«Маски инфекционных болезней»

Маски инфекционных болезней (fb2) - Маски инфекционных болезней 905K скачать: (fb2) - (epub) - (mobi) - Юрий Владимирович Лобзин

Ю. В. Лобзин, Ю. П. Финогеев,

Ю. А. Винакмен, С. М. Захаренко, А. Н. Усков

МАСКИ

ИНФЕКЦИОННЫХ

БОЛЕЗНЕЙ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ

ФОЛИАНТ

2002

УДК 616.9-079.4

ББК 55.14

Ю. В. Лобзин, Ю. П. Финогеев, Ю. А. Винакмен,

С. М. Захаренко, А. Н. Усков.

МАСКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. - СПб.. ООО «Издательство ФОЛИАНТ». 2002. — 200 с. ISBN 5-93929-037-Х

ISBN 5-93929-037-Х © Ю. В. Лобзин, Ю. П. Финогеев, Ю. А. Винакмен,С. М Захаренко, А. Н Усков, 2002 © ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2002 © Оформление ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2002

Оглавление

ПРЕДИСЛОВИЕ 5

ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ 5

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОИ БОЛЕЗНИ 9

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ В МАСКЕ ИНФЕКЦИИ 25

ЛИХОРАДОЧНЫЕ МАСКИ 25

ОЧАГОВЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ 25

СИСТЕМНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ) 25

ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 26

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ЛИХОРАДКА 26

ЭКЗАНТЕМНЫЕ МАСКИ 26

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ 29

ЭНАНТЕМНЫЕ МАСКИ 30

МАСКИ РЕСПИРАТОРНОГО СИНДРОМА У НЕИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ 31

ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ 32

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ 33

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С МЕСТНЫМ ЛИМФАДЕНИТОМ 33

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЛИМФАДЕНОПАТИЕЙ 34

ТОНЗИЛЛИТЫ 35

АГРАНУЛОЦИТОЗ 35

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ 35

ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ 35

МАСКИ ИНФЕКЦИОННЫХ АРТРИТОВ 36

АРТРАЛГИИ 40

МИАЛГИИ 41

МАСКИ ИНФЕКЦИОННОЙ ДИАРЕИ 41

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ 42

ОТРАВЛЕНИЯ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ 42

ОТРАВЛЕНИЕ СУЛЬФАНИЛАМИДАМИ 43

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 43

БОЛЕЗНЬ КРОНА 43

ЦЕЛИАКИЯ 44

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ 44

ПАНКРЕАТИТЫ 44

СИНДРОМ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА (ДЕМПИНГ И ДР.) 45

УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ 45

УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ 45

УВЕЛИЧЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ 46

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ 46

ЖЕЛТУХИ 47

ЖЕЛТУХА ЗА СЧЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НЕКОНЪЮГИРОВАННОЙГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ 47

ЖЕЛТУХА ЗА СЧЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО КОНЪЮГИРОВАННОЙ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ 48

ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ 48

ПАРЕНХИМАТОЗНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ 51

ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ 52

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ МАСКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ 53

СИНДРОМ ИММУНОДЕФИЦИТА 55

ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ 56

МАСКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С ОТЕКОМ 57

«ПОЧЕЧНЫЕ» ПРИЧИНЫ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА 58

ОСТРЫЕ БОЛИ , В ИЛЕОЦЕКАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 59

МАСКИ ОТДЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ 60

МАСКИ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕВЫХ БОРРЕЛИОЗОВ 60

ХИРУРГИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МАСКИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА 65

МАСКИ НЕИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ИНФЕКЦИЯХ 66

НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ В ИНФЕКТОЛОГИИ 69

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 83

ПРЕДИСЛОВИЕ

Установление диагноза является трудным и ответственным процессом. Для того, чтобы распознать инфекционное заболева­ние необходимо в первую очередь провести дифференциальную диагностику с неинфекционными болезнями.

При этом диагностика базируется, прежде всего, на выявле­нии основного признака — ведущего синдрома заболевания. Не­обходимо подчеркнуть, что для многих инфекционных болезней характерны такие синдромы как лихорадка, сыпь, воспаление слизистых оболочек, гепатолиенальный синдром, диарея и дру­гие признаки. Под этими масками инфекционного заболевания нередко могут протекать и неинфекционные заболевания.

В основе распознавания инфекционных болезней лежит слож­ный динамический анализ целого комплекса признаков, вклю­чающего виды лихорадочных состояний, типы сыпи, характер диареи, желтухи, выраженность гепатомегалии, спленомегалии, гематологических изменений и других проявлений. Важным ме­тодологическим подспорьем в таком анализе является то, что для всех инфекционных заболеваний характерны две главные особенности: цикличность развития болезни во времени и сис­темность поражения организма.

Значительный интерес представляют логические этапы диф­ференциальной диагностики. Так они требуют, например, при анализе лихорадки в обязательном порядке рассматривать по­следовательно различные варианты и причины повышения тем­пературы тела: нарушения центральных механизмов терморегу­ляции, лекарственные лихорадки, иммунокомплексные болез­ни, лихорадочные маски при опухоли желудка, почек и пр. Поэ­тому данное пособие для врачей не является справочником или Учебником по инфекционным болезням. По сути своей это до­статочно подробное руководство по методологии установления диагноза.

В практической деятельности опытный терапевт должен вла­деть навыками по диагностике инфекционных болезней, а врачи-инфекционисты обязаны ориентироваться в клинике внут­ренних болезней. Современные терапевтическая и инфекцион­но-эпидемиологическая службы, решая свои специфические задачи, имеют многочисленные точки соприкосновения и взаи­модействия, которые могут изменяться в зависимости от социа­льно-экономических условий, эпидемиологической обстановки и процессов реформирования здравоохранения.

В ближайшие годы врачи общей практики возьмут на себя решение многих вопросов профилактики, диагностики, лече­ния, диспансеризации и реабилитации больных инфекционного профиля, используя лечебные отделения инфекционных и пара­зитарных заболеваний и иммунопрофилактики в консультатив­ных целях [Крылов А. А., Рахманова А. Г., Тайц Б. М., 2000].

В этой связи монография предназначена не только для врачей-инфекционистов, но, в первую очередь, для врачей амбула­торных служб (врачи общей практики, участковые врачи), а так­же начинающих специалистов в области терапии и хирургии, еще не имеющих достаточного клинического опыта.

Книга может оказаться интересна также и тем, что в ней опи­сан ряд терапевтических, онкологических и других заболеваний, которые по отдельным синдромам похожи на инфекционные. Подобное изложение дифференциального диагноза инфекцион­ных болезней в отечественной литературе представляется впервые.

Учитывая, что этот первый подобный труд не может быть ли­шен недостатков, авторы будут благодарны за все конструктив­ные критические замечания и предложения.

ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Инфекционное заболевание — это такая болезнь, которая не только вызвана, но и поддерживается на протяжении всею пе­риода инфекционного процесса присутствием в организме боль­ного чужеродного повреждающего агента-возбудителя и реак­цией поврежденного организма на это агент.

Инфекционные болезни характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием пост инфекционного иммунитета. Необходимо добавить, что инфекционным процесс в организме человека протекает в определенных условиях внеш­ней среды, оказывающих своеобразное и неоднозначное влия­ние на него. Проявляется на молекулярном, субклеточном, кле­точном, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивается либо гибелью человека, либо его полным осво­бождением от возбудителя.

Вредным для практической медицины является достаточно распространенное мнение, что возбудитель только в начале играет активную роль в патологических изменениях, а затем бо­лезнь развивается без его участия. Продолжительность и возвра­ты болезни зависят, прежде всего, от присутствия в организме человека повреждающего агента (микроба, вируса и др.).

В настоящее время не требует доказательств положение о том, что подавляющее большинство заболеваний человека, ро­дившегося здоровым, составляют инфекции. Это касается и ряда терапевтических заболеваний. Показательным примером явля­ется роль стрептококка, как необходимого фактора развития ревматизма, что приводит к необходимости антистрептококковой терапии антибиотиками на любом этапе лечения ревматиз­ма. Уже доказана определенная роль инфекционною агента (хламидий) в развитии атеросклероза сосудов. Не исключено также участие герпетической вирусной инфекции в первичном поражении сосудов. Существуют возбудители-геликобактеры, которые избирательно поражают поверхностный слой слизистом оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что в конечном итоге приводит к хроническому гастриту, язве желудка и двенад­цатиперстной кишки. Подобные примеры взаимоотношений макро- и микроорганизмов в многофакторной экологической системе «человек-природа» можно продолжить. По мере накоп­ления научных знаний их становится все больше. Поэтому, учи­тывая весомую роль инфекционного агента в природе ряда тера­певтических заболеваний, можно понять высокую вероятность терапевтических масок разных инфекций.

Первой важной особенностью и закономерностью инфекцион­ного заболевания, которая существенно отличает инфекционное заболевание от других (неинфекционных!), является цикличность болезни, что обусловливается сложными механизмами взаимоот­ношений между возбудителем болезни и организмом человека. В свою очередь, эта цикличность, присутствуя при инфекции всегда, имеет особенности в каждом конкретном случае, что и отличает одного больного от другого даже при одинаковом забо­левании.

В развитии инфекционного процесса во времени выделяют несколько последовательных периодов, которые имеют свои ха­рактерные признаки: инкубационный, начальный, разгара бо­лезни и выздоровления.

Период времени от момента заражения и до появления пер­вых клинических проявлений болезни называется инкубацион­ным (скрытым) периодом. Разные инфекционные болезни имеют различную длительность этого периода и чаще не сопровожда­ются видимыми нарушениями здоровья. Для многих инфекци­онных заболеваний инкубационный период достаточно четко очерчен временными рамками. Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от вирулентности возбудите­ля, места проникновения его в организм, инфицирующей дозы и пр. Так, при заражении вирулентными генерациями палочки столбняка инкубация длится 1 день, при заражении маловиру­лентными — 5—6 дней. Если агент попадает под кожу, то он рас­пространяется по лимфатическим путям и должен пройти через лимфатические узлы. При попадании же в кровь он минует этот барьер, а потому инкубация при подкожном заражении всегда длительнее, нежели при внутривенном. При бешенстве, напри­мер, первые симптомы проявляются только после того, как ви­рус по лимфатическим щелям периферических нервов достигнет центральной нервной системы. Поэтому при укусах головы ин­кубация бывает короче, нежели при укусах конечностей. Из это­го ясно, что инкубационный период при каждом заболевании колеблется в известных пределах. Но если сравнить продолжите­льность инкубации при различных болезнях, то разница полу­чится большая. Так, например, колебания инкубационного пе­риода при столбняке в зависимости от вирулентности культуры происходит в пределах 1—5 дней. Если же принять во внимание, что при стрептококковых заболеваниях инкубация длится около

   1  сут, при сифилисе — 3—4 нед, а при лепре около 1 года, то ста­нет понятным, почему можно говорить о времени инкубации, характерном для каждой болезни. Так, иногда, определение дли­тельности инкубационного периода позволяет полностью отвер­гнуть диагноз подозреваемого инфекционного заболевания, или напротив, подтвердить его.

Начальный период — время с момента появления первых при­знаков до разгара болезни. С полной уверенностью можно гово­рить, что этот период самый «сложный» и наряду с этим самый важный для постановки диагноза инфекционного заболевания.

В начальном периоде, как правило, нет характерных призна­ков, присущих конкретному заболеванию. Он проявляется общи­ми симптомами (повышение температуры, недомогание, общая слабость, потливость и т. д.). При некоторых инфекционных за­болеваниях в начальном периоде уже появляются патогномоничные симптомы, характерные только для данной болезни (симптом Филатова—Коплика при кори, звездчатые геморрагически-некротические высыпания с уплотнением в центре при менингококкемии, пароксизмы гидрофобии при бешенстве и др.).

В периоде разгара заболевания происходит накопление в орга­низме возбудителей и их токсинов. Появляются типичные симп­томы и синдромы для данной болезни. Одним из характерных признаков инфекционного заболевания является синдром об­щей инфекционной интоксикации с повышением температуры тела и лихорадкой — как следствие воздействия различных фак­торов (инфекционной антигенемии, экзо- и эндотоксинов и пр.). Интоксикация, связанная с действием экзотоксинов вызы­вает, как правило, определенную и типичную клиническую кар­тину [Гавришева Н. А., Антонова Т. В., 2000] — столбняк, боту­лизм, дифтерия, корь и пр. Интоксикация, обусловленная дей­ствием эндотоксинов, вызывает менее дифференцированные клинические признаки, сходные при различных нозологических формах.

С момента уменьшения или исчезновения проявлений ин­фекционного заболевания начинается период выздоровления (реконвалесценции), длительность которого зависит от многих фак­торов (качества лечения, тяжести заболевания, сопутствующих заболеваний и пр.). Поэтому иногда выделяют периоды ранней и поздней реконвалесценции. Следует различать остаточные явле­ния заболевания, чаще наблюдаемые в периоде ранней реконва­лесценции, от осложнений (иногда эти осложнения называют резидуальными явлениями). Осложнения, возникшие в период разгара, остаются после перенесенного заболевания и сохраня­ются на протяжении многих лет (при полиомиелите, энцефали­те, дифтерии и др.).

Другая важная особенность инфекционного заболевания за­ключается в том, что инфекционные больные выделяют во внеш­нюю среду возбудителей, то есть являются источником заразного начала. Различные инфекционные больные выделяют в окружа­ющую среду заразное начало по-разному, в зависимости от того, где находится очаг инфекции в организме: с выдыхаемым возду­хом (при кашле, насморке), мочой, фекалиями и т. п.

Третья особенность состоит в том, что инфекционное заболе­вание сопровождается синдромом общей инфекционной интокси­кации, объективным критерием которой является повышение температуры тела с лихорадкой, токсическим поражением цент­ральной нервной системы.

Четвертая особенность определяется тем, что острые инфек­ционные болезни очень динамичны. Симптомы заболевания мо­гут быстро сменять друг друга: так сыпь на коже появляется и быстро исчезает; расстройства стула могут наблюдаться только в течение нескольких часов, в то же время быстро могут развиться признаки обезвоживания, что приводит к новому каскаду прояв­лений признаков болезни и т. д.

Пятая особенность состоит в том, что клиническое выздоров­ление опережает полное восстановление нарушенных болезнью функций и работоспособности переболевшего. Нередко в периоде реконвалесценции сохраняются глубокие изменения отдельных органов и систем: сердца (дифтерия, ангина), толстой кишки (дизентерия), печень (вирусные гепатиты), почек (геморрагиче­ские лихорадки). Поэтому лечение инфекционного больного не должно заканчиваться с окончанием этиотропного лечения; по­казаны восстановительная терапия и реабилитация.

Шестая особенность инфекционных заболеваний связана с их способностью проявляться преимущественно либо местным, либо общим системным воспалительным процессом.

«Лицо» инфекционных болезней, имеющее очень важное значение в дифференциальной диагностике, во многом зависит от преобладания местных или общих проявлений.

К инфекциям с местным (локализованным, топическим) вос­палительным процессом относятся те болезни, при которых нет выраженной общей реакции организма, процесс локализуется преимущественно в определенных органах и системах. Напро­тив, инфекции с выраженной общей воспалительной реакцией и, как правило, с полиорганным поражением относятся к генера­лизованным инфекционным заболеваниям.

Местными инфекциями являются: фурункулез, пиодермия, грибковые поражения кожи и др.

Генерализованные инфекции — это брюшной тиф, лептоспироз, бруцеллез, чума, малярия, вирусные гепатиты и др.

Очевидно, что такое деление весьма условно, так как инфек­ционный процесс может иметь перечисленные признаки как стадии развития болезни и прерваться на любой из них. Кроме того, понятно, что и «местный» инфекционный процесс являет­ся реакцией целостного организма.

Так, например, несостоятельность защитных реакций макро­организма (иммунодефицит) при «местном» инфекционном про­цессе приводит к развитию тяжелого генерализованного инфек­ционного процесса: фурункул, панариций, ангина могут привес­ти к развитию сепсиса.

Среди инфекционных заболеваний с общими системными проявлениями также можно выделить два варианта: инфекции без проникновения и с проникновением возбудителя в клетки макроорганизма.

Инфекции без проникновения возбудителя в клетки хозяина сопровождаются колонизацией микроорганизмов на поверхно­сти покровных (внутренних или наружных) оболочек. Свое по­вреждающее действие возбудители реализуют через выделяемые ими токсины, которые оказывают либо только местное воздей­ствие, или, проникая в ткани, вызывают повреждения клеток — мишеней [Гавришева Н. А., Антонова Т. В., 1999].

Примером инфекции без проникновения возбудителя в клетки микроорганизма могут служить дифтерия, холера, коклюш.

При дифтерии коринебактерии не проникают за пределы входных ворот инфекции и за счет экзотоксинов обеспечивают возникновение дифтеритического воспаления в месте локализа­ции возбудителя в организме и развитие различных органных поражений с нарушением функций и структуры жизненно-важ­ных систем организма.

При холере воспалительная реакция слизистой оболочки кишки не развивается. Возбудитель холеры полностью лишен способности к инвазии, является «просветным паразитом». Ток­син холерного вибриона воздействует на энтероциты. При холе­ре в принципе не может быть бактериемии и токсинемии. Экзо­токсин фиксируется на клеточных мембранах энтероцита и проникает в него, активируя ряд ферментов. Это приводит в итоге к усилению секреции натрия клетками и пассивному вы­ходу воды и электролитов в просвет кишки.

При коклюше возбудитель также не проникает в клетки мак­роорганизма. Ворсинки, расположенные на поверхности возбу­дителя коклюша, обеспечивают его прикрепление к клеткам реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов. Возбудители коклюша не проникают в кровоток. На месте внедрения проис­ходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый не­кроз. В результате закупорки просвета мелких бронхов слизи­сто-гнойными пробками, как продукта воспалительного местно­го процесса, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Орга­низм больного сенсибилизируется к токсинам коклюшной палочки. Раздражение рецепторов дыхательных путей за счет на­личия очагов воспаления и воспалительного детрита обусловли­вает судорожный кашель.

Инфекции с проникновением возбудителя в клетки хозяина можно разделить на:

   • инфекции с проникновением в клетки эпителия (дизен­терия, некоторые эшерихиозы и др.);

   • инфекции с проникновением в субэпителиальное про­странство (сальмонеллез и др.).

При инфекционных заболеваниях возбудители нередко об­наруживаются в крови, которая разносит их по организму. От таких случаев следует отличать заболевания, при которых кровь является не «временным переносчиком», а местом постоянного их «пребывания», где «они развиваются». Чистыми формами та­ких инфекций считаются, например, малярия и возвратный тиф.

При этих инфекциях микроорганизмы обнаруживаются только в крови, а не в тканях. Но помимо таких инфекций, этой формой могут завершаться и различные, начавшиеся местно, процессы, когда микробы инвазируют в кровь в таком количестве, что бак­терицидная сила ее становится недейственной, и они начинают размножаться и в ней. Так завершаются многие случаи сибир­ской язвы, чумы и гноеродных инфекций. Из сказанного стано­вится ясным значение находок микробов в крови при местных инфекциях. Они должны являться опасным симптомом, указы­вая на переход местного процесса в общий.

Седьмой особенностью инфекционных заболеваний является их способность проявляться в различных клинических формах.

Это определяется свойством возбудителя, условиями зара­жения и иммунологическими особенностями макроорганизма [Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я., 1999].

При носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и кли­нические симптомы заболевания (вирусный гепатит А, поли­омиелит и др.). О данной инфекции можно судить по наличию специфических антител.

При латентной инфекции инфекционный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохра­няется в организме, иммунитет не формируется(!). На опреде­ленном этапе проявляются клинические признаки болезни, инфекция переходит в манифестную форму. Такое течение ин­фекционного процесса наблюдается при туберкулезе, сифилисе, герпетической инфекции, цитомегаловирусной инфекции и др.

Реинфекция — повторное заражение и развитие инфекции, вызванное тем же возбудителем (при менингококковой ин­фекции, скарлатине, дизентерии, роже и др.). Одновременное воз­никновение двух инфекционных процессов называется микст-инфекцией.

Возникновение инфекционного процесса, вызванного акти­вацией нормальной флоры (кожи, слизистой оболочки и пр.), обозначается как аутоинфекция.

На фоне инфекции, вызванной одним возбудителем, воз­можно также заражение и развитие инфекционного процесса, вызванного другим видом возбудителя, что представляет супер­инфекцию (эпидемический грипп осложняется стафилококко­вой пневмонией).

В настоящее время имеет место такое понятие, как — коин­фекция. Так, в случаях одновременного инфицирования вируса­ми гепатитов В и О развивается острый гепатит В с дельта-аген­том — коинфекция [Ющук Н. Д. и др., 2000].

Знание особенностей инфекционного заболевания и форм его проявления обеспечивает возможность выделения инфекци­онных болезней из большого круга терапевтических, хирургиче­ских и других болезней, имеющих маску инфекции

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОИ БОЛЕЗНИ

Клинические проявления инфекционных заболеваний очень разнообразны. Большинство болезней могут протекать только в острой форме (грипп, холера, лептоспироз) или только в хро­нической форме (лепра). Есть инфекции, которые имеют тен­денцию к затяжному или хроническому течению (туберкулез, бруцеллез, иксодовый боррелиоз, токсоплазмоз, вирусный гепа­тит С), и инфекции, протекающие как в острой, так и хрониче­ских формах (дизентерия, вирусный гепатит В).

Врачебное искусство, профессиональный опыт проявляются в умении исчерпывающе собрать жалобы и анамнез заболевания и в процессе объективного обследования выявить симптомы для последующего синдромального подхода к обоснованию клини­ческого диагноза. Установление точного клинического диагноза инфекционной болезни определяет не только последующую правильную диагностическую и терапевтическую тактику, но и возможность осуществления комплекса противоэпидемических мероприятий. Опыт показывает, что для решения основного во­проса: «Инфекционный или неинфекционный больной перед нами?» — целесообразно использовать синдромальный подход.

Условно можно выделить следующие основные этапы и зада­чи при дифференциальной диагностике инфекционного заболевания:

   1. Задачи, решаемые в рамках инфектологии со следующими этапами диагностического поиска:

               • острые инфекции (тифо-паратифозные заболевания, орнитоз, бруцеллез, генерализованный хламидиоз, ВИЧ и др );

               • хронические инфекции (хронический токсоплазмоз, гепа­тит, глистно-протозойные инвазии и др.);

               • внелегочный (абдоминальный) туберкулез,

               • очаговые инфекции (одонтогенная, отогенная, синусоген­ная, тонзиллогенная, гинекологическая, урологическая, желче­выводящих путей, инфекционный эндокардит и др.).

   2. Исключить заболевания, протекающие с «лихорадочными масками» при онкологической патологии: опухоли почек, пече­ни, желудка, кишечника, легких, предстательной железы, лимфопролиферация и т. д.

   3. Исключить иммунокомплексные болезни: системная крас­ная волчанка, узелковый периартериит, синдром Вегенера, сис­темный васкулит и др.

   4. Исключить лекарственную лихорадку (5-7% больных с ли­хорадками неясного происхождения): антибактериальные и сер­дечные препараты и не пропустить нарушения центральных механизмов терморегуляции (по утрам, не сопровождается изме­нением картины крови, сравнительно легко переносится, не вы­зывает обильного потоотделения, не уступает антипиретикам) и конституционально обусловленную гипоталамопатию с рас­стройствами терморегуляции.

Приведенные этапы дифференциальной диагностики боль­ше всего ориентированы на синдром интоксикации, протекаю­щий с лихорадкой, что характерно почти для каждого инфекци­онного больного. Естественно, что в каждом отдельном случае такие этапы врач себе мысленно строит или отражает в истории болезни в зависимости от характера органных поражений и ве дущих синдромов, выявленных у конкретного больного

Под названием «симптом» обычно подразумевается один субъективный или объективный признак болезни. Синдромами называют сочетание симптомов, обусловленных единым патоге­незом. Нередко синдромом неправомерно называют также ком­плекс взаимно не связанных симптомов; часто понятие «синд­ром» употребляют как синоним болезни. Во многих случаях термином «синдром» обозначают различные симптомокомплексы, одновременно наблюдающиеся в клинической картине од­ного заболевания или же сменяющие друг друга.

Для практики иногда удобно использовать условное разделе­ние заболеваний на группы по наличию преобладающего синд­рома (синдромов): инфекции с общетоксическим синдромом, с поражением центральной нервной системы, острые диарейные инфекции, инфекции дыхательных путей, инфекции с пораже­нием кожи и слизистых оболочек.

Каждая инфекционная болезнь может иметь разные вариан­ты температурной кривой. Однако среди них есть наиболее час­тые, типичные, а иногда и патогномоничные (малярия) для той или иной нозологической формы. Еще раз напомним, что у лю­бого здорового человека, находящегося в обычных (неэкстрема­льных) условиях всегда повышается температура тела после еды, физической нагрузки и во второй половине дня (около 16-18 ч). Такие подъемы температуры являются нормальными и к лихо­радке (так же, как и «гипертермии») никакого отношения не имеют.

Лихорадка — одно из наиболее частых и характерных прояв­лений многих инфекционных болезней. В то же время велик круг и неинфекционных заболеваний, которым присуще повы­шение температуры тела. Тем не менее лучше всего лихорадка изучена при инфекционном процессе. Поэтому классическое определение лихорадки трактует ее как «защитную приспособи­тельную реакцию высших теплокровных животных и человека, выработанную в процессе эволюции и возникающую главным образом при инфекционных заболеваниях» (БСЭ. — Т. 25. — С. 295).

Клиническая характеристика лихорадки имеет исключитель­но важное диагностическое значение. Врач должен принять во внимание начало, выраженность, длительность лихорадки, тип температурной кривой, сроки появления и характер органных поражений, оказывают ли лекарственные препараты (и если да. то какое) влияние на лихорадку.

Начало лихорадки может быть различным. Иногда повыше­ние температуры тела происходит очень быстро (остро), в тече­ние нескольких часов. В некоторых случаях больной четко отме­чает даже час начала заболевания (менингококковый менингит, орнитоз, лептоспироз и др.). При этом, как правило, наблюдает­ся озноб — вплоть до потрясающего (например, при малярии). При других болезнях температура повышается постепенно в те­чение нескольких дней (брюшной тиф, паратифы и др.). Сниже­ние температуры тела до нормального уровня (а иногда и ниже) может происходить быстро, в течение нескольких часов (редко - до двух суток) — так называемое критическое падение тем­пературы или кризис. Кризис характерен для возвратного тифа, малярии, крупозной пневмонии (при отсутствии лечения) и не­которых других инфекционных заболеваний. Чаще же темпера­тура тела возвращается к нормальному уровню постепенно, по­нижаясь день ото дня (литическое снижение температуры или лизис). Лизисом кончаются некоторые острые инфекционные заболевания (брюшной тиф) и ряд воспалительных процессов (бронхопневмония, плеврит, флегмона и др.). Длительность ли­зиса — от 3 до 10-12 сут.

По выраженности повышения температуры тела выделяют субфебрильную (не выше 37,9° С), умеренную (38,0—39,0° С), высо­кую (39,1—41,0° С) и гипертермическую лихорадку (более 41,0° С). Температура тела редко повышается более 42° С. Как исключе­ние описаны подъемы температуры до 44—45° С (при столбняке) с последующим выздоровлением. Выраженность (высота) лихо­радки имеет определенное диагностическое значение. Так, на­пример, некоторые инфекционные болезни вообще протекают при нормальной температуре тела (холера, вирусный гепатит, кожный лейшманиоз, лямблиоз, шистосомоз и др.). Для других характерен субфебрилитет (токсоплазмоз, ботулизм, парагрипп, риновирусная инфекция, краснуха и др.). Умеренная лихорадка присуща большинству инфекций (ангина, грипп, корь, рожа, са­льмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, тифы и др.). С высокой тем­пературой тела протекают геморрагические лихорадки, желтая лихорадка, менингококковая инфекция, сепсис, сап, а также ле­гочные формы чумы, туляремии, сибирской язвы и др. При диф­ференциальной диагностике важно учитывать, что высокая ли­хорадка мало характерна для неинфекционных заболеваний. В то же время субфебрильная температура тела может наблюда­ться при многих болезнях неинфекционной природы (тиреоток­сикоз, инфаркт миокарда, распадающиеся новообразования и др.). Субфебрилитет также свойствен так называемой очаговой инфекции (хронические тонзиллиты, пиелиты, холецистохолангиты, одонтогенная инфекция).

Длительность лихорадки имеет не менее важное значение для Дифференциальной диагностики, чем ее высота. При многих острых инфекционных болезнях лихорадка длится не более 5 сут (грипп и другие острые респираторные заболевания, ангина, ди­зентерия, дифтерия, коклюш, скарлатина, ветряная оспа, крас­нуха, сальмонеллез и др.). Среди неинфекционных таких заболе­ваний крайне мало. Это инфаркт миокарда и «острый живот» (аппендицит, панкреатит, холецистит). Более длительная лихо­радка (6—10 сут) свойственна острой пневмонии, а также ряду широко распространенных, но требующих, как правило, стацио­нарного лечения инфекций (лептоспироз, псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, геморраги­ческая лихорадка с почечным синдромом, трихинеллез и др.) Реже встречаются инфекционные болезни с длительностью ли­хорадки до 20 сут (возвратный, сыпной и брюшной тифы, пара- тифы А и В, бруцеллез, орнитоз, малярия и др.). Из неинфекци­онных заболеваний здесь следует упомянуть ревматизм (обо­стрение). Наконец, очень мало инфекций с лихорадкой, продол­жающейся более 20 сут (сепсис, СПИД и токсоплазмоз). Зато в этой группе широко представлены самые различные неинфек­ционные болезни: дерматомиозит, ревматоидный артрит, сис­темная красная волчанка, узелковый периартрит, хронические гепатиты, панкреатиты и холециститы, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, опухоли, лейкозы и др.

Опыт свидетельствует, что 60—70% случаев так называемых «лихорадок неясного происхождения» — не распознанные нозологически инфекционные болезни, а остальные клинические случаи — проявление злокачественных новообразований (чаще брюшной полости) или заболеваний крови.

Типы температурной кривой всегда учитываются в диагнос­тике, поскольку при некоторых болезнях они столь характерны, что определяют диагноз (малярия, возвратный тиф). Различают следующие типы лихорадки и температурных кривых при них.

   1. Постоянная лихорадка (febris continua) — температура тела высокая, суточные колебания не превышают Г Сº (рис. 1). На­блюдается при брюшном тифе, паратифах, лихорадке Ку, сып­ном тифе, псевдотуберкулезе и др.

   2. Послабляющая лихорадка (febris remittens) — суточные коле­бания составляют 1—2° С, при снижении температура тела до нормы не доходит (рис. 2). Характерна для орнитоза, клещевого риккетсиоза, геморрагических лихорадок, вирусных энцефали­тов и др.

   3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) — в пределах суток температура тела с высоких значений опускается до нормы и ниже, колебания — до 3-4° С (рис. 3). Наблюдается при маля­рии и клещевом возвратном тифе.

   4. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — правильное чере­дование высоколихорадочных и безлихорадочных (апирексия) периодов длительностью до 2—7 сут (рис. 4). Характерна для вшивого возвратного тифа, содоку (болезнь укуса крыс).

   5. Волнообразная, или ундулирующая, лихорадка (febris undиlans) — постепенное нарастание температуры тела до высоких значений и затем постепенное ее снижение до субфебрильной, а иногда и нормальной; через 2-3 нед цикл повторяется (рис. 5). Наблюдается как при инфекционных (бруцеллез, висцеральный лейшманиоз), так и неинфекционных заболеваниях (лимфогра­нулематоз).

   6. Истощающая (изнуряющая) лихорадка (febris hectica) — дли­тельное повышение температуры тела с очень большими суточ­ными подъемами (3—5° С) и снижениями до (суб)нормальнои температуры (сепсис, генерализованные вирусные инфекции и др.) (рис. 6).

   7. Неправильная (атипичная) лихорадка (febris irregularis seu ati- pica) — суточный ритм нарушен, имеются повышения темпера­туры по утрам и спады к вечеру (febris inversa), либо два или три подъема и спуска, либо вообще незакономерные колебания тем­пературы в течение суток (рис. 7). Возможна при сепсисе и др.

Помимо приведенных классических типов температурных кривых, профессор ВМедА А. П. Казанцев (1991) предложил вы­делять еще два: острую волнообразную и рецидивирующую ли­хорадку.

Острая волнообразная лихорадка (febris undulans acuta) — в от­личие от ундулирующей, характеризуется относительно кратко­временными волнами (3—5 сут) и отсутствием ремиссии между волнами; обычно температурная кривая представляет собой ряд затухающих волн, то есть каждая последующая волна менее вы­ражена по высоте и длительности, чем предыдущая (брюшной тиф, орнитоз, мононуклеоз и др.); когда последующая волна обусловлена присоединением осложнения, наблюдаются обрат­ные соотношения, то есть вторая волна более выражена, чем первая (эпидемический паротит, грипп и др.).

Рис.1 Постоянная лихорадка Рис.2 Послабляющая лихорадка Рис.3 Перемежающаяся лихорадка Рис.4 Возвратная лихорадка Рис.5 Волнообразная лихорадка Рис.6 Истощающая лихорадка Рис.7 Неправильная лихорадка

Febris recidiva, в отличие от возвратной лихорадки (правиль­ное чередование волн лихорадки и апирексии), характеризуется рецидивом (обычно одним) лихорадки, который развивается в различные сроки (от 2 сут до месяца и более) после окончания первой температурной волны (лептоспироз, псевдотуберкулез и др ) Рецидивы развиваются у части больных (10—20%) В связи с этим, если рецидив имеет важное диагностическое значение, то отсутствие его вовсе не исключает возможности перечисленных болезней

Сроки появления и характер органных поражений таковы При некоторых болезнях интервал между началом лихорадки и появлением органных поражений составляет менее 24 ч (менингококковая инфекция, скарлатина, краснуха) При других забо­леваниях этот период длится от 1 до 3 сут (ветряная оспа, корь) и, наконец, при ряде инфекций он превышает 3 сут (брюшной тиф, вирусный гепатит) Наиболее частыми органными поражениями являются сыпь на коже (корь, краснуха, скарлатина), диарея (шигеллез, сальмонеллез), тонзиллит (ангина, дифтерия, мононуклеоз), воспаление слизистых оболочек (грипп, ОРЗ), лимфаденопатия (токсоплазмоз, СПИД, болезнь кошачьей царапины), увеличение печени и селезенки (вирусный гепатит, брюшной тиф) и изменение ЦНС (менингиты и энцефалиты).

Оценка влияния на лихорадку лекарственных препаратов — один из важных диагностических приемов. Так, при некоторых болезнях температура тела нормализуется быстро, уже в течение 24—48 ч после назначения этиотропного препарата Такое дейст­вие оказывают тетрациклины при сыпном тифе, делагил при ма­лярии (за исключением лекарственно устойчивых форм тропиче­ской малярии) и пенициллин при стрептококковых болезнях (ангина, рожа, скарлатина). Отсутствие такой динамики позво­ляет исключить эти болезни. Кроме того, для вирусных болезней характерна неэффективность антибиотикотерапии (диагностика ех juvantibus). Известна так называемая амидопириновая проба (или назначение анальгина, антипирина), когда прием указан­ных препаратов приводит к кратковременному снижению тем­пературы тела у инфекционных больных (или при наличии ка­кого-либо воспаления) и не оказывает никакого влияния на температуру тела при ряде неинфекционных болезней (тирео­токсикоз, коллагенозы).

Гипертермия — патологический процесс, развивающийся в результате накопления в организме человека избыточного тепла и сопровождающийся нарушением функций различных органов и систем. ВОЗ (1980) относит к тепловым поражениям следую­щие нозологические формы: тепловой и солнечный удары, теп­ловой обморок, тепловые судороги, тепловое истощение вслед­ствие уменьшения содержания солей в организме, тепловое ис­тощение неуточненное, тепловое утомление преходящее, теп­ловой отек, другие проявления теплового воздействия, неуточ- ненные. Термин «тепловой удар» характеризует тяжелые степени поражения организма человека, «тепловой коллапс» и «астени­ческая реакция на воздействие жаркого климата» - более легкие случаи.

Выделяют четыре степени перегревания организма человека [Марьянович А. Т., Цыган В. Н., Лобзин Ю. В., 1997]. I степень перегревания наблюдается при температуре окружающей среды около 40° С; теплоотдача при этом осуществляется только испа­рением влаги с поверхности тела и дыхательных путей. Аксиллярная температура повышается до 37,5° С. Пульс учащается на 15—20 ударов в минуту, наблюдается гиперемия и увлажнение кожи. Общее состояние удовлетворительное, жалобы В основ­ном сводятся к ощущению теплового дискомфорта, часто отме­чаются вялость и сонливость, нежелание двигаться и работать.

II степень перегревания возникает при температуре окружающей среды около 50° С. При этом тепловая нагрузка не компенсирует­ся испарением влаги и происходит накопление тепла в организ­ме. Температура в подмышечной впадине достигает 38,5° С, сис­толическое давление повышается на 5—15 мм рт. ст. Увеличива­ются минутный и систолический объемы сердца, легочная вен­тиляция, потребление кислорода и выделение углекислого газа. Пульс учащается на 40—60 уд/мин; наблюдается профузное по­тоотделение, резкая гиперемия кожи, ощущение жара.

III степень перегревания наступает при воздействии темпера­тур выше 60° С, что возможно на некоторых технических объек­тах. Внешняя тепловая нагрузка значительно преобладает над теплоотдачей испарением влаги с поверхности тела и дыхатель­ных путей. Аксиллярная температура достигает 39,5—40,0° С, си­столическое давление повышается на 10—20 мм рт. ст., а диасто­лическое снижается на 30—40 мм рт. ст.; иногда прослушивается «бесконечный тон» (нулевое диастолическое давление). Пульс учащается вдвое и более по сравнению с исходной величиной и достигает 160 уд/мин. Самочувствие ухудшается, появляется ощущение сильного жара, пульсации, давления в висках, тяже­сти в голове и головной боли. Отмечаются возбуждение, беспо­койство; кожа резко гиперемирована, пот стекает каплями, на­блюдаются усиленный сердечный толчок, пульсация сонных и височных артерий.

При четвертой степени перегревания температура в подмы­шечной впадине превышает 40,0° С, нарушаются функции цент­ральной нервной и сердечно-сосудистой систем, развивается кома.

При инфекциях с общетоксическим синдромом больные жа­луются на головную боль, общую слабость, разбитость, боли в мышцах, нарушение сна. Резко выраженная головная боль за­ставляет предположить нейроинфекцию, брюшной и сыпной тифы и т. п. Объективным критерием интоксикации является повышение температуры тела. Важны факторы не только повы­шения температуры, но и суточные ее колебания, наличие озно­бов, потов. Большого внимания заслуживает повторная рвота церебрального генеза, не приносящая облегчения, общая гипе­рестезия, мучительная головная боль при нейроинфекциях.

Жалобы общетоксического генеза могут быть при любых ин­фекциях, как проявления синдрома общей интоксикации.

Кроме синдрома общей инфекционной интоксикации кли­ническая диагностика инфекционных болезней базируется и на выявлении поражения отдельных органов и систем — органных поражении.

К органным поражениям относятся:

   • экзантема (сыпь на коже) — характерная для краснухи, скарлатины, кори и др.;

   • энантема (поражение слизистых оболочек) — герпангина, герпетическая инфекция, корь, ветряная оспа, паротит эпиде­мический и др.;

   • желтуха — вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, лептоспироз и др.;

   • геморрагический синдром — лептоспироз, геморрагические лихорадки и др.;

   • тонзиллит — ангина, скарлатина, дифтерия и др.,

   • диарея — острые кишечные диарейные инфекции;

   • увеличение печени и селезенки - тифопаратифозные заболе­вания, сальмонеллез и др.;

   • лимфаденопатия — краснуха, инфекционный мононуклеоз, СПИД, болезнь кошачьей царапины и др.;

   • изменения ЦНС — менингиты, энцефалиты.

Сроки появления и характер органных поражений таковы, что при некоторых болезнях интервал между началом лихорадки и появлением органных поражений составляет менее 24 ч (менингококковая инфекция, скарлатина, краснуха). При других заболеваниях этот период длится от 1 до 3 сут (ветряная оспа, корь) и, наконец, при ряде инфекций он превышает 3 сут (брюшной тиф, вирусный гепатит).

На основе органных поражений выделяются патогномоничные симптомы, которые встречаются только при определенных инфекциях и не регистрируются при других. Очень важны для клинической диагностики и опорные признаки. Эти признаки органных поражений встречаются при разных инфекциях. Для некоторых инфекционных заболеваний они особенно характер­ны, г. е. являются опорными признаками.

К патогномоничным признакам (симптомам) относятся при:

   • кори пятна Вельского—Филатова—Коплика — своеобраз­ные серовато-беловатые точки, окруженные красным венчиком, локализующиеся на слизистой оболочке щек у коренных зубов, появляющиеся уже в катаральном периоде болезни, предшест­вуя коревой сыпи;

   • менингококкемии звездчатые геморрагически-некротические высыпания с уплотнением в центре, четко отграниченные от окружающей кожи, появляются в первые сутки от начала бо­лезни;

   • натуральной оспе появление в начальном периоде продро­мальной кореподобной или скарлатиноподобной транзиторной сыпи («раш») своеобразной локализации (шея, проекция боль­ших грудных мышц, бедренный треугольник Симона);

   • герпетической инфекции локальное ощущение жжения, по­калывания, зуда, сменяющееся покраснением, припухлостью кожи с образованием тесно расположенных мелких пузырьков с прозрачным содержимым, появляются к концу первых суток;

   • герпангине (энтеровирусная инфекция) множественные мелкие, не сливающиеся везикулы с серозной жидкостью, лока­лизующиеся не столько на небных миндалинах, сколько на не­бных дужках и задней стенке глотки;

   • флеботомией лихорадке (лихорадка паппатачи) резко выра­женная инъекция склеральных сосудов в виде треугольников с основанием у наружного края глаза и верхушкой, обращенной к роговице (симптом Пика) и резкая болезненность при попытке поднять веки (симптом Тауссига);

   • столбняке опистотонус резкий спазм мышц спины с пре­обладанием тонуса разгибателей, запрокидыванием головы и искривлением тела в виде дуги с опорой только на затылок и пятки, появляется в первый день болезни;

   • бешенстве пароксизмы гидрофобии, болезненные спазмы мышц гортани и глотки при виде воды или даже одном упомина­нии о ней, появляются на 2—3-й день болезни;

   • коклюше приступы судорожного кашля, возникающее су­жение голосовой щели сопровождается свистящими вдохами — репризами, появляются на 2—3-й нед болезни.

Опорные диагностические признаки многочисленны [Сорин- сон С. Н., 1993] при:

   • сыпном тифе багрово-фиолетовые пятнышки на переход­ной складке конъюнктив (симптом Киари-Авцына) и точечные кровоизлияния у основания язычка (энантема Розенберга),

   • брюшном тифе скудные мономорфные розеолезные высы­пания;

   • псевдотуберкулезе симптом «перчаток» и «носков» (ограни­ченная гиперемия кистей и стоп);

   • скарлатине обильная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне;

   • тяжелых формах геморрагической лихорадки с почечным син­дромом кровоизлияния в склеры (симптом «красной вишни»);

   • гриппе мелкая зернистость слизистой оболочки зева («ви­русный зев»);

   • стрептококковой ангине переднешейный углочелюстной лимфаденит при отсутствии полилимфаденопатии;

   • инфекционном мононуклеозе полимикролимфаденопатия с избирательным заднешейным лимфаденитом;

   • колитическом варианте дизентерии болезненная спастиче­ски сокращённая сигма и стул типа «ректального плевка» (небо­льшой объем слизи, иногда с примесью крови при практически полном отсутствии фекалий);

   • сальмонеллезе жидкий или кашицеобразный слизеподоб­ный стул с зеленью типа «болотной тины» («сальмонеллезныи стул»);

   • холере «стул типа рисового отвара», «холерный стул» (оби­льные мутные жидкие белесоватые массы, лишённые фекально­го запаха, при стоянии выпадают хлопья),

   • кишечном амебиазе стул типа «малинового желе» (стекло­видная слизь, пропитанная кровью).

В диагностике инфекционных болезней ключевую роль име­ет информация о высыпаниях на коже (экзантема) и слизистых оболочках (энантема). Сыпь на коже очень информативна в диа­гностическом плане, так как присуща только определенным бо­лезням.

Сыпь (эффлоресценция) — это очаговая реакция кожи или слизистой оболочки на действие возбудителей или продуктов их жизнедеятельности (токсинов, антигенов); могут иметь значение образующиеся при инфекции гистаминоподобные вещества (ал­лергические сыпи); нарушение свертываемости крови (микро­тромбозы в прекапиллярах) и др. В основе этой реакции чаще всего лежит первичное поражение сосудов кожи и слизистых оболочек (гиперемия) с последующим развитием воспаления (инфильтрат, гранулема, некроз). Как правило, сыпь является отражением циркуляции возбудителя в крови.

Различают следующие первичные элементы сыпи и образова­ний на коже у инфекционных больных розеолы, пятна, папу­лы, эритемы, бугорки, волдыри, пузырьки, геморрагии, эрозии, язвы, чешуйки, корки, рубцы. Каждый элемент сыпи имеет мор­фологические границы и соответствующее определение.

Помимо инфекционных экзантем на коже могут возникнуть и другие виды первичных поражений: очаговый некроз на месте присасывания клеща (первичный аффект), характерные язвы при кожных формах туляремии, лейшманиоза, содоку, сибире­язвенный карбункул, сапные абсцессы и др.

Из вторичных экзантем следует указать на шелушение, кото­рое появляется при некоторых заболеваниях на месте сыпи. Раз­личают отрубевидное (мельчайшие чешуйки), пластинчатое ше­лушение (чешуйки, размером до 5 мм) и листовидное шелушение (чешуйки более 5 мм). Листовидное шелушение наблюдается на ладонях и подошвенной поверхности стоп при скарлатине, псев­дотуберкулезе.

При дифференциальной диагностике важно не только опре­делить характер экзантемы, но и установить время появления сыпи от начала заболевания, последовательность, преимущест­венную локализацию и количество элементов, динамику изме­нений характера сыпи.

Во время осмотра инфекционного больного указывается, сыпи на коже нет, а если есть, то ее подробное описание. Перед описанием экзантемы сначала указывается фон кожи (при скар­латине — ярко-розовый), количество элементов (единичные, множественные, обильные), размеры элементов (в мм), их лока­лизация, этапность высыпания.

При дифференциальной диагностике приходится учитывать, что сыпи встречаются не только при инфекционных, но и мно­гих кожных болезнях, укусах насекомых, токсико-аллергических Реакциях, в том числе на лекарственные препараты.

Энантемы обнаруживаются на слизистой оболочке глаза и Ротоглотки. Так, например, к ним относятся мелкие кровоизли­яния (симптомы Киари—Авцына и Розенберга при сыпном ти­фе); мельчайшие очажки некроза эпигелия слизистой оболочки щек (пятна Вельского—Филатова—Коплика при кори); образова­ние везикул и затем эрозий на слизистой оболочке ротоглотки (при натуральной оспе, герпангине, ящуре).

Важное диагностическое значение имеет состояние конъюнк­тив глаз: гиперемия, инъекция сосудов конъюнктив и склер, что обусловливает «красную» окраску глаз. Эти явления сопровож­даются, как правило, гиперемией лица и шеи. Имеется довольно большая группа инфекционных заболеваний, при которых воз­никает инъекция сосудов склер и гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»). Это — лептоспироз, сыпной тиф, другие риккетсиозы, иерсиниоз, псевдотуберкулез, лихорадка Денге, грипп, почти все геморрагические лихорадки. Иногда может на­блюдаться инъекция эписклеральных сосудов в виде треугольника с его основанием к роговице (симптом Пика). Такие проявления ха­рактерны для лихорадки паппатачи. Другим видом поражении глаз является резкий отек век с образованием на конъюнктиве фибринозных налетов (бывает при дифтерии глаза, пленчатом аденовирусном конъюнктивите).

Поражения глаз могут встречаться при таких инфекционных болезнях, как туляремия, болезнь кошачьей царапины, паратра­хома, синдром Рейтера и др.

Почти все перечисленные инфекционные болезни, сопро­вождающиеся поражением слизистых оболочек, протекают в виде острого инфекционного заболевания с высокой температу­рой и выраженным синдромом общей инфекционной интокси­кации. Некоторые из этих болезней (тропические геморрагиче­ские лихорадки) протекают крайне тяжело.

Неинфекционные заболевания с поражением слизистой обо­лочки полости рта характеризуются длительным, рецидивирую­щим течением, без общей интоксикации и без повышения тем­пературы тела: гингивиты, лейкоплакия, парадонтоз, периодон­тит, стоматиты. Поражение слизистой травматической (зубные протезы, например), термической, химической природы прохо­дят относительно быстро, но также не сопровождаются лихорад­кой и другими проявлениями инфекционного процесса.

Неинфекционное поражение конъюнктив склер, век выявля­ется при многих заболеваниях органов зрения: блефарит, весен­ний конъюнктивит, дакриоаденит острый, электроофтальмия и др.

При многих инфекционных заболеваниях нередко возникает синдром острого воспаления слизистых оболочек дыхательных пу­тей (респираторный синдром). Особенно этот синдром характе­рен для острых респираторных вирусных инфекций Таких боль­ных беспокоят кашель, чихание, насморк, заложенность носа, боль и першение в горле. Кроме вирусных ОРЗ респираторный синдром может наблюдаться при заболеваниях, вызываемых кокковой микрофлорой (чаще всего — стрептококки), микоп­лазмами. Нередко заболевание, начавшееся с катара дыхатель­ных путей, заканчивается специфической пневмонией (напри­мер, орнитоз, микоплазмоз, легионеллез, ку-лихорадка) Синдром острого воспаления слизистых оболочек дыхательных путей встре­чается при кори, краснухе, брюшном тифе, лептоспирозе, осо­бенно в начале заболевания — в начальном периоде и в первые дни разгара болезни. При многих инфекциях симптомы ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита могут наблюдаться в сочетании.

Таким образом, при осмотре больного с респираторным син­дромом перед врачом-инфекционистом встает вопрос — к какой группе отнести заболевание у данного пациента:

   • острое респираторное заболевание (ОРЗ);

   • респираторный синдром у другого инфекционного боль­ного (не ОРЗ);

   • токсико-аллергическое поражение дыхательных путей.

К числу симптомов, часто наблюдаемых при ряде инфекци­онных болезней, относится поражение лимфатических узлов (лим­фаденит) или генерализованное увеличение трех и более групп лимфатических узлов (полиаденит).

Изменения лимфатических узлов имеют большое дифферен­циально-диагностическое значение с учетом их размеров (в мил­лиметрах), консистенции, подвижности, болезненности, нали­чия и отсутствия входных ворот инфекции. Региональные лим­фадениты (бубоны) по отношению к входным воротам образу­ются при чуме, туляремии, доброкачественном лимфоретикулезе, иксодовом боррелиозе и др. Особенно типичен тонзиллогенный (углочелюстной) лимфаденит при стрептококковой ангине. Распространенный генерализованный лимфаденит характерен для инфекционного мононуклеоза, краснухи, ВИЧ-инфекции

Необходимо иметь в виду, что распространенная лимфаденопатия встречается при тяжелых заболеваниях неинфекционной природы (лейкозы, лимфогрануломатоз, лимфосаркома и др.). Изолированное увеличение паховых лимфоузлов типично для сифилиса.

При клинической оценке изменений небных миндалин отмеча­ют размеры, гиперемию, отечность, наличие фолликул, гнои в лакунах или на поверхности миндалин, фибринозные налеты, очаговые некрозы, рубцовые изменения, спаянность с передни­ми дужками, казеозное содержимое в лакунах и т. п. Обязатель­но обращается внимание на распространение налетов за преде­лы миндалин.

Собственно воспаление миндалин обозначается термином «тонзиллит». Однако он применяется лишь в качестве синдрома при различных инфекционных заболеваниях (инфекционным мононуклеоз, скарлатина, туляремия и др.). В то же время при ангине острый тонзиллит является ведущим проявлением болез­ни. Таким образом, воспаление миндалин может быть ангиной, обострением хронического тонзиллита или острым тонзиллитом при других заболеваниях.

Группа симптоматических тонзиллитов включает в себя це­лый ряд болезней и неинфекционной природы агранулоцитоз, острые лейкозы, лучевая болезнь, цитостатическая болезнь, хро­нический тонзиллит.

Изменение опорно-двигательной системы регистрируется при таких заболеваниях как лептоспироз, бруцеллез, эпидемическая миалгия, токсоплазмоз, трихинеллез и др. При этих острых и хронических инфекциях поражение мышц и/или суставов со­ставляет основу симптоматики. Следует различать понятия «ми­озиты» и «миалгии». Первые, как правило, ограничены группой мышц и сопровождаются признаками воспаления Миалгии же чаще обусловлены синдромом общей интоксикации (грипп, ОРЗ) или нарушениями микроциркуляции (риккетсиозы, лептоспи­роз) и, как правило, охватывают все или группы мышц

Необходимо соблюдать последовательность при обследова­нии и описании опорно-двигательной системы, мышцы (болез­ненность, ригидность, судороги), кости (аномалия строения, де­формация и деструкция, периоститы и т. п.), суставы (форма, подвижность, болезненность, отечность, синовииты и бурситы), сухожилия и связки (болезненность, уплотнения, узлы). Обра­щается внимание на болезненность при движении, окраску кожи и т. д.

Поражения суставов в виде моно- и полиартритов свойствен­ны таким инфекционным болезням как бруцеллез, иерсиниоз, мелиоидоз, псевдотуберкулез, сап, сепсис, содоку, скарлатина, хламидиозы (болезнь Рейтера), чинга, эризипелоид

К неинфекционным болезням, сопровождающимся полиарт­ритом относятся: ревматизм, системная красная волчанка, скле­родермия и др.

Поражение желудочно-кишечного тракта принято называть диспепсическими расстройствами (боли в животе, понос, рвота, снижение аппетита). Эти симптомы наиболее типичны для острых кишечных диарейных инфекции При разных кишечных инфек­циях их проявления существенно различаются. Так, для гастро­интестинальной формы сальмонеллеза характерны боли в эпигастрии, частая рвота; при дизентерии боли локализуются в левой подвздошной области, скудный жидкий стул со слизью и кро­вью. Но все-таки наиболее характерным для этой группы инфек­ционных больных является диарея.

Диарея — учащенная дефекация, при которой стул имеет жидкую консистенцию. Инфекционные болезни, протекающие с симптомом диареи, вызываются бактериями, вирусами и про­стейшими. Острые кишечные диарейные инфекции условно мо­гут быть разделены на три группы [Лобзин Ю. В.. Винак мен Ю. А., Финогеев Ю. П., Захаренко С. М., 1998].

   • протекающие без воспаления;

   • воспалительные;

   • протекающие с внедрением возбудителя в стенку кишеч­ника.

Невоспалительная диарея вызывается бактериями, вирусами или некоторыми паразитами, продуцирующими токсины, пора­жающими преимущественно тонкий кишечник. Выделения воз­будителя в стенку кишки не происходит. Характерными прояв­лениями являются боли в животе в мезогастрии, вздутие живота, обильный водянистый стул. Природа этих диарей: ротавирусы, холерный вибрион, Clostridium petfringens, кишечная палочка («болезнь туристов»), лямблии, стронгилоиды и др.

Диареи, протекающие с воспалением, легче диатностирова1ь, они широко распространены. К данным диареям относят, бакте­риальную дизентерию, сальмонеллез, псевдомембранозный ко­лит (Clostridium difficile) на фоне антимикробной терапии и др

К диареям, протекающим с внедрением возбудителя в сли­зистую оболочку, относятся: шигеллез, эшерихиоз (Некоторые виды кишечной палочки), сальмонеллез, кишечныи иерсиниоз, кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), амебиаз (Е. histolytica) и др.

В структуре этиологических факторов бактериальной диареи сейчас произошли существенные изменения [Ивашкин В. Т., Шайтулин А. А., 2000]. Уменьшилась частота инфекционном диареи, вызванной привычными возбудителями (шигеллы, саль­монеллы), и возросло число случаев заболеваний, обусловлен­ных энтеропатогенными штаммами кишечной палочки и кампилобактерий.

В настоящее время выделены особые формы инфекционной диареи:

   • диарея путешественников (чаще всего вызвана энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки);

   • диарея у мужчин-гомосексуалистов (гонококки, вирус про­стого герпеса, хламидии);

   • диарея у больных СПИДом (простейшие — криптоспоридии и изоспоры; «оппортунистические» вирусы — цитомегаловирусы, вирус простого герпеса; бактерии — Mycobacterium avium intracellulare);

   • антибиотика-ассоциированная диарея (Clostridium difficile),

   • синдром избыточного роста бактерий — возникает в тех случаях, когда замедляется пассаж содержимого по тонкой кишке после операций на желудке и кишечнике.

В практической деятельности важно помнить, что острые ки­шечные диарейные инфекции и некоторые неинфекционные за­болевания могут протекать чаще с синдромами [Казанцев А. П.,:]

   • гастроэнтерита — инфекционные болезни (ботулизм, не­которые формы дизентерии, эшерихиоз, отравление ста­филококковым токсином, холера) и неинфекционные заболевания (отравления грибами, моллюсками, суррога­тами алкоголя, сульфаниламидами и пр.);

   • энтероколита без рвоты и крови в испражнениях — сальмо­неллез, дизентерия, эшерихиоз, ротавирусная инфекция, кампилобактериоз и некоторые другие;

   • колита со слизью и кровью в испражнениях — инфекцион­ные болезни (дизентерия, кампилобактериоз, сальмонел­лез, эшерихиоз, амебиаз, балантидиаз, шистосомоз и пр.) и неинфекционные заболевания (неспецифический яз­венный колит, новообразования кишечника, неязвенная диспепсия, синдром раздраженной кишки и др.).

Особое диагностическое значение имеет гепатолиенальный синдром (особенно степень его проявления). Сочетание пораже­ния печени и селезенки можно объяснить тесной связью обоих органов с системой воротной вены, с изменениями элементов ретикуло-гистиоцитарной системы и общностью иннервации. Гепатолиенальный синдром разной степени выраженности мо­жет наблюдаться при многих инфекционных заболеваниях брюш­ном тифе, паратифах, псевдотуберкулезе, лептоспирозе, сальмо­неллезе, болезни Брилля, инфекционном мононуклеозе, бру­целлезе, туляремии, малярии и пр.

Увеличение печени и селезенки может сопровождать заболе­вание и неинфекционной природы: циррозы печени, заболева­ния крови, аномалии обмена веществ, кисты и новообразова­ния и др.

Появление желтухи — яркий синдром и всегда характеризует патологическое состояние организма. Общим признаком этого нарушения является гипербилирубинемия. При обнаружении наличия желтого окрашивания на конъюнктиве, слизистой обо­лочке неба и подъязычной области и, тем более, кожи показа­но исследование (количественное и качественное) билирубина. Желтушное окрашивание тканей становится заметным, когда уровень билирубина в сыворотке крови достигает примерно 40 мкмоль/л. При исследовании на билирубин преследуется ре­шение следующих задач [Медведев В. В., Волчек Ю. 3., 1995]:

   • объективная оценка степени билирубинемии;

   • дифференциальная диагностика различных видов желтух,

   • оценка течения заболевания путём повторных исследова­ний содержания билирубина в крови.

Содержание билирубина в крови может быть уменьшено при низком гемолизе, что наблюдается при постгеморрагических анемиях и алиментарной дистрофии. Уменьшение содержания билирубина диагностического значения не имеет.

Увеличение содержания в крови билирубина может происхо­дить в результате следующих причин:

   • увеличение интенсивности гемолиза;

   • нарушение оттока желчи из желчных путей в кишечник;

   • поражение паренхимы печени с нарушением ее билирубинвыделительной функции.

Желтуха, появившаяся в результате инфекции может быть надпеченочной (гемолитической), печеночной (гепатической) и подпеченочной (обтуранионной).

Среди инфекционных форм наиболее важной перифериче­ской причиной желтухи может быть гемолиз. Развитие желтухи, связанной непосредственно с печенью, а именно, с повреждени­ем гепатоцитов некоторыми инфекционными агентами, пред­ставляет собой наиболее типичный механизм желтух инфекци­онной природы. Обтурационная желтуха обычно возникает вслед­ствие инфекционного поражения поджелудочной железы или желчевыводящего тракта.

Поражение паренхимы печени с нарушением ее билирубин- выделительной функции (печеночные желтухи) встречается при многих инфекционных заболеваниях: вирусные гепатиты, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, желтая лихорадка, инфекционный мононуклеоз, возвратный тиф, кишечныи иерсиниоз, орнитоз, лептоспироз, псевдотуберкулез, сальмонеллез, сап, сепсис, листериоз, амебиаз, сифилис. Из инфекционных заболеваний с желтухой, чаще всего встречается вирусный гепатит

К печеночным желтухам следует также отнести токсические, медикаментозные и алкогольные гепатиты.

Увеличение интенсивности гемолиза (надпеченочные желту­хи) встречается и при инфекционных болезнях: малярия, сеп­сис, лептоспироз.

Нередко наблюдается сочетанный генез желтух — желтуха ге­молитическая с проявлениями инфекционного заболевания

Длительные желтухи чаще всего относятся к пигментным гепатозам неинфекционной природы: синдром Жильбера, Мейленграхта, Криглера—Найяра, Дабина—Джонсона, Ротора, Кальпа.

Подпеченочные (механические) желтухи обусловливаются мно­гими факторами [Казанцев А. П., 1999]:

   • закрытие печеночного хода (общего хода) камнем, гель­минтом и пр.;

   • сдавление желчного протока снаружи (новообразование, лимфатический узел и пр.);

   • сужение протока спаечным процессом и т п.;

   • гипоплазия желчного протока.

Токсические гепатиты, длительные желтухи как пигментные гепатозы, механические желтухи и другие неинфекционные бо­лезни с синдромом желтухи нередко имеют «маску» инфекцион­ного заболевания.

Оболочечный симптомокомплекс (менингеальпый синдром) складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Общемозговые симптомы вызваны раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, дейст­вия токсинов и механического раздражения за счет повышения внутричерепного давления, гиперсекреции ликвора и отека При этом возникает резкая, очень интенсивная головная боль распи­рающего диффузного характера, нередко настолько мучитель­ная, что больные, даже находящиеся в бессознательном состоя­нии, держатся руками за голову, стонут или громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). На высоте головной боли или же вне­запно, без предшествующей тошноты, часто вне связи с при­емом пищи, возникает обильная, фонтаном, рвота («мозговая рвота»). Степень расстройств («количественные изменения») со­знания отражает тяжесть состояния больного и варьирует от сомноленции (сонливости), оглушенности, сопора («беспамятст­ва») до глубокой комы. Возможны психические расстройства («качественные изменения сознания» — бред, галлюцинации и т. п.)

Собственно оболочечные (менингеальные) симптомы можно подразделить на 3 группы, в зависимости от их патофизиологи­ческих механизмов и особенностей исследования.

К первой группе относятся симптомы общей гиперестезии или гиперестезии органов чувств. Раздражение заложенных в оболоч­ках мозга рецепторов приводит к снижению порога чувствитель­ности к различным физиологическим раздражителям. Если бо­льной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, громкому раз­говору (гиперакузия). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света. Больные предпочитают лежать с закрыты­ми глазами. Отмечается распространенная кожная гиперестезия На этом основан диагностический прием старых клиницистов при сдерживании одеяла с больного менингитом, несмотря на за­темненное сознание, больной пытается немедленно укрыться, отыскивая руками край одела («симптом одеяла»).

К второй группе оболочечных симптомов относятся реак­тивные болевые феномены. Их механизм — тот же, что и описан­ных выше, но для выявления этих симптомов применяются спе­циальные приемы — пальпация или перкуссия определенных точек, резкое и быстрое сгибание головы и др. Если больной в сознании, то надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно. Больные отмечают значительную болезнен­ность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва; болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылоч­ных нервов. При давлении изнутри на переднюю стенку наруж­ного слухового прохода появляется резкая болезненность, ино­гда сопровождающаяся гримасой (симптом Менделя). Перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление го­ловной боли и сопровождается болевой гримасой (симптом Бех­терева). Перкуссия черепа вызывает болевую гримасу (кранио­фациальный рефлекс Пулатова). Симптом Флатау — расширение зрачков при интенсивном, быстром сгибании головы больно­го — по мнению В. С. Лобзина, тоже принадлежит к болевым менингеальным феноменам. Указанная манипуляция у больных менингитом всегда сопровождается усилением головной боли.

К третьей группе оболочечных симптомов относятся тониче­ские напряжения или контрактуры. Они занимают центральное место в клинической картине менингеального симптомокомплекса.

Менингеальные контрактуры возникают вследствие пораже­ния самого вещества мозга, обычно в той или иной степени со­путствующего воспалительному процессу в оболочках и влеку­щего за собой усиление субординационных влияний головного мозга на сегментарные стволовые и спинальные центры.

Обширная группа менингеальных контрактур имеет ведущее значение в клиническом распознавании менингита. Уже при осмотре больного видны заострившиеся черты лица, особенно носа, вызванные напряжением мимических мышц (симптом Лафора). При давлении на глазные яблоки появляется тоническое напряжение мышц лица (бульбофациальный симптом Мондонези). Обнаруживается ригидность затылочных мышц. Степень ее мо­жет быть различной, но она чаще всего бывает ранним и посто­янным признаком менингита. При появлении этого симптома попытка пассивно пригнуть голову больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову. Сопротивление этому пассивному движению усиливается пропорционально при­ложенной врачом силе. Разновидностью признака можно счи­тать симптом Левинсона: активное пригибание головы к груди ведет к открыванию рта больного. Флексорной контрактурой мышц рук объясняется симптом Бикеле: при согнутых в локте­вых суставах руках больного врач ощущает сопротивление, пы­таясь разогнуть их. Симптом Ароновича («симптом верхней ко­нечности») — при попытке совершить пассивный поворот голо­вы в противоположную сторону у больного, лежащего с отведен­ной и разогнутой рукой, происходит сгибание и ротация отве­денной руки.

Ригидность длинных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади, не может согнуться. Если при этом разо­гнута и голова (из-за напряжения мышц затылка), то в положе­нии на боку создается «поза легавой собаки» или «поза взведен­ного курка»: голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот ладьевидно втянут. Эту позу называют еще менингитической позой. Она встречает­ся обычно в случаях тяжело протекающего менингита, при позд­ней диагностике.

Симптом Кернига состоит в невозможности разогнуть ног у больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедрен­ном. Мешает разгибанию не боль, как при симптоме Ласега, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочечный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоян­ных симптомов менингита.

Верхний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Средний симптом Бруд­зинского — такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном сус­тавах другая нога сгибается аналогичным образом. Подскуловой (щечный) симптом Брудзинского — при надавливании на щеки больного непосредственно под скулами происходит рефлектор­ное поднятие плеч и сгибание предплечий (вследствие своеоб­разной позы этот симптом называют еще симптомом «креста»). Симптом Гийена — сдавливание четырехглавой мышцы бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги.

Симптом Гордона — при сдавливании икроножной мышцы от­мечается рефлекторное разгибание большого пальца стопы; по мнению М. И. Аствацатурова, рано появляется при менингитах и абсцессах мозга. Симптом Германа (симптом «шея — большой палец стопы») — при пассивном сгибании головы больною на­блюдается экстензия больших пальцев стоп. Этот симптом опи­сан польским невропатологом Евфимиусом Германом при ту­беркулезном менингоэнцефалите, но также встречается и при менингоэнцефалитах и другой этиологии.

В детской практике ( у грудных детей), кроме указанных сим­птомов наблюдается напряжение и выбухание большого роднич­ка, «арбузный» звук при перкуссии черепа («звук треснувшею горшка», симптом Мацевена), свидетельствующие о выраженной внутричерепной гипертензии. У новорожденных и грудных де­тей до 3—4 мес симптом Кернига является физиологическим. У них существенным оболочечным симптомом является симп­том «подвешивания» Лессажа: ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины и приподнимают, что ведет к непроиз­вольному подтягиванию ножек к животу за счет сгибания их в коленных и тазобедренных суставах и длительной их фиксации в таком согнутом положении. У здорового ребенка ножки свобод­но двигаются (сгибаются и разгибаются).

С менингеальным синдромом нередко протекают такие не­инфекционные заболевания как: арахноидит, кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт), менингиты геморрагические, невралгия затылочных нервов, опухоль головного мозга и др

Большое диагностическое значение имеет сопоставление кли­нических и лабораторных признаков (данных) различных забо­леваний, сопровождающихся менингеальным синдромом. Эти данные представлены в табл. 1 [Лобзин С. В., Лобзин Ю. В., 2000]

Синдром гематологических изменений часто сопровождает ин­фекционные болезни. Эти изменения неспецифические и не яв­ляются патогномоничными. Однако информативность выявляе­мых изменений эритроцитов, лейкоцитарной формулы и пр. настолько значительна, что может служить дополнением к кли­ническим данным при постановке инфекционного диагноза.

Прежде всего, в показателях анализа крови учитывается ко­личество эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, показатели СОЭ и др.

Уменьшение количества эритроцитов в периферической крови сопровождается анемией, развивающейся при инфекционных заболеваниях: малярия, сепсис, лептоспироз, геморрагические лихорадки, возвратном (вшивом и клещевом) тифе. Перечис­ленные инфекционные болезни, как правило, сопровождаются выраженной интоксикацией, длительным повышением темпе­ратуры тела. Анемия встречается также у больных гельминтоза- ми, надпеченочными желтухами и др., когда температура тела может оставаться в пределах нормы.

Количество эритроцитов всегда сопоставляется с содержани­ем гемоглобина, вычислением цветового показателя, что помо­гает ориентироваться в дифференциальной диагностике анемий.

Понижение содержания эритроцитов при заболеваниях неин­фекционной природы в практике врача встречается часто: желе­зодефицитная, гемолитическая, постгеморрагическая анемии и др.

Повышение содержания эритроцитов и количества гемогло­бина у инфекционных больных связано с дегидратационным синдромом: сальмонеллез, холера, ротовирусная инфекция — особенно у детей. Количество эритроцитов в периферической крови увеличивается также компенсаторно у здоровых людей в условиях высокогорья, при частых полётах у лётчиков, а также при недостаточном поступлении жидкости в организм в жаркое время года.

Патологический лейкоцитоз очень часто сопровождает инфек­ционное заболевание: рожа, ангина, пневмококковая пневмо­ния, менингококковая инфекция и др. Выраженность лейкоци­тоза зависит от характера инфекции, тяжести заболевания и пр.

С гематологическими масками лейкоцитоза протекают и не­инфекционные заболевания с нагноением и воспалительными процессами в брюшной, грудной полостях (аппендицит, перито­нит, эмпиема плевры и пр.), флегмоны, бронхоэктатическая бо­лезнь. Лейкоцитоз обнаруживается через несколько часов после инфаркта миокарда или легкого. Повышенное содержание лей­коцитов может быть после кровотечений, а также при злокачест­венных образованиях. Выраженная лейкоцитарная реакция раз­вивается при уремии и диабетической коме.

Диагностическая таблица основных клинических и лабораторных признаков различных заболеваний,

протекающих с менингеальным синдромом

Заболевание Начало Жалобы Выраженность менингеальных симптомов Общая интоксикация Кровь Ликвор Гноиный (менингококковыи, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый и др) менингиты Острое Быстро нарастающие распирающие головные боли, тошнота, рвота Резко, с нарастанием в первые сутки и часы Озноб, температура тела 39-40° С Гиперлеикоцитоз со сдвигом влево, СОЭ до 50 мм/ч Нейтрофилы (80-100%) 10-15 тыс Серозные вирусные (паротитный, энтеровирусный и др) менингиты Острое, Головные боли, тошно­та, реже рвота Умеренно преобладает внутричерепная гипертензия Умеренная лихорадка, иногда двухфазная, кратковременная Лейкопения лимфоцитоз, СОЭ нормальная Лимфоциты (80-100%) 800—1 тыс иногда после катара дыхательных путей, желудочно-кишечных расстройств Туберкулезный менингит Постепенное нарастание общих симптомов астении, иногда у взрослых острое Утомляемость, анорексия, потливость, тошнота, несильные головные боли Незначительная вначале, с постепенным нарастанием Субфебрилитет с преобладанием признаков интоксикации Умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ Неитрофильно- лимфоцитарный плеоцитоз 300—600 (60% — лимфоци­ты моноциты) Субарахноидальное кровоизлияние Инсультообразное «кинжальный удар в голову» Интенсивные головные боли, тошнота, рвота, иногда двоение в глазах Резко выраженные с первых минут болезни Повышение температуры те 1а через 12-24 ч от начала болезни Возможен лейкоцитоз через 24 ч после кровоизлияния Эритроциты 1 5—3 млн Кровоизлияние в мозг Внезапное, после физических и нервных нагрузок Бессознательное состояние Умеренно выражены То же То же Иногда эритроциты (на 2-3 сут)

Лейкопения сопровождает вирусные инфекции (корь, крас­нуха, вирусные гепатиты), орнитоз.

Неинфекционные заболевания, обусловленные многими при­чинами, нередко могут сопровождаться лейкопенией: отрав­ление химическими веществами, воздействие проникающей радиации, прием сульфаниламидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, хлорамфеникола и других антибиотиков.

При постановке диагноза инфекционного заболевания обя­зательно учитывается процентное соотношение в крови различ­ных форм лейкоцитов (лейкоцитарная формула крови). Особое значение при этом имеют гиперэозинофилия, нейтрофилез и лимфоцитоз. Примерами заболеваний, при которых очень высо­кий лейкоцитоз связан со значительным лимфоцитозом являет­ся коклюш, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция.

Значительные изменения в процентном соотношении лейко­цитарной формулы крови могут наблюдаться и при заболевани­ях неинфекционной природы: лейкозах, астме, васкулите, саркоидозе, лимфомах, лекарственной аллергии.

Гематологические маски инфекционных болезней нередко у интернистов вызывают затруднения в выявлении инфекцион­ных больных особенно в терапевтических стационарах.

У человека имеется сложная система защиты от микробной агрессии. Инфекция часто развивается именно вследствие нару­шения этой защиты, в том числе — иммунитета.

Основными факторами защиты от инфекции являются:

   • гуморальный иммунитет, координирующий активность фагоцитов, сывороточного комплемента и иммуноглобу­линов;

   • система клеточного иммунитета, ликвидирующая преиму­щественно внутриклеточных возбудителей путем сложного взаимодействия Т-лимфоцитов, макрофагов и цитокинов.

Никогда не следует рассматривать отдельно какие-либо па­раметры иммунитета. Необходимо комплексное изучение кле­точного иммунитета, а также факторов неспецифической защи­ты. Придавать значение необходимо только значительным откло­нениям от нормы.

Прежде всего, следует рассмотреть состояния, при которых основные параметры иммунограммы могут превышать размах колебаний. В клинике любое инфекционное заболевание, осо­бенно бактериальной этиологии, сопровождается ростом прак­тически всех показателей иммунной защиты (особенно Т-клеток их функциональной активности), увеличение содержания иммуноглобулинов класса G, усиление фагоцитарной способно­сти нейтрофилов. Рост показателей начинается в конце периода разгара и достигает максимума в период поздней реконвалесценции.

Относительно вирусных инфекций следует заметить, что мно­гие из них протекают, наоборот, на фоне умеренного снижения иммунной защиты, которое обычно восстанавливается в перио­де поздней реконвалесценции. Это относится к тем пациентам, у которых болезнь протекает с благоприятным исходом.

С другой стороны, повышение показателей иммунитета про­исходит при различных аллергиях [Медведев В. В., Волчек 10. 3., 1995], причём рост количественных параметров клеточного им­мунитета может сопровождаться снижением функциональной активности, как при иммунодефицитном состоянии.

Увеличение количества циркулирующих иммунных комплек­сов в крови не является положительным практическим показа­телем и встречается чаще всего при аутоиммунных заболевани­ях. Чрезмерное увеличение количества лимфоцитов (В-клеток) может наблюдаться при хроническом лимфолсйкозе, болезни Вальденстрема. А избыточное увеличение содержания иммуно­глобулинов М и G, встречается при парапротеинемии (миеломная болезнь).

Увеличение содержания нескольких иммуноглобулинов (осо­бенно разнонаправленного характера) наблюдается при острых и хронических гепатитах, циррозах печени, диффузных заболе­ваниях соединительной ткани, инфаркте миокарда.

Снижение показателей иммунной защиты (иммунодефицит) по причине врожденной генетической недостаточности (пер­вичные иммунодефициты) выражается в полном отсутствии или резком снижении ее функции (например, при болезни Брутона — дефицит В-клеток и агаммаглобулинемия; синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия) — дефицит обоих звеньев иммуните­та). Здесь прогноз, как правило, неблагоприятный.

Вторичные иммунодефициты возникают под влиянием ряда факторов:

   • хронические и острые инфекции или инвазии (малярия, леишманиоз, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, лепра, вирусный гепатит В, менингококковая и пневмококковая инфекция и т. д.);

   • пищевая (алиментарная) недостаточность белка или уси­ление его катаболизма при раке и алиментарных дистро­фиях,

   • радиационные поражения,

   • гиповитаминозы,

   • терапия цитостатиками и иммунодепрессантами и т д

Указанные изменения иммунного статуса неинфекционной природы являются «масками» изменений иммунитета при ин­фекционных болезнях.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ В МАСКЕ ИНФЕКЦИИ

ЛИХОРАДОЧНЫЕ МАСКИ

Лихорадка, хотя и рассматривается преимущественно при инфекционных заболеваниях, также присуща широкому кругу неинфекционных болезней. С признаками общетоксического синдрома могут протекать и другие заболевания, не относящие­ся к группе инфекционных — очаговые воспалительные процес­сы, системные болезни соединительной ткани и крови, «лихора­дочные маски» опухолей, лекарственная лихорадка, нарушение центральных механизмов терморегуляции.

Далее приводится краткое описание симптоматики заболева­ний с «лихорадочными масками».

ОЧАГОВЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

К этой группе относятся пиелонефриты, холангит, паранеф­рит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс мозга и пр. — у этих неинфекционных заболеваний общим является высокая лихо­радка, сочетающаяся с развитием интоксикации при слабой очерченности очаговой симптоматики, что служит причиной на­правления их в инфекционный стационар.

Опорные диагностические признаки очаговых воспалительных процессов.

Пиелонефрит — боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, пиурия при 3-стаканной пробе.

Паранефрит — бурное начало, озноб, высокая температура тела, резкие боли и болезненность даже при пальпации в пояс­ничной области, боли в животе, выбухание в поясничной облас­ти, изменения в моче, лейкоцитоз.

Холангит — лихорадка, нередко озноб, боли и болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера, субиктеричность склер, диспепсические явления, потемнение мочи, посветление кала.

Поддиафрагмальный абсцесс — температура тела 39,0° С и выше, озноб, боль в правом подреберье с иррадиацией в спину, резко положительный симптом Пастернацкого и Ортнера, ослаб­ление дыхания на пораженной стороне, высокое стояние и огра­ничение подвижности диафрагмы, верхняя граница печеночной тупости высокая, край печени расположен низко, лейкоцитоз 14-17- 109/л.

Абсцесс головного мозга — повышение температуры тела, го­ловная боль, рвота, явления застоя на глазном дне, брадикардия, сонливость, оглушенность, эпилептические припадки, лимфо­цитарный плеоцитоз в ликворе, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, очаговая симптоматика, обусловленная локализацией абсцесса

СИСТЕМНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ)

К этой группе относятся системная красная волчанка, ревма­тоидный артрит, узелковый периартериит, дерматомиозит Пред­положение о коллагенозах связано с большой ответственностью, так как требует, прежде всего, исключения генерализованных инфекций (сепсис!).

Опорные диагностические признаки коллагенозов:

   • ремиттирующая или гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами;

   • выраженная интоксикация на высоте лихорадки, во время апирексии — самочувствие удовлетворительное;

   • изменения кожи;

   • полиаденит;

   • артралгия,

   • протеинурия.

Системная красная волчанка. Развернутой клиническом кар­тине предшествует длительный продромальный период с небо­льшими повышениями температуры тела, легкими болями в сус­тавах и мышцах, немотивированной слабостью, нестойкими кожными сыпями.

В последующем на фоне интоксикации (температура тела 38 0—39,0° С, резкая адинамия) развиваются признаки пораже­ния кожи, суставов, мышц, всех внутренних органов, нервной системы. Резкое похудание, трофические расстройства с выпа­дением волос, пролежнями. Чрезвычайно большое значение имеют кожные изменения — эритематозная сыпь на лице, ладо­нях и спине Лейкопения, резко ускоренная СОЭ Обнаружива­ются волчаночные клетки.

При ревматоидном артрите («инфектартрит») — прогрес­сирующие боли в суставах. Поражаются, прежде всего, мелкие суставы, затем коленные, лучезапястные и все остальные. Рев­матоидные узелки. Атрофия мышц. Протекает как в преимуще­ственно суставной, так и в суставно-висцеральной формах На­блюдается высокая температура тела гектического типа, потря­сающий озноб, проливной пот.

При узелковом периартериите очень выраженная интоксика­ция с генерализованным аллергическим васкулитом. Заболева­ние начинается остро, повышается температура тела (от субфебрильных цифр до тифоподобной температурной кривой). Быст­ро развивается слабость, похудание. Сердцебиения, одышка, боли разной локализации, миозиты, на коже геморрагии, эрите­ма, крапивница. Иногда синдром Рейно. Полиорганные пора­жения (бронхиальная астма, нефрит, стенокардия и др.) От­сутствие эффекта от применения антибиотиков и хорошие (вре­менные) результаты от глюкокортикостероидов. Резко ускорена СОЭ.

Дерматомиозит. Высокая лихорадка. Характерны жалобы па боли и слабость в мышцах, особенно шеи. Отек мышц. Слабость Достигает резких степеней (невозможность причесывания, умы­вания, вставания с постели). Парезы глазных мышц (диплопия) Мышечная ткань постепенно атрофируется, фиброзные конт­рактуры. Боли в суставах. Эритема, отеки на коже, пигментация

Диффузный миокардит. Высокие лейкоцитоз, СОЭ, креатинурия.

ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди неинфекционных заболеваний с лихорадочной маской могут протекать опухоли (чаще брюшной полости) опухоль желудка и опухоль поджелудочной железы

Опорные диагностические признаки опухолей, протекающих с повышением температуры тела.

В классификации рака желудка обращается внимание на фебрильную «маску» этого тяжелого заболевания При этой бо­лезни нередко возникает неясная, ничем не мотивированная субфебрильная или фебрильная температура Одновременно по­являются «желудочные» жалобы определенные предпочтения в вопросах питания, тяжесть в подложечной области, срыгивание, отрыжка, которых прежде не было Как правило, отмечаются прогрессирующая общая слабость, часто рвота (при поражении антрального отдела), дисфагия (опухоли кардиальной зоны), желудочные кровотечения В ряде случаев пальпируется опухо­левидное образование Диагностическое значение имеет про­грессирующее снижение уровня свободной соляной кислоты и увеличение количества связанной соляной кислоты в желудочном содержимом.

Фебрильная температура тела может быть и при раке подже­лудочной железы. При раке головки поджелудочной железы жел­туха темно-зеленоватого оттенка, кал обесцвеченный, отмечает­ся зуд кожи (т. е. признаки внепеченочной обструкции желчевы­водящих путей). При опухоли тела и хвоста железы характерны боли в подложечной области с иррадиацией в поясницу, позво­ночник Выявляются глюкозурия и гипергликемия В поздней стадии можно пальпировать опухолевидное образование в про­екции поджелудочной железы.

Ценную информацию при диагностике злокачественных но­вообразований органов брюшной полости можно получить при рентгенологическом, ультразвуковом, радиоизотопном исследо­вании и т. д.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ЛИХОРАДКА

Лекарственную лихорадку обычно связывают с однократным или длительным приемом какого-то препарата. Возникает токсико-аллергический синдром, разнообразные по клинической картине высыпания, возникающие после приема внутрь, парен­терально или наружного применения различных лекарственных веществ.

Опорные диагностические признаки:

   • связь ухудшения самочувствия с приемом лекарственных средств,

   • возможно повышение температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр (до 39,0° С и выше),

   • общее недомогание различной степени выраженности,

   • в тяжелых случаях появляются признаки поражения по чек, печени, сердечно-сосудистой системы

Распознавание лекарственной лихорадки в большинстве слу­чаев не представляет затруднений, если удается установить связь с приемом определенных медикаментов.

ЭКЗАНТЕМНЫЕ МАСКИ

Высыпания на коже имеют диагностическое значение не то­лько при инфекционных заболеваниях, но и при многих болез­нях неинфекционной природы. Появление экзантемы может со­провождаться кожным зудом, что приводит к ошибкам в диагно­стике и позднему выявлению целого ряда кожных заболевании, таких как:

   • зудящие дерматозы (контактный дерматит, нейродермит, атопический дерматит, экзема, себорейный дерматит),

   • ксеродермия,

   • паразитозы (чесотка, педикулез),

   • крапивница,

   • псориаз;

   • микозы;

   • фолликулит;

   • герпетиформный дерматит Дюринга;

   • буллезный пемфигоид;

   • потница;

   • красный плоский лишай;

   • простой лишай,

   • укусы насекомых.

Ниже приводятся отдельные нозологические формы неин­фекционных заболеваний, их опорные диагностические призна­ки, с которыми приходится дифференцировать инфекционные заболевания с экзантемами.

Острая экзема характеризуется развитием серозного воспаления преимущественно сосочкового слоя дермы, проявляюще­гося микровезикулезными высыпаниями. Экзему необходимо дифференцировать с рожей, особенно при локализации послед­ней на лице.

Опорные диагностические признаки:

   • развитие воспалительных изменений при отсутствии при­знаков общетоксического синдрома (удовлетворительное самочувствие, нормальная температура тела),

   • зуд пораженных участков при отсутствии жжения и боли;

   • появление обширной эритемы, быстро приобретающей синюшные тона, при незначительной отечности и инфи­льтрации;

   • полиморфизм изменений — наличие на эритемном фоне множественных пузырьков, эрозированных участков кожи, мокнутий, корочек;

   • волнообразное течение с тенденцией к хронизации про­цесса;

   • отсутствие регионарного лимфаденита;

   • отсутствие воспалительных изменений крови (нет лейко­цитоза, нормальная СОЭ).

Дерматиты артифициальные, под этим термином понимают островоспалительные заболевания кожи, вызванные разнооб­разными экзогенными факторами.

Дерматиты аллергические возникают вследствие воздействия экзогенных раздражителей, но отличаются от простого контакт­ного тем, что заболевание возникает из-за изменения реактив­ности организма, его аллергической перестройки.

Опорные диагностические признаки:

   • аллергический дерматит вызывают раздражители, облада­ющие аллергизирующим действием (пенициллин, стреп­томицин, аминазин, скипидар, урсол, соли ртути, аспи­рин, сульфаниламиды и др.);

   • чаще возникают при соответствующем преморбидном фоне (нервно-психические травмы, переутомление, гормональ­ные дисфункции, нерациональное питание и пр.);

   • по клинической картине напоминают экзему в начальной стадии;

   • в отличие от экземы имеют непродолжительное течение;

   • локализуются чаще там, где был контакт с раздражителем.

Дерматиты лекарственные, или токсидермии, характеризуют­ся разнообразными высыпаниями, возникающими после прие­ма лекарств внутрь, после парентерального введения или наруж­ного применения.

Кожная сыпь — один из симптомов лекарственной болезни. Возникает вследствие непереносимости данного лекарственного препарата. Одни лекарственные вещества вызывают лекарствен­ную токсидермию, другие реже или совсем не вызывают. По своей сути — чаще всего гиперергическая реакция.

Опорные диагностические признаки:

   • полиморфизм сыпи;

   • общетоксические симптомы в виде повышения температу­ры тела, общей слабости;

   • нередко полилимфаденит;

   • нередко увеличение печени, потемнение мочи.

Эти больные часто поступают в инфекционный стационар с диагнозами: корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз и пр.

Дерматиты контактные простые представляют собой ост­ровоспалительные заболевания кожи, возникающие от экзоген­ного раздражителя (механического трения, давления; физиче­ского раздражителя — радиоактивное излучение, ультрафиоле­товое облучение, рентгеновские лучи и др.).

Опорные диагностические признаки:

   • в зависимости от раздражителя воспалительная реакция может закончиться эритемой, эритемой с пузырями, а при сильном воздействии появляются очаги некроза;

   • общетоксический синдром редко (только, например, при ожогах II и III степени);

   • распознавание происходит при установлении связи забо­левания с каким-либо экзогенным раздражителем.

Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся зудом и высыпаниями вследствие отека сосочкового слоя кожи. Различают острую и хроническую крапивницу.

Опорные диагностические признаки.

Крапивница острая:

   • внезапное начало;

   • появляется мучительный зуд кожи и волдыри;

   • нередко нарушается общее состояние (температура тела повышается до 38,0—39,0° С — «крапивная лихорадка»), чаще лихорадки нет;

   • уртикарная сыпь исчезает бесследно, зуд прекращается;

   • иногда возникает отек в области лица и половых органов (отек Квинке).

Крапивница хроническая:

   • возникает после первого приступа болезни, через различ­ные промежутки времени;

   • рецидивы сопровождаются мучительным зудом, бессон­ницей, невротическими расстройствами;

   • течение рецидивирующее в течение нескольких лет.

Лепра или проказа. Хроническое инфекционное заболевание(микобактерии), длительный инкубационный период, многолет­нее течение. Встречается в эндемичных районах. Спорадические случаи встречаются повсеместно.

Опорные диагностические признаки.

Лепрозный тяжелый тип характеризуется

   • появлением узлов и пятен с диффузными инфильтратами в коже;

   • поражением внутренних органов, периферической нер­вной системы в виде полиневритов;

   • общее состояние резко ухудшается;

   • бессонницей, болью.

Туберкулезный тип лепры характеризуется:

   • появлением на коже полигональных папул, сливающихся в шелушащиеся бляшки. Пигментация в центре бляшки,

   • нарушение чувствительности, особенно тактильной;

   • атрофия кожи, иногда и мышц.

Недифференцированный тип лепры труден для диагностики:

   • пятна на коже;

   • полиневрит;

   • нахождение в слизи носа или в лепрозных поражениях кожи микобактерий лепры.

Пузырчатка — группа пузырчатых заболеваний неизвестной природы, отличающаяся тяжелым течением и часто летальным исходом. Учитывая начало этой болезни, наличие мелких пузы­рей (похожи на везикулы), выраженный синдром общей инток­сикации это заболевание дифференцируют с ветряной и натура­льной оспой, везикулезным риккетсиозом.

Пузырчатка протекает в формах: вульгарной, листовидной, вегетирующей, которые в итоге трудно дифференцируются меж­ду собой.

Опорные диагностические признаки:

   • острое начало, течение тяжелое с высокой температурой;

   • появление напряженных пузырей, которые затем заполня­ются серозно-гнойным содержимым;

   • положительный симптом Никольского — при потягива­нии пинцетом за покрышку пузыря эпидермис легко от­слаивается на значительном расстоянии от пузыря в пре­делах видимо здоровой кожи; при потирании видимо здо­ровой кожи начинается отслойка эпидермиса;

   • болезнь начинается со слизистой оболочки полости рта, где пузыри вскрываются с образованием язв (афт);

   • в мазках-отпечатках обнаруживаются акантолитические клетки.

Лишай красный плоский нередко путают с краснухой и даже корью.

Опорные диагностические признаки:

   • мономорфная папуезная сыпь с локализацией преимуще­ственно на сгибательных поверхностях предплечий, сли­зистой оболочке полости рта, на половых органах;

   • высыпания характеризуются как мелкие с булавочную голов­ку, плоские, блестящие папулы, имеющие наклонность к пе­риферическому росту. Постепенно высыпания становятся красными с синюшным оттенком. На высоте развития ше­лушится. В центре появляется пупковидное вдавление;

   • иногда имеется незначительная интоксикация:

   • нередко субфебрильная температура тела.

Довольно часто в клинику инфекционных болезней поступают больные под «маской» инфекционных болезней с геморраги­ческими диатезами. Диагнозы направления у этих больных самые Разные: «корь», «краснуха», «псевдотуберкулез», «инфекционный мононуклеоз» и т. д.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

Геморрагические диатезы — группа наследственных и приоб­ретенных болезней, основным клиническим признаком которых является повышенная кровоточивость — наклонность к повтор­ным кровотечениям и кровоизлияниям, самопроизвольным или после незначительных травм.

Наличием этих кровоизлияний на коже и слизистой обо­лочке объясняются неправильные «инфекционные диагнозы» В возникновении геморрагического синдрома основную роль могут играть следующие факторы [Маколкин В. И., Овчарен- ко С. И., 1987]:

   —  нарушения тромбоцитарного звена гемостаза (уменьшение количества тромбоцитов или возникновение функциональной недостаточности тромбоцитов);

   —  нарушения плазменного звена гемостаза (дефицит факто­ров свертывающей системы) — так называемые коагулопатии,

   —  повреждение сосудистой стенки иммунологического или инфекционно-токсического характера.

Ниже приводим краткие описания отдельных нозологиче­ских форм геморрагических диатезов. Больные этими болезнями чаще всего ошибочно попадают в инфекционные стационары

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа).

Опорные диагностические признаки:

   —  кровоизлияния в кожу (петехии, обширные кровоподтеки);

   —  кровотечения из слизистых оболочек (носовое, из десен, маточное, легочное, почечное и др.);

   —  постгеморрагическая анемия,

   —  уменьшение числа тромбоцитов (менее 50,0 • 109/л),

   —  ретракция кровяного сгустка отсутствует;

   —  время кровотечения удлинено (по Дуке до 10 мин и более, вместо 3—4 мин в норме);

   —  положительный симптом жгута (симптом Кончаловско­го—Румпель—Леде);

   —  время свертывания не изменено (!);

   —  рецидивирующее течение;

   —  снижение количества мегакариоцитов в пунктате костного мозга исключает болезнь Верльгофа.

Геморрагические диатезы, обусловленные качественным нарушением в тромбоцитах

Тромбастения Геанумана—Негели.

Опорные диагностические признаки:

   —  кровотечения (маточные, кишечные, реже почечные);

   —  кожные геморрагии — симптом непостоянный;

   —  отсутствие ретрактильности кровяного сгустка (!);

   —  удлинение времени кровотечения;

   —  количество тромбоцитов нормальное, в тромбоцитах от­сутствует азурофильная зернистость, встречаются гигант­ские формы тромбоцитов и пр.

Геморрагические диатезы приобретенные, обусловленные преимущественным повышением проницаемости сосудистой стенки

Геморрагический васкулит — болезнь Шенлейна—Геноха (гиперэргическое воспаление мелких сосудов и капилляров).

Опорные диагностические признаки:

   —  встречается чаще у молодых;

   —  кожные симметричные высыпания различной величины чаще на нижних конечностях;

   —  высыпания сопровождаются кожным зудом;

   —  иногда наблюдаются некрозы кожи;

   —  бывает одновременно отек Квинке;

   —  нередко кровавая рвота;

   —  ускоренная СОЭ, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, умеренный лейкоцитоз,

   —  умеренное снижение и/или норма тромбоцитов (норма до 150,0 - 109/л);

   —  ретракция кровяного сгустка и время кровотечения не из­менены;

   —  кожные пробы (щипка, Кончаловского—Румпель—Леде не выражены).

Геморрагические диатезы, обусловленные комбинированным нарушением гемостаза

Тромбогеморрагическая, тромбоцитопеническая пурпура (бо­лезнь Мошковица) относится к синдрому с аутоиммунным меха­низмом образования антиэритроцитарных, антитромбоцитарных и антиэндотелиальных аутоантител.

Опорные диагностические признаки:

   —  заболевание развивается остро, с лихорадкой, выраженной общей интоксикацией;

   —  развивается острая гемолитическая анемия и тромбоцитопения с распространенными геморрагическими проявле­ниями;

   —  геморрагический васкулит с появлением нередко некроза стенок артериол и капилляров;

   —  тромбоцитопения, гемолитическая анемия;

   —  гистологически — тромбы в пораженных участках слизи­стой оболочки.

ЭНАНТЕМНЫЕ МАСКИ

Для постановки инфекционного диагноза нередко проводится дифференциальная диагностика заболевания с неинфекцион­ными больными, у которых имеются высыпания на слизистом оболочке.

Далее приводится краткая клинико-лабораторная характери­стика некоторых заболеваний с энантемой неинфекционной природы.

Гингивиты.

Опорные диагностические признаки:

   —  чаще всего протекают в хронической форме, особенно при нарушении обмена веществ и питания, а также при непра­вильно изготовленных зубных протезах;

   —  характерно катаральное воспаление с отеком и гипере­мией десен, кровоточивость десен, жжение и боль при приеме пищи;

   —  иногда изъязвления;

   —  при хроническом течении наблюдаются гиперпластические гингивиты.

Гингивиты иногда принимают за аденовирусное и герпетическое поражение слизистой оболочки полости рта.

Лейкоплакия. В основе заболевания лежат нервно-трофиче­ские изменения слизистой оболочки полости рта.

Опорные диагностические признаки:

_ в последнее время рассматривается как предраковое забо­левание желудочно-кишечного тракта,

   —  хронический воспалительный процесс полости рта с явле­ниями гиперкератоза поверхностных слоев эпителия с об­разованием неравномерной зернистои структуры;

   —  лейкоплакия поражает язык, углы рта, губы, твердое небо,

   —  диагноз уточняется биопсией.

Поражение слизистои оболочки при лейкоплакии несколько схоже с изменениями слизистой оболочки полости рта при бо­лезнях Педжета и Рейтера.

Пародонтоз — альвеолярная пиорея, болезнь Фошара, амфодонтоз, пародонтит — чаще всего сопутствует заболеваниям внут­ренних органов.

Распознавание на первом этапе затруднено На последующих этапах диагностируется на основании наличия десневых карма­нов, атрофии десен, гноетечения, расшатывания и смещения зу­бов.

Стоматиты — поражения слизистой оболочки полости рта как воспалительного так и дистрофического характера, часто протекают как афтозный стоматит.

Опорные диагностические признаки:

   —  температура тела повышается до 39,0° С;

   —  вокруг афт имеется инфильтрация ткани;

   —  язвы покрыты фибринозным налетом,

   —  афты болезненные, эпителизация длится более двух не­дель;

   —  необходимо иметь в виду, что афты могут быть при пузыр­чатке.

Стоматиты могут быть «маской» изменений при герпетиче­ском поражении слизистой оболочки, болезни Педжета и пр.

МАСКИ РЕСПИРАТОРНОГО СИНДРОМА У НЕИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ

Для проведения дифференциальном диагностики синдрома острого воспаления дыхательных путей при различных заболева­ниях неинфекционной и инфекционной природы очень важно тщательно выявить наличие и выраженность каждого из ею со ставляющих элементов, так как отдельные нозологические фор­мы различаются по преобладанию воспалительных изменении в том или ином отделе респираторного тракта [Казанцев А П., 1999] Синдром воспаления дыхательных путей может быть прояв­лением какого-либо острого респираторного заболевания, а мо­жет быть только одним из признаков какой-то нозологическои формы (корь, краснуха, коклюш и др ), не входящих в группу ОРЗ, и даже неинфекционного заболевания.

Самый распространенный симптом респираторного синдро­ма — кашель. В норме кашель является защитным механизмом и служит для очищения дыхательных путей от секрета, инородных тел и ирритантов. Во время кашля в дыхательных путях скорость воздушных потоков может достигать 800 км/ч и более

Наиболее частыми причинами обструктивных легочных на­рушений являются бронхиальная астма и внешнее сдавление дыхательных путей лимфатическими узлами, массами или анев­ризмой. Для выявления наличия обструктивного компонента наиболее часто используют следующие функциональные легочные тесты — объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), пиковыи эк­спираторный поток, жизненная емкость легких.

Хронический кашель, как правило, связан с курением сига­рет. Многие производственные и сельскохозяйственные реаген­ты могут вызывать острый или хронический кашель. Симптомы могут появляться как через несколько минут после экспозиции, так и через несколько лет. Кашель, возникающий после работы или в ночное время, является основным признаком воздействия ирритантов (веществ, раздражающих дыхательные пути). Рас­пространенные воздушные поллютанты, такие как азота диок­сид, серы диоксид и озон, являются частыми причинами кашля Одной из причин кашля являются опухоли бронхо-легочнои локализации. Кашель встречается чаще при бронхогенных кар­циномах и несколько реже при метастатических поражениях легких. Кашель является ведущим симптомом у 70—90% боль­ных с бронхогенной карциномой. Изолированный кашель, даже При отсутствии рентгенологических находок, может являться первым симптомом бронхогенной карциномы у пациентов с факторами риска.

Причиной кашля у больных с интерстициальными заболева­ниями легких, вероятнее всего, является активация рецепторов растяжения легких в результате развития фиброза паренхимы При данных заболеваниях кашель усиливается во время глубо­кого дыхания.

Еще одной группой пациентов, у которых встречается хрони­ческий или рецидивирующий кашель, являются лица с повтор­ными аспирациями желудочного содержимого, пиши и пр. Как правило, это лица старшей возрастной группы и больные с забо­леваниями центральной нервной системы или нарушениями глотания. Кашель может быть спровоцирован как твердыми, так и жидкими субстанциями, а также появляться во время сна. Хроническая аспирация с развитием липоидных пневмоний час­то наблюдается у пациентов, принимающих на ночь в качестве слабительных минеральные масла.

Таким образом, при выявлении респираторного синдрома нужно дифференцировать (кроме инфекционных заболеваний) заболевания неинфекционной природы, которые и являются «масками» респираторной инфекции:

   —  токсико-химические изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей, острый бронхит, как следствие кратковремен­ного раздражения слизистой оболочки холодом, пылью и т д ,

   —  обострения хронического бронхита (хронического воспа­ления респираторного тракта);

   —  бронхиальная астма и внешнее сдавление дыхательных пу­тей лимфатическими узлами, массами или аневризмой;

   —  опухоли легких и метастазы в легкие опухолей внелегочной локализации;

   —  интерстициальными заболеваниями легких;

   —  повторные аспирации.

Токсико-химические изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Опорные диагностические признаки:

   —  общая интоксикация малая;

   —  лихорадка, как правило, отсутствует;

   —  наличие предпосылок — вдыхание токсикантов (пары и газы) при профессиональных заболеваниях;

   —  короткий инкубационный период.

При выявлении таких состояний необходима консультация токсиколога и профпатолога.

Кашель курильщиков.

Опорные диагностические признаки:

— связь кашля с курением;

— кашель не обязательно появляется во время Курения, а чаше возникает в ранние утренние часы;

   —  как правило, кашель непродуктивен;

   —  продуктивный кашель связан с присоединением хрониче­ского бронхита;

   —  полное прекращение кашля возможно через месяц после прекращения курения.

Обострение хронического бронхита, симулируемое ОРЗ Важным фактором обострения хронического бронхита явля­ется постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов (ку­рение, пыль и т. д.). Имеет большое значение аллергическая на­строенность (крапивница, вазомоторный ринит в анамнезе, не­переносимость некоторых лекарств и др.).

Опорные диагностические признаки:

   —  даже вне обострения кашель по утрам с малым количест­вом мокроты;

   —  обострение — осенью, зимой, при этом отмечается усиле­ние кашля;

   —  мокрота бесцветная, суточное количество до 30—50 мл,

   —  температура тела при обострении повышается не всегда,

   —  в мокроте могут быть эозинофилы;

   —  при астматическом бронхите может быть одышка, сопро­вождающаяся пароксизмами сухого кашля;

   —  в крови отмечается эозинофилия (хронический бронхит часто протекает с аллергическим компонентом)

Психогенный кашель часто доставляет беспокойство в подро­стковом возрасте. Установить диагноз часто сложно, и он явля­ется диагнозом исключения, также как некоторые другие забо­левания.

Опорные диагностические признаки:

   —  наиболее часто встречается у подростков;

   —  имеются сопутствующие психоэмоциональные воздейст­вия и расстройства,

   —  кашель не сопровождается продукцией мокроты,

   —  чаще всего отсутствует в ночное время,

   —  применение противокашлевых препаратов не дает сущест­венного эффекта.

Диагностическим алгоритм при кашле может быть представ­лен следующей схемой

При наличии кашля проводят рентгенографию органов груд­ной клетки. В случае выявления каких-либо изменений оцени­вают характер процесса. При обнаружении диффузных инфиль­тратов обязательным является исследование мокроты или куль­туры тканей на микрофлору и клеточный состав. При выявлении патогенной или условно-патогенной микрофлоры наиболее ве­роятными причинами кашля и выявленных изменений в легких является пневмония (бактериальная, грибковая, вирусная или паразитарная). При отсутствии роста бактериальной флоры не­обходимо исключить саркоидоз, интерстициальный фиброз, ас­пирацию, наличие инородных тел.

При обнаружении узловых инфильтратов в ряде случаев осуществляют биопсию легких. Наиболее частыми причинами узловых инфильтратов, сопровождающихся кашлем, являются доброкачественные образования, грибковые инфекции, злока­чественные заболевания (первичные или метастатические)

При отсутствии рентгенологических изменении необходимо исключить инфекционные заболевания ротоглотки (острый фа­рингит, например), придаточных пазух носа (синусит) или брон­хиального дерева (бронхит). В качестве вспомогательных тестов используют различные методики оценки функции внешнего ды­хания. При нормальных показателях функции внешнего дыха­ния необходимо проводить дифференциальный диагноз между хроническим бронхитом, воздействием ирритантов, гастроэзо­фагеальным рефлюксом, аплергическими гиперсекреторными заболеваниями ротоглотки, повышенной стимуляцией вагуса, Раздражением плевры и диафрагмы, психогенным кашлем

ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ

Как уже было представлено, поражения глаз зачастую встре­чается при инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Та­ким образом, инфекционные заболевания с поражением конъ­юнктив глаз, век, роговицы имеют свои «офтальмологические маски». Ниже приводятся основные диагностические признаки неинфекционных заболеваний с поражением глаз.

Блефарит — заболевание, сопровождающееся воспалением краев век, чаще хроническое. Различают простой чешуйчатый, язвенный и мейбомиевый блефариты.

Опорные диагностические признаки:

Простой блефарит характеризуется легким покраснением краев век, сопровождающимся значительным зудом. Кожа у корней ресниц покрыта чешуйками.

Для язвенного блефарита характерно наличие гнойных коро­чек по краям век, после удаления которых остаются кровоточа­щие язвочки. Рубцевание последних ведет к выпадению ресниц и к неправильному их росту.

При мейбомиевом блефарите края век утолщены, гиперемированы, как бы промаслены. В углах век пенистое отделяемое Протоки мейбомиевых желез расширены. При надавливании на хрящ выделяется маслянистый секрет.

Распознавание блефарита не представляет затруднений. Об­щая интоксикация отсутствует, температура тела нормальная

Весенний катар — заболевание глаз с гиперэргическим вос­палением и сосочковыми разрастаниями в конъюнктиве век Полагают, что в происхождении заболевания основную роль иг­рают аллергические факторы, эндокринные заболевания и ульт­рафиолетовое излучение (особенно в период повышения сол­нечной активности).

Опорные диагностические признаки:

   —  светобоязнь, слезотечение, чувство жжения и зуд в глазах.

   —  при конъюнктивальной форме соединительнотканная обо­лочка хряща верхнего века имеет синевато-молочную окраску и покрыта крупными утолщенными бледно-розо­выми сосочковыми разрастаниями, напоминающими бу­лыжную мостовую;

   —  для роговичной формы заболевания характерны серова­то-бледные стекловидные утолщения лимба, кнутри от ко­торых изредка встречаются нежные помутнения рогови­цы, отделяемое чаще отсутствует;

   —  интоксикации, как правило, нет.

Распознавание этого заболевания основывается на учете субъ­ективных ощущений, сезонных обострений процесса. От хламидийного поражения глаз (трахома) отличается отсутствием руб­цов, фолликулов. Характер разрастания отличается от таковых при трахоме.

Дакриоаденит острый — острое воспаление слезной железы (после ангины, гриппа, свинки, скарлатины, кори и др.).

Опорные диагностические признаки:

   —  острая боль, припухлость в области слезной железы;

   —  наружная половина века отечна;

   —  хемоз конъюнктивы глазного яблока,

   —  глазное яблоко смещено книзу и кнутри (при воспалении орбитальной доли слезной железы);

   —  увеличение предушных лимфатических узлов.

От ячменя отличается уплотнением и резкой болезненностью в области слезной железы. Распознавание не трудно.

Электроофтальмия — развивается в результате воздействия на глаз ультрафиолетовых лучей, приводящего к развитию ожога конъюнктивы и роговой оболочки глаза.

Опорные диагностические признаки:

   —  связь с воздействием ультрафиолетового излучения (свар­ка, солнечные лучи, особенно отраженные от снега);

   —  через 4 ч после воздействия ультрафиолета появляется острая боль в глазах, блефароспазм, слезотечение;

   —  конъюнктива резко гиперемирована, отечна;

   —  роговица тусклая;

   —  при осмотре с помощью щелевой лампы выявляется десквамация эпителия роговицы;

   —  зрачки сужены;

   —  интоксикации нет.

Распознавание затруднений не вызывает, особенно при уста­новлении факта воздействия УФ излучения.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ

При развитии локальной инфекции наблюдается реакция ре­гионарных лимфатических узлов, при генерализованной инфек­ции — генерализованная лимфаденопатия.

Таким образом, поражение лимфатических узлов бывает мест­ным и генерализованным. Кроме того, лимфаденопатия может быть специфической и неспецифической. Иногда увеличение лимфатических узлов сохраняется длительное время, т. е. пере­ходит из острой в хроническую форму.

Общим признаком для инфекционных и многих неинфекци­онных заболеваний является увеличение лимфатических узлов. Как уже указывалось, лимфаденопатия часто может сопровож­дать заболевания «неинфекционной природы».

Местная лимфаденопатия: острый гнойный лимфаденит, аб­сцессы, флегмоны;

генерализованная лимфаденопатия. гематоло­гические заболевания.

Дифференциальная диагностика местного неспецифическо­го гнойного лимфаденита чаще всего проводится с бубонными формами чумы, туляремии. Приводим краткое описание симп­томов неинфекционных заболеваний с местным лимфаденитом.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С МЕСТНЫМ ЛИМФАДЕНИТОМ

Острый гнойный неспецифический лимфаденит.

Встречается часто. Учитывая, что дифференциальная диагно­стика этого заболевания проводится с карантинными и особо опасными инфекциями, ответ о предварительном и окончатель­ном диагнозе приходится делать быстро.

Опорные диагностические признаки:

   —  наличие входных ворот в виде гнойно-воспалительных из­менений — фурункул, карбункул и пр.;

   —  малая интоксикация;

   —  наличие лимфаденита;

   —  лимфатические узлы не спаяны, кожа над узлами чаще гиперемирована;

   —  отсутствие эпиданамнеза;

   —  в крови умеренный лейкоцитоз.

Абсцессы часто приходится дифференцировать с рожей. Опорные диагностические признаки:

   —  развитие абсцесса обычно связано с подкожными или внутримышечными инфекциями в анамнезе;

   —  заболевание начинается постепенно, с субфебрильной тем­пературы;

   —  интоксикация незначительная;

   —  гиперемия кожи, без пузырей и геморрагий;

   —  форма абсцесса обычно круглая;

   —  регионарный лимфаденит;

   —  в крови лейкоцитоз.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЛИМФАДЕНОПАТИЕЙ

Генерализованная лимфаденопатия чаще всего встречается при болезнях системы крови: хронический лимфаденоз, хрониче­ский ретикулез, макроглобулинемия Вальденстрема, лимфогра­нулематоз, лимфосаркоматоз.

Приводим краткий симптомокомплекс этих заболеваний. Хронический лимфаденоз.

Опорные диагностические признаки:

   —  заболевшие очень долго остаются работоспособными и обращаются к врачу по поводу увеличения лимфатических узлов (шейных или подмышечных, часто огромных разме­ров, не спаяны, плотные, кожа над узлами не изменена);

   —  прогрессирующая общая слабость;

   —  экзема, зуд кожи;

   —  синдром Микулича (увеличение слюнных желез);

   —  спленомегалия;

   —  боль в животе, удушье (за счет мезаденита, узлов средостения);

   —  анемия;

   —  характерное изменение «белой» крови — выраженный лимфоцитарный (90%) лейкоцитоз (200 ООО и более клеток в 1 мм3);

   —  в пунктате красного костного мозга преобладают (до 90%) лимфоциты.

Хронический лимфоретикулез.

Опорные диагностические признаки:

— общие признаки те же, что и при лимфаденозе: медленное начало и течение заболевания, малокровие, нередко лимфаденопатия, спленомегалия;

   —  иногда увеличена печень;

   —  резкая анемия;

   —  тромбопения (геморрагический диатез);

   —  при исследовании красного костного мозга выявляется преобладание малодифференцированных, гак называемых ретикулярных клеток.

Макроглобулинемия Вальденстрема — гематологическое забо­левание.

Опорные диагностические признаки:

   —  выраженные общая слабость, потливость, кожный зуд,

   —  нередко геморрагический синдром;

   —  в крови — лейкопения, нейтропения, лимфоцигоз, тромбоцитопения, высокая СОЭ;

   —  в крови повышено содержание иммуноглобулинов класса М

Лимфогрануломатоз.

Опорные диагностические признаки:

   —  прогрессирующее увеличение лимфатических узлов в гои или иной области тела,

   —  узлы сначала мягкие, без воспаления кожи и нагноения,

   —  кожный зуд,

   —  лихорадочное волнообразное повышение температуры тела,

   —  анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, большое количество эозинофилов в крови;

   —  в поздний период лейкопения и лимфопения.

Информативным является гистологическое исследование лим­фатических узлов (клетки Штерберга).

Лимфосаркоматоз.

При лимфосаркоме имеются гиперплазия элементов лимфо­идной ткани. Заболевание протекает чрезвычайно злокачествен- но симптоматология разнообразна и зависит от локализации

процесса.

Опорные диагностические признаки:

   —  быстро и злокачественно растущее опухолевидное образо­вание, исходящее из лимфатических узлов,

   —  существенную помощь в диагностике оказывает биопсия узла с гистологическим исследованием биоптата, а также рентгенологическое исследование узлов средостения и т. п

При лимфосаркоматозе печень и селезенка не увеличиваются Очень трудна диагностика лимфосаркомы желудочно-ки­шечного тракта.

ТОНЗИЛЛИТЫ

С целью выработки более эффективных профилактических и лечебных мероприятий относительно ангины необходимо, прежде всего, знать общие основы дифференцировки этого заболевания. С целью предупреждения ошибок в диагностике необходимо, прежде всего, выяснить вопрос о конкретной сущности ангины как определенной нозологической форме и об отличии ее от других общих заболеваний, при которых также имеются островоспалительные явления в зеве [Преображенский Б. С., 1956].

С патологоанатомической точки зрения эти изменения мин­далин могут быть квалифицированы следующим образом

   —  катаральные;

   —  фибринозные;

   —  язвенные;

   —  некротические;

   —  гангренозные.

Достаточно сложно обстоит дело с нозологическими форма­ми, так как при самых различных заболеваниях встречаются Одинаковые патологоанатомические изменения. При анализе ошибок в диагностике ангин можно отметить, что одной из при­чин является незнакомство врачей с некоторыми формами тон­зиллитов, в частности, с синдромом тонзиллита при неинфекционных заболеваниях. Нами подмечено, что врачи общей практи­ки, да и терапевты, педиатры склонны почти любую гиперемию зева трактовать как ангину.

Основным моментом, ведущим к диагностическим ошибкам, является то, что термин «ангина» является одним из наиболее излюбленных у практикующих врачей любых специальностей Кроме того, надо думать, что видимые проявления изменений небных миндалин легко устанавливаются врачом при обычном осмотре (фарингоскопии).

Далее дается краткое описание клиники неинфекционных заболеваний, протекающих с синдромом тонзиллита агранулоцитоз, острые лейкозы, лучевая болезнь, хронический тонзиллит

АГРАНУЛОЦИТОЗ

Опорные диагностические признаки:

Представляет клиникогематологический синдром, при ко­тором наблюдается резкое снижение количества гранулоцитов, вплоть до полного их исчезновения. Лейкопения 2- 109/л без нейтрофилов, анемия. Исчезают ретикулоциты

Причины: медикаментозное (хинин, сульфаниламиды, ами­допирин, стрептомицин и пр.) воздействие, лучевое воздействие (рентгеновское излучение, радиоизотопное, радий и т. п.).

Начало внезапное. Язвенно-некротический тонзиллит, высо­кая интермиттирующая лихорадка, тяжелая интоксикация. Уве­личение углочелюстных лимфатических узлов, селезенки.

В крови: резкая лейкопения до 1000 клеток в 1 мкл, неитропения, уменьшается количество эозинофилов, увеличивается количество плазматических клеток. Нейтропения вплоть до пол­ного исчезновения гранулоцитов.

Может приобретать рецидивирующее течение.

Дифференциальный диагноз от инфекционных болезней не представляет затруднений.

При устранении причины заболевание идет на убыль. Агранулоцитоз нередко возникает после приема цитостатиков (цитостатическая болезнь). Цитостатическая болезнь часто сопровож­дается лихорадкой.

Тонзиллит возникает практически у всех больных с заболева­ниями крови: острых лейкозах, при алиментарно-токсическои анемии и т. д.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

Опорные диагностические признаки:

   —  Сопровождается гектической лихорадкой с ознобами и по­тами. Геморрагические высыпания, полилимфаденит, гепатоспленомегалия. Тонзиллит некротический.

   —  Боли в горле умеренные. Налет с небных миндалин трудно снимается Под налетом кровоточащий дефект ткани миндали­ны. Некроз распространяется вне миндалин.

   —  В крови изменения, характерные для острого лейкоза вы­раженный лейкоцитоз с преобладанием бластных клеток при от­сутствии переходных форм от молодых к зрелым — hiatus leicemicus. Параллельно возникает анемия.

ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

Хроническии тонзиллит несомненно труден для дифферен­циальной диагностики ангины, особенно повторной. Однако хронический тонзиллит протекает в виде периодических обо­стрений и ремиссий. Обострения провоцируются перенесенны­ми ОРЗ или другими заболеваниями. Отмечаются общая сла­бость, субфебрилитет, утомляемость, неприятные ощущения в области сердца. В патогенезе хронического тонзиллита опреде­ляющая роль принадлежит снижению местной резистентности и общей реактивности организма [Ляшенко Ю. И., 1985].

Опорные диагностические признаки:

   —  длительный субфебрилитет,

   —  боли в горле;

   —  наличие провоцирующих факторов (переохлаждение);

   —  постепенное развитие заболевания,

   —  застойная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, руб­цовые изменения небных миндалин, казеозные пробки, дужки спаяны с миндалинами;

   —  регионарные лимфатические узлы плотные;

   —  в крови лейкоцитоза и повышения СОЭ может не быть.

МАСКИ ИНФЕКЦИОННЫХ АРТРИТОВ

Помимо полиартрита и артритов при инфекционных заболе­ваниях и этого синдрома при заболеваниях неинфекционнои природы существует понятие «реактивный артрит».

Реактивный артрит характеризуется синдромом общей ин­фекционной интоксикации и острым мигрирующим или доба­вочным моно- или олигоартритом преимущественно нижних конечностей. Страдают лица до 60 лет. В большинстве случаев при тщательном опросе выявляется предшествующая за 1-4 нед до заболевания кишечная (иерсинии, сальмонеллы, шигеллы, кампилобактеры) или мочеполовая (хламидии трахоматис, гоно­кокки) инфекции, которые зачастую до 40% случаев не выявля­ются.

Иерсинии дают половину случаев реактивного артрита При гонорее имеет значение сопутствующий хламидиоз. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела и артрита в области нижней конечности с последующим асимметричным вовлечением новых суставов, сухожильно-связочного аппарата и бурс в течение 1-2 нед на фоне интермиттирующей лихорадки. Поражаются преимущественно коленный, голеностопный и сус­тавы стопы, но могут поражаться также суставы запястья и пальцев рук с развитием дактилита отдельного пальца стопы или кисти и образованием «сосискообразного» пальца за счет параартикулярного отека. Очень характерны подпяточный и ахиллобурсит, вызывающий боли в пяточной области. У четвер­ти больных поражаются крестцово-подвздошные суставы. У 15% больных заболевание приобретает хроническое течение.

При реактивном артрите кроме опорно-двигательного аппа­рата могут поражаться также кожа, слизистые оболочки, глаза и мочеполовые органы. Часто начальным проявлением болезни является уретрит, у некоторых больных протекающий бессимп­томно, с развитием в дальнейшем цистита, простатита у мужчин, цервицита и сальпингита — у женщин В начале болезни может развиться конъюнктивит, который у некоторых больных легкии и быстро купируется, тогда как у других он стойкий и сопро­вождается серьезными поражениями глаз. Клиническая триада, включающая уретрит, конъюнктивит и артрит, называется синдромом Рейтера, рассматриваемым в настоящее время вариантом неактивного артрита. Часто поражаются кожа и слизистая обо­лочка полости рта в виде подошвенной и ладонной кератодермии, узловатой эритемы, циркулярного баланита и малоболез­ненного афтозного стоматита. У некоторых больных может по­ражаться миокард с нарушением проводимости.

При лабораторном исследовании выявляют ускорение СОЭ, С-реактивный белок, увеличение количества сиаловых кислот и фибриногена. Часто выявляется HLA В-27, ревматоидный фак­тор отсутствует. Серологические исследования на кишечные ин­фекции или мочеполовой хламидиоз могут дать диагностические титры. Иногда удается выделить возбудителя из кала или уретры При рентгенографии суставов может определяться околосустав­ной остеопороз.

Из неинфекционных заболеваний поражение суставов может встречаться при многих болезнях.

Спондилоартропатии — это группа болезней, при которых наблюдается спондилоартрит с поражением всех отделов позво­ночника и в крови отсутствует ревматоидный фактор. Последнее послужило основанием для того, чтобы называть спондилоарт­ропатии серонегативными, в отличие от серопозитивного ревма­тоидного артрита. При дифференциальной диагностике учиты­вается и то, что при ревматоидном артрите поражается только шейный отдел позвоночника. В отличие от остеохондроза, кото­рый тоже поражает позвоночник, спондилоартропатии возника­ют в более молодом возрасте и могут сопровождаться моно- и олигоартритами периферических суставов.

К спондилоартропагиям относятся:

   —  анкилозирующий спондилит;

   —  синдром Рейтера и реактивные артриты;

   —  артриты при воспалительных заболеваниях кишечника,

   —  псориатический артрит;

   —  ювенильный анкилозирующий спондилит;

   —  неклассифицируемые спондилоартропатии.

Анкилозирующий спондилоартрит.

Опорные диагностические признаки:

   —  заболевают преимущественно лица до 40 лет, чаще мужчины, У их родственников может быть подобное заболевание;

   —  постепенное появление боли и скованности,

   —  симптомы сохраняются более 3 мес;

   —  обычно болезнь начинается с преходящей или постоянной боли и тугоподвижности в пояснично-крестцовом отделе позвоночника по утрам или после отдыха и уменьшаются

при физической нагрузке,

   —  у подавляющего большинства больных поражаются крест­цово-подвздошные суставы;

   —  в половине случаев одновременно в воспалительный про­цесс асимметрично вовлекаются крупные проксимальные суставы: тазобедренные, плечевые и коленные, а у 1/5 бо­льных поражение этих суставов предшествует поражению позвоночника;

   —  могут поражаться связки и сухожилия в области пяточной кости, что вызывает боли в пяточной области,

   —  у четверти больных развивается передний увеит, который может предшествовать поражению суставов;

   —  в большинстве случаев СОЭ повышена;

   —  ревматоидный фактор не определяется;

   —  на рентгенограммах таза выявляются нечеткие границы крестцово-подвздошных суставов, приартикулярное скле­розирование, эрозии и сужение суставных щелей

Синдром Рейтера и реактивные артриты — это острые не­гнойные артриты, возникающие на фоне инфекции желудоч­но-кишечного тракта (острая дизентерия, например) или поло­вых органов. Синдром Рейтера — это частный случаи реактив­ных артритов, при нем помимо поражения суставов наблюдается неспецифический уретрит, конъюнктивит или увеит

Опорные диагностические признаки:

   —  чаще болеют молодые мужчины,

   —  суставной синдром характеризуется асимметричным острым (подострым) полиартритом, (реже олигоартритом) с преи­мущественным поражением суставов нижних конечностей (коленные, голеностопные, межфаланговые суставы стоп),

   —  поражение крестцово-подвздошного сочленения (сакроилеит) носит обычно односторонний характер и выявляется лишь при рентгенологическом исследовании;

   —  наряду с уретритом и конъюнктивитом могут быть по­ражения кожи (ладонная и подошвенная кератодермия, псориазоподобные высыпания), слизистых (баланит, про­ктит, стоматит), миокарда (нарушение проводимости),

__ характерны тендиниты, бурситы нижних конечностей (ахилобурситы, подпяточные бурситы и др ),

   —  суставной синдром обычно проходит бесследно в течение нескольких месяцев, однако возможны рецидивы заболе­вания и в редких случаях его хронизация,

   —  ассоциируется с наличием антигена В-27 системы НLА

Гонорейный артрит

Опорные диагностические признаки:

   —  поражает лиц молодого возраста до 40 лет, преимущест­венно женщин, чаще в период менструации;

   —  характеризуется синдромом интоксикации с лихорадкой, артритом и экзантемой;

   —  мигрирующий артрит, вовлекающий асимметрично неско­лько суставов, как верхних, так и нижних конечностей, чаще суставы кистей рук, запястий, стоп, коленные и го­леностопные суставы, с одновременным вовлечением су­хожилий,

   —  у половины больных на разгибательных поверхностях дис­тальных отделов конечностей появляется пустулезная сыпь, увенчанная геморрагическим ободком, в количестве 3—20 элементов;

   —  выделение гонококка из крови, пустул, суставного выпота, уретры, шейки матки или прямой кишки.

Неспецифический бактериальный артрит

Опорные диагностические признаки:

   —  в подавляющем большинстве случаев поражается один су­став, чаще коленный,

   —  заболевание начинайся остро с синдрома общей инфек­ционной интоксикации с лихорадкой и ознобом,

   —  СОЭ повышена,

   —  при рентгенографии выявляется расширение суставного пространства

Артриты при воспалительных заболеваниях кишечника

Воспалительные заболевания кишечника — неспецифиче­ский язвенный колит, болезнь Крона и болезнь Уиппла — ино­гда сопровождаются артритом и сакроилеитом

Псориатический артрит

Опорные диагностические признаки:

   —  развивается у 5—7% лиц с псориазом;

   —  болезнь начинается постепенно;

   —  псориатическое поражение кожи может быть явным или же проявляться лишь нечеткими бляшками, перхотью или деформацией ногтей,

   —  в большинстве случаев асимметрично поражается неско­лько дистальных межфаланговых суставов пальцев кисти или стопы, иногда с выраженным параартикулярным оте­ком и развитием «сосискообразного» пальца; в процессе болезни могут поражаться и крупные суставы: коленные и голеностопные, крестцово-подвздошные, а также межпоз­воночные сочленения;

   —  ревматоидный фактор не определяется;

   —  СОЭ и другие острофазовые реакции соответствуют актив­ности воспалительного процесса в суставах;

   —  при рентгенографии выявляются деструктивные изменения пораженных суставов без сопутствующего остеопороза

Неклассифицируемые спондилоартропатии.

К неклассифицируемым спондилоартропатиям относят забо­левания. при которых наблюдаются характерные для спондилоартропатий симптомы, но их совокупность не позволяет поста­вить нозологический диагноз Чаще заболевают мужчины в воз­расте 20—30 лет Характерна боль в каком-либо суставе, напри­мер коленном, и в поясничной области (с одной или двух сто­рон) и подошвенный фасцит

Ревматизм

Опорные диагностические признаки:

   —  в большинстве случаев начинается в возрасте от 7 до 15 лет, чаще болеют девочки;

   —  заболеванию, как правило, за 2—3 нед предшествует анги­на или скарлатина;

   —  начало болезни характеризуется синдромом общей инток­сикации с лихорадкой, ночной потливостью, головными болями и чрезвычайно болезненными симметричными мигрирующими, летучими артралгиями и артритами круп­ных суставов, чаще коленных и голеностопных, хотя могут поражаться локтевые, лучезапястные и другие суставы.

__ у половины больных развивается кардит с поражением пе­рикарда, миокарда и эндокарда,

значительно повышаются СОЭ и острофазовые показатели, повышен уровень антистрептолизина-О;

   —  при рентгенографии может выявляться умеренный остеопороз пораженных суставов.

Ревматоидный артрит

Опорные диагностические признаки:

__ обычно в возрасте 30—40 лет (при дебюте в более позднем возрасте заболевание быстрее прогрессирует, но имеет благоприятный прогноз);

_ утренняя скованность;

   —  в большинстве случаев начинается постепенно с появ­ления недомогания, иногда субфебрильной температуры тела, болей в симметричных мелких суставах кистей рук и стоп, их тугоподвижности по утрам и позже — припухло­сти;

   —  у части больных заболевание начинается остро с быстрым развитием полиартрита на фоне лихорадки, лимфаденопатии и увеличения селезенки;

   —  в начале болезни наиболее часто поражаются правые и ле­вые проксимальные межфаланговые суставы кистей рук, пястно-фаланговые, лучезапястные, голеностопные и плюс- не-фаланговые, могут вовлекаться локтевые и коленные суставы;

   —  у четверти больных в подкожной клетчатке в местах, под­верженных давлению, появляются болезненные ревмато­идные узелки размером от нескольких миллиметров до 3—4 см в диаметре, наиболее часто в области локтевого су­става и разгибательной поверхности предплечья;

   —  отмечается повышенная СОЭ и положительные острофа­зовые реакции;

   —  У большинства больных в сыворотке крови определяется ревматоидный фактор;

~~ рентгенологически заболевание характеризуется остеопорозом и эрозией костей в пораженных суставах, однако эти изменения в начале болезни отсутствуют;

~~ гистологические изменения (разрастание ворсин синовиальной оболочки, пролиферация синовиоцитов, инфиль­трация лимфоцитами и плазматическими клетками, фиб­риноидное набухание и некроз ворсин).

Синдром Стилла.

Опорные диагностические признаки:

   —  серонегативный вариант ревматоидного артрита у взрослых,

   —  наряду с суставным синдромом беспокоят миалгии;

   —  лихорадка до 39,0° С;

   —  в ряде случаев макулопапулезная сыпь;

   —  лимфаденопатия;

   —  спленомегалия;

   —  в анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз.

Системная красная волчанка.

Опорные диагностические признаки:

   —  болеют преимущественно женщины детородного возраста,

   —  начало обычно постепенное с появления общей слабости, лихорадки с последующим поражением суставов;

   —  отмечается двустороннее и симметричное поражение сус­тавов с вовлечением в воспалительный процесс преиму­щественно мелких суставов кистей рук, запястий и колен­ных суставов, появляется диффузная отечность кистей рук, тендовагиниты;

   —  у большинства больных на щеках и носу развиваются фик­сированные изолированные или сливные эритематозные пятна различных очертаний и величины с образованием фигуры «бабочки», зачастую вовлекая веки, лоб, уши, под­бородок, шею, но не затрагивая носогубные складки, по­вышена чувствительность к ультрафиолетовым лучам,

   —  в периферической крови часто отмечаются лейкопения и лимфопения, увеличение СОЭ;

   —  в моче — стойкая протеинурия, цилиндры,

   —  выявляются LЕ-клетки, повышенные титры антител к на­тивной ДНК;

   —  исследование на антинуклеарные антитела положительно,

   —  у больных системной красной волчанкой могут развиться плеврит, перикардит, неврологические и психические рас­стройства, гемолитическая анемия и тромбоцитопения, эти больные могут давать ложноположительные реакции на сифилис.

Саркоидоз.

Опорные диагностические признаки:

_ наблюдается преимущественно у лиц до 40 лет, чаще жен­щин; *

   —  примерно в четверти случаев саркоидоз начинается остро с синдрома общей интоксикации, поражения легких, по­лиартрита и, зачастую, появления узловатой эритемы;

   —  обычно полиартрит добавочный и симметричный с пора­жением голеностопных и коленных суставов, могут пора­жаться также суставы кистей рук, лучезапястные и локте­вые суставы,

   —  СОЭ повышена;

   —  у большинства больных при рентгенографии грудной клет­ки выявляется увеличение прикорневых лимфатических узлов;

   —  в пораженных суставах рентгенологически определяется остеопороз;

Остеоартроз.

Опорные диагностические признаки:

   —  встречается преимущественно у лиц после 40 лет;

   —  системные проявления отсутствуют;

   —  чаще всего поражаются запястно-пястный сустав большо­го пальца, плюснефаланговый сустав большого пальца, дистальные межфаланговые суставы кисти;

   —  нередко в процесс вовлекаются проксимальные межфа­ланговые, коленные, тазобедренные, акромиально-ключичные суставы и позвоночник (особенно С5—С7 и L3-S1),

   —  поражение коленных суставов и суставов кистей рук и стоп может походить на воспалительные заболевания при наличии покраснения, припухлости и болезненности,

   —  при первичном остеоартрозе поражение, как правило, сим­метричное, нередко множественное;

   —  боль усиливается при движении или нагрузке на сустав к концу дня, при охлаждении и в сырую погоду и уменьша­ется в покое и тепле;

   —  крепитация при пассивных и активных движениях,

   —  общий анализ крови, биохимические исследования и ис­следование на ревматоидный фактор в норме;

   —  рентгенологические изменения на начальных стадиях за­болевания могут отсутствовать из-за отставания от клини­ческих проявлений, в последующем развиваются сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты и субхондральные кисты, кисты в эпифизах, изменение формы эпифизов.

Системная склеродермия.

Опорные диагностические признаки:

   —  на ранней стадии у 25% больных отмечается полиартрит с преимущественным поражением межфаланговых суставов кисти;

   —  отек мягких тканей, пальцы утолщены, похожи на сосиски,

   —  у 85% больных наблюдается синдром Рейно,

   —  в анализе крови увеличение СОЭ, иногда нормоцитарная анемия;

   —  в половине случаев обнаруживаются антинуклеарные ан­титела и гипергаммаглобулинемия,

   —  у трети больных выявляется ревматоидный фактор,

   —  специфичным признаком является обнаружение антител к ядрышкам и центромерам хромосом.

Дерматомиозит и полимиозит.

Опорные диагностические признаки:

   —  артралгии и артриты встречаются у половины больных,

   —  поражаются мелкие суставы кисти (как при ревматоидном ар грите);

   —  слабость и атрофия мышц плечевого пояса и бедер.

Аллергический артрит.

Опорные диагностические признаки:

   —  начинается остро, чаще после лечения антибиотиками (пенициллин и др.);

   —  появляется уртикарная, иногда пятнисто-папулезная, сыпь, эритема над суставами, которые отечны и болезненны при движениях, характерно поражение тыла стопы и плюс- не-фаланговых суставов;

   —  может быть лихорадка,

   —  возможны эозинофилия, повышение СОЭ.

В группу кристаллических артритов входят: подагра (отложе­ния урата натрия), псевдоподагра (отложения пирофосфата ка­льция дигидрата), апатитная болезнь (отложения гидроксиапатита).

Подагра.

Опорные диагностические признаки:

   —  обычно встречается в среднем возрасте, чаще у мужчин;

_ в большинстве случаев заболевание начинается с сильной

боли и покраснения первого плюснефалангового сустава (у 75% больных), чаще ночью;

   —  реже поражаются голеностопные и коленные суставы, сус­тавы стоп, межфаланговые суставы пальцев и преднадколенниковая сумка;

   —  приступ провоцируют употребление алкоголя, оператив­ные вмешательства, голодание, фуросемид, тиазидные ди­уретики;

   —  течение рецидивирующие;

   —  отложение кристаллов урата натрия в мягких тканях при­водит к образованию тофусов и вызывает тендовагинит,

   -  мочекаменная болезнь;

   —  приступ подагры сопровождается субфебрильной темпера­турой тела;

   —  СОЭ повышена;

   —  содержание мочевой кислоты в сыворотке крови выше 325 мкмоль/л;

   —  в моче и синовиальной жидкости — кристаллы уратов;

   —  в начале болезни рентгенологические данные в пределах нормы, на поздней стадии — в костях эрозии, окруженные зоной остеосклероза.

Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра).

Опорные диагностические признаки:

   —  обычно встречается у людей среднего и пожилого возраста;

   —  в большинстве случаев начинается остро с болей, покрас­нения, отека и ограничения подвижности в коленном или лучезапястном суставах, реже в голеностопном суставе;

   —  может быть повышение температуры тела и лейкоцитоз в периферической крови;

   —  при рентгенографии выявляется обызвествление хряща, синовиальной оболочки и сухожилий в области поражен­ного сустава.

Для апатитной болезни характерно поражение плечевого сустава и сухожилия надкостной мышцы.

Васкулиты.

Артриты чаше всего возникают в случае поражения мелких сосудов (геморрагический васкулит, например). Более редкие причины артрита — узелковый периартериит, гигантоклеточныц артериит и гранулематоз Вегенера. Сочетание васкулита с пора­жением мелких сосудов и артрита наблюдается также при ревма­тоидном артрите, системной красной волчанке, инфекционном эндокардите, гепатите В.

АРТРАЛГИИ

Артралгии встречаются при многих заболеваниях как инфек­ционной, так и неинфекционной природы. Артралгии — частый симптом инфекционного заболевания как составной компонент синдрома общей инфекционной интоксикации (грипп, ОРЗ, ангина и др.). При некоторых инфекциях артралгия — самостоя­тельный признак, являющийся проявлением клинико-патогене­тических особенностей заболевания: псевдотуберкулез и кишеч­ный иерсиниоз, бруцеллез, хламидиозы, эризипелоид, болезнь Лайма и т. д. Достаточно часто встречаются вирусные полиарт­риты (грипп, эпидемический паротит, краснуха, ветряная оспа, гепатиты А и В, лихорадка реки Росс, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, парвовирусы, ВИЧ). Поражаются симметрич­ные суставы, обычно кистей и стоп, симптомы артрита выраже­ны умеренно, изменения полностью обратимы. Вирусные поли­артриты заканчиваются быстрым самостоятельным выздоровле­нием. При ВИЧ-инфекции наблюдается подострый олигоаргрит с асимметричным поражением суставов и сыпь, которая иногда похожа на псориатическую. Артралгия и артриты могут быть обусловлены гнойной инфекцией (гонококковой, стафилокок­ковой, стрептококковой).

Трудности дифференциальной диагностики артралгий связа­ны с необходимостью учета пола и возраста больного, локализа­ции артрита, анамнеза заболевания, принимаемых лекарствен­ных средств и некоторых других.

Наиболее часто артралгии неинфекционной природы связа­ны с остеоартрозом (хронический моно- или полиартрит). Вмес­те с тем, поражение суставов наблюдается при коллагенозах, сахарном диабете, нарушениях гемостаза, спондилоартропатиях инфекционном эндокардите, ревматизме, васкулитах, раке легкого, гемохроматозе, саркоидозе, гиперпаратиреозе, болезни Педжета [Мерта Дж., 1999].

Остеоартроз может быть первичным и вторичным. Первич­ный остеоартроз характеризуется симметричным поражением нескольких суставов. Вторичный остеоартроз возникает чаще после травмы, поэтому поражение суставов обычно асимметричное.

Сыпь и мигрирующая артралгия, а также гнойный моно- или олигоартрит могут быть проявлениями диссеминированной го­нококковой инфекции. Артрит и сакроилеит характерны для бруцеллеза и спондилоартропатий.

Артралгия и артриты очень часто наблюдаются при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите) и васкулитах (узелковом периартериите, гиган­токлеточном артериите, гранулематозе Вегенера, геморрагиче­ском васкулите, болезни Бехчета).

Артралгия при злокачественных новообразованиях может быть как паранеопластической, так и вызванной метастазами в кости. Паранеопластическая артралгия наблюдается при остром лейко­зе, лимфомах, нейробластомах. При раке легкого развивается ги­пертрофическая остеоартропатия, для которой характерны сим­метричная деформация длинных трубчатых костей (особенно в области голеностопного и лучезапястного суставов) и пальцев (в виде барабанных палочек), артралгия, реже олиго- и полиартрит. Метастазы в суставы (обычно в коленный) наблюдаются при раке легкого и молочной железы.

К редким причинам артралгии и артритов относят саркоидоз, гемохроматоз, сывороточную болезнь, синдром Шегрена.

Побочное действие лекарственных средств очень часто про­является артралгией и артритом. Характерно симметричное по­ражение суставов кистей. Некоторые лекарственные средства могут вызывать артралгию и артриты. К препаратам, вызываю­щим волчаночный синдром, относятся гидралазин, изониазид, метилдофа, прокаинамид, противосудорожные средства (фенитоин), хлорпромазин. Амоксициллин, гипотензивные средства, карбимазол, миансерин, нитрофурантоин, триметоприм/сульфаметоксазол также вызывают артралгии. Диуретики, особенно тиазидные и фуросемид, могут вызывать подагру.

При тиреотоксикозе иногда наблюдается псевдоподагра, а также отек и утолщение дистальных фаланг пальцев кисти. При гипотиреозе развивается вторичный остеоартроз

В детском возрасте наряду с инфекциями причинами артралгий и артритов являются:

   —  воспалительные заболевания (ювенильный ревматоидный артрит, олигоартрит, полиартрит, синдром Стилла, ювенильный анкилозирующий спондилит, псориатический артрит, артриты при воспалительных заболеваниях кишечника),

   —  болезни крови (талассемии, серповидноклеточная анемия, гемофилия);

   —  злокачественные новообразования (лейкозы, лимфомы, нейробластома);

   —  патология опорно-двигательного аппарата (остеохондропа­тия головки бедренной кости, эпифизеолиз головки бедренной кости, рассекающий остеохондроз, хондромаляция надколенни­ка);

   —  геморрагический васкулит;

   —  травматический артрит;

   —  злокачественные опухоли костей, хрящей, синовиальных оболочек,

   —  психические нарушения

Артралгия у пожилых не всегда обусловлена остеоартрозом С возрастом увеличивается риск ревматической полимиалгии, болезни Педжета, ишемического некроза костей, подагры, псев­доподагры, злокачественных новообразований, сопровождаю­щихся артралгиями.

МИАЛГИИ

Кроме инфекционных заболеваний миалгии встречаются при полимиозите, который при наличии сопутствующего поражения кожи называется дерматомиозитом.

Опорные диагностические признаки:

   —  чаще поражает женщин;

   —  обычно начинается постепенно, но иногда может быть острое начато с синдрома общей интоксикации, лихорад­ки до 38,0-39,0° С, болей в мышцах, быстро нарастающей мышечной слабости, яркой эритемы на лице, туловище и конечностях,

   —  симметрично поражаются мышцы проксимальных отде­лов конечностей, особенно тазового пояса, что не позво­ляет больным самостоятельно встать, сесть, поднять ногу; при вовлечении мышц плечевого пояса ограничивается возможность поднять руку, причесаться, одеться,

   —  мышцы при пальпации плотные, болезненные, увеличены в объеме;

   —  поражение кожи происходит преимущественно на откры­тых частях тела, полиморфно, но характерным считается периорбитальный отек, особенно в острых случаях, и эри­тема с лиловым оттенком в областях верхних век в виде «очков», переносицы, щек, лба, шеи, грудной клетки в зоне декольте, над суставами, может сопровождаться ше­лушением и мучительным зудом;

   —  в крови повышены уровни креатинкиназы, альдолазы, аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы

МАСКИ ИНФЕКЦИОННОЙ ДИАРЕИ

Инфекционные заболевания, протекающие с синдромами гастроэнтерита, энтероколита и колита встречаются часто Так, за один год в лечебное отделение кишечных инфекций на 40 коек поступает до 30 больных (—5%) с диареями неинфекци­онной природы.

К таким заболеваниям неинфекционной природы относятся отравления грибами, суррогатами алкоголя, сульфаниламидами, а также неспецифический язвенный колит, новообразования кишечника, болезнь Крона, синдром раздраженного кишечни­ка. целиакия, постхолецистэктомический синдром, хрониче­ский панкреатит (в том числе алкогольный), синдром опериро­ванного желудка, онкологические заболевания и др.

В данном разделе опорные диагностические признаки неспецифического язвенного колита, синдрома раздраженного ки­шечника рассматриваться не будут, гак как соответствующие описания этих заболеваний выделены в специальные разделы

Отравления ядовитыми грибами всегда сопровождаются спонтанной рвотой, болью в животе, иногда желтухой, ануриеи, что нередко вызывает затруднения при дифференциальном диагнозе данных заболеваний от отравления стафилококковым энтеро токсином, сальмонеллезом, лептоспирозом, ботулизмом и пр

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ

Отравление бледной поганкой

Опорные диагностические признаки:

   —  через 5—6 ч появляются неукротимая рвота, боль в животе кровавый понос;

   —  печеночная и почечная недостаточность присоединяются через 2—3 дня (желтуха, анурия);

   —  максимальное расширение зрачков;

   —  падение артериального давления;

   —  кома;

   —  смертность выше 50%.

Отравление мухоморами ; «

Отравления мухоморами встречаются редко из-за ярких внеш­них признаков этих ядовитых грибов.

Опорные диагностические признаки:

   —  через 2 ч после употребления грибов появляется рвота;

   —  повышенные саливация, потоотделение,

   —  боль в животе;

   —  одышка, бронхорея;

   —  брадикардия, падение артериального давления,

   —  судороги, бред, галлюцинации,

   —  коматозное состояние.

Отравление строчками

При хорошей кулинарной обработке (длительное кипячение) эти грибы не токсичны

Опорные диагностические признаки:

   —  рвота, понос;

   —  через 10 ч появляется желтуха,

   —  моча темного цвета (гемоглобинурия);

   —  болезненность печени (особенно при пальпации).

Отравление ядовитыми сыроежками, волнушками

Опорные диагностические признаки:

__ острый гастроэнтерит;

__ падение артериального давления.

ОТРАВЛЕНИЯ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ

При отравлении различными суррогатами алкоголя клиниче­ская картина нередко схожа с отравлением этиловым спиртом. Эти отравления нередко приходится дифференцировать с остры­ми кишечными инфекционными заболеваниями, протекающи­ми с синдромом гастроэнтерита, с другими инфекционными за­болеваниями (менингококкемия, сыпной тиф и др ) в период психотропного возбуждения.

Отравление спиртом этиловым. Смертельная доза (96° этило­вого спирта) 300 мл и более. После приема внутрь токсической дозы этилового спирта быстро развивается коллаптоидное со­стояние.

Опорные диагностические признаки:

   —  холодная липкая кожа, покраснение лица, понижение температуры тела,

   —  повторная рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефе­кация;

   —  сужение зрачков, при значительном расстройстве дыха­ния — расширение зрачков;

   —  дыхание замедленное, с клокотанием в груди, при паузе — цианоз лица;

   —  пульс частый, низкое артериальное давление;

   —  судороги;

   —  возможна аспирация рвотных масс, ларингоспазм;

   —  смерть — от остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности.

Гидролизный и сульфитный спирты представляют собой эти­ловый спирт, полученный из древесины путем гидролиза Они олее токсичны, чем этиловый спирт (в 1,1~1,4 раза), вследствие наличия некоторых примесей — метилового спирта, карбониль­ных соединений и др. Симптомы такие же как и при отравлении этиловым спиртом.

Денатурат — технический спирт, содержащий значительное количество примесей (метиловый спирт, альдегид И др ), Чго обусловливает большую его токсичность, чем этилового спирта Симптомы такие же, как и при отравлении этиловым спиртом

Спирт муравьиный по характеру действия приближается к метиловому спирту, смертельная доза составляет около 150 мл

Отравление метиловым спиртом

Опорные диагностические признаки:

   —  нарушение зрения (редко);

   —  выраженное психомоторное возбуждение;

   —  делириозное состояние;

   —  острая почечная недостаточность через 2-4 сут.

Одеколоны и лосьоны — распространенные косметологические средства, имеют в своем составе до 60% этилового спирта, метиловый спирт, альдегиды, эфирные масла и другие примеси, что обусловливает большую их токсичность, чем этило­вого спирта.

ОТРАВЛЕНИЕ СУЛЬФАНИЛАМИДАМИ

Опорные диагностические признаки:

   —  при отравлениях легкой степени тяжести отмечается дис­пепсия, тошнота, рвота, головокружение, общая слабость

   —  при тяжелых отравлениях с образованием сульфгемоглобина и метгемоглобина в крови развивается резкий цианоз слизистых оболочек,

   —  психомоторное возбуждение, бред, сопорозное состояние,

   —  возможен гемолиз крови с желтухой и появлением гемоглобина в моче;

   —  возможна анафилактическая форма агранулоцитоза с вы­раженной тромбоцитопенией и гемолитической анемией некротической ангиной,

   —  при закупорке мочевых путей — боли в поясничной области, гематурия, острая почечная недостаточность

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракга час­то сопровождаются дисфункцией кишечника, что заставляет врача дифференцировать эти серьезные заболевания с бактериальными кишечными инфекциями, амебиазом, глистными инва­зиями и пр. Особенно затруднительна постановка диагноза в на­чале заболевания.

Помимо рака могут встречаться лимома толстой кишки, лимфогранулематоз кишечника, при котором поражается сле­пая кишка.

Рак тонкой кишки

Опорные диагностические признаки:

   —  инфекционная интоксикация отсутствует,

   —  постепенное начало диареи;

   —  дисфункция кишечника, рвота, видимая перистальтика;

   —  в поздних стадиях исхудание, общая слабость,

   —  синдром нарушения всасывания;

   —  сужение просвета кишки

Рак толстой кишки *

Опорные диагностические признаки:

   —  кишечный дискомфорт на фоне нормальной до этого дея­тельности кишечника;

   —  общая слабость, лихорадка, анемия,

   —  острая кишечная непроходимость;

   —  отсутствие выраженной интоксикации;

   —  преобладание кровотечения над диареей.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Опорные диагностические признаки:

встречается у лиц среднего возраста (45—60 лет);

~~ интоксикация практически отсутствует;

   —  периодические кишечные кровотечения в виде небольших потерь крови с калом или массивных острых кровотечений,

   —  огромное значение имеет рентгенологическое исследова­ние кишечника.

ЦЕЛИАКИЯ

Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия, идиопатическая стеаторея, нетропическая спру) — хроническое и прогрес­сирующее заболевание, характеризующееся диффузной атро­фией слизистой оболочки кишки, которая развивается в резуль­тате непереносимости белка (глютена) клейковины злаков. Тя­жесть заболевания оценивается в зависимости от выраженности синдрома мальабсорбции и продолжительности болезни.

Опорные диагностические признаки:

   —  диарея с полифекалией;

   —  снижение массы тела;

   —  гиповитаминоз;

   —  признаки дефицита кальция;

   —  анемия;

   —  при тяжелом течении отеки.

Диагностические процедуры:

   —  эзофагодуоденоскопия и прицельная биопсия слизистом оболочки из дистального отдела двенадцатиперстной или тощей кишки;

   —  копрограмма;

   —  гистологическое исследование биоптата;

   —  сывороточные иммуноглобулины;

   —  холестерин крови;

   —  общий белок и белковые фракции.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Постхолецистэктомический синдром — условное обозначе­ние различных нарушений, рецидивирующих болей и диспепси­ческих проявлений, возникающих у больных после холецистэк­томии.

Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков, желудка и двенадцатеперстной кишки, микробная

контаминация, гастродуоденит, длинный пузырный проток после холецистэктомии могут быть причиной некоторых симпто­мов входящих в данный синдром, который следует расшифро­вать по результатам обследования.

Диагностические исследования:

   —  АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП;

   —  исследование порций А и С дуоденального содержимого, включая бактериологический;

   —  копрограмма, кал на дисбактериоз и гельминты;

   —  кал на скрытую кровь;

   —  ректороманоскопия;

   —  иригоскопия;

   —  ЭКГ;

   —  ЭРХПГ;

   —  УЗИ.

Обязательна консультация хирурга, колопроктолога.

ПАНКРЕАТИТЫ

Острый панкреатит — острое воспаление поджелудочной железы, проявляющееся болями в верхней половине живота и повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче, при котором клинические и гистологические изменения полностью разрешаются после прекращения действия этиологи­ческого фактора.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии. Другие хрони­ческие панкреатиты (хронический панкреатит неуточненной эти­ологии, инфекционный, рецидивирующий).

Хронический панкреатит — прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся появлением во вре­мя обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо- и эндокринной фун­кции железы.

Хронический панкреатит в клинике подразделяется на об- структивный, кальцифицирующий, паренхиматозный. В его патоморфологической основе лежит сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу (циррозу) и нарушениям

в протоковой системе поджелудочной железы, преимуществен но за счет развития микро- и макролитиаза Диагностические исследования:

   —  АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП,

   —  общий билирубин и его фракции,

   —  амилаза крови,

   —  липаза крови,

   —  копрограмма,

   —  сахар крови, !

   —  кальции крови,

   —  общий белок и его фракции,

   —  обзорная рентгенография брюшной полости;

   —  УЗИ, в т ч поджелудочной железы,

   —  ЭРХПГ

Дополнительно по показаниям могут быть выполнены

   —  лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы,

   —  КТ поджелудочной железы,

   —  коагулограмма,

   —  исследования сахара крови после приема глюкозы (сахарная кривая)

СИНДРОМ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА (ДЕМПИНГ И ДР.)

Последствия желудочной хирургии включают функциональные и структурные нарушения после резекции желудка и различных вариантов ваготомии и анастомозов, проявляющиеся астеновегетативным, диспепсическим и нередко болевым синдромами

Диагностические исследования:

   —  гематокрит,

   —  ретикулоциты,

   —  сывороточное железо,

   —  общий билирубин,

   —  сахар крови и сахарная кривая,

   —  общий белок и его фракции,

   —  холестерин, натрий, калий, кальции крови,

   —  копрограмма,

   —  диастаза мочи,

   —  ЩФ

   —  гистологическое исследование биоптата,

   —  кал на дисбактериоз,

_ ЭФГДС с биопсией,

   —  ректороманоскопия,

   —  УЗИ,

   —  ЭКГ

УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ

УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ

Кроме заболеваний, протекающих с желтухой, увеличение печени характерно для жирового гепатоза, гемохроматоза, амилоидоза

Жировой гепатоз (стеатоз печени)

Опорные диагностические признаки:

   —  наблюдается при алкоголизме, выраженной тучности, са­харном диабете, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта,

   —  могут быть жалобы на чувство полноты или давления в подложечной области,

   —  печень увеличена, с закругленным краем, гладкой поверхностью, чувствительна при пальпации,

   —  активность ферментов печени в норме или отмечается легкое повышение щелочной фосфатазы и аминотрансфераз при алкогольной этиологии — с преобладанием ACT и повышением ГГТГТ,

   —  при УЗИ и морфологическом исследовании гепатобиоптатов — характерные изменения

Гемохроматоз

Опорные диагностические признаки:

   —  встречается чаще у мужчин и обычно развивается после 40 лет,

~~ У больного может быть сахарный диабет,

   —  на протяжении ряда лет беспокоит слабость, повышенная утомляемость, похудание, снижение либидо, часто боль в правом подреберье, суставах;

   —  возможны атрофия яичек, дымчатый или бронзовый отте­нок кожи открытых частей тела;

   —  печень плотная, гладкая, край острый, иногда болезнен­ный при пальпации;

   —  содержание сывороточного железа более 27 мкмоль/л, на­сыщение железом трансферрина превышает 60%, резко повышен уровень ферритина в сыворотке крови.

Амилоидоз

Опорные диагностические признаки:

   —  первичный амилоидоз развивается обычно после 40 лет, чаще у мужчин, вторичный — при ревматоидном артрите и других хронических воспалительных заболеваниях;

   —  жалобы на слабость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, возможны боли в области правого подреберья;

   —  кожа сухая, бледная;

   —  язык увеличен, печень плотная, малоболезненная;

   —  перемежающаяся или постоянная протеинурия;

   —  в крови гипоальбуминемия, повышено содержание ще­лочной фосфатазы.

УВЕЛИЧЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ

Увеличение селезенки в связи с гипертрофией происходит при гемолитических анемиях (см. «желтухи»), в связи с инфиль­трацией за счет экстрамедуллярного гемопоэза — при хрониче­ских лейкозах (истинная полицитемия, хронический миелолейкоз).

Истинная полицитемия

Опорные диагностические признаки:

   —  чаше встречается после 40 лет;

   —  начинается постепенно и часто выявляется случайно,

   —  характерен зуд кожи, возникающий после купания в теп­лой воде;

   —  могут быть жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, нарушения зрения, онемение кончиков паль­цев, артралгии, кровоточивость десен, носовые кровотече­ния, боли в животе, быстрое насыщение во время еды;

   —  лицо красное, полнокровное;

   —  артериальное давление повышено;

   —  пальпируется значительно увеличенная селезенка, может быть увеличена печень,

   —  большое количество эритроцитов, высокие гемоглобин и гематокрит, СОЭ понижено, может быть нейтрофильный лейкоцитоз, повышенное количество базофилов, тромбо­цитов.

Хронический миелолейкоз

Опорные диагностические признаки:

   —  заболевают лица среднего возраста;

   —  начинается постепенно со слабости, недомогания, быст­рой утомляемости, чувства тяжести в левом подреберье, быстрой насыщаемости во время еды;

   —  при прогрессировании болезни появляется лихорадка, ночные поты;

   —  увеличена селезенка, может быть увеличение печени;

   —  анемия, выраженный лейкоцитоз с наличием всех клеток миелоидного ряда.

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Увеличение печени и селезенки за счет иммунной гиперпла­зии ретикулоэндотелиальной системы происходит при милианом туберкулезе, за счет злокачественной клеточной инфильтра­ции при лимфоидных лейкозах (хронический лимфолейкоз и гипермакроглобулинемия Вальденстрема).

Милиарный туберкулез

Опорные диагностические признаки:

~~ развивается у иммунокомпрометированных лиц;

   —  начинается остро или постепенно с лихорадки, потливо­сти, отсутствия аппетита, похудания;

~~ возможен кашель;

   —  характерны лимфаденопатия, увеличение печени и селе­зенки;

   —  на глазном дне нередко выявляются туберкулезные бугорки,

   —  в анализе крови признаки анемии, лейкопения или лейкоцитоз с лимфопенией;

   —  на повторных рентгенограммах грудной клетки могут быть видны милиарные изменения в легких, которые лучше определяются компьютерной аксиальной томографией,

   —  туберкулиновая проба зачастую отрицательна,

   —  повторные посевы мокроты, мочи могут дать положитель­ный результат на микобактерии туберкулеза,

   —  исследование биоптата увеличенного лимфатического узла зачастую выявляет характерные гистологические измене­ния и микобактерии — при посеве.

Хронический лимфолейкоз

Опорные диагностические признаки:

   —  чаще поражает пожилых женщин после 50 лет;

   —  характерно увеличение периферических лимфатических узлов, которое становится постоянным;

   —  наблюдается продолжительный абсолютный лимфоцитоз свыше 5 • 109/л.

Макроглобулинемия Вальденстрема

Опорные диагностические признаки:

   —  встречается у пожилых людей;

   —  начинается постепенно с жалоб на понижение трудоспособности, ослабление зрения, головокружение и головную боль, одышку;

   —  учащаются простудные заболевания, появляется кровоточивость десен и слизистой оболочки носа;

   —  кожа бледная, периферические лимфоузлы, печень и селе­зенка увеличены;

   —  нормохромная анемия, СОЭ резко увеличена до 30— 100 м м/ч

   —  в крови повышено количество иммуноглобулинов класса М

   —  печень и селезенка увеличены.

ЖЕЛТУХИ

При постановке диагноза вирусного гепатита нередко прово­дится дифференциальный диагноз со многими «неинфекционныхми желтухами» Ниже приводим характеристику этих неинфекиионных заболеваний.

ЖЕЛТУХА ЗА СЧЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НЕКОНЪЮГИРОВАННОЙГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ

Желтуха за счет преимущественно неконъюгированнои гипербилирубинемии бывает у лиц с гемолитической анемией, рассасыванием больших гематом и сниженной активностью глюкуронилтрансферазы билирубина.

К гемолитическим анемиям с заметным нарушением пигмен­тного обмена относятся микросфероцитарная гемолитическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия и пароксизмаль­ная ночная гемоглобинурия.

Опорным диагностическим признаком гемолитической ане­мии является ретикулоцитоз, как правило, в три раза превышаю­щий нормальные показатели.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского Шоффара)

Опорные диагностические признаки:

   —  больные часто жалуются на боли в области правого подре­берья;

   —  умеренная желтушность кожи и склер, кожа, как правило, бледная;

   —  в анамнезе могут быть данные о наличии у больного в про­шлом или у его родственников анемии, желтухи, желч­но-каменной болезни, увеличения селезенки,

   —  увеличена селезенка, возможно увеличение печени,

   —  в анализе крови микросфероцитоз и полихроматофилия (ретикулоциты) эритроцитов;

   —  билирубин крови повышен за счет несвязанной фракции, обычно не выше 85 мкмоль/л, аминотрансферазы в норме.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Опорные диагностические признаки:

   —  чаще встречается у женщин;

   —  заболевание начинается остро или подостро с болей в жи­воте, слабости, часто повышения температуры тела,

   —  у половины больных появляется желтуха, увеличивается селезенка, реже — печень и лимфатические узлы;

   —  в крови выявляется снижение гемоглобина, полихроматофилия за счет ретикулоцитоза, но не во всех случаях, ино­гда он может отсутствовать;

   —  билирубин крови повышен за счет неконъюгированной фракции до 85 мкмоль/л, аминотрансферазы в норме

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели)

Опорные диагностические признаки:

   —  больной обращает внимание на темный цвет мочи по утрам;

   —  в момент осмотра или в анамнезе могут быть жалобы на рецидивирующие боли в животе невыясненного характера,

   —  в крови повышенное количество ретикулоцитов,

   —  в моче определяется гемосидерин

Синдром Жильбера

Снижение активности глюкуронозилтрансферазы наиболее часто встречается в виде легкой степени — синдром Жильбера

Опорные диагностические признаки:

   —  обычно выявляется у мужчин в 20—30-летнем возрасте, ча­сто после употребления алкоголя или недостаточного питания,

   —  как правило, обследуемый жалоб не предъявляет и чувст­вует себя хорошо;

   —  в анамнезе зачастую имеются данные о наличии кратко­временной желтухи в прошлом,

   —  общий билирубин крови до 100 мкмоль/л (обычно до 50 мкмоль/л), прямой — менее 20% от общего, аминотран­сферазы в норме, признаков гемолиза нет

ЖЕЛТУХА ЗА СЧЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО КОНЪЮГИРОВАННОЙ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ

Желтуха за счет преимущественно конъюгированной гипербилирубинемии бывает у лиц с паренхиматозным поражением печени, внутри- и внепеченочным холестазом и редко встречаю­щимися наследственными конъюгированными гипербилирубинемиями

Наследственные конъюгированные гипербилирубинемии (синд­ромы Дабина—Джонсона и Ротора) характеризуются отсутстви­ем повышения ферментов печени: аминотрансфераз и щелочной фосфатазы.

Синдром Дабина-Джонсона

Опорные диагностические признаки:

   —  наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте до 25 лет, которые в большинстве случаев жалоб не предъявля­ют,

   —  кожа желтоватого цвета,

   —  может быть небольшое увеличение печени и чувствитель­ность ее при пальпации,

   —  билирубин крови от 50 до 250 мкмоль/л,

   —  при биопсии печени в гепатоцитах выявляется темный бу­ро-оранжевый пигмент.

Синдром Ротора

Опорные диагностические признаки:

   —  чаще проявляется у детей,

   —  подобен синдрому Дабина—Джонсона;

   —  при биопсии печень не изменена

ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ

Внепеченочный холестаз (механическая желтуха) характери­зуется болями в животе, выраженным повышением в сыворотке крови уровней билирубина, преимущественно за счет конъюгированнои фракции, щелочной фосфатазы и холестерина при Нормальных или умеренно повышенных показателях аминотрансфераз. Кал обесцвечен, в моче уробилин отсутствует. Внепеченочный холестаз развивается преимущественно при желчно­каменной болезни, а также при раке головки поджелудочной железы и желчных протоков.

Желчнокаменная болезнь

Опорные диагностические признаки:

   —  отмечается преимущественно после 40 лет, чаще у тучных рожавших женщин;

   —  желтуха, как правило, развивается остро через 1—2 дня по­сле болевого приступа в области правого подреберья, не­редко с иррадиацией в правое плечо и ключицу, рвотой и повышением температуры тела,

   —  в анамнезе часто наличие холецистита или приступов бо­лей в животе;

   —  болезненность при пальпации области желчного пузыря, положительные желчнопузырные симптомы;

   —  печень может быть несколько увеличена, селезенка в нор­ме;

   —  лейкоцитоз, увеличенная СОЭ;

   —  уровни аминотрансфераз сыворотки крови слабо или умеренно повышены, быстро возвращаются к норме посте прекращения обструкции;

   —  уровень щелочной фосфатазы повышен, тимоловая проба в норме;

   —  при ультразвуковом исследовании в большинстве случаев выявляются конкременты желчевыводящих путей.

Рак головки поджелудочной железы

Опорные диагностические признаки:

   —  встречается чаще у мужчин в возрасте после 50 лет;

   —  заболевание, как правило, начинается постепенно со сла­бости, недомогания, ухудшения аппетита, болей в эпигастрии и правом подреберье, у половины больных до появ­ления желтухи отмечается похудание, довольно часто - кожный зуд;

   —  печень увеличена, у половины больных пальпируется увеличенный, как правило, безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье);

патология выявляется при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии.

Рак желчных протоков

Опорные диагностические признаки:

   —  заболевание развивается после 50 лет,

   —  начинается постепенно со слабости, недомогания, ухуд­шения аппетита, тупой боли в правом подреберье и эпигастрии, у части больных — кожного зуда;

   —  печень увеличена, нередко плотной консистенции, при раке общего желчного протока часто положительный сим­птом Курвуазье;

   —  патология выявляется при ультразвуковом исследовании и холангиографии.

ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ

Внутрипеченочный холестаз кроме паренхиматозных пора­жений печени наблюдается при первичном и метастатическом раке печени, первичном билиарном циррозе, доброкачествен­ном послеоперационном внутрипеченочном холестазе, внутри- печеночном холестазе беременных и лекарственном холестатическом гепатите.

Рак печени

Опорные диагностические признаки:

   —  наиболее часто наблюдается после 40 лет, преимуществен­но у мужчин;

   —  начинается постепенно со слабости, ухудшения аппетита, боли в эпигастрии и области правого подреберья, зачастую тошноты и рвоты;

   —  печень значительно увеличена, плотной консистенции с неровной поверхностью, может быть чувствительной,

   —  при анализе крови выявляется анемия;

—- У большинства больных в сыворотке крови постоянно в высоких титрах определяется альфа-фетопротеин;

   —  патология выявляется при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии.

Первичный билиарный цирроз

Опорные диагностические признаки:

   —  встречается преимущественно у женщин среднею возраста;

   —  начинается постепенно со слабости и зуда, которые беспо­коят больного длительное время,

   —  могут выявляться ксантелазмы и ксантомы,

   —  печень увеличена, плотная, с гладким краем;

   —  СОЭ повышена;

   —  уровни щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидаза, холестерина значительно повышены, аминотрансферазы повышены слабо или умеренно,

   —  обнаруживаются антимитохондриальные антитела (АМА),

   —  при биопсии печени выявляются характерные изменения

Доброка чественный послеоперационный внутрипеченочный холестаз

Опорные диагностические признаки:

   —  наблюдается после больших и длительных операций с гемотрансфузией;

   —  желтуха развивается на 2—3-й день преимущественно за счет прямого билирубина;

   —  значительно повышен уровень щелочной фосфатазы при небольшом повышении уровня аминотрансфераз.

Внутрипеченочный холестаз беременных

Опорные диагностические признаки:

   —  развивается у некоторых женщин в III триместре беремен­ности;

   —  в анамнезе желтуха при предыдущей беременности или приеме контрацептивных средств;

   —  желтуха слабая или умеренная, сопровождается зудом,

   —  наряду с повышением содержания прямого билирубина значительно повышен уровень щелочной фосфатазы и хо­лестерина, активность аминотрансфераз повышена незна­чительно.

Лекарственный холестатический гепатит чаще всего разви­вается при приеме контрацептивных средств и аминазина, ха­рактеризуется значительным повышением щелочной фосфатазы и небольшим повышением аминотрансфераз.

Оральные контрацептивы вызывают желтуху с зудом у неко­торых женщин, особенно при наличии внутрипеченочного холе­стаза при беременности в анамнезе.

Внутрипеченочный холестаз при применении аминазина

Опорные диагностические признаки:

   —  чаше развивается в течение 1—4 нед приема препарата;

   —  обычно поражение печени начинается остро с лихорадки, боли в области правого подреберья, желтухи и зуда, кото­рый может ей предшествовать;

   —  печень увеличена;

   —  в крови выявляется эозинофилия.

Кожный зуд

Одним из симптомов холестаза является кожный зуд При этом зуд может предшествовать появлению других симптомов и признаков холестаза. Сначала зуд может быть локализованным, поражая только области ладоней, стоп и участки кожи, подвер­женные трению или давлению (например, одеждой), зуд значи­тельно усиливается в ночное время. Хотя в патогенезе холестатического зуда основная роль отводится накоплению желчных кислот в коже, содержание их в крови не всегда коррелирует с наличием или отсутствием зуда или с его тяжестью. Зуд, сопро­вождающий доброкачественную холестатическую желтуху бере­менных, наиболее выражен в III триместре беременности и пре­кращается после родов. Женщины, перенесшие холестатиче­скую желтуху во время беременности, имеют высокий риск раз­вития желтухи и зуда при применении оральных котрацептивов в дальнейшем. При первичном билиарном циррозе зуд обычно является первым проявлением заболевания. Как и при холестазе беременных, зуд может развиться при первичном билиарном Циррозе и во время беременности, но в отличие от холестаза бе­ременных он не прекращается после родов.

Осмотр кожных покровов может выявить патологические из­менения даже при отсутствии первичных морфологических эле­ментов: на коже могут обнаруживаться вторичные морфологические элементы (экскориации вследствие расчесывания пациентом зудящих участков кожи). Тщательный сбор анамнеза и фи­скальное обследование (включающее пальпацию всех групп лимфатических узлов и пальцевое ректальное исследование) мо­гут обнаружить причину зуда; кроме того, в дифференциальной диагностике этого симптома может помочь ряд скрининговых лабораторных и инструментальных исследований, таких как об­щий анализ крови, общий анализ мочи, печеночные функцио­нальные тесты, исследование уровней электролитов и гормонов щитовидной железы крови, рентгенологическое исследование грудной клетки и т. д.

Генерализованный зуд у части больных появляется при сахар­ном диабете (приблизительно в 3% случаев), тиреотоксикозе (около 8% больных), гипотиреозе и др. Интенсивность зуда обычно не коррелирует с тяжестью диабета. Локализованный зуд гораздо чаще встречается при сахарном диабете, он может быть обусловлен вторичными грибковыми инфекциями кожи или слизистых, например, кандидозом ног. В редких случаях зуд мо­жет быть связан с железодефицитной анемией и прекращается после эффективного лечения. Зуд также описан у 15—50% боль­ных эритремией. При этом зуд обычно значительно усиливается при перемене температуры — пациенты часто жалуются на ин­тенсивный зуд после принятия душа. Зуд является также одним из наиболее частых кожных проявлений лейкоза. Приблизитель­но 6% пациентов лимфогранулематозом отмечают интенсивный генерализованный зуд. Зуд, как правило, начинается в области нижних конечностей, является постоянным и сопровождается ощущением жжения.

Зуд является редким неспецифическим симптомом злокаче­ственных опухолей, чаще всего — рака поджелудочной железы и рака желудка. Зудом могут сопровождаться разнообразные не­врологические расстройства. Диагноз устанавливается путем об­следования, которое выявляет очаговую неврологическую симп­томатику. Пароксизмальный зуд был описан при рассеянном склерозе. Интенсивный зуд в области ноздрей связывают с опу­холями лобных долей головного мозга. Парестетическая боль в спине характеризуется зудом, локализованным в области спины медиальнее левой лопатки. Парестетическая боль в спине, по-видимому, является одной из форм периферической нейропатии Необъяснимый интенсивный зуд может встречаться у людей старше 70 лет в отсутствии ксеродермии и эмоциональных перегрузок.

Хроническая почечная недостаточность — наиболее частое системное заболевание, вызывающее зуд. По приблизительным оценкам, зуд отмечают почти 90% пациентов, которые страдают хронической почечной недостаточностью и которым проводится гемодиализ. Почти 50% таких пациентов больше всего страдают от зуда во время или непосредственно после сеанса гемодиализа

Таким образом, при проведении дифференциального диа­гноза заболеваний, сопровождающихся кожным зудом, необхо­димо учитывать следующие наиболее частые болезни неинфек­ционной природы.

   —  сахарный диабет;

   —  гипер- и гипотиреоз;

   —  миеломная болезнь;

   —  лимфомы (лимфогрануломатоз, неходжкинские лимфомы, грибовидный микоз и др.);

   —  железодефицитная анемия;

   —  лейкоз;

   —  эритремия;

   —  обструкция желчных путей (лекарственная, первичный билиарный цирроз, внепеченочная обструкция, внутрипеченочный холестаз беременных);

   —  уремия;

   —  неврологические и психические расстройства (опухоли го­ловного мозга, рассеянный склероз, психогенный зуд, не­вротические экскориации, старческий зуд);

   —  карциноидный синдром;

   —  злокачественные опухоли (рак поджелудочной железы, глюкагонома, опухоли желудка);

   —  воздействие лекарственных препаратов (наркотики, амфе­тамин, аспирин, декстран, кодеин, полимиксин В, скополамин, этанол);

   —  заболевания желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции, гиповитаминоз А, гиповитаминозы группы В).

ПАРЕНХИМАТОЗНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ

Паренхиматозное поражение печени характеризуется преи­мущественным повышением аминотрансфераз и кроме инфекционных болезней наблюдается при токсическом, лекарственном.

алкогольном, аутоиммунном гепатитах, гепатолентикулярной дегенерации и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Лекарственный гепатит

Опорные диагностические признаки:

   —  наиболее часто развивается при длительном применении изониазида,

   —  через несколько недель его приема у 10% больных неско­лько повышаются уровни аминотрансфераз;

   —  у некоторых больных развивается тяжелый гепатит;

   —  могут наблюдаться периферические невропатии.

Алкогольный гепатит

Опорные диагностические признаки:

   —  жалобы на слабость, сниженный аппетит, тошноту, рвоту, боль в области правого подреберья, похудание;

   —  повышение температуры тела отмечается у половины бо­льных;

   —  желтуха обычно небольшая, но при холестазе может быть выраженной;

   —  могут выявляться телеангиэктазии, пальмарная эритема, увеличение околоушных слюнных желез, гинекомастия, атрофия яичек, пальцы кистей рук в виде барабанных палочек, контрактура Дюпюитрена;

   —  печень увеличена, чувствительна при пальпации:

   —  селезенка может быть увеличена;

   —  характерно повышение уровня ACT, обычно не выше 300 мкмоль/л, коэффициент де Ритиса больше 1, ГГТП повышена больше, чем щелочная фосфатаза, альбумины снижены;

   —  характерны макроцитарная анемия, тромбоцитопения, мо­жет быть лейкоцитоз со сдвигом влево;

   —  при биопсии печени выявляются гепатоциты с крупными каплями жира, алкогольный гиалин (тельца Мэллори).

Аутоиммунный гепатит

Опорные диагностические признаки:

   —  чаще встречается у молодых женщин;

__ обычно начинается постепенно со слабости, ухудшения аппетита, артралгий, длительного повышения температу­ры тела, потемнения мочи;

__ у женщин наблюдается аменорея;

желтуха легкая или умеренная, на коже могут выявляться сосудистые звездочки;

   —  печень увеличена;

   —  умеренное повышение уровня аминотрансфераз;

   —  содержание гамма-глобулинов обычно повышено более чем в два раза, выявляется ревматоидный фактор;

   —  определяются антинуклеарные (ANA) и другие аутоантитела.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова)

Опорные диагностические признаки:

   —  заболевание проявляется преимущественно в подростко­вом и юношеском возрасте;

   —  начинается постепенно со слабости, недомогания, ухуд­шения аппетита;

   —  могут быть неврологические расстройства в виде дискоор­динации движений, тремора, усиливающегося при движе­ниях, дизартрии, повышенного слюнотечения, сниженно­го интеллекта;

   —  желтуха небольшая или умеренная:

   —  печень и селезенка увеличены;

   —  в роговице вокруг периферии радужной оболочки выявля­ются отложения меди в виде колец Кайзера—Фляйшера;

   —  возможны проявления гемолитической анемии;

   —  микрогематурия;

   —  длительно сохраняется небольшое повышение уровня ами­нотрансфераз сыворотки крови;

   —  содержание церулоплазмина сыворогки крови менее 200 мг/л,

   —  в биоптате печени содержание меди свыше 250 мкг/ji су­хой массы.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Опорные диагностические признаки:

~~ одышка, набухание шейных вен, отеки в области стоп и голеней;

   —  чувство тяжести и полноты в эпигастрии после еды, боли В области правого подреберья;

   —  печень увеличена, может быть чувствительной при паль­пации;

   —  легкое или умеренное повышение уровня билирубина, аминотрансфераз и щелочной фосфатазы.

ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) может быть и при многих неинфекционных заболеваниях. Чаще всего из признаков поражения ЦНС встречается менингеальный синд­ром. С менингеальным синдромом могут протекать такие забо­левания, как арахноидит, кровоизлияние в мозг (геморрагиче­ский инсульт), геморрагические менингиты, субарахноидальное кровоизлияние, невралгия затылочных нервов, опухоль головного мозга и др.

Ниже приводим краткое описание опорных диагностических признаков этих неинфекционных заболеваний.

Арахноидит

Арахноидит — серозное воспаление мягкой (паутинной) обо­лочки. Помимо инфекций может возникнуть также при череп­но-мозговой травме, заболевании придаточных пазух носа

Опорные диагностические признаки:

   —  диффузная головная боль, рвота, болезненность при дви­жении глазных яблок, головокружение;

   —  не резко выраженные очаговые симптомы;

   —  выраженный менингеальный синдром;

   —  повышение ликворного давления;

   —  в ликворе небольшое количество белка и клеток,

   —  усиление сосудистого рисунка и пальцевидных вдавлений при рентгенологическом исследовании.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт развивается при разрыве артерии при аневризме или в результате эритродиапедеза при колебани­ях артериального давления и изменения функционального со­стояния сосудов.

Опорные диагностические признаки:

   —  внезапное начало после физических и нервных перегрузок;

   —  гиперемия лица, плеторический вид, громкое дыхание;

   —  потеря сознания, отсутствие реакции зрачков на свет;

   —  зрачок на стороне кровоизлияния может быть расширен, здесь же глазная щель меньше смыкается;

   —  быстрое развитие очаговых и общемозговых симптомов;

   —  расстройство дыхания, сердечной деятельности,

   —  расстройство функции тазовых органов;

   —  кровоизлияния в сетчатку;

   —  петехии на коже туловища;

   —  клонические и тонические судороги, повышение сухожи­льных рефлексов;

   —  повышение температуры тела;

   —  тахикардия, понижение артериального давления.

   —  эритроцитемия, гипергемоглобинемия,

   —  в ликворе — эритроциты со 2—3-х сут;

   —  в крови — возможен лейкоцитоз через 1 сут

Менингиты геморрагические характеризуются одним морфо­логическим признаком — пропитывание геморрагическим экс­судатом оболочек мозга. Этиология может быть различной. Выделяют три формы геморрагического менингита: геморраги­ческий лептоменингит, геморрагический менингоэнцефалит, гемор­рагический внутренний пахименингит. Геморрагические менин­гиты могут быть неинфекционной природы. Симптоматика по­хожа на менингит серозный или гнойный

Субарахноидальное кровоизлияние

Опорные диагностические признаки:

   —  острое начало с «кинжальным» ударом в голову;

   —  нестерпимая головная боль, нередко диплопия, рвота,

   —  интоксикация резко выражена сразу же;

~ температура тела повышается в первые сутки болезни,

   —  в крови лейкоцитоз в конце первых суток заболевания;

   —  в ликворе эритроциты от 1,5-3 млн (см. табл. 1).

Невралгии затылочных нервов

При выявлении менингеальных симптомов прежде всего сле­дует определить истинный ли этот оболочечный признак, или он связан с болью в мышцах, радикулитом и т. п.

Нередко создается впечатление, что ригидность затылочных мышц, симптом Кернига выявляются, например, при невралгии затылочных нервов, возникающей при деформирующем спондиллезе.

Опорные диагностические признаки:

   —  боль в затылке, иррадиирующая в шею, усиливающаяся при сгибании головы,

   —  болезненность в месте выхода большого затылочного нер­ва (между сосцевидным отростком и верхним шейным позвонком), малого затылочного нерва (сзади грудино-ключично-сосцевидной мышцы);

   —  боль иррадиирует в зону между теменным бугром и сосце­видным отростком.

Опухоли головного мозга

В развитии синдромов опухоли головною мозга имеют значение повышение внутричерепного давления, воздействие опу­холи на мозговую ткань в месте ее роста, по соседству и на расстоянии (дислокационныи синдром, дисциркуляторное рас­стройство в мозговом стволе, гидроэнцефалия).

Опорные диагностические признаки:

   —  общемозговые симптомы: головная боль, рвота, голово­кружение, замедление пульса и дыхания,

   —  застойные соски на глазном дне;

   —  угнетение сознания, оглушенность, дезориентированность. расстройство памяти;

   —  эпилептиформные припадки с потерей сознания,

   —  локальная болезненность при перкуссии черепа;

   —  температура тела повышается редко (чаще при абсцессе головного мозга):

__ дополнительную информацию можно получить при рент­генологическом и электроэнцефалографическом обследо­вании.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ МАСКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Помимо инфекционных болезней гематологические измене­ния могут быть при многих заболеваниях неинфекционной при­роды. Ниже приводятся краткие описания патологических форм неинфекционных заболеваний с анемией, при повышенном со­держании эритроцитов, с лейкоцитозом и другими гематологическими изменениями.

АНЕМИИ

Анемия — состояние, характеризующееся снижением содер­жания в крови гемоглобина и в большинстве случаев эритроци­тов. Все анемии являются вторичными и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Сложности диффе­ренциальной диагностики анемий связаны с большим количест­вом факторов, лежащих в основе их развития [Дворецкий Л. И., 1999]. В основе диагностики анемий лежит синдромологический подход, так как каждый из патогенетических вариантов заболе­вания представляет собой отдельный анемический синдром (железодефицитной анемии, гемолитической анемии и т. д.). В дальнейшем остается «только» выявить заболевание (или патологический процесс), лежащее в основе данного анеми­ческого синдрома (выявление причины анемии у конкретною больного).

По преобладающему механизму развития анемии можно вы­делить следующие патогенетические варианты:

   —  железодефицитные;

   —  сидероахрестические (железонасыщенные);

   —  железоперераспределительные,

~~ В12—дефицитные и фолиеводефицитные;

~~ гемолитические;

~~ анемии при костномозговой недостаточности;

   —  анемии при уменьшении объема циркулирующей крови;

   —  анемии со смешанным механизмам развития.

В основе определения патогенетического варианта лежат данные лабораторного исследования. В большинстве случаев достаточно правильно оценить показатели гемограммы (количест­во эритроцитов, цветовой показатель или среднее содержание гемоглобина в эритроците, количество ретикулоцитов, количе­ство лейкоцитов с подсчетом формулы крови, количество тром­боцитов), содержание железа в сыворотке, общую железосвязы­вающую способность сыворотки и данные исследования пункта- та костного мозга. Дополнительно может проводиться определе­ние содержания гаптоглобина и ферритина в сыворотке, количе­ства сидеробластов в костном мозге, запасов железа с помощью десфералового теста, активности ферментов в эритроцитах, изу­чение картины костного мозга при трепанобиопсии, электрофо­ретических параметров гемоглобина, осмотической резистент­ности эритроцитов, обнаружение антиэритроцитарных антител (прямая проба Кумбса).

По значению цветового показателя (ЦП) все анемии разделя­ются на две большие группы. К анемиям, при которых ЦП выше 0,95 относят В12-дефицитную анемию, фолиеводефицитную ане­мию, гемолитические анемии, анемию при костномозговой не­достаточности. Для гемолитических анемий характерным явля­ется повышение количества ретикулоцитов, чего не наблюдается при остальных анемиях этой группы.

К группе анемий со сниженным ЦП (ниже 0,85) относятся анемии с нормальным или повышенным (сидероахрестические, гемолитические анемии) и со сниженным (железодефицитные, железоперераспределительные анемии) содержанием сывороточ­ного железа.

Повышение содержания эритроцитов возможно у здоровых людей в условиях высокогорья, у летчиков, у здоровых лиц при недостаточном поступлении жидкости в жаркое время.

Увеличение же количества лейкоцитов чаше всего связано с системными заболеваниями крови, что уже рассматривалось в разделе «Лимфаденопатия».

Наряду с лейкозами, системными заболеваниями органов кровообращения встречаются так называемые лейкемоидные реакции [Тушинский М. Д., Ярошевский А. Я., 1959]. В этих случаях в периферической крови появляется большое количест

во молодых клеток, обычно встречающихся только в кроветвор­ных органах. Эти клетки преобладают, вытесняя нормальные.

При подобной ситуации имеются данные по составу крови принципиально отличающие их от лейкоза:

   —  при таких реакциях нет обязательного поражения всей кроветворной системы (системной метаплазии);

   —  наблюдающиеся изменения в кроветворных органах не­стойки, подвергаются обратному развитию;

   —  можно всегда найти этиологический агент, вызвавший эту реакцию.

Лейкемоидные реакции возможны при туберкулезе, маля­рии, сифилисе, сепсисе, псевдомембранозном колите.

При дифференциальном диагнозе между лейкемоидной ре­акцией и лейкозом большое значение придается увеличению при хроническом миелозе в крови содержания эозинофильных и базофильных элементов, чего не бывает при лейкемоидных ре­акциях.

Таким образом, лейкемоидные реакции по своему характеру могут быть различными: напоминать хронический миелоз, при­ближаться к миелобластическим лейкозам и, наконец, характе­ризоваться появлением моноцитарных и лимфатических клеток.

Из анемий неинфекционной природы чаще всего встречают­ся железодефицитная, постгеморрагическая и гемолитическая анемии, с которыми и проводится дифференциальный диагноз малярии, геморрагических лихорадок, лептоспироза и др., также сопровождающихся снижением количества эритроцитов.

Анемии, связанные с недостатком железа

Анемии, связанные с недостатком железа, довольно разнооб­разны. К ним относятся ранний и поздний хлороз и так называе­мые ахлоргидридные железодефицитные анемии. Клиника этих анемий очень близка, поэтому излагается вместе, хотя между этими заболеваниями полной идентичности нет.

Опорные диагностические признаки железодефицитной ане­мии:

~~ быстрая утомляемость, сонливость, особенно по утрам; сердцебиения, шум в ушах; головокружения;

~~ кожа с выраженной бледностью; щеки и ушные раковины резко гиперемированы, что нередко мешает выявить мало­кровие; слизистые оболочки полости рта бледные; желтухи нет;

   —  тахикардия, артериальное давление низкое; метеоризм, за­поры; селезенка не увеличена;

   —  прием пищи вызывает чувство тяжести под ложечкой тошнота, рвота;

   —  морфология крови характерна, но не специфична — гипохромная анемия, нормальное количество лейкоцитов

При железодефицитных анемиях, в отличие от малярии, лептоспироза и геморрагических лихорадок, отсутствует синдром инфекционной интоксикации с повышением температуры тела, с типичной температурной кривой (малярия, например), а также желтуха.

Анемии от повторных длительных кровопотерь

Анемии от повторных длительных кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут развиться и после однократного кровотечения при недо­статочной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотери и от особенностей красного костного мозга к регенерации. Повторные кровопоте­ри истощают костный мозг.

Причины кровопотерь — язва желудка, маточные кровотече­ния у женщин, геморроидальное кровотечение, чаще у мужчин

Развивается обострение основного заболевания. Больные жа­луются на сильную общую слабость, отеки нижних конечностей Иногда отмечается субфебрильная температура тела.

В крови помимо низкого содержания гемоглобина, пониже­ния количества эритроцитов, падения цветного показателя раз­виваются анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижается количество ретикулоцитов.

При постановке диагноза и дифференциальным в диагнозе с инфекционными заболеваниями с синдромом анемии важным является установление факта кровотечения на фоне основного заболевания.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии представляют собой группу заболе­ваний, характеризующихся преобладанием процессов разруше­ния эритроцитов над их образованием. Патогенез гемолиза при этом может быть совершенно различным.

Прежде всего выделяются формы с внутрисосудистым и внесосудистым (в ретикулоэндотелии органов) гемолизом. В раздел гемолитических с внутрисосудистым гемолизом анемии включе­ны состояния, сопровождающиеся прохождением гемоглобина через почечный фильтр и появлением гемоглобинурии.

Кроме того, гемолитические анемии разделены на врожден­ные и приобретенные.

Течение гемолитической анемии волнообразное. Ее симпто­мы то ослабевают, то резко усиливаются. Первые проявления гемолитической анемии также могут быть связаны с интеркуррентным заболеванием. Особое значение могут иметь инфекции, связанные с раздражением ретикулоэндотелиального аппарата и протекающие с увеличением селезенки, например, малярии, когда инфекция возникает на фоне вялотекущей гемолитиче­ской анемии. В этом случае дифференциальный диагноз между инфекцией и анемией труден.

В период обострения больные умеренно лихорадят. Появля­ется желтуха, которая больного не беспокоит. Больные «более желтушны, чем больны». Зуда кожи нет. Печень увеличивается в период желтухи. Возможны приступы желчнокаменной болезни («пигментные» камни). Селезенка увеличена, болевые селезе­ночные кризы. Развивается «башенный» череп.

Изменения крови характеризуются уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель близок к еди­нице. Эритроциты меньше в диаметре, нет побледнения В цент­ре. Кровь становится жидкой по гематокриту.

Заболевание иногда может протекать скрыто, почти бессим­птомно.

Опорные диагностические признаки.

Распознавание гемолитических анемий основывается на

   —  клинической картине (желтуха, малокровие, увеличение селезенки);

~~ типичном анамнезе (семейный характер заболевания, дли­тельность течения с обострениями);

   —  исследованиях крови (анемия гиперхромного типа, микроцитоз, сфероцитоз, понижение стойкости эритроцитов, ретикулоцитоз);

   —  активность сывороточных аминотрансфераз не увеличи­вается;

   —  билирубин сыворотки крови увеличивается за счет непря­мой его фракции.

При инфекционных заболеваниях с синдромом анемии, в отличие от больных гемолитической анемией, обязательно на­блюдаются строгая цикличность заболевания, синдром общей инфекционной интоксикации, специфические симптомы орган­ных поражений.

Повышение количества эритроцитов может наблюдаться у здоровых людей, особенно в условиях жаркого сухого климата, а также у летчиков, и в условиях высокогорной местности. При дифференциальном диагнозе с инфекционными болезнями не­обходимо строго учитывать указанные анамнестические данные

СИНДРОМ ИММУНОДЕФИЦИТА

Иммунодефицитные «маски» инфекционных болезней чаще всего относятся не к редко встречающимся первичным иммуно­дефицитам, а к вторичным иммунодефицитным состояниям Приобретенные (вторичные) нарушения иммунологической ре­активности не связаны с генетическими дефектами [Гаврише- ва Н. А., Антонова Т. В., 1999] и могут затрагивать разные звенья иммунного ответа.

Иммунодепрессия имеет своим следствием недостаточность иммунного ответа.

К физиологическим факторам и причинам возникновения нарушения иммунитета относят старение, беременность, состо­яние новорожденных. Имеются заболевания со вторичным им­мунодефицитом, при которых состояние иммунитета изменяет­ся так же, как и при инфекциях.

Далее приводится краткое клинико-лабораторное описание алиментарной дистрофии, радиационного поражения, гипови­таминоза, состояния после лечения цитостатиками и иммуно­депрессантами. Перечисленные болезни и состояния по иммун­ному статусу приходится дифференцировать с инфекционными болезнями.

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия развивается вследствие голодания или пониженного питания (недостаток белков, витаминов, мик­оэлементов). При неполноценном питании возникает лимфопения, депрессия системы Т-клеток, снижается активность гу­моральных факторов тимуса.

В основе патогенеза лежат также нарушения белкового обме­на недостаток общего белка и альбуминов крови Снижается количество жиров в тканях и крови, а также уровень глюкозы в крови. Развивается мышечная атрофия. Ослабевает функция эндокринных желез. Нарастает авитаминоз С и комплекса вита­минов В, А, Р.

Прогрессируют потеря массы тела, чувство голода, рвота, слабость. Развивается гипотермия. Характерны боли в мышцах, полиурия, брадикардия и тахикардия при физической нагрузке. Больные вялые, сонливые.

Распознавание основывается на данных анамнеза, обследо­вании для исключения хронических инфекций — туберкулез, ВИЧ-инфекция, раковая кахексия и др.

Длительное медикаментозное лечение, применение иммунодеп­рессантов с лечебной целью, антиметаболитов, цитостатиков, облучения обладают иммунодепрессивным действием. Примером такого воздействия может служить противотуберкулезная терапия.

Известно иммунодепрессивное действие кортикостероидных препаратов. Стероиды опустошают ткани, содержащие плазма­тические клетки, также малые и средние лимфоциты, что приво­дит к уменьшению пула несенсибилизированных лимфоцитов. Подавляя белковый синтез, кортикостероиды тормозят образо­вание антител, угнетают фагоцитоз. Препараты этой группы зна­чительно влияют на клеточный иммунитет.

Очень важно, что типичным для иммунодефицитных состояний является развитие оппортунистических инфекций, связан­ных с колонизацией условно-патогенной флорой тех тканей и органов, где она в норме отсутствует, в сочетании с повышением их вирулентности. Локализованные инфекции у больных с им­мунодефицитом имеют склонность к генерализации, развитию тяжелых осложнений. Поэтому на практике врачу чаще приходится встречаться с иммунокомпрометированными пациентами, когда у них развивается рецидивирующая пневмония, кандидоз, инфекции желудочно-кишечного тракта, сепсис и т. п. Заболе­вания у этих людей со смешанной патологией приходится дифференцировать с «классическими» инфекционными болезнями

ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ

При проведении дифференциальнои диагностики инфекционных болезней обязательно используются результаты лабораторных исследований мочи. По результатам исследования мочи можно судить о различных параметрах: наличие форменных элементов, изменение состава мочи и пр Особенно часто при инфекционных болезнях встречаются протеинурия, гематурия (геморрагические лихорадки, лептоспироз, шистосомоз, сепсис и др.). Такие же изменения мочи могут быть и при новообразо­ваниях, мочекаменной болезни, туберкулезе почек и т д.

Ниже приводятся краткие клинические сведения о неинфек­ционных болезнях, при которых возникают изменения в моче

Протеинурия. Периодически возникающая изолированная про­теинурия до 1 г/сут является функциональной или ортостатической.

Функциональная протеинурия наблюдается при лихорадке, по­вышенном артериальном давлении, застойной сердечной недостаточности, гипергликемии, парентеральном введении альбумина или плазмы и прекращается после окончания действия указанных факторов.

Ортостатическая протеинурия встречается у 5% здоровых молодых мужчин в вертикальном положении, исчезая при их пе­реходе в горизонтальное положение

Гематурия (содержание эритроцитов в моче более 3—5 в попе зрения). Дифференциальная диагностика гематурии проводится с учетом результатов бактериологическою исследования мочи Наиболее часто гематурией сопровождаются бактериальный цистит, туберкулез почек, пиелонефрит, простатит, уретрит и др. При отсутствии бактериального роста в моче необходимо исключить большую группу заболеваний, связанных с наруше­ниями системы гомеостаза — дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения, состояния после приема антикоагулянтов, серповидно-клеточная анемия и пр.

При отсутствии существенных изменений показателей коагулограммы, протромбинового времени (ПВ), активированного частичного тромбопластичного времени (АЧТВ), количества тром­боцитов и других необходимо оценить суточные потери белка с мочой. Наиболее часто гематурия сочетается с протеинурией при гломерулонефрите, интерстициальном нефрите, васкулите, доброкачественной семейной гематурии, маршевой гематурии, идиопатической гематурии.

С помощью внутривенной пиелографии можно выявить не­которые патологические состояния почек (папиллярный некроз, опухоль, киста, камень) и мочеточников (опухоль, камень, ди­вертикул), сопровождающиеся гематурией. Одной из причин появления эритроцитов в моче могут быть заболевания мочевого пузыря. Некоторые заболевания можно выявить с помощью ци­стоскопии (опухоль, камень, дивертикул, травма, интерстициа­льный цистит), а в некоторых случаях необходимо проведение почечной ангиографии (васкулит, артериовенозная мальформация, инфаркт почки, опухоль, киста, кортикальный некроз, тромбоз вен почки).

Изолированная гематурия наблюдается при новообразовани­ях мочевыделительной системы, мочекаменной болезни, почеч­ном туберкулезе, IgA-нефропатии.

1

Почечная карцинома (гипернефрома)

Опорные диагностические признаки:

   —  мужчины поражаются чаще женщин;

   —  у большей части больных появляется макрогематурия;

   —  половину больных беспокоят постоянные ноющие тупые боли в пояснице и подреберье на стороне поражения, реже похудание;

   —  часть больных обращается за медицинской помощью в связи с повышением температуры тела,

   —  при осмотре может отмечаться бледность кожи в связи с наличием анемии;

   —  в области почки часто пальпируется опухоль;

   —  диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием.

Рак мочевого пузыря

Опорные диагностические признаки:

   —  чаще страдают мужчины пожилого возраста;

   —  у большинства больных проявляется гематурией, наибольшей в 3-м стакане;

   —  у трети больных отмечаются дизурические расстройства;

   —  диагноз подтверждается цистоскопией и ультразвуковым исследованием.

Мочекаменная болезнь

Опорные диагностические признаки:

   —  встречается преимущественно у мужчин после 20 лет,

   —  гематурия, чаще микрогематурия, является наиболее ран­ним признаком заболевания;

   —  в анамнезе могут быть характерные иррадиирующие боли, болезнь родственников;

   —  поколачивание по области почек может быть чувствитель­но;

   —  обзорный снимок почек и мочевых путей выявляет рентгеноконтрастные конкременты.

Туберкулез почек

Опорные диагностические признаки:

   —  к гематурии с течением времени присоединяется пиурия,

   —  часты жалобы на дизурические расстройства;

   —  в анамнезе может отмечаться перенесенный или сопутст­вующий туберкулез другой локализации;

   —  из мочи высевается туберкулезная палочка.

IgА-нефропатия (болезнь Берже)

Опорные диагностические признаки:

   —  наблюдается преимущественно у молодых мужчин;

   —  микроскопическая (реже макроскопическая) гематурия че­рез 1—2 сут после инфекционного заболевания — респираторного или желудочно-кишечного тракта, иногда выявляемая случайно;

   —  в анамнезе могут отмечаться эпизоды гематурии после воспалительных заболеваний;

   —  в биопсийной ткани мезанглия выявляется IgА.

Стрептококковый гломерулонефрит

Гeмamypuя с протеинурией характерна для гломерулонефритов, классическим представителем которых является стрепто­кокковый гломерулонефрит.

Опорные диагностические признаки:

   —  заболевают преимущественно молодые люди;

   —  через 10—15 дней после стрептококковой инфекции появ­ляется гематурия с протеинурией, повышение артериаль­ного давления и отеки, особенно в области лица;

   —  креатинин сыворотки крови повышен;

   —  повышается титр антистрептолизина-О, развивается гипокомплементемия, преимущественно за счет 3-й фракции.

Пиелонефрит

Гематурия с пиурией наблюдается при воспалительных забо­леваниях мочевыделительной системы.

Опорные диагностические признаки:

   —  женщины болеют чаще;

   —  жалобы на постоянные тупые боли в области поясницы, учащенное мочеиспускание;

   —  как правило, температура тела повышена, отмечаются оз­нобы;

   —  лейкоцитоз, повышенная СОЭ;

   —  в моче лейкоциты, эритроциты, бактерии, удельный вес снижен;

   —  при ультразвуковом исследовании определяются расшире­ние и деформация лоханок, чашек и характерные измене­ния эхогенности почечной паренхимы.

МАСКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С ОТЕКОМ

При некоторых инфекционных заболеваниях могут появить­ся признаки венозного застоя или лимфостаза: рожа, эритема при клещевых иксодовых боррелиозах, узловатая эритема при иерсиниозах, филяриатозе и др. В ряде случаев отеки развиваются при геморрагических лихорадках и других инфекциях, сопро­вождающихся выраженной потерей белка (с развитием гипс- и диспротеинемии) и снижением онкотического давления плазмы Отек лица и век в сочетании с конъюнктивитом является одним их постоянных признаков трихинеллеза. Отеки аллергического генеза характерны не только для паразитарных инвазий, но и для целого ряда состояний, связанных с приемом различных ве­ществ, в том числе лекарственных препаратов.

К причинам формирования отеков относят увеличение гид­ростатического давления, повышенную проницаемость, а также снижение онкотического давления.

Диагностический алгоритм при выявлении отеков преду­сматривает выделение двух групп больных: пациенты с локаль­ными отеками и больные с генерализованными (в том числе симметричными отеками ног) отеками.

Локальные отеки нижних конечностей могут быть связаны с предшествующими травмами или оперативными вмешательст­вами. В этом случае необходимо оценить состояние сосудов для выявления венозного тромбоза или других причин нарушения кровотока или лимфотока (обструкция лимфатических путей) Если же травм и операций не было, то наиболее вероятными причинами развития отеков являются заболевания костей и мышц или наружное сдавление сосудов (прежде всего вен), также тромбоз.

Местные отеки верхних конечностей, как правило, развива­ются на фоне повышенного давления в яремных венах (синдром верхней полой вены). При нормальном давлении в яремных ве­нах целесообразно выполнить венографию, позволяющую подтвердить блокаду венозных путей или установить нарушение лимфотока.

Отеки, связанные с нарушением оттока лимфы обычно плотные и безболезненные. Признаки венозного застоя не выявляются. К основным причинам их возникновения относят: инфек­ция хирургическое вмешательство, травма, воздействие радиа­ции новообразования с вовлечением лимфатических узлов (чаще опухоли желудочно-кишечного тракта, мочеполовой сферы и лимфомы). Для выявления уровня блока можно использовать методики магнитного резонанса, в том числе в сочетании с лимфосцинтиграфией.

Отеки, связанные с заболеванием костей и мышц (острый арт­рит, тендовагинит, рефлекторная симпатическая дистрофия по­сле травмы и др.), часто болезненны и появляются остро.

Генерализованные отеки развиваются при повышенном или нормальном давлении заполнения камер сердца. Давление за­полнения камер сердца определяют несколькими способами. Для правых отделов косвенно (неинвазивно) — по степени набу­хания яремных вен (или углу подъема головного конца кровати, когда они перестают контурироваться), инвазивно (и наиболее точно) — с помощью катетера, помещенного в правое предсер­дие. Для левых отделов сердца косвенно (неинвазивно) — по на­личию застойных хрипов в легких, застоя в легких при рентгено- логическом исследовании, инвазивно — с использованием бал­лонного «плавающего» катетера (давление заклинивания легоч­ной артерии). Повышенное давление в легочной артерии (пра­вых отделах сердца) при нормальном давлении заклинивания легочной артерии обычно свидетельствует о наличии патологии легких (легочной артерии).

При повышении давления заполнения камер сердца про­водят эхокардиографическое обследование, позволяющее выя­вить механизм развития застойной сердечной недостаточности (плохая сократимость миокарда), косвенно оценить давление за­полнения камер сердца, а также отвергнуть заболевание сердца как причину отеков (пороки развития). Причинами нарушения наполнения сердца в диастолу являются констриктивный пери­кардит/тампонада, нарушения расслабления миокарда (гиперт­рофия, например), заболевания эндокарда и др.

Признаками наружного сдавления сердца, приводящею к возникновению тампонады, являются наличие парадоксального пульса (снижение систолического АД при неглубоком вдохе более чем на 10 мм рт. ст.), а также выравнивание давлений в левом предсердии, легочной артерии в диастолу и давления заклинивания легочной артерии.

В тех случаях, когда давление заполнения камер сердца нормальное, необходимо исключить состояния, связанные с нарушением онкотического давления плазмы. Для этого проводя, определение содержания альбумина в сыворотке крови. Повышение количественного содержания альбумина выше 30 г/л может быть связано с патологией щитовидной железы (микседема) или воздействием лекарственных препаратов.

К лекарственным веществам, способным вызвать появление отеков, относят гормоны (кортикостероиды, эстрогены, прогес­терон, тестостерон), нестероидные противовоспалительные препа­раты (фенилбутазон, напроксен, индометацин, ибупрофен), гипотензивные (миноксидил, клонидин, гидралазин, препараты раувольфии), некоторые бета-блокаторы и антагонисты каль­ция, ингибиторы моноаминоксидазы, амантадин. К причинам отеков относят задержку соли и жидкости, изменения проницаемости капилляров, а также изменения давления в капиллярах.

Идиопатические отеки чаще встречаются у женщин. Появляются днем и исчезают ночью вслед за увеличением мочеотделения в горизонтальном положении. Такие же отеки могут возни­кать при избыточном потреблении соли.

При содержании альбумина менее 30 г/л необходимо оце­нить потери белка с мочой за 24 ч. При нефротическом синдро­ме потери белка с мочой составляют более 3 г/сут. Если же су­точная потеря белка с мочой составляет менее 3 г, то наиболее вероятными причинами отеков являются нарушение белково­синтетической функции печени или питания. При отеках, свя­занных с пониженным синтезом белка из-за дефицита питания обычно отмечаются также хейлоз, покраснение языка и выраженная потеря массы тела, как правило содержание преальбумина в сыворотке крови снижено и составляет менее 20 г/л. При нормальной концентрации преальбумина необходимо исклю­чить просачивание жидкости в капиллярах вследствие нарушения синтеза белка.

«ПОЧЕЧНЫЕ» ПРИЧИНЫ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА

Острый гломерулонефрит — острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках. Первичный острый гломерулонефрит самостоятельное заболевание. Вторичный острый гломерулонефрит является составной частью другого заболевания соединительной ткани. Причин развития отечного синдрома несколько:

__ снижение клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков;

   —  уменьшение фильтрационного заряда натрия и повыше­ние его реабсорбции;

   —  задержка воды вследствие задержки в организме натрия;

   —  увеличение объема циркулирующей крови;

   —  вторичный гиперальдостеронизм;

   —  повышение секреции АДГ и увеличение чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что ведет к еще боль­шей задержке жидкости;

   —  повышение проницаемости стенок капилляров;

   —  снижение онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.

Хронический гломерулонефрит — хроническое диффузное за­болевание почек, развивающееся преимущественно на иммун­ной основе. Характеризуется первичным поражением клубочко­вого аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки, прогрессирующим течением, в результате чего развивает­ся нефросклероз и почечная недостаточность. Отеки выявляют­ся далеко не у всех больных (примерно в 1/3 случаев) и локализу­ются на лице, нижних конечностях или по всему телу. Выражен­ные отеки сочетаются с лейкоцитурией. Упорные отеки также сочетаются с массивной протеинурией (более 3,5 г/сут), гипоальбуминемией (вследствие селективной протеинурии), гипер-α2-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гиперглицеридемией.

Амилоидоз — заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ, в результате чего образуется амилоид, отклады­вающийся в органах (в том числе и в почках), и нарушается их функция.

Идиопатический амилоидоз развивается без видимых причин

и проявляется преимущественным поражением почек, сочета­нием поражения почек и нервной системы, а также в редких слу­чаях изолированным поражением сердца.

Приобретенный (вторичный) амилоидоз развивается как ослож­нение хронических инфекций (нагноительные заболевания легких, туберкулез, остеомиелит, сифилис и др.), диффузных заболеваний соединительной ткани, злокачественных опухолей, а также парапротеинемических гемобластозов (прежде всего миеломной болезни).

Старческий амилоидоз является результатом инволютивный нарушений обмена белка и возрастной атрофии тканей, обнаруживается в сердце, головном мозге, поджелудочной железе и др

Локальный опухолевидный амилоидоз развивается без видимых причин. От других форм амилоидоза его отличает не только местный характер процесса, но и тенденция к опухолевидному росту амилоида.

В развернутой стадии выявляются отеки различной локализации и выраженности, при значительной задержке жидкости в организме могут проявляться гидроторакс, гидроперикард, преходящий асцит.

Хроническая почечная недостаточность — синдром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функции оставшихся нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секреторной функции почек. На ранних этапах в условиях большой осмотической нагрузки развивается полиурия, изменяется суточный ритм выведения мочи, возникает изостенурия В терминальной стадии объем мочи резко уменьшается и развивается олигурия и анурия.

ОСТРЫЕ БОЛИ , В ИЛЕОЦЕКАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Боль и болезненность в правой подвздошной области может возникнуть при брюшном тифе, псевдотуберкулезе, кишечном иерсиниозе, при других острых кишечных диарейных инфекциях. Острые боли в илеоцекальной области возникают также при остром аппендиците, могут быть при остром холецистите почечной колике, остром воспалении придатков. Поэтому достаточно часто приходится проводить дифференциальную диа­гностику болевого синдрома в илеоцекальной области при ин­фекционных и неинфекционных заболеваниях.

Острый аппендицит

Опорные диагностические признаки:

__ максимальная заболеваемость наблюдается у молодых людей;

__ начинается с чувства дискомфорта, небольшой боли в эпигастральной и пупочной области или диффузной боли в животе, которая не уменьшается после дефекации и че­рез 4—6 ч локализуется в илеоцекальной области, в точке Мак-Бернея;

   —  часто боли в животе сопровождаются тошнотой и рвотой, может быть жидкий стул, особенно при ретроцекальном и тазовом расположении червеобразного отростка;

   —  у больного появляется субфебрильная температура тела, тахикардия;

   —  развиваются симптомы раздражения брюшины: напряже­ние мышц, симптом Щеткина—Блюмберга;

   —  при пальцевом ректальном обследовании выявляется повы­шенная чувствительность правой стенки прямой кишки;

   —  лабораторные исследования имеют второстепенное значе­ние, но обычно развивается нейтрофильный лейкоцитоз до 10—12 - 109/л-

Острый холецистит

Опорные диагностические признаки:

   —  при воспалении застойного желчного пузыря боли часто возникают в правой подвздошной области, но иррадиируют вверх, в лопатку, в правое плечо, шею;

   —  боли сопровождаются тошнотой и рвотой;

   —  одновременно с болями в животе появляется озноб и зна­чительно повышается температура тела;

   —  тахикардия и одышка;

   —  при пальпации живота отмечается выраженная чувствите­льность в области желчного пузыря, особенно при глубо­ком вдохе (симптом Мерфи), и в большинстве случаев — защитное напряжение мышц;

~ нейтрофильный лейкоцитоз до 12—20 • 109/л, в сыворотке крови определяется небольшое повышение щелочной фосфатазы, билирубина, трансфераз, может быть повышение амилазы;

   —  ультразвуковое исследование выявляет обтурирующии конкремент, изменения желчного пузыря или желчных протоков.

Почечная колика

Опорные диагностические признаки:

   —  наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста чаще у мужчин;

   —  начинается обычно рано утром, внезапно, в виде схваткообразной боли по всему животу или в одной его половине которая отдает в поясницу и обязательно вниз, в бедро и половые органы;

   —  мочеиспускание учащенное и болезненное, возможны тошнота и рвота;

   —  больной беспокойный, часто меняет положение в постели,

   —  поколачивание по поясничной области резко болезненно

   —  в большинстве случаев определяется микрогематурия

Острое воспаление придатков

Опорные диагностические признаки:

   —  боль внизу живота и области поясницы, которая вначале может быть двусторонней, но в последующем локализуется с одной стороны,

   —  одновременно повышается температура тела,

   —  вагинальное исследование выявляет болезненность шейки матки при движениях и увеличение придатков,

   —  нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, может быть повышена СОЭ.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МАСКИ ОТДЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Одна из первых публикаций по «маскам» инфекционных болезней принадлежит профессору кафедры инфекционных болезней Российской военно-медицинской академии Казанцеву А П — «Терапевтические маски токсоплазмоза» (1992). Автор в этой ра­боте указывает, что полиморфизм клинических проявлении и недостаточное знакомство практических врачей с симптомати­кой хронического токсоплазмоза нередко приводит к диагности­ческим ошибкам В обоих случаях больные токсоплазмозом дли­тельное время лечатся у врачей различных специальностей терапевтического профиля с ошибочными диагнозами и попадают в инфекционный стационар иногда лишь через 5— 10 лет от начала заболевания В других случаях, наоборот, врачи длительно и безуспешно лечат от токсоплазмоза больных различными забо­леваниями, протекающими на фоне латентного токсоплазмоза (который требует специфического лечения)

«Терапевтические маски» токсоплазмоза могут напоминать ревматизм, системные заболевания соединительной ткани, ток­сический зоб, лимфогрануломатоз, хронические холецистохолангиты. Подчеркивается, что широкое распространение токсоплазменной инфекции приводит к тому, что не только у 25-30% здоровых лиц, но с такой же частотой положительные реакции на токсоплазмоз выявляются и у больных терапевтиче­ского профиля Все это резко снижает диагностическую значимость серологических и аллергологических реакций. Основная роль в диагностике принадлежит не лабораторным, а клиническим методам исследования.

В статье даются подробные клинические характеристики терапевтических заболеваний, которые могут имитировать хронический токсоплазмоз и приводятся возможности их дифференциальной диагностики.

МАСКИ ОТДЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

МАСКИ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕВЫХ БОРРЕЛИОЗОВ

Иксодовые клещевые боррелиозы (Лайм-боррелиоз) — это целая группа инфекционных заболеваний, возбудители которых относясь согласно микробиологической таксономической классификации к боррелиям и имея много общего, все же отличаются по некоторым геномовидовым признакам. В зависимости от этих различий в настоящее время выделяют уже больше 10 геновидов боррелий, переносчиками которых являются иксодовые клещи. Для человека патогенность установлена, по крайней мере, для трех боррелий, переносчиками которых являются кле­щи рода Ixodidea— Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii, Borrehe afzelii. Эти отличия, а также различная распространенность данных геновидов в природных очагах циркуляции возбудителей возможность одновременного инфицирования человека неско­лькими геновидами боррелий при присасывании одного иксодового клеща обуславливают некоторые различия в клинической картине у больных в разных географических регионах. Кроме этих, вероятно, весьма важных причин, объясняющих некоторое разнообразие клинических проявлений иксодовых боррелиозов имеют значение и такие факторы, как возможность множественного поражения органов и систем органов, различающаяся в зависимости от длительности заболевания и времени от момента инфицирования [Усков A. H., 2000]. Являясь по своей сути спирохетозом, иксодовые клещевые боррелиозы полностью oправдывают одну особенность течения заболеваний спирохетозной этиологии, которая в свое время позволила охарактеризовать сифилис (яркий пример спирохетоза) «великим имитатором в медицине» [Pachner A. R., Stechenberg В. W., 1988].

Наиболее часто при иксодовых клещевых боррелиозах наблюдаются симптомы и синдромы поражения со стороны кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердечно­-сосудистой системы, что нашло свое отражение в клиническом классификации, разработанной и используемой на кафедре ин­фекционных болезней Российской военно-медицинской ака­демии [Лобзин Ю. В., Антонов В. С., 1996; Лобзин Ю. В., Усков А. Н., Козлов С. С., 2000]. Многогранность клинических проявлений иксодовых боррелиозов и возникающие в связи с этим диагностические трудности на этапе дифференциальнои диагностики этих заболеваний заставляют искать новые методо­логические подходы к определению круга дифференцируемых болезней. На наш взгляд, используемые впервые методологиче­ские подходы в дифференциальной диагностике иксодовых кле­щевых боррелиозов и синдромосходных неинфекционных забо­леваний позволяют не только улучшить клиническую диагнос­тику Лайм-боррелиоза, но и в некоторой степени прояснить не­которые единые патогенетические механизмы некоторых сход­ных симптомов, хотя и различающихся своей причинностью.

Дерматологические маски иксодовых клещевых боррелиозов ,

Наличие у пациента клещевой мигрирующей эритемы счита­ется достоверным признаком острого течения Лайм-боррелиоза и в соответствии с рекомендациями Совещания ВОЗ (1995) по­зволяет устанавливать клинический диагноз заболевания даже без соответствующего лабораторного подтверждения.

Однако достоверность диагностики клещевой мигрирующей эритемы в ряде случаев может быть затруднена, особенно когда после присасывания иксодового клеща прошло достаточно много времени или пациент вообще не может указать на факт приса­сывания клеща. Кроме того, может наблюдаться схожесть кли­нических проявлений поражения кожи при остром и подостром течении болезни со многими кожными заболеваниями другой этиологии. «Масками», которые клинически могут характеризоваться сходными кожными проявлениями при других неинфекционных заболеваниях с иксодовыми клещевыми боррелиозами

являются:

~~ аллергические экзантемы (эритемы);

   —  анулярная экзантема;

   —  эритразма.

Одним из дифференциальных критериев мигрирующей эритемы, отличающих ее от других кожных, часто инфекционно-обусловленных заболеваний, являются ее размеры. Считает­ся, что размер мигрирующей эритемы должен составлять не менее 5 см в диаметре. Однако при условии наличия других ха­рактерных признаков мигрирующей эритемы этот размер (ми­нимальный) имеет весьма условное значение. Почти всегда в ее центральной части можно обнаружить место присасывания кле­ща (первичный аффект, представляющий собой либо корочку, либо небольшой неоформленный рубец), однако, у вторичных эритем он отсутствует. Иногда, при попадании в ранку гноерод­ной микрофлоры, в коже развивается комплекс воспалительных изменений, который может имитировать эритему. Специфиче­ская эритема, как правило, возникает на месте укуса клеща спу­стя 3-35 дней (в среднем 14 сут), в месте первичного аффекта признаки нагноения отсутствуют.

Аллергическая эритема (экзантема), часто является реакцией на укус насекомых и характеризуется своим быстрым (минуты, реже часы) появлением после нападения насекомых (комары, слепни, москиты и т. п.). В момент укуса, как правило, возника­ет боль, в последующем развивается отек, который не распро­страняется по периферии со временем. После приема антигиста- минных препаратов отек быстро купируется. Присасывание иксодового клеща практически всегда незаметно для человека, при этом не возникает боли ни сразу после присасывания, ни по мере нахождения клеща в коже, зуд кожи появляется обычно лишь в период угасания эритемы и выражен очень слабо. Аллер­гические эритемы могут быть и проявлением контактного дер­матита на воздействие различных химических веществ, краску тканей одежды.

Опорные диагностические признаки аллергических эритем:

   —  возникают в течение нескольких минут (часов) после уку­са насекомого или контакта с аллергеном;

   —  размеры самые разнообразные с возможностью генерали­зации экзантемы;

   —  сопровождаются выраженными признаками аллергическо­го воспаления (боль, отек, зуд);

   —  наличие в анамнезе подобных состояний на воздействие аллергена (укус насекомого);

   —  относительно непродолжительная длительность наличия эритемы (часы, дни).

Эритразма отличается от мигрирующей эритемы кирпич­но-красным цветом пятен, которые имеют округлые или фес­тончатые очертания и резко отграничены от окружающей неиз­мененной кожи. Однако более выраженная окраска эритразмы по периферии, а также частая ее локализация в естественных складках кожи (пахово-бедренные, подмышечные впадины), то есть в тех же местах, где часто наблюдается и присасывание иксодовых клещей обусловливают ее значимость как одной из яр­ких масок клещевого боррелиоза.

Опорные диагностические признаки эритразмы:

   —  поверхность гладкая, иногда покрыта тонкими чешуйками;

   —  хронический характер течения с частыми рецидивами;

   —  рецидивы характеризуются наличием умеренно выражен­ных субъективных ощущений (зуд, отек, повышенная по­тливость);

   —  симметричность локализации на теле, преимущественно в естественных складках.

Другим очень частым клиническим проявлением острого и подострого течения иксодового клещевого боррелиоза является доброкачественная лимфоцитома.

Доброкачественную лимфоцитому кожи необходимо отличать от:

   —  аллергических реакций на укус насекомого;

   —  гистиоцитомы;

   —  саркоидоза;

   —  эозинофильных кожных гранулем;

   —  полиморфных фотодерматозов;

   —  псевдолимфоматоидных реакций на лекарственные сред­ства;

   —  В-клеточной лимфоцитомы кожи;

   —  красной волчанки.

В дифференциальной диагностике большое значение прида­ется гистологическому исследованию биоптатов кожи. При микроскопии срезов кожи при доброкачественной лимфоцитоме эпидермис не изменен. В дерме вокруг сосудов отмечается оча­говый инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, могут встречаться эозинофилы и плазматические клетки. Часто инфильтрат имеет фолликулярное строение, напоминая фолликул лимфоузла. При длительном существовании очагов структура фоллику­лов исчезает. Наиболее характерной локализацией для боррелиозной лимфоцитомы является мочка уха и околососковая зона молочной железы, тогда как «кожные маски» этих заболевании могут выявляться на коже в самых различных частях тела. Кроме гистологического исследования кожи, наличие других характерных признаков этих заболеваний позволяет определить направ­ление дифференциальной диагностики при этих синдромосход­ных заболеваниях.

Опорные диагностические признаки саркоидоза:

   —  локализация мелкоузелкового саркоида преимущественно на лице, разгибательной поверхности верхних конечно­стей. на туловище;

   —  количество может быть самым различным (до нескольких тысяч);

   —  локализация крупноузелкового саркоида преимуществен­но на лице, шее, верхних конечностях,

   —  количество узлов от одного до десяти,

   —  узловатый саркоид проявляется одним или несколькими резко ограниченными узлами, средним размером с грецкий орех;

   —  локализация элементов на лице и нижних конечностях,

   —  наличие кожных узелковых и узловатых элементов сочета­ется с саркоидозным поражением лимфатических узлов, легких, печени, селезенки, глаз, костей с топ и кист ей

Хронический атрофический акродерматит является другим, частым кожным проявлением иксодовых боррелиозов, правда уже при его хроническом течении.

По своим клиническим проявлениям наиболее похожая кар­тина наблюдается при застойном дерматите с хронической ве­нозной недостаточностью или состоянии акроцианоза (частое проявление сосудистой недостаточности при атеросклерозе и облитерирующем эндартериите), которые и требуют проведения дифференциальной диагностики для исключения хронического атрофического акродерматита. Как и при доброкачественной лимфоцитоме гистологическое исследование кожи является одним из важных критериев дифференциальной диагностики этих заболеваний и иксодовых клещевых боррелиозов.

Ранняя (эдематозная) стадия развития заболевания гистоло­гически характеризуется отеком в дерме и расширением лимфа­тических и кровеносных сосудов. Могут наблюдаться периваскулярные и в виде полос лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме. отличающиеся тем, что располагаются в верхней трети дермы и не проникают в сосочковый слой. Дегенеративные из­менения коллагеновых волокон заметны уже в начале заболева­ния в местах воспалительного инфильтрата Волокна коллагена набухают и становятся гомогенными, то есть наблюдается гиалиноз. Атрофические процессы в подкожной жировой клетчат­ке, сальных железах и волосяных фолликулах становятся все бо­лее явными по мере прогрессирования заболевания

Опорные диагностические признаки хронической венозной не­достаточности:

   —  хроническое течение с локализацией кожных изменении в местах наибольшей выраженности венозной недостаточности;

   —  частое сочетание с варикозной болезнью;

   —  наличие дистрофических и атрофических процессов кожи с наличием трофических изменений вплоть до хрониче­ских язв;

   —  частое сочетание венозной недостаточности с рецидиви­рующей рожей.

Опорные диагностические признаки облитерирующего эндартериита:

   —  наличие болевого синдрома, при поражении сосудов ног в сочетании с перемежающейся хромотой;

   —  атрофические изменения пальцев вплоть до развития изъ­язвления кожи и гангрены;

   —  смена цианоза и гиперемии кожи ее бледностью при под­нятии конечности вверх;

   —  частое наличие других проявлений атеросклероза и сахар­ного диабета.

Анализ данных литературы свидетельствует о том, что в на­стоящее время кожные проявления позднего периода иксодовых клещевых боррелиозов мало известны в России и поэтому вопросы о роли и степени участия боррелиозной инфекции в развитии очаговой склеродермии, атрофодермии и анетодермии остаются открытыми. Частое выявление боррелий у больных С ЭТИМИ кожными заболеваниями только подчеркивает сходство единых механизмов патогенеза кожных проявлений при различной этиологии повреждающего фактора на кожу. Поэтому при наличии этих заболеваний (очаговой склеродермии, атрофодермии и анетодермии), которые могут иметь и совсем другую, не только боррелиозную, этиологию, важным является исключение клещево­го иксодового боррелиоза с преимущественным поражением кожи по типу этих синдромов.

Неврологические маски иксодовых клещевых боррелиозов

Одним из наиболее частых проявлений иксодовых клещевых боррелиозов на разных стадиях инфекционного процесса (ост­рого, подострого и хронического) является поражение нервной системы. Могут страдать как центральный, так и перифериче­ский отделы нервной системы. Патогномоничных клинических признаков поражения нервной системы боррелиями не сущест­вует. В настоящее время более или менее полно очерчены лишь симптомы и синдромы, которыми может сопровождаться боррелиозное поражение нервной системы. Однако эти неврологиче­ские проявления иксодовых боррелиозов могут наблюдаться и при других заболеваниях, что лишь подчеркивает неспецифиче­ский характер ответа нервной системы на специфический по­вреждающий фактор.

Боррелиозный менингорадикулоневрит (синдром Баннварта) был клинически описан как одно из первых проявлений боррелиозной инфекции с поражением нервной системы Баннвартом и Бухвальдом. По своим проявлениям схож с корешковым синд­ромом при шейном радикулите, диабетической полирадикулоневропатией, другими инфекционно-аллергическими полирадикулоневритами, с ревматическими полимиалгиями, а также с проявлениями синдрома Гийена—Барре и стенокардией.

Дифференциальная диагностика облегчается если присутст­вует, наряду с радикулоневритом, еще и парез черепных нервов, что более характерно для боррелиозной этиологии этих проявлений. Однако заболевание может проявиться и изолированным невритом черепных нервов. В этом случае иксодовый клкщевой боррелиоз наиболее часто приходится дифференцировать с идиопатическим парезом лицевого нерва, а у больных более старше­го возраста с диабетической черепной мононевропатией.

Опорные диагностические признаки корешкового синдрома при радикулите (шейном):

   —  болезненность паравертебральных точек и остистых отро­стков шейных позвонков при пальпации;

   —  чередование болей с разнообразными парастезиями, уси­ливающимися при поворотах наклоненной головы в сто­роны (симптом Фенца);

   —  наличие чувствительных нарушений в виде снижения и выпадения в зоне иннервации шейных корешков;

   —  наличие двигательных нарушений, снижение или выпаде­ние рефлексов;

   —  частое указание в анамнезе на рецидивирующий характер проявлений.

Опорные диагностические признаки диабетической полирадикулоневропатии:

   —  наличие в анамнезе сахарного диабета с длительной исто­рией болезни;

   —  патогномонична резкая боль при надавливании в области икр;

   —  частое возникновение болей в ногах и икрах при ходьбе.

Опорные диагностические признаки синдрома Гийена—Барре:

   —  развивается остро с наличием вялых асимметричных пара­личей;

   —  полирадикулоневропатия при синдроме Гийена—Барре не сопровождается проводниковыми нарушениями;

   —  сенсорные нарушения не выражены или выражены незна­чительно;

   —  в ликворе характерно высокое содержание белка.

Опорные диагностические признаки идиопатического пареза

лицевого нерва (синдром Белла):

   —  асимметрия лицевой мускулатуры;

   —  невозможность закрыть один глаз — при такой попытке глазное яблоко отходит вверх (симптом Белла);

   —  повышенное слезотечение на стороне пораженного нерва («крокодиловы слезы»);

   —  наличие и выраженность симптомов поражения нерва за­висит от места поражения нерва.

Другие инфекционно-ассоциированные болезни с проявле­ниями полирадикулоневрита (например: опоясывающий лишай, эпидемический паротит, туберкулез), менингеальные неоплазии, саркоидоз или же системные заболевания (красная волчан­ка) редко представляют диагностические трудности в силу нали­чия более выраженных других специфических признаков для проявлений этих заболеваний.

При дифференциальной диагностике боррелиозного неврита необходимо помнить, что аналогичные симптомы возникают при параличе Белла (идиопатический паралич лицевого нерва), синдроме Гийена—Барре, клещевом энцефалите, асептическом менингите при манифестном течении инфекции, обусловленной вирусом Эпштейна-Барр, опоясывающем герпесе и хрониче­ских менингитах разной этиологии. Причинами хронических нейропатий могут быть сахарный диабет и компрессионная радикулопатия, реже — несистемные васкулиты, периневриты и лепра.

Для другого проявления поражения ЦНС боррелиями — бор­релиозного менингомиелорадикулоневрита, важное значение име­ют особенности развития синдрома: постепенное развитие кли­нической симптоматики в течение нескольких дней или 2-3 нед на фоне уже состоявшегося менингорадикулоневрита, а также многоочаговость неврологических нарушений центрального и периферического генеза. При наличии этих симптомов следует исключать системный коллагеноз или васкулит, при которых могут наблюдаться похожие неврологические симптомы.

Опорные диагностические признаки системного коллагеноза с поражением центральной нервной системы:

   —  часто является проявлением красной волчанки (иногда даже до появления кожных ее проявлений),

   —  капсулярные и бульбарные очаги с рассеянной симптома­тикой;

   —  часто развивается синдром поперечного миелита, либо изолированные миелиты и полирадикулоневрит;

   —  наличие синдрома Сьегрена — сухость слизистых оболо­чек, отсутствие слюны и слез (красная волчанка);

   —  сочетание неврологических нарушений с сосудистыми (па­ренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния),

   —  опорными признаками узелкового периартериита являет­ся, кроме того — молодой возраст и изменения на глазном дне (отслойка сетчатки, аневризмы сосудов сетчатки и узелки по их ходу, неврит зрительных нервов, значитель­ное падение остроты зрения).

При наличии менингоэнцефалита особое внимание следует обращать на исключение туберкулеза.

Опорные диагностические признаки туберкулезного менинго­энцефалита:

   —  постепенное начало с развитием в дальнейшем менингеального синдрома;

   —  развитие сопутствующих невритов слуховых нервов, атро­фии зрительных нервов, гипоталамических дисфункций с нейро-обменно-эндокринными нарушениями;

   —  характерная картина изменений в ликворе (выпадение фибриновой пленки, значительное снижение сахара и хло­ридов);

   —  наличие других очагов туберкулезного поражения органов.

Особо необходимо выделить рассеянный склероз, как одну из возможных синдромальных масок клещевого боррелиоза с поражением центральной нервной системы по типу прогрессиру­ющего энцефаломиелита. Схожие очаговые поражения белого ве­щества головного мозга с развитием демиелинизирующих про­цессов делают эти два заболевания по своим проявлениям на­столько клинически схожими, что в ряде случаев позволяет даже говорить о боррелиозной причине рассеянного склероза. Тем более что это находит свое подтверждение частым обнаружени­ем боррелий в ликворе у больных с диагнозом «рассеянный склероз» (в 15—30% случаев), а также положительным серологи­ческим ответом в иммунологических реакциях на боррелиоз. Косвенное подтверждение взаимосвязи боррелий и демиелинизирующих процессов в ЦНС находит свое отражение и в поло­жительной динамике заболевания после проведенного специфи­ческого лечения по поводу иксодового боррелиоза.

Опорные диагностические признаки рассеянного склероза:

~~ начало заболевания преимущественно в молодом возрасте;

~~ первые частые проявления — преходящие моторные, сен­сорные или зрительные нарушения;

   —  появление новых очагов демиелинизации сопровождаем нарастанием неврологической симптоматики нарушении

   —  преимущественное поражение пирамидном и мозжечковой системы и зрительного нерва;

   —  в развитой стадии всегда имеется спастический парапарез либо тетрапарез с выраженными мозжечковыми расстрой ствами.

Цереброваскулит при Лайм-боррелиозе может напоминать по своим проявлениям эмболию сосудов головного мозга или ате­росклероз. В пользу боррелиозной этиологии васкулита могут свидетельствовать признаки воспаления в ликворе. Необходимо исключать и другие первичные (герпетические, например) или вторичные (системная красная волчанка) васкулиты.

Опорные диагностические признаки атеросклероза сосудов го­ловного мозга:

   —  часто проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения (не более 24 ч),

   —  одним из частых проявлений (нарушения в вертебробазилярной системе кровотока) является головокружение и не­устойчивость при ходьбе;

   —  нарушения в бассейне сонных артерий сопровождаются онемением половины лица или гемипарасгезиями;

   —  вариантом преходящих цереброваскулярных расстройств является гипертонический церебральный криз (сочетание общемозговых и вегетативных симптомов).

Состояния депрессии, явления естественного старения с не большим снижением памяти, ранние проявления болезни Альцгеймера и синдром хронической усталости — эти заболевания могут маскировать боррелиозную энцефалопатию, которая доста­точно часто может быть как первичным проявлением поражения центральной нервной системы при боррелиозе, так и быть исхо­дом боррелиозного цереброваскулита или менингоэнцефаломиелита.

Заболевания с поражением суставов — маски иксодовых клещевых боррелиозов

Поражение опорно-двигательного аппарата с развитием артрита может наблюдаться как при остром, так и хроническом течении иксодовых боррелиозов [Steere А. С., 1991]. Артралгии которые очень часто наблюдаются при остром Лайм-боррелиозе (от 20 до 60% больных), не являются признаками воспалитель­ных изменений в суставе, поэтому иногда выделяют артралгический и артритический клинические варианты течения острого (подострого) боррелиоза. Возможно, что артралгии при боррелиозе являются менее выраженным, субклиническим отражени­ем того же процесса воспаления, что и артриты.

Считается, что, например, в Средней Европе (Германия) арт­риты могут иметь боррелиозную этиологию в 8~ 10% случаев В США около 40% всех больных болезнью Лайма имеют артрит как основное проявление заболевания. В России частота артри­тов боррелиозной этиологии находится в пределах 2—8% в зави­симости от региона регистрации болезни.

В раннем периоде болезни не выявляется клинических осо­бенностей, предшествующих поражению суставов. Сроки появ­ления воспалительных изменений в суставах колеблются от не­скольких дней до одного-двух лет после инфицирования.

Масками поражения опорно-двигательного аппарата при Лайм- боррелиозе могут быть артропатии, вызванные образованием кристаллов солей (подагра, хондрокальциноз), реактивные арт­риты (по типу синдрома Рейтера) и энтеропатические формы ар­тритов. Кроме того, требуют исключения такие заболевания как синдром Лофгрена, псориатический артрит, деформирующий артроз и периартриты. Симметричное вовлечение в патологиче­ский процесс мелких суставов (как при ревматоидном артрите) для иксодовых боррелиозов не типично.

В дифференциальной диагностике синдромосходных заболе­вании с Лайм-боррелиозом важное место отводится лаборатор­ным методам исследований.

Опорные диагностические признаки подагры:

   —  значительно чаще болеют мужчины (в 20 раз чаще жен­щин);

   —  обычно наблюдаются моно- или олигоартриты суставов нижних конечностей;

~~ характерны сильные ночные боли в области основного су­става большого пальца ноги с резким покраснением и припуханием;

~~ наличие артритов сопровождается повышенным уровнем мочевой кислоты в крови после трехдневной беспуриновой диеты;

   —  по краям костей подагрического сустава характерно (рентгенологически) наличие «штампованных» узур;

   —  частое сочетание артритов с наличием уратных камней в почках.

Опорные диагностические признаки деформирующего артроза:

   —  наличие в анамнезе травматического повреждения суста­ва, или чрезмерной нагрузки на сустав (например, сколиоз как одна из причин), а также различных предшествующих заболеваний суставов;

— частое отсутствие признаков поражения сустава при внешнем его осмотре;

   —  характерно наличие скованности в пораженном суставе и возникновение «хруста» при движениях;

   —  характерно усиление болей перед сменой погоды.

Опорные диагностические признаки псориатического артрита:

   —  обычно развивается при генерализованном поражении псо­риазом кожи;

   -  — характерно развитие быстро прогрессирующей костно­хрящевой деструкции и развитие деформации сустава,

   —  наличие артропатии (артрита) при псориазе иногда сопро­вождается поражением внутренних органов (ириты, иридоциклиты, миокардит, уретрит).

Опорные диагностические признаки периартритов:

   —  чаще встречается плечелопаточный периартрит;

— наличие локальных болей, усиливающихся во время дви­жений в определенном направлении;

   —  пассивные медленные движения в пораженном суставе, как правило, безболезненны;

   —  развитие кальцинирующего тендобурсита, склерозирующего капсулита приводит к тугоподвижности в поражен­ном суставе.

Кардиологические маски иксодовых клещевых боррелиозов

О поражении сердца при ЛБ известно с 1980 года. По данным разных авторов частота кардиальных расстройств варьирует в пределах от 1% до 10%. Отмечена различная частота кардиальных проявлений по географическим зонам: в США — 2%, в Северной Европе около 1%, в Южной Европе — до 8%. Подобная неоднородность наблюдается и в различных географических ре­гионах России. Так, в Северо-Западном и Центральном регио­нах поражение сердца встречается в 4—9% случаев, в то время как на среднем Урале — только в 0,6%. Поражения сердца воз­никают преимущественно при остром и подостром течении иксодового боррелиоза.

К клиническим симптомам поражения сердца при Лайм-боррелиозе относят кардиалгии, сердцебиения, одышку, голово­кружение и кратковременные синкопальные состояния, возни­кающие на фоне других проявлений заболевания. В 5—25% слу­чаев у больных с боррелиозным поражением сердца диагности­руют миокардит боррелиозной этиологии, иногда с признаками недостаточности кровообращения.

Частыми алгическими масками являются: стенокардия, инфаркт миокарда, перикардит, межреберная невралгия, плевральные боли воспалительного генеза, иррадиирующие боли при измене­ниях в шейном и грудном отделах позвоночника, заболевания средостения и др.

Наиболее частыми электрокардиографическими изменения­ми боррелиоза являются признаки нарушения проводимости на разных уровнях проводящей системы (по предсердиям, атрио­вентрикулярному узлу, ножкам пучка Гиса, волокнам Пуркинье) с развитием блокад различной степени выраженности. Подоб­ные изменения увеличения продолжительности распростране­ния возбуждения от предсердия к желудочку могут наблюдаться при функциональных изменениях, например, при повышении тонуса блуждающего нерва, за счет действия наперстянки, при ревматическом миокардите и склеротических процессах мио­карда. Эти состояния в ряде случаев могут быть масками иксодовых клещевых боррелиозов с поражением сердца с преимущест­венным нарушением проведения возбуждения по миокарду.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МАСКИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА

Диагноз эпидемического паротита в типичных случаях не представляет трудности. При данном заболевании поражаются слюнные железы. Это приводит к тому, что болезнь имитирует хирургические и ряд терапевтических заболеваний, при которых имеется синдром паротита.

В эпидемический период ошибки в диагностике эпиде­мического паротита на догоспитальном этапе совершаются в 1,5—2,0% случаев. При спорадической заболеваемости в инфек­ционный стационар поступают до 5% больных под «маской» эпидемического паротита, то есть с ошибочным диагнозом. Во многих инфекционных стационарах методы лабораторной диа­гностики заболевания (РСК, РТГА и др.) в настоящее время не налажены, что еще больше затрудняет дифференциальную диа­гностику [Команенко А. А., Финогеев Ю. П., 2000].

Ошибки в диагностике эпидемического паротита инфекцио­нистами, вероятно, происходят из-за недостаточного знакомства практических врачей с симптоматикой хирургических и терапев­тических «масок» этого заболевания.

Так, воспаление околоушных слюнных желез может быть вторичным — с серозным или гнойным их поражением. Иногда за увеличенную слюнную околоушную железу принимается верхне­шейный боковой острый гнойный (неспецифический) лимфаде­нит.

Дифференциальную диагностику эпидемического паротита в ряде случаев необходимо проводить с неинфекционными забо­леваниями («масками» эпидемического паротита):

   —  рецидивирующий аллергический паротит,

   —  болезнь Микулича,

   —  синдром Микулича,

   —  болезнь Предтеченского—Гужеро—Шегрена,

— камни протоков слюнных желез,

   —  опухоли околоушной слюнной железы.

Ниже кратко приводятся опорные диагностические признаки некоторых «масок» эпидемического паротита.

Острому неспецифическому паротиту предшествует сиалостаз (задержка слюны). При остром серозном паротите температура тела чаще нор мальная. Железа при пальпации малоболезненная, кожные по­кровы с подлежащими тканями не спаяны, цвет их не изменен. рот открывается свободно. Слизистая оболочка в области устья околоушного протока гиперемирована, слюна из протока не выделяется. При массировании железы из протока выделяется густая, вязкая слюна. Может быть умеренный лейкоцитоз.

При остром гнойном паротите боль в области железы силь­ная. Ухудшается общее состояние, температура тела до 39,0° С Припухлость железы увеличивается, распространяется на щеч­ную, глазничную, подчелюстные области. Кожа спаяна с желе­зой, краснеет. При пальпации — инфильтрат, иногда флуктуа­ция. Рот открывается с трудом. В полости рта отек и гиперемия, из устья протока обильное выделение гноя. Лейкоцитоз в крови.

Гнойный лимфаденит — припухлость не располагается перед ушной раковиной, не заполняет ямку под ушной раковиной. Имеет округлую форму. Интоксикация незначительно выраже­на. Кожа не изменена. Лимфатические узлы не спаяны. Воспа­ления выходного отверстия слюнного протока нет. Лейкоцитоз в крови.

Аллергический паротит — острое или хроническое (рециди­вирующее) воспаление околоушной слюнной железы, возника­ющее вследствие сенсибилизации организма к эндогенным или экзогенным антигенам (яйцо, молоко, мед и др.). Начало острое. Железа уплотнена. Слюноотделение уменьшается. Температура тела повышена. Иногда через несколько часов или суток отек железы уменьшается самостоятельно, сальвация восстанавлива­ется и наступает выздоровление. Характерно периодическое уве­личение слюнной железы. Часто протекает с поражением других слюнных желез, а также суставов. В слюне — кристаллы Шарко-Лейдена, разрушенные лимфоциты, эозинофилы.

Болезнь Микулича — генерализованное припухание слюнных и слезных желез. Температура тела нормальная. Железы безбо­лезненные при пальпации. Течение длительное, болезнь может продолжаться годами.

Синдром Микулича — сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез при дейкозе, лимфогрануломатозе, туберкулезе, сифилисе, эндокринных нарушениях.

Болезнь Предтеченского—Гужеро—Шегрена — сочетание при­знаков недостаточности желез внешней секреции: слюнных, слезных, потовых, сальных, слизистых и др. Характерно длите­льное течение. В период ремиссии только увеличение и уплот­нение слюнных желез. При обострении (чаще одностороннем): повышение температуры тела, припухлость слюнной железы, Прекращение отделения слюны.

Камни протоков слюнной железы. Встречается у взрослых Основным проявлением является задержка выделения секрета железы. Увеличение железы во время еды, распирание («слюн­ная колика»). Такие эпизоды повторяются при приеме пищи Повторные возвраты болезни чаше с одной стороны. Температу­ра тела, как правило, нормальная.

Опухоль околоушной слюнной железы. Начало незаметное, те­чение постепенное. Припухлость располагается в позадичелюстной области, приподнимает мочку уха. При злокачественном характере опухоли отмечается быстрый рост, неподвижность опухолевого узла, болевой синдром, парез лицевого нерва, метастазирование.

МАСКИ НЕИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Инфаркт миокарда под маской инфекционных болезней

Диагностические ошибки при инфаркте миокарда обычно делятся на две группы. Во-первых, инфаркт миокарда диагностируют, когда его нет. Во-вторых, это грозное заболевание не распознается и ошибочно ставится диагноз другого заболевания

За 8 лет из 2500 инфекционных больных, поступивших в кли­нику инфекционных болезней ВМедА, у четырех пациентов был выявлен инфаркт миокарда. В направлении врачами были указа­ны другие диагнозы: «Острое пищевое отравление» — 2 случая, «Отравление стафилококковым энтеротоксином» — 1 случай и «Эпидемическая миалгия» — 1 случай. Все больные поступали в приемное отделение через 12—24 ч от начала болезни. Диагноз «инфаркт миокарда» во всех случаях был установлен в первые сутки от момента поступления в стационар. Сразу же после уста­новления диагноза больные были переведены в специализиро­ванную клинику [Захаренко С. М., Финогеев Ю. П., 2000].

Анализ течения заболевания показал, что во всех этих случа­ях доминирующим в клинической картине болезни на раннем этапе был болевой синдром, характеризовавшийся выраженной болью в верхней половине живота и сопровождавшийся рвотой. Такие же признаки бывают при пищевом отравлении, отравлении стафилококковым энтеротоксином и эпидемической миал- гии. Боль в животе у всех пациентов постепенно нарастала, через н

несколько часов появилось чувство резкой слабости и упадка сил. У всех больных примерно через 12 ч появилась аритмия пу­льса и понижение артериального давления. После рвоты общая слабость резко нарастала. На высоте болевого приступа больные лежали в постели, постоянно меняя положение.

Инфаркт миокарда с таким характером жалоб может симули­ровать (имитировать) ряд инфекционных заболеваний, что и привело к диагностической ошибке на догоспитальном этапе.

Детальный анализ жалоб и данные объективного обследова­ния в отделении послужили причиной проведения пациентам электрокардиографических исследований. На ЭКГ в динамике через 18—24 ч были обнаружены признаки острой стадии инфар­кта миокарда задней стенки левого желудочка: патологический зубец Q, элевация сегмента RS-T и отрицательный (коронар­ный) зубец Т в II, III, aVF отведениях. У одного больного через 40 ч эти изменения появились и в V5—V6, что указывало на рас­пространенный задний инфаркт миокарда. Клинико-электро-кардиографические данные инфаркта миокарда впоследствии были подтверждены показателями активности «сердечных» фер­ментов.

Таким образом, инфаркт миокарда задней стенки левого же­лудочка может протекать под «маской» некоторых острых ин­фекционных заболеваний. В связи с чем выраженный и длитель­ный болевой синдром с локализацией болей в верхней половине живота следует рассматривать как прямое показание к проведе­нию срочных повторных ЭКГ-исследовании.

Синдром диареи у больных неспецифическим язвенным колитом

Неспецифический язвенный колит — некротизирующее вос­паление слизистой оболочки толстой кишки (включая прямую), Характеризующееся обострениями. Чаще встречается проктит, Нежели тотальный колит. В зависимости от выраженности и рас­пространенности неспецифического некротизирующего воспа­ления выделяют легкую (в основном, проктит), средней тяжести (в основном, проктосигмоидит) и тяжелую (в основном — тота­льный колит) формы. Возможно острое течение болезни.

Из осложнений наблюдаются: профузное кровотечение, перфорация, токсическая дилатация толстой кишки и ассоциированные с ним заболевания (склерозирующий холангит и др )

Для диагностики имеют решающее значение:

   —  копрограмма,

   —  гистологическое исследование биоптата,

   —  цитологическое исследование биоптата,

   —  ректороманоскопия с биопсией слизистой оболочки прямой кишки.

Обязательны консультации хирурга, гинеколога Очень важна клиническая диагностика неспецифического язвенного колита

По результатам собственных наблюдений отмечено, что не­специфический язвенный колит приходится дифференцировать с острой дизентерией Флекснера и кишечным амебиазом с по­степенным и быстро прогрессирующим течением [Иванов К. С Финогеев Ю. П. и др., 1990; Финогеев Ю. П., Захаренко С М, 2000].

У большинства больных неспецифическим язвенным коли­том температура тела не повышалась, в отличие от больных ост­рой дизентерией. При кишечном амебиазе интоксикация опре­делялась примерно у трети больных.

Особенностью синдрома диареи при неспецифическом яз­венном колите являлось отсутствие тенезмов и ложных позывов В отличие от больных острой дизентерией и кишечным амебиазом при неспецифическом язвенном колите стул больных бывает чаще каловый слизисто-гнойный с кровью. При этом оформ­ленные (нередко) каловые массы часто отдельно от патологиче­ских примесей. При острой дизентерии и кишечном амебиазе испражнения характеризовались примесью слизи и крови, осо­бенно у больных острой дизентерией. Частота стула при неспецифическом язвенном колите редко превышала 5 раз в сутки Только у больных кишечным амебиазом отмечен жидкий водя­нистый стул с примесью стекловидной слизи — круглыми кру­пинками, у них же отмечалось вздутие живота.

Болезненность при пальпации толстой кишки выявлялась при острой дизентерии. При ректороманоскопическом исследо­вании только при неспецифическом язвенном колите измене­ния слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки у всех больных характеризовались обширными язвенными полями и диффузной кровоточивостью.

Таким образом, клинически заболевание у больных неспецифическим язвенным колитом, в отличие от острой дизентерии флекснера и кишечного амебиаза, характеризуется отсутствием лихорадки, частотой дефекаций не более 5 раз в сутки, жидким каловым стулом с примесью слизи и гноя Это заболевание ха­рактеризуется длительным и рецидивирующим течением.

Инфекционные маски синдрома раздраженной толстой кишки

Согласно результатам Международного совещания экспер­тов (Рим, 1988) синдром раздраженного кишечника определяет­ся как — комплекс функциональных расстройств продолжитель­ностью свыше 3 мес, включающий расстройство моторной и секреторной функции кишечника, преимущественно толстой кишки, без структурных изменений органов. Сюда относят син­дромы раздраженной толстой кишки с диареей, раздраженной толстой кишки без диареи и синдромы раздраженной толстой кишки с запором [Гриневич В. Б , Симаненков В. И. и др., 2000, Корвякова Е. Р., 2000].

Нередко в отделение кишечных инфекций инфекционного стационара поступают больные с синдромом раздраженной тол­стой кишки с диареей. Диагноз направления у этих больных различный: «острый колит», «острый энтероколит», «острая ки­шечная диарейная инфекция», реже — «острая дизентерия», «кишечный амебиаз» и др.

Впервые критерии синдрома раздраженной толстой кишки были предложены A. Manning в 1978 г., который описал систему подсчета симптомов, основанную на основных жалобах пациен­тов, что позволяет провести дискриминацию между пациентами с синдромом раздраженной толстой кишки и другими заболева­ниями.

У пациентов с данным заболеванием, независимо от того, к какой группе они относятся, часто встречаются другие симпто­мы: изжога, головная боль, боль в спине, сексуальные расстрой­ства, психосоциальная дисфункция и пр.

В клинику инфекционных болезней чаще поступают больные с синдромом раздраженной толстой кишки, у которых в Клинической картине преобладает диарея. Стул у этих больных характеризуется:

   —  обычно 2—4 раза за короткий промежуток времени,

   —  светлой окраской, иногда с примесью слизи и остатков не переваренной пиши,

   —  дефекация бывает преимущественно утром после завтрака реже возникает в ночные часы,

   —  нередко сопровождается императивными позывами чувством неполного опорожнения кишечника, необходимостью длительного напряжения во время дефекации,

   —  общая суточная масса кала при синдроме раздраженной толстой кишки не превышает 200 г,

   —  кал фрагментированный, жидкий или водянистый Характерными жалобами больных считается вздутие живота

урчание в кишечнике Отличительными признаками является многообразие клинических проявлении головная боль, чувство комка при глотании, чувство неудобства во время сна на левом боку, отрыжка, изжога (функциональная неязвенная диспепсия) Обращает на себя внимание диссоциация между большим количеством жалоб и данными объективного исследования, которые не выявляют существенных отклонении от нормы

Характерными признаками синдрома раздраженной толстой кишки является также длительный (в течение многих лет) анамнез заболевания, изменчивый характер жалоб, четкая связь периодов ухудшения самочувствия с нервно-психическими фактора ми Важным дифференциально-диагностическим отличием служит отсутствие каких-либо проявлений заболевания в ночные часы Из всех заболеваний кишечника, сопровождающихся диареей, синдром раздраженной толстой кишки является единственным, при котором стул в ночное время отсутствует

Следует иметь в виду, что начало заболевания синдромом раздраженной толстой кишки многие пациенты связывают с психотравмирующеи ситуацией — развод, потеря близкого чело века и другие стрессовые ситуации

Неспецифичность клинических симптомов синдрома раздраженной толстой кишки делает необходимым проведение тщательного первичного обследования таких больных с обязательным клиническим и биохимическим анализами крови, а также ректороманоскопией (по показаниям с биопсией) Это позволяет исключить, кроме инфекционных, такие заболевания, как рак толстой кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулез кишечника и др

Постановка диагноза синдрома раздраженной толстой киш­ки предполагает проведение общего и биохимического анализа крови, копрограммы, анализа кала на скрытую кровь, определение суточной потери жира с калом (потери более 5 г жира за сутки свидетельствуют о внешнесекреторной недостаточности под­желудочной железы), бактериологическое исследование кала и желчи на сальмонеллы, шигеллы, патогенные эшерихии, иерсинии и т д , паразитологическое исследование кала на лямблии, амебы и пр. УЗИ органов брюшной полости и некоторые другие исследования при наличии показаний

НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ В ИНФЕКТОЛОГИИ

Не только начинающие врачи, но и специалисты с достаточ­ным опытом работы сталкиваются с необходимостью поиска или уточнения того или иного синдрома. В связи с этим авторы сочли необходимым привести в этом разделе наиболее извест­ные и часто встречающиеся в литературе синдромы. Представ­ленные синдромы вошли в инфектологию исторически и посте­пенно закрепились в клинике инфекционных болезней.

Абрами синдром (Видаля—Абрами болезнь, энтерогепатический синдром) — восходящая коли-инфекция печени с явлениями хронического холангита.

Abrami Р. (1879—1943), французский врач.

Акурейри синдром (morbus Akureyri) — инфекционное заболе­вание вирусной этиологии, напоминающее полиомиелит: невы­раженная лихорадка типа continua; боли в мышцах, парестезии, психомоторное возбуждение, иногда бессонница, профузное по­тоотделение; легкие преходящие парезы отдельных мышц. На­блюдается в зимне-осенние месяцы; преимущественно болеют юноши в возрасте 15—20 лет.

Akureyri — город на севере Исландии, где в 1948 г. впервые на­блюдалась эпидемия этой болезни.

Анджелуччи синдром (coniunctivitis vernalis) — симптомокомплекс у больных с так называемым весенним конъюнктивитом беспокойство, дрожание тела, вазомоторные расстройства, тахи­кардия, фотофобия, признаки конъюнктивита.

Angelucci Arnaldo (1855—1934), итальянский офтальмолог.

Андреоли синдром — энтерогенная патология дыхательных ор­ганов: часто повторяющийся острый или подострый хрониче­ский бронхит, повторные бронхопневмонии; в мокроте обычно обнаруживается кишечная палочка. Патология органов дыхания развивается на фоне хронического колита или длительных запоров

Ано—Кьене синдром — разновидность диффузного хрониче­ского мезенхимального гепатита: рецидивирующая, различной интенсивности желтуха; интермиттирующая лихорадка с ознобом. Биопсия печени — большие, узловидные скопления лимфоид­ной ткани, суживающиеся мелкие желчные ходы, преимущест­венно по периферии печеночной дольки; частичная облите­рация периферических, перилобулярных желчных капилляров. Андротропизм.

Ано—Мак Магона—Танхаузера синдром (cirrhosis hepatis biliaris xanthomatosa, синдром Mac Mahon—Thannhauser, синдром Thannhauser—Mahgendantz) — форма течения хронического внутрипеченочного холестатического гепатоза и цирроза печени: хрониче­ская желтуха с изменчивой гипербилирубинемией; множест­венные зудящие ксантомы и ксантелазмы (преимущественная локализация — на веках, внутренних поверхностях локтевых суставов); температура нормальная. Кровь: значительная гиперхолестеринемия, гиперлипидемия; повышен уровень щелочной фосфатазы сыворотки крови. Биопсия печени: обструкция внутрипеченочных желчных ходов, перилобулярный цирроз, накоп­ление желчных пигментов и холестерина в перипортальной об­ласти. Прогноз неблагоприятный.

Hanot Victor Charles (1844—1896), французский терапевт; Mac Mahon H. M., американский гепатолог; Thannhauser Siegfried J, немецко-американский терапевт.

АНОР синдром (синдром «adipositas — hyperthermia — oligomenorrhoea — parotitis», parotitis recidivans bilateralis diencephalica, синдром Rauch) — разновидность диэнцефалезов: ожирение по типу Фрелиха (Fröhlich), интермиттирующая гипертермия, оли­гоменорея; рецидивирующее болезненное увеличение околоуш­ной слюнной железы; часто повышено содержание фосфора и калия в слюне; нарушения сна, депрессия.

АНОР: А — adipositas, Н — hyperthermia, О — oligomenorrhoea, Р — parotitis.

ОГОП с. — (О — ожирение, Г— гипертермия, О — олигоменорея, П - паротит).

Ано—Реслера синдром (morbus Hanot—Rossle) — разновидность цирроза печени (диффузный внепеченочный холангит с обструктивным холангиолитом): хронический холецистит и холан­гит с интермиттируюгцей желтухой; интермиттирующая лихо­радка с ознобом; часто — общий зуд; спленомегалия. Кровь значительно ускорена СОЭ; повышен уровень щелочной фосфатазы; патологическая задержка бромсульфалеина. Биопсия пече­ни: утолщение печеночной капсулы, перивисцерит, хрониче­ский холецистит, диффузный внутрипеченочный холангит и холангиолит, циркулярная пролиферация соединительной ткани в перипортальном пространстве. Течение длительное, развивает­ся выраженный билиарный цирроз (без асцита и без портальной гипертензии), приводящий к печеночной недостаточности.

Hanot Victor Charles (1844—1896), французский терапевт; Ros- sle Robert (1876—1956), немецкий патолог.

Ардмор синдром — инфекционное заболевание неясной этио­логии: инкубационный период 3—10 дней: ринит, фарингит, респираторная миалгия в области грудной клетки и в верхнем отделе живота; болезненное увеличение печени и селезенки (функция печени нормальная); генерализованное увеличение лимфатических узлов, дисфагия, тошнота; частые рецидивы с затяжным (несколько месяцев) течением Клинические прояв­ления напоминают безжелтушные формы вирусных гепатитов.

Ardmore (Ардмор) — город в штате Оклахома (США), где впер­вые наблюдалось это заболевание.

Арнета синдром — симптомокомплекс. обусловленный пол­ной гепатизацией легких: приглушение голосового дрожания и наличие выраженной бронхофонии; наблюдается в тяжелых слу­чаях крупозной пневмонии.

Астре—Хана синдром (eosinophilia infectiosa idiopatica) — инфек­ционное заболевание вирусной(?) этиологии: лихорадка, сла­бость, признаки трахеобронхита, диспепсические явления, уве­личение печени и селезенки, эозинофилия. Прогноз благопри­ятный.

Баадера синдром (dermatostomatitis Baader, conjunctivitis et sto­matitis pseudomembranacea, aphthosis generalisata) — общее катара­льное или псевдомембранозное воспаление слизистых оболочек со множественными кожными высыпаниями неясной этиологии высокая температура; выраженные геморрагические конъюнк­тивит и ринит, покрытые струпьями губы, гиперемия слизистой оболочки рта; ярко-красная макулопапулезная или папуловези­кулезная сыпь, преимущественно на конечностях. После затиха­ния острых явлений — шелушение кожи. Нередко осложняется бронхитом и (или) пневмонией.

Baader Ernst (1892—1962), немецкий врач-профпатолог.

Балара—Дежана—Пе синдром — проявление энцефалопатии после перенесенного менингоэнцефалита: расстройства памяти, снижение активности, депрессия, лабильность аффектов, голов­ная боль и головокружение, боль в позвоночнике, усталость.

Балога—Лелкеса синдром — своеобразные изменения языка после продолжительной изнуряющей болезни в связи с гормона­льными сдвигами или в результате локальной патологии: орого­вение сосочков языка, слюнотечение, гипо- и дисгевзия, трещи­ны языка, гипертрофия мышц языка, выпадение зубов.

Банти псевдосиндром (G. Banti) — сочетание спленомегалии, симптомов гипопластической анемии и нарушений кровообра­щения в селезеночной и воротной венах вследствие их тромбоза, наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (напри­мер, при висцеральном лейшманиозе).

Бехчета синдром (синдром Adamantiades—Behcet, sindromus сиtaneo-muco-uvealis, синдром Gilbert—Behcet, morbus Behcet, hypopyoniritis recidivans, iridocyclitis septica, iritis septica, ophthalmia lenta, aphtosis Touraine) — хронически рецидивирующее септико-аллергическое заболевание, болезненные гипопион-ирит, болез­ненная афтозная энантема полости рта; афтозно-ульцерозные высыпания в области гениталий; рецидивирующии эпидидимит, ревматоидные явления в мягких тканях и суставах, кровоизлия­ния в кожу и слизистые оболочки, рецидивирующие тромбозы и тромбофлебиты; гематурия, кровотечения из пищеварительно­го тракта, кровохарканье; часто — безболезненное припухание слюнных и слезных желез. Мозговые осложнения проявляются в виде упорной головной боли, лихорадки, менингеальных при­знаков и потери сознания; в этих случаях прогноз серьезный. Чаще болезнь поражает мужчин средних лет

Behcet Hulushi (1889—1948), турецкий дерматолог.

Бирна—Кункеля синдром (синдром Kunkel, синдром Bearn—Kun­kel—Slater, morbus Bearn—Kunkel, hepatitis plasmocellularis, hepatitis hypergammaglobulinaemica, hepatitis lupoides) — разновидность пер­вично-хронического (так называемого волчаночного) гепатита болезнь начинается в период полового созревания; усталость, нестойкая желтуха, артралгии, субфебрилитет; больные хороше­го питания; часто — угри или полиморфная сыпь; боль в суста­вах, телеангиэктазии, у женщин дис- или аменорея. Позже появ­ляются признаки цирроза печени; расширение вен пищевода Кровь — гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипер- билирубинемия. Биопсия печени — некротический гепатит с хронически воспалительными, преимущественно плазмоклеточ­ными, инфильтратами.

Bearn Alexander Gordon (род. 1923); Kunkel Нету George (род

   1916) , американские врачи.

Бланше синдром (meningo-polyradiculoneuritis lumbalis) — одно­сторонний менингополирадикулоневрит с одновременным вос­палением поясничного симпатического сплетения: острая при­ступообразная боль в икроножных мышцах, бедрах, поясничной области (преимущественно по ночам). На передней поверхности голеней — сыпь, напоминающая опоясывающий лишай. Неред­ки психические расстройства, мышечный гипотонус, снижение рефлексов. СОЭ ускорена. Обычно болеют женщины в возрасте 30—60 лет.

Blanchet, французский врач.

Богарта синдром (leucoencephalitis sclerosans subacuta, morbus Bodechtel—Gultman, encephalitis Dawson, encephalitis van Bogaert) —

форма вирусного энцефалита: в начальной стадии — расстройст­ва чтения, письма, счета и речи; во второй стадии — экстрапирамидные гиперкинезы, миоклония, дрожание, хореоатетоидные движения, ослабление зрения и слуха, потливость; в третьей ста­дии развивается скованность мускулатуры конечностей. Обычно наблюдается у детей. Морфологические изменения в головном мозге характеризуются демиелинизацией, периваскулярной ин­фильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, внут­риклеточными включениями. Прогноз неблагоприятный: бо­лезнь заканчивается летально в течение нескольких месяцев.

Bogaert Ludo van, бельгийский невропатолог.

Борриеса синдром — диссоциация неврологических симпто­мов и изменений спинномозговой жидкости в некоторых случа­ях отогенного энцефалита: уменьшение изменений в спинно­мозговой жидкости с одновременным нарастанием очаговых мозговых симптомов, сопровождающихся усилением головной боли и повышением температуры.

Bornes Theodor (род. 1897), датский оториноларинголог.

Босвиля синдром (синдром Martin— Bosviel, staphylohaematoma, apoplexia uvulae) — полиэтиологические кровоизлияния в мягкое небо: внезапное чувство инородного тела в горле с позывами к рвоте; чувство странгуляции и расстройства глотания; иногда выраженное чувство удушья; в горизонтальном положении тела все симптомы усиливаются; невнятная речь. При объективном обследовании обнаруживаются различных размеров гематомы в мягком небе, преимущественно в язычке. Время кровотечения и свертывания крови нормальное. Прогноз благоприятный. Уме­ренный андротропизм. Встречается только у взрослых.

Bosviel французский врач.

Бреннемана синдром — абдоминальный симптомокомплекс при заболевании верхних дыхательных путей’ риниг или фарин­гит, часто ангина и максиллярный синусит; через нескотько дней, реже через 1—2 недели, боли в животе, мышечная рези­стентность, тошнота, рвота. Встречается преимущественно в детском возрасте. Причина абдоминальных явлений — обычно мезентериальный или ретроперитонеальный лимфаденит.

Brenneman Joseph (1872—1944), американский педиатр.

Буше—Гзеля синдром (Boucher—Gsell) — острый доброкачест­венный лептоспироз: двухфазная лихорадка (первая фаза про­должительностью 4, вторая — 1—2 дня); головная боль, менингеальные симптомы, конъюнктивит, брадикардия. увеличенная селезенка, миалгия, гипотония, желудочно-кишечные расстрой­ства; альбуминурия, увеличенная СОЭ, спинномозговая жид­кость нормальная.

Вейнгартена синдром (eosinophilia tropica, eosinophilosis pulmonis, синдром Frimodt—Möller) — клиническая картина так называ­емой тропической эозинофилии: постепенное начало болезни — общее недомогание, отсутствие аппетита, похудание; интермиттирующая или постоянная лихорадка, которая длится неделями или месяцами; нарастающая одышка, сухой кашель с астматоидными приступами. Рентгенологически — незначительно расширены гилюсы, мелкомилиарный легочный рисунок. Увеличена селезенка, незначительно увеличены все лимфатические узлы понос, боль в верхней части живота. В крови умеренный лейко­цитоз, выраженная эозинофилия (до 60—80%). Повышен титр холодовых агглютининов, часто положительная реакция Вассер­мана. Течение продолжительное, с периодическими обострени­ями; встречается в тропических странах у людей различного воз­раста.

Weingarten R. F., американский военный врач.

Венеклааса синдром — хронический бронхит в случаях выра­женной дентальной инфекции: длительный кашель, по утрам - в виде приступа; хроническая дентальная инфекция, пародон­тоз, лимфатико-экссудативный диатез. Кровь: СОЭ нормальная или повышенная; относительный лимфоцитоз. Рентгенологиче­ски — симметричное уплощение корней легких с усиленным ле­гочным рисунком. Болеют преимущественно дети с наличием молочных зубов.

Вернике синдром (II) (morbus Wernike, encephalopathia Wernike, pseudoencephalitis haemorrhagica superior, pseudoencephalitis acuta haemorrhagica superior, poliencephalitis haemorrhagica superior) - тяжелая энцефалопатия, обычно заканчивающаяся летально триада симптомов — паралич глазных мышц (двоение в глазах), арефлексия и расстройства сознания. Кроме того, наблюдаются мозжечковая атаксия, судороги, вегетативные нарушения, эн­докринные сдвиги (ожирение). Наблюдается при хроническом алкоголизме, гиповитаминозе В1, циррозе печени и др.

Wernike Karl (1848—1905), немецкий невропатолог и психиатр

Верхней глазничной щели синдром (синдром сфеноидалъной щели, sindromum fissurae orbitalissuperioris) — сочетание полной офталь­моплегии с анестезией роговицы, верхнего века и гомолатеральной половины лба, обусловленное поражением глазодвигатель­ного, блокового, отводящего и глазного нервов; наблюдается при опухолях, арахноидитах, менингитах в области верхней глаз­ничной щели.

Вилановы—Пиньола синдром (синдром Vilanova—Pinol Aguade, panniculitis nodosa subacuta migrans) — постинфекционный кожный симптомокомплекс: болезненные подкожные узелки вели­чиной с горошину на передне-боковых поверхностях голеней; обычно исчезают, но затем снова появляются на других местах; синдром обычно развивается через 1-20 дней после ангины или острого фарингита.

Vilanova Montiu Xavier (род. 1902); Pinol Aguade Joaquin (род.

   1917) , испанские дерматологи.

Виленского синдром (lymphadenitis mesenterica, lymphadenitis ab­dominalis) —- появление неспецифического воспаления брюшин­ных лимфатических узлов: приступообразная боль в животе с рвотой, которая длится несколько дней и рецидивирует, выра­женная пальпаторная болезненность в правой подвздошной области, в эпигастрии, реже — в левой подвздошной области. Лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом. В лимфатических узлах — неспецифическое воспаление с гиперплазией элементов ретикулоэндотелиальной системы.

Висслера синдром (синдром Wissler—Fanconi, синдром Fanconi— Wbsler, subsepsis allergica, sepsis hyperergica, pseudosepsis allergi­ca) — хроническое, септически-гиперергическое общее заболе­вание с кожными аллергическими проявлениями: интермиттирующая или постоянная лихорадка, длящаяся месяцами; по­стоянно рецидивирующая кратковременная экзантема; иногда развиваются подкожные узелки и появляется ревматоидное припухание мягких тканей; часто — мио- или перикардит; иногда увеличиваются лимфатические узлы; селезенка увеличивается редко; гемокультура отрицательная. В крови нейтрофилез со сдвигом влево, изредка эозинофилия. Болеют преимущественно маленькие дети.

Wissler Hans (род. 1906), швейцарский педиатр.

Вольфа—Шальтенбранда синдром — симптомокомплекс при спонтанной гипотензии ликвора: сильная головная боль, прохо­дящая в лежачем положении; слабо выраженные менингеальные симптомы; давление ликвора спинного мозга уменьшенное, иногда даже отрицательное.

Гепатолиенальный синдром (syndromum hepatolienale, синдром печеночно-селезеночный) — сочетанное увеличение печени и селезенки; наблюдается при циррозах печени, инфекционных бо­язнях, лейкозах и др.

Гепатоцеребральный синдром (syndromum hepatocerebrale, новалова гепатоцеребральный синдром) — сочетание нервно-пси­хических нарушений (неврозоподобных расстройств, депрессии экстрапирамидных нарушений) с признаками поражения пече­ни; наблюдается при хронических прогрессирующих болезнях печени.

Герхарда синдром (paralysis Gerhardt) — обозначение паралича голосовых связок различного генеза.

Gerhardt CarlAdolph Christian Jacob (1833—1902), немецкий кли­ницист.

Гийена—Барре синдром — разновидность относительно добро­качественно протекающего полирадикулоневрита с двигатель­ными расстройствами и исчезновением сухожильных рефлексов в начале заболевания — усталость, чувство тяжести в теле, позже наступают параличи, прогрессирующие в проксимальном на­правлении. Мускулатура чувствительна к давлению. Умеренно выраженные парестезии, симметричное исчезновение рефлек­сов; кожные рефлексы сохраняются. Значительно повышено со­держание белка в ликворе (без заметного цитоза). В крови отмечается эозинофилия.

Гиперстенический синдром (syndromum hypersplenicum, гиперс- пленизм) — сочетание увеличения селезенки с увеличением ко­личества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением форменных элементов в периферической крови; наблюдается, например, при малярии, саркоидозе.

Глянцмана—Заланда синдром (синдром пятидесятого дня) - позднее проявление злокачественного течения дифтерии на 35—50 день заболевания наступает коллапс со слабостью и рво­той; лицо чрезвычайно бледное, температура до 38° С, иногда катар верхних дыхательных путей, признаки поражения сердца (аритмия, ритм галопа, экстрасистолия, цианоз, одышка), при­знаки сосудистой недостаточности (быстрый, слабого наполне­ния пульс, сниженное кровяное давление). Часто беспокойство и чувство страха; нередко альбуминурия. Иногда поздние пара­личи. Прогноз серьезный. Часто — остановка сердца, паралич диафрагмы и дыхательной мускулатуры.

Glanzmann Eduard (1887—1959), швейцарский педиатр, Saland S., швейцарский врач.

Госпиталя Сассун синдром — эпидемическая инфекция, вызыва­емая грибом Rhizopus nigricans; выраженная полиурия, жажда, анорексия, слабость, усталость, лихорадки и поражения почек нет; прогноз неблагоприятный.

Sassoon Hospital — больница в Индии, г. Пуна (штат Ма­хараштра).

Гоше синдром (II) (pseudotuberculosis aspergillaris, morbus Gauc­her) — устаревшее обозначение клинической картины хрониче­ского легочного аспергилеза.

Gaucher Philippe Charles Ernest (1854—1918), французский дер­матолог.

Градениго синдром — сочетание симптомов гнойного воспале­ния среднего уха с парезом или параличом наружной прямой мышцы глаза, болями по ходу тройничного нерва, а также тугоу­хостью, обусловленной поражением звукопроводящего и звуко­воспринимающего аппаратов; возникает при ограниченном ме­нингите в области верхушки пирамиды височной кости.

Gradenigo G. (1859—1926), итальянский оториноларинголог.

Грея синдром — интоксикация левомицетином у грудных де­тей: прогрессирующий общий цианоз, коллапс; смена нерегу­лярного дыхания задержкой дыхания; увеличение живота; явле­ния непроходимости кишечника, анорексия; гипотермия

Гюнтера синдром (I) (myositis myoglobinurica, rhabdomyolisis acuta recurrens) — миоглобинурия у больных миозитом: мышеч­ная и суставная боль, припухание мышц, нарушение движений, эритема, лихорадка, понос, миоглобинурия. В ряде случаев выявляется наследственный характер миоглобинурии с возможным аутосомно-рецессивым наследованием.

Günther Hans (1884—1956), немецкий терапевт.

Дабина—Джонсона синдром — своеобразная форма консти­туциональной гипербилирубинемии (аутосомно-рецессивное на­следование): болезнь обычно начинается в детстве, рецидивирующая желтуха без зуда, незначительно увеличенная печень, цвет кала нормальный. Субъективные симптомы незначительны. В крови — гипербилирубинемия; осмотическая резистентность эритроцитов нормальна. Во время желтухи — билирубинурия. Кли­нические признаки обусловлены генным дефектом, проявляющимся в неспособности печени экскретировать определенны, вещества, преимущественно связанный билирубин и другие пигменты.

Дарье синдром (erythema annulare centrifugum) — разновидность эритематозного дерматоза: круго- или дугообразная красная сыпь на туловище; высыпания прогрессируют радиарно место первичного очага бледнеет, часто рецидивы.

Darier Ferdinand Jean (1856—1938), французский дерматолог

Дебре синдром (III) (felinosis lymphoreticulosis inoculationis benigna, Katzenkratzkrankheit [нем.], viruslymphadenitis, morbus Petzetakis, синдром Foshay—Mollaret) — доброкачественный вирусный лимфаденит, развивающийся при повреждении кожи (часто при кошачьих царапинах — так называемая болезнь кошачьей цара­пины): кожные ранения как входные ворота инфекции (обнаруживают не всегда); регионарный лимфаденит (преимущественно в подмышках или паховой области); лимфатические узлы часто нагнаиваются и открываются фистулой. Лихорадка, усталость, исхудание, изредка преходящая макулопапулезная сыпь. Про­гноз благоприятный. Наблюдаются эктопические и атипические формы: 1) эктопическая форма — острый тонзиллит с припуханием лимфатических узлов, часто — с ретрофарингеальным абс­цессом; 2) конъюнктивальная форма (см. синдром Парино I),

   3)  мезентериальная форма — клиническая картина мезаденита,

   4)  торакальная форма — припухание медиастенальных лимфати­ческих узлов. Наиболее частые осложнения — энцефалит, энце­фаломиелит, невриты.

Дежерина синдром — симптомокомплекс при дифтерии, на­поминающий спинную сухотку: атаксия и расстройства глубо­кой чувствительности.

Де Жимара синдром (purpura gangrenosa, purpura necrotica Sheldon, syndromus Martin de Gimard) — разновидность геморра­гической пурпуры: острое лихорадочное заболевание с гене­рализованной пурпурой, формирующейся в течение 24—48 ч, ло­кализуется преимущественно на нижних конечностях, лице и туловище. На поздних стадиях развиваются узелки величиной с дробинку и пузырьки с серозно-кровянистым содержимым и вторичными струпьями.

De Gimard (1858 — ?), французский врач.

Де Кервена синдром (thyreoiditis subacuta, thyreoiditis de Querva­in thyreoiditis granulomatosa, thyreoiditis subacuta non purulenta, thyreoiditis pseudotuberculosa, struma granulomatosa, thyreoiditis giganto-cellularis) — острое или подострое негнойное воспаление щитовидной железы: колющая боль в горле с иррадиациеи в уши и грудь; щитовидная железа твердоватая, увеличенная, обычно сросшаяся с окружающей тканью; заболевание часто начинается с умеренной лихорадки; исхудание; несколько повышен основ­ной обмен; в острой стадии содержание йода в сыворотке крови часто повышено. Болеют преимущественно женщины в возрасте 25-45 лет. Обычно наблюдается спонтанное выздоровление.

Quervain Fritz de (1868—1941), швейцарский хирург.

Джанотти—Крости синдром (acrodermatitis papulosa infantum, acrodermatitis lichenoides infantilis) — проявления инфекционного ретикулоэндотелиоза (вирусного происхождения) у детей: сим­метричная мелкопапулезная сыпь на конечностях, щеках и бед­рах. Незначительно увеличены подмышечные и паховые лимфа­тические узлы. Сыпь держится 2—8 нед, после чего на местах высыпаний наблюдается шелушение.

Gianotti F., Crosti Agostino (род. 1896), итальянские дерматологи.

Доната—Ландштейнера синдром — пароксизмальная (холодовая) гемоглобинурия: после пребывания на холоде приступооб­разно возникают плохое самочувствие, боль в крестце, рвота, высокая температура, конечности холодные и синюшные. При­ступ продолжается от нескольких часов до нескольких дней. На­блюдаются гемоглобинурия, желтуха; увеличены печень и селе­зенка; положительная реакция Доната—Ландштейнера; в 90% случаев — положительная реакция Вассермана.

Доуна—Уайзмена синдром (neutrophilopenia hypersplenica, neutropenia splenomegalica, синдром Wiseman—Doan) — признаки пер­вичного гиперспленизма: спленомегалия; миелоидная гиперпла­зия костного мозга с переходом в гипоплазию; лейкопения, нейтрофилопения; быстрая утомляемость, сердцебиение, лихорадка, боль различной локализации; иногда язвы слизистои обо­лочки полости рта. При гистологическом исследовании селезен­ки — выраженный фагоцитоз гранулоцитов.

Doan Charles Austin (род. 1896); Wiseman Bruce Kenneth (род. 1898), американские терапевты.

Дубит синдром (morbus Dubini, Guertin, morbus Henoch, chorea electrica, morbus Bergeron) — миоклоническая форма эпидемического энцефалита: болезнь начинается лихорадкой, головными болями и болями в спине; быстрая миоклония лица и конечностей; нередки полиневритические параличи с электрической реакцией дегенерации и мышечной атрофии. Исход обычно летальный.

Dubini Angelo (1813—1902), итальянский невролог.

Дуранда—Холзела синдром — врожденный или приобретенный дефицит лактозы кишечника' продукты неполного расщепления лактозы обусловливают поносы, особенно после употребления молока; наблюдается также лактозурия; в тяжелых наследственных (аутосомно-рецессивное наследование) случаях — задержка роста и физического развития ребенка; эксикоз вплоть до летального исхода, если из пищевого рациона не исключаются продукты, содержащие лактозы.

Дюпре синдром (pseudomeningitis) — менингизм при различ­ных внемозговых лихорадочных заболеваниях тошнота, рвота ригидность мышц шеи, головная боль. Часто повышенное давление спинномозговой жидкости; в остальном ликвор без изме­нений.

Dupre Ernest (1862—1921), французский невропатолог и психиатр

Дюпюи синдром (syndromus salivo-sudoripar, syndromus SS, син­дром Frey, синдром Frey—Baillarger, syndromus auriculotemporalis) — комплекс нервно-вегетативных гомолатеральных симп­томов в случаях патологии (воспаления, абсцесса, паротидэктомии) околоушной железы: внезапное покраснение лица, местный ги­пергидроз, жгучая боль; симптомы эти нередко появляются во время еды.

Dupuy J., французский врач.

Егорова синдром (болезнь Егорова, тонзиллогенная миокар- диодистрофия, myocardiodystrophia tonsillogenes) — проявления тонзиллогенной миокардиодистрофии, осложненной гипоталамическими расстройствами: выраженная кардиалгия, непроиз­вольные глубокие вдохи при нормальном дыхании и другие мно­гочисленные жалобы на заболевание сердца, не соответст­вующие степени поражения миокарда. Слабость, плохой сон. пониженный аппетит, субфебрильная температура. Объективно нормальны границы сердца, умеренная тахикардия; шумы от­сутствуют или выслушивается негромкий, меняющийся по ин­тенсивности систолический шум. ЭКГ: признаки диффузных из­менений в миокарде, нарушение атриовентрикулярной проводи­мости I степени, совпадающие со вспышкой тонзиллярной ин­фекции С-реактивный белок отрицательный, количество и со­став плазменных белков и СОЭ нормальные.

Егоров Борис Аркадьевич (род. 1898), советский терапевт.

Жанбона синдром (syndromus choleriformis, enteritis cholerifor- mis) — токсический энтерит в результате употребления антибио­тиков: острый энтерит с обезвоживанием, потерей массы тела и токсикозом; коллаптоидные состояния; в случае гипертоксических форм — мозговые расстройства (вплоть до комы).

Janbon М., французский терапевт.

Жерлье синдром (morbus Gerlier, kubisagar [япон.], vertigo para­lytica endemica) — олигосимптоматическая форма энцефаломие­лита: внезапное головокружение, шатающаяся походка, склон­ность к падению, перемежающиеся парезы конечностей, птоз, двоение зрения, боли по ходу нервов. После приступа продолжа­ется сильная головная боль, боль в затылке, неспособность удер­жать голову, общая мышечная слабость. Обычно наблюдается у конюхов Японии, отдельные случаи отмечены в Швейцарии и Франции.

Gerlier Е. Felix (1840—1914), швейцарский врач.

Жильбера—Лербулле синдром — семейная конституциональная гипербилирубинемия (аутосомно-доминантное наследование): бледно-желтая окраска кожи, преимущественно лица, кистей РУК и стоп, склеры нормальной окраски; часто сосудистые или пигментные пятна, ксантелазмы век и гиперпигментация кожи вокруг глаз. В результате световых, тепловых, химических и ме­ханических раздражений в коже усиленно образуется пигмент Склонность к брадикардии, гипотермии и мигрени. Зябкость, часто - диспепсия, запоры; ортостатическая и интермиттирующая альбуминурия, алиментарная гликозурия, увеличенное ко­личество непрямого билирубина в крови без признаков гемоли­за. Все основные печеночные пробы нормальные, при биопсии печени — нормальная печеночная ткань.

Задней черепной ямки синдром (syndromum fossae cranii posterioris) — сочетание признаков внутричерепной гипертензии и поражения VI—XII черепных нервов с мозжечковыми нарушения ми и, часто, признаками сдавления ствола мозга, наблюдается при опухолях и воспалительных процессах в области задней черепной ямки

Захарченко—Wallenberg синдром (синдром Vieusseux—Wallenberg синдром Wallenberg—Захарченко, синдром Захарченко) — поражение центральной нервной системы (боковых частей продолговатого мозга) с диссоциированными расстройствами чувствительности рвота, головокружение, нистагм, склонность к падению в сторону очага, спонтанная жгучая преходящая сильная боль на одной стороне лица или тела, гомолатеральная гемиатаксия с расстройствами походки, дисметриеи и асинергиеи расстройства глотания, гиперестезия и парез неба на стороне очага перекрестные ассоциированные расстройства чувствительноети температурная гипестезия, аналгезия и анестезия роговицы на гомолатеральной стороне лица и на контралатеральной стороне тела, гомолатеральный синдром Бернара—Хорнера, гомолатеральный гипогидроз, вазодилатация и повышение кожной температуры. Если очаг поражения велик, часто выявляется преходящий контралатеральный гемипарез

Захарченко Михаил Алексеевич (1879—1953), советский невропатолог

Wallenberg Adolf (1862—1949), немецкии врач и анатом

Захорского синдром (herpangina, angina herpetica, pharyngitis vesicularis, stomatttis herpetica) — инфекционное (Коксаки вирус подгруппы А) заболевание с катаральной ангиной и герпетиформными высыпаниями на небе и зеве кратковременная интермитирующая лихорадка, нехарактерные общие симптомы боль в горле при глотании, пузырьки с последующими изъязвлениями на миндалинах, небных дугах и мягком небе, окружность пузырьков гиперемирована Регионарные лимфатические узлы не увеличены, часто (но необязательно) — конъюнктивит, боль в мышцах и в животе, понос. Течение доброкачественное. Срок инкубации 2—6 (?) дней. Преимущественно болеют дети.

Zahorsky Jonn (1871—?), американскии педиатр

Зейдельмайера синдром (Kokardenpurpura [нем.]) — инфекционно-токсическая пурпура у детей болезнь появляется после затянувшегося на несколько недель простудного заболевания, быстро появляются небольшие красные высыпания, развивающиеся вокруг папулы, красный элемент окаймлен анемичнои полосой, напоминающей кокарду Обычная локализация — симметрично на конечностях и лице, реже на шее Показатели свертываемости крови и количества тромбоцитов нормальные Часто крапивница Заболевание продолжается 1- 2 нед

Seidlmayer Hubert (1920—1965), немецкий педиатр

Зиккингера синдром — симптомокомплекс нарушений обратного всасывания конъюгированных желчных кислот в дисталь­ном отделе подвздошной кишки водянистый понос в первой половине дня, сопровождающийся тенезмами, при прекращении приема пищи (например ночью) понос прекращается, умеренная стеаторея, снижено содержание холестерина в сыворотке крови, нарушения всасывания витамина В12, иногда умеренная анемия Наблюдается при терминальном илеите (болезни Крона), у больных после резекции подвздошной кишки или после выключения ее дистального отдела

Илза синдром — различной этиологии (туберкулез, сифилис очаговая инфекция, болезни крови) кровоизлияния в стекловид­ное тело и сетчатку прогрессирующее ухудшение зрения, кровоизлияния в стекловидное тело, глазное дно — геморрагии и кар­тина перифлебита Наблюдается преимущественно у молодых людей

Иова синдром (Job’s syndrome [англ.])— наследственный дефект иммунитета (аутосомно-рецессивное наследование) множественные рецидивирующие абсцессы маловирулентных стафилококков (так называемые холодные абсцессы) у детей (фурункулез или более глубокие гнойные очаги без признаков воспаления), часто — хронический ринит, отиты, синуситы, явления микробной экземы. Симптомы проявляются при рождении и держатся годами Кровь дефект гемотаксиса нейтрофильных лейкоцитов и высокий уровень иммуноглобулинов Е в сыворотке крови

Job—Иов, библейский персонаж, согласно библейской легенде, был поражен «проказою лютою от подошвы ноги его по самое темя его»

Капози—Юлиусберга синдром (dermatitis Kaposi, dermatitis posi—Juliusberg, eczema herpetiforme, pustulosis varioliformis асuta, pustulosis herpetica infantum) — инфекционное лихорадочное кожное заболевание, возможно, вызываемое вирусом herpes simplex высокая температура и относительно хорошее состояние; периодически появляются полиморфные везикуло-папулезные высыпания с буллезными элементами без вторичного изъязвления пузырьки однокамерные, нередко превращаются в геморрагиче­ские и позже покрываются струпом. Часто припухают регионарные лимфатические узлы. На слизистых оболочках — афтозная сыпь. Возле глаз и на веках — дендритический кератит (keratitis dendritica) и конъюнктивит. Нередко сыпь экзематизируется или переходит в нейродермит. Болеют преимущественно грудные дети или дети младшего возраста.

Kaposi Moritz (1837—1902), австрийский дерматолог, Juliusberg Fritz, немецкий дерматолог.

Каравати синдром (Caravati posthepatitis—syndromus) — симптомокомплекс у больных, перенесших вирусный гепатит (болезнь Боткина): признаки цирроза печени, перигепатит, холангит, анацидный гастрит, дуоденит, гемолитическая желтуха, анемия

Карриона синдром (febris Carrion, morbus Carrion, verruga peru­viana) — инфекционное заболевание с тяжелой гемолитической анемией, встречающееся в Южной Америке (главным образом в Перу): повышение температуры, озноб, потливость, недомогание, субиктеричная окраска кожи, часто — петехиальная сыпь увеличенные регионарные лимфатические узлы, гиперпигмен­тация кожи; прогрессирующая макроцитарная анемия; милиарно-папулезная кожная сыпь, апатия, бессонница; нередко име­ют место парезы. Предполагаемый возбудитель — Bartonella baciliformis.

Carrion Daniel A. (1850—1886), студент медицины в Перу.

Кастемани синдром — неясного происхождения фебрильное заболевание: постепенное начало с общим недомоганием, боля­ми в суставах и лихорадкой; последняя имеет ундулируюшии интермиттирующий или нерегулярный характер. Селезенка и печень увеличены, плотной консистенции. Обычно болеют муж­чины среднего возраста.

Castellani Aldo (1876—1971), итальянский патолог и бактериолог

Катаяма синдром — основные симптомы шистосомоза в период обострения: головная боль, озноб, лихорадка продолжительностью от 1 до 4 нед, абдоминальные симптомы (нередко по­нос); увеличенные печень и селезенка, эозинофилия крови. Болезнь вызывается Schistosoma mansoni или Sch. haematobium, встречается в некоторых районах Африки, на Среднем Востоке и в некоторых средиземноморских странах.

Katayama — разновидность японских молюсков, являющихся промежуточным хозяином шистосом.

Керимера—Адамса синдром — разновидность хронической ин­терстициальной пневмонии: медленное, длящееся годами разви­тие болезни; кашель с небольшой примесью мокроты, кровохар­канье, боль в грудной клетке; при перкуссии — небольшая зона притупления, большей частью односторонняя, с сухими хрипа­ми. Относительно хорошее общее состояние, температура нор­мальная. Рентгенологически — ограниченное плотное, сегмен­тарное затемнение, напоминающее ателектаз. Болезнь часто принимают за бронхокарциному. Обычно проявляется в возрас­те 30—50 лет; гинекотропизм.

Китахары синдром (morbus Kitahara, chorioretinitis centralis serosa) — экссудативный хориоретинит в результате инфекционно-токсического капиллярита: субретинальный выпот с ограни­ченной отслойкой сетчатки в области пятна; внезапное ухудше­ние зрения; центральная скотома; позже развивается умеренная гиперметропия; нередко рецидивы.

Kitahara S., японский офтальмолог.

Клейне—Левина синдром — сочетание повышенной сонливости с приступообразно возникающим чувством голода и двигате­льным беспокойством; наблюдается при энцефалитах с пораже­нием гипоталамуса и ретикулярной формации ствола мозга.

Kleine W., немецкий невропатолог и психиатр; Levin М., английский врач.

Клейнитидта синдром (Influenzabazillen-Syndrom [нем.]) — своеобразная форма течения инфлюэнцы: острое начало болезни с лихорадкой, болями в горле и затылочной ригидностью; через некоторое время присоединяется стеноз трахеи с инспираторным стридором; расширены границы сердца, шум трения перикарда. При пункции полости перикарда получают серозно-гнойный или гнойный экссудат. Кроме того, часто отмечается плевропневмония или гнойный плеврит. Обычно позже присоединяется гнойный менингит с помрачением сознания и расстройствами кровообращения. Прогноз сомнительный. особенно в случаях менингеальной инфекции.

Kleinschmidt Hans (род. 1885), немецкий педиатр (ФРГ).

Клемма синдром (tetanus Klemm, синдром Rose, tetanus Rose, tetanus Janin, tetanus hydrophobicus, tetanus capitis, tetanus facialis) - форма течения столбняка с судорогами при глотании и парезом лицевого нерва: двусторонний тризм, паралич лицевого нерва и одностороннее нарушение чувствительности языка (обычно на стороне входных ворот). Если входными воротами служил глаз, то наблюдаются также птоз, косоглазие, анизокория, миоз. Ино­гда развивается паралич подъязычного нерва. Остальные симп­томы, как при обычном столбняке.

Klemm Paul (1861—1921), хирург в Риге.

Колидистальный синдром (syndromum colidistale) — сочетание частых позывов на дефекацию с выделением жидкого кала, сме­шанного с кровью, слизью, гноем; наблюдается, например, при неспецифическом язвенном колите.

Колтыпина синдром — сердечно-сосудистый комплекс у больных скарлатиной: тахикардия, не соответствующая температу­ре, снижение АД, неизменные границы сердца, потливость.

Колтыпин Александр Алексеевич (1883—1942), советский педиатр

Копрологический синдром (syndromum coprologicum) — совокупность изменений кала, характерных для определенной болезни, для поражения определенного органа (отдела) пищеварительного тракта или для нарушения определенной его функции

Корсаковский синдром (амнестический синдром) — сочетание расстройств памяти на текущие события (при ее сохранности на более отдаленные события) и ориентировки в месте и времени с наличием кофабуляций; наблюдается при поражении головного мозга, инфекционных и интоксикационных психозах.

Кремера —Гриффина синдром (eosinophilia essentialis) — неясного происхождения (возможно, в связи с пищевой аллергизацией или эозинофильным миелолейкозом) выраженная эозинофилия со спленомегалией.

Криглера—Найяра синдром — врожденная семейная гипербилирубинемия у грудных детей в связи с дефицитом энзимов (глюкуронилтрансферазы) в печени (аутосомно-рецессивное наследование): признаки, обусловленные нарушением билирубинового обмена, — желтуха, увеличенная печень и селезенка; гипербилирубинемия (значительно повышено количество не­прямого билирубина).

Крупа синдром — закупорка дыхательных путей у детей при различных заболеваниях: меняющаяся хрипота; инспираторный, экспираторный или смешанный стридор; лающий кашель, ас­фиксия. Различают истинный круп (при дифтерии) и ложный круп (при кори, коклюше, скарлатине, гриппе, аллергических заболеваниях дыхательных путей и других заболеваниях).

Croup (англ.) — круп, воспаление гортани.

Крювелье—Баумгартена синдром (синдром Baumgarten, cirrho­sis Cruveilhier—Baumgarten) — цирроз печени с портальной ги­пертензией, в результате которой образуется венозный анасто­моз между участками, снабжаемыми кровью пупочной и ворот­ной вен: цирроз печени, портальная гипертензия с асцитом, спленомегалия с отеками, расширенные и извитые подкожные вены вокруг пупка (голова медузы); в области пупка хорошо выслушиваются венозные шумы.

Cruveilhier Jean (1791—1873), французский патолог.

Baumgarten Paul Clemens von (1848—1923), немецкий патолог

Лайелла синдром (necroepidermolysis acuta combustiformis toxico- allergica) — тяжелый дерматоз неясной этиологии с острым течением и летальным исходом: тяжелое общее состояние, повы­шенная температура, адинамия; на коже большие эритематозные пятна, которые появляются в течение нескольких часов и приобретают синюшный оттенок; вскоре образуются пузыри и начинается отслоение эпидермиса, как при ожоге II степени, симптом Никольского положительный. Подобные высыпания появляются также на слизистых оболочках рта, глаз, половых органов и нередко на слизистой оболочке пищеварительного тракта. После отслоения образуются широкие эрозии, из кото­рых выделяется серозно-геморрагическая жидкость. Кровь: лейкоцитоз, реже лейкопения. Часто присоединяется нефрит. Летальный исход от тяжелого шока.

Lyell А., английский дерматолог.

Ландри синдром — так называемый острый восходящий паралич: в продромальном периоде — парестезии ног, плохое самочувствие, незначительное повышение температуры; через несколько часов или дней появляются вялые параличи мышц ног сухожильные рефлексы исчезают; параличи быстро распространяются на мускулатуру туловища и рук, языка, гортани, лица и диафрагмы. В результате паралича дыхательного центра и дыхательной мускулатуры наступает смерть. В цереброспинальной жидкости — белково-клеточная диссоциация (увеличено коли­чество белка без значительного цитоза).

Лера—(Леона) Киндберга синдром — своеобразное течение ле­гочного инфильтрата с эозинофилией; внезапное и острое начало болезни; септическая температура, которая держится неделями, нередко озноб с потливостью; обычно выраженные катаральные явления; в крови — эозинофилия и лейкоцитоз. Рентгенологически — легочные инфильтраты и плевральный выпот. Отлича­ется от синдрома Леффлера (I) более выраженными проявления­ми и более длительным течением.

Леффлера синдром (I), (eosinophilia Loffler, infiltratus pulmonis eosinophilicus, синдром Kartagener, эозинофильный инфильтрат) -

кратковременный инфильтрат в легких с эозинофилией: норма­льная или кратковременно субфебрильная температура; обычно удовлетворительное самочувствие; иногда усталость, незначи­тельный кашель, ночные поты. Данные аускультации не выра­жены. В крови эозинофилия (от 7 до 70%). Рентгенологически - разной величины, локализации и структуры инфильтраты в легких, которые обычно быстро исчезают. Нередко подобные инфильтраты обнаруживаются (клинически и патологоанатомически) в других органах. Часто кратковременное припухание суставов и узлова­тая эритема; заболевание доброкачественное и быстропреходящее. Наблюдается преимущественно в июле и августе.

Löffler Wilhelm (1887—1972), швейцарский терапевт.

Лионне синдром — разновидность острого вирусного эн­цефаломиелита: вначале психические расстройства (помрачение сознания, галлюцинации) и незначительная лихорадка; позже присоединяется неврит зрительного нерва с отеком соска, ухудшением зрения и выраженной менингеальной реакцией (лимфоцитарное воспаление). Через 4—5 нед мозговые симптомы исчезают, но зрение не улучшается; нередко наступает полная слепота.

Лобзина синдром — при быстром нагибании головы больного происходит расширение зрачков и усиление головной боли. Один из болевых менингеальных феноменов, наблюдающихся при менингите.

Добзин Владимир Семенович (1924 — 1993), выдающийся отече­ственный невролог.

Лутца—Сплендоре—Алмейда синдром (morbus Lutz - Splendore — de Almeida, morbus Lutz, blastomycosis brasiliensis, paracocciodosis, morbus de Almeida) — южноамериканский бластомикоз: болезнь вызывается грибом Blastomyces brasiliensis; наблюдается преиму­щественно у мужчин-садоводов, главным образом в Бразилии. Около рта, носа и на слизистой оболочке щек появляются узелки, которые позднее изъязвляются; процесс в дальнейшем затраги­вает регионарные лимфатические узлы, где появляются гнойные фистулы; нередко диссеминация гематогенным или лимфоген­ным путем во внутренние органы (преимущественно пищевари­тельного тракта).

Lutz Alfredo, Splendore A., бразильские врачи; Almeida Floriano Paulo de (род. 1898), бразильский врач-микробиолог.

Маграсси —Леопарди синдром (Magrassi—Leonardi пневмония, пневмония эозинофильная моноцитарная) — долевая пневмония или бронхопневмония инфекционно-аллергической природы, сопровождающаяся значительной эозинофилией и моноцитозом.

Майергофера синдром — синдром 3—4-го дня продромального периода кори: припухлость лимфоузлов (полиаденит), боль в илеоцекальной области (псевдоаппендицит), катаральная либо фолликулярная ангина.

E. Mayehofer, немецкий педиатр.

Массхоффа синдром — лимфаденит, вызванный Yersinia pseu- dotuberculosis: лихорадка, боль в животе, увеличение мезентериа­льных лимфатических узлов, позже — единичный или множест­венные абсцессы брыжейки. Кровь: лейкоцитоз, ретикулоцитоз.

Mass hoff Willy Johann (1908-?), немецкий врач.

Мейенбурга—Альтхерра—Юлингера синдром (panchondritis, chondromalacia systematisata, morbus Meyenburg, syndromus Askanazy) —

редко встречающийся панхондрит с хондролизом: болезнь начинается с простуды, катара верхних дыхательных путей и общей

слабости; нарастающая одышка в связи с хондролизом гортани и трахеи; образование седловидного носа, болезненное припухание мест перехода хрящей в кости; припухание и боль в суставах рецидивирующий гнойный бронхит, бронхопневмония, тахикардия, повреждения миокарда; эписклерит; повышенная СОЭ эозинофилия. Обычно также альбуминурия. Прогноз неблаго­приятный. Предполагается аутоиммунное происхождение синд­рома.

Von Meyenburg Hans (1887—?), швейцарский патолог, Althen Franz, швейцарский врач; Uehlinger E., швейцарский патолог

Мелькерссона—Розенталя синдром — сочетание рецидивиру­ющего неврита лицевого нерва, отека и пастозности лица и губ со складчатостью языка.

Melkersson Е. (1898—1932), шведский врач; Rosenthal С., немецкий невропатолог.

Менингеальный синдром (syndromum meningeale) — сочетание упорных диффузных головных болей, обычно сопровождаемых тошнотой и рвотой, с обшей кожной гиперестезией и повышен­ной чувствительностью к световым и звуковым раздражителям, характерной позой больного, ригидностью затылочных мышц, а также с различными менингеальными симптомами; обусловлено раздражением мозговых оболочек, например, при менингите или кровоизлияниях в субарахноидальное пространство.

Мийяра—Гюблера синдром — альтернативный синдром: совокупность периферического пареза или паралича мимической мускулатуры на стороне поражения и гемиплегии или гемипареза с противоположной стороны, наблюдается при энцефаломиелитах (например при клещевом), описывается и как злокачественная форма полиомиелита: летальный исход наступает в течение 1—4 дней, если больной остается жив до 7—10-го дня, то возможно быстрое обратное развитие симптомов.

   A.  Millard, (1830-1915), A. Gubler, (1821-1879), французские врачи.

Молчанова синдром — симптомокомплекс поражений при дифтерии: снижение сосудистого тонуса (паралич вазомоторов и артериального давления, сосудистые нарушения во внутри них органах, в том числе и в мышце сердца, адинамия, сонливость, бледность кожи, коллапс; одна из причин раннего пара­лича сердца.

В. Молчанов (1869—1959), русский педиатр,

Молчанова триада — симптомы, которые наблюдаются перед параличом сердца при дифтерии: рвота, боли в животе (резкое увеличение печени), эмбриокардия.

Молчанова — Лебедева кардиальный синдром — скарлатиноз­ное сердце.

В. Молчанов, Д. Лебедев, русские педиатры.

Морвана синдром — 1) (син. Морвана рука) — совокупность выраженных трофических нарушений на руках в виде дефор­мации пальцев, вплоть до отпадения фаланг, утолщения кожи ладоней, возникновения безболезненных панарициев; наблю­дается при сирингомиелии; 2) спастический паралич ног без расстройств чувствительности и нарушений функции тазовых органов, развивающийся у детей с врожденным сифилисом в возрасте 4—12 лет; 3) (син. Морвана болезнь, Морвана хорея) — сочетание общей мышечной слабости, фибриллярных подерги­ваний, преимущественно в мышцах голеней, вегетативных рас­стройств (потливость, тахикардия, повышение артериального давления) и психических нарушений (депрессивные состояния, страхи, суицидальные тенденции); наблюдается при некоторых инфекционных болезнях, ревматизме, интоксикациях.

Мура синдром (migraena abdominalis, epilepsia abdominalis) — приступообразно усиленная моторика кишечника в результате раздражения головного мозга: пароксизмальная, трудно локали­зуемая боль в животе; в продромальном периоде тошнота, рвота, понос, бледность, урчание в животе; во время приступа клоническое подергивание мускулатуры брюшного пресса; после приступа недомогание, сонливость. На ЭЭГ — церебральная дисритмия.

Moore Matthew Thibaud (род. 1901), американский психоневролог.

Натансона синдром (О. Натансон) — поражение слезных желез (дакриоаденит) при эпидемическом паротите, в том числе и без больших слюнных желез.

Николау синдром (embolia cutis medicamentosa, dermatitis livedoides, syndromus livedoido—paralyticus, синдром Nicolau—Hoigne) — симптомокомплекс осложнений после внутриартериального введения депо-пенициллина или других препаратов с кристаллической структурой: внезапная ишемия на месте инъекции, развитие болезненных синюшных неравномерных пятен с последующим образованием пузырей и некрозом; в отдельных случаях развивается вялый паралич конечности, в артерию которой был введен препарат, в редких случаях — поперечный паралич В качестве отдаленных осложнений наблюдаются макрогематурия и кровавый стул. В крови — лейкоцитоз. До настоящего времени случаи отмечены только в детской практике.

Nicolau S. G., французский врач.

Олъхагена—Лилъестранда синдром — изолированное увеличе­ние СОЭ без клинических проявлений: повышенная СОЭ в те­чение нескольких лет или десятилетий; часто наблюдается один из следующих лабораторных признаков — гипергаммаглобулинемия, гиперфибриногенемия, гипербеталипопротеинемия с гиперфибриногенемией, парапротеинемия. Выраженный гинекотропизм. Прогноз благополучный.

Olhagen Borje(pod. 1911), Liljestrand Ake, швейцарские терапевты

Омбреданна синдром — неспецифическая ответная реакция организма грудных детей и детей первых лет жизни на оператив­ное вмешательство; спустя 6—10 ч после операции — резкий подъем температуры, бледность, потоотделение, выраженные тахикардия и одышка, гипотония, апатия; возможен летальный исход. В крови — уменьшение щелочного резерва. Нередко - ацетонурия.

Оппенгейма синдром — геморрагическая энцефалопатия, головная боль, судороги, нистагм, параличи черепно-мозговьх нервов, мосто-бульбарные симптомы, пирамидные симптомы - наблюдается при гриппе, сыпном тифе, скарлатине, малярии, дифтерии с одновременным появлением в головном мозге диапедезных кровоизлияний.

H. Oppenheim (1858—1919), немецкий невропатолог

Пазини синдром — мозжечковые нарушения с дизартрией у больных малярией.

Pasini, итальянский врач.

Пайера синдром (morbus Payr, sindromus flexurae tienalis) —

приступообразный абдоминальный симптомокомплекс в связи с застоем газов или кала в области селезеночного изгиба, чувство давления или полноты в левом верхнем квадранте живота, дав­ние или жгучая боль в области сердца, сердцебиение, одышка, подгрудинная и прекардиальная боль с чувством страха, одно- или двухсторонняя боль в плече с иррадиацией в руку, боль меж­ду лопатками.

Payr Erwin (1871—1946), немецкий хирург.

Ларино синдром (I), (leptotrichosis coniunctivalis, синдром Gale- zowski—Parinaud, coniunctivitis Parinaud, syndromus oculo-glandularis, cat-scratch-oculo-glandular syndrome [англ.]) — доброкачествен­ный односторонний язвенно-гранулематозный конъюнктивит лихорадочное состояние, веки отечны, в конъюнктиве субэпителиальные серовато-желтые узелки величиной с булавочную головку; слизистой конъюнктивальное отделяемое с нитями фибрина (редко гнойное), роговица не поражается; умеренное, малоболезненное припухание околоушных и шейных лимфати­ческих узлов. Выздоровление наступает обычно через 4—5 мес. Возбудителем болезни является Leptothrix; инфекция переносит­ся животными.

Parinaud Henri (1844—1905), французский офтальмолог

Петрова синдром — выпадение волос, эритема кожи или кра­пивница и понос как поздние проявления флеботомной (папатачи) лихорадки.

В. Петров, русский врач.

Петцетакиса синдром (Petzetakis Takos) — глазные симптомы У больных с массивными отеками: отек век и конъюнктивы глаз­ного яблока, гиперестезия роговицы, ослабление рефлекса ра­дужной оболочки и уменьшение секреции слез.

Petzetakis М., греческий врач.

Пирингера синдром (синдром Piringer-Kuchinka, lymphadenitis Piringer, lymphadenitis nuchalis et cervicalis subacuta) — подострый Доброкачественный негнойный лимфаденит преимущественно области шеи: обычно наблюдается у больных с рецидивирующи­ми ангинами и ревматоидными суставными симптомами в ана­мнезе; лимфатические узлы шеи и затылка постепенно размягча­ется и увеличиваются, достигая величины грецкого ореха, само­чувствие не нарушается; обычно лихорадка не наблюдается В крови значительно повышено количество (β- и γ-глобулинов количество общего белка нормальное. Прогноз благоприятный в течение нескольких месяцев симптомы болезни исчезают

Piringer-Kuchinka Alexandra (род. 1912), австрийский патолог

Посады—Вернике синдром — легочная форма кокцидиодоза которая клинической картиной напоминает кавернозный тубер­кулез легких с кровохарканием.

A. Posada (1870—1902), аргентинский протозоолог, R. Wernicke (род. 1873), аргентинский патолог.

Потрие—Ворингера синдром (morbus Pautrier—Woringer, reticu­losis lipomelanotica, lymphadenitis dermatopatica) — локализованное или генерализованное припухание лимфатических узлов как вторичное проявление при различных дерматозах: спустя неско­лько месяцев или лет после появления симптомов дерматоза увеличиваются лимфатические узлы, достигая величины грецко­го ореха; лимфатические узлы резко отграничены и подвижны, увеличиваются преимущественно паховые и подмышечные, ре­же — локтевые, шейные, парамаммарные лимфатические узлы, одновременно с ослаблением симптомов дерматоза лимфатиче­ские узлы уменьшаются. Малигнизация не наблюдается. В резу­льтате дерматоза часто образуется меланодермия; одновременно также наблюдается меланинурия, эозинофилия, прогрессирую­щее малокровие. Болеют преимущественно пожилые мужчины

Pautrier L. М. (1876—1959); Woringer Friederich (1903—1964), французские дерматологи.

Пфейффера синдром (I), (morbus Pfieffer, angina lymphocytaria, mononucleosis infectiosa, lymphomatosis Turck, leukemia beginga, Drusenfieber [нем.], glandular fever syndrome [англ.]) — острое доброкачественное вирусное заболевание с поражением лимфати­ческой ткани: атипичная острая лихорадка длительностью 1—3 нед. генерализованное или регионарное увеличение лимфатических узлов; увеличение селезенки и печени; в крови лейкоцитоз (10- 103—40 - 103 в 1 мкл); 40—90% моноцитов или моноцитоидных клеток. Болезнь часто начинается с катаральной, лакунарной или язвенно-некротической ангины; нередко наблюдаются атипичные (менингеальные, кардиальные, печеночные, абдоми­нальные) формы; время инкубации 4—15 дн. Наблюдаются рецидивы. Нередки высыпания, напоминающие крапивницу, корь, скарлатину.

Pfiwffer Emil (1846—1921), немецкий терапевт.

Пфейффера синдром (II) — появление легкого кашля, боли при глотании и боли по средней линии живота, что возможно указывает на увеличение околопищеводных, заднетрахеальных и брыжеечных лимфоузлов при инфекционном мононуклеозе.

Пфейффера синдром (III) — лихорадка, незначительно выра­женный понос, увеличение печени и селезенки как проявление изолированного увеличения брыжеечных лимфоузлов при ин­фекционном мононуклеозе.

Редемекера синдром (morbus Rademacher) — симптомокомплекс, включающий повышенную склонность к инфекциям, ги­перплазию лимфатических узлов и неполноценность протеинов крови: болезнь проявляется в грудном возрасте пиодермией, экземой и геморрагическим диатезом; хроническая оторея, ре­цидивирующие бронхопневмонии, менингиты; позже — генера­лизованное увеличение лимфатических узлов, спленомегалия. Кровь: лейкоцитоз, тромбопения, удлинено время кровотече­ния, уменьшена ретракция кровяного сгустка, гипогаммаглобулинемия, отсутствие фракции бета-2А-глобулинов (по совре­менной классификации IgA). Костный мозг: интермиттирующая мегакариоцитопения. Прогноз неблагоприятный: больные поги­бают от инфекций (пневмония, менингит, сепсис) или же гипер­плазия лимфоузлов трансформируется в гематосаркому.

Rademacher, фамилия больного.

Рейе синдром — симптомокомплекс поражения центральной нервной системы и печени преимущественно в детском возрас­те, возникает, как правило, после вирусных болезней (грипп и Другие респираторные заболевания, ветряная оспа, инфекцион­ный мононуклеоз и др); характеризуется лихорадкой, рвотой, поносом, нарушением сознания, гемипарезами, гепатомегалией с нарушением функции печени, желтухой, гипергликемией, гиперазотемией, печеночной недостаточностью, коматозным со­стоянием; в основе синдрома лежит метаболическая энцефало­патия и жировая «дегенерация» печени; летальность высокая.

R. Reye, австралийский врач.

Рейхманна синдром (morbus Reichmann, gastrosucchorrhoea симптом Reichmann) — пароксизмальные первичные или вто­ричные нарушения секреции желудка: гиперсекреция желудка со рвотой прозрачным секретом в большом количестве; частые судорожные боли в желудке (особенно вечером или по ночам) повторные потери желудочного сока могут вызвать дефицит электролитов и гипохлоремическую азотемию.

Reichmann Mikolaj (1851—1918), польский терапевт, гастроэн­теролог.

Рейтера синдром (morbus Reiter, trias Reiter, синдром Fiessin- ger~Leroy, morbus Fiessinger—Leroy—Reiter, polyarthritis urethrica syndromus urethro-oculo-articularis, syndromus urethro-oculo-synovialis, syndromus postdysentericus, polyarthritis enterica, syndromus coniunctivo-urethro-synovialis, rheumatismus urethralis, urethritis Waelsch, rheumatismus blennorrhgicus, spirochaetosis arthritica) — аллергиче­ское заболевание, которое наблюдается после энтеритов: триада симптомов — уретрит, конъюнктивит, полиартрит; в анамнезе - вульгарный энтерит или дизентерия; ухудшение самочувствия, анорексия, исхудание, тошнота; обычно высокая температура, признаки раздражения различных слизистых оболочек: ринит, стоматит, фарингит, бронхит, вульвит, баланит, цистопиелит, энтерит, колит. Нередко в процесс вовлекаются серозные обо­лочки (плеврит, менингит, тендовагинит), а также паренхима­тозные и железистые органы (нефрит, гепатит, паротит, орхит, лимфаденопатия). Одновременно с конъюнктивитом наблюда­ются кератит, ирит, иридоциклит. Часто пустулезно-паракератозная экзантема, уртикарные дерматозы, пурпура (редко), гер­пес губ; дистрофия ногтей, кровоизлияния в основание ногтя Полиартрит обычно с неблагоприятным течением. Рентгеноло­гически — изменения структуры костей вплоть до разрушения их; анкилозы или контрактуры наблюдаются редко. Страдают преимущественно мужчины в возрасте 20—40 лет. Течение хро­ническое с частыми рецидивами.

Reiter Hans (1881—1969), немецкий гигиенист.

Римбо—Жюсса синдром (синдром Rimbaud—Passouant—Vallat, encephalitis comatosa) — симптомокомплекс при некоторых формах энцефалита: лихорадка, местные или общие судороги, ге­миплегия; гипергликемия, гиперлейкоцитоз, гиперазотемия. При гистологическом исследовании обнаруживается отек мозга и демиелинизация периферических нервов. Часто летальный исход.

Розе синдром (столбняк головы) — клиническая форма столб­няка, которая возникает при заражении через рану головы или шеи и проявляется парезом (параличем) лицевого нерва по периферическому типу на стороне поражения, часто напряжением мышц другой половины лица с тризмом и сардонической улыб­кой; птоз, косоглазие при заражении через глаз; возможны нару­шения вкуса и обоняния.

Е. Rose (1836—1914), немецкий хирург.

Розенберга синдром 1 — изменения со стороны внутреннего слухового аппарата с меньеровским симптомокомплексом при эпидемическом паротите.

М. Розенберг (1876 — 1933), российский инфекционист.

Розенберга синдром 2 — симптомокомплекс поражения нер­вной системы при флеботомной лихорадке (лихорадка паппатачи): угнетение, нейропаралитическая гиперемия кожи и склер, повышение внутричерепного давления, расстройства кишечни­ка; симптомокомплекс наиболее выражен в период реконвалесценции.

Розенберга синдром 3 — утрата вкуса со снижением обоняния, «туманность взгляда», появление «блестящих скотом», помраче­ние сознания, алгии; по мнению автора, как наиболее ранние признаки гриппа.

Ролле синдром (syndromus apicis orbitae, syndromus sphenoidalis) — комплекс неврологических и вазомоторных симптомов У больных с воспалением, опухолью или кровоизлияниями в об­ласти верхушки глазницы: офтальмоплегия, птоз, диплопия, эк­зофтальм, неврит и атрофия зрительного нерва, выпадение по­лей зрения; гипер- или анестезия кожи лба, роговицы и верхнего века; позже возникают вазомоторные расстройства.

Rollet французский невролог.

Ротора синдром — наследственная гипербилирубинемия (ве­роятно, аутосомно-доминантное наследование): хроническая желтуха или желтушность кожи и слизистых оболочек; печень и селезенка не увеличены; гипербилирубинемия (реакция прямая) с билирубинурией, печеночные пробы нормальные. Рентгенологически — при холецистограмме часто желчный пузырь не контрастируется.

Рудзитиса синдром (facies oroseptica) —- симптомокомплекс в случаях очаговой инфекции: дентальный или тонзиллярный очаг инфекции, регионарный (преимущественно субмандибулярный) лимфаденит, фолликулиты лица и (или) туловища.

Рудзитис Кристап Кристович (1898—1978), советский врач.

Сандерса синдром (синдром Sanders—Hogan, keratoconiunctivitis epidemica, keratitis superficialis punctata, keratitis maculosa, keratitis nummularis) — вирусное эпидемическое заболевание глаз, воз­никновению которого способствуют определенные метеороло­гические факторы (мгла, туман): острый конъюнктивит, припухание преаурикулярных лимфатических узлов; после стихания острых явлений — точечные инфильтраты в роговице. Прогноз благоприятный, но мелкие помутнения роговицы иногда сохра­няются.

Sanders Murray (род. 1910), американский бактериолог.

Саттона синдром (periadenitis mucosa necrotica recurrens) — разновидность афтозного рецидивирующего стоматита: на сли­зистой оболочке рта появляются изъязвляющиеся узелки, кото­рые после заживления оставляют небольшие рубцы.

Sutton Richard Lightburn (1878—1952), американский дерматолог.

Сенира—Ашера синдром (pemphigus erythematosus, erythematodes pemphigoides, pemphigus sebprrhoicus) — инфекционно-аллергиче­ский дерматоз: эритема, напоминающая красную волчанку, оча­ги себорейного дерматита, высыпания, похожие на пузырчатку. В крови — часто LE-клетки.

Senear Francis Eugene (1889—1958), американский дерматолог, Usher Ватеу (род. 1899), канадский дерматолог.

Сейбина синдром (trias Sabin, синдром Sabin—Feldman, pseudotoxoplasmosis) — клиническое обозначение серонегативного токсоплазмоза (так называемого псевдотоксоплазмоза), признаки которого соответствуют картине классического токсоплазмоза: триада — гидроцефалия, хориоретинит и очаги обызвествления в мозге. Кроме того, наблюдают энофтальм, микрофтальм, судо­роги. У детей, больных токсоплазмозом, задерживается умствен­ное и физическое развитие.

Sabin Albert Bruce (род. 1906), американский вирусолог.

Сигала триада — а) инъекция сосудов склер, гиперемия и одутловатость лица б) особенный тип «токсического» дыха­ния — укороченное с одновременным затруднением как вдоха, так и выдоха; в) общее беспокойство больного, по своей харак­терности и типичности, по мнению автора, является наиважнеишим при постановке диагноза сыпного тифа в начальном перио­де болезни.

Сильвеста синдром (синдром Bornholm, morbus Bornholm, pleu­rodynia epidemica, myalgia epidemica, myositis acuta epidemica, mor­bus Daae, morbus Daae—Finsen) — эпидемическое инфекционное (вирус Коксаки группы В) заболевание, которое впервые наблю­далось на острове Бронхольм: внезапная приступообразная боль в мышцах (преимущественно спины и живота), чувство опоясы­вающего давления в нижней части грудной клетки, одышка, кратковременное двухфазное повышение температуры. Иногда исчезают сухожильные рефлексы. Прогноз благоприятный.

Sylvest Ejnar Olaf Sorensen (1880—1931), датский врач.

Симмондса синдром (II) (meningitis lymphocytaria benigna acu­ta) — доброкачественная форма острого менингита: менингеальные симптомы с лимфоцитарным плеоцитозом и нормальным содержанием хлоридов и сахара в ликворе; обычно наблюдается после гриппа или свинки.

Симпсона синдром (I) (gynandrismus adiposus, gynismus adiposus) — постинфекционные нарушения гипоталамической регу­ляции: обычно появляются у детей, недавно перенесших корь или скарлатину; у мальчиков наблюдаются ускоренный рост, ожирение, поздний пубертат, женоподобный внешний вид, ово­лосение лобка по женскому типу, женские черты характера, красные или розовые striae distensae. У девочек — ускоренный Рост, ожирение, поздний пубертат, гирсутизм, красные или ро­зовые striae distensae.

Simpson S. Leonard, американский педиатр.

Смита синдром (morbus Smith, lymphocytosis infectiosa acuta) —

Доброкачественное инфекционное заболевание с выраженным лимфоцитарным лейкоцитозом: многодневная умеренная лихорадка с легким катаром верхних дыхательных путей; нередко 1-3 дня держится скарлатиноподобная или кореподобная сыпь; реже — симптомы менингеального раздражения с плеоцитозом ликвора. В сыворотке крови в течение 3—6 нед выраженный аб­солютный и относительный лимфоцитоз без сдвига влево, нор­мальное число моноцитов и тромбоцитов; анемия не наблюдает­ся; часто постинфекционная эозинофилия. Время инкубации 12—21 день, продолжительность заболевания 3—6 нед. Прогноз благоприятный, осложнения редки. Встречается в любое время года; болеют преимущественно дети и подростки. Сдвиги в кар­тине крови обычно находят случайно.

Smith Carl Henry, американский педиатр.

Соврамовича синдром (Е. Соврамович) — симптомокомплекс некротических поражений легких при скарлатине, который яв­ляется первичным аффектом с локализацией процесса не в зеве, а в легких.

Стайлса синдром — первичная почечная форма иктерогемор- рагического лептоспироза, при которой отсутствует желтуха и на первый план выступает симптом поражения почек (без оте­ков и гипертонии); имеются определенные трудности при рас­познавании.

Stiles, современный английский врач.

Стивенса—Джонсона синдром (erythema multiforme exsudativum mains, dermatostomatophthalmitis infectiosa, aphthosis generalisata, aphthosis Neumann, синдром Fiessinger—Rendu) — воспалительно-лихорадочное заболевание кожи и слизистых оболочек: признаки общей инфекции — слабость, отсутствие аппетита, головная боль, высокая температура типа континуа; начиная с 4—5-го дня болезни конъюнктивит с образованием псевдомембран; уретрит, вульвовагинит, баланит; макуло-везикулезная или буллезная сыпь на голенях, предплечьях, лобке и наружных половых органах, а также на лице и затылке. Иногда бронхит, переходящий в ати­пичную пневмонию. СОЭ нередко нормальная; сдвиг лейкоци­тарной формулы влево.

Stevens Albert Mason (1884—1945), Johnson Frank Craig (1894" 1934), американские педиатры.

Стимсона синдром — сочетание в начальном периоде кори слабости, кашля и конъюнктивита.

Стимсона-Гекера гематологический синдром — появление на 5~6-й день инкубационного периода кори лейкоцитоза, увели­чения нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом формулы влево, которые сменяются до конца инкубационного периода на лей­копению, относительную и абсолютную нейтропению, относи­тельный лимфоцитоз.

Стюарта—Зельцера—Апта синдром — симптомокомплекс у детей с глистной инвазией: гиперлейкоцитоз, эозинофилия, гиперглобулинемия, гепатоспленомегалия, инфильтраты в легких и разнообразные другие симптомы.

   F.  Stewart (1860—1933), американский хирург; W. Zuelzer (род. 1909 г.), американский педиатр; L. Apt (род. 1922 г.), американский педиатр.

Тагера синдром — сочетание при бруцеллезе сакроилеита с ка­льцинированием периартикулярных сумок (добавочных слизи­стых сумок) плечевого, локтевого, тазобедренного суставов, а иногда — и с повреждениями суставов по типу артрозоартрита.

И. Тагер, современный врач.

Тигструпа синдром — наследственный физико-химическии дефект, заключающийся в нарушении выделения связанного би­лирубина из печеночных клеток и мелких желчных протоков (вероятно, аутосомно-рецессивное наследование): интермиттирующая желтуха с высокой гипербилирубинемией (содержание прямого билирубина в крови повышено); часто гепатомегалия, кожный зуд. Иногда впервые проявляются во время беременности

Томазел.ш синдром — симптомокомплекс в случаях передози­ровки или продолжительного употребления хинина: лихорадка, гематурия, рвота.

Tomaselli Salvatore (1834—1906), итальянский врач.

Тонзиллокардиалъный синдром (syndromum tonsillocardiale) — симптомы миокардиодистрофии у больного хроническим тонзиллитом, обусловленные интоксикацией.

Уанье синдром (синдром Nicolau— Hoigne) — неаллергическая возможно, эмболически-токсическая) реакция после инъекции депо-пенициллина: головокружение, страх смерти, шум в ушах, бледность, парестезии. В течение нескольких минут все симпто­мы исчезают.

Hoigne Rolf (род. 1932), швейцарский терапевт.

Уотерхауса—Фридериксена синдром (синдром Friderichsen—Waterhouse, morbus Waterhouse-Friderichsen, синдром Marchand—Wa­terhouse—Friderichsett, синдром Bamatter, sepsis meningococcica fulminans, sepsis acutissima hyperergica, apoplexia suprarenalis) - бурно протекающий сепсис с недостаточностью надпочечников вне­запное начало болезни с сильными головными болями, рвотой, поносом, лихорадкой, нестойким цианозом; в течение несколь­ких часов появляются кровоизлияния в коже и подкожной клет­чатке; коллапс, судороги, обычно наблюдается у детей до 15 лет.

Waterhouse Ruppert (1873—1958), английский врач; Friderichsen Carl (род. 1886), датский врач.

Фигейры синдром — признаки абортивной формы спорадиче­ского острого полиомиелита: слабость шейной мускулатуры, не­сколько повышенный тонус мышц нижних конечностей, повы­шенные сухожильные рефлексы.

Figueira Ferdinandes (род. 1928), бразильский педиатр.

Фиески синдром (синдром Gloor~Fieschi) — проявления сдав­ления левой почки увеличенной селезенкой: чувство давления в левой половине брюшной полости; в левом подреберье прощу­пываются увеличенная селезенка и смешенная почка; измене­ния мочи не наблюдаются. Диагноз обычно подтверждается по­сле экскреторной урографии и сканирования.

Fieschi Aminta (род. 1904), итальянский терапевт.

Филатова синдром (syndromum Dukes, болезнь Филатова, syndromus Dukes—Филатова, morbus quartus, scarlatinosa) — заразное заболевание с высыпаниями, напоминающими скарлатину или краснуху; обычно болеют только дети. Плотно расположенные точечные, бледно-красного цвета высыпания; конъюнктивит, энантема глотки, припухание шейных лимфатических узлов Болезнь протекает с субфебрильной или нормальной температу­рой. Через 8—14 дней после исчезновения сыпи начинается ше­лушение кожи. Позднее — нередко легкая альбуминурия. Инку­бационный период 9—21 день.

Филатов Нил Федорович (1847—1902), русский педиатр.

Фогта—Коянаги синдром (syndromus oculocutaneus, syndromes uveocutaneus) — вирусная инфекция с преимущественным пора­жением глаз, кожи и внутреннего уха; хронический двусторон­ний увеит; преждевременное поседение, симметричное витилиго, преждевременное облысение и выпадение ресниц, дизакузия с повышенной чувствительностью к высоким нотам. Иногда — нехарактерный продром с лихорадкой, симптомами менингеального раздражения и воспалительными изменениями в ликворе.

Vogt Alfred (1879—1943), швейцарский офтальмолог; Koyanagi Yoshiso (1880—?), японский офтальмолог.

Фраги синдром — форма течения малярии с признаками над­почечниковой недостаточности: симптомы малярии, мышечная слабость, гипотензия, тахикардия, снижение температуры тела, пигментация кожи.

Фрийса—Пьеру синдром — симптомокомплекс, характерный для филяриатоза: лимфаденопатия, инфильтраты в легких, эозинофилия; в периферической крови обнаруживаются микрофилярии.

Фруэна синдром (синдром Nonne—Froin, синдром Lepine—Froin) — изменения цереброспинального ликвора в случаях заку­порки спинального субарахноидального пространства (опухоль, туберкулезный менингит, менингомиелит, туберкулезный спон­дилит): увеличенное количество белка в ликворе; альбумино-глобулиновый коэффициент меньше 0,5, коллоидные реакции с золотом положительны; ликвор часто свертывается сразу же после выпускания. Цитоз незначительный. В то же время в лик­воре, полученном при цистернальной пункции, изменения от­сутствуют. Симптом Квекенштедта отрицательный.

Froin Georges (1874 — ?), французский врач.

Фукса синдром (I) (syndromus muco-cutaneo-ocularis acutus, syndromus cutaneo-muco-oculoepithelialis, erythematicus, syndromus Fuchs—Schreck) — острое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек: стоматит с сероватыми псевдомембраноз­ными наложениями на губах, языке; дифтероидный конъюнкти­вит; кокардоподобные высыпания на руках, ладонях и стопах. В отличие от синдрома Стивенса-Джонсона (Stevens—Johnson) лихорадка не наблюдается.

Fuchs Ernst (1851—1930), австрийский офтальмолог.

Ханта синдром (I), (синдром Ramsay Hunt, neuralgia Hunt, zos­ter oticulus, syndromus ganglii geniculati) — zoster oticulus с односто­ронним участием коленчатого узла: вначале головные боли, од­носторонняя боль в ухе; позже — опоясывающий лишаи в области уха, на мягком небе и языке; приступообразные боли в наружном слуховом проходе, барабанной перепонке и ушной раковине. Обычно наблюдаются также и расстройства слезоот­деления и саливации. Снижено восприятие высоких звуков, шум в ушах. Горизонтальный спонтанный нистагм, головокружение, гипестезия уха и языка. Часто в первые 10 дней после высыпа­ний наступает преходящий паралич лицевого нерва.

Hunt James Ramsay (1872-1937), американский невропатоюг

Харады синдром (morbus Harada, uveoencephalitis) — форма течения менингоэнцефалита: менингоэнцефалит с менингизмом, сонливостью и нарушением слуха, в ликворе — лимфоцитарная клеточная реакция; двухсторонний увеит, часто с вторичной глаукомой; серозный ретинит с отслоением сетчатки; изменения в глазах приводят к слепоте. Часто — витилиго и полиоз. Встре­чается эндемично и спорадически, преимущественно в Восточ­ной Азии.

Harada Е, японский врач.

Хеерфордта синдром (синдром Heerfordt—Mylius, morbus Heerfordt, febris uveoparotidea subchronica) — субхроническии феб­рильный увеопаротит. продолжительное время субфебрильная температура, исхудание; развивается нодозный иридоциклит. хронический паротит (околоушная железа увеличивается, стано­вится плотной); часто — двустороннее нодозное увеличение слезных мешочков; нередко подобные изменения отмечаются и в других с ионных железах Хроническое воспаление в грудных железах, яичниках или яичках. Нередко — симптомы со стороны ЦНС: параличи черепных (преимущественно лицевого и глазод­вигательного) и спинномозговых нервов, симптомы поражения ствола мозга и признаки менингеального раздражения Возможно, данный синдром является формой течения саркоидоза.

Heerfordt Christian Frederik (1871-1953), датский офтальмолог

Хенча—Розенберга синдром (rheumatismus palindromicus) — раз­новидность артрита: болезнь развивается быстро, боль незначи­тельна, наблюдается также припухание, покраснение суставов и ограничение движений, суставные симптомы продолжаются то­лько несколько часов, реже — несколько дней Обычно поража­ется только один сустав. Часты рецидивы; деформации суставов или рентгенологические изменения не наблюдаются.

Hench Philip S. (1896—1965), американский ревматолог, Rosen­berg Edward F., американский врач.

Циве синдром — гепатоз с гиперлипемической гемолитиче­ской анемией у хронических алкоголиков, гиперлипемия, гемо­литическая анемия, желтуха, увеличенная печень, боль в животе, анорексия, тошнота, рвота, понос; субфебрильная температура, кашель, слабость, исхудание; изредка — белая горячка. При во­зобновлении употребления алкоголя симптомы усиливаются

Шагаса синдром — патологическое расширение полых орга­нов (мегаколон, мегадуоденум, мегацистис), обусловленное де­струкцией клеток нервных ганглиев; отдаленное последствие острой формы американского трипаносомоза

Шармо синдром (macroglobulinaemia africana) — разновидность инфекционной макроглобулинемии: усталость, бледность, ино­гда умеренная спленомегалия; лимфатические узлы не увеличе­ны, признаков геморрагического диатеза нет. Кровь, анемия, лимфоцитоз, эозинофилия; гипер-гамма-глобулинемия. при уль­трацентрифугировании обнаруживают макроглобулины Отно­сительно благоприятный прогноз. Встречается только в Центра­льной Африке.

Charmot G., французский врач

Шевалье—Джексона синдром (bronchitis septica) - различной этиологии (вирусной, стафилококковой, пневмококковой и др ) бронхит с тяжелым течением у детей: кашель (вначале сухой, по­зже — с мокротой), интермиттируюшая (реже типа континуа) лихорадка, септическое состояние. Прогноз неблагоприятный.

Эбта—Леттерера—Сиве синдром — гистиоцитоз со злокаче­ственным течением, при котором увеличены лимфатические Узлы, печень, селезенка; имеется септическая лихорадка, пере­межающаяся геморрагическая пурпура, иногда экземоподобная сыпь. Деструктивные очаги в костях, главным образом черепа, конечностей и в ребрах, на рентгенограммах напоминают гео­графическую карту. Это наследственное заболевание (аутосомно-рецессивное наследование) встречается только у детей 1—2 лет Исход обычно летальный

Эндрюса синдром (pseudomycosis, morbus Andrews) — пустулез­ное рецидивирующее воспаление подошв и ладоней: умеренно зудящие несливающиеся пустулы на подошвах и ладонях; позд­нее пустулы становятся геморрагическими, высыхают и слущиваются. Часто пальмарноплантарный гиперкератоз и гипергид­роз. При бактериологическом исследовании содержимое пусгул стерильно. Лейкоцитоз; положительные кожные аллергические пробы со стафилококками и стрептококками. Высыпания обыч­но появляются после вульгарной инфекции (грипп, ангина, энтероколит), продолжаются, рецидивируя, несколько лет и не­редко сами собой исчезают. Болеют преимущественно лица среднего возраста.

Andrews George Clinton (1891—1970), американский дерматолог

Югье—Ерсилля синдром (elephantiasis genito-rectalis, syndromus genito-anorectalis) — редкая форма четвертой венерической бо­лезни (пахового лимфогранулематоза): периректальный лимфа­денит, перипроктит, стриктуры прямой кишки. Нередко воспа­ление распространяется на срамную область и влагалище; в области гениталий и в анальной области — воспалительный эле­фантиаз. В промежности, особенно в перианальной области, ча­сто развиваются хронически гноящиеся фурункулы.

Huguier Pierre Charles (1804—1873), французский хирург; Jersild Peter Christian (1867—1950), датский дерматолог.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Своевременная диагностика инфекционных болезней имеет большое практическое значение, так как рано установленный нозологический диагноз приводит, прежде всего, к своевремен­ному специфическому лечению (антитоксические сыворотки при ботулизме или дифтерии, иммуноглобулины при сепсисе и лептоспирозе И пр.).

Ранняя диагностика при первом осмотре больного представ­ляет большие трудности, так как еще мало данных о динамике развития болезни, отсутствуют данные лабораторных и инстру­ментальных исследований. Именно на догоспитальном этапе чаще всего совершаются диагностические ошибки. За последнее время несколько улучшилась диагностика инфекционных забо­леваний. Так, например, в г. Санкт-Петербурге благотворно ска­зывается повседневное взаимодействие участковых врачей с ка­бинетами инфекционных заболеваний поликлиник. Показатель­ны следующие данные [Крылов А. А., Рахманова А. Г. и др., 2000]: из всех зарегистрированных в 1998 году инфекционных заболеваний (36 138 случаев) участковыми терапевтами было выявлено 40,3%, инфекционистами поликлиник — 33,6%, дру­гими врачами — 26,1 %. Основным звеном в оказании первичной медико-санитарной помощи в ближайшие годы остаются дет­ская и взрослая поликлиники! В этой связи взаимоотношения терапевтической и инфекционно-эпидемиологической службы не только сохраняются, но и укрепляются и модернизируются.

Недостаточное знакомство практических врачей с основны­ми инфекционными заболеваниями, отсутствие практического навыка в постановке инфекционного диагноза и в проведении клинического дифференциального диагноза нередко приводят к тому, что инфекционные больные попадают в стационары тера­певтического профиля В других случаях, неинфекционные больные безуспешно лечатся от инфекции в клинике инфекционных болезней

Вместе с тем, по завершении интернатуры, клинической ординатуры или профессиональной переподготовки на цикле специализации врач-инфекционист должен знать и уметь про водить дифференциальную диагностику и лечение распространенных внутренних болезней у инфекционных больных

Авторы надеются, что первая в отечественной литературе монография «Маски инфекционных болезней» окажет помощь врачам общей практики, специалистам разного профиля, в том числе и инфекционистам, в постановке диагноза инфекционного заболевания

Оглавление

ПРЕДИСЛОВИЕ

  ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

  ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОИ БОЛЕЗНИ

       

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ В МАСКЕ ИНФЕКЦИИ

  ЛИХОРАДОЧНЫЕ МАСКИ

    ОЧАГОВЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

    СИСТЕМНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ)

    ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    ЛЕКАРСТВЕННАЯ ЛИХОРАДКА

  ЭКЗАНТЕМНЫЕ МАСКИ

    ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

  ЭНАНТЕМНЫЕ МАСКИ

  МАСКИ РЕСПИРАТОРНОГО СИНДРОМА У НЕИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ

  ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ

  ЛИМФАДЕНОПАТИЯ

  НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С МЕСТНЫМ ЛИМФАДЕНИТОМ

  НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЛИМФАДЕНОПАТИЕЙ

ТОНЗИЛЛИТЫ

  АГРАНУЛОЦИТОЗ

  ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

  ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

МАСКИ ИНФЕКЦИОННЫХ АРТРИТОВ

  АРТРАЛГИИ

  МИАЛГИИ

  МАСКИ ИНФЕКЦИОННОЙ ДИАРЕИ

    ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ

    ОТРАВЛЕНИЯ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ

    ОТРАВЛЕНИЕ СУЛЬФАНИЛАМИДАМИ

    ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

    БОЛЕЗНЬ КРОНА

    ЦЕЛИАКИЯ

    ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

    ПАНКРЕАТИТЫ

    СИНДРОМ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА (ДЕМПИНГ И ДР.)

УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ

    УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ

    УВЕЛИЧЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ

    ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

  ЖЕЛТУХИ

    ЖЕЛТУХА ЗА СЧЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НЕКОНЪЮГИРОВАННОЙГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ

    ЖЕЛТУХА ЗА СЧЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО КОНЪЮГИРОВАННОЙ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ

    ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ

    ПАРЕНХИМАТОЗНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ

  ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

  ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ МАСКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

  СИНДРОМ ИММУНОДЕФИЦИТА

  ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ

  МАСКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С ОТЕКОМ

    «ПОЧЕЧНЫЕ» ПРИЧИНЫ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА

  ОСТРЫЕ БОЛИ , В ИЛЕОЦЕКАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

  МАСКИ ОТДЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

    МАСКИ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕВЫХ БОРРЕЛИОЗОВ

    ХИРУРГИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МАСКИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА

  МАСКИ НЕИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ИНФЕКЦИЯХ

НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ В ИНФЕКТОЛОГИИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg