной, обусловливая характер клинического течения различных форм варикоза и варикозной болезни.

В книге отражены в историческом аспекте проблемы варикозной болезни как заболевания и как симптома ряда патологических процессов в венах и артериях. Для понятия этиологии и патогенеза отдельно описаны анатомо-физиологические особенности венозного оттока из нижних конечностей в норме и патологии. Подробно освещены современные взгляды на классификацию варикозной болезни на основе принятых международных документов о хрониче-ской венозной недостаточности, предложены свои интерпретации, удобные для выбора рациональной лечебной тактики. В настоящем издании отражены клинические проявления различных форм варикозной болезни, выделены группы больных, позволяющие правильно и оптимально выбрать метод лечения, в том числе и хирургический. Исходя из этого определены показания не только к так называемым радикальным методам флебэктомии, но и малоинвазивным, в том числе лазероразрушающим, коагуляционным, криофлебэкстракции. Особое место уделено склерофлеботерапии. Впервые обозначены рельефы использования этих методов лечения не только в стационарных условиях, но и в поликлинике. Большой раздел занимают диагностика и лечение рецидивов варикозной болезни после операции. Выдвинут ряд положений, доказывающих целесообразность применения малоинвазивных вмешательств в поликлинических условиях.

В книге обобщен опыт восстановительных и реконструктивных операций на венах, обоснована их классификация, положительные и негативные стороны. Дискутабельными являются вопросы создания аутовенозных клапанов как внутрисосудистой пластики, так и экстравазальной коррекции в профилактике и комплексном лечении рецидивов варикозной болезни и варикоза.

Многие хирурги считают, что флебэктомия относится к простейшим хирургическим вмешательствам, не подозревая о том, что она таит в себе серьезные осложнения не только в отдаленные сроки (имеются в виду рецидивы), но и непосредственно во время операции. Неоправданная и необоснованная коррекция наступивших осложнений может стать причиной тяжелых последствий, в том числе и инвалидности. Это создает и моральные, и юридические проблемы как для больного, так и для хирурга. Все эти возможные осложнения изложены в отдельной главе. Особое внимание уделено путям профилактики осложнений и их ликвидации. Мы твердо стоим на позициях того, что варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей постоянно прогрессируют, несмотря ни на методы лечения, ни на объем хирургического вмешательства. Практически у всех больных возникает рецидив заболевания в различные сроки. Это обусловливает необходимость диспансерного наблюдения за такими пациентами и проведение ранних малоинвазивных корригирующих вмешательств.

В связи с тем что использован огромный клинический материал, большой вклад в написание книги внесен работами Н.Н. Чура, А.А. Мартиновича, И.А. Давидовского, П.П. Авдея, Л.А. Голубовича, Д.З. Ходасевича, В.П. Матвейко, А.Н. Мельникова и др. Авторы благодарны сотрудникам клиники Д.В. Батюкову, И.П. Климчуку и С.Н. Чу-ру за участие в подготовке книги к изданию. Схемы рисунков выполнены профессором И.Н. Гришиным.

Чтобы правильно первоначально ориентироваться в разбираемой проблеме, мы посчитали необходимым обозначить термины, применяемыми в названиях групп вен или их систем. Различают две основные системы: глубокую и поверхностную. Первая является главной. По ней происходит отток венозной крови из нижних конечностей. К поверхностным венам на ногах относятся подкожные вены: большая подкожная и малая подкожная. Вены, соединяющие глубокую и поверхностную системы, называются перфорантными или перфорантами. Они могут быть прямыми, если соединяют системы напрямик, и непрямыми, которые вначале уходят в мышечные массивы, а оттуда, разветвляясь, вливаются в глубокие вены. Особое значение придается внутримышечным перфорантам, которые раскрываются при острых нарушениях кровооттока по глубокой системе вен (4-й тип венозного оттока). Перфорантные вены имеют клапанный аппарат, обеспечивающий венозный кровоток в норме из поверхностных вен в глубокие. Коммуникантными венами называются те, которые соединяют большую и малую подкожные вены на бедре, голенях. Перетоки – это вены, которые соединяют между собой перфоранты, они располагаются подкожно. Притоки – это вены, впадающие в устья поверхностных вен. Эти термины приведены нами вынужденно, так как различными авторами они истолковываются по-разному и это вносит определенную путаницу.

Мы четко представляем, что книга полностью не отвечает на все поставленные вопросы о диагностике и лечении варикозной болезни нижних конечностей, варикоза. Некоторые положения, выдвинутые нами, требуют обсуждения, многие из них спорны. Все замечания нами будут восприняты с благодарностью.

Общие сведения о терминологии хронической венозной недостаточности и ее классификации

О варикозном расширении вен конечностей было известно с древности. Варикозные узлы рассматривались как желваки на ногах, приносящие большие неудобства больным, в первую очередь при воспалении. Еще во времена Гиппократа была установлена прямая связь между развитием трофических язв и необычным варикозным расширением вен. Опасные для жизни кровотечения из этих язв были довольно частым явлением. Эмпирически устанавливались и применялись методы остановки кровотечения: придание пострадавшему горизонтального положения тела и приподнятие ноги, наложение тугой повязки на язву.

Варикоз рассматривался как аневризмы вен. Р. Клапп, ссылаясь на Нарата, указал на то, что еще в VI в. были предприняты попытки удаления “аневризматически” измененных вен. Позже византийский лейб-медик Онабазий, араб Абулкасима (X в.) и Гюи де Шолиак (XIV в.) удаляли подкожные варикозные вены. Итальянец Монтеджио стал применять склерофлеботерапию, а Вельпо (1835) производил обкалывание вен. В просвет поверхностных вен вводились растворы железа хлорида или алкоголь. В средние века воспаления (иначе – тромбофлебиты) начали лечить прикладыванием пиявок. Воспалительный процесс подвергался обратному развитию, а инфильтрат в области вен в подкожной клетчатке рассасывался, но оставался желвак (тромбированная вена). После открытия венозной системы стало известно, что мягкие, но напряженные желваки являлись варикозным расширением вен. Они были единичными или захватывали всю нижнюю конечность. Научные разработки по этой патологии относятся к концу XIX и началу XX в. И тем не менее до сих пор в терминологии варикозного расширения вен имеется ряд противоречий. Они хорошо прослеживаются в многообразных классификациях, которые предлагаются различными авторами, особенно в зарубежной литературе. Они, как правило, проходят под эгидой хронической венозной недостаточности, подразумевающей нарушение оттока венозной крови из нижних конечностей к сердцу.

Рис. 1. Вены нижней конечности:

1 – большая подкожная вена; 2 – малая подкожная вена; 3 – кожа; 4 – коммуниканты между малой и большой подкожными венами; 5 – непрямой перфорант; 6 – фасция бедра или голени; 7 – мышца; 8 – перфорант в мышцу; 9 – магистральная вена системы глубоких вен (бедренная); 10- перфоранты, соединяющие систему глубоких и поверхностных вен

Прежде чем перейти к специальным вопросам, необходимо определиться в терминологии венозной системы нижних конечностей. Различают две основные системы венозного оттока: поверхностную (подкожные вены) и глубокую (магистральные вены). Две эти системы соединяются перфорантными венами, имеющими клапанный аппарат (рис. 1). Стволы поверхностных вен подкожно соединяются между собой коммуникантными венами. Последние наблюдаются и в глубокой системе, особенно там, где имеются парные вены.

Варикозное, или узловое, расширение поверхностных (подкожных) вен следует рассматривать с нескольких позиций: варикоз как симптом ряда заболеваний и варикоз как заболевание. Между ними имеется существенное различие. Варикоз наблюдается при постфлебитическом синдроме, артериовенозных коммуникациях, гипоплазии венозных магистральных стволов (чаще всего подвздошной, нижней полой вены). Конечно, основной причиной хронической венозной недостаточности является варикозная болезнь нижних конечностей. Некоторые авторы (А.Н. Введенский) считают, что указывать на локализацию поражения нижних конечностей не следует. Сам термин “варикозная болезнь” указывает на это.

Варикозная болезнь – это наиболее часто наблюдаемое заболевание вен. По мнению ряда авторов, частота варикозной болезни достигает 20 %. Однако этот показатель колеблется и зависит от методик проведения исследования различного контингента обследуемых. Имеется также зависимость от пола, специальности (табл. 1).

Недостатком приводимых данных является то, что варикозная болезнь и хроническая венозная недостаточность отождествляются. Действительно, почти 90–95 % хронической венозной недостаточности представляет собой варикозную болезнь. Интересно и то, что частота варикозной болезни базируется на данных авторов. Так, А.Н. Введенский цитирует сведения М.И. Кузина. Неизвестно, откуда эти сведения получены М.И. Кузиным и др. Как видно из приведенной таблицы 1, чаще всего варикозная болезнь наблюдается у женщин, общая заболеваемость у лиц от 18 до 64 лет может достигать 70 %. В среднем же следует признать, что наиболее достоверными следует считать сведения, полученные при осмотре больных. Разброс данных по частоте заболеваемости очень велик: от 0,1 % женщин в деревнях Новой Гвинеи до 60,5 % работниц магазинов Чехословакии (1975). Большой интерес представляют данные В.Ю. Богачева (2002) об эпидемиологии заболеваний вен в молодом возрасте. У школьников в возрасте 10–12 лет при ультразвуковой допплерографии в 26 % наблюдений обнаружен рефлюкс венозной крови по подкожным венам. При повторном обследовании через 2 года у них уже в 1,7 % случаев отмечалось расширение поверхностных вен, варикозное расширение и рефлюкс составлял 12,3 %. К 18–20 годам варикоз магистральных подкожных вен достигал 3,3 %, а варикозное расширение вен притоков – 19,8 %.

Таблица 1. Связь хронических заболеваний вен с полом пациентов

А.Н. Косинец и В.И. Петухов (2002) обследовали 1879 работников промышленных предприятий. У 527 человек (28 %) была выявлена варикозная болезнь (27,06 % мужчин, 29,1 % женщин).

Итак, общепринятая частота заболевания около 20 % в нашем понимании является условно приблизительной, так как специальных методов поголовного обследования населения практически не проводилось. Частота заболеваемости колеблется от 5 % до 70 %.

Этиология. Варикозная болезнь нижних конечностей прежде всего характеризуется постепенным развитием. В результате этого поражается мышечно-соединительнотканный каркас вен, что приводит к эктазии стенки. Эктазия может локализоваться как в поверхностной системе вен, так и в глубокой, в перфорантных венах. Расширение венозного кольца в области клапанов вызывает их несостоятельность. Таким образом, клапанная недостаточность вен – вторичное явление. Именно это лежит в основе различных типов или форм варикозной болезни. Естественно, формированию такой патологической эктазии способствует ряд факторов, о которых будет сказано ниже. Итак, этиологические факторы варикозной болезни следует рассматривать с точки зрения изменений в соединительнотканных образованиях вен.

Наследственность. Она предусматривает врожденное предрасположение к развитию варикозного расширения вен в связи с неполноценным строением их стенок. По различным источникам, эта причина довольно частая и достигает 70 %. Следует говорить, что врожденная слабость соединительнотканных образований вен может отражать общую патологию в организме, что подтверждается сочетанием варикозной болезни с грыжеобразованием, геморроем, плоскостопием, частыми вывихами суставов при малейшем физическом напряжении, недостаточностью клапанов сердца.

Эндокринный фактор. Подтверждением роли эндокринного фактора в развитии варикозной болезни является следующее. Чаще страдают женщины. В молодом возрасте (14–18 лет) частота варикозной болезни приблизительно одинакова. По мере достижения зрелого возраста имеется достоверное учащение варикозной болезни у женщин. Важное значение при этом играет беременность, когда происходит эндокринная перестройка организма. Мнение о том, что почти в 75 % случаев причиной варикозной болезни является нарушение венозного оттока из-за увеличенной матки, вызывает сомнение, хотя и является способствующим фактором. Установлено, что болезнь начинает проявляться уже в начале беременности, когда матка еще не увеличена. Нейроэндокринная перестройка способствует раскрытию прекапиллярных анастомозов, что приводит к снижению тонуса венозной стенки. Следствие этого – четкая последовательность – эктазия вен – недостаточность клапанов. Эктазия захватывает все системы венозного оттока нижних конечностей.

Механический фактор. Этот фактор следует рассматривать как частое запредельное повышение венозного давления в системе. В этой ситуации наступает механическое растяжение соединительнотканного каркаса вен. Развивающаяся эктазия приводит к клапанной недостаточности. Причиной венозной гипертензии являются беременность в поздние сроки, запоры, колиты. Особо следует остановиться на роли длительной и тяжелой работы стоя (преподаватели, учителя), перегрузке у спортсменов, особенно у тяжелоатлетов. Отмечено, что часто варикозная болезнь развивается у бегунов на длинные дистанции. Примером может служить известный рекордсмен мира в беге на 10 км Владимир Куц, у которого были поражены обе ноги, с изъязвлением и частыми кровотечениями. У него же был и кровоточащий геморрой. Естественно, возникает вопрос: почему варикоз не развивается на верхних конечностях, туловище. Это может быть объяснено тем, что кроме гипертензии от большого притока крови у спортсменов прибавляется ортостатическое давление, равное высоте от правого предсердия до пяток. Это подтверждено исследованиями Г.Д. Константиновой (1977). Следует признать, что как только человек принял вертикальное положение, он обрек себя к венозной ортостатической гипертензии нижних конечностей, создав все предпосылки для развития варикозной болезни. Если в норме в вертикальном положении венозное давление колеблется в пределах 75-120 мм вод. ст., то при варикозной болезни оно возрастает до 800 мм вод. ст. и более и достигает 2000 мм вод. ст. Объясняется это тем, что гипертензия связана с клапанной недостаточностью в варикозных измененных венах. В.Ю. Богачев и И.А. Золотухин (2001) определили ряд закономерностей:

1) давление в поверхностной и глубокой венозных системах при отсутствии физической нагрузки одинаковое;

2) давление в глубоких венах при отсутствии мышечной нагрузки выше и ниже функционирующего клапана не различается;

3) повышение давления при пробе Вальсальвы отмечается как в бесклапанных венах, так и в венах с функционирующими клапанами. Различие заключается лишь в скорости передачи (т. е. в последнем случае оно передается медленнее);

4) сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного давления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне перфорантных вен с клапанной недостаточностью оно может достигать 180–200 мм вод. ст.

Итак, механический фактор, направленный на растяжение стенок вен, играет немаловажную роль в развитии эктазии вен и несостоятельности клапанного аппарата.

Инфекция. Любой инфекционный процесс в организме может приводить к дегенеративным процессам соединительнотканного каркаса, захватывая при этом мышечные волокна и межмышечные пространства. Естественная венозная гипертензия приводит к дилатации венозной стенки, ее эктазии и в последующем к процессам, приводящим к хронической венозной недостаточности.

Интоксикация. Этому этиологическому фактору отводится определенное место. Отравление, ожоговая интоксикация, естественно, влияют на ретикулоэндотелиальные ткани, мышечную стенку вен, ослабляя противодействие венозной гипертензии.

Неспецифический воспалительный процесс. Этот процесс хорошо освещен в работах А.В. Покровского. Неспецифический воспалительный процесс может поражать все слои вены. Если при неспецифическом процессе поражаются венозные стволы легочных вен, легочных артерий, то трудно представить, чтобы он не затронул вены нижних конечностей. Этот процесс имеет аутоиммунный генез и характеризуется неспецифической воспалительной реакцией (интерстициальный отек, лимфоидная инфильтрация) с пролиферативными процессами на заключительных этапах. Это приводит к склеротическим изменениям венозной стенки и особенно клапанного аппарата.

Факторы, способствующие венозной гипертензии в нижних конечностях. К ним можно отнести использование женщинами одежды, сдавливающей вены на брюшной стенке (корсеты, тесное белье). Не исключено, что пища и ее кулинарная обработка в цивилизованных странах способствуют увеличению частоты заболевания варикозной болезнью. При этом тщательная переработка продуктов исключает наличие клетчатки, играющей важную роль в формировании соединительнотканных волокон вообще, и в частности в венах. Подобное явление очень напоминает развитие дивертикулеза ободочной кишки. Таким пациентам рекомендуется употребление хлеба с примесью отрубей.

При оценке же основных причин развития варикозной болезни этиологические факторы в той или иной мере сочетаются.

Патогенез. Патогенез варикозной болезни разнообразен и лежит в основе клинического течения различных типов и форм болезни. Именно из них вытекают принципы классификации.

Постфлебитический (посттромбофлебитический) синдром. Самым главным признаком этого синдрома является установление в анамнезе острого начала заболевания: резкие боли в икроножных мышцах, появление отеков на ногах, часто переходящих на переднюю стенку, цианоз кожных покровов. В острой фазе флеботромбоза, т. е. закупорки тромбом глубоких магистральных вен нижних конечностей, тромб, как правило, перекрывает целые сегменты. Проксимальная его часть флотирует и часто фрагментируется (рис. 2). В этот период ускоряется венозный кровоток по поверхностным венам как компенсаторное явление. В них развивается запредельно высокая гипертензия. Она тем выше, чем больше перекрыт просвет магистральных вен. Если перекрытие неполное, то кровоток осуществляется по магистральным и поверхностным венам.

Рис. 2. Тромбоз магистральной вены (а), активное рассасывание тромба (б), фрагментация тромба (в)

При остром флеботромбозе ускоряются процессы лизиса тромба. Чем больше кровоток вокруг тромба, тем активнее он рассасывается (рис. 3). В этом лежит опасность фрагментации тромба и отрыв его проксимальной части. Компенсаторным является и развитие артериального спазма. Приток крови по венозным капиллярам в магистральные вены уменьшается. Спазм может быть столь выраженным, что развивается острая ишемия вплоть до декомпенсированной ишемии.

Рис. 3. Реканализация тромба и склерозирование магистральных вен и клапанов

Высокая гипертензия в артериальных капиллярах приводит к расширению их просвета. Постепенно в процесс вовлекаются и венозные капилляры вне блокады магистральной вены. Возникают артериовенозные шунты, минуя глубокую систему вен, т. е. сразу артериальная кровь сбрасывается в систему подкожных вен (рис. 4).

Рис. 4. Трансформация артериовенозных капилляров в артериовенозные шунты:

1 – до препятствия в вене; 2 – в связи с препятствием в вене

Высокая венозная гипертензия перед тромбом в дистальных областях, и особенно в мышцах, приводит к раскрытию мышечных непрямых перфорантов или формируется так называемый 4-й тип венозного оттока. Постепенное пережатие (при использовании эластического бинтования конечности) ускоряет этот процесс. Именно он предупреждает чрезмерное вторичное варикозное расширение вен или развитие варикоза с трофическими расстройствами.

В стенках магистральных глубоких вен в местах тромбообразования и фиксирования тромбов развивается воспалительный неспецифический процесс. Он захватывает всю стенку вены, переходя на перивазальное пространство. Как и всякий воспалительный процесс, он заканчивается пролиферативной фазой. В результате стенка теряет многие свои свойства: не сокращается, плохо реагирует на сдавливание фасциально-мышечной помпы, но больше всего страдает клапанный аппарат. Он сморщивается. Через три недели процесс стабилизируется, и с этого момента можно говорить о развитии посттромбофлебитического синдрома. Через 5–6 месяцев у большинства больных наступает реканализация просвета вены. В связи с этим выделяют две формы посттромбофлебитической болезни или синдрома: окклюзионную и реканализационную. И в том, и в другом случае хорошо выражено варикозное расширение поверхностных вен. Отмечено, что при окклюзионной форме нарушается лимфатический отток, длительное время сохраняется отек конечности (рис. 5, 6).

При окклюзионной форме степень нарушения венозного оттока зависит от раскрытия непрямых перфорантов и сброса крови в поверхностные вены. При относительной компенсации, что определяется маршевой пробой с эластическими бинтами при ходьбе, больные не отмечают особых признаков распирания тканей, несмотря на то что варикозные вены сдавлены. Этим больным можно провести флебэктомию поверхностных вен. При маршевых пробах, когда пациенты отмечают распирающие боли, флебэктомия не показана в связи с выраженным нарушением венозного оттока по межмышечным перфорантам. Таким больным предстоит длительный путь тренировки с кратковременным эластическим бинтованием конечности. Как только удается достичь относительной компенсации, возникает вопрос о флебэктомии. Если компенсации не наступает, вопрос об операции отпадает. Такие больные становятся инвалидами. У них развивается крайняя степень венозного застоя, образуются трофические расстройства (отеки, индурация тканей, трофические язвы). Иногда только поэтапным эластичным бинтованием (после тренировки 4-го пути оттока по перфорантам) удается ослабить признаки хронической венозной недостаточности.

Рис. 5. Облитерация вены после тромбирования

Рис. 6. Постфлебитический синдром. Сморщивание клапанного аппарата бедренной вены и вен голени. Балансирующий характер венозного кровотока (красные стрелки)

При реканализационной форме постфлебитического синдрома маршевая проба отрицательная. Однако в связи с балансирующим венозным кровотоком в вене, напоминающей собой бесклапанную трубку с фиброзно измененной стенкой, развивается венозный застой с перетоком крови в поверхностные вены, особенно в области стопы, нижней трети голени. Именно у этих больных на фоне индурации тканей образуются трофические язвы, трудно поддающиеся лечению не только консервативными методами, но и хирургическим путем. Удаление варикозно измененных вен, несостоятельных перфорантов, в том числе и под язвой, приводит к улучшению состояния больных и не гарантирует отсутствия рецидива в ближайшие сроки. Раннее использование бинтования эластическими бинтами или ношение эластических чулков уменьшает развитие варикоза, в том числе и вышеуказанных осложнений. Цианотично-красный цвет кожных покровов области стопы и голени указывает на высокую степень артериовенозного сброса по капиллярным шунтам. Пересечение этих шунтов улучшает венозный отток. При этом вполне реальным является образование артериовенозных аневризм.

Таким образом, постфлебитический синдром в корне отличается от варикозной болезни и требует индивидуального подхода к хирургическому лечению.

Артериовенозные свищи. Чаще всего эта патология является врожденной, но может быть и травматического происхождения. Такая патология может локализоваться на лице, шее, верхних конечностях. Ниже будут рассмотрены артериовенозные свищи на нижних конечностях. В результате образования артериовенозного соустья артериальная кровь сбрасывается в венозное русло: в глубокие и поверхностные вены. Высокая гипертензия в венах приводит к их расширению, особенно поверхностных вен. Первые признаки таких соустий могут наблюдаться в детском возрасте в виде ограниченных гемангиом на стопе, голенях или бедре. Заболевание постепенно прогрессирует. Появляются боли в ногах при тяжелых физических нагрузках. На пораженной конечности отмечается значительное удлинение сегментов пальцев, стопы. Подкожные вены резко расширяются. При пальпации они напряжены. Аускультация вен часто обнаруживает систолический шум. Он передается на значительные расстояния от соустья. Если соустья значительны, то поверхностные вены пульсируют. Цвет кожи – цианотично-красный. Белое пятно после нажатия пальцем на кожу исчезает моментально. Отмечается ассиметричная гипертрофия отдельных мышц голени или бедра по сравнению со здоровой конечностью.

Заключительным этапом развития этой патологии является образование трофических язв на голени, стопе. Они появляются прежде всего в результате гипоксии ткани и венозного застоя. Опасность таких язв заключается в том, что возникающее кровотечение трудно остановить, даже применяя весь комплекс необходимых мероприятий: придание телу горизонтального положения, приподнятие ноги, наложение тугой повязки. Кровотечение, по сути, является артериальным и может закончиться летальным исходом.

Попытка произвести типичную флебэктомию чревата опасным кровотечением во время операции. Только жгут на бедро может его остановить. Лигирование кровоточащих вен может быть неэффективным в связи с наличием множества артериовенозных соустий. Ради спасения жизни больного может встать вопрос об ампутации конечности, особенно при постоянных рецидивах кровотечений. Нами наблюдался больной 18 лет, которому в связи с этим произведена ампутация бедра в верхней трети.

При рентгенографии конечности можно обнаружить остеопороз костной ткани, что указывает на локализацию артериовенозных свищей непосредственно в костной ткани. Уточняет диагноз артериография, которая проводится на обеих конечностях для сравнения. Обычно делают ортографию. Быстрый переток контрастного вещества из артерий в вену указывает на уровень артериовенозного соустья.

Показанием к операции является прогрессирование заболевания и опасность фатального кровотечения из трофических язв или вскрывшихся варикозно измененных венозных стволов. Операции бывают очень травматичными и их лучше производить в условиях специализированного стационара. В последнее время для ликвидации артериовенозных гемангиом используется лазерная техника. Суть таких вмешательств заключается в том, что, отступив от соустья и гемангиомы на 2–3 см, специальной иглой прокалывается кожа и игла направляется в центр гемангиомы. Через нее вводится лазеропровод, производится лазерокоагуляция. При больших артериовенозных ангиомах процедура повторяется неоднократно (рис. 7).

Венозные капиллярные гемангиомы. Они несколько возвышаются над кожей. Периметр их имеет различную форму и величину. Цвет – от цианотичного до ярко-красного. При надавливании они бледнеют. Лечение – лазерным облучением, прикладыванием к коже специальных пластинок. Гемангиомы имеют сообщения и с артериями, и с венами. Такие родимые пятна часто называют синдромом Klippel – Trenaunay (Клиппель – Треноне). Венозные гемангиомы в сочетании с варикозными венами называются синдромом Parkes – Weber (Паркес – Вебер). Часто имеющиеся микрососудистые соустья при патологии обусловливают пульсацию сосудистого пятна на коже и прилежащих варикозно измененных венах.

Рис. 7. Лазерокоагуляция артериовенозной гемангиомы:

а – сплетение сосудов при артериовенозной гемангиоме; б – введение иглы-направителя в центр гемангиомы; в – введение световода через иглу; г – коагуляция гемангиомы; 1 – кожа; 2 – артериовенозная гемангиома; 3 – вена; 4 – артерия; 5 – луч лазера проводится через пункционную иглу

Врожденные аплазия и гипоплазия магистральных глубоких вен нижних конечностей. Они развиваются с детского возраста на нижних конечностях в результате нарушения венозного оттока по глубоким венам. Кровь оттекает по коллатералям и прежде всего по поверхностным венам, венозным ангиомам. В результате этого поверхностные вены варикозно расширяются, на коже появляются распространенные внутрикожные гемангиомы, распространяющиеся на бедра, поясницу. Рентгеноконтрастные исследования уточняют локализацию сужения магистральных вен. Кроме того, обнаруживается почти полное отсутствие клапанного аппарата в дистальных отделах глубоких вен. Часто венозный отток осуществляется по гемангиомам, которые находятся в малом тазу, захватывают брыжейку ободочной и тонкой кишок, давая кишечные кровотечения из изъязвленной слизистой. Развивающаяся и прогрессирующая венозная недостаточность, трофические язвы на голени и стопах определяют показания к хирургическому вмешательству. При этом выполняется полный объем флебэктомии, но только при одном условии – полной уверенности функционирования 4-го пути венозного оттока, т. е. открытия непрямых перфорантов. Это подтверждается эффективностью ношения эластических бинтов. В противном случае флебэктомия не показана. Обязательным является длительное и настойчивое ношение эластических бинтов. С раскрытием внутримышечных перфорантов (4-й путь оттока) появляется уверенность в компенсации венозного оттока. Чрезмерно ранняя операция приводит к отекам конечности, ухудшению общего состояния. После операции больным также рекомендуется ношение эластических бинтов или чулок.

Венозные аневризмы нижних конечностей. Чаще всего они встречаются у входа в бедренный канал и вначале могут трактоваться как бедренная грыжа. Неосторожное хирургическое вмешательство может привести к вскрытию такой аневризмы и обильному, трудноуправляемому кровотечению. Как правило, такое вмешательство выполняется общими хирургами, поэтому магистральная вена прошивается и лигируется (мера остановки кровотечения). Если в ближайшие часы не проведена адекватная коррекция, в последующем развивается посттромбофлебитический синдром.

Понятие о хронической венозной недостаточности и ее классификация. Приведенные выше заболевания в конечном счете вызывают нарушение венозного оттока и его последствие – хроническую венозную недостаточность. Как отмечают В.Ю. Богачев и И.А. Золотухин, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей может быть обусловлена несколькими причинами или их совокупностью – нарушением оттока венозной крови в ортостазе, т. е. положении больного в вертикальном состоянии; недостатком пропускной способности венозных магистралей; сердечной недостаточностью.

Лечение хронической венозной недостаточности должно быть комплексным. Считать, что только операция устранит все признаки хронической венозной недостаточности – слишком опрометчиво и неверно.

Венозный застой нижних конечностей приводит к целому ряду патогенетических состояний, которые происходят на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. В результате венозной гипертензии на капиллярном уровне идет процесс пропотевания жидкой части крови в ткани. В них оседают белки, фибрин. Последний пролиферирует, образуя соединительную ткань в наиболее застойных местах. Типичными локализациями являются области внутренних лодыжек, нижней трети голени, стопы. В результате пролиферативных процессов капилляры сдавливаются и перестают функционировать. Остальные более крупные сосуды превращаются в артериовенозные шунты. Развивается асфиксия тканей. Это в конечном счете приводит к некротизации тканей, развитию трофических язв. Язвы периодически заживают. Наиболее тяжело протекает гипоксия тканей при постфлебитическом синдроме. Оперативные вмешательства дают ремиссию. Дно язвы может достичь надкостницы, вызвать периостит, остеомиелит. Язвы могут быть циркулярными, практически не поддающимися лечению. Это приводит к инвалидности. Больные иногда требуют ампутировать им конечность. При венозном стазе нарушается и лимфатический отток. Этому способствует постоянно обостряющийся воспалительный процесс кожи и подкожной клетчатки. Развивается вторичная слоновость стоп, голеней.

Предложен ряд классификаций хронической венозной недостаточности как неспецифического синдрома заболеваний вен и артерий.

По классификации Видмера (1978) хроническая венозная недостаточность разделена на три стадии: первая – расширенные подкожные вены, corona phleboectatica; вторая – гипер- или гипопигментация с corona phleboectatica или без нее, третья – наличие трофической язвы или выраженной индурации тканей. Позже предложена классификация Портера (1988). Хроническая венозная недостаточность в ней разделена на классы: нулевой, или бессимптомный; первый – отличается локальным расширением вен; второй – наблюдаются варикозные расширенные вены с индурацией тканей без вовлечения в процесс глубокой системы вен нижних конечностей; третий – формируются трофические язвы на конечностях. Более широкое распространение в России нашла классификация, предложенная Е.Г. Яблоковым, А.И. Кириенко, В.Ю. Богачевым (1999). Эта классификация одобрена Совещанием экспертов по разработке стандартов лечения варикозной болезни в 2000 г. на IX Всероссийском съезде хирургов в г. Волгограде. Классификация очень напоминает таковую Портера и включает в себя степени: нулевую – симптомы отсутствуют; первую – синдром тяжелых ног, преходящий отек; вторую – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; третью – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

За рубежом на многих специальных конференциях обсуждается новая классификация, учитывающая клинические проявления (Clinical), этиологию (Etiological), анатомические факторы (Anatomical) и патофизиологию (Pathophisiological). Первые буквы отражают название этой классификации – СЕАР (1994). Эта система учета хронической венозной недостаточности очень сложна и не нашла до сих пор широкого применения, хотя она позволяет проводить оценку различными методами диагностики и лечения. Кроме того, она подвергается статистической обработке. Ниже приводим международную систему СЕАР хронической венозной недостаточности.

I. Клиническая классификация.

Стадия 1. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации. Телеангиоэктазии или ретикулярные вены.

Стадия 2. Варикозно расширенные вены.

Стадия 3. Отек.

Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).

Стадия 5. Кожные изменения и зажившая язва. Стадия 6. Кожные изменения и активная язва.

II. Этиологическая классификация.

Врожденные заболевания (ЕС).

Первичное (ЕР) с неизвестной причиной.

Вторичное (ES) с известной причиной. Посттромботическое, посттравматическое, др.

III. Анатомическая классификация.

Сегмент. Поверхностные вены (AS).

1. Телеангиэктазии, ретикулярные вены. Большая (длинная) подкожная вена (GSV).

2. Вены выше колена.

3. Вены ниже колена.

4. Малая (короткая) подкожная вена (ZSV).

5. Немагистральная. Глубокие вены (AD).

6. Нижняя полая вена. Подвздошные вены.

7. Общая вена.

8. Внутренняя вена.

9. Наружная вена.

10. Тазовые вены – гонадные, широкой связки и др. Бедренная вена.

11. Общая вена.

12. Глубокая вена.

13. Поверхностная вена.

14. Подколенная вена.

15. Вены голени – передняя и задняя большеберцовые, малоберцовые (все парные).

16. Мышечно-икроножные вены.

17. Вены бедра.

18. Вены голени.

IV. Патофизиологическая классификация.

Рефлюкс (PR).

Обструкция (РО).

Рефлюкс + обструкция (PR, О).

V. Клиническая шкала (подсчет баллов).

Боль: 0 – отсутствие; 1 – умеренная, не требующая приема обезболивающих средств; 2 – сильная, требующая приема обезболивающих средств.

Отек: 0 – отсутствие; 1 – незначительный; 2 – выраженный.

“Венозная хромота": 0 – отсутствие; 1 – легкая, умеренная; 2 – сильная.

Пигментация: 0 – отсутствие; 1 – локализованная; 2 – распространенная.

Липодерматосклероз: 0 – отсутствие; 1 – локализованный; 2 – распространенный.

Язва (размер самой большой язвы): 0 – отсутствие; 1 – менее 2 см в диаметре; 2 – более 2 см в диаметре.

Длительность язвы: 0 – отсутствие; 1 – менее 3 месяцев; 2 – более 3 месяцев.

Рецидивирование: 0 – отсутствие; 1 – однократно;

2 – многократно.

Количество язв: 0 – отсутствие; 1 – единичная; 2 – множественная.

VI. Шкала снижения трудоспособности:

О – бессимптомное течение; 1 – наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен и обходится без поддерживающих средств; 2 – больной может работать в течение 8 ч только при использовании поддерживающих средств; 3 – больной не трудоспособен даже при использовании поддерживающих средств.

Предложенная система СЕАР, несмотря на свою громоздкость, все же не учитывает многих факторов: локализацию перфорантов на стопе, клинические группы больных, что позволяло бы определить объем и характер лечения. При наличии язв не рассматривается их глубина, сращение с надкостницей, вовлечение в процесс костного каркаса. Особенно это касается варикозной болезни – самой распространенной патологии. Поэтому большинство хирургов склонны применять наиболее упрощенные классификации хронической венозной недостаточности при рассмотрении конкретных заболеваний. Однако стремиться к использованию международной классификации необходимо, особенно при проведении научных исследований.

Анатомо-физиологические особенности развития варикоза и варикозной болезни нижних конечностей

Без знания особенностей анатомического строения венозной системы нижних конечностей и ее функционирования невозможно проводить правильное и обоснованное лечение. Анатомические особенности вен нижних конечностей следует рассматривать с точки зрения двух путей оттока венозной крови: до нижней полой вены, а затем – до правого предсердия. В связи с этим весь анатомический комплекс целесообразно разделить на две группы вен. Первая – вены стопы, голени, бедра, таза. Вторая – нижняя полая вена. Следует понимать, что с нижних конечностей венозный отток осуществляется по двум основным системам: глубокой (основной) -1-й путь оттока и поверхностной – 2-й путь оттока. Прямые и непрямые перфоранты -3-й путь оттока и, наконец, внутримышечные – 4-й путь.

Вены стопы. Глубокую систему в данном случае представляют парные вены, сопровождающие соответствующие артерии. Из глубокой тыльной вены формируется парная переднебольшеберцовая, из подошвенной глубокой тыльной – заднебольшеберцовые вены. Анастомозирующие вены между глубокой и поверхностной системами вен в этом отделе не имеют клапанного аппарата, поэтому такие перфоранты по своей сути приближаются к коммуникантным венам.

Высокое венозное давление в глубокой системе вен голени и бедра обусловливает венозный сброс в систему поверхностных вен при патологии.

Рис. 8. Схема формирования поверхностных и глубоких венозных систем на стопе:

1 – большая подкожная вена; 2 – малая подкожная вена; 3 – задние большеберцовые сосуды; 4 – передние большеберцовые вены; 5 – коммуниканты поверхностных вен; 6,8- перфоранты; 7 – коммуниканты глубоких вен; 9 – венозная дуга тыла стопы; 10 – венозная дуга подошвы; 11 – венозное сплетение стопы

Подкожная система вен на стопе формирует подкожную тыльную дугу, которая переходит в проксимальном направлении в медиальную и латеральную (рис. 8). Первая является началом формирования системы большой подкожной вены, вторая – малой подкожной вены.

Вены голени. Глубокие вены голени. Они представлены тремя парами вен: большеберцовые передние, большеберцовые задние и малоберцовые. По этим венам осуществляется основной венозный отток. Тромбирование даже одной из них практически всегда проявляется определенной симптоматикой: локализованной болезненностью, особенно при разгибании стопы (симптом Гомана) и отеком. Наиболее выражена симптоматика, если происходит тромбирование и сдавление нескольких вен (как это бывает при травмах). Особенно это касается заднебольшеберцовых вен как основного коллектора венозного оттока.

Поверхностные вены голени. Они представлены начальным отделом большой подкожной вены и малой подкожной веной.

Рис. 9. Взаимоотношения большой подкожной вены и нерва на голени:

а – большая подкожная вена; б – n. safenus

Большая подкожная вена (v. safena magna) проходит по переднему краю внутренней лодыжки по направлению к медиальному мыщелку. В проекции в области коленного сустава больше кзади она огибает его и переходит на внутреннюю поверхность бедра. Особенность анатомического прохождения этой вены заключается в том, что непосредственно к этому участку прилегает чувствительный внутренний кожный нерв конечности (n. safenus). Хирурги не всегда учитывают это, часто повреждая его. В результате нарушается чувствительность внутренней поверхности голени, а иногда появляется пожизненный болевой синдром (парестезия, каузалгия). Это взаиморасположение представлено на рис. 9. В эту вену несколько ниже коленного сустава вливаются два притока: передний и внутренний, который называют веной Леонардо (рис. 10). Знание последней имеет принципиальное значение для флебологов. Именно от нее отходят наиболее важные перфоранты (перфоранты Кокетта), несостоятельность которых играет почти решающую роль в развитии трофических изменений при восходящей форме варикозной болезни или постфлебитическом синдроме. Вот почему никогда не следует говорить о радикальности флебэктомии, когда удаляется стандартно только основной ствол большой подкожной вены на голени, из которой, как правило, прямые перфоранты не отходят. Из нее отходит группа икроножных перфорантов, несостоятельность которых более характерна для нисходящей формы варикозной болезни (более благоприятной в прогностическом плане).

Рис. 10. Схема формирования большой подкожной вены голени с типичными перфорантами:

1,2 – большая подкожная вена голени; 3 – внутренняя ветвьбольшой подкожной вены голени (вена Леонардо); 4 – перфорант Кокетта; 5 – передняя ветвь большой подкожной вены голени

Малая подкожная вена (v. safena parva) является продолжением проксимальной наружной части венозной дуги, проходит кзади латеральной лодыжки и направляется к середине подколенной ямки. Таким образом вена, постепенно огибая ахиллово сухожилие, переходит на заднюю поверхность голени (рис. 11).

Рис. 11. Взаимоотношения малой подкожной вены и икроножного нерва на голени:

1 – большая подкожная вена; 2 – малая подкожная вена; 3 – область возможного повреждения малоберцового нерва; 4 – икроножный нерв (кожная ветвь); 5 – бедренно-подколенная вена Джиакомини (коммуникант)

Эта вена впадает в подколенную одним стволом. От малой подкожной вены отходит довольно крупная ветвь кверху по внутренней поверхности бедра. Она соединяет малую подкожную вену с большой подкожной веной и имеет свое название – бедренноподколенная вена (вена Джиакомини). Сохранение этой вены часто приводит к рецидиву при так называемых радикальных флебэктомиях. Это крупная эпифасциальная вена является постоянным приустьевым притоком малой подкожной вены. Она может служить причиной трансформации варикозного расширения из большой подкожной вены в малую и наоборот. Кроме того, к этой вене подходят, как правило, несостоятельные перфорантные вены (от 1–2 до 5–6). Сохранение их во время выполнения флебэктомии – непосредственный путь к быстрому рецидиву заболевания.

Рис. 12. Клапанный аппарат перфорантных вен:

1 – поверхностные вены; 2 – магистральные глубокие вены; 3 – клапан перфорантной вены, обеспечивающий кровоток только по направлению к глубоким венам

Перфорантные вены. Система глубоких и поверхностных вен анастомозируют между собой с помощью перфорантов, хотя не всякая вена, уходящая в глубь дефекта в апоневрозе достигает глубокой вены. Это тонкостенные образования различной длины. Только на стопе перфорантные вены не имеют клапанов. В остальных местах они имеют клапанный аппарат, состоящий в основном из одного клапана, хотя может быть и большее их количество. Клапанный аппарат функционирует таким образом, что движение венозной крови в норме осуществляется из системы поверхностных вен в систему глубоких (рис. 12). Некоторые авторы синонимами перфорантных вен считают перфорационные, коммуникантные, коммисуральные, но это только вносит путаницу в терминологию.

Перфорантные вены разделяются на прямые, т. е. вены, непосредственно соединяющие две системы вен, и непрямые. Непрямыми венами называют те, которые проходят через мышечные слои и имеют несколько клапанов. Они всегда анастомозируют с мышечными венами, поэтому и называются непрямыми. В норме переток венозной крови из подкожных вен в глубокую систему вен по непрямым перфорантам незначителен. Внутримышечные перфоранты рассматриваются как запасной путь оттока (4-й путь) венозной крови при остром тромбозе магистральных венозных стволов системы глубоких вен. Перфорантные вены всегда соединяются с какой-либо венозной поверхностной ветвью. Это лежит в основе формирования анастомозов между этими ветвями. Так, при выходе из-под апоневроза перфорантные вены образуют как бы локальные перетоки (рис. 13).

Рис. 13. Подкожные перетоки и притоки перфорантных вен:

1 – притоки (вид в разрезе); 2 – притоки (вид сверху); 3 – перетоки перфорантных вен

Таким образом, выраженные венозные ветви между перфорантными или крупными ветвями мы называем перетоками. Многие из них хорошо определяются при рецидивах варикозной болезни. Очень часто такой переток наблюдается с задней ветвью подкожной вены (вена Леонардо). Число перфорантов может достигать нескольких десятков. Поэтому всякая попытка удалить или лигировать перфорантные вены при радикальных вмешательствах является невыполнимой задачей. Удаляются только выраженные несостоятельные перфоранты. Отдельными стволами впадают вены икроножных и камбаловидных мышц. Первые – парные, вторые – непарные. Как правило, эти вены впадают в подколенную вену самостоятельно. Они анастомозируют с непрямыми перфорантами.

Особой сложностью анатомического расположения обладает малая подкожная вена. Она снаружи близко подходит к головке малоберцовой кости. При удалении варикозно расширенных вен в этой области хирурги, увлекшиеся радикальностью, лигируют или прошивают n. peroneus. Такое роковое повреждение нерва приводит к инвалидности больных. Это место мы называем местом повышенного риска. Оно специально отражено на рис. 14. Мы наблюдали трех больных с такими повреждениями. У них развился синдром отвислой стопы. Причем операции выполнялись довольно высококвалифицированными специалистами. В руководствах по флебологии слишком мало внимания уделяется этому вопросу.

Подколенная вена (v. poplitea) – это самый короткий ствол глубокой венозной системы нижних конечностей. Слияние всех глубоких вен голени происходит на уровне головки малоберцовой кости. Длина подколенной вены в среднем равняется 5 см. Ее границы определяются краями подколенной ямки. Хирургический доступ – наиболее легкий с внутренней стороны голени (см. ниже). Проходя через гунтеров канал, подколенная вена получает название бедренной. Она сопровождает бедренную артерию. В подколенной ямке соотношение кровеносных сосудов следующее: подколенная артерия сзади, подколенная вена – спереди и медиальнее артерии, латеральнее – седалищный нерв, который делится на n. tibialis (большеберцовый) и общий малоберцовый (n. реroneus communis).

Рис. 14. Взаимоотношения малой подкожной вены, ее ветвей и малоберцового нерва на голени:

1 – головка малоберцовой кости;2 – малоберцовый нерв; 3 – малая подкожная вена

Вены бедра. Основным магистральным венозным стволом является бедренная вена, границей которой служит нижний край паховой связки. В бедренную вену впадают два основных ствола – глубокая вена бедра и большая подкожная вена. По ходу вены в нее вливаются многие перфоранты, как и на голени. Основные из них показаны на рис. 15. Многие хирурги дистальную часть вены после впадения в нее глубокой вены называют поверхностной веной, аналогично поверхностной бедренной артерии. Такое нарушение анатомического названия приводит к путанице, так как в системе глубоких вен появляется термин “поверхностная вена бедра”, в то время как в систему поверхностных вен входят две подкожные основные вены – подкожная большая и малая вены. Такое неоправданное изменение анатомического названия недопустимо. Следует говорить о бедренной вене как сегменте, расположенном выше и ниже впадения глубокой вены бедра. Непосредственно в ствол бедренной вены могут вподать отдельные притоки (рис. 16). Они при повреждениях дают довольно обильные кровотечения, мешая выполнению таких этапов операции, как выделение устья большой подкожной вены или выделение бедренной вены для формирования бесшовного аутовенозного клапана. Эти притоки могут служить источником послеоперационного рецидива варикозной болезни.

Рис. 15. Основные коммуниканты и перфоранты:

I – перфорант Гунтера; 2 – большая подкожная вена бедра; 3 – перфоранты Додда; 4 – бедренно-подколенная вена (Джиакомини); 5 – перфоранты Бойда; 6 – задняя арочная вена (Леонардо); 7 – перфоранты Кокетта; 8 – тыльная венозная подкожная дуга стопы; 9 – передний подколенный коммуникант большой подкожной вены; 10 — передний наружный приток большой подкожной вены бедра;

II – поверхностная, огибающая подвздошную кость вена; 12 – поверхностная эпигастральная вена; 13 – верхнемедиальная добавочная подкожная вена; 14 – заднемедиальная добавочная подкожная вена

Глубокая вена бедра (v. profunda femoris) – это крупный венозный ствол, который впадает на 5–7 см ниже паховой связки с наружно-задней стороны в бедренную вену. Иногда имеется несколько устьев. Глубокая вена бедра сопровождает одноименную артерию, которая проходит сзади и может иметь несколько устьев. Бедренная вена дистальнее впадения в нее глубокой вены проходит по гунтеровому каналу, сопровождая бедренную артерию. Бедренная вена обильно анастомозирует через множество комуникантов с венами таза. Однако наиболее слабым местом этих анастомозов является бедренная вена у паховой связки. Ее лигирование, тромбирование практически всегда приводят к отекам, выраженному нарушению венозного оттока.

Рис. 16. Медиальные (І) и латеральный (2) притоки бедренной вены ниже паховой связки

Большая подкожная вена является продолжением вены, проходящей на голени. Иногда она идет 2–3 стволами, о чем необходимо помнить как о причине послеоперационного рецидива. Устье большой подкожной вены находится сразу ниже паховой связки в овальной ямке. Как правило, вена бедра просто распластана на фасции. Определение впадения устья большой подкожной вены при ее выделении или планировании проведения разреза кожи и подкожной клетчатки осуществляется следующим образом. Пальпацией определяется пульсация бедренной артерии сразу под паховой связкой. Отступив на 1,5–2,0 см медиальнее пульсации, обычно обнаруживают ствол поверхностной (подкожной) вены. В этой проекции и призводится косой или продольный разрез, в центре которого лежит устье большой подкожной вены (рис. 17). Такое смещение разреза в медиальную сторону объясняется тем, что большая подкожная вена бедра имеет приток снаружи, подходя к бедренной вене. Глубокие залегания подкожной вены зависят от состояния питания больного. Знание анатомии этой области и большая настороженность хирурга являются залогом профилактики повреждения сосудистого пучка в области овальной ямки: лигирование или прошивание бедренной вены, повреждение бедренной артерии, которая принимается за вену. В литературе мало описывается случаев, когда вместо большой подкожной вены удаляется артерия, что может привести к инвалидности больных (см. ниже).

Рис. 17. Определение проекции устья большой подкожной вены (пунктиром показано место разреза кожи);

1 – бедренная артерия; 2 – бедренная вена; 3 – большая подкожная вена; 4 – глубокая вена бедра; 5 – глубокая артерия бедра; 6 – паховая связка (латериальная сторона); I – внутренняя треть; II – средняя треть; III – наружная треть

Неосторожное выделение устья большой подкожной вены может быть причиной повреждения одного из перечисленных выше притоков, что приводит к довольно массивному кровотечению, затрудняющему выполнение этого этапа операции. При выделении подкожной вены перед самым входом в гунтеров канал проходят один или несколько перфорантов. Это перфоранты Додда. Они довольно крупные и длинные. Лигирование их в какой-то мере предотвращает гематому. При выходе из гунтерова канала расположен перфорант Гунтера. От всегда хорошо определяется при пальпации в нижней трети бедра с внутренней стороны. Именно в этом месте при тракции большой подкожной вены бедра она отрывается. Поэтому многие хирурги рекомендуют делать небольшой разрез в области дефекта апоневроза, лигировать перфорант и после этого его пересекать.

Наружная подвздошная вена (v. Iliaca externa) по своему диаметру – первая после полых вен. Являясь продолжением бедренной вены, она хорошо анастомозирует с ней через четыре перитока (рис. 18), которые связаны как с подкожными венами передней брюшной стенки, так и с внутренними венами таза. При остром блокировании общей бедренной вены (тромбоз, лигирование) этого недостаточно, чтобы компенсировать адекватный венозный отток по коллатералям и предотвратить отек и венозную недостаточность нижних конечностей. Венозная кровь в наружную подвздошную вену поступает также из внутренней подвздошной вены, сопровождающей одноименную артерию. Венозная кровь оттекает в нее от венозных сплетений органов таза. Кроме того, имеется ряд париетальных притоков. Вот почему при окклюзии общей бедренной вены основными коллатеральными перетоками служат поверхностные и в меньшей степени – висцеральные или глубокие. В связи с этим подкожные вены на лобке передней стенки живота, ягодицы компенсаторно расширяются, имитируя таким образом “операцию Пальма”.

Рис. 18. Притоки большой подвздошной вены:

1 – нижняя полая вена; 2 – внутренняя подвздошная вена; 3 – внутренняя, огибающая бедренную кость вена; 4 – наружная, огибающая бедренную кость вена; 5 – внутренняя полая вена; 6 – запирательная вена; 7 – наружная подвздошная вена; 8 – нижняя надчревная вена; 9 – глубокая, огибающая подвздошную кость, вена; 10– общаяподвздошная вена

Клапанный аппарат вен. Клапанный аппарат вен отражает строение венозной стенки. Последняя по толщине почти в 10 раз меньше соответствующей артерии. Они имеют все три слоя: адвентициальный, средний (мышечный), интиму. Адвентициальный представляет собой сеть плотных коллагеновых волокон. Мышечный слой состоит из гладкомышечных волокон, расположенных в косом направлении. Интима выполнена тонкостенным эндотелием. Вены нижних конечностей из-за повышенного гидростатического давления развиты лучше, они толще, чем на верхних конечностях. Клапаны вен являются особенностью кровеносных сосудов. Именно они обеспечивают венозный кровоток по направлению к сердцу, делая его адекватным сердечному выбросу. Клапаны двухстворчатые и частота их расположения в венах соответствует гидростатическому давлению, т. е. чем меньше давление в венах, тем клапаны расположены реже, и наоборот. В дистальных отделах голени частота клапанов значительно больше (рис. 19). Так, в подвздошных венах клапаны обычно отсутствуют. В бедренной вене выше и ниже впадения в нее глубокой вены располагается 3–5 клапанов, хотя в глубоких венах также имеются клапаны. В подколенной вене, как правило, 2 клапана, в переднеберцовой – до 11, а в заднеберцовых – до 20.

Рис. 19. Клапаны венозной системы нижних конечностей:

а – система поверхностных вен; б – система глубоких вен

В подкожных венах клапанный аппарат представлен 8-10 клапанами. Отмечено, что в каждом сегменте между клапанами проходит перфорант, который также содержит 1–2 клапана. Чем ниже расположен сегмент вены, тем больше клапанов в перфоранте.

Строение клапана очень напоминает таковое трикуспидального клапана сердца, хотя венозные клапаны двухстворчатые. Створки всегда больше просвета вены и этим объясняется их замыкательный эффект. Основанием створок являются мышечные волокна, расположенные в циркулярном направлении. Мышечные волокна переходят на створки, на конце которых имеется фиброзное утолщение в виде ободка. При давлении на него током крови мышечные волокна максимально расслабляются, увеличивается площадь клапана – он захлопывается. Возможно, что приток крови антеградно приводит к сокращению мышц и клапан раскрывается. Механизм этого процесса изучен еще недостаточно. Если учесть, что структура клапана довольно прочная, выдерживающая почти 300 мм рт. ст., то при более высоком давлении (при кашлевом толчке, натуживании) кинетическая энергия гасится растягиванием синуса и, наконец, сбрасыванием крови в запасную демпферную вену, предупреждая перерастяжение вен (рис. 20). Естественно, что вовлечение в воспалительный процесс створок клапана приводит к их несостоятельности. Такое явление наблюдается при флеботромбозе.

Рис. 20. Схема строения венозного клапана:

а – вид на разрезе: 1 – стенка вены; 2 – створки клапана; 3 – мышечные волокна клапана; 4 – ободок крепления; 5 – синус клапана; 6 – демпферная вена клапана; 7 – перфорант с клапаном; б – вид сверху: 1 – стенка вены; 2 – щель клапана

Рассасывание тромба восстанавливает проходимость вены, но не приводит к продвижению крови к правому предсердию. В этом заключается один из механизмов развития варикоза. Другой причиной является, как это наблюдается при основной форме варикозной болезни, изменение стенки вены (эктазия), приводящее к расширению просвета вены. Клапаны перестают выполнять свою замыкательную функцию. Причины такой эктазии будут рассмотрены ниже. Таким образом, нарушение замыкательной функции клапана связано не только непосредственно со створками клапана, но и дилатацией самой вены.

Патофизиология венозного оттока. Без понятия этого явления трудно обосновать те или иные методы лечения. В норме продвижение крови к правому сердцу осуществляется двумя путями. Первый – присасывающая роль дыхания, когда в грудной клетке в результате выдоха возникает разряжающий эффект, который передается на крупные стволы вен. Диаметр их расширяется и венозная кровь как бы засасывается в них: в нижнюю полую вену – для нижних конечностей и верхнюю – для головы и рук. Немаловажную роль играет и диастола правого желудочка и предсердия – венозный фактор (2-й путь). В первом случае расширяется просвет полых вен (рис. 21). Кровь засасывается в полые вены. Во втором случае диастола, создавая разряженное пространство, непосредственно засасывает кровь в камеры сердца. Как только происходят выдох и систола – клапанный аппарат вен не дает передвигаться крови в обратном направлении. Отсюда понятен механизм развития венозных отеков на конечностях у больных с заболеванием дыхательной системы и сердца.

Рис. 21. Механизмы присасывания венозной крови из нижних конечностей в правое предсердие:

а – сужение полых вен при выдохе; б – присасывающий феномен правого сердца при диастоле

В настоящее время большое значение придается третьему фактору – мышечно-фасциальной помпе. Существенный вклад в изучение этой проблемы внес член-корреспондент НАН Республики Беларусь Н.И. Аринчин. Этот механизм продвижения венозной крови он рассматривал как второе, или периферическое, сердце. Им были разработаны многие параметры оценки функционирования периферического сердца. Суть третьего проталкивающего фактора венозной крови к сердцу заключается в следующем (рис. 22). Система глубоких вен погружена в мышечные футляры бедра и голеней. Снаружи мышцы покрыты фасциальными образованиями. Все это и называется фасциально-мышечной помпой. В покое, когда мышечная помпа расслаблена, движения венозной крови осуществляются благодаря динамическому давлению, возникающему по мере накопления крови в венах. Оно наиболее выражено, когда тело находится в горизонтальном положении. Работами Н.И. Аринчина установлен эффект постоянного сокращения мышечных волокон. Они как бы вибрируют и этим создается давление на венозные стенки.

Рис. 22. Мышечно-фасциальный феномен продвижения крови по венам из нижних конечностей к сердцу в норме:

а – в покое; б – при напряжении мышечно-фасциальной помпы голени и бедра; в – при расслабление мышечно-фасциальной помпы с засасыванием крови в глубокую систему вен; 1 – мышцы; 2 – поверхностные вены нижних конечностей; 3 – клапаны поверхностных вен; 4 – система глубоких вен; 5 – клапаны системы глубоких вен (красной стрелкой указан поток венозной крови)

При мышечном сокращении сдавливаются только глубокие вены бедра и голени, которые заключены в фасциальные ходы. В момент сдавления вен их просвет насильственно сужается (при ходьбе, беге, физической работе). Система клапанов срабатывает как насос. Клапаны под действием венозной крови открываются и кровь проталкивается только по направлению к сердцу, как при работе насоса. Система клапанов перфорантных вен не дает в норме поступать венозной крови в поверхностные вены.

При расслаблении фасциально-мышечной помпы мышечная масса увлекает за собой фасциальные образования, к которым прочно прикреплены стенки вен глубокой системы. В результате этого просвет вены расширяется и дистальнее клапана создается отрицательное давление. По времени оно кратковременное, но достаточное для того, чтобы присасывающим действием открылись клапаны перфорантных вен и венозная кровь заполнила столбики между клапанами глубоких вен.

Рис. 23. Патогенез развития нисходящей формы варикозной болезни (а), вторичное поражение клапанного аппарата перфорантных вен (б)

Согласно концепции Н.И. Аринчина, процесс этот повторяется постоянно и даже в покое. Для осуществления этого цикла необходим ряд условий (их отсутствие приводит к патологическим явлениям):

1) достаточная подвижность венозных стенок, фиксированных к фасциальным образованиям и к мышцам (это возможно только при отсутствии патологических процессов в стенке вены и хорошей подвижности тканей вокруг вены);

2) хорошая функция клапанного аппарата, которая зависит прежде всего от мышечного слоя, к которому фиксируются клапаны, или от патологического процесса в самих клапанах.

В основе развития варикозной болезни нижних конечностей или постфлебитического синдрома лежат нарушения именно этих механизмов продвижения венозной крови к правому сердцу.

При варикозной болезни имеется несколько вариантов нарушения венозного продвижения крови. Первый из них представлен на рис. 23. При этом первично поражаются клапаны поверхностных вен, и прежде всего у устья впадения большой подкожной вены в магистральную. Возникает ретроградный ортостатический кровоток, который еще более приводит к эктазии мышечной стенки поверхностных вен, а следовательно, и к несостоятельности клапанного аппарата. Варикозное расширение вен как бы постоянно движется по направлению к стопе. Эта форма варикоза и была названа нисходящей. Естественно, что столб венозного давления может привести в нисходящем порядке к несостоятельности клапанного аппарата глубокой системы вен. Несостоятельность эта может возникнуть в результате эктазии перфорантных вен, как показано на рис. 22, б. В последнюю очередь несостоятельность клапанного аппарата наступает в нижней трети голени. Это усугубляет расстройства венозного оттока. Развиваются трофические расстройства. Процесс этот по времени довольно длительный. Естественно, что ранняя флебэктомия при этой форме варикозной болезни приближается по своей сути к радикальному вмешательству, хотя локализация несостоятельности перфорантных вен может быть различной. В этом и заложена идея операции Троянова – Тренделенбурга (эта операция в настоящее время получила название кроссэктомии). Лигирование и пересечение вен дает положительные результаты.

Рис. 24. Восходящий варикоз. Локальная (а) и тотальная (б) несостоятельность клапанов магистральных вен. Красными стрелками показано направление венозного кровотока

Особый интерес представляет развитие варикозной болезни при первичной несостоятельности клапанного аппарата в системе глубоких вен. Этим самым следует предположить, что эктазия присуща и венам глубокой системы. Причина развития их неясна и будет рассмотрена отдельно. Суть патологических изменений сводится к следующему (рис. 24): первичная гипертензия, возникающая в глубоких магистральных венах, связана с ортостатическим давлением (в результате несостоятельности клапанного аппарата оно наиболее высокое в дистальных отделах глубокой системы вен). Это высокое давление приводит к эктазии перфорантных вен, несостоятельности их клапанного аппарата. Таким образом, продвижение венозной крови идет по наименьшему сопротивлению, т. е. в поверхностные вены. Оно быстро приводит к варикозному расширению стенок вен, наступает их эктазия, что еще больше способствует развитию несостоятельности клапанного аппарата, но уже поверхностных вен. Поражаются в первую очередь дистальные отделы. Процесс продвигается постепенно в проксимальном направлении. Могут возникнуть различные варианты несостоятельности клапанного аппарата в бедренных венах: несостоятельность клапанов в венозных столбиках бедренных вен, перфорантах и, наконец, в поверхностных венах. Естественно, что эффект ликвидации патологических перетоков существенно отличается от такового при нисходящей форме варикозной болезни. Стриппинг поверхностных вен, лигирование перфорантов не устраняют ретроградного кровотока в глубокой системе вен (рис. 23). Венозный кровоток из пульсирующего (т. е. центростремительного) переходит в балансирующий (вверх – вниз), как это показано на рис. 24, б. В тех случаях, когда патология клапанного аппарата начинается с клапанов бедренных вен, а затем переходит на перфорантные вены, развивается восходящий тип варикозной болезни. Признаки варикозной болезни начинают появляться со стопы или голени и постепенно продвигаются на всю голень, бедро. Отмечено, что в этой ситуации трофические изменения начинаются очень рано и прежде всего захватывают нижнюю треть голени или стопы.

Сброс крови в данном случае из глубокой в поверхностную систему носит сугубо приспособительный характер (компенсация оттока крови по венам). Если в первом случае, т. е. при нисходящем варикозе, удаление поверхностных вен (в том числе и лигирование перфорантных вен) очень приближается к радикальному, то при восходящей форме варикозной болезни основная патология остается, а удаление поверхностных варикозно расширенных вен носит чисто симптоматический характер. Удаление варикозных вен без попыток коррекции клапанного аппарата вен глубокой системы является основной проблемой лечения восходящей формы варикозной болезни в настоящее время. Несоблюдение этого принципа – прогностически неблагоприятно в отношении рецидива.

Еще серьезнее следует относиться к лечению постфлебитического синдрома, когда первично поражается весь клапанный аппарат глубокой системы вен нижних конечностей. В результате флеботромбоза (острого тромбирования магистральных вен двух систем) различных сегментов процесс лизирования всегда протекает с перифокальным воспалением не только стенки вены, но и прилегающих тканей. В них в последующем протекают пролиферативные процессы с замещением мышечных волокон в венах соединительно-тканными образованиями. Сморщиваются и клапаны. Вена как бы помещается в оболочку из соединительной ткани. Способность сокращения вен резко падает или вообще исчезает. Это различие в нарушении кровотока при варикозной болезни и постфлебитическом синдроме представлено на рис. 25.

Лечение тромбированных вен направлено:

1) на ускорение лизиса тромба и применение литических препаратов с обязательным включением раствора никотиновой кислоты,

2) ускорение венозного кровотока, который способствует или даже является одним из основных факторов лизиса тромба;

3) противовоспалительное воздействие.

Исход такого лечения может быть различным:

1) активное рассасывание тромба может привести к его фрагментации, эмболии легочной артерии;

2) флотирующий тромб в результате применения компрессионного лечения фиксируется к стенке сосудов и происходит его облитерация. Во всех случаях клапанный аппарат полностью разрушается, створки клапанов сморщиваются;

3) нефлотирующий тромб полностью облитерирует просвет вены, делая ее практически непроходимой – окклюзионная форма.

Рис. 25. Схема особенностей развития клапанной недостаточности:

а – в норме; б – при варикозной болезни; в – при постфлебиотическом синдроме

Таким образом, склерозирование и окклюзия вен приводят к сбросу венозной крови в поверхностные вены, который следует рассматривать как компенсаторное явление. Развившееся при этом варикозное расширение является не лучшей формой компенсации. Существует 4-й путь оттока через мышечные (непрямые) перфоранты, в которых сохранен клапанный аппарат. Но такого явления можно добиться ранним применением компрессионных повязок. Отсюда варикоз является формой компенсации при лечении острого флеботромбоза глубоких вен. Удаление варикозных поверхностных вен носит характер вынужденной меры. Такой хирургический подход иногда просто противопоказан, если нет уверенности в проходимости магистральных бедренных вен, а также адекватной компенсации венозного оттока по 4-му пути или коллатералям.

Классификация варикозной болезни и варикоза нижних конечностей

Выбор метода лечения варикозной болезни и варикоза требует разработки рациональной классификации. Последняя как бы должна определять оптимальный путь лечения конкретного больного с учетом этиологии, патогенеза, патологоанатомических форм болезни, клинических проявлений и наступивших осложнений. Это трактуется необходимостью обоснованного применения терапевтического, консервативного и хирургического методов лечения. Последние подразделяются на малоинвазивные, в том числе склеротерапию (удаление измененных вен из миниразрезов, лазеро- и криофребэктомии), и, наконец, стандартные расширенные флебэктомии. В настоящее время интенсивно разрабатываются методики по коррекции клапанного аппарарта системы глубоких вен. Все это требует определения специальных показаний для проведения указанных выше методов лечения.

Классификация F. Martorell (1972) опирается на этиологические факторы, совершенно не отделяя варикозную болезнь нижних конечностей от других патологических состояний, при которых наблюдается варикозное расширение вен. Это затрудняет использование данной классификации. Такая же участь постигла и классификации, которые базировались только на клинических проявлениях (H.J. Zeu, 1979, W. Rodish и Р.Н. Pelzer, 1994).

На совещании Российских флебологов в г. Москве в 2000 г. разработана новая классификация варикозной болезни нижних конечностей.

Формы варикозной болезни:

1) внутрикожный или подкожный сегментный варикоз без патологического вено-венозного сброса;

2) сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

3) распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

4) варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:

0 – отсутствует;

1 – синдром тяжелых ног, преходящий отек;

II – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

III – венозная трофическая язва (открытая, закрытая) с указанием локализации и стадии раневого процесса.

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва.

К сожалению, подобная классификация не учитывает некоторые патофизиологические особенности развития варикозной болезни: как первичное поражение клапанного аппарата магистральных бедренных вен (восходящая форма варикозной болезни), так и неблагоприятного прогноза в отношении рецидива. Нет в этой классификации и клинических групп, которые бы обосновывали применение тех или иных методов лечения. С учетом патофизиологии нами принята и используется рабочая классификация варикозной болезни, в основу которой положены принципы классификации российских флебологов.

Рабочая классификация варикозной болезни нижних конечностей

I. По форме:

1) нисходящий варикоз, когда патологический процесс развивается по большой подкожной вене бедра начиная с устья;

2) восходящий варикоз, который развивается со стопы и обусловлен чаще всего несостоятельностью клапанного аппарата системы глубоких вен бедра, голени и стопы.

II. По клиническим группам (по проявлению заболевания):

1) первая группа – внутрикожный или подкожный сегментарный варикоз без наличия несостоятельных перфорантов;

2) вторая группа – расширенные фрагменты венозных стволов (на бедре или голени с частичным сохранением клапанного аппарата), имеются единичные несостоятельные перфорантные вены с перетоками между собой;

3) третья группа – варикозно расширенная большая подкожная вена бедра и голени с переходом на стопу и наличием несостоятельных перфорантных вен;

4) четвертая группа – варикозно расширенные подкожные вены систем большой подкожной вены и малой подкожной вены с наличием несостоятельных перфорантных вен и индурацией тканей в нижней трети голени и стопы;

5) пятая группа – варикозное расширение поверхностных вен, большой или малой подкожной вены с индурацией тканей, наличием несостоятельных перфорантных вен и трофическими язвами на нижней трети голени, иногда лодыжках, стопе (рис. 26).

III. По степени хронической венозной недостаточности:

0 – отсутствие симптоматики;

1 – синдром “тяжелых ног”, преходящие отеки;

2 – стойкие отеки, гипер- или гипопигментация, индурация тканей, экзема;

3 – венозная трофическая язва (с подвижным или неподвижным дном).

IV. По осложнениям: кровотечения из язв или вен, тромбофлебит вен, рожистое воспаление, признаки лимфодемы.

Представленная рабочая классификация варикозной болезни нижних конечностей во многом определяет выбор метода лечения, поиск применения новых методик консервативного и хирургического лечения, предопределяет прогноз лечения. Важное значение при этом придается вено-венозному сбросу в системе глубоких, перфорантных и поверхностных вен. При этом учитываются различные виды вертикального и горизонтального венозного сброса, выявляемого не только специальными методами исследования (УЗИ, флебография), но и функциональными пробами.

Рис. 26. Клинические формы варикозной болезни

Форма варикозной болезни. Наиболее благоприятным в смысле прогноза является нисходящий варикоз. Удаление варикозно измененных стволов подкожных вен и особенно при несостоятельных перфорантных венах является по своей сути радикальным вмешательством независимо от клинических групп. Проведенные нами исследования 925 больных с разными формами варикозной болезни показали, что при нисходящем варикозе клинические трофические проявления выражены реже и наступают позже. Если косметические неудобства у больных в этой ситуации почти одинаковы с таковыми у пациентов с восходящим варикозом (соответственно 14 % и 16 %), то отеки на ногах встречаются значительно реже при нисходящей форме, чем при восходящей (соответственно 10 % и 90 %). Чувство распирания при нисходящем варикозе встречается только у 57 % против 93 % при восходящей форме. Соотношение поступающих в стационар больных с нисходящей формой варикозной болезни в 4 раза выше, чем с восходящей формой. Интересен факт, что при постфлебитическом синдроме вся указанная симптоматика почти в 100 % отмечается у наблюдаемых больных.

Клинические группы варикозной болезни. Выделение их очень важно для определения объема хирургического вмешательства. Об этом будет сказано ниже.

Нарушение венозного оттока, или хроническая венозная недостаточность. Она неоднозначная для различных форм варикоза и представлена в табл. 2.

Из таблицы 2 видно, что с выраженным расстройством венозного оттока больные чаще поступают в стационар для хирургического лечения – 5 % при нисходящем варикозе, 27 % при восходящем варикозе (3-я степень нарушения венозного оттока). Отмечено, что выраженное расстройство венозного оттока при восходящей форме варикоза может наблюдаться уже в молодом возрасте (20–30 лет) и прогрессивно увеличивается в 50–60 лет и старше (почти в 3–5 раз). Процентное соотношение этого явления представлено на рис. 27.

Таблица 2. Хроническая венозная недостаточность при различных формах варикозной болезни

Таким образом, прогноз клинического течения у неоперированных больных с варикозным расширением вен при восходящей форме, особенно в пожилом возрасте, неблагоприятный.

Рис. 27. Сравнительные данные частоты хронической венозной недостаточности 3-й степени при варикозной болезни у лиц пожилого возраста:

а – восходящий варикоз; б – нисходящий варикоз

При посттромбофлебитическом синдроме выраженные расстройства кровоснабжения наступают в ближайшие сроки (5–6 лет) после острого флеботромбоза.

Осложнения варикозной болезни нижних конечностей. Основным из них является образование трофических язв. Чаще всего это осложнение развивается у больных с восходящим варикозом. Отмечено, что трофические язвы локализуются на нижней трети голени со внутренней стороны, иногда без выраженного расширения основных стволов подкожных вен. Вокруг язвы обычно наблюдаются венозные телеэктазии, а перфоранты располагаются под дном язвы и хорошо пальпируются в виде “сетки” (“решетки”) симптомом, описанном И.С. Старосветской (рис. 28).

Трофические язвы возникают и при нисходящем варикозе на фоне выраженного варикозного расширения большой подкожной вены, реже – малой. Поэтому трофические язвы на наружной стороне голени наблюдаются почти в 10 раз реже. Во всех случаях отмечается выраженная несостоятельность перфорантных вен.

При близком предлежании дна язвы к перфорантам и при высоком ортостатическом венозном давлении стенка перфоранта раскрывается в дно язвы и возникает обильное венозное кровотечение. При горизонтальном положении больного оно, как правило, останавливается. Это указывает на прямую связь кровотечения с высоким ортостатическим давлением.

Рис. 28. Варикозное сплетение несостоятельных перфорантных вен под дном трофической язвы, обусловливающих симптом “решетки”:

1 – венозное варикозное сплетение; 2 – несостоятельный перфорант; 3 – надкостница; 4 – кость

Острый тромбофлебит. Он может возникнуть во всех случаях варикозной болезни: на бедре, голени. Под тромбофлебитом подразумевается острая закупорка просвета поверхностных вен тромбом. Он обычно фиксируется к стенке вены. Несомненно, что в этиологии тромбообразования играют роль коагуляционные свойства крови и скорость кровотока. Замедление его предрасполагает к внутрисосудистому свертыванию крови. Затем к этому процессу присоединяется неспецифическое воспаление. Тромбофлебит может развиться в результате воздействия воспаления, травмы и других факторов извне. Через перфоранты тромбообразование может распространиться на глубокую систему вен, вызвав флеботромбоз, чреватый эмболией легочной артерии со смертельным исходом. Следует сказать, что флеботромбоз и тромбофлебит отличаются друг от друга только локализацией процесса.

Экзема. Она наблюдается при трофических язвах или индурации ткани. Экзема иногда служит предпосылкой развития рожистого воспаления, часто рецидивирующего. Клиническая дифференцированность этого осложнения от распространенного тромбофлебита особенно на голени бывает трудна.

Локализация варикозно расширенных вен. Имеется в виду преимущественная локализация варикозно расширенных вен: на бедре, голени, на стопе или их различные сочетания. Однако такая локализация является относительной, так как видимые подкожные вены на бедре могут сочетаться со скрытыми подкожными венами на голени и наоборот. Опыт показывает, что варикозные вены на голени почти в 80 % случаев сочетаются с варикозом на бедре. Последний клинически может быть не выраженным.

Представленная рабочая классификация не учитывает исходов лечения, и в частности возникновения послеоперационных рецидивов заболевания, о которых будет написано в соответствующей главе.

Постфлебитический синдром. Основным его признаком является хроническая венозная недостаточность. После острого периода, который длится обычно около 1–2 месяцев, хроническая венозная недостаточность развивается довольно быстро и склонна к прогрессированию, особенно при неадекватном лечении (с первых дней лечения не проводится достаточной профилактики развития варикоза нижних конечностей).

Классификация постфлебитического синдрома очень близка к варикозной болезни, но имеет и свои особенности:

1. По форме: реканализационная и окклюзионная.

2. По степени венозного оттока: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

3. По степени хронической венозной недостаточности: 0,1, II, III.

4. По клиническим группам: пять групп (так же, как и при варикозной болезни).

5. По степени хронической венозной недостаточности (подобно варикозной болезни).

6. По осложнениям: кровотечения из язв, тромбофлебит, отеки, рожистое воспаление.

Самой существенной особенностью данной рабочей классификации является то, что первоначально приходится решать вопрос о состоянии венозного оттока из пораженных конечностей. Это осуществляется проведением специальных функциональных проб, в том числе и использованием эластических бинтов. Выявление окклюзионной формы при помощи флебографии уточняет и локализацию постфлебитического синдрома. Окклюзия может захватывать различные участки или сегменты глубокой системы вен (рис. 29). Все это вместе позволяет определять тактику лечения. Клинические группы, осложнения позволяют обосновать применение метода лечения.

Рис. 29. Различные локализации окклюзионных форм постфлебиотического синдрома

Классификация артериовенозных свищей. Несмотря на то что основным проявлением данной патологии является варикозное расширение вен нижних конечностей, клиническое течение существенно отличается от варикозной болезни и постфлебитического синдрома.

1. По этиологии: врожденные и приобретенные (травматические).

2. По распространению: локальные и обширные (запущенные).

3. По локализации: кожные, подкожные, на пальцах стопы, на стопе, голенях, бедрах.

4. По глубине поражения тканей: поверхностные (внутрикожные), подкожные, подфасциально-мышечные, внутрикостные, тотальные.

5. По клиническому проявлению: варикозное расширение вен, изъязвления, кровотечение, некроз тканей.

Классификация венозных капиллярных гемангиом. Она рассматривает в основном их величину, распространенность и локализацию. Это играет принципиальное значение при выборе метода лечения.

Классификация варикозно расширенных вен при гипо- и аплазии вен глубокой системы. Наблюдаемые при этой патологии варикозные вены всегда сочетаются с пигментными пятнами на коже. Их размеры, локализация лежат в основе классификации. Если поражаются внутренние органы, указываются их характер, локализация и возможные осложнения (в виде кишечных кровотечений).

Клиническое течение и диагностика варикозной болезни и варикоза нижних конечностей

При постановке диагноза варикоза и варикозной болезни, ее осложнений используются прежде всего общеклинические методы исследования больных (выяснение жалоб, сбор анамнеза, осмотр, пальпация, аускультация). Важное значение играют функциональные пробы. Затем применяются специальные методы исследования.

Жалобы. Они имеют важное значение в определении степени хронической венозной недостаточности: судороги ночью, быстрая утомляемость, отеки ног после длительной ходьбы. Это касается прежде всего диффе-ренцировки нулевой и 1-й степеней хронической венозной недостаточности.

Анамнез. Необходимо выяснить следующие сведения:

1) имеется ли наследственный фактор в развитии варикоза;

2) носит ли варикоз врожденный характер;

3) носит ли развитие заболевания постепенный характер;

4) имелось ли острое начало заболевания.

Очень часто при сборе анамнеза устанавливается наследственный фактор, что вполне характерно для развития варикозной болезни. Врожденный характер заболевания чаще всего связан с наличием артериовенозных свищей, гипоплазии или аплазии магистральных вен глубокой системы. Постепенное развитие заболевания характерно для варикозной болезни нижних конечностей. Выясняются такие факторы, как физическая работа, а у женщин – появление варикоза в связи с родами или другими заболеваниями.

Установлено, что:

1) интенсивность болезненных симптомов у женщин практически всегда отмечается циклично и связана с уровнем половых гормонов;

2) возникшие признаки варикоза во время беременности затем могут исчезнуть;

3) обострение болей в венах возникает перед менструацией;

4) во второй половине менструального цикла диаметр варикозных вен увеличивается;

5) болевой синдром обостряется при гормонотерапии;

6) некоторые женщины испытывают боли по ходу варикозных вен после полового сношения.

Установление в анамнезе острого начала заболевания (распирание конечности и появление отека на голени, бедре с переходом иногда на поясницу) говорит об остром флеботромбозе глубоких вен. Это кардинальный симптом, указывающий на вторичный характер варикозного расширения вен в связи с постфлебитическим синдромом. Данный факт обусловливает детальное обследование больного, и прежде всего установление проходимости вен глубокой системы.

Из анамнеза можно выяснить и другие сведения (заболевания сердца, почек), объясняющие отек нижних конечностей.

Осмотр. При осмотре определяют характер варикозного расширения вен: цилиндрическая, узловая форма, в виде пакета вен, рассыпчатый тип, поражение систем малой и большой подкожных вен. При осмотре обращают внимание на наличие язвы, отеков. Это помогает определить и распространение отека на ногах.

Пальпация. Этот метод позволяет обнаружить напряженность поверхностных вен, исключить пульсацию и тем самым артериовенозный свищ. С помощью пальпации определяются капиллярный пульс (путем нажатия на кожу, ногтевое ложе), пульсация артерий на периферии. При запущенных формах варикозной болезни, и особенно при постфлебитическом синдроме, белое пятно исчезает моментально после нажатия пальцем на кожу стопы, ногтевого ложе. Пальпацией определяется симптом “сетки” при язве, что указывает на наличие перфорантов под язвой. С помощью пальпации проводится ряд функциональных проб. Пальпацией определяется характер отека на конечности. После нажатия пальцем образуется ямка. Если она длительное время не расправляется, это указывает на отеки сердечного происхождения. При венозных отеках ямка после нажатия на кожу почти не образуется. Пальпацией определяется ход магистральных вен, наличие дефектов в апоневрозе. Последние подтверждают несостоятельность перфорантов и их локализацию.

Перкуссия. При варикозной болезни перкуссия вен играет второстепенное значение. Она может быть использована как проба для определения движения потока венозной крови. Так, при поколачивании по вене в положении больного стоя в норме волна прерывается на уровне функционирующего клапана. При его недостаточности волна будет распространяться в дистальные отделы вен. Проба может хорошо определяться, если вену в проксимальном отделе пережать пальцем или мягким жгутом.

Аускультация. Это исследование показано во всех случаях, если подкожные венозные стволы резко напряжены и тем более если они пульсируют. Появление систолического шума указывает на наличие артериовенозного свища. По максимальному его проявлению условно устанавливается локализация соустья, хотя их может быть множество. По этому симптому практически можно исключить варикозную болезнь, рассматривая узловое расширение вен нижних конечностей как симптом или варикоз.

Функциональные пробы. Они являются основными, особенно при первичном осмотре пациентов, а также при определении объема хирургического вмешательства.

Проба Вальсальвы. Она заключается в следующем. Больного укладывают на спину на кушетку. Осматривают поверхностные вены. Как правило, они в этом положении спавшиеся. Больного заставляют глубоко вздохнуть и без выдоха напрячь брюшную стенку. Исследования показали, что в этот момент венозный кровоток принимает обратное направление – не к сердцу, а от него. Если имеются варикозно расширенные вены с несостоятельными клапанами, они вздуваются. Проба положительная. Механизм этой пробы представлен на рис. 30. В последствии эта проба была названа пробой Гаккенбруха – Сикара. Напряжение брюшного пресса в данной пробе заменяется кашлевым толчком. Проба проводится в вертикальном положении обследуемого.

Рис. 30. Механизм пробы Вальсальвы при натуживании или кашлевом толчке

Мы видоизменили и расширили возможности пробы Вальсальвы, ставя определенные задачи – обнаружение уровня недостаточности перфорантных вен, иначе – горизонтального сброса венозной крови из глубоких вен в поверхностные. Суть этой пробы заключается в следующем. При проведении обычной пробы Вальсальвы напряжение несосоятельных перфорантных вен реализуется двумя ретроградными потоками венозной крови. Первый и основной – через несостоятельные клапаны магистральных вен глубокой системы. Это является аксиомой. Состоятельные клапаны не обеспечивают иначе ретроградный кровоток при проведении обычной пробы Вальсальвы. Этот кровоток передается на несостоятельные перфоранты. Второй путь – когда ретроградная волна направляется в поверхностные вены. Если клапаны в ней несостоятельны, то венозный толчок по ней доходит также до несостоятельного клапана перфоранта. Необходимо понимать, что такой ретроградный кровоток возможен только при несостоятельности остиального клапана при условии несостоятельности или отсутствии клапана подвздошной вены. Пережатие поверхностной подкожной вены в таких ситуациях блокирует второй путь ретроградного венозного кровотока при пробе Вальсальвы. Появление венозого толчка в несостоятельных перфорантных венах логически может реализоваться только сбросом крови из системы глубоких вен, а это возможно при несостоятельности клапанного аппарата этих вен.

Рис. 31. Модификация пробы Вальсальвы по И. Н. Гришину. Пояснения в тексте

Пережимая кровоток по поверхностным венам и проводя соответствующие пробы Вальсальвы (кашлевая или напряжения брюшного пресса), можно опеределить не только уровень сброса из системы глубоких вен в поверхностные, но и установить заитересованность клапанного аппарата в этом. И. Н. Гришин предложил придать пробе Вальсальвы цифровой уровень (I, II, III и т. д.). Для этого поэтапно, начиная с верхней трети голени, накладывается мягкий жгут, который пережимает только поверхностные вены. Проба проводится в положении больного лежа на спине на кушетке. После спадения вен (поверхностных) больной проводит типичную пробу Вальсальвы. Основные места наложения жгута указаны на рис. 31. На каждом уровне проводится регистрация выше (а) и ниже (б) жгута. Если подкожные вены напрягаются дистальнее жгута, это указывает на несостоятельность клапанного аппарата выше жгута (проба Вальсальвы ІА – положительная). Если перфорантные вены не реагируют на кашлевой толчок, проба ІА – отрицательная. Подобная регистрация проводится ниже жгута: проба ІБ – отрицательная или положительная. Положительная проба ІБ указывает прежде всего на несостоятельность перфорантных вен и несостоятельность вен системы глубоких магистралей, т. е. говорит о наличии вертикального венозного сброса по указанной системе. Эти сведения иногда не совпадают с данными УЗИ. Жгут перекладывают на нижнюю треть бедра. Производится проба Вальсальвы. В данной ситуации могут наблюдаться идентичные варианты, но обозначаются они как проба ПА или ПБ отрицательная или положительная. Таким же образом проводится модификация пробы Вальсальвы по И.Н. Гришину. Оформление полученных данных представлено в табл. 3.

Таблица 3. Анкета заполнения данных проб Вальсальвы по И.Н. Гришину

Опыт показывает, что эти сведения не всегда совпадают с данными ультразвукового исследования, что больше говорит о несовершенстве УЗИ, особенно когда это касается вопроса состоятельности клапанного аппарата системы глубоких вен голени. При УЗИ эти сведения всегда сомнительные или еще недостаточно изучены. Мы пришли к выводу, что все пробы на установление состоятельности перфорантов косвенно указывают на функциональное состояние клапанного аппарата магистральных вен.

Представленную схему можно широко использовать для клинического исследования. Желательно, чтобы результаты пробы отражали горизонтальный сброс венозной крови выше и ниже жгута, как это показано в табл. 3. Пробу можно обозначать и в виде дроби. В числителе результат, полученный выше жгута, а в знаменателе – результат, полученный ниже жгута.

Несостоятельность перфорантных вен может быть определена и другим способом: путем пережатия предполагаемого перфоранта пальцем. Подозрительные места несостоятельного клапана обводятся специальным карандашом. Обычно они довольно типичны. Пальцем прижимается вероятный несостоятельный перфорант. Больной переводится в положение стоя. Наблюдают за заполнением поверхностных вен. Стараются пережать все вероятные перфоранты, чтобы вены не заполнялись. Убирают последовательно пальцы до тех пор, пока после удаления пальца вены не начнут быстро наполняться. Таким образом определяется локализация несостоятельного перфоранта. Следует сказать, что подобную пробу следует проводить многократно. Чем ниже расположены несостоятельные перфоранты, тем больше выражены трофические изменения на голени. Появление индурации кожных покровов в нижней трети голени или на стопе, особенно с медиальной стороны, указывает на восходящую форму варикозной болезни или постфлебитический синдром.

Проба Броди – Троянова – Тренделенбурга. Это наиболее сложная в трактовке проба с оценкой результатов по Bernstein. Выполнение ее требует большой щепетильности. В положении больного на спине приподнимают его ногу. Поверхностные вены при этом опорожняются. В таком положении на бедро накладывают жгут. Больной быстро встает. В норме поверхностные вены в течение 30 с заполняются кровью от периферии. Жгут снимают и обращают внимание на характер заполнения поверхностных вен бедра и голени. Может быть четыре основные трактовки проведенной пробы: 1) после быстрого снятия жгута отмечается обратный кровоток венозной крови по поверхностным венам. Проба положительная (+) и указывает на несостоятельность проксимальных клапанов поверхностных вен; 2) без снятия жгута после вставания вены за несколько секунд заполняются кровью как на бедре, так и на голени. Проба отрицательная (-) и указывает на несостоятельность перфорантных вен; 3) после вставания и до снятия жгута появляется волна ретроградного кровотока. Это двойная положительная проба (++), указывающая на несостоятельность клапанов, перфорантных и поверхностных вен; 4) проба нулевая (0), когда все выше указанные результаты отсутствуют, и это соответствует норме.

Несмотря на сложность проведения пробы, информативность ее небольшая, так как конкретность в локализации поражения вен относительная. Проведенные исследования по данным этой пробы при различных степенях хронической венозной недостаточности выявили ряд закономерностей (табл. 4).

Таблица 4. Результаты пробы Броди – Троянова – Тренделенбурга у больных с нисходящей формой варикозной болезни

Первые три степени связаны с преимущественным поражением варикозно расширенных поверхностных вен, в исключительных случаях – с несостоятельностью перфорантов. При выраженной клинической картине (3-я степень) превалирует сочетание варикозных изменений стволов подкожных вен и наличие несостоятельных перфорантных вен (98 %). Несколько иное соотношение результатов имеется при восходящей форме варикозной болезни по сравнению с нисходящей (табл. 5).

Таблица 5. Результаты пробы Броди – Троянова – Тренделенбурга у больных с восходящей формой варикозной болезни

Как видно из табл. 5, в процентном соотношении чаще в нулевой степени хронической венозной недостаточности превалируют легкие формы варикозной болезни, а при нисходящей форме – более сложные с декомпенсацией оттока. Первичная недостаточность перфорантных вен превалирует при восходящей форме варикозной болезни и очень редко наблюдается при нулевой и 1-й степенях венозной недостаточности. Эти пробы очень близки к постфлебитическому синдрому (табл. 6).

При развитии трофических изменений эти различия сглаживаются при обоих формах варикозной болезни.

Проба И.М. Тальмана. Больного укладывают на кушетку. Используется резиновая трубка. Начиная со стопы, с промежутками в 6–8 см обвивают ногу до паховой связки. Больной встает. Там, где перфорантные вены несостоятельны, они выбухают. Чернилами они маркируются крестиками.

Таблица 6. Сравнительные сведения о данных пробы Броди – Троянова – Тренделенбурга (в процентных соотношениях) при двух формах варикозной болезни

Примечание. А – нисходящая форма варикозной болезни; Б – восходящая форма варикозной болезни.

Все функциональные пробы делятся на: 1) определяющие клапанную недостаточность поверхностных вен; 2) определяющие клапанную недостаточность перфорантных вен; 3) определяющие проходимость и функциональную способность клапанного аппарата системы глубоких вен.

О недостаточности стволовых клапанов большой и малой подкожных вен можно судить по пробе Шварца – Мак-Калинга – Хейердала. Проба проводится в положении пациента стоя. Указательным пальцем наносятся толчки по расширенной вене в области овальной ямки. Пальцем другой руки слегка прижимают вены бедра или голени. Передача толчка осуществляется по стволам поверхностных вен в дистальном направлении, что указывает на несостоятельность клапанов этих вен.

При наличии хорошо выраженных подкожных вен клапанную недостаточность в них можно определить движением пальца в дистальном направлении по расширенной вене. В норме там, где имеются клапаны, обратная волна крови как бы задерживается. В противном случае – расширенные вены и их наполнение происходит сразу же за движением пальца (И.Н. Гришин).

Пробы, выявляющие несостоятельность перфорантных вен. Проба Прешта (Pratt). Проводится в положении пациента лежа. На бедро в верхней трети накладывается резиновый жгут, сдавливающий поверхностные вены. На остальную часть конечности снизу вверх накладывают эластический бинт. У больного в положении стоя сверху вниз по виткам снимают эластический бинт и тут же наматывают второй эластический бинт вслед за снимающимися витками первого бинта. Появление между ними напряженных участков вен указывает на локализацию в этих сегментах несостоятельных перфорантных вен. Эти места маркируются.

Такой же принцип положен в пробу В.Н. Шейниса. В горизонтальном положении больному накладывается три жгута: в верхней трети бедра, в области колена, сразу ниже колена. Больного переводят в вертикальное положение. Появление напряженных участков в поверхностных венах между жгутами указывает на несостоятельные перфорантные вены.

Проба Фегана. Она направлена на определение в горизонтальном и вертикальном положении дефектов в апоневрозе сразу под варикозно расширенными поверхностными венами. Нами отмечено, что кашлевой толчок в этих местах усиливает напряжение вен, определяемое пальпаторно.

Проба И.С. Старосветской. Она используется при наличии трофических язв (см. рис. 28). Проба проводится следующим образом. На руку одевается стерильная резиновая перчатка. Указательным пальцем пальпируется дно язвы. Определение под дном дефектов указывает на сеть перфорантных вен – “симптом решетки”. Во-первых, это говорит о том, что язва не сращена с надкостницей и подвижна, во-вторых, подтверждается факт наличия крупного несостоятельного перфоранта, который под дном язвы распадается на мелкие венозные сосуды. Это обосновывает обязательное их прерывание в процессе хирургического лечения.

Нами изучена зависимость пробы Претта у пациентов с различными формами варикозной болезни и при различных степенях хронической венозной недостаточности. Для этого выявление перфорантов на бедре обозначали знаком X1, в верхней трети голени – Х2, в нижней трети голени – Х3 (табл. 7, 8).

Таблица 7. Проба Претта, проведенная у 303 больных с нисходящей формой варикозной болезни

Таблица 8. Проба Претта, проведенная у 178 больных с восходящей формой варикозной болезни

Эти соотношения достоверно отличаются у больных с нисходящей и восходящей формами варикозной болезни, т. е. несостоятельные перфорантные вены по мере нарастания венозной недостаточности по уровню поднимаются выше, на бедро.

В стадии декомпенсации уровень частоты несостоятельных вен как бы соединяется, как при нисходящей, так и при восходящей формах варикозной болезни.

Функциональные пробы при патологии венозного оттока по системе глубоких вен. Пробы имеют двоякое значение: 1) определение проходимости магистральных глубоких вен; 2) определение эффективности функционирования клапанного аппарата магистральных вен глубокой системы.

Проба Мейо ~ Претта (Mayо – Pratt). Базируется на ощущениях обследуемого. На верхнюю треть бедра накладывается резиновый жгут при сохранении пульсации на артериях. Больной в этот момент находится в горизонтальном положении. Ногу, начиная с пальцев стопы, бинтуют эластическими бинтами до жгута. Больной встает и ходит в течение 20–30 мин. Отсутствие распирающих болей говорит о хорошей проходимости по глубоким венам бедра. В противном случае имеются признаки затрудненного оттока по венам глубокой системы, что требует более детального обследования и, главное, определения возможности в прошлом флеботромбоза. Нами изменена эта проба в сторону упрощения. Больному рекомендуется ношение эластических бинтов в повседневной жизни. Улучшение венозного оттока и отсутствие неприятных ощущений говорит о том, что проходимость глубоких вен неплохая. Появление распирающих болей и невозможность ношения эластических бинтов указывают на затруднение венозного оттока. Наличие в анамнезе острого флеботромбоза указывает на окклюзионную форму постфлебитического синдрома. Данная проба имеет не только диагностическую ценность, но может использоваться как лечебный фактор, способствующий раскрытию 4-го пути венозного оттока, т. е. по межмышечным перфорантам. При полной окклюзии венозных магистралей, используя эластические бинты вначале кратковременно, а затем постоянно, можно добиться полной компенсации венозного оттока и создать условия для флебэктомии при варикозе, особенно при трофических расстройствах на голени, стопе и даже при наличии трофических язв.

При пробе Дельбе – Пертеса (Delbet – Pertes) производится дозированное наложение жгута на верхнюю треть бедра (50–60 мм рт. ст.). Больной ходит в течение 5-10 мин. Опорожнение вен наступает в виде спадения поверхностных вен, что указывает на проходимость магистральных вен и хорошую функциональную способность клапанного аппарата. В противном случае имеется или непроходимость магистральных вен, или же несостоятельность клапанов. Для решения вопроса о несостоятельности клапанов нами используется проба, которая заключается в следующем. После наложения жгута на верхнюю треть бедра больному накладывается жгут выше колена. Больного заставляют кашлять или резко напрягать брюшную стенку. Появление напряженности в области дефектов в апоневрозе указывает не только на состоятельность перфорантных вен, но и на несостоятельность клапанного аппарата выше уровня второго жгута. Затем жгут перемещается в дистальном направлении. Повторяя эту пробу, первый жгут перемещают ниже. Быстрое заполнение перфорантных вен указывает лишь на несостоятельность клапанного аппарата перфорантных вен. Предложенную нами пробу повторяют в положении стоя. Напряженные вены между жгутами еще более напрягаются при кашле.

Положительный кашлевой толчок в области дефекта в апоневрозе указывает на несостоятельность не только перфорантных вен (проба проводится в вертикальном положении пациента), но и клапанного аппарата глубокой системы вен.

Как бы ни проводились функциональные пробы при патологии глубоких вен, все они носят субъективный характер. Однако они решают вопрос о возможности или необходимости коррекции клапанного аппарата, особенно при восходящей форме варикозной болезни нижних конечностей. Проведение всех функциональных проб на практике необязательно. Однако некоторые из них являются необходимыми: ношение эластических бинтов (пробы могут проводиться в амбулаторных условиях), проба Вальсальвы, проба Тальмана, Фегана, Дельбе – Пертеса, И.С. Старосветской при трофических изменениях и язвах.

Ультразвуковые методы исследования. Проведение этого метода не является формальным. К заключениям, которые дают специалисты, необходимо подходить с особой тщательностью и осторожностью. Это касается тех ситуаций, когда клинические сведения, результаты функциональных проб не совпадают с данными ультразвуковой диагностики. Например, при выраженной восходящей форме варикозной болезни, т. е. при низком вертикальном и горизонтальном венозном сбросе крови из глубоких вен в поверхностные, врачи-узисты делают заключение о хорошем функционировании клапанного аппарата глубоких вен. Хотя известно, что суть патологии иногда лежит именно в недостаточности клапанов указанных вен, в том числе и перфорантных. Большим недостатком таких заключений является то, что специалисты в области ультразвуковой диагностики слабо ориентируются в патологии сосудов, и в частности в патологии венозной системы. Можно привести множество примеров, когда заключения различных врачей не только поверхностные, но и противоречивые. Хирурги очень часто идут на поводу этих неполноценных или просто неквалифицированных заключений при определении объема хирургических вмешательств. Поэтому на современном уровне развития флебологии основной задачей является то, чтобы хирург-флеболог владел или разбирался как минимум в расшифровке и методиках проведения ультразвуковых исследований. Методика этих исследований хорошо изложена в монографии “Флебология” под руководством В.С. Савельева. Позволим себе привести некоторые основные положения.

Был отмечен факт, что при приближении паровоза его гудок звучит по-другому, чем при его отдалении (Криситан Андреас Допплер, 1803–1853). Это явление легло в основу теории отражения. Установлено, что отражение любой волны, в том числе и ультразвуковой, сопровождается изменением ее частоты. Современная ультразвуковая аппаратура учитывает этот эффект. Различают две группы аппаратов ультразвукового исследования: с непрерывным излучением (CW) и с импульсным (PW). В настоящее время допплеровская импульсная диагностика вытеснена дуплексным ангиосканированием кровеносных сосудов, в том числе и вен. В основе современных аппаратов используются постоянноволновые допплеровские аппараты с различными способами регистрации полученных данных, их хранением. Для флебологической практики наиболее подходят диагностические аппараты, оснащенные мультичастотными датчиками, где наиболее оптимальная частота 5,8 и 10 МГц. Эти аппараты должны уверенно дифференцировать волнообразные потоки крови, что особенно важно в диагностике хронической венозной недостаточности, и прежде всего в установлении локализации и характера горизонтального и вертикального рефлюкса. Современные аппараты могут регистрировать скорость кровотока, степень сужения или расширения кровеносного сосуда, эластичность венозной стенки, сопротивление периферического венозного русла, вязкость крови и др.

Методика исследования заключается в следующем. Обследование больных с хронической венозной недостаточностью (имеется в виду варикозное расширение вен нижних конечностей и варикоза) проводят в двух положениях: горизонтальном и вертикальном. Это позволяет определить расположение поверхностных вен и найти место вено-венозного сброса.

Рис. 32. Типичные места ультразвукового обследования вен нижней конечности:

1 – наружная подвздошная вена;2 – общая бедренная вена; 3 – бедренная вена ниже места впадения глубокой вены бедра; 4 – подкожная вена; 5 – большеберцовая вена; 6 – большая подкожная вена в начальном отделе; 7 – заднеберцовая вена; 8 – большая подкожная вена

Пациента укладывают на кушетку с приподнятым изголовьем, руки располагают вдоль туловища, а ноги – на ширине плеч. Стопы слегка ротируют кнаружи. Подколенную и малую подкожную вены обследуют в положении больного на животе. Перед проведением исследования на кожу наносится контактный гель (его может заменить глицерин, вазелиновое масло), который улучшает ультразвуковой сигнал за счет устранения воздушной щели между датчиком и кожей. Для проведения допплерографических исследований существуют типичные места, которые представлены на рис. 32. Следует отметить, что типичные точки обследования являются основными. По мере внедрения в практику ультразвукового обследования отрабатываются и новые методики, позволяющие более детально изучать венозный кровоток

Стандартные точки исследования вен следующие: наружная подвздошная вена – кнутри от одноименной артерии над паховой связкой, бедренная вена – под связкой кнутри от бедренной артерии, выше впадения глубокой вены и в средней трети бедра, подколенная вена – в подколенной ямке кнаружи от артерии, заднебольшеберцовые – за медиальной лодыжкой и в средней трети медиальной поверхности голени, переднебольшеберцовые – в средней трети медиальной поверхности голени, отступив кнаружи от края большеберцовой кости. Большая подкожная вена находится ниже паховой связки на 2–3 см, приустьевый отдел прослушивается, отступив на 1–1,5 см от бедренной вены, медиальнее ее, по медиальной поверхности бедра и голени, начальный отдел – кнаружи от медиальной лодыжки. Предустьевый отдел малой подкожной вены может фиксироваться позади латеральнее подколенной артерии и вены на 1,5 см, начальный отдел – позади наружной лодыжки.

Рис. 33. Допплеровский сигнал при спонтанном венозном кровотоке, (положение больного – горизонтальное); стрелкой указано направление кровотока:

а – вдох; б – выдох

Исследуется спонтанный и стимулированный ток венозной крови. При спонтанном кровотоке “шум ветра” усиливается на выдохе и ослабевает на вдохе, т. е. противодействия кровотоку не имеется (рис. 33). Стимулируемый кровоток вызывается искусственно, пробой Вальсальвы или компрессионной пробой.

Рис. 34. Динамика допплеровского сигнала при проведении пробы Вальсальвы:

а – вдох; б – выдох; в – натуживание; 1 – клапан состоятелен; 2 – клапан несостоятелен

Проба Вальсальвы позволяет оценить функциональную способность клапанного аппарата. Эта проба проводится следующим образом: после вдоха и ослабевания кровотока больной натуживается. Схема изменений представлена на рис. 34. Проводят интерпретацию полученных данных над клапанами и по всей вене в типичных местах. При глубоком выдохе шум над веной усиливается, при вдохе уменьшается (кровоток незначительно уменьшается). При пробе Вальсальвы в норме кровоток еще более уменьшается, а при несостоятельности клапанов он резко усиливается, немного снижаясь при выдохе. Повышение шума при пробе Вальсальвы объясняется ретроградным кровотоком.

Рис. 35. Динамика допплеровского сигнала при проведении дистальной пробы Вальсальвы:

1 – во время пережатия; 2 – в норме; 3 – несостоятельность клапанов

Компрессионная проба используется для определения венозного кровотока по подколенной вене и венам голени. Она может выполняться с помощью руки, но лучше с помощью надувной манжетки. Различают дистальную пробу (рис. 35), когда пережатие мышц голени производится ниже допплеровского датчика, и проксимальную, когда пережатие производится выше датчика. В результате дистальной компрессии кровь выдавливается из мышечных ветвей и низкочастотный шум по венозным магистралям усиливается. При устранении компрессии в норме шум не усиливается. При клапанной недостаточности шум возрастает в результате ретроградного кровотока (рис. 36).

Рис. 36. Динамика допплеровского сигнала при проксимальной пробе Вальсальвы:

1 – несостоятельность клапана; 2 – норма

При проксимальной компрессии в результате сдавления мышечного массива сразу появляется выраженный допплеровский шум, что указывает на ретроградный кровоток в результате несостоятельности клапанного аппарата. После декомпрессии ускоряется антеградный кровоток, так как вены быстро заполняются кровью.

При препятствии венозному кровотоку усиливается коллатеральный кровоток, особенно при окклюзионных формах постфлебитического синдрома. Датчик в этих случаях устанавливается в местах с выраженной сетью вен. Сравнение производится с кровотоком по магистральным венам. Шум в этих случаях однофазный и не отвечает на пробу Вальсальвы или дыхания.

Итак, допплеровское исследование базируется на изменениях кровотока. Чем больше кровоток, тем выраженнее допплеровский сигнал. При отсутствии кровотока последний не регистрируется. В этом заключается определенный недостаток допплеровского ультразвуквого исследования.

Ультразвуковое сканирование. Этот метод основан на разной степени отражения и поглощения ультразвукового луча тканями различной плотности, однородности, вязкости и др. Двухмерное исследование, зависящее от кривой сдвига допплеровского сигнала, и было названо дуплексным сканированием, отображающим полученные данные в двух цветах разной плоскости (черной и белой). В последующем был разработан режим цветного дуплексного сканирования (триплексное сканирование). Суть его заключается в том, что на двухмерное изображение накладывается цветное изображение скорости кровотока: красный, идущий к датчику, синий – от датчика. Высокая скорость кровотока окрашивается светлым цветом, низкая – более насыщенным цветом. Линейный датчик должен быть в пределах чатоты 5-10 МГц. У худых больных частота может быть и большей. Полученные данные могут быть представлены в виде фотографий, видеозаписи, а также на магнитных, магнитооптических и лазерных дисках. Исследования целесообразно проводить в двух положениях пациента: в горизонтальном и в вертикальном на вдохе, выдохе (спонтанном и форсированном), а также при проведении пробы Вальсальвы.

Бедренная вена. Интактный сосуд имеет тонкую (до 1 мм) стенку и эхонегативный просвет. В бедренную вену в верхней трети бедра впадает глубокая вена под углом 30–40. Последовательно можно проследить вену на протяжении 8-10 см. При дуплексном сканировании над всеми сегментами определяется допплеровский сигнал, т. е. появление шума во время выдоха и машинальное уменьшение его во время вдоха. Форсированное дыхание приводит к окрашиванию антеградного кровотока в синий цвет. При продольной проекции датчика визуализируются клапаны, которые расположены на 1,0–1,5 см дистальнее глубокой вены бедра. Еще дистальнее на 5–6 см расположена вторая клапанная структура, которая наблюдается только в 40 % случаев. Створки клапана во время вдоха сходятся в просвете вены, при выдохе они расходятся, прилегая к стенке (рис. 37).

Рис. 37. Сканограмма бедренной вены с несостоятельным клапаном (а) и несостоятельный перфорант (б)

Подколенная вена. Используются датчики 7,5-10 МГц. Пациент обследуется на животе или сетке, при этом нога сгибается в коленном суставе. В таком положении сосудистый пучок приближается к кожным покровам. Венозные клапаны в бедренно-подколенном сегменте вены расположены на границе ее впадения в гунтеров канал. Допплеровский сигнал синхронизирован с дыханием. Изменения при пробе Вальсальвы идентичны таковым на бедренной вене. Повышение давления гасится состоятельными клапанами на бедре. Целесообразно всем больным проводить компрессионные пробы.

Суральные вены парные и дренируют венозные сплетения икроножной мышцы. Впадают в подколенную вену на уровне суставной щели. При проведении пробы Вальсальвы и проксимальной компрессионной пробы указанные вены расширяются, иногда удается увидеть створки клапанов. Рефлюкс по суральным венам, как считают многие, является причиной ночных судорог.

Глубокие вены голени хорошо определяются на уровне ахиллова сухожилия. О состоянии функции клапанов можно судить на основании проведения компрессионных проб. Так, проксимальная компрессия приводит к дилатации берцовых вен в 1,5–2 раза. Клапаны в большинстве случаев приобретают четкий характер. Если ретроградный кровоток отсутствует, то при цветовом кодировании просвет сосуда остается эхонегативным. Декомпрессия приводит к выраженному антеградному кровотоку, просвет окрашивается в яркий синий цвет. Допплеровский шум в этот момент усиливается.

При дистальной компрессии первоначально появляется синее окрашивание кровотока с усилением допплеровского сигнала. После устранения компрессии просвет сосуда становится эхонегативным и почти исчезает допплеровский сигнал.

Большая подкожная вена выглядит как трубка диаметром 5–7 мм с тонкими стенками. Стенки дают выраженный эхосигнал с гомогенным эхонегативным сигналом. В преустье определяется остиальный клапан. Створки его синхронно колеблются при дыхании. Проба Вальсальвы смыкает клапаны. Варикозное изменение большой подкожной вены может наступить не только у феморально-сафенного устья, но и в перфорантах. Это выявляется пробой Вальсальвы.

Малая подкожная вена в норме 3–5 мм в диаметре, хотя устье впадения в подколенную вену может быть различным (табл. 9). Состояние клапанного аппарата определяется с помощью компрессионных проб.

Таблица 9. Варианты впадения малой подкожной вены в подколенную

Перфорантные вены. Они визуализируются в виде белесоватых пластинок толщиной 2–3 мм, дающих яркий отраженный эхосигнал. При проведении компрессионных проб стимулированный антеградный кровоток усиливается после устранения компрессии.

Оценка полученных данных УЗИ при патологии венозной системы нижних конечностей. Всякие изменения спонтанного кровотока, появление дилатации вен, локальная дилатация всегда указывают на препятствие оттоку венозной крови в результате сдавления вен, флеботромбоза и др.

Венозные клапаны удается визуализировать, при этом створки клапанов имеют вид двух полосок (1–2 мм). В глубоких венах голени труднее всего выявить клапаны глубоких вен (табл. 10). Наблюдение за клапанами в норме уже было описано выше. Если при допплерографии о их функции судят по записям кривых кровотока, то при сканировании удается наблюдать за ними в функциональном состоянии.

При пробе Вальсальвы клапаны смыкаются. Причем проксимальнее их образуются баллонообразные выпячивания.

Физиологический рефлекс и его важность в оценке состоятельности клапанного аппарата. Имеется в виду ретроградный кровоток в определенный промежуток времени до полного закрытия клапана.

Таблица 10. Наиболее частая визуализация венозных клапанов

Так, при закрытии клапана в бедренной вене в норме он равен 0,5 с в вертикальном положении пациента и 1,5 с – в горизонтальном. Оценку рефлюкса по подколенной вене проводят с помощью формулы

Рефлюксиндекс = tp Ap/t+A,

где А – максимальная амплитуда антеградного кровотока (см); Ар – максимальная амплитуда ретроградного кровотока (1 см/с); t – продолжительность антеградной волны (1 с) tp – продолжительность ретроградной волны крови (1с).

Клапанной недостаточности подколенной вены соответствует индекс – рефлюкс, превышающий 0,40. Следует сказать, что этими расчетами редко пользуются специалисты по ультразвуковой диагностике.

Цветовое допплеровское картирование и эхоконтрастное ангиосканирование применяются редко из-за отсутствия в клиниках дорогостоящей аппаратуры.

Внутрисосудистое ангиосканирование. Проведение этого исследования предусматривает введение в просвет сосуда гибкого высокочастотного датчика. Чаще всего это осуществляется во время операции путем пункции притоков магистральных вен с помощью специального интрадьюссера. Методика не нашла широкого применения, но многие считают ее целесообразной при проведении научных исследований.

Плетизмография. Данная методика широко используется в научных целях.

Фотоплетизмография, светоотраженная реография, окклюзионная плетизмография. Эти исследования используется при физиологических исследованиях.

Флеботонометрия позволяет оценить ряд параметров функционирования мышечно-венозной помпы, состоятельность клапанного аппарата глубоких венозных стволов. Методика исследования заключается в следующем: тонкой иглой пунктируется одна из вен тыла стопы или один из притоков большой подкожной вены у внутренней лодыжки. Игла фиксируется в коже. Через катетер ее присоединяют к электроманометру или мингографу. На уровне пункции устанавливают линию отсчета или нулевую точку на датчиках. Порядок исследования осуществляется в определенной последовательности:

1) измеряется давление в горизонтальном положении;

2) измеряется давление в вертикальном положении;

3) фиксируется давление во время ходьбы на месте (60 шагов в 1 мин);

4) определяется давление после наложения на верхнюю треть голени жгута, сдавливающего поверхностные вены.

Сопоставление полученных данных проводится по следующим показателям, которые представлены В.И. Прокубовским, В.Ю. Богачевым, С.А. Капрановым в монографии “Флебология” под редакцией В.С. Савельева: давление в горизонтальном и вертикальном положениях пациента, величина давления при сокращении мышечно-венозной помпы и ее расслаблении в начале и в конце ходьбы, время возврата давления к исходному уровню, значение разницы давления при сокращении и расслаблении мышечно-венозной помпы. Установлено, что у здоровых людей при окклюзионной пробе венозное давление не превышает 70 мм вод. ст. Если имеется венозная недостаточность, эта величина гораздо выше. Увеличение показателя на 20 % приводит к появлению первых симптомов хронической венозной недостаточности: быстрая утомляемость, судороги в ногах, особенно в ночное время.

Волометрия, или измерение объема конечности, больше играет роль в научных исследованиях. В таких же целях используются методы определения микроциркуляции (прижизненная капилляроскопия, оксиметрия, термография, лазерная допплерография). К сожалению, при диагностике варикозной болезни не в полной мере применяются радионуклидные методы обследования.

Рис. 38. Флебограмма. Сплетения перфорантных вен под язвой и в ее краях

Внутривенную флебографию бедренных вен используют для определения функционального состояния клапанного аппарата (рис. 38). Обычно проводят антеградный или ретроградный методы исследования. Суть состоит в следующем.

Антеградную флебографию производят через пункцию подколенной или большеберцовой вены, иногда через пункцию тыльной вены стопы.

Ретроградную флебографию проводят путем пункции бедренной вены. Она заключается в следующем. Больного укладывают на спину, ноги – на ширине плеч в несколько ротированном положении. Определяют пульсацию артерий на 1–1,5 см ниже паховой связки. Отступив медиальнее на 1 см, иглой Сельдингера пунктируют бедренную вену по направлению венозного кровотока под углом 40–45. После извлечения мандрена из иглы появляется кровь. По просвету иглы в проксимальном направлении вводят проводник размером до 10 см. При проведении процедуры иглу передвигают в просвет вены на 1,5–2 см. При необходимости в просвет вены по проводнику после извлечения иглы проводят рентгеноконтрастный катетер, т. е. выполняют типичную катетеризацию вены по Сельдингеру (рис. 39).

Задачи исследования: 1) определение дистального уровня окклюзионного процесса в подвздошных венах и в нижней полой вене (антеградная флебография); 2) контрастирование бедренной вены для определения ее проходимости или функционирования клапанного аппарата (ретроградная флебография).

В плановой хирургии вен нижних конечностей играет большую роль ретроградная флебография, которая выполняется следующим образом.

После пунктирования или катетеризации вены (чаще всего при проведении научных исследований) иглу или катетер соединяют с удлинителем и шприцем (20 мл), заполненным 50 % раствором верографина или другого контрастного вещества. Больного заставляют выполнить пробу Вальсальвы: после глубокого вдоха, а затем напряжения брюшного пресса вводят контрастное вещество и проводят серию рентгеновских снимков (1–3). При наличии недостаточности клапанов контрастное вещество проходит в дистальные отделы вены. Выполнение этого исследования без пробы Вальсальва малоинформативно. Если необходимо выяснить сброс венозной крови в поверхностные вены по перфорантам, то достаточным является проведение вышеуказанной процедуры без пробы Вальсальвы. Для более контрастного получения вазограмм на бедро накладывается эластический бинт.

Рис. 39. Катетеризация бедренной вены по Сельдингеру (А – артерия; В – вена; П – паховая связка):

1 – пункция вены; 2 – проведение проводника в вену; 3 – проведение катетера в вену; 4 – подключение к катетеру шприца с контрастным веществом

Доступ через подколенные вены. По этой методике возможно определение антеградного и ретроградного кровотока бедренной и подвздошной вен. Задачи исследования те же, что и флебография через бедренную вену. Больных укладывают на живот. Под область коленного сустава подкладывают валик. Место пункции вены – точка, расположенная кнаружи от подколенной артерии. Пункция осуществляется иглой Сельдингера точно так же, как и бедренной вены. Глубина пункции вен – 1,5–2 см от поверхности кожи. Из иглы удаляется мандрен, подсоединяется насадка с удлинителем.

С помощью физиологического раствора определяется правильность нахождения иглы, далее контрастируется вена по Сельдингеру (подобно методике, описанной выше). Для определения функции клапанного аппарата бедренных вен на бедро целесообразно наложить эластический бинт и в момент проведения пробы Вальсальвы следует ввести 20 мл контрастного вещества. По этой методике возможно контрастирование клапанного аппарата подколенной и большеберцовых вен. Следует отметить, что эта методика применяется довольно редко, хотя в академических целях проведение ее имеет большое значение.

Внутривенная флебография берцовых вен. Доступ через заднюю большеберцовую вену выполняется венесекцией. Под местной новокаиновой анестезией (0,25 % раствор) выделяется задняя большеберцовая вена позади медиальной лодыжки. Вену берут на держалки и вскрывают в поперечном направлении. В просвет вводится катетер, через который в последующем поступает контрастное вещество. Применяется катетер типа 4 и 5 F. Проводятся те же пробы, что и при вышеприведенных методиках.

Доступ через тыльную вену стопы – самый распространенный метод контрастирования берцовых, подколенной и бедренной вен. Больного укладывают на спину, ноги сгибают в коленных суставах. Над лодыжками накладывают жгут. Иглой 0,5 мм пунктируют (иногда производят венесекцию) вену тыла стопы. Игла фиксируется к коже липким пластырем и соединяется со шприцем с помощью удлинителя. Обязательно на высоте пробы Вальсальвы определяют функцию клапанного аппарата в берцовых и бедренных венах.

С помощью флебографии можно получить следующие сведения о патологии венозного оттока, применяя те или иные комбинации исследований: 1) сброс венозной крови из глубоких вен в поверхностные при несостоятельности перфорантных вен; 2) проходимость глубоких вен; 3) признаки перенесенного в прошлом острого флеботромбоза – постфлебитический синдром; 4) нестоятельность клапанного аппарата вен глубокой системы; 5) косвенные признаки несосоятельности глубоких вен (их расширение или варикозные изменения).

Флебография, как и ультразвуковая диагностика, является наиболее информативным методом исследования. При проведении флебографии могут наблюдаться осложнения: 1) ошибочная пункция и катетеризация артерии вместо вен; 2) образование подкожных гематом; 3) тромбоз венозных стволов (для профилактики этого осложнения в катетер вводят небольшие дозы гепарина, рекомендуется глубокое дыхание для быстрейшего удаления контрастного вещества); 4) отрывы катетера; 5) осложнения, связанные с введением контрастного вещества (нарушения сердечного ритма, вплоть до остановки сердца, возникновение чувства жара, рвоты, тошноты, анафилактического шока). Обязательным является введение пробной дозы (1,0 мл) контрастного вещества перед процедурой. Во время флебографии должен присутствовать анестезиолог-реаниматолог.

Профилактика и консервативное лечение варикоза и варикозной болезни

В следствие различия этиологии и патогенеза варикоза принципы его лечения многообразны. Конкретно это касается варикозной болезни как наиболее распространенного заболевания. О радикальности лечения всегда приходится говорить с большой осторожностью. Ликвидация артерио-венозного свища в какой-то мере подразумевает радикальность, но при множественных свищах она также сомнительна. Следует отметить, что основные принципы лечения варикозной болезни и постфлебитического синдрома очень близки, хотя конечные результаты различны. Это касается медикаментозного, хирургических методов лечения, компрессионной терапии. Поэтому на примере варикозной болезни и будут рассмотрены все основные принципы лечения. К хирургическим методам относятся не только радикальные, но малоинвазивные вмешательства.

По своей сути лечение варикозной болезни должно быть комплексным и включать три основных направления: 1) профилактику развития варикозной болезни; 2) максимальные мероприятия, направленные на ограничения прогрессирования патологического процесса; 3) “удаление “ варикозно измененных вен или исключение их из венозного кровотока и последующего прогрессирования заболевания, что проявляется развитием рецидива; 4) профилактику рецидива. Наиболее эффективны хирургические методы. Однако следует признать, что любое хирургическое вмешательство в самом большом объеме не является “радикальным”, так как патологический процесс в оставленных венах постоянно прогрессирует. В связи с этим мнение некоторых хирургов о том, что “сделаешь хорошо и рецидива не будет”, является ошибочным и, более того, самоуверенным. Опыт показывает, что через 10–15 лет после хирургического лечения у пациентов наступает в той или иной мере рецидив заболевания. Другой вопрос, в какой мере он проявляется: от единичных варикозных узлов до развития индурации тканей и образования трофических язв. Раннее выявление рецидива позволяет проводить малоинвазивные вмешательства в условиях поликлиники.

Медикаментозное лечение. Оно направлено прежде всего на максимальное блокирование прогрессирования патологического процесса в стенках вен и их клапанов:

1) уменьшение проявления варикозного расширения вен;

2) ослабление признаков хронической венозной недостаточности; 3) профилактику тромбоообразования; 4) лечение острого тромбофлебита; 5) лечение острого флеботромбоза.

Флеботоники и флебопротекторы. Они используются для решения первых двух задач. К этой группе относятся препараты растительного происхождения, выпускаемые в различных фармакологических формах. В Республике Беларусь на них выданы соответствующие лицензии.

Анавенол – оказывет противоотечное и венотонизирующее действие. В его состав входит дигидроэргокристин, который расширяет артериолы, повышая одновременно тонус вен за счет воздействия на их гладкую мускулатуру. Рутин и экскулин, входящие в состав этого препарата, снижают проницаемость и хрупкость капилляров. Дозировка – по 2 драже 3 раза в день. Может использоваться в жидкой форме аналогично эскузану по 20–25 капель внутрь 4 раза в день.

Гливенол близок к антигистаминным веществам. Оказывает капилляропротекторное действие, улучшает микроциркуляцию, повышает тонус вен, обладает противовоспалительной активностью. Антагонист брадикинина, серотонина, обладает антиаллергическим действием. Препарат следует принимать при лечении хронической венозной недостаточности, трофических язвах. Доза – 800 мг в сутки, курс лечения 1,5–2,0 месяца.

Гинкор-Форт оказывает ангиопротекторное действие, повышает венозный тонус, уменьшает действие гистамина, что проявляется снижением проницаемости сосудистых капилляров. Дозировка – по 1 капсуле 2 раза в сутки после еды. При выраженных венозных отеках целесообразно удвоить дозу в первые 2 недели. Дает положительный тест при допинг-контроле.

Детралекс, обладая венотонизирующим свойством, оказывает лимфогенное ангиотропное действие, снижает застой венозной крови, снимает довольно быстро отеки на голенях. Доза – по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение одного месяца утром и вечером после еды.

Мадекасол повышает пластичность сосудистой стенки вен, что приводит к уменьшению отеков, улучшению трофики тканей, особенно при восходящей форме варикозной болезни. Начинают прием по 6 таблеток в сутки, затем после недельного приема переходят на 1 таблетку в день в течение 4 недель.

Эскузан обладает капилляропротекторным свойством. В его состав входит экстракт семян конского каштана. Он оказывает противоотечное свойство. Особенно известен как антикоагулянт. Дозировка – по 15–20 капель (или 1 таблетка) 4 раза в день. Всасываемость эскузана происходит в полости рта, о чем следует уведомить пациента. Производные эскузана следует применять в сочетании с аскорутином (по 1 таблетке 3 раза в день), который потенцирует действие эскузана.

Имеющиеся препараты (найлекс, эрготем, возобрал, кальция добезилат) применяются реже, хотя обладают выраженным флебопротекторным действием, повышают тонус венозной стенки. Препараты следует применять после тщательного изучения показаний и противопоказаний. Назначаются они под строгим контролем лечащего врача.

Тонические лекарственные препараты. Стоимость препаратов этой группы для наружного применения значительно ниже, чем для внутривенного. Препарат проникает в поверхностные слои кожи. Практически все лекарственные средства этой группы назначаются для лечения острого тромбофлебита, трофических расстройств, для быстрейшего рассасывания послеоперационных гематом {гепариновая мазь, гепароид-лечева, эссавен-гель, венобет, гепатромбин, тромбофоб). В последнее время широко применяется новый препарат Лиотон-1000 в виде геля. В виде гелей выпускаются следующие веноактивные препараты: венитан, венорутон, гинкор-гель, мадекасол-гель, троксевазин-гель. Некоторые из них дают вено-, капилляропротекторный эффект. Гели наносятся тонким слоем на всю поверхность с выраженными изменениями.

Широко используются противовоспалительные мази: троксикам, кетопрфен, диклофенак, индометацин, фенилбутазон, фастум-гель.

Наиболее выраженным противовоспалительным свойством обладают мази, гели, содержащие глюкокортикоиды. Действие их сложное, подробно описано в соответствующей литературе. Глюкокортикоиды нормализуют капиллярную проницаемость, снимают интоксикацию, способствуют рассасыванию воспалительных инфильтратов. Чем активнее глюкокортикоид, тем больше выражено его действие. По степени возрастания действия это выглядит следующим образом: гидрокортизоновая, преднизолоновая мази, флуметазон, метилпреднизолона ацетат, клобезатола пропионат. Указанные препараты применяют, начиная с более слабых по действию. При экземах лучше использовать более сильные глюкокортикоиды на водорастворимых основах.

Согревающие содовые компрессы применяются (это подтверждено в наших клиниках) для ускорения рассасывания послеоперационных гематом. Методика заключается в следующем: в стакан теплой воды (200 г) с температурой 40–5 °C засыпается питьевая сода (десертная ложка -15,0 г), размешивается. Смачивается марлевая салфетка и обматывается оперированная конечность. Сверху марли накладывается целлофан или вощеная бумага и накрывается слоем марли. Затем накладывается нежная бинтовая повязка. Согревающий компресс следует применять с 3-го дня после операции на ночь. Как показали наши наблюдения, больные всегда отмечают ослабление болевого синдрома, уменьшение отечности. Рассасывание гематом проявляется изменением цвета кровяных подтеков с цианотичных (синяков) в желтый.

Флебосклерозанты. Все эти препараты объединяет один фактор – облитерация просвета вены, в которую вводится препарат.

Представителями детергентов являются фибровейн, тромбовар, этоксисклерол. В Республике Беларусь необходимо следить за лицензированием этих препаратов. К наиболее эффективным относится фибровейн. После введения он фиксируется к стенке вены в месте прокола, на 10–15 см разрушает эндотелий по току крови. За 1 с образуется десквамированная площадка сосуда. Трудно представить, что в этих местах не образуется тромб, как утверждают А.И. Кириенко, В.Ю. Богачев, С.Г. Леонтьев в книге “Флебология” (1999 г.). В ранее выпущенной ими монографии указывается, что основной процесс облитерации вены идет через тромбообразование и воспалительный процесс с последующим склерозированием вены (D. Fegan). Данные препараты являются наиболее эффективными для широкого применения.

Осмотические растворы типа 40 % раствора натрия салицилата, 1 % раствора фенола, 20 % раствора натрия хлорида применяются редко и в настоящее время. Они обладают склерозирующим эффектом, повреждая эндотелий, что приводит к тромбообразованию в течение от 30 мин до 4–5 суток. Облитерация наступает на расстоянии 3–5 см от места инъекции. Поэтому мы не рекомендуем пользоваться такими методиками.

Каррозивные препараты варикоцид, вистарин, вариглобин при внутривенном введении грубо повреждают не только эндотелий, но и мышечную оболочку, кроме того, плохо контролируется их действие. Вследствие этого их применение ограничено.

Препараты, применяемые при острых флеботромбозах. К ним относятся прежде всего прямые и непрямые антикоагулянты.

Гепарин и его низкомолекулярные формы – клаксан, фрагмин, фраксипарин. При назначении этих препаратов необходим контроль над состоянием гемостаза, чтобы вовремя откорректировать дозировку. Конечно, внутривенная инфузия предпочтительнее, однако на практике гепарин вводят подкожно в переднюю брюшную стенку из расчета 5-10 тыс. ед. 2 раза в сутки в течение 5–7 суток с постоянным снижением дозы.

Непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар, фенилин) назначают за 3 дня до отмены гепарина. Срок введения этих препаратов до 3–6 месяцев для профилактики развития ретромбоза. Основным критерием введения и эффективности лечения является показатель индекса протромбина – его снижение на 45–65 %.

При болевых синдромах назначают внутрь противовоспалительные препараты: аспирин, вольтарен, бруфен. Препараты, рассасывающие тромбы (стрептокиназа, целиаза, урокиназа), чаще применяются при эмболиях легочной артерии в комплексе с другими средствами. Эти препараты активны только в свежих случаях тромбоза (до 3 суток), т. е. до развития воспалительной неспецифической реакции – флебита.

Гепарин нефракционированный – доза подбирается следующим образом. Массу тела умножают на 450 ед. При дробном внутривенном введении полученное число делится на 8, при подкожном – на 3.

Низкомолекулярный гепарин (глексан) вызывает меньше осложнений (геморрагические кровоизлияния) и действует более продолжительное время. Обычно вводят подкожно 2-40 мг 1 раз в сутки. При лечении острых флеботромбозов препарат назначается из расчета 1 мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки подкожно.

Фраксипариндоза подбирается в зависимости от массы тела. Препарат водится подкожно 1–2 раза в день.

Фрагмин назначается подкожно. Противопоказанием является тромбоцитопения.

Появление гематом, кровохарканья, кровоточивости десен, гематурии, меноррагии указывает на передозировку гепарина и его производных. Но наиболее опасным осложнением служит тромбоцитопения, которая может быть длительной. В некоторых случаях тромбоцитопения может быть резко выраженной и послужить причиной смерти больного. Она развивается между 5-м и 31-м днями применения. Уровень тромбоцитов быстро снижается более чем на 30 %. По крайней мере, необходимо всегда помнить, что антикоагулянты не являются идеальными препаратами. Назначать и контролировать их действие необходимо с большой тщательностью.

Синкумар, варфарин – непрямые антикоагулянты, производные кумарина, не изменяют свертываемости при непосредственном соприкосновении с кровью. Назначать их следует при исключении витамина К и таких продуктов, как капуста, печень, кофе, салат, шпинат. Контроль действия осуществляется по показателям протромбиново-го времени.

Осложнения после использования непрямых антикоагулянтов довольно велики: геморрагии, кишечный дискомфорт, отек Квинке, багровые эритемы, гематомы, буллезный геморрагический некроз кожи, агранулоцитоз, нефрит и др.

Нестероидные противовоспалительные препараты.

Механизм их действия заключается в следующем: они проникают в очаг воспаления благодаря высокой проницаемости эндотелия сосудов при воспалительном процессе. Кроме того, эти препараты обладают обезболивающим эффектом.

Салициловая кислота (или аспирин) принимают внутрь по 1000-15 000 мг в день. К производным арилалкановой кислоты относят препараты фенопрофен, диклофенак.

Тромбоцитарные дезагреганты. Эти препараты снижают адгезию и агрегацию тромбоцитов, уменьшают ангиоспазм, улучшают микроциркуляцию. К ним относится дипиридамол (курантил), пентоксифиллин (трентал, агапурин, клофидогрель, клавикс) и, наконец, низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин и другие аналоги.

Никотиновая кислота – это препарат широкого спектра действия, снимает ангиоспазм, осуществляет дезагрегацию тромбоцитов. Широко используется (внутривенно, внутрь) не только во флебологии, но и при лечении острой и хронической артериальной недостаточности. Является составным компонентом различных препаратов.

Препараты, созданные на основе простагландина ПГЕ. Представителем этой группы препаратов является вазопрессин. Он подавляет адгезивные свойства форменных элементов крови, защищает эпителиальные слои стенок сосудов, снимает спазм сосудов, повышает венозный тонус. Этот препарат может применяться при тяжелых формах хронической венозной недостаточности, особенно при индурации тканей и язвах на голенях и стопах. Выпускается в ампулах. Считаем, что его эффект связан прежде всего с улучшением кровоснабжения тканей при трофических расстройствах. Курс лечения длится до 1 месяца.

Актовегин используется для внутривенного или внутримышечного введения. Курс лечения – 10–15 инъекций внутримышечно по 5 мг ежедневно или через день. Внутривенно вводят 250 мл стандартного раствора со скоростью 2–3 мл/мин.

Солкосерил вводится капельно по 10–20 мл внутривенно ежедневно. При этом используют соответствующий базовый раствор или используют изотонический раствор натрия хлорида или реополиглюкина (250 мл). Внутримышечно вводится 5 мл солкосерила.

Указанных три препарата используются для улучшения микроциркуляции и кровоснабжения, что очень важно при трофических расстройствах. Улучшение кровоснабжения способствует активации грануляций, эпителизации, заживлению ран.

Медикаментозное лечение включает в себя целый комплекс мероприятий. Характер этого комплексного лечения зависит от ряда сопутствующих обстоятельств, и прежде всего от состояния артериального кровоснабжения конечностей.

Компрессионная терапия. Этот вид терапии должен применяться при любых формах варикозной болезни и варикоза, в различных группах, в том числе и при индурации тканей голени, наличии трофических язв. Принцип использования его троякий: 1) диагностическая процедура (было сказано выше) для выявления проходимости бедренных, подвздошных вен; 2) самостоятельное терапевтическое лечение; 3) вспомогательное лечение до и после хирургического вмешательства.

Копрессионная терапия подразумевает использование медицинских эластических компрессионных изделий (МЭКИ). Сведения о них хорошо представлены А.В. Покровским и С.В. Сапелкиным. Основная задача использования МЭКИ – ослабление проявления признаков хронической венозной недостаточности при варикозной болезни и варикозе (табл. 11).

Таблица 11. Основные эффекты компрессионной терапии на уровне макроциркуляции микроциркуляторного русла

Естественно, что указанные эффекты зависят от эластичности чулок или бинтов. Для этого используется коэффициент эластичности. Однако на практике подбор МЭКИ осуществляется по размерам окружности конечности или ее сегмента, а также по субъективным ощущениям самого больного. Чрезмерное давление на ткани вызывает неудобства и болевой синдром. Однако до снятия отеков этими жалобами следует пренебрегать. Эти отрицательные ощущения при ходьбе практически могут исчезать, что указывает на хороший лечебный эффект МЭКИ. Иногда приходится подбирать индивидуально МЭКИ, используя изделия ряда фирм. Предложен Европейский стандарт Gen/TC 205/WG2 (или RAL-GZ378). Нижний уровень давления эластики взят за основу – 15 мм рт. ст., но это введение оспаривается рядом авторов. Эластические бинты или чулки должны иметь двойную оплетку, чтобы эластика не касалась кожи пациента. Они должны использоваться в течение 6 месяцев. В последующем эластичность и давление на ткани падают. При назначении компрессионной терапии необходимо обучить пациентов пользоваться эластическими бинтами или чулками. Обычно утром бинтование начинают со стопы. При этом наибольшее натяжение на стопе. По мере наложения витков давление следует уменьшать. Последний виток на бедре фиксируется специальными застежками. Такой же принцип приемлем и для чулок, у которых такое ослабление предусмотрено производителем. Вечером перед сном эластические изделия снимаются. Показания к использованию компрессионной терапии относительны при всех группах варикозной болезни и варикоза.

Рис. 40. Распределение давления компрессионных чулок на ткани нижней конечности

Важное значение в компрессионной терапии имеет практическая сторона вопроса. Все понимают, что необходимо использовать эластические бинты, чулки, колготки, но как их правильно использовать – никто не знает. Ниже мы приводим разработки Белорусского общества врачей. Качественный медицинский трикотаж должен отвечать требованиям: 1) быть изготовлен по специально разработанной бесшовной технологии; 2) при одевании чулок, гольфов, колготок сдавление тканей конечности должно идти по убывающей и быть физиологически обоснованно: от 100 % сдавления на лодыжках до 70 % в области колена и 40 % в области бедра (рис. 40); 3) компрессионный материал должен быть эстетичным по внешнему виду и цвету, т. е. он должен нравиться пациентам.

Учитывая, что компрессионная терапия имеет различные цели: от профилактики до интенсивного лечения, в том числе и применение в послеоперационном периоде, предложено четыре класса компрессии, что представлено на рис. 41. На этом рисунке указана степень компрессии на лодыжки. Так, если компрессия применяется с профилактической целью, она не должна превышать 18–21 мм рт. ст. При слоновости, врожденных аномалиях давление довольно высокое, достигающее 50 мм рт. ст. На рисунке показаны различные формы изготовления компрессионных изделий, которые может рекомендовать врач. Наиболее частыми видами использования компрессии являются изделия I–II классов, но при особых состояниях очень важен и IV класс.

Для подбора изделия, соответствующего степени хронической венозной недостаточности, составлены специальные таблицы, по которым подбирается соответствующий размер.

Рис. 41. Классы медицинской компрессии

Учитывается ряд факторов: вес, размер обуви, размеры окружности нижней конечности на определенных уровнях. Различают 7 размеров компрессионного трикотажа (табл. 13).

Таблица 12. Размеры компрессионного трикотажа “Medi Bayreuth”

Примечание. Длина А-D, гольфы; укороченные: 34–38 см; стандартные: 39–44 см.

Длина А-G, чулки; длина А-М, колготки; укороченные: 62–71 см; стандартные: 72–83 см.

Здесь В – окружность лодыжки (см); С – окружность самой широкой части голени (обычно для гольфов) (см); D – окружность в области колена (см); G – окружность бедра на 5 см ниже промежности.

Понятно, что необходима и длина трикотажа для колготок, чулок, гольфов. В связи с этим очень удобен специальный рецепт, представленный на рис. 4.2. В нем не указан IV класс трикотажа, однако его можно указать при индивидуальном изготовлении. Имеют место и более упрощенные модели трикотажных изделий. Так, изделия Venoteks определяют только 4 размера (табл. 14) для женских и мужских гольфов и 6 размеров для женских колготок (табл. 15, 16).

Специальные компрессионные изделия в современных условиях довольно дорогие. Поэтому пользоваться ими нужно очень осторожно, соблюдая технику одевания и снятия чулок, гольфов или колготок. Должны быть хорошо острижены ногти не только на ногах, но и на руках. При постоянном использовании компрессионных изделий желательно применять специальные приспособления для одевания и снятия изделий фирмы “Medi Bayreuth ” с длинными или короткими ручками. В противном случае необходимо соблюдать следующие правила:

1) чтобы лучше скользил чулок, иногда следует применять тальк, особенно в жаркую погоду;

2) при надевании изделий необходимо быть осторожным, чтобы не образовывались складки;

3) шершавую кожу следует обработать, так как пятка должна скользить через узкие места;

4) при возникновении петли на изделии срезать ее не нужно;

5) нежелательным является применение мазей.

Рис. 42. Стандартный рецепт для аптеки

Для долговечности (до 6 месяцев) изделий следует соблюдать инструкцию по хранению. Они должны быть защищены от жары и влаги. Стирку необходимо проводить отдельно от другого белья и ежедневно, вручную, стиральным порошком без отбеливателя. При сушке изделий следует избегать прямого попадания солнечных лучей.

Таблица 14. Размеры женских компрессионных гольфов и чулок YENOTEKS THERAPY

Таблица 15. Размеры мужских компрессионных гольфов и чулок YENOTEKS THERAPY

Таблица 16. Размеры женских компрессионных колготок VENOTEKS THERAPY

Необходимо отметить, что компрессионная терапия желательна всем людям при путешествиях, длительной ходьбе. При этом необходимо использовать компрессию I–II классов.

Хирургические методы лечения варикозной болезни нижних конечностей

Хирургическое вмешательство является основным методом лечения всех видов варикоза. Его можно разделить на бескровное (чаще всего лазерное) и кровавое. Последнее подразделяют на традиционные (травматические) и малоинвазивные вмешательства. И те, и другие не являются радикальными, так как дают высокий процент послеоперационных рецидивов (до 10–60 %) через 5 лет после операции. Высокий процент рецидивов объясняется характером патогенеза. Хирургические вмешательства не устраняют этиологические и патогенетические причины варикозного расширения венозной системы нижних конечностей. Особенно это выражено при клапанной недостаточности перфорантных вен и системы глубоких магистральных вен. Реконструктивные операции на клапанном аппарате до сих пор находятся на стадии теоретической и практической разработки. Практически можно утверждать, что все методы задерживают или оттягивают сроки прогрессирования заболевания. Одни на более длительные сроки, другие – на более короткие. Часто хирургическое вмешательство проводят как условно срочное, воздействуя на развитие индурации тканей, трофические язвы с кровотечением (угрозой кровотечения), острый тромбофлебит. В основном же многие оперативные вмешательства носят косметический и профилактический характер указанных осложнений. К малоинвазивным, но наиболее древним относится склерофлеботерапия. Современным методом удаления варикозных образований являются их миниразрезы, коагуляция и наиболее новая методика – криофлеб-экстракция вен. Еще раз хочется подчеркнуть, что все хирургические вмешательства являются условно радикальными.

Флебосклеротерапия. Еще в 500 г. до Рождества Христова (370 г. до н. э.) Гиппократ отметил, что варикозные вены необходимо лечить симптоматически путем прокола. Успех благополучного результата ретроспективно можно связать с развитием тромбоза в вене с ее облитерацией. В последующем этот эффект Гиппократ вызывал введением в просвет вены колючки дерева Plantus Orientalis (дерево Гиппократа). Начало флебосклеротерапии следует связать с созданием шприца, позволяющего вводить медицинские препараты внутривенно (Francis Ryndi в 1845 г. и Pravaz в 1851 г.). К концу XIX в. (1851 г.) Pravaz излечил аневризму периферической артерии, вводя в просвет сосуда перхлорид железа. Chassaignac в 1853 г. предложил облитерировать варикозно расширенные вены нижних конечностей внутривенным введением полуторахлористого железа. Возглавил это новое направление француз Sicardy, который начал научно обосновывать флебосклеротерапию, предложив вводить внутривенно в 1911 г. 20–40 % раствор натрия салицилата, а в 1919 г. – раствор натрия карбоната. Однако несовершенство предложенных методик показало их неэффективность. Применение этих препаратов обусловило высокий быстрый процент рецидивов заболевания (до 100 %). Это привело к тому, что хирурги в основном возвращались к принципам кровавой хирургии, предложенным еще Гиппократом, Галеном, Эугенетом, о чем будет сказано ниже. После тщательного изучения физиологии и патофизиологии венозного оттока, анатомии вен и особенно перфорантных вен (Линтон, 1938 г.) наметились пути к внедрению флебосклеротерапии. Как ни странно, научная разработка этого метода начата в России С.М. Яновичем-Чайнским (данные его диссертации – цит. по А.Н. Косинцу, В.И. Петухову, 2002 г.). Убедительные данные о позитивной роли флебосклеротерапии привел П. Линзерон в 1930 г. на съезде немецких хирургов (опыт лечения 15 000 больных). После этого появились сообщения о различных методиках склеротерапии. Введение склерозирующих препаратов проводилось в двух вариантах: 1) нисходящий (французский), т. е. сверху вниз (J. Sicard) и 2) восходящий (швейцарский) – снизу вверх (К. Sigg, Е. Orbach). Обе методики предусматривали внутривенное введение склерозирующих препаратов с целью образования тромба. Однако специально проведенные исследования показали, что образовавшийся тромб в вене подвергается реканализации в результате лизиса. Это зависит от диаметра вены. Чем он больше, тем быстрее происходит реканализация. Важным фактором реканализации является сохранение кровотока вокруг тромба. Чем больше омывается тромб венозной кровью, чем быстрее скорость кровотока, тем активнее происходит лизис и реканализация. Установлено, что реканализация наступает через 1,5–3 месяца после образования тромба. Кроме этого, введение склерозирующих препаратов по этой методике является опасным в связи с возможностью смещения тромба в просвет более широких вен.

Учитывая все недостатки представленной методики флебосклеротерапии варикозной болезни нижних конечностей, Дж. Феган (D. Fegan) обосновал новую методику, названную им компрессионной флебосклеротерапией. В 1967 г. автор, обладая методикой лечения более 16 000 больных и будучи вначале ярым сторонником хирургических кровавых методов лечения, в последующем изменил свое мнение, показал большие преимущества своего метода. Необходимо отметить, что эта методика нашла широкое применение в мире, в том числе в СНГ, Беларуси. К сожалению, накопление опыта компрессионной терапии в нашей республике шло по инструкциям Минздрава СССР. В настоящее время до тех пор, пока не будут разрешены к применению Минздравом Республики Беларусь более совершенные склерозирующие препараты (тромбовар, этоксисклерол, фибровейн), проведение флебосклерозирующей терапии можно считать незаконным методом лечения. Применяемый ранее варикоцид на практике не используется. Опыт склеротерапии имеется у многих врачей, однако пропагандирование его до настоящего времени ограничено из-за отсутствия специальных инструкций Минздрава Республики Беларусь.

Рис. 43. Схема опорожнения поверхностной вены для пункции и проведения склеротерапии

Методика Фегана следующая:

1. Склерозант вводится внутривенно в поверхностные вены после максимального опорожнения их просвета. Для этого: а) больного укладывают в горизонтальное положение и его конечность приподнимают на 15–20; б) двумя пальцами прижимают их к проекции вены, пальцы раздвигают и еще более опорожняют вену (рис. 43).

2. В просвет вены между пальцами путем пункции вводится вся доза препарата – 0,3–0,5 мл 1–3%раствора фибровейна или другого раствора.

3. Марлевой подушечкой ассистент плотно прижимает место инъекции на 20–30 с. Данная процедура повреждает эндотелий. Он соприкасается своими поверхностями и склеивается без присутствия крови.

4. Чтобы просвет вен был максимально сужен, накладывается эластический бинт на место инъекции – 1-й тур. Как только наложен 2-й тур бинта с фиксирующей марлевой подушечкой, пережатие пальцев в этом месте ослабевает, освобождая вены. Бинтование проводится в дистальном или проксимальном направлении в зависимости от того, какой принцип флебосклеротерапии принят: со стопы (восходящий) или с бедра (нисходящий). Процедуру повторяют довольно скрупулезно, отступив на 3–4 см от проведенной ранее инъекции согласно маркировке вен. Забинтованная конечность должна быть плотной.

5. Больному рекомендуется часовая прогулка.

6. Если больной не предъявляет жалоб, его отпускают домой.

Первый раз менять эластические бинты желательно только на 7-8-е сутки. Поэтому наложение первой повязки после инъекции склерозанта должно быть выполнено грамотно.

Рис. 44. Восходящая методика введения склерозанта в вену (а, б)

Ношение эластических бинтов рекомендовано на протяжении 6–8 недель, т. е. в течение 2–3 месяцев.

Рис. 45. Нисходящая методика введения склерозанта в вену (а, б)

Методика, предложенная D. Fegan, в конце 60-х гг. XX в. прошла апробирование в нескольких клиниках и вошла в практику под названием компрессионной склеротерапии, подразумевающей эффект тонкой вены. Принципы ее проведения представлены на рис. 44, 45. Основным условием проведения компрессионной склеротерапии является маркировка расширенных варикозных вен и прежде всего коммуникантов и перфорантов без повреждения в последующем основных стволов поверхностных вен. Это осуществляется указанными функциональными пробами (особенно пробой Фегана) и маркировкой перфоранта с помощью ультразвукового исследования (дуплексное сканирование). В.А. Лесько использует не только маркировку перфорантных вен, но и введение склерозантов под контролем ультразвукового исследования.

Флебосклеротерапия может преследовать различные цели:

1) быть самостоятельным лечением варикоза и варикозной болезни;

2) являться этапным методом перед хирургическим вмешательством;

3) использоваться как добавочный метод в комплексном хирургическом лечении;

4) применяться в послеоперационном периоде как добавочный метод и при лечении рецидивов.

В связи с этим в настоящее время четко определены показания к склерофлеботерапии (многие авторы их выделяют по-разному). Общими показаниями являются следующие:

1) компенсированная стадия варикозной болезни, когда прежде всего преследуется цель получения косметического эффекта;

2) декомпенсированные формы варикозной болезни, несостоятельные перфоранты. Этим больным проводится симптоматическая флебосклеротерапия, направленная на уменьшение признаков хронической венозной недостаточности;

3) окклюзирование сети коммуникантных вен между системами большой и подкожной вены;

4) рецидив варикозной болезни.

Противопоказаниями служат:

1) облитерирующие заболевания артерий, когда имеется критическая ишемия;

2) окклюзионная форма посттромбофлебитического синдрома при отсутствии коллатерального кровотока венозной крови по непрямым внутримышечным перфорантам;

3) беременность, воспалительные заболевания кожи (рожистое воспаление);

4) лимфостаз, сердечно-сосудистая недостаточность 26 степени;

5) аллергическая реакция на склерозанты;

6) неспособность активного передвижения больного по ряду причин: паралич, артроз суставов, дыхательная недостаточность и др.;

7) варикозные вены, расположенные выше верхней трети бедра (в настоящее время это является относительным противопоказанием);

8) стремление получить положительный косметический эффект, так как появление пигментных пятен, инфильтратов после процедуры вызывает недовольство у больных.

Осложнения копрессионной флебосклеротерапи бывают очень редко. Они различны:

1) болевой синдром в первые 3–4 суток, однако он может сохраняться и в течение 1 месяца (снимается анальгетиками);

2) изъязвления на месте пункции;

3) инфильтрат паравазальный;

4) пигментация кожи;

5) повреждение нервов, что приводит к парестезиям или онемению участков кожи;

6) тромбоз глубоких вен (очень редко), часто связанный с нарушением технологии выполнения процедуры;

7) эмболия легочной артерии (крайне редко). Феган на 16 000 наблюдений не имел ни одного случая;

8) аллергическая реакция (показана антигистаминная терапия);

9) поверхностный тромбофлебит (проводится типичное консервативное лечение с компрессионной терапией).

Результаты флебосклеротерапии зависят от опыта хирурга в этой области. Мы настоятельно рекомендуем специальную подготовку врачей, которым предстоит заниматься флебосклеротерапией. Наши наблюдения показывают, что ею занимаются самоучки, слабо знающие физиологию и патофизиологию венозного оттока нижних конечностей и не имеющие опыта в традиционных методах лечения варикозной болезни. После специальной подготовки и только опытным хирургам может быть дано разрешение (соответствующая государственная сертификация) заниматься флебосклеротерапией. В качестве первого опыта следует подбирать пациентов с наиболее простыми формами варикозной болезни для склерооблитерации коммуникантных вен поверхностной системы. Постепенно следует переходить к облитерации перфорантных вен. Особенно важным является освоение современных методик и проведение их в соответствующих условиях.

При правильно проведенной склеротерапии рецидив заболевания варикозной болезни приближается к таковому при хирургических вмешательствах при условии сравнения идентичных групп больных. Хорошие результаты в течение 5 лет составляют 80 %. Учитывая малоинвазивность проведения данного лечения, его можно осуществлять неоднократно. Еще раз следует упомянуть о том, что к современной склеротерапии следует относиться с большим вниманием и осторожностью.

Патогенетическое обоснование условно радикальных хирургических вмешательств при варикозной болезни и варикозе. Условно радикальными операциями при варикозной болезни, и особенно при постфлебитическом синдроме, они называются потому, что устраняют, как правило, только наступившие изменения в системе поверхностных вен, оставляя в стороне этиологический фактор. Кроме того, они в какой-то мере носят и профилактический характер, максимально затягивая во времени прогрессирование патологического процесса, о чем уже было сказано выше. При использовании традиционных вмешательств можно утверждать, что в последнем случае их объем гораздо шире, чем имеющиеся патологические и клинические проявления. Особенно этот объем велик, когда хирургические вмешательства проводятся на ранних стадиях развития заболевания. Такой подход выработался эмпирически, так как каждый хирург, расширяя объем операции, считает, что предупреждает тем самым еще и высокую частоту развития послеоперационных рецидивов. Условно радикальным можно назвать весь комплекс хирургических вмешательств еще по двум причинам:

1) операции никогда не устраняют этиологический патологический процесс, который привел к варикозному расширению вен; 2) при несостоятельности клапанного аппарата вен глубокой системы традиционные методы флебэктомии и восстановительные вмешательства всегда носят проблематичный характер и этим самым окончательно не предупреждают прогрессирования основного заболевания, хотя темп его развития может быть ослаблен.

Объем таких вмешательств довольно стандартен и расширяется по мере нарастания хронической венозной недостаточности, а именно:

1) при компенсированной стадии развития;

2) при субкомпенсированной стадии;

3) при декомпенсированной стадии на фоне индуративных изменений тканей и трофических язв.

Рис. 46. Маркировка варикозно измененных вен:– — поверхностные;х – подкожные; перфоранты

Стандарт хирургических вмешательств лучше всего может быть представлен при лечении варикозной болезни у больных первой, второй, третьей и четвертой клинических групп нашей классификации.

В пятой группе больных, т. е. на фоне трофических изменений, объем вмешательств более широкий и имеет свои особенности. Тем не менее в этом более широком объеме всегда используются практически все элементы или их сочетания, характерные для лечения первых четырех клинических групп. Поэтому хирургическое лечение трофических изменений варикозной болезни нами вынесено в отдельную главу. Кроме того, многие стандартные операции применяются и при лечении постфлебитического синдрома. Об особенностях их использования будет изложено в этой же главе. Важное значение для определения клинических групп имеет детальная маркировка вен на конечности, как это показано на рис. 46, с выделением венозных стволов и несостоятельных перфорантов.

Принципы этих вмешательств следующие:

1) удаление варикозно измененных вен (стриппинг);

2) устранение патологического сброса из глубокой системы вен в поверхностные по несостоятельным перфорантным венам;

3) максимальное устранение варикозно измененных коммуникантных вен в поверхностной системе.

Удаление основных варикозно измененных поверхностных вен (большой и малой). Это вмешательство состоит из четырех этапов: 1) выделение устья впадения большой или малой подкожной вены соответственно в бедренную или подколенную вену; 2) пересечение подкожных вен у устья после лигирования венозных притоков; 3) удаление стволов вен (стриппинг). Этот этап флебэктомии является основным и имеет свою предисторию.

После установления факта гидростатического сброса венозной крови из бедренной вены в большую подкожную Ф. Тренделенбург и А.А. Троянов независимо друг от друга в 1888 г. предложили логическую операцию, прекращающую горизонтальный сброс венозной крови из системы глубоких вен перевязкой большой подкожной бедренной вены у устья. Е.Т. Кохер в 1895 г. рекомендует лигировать все венозные притоки большой подкожной вены. О.В. Маделунг после лигирования устья большой подкожной вены пересекал ее дистальнее лигатуры и из продольного кожного разреза удалял под визуальным контролем. Эта операция вошла в историю как операция Маделунга. В современной флебологии она прнименяется довольно редко – при тромбофлебитах. Обычно используются небольшие кожные разрезы.

Операция Бебкокка предусматривает удаление подкожных магистралей скрытым образом специальными зондами из двух, трех, а иногда четырех кожных разрезов, о чем будет подробно сказано ниже. В настоящее время имеется множество модификаций, получивших название ретроградных и антеградных или комбинированных методов удаления вен. Полностью удалить большую подкожную вену зондом от внутренней лодыжки до овальной ямки бедра не всегда представляется возможным.

Обнажение устья большой подкожной вены. Используется наиболее типичный доступ – косопоперечные разрезы в области нижнего края паховой области (на 1–2 см ниже). Некоторые авторы рекомендуют над пупартовой связкой сделать поперечно косой разрез. Однако нами не выявлено преимущество последнего и даже отмечены некоторые трудности. Сторонником такого хирургического подхода является В.А. Лесько. Наиболее обоснованным в анатомическом отношении является вертикально косой доступ, т. е. параллельный ходу бедренной вены, так как при этом меньше всего повреждаются лимфатические узлы в области овальной ямки, нервные окончания (особенно чувствительные волокна нервов).

Какой бы доступ ни применялся, принципиальным является то, чтобы в середине разреза находилось устье большой подкожной вены. Для этого, прежде чем произвести разрез, бедренную артерию пальпируют под паховой связкой и, отступив на 1 см внутрь, определяют проекцию устья большой подкожной вены (рис. 47).

Рис. 47. Проекция устья большой подкожной вены бедра по отношению к бедренной артерии (а) и вене (б), паховой связке (область овальной ямки)

Операция Троянова – Тренделенбурга, или кроссэктомия. Под кроссэктомией понимается выделение устья большой подкожной вены, ее притоков, лигирование и пересечение последних между лигатурами. Этот этап операции очень важный и должен выполняться скрупулезно и внимательно с четким пониманием анатомических особенностей вен, артерии. Именно на этом этапе могут возникнуть серьезные осложнения: 1) лигирование бедренной вены; 2) повреждение бедренной вены; 3) повреждение бедренной артерии; 4) принятие бедренной артерии за поверхностную большую вену бедра. Об этих осложнениях и принципах их профилактики и лечения в литературе не указывается (об этом будет сказано в отдельной главе).

Большая подкожная вена всегда смещается в медиальную сторону на бедре. Выделение устья следует проводить диссектором с подведением под каждый элемент нити и наложением лигатуры, после чего можно пересекать притоки (рис. 48). При этом следует помнить о том, что имеется много вариаций устья большой подкожной вены. Количество притоков может быть от типичных 3–4 до 7–8 добавочных. Убедившись, что оперируемое устье является действительно устьем подкожной вены, дистальный и проксимальный концы вены берут на зажимы, отступив от места впадения в бедренную вену на 4–5 см. Потягивание за устье вены зажимом облегчает лигирование и пересечение притоков. Большая подкожная вена пересекается между зажимами. Иногда дистальные концы притоков коагулируются. Затем устье лигируется двумя лигатурами. О том, что это важный элемент флебэктомии, говорят указанные выше осложнения. Они чаще всего наблюдались после операций, проводимых начинающими хирургами, хирургами общехирургических отделений стационаров. Осложнения, возникающие после неправильного лигирования бедренной вены, наблюдались нами дважды.

Рис. 48. Принципы выделения устья большой подкожной вены бедра, лигирование и пересечение притоков, пересечение между зажимами большой подкожной вены в области устья (кроссэктомия)

Причиной одного случая было отсутствие дифференцировки бедренной вены, от большой подкожной. В последующем у пациента развилась типичная клиническая картина посттромбофлебитического синдрома. Второй случай неправильного лигирования связан с развитием кровотечения. Остановка кровотечения осуществлена грубым лигированием. Развитие типичной клинической картины острого флеботромбоза послужило причиной повторного оперативного вмешательства. Лигатура была снята, однако синдром остался с развитием в последующем вторичного варикоза, т. е. типичного постфлебитического травматического синдрома.

Снятие лигатуры необходимо производить в ближайшие часы после первичной операции, т. е. кроссэктомии. Повреждения бедренной вены бывают серьезными и дают массивные кровотечения. Нами наблюдались больные, у которых иссекался сегмент бедренной вены. Произведенное аутовенозное замещение дефекта большой подкожной веной в момент первичного вмешательства привело к развитию типичного постфлебитического синдрома. Это говорит о серьезной и еще не решенной проблеме пластики бедренной вены.

Повреждение бедренной артерии в виде прошивания наблюдалось несколько раз, однако удаление лигатуры или наложение атравматического шва не приводило к серьезным последствиям. Ориентиром, что очень важно, является кровотечение из пульсирующей артерии. При повреждении бедренной вены кровотечение массивное и трудно установить его локализацию. Пересечение бедренной артерии наблюдалось нами дважды. Но самое главное, что артерии были приняты за поверхностную большую подкожную вену. Об этих осложнениях мы упоминаем неоднократно, хотя о них будет подробно сказано ниже в отдельной главе.

Рис. 49. Временная остановка кровотечения прижатием вены указательным пальцем

Выделение устья большой подкожной вены иногда сопровождается повреждением лимфатической железы у входа в овальную ямку и, естественно, повреждением лимфатических ходов. Это может стать причиной лимфостаза. Все это говорит о том, что процедура выделения устья большой подкожной вены является серьезной манипуляцией, особенно при освоении методики флебэктомии. При появлении кровотечения основным является не беспорядочное использование грубых инструментов или грубого неосмысленного прошивания места кровотечения, а придавливание места кровотечения пальцем (рис. 49). Это позволяет выиграть время, уточнить локализацию и характер повреждения и осмыслить хирургическую тактику (выделение артерии или вены на всем протяжении в проксимальном и дистальном направлении с использованием держалок, кровоостанавливающих сосудистых зажимов Сатинского, Де Бекей, наложение сосудистых швов, лигирование венозных протоков). Найденный оптимальный выход из создавшегося положения позволяет избежать серьезных последствий.

Удаление расширенных варикозных стволов поверхностных вен, операция Бебкокка (Bebcock). Принцип удаления ствола большой подкожной вены может быть двояким: на бедре или голени путем извлечения из отдельных разрезов кожи по току крови (антеградный) и против тока крови (ретроградный). Эти способы хорошо изложены в соответствующих монографиях. Классические способы операции по Бебкокку сопровождаются отрывом коллатералей, перфорантов. В связи с этим образуются гематомы. Следует заметить, что в этих вмешательствах, как бы широко они ни применялись, всегда присутствует элемент опасности развития флеботромбоза, эмболии легочной артерии.

Рис. 50. Антеградное удаление подкожной вены бедра с проведением в канал марлевой турунды по H.K. Войтенку

В самом начале внедрения стриппинга классическим являлось антеградное удаление венозного ствола на бедре. Техника операции заключается в следующем.

После пересечения большой подкожной вены у устья (после кроссэктомии) в ее просвет вставляется зонд с оливой. Последняя максимально проводится в ретроградном направлении и через отдельный разрез ниже подколенного сустава выводится на внутреннюю поверхность голени (рис. 50). Зонд выводится из просвета пересеченной вены. Выделяется из тканей по возможности низко с помощью кровоостанавливающих зажимов, раздвигая кожу ранорасширителями. Выше оливы вена лигируется, оставляются длинные концы. Потягиванием в антеградном направлении вена извлекается через разрез в паховой области. Обычно вена нанизывается на зонд в виде гармошки.

В настоящее время применяется небольшая олива. Тогда удаляемая вена инвагинируется в просвет вены, а затем выворачивается полностью. Эта методика называется инвагинационной. Следует заметить, что до 70-х гг. прошлого столетия методика применялась повседневно и служила мерилом удаления вены путем выворота. Хирурги отказались от нее по той причине, что очень часто вена обрывалась на уровне отхождения прямого перфоранта в средней трети бедра.

Рис. 51. Сдавливание предплечьем ассистента канала, образовавшегося после удаления большой подкожной вены бедра

Приходилось производить отдельные разрезы на бедре, чтобы удалить оставшийся проксимальный участок вены. В связи с этим Н.К. Войтенок предложил к дистальной части лигатуры с одной стороны привязывать марлевый шарик или салфетку. Это способствует полному удалению вены и предупреждает или устраняет гематому. Однако эта методика не нашла широкого применения. В настоящее время, чтобы предотвратить развитие гематомы в подкожной клетчатке, после удаления вены на бедро с внутренней стороны сразу накладывается сложенная в валик матерчатая прокладка, придавливаемая всей поверхностью предплечья ассистента на 5-10 мин (рис. 51). Обычно кровотечение останавливается. Следует отметить, что несмотря на все манипуляции, в том числе и проведение в канал марлевой салфетки или тампона, на внутренней поверхности бедра гематома в какой-то мере образуется, и это является одной из причин развития воспалительных инфильтратов, а иногда и нагноения.

Инвагинационная полуаутопломбировка большой подкожной вены на бедре. Он заключается в том, что используется элемент антеградной флебэктомии, удаление вены производится не полностью. Как только олива с удаляемой веной появляется в области пересеченной вены в овальной ямке, дальнейшая тракция прекращается. В этом месте, как показано на рис. 52, накладывается единая лигатура на выведенную на оливе вену и на пересеченную подкожную вену. Инвагинат в последующем приводит к облитерации просвета проксимально оставшейся вены дистальным концом. Пломбируются и все отходящие перфоранты. Этим самым предупреждается их отрыв, развитие кровотечения и, естественно, гематомы. Это щадящий вид операции.

Рис. 52. Схема полуломбировки большой подкожной вены бедра инвагинационным способом. Пояснение в тексте

Рис. 53. Схема ретроградного удаления большой подкожной вены бедра

Ретроградное удаление большой подкожной вены бедра. В настоящее время часто применяется. Начальный этап операции ничем не отличается от такового предыдущей операции. Зонд с оливой вставляется максимально в ретроградном направлении. В последующем накладывается лигатура на вену, находящуюся на зонде и рукоятке округлой формы с режущими краями. Кожа и подкожная клетчатка на внутренней поверхности голени, где находится олива, рассекаются до вены. Вена пересекается после взятия ее на зажим (рис. 53). За появившуюся оливу вена извлекается наружу. Вена насаживается на зонд как “гармошка”. Разрезы на коже подколенной ямки, в области сустава лучше проводить поперечные, в дистальных отделах – продольные. Этот разрез используется и для удаления коммуникантов и перфорантов. Прижатие канала предплечьем ассистента максимально сдавливает образовавшуюся полость в подкожной клетчатке и этим самым предупреждает развитие большой гематомы.

Рис. 54. Разделение подкожных вен на сегменты:

а – большая подкожная вена; б – малая подкожная вена. Пояснения в тексте

В настоящее время внедряются щадящие методики извлечения подкожных вен. Они хорошо обоснованы В.А. Лесько. Для этого он разделил большую и малую подкожные вены по сегментам (рис. 54): I сегмент большой подкожной вены расположен от овального отверстия до границы средней и нижней трети бедра; II сегмент – от указанной выше границы до средней границы голени; III сегмент – участок большой подкожной вены до стопы. Этот сегмент делится на три подсегмента в зависимости от того, какие вены извлекаются во время операции: IIIа – передняя вена стопы и голени; IIIб – продолжение основных стволов бедренной вены; IIIв – вена по линии Линтона или вена Леонардо. Следует еще раз отметить, что основные перфорантные вены на голени анастомозируют с поверхностной подкожной веной Леонардо. Удаление основной большой подкожной вены в основном обусловлено варикозным расширением. Установлено, что ее выделение в дистальном и проксимальном направлениях с лигированием приводит к облитерации при условии устранения горизонтального сброса по несостоятельным перфорантам. Для максимальной профилактики образования подкожных гематом в связи со стриппингом целесообразно предворительно лигировать перфорантные вены (рис. 55).

Малая подкожная вена разделена на два сегмента: I – от устья до нижней границы фасции; II – подкожная часть малой подкожной вены. Специально проведенные исследования В.А. Лесько показали, что при варикозной болезни нижних конечностей поражаются не все стволы вен. Так, большая подкожная вена в I сегменте варикозно расширяется у 3,5 % больных, I и II сегментах – у 73 %. Приведенные данные обосновывают выборочное удаление только измененных отделов вен, о чем будет сказано ниже.

Рис. 55. Предварительное лигирование перфорантов при стриппинге поверхностных венозных стволов

Удаление большой подкожной вены на голени традиционным способом. Эта операция проводится по следующей методике. С медиальной стороны поперечным разрезом над лодыжкой тупо выделяется дистальный отдел подкожной вены. Имеющиеся ее ветви, приходящие со стопы, лигируются и пересекаются (рис. 56). Проксимальный конец вены берется на зажимы, вена пересекается. Дистальный конец лигируется. Проксимальный конец берется москитами за стенку, разводятся края сосуда. В просвет вставляется олива в антеградном направлении. Вены в виде гармошки распластываются перед ручкой зонда, т. е. ручка зонда является основным тракционным инструментом. После тракции определяется, вся ли вена удалена. Несмотря на то что такая методика довольно травматичная, она остается наиболее надежной. Перфоранты при такой методике отрываются. Оторванные перфоранты тромбируются, всегда имеет место образование подкожных гематом. Как бы ни прижималась поверхность бедра локтем и матерчатыми валиками, избежать гематомы не удается. В настоящее время некоторыми хирургами производится предварительное лигирование перфорантов из отдельных разрезов по Кокетту, о чем было уже сказано выше. Как и на бедре, вены голени могут удаляться ретроградно. Однако большинство хирургов используют антеградную методику. В.А. Лесько предпочитает удалять вену на бедре частично, используя при этом инвагинационную методику, представленную выше.

Рис. 56. Этапы обработки дистального конца большой подкожной вены под медиальной лодыжкой (а-в)

Это связано с тем, что не всегда имеется тотальное варикозное расширение ствола большой подкожной вены. В зависимости от удаления вены он выделяет три вида стриппинга: короткий, средний, полный (рис. 57). Такой подход требует дальнейшего изучения. Это касается прежде всего так называемого проксимального стриппинга при поражении сегментов поверхностной большой подкожной вены. Так, при нисходящей форме производится только короткий стриппинг и часто остается нетронутым IIIб сегмент. При восходящем варикозе выполняется дистальный стриппинг, т. е. удаляется III сегмент при неизмененных I и II. Основной аргументацией такого подхода является рациональная травматичность операции и, главное, сохранение венозных стволов как основного аутоматериала для возможного в будущем проведения аортокоронарного шунтирования при ИБС, шунтирующих операциях при атеросклеротических поражениях бедренной, подколенной артерий, артерий голени. Это позиция широко отстаивается на Западе (США, Франция, Германия, Польша и др.).

Рис. 57. Виды стриппинга большой подкожной вены по В.А. Лесько: а - короткий; б – средний; в – длинный

Итак, удаление большой подкожной вены традиционно проводится при неосложненных формах варикозной болезни.

Удаление (стриппинг) малой подкожной вены. Операция производится по В.А. Лесько при варикозном расширении малой подкожной вены соответственно выраженности венозной недостаточности: при относительной -20 %, при субкомпенсированной – 42,6 %, при декомпен-сированной – 73 % (длинный и короткий стриппинг.) Чем выраженнее хроническая венозная недостаточность, тем больше объем стриппинга. Варикозно измененная вена удаляется как антеградно, так и ретроградно. Во всех случаях поперечным разрезом в подколенной ямке выделяется устье впадения малой подкожной вены в подколенную. Необходимо помнить, что уровень впадения бывает различным. Особые трудности могут возникнуть при высоком расположении устья. Предпочтение следует отдавать антеградному стриппингу. Зонд вводится так же, как при удалении большой подкожной вены. Ориентацией разреза на латеральной лодыжке служит пальпация зонда через кожу. В данной ситуации лучше рассекать кожу продольным разрезом. В.А. Лесько в некоторых случаях рекомендует производить стриппинг дистальной части малой подкожной вены, затрагивая только II сегмент.

Рис. 58. Аутовенозная пломбировка большой подкожной вены голени. Пояснение в тексте

В последнее время широко стали применять аутовенозное пломбирование большой подкожной вены голени и ее ветвей, а также малой подкожной вены. Принцип этой методики заключается в следующем. После стриппинга большой подкожной вены бедра последняя помещается в физиологический раствор. Производится выделение дистального конца большой подкожной вены по принятой методике. Если предполагается удаление малой подкожной вены, то выделяется и проксимальный конец в подколенной ямке. Элементы этой методики приводятся на рис. 58. Удаленный фрагмент большой подкожной вены продольно рассекается (методика М.А. Кузина и соавт., 2003). К оливе, выведенной в проксимальной ране, привязывается продольно рассеченный фрагмент вены. Последняя протягивается в ретроградном направлении до появления в дистальном конце пересеченной вены голени. Лигатура снимается с оливы. Накладывается общая лигатура на поверхнустную вену и инвагинированный трансплантат. Такая процедура выполняется и в проксимальной ране. В процессе освоения методики аутовенозной пломбировки вен выявились ее технические недостатки. Обычно для проведения аутовенозного трансплантата москитами приходится придерживать вены за стенку, как это показано на рис. 59.

Рис. 59. Традиционная методика введения в вену зонда для стриппинга вен голени (отрыв вены)

В момент введения оливы с привязанной к ней веной происходит отрыв москитов и сразу же возникают технические сложности выполнения операции – конец вены уходит в глубь раны. Поэтому нами (И.Н. Гришин, И.П. Климчук, А.Л. Мельников) предложена принципиально новая методика выполнения этого этапа операции. После выделения вен в дистальном и проксимальном разрезах вены берутся на зажимы и обрабатываются от перитоков, не пересекаются. Затем в продольном направлении на венах проводятся разрезы (рис. 60). Именно в них и будет вводится и выводится олива. Зажимы в этой ситуации играют роль держалок. После окончания пломбировки на концы вен накладываются лигатуры. Используя этот принцип, И.П. Климчук и Л.А. Голубович осуществили пломбировку поверхностных вен голеней без пересечения основного ствола большой подкожной вены после продольного ее рассечения (рис. 61). Методика взятия на зажимы пересеченных вен и их продольное пересечение для введения зондов стала широко применяться при стандартной флебэктомии.

Рис. 60. Метод рассечения подкожной вены для введения зонда и проведения пломбировки вен. Пояснения в тексте

Опыт показал, что пломбировку вен следует рассматривать, как малоинвазивное и малотравматичное вмешательство. Это прежде всего связано с отсутствием повреждений, прилегающих непосредственно к стенке вен, полным отсутствием кровоизлияний и развитием гематом. Не травмируются при этом и нервные окончания. Блокировка просвета поверхностных вен практически прекращает и горизонтальный сброс. Лигирование перфорантных вен в данных ситуациях является как бы дублированием.

Рис. 61. Одновременная аутопломбировка варикозной вены голени без пересечения большой подкожной вены бедра

Перспективно выключение из кровотока подкожных вен и перфорантов для прерывания вертикального и горизонтального венозных сбросов (рис. 62). Суть операции заключается в том, что производится типичная кроссэктомия большой подкожной вены бедра или голени. Проксимальный и дистальный концы вен лигируются и пересекаются. Обязательным является перфорантэктомия любым способом. Опыт в этом направлении имеется, и прежде всего при лечении трофических изменений на голени и стопах.

Рис. 62. Полное блокирование вертикального и горизонтального венозного кровотока лигированием подколенных венозных стволов перфорантов

Следует отметить, что попытки удаления основных стволов подкожных вен путем внутривазальной коагуляции, криофлебэкстракции практически оставлены.

Лигирование перфорантных вен для ликвидации горизонтального сброса венозной крови из глубоких в поверхностные вены. Для этого вены маркируются на основании функциональных пробиданных ультразвукового сканирования. Имеется два существенных способа лигирования перфорантов: над- и подфасциальный. К первому относится операция Кокетта. После верификации перфорантов и маркировки их на коже (рис. 63, 64) проводится продольное или поперечное рассечение кожи. Тупо и остро выделяется перфорант, исходящий из-под фасции. Между ними выделяются перитоки и удаляются по принятым методикам (рис. 65). Перфорант максимально выделяется и лигируется. Измененная его часть отсекается. Следует сказать, что метод удаления перфорантов относится к малоинвазивным вмешательствам. Во время операции приходится лигировать по Кокетту от 1 до 10 перфорантов. Эти вмешательства могут быть произведены в амбулаторных условиях. Как малоинвазивное вмешательство, оно может быть выполнено в сочетании с кроссэктомией.

Рис. 63. Маркировка варикозно расширенных вен и перфорантов большой подкожной вены: а – при нисходящей форме; б – при восходящей форме

Рис. 64. Маркировка варикозных вен системы малой подкожной вены

Пересечение перфорантов без лигирования может производиться из миниразрезов закрытым способом тонким нешироким скальпелем. Отступив 1,5–2,0 см от перфоранта, кожа рассекается до 0,3 см, в отверстие по направлению перфоранта вводится скальпель. Острым концом пересекаются перфоранты. Марлевым шариком на 2–3 мин прижимают места отхождения перфоранта, тем самым останавливая кровотечение и предупреждая развитие гематомы. Таким образом пересекаются и остальные перфоранты. Некоторые хирурги применяют для этих целей крючковидные перфорантотомы (рис. 66). В.А. Лесько использует ножницы, особенно в тех случаях, когда несостоятельные перфоранты находятся в зоне индуративно измененных тканей. О криофлебэкстракции перфорантов будет сказано ниже.

Рис. 65. Этапы лигирования перфорантов. Пунктиром показана линия отсечения

При восходящем варикозе вены стопы переходят прямо в магистральные подкожные вены. Сеть этого перехода часто локализуется под лодыжками. В связи с этим приходится проводить полукруглые (клюшковидные) разрезы кожи и подкожной клетчатки. Операция заканчивается лигированием или просто выкручиванием вен и зашиванием кожной раны вместе с пересеченными венами (рис. 67). Такой прием необходим для профилактики трофических язв или ослабления развития индурации в указанных областях.

Подфасциальное лигирование перфорантных вен (операция Линтона). Эта операция относится к наиболее травматичным и почти не применяется при компенсированных и субкомпенсированных стадиях хронической венозной недостаточности. Она показана, как правило, при восходящей форме варикозной болезни, посттромбофлебитическом синдроме. Традиционная операция Линтона представляет собой линейный разрез кожи, подкожной клетчатки и фасции голени от границы верхней и средней трети голени с внутренней стороны (рис. 68).

Рис. 66. Дистанционная перфорантэктомия:

а – скальпелем; б – крючком; в – ножницами

Рис. 67. Полуовальный позадилодыжечный разрез

Рис. 68. Линия рассечения кожи, фасции при типичной операции Линтона

Путем отслаивания фасции и камбаловидной мышцы в глубине раны удается увидеть стволы несостоятельных перфорантов, число их невелико – от 3 до 5. Они берутся на зажимы и пересекаются, лигируются или коагулируются. Л.И. Клионер вообще считал, что их можно просто разрывать, а кровотечение предупреждать возвышенным положением ноги и тугим прижатием салфеток (рис. 69). Затем рана зашивается послойно. Выполнение типичной операции преследует две основные цели: 1) выделение и лигирование подфасциальных прямых перфорантов, идущих, как правило, к внутренней ветви большой подкожной вены голени; 2) создание мощного фасциально-мышечного футляра, сокращения которого максимально бы приводили к соприкосновению створок клапанов системы глубоких вен голени и предотвращали бы ретроградный рефлюкс венозного кровотока. Иногда из фасции создается дубликатура, что имитирует эластический бинт. Чем дистальнее и выраженнее горизонтальный сброс венозной крови из глубокой вены, тем больше предпосылок для развития трофических язв. Несостоятельные перфоранты в этих случаях локализуются в нижней трети голени. В связи с этим многие авторы при субкомпенсированной хронической венозной недостаточности рекомендуют применять миниразрез Линтона, т. е. начинать его с границы средней и нижней трети голени. Выполнение такой операции не является истинной операцией Линтона, так как миниразрез используется только для лигирования несостоятельных перфорантов. При выполнении указанных операций сроки лечения гораздо больше, чем при надфасциальной перфорантэктомии. В связи с этим и сделаны попытки применения так называемой перфорантэктомии закрытым способом с помощью телескопической (эндоскопической) техники. По сути, выполняется дистанционное коагулирование перфорантных вен после введения через небольшой разрез кожи и фасции голени телевизионной трубки под фасцию. В это пространство вводят углекислый газ (рис. 70). Фасция отслаивается, перфорантные вены становятся видными. Они коагулируются и рассекаются коагуляционным ножом. Конечно, визуализация всех вен довольно ограничена. Применение такой методики ограничено при резко выраженных индуративных процессах в тканях, особенно у больных с трофическими язвами. В этих случаях фасция плотно прилегает к надкостнице. Эта проблема будет рассматриваться ниже, так как имеет существенные особенности. Многие методики перфорантэктомии может заменить криофлебэкстракция.

Рис. 69. Этапы механического разрыва перфорантов (а) и механизм остановки кровотечения (вворачивание интимы в просвет вены). Тугое прижатие марлевых салфеток к разорванным перфорантам при операции Линтона по Л.И. Клионеру (б)

Для предупреждения осложнений (особенно при закрытых перфорантэктомиях) следует четко представлять анатомические соотношения тканей, сосудов, нервных окончаний. К наиболее распространенным осложнениям относят:

1) повреждение нервов. Наиболее реальным является повреждение малоберцового нерва, выходящего впереди головки малоберцовой кости. Нерв в этом месте практически находится подкожно;

2) различные повреждения чувствительных кожных ветвей.

Рис. 70. Эндоскопическая перфорантэктомия

Они повреждаются чаще всего при стриппинге венозных стволов на голени. Потеря чувствительности наблюдается с наружной или внутренней поверхности голеней в нижней трети.

Ликвидация венозных коммуникантов между системами большой и малой подкожных вен. Эти перетоки, или коммуниканты, могут быть различными:

1) коммуниканты в виде отдельных крупных стволов на бедре, чаще идущих с медиальной поверхности бедра, огибающих коленный сустав и проходящих позади бедра к подколенной ямке. Коммуниканты особенно часто располагаются ниже коленного сустава, проходя по передней поверхности в подколенную ямку (рис. 71), в нижней трети голени;

2) сетчатый тип коммуникантных вен. В этих случаях трудно выделить какие-либо стволы. Вся подкожная клетчатка на бедре, голени и даже на стопах представлена в виде рассыпчатых расширенных вен;

3) смешанный тип. Имеется в виду наличие в подкожной клетчатке отдельных хорошо определяемых венозных стволов поверхностных коммуникантных вен на фоне рассыпчатого типа.

Выделение таких типов обоснованно, так как характер вмешательства часто различен; неодинаков и прогноз рецидива. Последний чаще всего наблюдается при 2-м и 3-м типах.

Рис. 71. Типы коммуникантных вен на бедре и голени:

а – стволовой; б – рассыпчатый; в – смешанный

Удаление коммуникантных вен является основным этапом при первом типе. Отдельными разрезами в наиболее видимых варикозно расширенных венах или же в области их конгломератов производится продольный разрез длиной 1–2 см, зажимом захватывается узел. Браншами другого зажима раздвигающими движениями выделяются перетоки по направлению вены по возможности до полного их деления на наиболее мелкие (рис. 72). Ветви, впадающие в нее, пережимаются, максимально выделяются и отсекаются с последующим лигированием с целью наименьшей кровопотери.

Рис. 72. Принципы выделения коммуникантных варикозно расширенных вен:

а – выделение отдельной коммуникантной вены; б – встречное выделение (операция Нарата)

Рис. 73. Выкручивание вен в подкожной клетчатке

Из двух разрезов возможно встречное выделение перетока и полное удаление его из подкожного тоннеля. В случае обрыва вены она повторно берется на зажим и выкручивается, пока не обрывается (рис. 73). Чем мельче вены, тем тяжелее они удаляются из отдельных разрезов. Поэтому предложены различные методики прошивания вен. Методика Клаппа заключается в том, что вены прошиваются на всем протяжении вворачивающим швом (рис. 74). После лигирования узел помещается подкожно. Естественно, что провести лигирование всех мелких перетоков очень тяжело. Однако надо помнить, что они могут стать причиной быстрого рецидива. При смешанной форме коммуникантных вен особое значение придается удалению выраженных крупных коллатералей. Возможно, ликвидация мелких коммуникантных ветвей должна снять проблему адекватной флебосклеротерапии.

Рис. 74. Принципы лигирования коммуникантов:

1 – по Клаппу; 2 – по Шадэ

Хирургическая тактика лечения тромбофлебитов нижних конечностей. Различают несколько клинических форм тромбофлебита: острый локальный, распространенный и восходящий прогрессирующий. По стадиям различают: острую, стадию стабилизации процесса, стадию исходов. Последняя может закончиться полным рассасыванием воспалительного инфильтрата, формированием тромбированной вены с четкими границами, присоединением инфекции (септическое состояние, сепсис с угрозой эмболии легочной артерии). Неблагоприятным исходом является нагноение тромба и развитие абсцесса. Все это вместе и обусловливает лечебную, в том числе и хирургическую, тактику.

Любая клиническая форма тромбофлебита подлежит лечению консервативными методами: антибиотики, противовоспалительные препараты (диклофенак и его заменители, прикладывание холода на воспаленные участки нижних конечностей, придание возвышенного положения конечности, постельный режим). Снятию интенсивности воспалительного процесса способствует применение содовых компрессов на ночь, водорастворимых мазей, содержащих прямые антикоагулянты с глюкокортикостероидами. При эффективном лечении воспалительный процесс ослабевает, уменьшается зона воспалительной инфильтрации. Если зона воспаления незначительная (2–6 см), то такие тромбофлебиты рассасываются. Если же воспалительный инфильтрат отграничился и занимает значительный участок большой подкожной вены, то последняя в период стихания воспалительного процесса подлежит удалению с предварительной кроссэктомией. Обычно используется операция Маделунга, особенно в тех случаях, когда инфильтрат тесно связан с кожей. В противном случае под кожей из отдельных кожных разрезов проводится туннелизация и тромбированная вена нежно без раздавливания удаляется.

При прогрессировании процесса и распространении его в проксимальном направлении вены всегда возникает вопрос о срочной флебэктомиии в связи с возможностью перехода процесса на систему глубоких вен. Операция кросс-эктомии в этих условиях имеет свои особенности. Тромб может выступать из устья большой подкожной вены бедра в просвет бедренной вены. Это хорошо видно при выделении места впадения. В этой ситуации необходимо выделение бедренной вены выше устья (при полной уверенности отсутствия тромба) и ее пережатие сосудистым зажимом. После вскрытия просвета вены удаляется проломбированный тромб и выполняется типичная кроссэктомия (рис. 75).

Рис. 75. Удаление тромба из устья бедренной вены при восходящем тромбофлебите:

1 – бедренная вена; 2 – большая подкожная вена

Современные направления в хирургическом лечении варикозной болезни без формирования клапанов следующие:

1) раннее выявление и использование малоинвазивного лечения, в том числе и флебосклеротерапии;

2) использование щадящих и малотравматичных операций, дающих высокий эстетический эффект (электрокоагуляция, лазеротерапия).

3) максимальное уменьшение затрат на лечение больных, в том числе оперирование их в условиях поликлиники;

4) внедрение современных технологий в лечении варикозной болезни, в том числе и флебокриоэкстрации (о ней будет сказано ниже);

5) максимальное использование щадящих методов лечения, современного шовного материала, правильной техники оперирования и зашивания послеоперационных ран;

6) внедрение в практику современных технологий при лечении осложненных форм варикозной болезни, варикоза.

Методы ушивания послеоперационных ран. Общая направленность на получение косметического эффекта привела к использованию современного шовного материала и наложению усовершенствованных швов на ткани. При этом учитывалось основное – улучшение условий для заживления послеоперационных ран. При использовании обычных швов строго соблюдалась адаптация подкожной клетчатки и краев кожи. Несоблюдение этого элемента являлось причиной не только образования грубого рубца, но иногда и расхождения краев раны. Поэтому, какой бы шов ни применялся, это требование является основным. Зашивание раны в области паховой связки или овальной ямки всегда двухрядное. Необязательно использовать рассасывающиеся нити. Первый ряд направлен на максимальное устранение свободного пространства дна раны. Это касается и швов на кожу. Многими авторами применяются адаптирующие швы Донати или Альтевера (рис. 76). При их завязывании края собственно кожи плотно прилегают друг к другу. Такие швы приходится накладывать в обязательном порядке, когда операция проходит в подлодыжечной области или же когда ткани инфильтрированы в связи с воспалительным процессом. Обычно это наблюдается при выполнении операции Линтона или Фельдера. Обычно используют вворачивающий шов, применяемый нами при выполнении струмэктомии уже более 15 лет. Шов выполняется тонким шелком или же рассасывающимся материалом (рис. 77). Кожа при этой методике в шов не берется, а используется только субдерма подкожной клетчатки. Лучше всего этот шов применять при зашивании раны в области бедра. При зашивании небольших разрезов на бедре, голени иногда используется внутрикожный шов, выполняемый атравматической иглой (рис. 78). Для этого нобходимо вначале адаптировать подкожную клетчатку, а затем кожу. Если используется рассасывающаяся нить, шов может быть несъемным. Какой бы ни использовался шов, заживление раны во многом зависит не только от его выполнения, но и от состояния кожи, подкожной клетчатки. Так, при воспалительной инфильтрации краев раны, особенно в подлодыжечной области, очень часто имеет место расхождение краев раны, нагноение и заживление ее вторичным натяжением.

Рис. 76. Схема зашивания ран при флебэктомии:

1 – стандартный шов; 2 – шов по В.А. Лесько; 3 – шов по Донати; 4 – шов по Альтеверу

Рис. 77. Подкожный, адаптирующий кожу, шов В. А. Лесько

Криофлебэкстракция. Существует несколько методик криофлебэкстракции. Нами использована методика криофлебэкстракции специальными тонкими полыми зондами, разработанными в Польше фирмой “Криометрум” (рис. 79). Эти зонды соединяются системой шлангов с аппаратом, к которому подключен баллон с закисью азота. Подсоединение зонда к аппарату проводится в строго стерильных условиях во время операции. На шланги надевается стерильный матерчатый рукав. Газ закиси азота при включении аппарата поступает в зонды и разжижается, охлаждая их до – 9 °C. Охлажденный металл при соприкосновении с влажной и теплой тканью, а в данной ситуации – со стенкой вены, примораживает ее. Зонды в зависимости от задач имеют различную форму и размеры (рис. 80). Для криофлебэкстракции используются три основных вида зондов: тонкий, средний и широкий в виде “лопаточки”.

Рис. 78. Внутрикожный, косметический шов, выполняемый атравматической иглой

Способы использования метода криофлебэкстракции могут быть различными: 1) во время операции зонд вводится в просвет вены, которая после примораживания извлекается вместе с ним; вена в данном случае часто отрывается, а проксимальный участок – вворачивается внутрь;

2) через прокол кожи, непосредственно через ткань подкожной клетчатки зонд подводится к венозной стенке.

Несмотря на то что впервые в Республике Беларусь подобные методы криофлебэктомии осуществлены на кафедре хирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования, к настоящему времени наибольший опыт имеется в ГУ “Республиканская больница” Управления делами Президента Республики Беларусь. Важная особенность – у более 200 больных криофлебэкстракция была выполнена в условиях поликлиники. Значительный опыт таких операций имеют хирурги Польши.

Рис. 79. Внешний вид аппарата “Криометрум”:

1 – корпус; 2 – регулятор подачи газа; 3 – шланги; 4 – редуктор; 5 – ручка-укрепитель криозонда

Рис. 80. Зонды-криоэкстракторы:

а – тонкий; б – с утолщенным наконечником; в – зонд-лопаточка

В процессе использования метода криофлебэкстракции и накопления соответствующего опыта четко определилась ее роль при выполнении флебэктомии. Все методики были разделены на четыре группы:

1) первая методика криофлебэкстракции. К этой группе относятся больные, у которых сделаны попытки стриппинга большой подкожной вены путем введения зонда ретроградно во внутрь вены и извлечения ее антеградно (рис. 81).

Рис. 81. Первая методика стриппинга большой подкожной вены криофлебэкстракцией:

1 – фиксация криоэкстрактора к внутренней поверхности вены; 2 – тракция вены; 3 – отрыв или размораживание криоэкстрактора в просвете вены

Заманчивая идея антеградного стриппинга сразу выявила существенные недостатки. Во-первых, при активной тракции вены происходит ее отрыв (имеется в виду большая подкожная вена бедра) в дистальных отделах. Это в последующем вынуждает производить добавочные разрезы на коже, затрачивая время на обнаружение ее дистального конца. В большинстве случаев в итоге приходится проводить обычную флебэкстракцию по Бебкокку. Во-вторых, преждевременное размораживание не позволяет произвести даже инвагинационную экстракцию (пломбировку) вены. В результате этого приходится также через отдельные кожные разрезы удалять вену по частям. Такие явления нами отмечены в 95 % случаев. Это послужило причиной отказа от применения такой методики стриппинга и, тем более, проведения ее в амбулаторных условиях;

2) вторая методика криофлебэкстракции. В данном случае она рассматривается нами как вспомогательная мера, производится типичная флебэктомия подкожных слоев вен (большой и малой). Из имеющихся разрезов на бедре и голени зонд поочередно подводится к коммуникантным венам до предполагаемого соприкосновения с ними. Первая криофлебэкстракция производится вдали от раны, постепенно, поэтапно приближаясь к ней (рис. 82). Таким же образом удаляются внутрифасциально перфоранты по принципу И.С. Старосветской (рис. 83). Из имеющихся разрезов к перфорантам, промаркированным до операции, подводится зонд и углубляется ниже фасции при легком нажатии пальцем на кожу проекции перфоранта. После примораживания вены (перфоранта) она удаляется через рану.

Рис. 82. Криофлебэкстракция вторым способом:

а – введение зонда к перфорантам и коммуникантам; б – извлечение венозных образований

Критерием удаления вены служит венозный конгломерат на кончике зонда, который после размораживания легко с него снимается (в нем четко прослеживается венозная стенка). Очень часто вены удаляются вместе с жировой клетчаткой. Возникающее при этом кровотечение незначительно, хотя и образуется гематома, профилактикой которой является пальцевое прижатие на 2–3 мин или применение марлевых шариков на проекцию удаленных вен с целью компрессии (рис. 84). Использование такой методики в большинстве случаев исключало необходимость добавочных разрезов кожи;

Рис. 83. Криофлебэкстракция несостоятельных перфорантов по методике И.С. Старосветской

Рис. 84. Схема удаления перфоранта криоэкстракцией:

а – подведение криоэкстрактора к перфоранту; б – прижатие кончика зонда к перфоранту в дефекте фасции; в – сдавление места удаленного перфоранта марлевым шариком

3) третья методика криофлебэкстракции. Данную методику можно использовать как самостоятельное хирургическое вмешательство, направленное на сохранение основных подкожных венозных стволов системы большой или малой подкожных вен. В проекции перфорантов, отступив на 1 см от ее маркировки, проводится прокол кожи глубиной до 0,3 см, соответственно диаметру зонда, который подводится к дефекту в фасции и производится примораживание вены, что подтверждается трудностью выведения зонда при легком натягивании. При извлечении зонда с перфорантной веной иногда имеет место кровотечение, которое останавливается прижатием марлевого шарика. Из этого прокола можно удалить видимые перетоки (коммуникантные вены), не превышающие длины зонда от прокола. Итак, криофлебэкстракцией можно удалить как коммуникантные, так и перфорантные вены. Эта возможность предоставляется больным почти всех клинических групп, в том числе и с трофическими расстройствами (о чем будет сказано ниже). Оставшиеся неизмененные венозные стволы подкожных вен могут быть использованы при пластике артерий, аортокоронарном шунтировании. Эта методика широко распространена в Польше и выполняется, как правило, в амбулаторных условиях (рис. 85);

Рис. 85. Криофлебэкстракция третьим способом (направления криоэкстрактора указаны)

4) четвертая методика криофлебэкстракции. Сочетает в себе вторую и третью методику, т. е. производится стриппинг подкожных венозных стволов большой или малой подкожной вены традиционным способом (см. выше). Из имеющихся разрезов по возможности удаляются коммуниканты и перфоранты. При необходимости, когда расстояние превышает длину зонда, проводятся добавочные проколы (на наружной поверхности бедра или голени в нижней трети).

Самой опасной является зона удаления варикозных вен (чаще это коммуникантные вены) в области головки малоберцовой кости. В этом месте в подкожную клетчатку выходит малоберцовый нерв (n. peraneus), состоящий из двух частей (передней, иннервирующей переднюю группу мышц голени и стопы и задней, иннервирующей задней группу мышц). Повреждение этого нерва приводит к тяжелой инвалидности – отвисанию стопы при ходьбе. В наших наблюдениях такого осложнения не было; при открытой же коммуникантэктомии оно наблюдалось трижды.

Лечение таких больных трудное и требует ортопедических вмешательств (см. ниже).

Таким образом, криофлебэкстракция является малоинвазивным вмешательством. В одних случаях она используется как вспомогательный, в других – как самостоятельный метод лечения. Ее особенностью является малотравматичность и хороший косметический эффект. Швы на кожу в местах проколов не накладываются. Раны заживают хорошо и практически не наблюдалось нагноений. В какой-то мере это обеспечивает проведение операций в условиях поликлиники у больных 1–3 групп с варикозной болезнью нижних конечностей (см. ниже).

Заканчивая эту главу, следует заметить, что элементы традиционной флебэктомии используются в комплексном лечении постфлебитического синдрома. Объем их бывает различен и зависит от форм, клинических проявлений и клинических групп.

Анестезиологическое и реанимационное обеспечение

При хирургических вмешательствах по поводу варикоза и варикозной болезни нижних конечностей может быть применен различный арсенал обезболивания – от местного до общего с управляемым дыханием. Важно, чтобы метод обезболивания не превышал опасности самого хирургического вмешательства. Немаловажную роль в этом играет квалификация анестезиолога.

Местная инфильтрационная анестезия по А.В. Вишневскому. Она применяется чаще всего при удалении перфорантных вен малоинвазивными способами, в том числе и криофлебэкстракцией. Обычно используется 0,25 % раствор новокаина (лидокаина). Обезболивание проводит оперирующий хирург. Эффективность обезболивания во многом зависит от его владения методикой. Если использовать классический способ, то обезболивание следует проводить, начиная с образования лимонной корочки. Однако использование современных инъекционных игл столь безболезненно, что внутрикожным введением можно пренебречь. Важным элементом является тугое инфильтрирование подкожной клетчатки. Обезболивание должно идти впереди разреза – это залог местного обезболивания. Нецелесообразно, чтобы во время одного вмешательства количество раствора превышало 500,0 мл. Если это произошло, больной должен соблюдать постельный режим не менее 2–3 ч после операции. Новокаин (лидокаин) является непрямым представителем антигистаминов. Это приводит к гипотензии с возможными последствиями.

Как бы ни владел хирург методикой местной анестезии, целесообразно, чтобы во время операции было налажено внутривенное капельное вливание 5 % раствора глюкозы на физиологическом растворе. Бывает, что необходимо расширить объем операции. Поэтому должны быть созданы условия для проведения общего обезболивания (как правило, внутривенного наркоза). Капельница обычно снимается в палате или в операционной после полного восстановления гемодинамики. Местное обезболивание широко используется при удалении варикозных вен при рецидивах.

Проводниковая анестезия. Выполняется опытным анестезиологом. Операция в этих ситуациях производится на одной ноге больного. Блокируются седалищный и бедренный нервы. Присутствие анестезиолога во время операции обязательно.

Обычно под проводниковой анестезией можно произвести полный объем флебэктомии, независимо от наличия осложненных форм заболевания. Целесообразным является сохранение внутривенного доступа во время вмешательства. Иногда возникает необходимость введения седативных препаратов. Обезболивание начинается в наркозной или предоперационной комнате. После наступления полной анестезии (15–20 мин) больной перевозится на каталке в операционную. Для ревизии овальной ямки обязательно проведение добавочной инфильтрационной анестезии (0,25 % раствором новокаина).

После кроссэктомии желательно ушить рану, так как анестезия может уменьшиться и зашивание раны будет болезненным, что потребует повторной новокаиновой инфильтрации подкожной клетчатки. У нас имеется опыт проведения более 10 тысяч операций в хирургической клинике Белорусской медицинской академии последипломного образования, обосновывающий, что проводниковая анестезия является методом выбора обезболивания при операции на нижних конечностях (при условии проведения односторонней флебэктомии). И тем не менее нами отмечены несколько довольно серьезных осложнений. Это связано прежде всего с проколом седалищного нерва с образованием внутриневральной гематомы. В одном случае у больного 28 лет начала проявляться атрофия мышц бедра и голеней. Однако процесс остановился, и трудоспособность больного восстановилась. У 3 больных отмечена преходящая парестезия кожи в области голени. Эти явления прошли через 3–4 недели после активного физиотерапевтического лечения.

Спинномозговая анестезия. Показанием к ней является необходимость проведения двухсторонней флебэктомии, особенно при запущенных формах варикозной болезни (5-6-й класс хронической венозной недостаточности по СЕАР). При этом нужно предвидеть все возможные осложнения, которые могут наблюдаться при этом виде обезболивания. Если анестезиолог владеет перидуральной анестезией, то ей следует отдать предпочтение.

Внутривенный наркоз. Чаще всего этот вид обезболивания применяется как вспомогательный (слабо эффективная проводниковая анестезия). В некоторых клиниках этот вид обезболивания является методом выбора при флебэктомии.

Обычно внутривенный наркоз кратковременный и может быть использован в условиях поликлиники, когда сразу планируется операция на двух ногах, а варикозно измененные вены довольно обширные. Так, из 200 больных, оперированных в условиях поликлиники, к такому виду обезболивания мы прибегли только у 6 человек. В этой ситуации больные после операции должны находиться не менее 2–3 ч в дневном стационаре до полной нормализации общего состояния. При сомнении в общем состоянии больного необходимо его госпитализировать на 1–2 дня.

Ингаляционный наркоз. Чаще всего применяется наркоз закисью азота. Его можно использовать в условиях поликлиники.

Интубационный наркоз с управляемым дыханием.

Этот вид обезболивания применяется при операциях на обеих конечностях, при предполагаемых затяжных по времени вмешательствах в связи с большими трофическими изменениями, когда планируется операция Линтона, иссечение трофических язв, дермопластика. Целесообразно использовать такой вид наркоза при операциях, требующих эндовазальной коррекции клапанного аппарата магистральных вен глубокой системы.

Для проведения хирургического вмешательства на венах, кроме специфических исследований, необходимо представить сведения о параметрах гемодинамики, которые будут учитываться анестезиологами при проведении обезболивания: АД, КГ, анализы крови (развернутые, биохимические исследования, свертываемость крови, группа крови, резус крови, рентгеноскопия, консультация гинеколога для женщин, иногда коагулограмма). Эти сведения необходимы не только для больных, оперируемых в стационаре, но и для оперируемых в поликлинике.

Трофические изменения при варикозной болезни и варикозе нижних конечностей

В сякое консервативное и хирургическое лечение по своей сути направлено не только на получение косметического эффекта, но в большей степени на предупреждение развития трофических изменений и прежде всего трофических язв. Следует четко понимать, что трофические изменения на нижних конечностях при хронической венозной недостаточности являются заключительной стадией (аккордом) основного заболевания. Сроки такого аккорда различны и зависят от многих факторов и прежде всего от формы и характера развития варикозной болезни, посттромбофлебитического синдрома. Четко установлено, что возраст больных имеет относительное значение. Нам известны больные с восходящей формой варикозной болезни, у которых трофические изменения появились в возрасте 17–19 лет. Особенно быстро они развиваются у больных с постфлебитическим синдромом, если не проводится постоянная компрессионная терапия. Уже через 1 год после острого флеботромбоза в этой ситуации могут быстро прогрессировать трофические расстройства. Особенно это касается окклюзионных форм постфлебитического синдрома. По клиническому течению восходящая форма варикозной болезни нижних конечностей и постфлебитический синдром очень близки. Это хорошо показано в работе В.В. Макарова, выполненной в нашей клинике.

Представленные классификации хронической венозной недостаточности не в полной мере отражают все особенности клинического течения трофических язв венозной этиологии, хотя стандартного подхода, как показывает опыт, к лечению таких язв не имеется. Лечение является комплексным: консервативное (компрессионная терапия и медикаментозное) и хирургическое (полнообъемные, или традиционные, и малоинвазивные вмешательства). Опираясь на значительный опыт лечения больных с данной патологией (более 500), а также на основании данных литературы, нами предложена рабочая классификация трофических изменений венозной этиологии. Контингент этой категории больных соответствует 5-му классу классификации венозной недостаточности СЕАР. Представленная классификация отражает не только этиологию и патогенез заболевания (его следует рассматривать как осложнение), но и особенности клинического проявления и течения.

Рабочая классификация трофических изменений при варикозе и варикозной болезни нижних конечностей

I. По этиологии: варикозная болезнь нижних конечностей, посттромбофлебитический синдром, артериовенозные свищи, сочетание хронической венозной недостаточности с сахарным диабетом, облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом (хроническая прогрессирующая ишемия конечности).

II. По клиническому проявлению: липодермосклероз, трофические язвы на конечности.

III. По локализации: нижняя треть голени, циркулярные изменения на голени, внутренней поверхности голени и лодыжки, наружной поверхности лодыжки.

IV. По иммунологическому статусу организма: отрицательный фагоцитоз, умеренно сниженный, близкий к норме (характер раневого процесса).

V. Липодермосклероз: умеренно выраженный, резко выраженный.

VI. Трофические язвы: по площади (малых размеров – до 1 см, средние – до 3–5 см, большие – более 5 см в диаметре).

VII. По отношению к подкожной клетчатке и коже: 1) поверхностные; 2) с захватом подкожной клетчатки; 3) пенетрирующие до кости и надкостницы с захватом сухожилий.

VIII. По подвижности язвы по отношению к кости и надкостнице: 1) язвы подвижные, безболезненные; 2) мало подвижные; 3) неподвижные, сращенные с надкостницей;

IX. По характеру раневого процесса в ране: 1) гранулирующие; 2) слабо гранулирующие; 3) некротические язвы или негранулирующие.

X. По осложнениям: 1) без выраженных изменений кожи; 2) воспаление участков кожи; 3) экзематозные поражения кожи; 4) тромбофлебит вен в области трофических язв; 5) признаки рожистого воспаления и лимфостаза; 6) кровотечение из язв.

XI. По распространенности трофических изменений, липодерморсклероза: липодермосклероз может быть умеренным (захватывать только область лодыжек или тыла стопы), выраженным (голени и стопы), резко выраженным (с переходом на бедро). Трофические язвы (малых размеров – до 1 см; средние – до 3–5 см; большие, иногда циркулярные – более 5 см в диаметре). Это имеет принципиальное значение в выборе метода лечения (консервативного или хирургического, объема хирургического вмешательства).

Ниже приводятся необходимые пояснения к нашей классификации.

По этиологии и клиническим проявлениям. В этих разделах четко определяются причины развития индурации тканей и трофических язв. Эти причины разнообразны. При выборе лечения не учитывать их нельзя. На первом месте, естественно, стоит варикозная болезнь со всеми ее особенностями. Трофические язвы образуются чаще всего при восходящей форме варикоза и особенно в случаях, когда у больных выражена клапанная недостаточность в системе глубоких вен. Иногда сама варикозная болезнь начинает проявляться сразу же с трофических язв или с усиленной пигментации кожи, затем ее индурации, а позже – формирования трофических язв.

Постфлебитический синдром очень напоминает восходящую форму варикозной болезни. Образование трофических язв во многом зависит от формы синдрома. Очень неблагоприятный прогноз отмечается при окклюзионной форме постфлебитического синдрома. Для проведения хирургического вмешательства с целью удаления варикозно расширенных вен требуется определенное время, прежде всего после проведения компрессионной терапии. Полное открытие 4-го (межмышечного) пути оттока, который имеет клапанный аппарат, создает условия для флебэктомии.

Артериовенозные свищи и трофические расстройства довольно часто сочетаются. В этой ситуации имеется угроза развития опасного для жизни кровотечения из изъязвлений в местах так называемых венозных варикозных образований. Суть хирургического вмешательства сводится к рассоединению коммуникаций между артериями и венами.

Особую осторожность следует соблюдать при наличии трофических язв и сахарного диабета, когда на первое место следует отнести коррекцию глюкозы крови лучше всего инсулином, и затем делать попытку закрытия язвы консервативными мерами. Хирургическое лечение в таких случаях должно осуществляться под прикрытием инсулинотерапии, т. е. при условии компенсации сахарного диабета.

Варикозная болезнь нижних конечностей может сочетаться с облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом сосудов. Особое внимание при этом занимает снятие болевого синдрома, типичного для ишемии. Характерными признаками являются перемежающаяся хромота, признаки ишемии конечности при ее горизонтальном положении, отеки на стопах. Ангиография в этой ситуации важна для решения вопроса об операции: реконструкция или восстановление. Если ишемия находится в относительной компенсации, то возможны попытки блокирования перфорантных вен малоинвазивными вмешательствами, склеротерапией.

Трофические расстройства могут сочетаться и со злокачественными опухолями кожи, что всегда нужно иметь в виду.

Трофические расстройства могут проявляться по-разному: 1) лимфостазом, и поэтому всякие хирургические вмешательства должны быть предельно малоинвазивными; 2) индурацией тканей и почти полным склерозом подкожной клетчатки; она обычно истончена, но довольно плотная, выражена пигментация кожи, выявляются перфоранты при кашле или натуживании (это хорошо определяется пальпаторно); 3) трофическими язвами.

По локализации. От локализации трофических изменений во многом зависит выбор лечебной тактики. Типичные варикозные язвы локализуются в области внутренней лодыжки или в нижней трети голени. Другое месторасположение трофических изменений всегда должно быть предметом углубленного обследования и уточнения их причины.

По отношению к поверхности кожи и подкожной клетчатки. Трофические изменения бывают поверхностными (склонными к самозаживлению), глубокими (захватывают подкожную клетчатку), пенетрирующими (дно их соприкасается с надкостницей). В первых двух случаях удается пропальпировать перфоранты, подходящие к краям и дну язвы. Особенно характерным для варикозной болезни или посттромбофлебитического синдрома является симптом “решетки” И.С. Старосветской.

По подвижности трофических изменений тканей по отношению к кости. Подвижные ткани – признак, всегда благоприятный для заживления в случае выполнения флебэктомии и устранения сброса венозной крови по перфорантам. Проведение таких вмешательств бывает достаточным для заживления язв (особенно, если они поверхностные) в ближайшие сроки после операции. При трофических изменениях, особенно неподвижных, соприкасающихся с костью, язвах всегда встает вопрос об иссечении язвы и проведении кожной пластики. Небольшие язвы могут заживать самостоятельно, но для этого необходимо длительное лечение.

По течению раневого процесса. Оценка раневого процесса в трофической язве предопределяет лечебную тактику (консервативное хирургическое лечение). В основе этого лежит ряд патологических процессов: 1) кровоснабжение краев и дна язвы; 2) соединительно-тканный барьер язвы, иначе, рубцовые изменения; 3) ткани, окружающие язву; 4) иммунологический статус организма и местных тканей. Хорошее кровоснабжение тканей обусловлено их незначительными рубцовыми изменениями, адекватным артериальным кровотоком. Обычно это язва поверхностная и хорошо подвижная при пальпации по отношению к кости. Плотные края язвы указывают на ограничение кровоснабжения в результате длительного процесса, что наблюдается при восходящем варикозе, постфлебитическом синдроме. Наличие рубцовых изменений, предлежащих к надкостнице, а иногда и непосредственно к кости, сухожилиям, указывает на отсутствие признаков заживления раны при плохом кровоснабжении, как это бывает при облитерирующих процессах в артериях. Поэтому хорошие, выраженные грануляции в язве, кровоточащие при дотрагивании, – прямой признак ее заживления. При ее малых размерах, поверхностном расположении и хорошей подвижности имеются все предпосылки для заживления после устранения основной причины, вызвавшей ее. При венозной патологии – это ликвидация горизонтального сброса, пересечение или лигирование несостоятельных перфорантов. Слабо выраженные грануляции в ране (отдельные участки грануляций) всегда вызывают сомнение в заживлении язвы даже после коррекции патологического венозного сброса. Чаще всего это наблюдается при неподвижных язвах с выраженными соединительно-тканными утолщенными краями.

Некротические язвы чаще всего указывают на серьезные нарушения кровоснабжения дна и краев язвы, что и наблюдается в запущенных случаях патологического процесса. Идентичные поражения наблюдаются при облитерирующих заболеваниях артерии, сахарном диабете, присоединившемся остеомиелите. Такие раны (язвы) без грануляций, покрыты некротическими массами с вовлечением в процесс сухожилий надкостницы, кости. Подрытые и утолщенные края язв всегда настораживают (возможно озлокачествление язвы, что требует морфологического исследования).

Иммунологический статус организма и ран. Он определяется различными путями. Наиболее простой и быстрый – мазки-отпечатки по Покровскому – Никифорову. После осторожного очищения трофической язвы марлевым шариком к поверхности раны дважды прикладывается предметное стерильное стекло. Стекло высушивают и фиксируют окраской по Романовскому – Гимзе. Затем под большим увеличением определяются: 1) количество микробных клеток; 2) количество лейкоцитов; 3) соотношение поглощения лейкоцитами микробных клеток; 4) распад лейкоцитов под действием микробных клеток. На основании проведенных исследований оцениваются иммунологический статус (сохранен, ослаблен или отсутствует – условно +++; ++; +, -). Полученные данные позволяют составить прогноз лечения консервативным или хирургическим путями. Отсутствие фагоцитоза указывает на бесперспективность консервативного лечения даже после хирургического вмешательства в связи с вено-венозным сбросом (рис. 86).

Рис. 86. Местный фагоцитоз как показатель иммунного состояния раневого процесса при трофических язвах нижних конечностей венозной этиологии:

1 – отсутствует; 2 – слабо выражен; 3 – выражен; 4 – активный. Пояснения в тексте

По наступившим осложнениям. Это касается прежде всего измененных участков кожных покровов, прилегающих к трофическим язвам. Индуративные изменения иногда могут проявляться только усиленной пигментацией и данная ситуация благоприятствует проведению и консервативного, и хирургического лечения. В первом случае широко может использоваться лекарственная терапия флеботониками. Основной задачей является подготовка больных к хирургическим методам лечения, в том числе к склеротерапии, криофлебэкстракции перфорантов или всего объема флебэктомии, понимая, что консервативные методы лечения кратковременны.

Воспалительный процесс в области индуративно измененных тканей чаще всего связан с тромбофлебитом мелких вен поверхностной системы. Все усилия в этой ситуации направлены на снятие воспаления. Для этого используются противовоспалительные негормональные и гормональные препараты, мазевые повязки.

Наиболее тяжело протекает экземоподобное воспаление кожи с мокнутием тканей. Это является серьезным препятствием к проведению хирургических вмешательств. Присоединение в этих случаях тромбофлебита с высокой температурной реакцией наталкивает на мысль о рожистом воспалении области трофических изменений. Выраженная ярко-красная окраска кожи и болезненность по голени, стопе являются симптомами присоединения рожистого воспаления. Однако, наличие тромбофлебитических тяжей по ходу воспаления больше указывает на острый тромбофлебит. Применение антибактериальной терапии и ее эффективность подтверждают диагноз. Использование антибактериальных и гормональных мазей на водорастворимой основе является обязательным при подозрении на рожистое воспаление, которое часто сопровождает лимфостаз. Следует отметить, что рожистое воспаление практически не наблюдается при язвах не венозной этиологии.

Кровотечение из язв характерно для варикозной болезни, артериовенозных свищей. Оно может быть столь обильным, что приводит к выраженному гемодинамическому шоку с критическим падением артериального давления. Это может быть причиной фибрилляции сердца. Помощь должна оказываться немедленно. Больному придается горизонтальное положение, а нога приподнимается, на язву накладываются марлевый валик и повязка. Больные доставляются в хирургический стационар, и там производится окончательная остановка кровотечения. Суть ее сводится к лигированию перфоранта, а при возможности – проведения флебэктомии в полном объеме. В качестве прерывания горизонтального сброса могут использоваться малоинвазивные вмешательства: подкожное пересечение перфоранта, криофлебэкстракция.

Описаны случаи и перехода процесса на систему глубоких вен с развитием флеботромбоза, и даже эмболии легочной артерии.

Лечебная тактика при трофических расстройствах

Варикозная болезнь. Известно, что любые методы лечения, не устраняющие этиопатогенетические факторы заболевания, являются не радикальными. Поэтому лечение трофических язв хирургическим путем всегда предусматривает устранение вертикального и горизонтального сброса венозной крови по поверхностным и перфорантным венам. Эти методики уже рассмотрены выше, кроме того, приходится использовать добавочные методики, воздействующие на устранение трофических язв. Алгоритм оперативного вмешательства зависит от классификационных сведений, полученных в процессе обследования.

Индурация тканей в области нижней трети голени без трофических язв.

Выбор хирургического лечения в данной ситуации зависит от ряда факторов:

а) индуративные ткани подвижны;

б) индуративные ткани плотно связаны с надкостницей;

в) воспалительный процесс в тканях резко выражен (тромбофлебит вен);

г) воспалительный процесс не выражен;

д) отмечается экзематозное воспаление кожных покровов.

Такие изменения всегда требуют дифференцированного подхода. Всякие сомнения в отношении возможного коллагеноза должны решаться после биопсии и консультации ревматолога. Выраженный варикоз на бедре, перфорантные вены на голени и даже в области трофических изменений являются показаниями к хирургическому вмешательству по следующему стратегическому плану.

При подвижных тканях может быть выполнена обычная флебэктомия с добавлением надфасциального лигирования перфорантных вен по Кокетту. В последнее время имеется явная тенденция сохранять большую подкожную вену на голени, но выполнять лигирование надфасциально перфорантных вен (рис. 87). Желательно удаление их дистанционно, максимально обходя индурацию. При неподвижной индурации возможно проксимальное удаление поверхностных вен с дистанционным лигированием перфорантов. При этой форме стандарта может быть выполнена операция Линтона или операция в модификации Фелди.

Рис. 87. Традиционная флебэктомия при подвижной индурации тканей:

а – стриппинг всей большой подкожной вены (1); надфасциальное лигирование перфорантов (2); б – высокое удаление большой подкожной вены без удаления ее на голени (2); удаление перфорантов дистанционно через отдельный кожный разрез (2)

Рис. 88. Подфасциальная ликвидация перфорантных вен в условиях индурации тканей (операция Линтона):

а – классическая операция; 6-е рассечением тканей под лодыжкой; в – в модификации Фелди

При резко выраженном воспалении тканей целесообразно провести консервативное лечение в течение 10 дней, а затем выполнить ту или иную операцию. При экзематозном воспалении консервативное лечение может быть продлено до снятия воспаления. Госпитализация таких больных является более чем целесообразной. Операция может быть произведена при угрозе открытия язвы.

Операция Линтона может выполняться в двух вариантах, в зависимости от наличия прямых перфорантов в области нижнего края внутренней лодыжки. Если отеки выражены, то проводится операция Линтона в классическом варианте (рис. 88) В противном случае целесообразно продолжить клюшкообразный разрез под лодыжкой. При плотном сращении индуративных тканей с надкостницей и образовании неподвижных тканей выполняют операцию Линтона в модификации Фелди. Как показывает опыт, применяя такой травматический разрез, количество выделенных перфорантов может быть минимальным (1–2), т. е. вмешательство не обосновано результатом. Выделенные подфасциально перфоранты лигируются и пересекаются. Некоторые хирурги считают, что эти перфоранты можно разрывать тупым путем. Тугое временное прижатие приводит к быстрой остановке кровотечения из перфорантов (они вворачиваются интимой внутрь и уходят под фасцию). В зависимости от того, каким образом пересекаются перфоранты, существуют методы: коагуляционный, криофлебэкстракционный, лазерный или просто механический.

Лигирование перфорантов при механическом способе производится в дистальном и проксимальном отделе. Пересечение осуществляется между двумя лигатурами. Такая методика почти бескровна. Л.И. Клионер в подобных ситуациях, как уже говорилось выше, использовал более простой метод: как только выделялись перфоранты, он пальцами разрывал их. Кровотечение останавливалось прижатием сосуда марлевой салфеткой. Как отмечалось, через 3–5 мин кровотечение полностью прекращалось. Механизм остановки кровотечения таким образом можно объяснить двояко: 1) как только вены разорваны механически, интима их сворачивается внутрь. Временное прижатие приводит к образованию локальных тромботических масс; 2) сокращаются не только циркулярные волокна, но и продольные. Свернувшийся участок разорванной вены смещается под апоневротические образования или в ткани мышцы. В последующем концы разорвавшейся вены облитерируются. Конечно, лигирование перфорантов и пересечение их между лигатурами является более современным, однако это требует широкого доступа к ним. Несомненно, что самостоятельный механизм остановки кровотечения лежит в основе и других способов. В частности, и при криофлебэкстракции. Примораживание перфоранта к криофлебэкстрактору, а затем извлечение его наружу сопровождается отрывом вены. Перфорант сворачивается и смещается в ткани. Временное прижатие на несколько минут через кожу места надрыва доводит кровопотерю до минимума. Таков же механизм остановки кровотечения при дистанционном пересечении перфорантов без их легирования. Суть заключается в том, что в пределах здоровых тканей, отступив, как правило, на 7-10 см в проксимальном направлении от перфоранта, производится надрез кожи и подкожной клетчатки в продольном направлении (иногда и в поперечном – на задней поверхности голени). В него вводятся сомкнутые бранши ножниц. Под контролем пальца бранши подводятся до перфоранта, а затем разводятся (рис. 89). Продвинув их несколько дистальнее, перфорант пересекается. Кровотечение останавливается после плотного прижатия пересеченного перфоранта через кожу. Таким способом можно пересечь и рядом лежащие перфоранты. По мнению автора, такой методикой удается избежать широкого травматического разреза по Линтону или Фелди. Каким бы упрощенным ни был данный метод, все же пересечение перфорантов производится вслепую. Как указывает В.А. Лесько, подобный метод целесообразнее проводить подкожно, а не подфасциально, когда имеется опасность повреждения передней или заднебольшеберцовой артерий.

Рис. 89. Дистанционное подфасциальное пересечение перфорантов на голени ножницами В.А. Лесько

Рис. 90. Схема клипирования подфасциальных перфорантных вен телескопически

Эндоскопический метод предусматривает клипирование перфорантов под контролем эндоскопа.

Суть данной методики заключается в том, что через отдельный разрез, сделанный проксимальнее расположенного несостоятельного перфоранта на 7-10 см, подфасциально вводится лапароскопический тубус эндоскопа (имеются и специальные тубусы). Через отдельное отверстие, расположенное рядом, помещается клипатор. Подфасциально вводится 200 мл С02. После выделения перфорантов последние клипируются, а затем пересекаются введенными в просвет разреза ножницами или коагулируются (рис. 90). Имеющийся опыт применения таких методик невелик. Главное, что для этих целей требуется специальная дорогостоящая аппаратура. Уже в настоящее время установлены ограничения применения этой методики – индурация подкожной клетчатки и подфасциального пространства, особенно при наличии трофических язв, перфорантов в области лодыжки.

Лазерный способ коагуляции перфорантных вен предусматривает их “сваривание” и тромбирование различными способами, открытым или закрытым доступами.

Независимо от того, каким способом ликвидируется так называемый вертикальный венозный сброс, всегда преследуется цель удаления варикозно измененных венозных стволов поверхностной системы вен: большой и малой подкожной, коммуникантных вен и мелких перетоков.

При наличии трофических изменений в тканях, трофических язв весь предполагаемый комплекс вмешательств выполнить не всегда удается. Поэтому многие авторы придерживаются поэтапного подхода в лечении. Эти этапы различны:

I этап:

1) консервативное лечение до заживления трофических язв и исчезновения воспалительных изменений кожи;

2) хирургическое радикальное вмешательство с ликвидацией вертикального и горизонтального венозного сброса;

II этап: кратковременная подготовка трофических язв и поэтапное хирургическое вмешательство (частичное удаление большой подкожной вены) до заживления трофической язвы. Затем – выполнение второго этапа на голени с удалением подкожных венозных стволов и лигированием перфорантных вен.

III этап: не дожидаясь заживления трофической язвы, проводится радикальное удаление варикозных вен поверхностной системы, несостоятельных перфорантов с одновременным удалением трофической язвы, укрытием раневого дефекта свободным кожным лоскутом.

Все эти варианты имеют свои показания, противопоказания и будут изложены ниже с учетом принятой рабочей классификации.

Свободная кожная пластика трофических язв. Она может выполняться в двух вариантах. Первый – свободная пересадка расщепленного кожного лоскута на гранулированную поверхность язвы. Наиболее целесообразна такая пластика после проведения радикального вмешательства по ликвидации вертикального и горизонтального сброса. Выполнение ее в качестве самостоятельного вмешательства всегда чревато быстрым рецидивом язвы. Таким образом, кожная пластика в данной ситуации чаще выполняется для ускорения сроков заживления трофических язв после радикальных “операций”. Для этого можно использовать и малотравматичную процедуру укрытия язвы кусочками кожи по Тиршу. Второй – свободная кожная пластика как вынужденная мера после иссечения трофически измененных тканей язвы на образовавшийся дефект. В нашей клинике разработана и внедрена следующая методика. После традиционного разреза по Линтону или Фелди лигируются перфорантные вены не только на голени, но и в области лодыжек (в последнем случае из клюшковидного разреза). Особенностью является то, что при операции Линтона разрез не должен соединяться с иссеченной площадкой трофической язвы. Как показал опыт, такое соединение в последующем служит причиной расхождения швов, нагноения раны и вторичного ее заживления. Между разрезом по Линтону или Фелди и иссеченной поверхностью язвы остается как бы кожный мостик (стрелкой указан на рис. 91).

Рис. 91. Иссечение трофической язвы при радикальной операции в сочетании с разрезом по Линтону или Фелди:

а – нежелательно; б – правильно

Ранее нами доказана необходимость продления разреза ниже лодыжки (клюшкообразный разрез). В данной ситуации разрез производится в обязательном порядке для пересечения прямых перфорантов (бесклапанных) между венами стопы, поверхностной и глубокой системами вен. Как правило, эти перетоки не лигируются, а остановка кровотечения осуществляется кожно-подкожными швами. В данных ситуациях используется шов Донати. Установлено, что заживление первичным натяжением этих операционных ран всегда сомнительно из-за индуративно измененных тканей или воспалительного процесса. Поэтому снятие швов всегда затягивается на 4–5 суток. И тем не менее, гарантии от расхождения краев раны и заживления ее вторичным натяжением не имеется. Сроки лечения обычно в этих случаях затягиваются до 3–4 недель, а иногда и до месяца. Поэтому нами предложены способы устранения горизонтального и вертикального венозного сброса, которые значительно упрощены и малотравматичны. В данной ситуации используется малоинвазивная методика с помощью криофлебэкстракции. После местной инфильтрационной анестезии (если производится проводниковая анестезия или операция осуществляется под общим обезболиванием – местная анестезия не проводится), производится кожный прокол по внутренней поверхности голени в ее нижней трети или ниже внутренней лодыжки. Иногда следует применить криоэкстрактор в виде ложечки. Для этого прокол удлиняется на 0,4 см. В последующем целесообразно на него наложить один кожно-подкожный шов. Криофлебэкстракцию в этой ситуации следует проводить с большой осторожностью, чтобы не повредить заднюю большеберцовую артерию. Контроль осуществляется с помощью пальпации.

Рис. 92. Рассечение несостоятельного перфоранта под дном язвы:

а – проекция разреза по Линтону; б – схема рассечения перфоранта под язвой скальпелем; в – схема рассечения перфоранта на разрезе

Криоэкстрактор следует проводить довольно поверхностно (приблизительно на 0,5 см от собственно кожи). При этом хорошо удаляются венозные сплетения под язвой и лодыжками. Эту же процедуру можно осуществлять острием скальпеля (рис. 92). Кровотечение останавливается прижатием тканей пальцем и марлевым шариком. После пересечения перфорантов под лодыжкой пересекаются или разрушаются перфоранты и сплетения в области язвы. Такое вмешательство обоснованно при подвижной поверхностной язве. В противном случае перфоранты ликвидируются при иссечении всей поверхности язвы. Основным условием для иссечения язвы и подготовки к дальнейшей кожной пластике является уверенность в хорошем кровоснабжении поверхности. Поэтому иссекается весь рубцово-соединительный барьер до жизнеспособных тканей. Лучше, чтобы форма иссечения была в виде квадрата, что облегчает проведение кожной пластики. При неподвижных язвах иссекаются ткани до надкостницы. Иногда удаляется и надкостница. Плотным прижатием марлевой салфеткой кровотечение останавливается. Очень редко приходится прошивать или коагулировать сосуды. В.А. Лесько в некоторых случаях производит вокруг язвы флебосклеротерапию (рис. 93).

Рис. 93. Флебосклеротерапия перфорантов и их перетоков в области трофических язв по В.А. Лесько

Рис. 94. Заготовка свободного кожного лоскута по Тиршу (1) или электродерматомом (2)

Забор кожного свободного трансплантата. После подготовки поверхности иссеченной язвы или гранулирующей поверхности производится заготовка кожного лоскута по наружной поверхности средней трети бедра. Современная заготовка обычно осуществляется с помощью электродерматома. Знание площади укрытия язвы имеет значение для адекватного забора тканей (т. е. не больше и, главное, не меньше). Заготовку кожи можно производить по Тиршу, если язва небольшая (2 2 или 3 • 3 см2). Основное условие – при фиксировании лоскута не должно быть натяжения или сморщивания трансплантата. Для увеличения площади лоскута, а главное, для оттока раневого содержимого он перфорируется специальным перфоратором или тонким острым скальпелем (лучше всего глазным). Перфоративные отверстия должны быть длиной 2 мм. Чем тоньше лоскут, тем лучше он приживается. Идеальным является, если его толщина составляет 0,3–0,5 мм. Поэтому техника забора и подготовка кожного трансплантата должна быть освоена хирургом (рис. 94). После остановки кровотечения трансплантат нежно укладывают на поверхность раны с некоторым избытком (рис. 95). Прилипание кожного лоскута указывает на активность фибринозной пленки раневой поверхности и благоприятное приживление трансплантата. Фиксирование лучше всего производить с помощью прокола кожного трансплантата с выколом на краю раны в пределах здоровых тканей (рис. 96).

Рис. 95. Укладывание и фиксирование кожного лоскута за края дефекта

Рис. 96. Принцип фиксирования кожного лоскута:

а – со стороны лоскута (правильный); б – со стороны кожи (неправильный)

Игла должна быть предельно острой. Прошивание в обратном направлении приводит каждый раз к отслойке трансплантата, его травматизации. Важным показателем хорошо технически выполненной операции является отсутствие гематом под трансплантатом. Для его тесного соприкосновения с раневой поверхностью используется способ придавливания его мелкими марлевыми шариками (1–1 *1 см). Чем меньше их объем, тем лучше (рис. 97).

Первую перевязку следует сделать на следующий день, т. е. через сутки после операции. Необходимость этого связана с тем, что иногда образуется небольшая гематома под кожным лоскутом. Установлено, что лоскут в этот момент остается жизнеспособным за счет элиминации из гематомы веществ в лоскут. Поэтому вполне реально опорожнение гематомы и прижатие лоскута к раневой поверхности повторно (в первую очередь для того, чтобы не отклеить лоскут от раневой поверхности). Для этого имеется ряд приемов.

Рис. 97. Вид давящей повязки, состоящей из марлевых шариков, на кожный трансплантат (а); постепенное снятие марлевых шариков при первой перевязке (б)

Рис. 98. Опорожнение гематомы под кожным трансплантатом через перфорационное отверстие.

При первой перевязке больного укладывают на операционный стол в перевязочной. Путем прижатия всех шариков осторожно удаляется один, а затем поэтапно все. Признаком приживления лоскута является его цвет. Он должен быть розовым. Точечная цианотичность указывает на небольшую гематому. Ее удаляют из близлежащего перфорационного отверстия путем отсасывания (рис. 98) или выдавливания. В этом месте лоскут придавливается к раневой поверхности отдельным марлевым шариком. В последующем фиксация лоскута проводится по выше-принятой методике. Целесообразным является проведение 5 сеансов оксибаротерапии со вторых суток.

Следующие перевязки производятся через 3-6-9 суток. В случае хорошего приживления после удаления марлевых шариков рана присыпается йодоформом и ведется открытым способом. Больные при благоприятном лечении выписываются на 16-20-е сутки после операции, и лечение может проводиться амбулаторно. Таким больным рекомендуется: 1) ношение эластических бинтов; 2) прикладывание асептических повязок; 3) щадящий режим в течение 2–3 месяцев.

Рис. 99. Маркировка кожи ладонью для формирования филатовского лоскута

Полное приживление кожного лоскута отмечается в 95 %, частичное – в 98 % случаев.

Укрытие раневых поверхностей по Т.Е. Гнилорыбову с помощью перемещаемого филатовского лоскута. В настоящее время эта методика практически не применяется и рассматривается с исторической точки зрения. Однако ее использование может быть обусловлено в случаях, когда другие методики исчерпали себя. Самым ответственным моментом является заготовка лоскута. Обычно для этого избирается левая подвздошная область больного. На нее укладывается ладонь и производится маркировка кожи. Ширина лоскута должна быть не менее 10 см; его края по периферии несколько шире (рис. 99). Рассечение производится до апоневроза с захватом поверхностной фасции – это важное условие в связи с основным кровоснабжением лоскута по кровеносным сосудам, которые проходят в подкожной клетчатке между собственно кожей и поверхностной фасцией (рис. 100). Несоблюдение этого правила приводит к некрозу кожного лоскута. Лоскут отделяется от апоневроза, приподнимается. Для успешного укладывания его задней поверхности он прошивается двумя швами (они разработаны нами, обеспечивая большую надежность). Марлевая салфетка, подведенная под лоскут, смачивается раствором антибиотика и меняется на 3-й сутки. Швы на ране снимаются на 10-12-е сутки поэтапно.

Рис. 100. Принципы заготовки филатовского лоскута:

1 – рассечение ткани до апоневроза (а – правильно; б – неправильно); 2 – выворачивание будущего шва лоскута наружу; 3 – вид лоскута и швов под лоскутом в поперечном направлении; 4 – вид лоскута и швов в продольном направлении

Как только наступит заживление раны, необходима тренировка лоскута для стимулирования кровоснабжения. Та часть лоскута, которую предполагается пересечь, пережимается резиновым жгутом на 5 мин 2–3 раза в сутки, а затем сроки пережатия увеличиваются постепенно до 2 ч (рис. 101). После тренировки это место пересекают и приживляют лоскут в области табакерки левой кисти. После рассечения кожи адекватно размерам лоскута он пришивается. Через 2 недели лоскут тренируется идентичным образом до перенесения абсолютного пережатия в течение 2 ч. Лоскут в месте тренировки пересекается. Перемещая соответственным образом руку к раневой поверхности иссеченной или не иссеченной трофической язвы на голени, филатовский кожный лоскут пришивается к ране и кисть фиксируется к голени гипсовой повязкой на 3 недели. После заживления раны производится тренировка места предстоящего пересечения филатовского лоскута обычно до 2 ч пережатия.

Рис. 101. Этапы тренировки филатовского лоскута (а), его рассечение и подшивание к кисти (б); его пересечение после тренировки (в) и подшивание к дефекту иссечения язвы (г)

Процедура такого укрытия трофических язв довольно сложна и требует 2–3 месяцев, хотя иногда нет другого выхода. Она нежелательна для лиц пожилого возраста и больных, страдающих дыхательной и сердечной недостаточностью. В настоящее время такая методика практически не применяется. Эти вопросы во многих случаях сейчас решены с использованием микрохирургической техники, разработанной доктором медицинских наук В.Н. Подгайским. Для сложносоставной пластики трофических язв необходимым условием является наличие хороших периферических кровеносных сосудов. Для одномоментного укрытия используют ткани с осевым типом кровоснабжения различных областей тела, которые имеют хорошие артериальные сосуды для питания трансплантата и венозные – для оттока крови. Для включения в кровоток используются обычно большеберцовые сосуды. Выделяются артерия и сопровождающая ее вена. Затем иссекается трофическая язва до здоровых тканей. Заготовленный трансплантат укладывается в дефект ткани, и под операционным микроскопом формируются вначале венозный, а затем артериальный анастомозы.

Для аутотрансплантации используются различные кожно-мышечные или кожно-фасциальные лоскуты (рис. 102). Подобные операции наиболее часто выполняются в отделениях микро-сосудистой хирургии. Основными осложнениями таких операций являются тромбозы сосудистых анастомозов. Раннее установление такого осложнения является показанием к тромбэктомии. Следовательно, целесообразно осуществлять постоянное мониторинговое наблюдение за пересаженным лоскутом, цветом трансплантата в течение 3–5 суток. В настоящее время использование современных датчиков температуры кожи, ультразвуковой допплерографии в оценке жизнеспособности кожно-мышечного трансплантата является перспективным в научных исследованиях. Это касается и определения жизнеспособности филатовского лоскута на этапах его формирования.

Рис. 102. Принцип укрытия дефекта после иссечения трофической язвы кожно-подкожно-мышечным лоскутом и применения микрохирургической техники (В.Н. Подгайский)

При правильном проведении пластических операций получены хорошие результаты. Так, при свободной кожной пластике поверхностных трофических язв хорошие результаты отмечаются в 93–98 % приживления. Таков же процент приживления полнослойного трансплантата на сосудистых связях. Неприживление лоскута при свободной кожной пластике и при полнослойном укрытии тканей может привести к прогрессированию трофической язвы, ее малигнизации и инвалидности больного. Тяжелая интоксикация при прогрессирующей трофической язве является причиной высокой ампутации, особенно у больных пожилого и старческого возрастов. Нами отмечены случаи расплавления, казалось бы, после хорошего приживления свободного кожного лоскута (различными способами). Трофическая язва как бы “переходит” на кожные лоскуты. Такое явление может наблюдаться при прогрессировании нарушения кровоснабжения по различным причинам. На первом месте стоит развитие облитерирующих заболеваний артерий – эндартериоз или атеросклероз. На втором месте – прогрессирование нарушения венозного оттока, как это наблюдается при посттромбофлебитическом синдроме. Вновь образовавшаяся язва лечится различными повязками до тех пор, пока болевой синдром, интоксикация не обусловят ампутацию конечности. Какими бы способами ни проводилось оперативное хирургическое вмешательство, консервативная терапия является составной частью лечения. Она проводится до операции, в послеоперационном периоде, периоде реабилитации, а также в тех случаях, когда язва даже неудалима.

Консервативное лечение трофических язв венозной этиологии

Лечение трофических язв венозной этиологии должно проводиться осмысленно с учетом патогенеза, течения раневого процесса. Поэтому на первом месте стоит вопрос об установлении причины трофической язвы и прежде всего факта хорошего артериального кровоснабжения. Всякая его неадекватность ставит под сомнение применение хирургических вмешательств. Они не только могут не дать положительного результата, но и усугубить патологический процесс. Консервативное лечение направлено на: 1) улучшение венозного оттока; 2) повышение реактивности всего организма; 3) активизацию раневого заживления.

Улучшение венозного оттока. С давних времен установлено, что самым простым и наилучшим методом лечения трофических расстройств является придание пораженной конечности возвышенного положения. Оно может быть простым и сложным. К наиболее простым относится постоянное возвышенное положение пораженной конечности во время беседы (на стуле). Как ни странно, американский способ ведения беседы способствует хорошему венозному оттоку. Во время сна положение конечности должно быть приподнятым и согнутым в колене. Под конечность можно подложить подушку. К наиболее сложным относится бинтование эластическими бинтами или ношение эластических чулок. Такое бинтование возможно только после тщательного туалета раны и наложения лечебных повязок. Некоторые авторы рекомендуют покрывать трофическую язву непроникающими пленками, даже целлофаном для того, чтобы не промокали эластические бинты или лечебные чулки (что быстро приведет их к негодности). К сложным методам относится также постоянное (по возможности) положение больного в постели с возвышением ноги на шинах Белера. Как правило, заживление ран при соблюдении такого режима составляет около 30 суток. Вставание с постели должно быть связано только с необходимостью туалета, перевязок и т. д. К сожалению, такая методика требует нахождения больного в стационаре, особенно лиц старшего возраста. Не всем больным из-за своего статуса и особенно сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и легочной недостаточности можно провести полный курс лечения. Вот почему в 60–70 годах прошлого столетия процент таких больных в структуре хирургических стационаров был высок (до 10 %). В настоящее время этот процент невелик, так как чаще всего применяются хирургические методы лечения, а заживление язв не является самоцелью. Такая методика используется для заживления ран, подготовки язв для операции в стационаре или клинике. Оперативное лечение, в основном, применяется как заключительный этап лечения.

Повышение защитных реакций организма. Тщательное изучение развития трофических изменений показало значительное снижение общих и локальных защитных реакций. Многие предложенные методы стимуляции защитных реакций ушли в прошлое. Так, практически не применяются подкожные инъекции алоэ, хотя данную методику никто не отменял. Хороший эффект оказывают внутривенные переливания плазмы. Установлено, что признаками истощения защитных реакций организма при трофических изменениях тканей на ногах варикозной этиологии служат появление общей вялости, быстрой утомляемости больного. Характерны бледность кожных покровов, снижение гемоглобина крови и эритроцитов на 10–15 %. Важным в диагностике являются истощение местного фагоцитоза, определяемого путем мазков-отпечатков по Покровской и Макарову (проведение этой пробы уже было описано раньше). Рану очищают от некротических масс. Раневую поверхность промокают марлевым шариком. После этого к раневой поверхности прикладывают обезжиренное предметное стерильное стекло, слегка прижимая его пальцем. Делаются две пробы. Стекла фиксируются и окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Затем просматриваются под большим увеличением с иммерсией. Имеются четыре трактовки фагоцитоза (отражают защитные реакции в ране, аналогичные таковым в организме): отсутствует (0) – все поле усеяно микробами, лейкоциты единичные разрушенные, нафаршированы микробами; признаки фагоцитоза (+) – поле усеяно микробами, встречается множество распавшихся лейкоцитов и единичные лейкоциты, моноциты, нафаршированные микробами; умеренный фагоцитоз (++) – в поле зрения множество лейкоцитов, нафаршированных микробами, моноциты, расплавившиеся лейкоциты практически не встречаются; выраженный фагоцитоз (+++) – в поле зрения единичные микробы, множество лейкоцитов, нафаршированных микробами, моноцитов.

Стимуляция фагоцитоза ранее производилась внутривенным переливанием одногруппной крови. В последнее время, согласно существующей инструкции Минздрава Республики Беларусь, эта процедура не производится. Интересен факт, установленный эмпирически, что нанесение незначительной раны, особенно вблизи трофической язвы, приводит к выраженной стимуляции фагоцитоза как показателя состояния защитных реакций организма. Е.А. Березовикас (1960 г.) провел специальные исследования и косвенно доказал, что в ране образуются так называемые некрогормоны, которые стимулируют очищение ран, рост грануляций, эпителизацию. Вероятнее всего, что проведение миниинвазивных операций, таких как операции Кокетта, криофлебэкстракции, приводят не только к уменьшению горизонтального сброса по несостоятельным перфорантам, но и обеспечивают стимуляцию заживления трофических язв. В какой-то мере это является теоретической предпосылкой к двухэтапным хирургическим вмешательствам: стимуляции заживления ран миниинвазивными операциями, затем удалению варикозно измененных венозных стволов поверхностной системы. Не исключено, что и склерофлеботерапия играет подобную же роль.

Воздействие на раневой процесс. Складывается из нескольких этапов: 1) очищение раны от некротических масс; 2) воздействие на микробный фактор; 3) воздействие на течение раневого процесса.

Рис. 103. Схема наложения цинк-желатиновой повязки по Унну-Куферу

Очищение раны (поверхности трофических язв) может быть механическим и лекарственным. При поступлении больного в стационар или при начале лечения в поликлинических условиях его осматривают в перевязочной. При осмотре уточняются участки некротических тканей, которые иссекаются на границе живого и мертвого ножницами или скальпелем. Удаление некротизированных тканей можно осуществлять с помощью повязок с гипертоническими растворами, в частности 10 % раствором поваренной соли. Это эмпирически доказанная методика многими авторами отвергается. Повязка накладывается дважды на 1-е и 2-е сутки. Раневая поверхность обычно очищается от некротических масс и даже появляются грануляции. Некротизированные ткани ранее удалялись повязкой Унна-Куфера (цинк-желатиновая повязка), которая накладывалась на 10 суток. В состав этой повязки входят равные части цинка и желатина. Накладывалась она герметично не только на язвенную поверхность, но и близлежащие ткани выше и ниже язвы на 4–5 см (рис. 103). Каждый виток такой повязки приклеивался, создавая в области язвы безвоздушное герметичное пространство. Выделяемые раной энзимы растворяют некротические ткани, микробная флора лизируется и создаются условия для эпителизации. Нами отмечено, что эпителизация раны наступала во всех случаях, а площадь трофических поверхностей уменьшалась наполовину. Две-три повязки приводили к полному заживлению язвы. Такой метод очень широко был распространен в 50-70-е гг. прошлого столетия. В настоящее время метод почти не применяется, хотя в амбулаторных условиях он может быть просто незаменим. Конечно, основное условие для заживления язвы под повязкой Унна-Куфера – это возвышенное положение конечности и, главное, хорошее артериальное кровоснабжение краев язвы и дна.

Воздействие на микробную инфекцию. Этот фактор играет большую роль в заживлении трофических язв.

Обязательны определения микробной флоры и чувствительности ее к антисептикам и антибиотикам. Очень плохо заживают язвы при высевании протея, синегнойной палочки, несмотря на широкий спектр антисептиков. В настоящее время применяются антибиотики широкого действия фторхинолонового (максаквин, таривид, ципробай, цифран) или цефалоспоринового (цефазолин и др.) ряда. Эти препараты в условиях подготовки больных к операции целесообразно применять в амбулаторных условиях перорально, хотя эффективность их при парентеральном введении выше. Антибиотикотерапия особенно показана после проведения хирургических вмешательств и, в первую очередь, при кожной пластике.

Очень часто к обычной микрофлоре присоединяется грибковая инфекция (в 60–80 % случаев). Все это говорит о важности микробной и грибковой контаминации в трофической язве (микотическая инфекция). Она сенсибилизирует организм и приводит к прогрессированию процесса в трофической язве. Воспаляются и близлежащие кожные покровы, подкожная клетчатка, мышцы голени. Создается так называемый адгезивный “турникет”. Он мало подвижен, припаян к надкостнице. Последняя также реагирует пролиферацией. Это хорошо подтверждается рентгенографией кости – периостит, остеосклероз костей голени. Отслойка надкостницы, ее капустообразное разрастание указывают на малигнизацию, что по-иному определяет тактику лечения. Осложнением трофической язвы являются рожистое воспаление, местный тромбофлебит, вторичная лимфедема. Это затрудняет лечение трофической язвы, часто приводит к рецидиву. Поэтому так обязательна антибактериальная терапия, а также лечение грибковой инфекции (флагилом, метронидазолом, трихополом, тинидазолом и другими современными препаратами.).

Рис. 104. Схема формирования марлевой повязки:

а – внешний вид; б – строение повязки:1 – марлевый слой; 2 – тонкая ватная прослойка; 3 – тур бинта; 4 – эластическое бинтование иногда с прослойкой поролона или латекса

Важнейшее значение имеет местное применение антимикробной обработки и прежде всего димексидом, диоксидином, хлоргексидином, цитеалом, эпеаном. В домашних условиях можно использовать слабые растворы калия перманганата, фурацилина или отвара ромашки. Не следует промывать рану водорода пероксидом, так как он угнетает развитие грануляций. Личный опыт показывает, что хорошее очищение трофической язвы происходит после двукратной обработки поверхности язвы 70 % этиловым спиртом (“Лечение трофических язв венозной этиологии”/ под ред. В.С. Савельева. М., 2000).

Многие авторы рекомендуют проведение сеансов гемосорбции, гипероксибаротерапии с целью оживления процессов заживления и прежде всего появления грануляций.

Воздействие на течение воспалительного процесса. При трофической язве нижних конечностей иногда требуется специальное лечение. Так, при выраженном перифокальном воспалении кожи и подкожной клетчатки возможно кратковременное введение в течение 3–5 суток противовоспалительных препаратов типа диклофенак (вольтарен, ортофен, катопрофен), а иногда обычного аспирина. Перифокальное воспаление трофической язвы можно ослабитть применением кортикостероидной или цинкоксидатной мази, покрыв ее поверхность очень тонким слоем. После механической обработки поверхности трофической язвы показаны мазевые повязки на растворимых основах с левомином, левомеколем, диоксиколем и др. Повязка преследует две цели – играть роль адсорбента и осуществлять роль компрессионной повязки (многослойный бандаж). Важна методика наложения таких повязок: 1-й слой – марля с ватой; 2-й – марля из бинта; 3-й – бинтование; 4-й – эластический бинт среднего давления. В местах углубления – прокладка из поролона или латекса (рис. 104).

Как только рана очистилась и появились признаки грануляционной ткани, создаются все условия для стимуляции последней. Мазки-отпечатки, как правило, указывают на умеренный фагоцитоз. Следует считать, что бурное развитие грануляций – прямой признак регенерации язвы. Кровоточивость при дотрагивании является положительным признаком. Если рана чистая и есть гипергрануляции, их можно уплотнить одноразовой повязкой с 10 % раствором поваренной соли. Этот момент является наиболее благоприятным для свободной пересадки кожного лоскута (расщепленного, прямо на грануляции). При небольших язвах в этот момент отмечается активная эпителизация язвы. Очень важно в это время использовать повязки с куриозином. Гиалуроновая кислота, содержащаяся в этой мази, стимулирует грануляции, фагоцитоз становится выраженным. Образующиеся при этом ферменты также стимулируют эпителизацию. Этому способствует и цинк, содержащийся в мази. Можно использовать биостимуляторы (инъекции алоэ) или альгевин, альтиор. Важным является наложение адекватной компрессионной повязки.

Фаза эпителизации. Она характеризуется продвижением эпителия на грануляции. В этот период очень важным является назначение венотоников, детралекса, на фоне повязок с куриозином. Для стимуляции грануляций могут быть использованы повязки с линиментом по Вишневскому (на 2–3 дня). В последующем ее меняют на повязку с 10 % раствором натрия хлорида для подготовки грануляций к кожной пластике.

Итак, консервативное лечение применяется в качестве самостоятельного и часто используется у лиц пожилого и старческого возрастов, которые могут не перенести больших и травматичных операций; при отказе больных от хирургических вмешательств.

Кроме того, консервативное лечение способствует заживлению трофической язвы для проведения адекватной операции. В настоящее время в ведущих клиниках хирургические вмешательства проводятся на фоне очищенных язв. Это может осуществляться простым механическим путем, иногда с применением мыла и губок, щеток. Цель такого механического метода очищения – укорачивание сроков предоперационной подготовки.

Следует не забывать, что в 1–4% случаев язвы могут малигнизироваться, и тогда объем хирургического вмешательства существенно меняется.

Рис. 105. Схема взятия биопсии из края трофической язвы

Поэтому при обследовании больных с трофическими язвами обязательна биопсия краев язвы, как показано на рисунке 105. Всякое подозрение на малигнизацию вызывают длительно незаживающие язвы с гиперкератозом краев кожи. Используются экспресс-отпечатки.

Как видно, алгоритм лечения трофических язв сложен.

Выбор тактики лечения трофических изменений нижних конечностей венозной этиологии (на основании опыта авторов)

Понятно, что самым благоприятным в лечении трофических изменений на голенях и стопах венозной этиологии является применение хирургических методов в случаях, когда отсутствуют язвы и их осложнения. К этому следует стремиться, проводя консервативное лечение в домашних или стационарных условиях. Наличие трофических язв, экзематозных явлений всегда опасно в смысле инфицирования послеоперационных ран, их нагноения и расхождения, вторичного заживления, а отсюда – затягивание сроков лечения на месяцы. С другой стороны, закрытие язвы представляет определенные трудности, а иногда это просто невозможно и приходится вынужденно приступать к ликвидации этиопатогенетического фактора, т. е. флебэктомии, устранению вертикального и горизонтального сброса, не говоря о ликвидации балансирующего кровотока в бедренной вене. В связи с этим имеется ряд принципов хирургических вмешательств.

I. Он самый оптимальный и выполняется повседневно, когда отсутствуют трофические язвы, лимфатические отеки, экзема, тромбофлебит, но имеются все признаки трофических изменений, указания на леченные язвы в анамнезе. Выполняется весь объем операции: удаление венозных стволов поверхностной венозной системы, их коммуникантных вен, лигирование и пересечение перфорантных вен надфасциально (операция Кокетта).

II. Лечение этапное: сочетается консервативное и хирургическое. В условиях стационара, широко используя современные методы лечения, язву заживляют и проводят один из способов хирургического вмешательства.

III. Он направлен на укорочение сроков лечения. Язву очищают до появления выраженного фагоцитоза. Выполняется удаление стволов поверхностной системы вен, их коммуникантов и надфасциальное лигирование перфорантных вен. Язва заживает самостоятельно.

IV. Он более травматичный. Выполняется весь объем операции по удалению венозных стволов, коммуникации с подфасциальным лигированием перфорантов (операция Линтона), но при наличии только индуративных изменений в тканях.

V. Выполнение операции четвертого варианта, но после заживления язвы.

VI. Выполнение операции четвертого варианта при наличии трофической язвы.

VII. Выполнение операции четвертого варианта с пересечением подлодыжечных вен из клюшкообразного разреза. Недостатком является то, что заживление подлодыжечного разреза ввиду расхождения краев раны затягивается на длительные сроки, иногда месяцы.

VIII. Присоединение кожной пластики свободным лоскутом, взятым с бедра. Лоскут укладывают на гранулирующую поверхность после вмешательства по первому варианту.

IX. Соединение третьего варианта со свободной кожной пластикой на гранулирующую поверхность.

X. Он аналогичен предыдущему, только свободная кожная пластика выполняется на гранулирующую поверхность после операции Линтона.

XI. Это первый вариант с иссечением трофической язвы и укрытием ее свободным лоскутом кожи.

XII. Это четвертый вариант с иссечением трофической язвы и ее свободной кожной пластикой.

XIII. Почти идентичная пластика (см. XII), осуществляемая продлением разреза по Линтону в подлодыжечные области с иссечением подлодыжечных перфорантов.

Далее идут варианты, когда травматичные операции заменяются малоинвазивными и, в частности, криофлебэкстракцией, дистанционной перфрантотомией. Операция выполняется в полном объеме или поэтапно.

XIV. Стриппинг поверхностных вен и их коммуникантов с предварительной криофлебэкстракцией перфорантных вен из кожных проколов.

XV. Криофлебэкстракция подлодыжечных вен; криофлебэкстракция по разработанной нами методике.

XVI. Использование первого варианта при наличии трофической язвы.

XVII. Поэтапное хирургическое вмешательство при наличии трофической язвы: перфорантэктомия, в том числе и под язвой, криофлебэкстракция (дистанционная перфорантэктомия).

XVIII. Консервативное лечение, а затем перфорантэктомия (криофлебэкстракция) или дистанционные методы при наличии трофической язвы.

XIX. Стриппинг большой подкожной вены, по возможности до 2/3 голени, при наличии трофической язвы, криофлебэкстракция перфорантов.

XX. Стриппинг большой подкожной вены по возможности, криофлебэкстракция, дистальная перфорантотомия (без наличия трофической язвы).

XXI. Стриппинг большой подкожной вены, криофлебэкстракция перфорантных вен, иссечение язвы и свободная кожная пластика.

XXII. Криофлебэкстракция перфорантных вен, в том числе и под язвой, иссечение трофической язвы и свободная кожная пластика.

XXIII. Подготовка поверхности трофической язвы до выраженного фагоцитоза и свободная пересадка кожи на раневую поверхность. Естественно, что для заживления трофической язвы могут быть использованы эксплантаты или же проводится аллопластика. Цель ее – любой ценой закрыть раневую поверхность, а затем произвести этиопатогенетическую операцию.

XXIV. Консервативное лечение до появления грануляций с выраженным фагоцитозом и укрытие поверхности эксплантатом, аллотрансплантатом.

XXV. Аутовенозная пломбировка вен голени в сочетании с другими уже указанными способами прерывания горизонтального венозного сброса на голени и стопах.

Анализ представленных вариантов операций и консервативного лечения позволил, исходя из литературы, а самое главное, на основании личного опыта, разработать и представить рациональную схему лечения трофических изменений на нижних конечностях с учетом представленной нами рабочей классификации, т. е. пациентов с хронической венозной недостаточностью по СЕАР – 6-я группа (категория). Сочетания эти различны, но мы представляем их в самом концентрированном виде (табл. 17).

Как видно из представленной таблицы 17, важное значение придается малоинвазивным вмешательствам. Понятно, что в случаях с осложненными трофическими язвами просто необходимо проведение консервативного лечения.

Принципы хирургического лечения трофических изменений при постфлебитическом синдроме очень близки к таковым при варикозной болени, но исходы всегда менее благоприятные. При выполнении операций любого класса, представленных табл. 18, возможно использование любых вариантов малоинвазивной хирургии, в том числе и флебосклеротерапии.

Таблица 17. Оптимальный выбор лечения трофических изменений при варикозной болезни

Таблица 18. Выбор оптимального лечения при трофических изменениях в связи с посттромбофлебитическим синдромом

Понятно, что проведение операций при посттромбофлебитическом синдроме (имеются в виду все варианты флебэктомии) возможно только при полной уверенности в компенсации венозного оттока по измененным магистралям или коллатералям. Неоценимыми в выборе хирургического лечения являются функциональные пробы (проба маршевая положительная, ношение эластических бинтов), а также сведения полученные при УЗИ, флебографии. Восстановительные реконструктивные вмешательства будут рассмотрены ниже.

Оптимальная тактика хирургического лечения варикозно расширенных вен нижних конечностей при артериовенозных свищах. Одиночные артериовенозные свищи: 1) ликвидация соустья; 2) удаление варикозно расширенных вен с использованием обычной методики, в том числе криофлебэкстракцией.

Множественные артериовенозные свищи: проводятся многоэтапные операции.

Трофические изменения и трофические язвы склонны к быстрому закрытию при устранении причины и удалении варикозно расширенных вен.

Оптимальная тактика при артериовенозных гемангиомах. При трофических изменениях в тканях показаны локальные и множественные удаления гемангиом (лучше всего лазером).

Другие ангиоматозные образования лучше всего ликвидировать с помощью лазерохирургии.

Восстановительные и реконструктивные вмешательства при варикозе и варикозной болезни

Все рассмотренные виды хирургических операций являются по своей сути органоуносящими. Это касается всех видов флебэктомии, производимых традиционными или малоинвазивными способами. Под восстановительными операциями подразумеваются все методы, которые эндоваскулярно или экстраваскулярно корригируют естественный венозный кровоток по направлению к сердцу. Это касается прежде всего коррекции клапанного аппарата магистральных вен глубокой системы.

На последней международной конференции “Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии”, состоявшейся в Ростове-на-Дону в 2003 г. выявилось два мнения: сторонников восстановительных операций (К.Г. Абалмасов, И.Н. Гришин, И.С. Старосветская) и их противников (А.Н. Кириенко, П.Г. Швальб и др.). Для определения того или иного направления требуется тщательный отбор больных и оценка отдаленных результатов. Особенно это касается больных с постфлебитическим синдромом и варикозной болезнью, обусловленной первичной недостаточностью клапанного аппарата магистральных вен глубокой системы. Вопрос заключается в том, чтобы с помощью восстановительных операций превращать балансирующий кровоток по указанным венам в пульсирующий, т. е. близкий к нормальному. При этом решается вопрос об уменьшении ортостатического давления на дистальные отделы венозной системы, т. е. в области стоп, нижней трети голени двумя путями: 1) восстановление нефункционирующего клапана; 2) создание добавочного клапана, даже если основные клапаны, близко расположенные к устью большой подкожной или малой подкожной вены, функционируют. Вот почему оппоненты этих операций всегда обосновывают свою точку зрения тем, что раз клапан функционирует, то разделение ортостатического давления нецелесообразно. Но с этим согласиться нельзя. Если при восходящем варикозе наступает довольно быстро рецидив заболевания после стандартных операций, то, вероятнее всего, периферическое давление в венах является неадекватно высоким. Это хорошо видно на приведенных схемах (рис. 106).

Рис. 106. Схема снижения ортостатического давления (Д) при формировании добавочного клапана:

1 – восходящий варикоз до формирования клапана; 2 – после формирования добавочного клапана

Так, при восходящей форме варикозной болезни создание добавочного клапана проксимальнее хорошо функционирующего клапана должно приводить к снижению ортостатического давления, равного давлению водного столба на расстоянии от добавочного клапана до функционирующего. При нефункционирующем клапане добавочный клапан разделяет ортостатическое давление округленно на две части (т. е. давление на расстоянии от правого предсердия до стопы минус давление на расстоянии от сформированного клапана до правого предсердия, рис. 107. Таким образом, имеется некоторая разница эффективности при восстановлении функции клапана (чаще всего при восходящей форме варикозной болезни) и формировании добавочного клапана при реканализационной форме посттромбофлебитического синдрома. Коррекция клапана или создание “добавочного” клапана по своей задаче совпадают – разделение ортостатического давления.

Рис. 107. Ортостатическое давление (Д) от правого сердца до стопы при недостаточности клапана бедренной вены:

1 – до коррекции клапана; 2 – после коррекции клапана

Основной особенностью операции по коррекции клапанной недостаточности или формированию нового клапана, в том числе и имплантации искусственного клапана, является отсутствие градиента давления в области проведения операции. Особенно это проявляется в горизонтальном положении больного (оно практически равно нулю). Именно этот фактор является причиной частого тромбообразования и сомнительности широкого применения внутрисосудистых операций и имплантации клапанного аппарата.

В настоящее время идет постоянный поиск возможности формирования клапана без его внедрения в просвет вены. Существуют две формы создания и коррекции клапанов: экстравазальная и эндовазальная. Более старой является экстравазальная, история ее начинается с операции Псатакиса.

В 1955 г. Псатакис предложил методику создания экстравазального клапана. Суть операции состоит в том, что сухожилие ш. gracilis проводится между подколенной веной и подколенной артерией. Конец ее сшивается с сухожилием m. biceps. При движении сухожилие ритмично сокращается и передавливает вену (рис. 108). На этот промежуток времени ортостатический столб давления уменьшается в 2 раза. Через три года автор опубликовал следующие результаты: язва заживала в 52 %, рецидив – в 48 % случаев. В то же время сочетание этой операции с операцией Линтона-Аскара повышало результаты лечения до 92 %, а рецидив составил всего 8 %. Этими исследованиями показано, что сочетание хотя бы одного восстановленного клапана с устранением горизонтального венозного сброса существенно улучшает результаты хирургического лечения трофических язв, а возвращение пациента к основной работе после полного их заживления отмечалось через 6–8 месяцев. Эту комбинацию операций выполняют редко прежде всего из-за технической сложности.

Рис. 108. Схема экстравазального клапана по Псатакису:

а – артерия подколенная; б – сухожилие m. gracilis; в – вена подколенная

Пластика апоневроза по Аскару.

Он предложил создание дубликатуры при ушивании апоневроза во время операции Линтона. Л.И. Клионер модифицировал эту операцию, создавая дубликатуру по типу операции Спасокукоцкого при грыжесечении. Для опорожнения гематом он предложил делать 2–3 надреза под фасцию и вставлять в них резиновые полоски для оттока. Тугой футляр в этой ситуации в какой-то мере корригировал клапанную недостаточность вен глубокой системы на голени (рис. 109).

В настоящее время широко распространена экстравазальная коррекция клапанной недостаточности по А.Н. Введенскому. Суть ее заключается в том, что на магистральную вену в проекции клапана накручивается пластмассовая спиралька длиной 12–15 мм с диаметром меньшим, чем диаметр вены. Обычно выполняются такие операции в двух позициях (рис. 110). При несостоятельности клапанов бедренной вены спираль устанавливается ниже устья впадения большой подкожной вены после предварительной верификации несостоятельности клапана с помощью УЗИ (допплерография и сканирование). На кожу наносятся метки, выделяется магистральная вена со всех сторон и после этого на нее накручивается спираль (рис. 111). У нас имеется опыт коррекции клапанов по А.Н. Введенскому более чем у 150 больных. В позиции бедренной вены выполнено 120 операций. Как правило, коррекция производилась в комплексном лечении варикозной болезни. Методика имеет ряд преимуществ перед другими методами в том, что просвет вены не вскрывается. Ее можно применять при рецидивах варикозной болезни.

Рис. 109. Схема операции Линтона-Аскара. Создание тугой дубликатуры фасции приводит к сдавлению вен глубокой системы и к состоятельности клапанного аппарата

Выполнение этого вмешательства требует большой осторожности из-за возможности повреждения вен при их выделении. Поэтому при проведении такой пластики всегда должен быть наготове весь арсенал хирургических инструментов, шовного материала, а также опытный помощник, который бы спокойно позволил остановить кровотечение специальными приемами. Все больные обычно хорошо переносят операцию. Экстравазальная коррекция клапанного аппарата производится в комплексе с основными методиками, поэтому оценка результатов всегда вызывает некоторые сомнения. Отдаленные результаты вполне удовлетворительные. Противоречивыми являются сведения, представленные А.К. Кириенко с соавторами о том, что через 5 лет почти у 30 % больных после подобных операций наступает рецидив. Поэтому эта группа авторов не является сторонниками проведения таких вмешательств. Тем не менее, мы не видим особых противопоказаний. Неудовлетворительные результаты при таких вмешательствах мы можем связать с тем, что экстравазальная коррекция проводится вслепую, и ее несостоятельность прогнозируется особенностью клапанной недостаточности, равной почти 20–30 %.

Рис. 110. Коррекция замыкательной функции клапана бедренной вены по А.Н. Введенскому с помощью пластмассовых пружинок

Рис. 111. Типичные хирургические доступы к бедренной вене в верхней трети (а) и подколенной вене в проксимальном отделе (б) и дистальном отделе – задний доступ (в)

Имелись и другие попытки разделения ортостатического давления при постфлебитическом синдроме (рис. 112). Однако они не нашли применения из-за опасности усиления нарушения венозного оттока, хотя результаты после этой операции были благоприятными.

Рис. 112. Схема операции Бронзая-Руссо

Второе направление в корригировании клапанной недостаточности – внутривенозная пластика и формирование искусственного клапана или аутовенозного клапана. Таких методик много, но мы остановимся на наиболее известных.

Аллотрансплантация участка вен с клапаном хорошо изучена в эксперименте В.В. Астапенко, однако случаев ее применения в клинической практике мы не нашли. Попытки реплантации аутовенозных клапанов проводятся, однако отдаленные результаты неизвестны. Прежде всего это связано с тем, что изучение отдаленных результатов затруднено из-за комплексного лечения хронической венозной недостаточности.

В 1965 г. Г.Г. Караванов (г. Львов) предложил оригинальную методику создания аутовенозного клапана из культи большой подкожной вены при лечении постфлебитического синдрома. Суть ее заключается в том, что при обычной флебэктомии сохраняется более 3–4 см устья большой подкожной вены при ее впадении в бедренную. Затем культя зашивается и к ней подшивается кусок тефлоновой ткани объемом приблизительно 0,4 см3. Осторожно, после выделения бедренной вены из тканей выше или ниже впадения (культи) подкожной вены и взятия ее на держалки пинцетом, культя инвагинируется в просвет вены подобно тому, как вворачивается палец перчатки (рис. 113, 114), и поперечно, без проникновения в просвет бедренной вены у основания культи отверстие ушивается. Образуется подвижный выступ в просвете вены, который движется вверх и вниз. Методика Г.Г. Караванова в первой модификации предусматривала ущемление этого подвижного выступа при обратном ретроградном кровотоке (ведь стенки вен плотные при постфлебитическом синдроме).

Рис. 113. Схема эффекта инвагинации культи по Г.Г. Караванову на примере резиновой перчатки

Рис. 114. Схема отсечения культи БПВ по Г.Г. Караванову

Однако такие результаты его не удовлетворили и он усовершенствовал предложенный клапан (вариант второй). Отступив на 1 мм или на уровне ввернутой культи большой подкожной вены с противоположной, т. е. подвижной стороны сформированного клапана, путем прошивания через просвет бедренной вены двумя-тремя стежками производилось сужение просвета бедренной вены. Как бы технически ни усовершенствовалась эта методика, соприкосновение швов с венозным кровотоком и проникающими в просвет бедренной вены швами при резком замедлении тока крови во время срабатывания клапана вызывает возможность тромбообразования и эмболии легочной артерии. Этому способствует и тот факт, что какая бы ни была индифферентная ткань в культе, она всегда приводит к неспецифическому воспалению, что является в какой-то мере угрозой эмболии легочной артерии. В связи с последним, эта методика нами модифицирована. Ее суть заключается в том, что вместо эксплантата используют аутокость, взятую из небольшого разреза в проекции крыла подвздошной кости. Объем костного сегмента – 0,3 см3. Он фиксировался швами, однако прошивание бедренной вены не производилось. Через прилежащие вокруг ткани с частичным захватом стенки бедренной вены накладывалась лигатура, но не затягивалась, только суживался просвет сосуда на 0,5 диаметра. Таким образом снимался хотя бы один из факторов тромбообразования. Проведенные наблюдения показали сравнительно хорошее функционирование вновь созданного клапана. Во всех случаях он был применен при неокклюзионных формах постфлебитического синдрома.

Рис. 115. Поэтапные принципы формирования бесшовного клапана И.Н. Гришина (модификация клапана Г.Г. Караванова):

1 – бедренная вена; 2 – устье большой подкожной вены; 3 – притоки культи большой подкожной вены; 4 – зажим на большую подкожную вену; 5 – глубокая вена бедра; 6 – держалки, подведенные под бедренную вену; 7 – танталовые сосудистые зажимы; 8 – танталовые клипсы; 9 – сформированная культя большой подкожной вены, подготовленная для формирования створки клапана; 10 – культя большой подкожной вены в виде створки инвагинирована в просвет бедренной вены;

11 – зашивание бедренной вены без входа в ее просвет; 12 – вид шва инвагината; 13 – поворот бедренной вены кпереди для наложения клипсы; 14 — танталовая клипса с пережатием просвета бедренной вены на 1/3 диаметра; 15 – схема функционирования клапана. I–V – этапы операции

Осложнений не отмечено. Позже подобная методика применялась у 2 больных с варикозной болезнью при восходящей форме. Рецидивы варикоза не отмечены. Эта методика во всех случаях применена в комплексном лечении, когда проводилась типичная флебэктомия.

С 1993 г. стали широко применяться телескопические операции, при которых вместо лигирования используются клипсы из тантала. Это явилось теоретической предпосылкой для использования указанных клипс для формирования клапана Караванова в нашей модификации. Суть предложенной методики состоит в следующем (рис. 115).

Первый этап. Этап выделения устья большой подкожной вены с лигированием притоков. Он проводится обычным путем, с высокой степенью деликатности, чтобы не вызвать кровотечение. Тщательно лигируются притоки. Отступив на 5 см, накладывают обычный зажим. Этот зажим будет использоваться в стриппинге вен. На этом первый этап заканчивается.

Второй этап. Подготовка бедренной и глубокой вен для формирования клапана. Проведение этого этапа требует высококвалифицированного сосудистого хирурга (сосудистая техника). Осторожно диссектором обходят приводящий и отводящий отделы бедренной вены. При этом могут встретиться добавочные перфоранты, отходящие непосредственно от бедренной вены. Лучше всего их выделить и лигировать, затем пересечь. В случае их надрыва место кровотечения следует прижать тугим тупфером или свернутой салфеткой на 10–15 мин. Обычно кровотечение останавливается. Редко приходится накладывать нежный атравматический шов. Особенно опасно такое осложнение, как надрыв в области впадения поверхностной вены в бедренную при неосторожном потягивании или манипуляции с культей большой поверхностной вены. Остановку кровотечения в этой ситуации лучше всего контролировать наложением изогнутых танталовых зажимов. Всегда следует помнить, что непережатие глубокой вены бедра или пережатие придавливанием пальцем или тупфером не останавливают кровотечение в таких случаях.

Третий этап. Накладывают клипсу длиной 5 мм, отступив от впадения большой подкожной вены на 2–3 см. Это расстояние обосновано необходимостью инвагинирования культи. В последующем она свободно должна перемещаться на своем основании вверх и вниз. Осторожно пинцетом культя инвагинируется в просвет вены так, как инвагинируется палец резиновой перчатки, т. е. без вскрытия просвета вены.

Четвертый этап. Чтобы инвагинированный клапан обратно не выворачивался, на основание инвагината без проникновения в просвет вены накладываются серозномышечные швы не в продольном направлении вены, а в поперечном так, как это показано на рисунке 114. Первым и вторым пальцами кисти хирурга через стенку бедренной вены проверяется (пальпацией) подвижность инвагината.

Если он подвижен и расположен кверху, то следует считать, что функционировать он будет в достаточной мере. До сих пор остается неясным, как накладывать клипсу на культю большой подкожной вены. Об этом можно судить только на основании накопленных сведений об отдаленных результатах.

Пятый этап. Образование упирательного выступа в просвете бедренной вены для того, чтобы сформированный клапан при ретроградном кровотоке не проваливался книзу и выполнял свою функцию. Этот этап очень ответственный. Наш опыт показывает, что перекрытие вены должно быть не более, чем на 1/3 просвета. Для этих целей вена сосудистыми зажимами по возможности выворачивается таким образом, чтобы противоположная стенка от устья сформированного клапана находилась в противостоянии. В этом месте и накладывается танталовая клипса. Признаком, что она наложена правильно, служит погружение ее за вену. Клипсу лучше всего накладывать выше впадения глубокой вены бедра. Если это впадение высокое, то клипсу можно положить ниже. Сформированный инвагинат играет роль створки. Проводится проба Вальсальвы. Отрицательная проба при натуживании или раздувании легких (если операция проводится под наркозом) говорит о хорошем функционировании клапана.

Таким образом, в просвет вены не проникает ни один шов или элемент клапана. Поэтому такой клапан мы называем бесшовным.

Изучение отдаленных результатов показало эффективность функционирования сформированных бесшовных аутовенозных клапанов. Если взять больных, оперированных еще в 1968 г., то ни у одного из них не было отмечено рецидива варикозной болезни, в том числе и у 3 больных с посттромбофлебитическим синдромом (в течение 6 лет). В последние 6 лет изучены результаты у 9 пациентов. Из них у 2 больных, которым производилась традиционная флебэктомия, отмечен рецидив. У них же в ближайшие сроки была произведена типичная флебэктомия, но с формированием бесшовного аутовенозного клапана на противоположной ноге – рецидива не отмечено. Ультразвуковые исследования показали, что в сроки от 1 до 7 лет после операции функционирование клапана и его замыка-тельная способность вполне хорошие. Рецидивов не отмечено. Трудно еще говорить о целесообразности широкого распространения данной методики, однако в специализированных стационарах вполне обосновано ее применение.

Создание нового клапанного аппарата бедренных вен в настоящее время является проблемой, требующей своего разрешения. Если пересадка аллотрансплантата вены с клапаном не нашла практического применения (В.В. Астапенко), то вопрос аутопересадки участка большой подкожной вены с функционирующим клапаном вполне реален. Такая ситуация может встретиться довольно редко, т. е. она возможна, если варикозная болезнь будет только на одной конечности, а участок вены с клапаном большой подкожной вены можно взять с другой. Вероятнее всего, что такая методика кем-то и выполнялась, но слабо отражена в литературе.

Новым направлением в современной флебологии является создание эксплантатов венозных клапанов. Естественно, что к материалу для создания таких искусственных клапанов должны быть предъявлены очень высокие требования. Прежде всего это касается их антитромботической способности. Первые сведения о таком протезировании сообщает А.В. Гавриленко и соавторы из РНЦХ. Суть их методики заключается в том, что в позицию клапана бедренной вены после ее раскрытия вживляется искусственный клапан, очень напоминающий клапаны сердца (рис. 116). Предварительные результаты подобных вмешательств вполне обнадеживающие. Однако опасность их велика прежде всего из-за высокого риска тромбирования ввиду малого градиента венозного давления выше и ниже созданного клапана. Проблема рецидива, как и бесшовного аутовенозного клапана, не может быть решена без использования обычной традиционной флебэктомии.

Следующая группа восстановительных операций включает в себя методики восстановления уже имеющихся клапанов, слабо функционирующих или не работающих. Следовательно, такие методики практически неприемлемы при постфлебитическом синдроме. Наиболее широкое распространение получил экстравазальный метод, разработанный и внедренный А.Н. Введенским.

Рис. 116. Искусственный клапан бедренной вены (эксплантат)

Методика его заключается в следующем:

1. Операция выполняется только в строго установленном месте несостоятельного клапана (после ультразвукового исследования). Уровень расположения маркируется на коже. В прежние времена экстравазальная коррекция проводилась после флебографии или логического подтверждения наличия несостоятельных клапанов бедренной вены. Поэтому самим автором отмечено, что искомый несостоятельный клапан иногда вообще не находили. Естественно, что проведенная в этих случаях экстравазальная коррекция заведомо была сомнительной.

2. При четко известном расположении несостоятельного клапана производится довольно широкий анатомо-топографический хирургический доступ к глубокой вене. Обычно он является продольным, параллельным бедренной вене от устья большой подкожной вены, так как типичное расположение клапана на 2–3 см ниже устья впадения глубокой вены бедра в бедренную. Если несостоятелен клапан подколенной вены – продольный разрез в подколенной ямке. В тех случаях, когда клапан несостоятелен, разрез производится из медиального разреза в нижней трети бедра выше впадения малой подкожной вены.

3. Основным условием проведения экстравазальной коррекции клапанов бедренной и подколенной вен является выделение их из ложа и взятие на держалки. Это самый ответственный момент операции. Всякое кровотечение должно быть остановлено, особенно из венозной стенки указанных вен. Высокая техника выделения вен является залогом успеха. Профилактические лигирования тонкими нитями стволов мелких вен, отходящих от магистральных венозных, делают операцию ювелирной. Когда вена взята с двух сторон кровотока, производится ее пальпация для определения клапана. Перед клапаном всегда имеется типичное расширение вены, а пальпацией определяется бороздка. Всякое сомнение в наличии клапана диктует необходимость расширения раны для наложения более длинной пластмассовой спирали. Наиболее часто используются спирали № 6 и 7, которые уменьшают диаметр вены на 1 /3—1 /2. Механизм коррекции несостоятельного клапана состоит в следующем. Пластмассовая спираль вращательными движениями нанизывается (накручивается) на вену в области проекции клапана, как это было показано ранее на рисунке. Рана послойно после традиционной флебэктомии ушивается. Флебэктомия обязательна. Это и понятно, ибо наступившие изменения в поверхностной системе и системе перфорантных вен необратимы даже в случае хорошей коррекции клапанов. Проведенные исследования показали, что подобная коррекция не всегда дает благоприятные результаты. Следует отметить, что последняя аргументация обоснована, ибо установить пальпацией до вскрытия просвета вены характер несостоятельности клапанного аппарата трудно (это не всегда ведет к сближению створок при сужении просвета вены). Есть и негативное последствие – продуктивное воспаление вены под спиралью, что приводит к еще большему склерозу створок клапана. Эти вопросы в какой-то мере отображены в работе К.Г. Абалмасова и соавторов (2000 г.).

Первые сообщения о характере несостоятельности клапанов относятся к 1965 г. Р. Kistner привел первые результаты микрохирургической коррекции (внутривенной) створок венозного клапана в 1968 г. Группа хирургов во главе с К.Г. Абалмасовым выделила три периода хирургического лечения хронических заболеваний вен: первый период – веноудаляющие операции, второй – микрохирургическая пластика клапанов системы глубоких вен в комбинации с удалением варикозных вен, третий – микрохирургическая пластика клапанов системы глубоких вен, в том числе и у больных с перенесенным флеботромбозом или тромбофлебитом для восстановления гемодинамического оттока венозной крови в отдельно взятой конечности.

На довольно большом количестве клинических исследований (487 больных) показано, что причиной венозной недостаточности у 187 (38,4 %) были несостоятельные клапаны глубоких вен (у мужчин 76, у женщин 111). Все эти больные были переведены в группу с наибольшим риском образования трофических расстройств. У кандидатов на микрохирургическую коррекцию несостоятельных клапанов глубоких вен отмечался длительный срок заболевания (от 5 до 10 лет), а образование трофических язв наблюдалось несколько позже почти у половины больных (в процентном соотношении соответственно 43,8 % и 18,7 %).

По СЕ АР распределение больных было следующим: II класс – 36, III – 28, IV – 68, VI – 24. На основании внутривенной микрохирургической коррекции были выявлены различные морфологические изменения в клапанах при ликвидации вертикального сброса.

Классификация типов поражения клапанного аппарата бедренной вены

1-й тип – перерастянутые створки клапанов вен.

2-й тип – прикрепление створок на разном уровне.

3-й тип – гипоплазия и аплазия створчатого аппарата.

4-й тип – разрушение створок, вызванное перенесенным тромбофлебитом.

5-й тип – внеклапанные причины вертикального сброса (рис. 117).

Рис. 117. Типы поражения клапанов магистральных вен глубокой системы по К.Г. Абалмасову:

1 – расширение венозного кольца; 2 – створки клапанов; 3 – аплазия и гипоплазия клапанов; 4 – деформация клапанного аппарата воспалительным процессом; 5 – нарушение венозного оттока сдавлением артериальной веткой магистральной вены; 6 – артериовенозный тонкий свищ (А – артерия; В – вена)

Конечно, даже ультразвуковое исследование или флебография не всегда могут дифференцировать имеющуюся патологию. Характер этих поражений в большинстве своем устанавливается на операции. Операции состоят из 5 этапов и выполняются только у больных с поражением основного клапана бедренной вены, т. е. ниже впадения глубокой бедренной вены: 1) укладка больного на операционный стол; 2) обезболивание; 3) хирургический доступ; 4) основной этап операции; 5) закрытие раны. Для четкого понимания хода операции следует представлять, что такое верх и низ раны. Хирурги и ассистенты располагаются по отношению к ране в определенном порядке (рис. 118).

Рис. 118. Схема расположения хирургов и ассистентов (1–3) по отношению к ране при операциях на клапанном аппарате бедренной вены

Операции у больных группы I

1. Больного укладывают на спину. Операционный стол несколько перегибают в области пупартовой связки. Разрез производят по проекции внутренней стенки артерии (по пульсации).

2. Обезболивание – общее или перидуральная анестезия. Возможно применить и проводниковую анестезию с добавлением инфильтрационной анестезии (0,25 % раствор новокаина – 200 мл).

3. После обработки операционного поля делают дугообразный разрез по внутреннему краю бедренной артерии, обходя лимфатические железы. Длина разреза – 10–15 см. Раскрывают скарповский треугольник. Осторожно выделяют бедренную вену и глубокую вену бедра. Их берут на держалки (как при формировании бесшовного аутовенозного клапана). Почти в 98 % клапан расположен ниже впадения глубокой вены бедра. К.Г. Абалмасов и соавторы предлагают кроме пробы Вальсальвы с помощью раздувания и резкого сжатия легких аппаратом при эндотрахеальным наркозе проверять состоятельность клапана пробой “milking test”. Суть его заключается в следующем. Все вены берутся на держалки, проксимальную вену расслабляют. Указательным пальцем кровь выдавливают в проксимальном направлении выше клапана. Затем палец приподнимают. Быстрое ретроградное заполнение вены указывает на несостоятельность клапана. Проба положительная. Отсутствие обратной волны указывает на удовлетворительную функцию клапана. Проба отрицательная.

Рис. 119. Фасция удлиненных перетянутых створок венозного клапана:

а – рассечение вены; б – прошивание створок, сшивание их между собой и фиксация их к стенке вены

4. Основной этап операции при перерастяжении створок клапанов. Продольно рассекают бедренную вену от основания створки и продлевают до уровня крепления створки (рис. 119).

После правильной фиксации створок отверстие клапана выглядит в виде линейной щели. После ушивания вены атравматическими иглами (7–8/0) проводится повторная проба на ретроградный кровоток. После сдавливания при хорошей функции клапанов ретроградного сброса не имеется. Проба отрицательная. Авторы указывают, что из 117 больных в 3 случаях рану в вене пришлось повторно открыть и произвести коррекцию.

Операции у больных группы II

Все этапы до рассечения вены аналогичные таковым в предыдущей группе.

Рис. 120. Коррекция венозного клапана во второй группе путем перемещения основания створки кверху

После получения положительной пробы Вальсальвы и “milking-test”, указывающих на несостоятельность клапанного аппарата, производят продольный разрез от основания створок и продлевают его до уровня комиссуры наиболее высокой створки (рис. 120). В большинстве случаев приходилось смещать нижнюю створку клапана (из 187 – у 16 больных).

Операции у больных группы III (когда тромбирован клапанный синус)

При осмотре вены определяется более темный уплотненный участок вены в области синуса вен. При установлении этого факта приступают к основному этапу операции. Поперечный разрез вены (уровень комиссурального возвышения) начинают на передней поверхности и продлевают его кзади (рис. 121). Рану разводят кверху и книзу и определяют расположение тромба. Венозная стенка несколько поддавливается пальцем кпереди. Тромб специальной ложечкой или пинцетом отслаивают от клапана и стенки вены. При проведении этого ответственного этапа можно повредить вену, что требует ушивания ее Z-об-разным швом атравматичной иглой (8/0). В случае растяжения створок добавляется предыдущий прием – укорочение клапана.

Операции у больных группы IV ((n=6) – при разрушении клапанов)

Причиной является ранее перенесенный флеботромбоз (белесоватые продольные тяжи, отсутствие синхронизации колебательных дыхательных движений и движений, синхронных пульсации бедренных артерий).

Рис. 121. Удаление тромботической массы из-под створок клапана открытым путем с пластикой клапанного кольца вены

В данной ситуации могут быть два варианта:

1) одна створка припаяна к стенке вены (n=4). Делают поперечный разрез с передней поверхности на заднюю полуокружность на уровне комиссурального возвышения. Двумя пинцетами края вены разводят. Вена несколько выворачивается кпереди. Острым путем при приращении створки к стенке вены свободный конец створки выделяют до тех пор, пока ее длина не станет равной диаметру вены. В ряде случаев приходится полностью отсечь створку клапана по линии его прикрепления. Верхний край клапана смещается на уровне прикрепления комиссуры второй створки и фиксируется одним швом по представленной выше методике, т. е. с прошиванием снаружи – внутрь – наружу. При полном отсечении вена ушивается швами снаружи – внутрь – наружу;

2) обе створки припаяны к стенке вены (поперечная флеботомия (n=2). Делают разрез передней поверхности ее просвета на 2/3 кзади. Раскрывают просвет вены тонкими пинцетами для осмотра створок клапана. Вначале выделяют переднюю створку до длины, равной диаметру вены. Иногда створка полностью отсекается. Тогда она пришивается отдельными швами или даже непрерывным швом по принципу снаружи – внутрь – наружу. Затем выделяется задняя стенка аналогичным образом. Важным является создание смыкающейся створки с щелевидным отверстием. При отсечении и задней створки ее основание фиксируется к стенке вены аналогичными швами. В одном случае удалось сформировать трехстворчатый клапан (рис. 122).

Рис. 122. Схема коррекции клапанного аппарата вены путем перемещения основания створок (частичного или полного отсечения створок): а – частичное отсечение; б – полное отсечение створок и их фиксация к клапанному аппарату

Операции у больных группы V

В данной группе могут быть различные ситуации.

1. Сдавление (компрессия) бедренной вены дистальнее клапана (рис. 123). Во время операции обнаружили ветвь артерии. Запирательная функция клапана после резекции артерии подтверждалась. В случае положительной пробы производят вульволопластику по указанным методикам.

2. Патологический артериальный приток в вену, т. е. наличие артериального артериовенозного свища. Его признаки – пульсация вены, наличие артериовенозных перетоков. Перетоки выделяют и пересекают между лигатурами. Иногда встречается несколько артериальных перетоков. В этих случаях перетоки лигируются постепенно один за другим. Появление артериальной крови указывает на наличие еще одного или нескольких артериальных притоков.

3. В области клапанного аппарата имеется впадение венозных перетоков, которые приводят к дисфункции клапанного аппарата. Для установления этого факта используется методика “milking test”. При пережатии всех вен и выдавливании крови в этих ситуациях наблюдается полное и быстрое их наполнение. Цвет крови венозный. Перетоки лигируются и пересекаются. При нарушении запирательной функции клапанного аппарата производится вульвопластика. Несмотря на эффективно выполненные операции, авторы не решились только на последний этап вмешательства по вполне объяснимым причинам (наличие варикозно измененных поверхностных вен). Поэтому вульволопластика комбинировалась с флебэктомией, субфасциальной перфорантэктомией или и с тем, и другим (из 187 случаев у 89 больных).

Рис. 123. Схема операции при артериальной компрессии бедренной вены:

а – общий вид патологии; б – пересечение артериальной ветви и вульво-пластика по вышепредставленной методике

Сомнительны пока и результаты эктравазальной пластики клапанной недостаточности, выполняемой за счет сужения просвета вен наружными швами (рис. 124). Имеется несколько методик укорачивания просвета вены продольным или поперечным швами.

Итак, первая операция на клапанах бедренной вены была произведена в 1968 г., но широкого распространения не получила. Только А.Н. Введенский обратил на это внимание. В 62,5 % случаев причина недостаточности клапанного аппарата связана с удлинением створок или их атипичным расположением. Отдаленные результаты отмечались у 98 оперированных больных: у 2 больных – рецидив. Установлено, что только у 3 % больных с хронической венозной недостаточностью и варикозными венами отмечается первичное поражение перфорантных вен, а у 97 % – поражение вторичное и связано с несостоятельным клапанным аппаратом глубоких вен (при вертикальном сбросе). Д.Д. Берган считает, что в дальнейшем будет развиваться более агрессивная хирургическая тактика, в том числе и направленная на восстановление запирательной функции клапанного аппарата. Она найдет свое место в клинической практике (“Ангиология и сосудистая хирургия”, 1995, № 3, с. 59–77).

Рис. 124. Экстравазальная пластика клапанного аппарата путем сужения клапанного кольца вены швами снаружи-внутрь-наружу

Таким образом, восстановительные операции предусматривают два основных принципа восстановления пульсирующего венозного оттока по направлению к сердцу: 1) формирование добавочного клапана; 2) восстановление уже имеющегося пораженного клапана. Если исходить из сложности локального расположения клапана, вскрытия просвета бедренной вены, опасности тромбоэмболии, то предпочтение следует отдавать бесшовному аутовенозному клапану, хотя многие его стороны функционирования еще не изучены. Создание искусственных клапанов, или эксплантатов, всегда таит в себе опасность их тромбирования и развития тромбоэмболии. Использование методик восстановления пораженного клапана всегда технически сложнее, хотя сам факт его восстановления имеет важное значение. Пока еще отдаленные результаты представлены очень слабо. Несомненным является то, что восстановительные операции на клапанах должны всегда сочетаться с органоуносящими вмешательствами, т. е. с удалением уже имеющихся варикозно расширенных вен, лигированием несостоятельных перфорантных вен. Другой вопрос, каким способом и в каком объеме выполнять органоуносящие операции. Это зависит от характера поражения поверхностных вен и перфорантов. Естественно, что разумное сочетание органоуносящих и восстановительных операций является основным путем к снижению послеоперационных рецидивов варикоза и варикозной болезни. Отдельно стоит вопрос (а он дискутабелен и требует специального клинического опыта) о создании добавочных клапанов при восходящей форме варикозной болезни, что несомненно снизит нагрузку дистальнее клапана и этим уменьшит вертикальный и горизонтальный сбросы венозной крови. Это реальный путь к уменьшению вероятности развития или прогрессирования трофических изменений на нижних конечностях.

Реконструктивные операции на венах нижних конечностей. Такие операции применяются при варикозе, возникшем после острого флеботромбоза магистральных вен. Исследования, проведенные А.Н. Введенским, показали сомнительность применения шунтирующих операций при окклюзионных формах постфлебитического синдрома с использованием эксплантатов или аллотрансплантатов. Даже использование аутовенозных трансплантатов при шунтировании сформировавшихся окклюзий в подвздошных сегментах, бедренных или подколенных венах всегда сомнительно. Шунтирующие операции могут проводиться только при одном условии – отсутствии адекватного венозного оттока. Для этого используется маршевая проба при ношении эластических чулок. Если в течение 3–5 месяцев компрессионная терапия не приводит к улучшению состояния (напряжение, распирающие боли при ходьбе) – всегда стоит вопрос о проведении реконструктивных операций, особенно когда имеется угроза образования трофических язв. Диагностика локализаций осуществляется с помощью ультразвукового исследования, а также флебографии (дистальной). На рисунке 125 указаны основные варианты окклюзий (без реканализации) магистральных вен глубокой системы. Только имея точную локализацию окклюзии, можно планировать ту или иную реконструктивную операцию.

Рис. 125. Варианты бедренно-подвздошного шунтирования (операция Пальма)

Рис. 126. Варианты свободного аутовенозного шунтирования

Аутовенозное шунтирование. Под этим термином понимается использование естественных венозных стволов:

1) сафено-подвздошное перекрестное шунтирование (операция Пальма). Эта операция может быть выполнена в двух вариантах. Под общим обезболиванием производится разрез, начинающийся с устья поверхностной бедренной вены со стороны, противоположной окклюзии. Вену приходится выделять почти до подколенной ямки. Выделение производится из отдельных разрезов. Тщательно лигируются перетоки и перфоранты.

2) сафено-бедренное перекрестное шунтирование аутовенозное. Оно производится аналогичным образом, только подкожный канал продляется на пораженное бедро ниже окклюзии.

В тех случаях, когда поражается подвздошная, бедренная и даже вены голени, глубокой системы, по мнению А.В. Покровского и Л.И. Клионера (1977), необходимо вначале проводить операцию Пальма, а затем операцию Линтона.

Аутовенозное свободное шунтирование. Этот вид операции проводится при изолированных окклюзиях вен глубокой системы.

Используется поверхностная вена бедра противоположной стороны.

Шунт может быть небольшой (рис. 126). В случаях, когда на лобке у больных с постфлебитическим синдромом выявлена картина варикозных вен, это следует рассматривать как естественную операцию Пальма. Поэтому при положительной пробе эластическими бинтами целесообразно производить операцию Линтона или же малоинвазивные вмешательства по устранению горизонтального сброса венозной крови.

Рис. 127. Венозное шунтирование полубиологическим протезом в условиях ускоренного (артериального) кровотока по А.В. Покровскому.

Шунтирование в условиях ускоренного кровотока. Это понятие включает в себя ускоренный кровоток после шунтирующих операций с целью предотвращения тромбоза трансплантатов. Для этих целей с одной из ветвей венозного трансплантата формируется артериовенозный свищ в дистальных отделах (рис. 127). Этот свищ после сформировавшегося шунта через 2–4 недели ликвидируется. Применение этой методики легло в основу использования полубиологических протезов (Э.А. Апсатаров, 1972).

На практике реконструктивные операции на венах применяются довольно редко. Основные показания к таким операциям – неэффективность консервативных методов лечения и прежде всего неоткрытие 4-го (внутримышечного) венозного оттока при окклюзионных формах постфлебитического синдрома. В качестве самостоятельных методов лечения они используются при окклюзиях в системе верхней полой вены. Отдаленные результаты реконструктивных операций вполне обнадеживающие.

Рецидивы варикозной болезни и постфлебитического синдрома нижних конечностей

В Париже в 1999 г. состоялся симпозиум, посвященный вопросам рецидивов варикозной болезни. В нем принимали участие флебологи ведущих стран мира. Многие из них выделяли истинные и ложные виды рецидивов после хирургических вмешательств. При этом они не учитывали рецидивы, возникающие после склеротерапии. В нашем понимании эта патология единая. Поэтому чаще возникает вопрос об обоснованности хирургических вмешательств как по поводу варикозной болезни, так и постфлебитического синдрома. Существующее мнение о том, что чем больше и радикально удалены варикозно измененные вены, в том числе “здоровые”, является сомнительным. Опыт показывает, что выражение «сделаешь хорошо – рецидива варикозной болезни не будет» – глубоко ошибочно. Наши наблюдения подтверждают, что операции, выполненные даже опытными хирургами, дают высокий процент рецидивов. Поэтому приведенное выше высказывание обосновывается лишь тем, что к оперирующим хирургам больные, как правило, повторно не обращаются. Это касается и постфлебитического синдрома, когда рецидив варикоза патогенетически обоснован. Частота его достигает почти 100 %. В основе варикозной болезни, первично развивающейся со стопы или нижней трети голени, лежит несостоятельность клапанного аппарата системы глубоких вен (восходящий варикоз). Частота рецидива уже через 5-20 лет достигает 80 %. В тех случаях, когда варикозная болезнь начинает развиваться с основного клапана поверхностной вены бедра, ранняя флебэктомия дает хороший стойкий результат в течение 5— 10 лет, а частота рецидива не превышает 10 %. В последнее время при использовании дуплексного сканирования (по данным Jones), установлено, что при простом лигировании вен у оперированных больных рецидив отмечается через 2 года у 43 %. При традиционной флебэктомии он наблюдается у 25 % больных, хотя 89 % больных были удовлетворены результатами операции. По данным Glass, клинически уже через 4 года с момента первичной операции рецидив отмечается у 25 % больных. К сожалению, нет сведений о том, что добавочная к флебэктомии склеротерапия улучшает результаты. Более скромные сведения получены о рецидивах варикозной болезни после склеротерапии. Многие авторы считают, что их не больше, чем при традиционных методах хирургических вмешательств. К этим мнениям следует относиться с большой осторожностью. Что касается личных наблюдений, то практически у всех больных через 5 лет после склеротерапии имеются признаки рецидива. Это вполне объяснимо и характерно для малоинвазивных вмешательств. Склеротерапия реже применяется, когда заболевание становится выраженным, принимает критический характер и развиваются трофические изменения. Если исходить из того, что варикозная болезнь и постфлебитический синдром – процесс постоянно прогрессирующий, то практически всякое хирургическое вмешательство не является радикальным. Отсюда понятно, почему многие авторы выделяют две формы этого осложнения: истинную, когда не выполнен протокол стандартной операции, и ложную, когда протокол стандартной операции выполнен полностью и, не смотря на это, рецидив все равно развивается. Такой рецидив связывают с несостоятельностью клапанного аппарата магистральных вен. Это же касается и постфлебитического синдрома. Если учесть, что современные флебологи стремятся к удалению только пораженных варикозом вен, то любое появление их в последующем вновь следует считать рецидивом (например, удаляется большая подкожная вена при малой неизмененной подкожной вене, которая сохраняется. Но в последующем, при развитии патологического варикозного ее расширения это явление рассматривается как рецидив и его нельзя отнести ни к ложному, ни к истинному). Если же не удалены притоки устья большой подкожной вены и в последующем в них развивается варикоз, то такое явление рассматривается как техническая ошибка. Но ведь во время первичного вмешательства эти вены в большинстве случаев не изменены, а варикоз развивается в результате прогрессирования процесса на фоне высокого ортостатического давления. Вот почему необходимость деления на “ложный” и “истинный” полностью отпадает. Наше мнение совпадает с терминологией, принятой в согласительном документе REVAS в 1999 г.: “Рецидив варикозной болезни вен нижних конечностей – это развитие варикозного расширения вен на конечности, ранее оперированной по поводу этой патологии”.

Конечно, современной ультразвуковой диагностике поражения всей системы вен принадлежит важная роль. Удаление неизмененных вен является лишь профилактикой возможного быстрого прогрессирования процесса и появления новых варикозных изменений. Удаление рецидивного варикозного расширения вен также не является гарантией повторного рецидива. Это хорошо иллюстрируется нашими данными, приведенными в табл. 19.

Очень высока частота повторных операций после стандартных флебэктомий (табл. 20).

Из приведенной таблицы 19 видно, что не всегда больные оперируются повторно при возникшем послеоперационном рецидиве. Это соотношение колеблется от 50 % (средняя частота рецидива) и только 17,7 % больных оперируются повторно. Каждая повторная операция экономически дороже первичной (табл. 21).

Таблица 19. Сводные данные о больных, перенесших повторные вмешательства в связи с послеоперационным рецидивом варикозной болезни нижних конечностей

Таблица 20. Частота повторных операций по поводу рецидива варикозной болезни нижних конечностей (сведения REVAS, 1999)

Таблица 21. Стоимость первой и повторной операции при варикозном расширении вен нижних конечностей (сведения REVAS, 1999)

Учитывая важность этой проблемы, на симпозиуме в Париже были определены цели перспективных исследований:

1) выявить частоту и социальные экономические последствия рецидивов варикозной болезни нижней конечности;

2) выяснить факторы риска развития рецидива варикозной болезни нижних конечностей;

3) уточнить, как хирургические вмешательства влияют на послеоперационное течение у больных, оперированных первично и в связи с послеоперационными рецидивами.

На симпозиуме в Париже был предложен протокол обследования больных с указанной выше патологией.

Первичное обследование. Это клинический осмотр и проведение функциональных проб.

Углубленное обследование:

1) постоянное и периодическое допплеровское исследование;

2) дупплексное сканирование в положении больного стоя и лежа;

3) платизмография;

4) флебография;

5) изменение венозного давления.

При этом рекомендуется использовать расширенную международную классификацию СЕАР с оценкой полученных данных о трудоспособности больных. Система СЕАР, предложенная симпозиумом, довольно сложная, однако мы должны уделить ей достаточно внимания.

Она предусматривает следующие исследования:

1) локализация Т (G – паховая область, Т – бедро, R – подколенная ямка, I – голень, О – другие локализации);

2) источник венозного сброса S (О – нет рефлюкса, 1 – тазовые вены, 2 – сафено-феморальные вены, 3 – перфоранты бедра, 4 – сафено-подколенные соустья, 5 – перфоранты подколенной вены, 6 – икроножные вены, 7 – перфорантные вены голени);

3) интенсивность рефлюкса R (R Н— значимый, R – маловероятный, R? – неизвестный);

4) природа источника рефлюкса N (Ss – зона первичной операции: 1 – техническая ошибка, 2 – тактическая ошибка, 3 – образование новых сосудов, 4 – причина неизвестна. Ds – рецидив вне зоны операции: 1 – варикоз со стороны операции, 2 – новая патология, 3 – неизвестно);

5) определение недостаточности клапанов подкожных вен С (БПВ – АК выше колена, ВК – ниже колена, SSV – малая подкожная вена, 0 – отсутствует);

6) фактор риска F(CF – отягощенные аномалии, SF – первичная недостаточность клапанного аппарата системы глубоких вен с локализацией рефлюкса).

Предложенная схема исследования довольно громоздкая. Однако она дает направление для углубленных исследований всех сторон послеоперационного проявления рецидива варикозной болезни и постфлебитического синдрома. По своим первым буквам она носит название TSRNCF.

Исследования Glass, Nyamene показали, что при рецидивах варикозной болезни образуются новые венозно-варикозные сосуды. Они отличаются своей тонкостенностью и извитостью. Внутренняя оболочка вен имеет неодинаковую толщину и в них нет нервных окончаний или сплетений. Трудно представить, что это – причина варикозной болезни или следствие рецидива.

Классификация. Предложенные многочисленные классификации больше имеют академическую значимость, чем практическую (порой они противоречивы). Нами предложена рабочая классификация послеоперационных рецидивов при варикозной болезни, но она может быть использована и для больных с постфлебитическим синдромом. Эта классификация не столько уточняет причину рецидива, сколько обосновывает рациональный выбор метода хирургического вмешательства. При этом учитывались этиология и патогенез заболевания:

1. По форме варикозной болезни нижних конечностей, по поводу которой произведена флебэктомия и наступил послеоперационный рецидив: нисходящая, восходящая и смешанная.

2. По причинам развития послеоперационного рецидива варикозной болезни: прогрессирование основного заболевания, технические ошибки в связи с невыполнением основного протокола операции (такое подразделение является условным).

3. По клиническому проявлению: 5 клинических групп (основа классификации).

4. По степени нарушения венозного оттока (согласно классификации СЕАР)

Рассмотрение вопроса о форме варикозной болезни и наступившем рецидиве имеет принципиальное значение для прогноза повторной операции. Кроме того, обосновывается объем и метод хирургического вмешательства. Очевидным является то, что устранение рецидива в прогностическом плане наиболее благоприятно при нисходящей форме варикоза. Как правило, рецидив при этой форме связан с несоблюдением протокола операции при выполнении традиционного хирургического вмешательства. По этой причине он выявляется у 38,6 % больных.

Рис. 128. Флебограммы несостоятельности магистральных вен (2-я группа)

При восходящей форме варикозной болезни послеоперационные рецидивы наблюдались у 61,4 % больных, т. е. почти в 2 раза чаще. Отмечено, что рецидив наступал в более короткие сроки после операции. О том, что рецидив варикозной болезни связан с прогрессированием патологического процесса говорит тот факт, что он возникал не только в новых местах, но и в тех, где во время первой операции были лигированы и пересечены над- или подфасциально все перфоранты (рис. 128). На практике, в местах послеоперационных рубцов (операция Кокетта или Линтона) визуально и пальпаторно определялись признаки несостоятельных перфорантных вен. У всех больных были положительны проба Вальсальвы и другие функциональные пробы. Эти данные подтверждались с помощью дупплексного сканирования и допплерографии. Устранение такого рецидива в прогностическом плане неблагоприятно, о чем будет сказано ниже.

Основой предложенной классификации является выделение пяти групп больных с учетом клинических проявлений.

Рис. 129. Рецидив варикозной болезни у пациентов первой клинической группы

Первая группа больных (24,4 %). Основным проявлением послеоперационного рецидива являлось локальное расширение варикозно измененных перетоков, иногда между двумя поверхностными системами вен. Такое расширение вен, особенно у женщин, было косметическим дефектом (рис. 129). Основными жалобами, независимо от пола, являлись: утомляемость ног даже при незначительной ходьбе, ночные судороги. Такие венозные эктазии не были связаны с перфорантами. То, что подобные эктазии развивались через длительное время после первого вмешательства, ставит под сомнение вопрос о связи их появления с техническими погрешностями. Скорее всего, это связано с прогрессированием основной патологии. Согласно прежней классификации, почти у 78 % больных этой группы причину рецидива можно было бы связать с техническими погрешностями. Это касается прежде всего сохранения участков большой подкожной вены на бедре и голени.

Рис. 130. Рецидив варикозной болезни у пациентов второй клинической группы

Вторая группа больных (30,3 %). В этой группе основным признаком рецидива были несостоятельные перфорантные вены, которые появились через некоторый промежуток времени после первой операции. Они возникали вновь или локализовались в типичных местах, в области послеоперационных рубцов (рис. 130, 131). Эта группа больных являлась типичной в отношении возможностей дальнейшего прогрессирования основного процесса и появления рецидива.

Рис. 131. Концентрация рецидивных перфорантных вен (вторая группа)

Рис. 132. Рецидив варикозной болезни у пациентов третьей клинической группы

Как правило, такой рецидив чаще всего наступал у женщин преклонного возраста. У этих больных в последующем развивались трофические расстройства на голенях и стопах. Клинически послеоперационный рецидив характеризовался резким взбуханием вен в местах локализации перфорантов при осмотре больных стоя и проведении пробы Вальсальвы. Положительными были пробы Претта, Фегана. Между несостоятельными перфорантами практически всегда имелись варикозно расширенные перетоки. Именно у таких трех больных развился острый тромбофлебит. Мы считаем, что причина подобного рецидива, особенно на голенях, связана с высоким ортостатическим давлением в системе глубоких вен. Несомненно, что причиной такого горизонтального сброса является и несостоятельность клапанного аппарата в указанной системе вен.

Третья группа больных (11,9 %). Эта группа самая малочисленная. Рецидив у пациентов проявлялся выраженным расширением притоков, отходящих от устья большой подкожной вены (рис. 132). Они распространялись на переднюю и заднюю поверхность бедра и переходили на переднюю брюшную стенку. Иногда через коммуниканты они соединялись с притоками малой подкожной вены.

Рис. 133. Рецидив варикозной болезни у пациентов четвертой клинической группы

Особенностью являлось то, что из-за малого венозного кровотока очень часто на небольших участках развивался тромбофлебит. И хотя этот вид рецидива часто связывают с техническими погрешностями, он может возникать из-за вертикального венозного сброса из подвздошных вен при несостоятельности клапанного аппарата. Такая типичная клиническая картина была выявлена у 15 больных. У остальных перетоки уходили в малую подкожную вену.

Основные жалобы у больных этой группы – тяжесть в нижних конечностях, судороги по ночам, косметические неудобства, особенно когда бедра и голени покрывались густой сетью перетоков. Иногда у больных появлялись отеки на ногах. Это заставляло их обращаться к врачу.

Четвертая группа больных (20,2 %). В основном в эту группу входили женщины, у которых через 2–3 года начинали появляться варикозно расширенные вены в системе малой подкожной вены (рис. 133). Локализация их была двоякая: первая – в области устья вены, вторая – на границе верхней и средней трети голени. Такой рецидив был обусловлен прогрессированием варикозной болезни в связи с несостоятельностью клапанного аппарата малой подкожной вены. Обычно изменялись коммуниканты в средней трети голени. Расширение вен захватывало область лодыжки и тыла стопы. Клинически рецидив проявлялся кроме косметических дефектов быстрой утомляемостью ног и болевым синдромом при длительной ходьбе. Прогрессирование процесса приводило к венозному застою.

Пятая группа больных (13,1 %). К этой группе отнесены больные, у которых в связи с послеоперационным рецидивом развились трофические расстройства на голенях и стопах. Непосредственной причиной явились прогрессирующии выраженный горизонтальный и вертикальный сбросы крови по перфорантным и коммуникантным венам. У многих больных в прошлом была произведена подфасциальная перевязка перфорантов по Линтону (рис. 134). Это еще раз указывает, что ни при каких операциях гарантии от рецидива не существует. В большинстве своем через 15–20 лет несостоятельными становились новые перфоранты на бедре и стопах. В основном это отмечалось у мужчин, которые поздно обращались за врачебной помощью.

Рис. 134. Трофическая язва у больных с рецидивом варикозной болезни

Клиническая картина рецидива у этой группы больных соответствовала запущенным состояниям при варикозной болезни и постфлебитическом синдроме: индурация тканей на – стопе и голенях, образование трофических язв, тромбофлебиты. Обычно рядом с послеоперационными рубцами пальпировались дефекты в апоневрозе, а при кашле или проведении пробы Вальсальвы вены в этих местах напрягались, что указывало на несостоятельность перфорантов.

Итак, имеется как бы две причины возникновения послеоперационного рецидива, хотя они условны: 1) развитие несостоятельности пефорантов, поражение малой подкожной вены, перетоков между системами большой и малой поверхностных вен связано с прогрессированием основного патологического процесса; 2) не удаленные варикозные узлы на бедрах, голенях, в области лодыжек, развитие варикозного расширения нелигированных притоков устья большой подкожной вены могут быть связаны с техническими погрешностями, но только в том случае, если они проявились в ближайшие месяцы после операции. В тех случаях, когда подобные рецидивы возникли в отдаленные периоды, при современных подходах к лечению варикоза по принципу “удалять только патологически измененные вены, как это делается с малой подкожной веной”, то следует думать, что и возникший из-за технических погрешностей послеоперационный рецидив можно также отнести к прогрессированию патологического процесса. Следует согласиться с решением парижского симпозиума (1999) о том, что разделение рецидивов варикозной болезни на «ложный» и «истинный» нецелесообразно. С другой стороны, всякий отход от традиционного протокола флебэктомии не может трактоваться как ошибка, а рассматривается как обоснованная мера хирургического вмешательства. В связи с этим многие авторы выделяют факторы риска при неадекватно выполненной флебэктомии:

1) тактическая ошибка как неправильная оценка распространенности патологического процесса на момент первой операции;

2) неправильно выполненная операция как тактическая ошибка;

3) невыполнение всего плана операции;

4) рецидив, возникающий вследствие прогрессирования основного процесса.

Естественно, появлению рецидива могут способствовать пол, беременность, наследственность, прием пероральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия, профессия, занятия спортом, вертикальный сброс крови в системе глубоких вен.

Хирургическая тактика. Выбор лечебной тактики опирался на особенности клинических групп.

Первая клиническая группа. В этой группе традиционно приходится решать вопросы удаления образовавшихся варикозно измененных вен из отдельных небольших кожных разрезов. Основная задача такого хирургического лечения – получение хорошего косметического эффекта. В 5 % случаев потребовался только один кожно-подкожный разрез, в 15 % – два, а в остальных 80 % случаев – три и более разрезов. Операции проводились под местной анестезией 0,25 % раствора новокаина (200–300 мл). Разрез осуществлялся на середине варикозно расширенной вены. Вена бралась на зажимы, по возможности, от самого начала поражения и извлекалась путем выкручивания. Таким способом удалялись вены на бедре, голени и стопе. Какие бы ни производились вмешательства, все они носили малоинвазивный характер. Вполне понятно, что многие хирурги в таких ситуациях использовали склеротерапию в амбулаторных условиях. Как показал наш опыт, госпитализация таких больных носит больше традиционный характер, и пребывание их в стационаре составляет 6–7 койко-дней. Наблюдение показывает, что через 2–4 ч такие больные не требуют специального ухода.

Вторая группа больных. Таким больным требовалось традиционное удаление несостоятельных перфорантных вен. Ультразвуковые исследования, а также восходящая и нисходящая флебография выявляли несостоятельность клапанного аппарата магистральных вен. Это хорошо выявлялось на флебограммах. Лигирование перфорантных вен, особенно в нижней трети голени по Кокетту и Линтону без коррекции несостоятельности клапанного аппарата системы глубоких вен в прогностическом отношении всегда сомнительно. Это подтверждается представленными ранее данными. Более радикальным в этом отношении, кроме устранения горизонтального венозного сброса по перфорантным венам, является одновременная коррекция вертикального венозного кровотока. Для этого используются экстравазальная пластика по А.Н. Введенскому, вульвопластика по К.Г. Абалмасову, а иногда – эксплантация клапанных протезов. Использование методики формирования бесшовных клапанов, рекомендуемых нами, ограничено тем, что во время первичной стандартной флебэктомии устье большой подкожной вены лигировалось и пересекалось у ее впадения в бедренную вену. Естественно, может быть использовано устье малой подкожной вены, но эта методика, как и первая, находится в стадии изучения. Традиционным методом устранения этого вида рецидива варикозной болезни является типичная перфорантэктомия по Кокетту (рис. 135). Нами выполнена коррекция клапанного аппарата по А.Н. Введенскому у 12 больных: у 9 – в позиции бедренного клапана и у 3 – в позиции подколенного клапана. Ближайшие результаты в течение 5 лет были вполне благоприятны. Операция Линтона была произведена только у нескольких больных. Множественность поражения перфорантных вен, большое количество кожно-подкожных вен являются отягощающим обстоятельством в плане косметического эффекта, особенно у женщин. Обычно они требуют использования щадящих хирургических вмешательств как по травматичности, так и по косметическим параметрам, в том числе и склеротерапии. Проведение склеротерапии на несостоятельных перфорантных венах всегда представляет определенную опасность, особенно при коротких или ранее лигированных перфорантах. Введение склерозирующих преператов в такой ситуации может привести к попаданию раствора непосредственно в магистральную глубокую вену, что может стать причиной флеботромбоза и даже эмболии легочной артерии. Как бы ни говорили сторонники подобного лечения о безопасности склеротерапии, ее осложнения мы наблюдали. После лигирования перфорантных вен удаляются коммуниканты и их перетоки. Для этого используются отдельные разрезы. По мере прогрессирования заболевания они могут появиться вновь. Идеальным по своей малотравматичности является криофлебэкстракция. Прежде всего потому, что у этой группы больных уже удалены варикозно измененные подкожные вены. Эту методику можно применять много раз по мере выявления рецидива заболевания. Самое главное – эта методика из-за своей малотравматичности может применяться в поликлинических условиях, о чем будет сказано ниже.

Рис. 135. Лигирование несостоятельного перфоранта при рецидивах варикозной болезни

Внимательно давая оценку объему хирургических вмешательств при этом виде рецидива, можно с уверенностью сказать, что они по своей сути являются малотравматичными. Поэтому госпитализация таких больных в стационар носит традиционный, или академический характер. При использовании малоинвазивных операций лечение больных возможно в условиях поликлиники. Особенность результатов лечения этой группы больных – высокий процент рецидивов (68 %) в ближайшие 5 лет. Поэтому, для благоприятного дальнейшего исхода обосновано диспансерное наблюдение за такими больными, раннее выявление рецидива и его коррекция.

Третья группа больных. У таких больных во время первичной флебэктомии не была выполнена типичная кросс-эктомия (термин французский). В этих случаях во время лигирования устья большой подкожной вены не лигировались и не пересекались три основных притока. Следует признать, что принятый в настоящее время протокол традиционной флебэктомии надо рассматривать по-разному. В нем заложены причины развития рецидива. Во-первых, не все оставленные притоки могли быть лигированы. Во-вторых, для их варикозного расширения был необходим высокий уровень ретроградного рефлюкса.

Рис. 136. Схема развития варикоза и добавочных перфорантов, исходящих из вен глубокой системы

Последний может быть связан или с отсутствием соответствующего клапана в подвздошной вене, или с его выраженной недостаточностью. И, наконец, добавочные притоки вен могли быть не только у устья большой подкожной вены, но и самой бедренной вены. Несмотря на это, лигирование притоков большой подкожной вены не относится к техническим погрешностям, хотя эта характеристика относительна.

Причиной развития подобного послеоперационного рецидива могут быть и добавочные ветви вен, отходящие непосредственно от бедренной вены. Этот вид варикоза может быть установлен только во время операции, причем они хорошо имитируют нелигированные притоки устья большой и малой подкожных вен (рис. 136).

В результате образования соединительно-тканных рубцов в месте кроссэктомии происходят существенные изменения в анатомических соотношениях, что приводит к определенным трудностям при проведении повторных операций. Поэтому мы рекомендуем проводить подобные операции в условиях стационара более опытными хирургами. Наиболее приемлемым хирургическим доступом является прежний с иссечением послеоперационного рубца. Местная новокаиновая инфильтрационная анестезия в данной ситуации, кроме обезболивания, играет роль хирургической препаровки тканей. Остро и тупо выделяется устье большой подкожной вены и нелигированные притоки. В них могут вливаться добавочные протоки из бедренной вены, имитируя их как нелигированные. Несмотря на щепетильность выполнения этой операции, полностью исключить возможность рецидива не удается.

К этой группе относятся больные с варикозно расширенными притоками устья малой подкожной вены.

Рис. 137. Оставленные притоки устья малой подкожной вены. Опасная зона расположена в области головки малоберцовой кости

Как правило, развивается два типичных притока: один идет по подколенной ямке в поперечном направлении кнаружи; второй – книзу и внутрь от устья малой подкожной вены (рис. 137). Удаление этих варикозно измененных вен осуществляется из поперечного разреза в месте локализации устья малой подкожной вены, визуализируемого ультразвуковым методом исследования. В данной ситуации наиболее опасным местом удаления развившегося варикоза является головка малоберцовой кости. Наиболее приемлемо в этой ситуации использование щадящих методик, в том числе и склеротерапии. В остальных местах удаление притоков осуществляется из отдельных добавочных разрезов. И хотя эта операция нетравматична, она требует большой деликатности в исполнении. С операционного стола больные уходят самостоятельно и не требуют в дальнейшем специального ухода, кроме контроля заживления раны, перевязок, что можно осуществлять в амбулаторных условиях. По мере внедрения малоинвазивных методов (в том числе криофлебэкстракции, лазерорезекции) эти вмешательства можно, по мере накопления соответствующего опыта, перенести в поликлинические условия.

Четвертая группа больных. Учитывая, что развитие варикозного расширения системы малой подкожной вены протекает постепенно, выбор хирургического лечения идентичен традиционным методам при флебэктомии. Подобные вмешательства не относятся к травматичным и на 2-4-е сутки больные могут выписываться из стационара на амбулаторное лечение. Радикализм подобных вмешательств всегда сомнителен, так же как и при традиционной флебэктомии большой подкожной вены. Уже имеется опыт проведения таких операций в условиях поликлиники.

Пятая группа больных. Почти у всех больных этой группы решался вопрос прерывания горизонтального венозного сброса путем лигирования вновь образовавшихся несостоятельных перфорантов на фоне индурации, воспалительных процессов в коже и подкожной клетчатке. Индурация тканей иногда была глубокой и даже захватывала надкостницу. У 30 % больных имелись трофические язвы. В этих условиях приходилось решать вопросы, требующие как консервативного, так и хирургического лечения.

После установления диагноза острого тромбофлебита проводилось комплексное лечение, идентичное предоперационной подготовке осложненных форм варикозной болезни и постфлебитического синдрома. Консервативное лечение было направлено на купирование воспалительного процесса, что позволяло определиться с локализацией несостоятельных перфорантов. Выбор хирургического лечения трофических язв изложен выше. В последнее время хирурги чаще прибегают к использованию малоинвазивных методов при трофических язвах. Перфоранты, расположенные в пределах индуративных тканей, удаляются из небольших кожно-подкожных разрезов, а в подлодыжечных областях – из окаймляющих разрезов. Недостатком этих вмешательств является частое нагноение ран, что затягивает выздоровление на длительное время. Применение подфасциального лигирования перфорантов имеет те же показания, что и при трофических расстройствах венозной этиологии вообще (см. выше). В последнее время отмечается тенденция к ограничению применения операций Линтона и замены ее малоинвазивными вмешательствами. Такие больные оперируются в условиях стационара. Малоинвазивные вмешательства обоснованы в случаях, когда рецидив варикозной болезни или постфлебитический синдром развиваются на фоне ранее перенесенных операций Линтона или Фелди. Выраженный рубцовый процесс служит по сути противопоказанием к повторным подобным операциям из-за большой опасности некротизации краев раны, нагноения и превращения раны в трофическую язву. Поэтому использование криофлебэкстракции в этой ситуации является наиболее обоснованным и эффективным (рис. 138). В этой ситуации сплетения варикозных вен и перфоранты удаляются криофлебэкстракцией из отдельного прокола кожи. Показания к применению этой методики изложены выше при рассмотрении трофических изменений. Результаты хирургического лечения традиционным способом представлены в табл. 22.

Рис. 138. Удаление несостоятельности перфорантных вен при послеоперационном рецидиве:

а – у больных, перенесших операцию Линтона; б – у больных с трофической язвой

Таблица 22. Частота повторных послеоперационных рецидивов после их коррекции традиционными способами в различных клинических группах

Таким образом, традиционные методы хирургической коррекции послеоперационных рецидивов и постфлебитического синдрома, а также непосредственные и отдаленные результаты неоднозначны. Применение малоинвазивных вмешательств, в том числе и в амбулаторных условиях, будет рассмотрено ниже.

Осложнения при хирургическом лечении варикозной болезни и постфлебитического синдрома и их профилактика

Принято считать, что флебэктомия – это простейшая операция и ее можно широко внедрять в практику даже в амбулаторных условиях. На самом деле почти ежегодно во многих хирургических стационарах встречаются серьезные осложнения во время хирургического вмешательства и носят они порой элемент криминала. Беда еще заключается в том, что иногда допущенные технические ошибки бывают незамеченными или правильно не оцениваются во время операции. Осложнения диагностируются в послеоперационном периоде, когда уже повторные операции могут быть и запоздалыми. Многие осложнения как бы заложены в самой сути хирургических вмешательств, поэтому, чтобы их не допускать, следует научиться их предвидеть.

1. Отрыв устья большой подкожной вены от бедренной вены. Такое осложнение может возникнуть, когда подкожная вена располагается аномально и чаще всего ниже своего обычного впадения. При резком ее потягивании она надрывается в нижнем углу впадения, а при еще более небрежном потягивании вообще отрывается. Создается ситуация с трудноуправляемым кровотечением (рис. 139). В этой ситуации сначала необходимо временно остановить кровотечение, придавив пальцем место отрыва. Удается выделить бедренную вену выше и ниже отрыва, проявив большое хладнокровие и технику. Бедренную вену можно взять на держалки, иногда положив сосудистый зажим на глубокую вену бедра.

Рис. 139. Отрыв устья большой подкожной вены от бедренной и этапы устранения этого осложнения

Следует использовать изогнутый зажим, а иногда – пережать в двух местах мягкими зажимами Де Беккея. Как только удается остановить кровотечение, реально создаются условия для наложения сосудистого шва. Несоблюдение этого принципа приводит к другим ошибкам и осложнениям.

2. Возникшее массивное кровотечение может быть связано не только с отрывом или надрывом устья большой подкожной вены, но с отрывом удвоенного устья или крупной ветви. Кровотечение всегда массивное. И если сосудистые хирурги обычно справляются с этим осложнением, хотя и в этом случае бывают просчеты даже у них, то молодые хирурги прибегают к прошиванию кровоточащего места вслепую и могут прошить бедренную вену. Всегда необходимо понимать, что кровотечение при повреждении вены происходит не с центрального, а из дистального отдела конечностей. В этой ситуации необходимо выделить бедренную вену, взять ее на держалки (рис. 140), остановить кровотечение.

Рис. 140. Выделение бедренной вены и дистального отдела подвздошной артерии с пересечением паховой связки (а), выделение бедренной вены и взятие ее на держалки (б)

Разобраться, откуда оно возникло. Наложить сосудистый шов. Обычно отрывается небольшая ветвь, впадающая в бедренную вену. После этого удалить лигатуру на бедренной вене, снять зажимы, а вену на 10–15 мин прижать марлевым тупфером или тампоном на зажиме. Кровотечение, как правило, останавливается (рис. 141).

3. Наложение хирургических зажимов на вену. Происходит фрагментация или полное раздавливание с расхождением краев вены (рис. 142). Хирург допускает грубейшую ошибку, лигируя концы вены. У всех больных развивается типичный для флеботромбоза синдром с последующей выраженной хронической венозной недостаточностью или постфлебитическим синдромом. Конечность становится отечной, цианотичной.

Рис. 141. Прошивание бедренной вены:

а, б – снятие лигатуры; в – придавливание марлевым шарикомотверстия в стенке бедренной вены

Рис. 142. Раздавливание и иссечение части ствола бедренной вены с лигированием ее концов

В скором времени появляются признаки варикозного расширения поверхностных вен. Появляются расширенные мощные стволы не только коммуникантов, но перфорантов. Это усугубляется, если хирург не заметил повреждения при лигировании и удалил поверхностные вены (большая подкожная, а иногда и малая подкожная вены). Это встречается чрезвычайно редко (единичные случаи). Нами наблюдался пациент, у которого подобное повреждение было установлено во время первичной операции. Попытка сшить концы бедренной вены не удалась из-за ее натяжения. Поэтому после привлечения к операции опытных хирургов в дефект вены был вставлен трубчатый аутотрансплантат большой подкожной вены бедра (рис. 143). Необходимо отметить, что несмотря на хорошо проведенную коррекцию, у больного в последующем развился постфлебитический синдром, который лечился консервативно на протяжении многих лет. Вероятнее всего, что аутотрансплантат тромбировался.

Рис. 143. Аутотрансплантация сегмента большой подкожной вены бедра в дефект бедренной вены

Рис. 144. Динамика образования артериовенозного свища

3. Пересечение магистральной бедренной вены. Данное осложнение встречается редко. Наблюдается, когда бедренная вена лежит поверхностно и может быть принята за большую подкожную вену. Она выделяется, притоки перевязываются, дистальный конец берется на зажим, а проксимальный – лигируется и пересекается. Нам известны случаи, которые наблюдались только в нашей клинике. Поэтому быстро производилась восстановительная операция обычным циркулярным сосудистым швом, в том числе и аутовенозная пластика (рис. 144). Последствия были благоприятными. Следует лишь предположить, что такие осложнения встречаются, но не афишируются.

4. Лигирование бедренной вены. Это осложнение возникает в тех случаях, когда бедренная вена принимается за приток большой подкожной вены или же лигирование производится при возникшем кровотечении вслепую. У таких больных развивается типичная картина острого флеботромбоза подвздошно-бедренного сегмента. В настоящее время можно лишь предположить, откуда у больных после флебэктомии сразу же развивается указанная выше клиническая симптоматика, трактуемая как острый флеботромбоз. Хотя лигирование бедренной вены вполне реально как самостоятельное осложнение.

5. Прошивание бедренной артерии. Это осложнение наблюдается редко, хотя появление фонтанирующего артериального кровотечения заставляет хирургов накладывать в беспорядочном порядке кровоостанавливающие зажимы. Это приводит к фрагментации интимы артерии и ее вворачиванию. Снятие зажимов не восстанавливает кровоток из-за острого тромбоза артерии. У одного больного потребовалась резекция артерии и протезирование подвздошно-бедренного сегмента. Если при повреждении бедренной вены важным является продление кожного разреза в дистальном направлении, то при повреждении артерии – продолжение разреза необходимо проксимально пересечению паховой связки. Разрез продолжается до определения пульсации на артерии.

При прошивании артерии эти действия необязательны. Достаточным является извлечение лигатуры и прижатие отверстия марлевым тупфером на 5-10 мин. Кровотечение обычно останавливается. В крайнем случае возможно и наложение 1–2 узловых сосудистых швов атравматической иглой.

6. Удаление всего сегмента бедренной артерии вместо большой подкожной вены бедра. Казалось бы, это невозможно сделать. Однако наши наблюдения показывают, что эта патология бывает самой частой. Мы рассматривали три подобных случая: два больных оперировались в районной больнице, один – в одной из клиник города. В последнем случае операция выполнялась опытными хирургами. Артерия была принята за вену, лигирована, затем взята на зажим и пересечена. В ее дистальный конец вставлялся зонд (артерия в этот момент не пульсирует), выводился на голень, выделялся и пересекался. Таким же образом была удалена заднеберцовая артерия из отдельного разреза на голени. В двух случаях удалена только бедренная артерия. Вены на голени удалялись из отдельных разрезов с лигированием их концов. Картина развития этого осложнения протекала по двум сценариям. Все больные в послеоперационном периоде предъявляли жалобы на появление болевого синдрома в области колена, верхней трети голени, онемение стопы. Двое больных были доставлены в клинику и оперированы повторно по неотложным показаниям. Интересно, что повреждение артерий установлено хирургами в ближайшие часы после операции – отсутствовал пульс на подколенной артерии. Произведено аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование. У одного больного ампутировали 5-й палец стопы. У молодой женщины (21 год) серьезные симптомы были замечены только через 20 ч после флебэктомии. Больная была срочно переведена в отделение сосудистой хирургии. Произведено бедренно-подколенное шунтирование (вены взяты с другой ноги). Пульс восстановился, проведен курс гипероксибаротерапии. В последующем этой больной было проведено еще много хирургических вмешательств (некрэктомия, дренирование гнойных полостей на голени, и, наконец, артродез голеностопного сустава). До настоящего времени чувствительность на стопе не восстановилась, больная передвигается с тростью, является инвалидом 2-й группы. Остальные больные возвратились к труду.

7. Соскальзывание лигатуры с большой подкожной вены с развитием массивного кровотечения и образованием гематомы в паховой области, в верхней трети бедра. Это довольно частое осложнение, заканчивающееся срочной ревизией раны, вены бедра и ее лигированием. Поэтому мы рекомендуем лигировать устье во время флебэктомии дважды.

8. Кровотечение из ран на голени или на бедре после удаления коммуникантных или перфорантных вен.

Обычно массивно промокает повязка. Практически никогда не приходится проводить ревизию раны. Возвышенное положение ноги и тугая повязка с подкладкой тупфера на ушитую рану останавливают кровотечение.

9. Образование артерио-венозного шунта в нижней трети голени. Это вполне возможное осложнение, обусловленное двумя причинами: 1) удаление большой подкожной вены бедра традиционным стриппингом может надорвать ветвь задней большеберцовой артерии, особенно когда она интимно связана с веной на уровне медиальной лодыжки; 2) наличие трофических изменений в нижней трети голени, по сути, связанное не только с венозным застоем, но и раскрытием артерио-венозных шунтов выше трофических изменений. Поэтому вполне реально их повреждение при прерывании перфорантов под язвой. Больные начинают предъявлять жалобы на дергающие боли. Паль-паторно можно определить систолический шум. Особенно он хорошо выслушивается при аускультации. Он распространенный, без четкой границы, что обусловлено образованием вначале пульсирующей гематомы. Давящая повязка приводит к локализации процесса. Выраженная пролиферация может полностью закрыть имеющиеся артерио-венозные соустья. Для его регистрации необходимо использовать допплерографию и ультразвуковое сканирование. Если соустье самостоятельно не закрывается в течение одного месяца, то показана операция. Свищ лигируется и пересекается.

10. Раздавливание бедренного нерва. Такое повреждение может наблюдаться при грубом выделении устья большой подкожной вены и возникшем при этом кровотечении. Бедренный нерв проходит в медиальном углу бокового (мышечного) бедренного пахового треугольника (рис. 145). Клиническая картина такого повреждения довольно характерная. Больной не может приподнять бедро при ходьбе. Лечение такого повреждения требует длительного времени (до 5-10 лет).

11. Повреждение малоберцового нерва. Нерв расположен довольно поверхностно в области головки малоберцовой кости. Тщательное удаление коммуникантов в области коленного сустава может приводить к лигированию и пересечению малоберцового нерва. Следует сказать, что такое повреждение встречается относительно часто. Нами наблюдалось трое больных. Клинически это проявляется провисанием стопы во время ходьбы. Такое повреждение требует длительного лечения и ортопедических операций. Больные становятся инвалидами пожизненно. Вот почему область головки малоберцовой кости всегда должна быть под пристальным вниманием во время флебэктомии.

Заканчивая вопрос о ятрогенных повреждениях во время выполнения стандартных и нестандартных хирургических вмешательств при варикозе, мы настоятельно напоминаем, что сразу же после операции пациент должен быть осмотрен в палате оперирующим хирургом. Объем осмотра следующий: определяют наличие пульса в подколенной ямке, пульсацию заднеберцовой артерии, наличие капиллярного кровоснабжения (обращают внимание на цвет кожи), чувствительность стопы, голени, определение движения бедра, разгибание стопы. Раннее выявление патологии позволяет еще предпринять соответствующую попытку к устранению осложнений.

Рис. 145. Топография бедренного нерва и возможность его повреждения

Осложнения после флебэктомии могут быть связаны и с элементами операции, которые способны обусловить флеботромбоз, эмболию легочной артерии. Сам по себе стриппинг вены обрывает перфорантные вены. Они как бы зияют, в них образуются тромбы. Естественно, этому способствует и объем операции, травматичность. В этих ситуациях больным в послеоперационном периоде необходимо проводить весь комплекс профилактики тромбообра-зования: активные движения в голеностопных суставах, эластическое бинтование, подкожное введение гепарина (или его заменителей) 2 раза в сутки по 5000 ед.; внутрь аспирин по 1 таблетке 2–3 раза в сутки в течение 5–7 дней. И тем не менее имеются случаи развития флеботромбоза. Наблюдается и эмболия легочной артерии с молниеносным течением и летальным исходом. Об этом всегда нужно помнить, где бы и в каких условиях ни проводилась флебэктомия. К сожалению, об этом очень редко сообщается в литературе.

Таким образом, несмотря на хорошо разработанные методики флебэктомии, все они могут послужить причиной тяжелых осложнений.

Поликлиническая хирургия варикоза и варикозной болезни

Проблема развития амбулаторной хирургии в Республике Беларусь связана с определенными трудностями и прежде всего с отсутствием регламентации объема хирургических вмешательств и операций. Это касается также варикоза и варикозной болезни нижних конечностей. Хирургическому вмешательству традиционными методами подвергаются больные в хирургических стационарах. Этому способствует хорошо развернутая сеть коечного фонда для лечения подобной патологии.

В крупных городах (Москва, Санкт-Петербург и др.), а также в некоторых странах СНГ и за рубежом большое внимание придается лечению больных в амбулаторных условиях. Почти 50–70 % пациентов с варикозной болезнью оперируются в амбулаториях, в частных больницах по принципу «хирургия одного дня». Тем не менее следует помнить о том, что любая традиционно выполненная флебэктомия может привести к осложнениям (нагноение раны, флеботромбоз, эмболия легочной артерии, в том числе и с летальным исходом). Если эти осложнения развиваются в стационаре, то они рассматриваются как вполне возможное явление. По нашим данным, серьезные осложнения встречаются редко и составляют 1–2 случая на 10 тысяч операций. Тяжелые осложнения, возникающие у больных, оперированных в условиях поликлиники, могут вызвать сомнения в целесообразности таких вмешательств с отрицательным резонансом и вытекающими последствиями. Поэтому врачи, оперирующие в условиях поликлиники, должны быть защищены соответствующими законодательными актами. В то же время экономический эффект от перемещения хирургической помощи из стационара в условия поликлиники неоспоримо высок (сокращение коечного фонда, концентрация в стационарах высококвалифицированных кадров для проведения сложнейших операций). Однако хирурги стационаров всячески препятствуют развитию амбулаторной хирургии. Амбулаторное лечение больных с варикозной болезнью и постфлебитическим синдромом проводится по двум направлениям: 1) склерофлеботерапия, которая в какой-то мере не узаконена в нашей стране, и вмешательство производится подпольно, хотя некоторые кабинеты по флебологии получили соответствующие лицензии и в них работают высококвалифицированные специалисты;

2) проведение хирургических вмешательств в определенных рамках у больных с варикозом и варикозной болезнью в условиях поликлиники.

В настоящее время этой проблемой занимается всего несколько специалистов. На основании опыта работы хирургического отделения поликлиники ГУ “Республиканская больница” Управления делами Президента Республики Беларусь сформулированы условия и этапы развития этого направления:

1) поликлиника, в которой предполагается выполнение хирургических методов лечения варикозной болезни нижних конечностей и варикоза, должна размещаться рядом с хирургическим стационаром. Это необходимо для того, чтобы в случае возникших трудностей во время операции или после нее, больных можно было беспрепятственно перевести в стационар. Такая ситуация на 200 операций возникла только в одном случае: в связи с флебэктомией. У больной в палате временного пребывания возникло незначительное венозное кровотечение из проколов кожи. Она была переведена в хирургическое отделение стационара. После наложения тугой повязки кровотечение было остановлено и через 12 ч больная выписана на амбулаторное лечение, а через 4 дня приступила к своей работе (легкий физический труд);

2) в поликлинике должны быть выделены койки для временного дневного наблюдения за оперированными больными. Больные, перенесшие операцию по поводу варикозной болезни и постфлебитического синдрома, а также после коррекции послеоперационного рецидива, должны наблюдаться на этих койках в течение 1–3 ч после операции. Необходимость такого наблюдения обусловлена рядом причин: а) адаптация больных во время послеоперационного периода происходит до тех пор, пока они самостоятельно не начинают передвигаться по палате. В этот короткий период они убеждаются в том, что операция произведена правильно, без осложнений; б) в этот период перестают действовать обезболивающие препараты и анестетики. Так, у одной больной после проведения криофлебэкстракции под местной анестезией (0,25 % раствор новокаина – 500 мл) при вставании с постели развилось головокружение по типу ортостатического коллапса. Через 3 ч эти явления прошли, нарушений гемодинамики не было и больная попросилась на лечение в домашних условиях; в) некоторые больные были оперированы под общим обезболиванием (внутривенный наркоз) и, естественно, период адаптации затягивался до 2–4 ч после операции;

3) в поликлинике должно быть современное анестезиологическое и реанимационное обеспечение. При этом имеется в виду проведение не только местного обезболивания, но и общего с системой контроля за гемодинамикой. Оно не должно ничем отличаться от стационарного. Отсюда вытекает ряд требований: а) операционный блок должен был оснащен анестезиологической и реанимационной аппаратурой для проведения современного обезболивания, мониторного слежения за сердечной деятельностью, дыханием во время наркоза и в ближайшие часы после операции. Должен быть предусмотрен переход от местного обезболивания к общему; б) в операционной должен быть соответствующий инструментарий, арсенал медикаментов, чтобы в случае необходимости провести реанимационные мероприятия; в) при проведении операции обязательным является присутствие анестезиолога. В двух случаях пришлось перейти с местного обезболивания на внутривенный наркоз. В связи с этим квалификация анестезиолога не должна вызывать сомнения. Прежде чем оперировать больного в условиях поликлиники, необходимо детально разобраться в его общем состоянии. Всякое сомнение должно решаться в пользу больного и в этом случае он должен оперироваться в условиях стационара;

4) обследование больных перед операцией не должно отличаться от такового для больных, оперируемых в стационаре. Исследование должно быть общеклиническим и специальным. К первому относятся: оценка общего состояния, состояние сердечно-сосудистой и легочной систем (развернутый анализ крови, анализ мочи, коагулограмма, иногда – биохимические исследования, глюкоза крови, ЭКГ, флюорография органов грудной клетки, RW крови, группа крови, резус- фактор). К специальным методам относятся проведение функциональных проб, УЗИ;

5) операционный блок должен соответствовать современным требованиям. Упрощать их ни в коем случае нельзя. Обязательное условие – наличие предоперационной, операционной, отдельной комнаты для переодевания. Идеальным является наличие отдельной палаты для наблюдения за больными в ближайшие часы после операции. В противном случае больные должны быть помещены в палаты дневного стационара. Необходимо строго соблюдать санитарно-эпидемиологический режим в операционном блоке;

6) подготовка медицинского персонала должна быть адаптирована к тем операциям, которые проводятся в поликлинике. Это значит, что в операционном блоке должны быть соблюдены все принципы асептики и антисептики, освоены методики подготовки операционного стола, одевание стерильного белья, обработка рук и операционного поля и другие функции. Это относится и к оперирующим хирургам. Такой строгий подход необходим для предупреждения возможных осложнений. Ответственность за это несет заведующий хирургическим отделением поликлиники;

7) операционный блок должен быть оснащен достаточным инструментарием, который может потребоваться в случаях возникших осложнений (кровотечение), ведущих к увеличению объема операции. Набор стерильных инструментов всегда должен быть шире, чем для предполагаемого вмешательства: достаточное количество хирургических зажимов, шовного материала, ранорасширителей и др. Желательным является наличие термокоагулятора. Это облегчает проведение операций. Имеющиеся в арсенале аппараты (криофлебэкстрактор, хирургический лазерный аппарат и др.) должны быть хорошо проверены и годны для хирургической работы;

8) важным для развития “хирургии одного дня” в поликлинике является наличие санитарного транспорта. Он необходим, как правило, для доставки оперированных пациентов в домашние условия. Может также использоваться личный транспорт, такси. В послеоперационном периоде необходимо поддерживать телефонную связь с больным. В случае ухудшения его состояния оперирующий хирург обязан осмотреть больного на дому и при наличии показаний – госпитализировать. Перевязку следует назначать через сутки после операции при благоприятном течении послеоперационного периода.

9) проведение хирургических вмешательств в условиях поликлиники по поводу варикозной болезни и постфлебитического синдрома должно осуществляться поэтапно, с учетом выделенных групп больных.

Варикозная болезнь. Выделено пять клинических групп (они указаны выше). Первая группа больных – основными показаниями к хирургическому лечению являются косметические неудобства. Эти больные могут быть оперированы в условиях поликлиники. Проводятся малоинвазивные вмешательства, ограничивающиеся удалением из небольших кожно-подкожных разрезов варикозно расширенных коммуникантов. В эту же группу может быть внесена и склеротерапия, криофлебэкстракция (1-й этап). Ко 2-му этапу могут быть отнесены операции у второй группы больных, у них из одного или нескольких кожно-подкожных разрезов могут быть удалены отдельные варикозные узлы или перфоранты с перетоками. Одним из важных малоинвазивных методик является метод криофлебэкстракции, разработанный нами и широко внедренный в практику. Операции обычно выполняются под местной новокаиновой анестезией. Склеротерапия у данной категории больных может проводиться с большой осторожностью при освоении хирургом соответствующих методик.

В третьей группе больных, когда приходится удалять основные стволы большой или малой подкожных вен, операции могут выполняться хирургом только в тех случаях, когда он овладел этими вмешательствами в условиях стационара и имеет соответствующую лицензию (сертификат, подтверждение). В республике должны быть лицензированы и соответствующие препараты – склерозанты. Проведение криофлебэкстракции стволов большой подкожной вены нами не рекомендуется. Больных с расположением варикозно расширенных вен в области головки малоберцовой кости лучше оперировать в условиях стационара.

Четвертую группу больных лучше оперировать в условиях стационара.

К пятой группе относятся больные с индурацией тканей и наличием трофических язв. Они не подлежат оперированию в условиях поликлиники.

Постфлебитический синдром. Выделены пять клинических групп больных. Общепринятым является мнение о том, что лечить их надо в условиях стационара.

Послеоперационные рецидивы варикозной болезни и постфлебитического синдрома. Нами выделено пять клинических групп. Они сходны между собой.

Первая клиническая группа – отдельные варикозные перетоки, коммуниканты могут быть удалены из 2–3 кожных разрезов. Может быть использована склеротерапия, лазерная окклюзия. Наиболее приемлемой является криофлебэкстракция из отдельных кожных проколов.

Вторая клиническая группа – у больных этой группы наиболее обоснованно удаление перфорантов не только из отдельных кожных разрезов, но и из проколов кожи. В последнем случае используется метод криофлебэкстракции. Склеротерапия в этой ситуации не показана.

Третья клиническая группа – у больных в условиях поликлиники можно перейти к удалению притоков устья большой и малой подкожной вен только после освоения хирургом обычной флебэктомии. По своей сути эти операции являются малоинвазивными.

Четвертая группа – у больных этой группы приходится удалять ствол малой подкожной вены, т. е., по сути, выполнять флебэктомию заново. Если имеется соответствующий опыт, может быть применена криофлебэкстракция, склеротерапия.

В пятой группе индуративные изменения в тканях, образование трофических язв всегда связаны с рецидивом несостоятельных перфорантных вен. Поэтому наиболее приемлемо использование криофлебэкстракции, особенно после операции по Линтону или Фелди.

Условием для успешного проведения повторных вмешательств при рецидивах является раннее их выявление. По нашим расчетам, сроки лечения таких больных в условиях поликлиники могут быть сокращены с 7-21 дня до 1 суток. Соответственно этому укорачиваются сроки временной нетрудоспособности в 3 раза.

Таким образом, при соблюдении всех требований, представленных выше, имеются все предпосылки для постепенного перехода хирургического лечения больных с варикозом и варикозной болезнью нижних конечностей в 70 % случаях в условиях поликлиники.

Заключение

Среди населения цивилизованных стран более 20 % страдает варикозной болезнью и постфлебитическим синдромом нижних конечностей. В США эта патология отмечается у 25–40 млн человек. Около 500 000 пациентов страдают трофическими язвами и это несмотря на то, что используются все механизмы профилактики и лечения таких больных. Ежегодно в США затрачивается на их лечение более 1 млрд долларов. В Беларуси, исходя из соответствующих расчетов, этой патологией страдают около 2 млн человек; среди них 40 000 человек – с трофическими язвами. Следует считать, что такая высокая заболеваемость – социальное явление в обществе. Всякое разумное внедрение рационального метода профилактики, а тем более лечения, положительно влияет на бюджет государства. Поэтому очень важно для врачей любых специальностей (особенно хирургов, ангиологов) освоить все нюансы рассматриваемой патологии. Немаловажное значение имеет и подготовка соответствующих специалистов. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей – понятие неоднозначное, хотя варикозная болезнь и постфлебитический синдром в ее патогенезе занимают ведущее место. Варикозная болезнь нижних конечностей при этом неравноценна варикозу, т. е. симптому, который наблюдается при ряде заболеваний: постфлебитическом синдроме, артериовенозных свищах, гипоплазии магистральных вен, в том числе нижней полой вены.

Современные методы исследования и прежде всего ультразвуковая диагностика позволяют локализовать поражение венозных стволов, установить характер поражения венозной стенки и ее клапанов во всех системах: поверхностной и глубокой, перфорантных и коммуникантных венах. Однако до сих пор отсутствуют соответствующе подготовленные специалисты УЗИ. В каждом лечебном учреждении имеются свои подходы к обследованию, и в большинстве своем они не соответствуют необходимым стандартам. Одни специалисты ультразвуковой диагностики видят основную задачу в установлении проходимости глубоких вен, другие – в нарушении клапанного аппарата поверхностных вен и перфорантов. Причина этого кроется в одном – абсолютном непонимании этиологии и патогенеза варикозной болезни, постфлебитического синдрома и другой патологии, при которой имеет место расширение подкожных вен. Важное значение при дифференциальной диагностике в таких ситуациях придается вазографии, артериографии. Имея большой арсенал специальных методов исследования, в некоторых случаях решающими являются обычные или специально разработанные функциональные пробы, которые нельзя не учитывать при определении показаний к операции, объема хирургического вмешательства. Именно они уточняют сроки для хирургического вмешательства, предопределяют прогноз и исход лечения. Наш опыт подчеркивает необходимость комплексного подхода в диагностике венозной патологии. Особенно это важно при определении клинических групп больных при варикозной болезни или постфлебитическом синдроме. Без этого невозможно провести сравнительную оценку применения методик лечения или их комплекса, предопределить сроки нахождения больных в стационаре, время реабилитации. Они неодинаковы в различных группах.

Формирование групп базируется на формах клинического течения варикозной болезни (нисходящая или восходящая), постфлебитического синдрома (окклюзионная или реканализационная) с учетом возможности коллатерального оттока венозной крови. К сожалению, во многих ведущих специализированных стационарах не проводится такой стандартизации больных. Это в свою очередь не позволяет решать многие организационные вопросы, использовать стандартные обоснованные принципы лечения, амбулаторно лечить больных с венозной патологией, лечить больных по принципу однодневного хирургического стационара (“хирургия одного дня”). Все вышеперечисленное наносит большой экономический урон здравоохранению. Таким образом, подготовка специалистов по ультразвуковой диагностике, освоение хирургами методов стандартизации позволят существенно улучшить лечение больных и укоротить сроки адекватной реабилитации.

Развитие фармакологической науки и промышленный выпуск целого ряда фармакологических препаратов, особенно венотоников, ослабляет течение хронической венозной недостаточности. Несмотря на то что введение венотоников является преходящим этапом лечения, венозный отток из нижних конечностей улучшается, что способствует ослаблению патологических явлений и создает благоприятные условия для проведения различных хирургических вмешательств. Такую же роль играет и компрессионная терапия. Она значительно улучшает венозный отток, удлиняет сроки прогрессирования заболеваний, предупреждает развитие серьезных осложнений (особенно у беременных женщин), возникающих после хирургических вмешательств у онкологических больных (имеется в виду эмболия легочной артерии) и у пациентов, подвергшихся высокотравматичным операциям на органах грудной и брюшной полостей.

Фармакотерапия, компрессионная терапия и хирургическое вмешательство являются обязательными компонентами комплексного лечения больных. Этот комплекс лечения необходим при тромбофлебитах и флеботромбозах для профилактики эмболии легочных артерий.

В настоящее время четко установлено, что радикальных хирургических методов лечения варикозной болезни и постфлебитического синдрома не существует. Это прежде всего связано с тем, что указанная патология носит прогрессирующий характер. Однако это прогрессирование протекает по-разному и зависит от форм заболевания. При восходящей форме варикозной болезни, как и при постфлебитическом синдроме, в довольно короткие сроки развивается рецидив заболевания. Уже в течение 2–3 лет он наблюдается в 20–50 % случаев. Особенно он велик при несостоятельности клапанного аппарата глубокой системы вен. Именно этот раздел хирургии во флебологии слабо развит, находится в стадии изучения, внедрения различных новых методик.

Кроссэктомия и стриппинг большой подкожной вены бедра при лечении варикозной болезни является “золотым стандартом” во флебологии. Это подтвердил 21-й Всемирный международный конгресс союза ангиологов, который состоялся в Риме в мае 2004 г. Дискутабельным остался вопрос о видах методик, блокирующих высокий горизонтальный сброс венозной крови из бедренной вены в поверхностную вену бедра. Имеются довольно травматичные методики (стандартный антеградный или ретроградный стриппинги, с помощью которых удаляется большая подкожная вена бедра до уровня подколенной ямки) или же малотравматичные методики: склеротерапия, коагуляция внутривенозная, внутривенозное лазеросклерозирование (FVLT-endove-nous laser Therapy). В настоящее время используется радиочастотная облитерация (VNUS-closure). Однако последние находятся в стадии разработки и освоения.

Вертикальный сброс на уровне подколенной ямки, т. е. из подколенной вены в малую подкожную вену и при отсутствии в этой системе варикоза всегда рассматривается индивидуально, и чаще всего, флебэктомию не производят. Это слабое звено часто является причиной рецидива заболевания. Однако в последнее время эта точка зрения укрепляется – следует удалять только варикозные вены.

Особенно изменилась хирургическая тактика в отношении стриппинга большой подкожной вены голени. Четко установлено, что основной горизонтальный сброс венозной крови из глубокой системы в поверхностную по перфорантам происходит в заднюю ветвь (вена Леонардо). Поэтому к удалению средней и передней вены в последнее время стали относиться с большой осторожностью, помня о том, что они являются аутоматериалом при аортокоронарном шунтировании. Если эти вены варикозно не изменены, то лучше их не удалять.

Удаление поверхностных подкожных вен бедра и голени, малой подкожной варикозно измененной вены является лишь частью комплексного хирургического лечения варикозной болезни и постфлебитического синдрома.

Основным в профилактике трофических изменений является ликвидация горизонтального сброса по перфорантным венам. До настоящего времени конкурировали между собой две стандартные методики: надфасциальное и подфасциальное удаление. Последнее является наиболее травматичной операцией. Индивидуальный подход, диагностика несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен голени с помощью функциональных проб оправдывает это вмешательство, создающее плотную манжетку мышечно-фасциального кольца. В такой ситуации на всем протяжении голени имитируется сдавление глубоких вен, что по всей вероятности приводит к состоятельности клапанного аппарата, чем-то напоминая методику А.Н. Введенского. Однако такая ситуация наблюдается редко и большинство хирургов перешло только к лигированию надфасциальных перфорантов или удалению их с помощью криофлебэкстракции.

Современные направления во флебологии диктуют переход к малоинвазивным операциям, обеспечивающим выполнение всех задач в лечении варикозной болезни и постфлебитического синдрома на высоком эстетическом уровне. Основную роль играет склерофлеботерапия, т. е. внутривенное введение препаратов, приводящих к облитерации вен.

Практически флебосклеротерапия лежит в основе всей амбулаторной хирургии варикозных вен. В настоящее время в этом направлении достигнуты значительные успехи как в техническом выполнении, так и во внедрении в практику более совершенных склерозантов. Четко отработаны показания и противопоказания. Основным преимуществом данной методики является то что лечение проводится амбулаторно, достигается высокий эстетический результат. Однако, естественно, частота рецидива очень высокая, требуется частое повторение процедуры или проведение хирургического вмешательства. Причинами неудач является и то, что хирурги осваивают данную методику самостоятельно, не проходя соответствующей подготовки и лицензирования. Несмотря на то, что бывают довольно частые осложнения в виде флеботромбоза, интенсивность внедрения такого метода лечения довольно высокая. Естественно, что успех лечения будет возрастать по мере обязательного лицензирования специалистов в этой области.

Криофлебэкстракция при первичном лечении варикоза имеет ограниченное значение и применяется как малоинвазивный метод, чаще вспомогательный при незначительно выраженных формах варикозной болезни. Эта методика стала незаменимой в лечении рецидива заболевания и используется широко в амбулаторной практике. Направления современной флебологии обозначились в лечении трофических язв, заменяя малоинвазивными вмешательствами такую травматичную операцию, как подфасциальное лигирование перфорантов по Линтону. Почти в 10 раз уменьшилась частота применения данной методики. При точной диагностике удаление перфорантов вполне логично с помощью криофлебэкстракции.

При рассмотрении всего арсенала лечения варикозной болезни и постфлебитического синдрома в современных условиях становится ясно, что каждый из методов имеет свои положительные и отрицательные стороны. Понимая основы патогенеза заболевания, хирург должен выбрать методику, оптимальную в каждой ситуации, а не ту, которой он владеет.

В настоящее время ведутся разработки методик, корректирующих клапанный аппарат глубоких вен. Это прогрессивное направление развивается очень медленными темпами. Каждый из видов лечения должен дополнять друг друга. Выполнение хирургического вмешательства не является гарантией излечения. Периодическое использование склеротерапии, криофлебэкстракции, компрессионной терапии или специальных препаратов отодвигает возможность развития рецидива заболевания на длительные сроки, предупреждает все осложнения, (в том числе развитие трофических язв) на неопределенный период. Это возможно лишь при раннем выявлении рецидива, который можно устранить малоинвазивными методиками даже в амбулаторных условиях. Логичным становится и то, что каждый больной, леченный по поводу варикозной болезни или постфлебитического синдрома, обязан находиться на диспансерном наблюдении и об этом он должен быть предупрежден лечащим врачом.

Таким образом, раннее лечение варикозной болезни, установление форм заболевания с помощью современных методов исследования, подготовка специалистов в области флебологии, применение оптимальных, в том числе и малоинвазивных методов лечения, диспансерное наблюдение за лечением, являются основными путями получения хороших результатов и высокого экономического эффекта для общества.

Литература

Абалмасов, К.Р. Роль ультразвуковых методов в определении венозного рефлюкса / К.Р. Абалмасов, К.М. Морозов, А.В. Кузовкина // III конференция ассоциации флебологов России. Ростов н/Д, 2001. С. 7.

Алекперова, Т. В. Возможности и перспективы амбулаторной хирургии варикозной болезни вен нижних конечностей / Т.В. Алекперова // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. № 1. С. 29–36.

Аскерханов, Р.П. Варикоз, тромбоз и псевдоварикоз вен конечностей / Р.П. Аскерханов. Махачкала, 1968.

Баешко, АА. Оптимизация лечебной тактики при варикозной болезни нижних конечностей на основе дуплексного сканирования / А.А. Баешко, А.Л. Попченко, А.П. Биркин // III конференция ассоциации флебологов России. Ростов н/Д, 2001. С. 20–21.

Батвинков, Н.И. Циркуляторные аспекты хронической венозной недостаточности. Автореф. дис… д-ра мед. наук. М., 1971.

Беркс, П.М. Социально-гигиеническая оценка формирования заболеваемости и развитие специализированной помощи с флебопатологией нижних конечностей: Автореф. дис… канд. мед. наук. М., 1999.

Васюжков, В.Я. Ятрогенные повреждения бедренных суставов при венэктомии в общехирургических отделениях / В.Я. Васюжков // Ангиология и сосудистая хирургия, 2003. № 3. С. 53–54.

Введенский, А.Н. Варикозная болезнь / А.Н. Введенский. Л., 1983.

Войтенок, Н.К. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Осложнения лечения / Н.К. Войтенок, 1984.

Гавриленко, А.В. Диагностика и лечение хронической венозной недостаточности нижних конечностей / А.В. Гавриленко, М., 1999.

Гавриленко, А.В. Новые возможности реконструктивной хирургии клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей / А.В. Гавриленко, С.И. Скрилов, И.Л. Жарков // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. № 3. С. 68–69.

Голубев, М.О. Сравнительная оценка функциональных проб и флебографии в диагностике заболеваний вен нижних конечностей / М.О. Голубев // Здравоохранение Беларуси, 1973. № 6. С. 30–32.

Гришин, И.Н. Клиническая ангиология и ангиохирургия / И.Н. Гришин, А.Н. Савченко. В 2 т. Мн.,1980. Т. 1.

Гришин, И.Н. Клиническая ангиология и ангиохирургия / И.Н. Гришин, А.Н. Савченко. В 2 т. Мн.,1980. Т. 2.

Гришин, И.Н. Криофлебэкстракция и коррекция клапанного аппарата магистральных вен в комплексном лечении варикозной болезни и ее послеоперационных рецидивов / И.Н. Гришин, И.С. Старосветская, С.Н. Корниевич, И.А. Давидовский // Актуальные вопросы современной хирургии. Труды международного конгресса, М., 2003. С.212.

Гришин, И.Н. Формирование бесшовного аутовенозного клапана бедренной вены /И.Н. Гришин, И.С. Старосветская // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. № 3. С. 73–74.

Иванов, В.В. Функциональные пробы выявления недостаточности глубоких вен нижних конечностей /В.В. Иванов // Хирургия, 1963, № 7. С. 132–134.

Измайлов, ГА. Техника подкожной флебэктомии / Г.А. Измайлов, С.Г. Измайлов // Хирургия, 1999. № 2. С. 59–60.

Кириенко, А.И. Влияет ли экстравазальная коррекция клапанов бедренной вены на течение варикозной болезни / А.И. Кириенко, В.Ю. Богачев, И.А. Золотухин // Ангиология и сосудистая хирургия, 2002. № 2. С. 39–44.

Кириенко, А.И. Первичная клапанная недостаточность глубоких вен. Миф и реальность / А.И. Кириенко, В.Ю. Богачев, И.А. Золотухин // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. № 3. С. 152–159.

Косинец, А.Н. Варикозное расширение вен нижних конечностей / А.Н. Косинец, В.И. Петухов. Витебск, 2002.

Краковский, Н.И. Врожденные артериовенозные свищи / Н.И. Краковский, Р.С. Колесникова. М., 1978.

Константинова, Г.Д. Метод диагностики и оценка эффективности оперативного лечения первичной клапанной недостаточности бедренной вены / Г.Д. Константинова, А.Р. Зубарев, В.Ю. Богачев // Хирургия, 1988. № 10. С. 126–127.

Лечение трофических язв венозной этиологии / под ред. В.С. Савельева. М., 2000.

Лесько, В А. Щадящая и эстетическая хирургия варикозной болезни / В.А. Лесько, В.А. Янушко. Брест, 2004.

Липницкий, Е.М. Лечение трофических язв нижних конечностей / Е.М. Липницкий. М., 2001.

Макаров, В.В. Выбор рационального хирургического лечения варикозной болезни нижних конечностей: Автореф. дис… канд. мед. наук. Мн., 1998.

Малоинвазивный способ лечения недостаточности клапанов бедренных вен / Котельников А.С., Кочеруков А.И., Горбачев В.Н. [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. № 2. С. 166–168.

Новиков, Ю.В. Повреждения магистральных вен конечностей / Ю.В. Новиков, М.П. Вилянский, Н.А. Проценко. М., 1981.

Осложненные формы хронической венозной недостаточности нижних конечностей / Ханович М.Д., Хрупкин В.И., Щелоков А.Л. [и др.]. 2003.

Ошибки, опасности и осложнения в хирургии вен / под ред. чл. – кор. РАМН проф. Ю.Л. Шевченко. СПб, 1999.

Роль рентгенконтрастной и ультразвуковой флебографии в диагностике несостоятельности клапанов бедренноподколенного сегмента при варикозной болезни / Градусов Е.Г., Константинова Г.Д., Зубарев А.Р. [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. № 3. С. 71–72.

Рецидив варикозной болезни / Вилянский М.П., Проценко Н.В., Голубев В.В., Енукашвили Р.И. М., 1988.

Покровский, А.В. Хирургия хронической непроходимости магистральных вен / А.В. Покровский, Л.И. Клионер. М., 1977.

Савельев, В.С. Болезни магистральных вен / В.С. Савельев, Е.П. Думпе, Е.Г. Яблоков. М., 1972.

Синявский, М.М. Трофические язвы нижних конечностей / М.М. Синявский. М., 1973.

Старосветская, И.С. Послеоперационные рецидивы варикозной болезни нижних конечностей и их лечение. Автореф. дис… канд. мед. наук. Мн., 2002.

Феган, Дж. Варикозная болезнь. Компрессионная склеротерапия /Дж. Феган. М., 1997.

Флебология / под ред. В.С. Савельева. М., 2001.

Яблоков, Е.Б. Хроническая венозная недостаточность / Е.Б. Яблоков, А.И. Кириенко, В.Ю. Богачев. М., 1999.

Microcirculation in Venous Disease (Second Edition) / под ред. D. Coleridge Smith. London, 1998.

Ruckley, СУ. Surgery for Varicose veins / C.V. Ruckley. England, 1983.

Оглавление

От авторов

Общие сведения о терминологии хронической венозной недостаточности и ее классификации

Анатомо-физиологические особенности развития варикоза и варикозной болезни нижних конечностей

Классификация варикозной болезни и варикоза нижних конечностей

Клиническое течение и диагностика варикозной болезни и варикоза нижних конечностей

Профилактика и консервативное лечение варикоза и варикозной болезни

Хирургические методы лечения варикозной болезни нижних конечностей

Анестезиологическое и реанимационное обеспечение

Трофические изменения при варикозной болезни и варикозе нижних конечностей

Восстановительные и реконструктивные вмешательства при варикозе и варикозной болезни

Рецидивы варикозной болезни и постфлебитического синдрома нижних конечностей

Осложнения при хирургическом лечении варикозной болезни и постфлебитического синдрома и их профилактика

Поликлиническая хирургия варикоза и варикозной болезни

Заключение

Литература Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg