«Хирургические болезни»

Хирургические болезни (fb2) - Хирургические болезни 447K скачать: (fb2) - (epub) - (mobi) - Петр Васильевич Гарелик - Г. Г. Макшанов - Геннадий Григорьевич Мармыш

Петр Васильевич Гарелик, Г. Г. Макшанов, Геннадий Григорьевич Мармыш Хирургические болезни

Предисловие

Учебное пособие «Хирургические болезни» предназначено для студентов специализированных факультетов (медико-психологический, санитарно-гигиенический, стоматологический, фармацевтический) медицинских высших учебных заведений и врачей нехирургического профиля. Подобное учебное пособие в РБ издается впервые.

В учебнике имеются практически все разделы частной хирургии, но в каждой главе представлены только основные заболевания, которые встречаются в повседневной практике врача.

Памятуя о значимости и определенных трудностях диагностики и тактики при острых хирургических заболеваниях в практике врача любой специальности, в учебнике этим вопросам уделено особое внимание: подробно изложены клиника, течение, возможные осложнения, тактика, методы лечения. Учитывая, что на указанных факультетах не готовят врачей-хирургов, а врачам нехирургического профиля не требуются детали техники оперативных вмешательств, и более того, техника подобных вмешательств изучается на курсе оперативной хирургии, поэтому авторы считали подробно останавливаться на этих вопросах нецелесообразным.

Вместе с тем, все разделы, представленные в учебном пособии, изложены на современном уровне, кратко, четко в виде графического стиля.

Все замечания и пожелания авторы примут с благодарностью.

Авторы

Список условных сокращений

Б – I – способ резекции желудка по Бильрот, вариант I

Б – II – способ резекции желудка по Бильрот, вариант II

Ht – гематокритное число

Hb – гемоглобин

ГЭА – гастроэнтероанастомоз.

двенадцатиперстной кишки – двенадцатиперстная кишка

ДГР – дуоденогастральный рефлюкс

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ЖКБ – желчекаменная болезнь

ИТК – исправительно-трудовые колонии

КТ – компьютерная томография

КЖВ – комбинированная желудочная ваготомия

Mts – метастазы

МC – микрокюри

mc – милликюри

ПТК – псевдообструкция толстой кишки

РГ – рефлюкс – гастрит

СО – синдром Огильви

СОД – суммарная очаговая доза

СПВ – селективная проксимальная ваготомия

СВ – селективная ваготомия

СтВ – стволовая ваготомия

Т4 – тироксин

Т3 – трийодтиронин

ТРГ – тиреотропин – релизинг гормон

ТТГ – тиреотропный гормон

ТЭЛА – тромбэмболия легочной артерии

УЗИ – ультразвуковое исследование

ХДН – хроническая дуоденальная непроходимость

ЦНС – центральная нервная система

щитовидной железы – щитовидная железа

ЯМР – ядерно-магнитный резонанс

Глава 1. Заболевания щитовидной железы

Классификация основных заболеваний щитовидной железы

1. Зоб:

• эндемический;

• эпидемический;

• спорадический.

2. Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, болезнь Гревса, болезнь Базедова)

3. Воспалительные заболевания щитовидной железы

• Острый тиреодит

• Хронический тиреодит (зоб Риделя, зоб Ха-шимото).

4. Опухоли щитовидной железы

• Доброкачественные:

* эпителиальные;

* неэпителиальные.

• Злокачественные: рак, саркома.

Зоб

Зоб – это отчетливо определяемое увеличение щитовидной железы, в большей или меньшей степени деформирующее контуры шеи.

В соответствии со швейцарской классифика-цией выделяют пять степеней величины щитовидной железы.

0 – щитовидной железы не видна и не прощупывается

I – пальпируется перешеек щитовидной железы, но щитовидной железы не видна

II – щитовидной железы заметна при глотании, легко пальпируется

III – щитовидной железы значительно увеличена, заметна на глаз при осмотре в виде «толстой шеи».

IV – резко выраженный зоб, деформирующий шею, нарушающий ее конфигурацию

V – гигантский зоб, сдавливает органы шеи с нарушением дыхания и глотания.

Клинико-морфологические формы зоба

1. Диффузный зоб

2. Узловой зоб

3. Смешанный зоб.

Диффузное увеличение щитовидной железы I и II степени именуется компенсаторной гиперплазией (реакция на экзогенную и эндогенную йодную недостаточность, обусловленную различными факторами).

Увеличение III-V степеней щитовидной железы и все формы уз-лового и смешанного зоба относятся к истинному зобу.

Классификация в зависимости от функционального состояния щитовидной железы:

1. Эутиреоидный зоб – с нормальной функцией;

2. Гипотиреоидный зоб – с пониженной функцией;

3. Гипертиреоидный зоб – с повышенной функцией.

Этиология зоба

Основной причиной развития зоба является на-рушение обмена йода.

Возможные причины недостаточности йода в организме:

1. экзогенная: первичная, вторичная.

2. эндогенная.

Первичная экзогенная недостаточность йода в орга-низме возникает в тех случаях, когда почва данной местности содержит мало йода и растения, выросшие на этих почвах, содержат его в недостаточном количестве. Соответственно с растительной пищей и продуктами животного происхождения в организм поступает не 100…200?, а около 20…50? йода.

Вторичная экзогенная йодная недостаточность возникает в тех случаях, когда в почве содержится нормальное количество йода, но при этом имеются условия, которые тормозят усвоение его растениями.

Так, торфяные почвы богаты йодом, однако он прочно фиксирован растительными остатками, не переходит в растворимое состояние и не усваивается растениями.

Препятствует усвоению йода растениями повы-шенное содержание в почве солей железа, марганца, кобальта, фтористого натрия, гуминовых соединений, нитратов и др.

Особую роль играют санитарно-гигиенические и социальные условия жизни людей.

Таким образом, содержание в почве йода это только предпосылка нормального содержания йода в продуктах питания данной местности. При опре-деленных условиях может возникнуть тяжелая вто-ричная экзогенная йодная недостаточность.

Эндогенная йодная недостаточность возникает в тех случаях, когда поступающий из внешней среды йод не используется должным образом.

Как указано выше, любые нарушения всасыва-тельной функции кишечника могут привести к йодной недостаточности.

Хронические интоксикации любого происхождения (хронические нагноительные процессы, хронические тонзиллиты, гаймориты, фронтиты, отиты и т.д.) резко угнетают функцию щитовидной железы. Хронические колиты, особенно отягощенные чрезвычайно длительным приемом сульфаниламидных препаратов, приводят к нарушению функции поглощения йода клетками щитовидной железы.

Хронические нарушения функции печени могут привести к расстройству обмена йода в организме.

Естественно, наслоение на природную йодную недо-статочность факторов, которые нарушают его усвоение растениями или организмом человека, отя-гощает обмен йода, нарушает процессы адаптации (круговорот йода), способствует развитию зоба.

Патогенез зоба

При любом виде йодной недостаточности возникает дефицит тиреоидных гормонов, что по обратной связи стимулирует гипофиз. Уровень ТТГ в крови возрастает, происходит активация функции щитовидной железы, усиливается ее клеточная пролиферация.

Увеличение объема щитовидной железы обеспечивает больший захват йода из крови и увеличенный синтез гормонов. Таким путем может восстановиться обмен йода и тиреоидных гормонов в организме.

Следовательно, адекватная адаптационная реакция к первичной экзогенной йодной недостаточности может реализоваться усилением функции железы и/или увеличением ее размеров.

Действительно, в очагах йодной недостаточности у большинства людей имеет место диффузная ги-перплазия щитовидной железы I-II степени, а захват йода, посту-пившего в организм, увеличивается до 40…50%.

В тех случаях, когда функциональная гиперплазия щитовидной железы не обеспечивает должного синтеза тиреоидных гормонов, происходит дальнейшее увеличение щитовидной железы – возникает зоб.

В структуре диффузной гиперплазии щитовидной железы могут по-явиться очаги усиленной пролиферации (зачаток узлового зоба) или нарушиться отделение коллоида (образуются коллоидные кисты).

Зобом, при прочих равных обстоятельствах, чаще болеют женщины, поскольку у них имеются более сложные гормональные взаимоотношения, особенно связанные с беременностью и лактацией. Кстати, при беременности, даже в местности с достаточным содержанием йода в природе, всегда имеет место диффузное увеличение щитовидной железы до II и даже до III ст.

Эндемический зоб – заболевание краевой патологии, встречающееся в определенных биогеохимических районах, для которых характерна первичная или вторичная йодная недостаточность.

Основные признаки эндемического зоба:

1. Заболевание, постоянно поражающее значи-тельное количество населения данной мест-ности.

2. Болезнью более или менее равномерно страдают дети, женщины и мужчины, в том числе уз-ловыми формами зоба.

3. В данной местности должны иметь место случаи хронической недостаточности функции щитовидной железы: микседема, кретинизм.

4. При тяжелой эндемии зоб может встречаться у домашних животных.

Тяжесть эндемического очага зоба определяется с помощью индекса Ленц-Бауэра и индекса М.Г. Коломийцевой.

Индекс Ленц-Бауэра – соотношение частоты зоба у мужчин и женщин:

1. при индексе от 1:1 до 1:3 – тяжелый эндеми-ческий очаг;

2. при индексе от 1:3 до 1:5 – эндемический очаг средней тяжести;

3. при индексе 1:5…8 – легкий эндемический очаг.

Индекс М.Г. Коломийцевой: частное от процентного соотношения функциональной гиперплазии к истин-ному зобу:

1. если индекс до 2 – тяжелый эндемический очаг;

2. при индексе от 2 до 4 – эндемический очаг средней тяжести;

3. при индексе более 5-6 – легкий (слабый) эндемический очаг.

Эпидемический зоб редкая форма зоба, возникающая чаще в местности с экзогенной йодной недостаточностью как эпидемическая вспышка среди людей закрытых коллективов (воинские части, детские дома, лагеря ИТК). Эпидемическая вспышка может возникнуть в течение 6…8 недель, иногда она развивается на протяжении 2…3 лет. Причиной эпидемического зоба в подавляющем большинстве случаев являются кишечные инфекции, хронические токсические воздействия различных веществ, неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, тяжелые гиповитаминозы, нарушение питания и водоснабжения.

Спорадический зоб развивается в тех случаях, когда возникает эндогенная йодная недостаточность, причины которой рассмотрены выше.

Клиника зоба

При эутиреоидном зобе пациенты отмечают, как правило, косметический дефект и чувство неловкости при движении в области шеи. Осмотр и пальпация щитовидной железы позволяет обнаружить различные формы зоба.

При гипотиреоидном зобе отмечается замкнутость, постоянное чувство холода, замедленность движений, повышенная сонливость, снижение трудоспособности, интереса к жизни.

Объективно: на вопросы больные отвечают в замед-ленном темпе, кожа сухая, иногда – шелушащаяся, отмечается отечность лица, рук, ног, умеренная брадикардия. При пальпации щитовидной железы чаще всего обнаруживаются узловые или смешанные формы зоба.

При гипертиреоидном зобе больные возбуждены, суетливы, многословны, предъявляют массу жалоб: раздражительность, плаксивость, несправедливое отношение со стороны окружающих, плохой сон, повышенную потливость, ощущение повышенной температуры. Несмотря на большое количество жалоб, общее состояние, как правило, не страдает.

При осмотре больные астенического телосложения, кожа нежная, влажная. Рефлексы несколько повышены. Отмечается ситуационная тахикардия, неустойчивость настроения.

Профилактика эндемического зоба

1. Массовая – применение в очагах экзогенной йод-ной недостаточности йодированной соли, содержащей 25 г йодистого калия на 1 тонну.

2. Групповая (детские, школьные коллективы, воин-ские части) с помощью антиструмина (таблетка содер-жит 1 мг йодистого калия), 1 таблетка в неделю.

3. Индивидуальная – среди людей, прибывших в зону с йодной недостаточностью применяется антиструмин 1-2 таблетки в неделю.

Наряду со специфической профилактикой чрезвы-чайно важное значение имеет устранение усугубляющих факторов, которые включают целый ряд социальных и санитарно-гигиенических мероприятий (улучшение жилищных условий, полноценное сбалансированное питание, профилактика гиповитаминозов, санитарная культура населения, борьба с кишечными инфекциями и т.д.).

Лечение зоба

1. Консервативное, как правило применяется при диффузном зобе, или при смешанном (узловом) при наличии абсолютных противопоказаний к операции:

• сбалансированное питание;

• улучшение санитарно-гигиенических условий;

• санация очагов хронической инфекции;

• нормализация функции кишечника и печени;

• нормализация обмена йода в организме: антиструмин 1 таблетка в сутки (1 мг йодистого калия);

• при необходимости назначение тиреоидных гормонов 25…100 мкг в сутки; тиреокомб 0,5-1 табл. в день; тиреотом по 0,5-1 табл. в день, тиреоидин, трийодтиронин

2. Оперативное лечение зоба.

Показания к операции:

1. узловой и смешанный зоб при всех степенях увеличения щитовидной железы;

2. диффузный зоб III ст., не поддающийся консервативной терапии.

3. диффузный зоб IV и V ст.

Характер оперативных вмешательств:

1. Резекция доли, возможна двусторонняя

2. Гемиструмэктомия

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это эндокринное заболевание, возникающее вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов на фоне резкого возбуждения симпатической нервной системы.

Тиреотоксикозом чаще всего болеют женщины, поскольку у них более сложно сформирована эндокринная система и особенно тесное отношение половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы.

Этиология тиреотоксикоза

Различают первичный и вторичный тиреотоксикоз.

Основной причиной развития первичного тиреотоксикоза (болезнь Гревса, болезнь Базедова) является психический (острый или длительный, ре-цидивирующий) стресс. Как правило, при этом имеется умеренное увеличение щитовидной железы диффузного характера, у ряда больных щитовидной железы бывает практически не увеличена. Таким образом, тяжесть первичного тиреотоксикоза не зависит от величины щитовидной железы.

Предрасполагающие факторы:

1. тип высшей нервной деятельности;

2. тяжелые травмы;

3. продолжительные острые инфекции;

4. нарушение функции эндокринной системы и в частности половых гормонов.

Вторичный тиреотоксикоз возникает вследствие тех же причин, но на фоне длительно существующего узлового или смешанного зоба – вторичная «базедовификация». Тиреотоксикоз при одиночном узле в щитовидной железы именуют тиреотоксической аденомой.

Патогенез тиреотоксикоза

Повышенный уровень в крови и тканях Т3 и Т4 приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования, что проявляется расстройством метаболизма и функций основных систем жизне-обеспечения (ЦНС, ССС, транспорта кислорода, гипофизарно-надпочечниковой системы, желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Клиника

В зависимости от преимущественного расстройства той или иной системы выделяют 7 клинических форм течения тиреотоксикоза

1. Нервно-психическая форма

2. Сердечно-сосудистая форма

3. Субфебрильная форма

4. Желудочно-кишечная форма

5. Дисгормональная (генитальная) форма

6. Адинамическая форма

7. Кахектическая форма.

Наиболее часто встречаются нервно-психическая и сердечно-сосудистая формы тиреотоксикоза:

Следует иметь в виду, что чистых перечисленных форм практически не существует, тиреотоксикоз – это сложный симптомокомплекс.

Более того, по Милку, тиреотоксикоз – это прогрессирующее заболевание, проходящее сле-дующие стадии:

1. I стадия – невротическая

2. II стадия – нейрогормональная

3. III стадия – висцеропатическая

4. IV стадия – дистрофическая

В клинической практике тиреотоксикоз по степени тяжести делят на: легкую форму, средней тяжести и тяжелую форму.

Наиболее характерные симптомы

1. Легкая форма. Раздражительность, плаксивость, плохой сон, быст-рая утомляемость, снижение трудоспособности, внимания, лабильный пульс от 90 до 100 ударов в мин, хорошего наполнения, тремор пальцев рук (симптом Мари), потеря веса около 10% должной массы тела, основной обмен повышен до +30…+40%.

2. Тиреотоксикоз средней тяжести. Легкая возбудимость, настороженность, раздражительность, плаксивость, повышенная обидчивость, резкое снижение трудоспособности, плохой сон. Пульс частый 100…120 ударов в мин, приступы параксизмальной тахикардии, экстрасистолия. Одышка, к вечеру появляются отеки нижних конечностей. Потеря веса более 20% должной массы тела. Отчетливый тремор рук, умеренный эк-зофтальм. Основной обмен +40…+50%.

3. Тяжелая форма. Состояние тяжелое, психическое возбуждение, бессонница, моторная возбудимость (тиреотоксическая гиперкинезия), нарастающая мышечная слабость, тремор всего тела, дистрофические нарушения паренхиматозных органов, отеки ног, иногда асцит. Тахикардия (› 120 ударов в мин), нередко – мерцательная аритмия. Прогрессирующая потеря веса при сохранившемся аппетите, дефицит массы тела достигает 40-50%. Нередко выраженный экзофтальм. Основной обмен +60% и более. Трудоспособность полностью утрачена.

Диагностика

Наряду с приведенными данными у больных выявляется ряд специфических симптомов.

1. Кожа на ощупь теплая, влажная, нежная. Отмеча-ется стойкий дермографизм.

2. Выпадение и депигментация волос.

3. Глазные симптомы. Наряду с экзофтальмом (расширение глазной щели, выпячивание глазных яблок), у больных отмечается редкое мигание (симптом Штельвага), блеск глаз, пристальный тревожный взгляд, при взгляде вниз появляется белая полоска между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Ме-биуса) и др.

4. Сердечно-сосудистая система – тахикардия, систолический шум, иногда мерцательная аритмия; АД и пульсовое давление повышены.

5. Постоянное ощущение жара (симптом «просты-ни»), субфебрильная температура

6. Олигоменоррея.

7. Поносы (гастро-энтеро-колиты).

8. Изменение скелета («тонкий» скелет, «рука мадонны»).

9. Истощение, кахексия.

10. Функция щитовидной железы резко повышена:

* поглощение радиоактивного йода значительно возрастает (40…50%), время максимального накопления 131J сокращается до 2…4 часов;

* уровень в крови Т3 и Т4 существенно повышается.

Консервативное лечение тиреотоксикоза

1. Медикаментозное

2. Радиоактивный йод (131J).

Медикаментозная терапия включает ряд обязатель-ных компонентов, воздействующих на различные патофизиологические процессы.

1. Регуляция функции центральной и вегетативной нервных систем:

• нейролептики;

• транквилизаторы;

• снотворные;

• перитол (цепрогептадин);

• беллатаминал.

2. Антитиреоидные препараты:

• мерказолил, пропилтиоурацил;

• метазол (тиамизол);

• метилтиоурацил;

• калия перхлорат;

• лития карбонат.

3. Препараты, оказывающие тормозное влияние на переднюю долю гипофиза, уменьшая образование ТТГ:

• микродозы йода в различных сочетаниях;

• тироксин.

4. Сердечно-сосудистые препараты:

• вазокардин (метопролол);

• обзидан, анаприлин, атенолол и др.;

• резерпин;

• коргард.

5. Анаболические вещества:

• ретаболил или фенаболин;

• оротат калия;

• метилурацил;

• нуклеинат натрия.

6. Симптоматическая терапия:

• глюкокортикоиды;

• витамины группы В;

• антиоксиданты.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом.

Для лечения тиреотоксикоза используется изотоп йода – 131, который при распаде (около 90%) выделяет бета-излучение. Пробег этих лучей в тканях составляет 1…2 мм. Таким образом, накопившийся в щитовидной железы при пероральном введении 131J разрушает ее ткань и практически не вызывает морфологических изменений окружающих тканей.

Показания для лечения тиреотоксикоза радиоактив-ным йодом:

1. тяжелый токсикоз, протекающий с психическими расстройствами;

2. тиреотоксикоз у пожилых людей с сопутствующей патологией;

3. тиреотоксикоз, протекающий с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью, с необратимыми изменениями печени и/или почек;

4. тиреотоксикоз при отсутствии выраженного зоба.

Оперативное лечение тиреотоксикоза

Показания к оперативному лечению:

1. отказ больных от консервативной терапии или непереносимость медикаментозной терапии;

2. тяжелые формы диффузного тиреотоксического зоба;

3. диффузный тиреотоксический зоб средней тяжести, плохо поддающийся консервативному лечению в течение 1 года;

4. узловой токсический зоб (тиреотоксическая адено-ма);

5. смешанный зоб независимо от тяжести тиреотоксикоза;

6. подозрение на малигнизацию.

После струмэктомии при тиреотоксическом зобе может развиваться тиреотоксический криз, за-канчивающийся нередко смертельным исходом. Поэтому всем больным тиреотоксикозом проводят специальную предоперационную подготовку.

Особенности предоперационной подготовки при тиреотоксикозе.

Больные тиреотоксикозом проходят полный курс консервативной терапии или лечения радиоактивным йодом. Операция выполняется в условиях эутиреоидного состояния щитовидной железы.

Виды операций, применяемых при тиреотокси-козах.

При диффузном, многоузловом, смешанном зобе производится субфасциальная субтотальная струмэктомия по О.В. Николаеву.

При тиреотоксической аденоме выполняется резекция соответствующей доли (гемиструмэктомия).

Возможные осложнения после струмэктомии.

1. Повреждение возвратных нервов:

• двустороннее – приводит к расстройству дыхания, требующее трахеостомии;

• одностороннее – развивается осиплость голоса (постоянная или временная).

2. Повреждение или удаление паращитовидных желез приводит к нарушению кальциевого обмена с развитием судорожного компонента. Внутривенное введение солей кальция (глюконат, хлористый) купирует судороги скелетной мускулатуры. В дальнейшем больные нуждаются в назначении гормональных препаратов околощитовидной железы (паратиреокрин, паратиреоидин), дигидротахистерола (тахистин).

Воспалительные заболевания щитовидной железы

Острые воспалительные заболевания могут поражать нормальную щитовидной железы (тиреоидит) или зобнотрансформированную (струмит).

Этиология

Этиология тиреоидитов и струмитов в подавляющем большинстве случаев – кокковые микроорганизмы.

Патогенез.

Микроорганизмы в щитовидной железы проникают лимфогенным путем из кариозных зубов, воспаленных миндалин, из одонтогенных абсцессов и других очагов инфекции.

Клиника.

Течение острого тиреоидита и струмита (серозного, серозно-фибринозного, гнойного) практически идентично. Больные жалуются на боли в области шеи, а иногда точно указывают на локализацию щитовидной железы. Боли усиливаются при глотании, при движении головой. Отмечаются типичные признаки воспалительного эндотоксикоза: общее недомогание, головная боль, слабость, головокружение, шум в ушах, плохой сон, повышение температуры тела.

При осмотре отмечается припухлость в области проекции железы, резкая болезненность при пальпации, местное повышение температуры, иногда гиперемия кожи.

Температура тела вначале субфебрильная, а затем становится гектической, имеет место лейкоцитоз 15-20•109 /л, сдвиг формулы белой крови влево, повышается СОЭ. УЗИ фиксирует очаг воспаления.

Ранняя интенсивная антибактериальная терапия дает хорошие результаты. В редких случаях приходится применять хирургическое лечение – вскрытие гной-ника.

Хронические тиреоидиты

 Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя – Riedel) – представляет собой прогрессирующее пролиферативное воспаление неясной этиологии, которое постепенно приводит к вторичному некробиозу паренхиматозных элементов. Процесс протекает медленно, годами, поражает примерно одинаково как мужчин, так и женщин, среднего возраста.

Разрастание плотной фиброзной ткани вначале чаще наблюдается в одной доле, затем процесс может распространяться на всю железу, при этом, как правило, поражаются также листки IV фасции шеи и другие прилегающие ткани, поэтому такой зоб неподвижен.

Клинически отмечается зоб чрезвычайной плотности, имеют место признаки гипотиреоза и сдавления трахеи (затруднение дыхания), возвратных нервов (афония), глотки (расстройство глотания). Характерным является деревянистая плотность пораженных участков железы безболезненных при пальпации. Кожа над щитовидной железы не изменена, легко берется в складку. Никаких признаков воспаления не бывает.

Диагноз, как правило, верифицируется гистологическим исследованием.

Лечение только хирургическое – максимальное иссечение измененной ткани железы. После операции у 25…30% пациентов возникает выраженный гипотиреоз, нуждающийся в гормональной коррекции.

 Хронический лимфоматозный тиреоидит (зоб Хошимото)

Хронический лимфоматозный тиреоидит (зоб Хошимото – Hoshimoto) – аутоиммунное заболевание, возникающее вследствие продукции щитовидной железы гормонально-неактивных йодсодержащих протеинов. Причина данного процесса не выяснена. Образующиеся в крови антитела на данный протеин (антиген) оказывают нейтрализующее действие на тиреоглобулин и вызывают дистрофию ацинозных клеток. Синтез тиреоидных гормонов нарушается, уровень их в крови снижается, это активирует переднюю долю гипофиза, активность ТТГ возрастает, развивается непрерывная гиперплазия щитовидной железы. Распавшиеся тиреоциты замещаются лимфоидной тканью.

Болезнь чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Поражаются, как правило, одновременно обе доли, но при этом окружающие ткани в патологический процесс не вовлекаются, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются.

Болезнь протекает хронически, в течение 1-4 лет зоб достигает III-IV ст. При пальпации определяется равномерная плотная щитовидной железы, с ограниченной подвижностью. Отмечаются явления гипотиреоза. Диагноз верифицируется путем пункции и гистологического исследования.

Лечение, как правило, консервативное, назначаются тиреоидные гормоны (L-тироксин, тиреоидин), препараты йода для компенсации гипотиреоза и угнетения тиреотропной функции гипофиза.

В целях подавления аутоиммунной реакции применяются кортикостероиды и антигистаминные препараты.

Оперативное лечение применяют при признаках сдавления трахеи и подозрении на рак. Производится субтотальная субфасциальная струмэктомия. В послеоперационном периоде больные находятся на диспансерном наблюдении, поскольку всем им требуется коррекция гипотиреоза.

Опухоли щитовидной железы

Доброкачественные

1. Эпителиальные: эмбриональные, коллоидные кисты, папиллярные.

2. Неэпителиальные: фиброма, липома, ангиома, лимфома, невринома.

Злокачественные

1. Рак щитовидной железы.

2. Саркома щитовидной железы.

Злокачественные новообразования щитовидной железы в эндемических районах зоба наблюдаются в 10 раз чаще. Рак щитовидной железы поражает преимущественно женщин, в 80…90% случаях он возникает на фоне длительного существования узлового зоба. При этом неактивные («холодные») узлы подвергаются бластотрансформации значительно чаще. При многолетнем существовании зоба гистологические исследования свидетельствуют, что в 15…20% случаев имеются очаги раковой трансформации. Таким обра-зом, узловой (смешанный) зоб является предраковым заболеванием щитовидной железы. Рак щитовидной железы развивается на фоне эутиреоидного или гипотиреоидного зоба. Аберрантные локализации зоба весьма часто (80…90%) превращаются в рак.

При тиреотоксикозе рак практически не развивается.

Морфологически рак может быть:

1. папиллярный;

2. фолликулярный;

3. альвеолярный;

4. недифференцированный (весьма злокачественный).

Клиника рака щитовидной железы

Появляется и быстро увеличивается в размерах плотный узел с бугристой поверхностью, который фиксируется с окружающими тканями и делается неподвижным. При сдавлении возвратного нерва появляется осиплость голоса.

Диагностика осуществляется путем УЗИ, компьютерной томографии, сканирования и обязательного цитологического и/или гистологического исследования. Пункционный метод биопсии дает примерно 30% ложнонегативных результатов.

Клинические стадии рака щитовидной железы

1. I стадия – маленькая опухоль 2…3 см в диаметре, подвижная, не прорастающая в капсулу.

2. II А стадия – небольшая одиночная (3…4 см) опухоль или множественные мелкие подвижные, не прорастающие капсулу, не имеющие лимфогенных метастазов.

3. II Б – стадия – одиночная или множественные опухоли щитовидной железы не прорастающие капсулу, но имеющие подвижные метастазы в лимфатические узлы на пораженной стороне шеи.

4. III стадия – опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы, имеются метастазы в лимфатические узлы пораженной и противоположной стороны.

5. IV стадия – опухоль, прорастающая в окружающие структуры, имеются отдаленные лимфогенные и гематогенные метастазы (легкие, кости и др.).

Лечение рака щитовидной железы

Основным и наиболее радикальным методом лечения рака щитовидной железы является хирургический. В зависимости от стадии и распространенности процесса выполняются следующие оперативные вмешательства:

1. при I и IIA степени – экстракапсулярная субтотальная струмэктомия

2. при II Б стадии – комбинированное лечение: предоперационная лучевая терапия и тотальная струмэктомия

3. при III стадии – комбинированное лечение: предоперационная лучевая терапия, расширенная экстирпация щитовидной железы (операция (Крайля), послеоперационная лучевая терапия.

4. при отдаленных метастазах рака щитовидной железы (высокодифференцированного и дифференцированного с активным поглощением йода) в целях разрушения вторичных очагов, назначается радиоактивный йод.

Глава 2. Заболевания грудной железы

Мастит

Мастит – это воспалительный процесс грудной железы, обусловленный застоем молока и/или микробной контаминацией. Болеют в основном мо-лодые женщины, как правило, в ближайшем после-родовом периоде, хотя могут болеть мужчины и даже новорожденные.

Этиология.

Основные возбудители мастита: грамположительные кокки – 70%, грамотрицательные микроорганизмы – около 30%.

Патогенез мастита.

В развитии мастита решающее значение имеют три условия:

1. Предрасполагающие факторы, которые обусловливают снижение общей сопротивляемости организма:

• беременность, особенно на фоне сопутст-вующих заболеваний (ревматизм, пороки сердца, сахарный диабет и др.);

• патология беременности (гестоз, эклампсия и др.);

• патология родов (выраженная кровопотеря, разрыв промежности; затяжные роды).

2. Застой молока в грудной железе, даже без наличия микробов вызывает местное серозное воспаление, что весьма часто осложняется гнойной инфекцией.

3. Застой молока у кормящей родильницы может быть вследствие различных причин:

• несоответствие молочных протоков физиологической активности грудной железы в момент лактации;

• плоский сосок, затрудняющий процесс сосания молока новорожденным;

• недостаточное сцеживание молока после кормления ребенка, особенно при обильной лактации;

• ранний переход на искусственное вскармливание (ребенок охотнее ест искусственную смесь).

4. Возможные пути микробной контаминации:

• каналикулярный – по молочным ходам вглубь железы;

• лимфогенно – из трещин, эрозий, мацераций со-ска;

• гематогенно – крайне редко при септикопиемии.

Пути распространения инфекции при мастите:

1. По протяженности;

2. По соприкосновению;

3. Лимфогенно;

4. Гематогенно.

Опасности мастита:

1. Выпадение функции железы вследствие разру-шения долек;

2. Косметические дефекты грудной железы;

3. Развитие хронического мастита (предракового состояния);

4. Развитие сепсиса с неблагоприятным исходом.

Клинико-морфологическая классификация мастита:

1. Серозный мастит (грудница)

2. Серозно-инфильтративный мастит

3. Гнойный мастит

4. Флегмонозный мастит

5. Гнилостный (гангренозный) мастит

6. Хронический инфильтративный мастит

Классификация мастита в зависимости от локализации процесса (рис. 2.1.).

1. Поверхностный (премаммарный) мастит – воспаление подкожно-жировой клетчатки в области грудной железы;

2. Субареолярный поверхностный мастит – процесс поражает жировую клетчатку в области ареолы, может вовлекать в процесс молочные ходы с развитием молочных свищей;

3. Интрамаммарный мастит – процесс, поражающий дольки железы;

4. Ретромаммарный мастит – процесс, располагающийся за собственной фасцией грудной же-лезы;

5. Панмастит – субтотальное или тотальное пора-жение железы.

Рис. 2.1. Возможные локализации мастита:

1. Субареолярный

2. Премаммарный

3. Интрамаммарный

4. Ретромаммарный

Клиника мастита

Симптоматика мастита определяется локализацией процесса, стадией и распространенностью.

1. При серозной и серозно-инфильтративной стадии мастита отмечается интенсивная боль в грудной железе, имеет место умеренный эндотоксикоз: дискомфорт, плохое самочувствие, отсутствие аппетита повышение температуры тела до 38,0…38,50С, лейкоцитоз до 10…12•109/л. Грудная железа диффузно увеличена, кожа гиперемирована, иногда пальпируются нечеткие болезненные инфильтраты.

2. При гнойно-некротической стадии мастита особое значение имеет локализация процесса: подкожные абсцессы протекают с незначительным токсикозом, интрамаммарные и особенно ретромаммарные маститы сопровождаются тяжелым и крайне тяжелым эндотоксикозом: общее состояние тяжелое, интенсивные пульсирующие распространенные боли, температура тела выше 38,5 0С, выраженная одышка, озноб, лейкоцитоз 15…25•109/л, выраженный сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, высокое СОЭ. Грудная железа увеличена в объеме, кожа гиперемирована с синюшным оттенком, пальпаторно определяются резко болезненные инфильтраты с размягчением, где выявляется флюктуация, пальпируются увеличенные, чрезвычайно болезненные регионарные лимфатические узлы (лимфаденит).

3. Хронический инфильтративный мастит может быть первичный – исходно хроническое, как правило, серозно-инфильтративное воспаление, или вторичный – неполное выздоровление после перенесенного интрамаммарного гнойного мастита.

Хронический инфильтративный мастит, как правило, не сопровождается эндотоксикозом и не угрожает здоровью и жизни пациентки, но как всякий длительный хронический воспалительный процесс может индуцировать метаплазию железистого эпителия, в связи с чем рассматривается как предрак грудной железы.

Пальпация в грудной железе в течение длительного времени инфильтратов различной величины и плотности, периодические боли и субфебрильная температура обеспечивают объективную информацию о диагнозе; ультразвуковые данные, маммография и морфологические исследования с помощью пункционной биопсии позволяют обосновать показания для оперативного лечения: секторальная резекция в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.

Лечение мастита

 Рис. 2.2. Виды разрезов при гнойном мастите.

1. Консервативное лечение проводится в серозную и серозно-инфильтративную стадии острого мастита.

• Ликвидировать и предупредить дальнейший застой молока;

• В первые сутки – массаж грудной железы;

• Физиотерапевтические процедуры, обеспечивающие поддержание реактивной гиперемии: солюкс, УФО, УВЧ, ЛУЧ – 2, ультразвук, 25-30% димексидовый или полуспиртовый компрессы;

• Профилактическое назначение антибиотиков и антисептиков;

• Иммуномодуляторы.

2. Оперативное лечение острого мастита производится в гнойно-некротическую стадию.

• При поверхностном премаммарном мастите производится пункция, аспирация экссудата, введение микроирригатора. В последующем рекомендуется фракционное промывание и орошение полости гнойника 3-4 раза в сутки в течение 2 – 3 дней.

• При интрамаммарном мастите вскрытие гнойника производится радиарным разрезом, ревизия его полости, иссечение некротических тканей, промывание пульсирующей струей раствором антисептика:

* при полном удалении некротических тканей и надежной санации, полость дренируется силиконовой трубкой, введенной путем пункции через неизмененную кожу, рана ушивается наглухо;

* при невозможности иссечь все некротические ткани рана дренируется марлевыми салфетками и трубчатыми дренажами.

• При сотоподобном мастите выполняется секторальная резекция молочной железы.

• При гнойном субареолярном мастите вскрытие абсцесса производится без повреждения ареолы.

• При ретромаммарном мастите разрез производится по переходной складке у нижнего края грудной железы (рис. 2.2).

• При панмастите выполняется субтотальное удаление грудной железы.

3. Общее лечение мастита

• Детоксикационная терапия

• Антибактериальная терапия

• Десенсибилизирующая терапия

• Стимуляция естественной резистентности и иммунокоррекция.

Дисгормональные гиперплазии и доброкачественные опухоли молочной железы

1. Мастопатия

2. Гинекомастия

3. Фиброаденома

4. Листовидная фиброаденома

5. Липома

6. Галактоцеле (молочная киста) 

Дисгормональные мастопатии

Дисгормональные мастопатии (болезнь Реклю, болезнь Шиммельбуша, фиброаденоматоз, склерозирую-щий аденоматоз молочной железы и др.) – пролиферативные изменения молочных желез, характеризующиеся разрастанием плотной соединительной ткани, в которой расположены очаги рыхлой железистой ткани и мелкие кисты с прозрачной жидкостью.

Этиология мастопатий

Дисгормональные нарушения, обусловленные расстройством регуляторных механизмов различного уровня (ЦНС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, яичники, симпато-адреналовая система). Под влиянием нервно-эндокринного дисбаланса (стрессы, гиперэстрогенемия различного генеза и др.) изменяется цикличность физиологических процессов в ткани молочной железы, что манифестируется пролиферативной реакцией различных клеточных элементов.

Клинико-морфологическая классификация мастопатий

1. Узловые

2. Диффузные

3. Пролиферативные.

Гистологическая классификация

1. Фиброзная форма

2. Кистозная форма

3. Железистая форма

4. Папиллярная (внутрипротоковая) форма

Клиника мастопатии

1. боль в пораженной молочной железе появляется в середине менструального цикла или перед менструацией: колющая, пульсирующая, жгу-щая;

2. кожа молочной железы не изменена;

3. при пальпации определяются подвижные одиночные или множественные узлы, которые не связаны с кожей, малоболезненные (узловая форма) или диффузное увеличение одной или нескольких долек молочной железы, которые равномерно уплотнены, болезненны; вне менструального цикла уплотнение железы несколько уменьшается, боль исчезает;

4. регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны;

5. у 20% пациентов наблюдаются выделения из соска янтарного цвета или геморрагического характера.

При ультразвуковом исследовании и маммографии определяется тень тяжистого характера, иногда выявляются очаги просветления (кисты) или уплотнения (кальцинаты).

Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием пунктата или гистологическим изучением секторального биоптата.

Лечение мастопатии

При узловой форме показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием.

При диффузной мастопатии больные находятся на диспансерном учете у маммолога, где применяется консервативная терапия, направленная на регуляцию функции эндокринных желез и, прежде всего яичников, а также лечение заболеваний женских половых органов сопутствующей патологии (заболеваний печени, санацию хронических очагов инфекции). Широкое рас-пространение для уменьшения пролиферативных процессов получило лечение c применением микродоз йода, компрессов с 30…40% раствором димексида, антиоксидантного комплекса, фитотерапии, мастодинона и др. По показаниям назначают андрогены, прогестерон.

Гинекомастия

Гинекомастия – дисгормональное заболевание молочных желез у мужчин. Причинами развития гинекомастии могут быть нарушения функции гипофиза, коры надпочечников, хронические заболевания печени.

Патоморфологические формы гинекомастии

1. Диффузная – характерна для юношей

2. Узловая форма встречается, как правило, у взрослых.

Лечение гинекомастии.

В подавляющем большинстве случаев производится оперативное удаление пораженной железы с срочным гистологическим исследованием.

Фиброаденома весьма часто развивается на фоне дисгормональной мастопатии, появляется плотный узел, медленно прогрессирующий. Это типичная доброкачественная опухоль (имеет капсулу, экспансивный медленный рост, не метастазирует). При УЗИ и маммографии определяется округлая (овальная) тень с четкими контурами. Лечение – оперативное: типичная секторальная резекция грудной железы в пределах здоровых тканей с удалением полоски кожи и ретромаммарной клетчатки.

Листовидная фиброаденома – разновидность периканаликулярной фиброаденомы. Настоящей капсулы не имеет, однако она хорошо отграничена от окружающих тканей, имеет слоистую структуру, характеризуется быстрым прогрессирующим ростом, достигая иногда больших размеров. Кожа, как правило, в процесс не вовлекается. Лечение – оперативное: типичная секторальная резекция с срочным гистологическим исследованием, поскольку листовидная фиброаденома иногда подвергается злокачественному перерождению.

Липома – доброкачественная опухоль, чаще всего исходящая из подкожной жировой клетчатки, характеризуется медленным ростом, гладкой по-верхностью, мягко-эластической консистенцией. Иногда опухоль исходит из ретромаммарного пространства. Лечение – оперативное, удаление опухоли вместе с капсулой.

Галактоцеле (молочная киста) – ретенционная киста одного из протоков. Гладкое, мягко-эластическое образование, медленно прогрессирующее, не вызывающее расстройства здоровья. При УЗИ определяется кистозное образование, при пункции аспирируется тягучая жидкость, с примесью молока. Лечение – повторные пункции с промыванием антисептиками, введение йодоната. При рецидиве заболевания производится операция – вылущение кис-ты.

Рак грудной (молочной) железы

Это злокачественная опухоль, исходящая из эпителиальных элементов молочной железы.

Гистологическая классификация рака молочной железы:

1. Плоскоклеточный;

2. Железистый (аденокарцинома);

3. Скиррозный;

4. Мозговидный.

Чем менее дифференцированы клетки опухоли, тем более она злокачественна, имеет склонность к раннему метастазированию.

Степени анаплазии опухолевых клеток

1. G1 – высокодифференцированные

2. G2 – дифференцированные

3. G3 – низкодифференцированные

4. G4 – недифференцированные

Предрасполагающие факторы развития рака молочной железы

1. Травмы – повторные механические повреждения, в том числе спортивные, имеют место у 10% заболевших пациенток.

2. Гормональные расстройства (раком молочной железы в подавляющем большинстве случаев болеют женщины незамужние, нерожавшие, не кормившие ребенка своим грудным молоком, имеющие вредные привычки и, прежде всего, курение табака).

3. Мастопатии

4. Фиброаденомы молочных желез

Морфологические формы рака грудной железы

1. Узловая форма – наиболее частая, в 47% случаев локализуется в верхненаружном квадранте, другие зоны грудной железы поражаются данной формой рака примерно равномерно (12-13%).

2. Диффузные формы рака молочной железы

• Рожеподобная

• Маститоподобная

• Инфильтративно-отечная

• Панцирная

• Болезнь Педжета – экзематозная форма рака, ис-ходящая из плоского эпителия главных выводных протоков, первично поражающая сосок и ареолу.

Стадии распространенности процесса при раке молочной железы

I стадия – T1N0M0 -опухоль менее 3 см, не переходит на окружающую клетчатку, кожу, без поражения регионарных лимфоузлов.

IIа стадия – T1-2N0M0 – опухоль не больше 5 см, переходит с ткани молочной железы на клетчатку с наличием симптомов спаяния с кожей (симптом морщинистой кожи), но без поражения лимфоузлов.

IIб стадия – T1-2N1M0 – опухоль тех же размеров или меньше, но с поражением одиночных подмышечных лимфоузлов первого порядка.

III стадия – T1-3N1-3M0 – опухоль любых размеров с множественными подмышечными или подключичными и подлопаточными или надключичными, нарастернальными метастазами.

IV стадия – T1-4N1-3M1 – опухоль любых размеров, плотно фиксирована к грудной стенке, с метастазами в регионарные лимфатические узлы, с наличием отдаленных гематогенных метастазов.

Клиника рака молочной железы

1. Расстройство самочувствия, иногда беспричинная слабость, повышенная потливость, снижение аппетита.

2. Наличие опухолевого узла плотной консистенции в железе выявляется самой больной или врачом при осмотре.

3. Морщинистость или втяжение кожи (соска) над опухолью («умбиликация»).

4. Симптом «лимонной («апельсиновой») корки» – признак распространения процесса на ретикулярные лимфатические сосуды кожи.

5. Умеренная болезненность при пальпации опухоли.

6. Неподвижность молочной железы по отношению к большой грудной мышце (симптом Пайра) указыва-ет на прорастание опухоли в глублежащие ткани.

7. Наличие увеличенных плотных регионарных (подмышечных, подключичных, надключичных) лимфатических узлов.

Наиболее характерные пути гематогенного метастазирования

1. Легкие

2. Кости

3. Печень

4. Другие органы.

Методы диагностики

1. Пальпаторное обнаружение опухоли возможно в толще железы при величине узла более 2…2,5 см.

2. УЗИ молочной железы – выявление опухоли в толще органа возможно при величине узла диа-метром 0,5…1 см.

3. Маммография позволяет диагностировать узлы диаметром 0,3…1,0см.

4. Аспирационная биопсия, в том числе непальпи-руемых опухолей (под УЗИ-контролем), с гистологическим исследованием.

5. Биопсия патологического очага с гистологическим исследованием методом секторальной резекции.

Лечение рака молочной железы

Оперативные методы

1. Простая нерадикальная мастэктомия – удаление грудной железы вместе с клетчаткой (лимфатическими узлами) подмышечной области (carcinoma in situ, запу-щенные формы рака по косметическим или социальным показаниям).

2. Радикальная резекция молочной железы (органосохраняющая) с удалением всего регионарного лимфатического коллектора независимо от наличия в них матестазов – выполняется при опухолях по системе TNM: T1N0M0 и T2N0M0

3. Радикальная мастэктомия по Halsted – удаление молочной железы вместе с большой и малой грудными мышцами, клетчаткой (лимфатическими узлами) подмышечной, подключичной и подлопаточной об-ластей.

4. Мастэктомия по Patey – удаление грудной железы со всеми указанными лимфатическими коллекторами и малой грудной мышцей, фасцией большой грудной мышцы. Сохранение большой грудной мышцы улучшает косметический эффект.

5. Расширенная мастэктомия по Urban – удаление молочной железы с большой и малой грудными мыш-цами, клетчаткой подмышечной, подключичной и подлопаточной областей, а также лимфатических узлов, расположенных по ходу внутренних грудных артерий и вен надключичной области. Эта операция применяется редко, при опухолевых процессах, поражающих внутренние квадранты, весьма травматична. Альтернативой ее является типичная радикальная мастэктомия по Halsted в сочетании с лучевой и химиотерапией.

Лучевая терапия

1. Предоперационная

2. Послеоперационная

Химиотерапия, как правило, послеоперационная: фторурацил, Тио-ТЭФ, циклофосфан, бензотеф и др.

Гормональная терапия – ингибирование, выклю-чение действия эстрагенов, которые стимулируют опухолевый рост.

1. Удаление яичников (овариоэктомия)

2. Введение андрогенов (тамоксифен и др.)

3. Введение кортикостероидов

4. Адреналэктомия – двустороннее удаление надпочечников показано при появлении рецидивов и метастазов опухоли у больных, которым яичники ранее были удалены и у больных с резко выраженной генерализацией опухолевого процесса. Эта операция продлевает жизнь больных.

5. Схема лечения рака молочной железы, рекомендованная Белорусским НИИ онкологии:

• При I стадии – радикальная мастэктомия

• При II и III стадиях без лимфогенных метастазов – комбинированное лечение:

* предоперационная лучевая терапия (СОД – суммарная очаговая доза 20Гр);

* радикальная мастэктомия.

• При II и III стадиях с наличием одиночных регионарных лимфогенных метастазов – комплексное лечение:

* предоперационная лучевая терапия (СОД – 20 Гр);

* радикальная мастэктомия;

* послеоперационная лучевая терапия (СОД – 20Гр);

* гормоно- и химиотерапия в течение 2-х ближайших лет.

• При III стадии с наличием множественных регионарных лимфогенных метастазов – комплексное лечение:

* предоперационная лучевая терапия (СОД – 20Гр);

* радикальная мастэктомия по Холстеду;

* послеоперационная лучевая терапия (СОД – 40 Гр);

* гормоно- и химиотерапия в течение 2-х бли-жайших лет.

Глава 3. Заболевания легких и плевры

Классификация основных заболеваний легких и плевры

1. Воспалительные (нагноительные) заболевания:

• Абсцессы легких

• Гангрена легкого

• Бронхоэктатическая болезнь

• Эмпиема плевры

• Пиопневмоторакс

2. Пневмоторакс, гемоторакс.

3. Опухолевые заболевания легких:

• Доброкачественные: эпителиальные (кисты, папилломы, аденомы), мезодермальные (фибромы, миомы, невриномы, гематомы), дисэмбриональные (гастрохондрома, терато-ма).

• Злокачественные: рак легкого. 

Абсцесс легких

Абсцесс легких – ограниченный пиогенной капсулой гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани.

Этиология

Наиболее часто возбудителями абсцесса легких являются микробные ассоциации, включающие аэробов и анаэробов:

1. Золотистый стафилококк;

2. Пневмококк;

3. Кишечная палочка;

4. Вульгарный протей;

5. Палочка Фриндляндера;

6. Bact. fragilis;

7. Bact. melaninodenicus

8. Peptococcus

9. Peptostreptococcus и др.

Патогенез

Основными причинами развития абсцесса легкого являются:

1. потеря воздушности легочной ткани (аспирация, обтурация бронхов);

2. локальное расстройство кровообращения;

3. снижение резистентности организма;

4. микробная инвазия с гнойной деструкцией из-мененной ткани;

5. инородные тела бронхов.

Пути контаминации микроорганизмов:

1. бронхолегочный;

2. гематогенный (эмболический);

3. лимфогенный;

4. травматический (контактный).

Патогенетическая классификация абсцессов по С.И. Спасокукоцкому:

1. Пост- или метапневмонические, в т.ч. постгриппозные 50…60%

2. Аспирационные

3. Обтурационные

4. Травматические 1…2%

5. Метастатические (эмболические) 5…6%

6. Паразитарные (эхинококк, глистная инвазия) 1%

Патологическая анатомия

При абсцедирующей пневмонии гнойному расплавлению подвергаются метальвеолярные перегородки, при этом нарушается регионарное кровообращение, появляются мелкие участки некротических тканей (предабсцесс). Под влиянием протеолитических ферментов некротические массы отторгаются, распадаются, а вокруг размножается эндотелий, фибробласты усиленно продуцируют коллаген, формируется грануляционная ткань, образуется пиогенная капсула. Таким путем образуется острый абсцесс легкого, который, вследствие дальнейшего распространения, увеличивается в размерах, гнойная капсула его утолщается.

Если в процессе распространения абсцесса разрушается одна из стенок бронха, содержимое абсцесса может выделиться наружу в виде гнойной мокроты.

При этом стенки острого абсцесса спадаются и может наступить выздоровление (рубцевание бывшей полости). При длительном существовании абсцесса (более 2 мес.) стенки его настолько склерозируются, что самопроизвольное вскрытие его в бронх или оперативное через грудную стенку, не приводит к выздоровлению, так как стенки полости абсцесса ригидны и не позволяют расправиться легочной ткани. Следовательно, острый абсцесс легкого при не-адекватном лечении через 2 мес. переходит в хроническую форму.

Абсцессы легких могут быть единичные или множественные; односторонние или двусторонние.

Клиника острого абсцесса легкого

Типично протекающие острые абсцессы легких, как правило, проходят две стадии (периода):

1. До вскрытия абсцесса в бронх;

2. После вскрытия абсцесса в бронх.

Основные симптомы острого абсцесса легкого до вскрытия в бронх:

1. Острое начало с характерными признаками пневмонии.

2. Лихорадка, сопровождающаяся ознобами.

3. Выраженная повышенная потливость.

4. Боли в грудной клетке.

5. Кашель с отделением необильной тягучей, вязкой, слизистой мокроты.

6. Притупление перкуторного звука (в проекции поражения).

7. Дыхание ослаблено, а при периферической локализации процесса – не выслушивается.

Основные симптомы острого абсцесса легкого после вскрытия в бронх:

1. Кашель с обильным отделением гнойной мокроты (полным ртом), весьма часто с небольшой примесью крови. Мокрота может иметь неприятный запах, обусловленный анаэробными микроорганизмами. При стоянии в банке мокрота разделяется на 3 слоя: нижний – гной (детрит), средний – серозный, верхний – пенистый.

2. Температура снижается, исчезают ознобы.

3. Резко уменьшаются боли в груди.

4. Притупление перкутрного звука (в проекции поражения) уменьшается.

5. Выслушивается бронхиальное дыхание, иногда с амфорическим оттенком, влажные хрипы.

6. Общее состояние резко улучшается.

Весьма важную роль в течении и исходе острого аб-сцесса легкого имеет локализация процесса (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Локализация абсцессов легкого

а – абсцесс периферической зоны

б – абсцесс периферической зоны, осложнившийся плевритом

г – абсцесс средней зоны легкого

д – абсцесс центральной зоны легкого.

Легкое условно делится на три зоны:

1. Центральная – зона бронхов I порядка;

2. Средняя – зона бронхов II…IV порядка;

3. Периферическая – зона бронхов мелкого порядка.

Абсцессы, располагающиеся в первой зоне (центральные) протекают тяжело: выраженная одышка, боли в груди, гектическая лихорадка и высокий лейкоцитоз. Однако, вероятность прорыва в бронх в этих случаях весьма высокая, поэтому период вскрытия наступает рано и полость абсцесса может быстро санироваться. В то же время, наличие в воротах легкого большого количества крупных сосудов может привести к разрушению их и развитию легочного кровотечения.

Абсцессы, расположенные в средней зоне, протекают типично в две фазы, не так рано, но практически всегда в острую стадию (в пределах 4-6 недель) вскрываются в бронх, при этом дренирующая функция бронха зависит от положения тела пациента. Возможна санация полости абсцесса, но для этого требуется искусственное улучшение дренирующей функции бронха, в противном случае абсцесс переходит в хроническую стадию.

Абсцессы, расположенные в периферической зоне (периферический абсцесс) протекают как типичный нагноительный процесс, имеющий склонность к переходу в хроническую стадию. Имеется реальная опасность развития гнойного плеврита (прорыв инфекции или гнойника в плевральную полость). Прорыв гнойника в бронх незакономерен, наступает поздно, дренирующая функция малого бронха, как правило, неэффективна. Возможно развитие плевро-легочного свища.

Диагностика острого гнойного абсцесса легкого

1. Анализ мокроты, цитологическое исследование

2. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях

3. Томография

4. Ультразвуковое исследование

5. Бронхоскопия

6. Бронхография (абсцессография)

7. Компьютерная томография.

Лечение острого гнойного абсцесса легкого.

Консервативное

1. Внутривенное введение антибиотиков (цефалоспорины, тиенам, аминогликозиды), антисептиков (димексид 0,3…0,5 мл/кг в 400 мл 5% раствора глюкозы, диоксидин, метрогил, метронидазол).

2. Лечебные ингаляции с бронхолитиками, антисептиками, средствами, разжижающими мокроту (сода, протеолитические ферменты и др.).

3. Лечебные (санационные) бронхоскопии.

4. Детоксикационная терапия.

5. Иммунотерапия (ронколейкин, интерлейкин-2, иммунофан, пентоглобин, свежезамороженная антистафилоккоковая плазма).

6. Анаболические препараты на фоне высококалорийного (в т.ч. парентерального) питания.

7. Постуральный дренаж – положение тела, при котором происходит максимальное отделение мокроты.

Консервативная терапия при абсцессах диаметром более 6 см бесперспективна, показано хирургического вмешательство.

Оперативное

1. Микротрахеостомия для локального введения антибактериальных препаратов и бронхолити-ков.

2. Трансторакальное дренирование абсцесса под контролем УЗИ, с последующей санацией.

3. При переходе абсцесса в хроническую форму: резекция участков пораженного легкого (сегментэктомия, лобэктомия).

Гангрена легкого

Гангрена легкого – распространенная прогрессирующая деструкция легочной ткани без ограничивающей капсулы, обусловленная гнилостной инфекцией.

Этиология гангрены легкого

1. Бактероиды

2. Фузобактерии

3. Анаэробные кокки

4. Кишечная палочка

5. Протей и др.

Патогенез

Основную роль играет снижение резистентности организма. Анаэробы обладают выраженными плазмокоагулирующими и гемолитическими свойствами, поэтому при развитии подобного патологического процесса очень быстро наступает тромбоз, вначале венозных, а затем и артериальных сосудов, образуются обширные очаги некротической ткани, которые подвергаются гнилостному распаду. В процесс, как правило, вовлекается висцеральная, а затем париетеральная плевра. Закономерно проис-ходит ранний прорыв в бронх, чаще крупный.

Клиника гангрены легкого

• Острое начало

• Исходно тяжелое состояние больного: цианоз, одышка, тахикардия, артериальная гипотония

• Неприятный запах выдыхаемого воздуха (до вскрытия абсцесса в бронх)

• Прогрессирующая анемия

• Гемолитическая желтуха

• Интенсивные боли в груди

• Обширная зона притупления перкуторного звука

• При прорыве процесса в бронх – появляется обильное количество пенистой мокроты зловонного запаха, имеющий вид «мясных помоев» с участками детрита легочной ткани серого цвета.

Диагноз верифицируется клинической картиной и рентгенологическими и УЗИ исследованиями.

Лечение

1. Интенсивная детоксикационная терапия

2. Антибактериальная терапия, направленная пре-имущественно на анаэробную флору

3. Антикоагулянты прямого действия

4. Срочная пульмон- или лобэктомия с дренированием плевральной полости.

Летальность при всех видах лечения очень высокая.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазия – стойкое патологическое расширение просвета бронхов вследствие нарушения их анатомической структуры, что сопровождается нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием вторичного воспаления.

Этиология

Бронхоэктазы развиваются чаще всего вследствие воспалительных процессов (пневмонии, бронхит, коклюш, аспирационный синдром).

Патогенез

В основе развития бронхоэтазии лежит ряд факто-ров:

1. изменение мышечно-эластических свойств стенки бронха;

2. механическое препятствие опорожнения бронха (закупорка, отек);

3. повышение внутрибронхиального давления (накопление секрета, длительный кашель).

Патологическая анатомия

Застой слизи и гноя в измененном бронхе усиливает воспалительный процесс, ворсинчатый эпителий бронхов метаплазируется в многослойный плоский, перибронхиальная ткань подвергается соединительнотканной индурации, просвет бронха растягивается. В процесс вовлекается окружающая ле-гочная ткань.

Патанатомически различают три стадии процесса развития бронхоэктатической болезни.

1. I стадия – расширение мелких бронхов до 1-1,5 см, но стенки их выстланы нормальным цилиндрическим эпителием, просвет заполнен слизистым секретом.

2. II стадия – в дилатированных бронхах возникает гнойное воспаление: цилиндрический эпителий местами трансформируется в многослойный плоский, в подслизистом слое выраженная клеточная серозная инфильтрация, формируются очаги рубцовой ткани. Просвет бронхов заполнен гнойным экссудатом, местами изъязвления эпителия.

3. III стадия – гнойное воспаление переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза, сужением и деформацией расширенных, заполненных гноем, бронхов.

По преимущественному изменению бронхов разли-чают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые сочетаются с ателектазом участков легкого.

Клиника и диагностика

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным, многолетним течением с периодами тяжелых обострений.

Главным симптомом является кашель с отделением вначале серозно-гнойной, а затем гнойной мокроты, количество которой постепенно увеличивается.

Периодически у больных появляется типичная кар-тина абсцесса легкого: боли в груди, лихорадка, ознобы, лейкоцитоз и т.д. Затем усиливается кашель и внезапно отделяется 200…300 мл гнойной мокроты и состояние улучшается.

Клинически можно выделить три стадии:

1. 1 стадия – бронхоэктатическая болезнь

2. 2 стадия – нагноение бронхоэктазов

3. 3 стадия – деструкция легочной ткани

Диагностика

• Рентгеноскопия, рентгенография

• Бронхография

• Бронхоскопия

• Томография.

Лечение

Консервативное

Проводится больным с 1 стадией и тем пациентам, которым операции противопоказаны.

1. Полноценное, богатое белками питание

2. Витамины группы В, антиоксиданты

3. Антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры

4. Димексид внутривенно 0,3…0,5 мл/кг массы тела на 400 мл 5% раствора глюкозы.

5. Лечебные ингаляции

6. Санационные бронхоскопии

7. Постуральный дренаж

8. Отхаркивающие средства.

Оперативное лечение заключается в удалении пораженных участков легочной ткани:

• сегментэктомия;

• лобэктомия;

• пульмонэктомия;

• двусторонняя резекция легких.

Эмпиема плевры

Экссудативное воспаление в плевральной полости может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным и смешанным.

В хирургических стационарах лечат преимущест-венно пациентов с гнойными плевритами. Накопление гноя в некоторых полостях называется также эмпиемой (плевра, желчный пузырь). Следовательно, эмпиема плевры – это гнойный плеврит.

Этиология

Наиболее частые возбудители эмпиемы плевры:

1. Грамположительные гноеродные кокки

2. Грамотрицательные микроорганизмы

3. Неспорообразующие анаэробные микроорга-низмы

4. Туберкулезная палочка (микобактерия Коха)

Патогенез

Эмпиема плевры бывает первичной и вторичной.

Первичная эмпиема является результатом непосред-ственной контаминации плевральной полости при открытых повреждениях, включая оперативные вмешательства (контактная инфекция).

Вторичная эмпиема связана с наличием в организме очага гнойной инфекции (пневмонии, абсцессы и др.).

Пути микробной контаминации плевральной полос-ти:

• по соприкосновению – прорыв микроорганизмов через измененные ткани из прилежащего очага инфекции (плевропневмония, периферический абсцесс легкого и др.);

• вторичный контактный путь – прорыв гнойника в плевральную полость (абсцесс легкого, грудной стенки, поддиафрагмального пространства и др.);

• Лимфогенный – из легкого или верхнего этажа брюшной полости;

• Гематогенный – из отдаленного гнойного очага.

Патологическая анатомия

Гнойное воспаление приводит к образованию массивных рубцовых шварт на обоих листках плевры, развитию плевроторакальных или плевробронхиальных свищей.

Эмпиема плевры до 8 недель рассматривается как острая, после 8 недель, в связи с развитием грубых рубцовых изменений, потерей способности легкого к расправлению, эмпиема считается хронической, при этом изменяется тактика лечения.

Классификация эмпиемы плевры по локализации.

1. Свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые)

2. Ограниченные (осумкованные) эмпиемы (рис.3.2.):

• Верхушечные (апикальные);

• Пристеночные (паракостальные);

• Базальные (диафрагмальные);

• Парамедиастинальные;

• Междолевые (интралобарные);

• Костодиафрагмальные;

• Многокамерные.

Рис. 3.2. Локализация осумкованных эпием

1 – верхушечная;

2 – междолевая;

3 – пристеночная;

4 – базальная;

5 – верхушечно-боковая;

6 – парамедиастинальная;

7 – костодиафрагмальная.

Клиника

1. Нарастающий эндотоксикоз: резкая слабость, высокая температура, лейкоцитоз, потеря аппетита, нарушение сна и т.д.

2. Боли в груди

3. Лихорадка постоянного типа

4. Одышка

5. Кашель сухой, иногда с выделением скудной слизистой мокроты, в редких случаях с обильной гнойной мокротой, неприятного или зловонного запаха (бронхоплевральный свищ).

6. Тахикардия

7. При объективном обследовании: больные находятся в полусидячем положении или лежат «на больном боку». Кожа бледная, иногда отмечается акроцианоз, иктеричность склер.

При обширной эмпиеме межреберные промежутки расширены, сглажены. Голосовое дрожание резко ослаблено. Перкуторно определяется тупость различной протяженности, аускультативно – дыхание ослаблено или не прослушивается.

Методы обследования

1. Рентгенография грудной клетки

2. Томография, в т.ч. компьютерная

3. УЗИ

4. Пункция плевральной полости

5. Торакоскопия

Лечение

Главным в лечении является:

• раннее удаление эксудата из плевральной полости;

• быстрое расправление легкого;

• закрытие имеющегося бронхоплеврального свища.

1. Консервативная терапия, в том числе интенсивная инфузионная, антибактериальная и детоксикационная является обязательным, но вспомогательным мероприятием, применяется в комбинации с пункциями плевральной полости и другими манипуляциями и оперативными вмеша-тельствами.

2. Повторная пункция плевральной полости с аспирацией содержимого.

3. Торакоцентез с постоянной аспирацией и непрерывным или фракционным промыванием гнойной полости рис. 3.3).

4. Торакоскопия с рассечением спаек, удалением некротических тканей, фибрина, санацией антисептиками, фотокоагуляция, адекватное дренирование.

5. При хронической ограниченной эмпиеме произво-дятся различные виды торакопластики или плеврэктомия и декортикация легкого (операция Де-лорма).

Рис. 3.3. Введение дренажа в плевральную полость с помощью троакара (торакоцентез).

Пиопневмоторакс

Развивается при вскрытии туберкулезной каверны или периферического абсцесса легкого, сообщающегося с бронхом (рис. 3.4). Клиническое проявление пиопневмоторакса может быть острым, подострым и стертым.

Рис. 3.4. Поражение плевры

А – пиоторакс

Б – пиопневмоторакс

При остром пиопневмотораксе в плевральную по-лость вскрывается достаточно большой абсцесс, имеющий сообщение с крупным бронхом. Это сопровождается развитием плевро-пульмонального шока: интенсивные боли, тяжелая одышка, приводящая к неэффективному дыханию, выраженное падение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот, олигурия.

При подостром течении пиопневмоторакса имеет место прорыв в плевральную полость небольшого субплеврального гнойника, не имеющего сообщения с крупным бронхом. Характеризуется подострым течением, типичным для гнойного плеврита.

Стертая форма пиопневмоторакса возникает в тех случаях, когда гнойник легкого вскрывается в ограниченный спайками отдел плевральной полости. Чем меньший отдел плевры вовлекается в процесс, тем менее выражена картина пиопневмоторакса.

Лечение пиопневмоторакса

1. Торакоцентез во II межреберье по среднеключич-ной линии, VII межреберье по среднеподмышечной, дренаж плевральной полости по Бюлау, при неэффективности – активная вакуум-аспирация. Дополнительно – санация плевральной полости антисептиками (диоксидин, хлоргексидин и др.).

2. Торакотомия или видеоторакоскопии, сегментар-ная резекция, лобэктомия, плеврэктомия, декортикация легкого, дренирование плевральной полости.

Пневмоторакс

Пневмоторакс – патологическое состояние организ-ма, обусловлено наличием (поступлением) в плевральную полость воздуха.

Этиология

1. Проникающие ранения грудной клетки

2. Повреждение легкого (бронха)

Проникающие ранения грудной клетки могут быть вследствие механического повреждения или операционной травмы

Повреждения легкого (бронха) возможны при за-крытой травме и спонтанные (самопроизвольные без видимой причины).

Возможные причины самопроизвольного пневмоторакса:

• Буллезная эмфизема

• Кисты легких

• Пневмосклероз

• Плевральные сращения

• Туберкулез легких

• Абсцесс легких, сообщающийся с бронхом.

Пневмоторакс может быть односторонним и двусто-ронним.

Патогенез расстройств гомеостаза при пневмотораксе.

1. Коллабирование (спадение) легкого

2. Нарушение легочной вентиляции – ухудшение условий оксигенации крови

3. Нарушение транспорта кислорода, развитие гипоксемии и гипоксии

Клиника

Основные общие признаки пневмоторакса

1. Боли в грудной клетке

2. Выраженная одышка

3. Цианоз

4. Кашель преимущественно сухой, но возможен и с отделением мокроты, в том числе гнойной.

5. Тимпанит при перкуссии

6. При аускультации дыхание ослаблено или не выслушивается

7. Тахикардия

8. Артериальная гипотония.

Классификация пневмоторакса:

1. Открытый

2. Закрытый

3. Клапанный

4. Пиопневмоторакс

Открытый пневмоторакс – состояние, когда воздух через рану грудной стенки свободно поступает в плевральную полость на вдохе и свободно выходит из нее на выдохе.

Закрытый пневмоторакс – состояние, когда воздух, попавший в плевральную полость, не имеет выхода из нее.

Клапанный пневмоторакс – поврежденное легкое или мягкие ткани грудной стенки могут приобрести роль клапана: на вдохе они пропускают воздух в плевральную полость, на выдохе – препятствуют его выходу обратно. Таким образом, в плевральную полость «накачивается» воздух, создается напряженный пневмоторакс, легкое коллабируется, происходит смещение органов средостения в здоровую сторону, нарушается функция сердца, появляется и прогрессирует подкожная или медиастинальная эмфизема. Вследствие нарастающего расстройства дыхания и гемодинамики состояние быстро ухудшается.

Методы исследования

1. Рентгенография грудной клетки

2. Пункция плевральной полости

3. Торакоскопия.

Лечение пневмоторакса

При небольшом пневмотораксе без существенного сдавления легких лечение консервативное: противовоспалительная и антибактериальная терапия.

При существенном сдавлении легкого – плевральная пункция во II межреберьи по среднеключичной линии с аспирацией воздуха. Контроль эффективности осуществляется рентгенологически через сутки.

При неэффективности – торакоцентез во II межреберьи, дренаж плевральной полости по Бюлау или активная вакуум-аспирация.

Гемоторакс

Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости в результате повреждения грудной стенки или органов грудной полости.

Этиология

1. Повреждение тканей грудной стенки

2. Повреждение ткани легкого

3. Повреждение органов средостения.

Патогенез

При повреждении тканей грудной стенки или органов грудной полости возникает кровотечение, со скоплением крови в плевральной полости. Это приво-дит к сдавлению легкого, нарушению легочной вентиляции и анемии. В дальнейшем, излившаяся кровь свертывается. Вторичный фибринолиз возможен в ограниченных пределах при небольшом гемотораксе.

В зависимости от кровопотери может развиться ост-рая анемия, геморрагический шок или геморрагический коллапс.

Расстройство дыхания также зависит от скорости кровотечения и объема кровопотери.

В зависимости от количества крови, излившейся в плевральную полость, выделяют малый, средний и большой гемоторакс.

Малый гемоторакс – излившаяся кровь занимает до 1/3 плевральной полости. Это манифестируется умерен-ным расстройством системной гемодинамики и одыш-кой.

Малый гемоторакс может быть ограниченным:

1. Верхушечный

2. Междолевой

3. Паракостальный

Средний гемоторакс – излившаяся кровь занимает 2/3 плевральной полости (уровень крови достигает нижнего угла лопатки). Подобное состояние приводит к выраженным расстройствам системной гемодинамики и тяжелой одышке.

Большой гемоторакс – излившаяся кровь занимает всю или почти всю плевральную полость. Это проявляется тяжелым расстройством системной гемодинамики и неэффективным дыханием, проявляющимся цианозом кожи, ногтевых лож и видимых слизистых.

Основные симптомы гемоторакса

1. Боли в груди

2. Одышка

3. Слабость

4. Головокружение

5. Тахикардия

6. Артериальная гипотония

7. Притупление перкуторного звука

8. Аускультативно – резкое ослабление дыхания, которое иногда совершенно не выслушивается.

9. Голосовое дрожание на стороне поражения не определяется.

Методы исследования

1. Рентгенография грудной клетки

2. Пункция плевральной полости

3. Торакоскопия

4. УЗИ

Весьма важное значение для определения хирургической тактики имеет вопрос: продолжается кровотечение или оно остановилось.

Наиболее простым методом решения указанного во-проса является исследование аспирационной пробы Рувилуа-Грегуара:

1. если аспирированная из плевральной полости кровь сворачивается, значит у больного кровотечение продолжается;

2. если аспирированная кровь не сворачивается, следовательно кровотечение остановилось.

Лечение гемоторакса

1. Интенсивная гемостатическая терапия

2. При малом и среднем пневмотораксе в условиях остановившегося кровотечения производится плевральная пункция с реинфузией аспирированной крови.

3. У пострадавших без явлений шока выполняется дренирование плевральной полости в VII, VIII межреберьях по задней подмышечной линии с последующим динамическим наблюдением за количеством выделяемой крови на фоне интенсивной гемостатической терапии. Если количество выделяемой крови составляет не более 200 мл/ч – продолжается консервативное лечение. При кровопотере 300 мл/ч в течение 3-х часов – торакотомия.

4. При продолжающемся кровотечении, большом гемотораксе, при безуспешности консервативной терапии свернувшегося гемоторакса, гемоторакса с гипотензией показана торакотомия: окончательная остановка кровотечения, удаление из плевральной полости излившейся крови, дренирование двух-просветным дренажом.

5. Широко используется лечебная видеоторакоскопия.

Рак легкого

Рак легкого – злокачественное новообразование, развивающееся вследствие бластотрансформации эпителия слизистой оболочки бронхов или их желез.

Рак легкого в 70…80% случаев поражает городское население, мужчины болеют в 6…8 раз чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез

Рак легкого – полиэтиологическое заболевание, обу-словленное действием специфических канцерогенных факторов.

Основные факторы, способствующие развитию рака легкого:

1. Курение. При сгорании (перегонке) табака образуется около 30 канцерогенных веществ, в том числе весьма стойких (бензпирен, метилхолантрен и др.), которые с дымом поступают в дыхательные пути курящего человека и окружающих (!). Курящие люди в 15…20 раз чаще болеют раком легкого, чем некурящие. Родственники курящего человека в 3…5 раз чаще болеют раком легкого. Имеется прямая зависимость между интенсивностью курения и частотой развития рака. Инкубационный период в среднем составляет 10…20 лет. Чем интенсивнее курение, тем короче инкубационный период. Потомство ку-рящих женщин имеет склонность к легочным заболеваниям, в том числе к раку легкого.

2. Загрязнение воздуха канцерогенами:

• кухонные дымы (перегары)

• выхлопные газы автотранспорта

• испарение гудрона

• пыль асфальта

• цементная пыль

• пыль асбеста, кобальта, мышьяка и др.

3. Хронические воспалительные заболевания бронхов

Патологическая анатомия

Классификация рака легкого по локализации

1. Центральный рак, исходящий из главного, долевого или сегментарного бронха (80…90%):

• Эндобронхиальный (полиповидный, сосочко-вый);

• Перибронхиальный (узловой, разветвлен-ный);

2. Периферический рак, исходящий из мелких бронхов (10…20%):

• Внутридолевой узел

• Субплевральный рак, в том числе рак вер-хушки легкого («опухоль Панкоста»);

• Полостной рак;

• Диффузный (милиарный) рак.

В зависимости от гистологического строения рак легкого может быть:

• плоскоклеточный с ороговением или без ороговения;

• железистый (аденокарцинома);

• недифференцированный (крупноклеточный, мелкоклеточный, овсяноклеточный)

Клиника рака легкого

Центральный (бронхогенный) рак характеризуется стенозированием бронха и развитием пневмонита:

• выраженная одышка;

• боли в грудной клетке;

• субфебрильная температура;

• слабость;

• повышенная потливость;

• артропатия токсико-инфекционной природы.

Периферический рак протекает как очаговая пневмония:

• стойкие боли в груди;

• немотивированная одышка;

• сухой кашель (поздний признак);

• общие симптомы эндотоксикоза, в том числе артропатия.

Диагностика

1. Рентгенография грудной клетки

2. Бронхоскопия с прицельной биопсией

3. Бронхография

4. Компьютерная томография

5. Плевральная пункция, торакоскопия

6. Цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхиального дерева

7. Микроскопия пунктата, биопсийного материа-ла.

Лечение

1. Оперативное:

• Лобэктомия;

• Билобэктомия;

• Пневмэктомия

2. Комбинированное (оперативно-лучевое)

3. Химиотерапия (циклофосфан, метотрексат, адриамиспен)

4. Комплексное.

Глава 4. Основные заболевания и повреждения пищевода

Ожоги пищевода

Ожоги пищевода возникают в результате случайного или преднамеренного приема через рот различных химически агрессивных веществ.

Этиология ожога пищевода

Кислоты: уксусная, соляная, серная, азотная и др.

Щелочи: каустическая сода, едкий калий, едкий натрий и др.

Патогенез

Кислоты коагулируют белки (коагуляционный некроз), струп из слизистого и подслизистого слоев пищевода в определенной степени препятствует проникновению кислоты вглубь тканей.

Щелочи растворяют белки, эмульгируют жиры (коликвационный некроз), в результате щелочь проникает глубоко в ткани, вызывая обширные повреждения.

Патологическая анатомия

Классификация ожогов пищевода в связи с глубиной поражения:

1. I степень – повреждение эпителия слизистой обо-лочки (гиперемия и отек слизистой).

2. II степень – некроз местами распространяется на всю толщу слизистой оболочки пищевода, изъязвление слизистой.

3. III степень – некроз, распространяющийся на все слои стенки пищевода.

Клиника острого (первого) периода ожога пище-вода

1. Интенсивная боль в полости рта, в глотке и за грудиной.

2. Слюнотечение

3. Невозможность глотания

4. Рвота слизисто-кровяными массами

5. Осиплость голоса

6. Симптомы интоксикации, коллапс, шок.

Смерть может наступить вследствие интоксикации в первые 3…4 суток или на 5…7 день от перфорации стенки пищевода и развития медиастенита.

Клиника II периода ожога пищевода характеризируется постепенной ликвидацией интоксикации, больной начинает принимать пищу, но, как правило, жидкую, так как глотание сопровождается сильной болью.

Клиника III периода ожога пищевода характеризу-ется симптомами расстройства глотания (дисфагия) вследствие сужения пищевода и истощением.

Лечение острых ожогов

1. Адекватное обезболивание пищевода

2. Промывание желудка с введением антидота (нейтрализация принятого химического веще-ства)

3. Детоксикация

4. Профилактика острой почечной недоста-точности

5. Противовоспалительная и антибактериальная терапия.

6. Раннее бужирование пищевода, начиная с 7…8 дня.

Классификация рубцовых стриктур пищевода

1. Клапанная (мембранная)

2. Ограниченная (протяженность до 2 см)

3. Кольцевидная (протяженность 2…3 см)

4. Трубчатая (протяженность 4…8 см)

5. Тотальная (по всей длине пищевода)

Оперативное лечение стриктур пищевода – способы пластики пищевода:

1. Кожная пластика

2. Тонкокишечная пластика

3. Толстокишечная пластика

4. Пластика пищевода желудком

Ахалазия кардии (кардиоспазм)

Ахалазия кардии – нервно-мышечное заболевание пищевода, характеризующееся затрудненным прохождением пищи из пищевода в желудок, обусловленное отсутствием рефлекторного синхронного раскрытия кардии при глотании.

Этиология

Нарушения функции кардии при глотании и прохождении пищи по пищеводу могут быть связаны со следующими факторами:

• Врожденная аномалия развития нервного аппарата;

• Конституционная невростения с неврогенной дискоординацией моторики пищевода;

• Инфекционно-токсическое поражение нервного сплетения пищевода и кардии.

Предрасполагающие условия:

• Длительный гиповитаминоз;

• Стойкое эмоциональное напряжение

• Алиментарная дистрофия

Патогенез ахалазии кардии

1. Врожденное отсутствие, дистрофия или распад ряда ганглиозных клеток ауэрбаховского нервного сплетения.

2. Нарушение иннервации пищевода, дистрофия мышечного аппарата

3. Спазм мышц кардиального отдела пищевода

4. Рубцовое перерождение мышц кардиального отдела пищевода

Клиника ахалазии кардии

1. Дисфагия (затрудненное прохождение пищи по пищеводу – расстройство глотания)

2. Регургитация («пищеводная рвота» – забрасывание съеденной пищи в ротовую полость): частая, необильная, может возникать после нескольких глотков пищи, в других случаях она бывает редкой и весьма обильной. Регургитацию провоцирует положение тела. Ночная регургитация (симптом мокрой подушки) связана с расслаблением тонуса глоточно-пищеводного сфинктера.

3. Боли за грудиной, они бывают различной природы:

• спазм мускулатуры пищевода;

• переполнение пищевода (растяжение стенки пищевода);

• эзофагит.

Методы исследования

1. Рентгенография пищевода

2. Эзофагоскопия

3. Эзофагоманометрия

4. Эзофагокимография

Стадии развития кардиоспазма (Б.В. Петровский).

1. I стадия – ранняя (начальная), функциональный перемежающийся спазм пищевода, просвет его практически не расширен.

2. II стадия – постоянный спазм кардии, пищевод не-редко расширен

3. III стадия – рефлекс раскрытия кардии отсутствует, рубцовое изменение мышц кардии пищевода с выраженным расширением его просвета.

4. IV стадия – резко выраженный стеноз кардии, пи-щевод резко расширен с атоничными стенками, нередко S – образной формы.

Лечение

1. Консервативное

• Спазмолитики

• Седативные препараты

• Нитраты

• Витаминотерапия

• Физиотерапия

2. Кардиодилятация (растяжение кардиального отдела пищевода)

• Кардиодилятатор Штарке (металлическая конструкция)

• Кардиодилятатор гидростатический

• Кардиодилятатор пневматический.

3. Оперативное лечение.

• Операция Геллера (эзофагокардиомиотомия – рассечение склерозированных мышечных волокон в области сужения до подслизистого слоя).

• Операция Гейровского (эзофагофундоанастомоз – наложение анастомоза между расширенной частью пищевода и дном желудка).

• Операция Рюмпеля (резекция суженного участка пищевода с наложением пищеводно-желудочного анастомоза).

Дивертикулы пищевода

Дивертикул пищевода – доброкачественное заболевание, характеризующееся выпячиванием стенки пищевода на ограниченном участке.

Этиология

1. Врожденный дефект стенки пищевода

2. Воспалительные процессы

Механизмы развития дивертикула

1. Пульсионный

2. Тракционный

Пульсионный дивертикул развивается при дефектах мышечного слоя пищевода, когда возникает несоответ-ствие между давлением внутри пищевода во время глотательных движений и стойкостью его стенки.

Тракционный дивертикул развивается при воспали-тельных процессах в окружающих тканях с образованием рубцов (спаек), которые, превращаясь в фиброзную ткань, вытягивают стенку пищевода. При тракционном дивертикуле в последующем неминуемо присоединяется пульсионный механизм.

Патологическая анатомия

Различают истинные дивертикулы пищевода и лож-ные.

Истинные дивертикулы пищевода – морфологиче-ским субстратом являются все слои стенки пищевода.

Ложные дивертикулы пищевода – морфологический субстрат: слизисто-подслизистые слой стенки пищевода.

Локализация дивертикулов пищевода:

1. Глоточно-пищеводные (ценкеровские, погранич-ные).

2. Эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные).

3. Эпифренальные (эпидиафрагмальные).

Клиника

1. Симптомы раздражения глотки: чувство жжения, першения, сухости, ощущение инородного тела в глотке, обильное слюнотече-ние.

2. Дисфагия.

3. Симптом «жвачки» – регургитация пищи после проглатывания, а затем повторное проглатыва-ние обеспечивает прохождение ее в желудок.

4. Неприятный запах изо рта.

5. Симптомы сдавления соседних органов

Методы исследования

1. Эзофагография

2. Эзофагоскопия

Лечение дивертикула пищевода

Консервативное

• Диета

• Промывание дивертикула

• Постуральный дренаж

• Противовоспалительная терапия

Оперативное

• Дивертикулэктомия

• Инвагинация дивертикула

• Пластика дефекта пищевода.

Рак пищевода

Рак пищевода – злокачественное новообразование, развивающееся в подавляющем большинстве случаев вследствие бластотрансформации плоского эпителия слизистой пищевода.

Этиологические факторы, способствующие развитию рака пищевода.

1. Условия питания (состав пищи, употребление большого количества пряностей, горячая пища и т.д.)

2. Курение и употребление табака (нас) под язык

3. Эзофагиты, в том числе хронические рефлюкс-эзофагиты.

4. Злоупотребление крепкими алкогольными напитками.

5. Афлотоксины (продукты жизнедеятольности некоторых плесневых грибков – истинные канцеро-гены).

Патологическая анатомия

Локализация опухоли (рис. 4.1).

А. Верхняя треть пищевода (шейный и верхнегруд-ной) – 5…10%

Б. Средняя треть пищевода (на уровне дуги аорты и левого главного бронха) – 50…60%

В. Нижняя треть пищевода (нижнегрудной и абдоминальный) – 25…30%

Рис. 4.1. Частота локализации рака пищевода.

Макроскопические формы рака:

• Экзофитный (узловой рак: грибовидный, па-пилломатозный);

• Эндофитный (инфильтрирующий);

• Язвенный.

Гистологическая структура рака пищевода.

У подавляющего большинства больных рак пищевода бывает плоскоклеточным (90…95%), редко у 5…10% больных в нижней трети пищевода встречается аденокарцинома, развивающаяся из островков эктапированных в пищевод желудочных (кишечных) желез.

Стадии рака пищевода в соответствии с международной системой TNM.

I стадия – T1N0M0

II стадия – T1-2N1M0

III стадия – T1-4N0-3M0

IV стадия – T1-4N0-3M1

Клиника рака пищевода

Локальные симптомы

1. Дисфагия (парадоксальная, ранняя, поздняя)

2. Боли за грудиной

3. Регургитация

4. Повышенное слюнотечение

5. Мучительный кашель

6. Неприятный запах изо рта

7. Осиплость голоса

Симптомы общего характера

1. Нарастающая слабость, быстрая утомляе-мость

2. Снижение аппетита, потеря веса

3. Отвращение к мясной пище

4. Нарушение сна.

Диагностика

1. Данные анамнеза и клиническая картина заболе-вания

2. Рентгенологическое исследование

3. Фиброэзофагоскопия с биопсией

Методы лечения рака пищевода

Радикальные операции

• Резекция пищевода

• Субтотальная резекция пищевода

• Экстирпация пищевода

Паллиативные операции

• Эзофагостомия

• Гастростомия.

Глава 5. Основные заболевания желудка и 12-Перстной кишки

1. Гастриты (геморрагический, ригидный, рефлюкс-гастрит)

2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

3. Опухоли желудка

• Доброкачественные

• Злокачественные

4. Редкие заболевания желудка

• Туберкулез желудка

• Актиномикоз желудка

• Инородные тела желудка

5. Хроническая дуоденальная непрохо-димость 

Гастриты

Геморрагический гастрит

Причиной гастродуоденальных кровотечений у 25% больных является геморрагический гастрит.

Этиология геморрагического гастрита

Наряду с известными причинами гастрита, существенное значение имеют:

1. тяжелые соматические заболевания;

2. обширные глубокие термические ожоги тела;

3. тяжелые травмы, в том числе операционные.

Морфологические формы геморрагического га-стрита (C. Pacloni, 1978)

1. Петехиальный (на слизистой оболочке петехиальные кровоизлияния)

2. Микроэрозивный (на слизистой оболочке име-ются очаги или распространенные поля мелких кровоточащих эрозий)

3. Истинный геморрагический гастрит – слизистая оболочка набухшая, синюшного цвета, кровото-чит как губка.

Клиника геморрагического гастрита

1. Нарастающая слабость

2. Головокружение, шум в ушах

3. Бледность кожных покровов

4. Тахикардия

5. Тошнота, повторная рвота типа «кофейной гущи» или с примесью свежей крови

6. Дегтеобразный стул

7. Артериальная гипотония.

Диагностика

1. Повторный анализ крови, свидетельствующий о нарастающей анемии: снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

2. Фиброгастродуоденоскопия

3. Рентгеноскопия желудка

Общее лечение геморрагического гастрита

1. Голод

2. Пузырь со льдом на эпигастральную область

3. Антациды (альфагель, альмогель, анацид, фосфалюгель)

4. Блокаторы Н2 рецепторов гистамина (гистодил, циметидин, ранидин, пенторан, ранисан, квамател и др.)

5. Антиоксиданты

6. Викасол

7. Адроксон, дицинон

8. Очистительные клизмы

9. Хлористый кальций внутривенно

10. Свежая или свежезамороженная плазма внутри-венно

11. Аминокапроновая кислота

12. Фибриноген 2г внутривенно 2 раза в сутки

13. Тромбоцитарная масса

Местная гемостатическая терапия

1. Орошение слизистой раствором тромбина, раство-ром ? – аминокапроновой кислоты, раствором норадреналина (дают временный нестойкий резуль-тат).

2. Гемостатическая взвесь, включающая:

• Бария сульфат – 50 г;

• альфа–аминокапроновая кислота 5% – 100мл;

• Тромбин 1000 ед.;

• Норадреналина гидротартрат – 0,2% – 2 мл;

• Альмагель – 50 мл.

Данный набор медикаментов является достаточно надежным средством гемостаза при геморрагическом гастрите, положительный результат наступает у 90…95% больных (И.Я. Макшанов, И.С. Довнар, 1994).

Методика применения гемостатической взвеси: после промывания желудка через зонд вводится 100 мл взвеси, зонд удаляется, затем внутрь каждые 1,5…2 часа назначается указанная взвесь по 1 столовой ложке в течение 1…2 суток.

3. При неэффективности консервативной терапии производится субтотальная резекция желудка или гастрэктомия.

Хронический рефлюкс-гастрит

Этиология дуодено-гастрального рефлюкса

1. Первичное нарушение функции пилорического жома

2. Вторичное нарушение функции пилорического жома:

• язвенная болезнь;

• хроническая дуоденальная непроходимость;

• желчно-каменная болезнь;

• хронический панкреатит и т.д.

Патогенез рефлюкс-гастрита

Рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты, при наличии соляной кислоты, приобретают способность проникать через клеточные мембраны, вызывают повреждение клеток поверхностного эпителия.

Патологическая анатомия

1. Хронический поверхностный гастрит без поражения желез

2. Хронический поверхностный гастрит с поражением желез

3. Хронический атрофический гастрит

4. Хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией слизистой

Клиника рефлюкс-гастрита

1. Боли в эпигастральной области

2. Горечь во рту

3. Изжога

4. Тошнота

5. Отрыжка

6. Снижение аппетита

7. Периодическая рвота с примесью желчи.

Диагностика

1. Исследование желудочного сока, в том числе на содержание желчных кислот

2. Фиброгастроскопия с биопсией слизистой

3. Рентгеноскопия желудка

Лечение дуоденогастрального рефлюкса

1. Консервативное, а при неэффективности – оперативное

2. Пластика пилорического жома

3. Вмешательства на двенадцатиперстной кишки

4. Операция Стронга – рассечение дуодено-еюнальной связки, низведение двенадцатиперстной кишки

5. Резекция желудка (пилоросохраняющая, по Ру с жомом и др.) при язвенной болезни, сочетающейся с атрофическим рефлюкс-гастритом с кишечной метаплазией эпителия (рассматривается как предрак).

6. Комбинированные оперативные вмешательства (холецистэктомия + пластика пилорического жома и др.).

Ригидный гастрит

Ригидный антральный хронический гастрит сравни-тельно редкое заболевание. Поражается в основном антральный отдел, развивается воспалительная деформация выходной части желудка с явлениями сужения.

Выраженная серозно-клеточная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя. Заметно утолщается сероза антрального отдела, имеет место стойкий спазм мускулатуры данного отдела.

Гистологическая картина характеризуется явлениями атрофическо-гипертрофического гастрита.

Основные клинические симптомы

1. Упорная диспепсия: изжога, отрыжка, икота, тошнота, потеря аппетита, вздутие живота, периодически – жидкий стул.

2. Стойкая ахлоргидрия

3. Умеренная анемия

Диагностика

1. Исследование желудочного сока

2. Фиброгастроскопия с биопсией

3. Рентгеноскопия

Лечение ригидного гастрита

Ригидный антральный хронический гастрит одно из явных предраковых состояний желудка, поэтому ради-кальным лечением подобных больных является оперативный метод – субтотальная резекция желудка с удалением большого и малого сальника.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Язвенная болезнь – это хроническое, циклически протекающее, заболевание, характеризующееся очаговым изъязвлением гастродуоденальной слизистой.

Этиология язвенной болезни

Основные этиологические факторы:

1. Расстройство нервно-гуморальной регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Алиментарные факторы (характер пищи, режим питания, сухоядение, гиповитаминозы, недостаток белков животного происхождения и др.).

3. Интоксикация (курение, злоупотребление алкоголем, производственные вредности, лекарственные препараты и др.).

4. Наследственная предрасположенность к желудочному заболеванию.

5. Хронические заболевания других органов (пе-чень, поджелудочная железа, легкие, сердце и др.).

Патогенез язвенной болезни

Реализация этиологических факторов возможна при дискоординации механизмов, регулирующих деятельность желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и нарушении динамического взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой гастродуоденальной зоны.

Факторы агрессии:

1. Кислотно-пептический фактор (соляная кислота, протеолитические ферменты).

2. Дуоденогастральный рефлюкс: повреждающее действие на слизистую желудка желчных кислот, лизолецитина, ферментов поджелудочной железы, возрастание обратной диффузии ионов Н+ из просвета желудка в интерстициальное пространство и др.

3. Гастродуоденальная дисмоторика ("закисление" луковицы двенадцатиперстной кишки, гастростаз с активацией клеток антрального отдела – образование язвенного де-фекта)

4. Выраженная активация реакций перекисного окисления липидов (снижаются защитные свойства слизистой)

5. Среднемолекулярные пептиды (нейропептиды, гастроинтестинальные гормоны, антитела и др.)

Факторы защиты:

1. Слизь гастродуоденальной зоны (её защитные свойства объясняются высокой вязкостью, наличием буферных свойств, способностью адсорбировать пепсин и др.).

2. Состояние покровного эпителия (уровень регенераторных процессов)

3. Субэпителиальные структуры (концентрация в них фукогликопротеинов и др.)

4. Нейтрализующая активность бикарбонатов желудка и двенадцатиперстной кишки

5. Состояние регионарного кровотока слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

6. Состояние неспецифической и иммунной резистентности организма.

Существуют две основные формы язвенной болезни: язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной кишки, имеющие различный патогенез и клинические проявления. В развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки ведущую роль играют расстройства нейрогуморальных механизмов регуляции желудочной секреции, обусловливающих повышенное содержание соляной кислоты и пепсина в желудочном соке, гипермоторику желудка, что сопровождается закислением двенадцатиперстной кишки, снижением резистентности её слизистой с последующим развитием дуоденита, эрозий, язв.

В развитии язвы желудка преобладающее значение имеет ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка и в меньшей степени – кислотно-пептический фактор

Классификация язвенной болезни желудка (по Johnston)

1. I тип – язва малой кривизны (медиогастральная) – выше 3 см от привратника.

2. II тип – язва желудка, сочетающаяся с язвой 12-ПК.

3. III тип – язва пилорического отдела желудка (в зоне до 3-х см от привратника).

Различают также язвы кардиального и субкарди-ального отделов желудка, тела, передней, задней стенки, большой и малой кривизны желудка и др.

Классификация язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

1. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки (передней, задней стенки)

2. Постлуковичная язва двенадцатиперстной кишки

Классификация язвенной болезни в зависи-мости от характера желудочной секреции

1. С пониженной секрецией

2. С нормальной секрецией

3. С повышенной секрецией

Классификация язвенной болезни по течению и осложнениям

1. Периодически рецидивирующие

• часто рецидивирующие

• латентное течение

2. Неосложненная

3. Осложненная:

• Пенетрация;

• Пилородуоденальный стеноз с нарушением эвакуации;

• Перфорация;

• Кровоточащая язва;

• Малигнизация язвы.

Особые формы:

1. язвы привратника

2. гигантская язва

3. постбульбарная язва

Клиническая картина

Основными жалобами больных язвенной болезнью являются: боль, изжога, рвота, тошнота, отрыжка.

Боль является главным клиническим признаком. Для боли характерны периодичность, сезонность и ритмич-ность.

Изжога довольно частый и ранний признак язвенной болезни. Причиной её является нарушение секреторной и моторной функции желудка, которая сопровождается рефлюксом желудочного содержимого в пищевод. Она часто повторяет ритм язвенной боли.

Отрыжка при язвенной болезни бывает кислой, воздухом, а иногда и съеденной пищей и зависит в основном от уровня желудочной секреции.

Рвота может отражать как стадию воспалительного процесса, так и степень расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка, что позволяет использовать данный симптом в диагностике.

Характер рвоты Вид патологии Ранняя рвота съеденной пищей Обострение язвенной бо-лезни Поздняя рвота (натощак) остатками пищи, съеден-ной накануне, часто с не-приятным запахом Язва, осложненная пилородуоденальным стенозом

Инструментальная диагностика язвенной болезни

1. Изучение желудочной секреции

• Аспирационно-титрационный метод с введением энтеральных и парентеральных стимуляторов секреции (инсулин-гистаминовый тест Маржатки и его модификации, максимальный гистами-новый тест Кея и др.).

• Метод раздельной внутрижелудочной Ph-метрии.

• Метод суточной внутрижелудочной Ph-метрии.

2. Рентгенологическое исследование.

• Рентгеноскопия (графия) желудка

• Дуоденография (обычная и в условиях гипото-нии – релаксационная).

Рентгенологические признаки язвы:

• Прямые: «Ниша» – c-м Гаудэка, язвенный вал, конвергенция складок слизистой;

• Косвенные: большой слой жидкости над бариевой взвесью, гипертонус желудка, симптом «указательного перста» – с-м де Кервена

3. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (возможность визуализации язвы, прицельной биопсии)

4. Патоморфологическое исследование биоптатов (важно для выявления малигнизации язвы)

5. Радиоизотопное исследование моторно-эвакуаторной функции желудка (сканирование, гастросцинтиграфия на гамма-камере и др.)

6. Электрогастрография.

7. Баллонография (баллонокинезиография) желудка.

8. Метод поэтапной манометрии с использованием методики открытого катетера и аппарата Вальдмана (давление в пищеводе в норме 0-40 мм вод. столба, в желудке – 50-80, в 12-перстной кишке – 85-130).

9. Изучение регионарной гемодинамики (реогастро-графия, интрагастральная реоплетизмография)

10. Ультразвуковое исследование

11. Термография (дистанционная регистрация есте-ственного инфракрасного излучения). При обострении язвенной болезни определяется зона разлитой гипертермии в эпигастральной области.

Рис. 5.2. Рентгенологические признаки язвы желудка

а – язва желудка (ниша);

б – гигантская язва желудка.

Осложнения язвенной болезни

Пилородуоденальный стеноз

Наблюдается у 20-45% больных язвенной болезнью.

Клинические стадии стеноза:

1. I ст. – относительной компенсации

2. II ст. – субкомпенсации

3. III ст. – декомпенсации:

Декомпенсация А – частично сохранившаяся сократительная способность мышечной стенки желудка;

Декомпенсация Б – полная потеря сократительной функции желудка

Рис. 5.3. Фиброгастроскопия

а – язва желудка с консервацией складок;

б – язвы малой кривизны;

в – рубец в месте бывшей язвы с конвергенцией складок слизистой.

Клиника пилородуоденального стеноза

В стадии относительной компенсации (I ст.) имеет место обычная клиническая картина язвенной болезни, но после приемы пищи больные отмечают длительную тяжесть в эпигастральной области (пища у подобных больных задерживается в желудке на 4…6 часов), беспокоит стойкая отрыжка, изжога. Питание не нарушено. Эпизодически у больных может возникать рвота «от переедания», которая приносит облегчение. Подобное состояние может продолжаться неделями и даже месяцами.

II стадия пилородуоденального стеноза характеризуется постоянным пищевым остатком в желудке, несмотря на гипертрофию мышечной стенки и сохранение ее тонуса.

Больные отмечают постоянное чувство переполнения желудка, периодически сопровождающееся схваткообразными болями в животе и отрыжкой. Ежедневная закономерная весьма обильная рвота либо к вечеру, либо утром натощак, после сна, накануне съеденной пищей. Содержимое желудка кислое, иногда с неприятным запахом. Прогрессирующая потеря веса.

Натощак желудок содержит много жидкости, по-этому отмечается эпигастральное вздутие, видимая на глаз перистальтика и шум плеска при легком поколачивании согнутыми пальцами над областью вздутия. Барий, данный для исследования моторно-эвакуаторной функции желудка, задерживается в просвете его на срок более 24 часов.

Стадия декомпенсации манифестируется вздутием живота, периодически видна вялая перистальтика желудка. Беспокоят постоянное мучительное чувство переполнения желудка, тошнота, изжога, весьма часто бывает икота.

Для декомпенсации «А» характерна рвота, наступающая 1 раз в 3-4 дня, застойная, содержимое – разложившаяся пища, обильная, 4…6 литров. Желудочная стенка сохранила способность к тоническому сокращению, но оно наступает при значительном растяжении мышечных волокон. Больной после рвоты получает облегчение, поэтому нередко умышленно ее вызывает путем введения двух пальцев в ротоглотку. После рвоты больные промывают ротоглотку, а иногда и желудок, водой или слабым раствором марганцовки, вызывая повторно искусственную рвоту. Все это дает облегчение на несколько дней, а затем вся процедура повторяется, при этом больные быстро теряют вес.

При декомпенсации «Б» у больных желудок и пищевод заполнены пищевыми массами, слизью, жидкостью. Беспокоит нарастающая слабость, жажда. При приеме пищи или воды возникает рвота небольшим количеством съеденной пищи, наблюдается отрыжка пищей, при наклонном положении у больных возникает регургитация – зате-кание в носоглотку, рот и нос содержимого желудка (пищевода).

Состояние больных тяжелое, живот увеличен в объеме, шум плеска практически по всему животу, изнурительная икота.

Одышка, тахикардия, олигурия, иногда желудочная тетания (общие судороги, тризм жевательной мускулатуры, сведение пальцев кистей («рука акушера» – симптом Труссо), подергивание мимической мускулатуры – расстройство водно-солевого обмена (Ca+, K+, Cl- и др.).

При декомпенсированном стенозе привратника, особенно в стадию «Б» у больных в течение нескольких дней развиваются необратимые изменения вследствие полиорганной недостаточности.

В развитии клиники пилородуоденального стеноза имеют решающее значение три фактора:

1. Степень сужения выходного отверстия желудка;

2. Состояние мышечной стенки желудка

3. Воспалительная инфильтрация в области язвенного дефекта.

Лечение пилородуоденального стеноза

1. Восстановление водно-электролитного обмена путем введения сбалансированных по ионному составу растворов (р-р Рингера, Дарроу и др.), каллоидных растворов.

Контроль восстановления водно-электролитного ба-ланса:

• исследование ЦВД

• почасовой и суточный диурез;

• удельный вес суточной мочи;

• исследование электролитов.

При гастральной тетании повторное внутривенное введение растворов хлористого кальция (10% – 10 мл) и натрия (10% – 10 мл).

2. Парентеральное питание (аминокислоты и гипертонические растворы глюкозы)

3. Противоязвенное лечение

4. Систематическая декомпрессия желудка с фракционным промыванием его просвета

5. Оперативное лечение, цель: устранение непроходимости, создание условий для восстановления пассажа, излечение от язвенной болезни.

Выполняются органосохраняющие оперативные вмешательства: различные виды ваготомий (СПВ, КЖВ, СтВ) с дренирующими желудок операциями (дуоденопластика или пилоропластика по Гейнеке-Микуличу, Финнею, гастродуоденостомия по Джа-булею, гастроэнтеростомия). При декомпенсированном стенозе «Б» выполняется резекция желудка по Бильрот I, Бильрот II, Ру.

Пенетрация язвы

Пенетрация язвы – это проникновение язвы в прилегающие органы и ткани.

Стадии пенетрации язвы (рис. 5.4.)

1. I стадия – внутристеночная пенетрация (проникно-вение язвы до серозного слоя).

2. II стадия – формирование фиброзного сращения с прилежащим органом.

3. III стадия – завершенная пенетрация в соседний орган.

Клиника пенетрирующей язвы характеризуется изменением характера болей и появлением симптомов со стороны органа, в который пенетрирует язва.

Рис. 5.4. Динамика пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

а – внутристеночная пенетрация

б – пенетрация в виде фиброзного сращения

в – завершенная пенетрация в соседний орган

Основные симптомы пенетрирующей язвы

1. Упорные постоянные боли в эпигастральной области, иногда с четкой локализацией постоянного характера.

2. Прием пищи не оказывает существенного влияния на локализацию и интенсивность боли.

3. Изменение интенсивности боли от положения больного, поэтому нередко вынужденное положение больного в постели.

4. Иррадиация болей чаще в поясничную область (пенетрация в поджелудочную железу, малый сальник)

5. Характерны ночные боли.

Из всех видов пенетрации следует выделить пенетрацию язвы в поперечно-ободочную кишку с формированием желудочно-толстокишечного свища (фистула гастро-колика).

Характерные (типовые) симптомы наличия фистулы гастро-колика:

1. Тошнота, неприятный запах изо рта.

2. Каловая рвота (рвотные массы содержат кусочки кала)

3. Частый кашицеобразный стул с примесью свежей пищи, как правило, через 20…30 минут после еды.

4. Прогрессирующее похудание.

Лечение, как правило, оперативное.

Цель операции: разъединение органов, восстановление целостности толстой кишки, излечение от язвенной болезни.

Выполняется резекция желудка и резекция поперечноободочной кишки вместе со свищом.

Перфорация язвы

Перфорация (прободение) язвы – это прорыв язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в свободную брюшную полость или отграниченную ее часть, или забрюшинное пространство. Частота прободений при язвенной болезни составляет в среднем 15%. Перфорируется (прорывается) чаще всего (2/3 случаев) язва передней стенки двенадцатиперстной кишки.

Перфорация чаще всего наступает в период обострения язвенной болезни. Перфорация язвы в свободную брюшную полость приводит к истечению содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки и воздуха, что, как правило, реализуется шоковым состоянием, а затем быстро ведет к развитию перитонита.

В зависимости от клинического течения различают:

1. перфорация в свободную брюшную полость;

2. прикрытая перфорация;

3. перфорация в забрюшинное пространство.

Признаки перфоративной язвы по А. Мондору:

1. I группа – главные:

• боль;

• напряжение мышц брюшной стенки;

• наличие язвенного анамнеза.

2. II группа – второстепенные:

• функциональные;

• физические;

• общие.

Боль при перфоративной язве сравнивают с ударом кинжала в живот («дьявольская» боль – А. Мондор). Она вначале локализуется в эпигастрии, а затем распространяется по всему животу, но особенно стойкая в области правого бокового канала. При перфорации язвы в забрюшинное пространство или сальниковую сумку болевой синдром выражен в меньшей степени.

Напряжение мышц передней брюшной стенки при перфорации бывает настолько выраженным, что его называют доскообразным. При прикрытых атипичных перфорациях, у пожилых людей с дряблой брюшной стенкой мышечный дефанс может быть нерезко выраженным.

Язвенный анамнез для постановки диагноза имеет большое значение, однако нередко перфорация наступает среди кажущегося полного здоровья ("немые" язвы).

К функциональным признакам А. Мондор относит рвоту, задержку стула, газов, сильную жажду.

Физические признаки:

1. Вынужденное положение больного в кровати с приведенными коленями к животу.

2. Страдальческое выражение лица.

3. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

4. Подкожная эмфизема в области пупка при перфорации язв задней стенки 12-перстной кишки, а также в левой надключичной области при перфорации язвы задней стенки кардиального отдела желудка.

5. Перкуторное определение жидкости и газа в брюшной полости, исчезновение печеночной тупости.

Общие признаки:

• выраженная тахикардия;

• тяжелая одышка;

• повышение температуры тела.

Клиническое течение прободной язвы

1. I период – болевой шок (6-8 часов)

2. II период – мнимое благополучие (кажущееся улучшение – 8-10 часов)

3. III период – прогрессирующий перитонит (позже 10 часов)

Для постановки окончательного диагноза используется:

1. Обзорная рентгенография брюшной полости (при-знаки пневмоперитонеума у 47-80% больных в виде серповидной прослойки величиной 3…7 см между диафрагмой и печенью, диафрагмой и желудком).

2. Пневмогастрография (при отсутствии явных признаков пневмоперитонеума вводят через тонкий желудочный зонд 500…800 мл воздуха, повторяют снимок, при прободении язвы выявляется четкий пневмоперитонеум.

3. Фиброгастродуоденоскопия – выявление перфоративного отверстия.

4. Лапароскопия – обнаружение содержимого же-лудка или двенадцатиперстной кишки в свободной брюшной полости.

Лечение прободных язв оперативное.

Цель операции: закрыть перфоративное отверстие, осуществить лечение язвенной болезни и перитонита.

Выполняются следующие виды оперативных вмешательств:

1. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

• Ушивание прободной язвы (в основном у тяжелобольных или ювенильных язвах).

• Иссечение прободной язвы с ушиванием.

• Различные виды ваготомий с ушиванием или иссечением язвы (СПВ, СВ, СтВ, КЖВ).

• Ваготомии с иссечением язвы и выполнением дуоденопластики, пилороплатики по Гейнеке-Микуличу, Финнею, Джабулею, Джадду и др.

• Резекции желудка по Бильрот I, Бильрот II, Ру и др. (если с момента операции прошло не более 6 часов – нет распространенного перитонита).

2. При язвенной болезни желудка:

• Ушивание прободной язвы или ушивание ее с предварительным иссечением.

• Клиновидная резекция желудка в пределах язвенного инфильтрата с перфоративным отвер-стием.

• Резекция желудка (по Бильрот I, Бильрот II, Ру, проксимальная резекция).

Язвенное кровотечение

Встречается у 10-15% больных язвенной болезнью.

Гастродуоденальные кровотечения могут быть:

1. Острые

2. Хронические

Клинические признаки

1. Общие симптомы, связанные с развитием острой анемии (общая слабость, головокружение, мелькание "мушек" перед гла-зами, холодный липкий пот, бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления, уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина в крови, падение гематокрита и др.).

2. Симптомы, обусловленные попаданием излившейся крови в просвет желудочно-кишечного тракта (рвота типа кофейной гущи или кровавая рвота, дегтеобразный стул – мелена)

Различают три степени тяжести кровопотери.

1. I степень (легкая) – потеря 20% ОЦК (до 1000 мл). Пульс 80-90 в 1 мин., систолическое АД – 100-90 мм.рт.ст., количество эритроцитов в крови выше 3,5•1012 /л .уровень гемоглобина (Нв) – больше 100 г/л, гематокритное число (Ht) – выше 30%.

2. II степень (средней тяжести) – потеря от 20 до 30% ОЦК (до 1500 мл). Пульс 120-130 в 1 мин., систоли-ческое АД – 90-80 мм.рт.ст., количество эритроцитов в крови – 2,5-3,5 •1012/л, уровень НВ – 80-100 г/л; Ht – 25-30%.

3. III степень (тяжелая) – дефицит ОЦК более 30% (от 1500 до 2500 мл), Пульс нитевидный, 130-140 в 1 мин., систолическое АД – 50-60 мм.рт.ст., количество эритроцитов в крови – меньше 2,5•1012 /л; НВ – меньше 80 г/л, Ht – ниже 25%.

Методы диагностики язвенного кровотечения

1. Ректальное исследование (цвет каловых масс)

2. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – основной метод, который позволяет установить источник кровотечения, его локализацию и интенсивность

Эндоскопическая картина местного гемостаза:

• Продолжающееся кровотечение (извлеченная из желудка кровь сворачивается, визуально определяется кровотечение из язвы)

• Нестабильный гемостаз (красный тромб в язве, возможное подтекание крови из под тромба и др.)

• Стабильный гемостаз (язва покрыта фибрином, сосуд закрыт белым тромбом, отсутствии крови в желудке)

3. Рентгенологическое исследование (обнаружение язвенного дефекта на фоне явных признаков кровотечения)

4. Артериография (цилиако-, мезентерикография).

Лечение гастродуоденального кровотечения начинают с комплекса консервативной терапии. Исключение составляют пациенты, поступившие в стационар в состоянии геморрагического коллапса или шока. Подобные больные сразу подаются в операционную и на фоне интенсивной инфузионной терапии им выполняют экстренную операцию, направленную на окончательную остановку кровотечения (иссечение язвы с ушиванием, резекция желудка).

Остальным проводится интенсивная гемостатическая терапия и восстановление ОЦК. При безуспешности консервативного лечения или рецидиве кровотечения в стационаре на фоне гемостатической терапии производится срочная операция, направленная на окончательную остановку кровотечения.

При нестабильном гемостазе особенно у лиц старше 60 лет выполняется срочная (через 6-48 ч) операция. При стабильном гемостазе проводится консервативное лечение язвенной болезни, при наличии показаний к операции – плановое хирургическое вмешательство.

Цель операции при гастродуоденальном язвенном кровотечении: окончательная остановка кровотечения, осуществление оперативного лечение язвенной болезни.

Выполняются следующие виды оперативных вмеша-тельств:

1. При язвенной болезни желудка:

• Иссечение язвы с кровоточащим сосудом.

• Клиновидная резекция желудка вместе с кровоточащей язвой

• Дистальная резекция желудка по Бильрот I, Бильрот II, Ру, пилоросохраняющие резекции по Маки-Шалимову-Горбашко, проксимальная резекция желудка при кардиальных язвах.

2. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

• Иссечение кровоточащей язвы с последующим ушиванием или выполнением дренирующих желудок операций (дуоденопластика, пилоропластика по Гейнеке-Микуличу, Финнею и др.).

• Иссечение язвы дополненное ваготомией (СПВ, СтВ и др.) с дуодено- или пилоропластикой.

• Прошивание язвы с кровоточащими сосудами, особенно при ее локализации на задней стенке двенадцатиперстной кишки, пенетрацией язвы в головку поджелудочной железы. Операция дополняется ваготомией и дренирующей желудок операцией (чаще пилоропластикой по Финнею).

• Резекция желудка по способу Бильрот I, Бильрот II, Ру вместе с кровоточащей язвой.

Малигнизация язвы

Малигнизация язвы – это перерождение язвы в рак. Как правило, бластотрансформации подвергаются язвы желудка (6…8%).

Характерные признаки перерождения язвы в рак:

1. Болевой синдром становится менее выраженным, постоянным и не зависит от приема пищи.

2. Потеря аппетита.

3. Отвращение к мясной пище.

4. Прогрессирующая потеря массы тела

5. Ухудшение общего состояния (снижение работоспособности, повышенная утомляемость, дискомфорт и др.).

6. Размер язвы больше 2,5-3 см.

7. Локализация язвы (длительно существующие язвы большой кривизны желудка малигнизируются у 90% больных, нижней трети желудка – у 86%, кардиального отдела желудка – у 48%).

8. Рентгенологические признаки (язвенный дефект имеет неправильную, трапецевидную форму, высокие подрытые неровные края, ригидность стенки желудка, отсутствие перистальтики и др.).

9. Эндоскопические признаки (язвенный дефект больше 2,5-3 см, нерезкое очертание краев язвы, зернистость слизистой вокруг неё, опухолевидные разрастания в самой язве или по её краям и др.). Особенно ценные данные можно получить методом гастробиопсии (6-7 кусочков-биоптатов из разных зон язвы) с последующим морфологическим исследованием.

Лечение малигнизированных язв желудка оператив-ное, выполняется субтотальное или тотальное удаление желудка (гастрэктомия) как при первичном раке данного органа.

Общие принципы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

В соответствии с показаниями возможно консервативное или оперативное лечение.

Ближайшими задачами консервативной терапии являются:

1. снижение желудочной секреции и протеолити-ческой активности желудочного сока;

2. ликвидация болевого синдрома;

3. подавление воспалительного процесса в язве;

4. восстановление основных функций желудка и 12-перстной кишки;

5. усиление репаративных процессов в организме;

6. нормализация деятельности вегетативной нервной системы, подкорковых структур и ЦНС;

7. повышение иммунобиологических возможностей организма.

Противосекреторные препараты

1. блокаторы Н2 рецепторов гистамина 1-го, 2-го и 3-го поколений (циметидин, гистодил, ранитидин, фамотидин, ильфанин, квамател и др.);

2. производные бензимидазола, блокирующие фермент, участвующий в конечной стадии синтеза и экскреции соляной кислоты (омепразол, омез, мепрал, огаст, лосек);

3. антихолинэстеразные средства (атропин, платифиллин, хлоразил и др.).

Антацидные препараты и адсорбенты

1. растворимые (бикарбонат натрия, смесь Бурже)

2. нерастворимые (карбонат кальция, гидроокись алюминия, альмагель, фосфолюгель)

3. комбинированные препараты (викалин, викаир и др.)

Анальгетики и спазмолитики (баралгин, триган, спазмалгон, но-шпа, папаверин)

Цитопротекторные средства

1. простагландины (цитотек, мезопростол, энпро-стил);

2. препараты местного защитного действия (де-нол, сукрафальк, софалкон и др.);

3. слизеобразующие средства (карбеноксолон, ликвиритон – связывают желчные кислоты, показаны при ДГР).

Репаранты

1. препараты, восстанавливающие нарушенную регенерацию слизистой гастродуоденальной зоны (метилурацил, нуклеинат натрия, рибоксин, витамины, масло облепихи, алантон);

2. анаболические гормоны (ретаболил, нерабол, феноболин и др.);

3. препараты, улучшающие микроциркуляцию (солкосерил, актовегин и др.).

Седативные препараты (валериана, элениум, диазепам, эглонил и др.)

Антигелиобактерные – препараты (де-нол в сочетании с ампициллином, амоксициллином, трихополом, фуразолидоном и др.)

Показания к операции при язвенной болезни

Абсолютные: прободная язва, пилородуоденальный стеноз любой степени выраженности, хроническая язва с подозрением на малигнизацию, профузное кровотечение, не поддающееся остановке консервативными мероприятиями.

Относительные: хроническая язва с пенетрацией, хроническая язва желудка, локализующаяся в области большой кривизны и тела желудка, рецидив после ушивания перфоративной язвы; безуспешность консервативного лечения дуоденальной язвы в течение двух лет; пептические язвы анастомоза; повторные кровотечения; множественные язвы, особенно с высокой кислотопродукцией.

В настоящее время расширены показания к оперативному лечению неосложненной язвенной болезни желудка:

1. неосложненная язвенная болезнь тела желудка по малой кривизне (не более 3 см от привратника);

2. язва кардии (по малой кривизне от пищеводно-кардиального перехода до 2 см);

3. язва субкардии (вниз по малой кривизне на расстоянии от 2 до 3 см);

4. язва желудка незаживающая, несмотря на адекватное лечение (до 3мес.);

5. часто рецидивирующие (2-3 раза в год) язвы желудка и 12-перстной кишки.

При язвенной болезни пилорического отдела желуд-ка и 12-перстной кишки сроки выполнения хирургических вмешательств выбираются индивидуально, в зависимости от эффективности консервативного лечения, частоты рецидивов и риска возникновения осложнений. Если в течение года язва рецидивирует часто, медленно заживает, то в течение 2-х лет необходимо решить вопрос с хирургом о дальнейшей тактике.

При редких обострениях, вопрос о хирургическом вмешательстве решается в течение 4-5 лет от начала заболевания, исходя из клинической картины.

Выбор метода и объема операции

В настоящее время существует два основных вида оперативного вмешательства, применяемых в хирургии язвенной болезни: органосохраняющие операции с ваготомией и резекция желудка в различных модификациях. Эти два вида операций не следует противопоставлять друг другу.

1. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки применяются различные виды ваготомий:

• Стволовая (СтВ) – трансторакальная, субдиафраг-мальная

• Селективная ваготомия (СВ) – пересекаются ветви блуждающего нерва, идущие к желудку

• Комбинированная желудочная ваготомия (КЖВ) – задняя стволовая, передняя селективная.

• Серозно-мышечная проксимальная ваготомия – рассечение серозно-мышечного слоя вдоль малой кривизны по передней и задней стенке, отступя от края кривизны на 2…2,5 см.

• Селективная проксимальная ваготомия (СПВ) – пересечение ветвей блуждающих нервов, идущих к телу и дну желудка. Этот вид вмешательства является операцией выбора в лечении язвенной болезни 12-перстной кишки.

В случае, если язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки осложняется пилородуоденальным стенозом, ваготомия сочетается с дренирующими желудок операциями :

• С сохранением привратника

* дуоденопластика (по типу Финнея, Гейнеке-Микулича и др.);

* бульбодуоденостомия.

• С разрушением привратника:

* пилоропластика по Гейнеке-Микуличу;

* пилоропластика по Финнею;

* гастродуоденостомия по Джабулею;

* гастроэнтеростомия.

При сочетании язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с дуоденога-стральным рефлюксом (ДГР) тяжелой степени вследствие недостаточности (дилятации) пилорического жома выполняется СПВ с пластикой пилорического жома за счет серозно-мышечной оболочки передней стенки желудка (по способу, разработанному в клинике общей хирургии ГГМУ) (рис. 5.11).

2. Резекция желудка показана при хронических яз-вах любой локализации, декомпенсированных стенозах привратника при значительной утрате сократительной способности желудочной стенки.

В зависимости от типа желудочной секреции, характера и расположения язвы, резекция может быть субтотальной (малигнизация), в объеме 2/3 желудка (при высокой желудочной секреции), 1/2 – при расположении язвы в дистальном отделе желудка на фоне нормо- или гипосекреции. У этих больных возможна антрумэктомия, дополненная СПВ.

Наиболее распространенные способы резекции желудка и их модификации:

1. Бильрот I (по Габереру-Финнею, пилосохраняющие и др.)

2. Бильрот II (по Бильрот II с анастомозом по Брауну, по Гофмейстеру-Финстереру и др.).

3. По Ру и ее модификации.

4. Проксимальная резекция желудка.

Больным, у которых до операции было выявлено сочетание осложненной язвенной болезни с ДГР, рефлюкс-гастритом (РГ), кишечной метаплазией эпителия, полипозом желудка, дуоденостазом, показана первично-реконструктивная резекция желудка с анастомозом по Ру и формированием на отводящей кишке искусственного функционального жома, обеспечивающего замедленную порционную эвакуацию из культи желудка и предупреждающего РГ. Если у больных до операции определяется врожденная предрасположенность к демпинг-синдрому, а особенно в сочетании с ДГР, РГ, то в данном случае показана также первично-реконструктивная резекция желудка с У-образным анастомозом и формированием искусственного функционального жома, обеспечивающего ритмично-порционную эвакуацию пищи, а также спиралевидного клапана-инвагината на отводящей кишке, замедляющего пассаж пищевого химуса по тощей кишке (рис. 5.6, 5.7, 5.8), разработанная авторами в клинике общей хирургии ГГМУ.

Если пилорический жом не вовлечен в рубцово-язвенный процесс и не подвержен дистрофическим изменениям – применяются пилоросохраняющие резекции желудка (по Маки – А.А. Шалимову, А.И. Горбашко).

В случае перфорации или кровотечения из язвы передней стенки 12-перстной кишки производят её ушивание или иссечение с последующей пилоро – или дуоденопластикой по Джадду или Г.П. Рычагову и ваготомией.

Ушивание или иссечение дуоденальной язвы при перфорации, прошивание или иссечение при кровотечении (с возможной дренирующей операцией и стволовой ваготомией) выполняется в случаях высокой степени риска самой операции. В аналогичных ситуациях в случаях с желудочной язвой оправдана экономная резекция (секторальная, антрумэктомия).

Гастроэнтеростомия – оправдана у тяжелобольных при пилородуоденальном стенозе в комбинации со стволовой ваготомией

Послеоперационные абдоминальные осложнения

1. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

2. Расхождение швов анастомозов.

3. Кровотечения: внутрибрюшные, желудочно-кишечные.

4. Послеоперационный панкреатит.

5. Послеоперационный перитонит.

Доброкачественные опухоли желудка 

Полип желудка

Полип желудка – опухоль, исходящая из слизистого и подслизистого слоя, в большей или меньшей степени пролабирующая в просвет полого органа.

Полипы бывают:

1. аденоматозные (железистые);

2. гиперпластические (гиперрегенераторные);

3. фиброматозные (воспалительные).

Гистологически полипы состоят преимущественно из железистой ткани, гипертрофированной оболочки или рубцовой ткани.

В 60% случаев полип желудка бывает одиночный, 38% – множественные и в 2% – полипоз желудка (тотальное поражение слизистой – аденоматозный гастрит).

Наиболее часто полипы располагаются в пилороан-тральном отделе (75…85%).

Клиника полипа желудка.

Полип может протекать бессимптомно, но поскольку полип частый спутник гастрита, поэтому типичная картина гастрита может свидетельствовать о наличии полипа.

Иногда полипы, изъязвляясь, обусловливают гастродуоденальное кровотечение различной интенсивности, но чаще необильное. Изъязвление и инфицирование может привести к острым болям в животе и повышению температуры. При полипе, располагающемся вблизи привратника, нередко развиваются явления нарушения проходимости пилорического жома.

Диагностика

1. Рентгеноскопия желудка

2. Фиброгастроскопия

3. Биопсия с гистологическим исследованием

Лечение полипов желудка.

В подавляющем большинстве случаев полипы желудка удаляют оперативным путем: эндоскопическая электроэксцизия с гистологическим исследованием удаленного материала.

При полипозе желудка показана субтотальная резекция в пределах здоровых тканей, иногда в комбинации с открытой электрокоагуляцией и удалением отдельных полипов, не вошедших в удаляемую часть желудка.

Лейомиома

Лейомиома – доброкачественная опухоль, исходящая из мышечной стенки желудка. Длительное время протекает бессимптомно, затем появляется чувство давления в эпигастрии, усиливающееся после приема пищи. Иногда больные сами обнаруживают у себя опухолевидное образование.

При пальпации определяется округлая опухоль с четкими краями, подвижная, безболезненная. Общее состояние практически не страдает, болезнь развивается медленно, многие месяцы и даже годы.

Диагностика

1. Рентгеноскопия желудка

2. Фиброгастроскопия с биопсией

3. Гистологическое исследование кусочка – биоптата.

Лечение оперативное: секторальная резекция же-лудка в пределах заведомо здоровых тканей.

Рак желудка

Рак желудка – злокачественное новообразование, исходящее из эпителия слизистой или желудочных желез.

Рак желудка среди злокачественных новообразований в Республике Беларусь занимает второе место, уступая лишь раку легкого. Примерно 4% взрослого населения умирают от этого заболевания, мужчины заболевают раком желудка в 1,5-2 раза чаще женщин.

Этиология, патогенез, предраковые заболевания

Причины возникновения рака желудка до сих пор остаются неясными. Опухоль возникает чаще всего вследствие сложного реактивного процесса, который развивается при воздействии определенных внешних или внутренних факторов. В настоящее время наиболее приемлема полиэтиологическая концепция развития рака желудка, где существенную роль играют следующие факторы:

1. Наследственность

2. Нарушение генетического аппарата клеток

3. Воздействие канцерогенных факторов

• Физические канцерогены: (прием слишком холод-ной или горячей пищи, употребление крепких алкогольных напитков, употребление пищевых специй раздражающего характера, копченостей, пережаренного мяса, сала, воздействие радионуклидов при их инкорпорации и др.

• Химические канцерогены

* Полициклические ароматические углеводороды (продукты неполного сгарания табака при куре-нии, выхлопные газы автотранспорта, дымы, в том числе кухонные, химических производств).

* Нитросоединения и нитроамины (попадают в организм человека с продуктами питания, возможен эндогенный синтез их в ЖКТ при поступлении с пищей вторичных и третичных аминов, нитритов и нитратов).

• Биологические канцерогены

* Продукты растительного происхождения (танин и таниновая кислота, сафрол, алколоиды, содержащие пиррозолидоновое ядро и др.).

* Микроорганизмы и микробные токсины, (афло-токсины – продукты жизнедеятельности плесне-вых грибов и др.).

• Хронические (предраковые) заболевания желудка.

* Хронический атрофический – гипертрофический (ригидный) гастрит.

* Хронический гастрит с кишечной метаплазией желез и дисплазией желудочного эпителия.

* Полипы (полипоз) желудка.

* Язвенная болезнь желудка.

Патологическая анатомия рака желудка

Гистологическая структура опухоли

1. Аденокарцинома

2. Солидный рак

3. Скиррозный рак (скирр)

4. Плоскоклеточный рак

5. Недифференцированный рак

6. Смешанный рак

Макроскопические формы рака

1. Экэофитная

• Бляшковидный

• Полипообразный

• Блюдцеобразный

• Язва-рак

2. Эндофитная

• Инфильтративно-язвенный

• Диффузный

3. Смешанная форма

Локализация в желудке

1. Пилороантральный отдел (60-75%)

2. Малая кривизна (12-18%)

3. Кардия (10-15%)

Рис. 5.5. Фиброгастроскопия. Формы рака желудка

а – полипообразная форма;

б – рак с распадом;

в – инфильтративная форма рака

Пути метастазирования

1. Лимфогенный (основной путь).

2. Имплантационный (при поражении всех слоев желудка колонии клеток слущиваются, а затем оседают в другом месте).

3. Гематогенный (печень, легкие, почки, кости и др. органы).

Отдаленные метастазы рака желудка наблюдаются также в надключичные лимфатические узлы (метастаз Вирхова), яичники (метастаз Крукенберга), в дугласово пространство (метастаз Шницлера).

Классификация распространенности рака же-лудка (система ТNM) при поражении средней и дистальной трети желудка:

1. I стадия – опухоль до 3…5 см, расположенная в слизистой оболочке и подслизистом слое. Регионарные метастазы отсутствуют: T1-2N0M0

2. II стадия – опухоль от 3 до 5 см, не выходит за пределы желудка с наличием одиночного регионарного подвижного метастаза: T1-2N1M0

3. III стадия – опухоль более 5 см, выходящая за пределы желудка (без прорастания соседних органов и структур) или небольшая опухоль при наличии множественных смещаемых (удалимых) регионарных метастазов: T1-2N2-3M0

4. IV стадия – опухоль, прорастающая в соседние анатомические структуры или опухоль любого размера при наличии отдаленных метастазов T1-4N0-3M1

Клиника

Симптомы, свойственные раку желудка можно разделить на 4 групп:

1. Местные симптомы:

• Боль в эпигастрии

• Отрыжка (воздухом, горечью, тухлым)

• Тошнота

• Рвота

• Чувство полноты в желудке и тяжести в эпигастрии

• Изжога.

2. Общие симптомы

• Общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.

• Депрессивное состояние (апатия, потеря интереса к окружающему)

• Отвращение к пище, особенно к мясным про-дуктам

• Бледность кожных покровов

• Потеря веса вплоть до кахексии в конечной стадии

• Повышение температуры тела

3. Симптомы нарушения функции других органов

• Дисфагия

• Диспепсия (вздутие живота, частый жидкий стул и др.)

• Симптомы вовлечения в опухолевой процесс смежных органов

• Изменение характера болей (прорастание в солнечное сплетение, поджелудочную железу и др.)

• Икота (вовлечение в процесс диафрагмы, диафраг-мального нерва)

• Зловонный (каловый) запах изо рта (при фистуле гастроколика)

4. Симптомы осложнений опухоли:

• Кровотечение.

• Перфорация с развитием перитонита

Ранние клинические проявления рака желудка (синдром малых признаков по А.С. Савицкому)

1. Немотивированная общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности

2. Уменьшение или полная потеря аппетита, отвращение к еде или некоторым видам пищи, преимущественно мясной

3. Желудочный дискомфорт

4. Беспричинное исхудание

5. Нарастающая анемия с побледнением или желтушность кожи

6. Психическая депрессия.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов рака желудка выделяют следующие клинические формы:

1. Гастралгическая (боль в эпигастрии является доминирующим симптомом)

2. Диспептическая (желудочный и кишечный дискомфорт)

3. Стенотическая (признаки нарушения проходи-мости пищи из желудка, а также из пищевода в желудок)

4. Анемическая (превалируют симптомы малокро-вия)

5. Кардиальная (напоминает течение ИБС)

6. Энтероколитическая (характеризуется поносами)

7. Печеночная (желтуха и увеличение печени)

8. Асцитическая

9. Немая (без ярких клинических признаков).

Инструментальные и лабораторные методы диагностики

1. Общий анализ крови (гипохромная анемия, ускорение СОЭ)

2. Биохимический анализ крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение глобулиновой фракции, а при наличии Mts – увеличение билирубина, повышение активности печеночных ферментов).

3. Анализ желудочного сока (ахлоргидрия, обнаружение раковых клеток при цитологическом исследовании)

4. Анализ кала на скрытую кровь.

5. Рентгенография (скопия) желудка (локальное утолщение или перерыв складок слизистой, её атипичный рельеф, дефект наполнения с неровными контурами, ригидность стенки желуд-ка)

6. Фиброгастроскопия позволяет визуально оценить форму патологического процесса, степень распространенности, произвести прицельную биопсию

7. Патоморфологическое исследование биоптатов

8. Гистологическое исследование лимфатических узлов

9. Лапароскопия

10. Компьютерная томография.

Лечение рака желудка

Хирургический метод является ведущим в лечении рака желудка.

В зависимости от степени распространенности процесса, общего состояния, оснащенности и возможностей медицинского учреждения операции могут быть радикальными, паллиативными и симптоматическими.

Радикальные операции делятся на типовые, расширенные и комбинированные.

Типовая радикальная операция – это удаление опухоли в пределах заведомо здоровых тканей вместе с регионарными лимфатическими узлами и окружающей клетчаткой единым блоком.

Расширенная радикальная операция – это типовая операция плюс лимфаденэктомия узлов, не входящих в систему регионарных.

Комбинированная радикальная операция – это удаление опухоли с частью соседних органов, в которые имеет место прорастание рака желудка (поперечноя ободочная кишка, левая доля печени, селезенка и др).

По характеру радикальные операции могут быть:

1. Субтотальная резекция

• Дистальная

• Проксимальная

2. Гастрэктомия

Паллиативные операции

1. Нерадикальная резекция части желудка вместе с опухолью

2. Удаление части опухоли, прорастающей в со-седний орган

Симптоматические операции

1. Гастроэнтероанастомоз (впереди – позадиободоч-ный)

2. Гастростомия

Реальные пути профилактики рака желудка

1. Рациональное питание

2. Режим труда и отдыха

3. Коррекция психо-эмоционального статуса

4. Ограничение (устранение) действия канцеро-генных факторов

5. Коррекция механизмов резистентности и реактивности организма

6. Лечение предраковых заболеваний.

Болезни оперированного желудка

Это патологические синдромы и расстройства гомеостаза, возникающие у больных после оперативных вмешательств на желудке.

Наиболее частыми оперативными вмешательствами, выполняемыми на желудке являются резекции и различного рода ваготомии. Соответственно синдромы делят на пострезекционные и постваготомические.

На основании изучения литературы, анализа 15 классификаций, предложенных различными авторами за последние 40 лет, собственного опыта нами предложена систематизация болезней оперированного желудка, которая, на наш взгляд, более полно и объективно отражает многообразие этой патологии и в тоже время упрощает классификацию патологических расстройств, делая её доступной для повседневной практической деятельности.

Классификация болезней оперированного желудка

Функциональные

1. Демпинг-синдом

2. Синдром малого желудка

3. Пострезекционная и агастральная астения:

• Психоастенические расстройства.

• Синдром ускоренного пассажа: пострезекционные и агастральные энтероколиты, малдигестия, малабсорбция, диарея.

• Пострезекционная и агастральная анемия.

4. Рефлюкс-гастрит.

5. Рефлюкс-эзофагит.

6. Дискинезия желчевыводящих путей.

7. Гастростаз: постваготомический, пострезекционный.

Органические

1. Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки после ушивания прободной язвы.

2. Анастомозит.

• Острый Катаральный, эрозивный, язвенный,

• Хронический полипозный, стенозирующий

3. Синдром нарушения аборального пассажа (син-дром приводящей петли).

4. Рецидив язвенной болезни.

5. Пептическая язва культи желудка, анастомоза, тощей кишки.

6. Трофическая язва анастомоза.

7. Желудочно-толстокишечный свищ.

8. Синдром порочного круга.

9. Хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки.

10. Синдром укороченного кишечника.

11. Перивисцериты (спаечная болезнь).

12. Полипы, полипоз, рак культи желудка.

Смешанные формы функциональных болезней оперированного желудка.

1. Демпинг-синдром и синдром малого желудка.

2. Демпинг-синдром и пострезекционная анемия.

3. Демпинг-синдром и рефлюкс-гастрит.

4. Синдром малого желудка, рефлюкс-гастрит и др.

Смешанные формы органических болезней оперированного желудка.

1. Стеноз привратника и рецидив язвенной болез-ни.

2. Анастомозит и пептическая язва.

3. Анастомозит и трофическая язва.

4. Синдром нарушения аборального пассажа и пептическая язва.

5. Синдром порочного круга, рецидив язвенной болезни и другие.

Сочетанные формы болезней оперированного желудка.

1. Демпинг-синдром и анастомозит.

2. Демпинг-синдром, рефлюкс-гастрит и пеп-тическая язва.

3. Рефлюкс-гастрит и синдром порочного круга.

4. Пострезекционная астения и анастомозит.

5. Рефлюкс-гастрит, синдром нарушения аборального пассажа и другие.

Причины, обуславливающие развитие пострезекционных синдромов:

1. утрата резервуарной функции желудка;

2. разрушение пилородуоденального регу-ляторного механизма;

3. выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки;

4. метаболические расстройства;

5. врожденная демпинг-предрасположенность.

Говоря о принципах предложенной систематизации, необходимо отметить, что все патологические со-стояния и процессы имеют в своей основе структурно-морфологический субстрат. Тем не менее, с клинической точки зрения считается вполне допустимым и рациональным выделять функциональные расстройства (стадии) и органические поражения. Подобное разграничение свидетельствует о том, что в одних случаях расстройства обусловлены преимущественно функциональными нарушениями, которые в большей или меньшей степени могут корригироваться консервативными методами.

Термин «органическое поражение» свидетельствует о том, что в основе данного расстройства лежит грубый морфологический субстрат, который в подавляющем большинстве может быть устранен только оперативным путем.

Следовательно, разделение патологических процессов на функциональные и органические нарушения характеризует не столько особенности клинического течения заболевания, сколько определяет тактику при данном состоянии. А это для практической медицины имеет чрезвычайно важное значение.

Необходимо подчеркнуть, что патологические синдромы весьма часто комбинируются в различных сочетаниях, поэтому, по-видимому, целесообразно, кроме разделения на функциональные и органические нарушения, выделить дополнительно смешанную и сочетанную патологию болезней оперированного желудка. Термин «смешанная патология» включает все возможные комбинации синдромов в пределах функциональной или органической группы.

Остановимся кратко на приведенной систематизации болезней оперированного желудка, акцентируя внимание только на основных положениях классификации и вопросах патогенеза.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром – это тяжелая послеоперационная патология, в основе которой лежат каскадные кардиоваскулярные, кишечные и метаболические расстройства, обусловленные адаптационными нервно-гуморальными и нервно-рефлекторными реакциями, которые возникают вследствие действия экстремального пищевого раздражителя на двенадцатиперстной кишки или тощую кишку.

На основании данных литературы и результатов собственных экспериментальных и клинических исследований, мы предлагаем следующую схему этиопатогенеза демпинг-синдрома:

1. Врожденная демпинг-предрасположенность.

2. Форсированное, нерегулируемое поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишки и тощую кишку с раздражением Ес-клеток интестинальной АПУД-системы.

3. Ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке.

Механизм развития демпинг-реакции нам представляется следующим образом. У больных с генетически детерминированной предрасположенностью к демпинг-синдрому при резекции желудка или ваготомии с пилоро-разрушающими операциями происходит быстрое и нерегулируемое по объему поступление гиперосмолярных пищевых масс, наиболее часто содержащих легкоусвояемые углеводы, концентрированные острые раздражители и другие продукты в двенадцатиперстной кишки или проксимальные отделы тощей кишки. Этот экстремальный раздражитель вызывает одновременную активацию значительного количества Ес-клеток интенсивной АПУД-системы. В зависимости от концентрации этих клеток и их функциональной активности у данного человека происходит бoльший или меньший выброс биологически активных веществ из секреторных гранул путем экструзии их в кровеносное русло (эндокринный эффект) и путем экзоцитоза в межклеточное пространство (паракринный эффект). Биологически активные вещества (серотонин, гистамин, мотилин, субстанция Р и др.) оказывают многогранное воздействие на регулирующие системы гомеостаза с развитием кардиоваскулярных, метаболических и кишечных проявлений демпинг-синдрома.

Клиника

Больные жалуются на слабость, быструю утомляе-мость, снижение трудоспособности. После приема пищи, особенно молочных и сладких блюд у больных развивается вегетативный криз, сопровождающийся резкой слабостью, повышенной потливостью, тремором рук и ног, головокружением, иногда обморочным состоянием, сердцебиением. Отмечается также тяжесть в эпигастральной области, тошноста, иногда рвота, коликообразные боли в животе, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, иногда брадикардия, снижение АД.

В горизонтальном положении проявления демпинг – синдрома существенно уменьшаются, поэтому больные стараются лечь. При этом постепенно состояние выравнивается и больные спустя 40…60 минут приобретают способность трудиться.

Рис. 5.6. А. Техника формирования искусственного жома.

1 – кишечная петля;

2 – разрез серозного и мышечного слоя с обнажением подслизи-стого слоя;

3 – выкраенный свободный серозно-мышечный лоскут ушива-ется серосерозными швами;

4 – противобрыжеечные перемычки, стабилизирующие ис-скуственный жом;

5 – дистальный край разреза серозно-мышечного слоя;

6 – Укрытие сформированного искусственного жома;

Рис. 5.6. Б. Сформированный жом

7 – склерозно-мышечный жом;

8 – погружение жома в толщу кишки.

Рис. 5.6. В. Схема резекции желудка по Ру с формированием на отводящей кишке искусственного жома

1 – ГЭА;

2 – искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);

3 -приводящая кишка.

При рентгеноскопии отмечается ускоренное опорожнение культи оперированного желудка и быстрый пассаж по тонкой кишке.

Клинически выделяют легкую, средней степени и тя-желую формы демпинг – синдрома.

Лечение

Консервативная терапия проводится при легкой и средней степени демпинг – синдрома. Основой консервативной терапии является исключение продуктов и блюд, провоцирующих демпинг – синдром (молоко, сладкий чай, варенье, соки, мед и т.д.). При этом диета должна быть высококалорийной и насыщена витаминами. Прием пищи производится малыми порциями, в теплом виде. Назначаются антигистаминные и антисеротонинные препараты, транквилизаторы, сандостатин и его производные.

Оперативное лечение должно предусматривать снижение демпинг-предрасположенности, восстановление резервуарной функции желудка, порционное поступление содержимого желудка в кишечник, замедление пассажа по тонкой кишке.

Выделяются следующие виды реконструктивных оперативных вмешательств:

1. Редуоденизация (малоэффективна).

2. Гастроеюнопластика по типу Захарова-Хенлея (тонко-толстокишечные трансплантаты в изо-анти-перистальтической позиции).

3. Операции, направленные на сужение гастродуоденоанастомоза.

4. Операции на серозно-мышечном слое тонкой кишки с целью создания клапанов для замедления пассажа (A. Blomer, 1972; Schiller, 1967).

5. Реконструкции анастомозов по Ру.

Эффективным радикальным оперативным вмешательством, воздействующим на все 3 основные патогенетические звенья демпинг-синдрома, является универсальная реконструктивная операция по РУ с удалением демпинг-чувствительной зоны (примерно 40 см начального отдела тощей кишки), формированием функционального жома (рис. 5.6. А, Б, В), спиралевидного клапана-инвагината на отводящей петле (рис. 5.7), разработанная авторами в клинике общей хирургии ГГМУ (П.В. Гарелик, И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, 1991-2000 гг.). Данная операция обеспечивает положительный результат у всех больных демпинг-синдромом, в том числе при комбинации его с другими патологическими синдромами: отличные и хорошие результаты регистрируются у 85,7%, удовлетворительные – у 14,3%.

Рис. 5.7. Схема формирования клапана – инвагината.

а – непрерывный серозно-мышечный шов над разрезом про-дольного мышечного слоя;

б – вид со стороны слизистой

Способ формирования клапана инвагината тощей кишки, замедляющего пассаж химуса по кишечнику: скальпелем отступя от ГЭА, рассекается серозный и продольный слои тощей кишки, начиная от брыжеечного края одной стороны косопоперечно в виде спирали до противоположного края на протяжении примерно 10 см. Затем по ходу разреза формируется спиралевидная дупликатура путем непрерывного серозно-мышечного шва капроновой нитью №4, вкол и выкол на серозе на расстоянии 1,0…1,2 см по обе стороны разреза (рис. 5.7). Клапан – инвагинат позволяет замедлить пассаж по кишечнику после резекции желудка более, чем вдвое.

Искусственный функциональный жом на от-водящей кишке формируется путем создания серозно-мышечной дупликатуры (рис. 5.6. А, Б, В).

Рефлюкс-гастрит после резекции желудка

Рефлюкс-гастрит после резекции желудка – са-мое частое осложнение, поскольку удаление пилорического жома, как правило, приводит к затеканию содержимого двенадцатиперстной кишки или тощей кишки в культю желудка, т.е. развивается дуодено- или еюногастральный рефлюкс.

Патогенез

Поступление в культю желудка дуоденального или кишечного содержимого приводит к раздражению слизистой, а затем к ее дистрофическим изменениям. У больных развивается стойкий хронический гастрит с частыми обострениями, что резко ухудшает качество жизни после резекции желудка, снижается трудоспособность.

Рис 5.8. Схема резецированного желудка по Ру с удалением демпинг – чувствительной зоны, с формированием искусствен-ного жома и спиралевидного клапана-инвагината.

1 – ГЭА;

2 – искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);

3 – спиралевидный клапан-инвагинат (вид со стороны серозной оболочки);

4 – приводящая кишка.

Лечение при легком течении гастрита возможно консервативное в гастроэнтерологическом отделении.

При тяжелом течении рефлюкс – гастрита, сопровождающемся атрофией и метаплазией эпителия и желудочных желез, больные подлежат оперативному лечению, как имеющие предраковое заболевание. Подобным пациентам производится резекция желудка с включением приводящей кишки по Ру. В целях предупреждения еюногастрального рефлюкса на отводящей петле формируется искусственный жом из серозно-мышечной стенки (см. рис. 5.6 А, Б, В) в модификации авторов.

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли при резекции желудка по способу Бильрот – II (рис. 5.9.) развивается в раннем послеоперационном периоде вследствие перегиба и высокой фиксации приводящей петли в области малой кривизны желудка или развития в этой области спаечного процесса.

Рис. 5.9. Синдром приводящей петли

Клиника.

Постоянная тяжесть и тупые боли в области правого подреберья, тошнота, повторная, иногда многократная, рвота желудочным содержимым с примесью разложившейся желчи. Рвота приносит кратковременное облегчение. Потеря аппетита, быстро наступает обезвоживание организма. Промывание желудка и длительная декомпрессия его практически не приносит облегчения. Живот асимметричен за счет выбухания (вздутия) в области правого подреберья.

Диагностика

• Контрастная рентгеноскопия желудка

• Фиброгастроскопия

• Ультразвуковое исследование

Лечение

Оперативное

• Наложение анастомоза между приводящей и отводящей петлями кишки

• Реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру.

Синдром отводящей петли

Синдром отводящей петли (синдром нарушения аборального дренажа (Б.А. Полянский, Б.С. Добряков, 1973)) развивается вследствие анастомозита, спаечного процесса или технической ятрогении (рис. 5.10.).

Рис. 5.10. Синдром отводящей петли

Патогенез.

Характеризуется нарушением пассажа из желудка в отводящую кишку, в связи с чем двенадцатиперстной кишки перерастягивается, переполняется желудочным и дуоденальным содержимым.

Клиника.

Больные жалуются на постоянную тя-жесть и тупые боли в правом подреберьи. Изжога, отрыжка, тошнота, рвота повторная, приносящая облегчение. Рвотные массы содержат желудочное содержимое с большой примесью свежей и застойной желчи. Больные быстро теряют вес, отмечается эксикоз. Иногда больные обращают внимание на уменьшение диспептических расстройств в связи с изменением положения тела (стоя, сидя, лежа на правом боку и т.д.). Имеет место эпигастральное вздутие, видимая на глаз перистальтика; промывание (декомпрессия) желудка сразу облегчает состояние больного.

Диагностика

• Контрастная рентгеноскопия культи желудка: непроходимость или резкое нарушение проходимости желудочно-кишечного анастомоза, барий практически целиком эвакуируется в двенадцатиперстной кишки

• Фиброгастроскопия: резкое растяжение желудка и двенадцатиперстной кишки, остатками пищи, воздухом, аппарат не проходит в отводящую петлю.

Лечение оперативное: снятие анастомоза по Бильрот-II, формирование желудочно-кишечного анастомоза по Ру (включение приводящей петли в отводящую на 30 см ниже ГЭА, по типу конец в бок).

Рецидив язвы культи желудка, пептические и трофические язвы анастомоза.

Рецидив язвы в области культи желудка чаще всего развивается вследствие недостаточного снижения кислотности желудочного сока после резекции желудка (неадекватная резекция или техническая ятрогения: наложение чрезвычайно узкого га-строэнтероанастомоза, оставление участка антрального отдела желудка), а также при наличии у больного синдрома Золингера – Эллисона (гастринома в поджелудочной железе) или аденомы паращито-видной железы.

Подобное положение требует тщательного обследования и после установления причины выполняется патогенетически обоснованное оперативное вмешательство.

Язвы анастомоза или вблизи его могут быть той же этиологии, что и язвы культи желудка, но кроме этого в данном месте возникают трофические язвы вследствие применения во время формирования анастомоза нерассасывающегося шовного материала (шелк, капрон и др.), что приводит к возникновению лигатурных гранулем, лигатурных свищей и в конечном счете трофических язв.

Надежной профилактикой подобных язв является применение аппаратного шва или использование рассасывающегося шовного материала (дексон, викрил и др.).

Агастральная астения развивается вследствие психического компонента (чувство неполноценности после резекции желудка), а также объективных расстройств пищеварения и питания. У больных развивается раздражительность, плохой сон, слабость, быстрая утомляемость, гиповитаминоз, анемия, диспротеинемия, снижение трудоспособности.

Лечение консервативное.

Синдром малого желудка

Синдром малого желудка возникает чаще всего при субтотальной резекции желудка, когда объем культи не превышает 150…200 мл, а анастомоз и стенка желудка подвергаются рубцовой деформации.

Клиника.

Прием пищи приводит к переполнению культи желудка, в связи с чем у больных возникает чувство тяжести, распирания в эпигастрии, появляются отрыжка, тошнота, изжога.

В тех случаях, когда функция анастомоза нарушена несущественно, все явления быстро проходят. При значительном сужении соустья и нарушении эвакуаторной функции диспептические явления продолжаются длительное время, у больных может возникать рвота.

Диагностика

• Контрастная рентгенография (скопия) желудка

• Фиброгастроскопия

Лечение в основном консервативное: диета, частый прием пищи малыми порциями высококалорийной пищи, витамины, спазмолитики, физиотерапия.

При выраженном сужении анастомоза производится операция: расширение отверстия анастомоза, либо ререзекция с формированием широкого соустья с тощей кишкой.

Сочетанные синдромы

Наиболее тяжело протекает демпинг-синдром с рефлюкс – гастритом; демпинг-синдром с синдромом малабсорбции, малдигестии, демпинг-синдром с синдромом приводящей, отводящей петли и другие.

Сочетание нескольких патологических синдромов, как правило, требует реконструктивной операции. Методом выбора при этом является универсальная реконструктивная операция по РУ в модификации авторов, включающая резекцию демпинг – компетентной зоны тощей кишки, восстановление резервуарной функции желудка, порционную эвакуацию содержимого желудка, замедление пассажа по тонкой кишке и профилактику ДГР, синдрома при-водящей петли, агастральной астении.

Основные постваготомические синдромы

Рецидив язвы

Патогенез.

Рецидив язвы может быть обусловлен различными причинами: неадекватная и неполная ваготомия, ДГР, недостаточное дренирование желудка и др.

Диагностика и тактика аналогична рецидиву язв при резекции желудка.

Демпинг-синдром при СПВ с дренирующими операциями возникает у 9-42% пациентов.

Причины возникновения демпинг – синдрома при ваготомии те же.

Легкие и среднетяжелые случаи течения болезни лечатся консервативно, тяжелые – оперативно. Альтернативой является универсальная реконструкция по Ру. Применяются также резекция желудка по Б-I с гастроеюнопластикой и др.

Гастростаз

Гастростаз – состояние, возникающее после ваготомии вследствие нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.

Патогенез

• Повреждение нерва Латарже при селективной проксимальной ваготомии (СПВ)

• Выполнение стволовой ваготомии без должного дренирования желудка

• СПВ в позднюю стадию стеноза привратника (декомпенсация Б)

• Анастомозит

Дуоденостаз

Дуоденостаз после ваготомии развивается чаще всего вследствие неправильного формирования гастродуоденального анастомоза по Джабулею (Жабуле), когда двенадцатиперстной кишки поворачивается вокруг своей продольной оси более чем на 90°. Возникает хроническая непро-ходимость двенадцатиперстной кишки и гастростаз.

Лечение оперативное, производится резекция желудка с формированием анастомоза по Ру, создание искусственного жома и клапана – инвагината, что обеспечивает порционную эвакуацию желудочного содержимого и замедленный пассаж по тонкой кишке.

Диарея

Диарея (понос) – является специфическим осложнением ваготомии.

Патогенез.

Чаще всего диарея возникает после стволовой ваготомии (СтВ) с дренирующими опера-циями, сутью которых является разрушение пилорического жома или создание дополнительного соустья между желудком и двенадцатиперстной кишки. Быстрая эвакуация содержимого желудка приводит к синдрому сброса, развитию различной степени диареи.

Лечение при легкой и средней степени диареи (стул 5…6 раз в сутки) применяется консервативное. При тяжелой форме диареи выполняются различные оперативные вмешательства:

1. восстановление пилорического жома;

2. резекция желудка с формированием искусственного жома (рис. 5.6 А, Б, В);

3. формирование клапана – инвагината на петле тощей кишки в модификации авторов (рис. 5.7);

4. антиперистальтическая реверсия сегмента тощей кишки.

Рефлюкс

Рефлюкс – гастрит весьма частый спутник язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Селективная ваготомия (СВ) и селективная проксимальная ваготомия (СПВ), применяющиеся при лечении язвы данной локализации, не устраняют дуоденально-гастральный рефлюкс (ДГР), а, наоборот, усугубляют его течение, поэтому явление рефлюкс – гастрита при указанных операциях обостряется и таким образом качество жизни пациентов после заживления язвы практически не улучшается.

Причинами ДГР могут быть дуоденостаз различной этиологии и недостаточность пилорического жома.

Лечение.

При тяжелых проявлениях ДГР больным выполня-ются патогенетически обоснованные операции на двенадцатиперстной кишки или производится пластика пилорического жома, операция Стронга.

Наиболее простым и эффективным техническим приемом пластики пилорического жома является авторский способ, разработанный в клинике общей хирургии, с использованием серозно-мышечного слоя желудка (рис. 5.11), который позволяет создать дупликатуру без вскрытия просвета желудка (И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, И.Т. Цилиндзь, В.В. Рубаник, 1999).

Рис. 5.11. Пластика пилорического жома.

А – этап рассечения серозно-мышечного слоя желудка и двенадцатиперстной кишки (пе-редней и верхней стенок).

Б – этап выкраивания серозно-мышечной полоски из передней стенки желудка.

В – этап формирования дупликатуры над пилорическим жомом из серозно-мышечной полоски.

Г – этап изоляции серозно-мышечной дупликатуры путем наложения швов на свободные края разрезов по передней стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

1- линии рассечения серозно-мышечного слоя желудка и двенадцатиперстной кишки;

2 – пилорический жом;

3 – дупликатура из выкроенной серозно-мышечной полоски передней стенки пилорического отдела желудка;

4 – серозно-мышечный шов, инвагинирующий созданную над жомом дупликатуру.

Редкие заболевания желудка

Туберкулез желудка

Это крайне редкая локализация туберкулезного процесса.

Этиология 

Туберкулезная палочка (мико-бактерии Коха).

Патогенез.

Туберкулезная палочка проникает в желудок гематогенным путем из легких или других органов. Первичный очаг, как правило, располагается в подслизистом слое. В процессе развития патологического процесса в желудке образуются одиночные или множественные язвы, туберкулезная воспалительная опухоль, развивается стеноз привратника. Иногда туберкулезные бугорки в виде милиарной формы поражают все стенки желудка, в том числе серозу.

Клиника

Клинически туберкулез желудка протекает как хронический гастрит или язвенная болезнь, продолжительность заболевания от нескольких недель, до нескольких лет.

Диагностика

1. Рентгеноскопия

2. Фиброгастроскопия с биопсией

3. Патоморфологическое исследование ку-сочков – биоптатов.

Лечение

Методом выбора является резекция желудка на фоне длительной специфической терапии.

Инородные тела желудка

Инородные тела желудка чаще встречаются у детей и психически ненормальных людей, иногда этим приемом пользуются уголовные элементы. Чаще всего заглатываются пуговицы, гвозди, монеты, ключи, иглы, шариковые и чернильные ручки и т.д.

Инородные тела чаще всего мигрируют в кишечник и удаляются естественным путем или долго находятся в желудке, вызывая различные расстройства, иногда перфорируют.

Диагноз подтверждается рентгенографией и фиброгастроскопией.

Удаление инородных тел производится, как правило, эндоскопически. При невозможности удаления инородного тела с помощью фиброгастроскопической манипуляции больным выполняют оперативные вмешательства – лапаротомия, гастротомия.

Безоар – особые инородные тела, которые образу-ются в просвете желудка. Это тела растительного, животного или смешанного происхождения. Чаще всего основой являются волосы или волокна растительной клетчатки. Безоары постепенно увеличиваются в размерах, иногда заполняя практически весь просвет желудка, вызывая его не-проходимость.

Клинически безоары протекают длительное время бессимптомно, затем появляются признаки гастрита с преходящими явлениями стеноза привратника, гастростаза: тошнота, повторная необильная рвота застойным содержимым, не приносящая облегчения, ощущение инородного тела в эпигастральной области. Иногда больные самостоятельно пальпаторно определяют подвижное гладкое образование в проекции желудка.

Диагностика.

1. Рентгеноскопия

2. Фиброгастроскопия

Лечение.

1. Возможно разрушение под контролем фиброгастроскопа, а затем извлечение его по частям.

2. При невозможности разрушить безоар и извлечь по частям производится лапаротомия, гастротомия, удаление инородного тела.

Глава 6. Болезни кишечника

Основные заболевания двенадцатиперстной кишки

1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (см. стр. 72)

2. Повреждение двенадцатиперстной кишки

3. Дивертикулы двенадцатиперстной кишки

4. Хроническая дуоденальная непроходимость 

Повреждение двенадцатиперстной кишки

Оно может быть открытым – при ранении живота и закрытым – при закрытой травме живота.

Чаще всего повреждается забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки, поскольку внутрибрюшинное повреждение может иметь место только при повреждении луковицы двенадцатиперстной кишки.

Клиника

1. Открытое и внутрибрюшинное повреждение двенадцатиперстной кишки характеризуется развитием острого перитонита, истечением желчи из раны, исчезновением печеночной тупости. Интраоперационная диагностика не представляет трудностей в постановлении диагноза.

2. Закрытое повреждение забрюшинной части двенадцатиперстной кишки диагностируется на основании следующих призна-ков:

• Нарастающий эндотоксикоз;

• При обзорной рентгенографии брюшной полости отмечается эмфизема забрюшинного пространства;

• При фибродуоденоскопии обнаруживают разрыв стенки двенадцатиперстной кишки или выраженную подслизистую гематому.

• При контрастной рентгеноскопии желудка – затекание контраста за пределы контура двенадцатиперстной кишки.

• Интраоперационная диагностика.

Для забрюшинного разрыва двенадцатиперстной кишки характерна триада Лаффитэ:

1. желтушно-зеленое прокрашиание брюшины над двенадцатиперстной кишки;

2. эмфизема забрюшинной клетчатки;

3. наличие гематомы в этой области.

Лечение

Разрывы двенадцатиперстной кишки подлежат оперативному лечению. Возможны следующие оперативные вмешательства:

1. ушивание разрыва, декомпрессия двенадцатиперстной кишки, отведение желчи путем холецистостомы;

2. выключение двенадцатиперстной кишки из пищеварения путем экономной резекции желудка по Ру;

3. анастомоз места разрыва двенадцатиперстной кишки с тощей кишкой, выключенной по Ру.

Дивертикулы двенадцатиперстной кишки

Дивертикул – вытягивание (выпячивание) стенки двенадцатиперстной кишки. У лиц среднего возраста дивертикулы встречаются приблизительно в 3 %, а у лиц в возрасте 60 лет и старше – в 15%.

Этиология дивертикулов

У 80% пациентов дивертикулы двенадцатиперстной кишки имеют врожденное происхождение, 20% – приобретенное (тракционные – перидуонит; пульсионные – дуоденостаз).

Врожденные дивертикулы, как правило, располага-ются по нисходящему колену двенадцатиперстной кишки и в том числе в области papilla Vateri.

Клиника дивертикула двенадцатиперстной кишки

Длительное время дивертикул двенадцатиперстной кишки протекает бес-симптомно, затем, в связи с развитием дуоденита и дивертикулита, появляются боль и диспептические расстройства, имитирующие язвенную болезнь. Иногда развивается деформация двенадцатиперстной кишки с нарушением ее проходимости.

При развитии дивертикулита в области Фатерова сосочка у больных появляется папиллярный синдром – признаки нарастающего сужения отверстия общего желчного протока с явлениями холестаза.

Диагностика

• Рентгеноскопия (контрастная дуоденография)

• Фибродуоденоскопия.

Лечение дивертикулов двенадцатиперстной кишки

• Консервативное: диета, режим, противовоспалительные, спазмолитики.

• Оперативное лечение производится при осложнениях дивертикула (прободение, нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки, Фатерова сосочка).

Наиболее характерные оперативные вмешательства при дивертикулах двенадцатиперстной кишки:

1. Инвагинация дивертикула.

2. Резекция дивертикула.

3. Резекция желудка по Ру в целях выключения двенадцатиперстной кишки из пищеварения

Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН)

ХДН (дуоденостаз, двигательные расстройства двенадцатиперстной кишки) – хроническое нарушение моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки вследствие стаза, спазма, антиперистальтики или сочетанной патологии.

ХДН весьма часто сочетается с язвенной болезнью, желчно-каменной болезнью, хроническим панкреатитом и другими патологическими процессами брюшной полости.

Этиология

• Сужение просвета двенадцатиперстной кишки врожденными или приобретенными патологическими процессами, локализующимися внутри ее просвета (перепонки, дивертикулит и т.д.).

• Анатомические дефекты в области дуоденое-юнального перехода (высокое стояние, острый угол, рубцовоспаечный процесс вследствие перивисцерита, язвенной болезни).

• Сдавление нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией.

• Сдавление двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой, опухолями и кистами поджелудочной железы.

• Погрешности при выполнении некоторых оперативных вмешательств (резекция желудка, гастродуоденоанастомоз по Джабулею и др.).

Патогенез ХДН

Нарушение моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки в конечном счете развивается вследствие первичного или вторичного расстройства ее интрамурального нервного аппарата. В результате опорожнение двенадцатиперстной кишки от пищевых масс задерживается, развивается стаз, дуодено-гастральный рефлюкс, который обусловливает замедление процесса опорожнения желудка, способствует развитию рефлюкс-гастрита. Одновременно нарушается отделение желчи и пан-креатического сока с последующим развитием хронического холангита и панкреатита.

Клиника ХДН

Длительное время дуоденостаз может протекать бессимптомно. При прогрессировании процесса появляются локальные признаки дуоденостаза: чувство тяжести, вздутие в эпигастральной области, коликообразные боли, отрыжка, изжога. Позже появляется рвота содержимым желудка с обильной примесью желчи, а затем – застойная рвота – накануне съеденной пищей.

В связи с расстройством питания и интоксикацией у больных отмечается слабость, потеря аппетита, снижение работоспособности, плохой сон, раздражительность.

В последующем у больных появляются симптомы рефлюкс – гастрита, язвенной болезни, рефлюкс – эзофагита, холангита, хронического панкреатита.

Диагностика ХДН

• Рентгенологическое исследование (контуры двенадцатиперстной кишки расширены, увеличен диаметр, скорость эвакуации контрастной массы замедлена);

• Фибродуоденоскопия.

Лечение ХДН

1. В стадию относительной компенсации и субкомпенсации проводится консервативная патогенетическая терапия.

2. В стадию декомпенсации показано оперативное лечение:

• Операция Стронга: рассечение связки Трейтца, низведение дуоденоеюнального угла на 4…6 см вниз;

• Дуоденоэнтеростомия;

• Экономная резекция желудка с формиро-ванием гастроэнтероанастомоза по Ру с целью выключения двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи;

• При артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки выполняют операцию Робеонсона: резекция дуоденоеюнального перехода с формированием дуоденоэеюноанастомоза впереди мезен-териальных сосудов по типу «конец в конец».

Основные заболевания тонкой кишки

1. Непроходимость кишечника

2. Спаечная болезнь

3. Болезнь Крона

4. Меккелев дивертикул 

Непроходимость кишечника

Это расстройство моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленное функциональными или механическими причинами.

Непроходимость кишечника в зависимости от локализации может быть тонкокишечной (высокая – в пределах тощей кишки; низкая – в пределах подвздошной кишки) и толстокишечной.

Этиологические факторы кишечной непроходимости

• Врожденные (атрезия различных разделов кишечника, неполный поворот толстой кишки, врожденные спайки и др.).

• Приобретенные (спаечная болезнь, развитие наружных и внутренних грыж, долихосигма и др.).

Механизмы развития кишечной непроходимости

1. Динамическая непроходимость:

• спастическая;

• паралитическая

2. Механическая непроходимость:

• обтурационная – непроходимость, которая первично не сопровождается расстройством кровоснабжения кишечника.

Возможные причины обтурационной непроходимо-сти:

* Исходящие из кишечной стенки: опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стриктуры.

* Образования, не связанные с кишечной стенкой: опухоли, кисты брюшной полости, воспалительные процессы.

• странгуляционная – непроходимость кишечника, сопровождающаяся первичным расстройством кровоснабжения кишечной стенки.

• Заворот

• Узлообразование

• смешанная – непроходимость, первичным компонентом которой является обтурация, а в последующем присоединяется компонент странгуляции. Типичным примером смешанной непроходимости является инвагинация кишечника.

Острая динамическая непроходимость

Спастическая непроходимость может развиться вследствие стойкого спазма кишечной стенки при раздражении инородным телом или аскаридой, свернувшейся в кольцо, а также вследствие токсикоинфекционных причин.

Клинически проявляется коликообразными болями, тошнотой; рвота бывает редко, как правило, приносящая облегчение. Спастическое сокращение кишки либо разрешается самостоятельно, либо после тепловых процедур (грелка) или приема болеутоляющих, спазмолитиков.

Динамическая паралитическая непроходимость развивается при разлитом гнойном перитоните, травме живота с образованием забрюшинной гематомы или запущенной механической непроходимости.

Состояние больных определяется основным заболеванием и выраженным расстройством гомеостаза, вследствие нарушения всех функций кишечника.

Лечение больных при паралитической непроходимости, как правило, оперативное:

• устранение причины непроходимости;

• длительная декомпрессия кишечника (закрытая, открытая);

• промывание кишечника (фракционное, непрерывное);

• стимуляция моторной функции кишечника (фармакологическая: церукал, кальция пантотенат и др.; перидуральная блокада на уровне поясничных сегментов; элек-тростимуляция);

• интенсивная синдромальная терапия в послеоперационном периоде.

Механическая непроходимость

Патогенез расстройств гомеостаза при механической непроходимости

• Вследствие возникшего препятствия на пути пассажа кишечного содержимого возникает тоническое сокращение приводящей кишки, что манифестируется периодическими болями и тахикардией.

• Задержка кишечного содержимого индуцирует рефлекторную рвоту, что приводит к потерям жидкости и электролитов.

• Нарушение всасывания в кишечнике, при продол-жающемся выделении пищеварительных соков, наряду с рвотой, резко усугубляет обезвоживание организма.

• Застой в кишечнике приводит к повышению внут-рибрюшного давления, нарушению портального кровотока.

• Перерастяжение кишечной стенки нарушает ее микроциркуляцию, происходит транслокация токсинов и микробов из просвета кишки в лимфатическую и кровеносную систему, в брюш-ную полость.

• Как следствие транслокации микробов – развитие перитонита.

Клиника механической непроходимости

Механическая непроходимость может быть острой и хронической.

Стадии (фазы) острой кишечной непроходи-мости

1. 1 стадия – острого нарушения кишечного пассажа («илеусного крика») – 6…12 ч.

2. 2 стадия – острых расстройств внутристеночной гемодинамики (метаболическая токсемия) – 12…24 ч.

3. 3 стадия – перитонита – позже 24…36 ч.

Наиболее типичным симптомом механической непроходимости является боль.

Первая стадия характеризуется интенсивными схваткообразными болями, которые особенно жест-кими бывают при странгуляционной непроходимости. Чем выше непроходимость, тем чаще приступы болей и короче интервалы болевого периода.

Во вторую стадию схваткообразные боли постепенно затихают, но вместо этого появляются постоянные боли в животе разлитого характера.

В стадию перитонита болезненность при пальпации значительно превалирует над спонтанной болью.

Вторым важным симптомом является повторная рвота, при высокой непроходимости рвота частая, вначале желудочным содержимым, затем желудочным соком с примесью свежей, а позже разложившейся желчи.

Во вторую стадию появляется рвота с каловым запахом, иногда неправильно называемая каловая рвота. Неприятный запах рвотных масс обусловлен не перемещением кала в желудок и двенадцатиперстной кишки, а вследствие застоя и размножения анаэробных микроорганизмов, в том числе гнилостной микрофлоры в желудке и двенадцатиперстной кишки.

При низкой и толстокишечной непроходимости рвота бывает редко, но обильная. При перитоните рвота непрерывная, как правило, с каловым запахом, содержимое грязно-коричневого цвета.

Одновременно развивается задержка стула и нарушение отхождения газов. При высокой непроходимости эти симптомы появляются через 6…12 часов, при низкой и толстокишечной – вскоре после начала заболевания.

Следствием нарушения пассажа содержимого кишечника является вздутие живота: в раннюю стадию весьма часто асимметричное, но в последующем отмечается равномерное.

При странгуляционной непроходимости, в связи с первичным нарушением мезентереального кровотока, клинические проявления начинаются остро и протекают чрезвычайно бурно. При завороте с большим объемом кишечника весьма часто, а при узлообразовании – всегда, развивается болевой шок с явлениями гиповолемии, что может явиться причиной смерти в первые двое суток.

Объективные симптомы острой механической непроходимости:

• Симптом Валя: ограниченное (асимметричное) вздутие живота (пальпаторно определяемое вздутие изолированной кишки).

• Симптом Склярова: шум плеска, определяемый толчкообразной пальпацией.

• Симптом Кивуля: при перкуссии над вздутым участком живота возникает звук с ясным металлическим оттенком.

• Симптом Лотейссена – при аускультации живота выслушиваются дыхательные шумы и сердечные тоны, которые в норме через живот не про-водятся.

• Симптом Обуховской больницы: снижение тонуса анального сфинктера и баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки.

Методы уточнения диагноза

• Обзорная рентгенография брюшной полости (наличие чаш Клойбера: скопление газа в виде перевернутой чаши над уровнем жидкости, рис.6.1).

• Пассаж бария по желудочно-кишечному тракту: пациенту внутрь дают 200…300 мл 20% бариевой взвеси и контролируют рентгенологически пассаж контраста по желудку и двенадцатиперстной кишки. Затем делают через 4 часа снимок брюшной полости. Если барий в течение этого срока не достиг слепой кишки и у больного имеются признаки острой непроходимости – по-казана срочная операция.

• Энтерография: через зонд, введенный в двенадцатиперстной кишки (а еще лучше в первую петлю тощей кишки), тщательно аспирируется ее содержимое, а затем под давлением 150…200 мм вод. ст. вводят 500…1000 мл 20% бариевой взвеси. При отсутствии механического препятствия контраст продвигается до слепой кишки в течение 35…45 минут. Снимок производят сразу после введения и через 60 минут.

Рис. 6.1. Обзорный снимок брюшной полости. Чаши Клойбера

• Ирригография – контрастное исследование тол-стой кишки путем введения бариевой взвеси через прямую кишку.

• Колоноскопия, при необходимости с декомпрессией и промыванием толстой кишки.

• Лапароскопия (при высокой кишечной непроходимости)

Лечение острой кишечной непроходимости (ОКН)

Консервативные мероприятия при кишечной непроходимости:

• Декомпрессия желудка и двенадцатиперстной кишки – постоянный назогастральный зонд

• Введение спазмолитиков и антигистаминных препаратов

• Новокаиновая блокада (забрюшинная по Роману)

• Декомпрессия толстой кишки – очистительные и сифонные клизмы, газоотводная трубка, колоно-скопическая декомпрессия

• Восполнение ОЦК

• Коррекция электролитного баланса

• При паралитической непроходимости введение средств, стимулирующих перистальтику и пери-дуральная блокада на уровне поясничных сегментов.

При неэффективности указанных мероприятий показано оперативное лечение.

Задачи оперативного лечения

1. Установление причины ОКН.

2. Устранение непроходимости кишки:

– определение жизнеспособности стенки кишки;

– определение показаний к резекции нежизнеспособного участка кишки (наличие геморрагического или ихорозного выпота в брюшной полости, стойкий синюшный или черный цвет стенки кишки, отсутствие перистальтики и пульсации сосудов брыжейки на определенном участке).

3. Определение способа декомпрессии кишечника (назоинтестинальная интубация кишки, энтеро-стома, трансанальная интубация толстой кишки и др.).

4. Ликвидация заболевания, вызвавшего ОКН, про-филактика рецидива непроходимости.

5. Санация и дренирование брюшной полости.

Спаечная болезнь

Спаечная болезнь брюшной полости поражает все органы живота, но манифестируется в подавляющем большинстве случаев нарушением и расстройством функций тонкой кишки.

Клинические формы спаечной болезни

• Болевой синдром с дискинезией органов без стойких признаков непроходимости кишечника

• Рецидивирующая спаечно-динамическая непроходимость (спастическая, паралитическая, смешанная)

• Обтурационная спаечная непроходимость (острая, хроническая)

• Странгуляционная спаечная непроходимость (заворот, ущемление)

Из приведенной классификации вытекают следую-щие практические положения:

1. Болевой синдром без признаков непрохо-димости и спаечно-динамическая непроходимость кишечника подлежат консервативной терапии (70…80% больных спаечной болезнью).

2. Абсолютным показанием к экстренной операции является странгуляционная непроходимость (6…8% больных спаечной болезнью).

3. При острой обтурационной спаечной непроходимости показания к операции возникают в тех случаях, когда консервативная терапия оказывается неэффективной (3…4% больных спаечной болезнью)

4. Все случаи хронической обтурационной непроходимости подлежат консервативной терапии.

Итак, тщательная дифференциальная диагностика клинических симптомокомплексов спаечной болезни позволяет определить адекватную тактику хирурга при различных видах спаечной непроходимости.

Системы дифференциальной диагностики и так-тика хирурга при спаечной болезни

Шаг первый – ранняя рентгенологическая диагно-стика.

При поступлении больного с клиникой спаечной бо-лезни и явлениями непроходимости в стационар, производится обзорная рентгеноскопия брюшной полости.

1. наличие раздутых газом петель кишечника свидетельствует о кишечной колике с дис-кинезией кишечника;

2. наличие чаш Клойбера указвает на один из видов спаечной кишечной непроходимости.

Шаг второй – купирование болевого синдрома, лечение динамической непроходимости:

1. возможные лечебные новокаиновые блокады: двусторонняя забрюшинная блокада по Л.И. Роману; субксифоидальная блокада; перидуральная блокада на уровне поясничных сегментов; преперитонеальная по Г.А. Дудкевичу в комбинации с анальгетиками и спазмолитиками.

Шаг третий – механическая разгрузка желу-дочно-кишечного тракта

1. декомпрессия желудка и двенадцатиперстной кишки через назога-стральный зонд, непрерывное или фракционное промывание желудка щелочными растворами;

2. механическое удаление содержимого толстой кишки производится с помощью клизм (очистительные, гипертонические, сифонные).

Все мероприятия шага второго и третьего выполняются форсированно в течение 2…3 часов.

При разрешении явления непроходимости больным назначается консервативная терапия спаечной болезни, при сохранении признаков непроходимости продолжается дифференциальная диагностика.

Шаг четвертый – рентгенологические и колоноскопические исследования кишечника

При подозрении на толстокишечную непроходимость выполняется колоноскопия, при явлениях тонкокишечной непроходимости исследуют пассаж бария по желудочно-кишечному тракту.

Шаг пятый – если барий через 4 часа достиг слепой кишки – у больного спаечно-динамическая непроходимость, показана консервативная терапия.

Шаг шестой – через 4 часа барий остается в тонкой кишке, не поступает в слепую кишку и сохраняются признаки непроходимости, больному показана срочная операция.

Лечение больных спаечной болезнью

Консервативное

1. Полисахариды угнетают образование соедини-тельной ткани:

• полиглюкин (реополиглюкин) 400 мл внутри-венно 1 раз в 5 дней (3…4 раза);

• гепарин 2,5 тыс. ед. подкожно ежедневно 12…14 инъекций;

2. Преднизолон в таблетках 5…10 мг 1 раз в сутки 10…12 дней

3. Пирогенал внутримышечно по схеме от 5 до 50 мкг через день 8…10 инъекций

4. Противовоспалительные препараты

• бутадион – 0,15 г 2…3 раза в день после еды

• ибупрофен – 0,2 г 2…3 раза в день после еды

• индометацин – 0,025 г 2…3 раза в день после еды

5. Кальция пантотенат – 200 мг внутримышечно чарез день 6…8 раз

6. Физиотерапия

• электрофорез с димексидом, йодистым калием, лидазой – 12…14 сеансов

• парафин (озокерит) на брюшную стенку 12…14 сеансов

Консервативная терапия проводится повторно кур-сами по 2…3 недели.

Оперативное

Оперативное лечение кишечной непроходимости слагается из следующих компонентов:

1. Лапаротомия

2. Блокада брыжейки тонкой и сигмовидной кишки, мезаколон.

3. Устранение кишечной непроходимости (рассечение спаек, резекция кишки или наложение обходного анастомоза).

4. Удаление или резекция сальника, вовле-ченного в спаечный процесс.

5. Висцеролиз – освобождение от спаек острым путем всех отделов кишечника.

6. Орошение по ходу операции брюшной по-лости полиглюкином или реополиглюкином.

7. Санация брюшной полости, введение ниппельных микроирригаторов, через которые в раннем послеоперационном периоде вводят растворы антибиотиков или антисептиков и полиглюкин (50…100 мл).

8. По показаниям производится закрытая декомпрессия тонкой кишки через назоеюнальный зонд.

В послеоперационном периоде назначается курс консервативной терапии.

В последние годы в клиническую практику внедряется видеолапароскопический адгезиолизис (висцеролиз).

Редкие формы динамической непроходимости. 

Синдром Огильви – псевдообструкция толстой кишки (ПТК)

Синдром Огильви (СО) – острая непроходимость правой половины ободочной кишки без морфо-логического субстрата.

Патогенез СО

Нарушение пассажа кала по толстой кишке обусловлено локальным расстройством моторной функции (стойкий спазм) нисходящей и/или левого изгиба ободочной киши. Причиной этого является дискоординация вегетативной нервной системы в связи с особенностями иннервации данного отдела кишечника.

Таким образом, первично возникает спастическая непроходимость, но поскольку толстая кишка не обладает мощной мускулатурой, поэтому в ближайшие часы (5…6 ч) непроходимость приобретает смешанный динамический характер (спастическо-паралитический). Поперечноободочная, а затем и слепая кишка, начинают перерастягиваться кишечным содержимым, поступающим из тонкого кишечника, нарушается процесс всасывания, бродильные и гнилостные процессы приводят к обильному газо-образованию, дилятация толстой кишки достигает та-кой степени, что приводит к нарушению микроциркуляции кишечной стенки и в конечном счете наступает дилятационная перфорация слепой или поперечно-ободочной кишки с развитием перитонита.

СО является осложнением целого ряда как оперативных вмешательств (на органах таза, забрюшинного пространства, спинного и головного мозга и т.д.), так и тяжелых метаболических рас-стройств.

Клиника синдрома ПТК

• Схваткообразные боли в правой половине живота;

• Задержка стула и нарушение отхождения газов;

• Тошнота, рвота;

• Через 5…6 часов схваткообразные боли прекращаются, появляются распирающие боли в животе;

• Вздутие живота, вначале преимущественно справа, а затем равномерное всего живота;

• Несмотря на отсутствие механического препятст-вия, клиника непроходимости весьма стойкая и даже интенсивная консервативная терапия может оказаться неэффективной.

• В позднюю стадию, в связи с дилатационной перфорацией кишки, у больных на первый план выступают симптомы распространенного перитонита.

Лечение синдрома Огильви

• Колоноскопическая декомпрессия толстой кишки (повторная)

• Проведение декомпрессионной трубки под кон-тролем колоноскопии за селезеночный изгиб ободочной кишки

• Повторное промывание толстой кишки теплым раствором фурацилина, хлоргексидина

• Назначение кальция пантотената по 200 мг внутримышечно 3 раза в сутки, наиболее эффективно – трижды через 2 часа.

• Коррекция водно-электролитного баланса, введение солей калия.

• Длительная перидуральная блокада на уровне поясничных сегментов (симпатический центр иннервации кишечника)

• Электростимуляция кишечника

• При неэффективности консервативной терапии показано оперативное вмешательство: цекосто-ма, дренирование (декомпрессия и промывание) толстой кишки трансанально и через стому.

Синдром Альвареца – преходящее, рецидивирующее увеличение объема живота. Данный синдром, как правило, развивается у людей с наклонностью к истерическим реакциям. В развитии синдрома имеет значение гипертонус мышц спины, вызывающий лордоз и аэрофагия. Клинически проявляется внезапнм вздутием живота, которое продолжается от нескольких минут до нескольких недель. Больные жалуются на вздутие и распирание живота. Перкуторно определяется высокий тимпанит по всему животу. При обзорной рентгенографии живота чаш Клойбера не бывает. Общее состояние, как правило, существенно не нарушается.

Лечение консервативное (транквилизаторы, снотворные и др.). Широко применяется трудотерапия, психотерапия, гипноз и иглорефлексотерапия.

Болезнь Крона

Синонимы: регионарный илеит, терминальный илеит, хронический стенозирующий энтерит и др.

Болезнь Крона – стадийно протекающий неспецифический инфекционно-аллергический процесс, поражающий различные отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее часто – терминальный отдел подвздошной кишки.

Этиология.

Не выяснена.

Патогенез.

Заболевание связывают с мезентериальным лимфаденитом, что вызывает лимфостаз, серозно-фибринозное воспаление, а затем склерозирующий гранулематозный лимфангит. И поскольку ретикулярные лимфатические сосуды кишечника наиболее плотно сосредоточены в подслизистом слое, именно в этом слое возникает выраженный отек, клеточная инфильтрация, выпадение фибрина, а в дальнейшем развитие фиброзной ткани. На слизистой появляются эрозии, изъязвления, которые инфицируются, превращаются в язвы, гнойники, свищи.

Клинически у больных можно выделить острую, межуточную и терминальную стадии.

Начальная, острая стадия характеризуется симптомами острого воспаления, что напоминает клинику острого аппендицита: боли в животе, стойкое повышение температуры, метеоризм, задержка отхождения газов, тахикардия, умеренный лейкоцитоз. Патогномоничных симптомов для болезни Крона не существует.

При пальпации отмечается умеренная болезненность, пальпируется отечная, плотная кишечная петля, определяется выпот в брюшной полости.

В межуточную стадию могут возникнуть гнойные осложнения, в том числе перфорация пораженной кишки с развитием перитонита.

В терминальную стадию появляются симптомы стенозирования кишечника, манифестирующиеся хронической нарастающей обтурационной непроходимостью кишечника.

Диагностика

• УЗИ: утолщение участка кишки, определение абсцесса

• Лапароскопия: серозно-фибринозный или серозно-геморрагический выпот, участок кишки отечен, багрового цвета, брыжейка отечна с точечными кровоизлияниями под серозной оболочкой

• Гистологическое исследование исключает опухоль и туберкулезный процесс

• Рентгенологическое исследование – пассаж кон-траста выявляет сужение кишечника.

Лечение болезни Крона

• Антибактериальная терапия

• Глюкокортикоиды

• Нестероидные противовоспалительные пре-параты: ибупрофен, ортофен, индометацин и др.

• Сульфасалазин, салазопиридозин, салазодиметоксин

• Иммунодепрессанты

• Антигистаминные препараты

• При нарастающей непроходимости или развитии других осложнений показано оперативное вмешательство.

Меккелев дивертикул

Дивертикулы тонкой кишки крайне редкое заболевание, встречающееся преимущественно в тощей кишке на ее брыжеечной стороне. Причиной врожденных дивертикулов является эктопия других тканей в стенку тощей кишки.

Клинические признаки появляются только при развитии дивертикулита.

Дивертикул Меккеля – дивертикул подвздошной кишки, формируется из желточно-кишечного протока, который обычно к 3-му месяцу внутриутробного развития запустевает и атрофируется. Однако у 2 % людей проток полностью не рассасывается, остается слепой мешок различной величины (от 1 до 12 см) который соединен с подвздошной кишкой в 20…60 см от илеоцекального угла.

Примерно у 20…25% людей с дивертикулами Мек-келя возникают патологические процессы, которые требуют оперативного лечения.

Основные осложнения дивертикула Меккеля

• Дивертикулит

• Тонкокишечная непроходимость

• Кровотечение

Дивертикул Меккеля чаще всего проявляется у де-тей.

Дивертикулит

Дивертикулит – воспаление дивертикула клинически протекает как аппендицит.

Диагноз устанавливается либо при лапароскопии, либо во время операции.

Лечение: удаление дивертикула.

Тонкокишечная непроходимость при дивертикуле Меккеля – осложнение, которое занимает второе место после дивертикулита. В подавляющем большинстве случаев кишечная непроходимость возникает вследствие инвагинации подвздошной кишки, несущей дивертикул в дистальный отдел.

Заболевание начинается остро, приступы интенсив-ных болей схваткообразного характера, сопровождающиеся рвотой. Наличие крови со слизью при ректальном исследовании является признаком инвагинации, однако, этот симптом появляется чаще всего через 10…20 часов от начала заболевания. В начале заболевания клиника обтурационной непроходимости, а в последующем, когда в инвагинат втягивается брыжейка, появляются признаки странгуляционной непроходимости.

Диагностика

• Ирригоскопия

• Колоноскопия

• Лапароскопия

• УЗИ

Лечение инвагинации

У детей производится попытка дезинвагинации с помощью введения воздуха через анальное отверстие, при неэффективности выполняется операция.

У взрослых непроходимость, вызванная инвагинацией, подлежит оперативному лечению: дезинвагинация, и при жизнеспособной кишке, производится удаление дивертикула путем клиновидной резекции кишки; при нежизнеспособной кишке выполняется резекция кишки в пределах здоровых тканей.

Кровотечение при дивертикуле Меккеля возникает в том случае, если происходит изъязвление слизистой дивертикула. Интенсивность кровотечения зависит от диаметра аррозированного (разрушенного) сосуда. Клинически кровотечение проявляется общими признаками (слабость, головокружение, шум в ушах, обморочное состояние, бледность и др.) и кровавым стулом. Кровотечение, как правило, рецидивирует.

Диагностика

• Исключается гастродуоденальное кровотечение

• Интраоперационная диагностика: обнаружение дивертикула, просвечивание крови в толстой кишке и отсутствие ее в тонкой кишке или только на уровне дивертикула.

Лечение – удаление дивертикула путем клиновидной резекции кишки.

Основные заболевания ободочной кишки

1. Непроходимость ободочной кишки

2. Мегаколон

3. Дивертикулы ободочной кишки

4. Неспецифический язвенный колит

5. Опухоли толстой кишки

• Полипы и полипоз

• Рак ободочной кишки 

Непроходимость ободочной кишки

Среди всех форм непроходимости на долю толстокишечной непроходимости приходится 30-40% (О.С. Кочнев, 1984). Вместе с тем толстокишечная не-проходимость чаще всего (у 65…75% больных) протекает как хроническая форма, вследствие обтурации опухолью. На завароты различных отделов ободочной кишки приходится 15…20% (В.П. Петров, И.А. Ерюхин, 1989).

Расстройства гомеостаза при острой непроходимости ободочной кишки носят аналогичный характер, как и при тонкокишечной непроходимости, но выраженность их во временном сравнении менее интенсивна и развиваются они значительно позже.

Обтурационная непроходимость ободочной кишки

Обтурация просвета ободочной кишки, как правило, происходит в связи с развитием рака. При этом от момента появления раковой клетки (бластотрансформация) до признаков обтурационной непроходимости и других явных признаков опухоли проходит от 2 до 7 лет (А.В. Чаклин, 1983).

Следует иметь в виду, что даже при явных признаках непроходимости толстой кишки полное закрытие ее просвета наблюдается сравнительно редко. В этих случаях развитию полной непроходимости могут способствовать воспалительные процессы и инородные тела (каловые камни, косточки фруктов, кусочки пищи и т.д.).

Клиника

В зависимости от клинического течения выделяются две формы обтурационной толстокишечной непроходимости:

1. острая;

2. хроническая.

Острая толстокишечная непроходимость начинается внезапно с острых болей по всему животу. Через 2…3 ч боли приобретают схваткообразный характер с преимущественной локализацией в определенной зоне живота.

Вторым клиническим симптомом острой толстокишечной непроходимости является задержка стула и газов. Вследствие этого развивается вздутие живота. Рвота является типичным признаком непро-ходимости, вначале она носит рефлекторный характер, рвотные массы содержат остатки принятой пищи, в дальнейшем – застойная рвота, содержащая желудочный сок с разложившейся желчью. При далеко зашедшем процессе (через 24…48 ч) рвота приобретает каловый запах.

При объективном обследовании живот вздут, мягкий, некоторая ригидность может быть вследствие перерастяжения мышц брюшной стенки. Отмечается умеренная болезненность неопределенной локализации, перкуторно определяется высокий тимпанит. При пальцевом исследовании прямой кишки выявляется пустая перерастянутая ампула (с-м Обуховской больницы). Отмечается одышка, тахикардия.

Хроническая толстокишечная непроходимость характеризуется прогрессирующими запорами. До определенного момента сужение просвета кишки компенсируется усиленной перистальтикой кишечника, что проявляется периодическими схваткообразными болями. В последующем появляется вздутие живота, урчание, слышимое на расстоянии. Запоры могут чередоваться жидким стулом по 2…4 раза в сутки. Каловые массы содержат слизь, прожилки крови. При пальпации живота нередко определяется опухоль в проекции толстой кишки.

У ряда больных заболевание осложняется развитием перитонита (перфорация опухоли, диастатическая су-прастенотическая перфорация кишки, развитие параколита).

Диагностика

• Обзорная рентгенография

• Ирригоскопия

• Колоноскопия

• Лапароскопия

• Компьютерная томография

Лечение

Консервативная терапия показана при обтурационной непроходимости доброкачественного генеза: спаечная болезнь, каловые камни при хронических запорах, дивертикулит с развитием инфильтрата и др.

Консервативное лечение включает:

• Очистительные и сифонные клизмы;

• Колоноскопическую декомпрессию;

• Лечебные новокаиновые блокады;

• Перидуральную блокаду на уровне поясничных сегментов;

• Инфузионную терапию

При опухолевой обтурационной непроходимости консервативная терапия служит предоперационной подготовкой, которая в зависимости от тяжести состояния больного может продолжаться 2…4 часа.

Оперативное лечение показано во всех случаях, когда консервативная терапия оказалась неэф-фективной и при опухолевой природе непроходимости.

Выполняются следующие виды оперативных вмешательств:

• Радикальные операции: устранение непроходимости путем резекции пораженного участка в пределах заведомо здоровых тканей;

• Паллиативные операции: удаление опухоли и разрешение непроходимости несмотря на наличие метастазов;

• Симптоматические – разрешение непроходимо-сти без удаления опухолевого очага (обходной анастомоз, колостомия).

Странгуляционная толстокишечная непроходи-мость

Причины странгуляционной непроходимости ободочной кишки:

• Заворот

• Узлообразование

• Спаечная болезнь

• Эластическое ущемление грыж

Заворот сигмовидной ободочной кишки – наибо-лее частая патология странгуляционной непроходимости ободочной кишки (70…95%).

Механизм развития заворота сигмовидной кишки.

Среди причин заворота выделяют предрасполагаю-щие и реализующие факторы.

Предрасполагающие факторы

• Большая длина сигмовидной ободочной кишки (› 50 см). Длина сигмовидной кишки увеличивается в пожилом и старческом возрасте, при питании преимущественно растительной пищей, после некоторых заболеваний кишечника (хронический запор, американский трипаносомоз и др.).

• Рубцовые изменения в брыжейке.

• Наличие спаек в левой подвздошной области.

• Запоры.

Реализующие факторы

• Усиленная перистальтика кишечника.

• Погрешности в диете (чрезмерный прием фруктов, овощей).

• Переедание, особенно после длительного голода-ния.

• Внезапное повышение внутрибрюшного давления (поднятие тяжестей, резкое напряжение брюшной стенки).

Клиника

Заворот сигмовидной ободочной кишки, как правило, встречается у людей пожилого и старческого возраста.

Заболевание начинается остро, в редких случаях постепенно, но затем симптоматика делается однотипной.

Боли в животе без определенной локализации постоянного характера, но вскоре они становятся интенсивными, схваткообразными, локализуясь в левой половине живота.

Рвота необильным желудочным содержимым, позы-вы на рвоту многократные, выраженная тошнота. Задержка стула и газов появляется в первые часы заболевания.

Вздутие живота отмечается через 3-4 часа, отчетливо прогрессирующее. Вначале ограниченное (локальное) вздутие, отчетливо контурируется справа или в области левого подреберья («косой» живот).

Перкуторно над раздутой кишкой определяется высокий тимпанит с металлическим оттенком (с-м Кивуля), при толчкообразной пальпации слышен шум плеска (с-м Склярова). В момент приступа болей весьма часто пальпируется сильно раздутая, ре-зистентная и неподвижно фиксированная кишка (с-м Валя). Постепенно вздутие распространяется на все отделы живота, поэтому появляется некоторая ригидность брюшной стенки. Однако симптомов раздражения брюшины длительное время не бывает. Положительный симптом Обуховской больницы. Об-щее состояние остается удовлетворительным в течение 2…3 дней, затем появляются выраженные признаки ин-токсикации, эксикоза и перитонита.

Диагностика

• Обзорная рентгенография брюшной полости (раздутая петля кишки; у 2/3 больных определяются чаши Клойбера).

• Клизменная проба Цеге – Мантейфеля: при завороте сигмовидной ободочной кишки в прямую кишку можно ввести не более 200…500 мл жидко-сти.

• Ирригоскопия.

• Фиброколоноскопия.

• Лапароскопия.

Лечение

Консервативное лечение с помощью сифонных клизм в раннюю стадию у детей дает положительный результат в 25% случаев.

Основным методом лечения заворота сигмовидной кишки является оперативный.

При жизнеспособной кишке, после расправления заворота, производится транслокальная декомпрессия и промывание сигмовидной, а также вышележащих отделов толстой кишки. После этого производится мезосигмопликация по Гаген-Торну (рис. 6.2.) и фиксация сигмовидной кишки в карман париетальной брюшины левого бокового канала.

Рис. 6.2. Мезосигмопликация по Гаген-Торну.

При выраженном рубцовом изменении стенки кишки и ее брыжейки производится резекция жизнеспособной кишки с наложением первичного анастомоза конец в конец и обязательной трансанальной декомпрессией приводящего отдела кишки.

При гангренозно-измененной кишке производится резекция с наложением анастомоза, либо операция типа Гартмана с формированием концевой колостомы.

Заворот слепой кишки

Заворот слепой кишки встречается сравнительной редко – 6…10% от числа больных с заворотами ободочной кишки.

Этиология.

Основным предрасполагающим фактором заворота слепой кишки является интраперитонеальное расположение ее. В этих условиях появляется общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, резко увеличивается их подвижность.

Подвижная слепая кишка (coecum mobile) имеет место у 10-12% людей.

Патогенез

Возможны три типа заворота слепой кишки.

1. Заворот слепой и подвздошной кишки вокруг об-щей брыжейки.

2. Заворот слепой кишки вокруг ее продольной оси.

3. Заворот слепой кишки вокруг поперечной ее оси (перегибы).

Клиника

Клинические проявления зависят от типа и степени заворота.

Общим симптомом для всех видов заворота является боль в правой подвздошной области. Обычно боль внезапная, среди полного здоровья, сильная, постоянная. Однако через 2…3 ч боль становится схваткообразной.

Тошнота и рвота постоянные симптомы заворота слепой кишки, рвота многократная. Застойная рвота разложившейся желчью с каловым запахом – поздний, задержка стула и газов – симптом, который рефлекторно может появиться вслед за болью, но чаще он возникает спустя несколько часов, стул из дистальных отделов толстой кишки может быть в течение 4…6 ч. При осмотре больного отмечается вздутие живота, как правило, локальное, в левом подреберьи или гипогастральной области («косой» живот).

При пальпации умеренная болезненность в правой подвздошной области. При этом в данной области отмечается западение «пустота» (с-м Шимана). Усиленная перистальтика при завороте слепой кишки является непостоянным симптомом.

Диагностика

1. Рентгенография обзорная брюшной полости (раздутая слепая кишка с уровнем жидкости, вздутие тонкого кишечника, чаши Клойбера).

2. Ирригоскопия.

3. Фиброколоноскопия

4. Пассаж бария по ЖКТ

5. Лапароскопия

Лечение

Оперативное: расправление заворота:

1. при жизнеспособной кишке производится фиксация слепой и восходящей кишки в карманы брюшины правого бокового канала (рис. 6.3.)

2. при наличии некроза слепой кишки производится правосторонняя гемиколэктомия с илеотранс-верзоанастомозом или концевой илеостомой.

Рис. 6.3. Схема фиксации слепой кишки по Диксону-Майеру.

а – выкраивание лоскута брюшины из боковой стенки живота;

б – подшивание выкроенного лоскута брюшины поверх слепой кишки.

Заворот поперечноободочной кишки

Заворот поперечноободочной кишки – весьма редкий вид непроходимости. Данная патология развивается при длинной поперечноободочной кишке, которая имеет длинную брыжейку. При этом, как правило, имеет место частичный или полный заворот желудка.

Клиника

Резкие внезапные боли в эпигастральной области или вокруг пупка.

Тошнота, рвота повторная небольшими порциями желудочного сока.

Задержка стула и газов, вздутие живота быстро прогрессирующее.

Живот вздут в эпигастральной области, перкуторно определяется высокий тимпанит с металлическим оттенком.

Диагностика

1. Обзорная рентгеноскопия

2. Ирригоскопия

3. Фиброколоноскопия

Лечение заворота поперечноободочной кишки оперативное:

1. при жизнеспособной кишке: расправление заворота, фиксация поперечной ободочной кишки к передней брюшной стенке;

2. при наличии некроза поперечно-ободочной кишки производится резекция с формированием колостомы или анастомоза «конец в конец», трансанальная декомпрессия приводящего отдела кишки или цекостома.

Мегаколон

Мегаколон (гигантизм толстой кишки) – хроническое расширение, удлинение и утолщение стенки части или всей толстой кишки или ее некоторых отделов.

Патогенетическая классификация мегаколон (В.Д. Федоров, Г.И. Воробьев, 1986)

1. Болезнь Гиршспрунга (син.: аганглионарный ме-гаколон) – врожденное недоразвитие интрамурального нервного аппарата толстой кишки.

2. Обструктивный мегаколон, обусловленный врож-денными или приобретенными механическими причинами.

3. Психогенный мегаколон, развивающийся в результате расстройства психики и неправильных привычек.

4. Эндокринный мегаколон, обусловленный заболеваниями или недостаточной функцией желез внутренней секреции.

5. Токсический мегаколон, формирующийся в результате воздействия каких-либо препаратов, инфекции или интоксикации.

6. Нейрогенный мегаколон, причинами которого яв-ляются различные заболевания центральной нервной системы.

7. Идиопатический мегаколон, где четкого патогенетического фактора выявить не удается.

Патологическая анатомия

Препятствие на протяжении дистального отдела толстой кишки приводит вначале к гипертрофии стенки кишки, а затем ее расширению. Застой каловых масс вызывает воспалительный процесс, а затем изъязвление слизистой. Всасывание продуктов гнилостного распада пищевых остатков и развитие эрозивного колита обусловливает тяжелую хроническую интоксикацию.

Клиника мегаколон.

Основным симптомом является стойкий запор, который может появиться сразу после рождения, через несколько недель, месяцев или лет после рождения.

Стул, как правило, появляется после клизм. Отмечается вздутие живота. Периодически беспокоят схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота. Запоры иногда чередуются с поносами. Больные испытывают слабость, головные боли, головокружение. Имеет место прогрессирующая потеря массы тела, наступает истощение. Живот значительно увеличен в размере; отмечается видимая на глаз перистальтика.

Варианты течения болезни Гиршспрунга.

1. Типичный («детский») вариант. Характеризуется тем, что запоры примерно у 25% больных появляются сразу после рождения или в раннем детстве. Запоры стойкие, быстро нарастают явления хронической толстокишечной непроходимости. Операции, как правило, производятся в плановом порядке в детском воз-расте.

2. Пролангированный вариант болезни Гиршс-прунга. При данном варианте болезни симптомы появляются весьма рано, но прогрессирование заболевания идет медленно, когда с запорами удается справляться длительное время консервативными средствами. В подавляющем большинстве случаев данным больным оперативное вмешательство выполняется позже 18-20 лет.

3. Латентный вариант болезни Гиршспрунга. Впервые запоры появляются после 16 лет. Однако, появившись, запоры неуклонно и сравнительно быстро нарастают. Слабительные средства мало эффективны, больные, как правило, прибегают к клизмам. Быстрое ухудшение состояния вынуждает применять оперативные вмешательства.

Диагностика

1. Ирригоскопия – сужение просвета кишки с выра-женным супрастенотическим расширением киш-ки.

2. Колоноскопия – выявление стойких зон сужения прямой или ободочной кишки.

3. Биопсия – отсутствие ганглиев в межмышечном пространстве.

4. Гистохимическое исследование активности ацетилхолинэстеразы (в аганглионарной зоне ее уровень резко повышен).

Лечение мегаколон

Радикальным лечением мегаколон является операция, цель которой является удаление зоны препятствия (аганглионарная зона, рубцовая или воспалительная деформация и т.д.) вместе с расши-ренным фиброзно-перерожденным сегментом толстой кишки. Операция заканчивается восстановлением проходимости или наложением концевой колостомы (илеостомы).

Дивертикулы ободочной кишки

Дивертикул – выпячивание стенки ободочной кишки, может быть врожденным и приобретенным.

Дивертикул ободочной кишки заболевание весьма частое, у лиц старше 45 лет оно встречается у 8…10%. Самая частая локализация – сигмовидная кишка (85…90%).

Врожденные дивертикулы толстой кишки чаще бывают одиночные, располагаются на противо-брыжеечном крае кишки.

Приобретенные дивертикулы, как правило, множественные, имеют небольшие размеры, располагаются неправильными рядами у брыжеечного края кишки.

Множественные дивертикулы (дивертикулез) чаще всего поражают сигмовидную кишку. Развитие приобретенных дивертикулов связывают с спазмом сфинктера О'Берна – Пирогова – Мутье, распола-гающегося в нижней части сигмовидной кишки, что приводит к повышению давления в приводящих от-делах ободочной кишки.

Клиника дивертикула проявляется при следующих осложнениях:

1. воспаление – дивертикулит;

2. изъязвление с кровотечением;

3. перфорация дивертикула – перитонит.

Дивертикулит проявляется острыми или постепенно нарастающими болями, чаще в левой по-ловине живота, задержкой стула и газов, вздутием живота. Повышается температура тела, возникает тахикардия, появляется лейкоцитоз. При пальпации живота определяется локальная болезненность, уме-ренное напряжение мышц передней брюшной стенки, определяются симптомы Раздольского, Воскресенского, Щеткина-Блюмберга. Иногда удается пропальпировать воспалительный инфильтрат.

Диагноз подтверждается:

1. ирригоскопией;

2. УЗИ;

3. лапароскопией.

Изъязвление характеризуется кровотечением. Клинически это проявляется учащенными позывами на стул, отхождением крови с каловыми массами, либо чистой крови сгустками.

Диагноз подтверждается колоноскопически. Лечение оперативное: удаление пораженного участка кишки.

Перфорация дивертикула клинически проявляется острыми болями в животе и форсированным развитием симптомов распространенного гнилостного перитонита. Перфорация дивертикула может произойти при изъязвлении его и повышении внутрикишечного давления или при формировании параколитического абсцесса, который вскрывается в брюшную полость.

Клинически эта патология проявляется быстро прогрессирующим перитонитом.

Диагноз подтверждается:

1. УЗИ;

2. Лапароскопичеки.

Лечение оперативное:

1. резекция пораженного участка сигмовидной кишки по типу Гартмана (Рис. 6.4.) с формированием концевой колостомы;

2. дренирование брюшной полости;

3. лечение перитонита.

Рис. 6.4. Операция Гартмана

а – границы резекции сигмовидной ободочной кишки (1-2) или проктосигмоидального отдела (3)

б – законченный вид резекции сигмовидной кишки (1 – под-вздошная колостома; 2 – ушитая наглухо и подшитая к бо-ковой стенке культя сигмовидной кишки)

Дивертикулез, верифицированный рентгенологически, должен оперироваться в плановом порядке, не дожидаясь осложнений (резекция ободочной кишки).

Неспецифический язвенный колит

Симптомы: хронический геморрагический колит, идеопатический язвенный колит, язвенный проктоколит.

Неспецифический язвенный колит – тяжелое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся язвенно-некротическим поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки, ведущим симптомом которого является геморрагический синдром.

Патогенез.

В патогенезе неспецифического язвенного колита существенную роль могут играть инфекция, погрешности в питании, аллергизирующие воздействия, нервно-психические травмы, фитоиммунные реакции, эндокринные расстройства.

Патологическая анатомия

По распространенности поражения неспецифический язвенный колит может быть сегментарным и тотальным.

Гистологически отмечается два типа поражения кишечной стенки.

Тип А характеризуется глубокими язвами и воспалительными изменениями артериальных сосудов (васку-лит); тип В проявляется наличием абсцессов в криптах кишки, которые, вскрываясь, образуют плоские язвы неправильной формы.

В ранних стадиях поражается слизистая и подслизистый слой, в поздних – мышечная и серозная оболочки кишки.

Клиника

В клинической картине неспецифического язвенного колита доминирует триада: понос с тенезмами, выделе-ние крови и слизи с каловыми массами, боли в животе.

Клинические формы неспецифического язвенного колита:

1. Острая (молниеносная)

2. Хроническая непрерывная

3. Хроническая рецидивирующая

Степени тяжести:

1. легкая;

2. среднетяжелая;

3. тяжелая.

Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, которая начинается остро: повышение температуры тела, боли в животе, понос (стул 20…30 раз в сутки), испражнения содержат кал, слизь, кровь, иногда гной, отдельные порции испражнений содержат только сгустки крови. Быстро наступает обезвоживание, резкая слабость, потеря веса, анемия. Живот несколько вздут, болезнен по ходу толстого кишечника.

При хроническом течении проявления язвенного колита менее выражены, тем не менее понос, нарушение всасывания, расстройство пищеварения, интоксикация, кровотечения быстро приводят к расстройству гомеостаза, анемии, диспротеинемии, поли- гиповитаминозу, дистрофии.

Возможные осложнения неспецифического язвенного колита

Местные:

• перфорация кишки с развитием перитонита или параколитического абсцесса;

• токсическая дилятация – полная потеря тонуса сегмента кишки с явлениями паралитической непроходимости;

• псевдополипоз;

• стеноз (сужение) просвета толстой кишки;

• малигнизация (раковое перерождение).

Системные:

• артриты;

• флебиты, тромбофлебиты;

• жировая дистрофия печени, цирроз печени;

• эндогенная дистрофия;

• сепсис.

Диагноз подтверждается:

1. Ректороманоскопией;

2. Колоноскопией;

3. Ирригоскопией.

Лечение

Консервативное

1. Диетотерапия с повышенным содержанием белков, исключая пищевые продукты, к которым развивается аллергия

2. Введение витаминов в лечебных дозах, особенно обладающих антиоксидантным эффектом (А, С, Е) и группы В.

3. Десенсибилизация, подавление аутоиммунных реакций:

• Глюкокортикоиды

• Антигистаминные препараты

• Раствор новокаина и соли кальция внутривенно

• Цитостатики

4. Антибактериальная терапия – азотсоединения 5-аминосалициловой кислоты и сульфапиридина.

• Сульфасалазин

• Салазопиридозин

• Салазодиметоксин

5. Неспецифическая противовоспалительная терапия

• Ортофен

• Ибупрофен

• Индометацин, румакар

6. Детоксикационная терапия

• Гемосорбция.

• Лимфосорбция

• Плазмоферез

• УФО крови

7. Парентеральное питание

8. Коррекция водно-электролитного баланса.

Оперативное лечение

1. Срочные операции показаны при:

• Массивных, повторных кровотечениях

• Перфорации кишки

• Стриктуре с явлениями кишечной непроходи-мости

• Острой токсической дилятации кишки с явлениями паралитической непроходимости

2. Отсроченные операции выполняются при:

• Неэффективности консервативной терапии

• Частых рецидивах.

Радикальными оперативными вмешательствами являются различные варианты колэктомии или колопроктэктомия.

У крайне тяжелых больных операция выполняется в два этапа:

1. 1 этап – илео- или колостома;

2. 2 этап – колэктомия.

Опухоли ободочной кишки

Полипы и полипоз

Это доброкачественные опухоли, исходящие из эпителия слизистой или ее желез.

Классификация по распространенности:

1. Одиночный полип

2. Множественные полипы – несколько полипов, располагающихся в одном из сегментов кишки

3. Полипоз – поражение полипами всех отделов ободочной кишки.

Патоморфология полипов

1. Ювенильные полипы наблюдаются у детей. Представляют железисто-кистозное образование с преобладанием стромы, как правило, на ножке. Гладкая поверхность, окраска более интенсивная, чем окружающая слизистая.

2. Гиперпластические полипы – мелкие образования конусовидной формы. Подобные полипы сохраняют нормальную структуру слизистой оболочки.

3. Аденоматозные (железистые) полипы – округлая опухоль на ножке или широком основании. Подобные полипы построены из кистозно расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием различных желез, склонны к перерождению. Полип диаметром более 2 см на широком основании подвергается малигнизации в 50% случаев.

4. Ворсинчатый полип – опухоль имеет толстую ножку, покрыта множеством ворсин, поэтому поверхность ее бархатиста. Частота малигнизации составляет около 30%.

Одиночные полипы протекают весьма часто бессимптомно, однако ворсинчатые и аденоматозные полипы легко изъязвляются, поэтому у больных появляются боли без определенной локализации, кишечный дискомфорт, выделение с калом слизи и крови.

Полипоз, как правило, сопровождается различными видами колита с соответствующей клиникой (боли, поносы, запоры, повышение температуры, явления эндотоксикоза).

Диагноз верифицируется:

1. колоноскопией;

2. гистологическим исследованием биопсийного материала;

3. ирригоскопией.

Лечение оперативное. Одиночные полипы подвергаются электрокоагуляции или обработке лазерным лучом.

Полипоз, как предраковое заболевание подлежит оперативному лечению: удаление пораженной кишки, иногда с открытой коагуляцией полипов в оставшемся участке кишки.

Ворсинчатая опухоль – дольчатое (лепестковое) образование с бархатистой поверхностью. Всегда расположена на широком основании и растет либо в просвет кишки (узловая форма), либо стелется по слизистой в виде ковра. Поражает преимущественно сигмовидную или прямую кишку.

Клинически проявляется кишечным дискомфортом, выделением слизи при дефекации, в последующем возникает кровотечение вследствие легкой ранимости ворсин, боли в животе, наклонность к запорам.

Склонность к раковому перерождению ворсинчатых опухолей составляет 80…90%, поэтому все они подлежат обязательному радикальному оперативному лечению с гистологическим исследованием удаленного препарата.

Рак ободочной кишки

Рак ободочной кишки, как правило, возникает из железистого эпителия – аденокарцинома (90% всех случаев).

Предраковые заболевания:

1. ворсинчатые опухоли;

2. неспецифический язвенный колит;

3. диффузный полипоз;

4. аденоматозные полипы;

5. болезнь Крона.

Экзофитные формы рака (растущие в просвет) чаще встречаются в правой половине ободочной кишки, по форме они бывают узловые, полипообразные и ворсинчато-папиллярные.

Эндофитные формы рака, растущие в стенку кишки, чаще наблюдаются в левой половине ободочной кишки, по форме они могут быть блюдцеобразные и диффузно-инфильтративные в виде скирра, охватывают циркулярно кишку, вызывая сужение ее просвета.

Рак ободочной кишки поражает людей в возрасте 50-70 лет, сравнительно поздно дает метастазы, через 6…12 мес. после появления первых признаков рака.

Выделяют 4 стадии рака ободочной кишки

1. Iа стадия T1N0M0

2. Iб стадия T2N0M0

3. II стадия T3-4N0M0

4. III стадия T1-4N1M0 (N1 – метастаз в регионарные лимфатические узлы)

5. IV стадия T1-4N4M0 (N4 – метастаз в юкстарегионар-ные лимфатические узлы); T1-4N0-4M1 (M1 – наличие гематогенного метастаза).

Клиника рака ободочной кишки

• слабость, утомляемость

• снижение аппетита, особенно к мясной пище

• медленная, но прогрессирующая потеря веса

• боли в животе

• кишечный дискомфорт

• неустойчивый стул

В дальнейшем рак правой половины ободочной кишки протекает с нарастающим токсикозом и прогрессирующей анемией; рак левой половины, как правило, вызывает сужение просвета кишки, поэтому проявляется хронической нарастающей непроходимостью толстой кишки.

Осложнения рака ободочной кишки.

1. Острая кишечная непроходимость

2. Образование параколитических инфильтратов и абсцессов

3. Перфорация распадающейся опухоли в свободную брюшную полость с развитием гнилостного перитонита.

Методы диагностики

• ирригоскопия

• колоноскопия с биопсией

• гистологическое исследование биопсийного материала

• ультразвуковое исследование в целях выявления метастазов

• компьютерная томография.

Лечение

Основное лечение, обеспечивающее при определен-ных условиях (I-III стадии) радикальное излечение – оперативное.

Выполняются следующие виды радикальных вмеша-тельств:

1. резекция кишки с первичным анастомозом;

2. резекция кишки с опухолью и формированием колостомы (операция Гартмана);

3. гемиколэктомия (рис. 6.5. А, Б)

4. субтотальная колэктомия.

Рис. 6.5. Гемиколэктомия

А – правосторонняя, Б – левосторонняя.

При IV стадии выполняются нерадикальные опера-ции:

1. паллиативные – удаление первичного очага, несмотря на наличие отдаленных метастазов (резекция кишки);

2. симптоматические – устранение осложнений без удаления первичного очага опухоли: обходные анастомозы при непроходимости, колостомы.

Виды колостом:

1. Пристеночная – выведение из брюшной полости противобрыжеечного края кишки, фиксация к брюшной стенке, вскрытие.

2. Петлевая колостома – выведение петли кишки (сиг-мовидная, поперечноободочная), фиксация ее к брюшной стенке, поперечное рассечение петли без повреждения брыжеечного края (задней стенки).

Разделительная двуствольная колостома – выведе-ние петли кишки, фиксация ее к брюшной стенке, полное поперечное пересечение стенки кишки.

Одноствольная концевая колостома – выведение и фиксация проксимального конца резецированной (пересеченной) ободочной кишки. Дистальный отдел кишки ушивается наглухо.

Основные заболевания прямой кишки

1. Геморрой

2. Трещина заднего прохода

3. Выпадение прямой кишки

4. Парапроктит

• Острый

• Хронический

5. Анальный зуд

6. Опухоли прямой кишки

• Доброкачественные

• Рак прямой кишки. 

Геморрой

Это заболевание каудального отдела прямой кишки и анального канала, основой которого является гиперпластическое изменение кавернозной ткани прямой кишки, приводящее к образованию геморроидальных узлов.

Геморроем страдает более 10% взрослого населения.

Этиология.

Геморроидальный узел представляет собой кавернозную ткань прямой кишки с явлениями гиперплазии.

Кавернозная ткань в виде небольших телец имеется в дистальном отделе прямой кишки практически у всех людей. В большинстве случаев кавернозные тельца группируются в определенных участках подслизистого слоя, чаще всего проецируются в зонах соответственно 3, 7 и 11 часам циферблата (при положении тела на спине).

Патогенез.

Гиперплазия кавернозной ткани происходит вследствие затрудненного оттока крови по отводящим венам. Улитковые артерии впадают в кавернозные тельца не разделяясь на капилляры, поэтому при нарушенном оттоке крови может возникать переполнение и перерастяжение кавернозных структур, а хроническое нарушение оттока способствует гиперплазии кавернозной ткани, что манифестируется геморроидальными узлами соответственно на 3, 7 и 11 часах циферблата (рис. 6.6.).

Рис. 6.6. Геморроидальные узлы

Застою крови в геморроидальных венах способствуют хронические запоры, тяжелый физический труд, беременность и др. факторы.

Геморроидальные узлы чаще всего располагаются под слизистой прямой кишки (внутренний геморрой), реже под кожей анального канала (наружный), у 40% больных наблюдается сочетание внутреннего геморроя с наружным. Наружный геморрой в изолированном виде явление крайне редкое.

Клиника

В начале болезни отмечаются неприятные ощущения в области заднего прохода, чувство неполного опорожнения после акта дефекации.

Кровотечение – главный симптом геморроя, оно возникает в момент или в конце акта дефекации, кровь алого цвета, иногда пульсирующей струйкой.

В зависимости от интенсивности кровотечения геморрой делят на типовой и кровоточащий. При типовом геморрое кровопотеря во время акта дефекации не превышает 10…15 мл и она периодически прекращается. При кровоточащем геморрое кровопотеря во время акта дефекации может достигать 50…100 мл и более, что приводит к развитию хронической анемии.

Зуд в области заднего прохода связан с мацерацией кожи и воспалением переходной складки.

Боль при геморрое появляется в тех случаях, когда возникает воспаление и тромбоз геморроидальных узлов. Особенно интенсивная боль в этих случаях бывает во время акта дефекации и при ущемлении выпавших тромбированных узлов, которые могут некротизироваться.

Выпадение внутренних узлов через задний проход без ущемления их – симптом запущенности процесса.

При I стадии выпадение узлов имеет место только во время акта дефекации, а затем они самостоятельно вправляются.

При II стадии геморроидальные узлы, выпавшие во время акта дефекации, самостоятельно не вправляются, но, будучи вправленные рукой, удерживаются в прямой кишке.

При III стадии узлы выпадают не только во время акта дефекации, но и при небольшом физическом напряжении брюшной стенки, кашле, вздутии живота, будучи вправленные рукой в прямую кишку, они не удерживаются в ее просвет.

Диагностика

• Пальцевое исследование прямой кишки – повышенная складчатость слизистой.

• Осмотр прямой кишки с помощью аноскопа и ректороманоскопа.

• Ирригоскопия

• Колоноскопия

Лечение

Консервативное лечение показано при неосложнен-ном геморрое I стадии: устранение запоров, режим труда и отдыха, диета с увеличением растительной клетчатки, фрукты, назначение послабляющих средств. Геморроидальные свечи с вяжущими средствами, анальгетиками, красавкой.

При воспалении и тромбозе геморроидальных узлов применяются примочки с раствором фурацилина, свечи с анальгетиками, левомецитином, гепарином, ксероформом, новокаиновые блокады с антибиотиками (копчикового сплетения, пресакральная), антибиотики, антисептики (внутрь, парентерально).

При II и III стадии геморроя применяется плановое оперативное лечение: иссечение трех групп геморроидальных узлов с перевязкой сосудистой ножки и ушиванием дефекта слизистой (рис. 6.7).

Срочные оперативные вмешательства проводятся в тех случаях, когда у больных имеется кровоточащий геморрой, сопровождающийся выраженной анемией.

Трещина заднего прохода

Трещина заднего прохода – это линейный надрыв кожи в области переходной складки и слизистой анального канала с последующим хроническим продуктивным воспалением.

Этиология.

Причиной трещины чаще всего является разрыв кожи и слизистой во время акта дефекации у больных, страдающих запором, проктитом, геморроем.

Патогенез

Мягкие края трещины вследствие возникшего воспаления инфильтрируются, становятся плотными. Края и дно трещины покрываются грануляциями с фибринозным налетом. В области внутреннего края трещины развивается гипергрануляция (избыточная ткань) – анальный бугорок. Редко подобный бугорок образуется и у наружного края трещины. Со временем трещина превращается в трофическую язву, в которой процессы альтерации уравновешивают процессы регенерации.

Рис. 6.7. Геморроидэктомия

А – ушивание раны после удаления узла

Б – отсечение узла

В – вид заднепроходного отверстия после окончания операции.

Клиника.

У большинства больных (80…85%) трещина располагается в области задней комиссуры (соответствует 6 часам).

Основным симптомом трещины заднего прохода является весьма интенсивная, режущая боль во время акта дефекации, которая может продолжаться в течение нескольких часов после дефекации, постепенно затихая. Боли иррадиируют в крестец, промежность, внутренние поверхности бедер.

Вторым главным симптомом трещины является кровотечение, кровь появляется только во время акта дефекации, небольшое количество, в виде прожилки на поверхности кала.

Диагностика

• Осмотр заднего прохода

• Аноскопия

• Пальцевое исследование

Лечение

Во всех случаях вначале применяют консервативное лечение

• Слабительные, клизмы

• Анальгетики, свечи, сидячие ванночки

• Физиопроцедуры.

Блокады: спирт-новокаиновые, с кортикостероидами (под основание трещины) 1 раз в 3…4 дня 4-5 процедур.

При неэффективности консервативного лечения производится операция: иссечение трещины (операция Габриэля), растяжение сфинктера заднего прохода (ди-вульсия) или задняя (боковая подслизистая) дозированная сфинктеротомия.

Выпадение прямой кишки

Выпадение прямой кишки – это выхождение кишки за пределы заднего прохода.

Этиология

Предрасполагающими факторами являются:

1. слабость мышц тазового дна;

2. удлинение и повышение подвижности сигмо-видной кишки;

3. увеличение глубины дугласова пространства;

4. уплощение крестцово-копчиковой кривизны.

Патогенез

Реализующие (производящие) факторы:

1. повышение внутрибрюшного давления;

2. хронические запоры;

3. дистрофия, тяжелый полигиповитаминоз;

4. тяжелые роды с разрывом промежности;

5. травмы с поврежением фиксирующего аппарата прямой кишки.

Патоморфологические изменения при выпадении прямой кишки

В зависимости от характера выпадения выделяют 4 группы больных.

1. 1 гр. – выпадение заднего прохода (prolapsus ani, рис. 6.8 А)

2. 2 гр. – выпадение прямой кишки (prolapsus recti, рис 6.8 Б)

3. 3 гр. – выпадение заднего прохода и прямой кишки (prolapsus ani et recti, рис 6.8 В)

4. 4 гр. – выпадение прямой кишки и выше-лежащих отделов толстой кишки (prolapsus coli invaginati, рис. 6.8 Г).

Рис. 6.8. Характер выпадения прямой кишки:

А – выпадение заднего прохода;

Б – выпадение прямой кишки;

В – выпадение заднего прохода и прямой кишки;

Г – выпадение прямой кишки и вышележащих отделов.

Клиника

В зависимости от клинического течения выделяют 3 стадии выпадения:

I стадия – выпадение прямой кишки только при акте дефекации, затем она самостоятельно вправляется и удерживается в естественном состоянии.

II стадия – выпадение прямой кишки происходит как во время акта дефекации, так и при физическом на-пряжении, приводящем к повышению внутрибрюшного давления. Выпавшая кишка самостоятельно не вправляется, больные вправляют кишку рукой и она удерживается в естественном состоянии (рис. 6.9).

Рис. 6.9. Выпадение прямой кишки II стадия

III стадия – выпадение кишки при незначительном физическом напряжении: ходьбе, кашле, вертикальном положении больного. После ручного вправления она вновь быстро выпадает (рис.6.10).

Рис. 6.10. Выпадение прямой кишки III стадия.

III стадия выпадения прямой кишки – неудержимое выпадение, обусловлено различной степенью недостаточности функции сфинктера заднего прохода.

I степень недостаточности – недержание газов;

II степень недостаточности – недержание газов и жидкого кала;

III степень недостаточности – недержание плотного кала.

При частом или постоянном выпадении прямой кишки развивается проктит (ректит): слизистая кишки отечна, легко кровоточит, иногда появляются эрозии и изъязвления, покрытые фибринозным налетом.

В редких случаях, когда тонус сфинктера заднего прохода сохранен, и в этих условиях происходит выпадение прямой кишки, возможно ущемление выпавшего участка с последующим некрозом и перфо-рацией.

Лечение

У детей возможно консервативное лечение: поддержание регулярного стула с помощью мягких слабительных, устранение кашля, очистительные клиз-мы.

У взрослых наиболее эффективным оперативным вмешательством является операция Зеренина-Кюммеля: фиксация прямой кишки к передней продольной связке позвоночника в области крестцовых позвонков (4…5 швов) и ушивания тазовой брюшины в поперечном направлении.

В тех случаях, когда имеется недостаточность сфинктера заднего прохода производится сфиктеропластика.

Весьма эффективным методом восстановления функции сфинктера при I-III степени недостаточности является модифицированная операция И.Л. Фаермана: трансплантация нежной мышцы бедра вокруг прямой кишки в виде спирали с фиксацией свободного конца ее к копчику (И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, а.с. № 1627144, СССР, 1987; рис. 6.11).

Острый парапроктит

Этиология – внедрение микроорганизмов в парарек-тальную клетчатку. Микроорганизмы, наиболее часто принимающие участие в развитии инфекции при остром парапроктите:

1. грамотрицательные палочки;

2. грамположительные кокки;

3. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (гнилостная инфекция);

4. смешанная флора;

5. крайне редко анаэробные спорообразующие микроорганизмы.

Рис. 6.11. Способ восстановления запирательной функции прямой кишки (И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, 1982).

Патогенез

Пути проникновения микроорганизмов в параректальную клетчатку:

1. через протоки анальных желез;

2. нагноение анальных желез;

3. повреждение слизистой;

4. лимфогенным путем.

Острый и хронический парапроктит – стадии одного процесса.

Патологическая анатомия

Гнойное или гнилостное воспаление клетчаточных пространств, окружающих прямую кишку.

Классификация острого парапроктита в зависимости от локализации гнойника (рис.6.12):

1. подкожный;

2. подслизистый;

3. седалищно-прямокишечный (ишиорек-тальный);

4. тазово-прямокишечный (пельвиоректальный);

5. позадипрямокишечный (ретроректальный).

Рис. 6.12. Локализация острого парапроктита.

А. 1 – подкожный абсцесс;

2 – подслизистый абсцесс;

3 – ишиоректальный парапроктит;

4, 5 – пельвиоректальные гнойники.

Б. 6 – ретроректальный абсцесс.

Клиника

Формирование абсцесса в клетчатке, окружающей прямую кишку сопровождается местными и общими признаками воспаления.

Подкожный парапроктит – наиболее частая форма данной патологии. Проявляется пульсирующими болями в области заднего прохода, вполне точной локализации. Температура, лейкоцитоз. При осмотре: гиперемия и выбухание (отечность) кожи на ограниченном участке вблизи ануса. Пальпация резко болезненная, при сформировавшемся гнойнике определяется флюктуация.

При пальцевом исследовании прямой кишки – инфильтрация одной из стенок в области анального канала.

Ишиоректальный парапроктит – вторая по частоте форма парапроктита. Заболевание начинается с общих признаков воспаления: слабость, недомогание, повышение температуры тела, плохой сон. Вскоре появляются вначале тупые, а затем острые боли в области промежности и прямой кишки, преимущественно с одной стороны заднего прохода. Задержка стула, иногда – дизурические расстройства.

На 3…5 день появляется гиперемия кожи справа (слева) от анального отверстия.

При пальцевом исследовании прямой кишки в ишио-ректальной клетчатке (справа или слева) пальпируется резко болезненный инфильтрат, иногда, через прямую кишку определяется флюктуация. Абсцесс может вскрыться в кишку и чрезкожно в любом месте вокруг анального отверстия и даже на промежности или ягодичной области.

Подслизистый парапроктит – сравнительно редкая патология. Боли в области прямой кишки, усиливающиеся при пальпации. Температура тела субфебрильная, умеренный эндотоксикоз.

При пальцевом исследовании прямой кишки определяется выбухание слизистой в просвет кишки с инфильтратом в окружающих тканях. Самопроизволь-ное вскрытие подобного гнойника в просвет кишки приводит, как правило, к выздоровлению.

Ретроректальный парапроктит поражает параректальную клетчатку, располагающуюся между прямой кишкой и крестцом. Характеризуется выраженным эндотоксикозом, интенсивными болями в прямой кишке, крестце, усиливающиеся во время акта дефекации, в положении сидя.

При пальцевом исследовании прямой кишки определяется резко болезненный инфильтрат на задней стенке, иногда может определяться флюктуация.

Пельвиоректальный парапроктит – это наиболее тяжелая, но к счастью достаточно редкая форма парапроктита. Процесс располагается под брюшиной тазового дна.

Клиническая картина в течение 2…3 суток характеризуется явлениями тяжелого эндотоксикоза. Затем появляются боли внизу живота, над лоном, расстройства стула и дизурические расстройства.

При пальцевом исследовании пальпируется кончиком пальца болезненный инфильтрат. На УЗИ: параректальный и паравезикальный инфильтрат.

В дальнейшем происходит чаще всего прорыв в ишиоректальное пространство и постановка диагноза облегчается. Иногда процесс распространяется на паравезикальную клетчатку с формированием флегмоны тазового дна и забрюшинной клетчатки.

Ректороманоскопия информативна при пельвиорек-тальном парапроктите, поскольку при этом можно вы-явить гиперемию, кровоточивость слизистой и инфиль-трацию стенки прямой кишки.

Исследование с помощью УЗИ и компьютерной томографии позволяет определить локализацию, распространенность гнойного (гнилостного) процесса в малом тазу.

Лечение

При остром парапроктите в стадию серозно-воспалительного инфильтрата проводится консервативная терапия:

1. новокаиновая блокада с антибиотиками (копчикового сплетения, пресакральная, короткий блок);

2. антибактериальная терапия;

3. обезболивание (анальгетики);

4. детоксикация;

5. противовоспалительные средства;

6. физиотерапия.

В гнойно-некротическую стадию производится вскрытие, санация и дренирование абсцесса под общим обезболиванием.

Исходы острого парапроктита

1. Выздоровление.

2. Развитие рецидивирующего парапроктита с периодическими обострениями процесса.

3. Формирование свища прямой кишки (хронический парапроктит).

Хронический парапроктит (свищи прямой кишки)

Хронический парапроктит, как правило, один из исходов острого парапроктита, характеризуется наличием свищевого хода, который может быть в пределах кожи и клетчаточного пространства – на-ружный неполный свищ, слизистой и клетчаточного пространства – внутренний неполный свищ и соединяющий просвет кишки с отверстием в коже – полный свищ.

Классификация

Полные свищи прямой кишки.

1. Интрасфинктерные – подкожно-слизистые. Наружное свищевое отверстие локализуется, как правило, в области заднего прохода (2…4 см от переходной складки), чаще всего одиночное. При пальцевом исследовании в подслизистом слое пальпируется свищевой ход. Зонд, введенный в наружное отверстие свища, свободно проходит в просвет кишки через внутреннее отверстие. Синька, введенная в свищевой ход, проникает в просвет кишки, окрашивая марлевую салфетку, предварительно введенную в прямую кишку. Функция сфинктера не нарушена.

2. Транссфинктерные (чрессфинктерные) свищи характеризуются достаточно обильным гнойным отделяемым. Весьма часто (примерно у 50% больных) транссфинктерный свищ имеет несколько свищевых отверстий на коже. Определяются рубцовые ткани в области свищей, а иногда инфильтраты, свидетельствующие о наличии гнойных полостей.

Пальцевое исследование, осмотр ректальным зерка-лом позволяют определить локализацию внутреннего отверстия. Метиленовый синий свободно проходит в прямую кишку, однако зондом не всегда удается пройти из наружного отверстия в просвет кишки, поскольку ход свища бывает извилистым.

Функция сфинктера обычно существенно не страдает, свищ проходит через сфинктер ближе к слизистой прямой кишки.

3. Экстрасфинктерный свищ прямой кишки характеризуется наличием разветвленных свищевых ходов, расположенных снаружи от сфинктера прямой кишки. Больные отмечают обильное гнойное отделяемое, особенно в периоды обострения, а также периодическое отделение газов и жидкого кала. Метиленовый синий свободно проникает в прямую кишку, но зонд, как правило, провести в просвет кишки не удается в связи с извилистостью свищевого хода, множества слепых карманов.

Функция сфинктера у 25% больных бывает несколько сниженной.

Наибольшую информацию при параректальных свищах дает фистулография.

Лечение 

Лечение, как правило, оперативное.

При интрасфинктерных свищах производится рассечение или иссечение свища.

При транссфинктерных свищах могут производить-ся:

1. иссечение свища в просвет кишки с уши-ванием дна раны;

2. иссечение свища в просвет кишки с вскрытием и дренированием гнойной полос-ти;

3. иссечение свища в просвет кишки с частичным ушиванием, вскрытием и дренированием гнойной полости.

Хирургическое лечение экстрасфинктерных свищей прямой кишки:

1. иссечение свища с ушиванием (ликвидацией) его внутреннего отверстия, задняя дозированная сфинктеротомия;

2. иссечение свища с ушиванием сфинктера и пластическим перемещением слизистой оболочки заднепроходного канала;

3. иссечение свища с проведением лигатуры.

Анальный зуд

Анальный зуд – патологическое состояние, сопровождающееся упорным зудом в области заднего прохода.

Этиология.

Анальный зуд – полиэтиологическое заболевание.

Первичный анальный зуд связан с нейрогенными расстройствами.

Вторичный анальный зуд является симптомом целого ряда заболеваний: геморрой, анальная трещина, глистная инвазия, воспалительные и грибковые поражения кожи, запоры, поносы и т.д.

Клиника.

Основной симптом – зуд в области заднего прохода. При осмотре могут наблюдаться расчесы, некоторая гиперемия кожи. При постановке диагноза важное значение имеет установление причины зуда, поскольку это решает проблему лечения.

Лечение.

При вторичном зуде устранение провоцирующего фактора (лечение основного заболевания) сравнительно быстро приводит к излечению.

При первичном (эссенциальном) зуде лечение начинается с терапии скрытого проктосигмоидита: диета, лечебные микроклизмы с димексидом, колларголом, кожные мази.

Инъекционные методы лечения:

1. обкалывание вокруг заднего прохода 0,2% водным раствором метиленового синего

2. раствор новокаина 0,25…0,5% с 10% спирта – спиртновокаиновая блокада перианальной складки, копчикового сплетения.

Оперативные методы лечения:

Операция Болла – пересечение нервных стволов перианальной зоны двумя полулунными разрезами.

Доброкачественные опухоли прямой кишки

Доброкачественные опухоли прямой кишки со-вершенно аналогичны опухолям ободочной кишки.

1. Полипы:

• железистые (аденоматозные);

• гиперпластические;

• ворсинчатые.

2. Ворсинчатые опухоли.

Злокачественные опухоли прямой кишки

Самой частой злокачественной опухолью является рак.

Предрасполагающими факторами рака прямой кишки являются:

1. полипы аденоматозные;

2. полипы ворсинчатые

3. семейный полипоз;

4. ворсинчатая опухоль;

5. неспецифический язвенный колит;

6. проктиты.

Локализация опухоли

• Проктосигмоидальный отдел

• Ампулярный отдел

• Рак анального канала.

В подавляющем большинстве рак прямой кишки представляет собой аденокарциному, реже слизистый. Рак анального канала – это плоскоклеточный рак.

Стадии развития рака прямой кишки

1. Iа стадия – небольшая подвижная опухоль слизистой кишки без метастазов – T1N0M0

2. Iб стадия – опухоль занимает не более полуокружности, прорастает в мышечный слой, метастазов нет – T2N0M0

3. II стадия – T3-4N0M0 – опухоль занимает не более полуокружности, прорастает мышечный слой, имеются лимфогенные метастазы.

4. III стадия – T1-4N1M0 – опухоль, занимает более полуокружности, прорастает серозную оболочку, имеются множественные лимфогенные метастазы.

5. IV стадия – T1-4N0-4M1, T1-4N4*M1 – опухоль различных размеров, имеются множественные метастазы в лимфатические узлы и гематогенный метастаз, где N4* – метастазы в юксторегионарные лимфоузлы.

Клиника рака прямой кишки

Общие симптомы, характерные для рака прямой кишки можно объединить в 3 группы:

• патологические выделения из прямой кишки (слизь, кровь, гной);

• расстройства функции кишечника (запоры, поносы, их чередование, лентовидный кал, тенезмы, признаки кишечной непроходимости, недержание стула, газов);

• боль и другие неприятные ощущения в прямой кишке или смежных органах (боль в заднем проходе, болезненное и частое мочеиспускание, кровянистые выделения из половых путей у женщин и др.).

1. Рак анального канала протекает с явлениями нарастающего запора. Больные, как правило, при туалете заднего прохода прощупывают опухоль.

2. Рак ампулярного отдела на ранних стадиях протекает как геморрой, в поздней стадии – как язвенный проктит (распад опухоли).

3. Рак проктосигмоидного отдела манифестируется явлениями прогрессирующей хронической толстокишечной непроходимости.

Диагностика

• Осмотр заднего прохода

• Пальцевое исследование прямой кишки

• Ректороманоскопия с биопсией (рис 6.13)

• Ирригоскопия

• Колоноскопия с биопсией

• Гистологическое исследование биопсийного материала

Рис. 6.13. Рак прямой кишка (ректороманоскопия)

Лечение рака прямой кишки

Лечение рака прямой кишки оперативное.

Характер оперативных вмешательств, выпол-няемых при раке прямой кишки:

1. Передняя резекция прямой кишки с наложением сигмопроктоанастомоза конец в конец. Эта операция возможна, если опухоль располагается на 10-12 см и выше заднего прохода.

2. При такой же локализации опухоли, но у пожилых людей с повышенным риском выполняется операция Гартмана с формированием концевой сигмостомы.

3. При опухолях, располагающихся на 7-8 см выше заднего прохода производится брюшно-анальная резекция (операция Бебкока-Нисневича) с низведением сигмовидной кишки на место прямой.

4. При опухолях, расположенных ниже 6 см от зад-него прохода выполняется брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (операция Кеню-Майлсса) с формированием одноствольной концевой сигмостомы (противоестественного заднего прохода).

5. При запущенном раке прямой кишки накладывается сигмостома.

Внимание! При опухолях ампулярной зоны и анального канала производится предоперационная рентгенотерапия.

Глава 7. Заболевания червеобразного отростка

Самыми частым заболеваниями червеобразного от-ростка слепой кишки являются острый и хронический аппендицит.

Положение червеобразного отростка нередко определяет локализацию боли, распространение воспалительного процесса брюшной полости, создает определенные трудности при диагностике и оперативном вмешательстве.

Отросток в одних случаях располагается кнутри от слепой кишки, свисая в полость малого таза, где он может соприкасаться с дном мочевого пузыря или прямой кишкой, а у женщин, кроне того, с яичниками и маточными трубами.

В других случаях червеобразный отросток располагается впереди или позади слепой кишки. Ретроцекальное расположение отростка может быть забрюшинным (ретроперитонеально). Иногда отросток располагается высоко, под печенью. Наиболее частые варианты положения отростка по отношению к слепой кишке представлены на рисунке 7.1.

В связи с положением червеобразного отростка проекция его основания на брюшную стенку может быть самой разнообразной, однако наиболее характерные точки проекции две: точка Мак-Бурнея и точка Ланца (рис. 7.2).

Точка Мак-Бурнея – граница наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с передней верхней остью подвздошной кости.

Точка Ланца – граница средней и правой трети линии, соединяющей передние верхние ости подвздошных костей.

Значительно реже основание отростка проецируется на переднюю брюшную стенку в точках надчревной, чревной и подчревной областей. 

Острый аппендицит

Острый аппендицит – острое экссудативное воспа-ление червеобразного отростка.

Этиология

Непосредственной причиной воспаления является кишечная микрофлора (кишечная, синегнойная палочки, бактероиды, кокки, фузобактерии и др.).

Рис. 7.1. Варианты положения червеобразного отростка по отношению к слепой кишке.

1 – нисходящее;

2 – боковое (латеральное);

3 – внутреннее (медиальное);

4 – заднее (ретроцекальное, дорсальное);

5 – переднее (вентральное).

Рис. 7.2. Главные проекционные точки основания червеоб-разного отростка на переднюю брюшную стенку.

1 – точка Мак Бурнея;

2 – точка Ланца.

Патогенез

Пути проникновения инфекции: энтеральный, лимфогенный.

Факторы, предполагающие возможность контами-нации и развития инфекционного процесса:

1. каловые конкременты отростка (капролиты);

2. хронические колиты;

3. нарушение нервной регуляции (дискенезии от-ростка, кишечника);

4. гельминты;

5. нарушение локального кровотока.

Патологическая анатомия

Классификация аппендицита в зависимости от морфологической картины в червеобразном отростке

1. Простой (катаральный) аппендицит – серозное воспаление

2. Флегмонозный аппендицит – гнойное воспаление всех структур отростка

3. Гангренозный аппендицит – гнилостное воспаление отростка, сопровождающееся некрозом части или всего отростка.

Флегмонозный и гангренозный аппендицит отно-сятся к деструктивным формам.

Клиническая картина

Клиническое течение острого аппендицита зависит от фазы течения и патологоанатомической формы заболевания.

Фазы течения острого аппендицита:

1. диспептическая (эпигастральная симпто-матика) – 2…6 ч.

2. воспалительная (подвздошная симптоматика) – 6…48 ч.

3. перитонеальная – распространение воспалительного процесса на париетальную и висцеральную брюшину – позже 48 ч.

Диспептическая фаза имеет место у 75…80% больных острым аппендицитом, отражает расстройства желудочно-кишечного тракта рефлекторного характера.

Больные жалуются на чувство тяжести в подложечной области без определенной локализации. Боли разлитого, спастического характера, диспептические расстройства: тошнота, отрыжка, потеря аппетита, рвота (однократная или повторная). Рвотные массы содержат остатки пищи, а затем желудочный сок. Иногда у больных возможен жидкий стул 1-2 раза.

К концу этой фазы у больных появляются общие признаки воспаления: температура субфебрильная, тахикардия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Диагностика в диспептическую фазу чрезвычайно сложна, поскольку боли в этот период не отражают патоморфологические изменения в отростке.

У 20% больных признаки воспаления появляются одновременно с болями, вначале разлитого характера, а затем в правой половине живота.

Воспалительная фаза имеет место у всех больных острым аппендицитом. Диспептические явления постепенно затихают, боли смещаются в правую половину; а затем в подвздошную область (с-м Кохера). Расположение отростка и проекция его на брюшную стенку отчетливо проявляется при переходе воспаления на париетальную брюшину (появление соматических болей).

Признаки эндотоксикоза постепенно нарастают, особенно при деструктивных формах аппендицита: температура тела повышается выше 38°С, появляется слабость, разбитость, рвота, иногда с примесью желчи. Выраженная тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

При осмотре живот обычной формы или слегка вздут, участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации отмечается напряжение мышц в правой подвздошной области и здесь же болезненность, резко усиливающаяся при глубокой пальпации. В редких случаях, при расположении отростка впереди слепой кишки, можно пропальпировать резко болезненный тяж.

Весьма характерны для аппендицита ряд симпто-мов.

1. Наибольшая болезненность в точке Мак-Бурнея или Ланца.

2. Симптом Раздольского (перкуторный симптом) – резкая болезненность в точке Мак-Бурнея или Ланца при легком поколачивании 2-3 пальцами по брюшной стенке.

3. Симптом Щеткина-Блюмберга (декомпрессионный симп-том) – интенсивная боль, возникающая при резком снятии компрессии, создаваемой медленным надавливанием на брюшную стенку 2…4-мя паль-цами кисти в правой подвздошной области.

4. Симптом Воскресенского (симптом "рубашки") – быстрое движение полусогнутыми пальцами по животу, покрытому натянутой рубашкой или майкой, от эпигастрия к правой подвздошной области, вызывает резкую боль.

5. Симптом Ситковского – появление или усиление болей в правой подвздошной области в положении на левом боку.

6. Симптом Бартомье-Михельсона – резкое усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку.

7. Симптом Ровзинга – появление или усиление болей в правой подвздошной области при толчкообразной пальпации нисходящей ободочной кишки.

8. Симптом Образцова – усиление болезненности при глубокой пальпации в правой подвздошной области в момент поднятия прямой правой ноги.

9. Симптом Крымова – болезненность при пальпации кончиком пальца правого пахового кольца.

10. Симптом Думбадзе – болезненность справа книзу при пальпации кончиком пальца через пупочное кольцо.

11. Симптом Яурэ-Розанова – болезненность в области тре-угольника Пти (при ретроцекальном расположении отростка).

12. Симптом Куленкампфа – при распространении вос-паления на брюшину малого таза отмечается резкая болезненность передней стенки прямой кишки при пальцевом исследовании ее через задний проход.

Следует подчеркнуть, что все перечисленные симптомы практически одновременно никогда обнаружить не удается. Более того, многие из указанных симптомов появляются тогда, когда в процесс вовлекается париетальная брюшина, т.е. в момент начала развития перитонита. Следовательно, симптомы при аппендиците не подсчитываются, а анализируются.

Некоторые особенности клиники острого аппендицита в зависимости от патоморфологических изменений в червеобразном отростке.

Интенсивность болей и патоморфологические изменения в отростке не имеют строгой зависимости. Так, при гангренозном аппендиците у 20% больных имеют место нерезкие, вполне терпимые боли.

Симптомы эндотоксикоза находятся в прямой зависимости от глубины деструктивных изменений в отростке.

При гангренозном аппендиците, особенно у пожилых людей, первые две фазы резко сокращаются во времени, поэтому примерно 60% подобных больных поступают в стационар до 24 ч в фазе перитонита.

При деструктивном остром аппендиците, осложнившемся перфорацией, иногда после острейших болей наступает фаза мнимого благополучия: боли уменьшаются, самочувствие существенно улучшается, что может быть причиной диагностических ошибок.

Осложнения острого аппендицита.

1. Аппендикулярный инфильтрат.

2. Перфорация червеобразного отростка.

3. Перитонит:

• местный: ограниченный (аппендикулярный обсцесс), неограниченный;

• распространенный: разлитой, общий.

4. Пилефлебит (тромбофлебит воротной вены и/или ее ветвей).

5. Мезаденит (серозный, гнойный).

Наиболее частые локализации аппендикулярного аб-сцесса:

1. парацекальный (внутрибрюшной, забрюшин-ный);

2. тазовый;

3. межкишечный;

4. подпеченочный;

5. поддиафрагмальный.

Диагностика

• Повторный анализ крови и мочи

• Ректальное и вагинальное исследование

• Ультразвуковое исследование

• Фиброгастроскопия

• Лапароскопия

• КТ, ЯМР

Тактика

1. При установленном диагнозе острого аппендицита больные подлежат экстренному оперативному вмешательству.

2. При сомнительной симптоматике производится динамическое клиническое наблюдение с повторным исследованием крови, термометрией.

3. Наиболее надежным дифференциально – диагностическим приемом является лапароскопия

4. При невозможности исключить острый аппендицит производится диагностическая операция. Поиск всех известных симптомов острого аппендицита (описано более 50) является грубой тактической ошибкой.

5. При наличии плотного аппендикулярного инфиль-трата должна производиться интенсивная консерва-тивная терапия. После рассасывания инфильтрата через 4…6 недель выполняется аппендэктомия.

6. При прогрессировании процесса и развитии периаппендикулярного абсцесса – вскрытие абсцесса забрюшинным доступом по Н.И. Пирогову.

Лечение острого аппендицита

1. Лапароскопическая или лапароскопически ассистированная аппендэктомия

2. Открытая аппендэктомия по способу Волковича-Дьяконова.

3. При распространенном перитоните аппендикулярного происхождения производится срединная лапаротомия, аспирация содержимого брюшной полости, аппендэктомия, санация, интубация тонкой кишки, брюшной полости или лапаростомия.

Хронический аппендицит

Этиология.

Непосредственной причиной хронического аппендицита является микрофлора кишечника.

Патогенез

Механизм развития хронического аппендицита:

1. Резидуальный

2. Первично-хронический

3. Хронический рецидивирующий

Хронический резидуальный аппендицит является исходом консервативного лечения или своевременно недиагностированного острого аппендицита.

Острые явления аппендицита стихают, остаются ло-кальные тупые, тянущие, колющие боли в правой подвздошной области. Временами после приема пищи или физического напряжения боли могут усиливаться, а периодически прекращаются.

Имеют место диспептические расстройства: тошнота, отрыжка, изжога, неустойчивый стул, чувство вздутия живота.

При поверхностной пальпации живот мягкий, при глубокой пальпации отмечается умеренная болезненность в правой подвздошной области. Температура, как правило, нормальная, анализы крови и мочи без особенностей.

Остаточные явления после перенесенного аппендицита могут продолжаться месяцами и даже годами вследствие хронического воспаления, облитерации просвета и спаечного процесса.

Первично-хронический аппендицит весьма редкая патология. Клинически проявляется неприятными ощущениями, тупыми болями различного характера в правой подвздошной области и периодическими диспептическими расстройствами.

Диагностика сложная, необходимо исключить все возможные заболевания двенадцатиперстной кишки и слепой кишки, урологические заболевания, патологию гинеталий у женщин.

Хронический рецидивирующий аппендицит протекает с периодическими приступами аппендикулярной колики, которая достаточно легко купируется анальгетиками и спазмолитиками. Температура во время приступа может повышаться до субфебрильных цифр. Лейкоцитоз, как правило, не превышает нормальные колебания.

Анамнез – перенесенный приступ острого аппендицита

Ультразвуковое исследование – утолщение стенки отростка, наличие замкнутых полостей в области отростка

Компьютерная томография – деформация, изме-нение толщины стенки отростка, обнаружение каловых камней и кист червеобразного отростка.

Ирригография – просвет червеобразного отростка не заполняется контрастом.

Лапароскопия – визуальный осмотр отростка: спайки, деформации, кисты и т.д.

Лечение оперативное – удаление измененного червеобразного отростка открытым способом или с использованием видеолапароскопических технологий.

Глава 8. Заболевания печени, желчного пузыря, желчных ходов

Основные заболевания печени

1. Абсцессы печени

2. Эхинококкоз печени

3. Непаразитарные кисты печени

4. Синдром портальной гипертензии

5. Доброкачественные опухоли

6. Злокачественные опухоли 

Абсцессы печени

Этиология

Абсцессы печени, в зависимости от этиологического фактора, делятся на две группы:

1. микробные (бактериальные);

2. паразитарные.

Причиной бактериальных абсцессов чаще всего служат микроорганизмы кишечника, аскариды, возбудители амебной дизентерии (Entamoeba histolitica) и др. паразитов.

Патогенез

При бактериальных абсцессах контаминация воз-можна следующими путями:

1. билиарным (по желчным ходам при холан-гите);

2. контактным (из желчного пузыря, пенетрирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки);

3. гематогенным – через систему воротной вены или через артериальное русло при сепсисе.

При паразитарных абсцессах возможно проникно-вение только паразитов или вместе с микроорганизмами билиарным путем и через воротную вену.

Так, Entamoeba hystolitica проникает из кишечника в венозный кровоток и далее в печень. Амеба самостоятельно вызывает развитие абсцесса и только у 10% могут сопутствовать микроорганизмы. При амебных абсцессах весьма характерный гной – шоколадного или темно-красного цвета (разрушенная ткань печени). Эти абсцессы практически не имеют капсулы.

Эхинококк может нагноиться только после его гибели, микроорганизмы в этом случае попадают в полость эхинококка вторично, гематогенным путем. Подобные абсцессы имеют мощную капсулу, в связи с чем токсемия, несмотря на большие размеры абсцесса, выражена слабо.

Аскариды проникают в желчные пути из кишечника вместе с микроорганизмами.

Паразитарные абсцессы, как правило, одиночные, бактериальные, гематогенного происхождения, чаще множественные.

Клиника

Абсцессы печени весьма часто протекают атипично, в частности в 28% имеют симптоматику пневмонии или плеврита.

Наиболее характерные симптомы:

• интермиттирующая лихорадка, весьма часто сопровождающаяся ознобами;

• постоянные тупые боли в правом подреберьи и/или эпигастрии, иррадиирующие в правую лопатку, надплечье, правое плечо;

• повышенная потливость;

• нарастающая слабость;

• потеря аппетита;

• тахикардия;

• одышка;

• иктеричность склер, желтушная окраска кожи;

• лейкоцитоз (15-25•109/л) с токсической зернисто-стью.

При объективном обследовании: живот мягкий, пальпируется увеличенная болезненная печень.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Обзорная рентгенография брюшной полости

• Компьютерная томография

• Пункция гнойника под контролем УЗИ

Лечение абсцесса печени

• Массивная антибактериальная терапия

• При амебных абсцессах применяют специфические препараты: эметин, хингамин и др.)

• Детоксикационная терапия

• Чрезкожное наружное дренирование с фракционным промыванием полости растворами антисептиков или антибиотиков

• Вскрытие и дренирование полости абсцесса

• При множественных абсцессах более крупные дренируются, производится холедохостомия , интенсивная антибактериальная терапия: местная, внутривенная, внутриартериальная.

Эхинококкоз печени

Выделяют две формы поражения печени эхинокок-ком: кистозная (гидативная) – эхинококкоз и альвеолярная – альвеококкоз.

Этиология.

Этиология эхинококкоза – личинка ленточного глиста Echinococcus granulos (кистозная стадия). Основным хозяином глиста является собака, промежу-точными: мелкий и крупный рогатый скот, человек.

Этиология альвеококкоза – личинка ленточного глиста Alveococcus multilocularis (кистозная стадия). Основным хозяином являются лисы, песцы, собаки; промежуточными: рогатый скот, человек.

Патогенез.

Яйца глистов попадают в организм человека с пищей или водой, внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным путям разносятся по организму. Поскольку на пути портального кровотока первым препятствием является печень, поэтому в 60…70% яйца (личинка) глистов оседают в печеночной ткани.

В начале развития из яйца образуется личинка – пузырек диаметром около 1 см заполненный прозрачной жидкостью, в последующем личинка увеличивается на 2…3 см в год.

Стенка гидатиды состоит из внутренней (герментативной или зародышевой) и наружной (хитиновой или кутикулярной).

Герминтативная оболочка образует внутри пузыря зародышевые сколексы , из которых образуются дочерние пузыри; она секретирует гидатидную жидкость, принимает участие в образовании хитиновой оболочки паразита. Питание эхинококка осуществляется путем диффузии и осмоса.

Патологическая анатомия

Эхинококковая киста имеет три оболочки:

1. наружная – представляет собой фиброзную капсулу хозяина;

2. далее расположена хитиновая оболочка;

3. внутренняя – герминтативная.

Внутри герментативной оболочки прозрачная жид-кость, в которой плавают дочерние пузыри различного размера.

Наиболее частые осложнения эхинококкоза: на-гноение (абсцесс печени) и разрыв кисты с обсеменением брюшной полости, с последующим развитием множественных кист различной локализации.

Альвеококк представляет собой плотный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани, внутри которой множество мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, содержащих бесцветную жид-кость. Поскольку у паразита нет хитиновой оболочки, поэтому вновь возникающие пузырьки-паразиты инфильтрируют окружающую ткань печени, разрушая ее. Более того, альвеолярный эхинококк может прорастать в окружающие органы.

Клиника

Эхинококкоз и альвеококкоз развиваются медленно, поэтому симптомы появляются через 3…5 и более лет после заражения. При этом эхинококкоз проявляется симптомами сдавления печени, альвеококкоз – симптомами разрушения печени.

Основные симптомы эхинококкоза:

1. тупые, постоянные боли в правом подреберьи и/или эпигастрии;

2. диспептические расстройства (горечь во рту, тошнота, изжога, отрыжка, иногда диарея);

3. увеличение живота, особенно верхней половины;

4. аллергия в виде крапивницы.

При сдавлении воротной вены или ее ветвей развиваются симптомы портальной гипертензии.

При пальпации живота может определяться округлое эластическое образование с гладкой поверхностью, практически безболезненное.

Основные симптомы альвеококкоза такие же, как при эхинококкозе, но, в связи с инвазивным ростом, чаще наблюдается желтуха, явления портальной гипертензии и эндотоксикоза.

При пальпации определяется увеличенная печень (гепатомегалия), на поверхности которой имеется множество плотных узлов.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Контрастная рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки

• Лапароскопия

• Реакция Кацони – внутрикожная проба с введением стерильной жидкости эхинококкового пузыря

• Стойкая эозинофилия

Лечение

Радикальное лечение – иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей – анатомическая или атипичная резекция печени.

При крупных кистах удаляют паразитарную кисту с ее герминтативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции и отсасывания содержимого кисты. Фиброзная капсула изнутри протирается 20% раствором формальдегида и ушивается наглухо.

При распространенном альвеококкозе производят паллиативные операции: удаление основной массы узла, криодеструкция, наружное или внутреннее дренирование желчных путей.

Непаразитарные кисты печени

Непаразитарная киста печени – это ограниченное скопление бесцветной, вязкой жидкости в ткани печени, иногда с примесью желчи.

Этиология и патогенез

Происхождение кист может быть врожденное (истинные) и приобретенное (ложные). Истинные кисты изнутри выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием, ложные – слоем грануляционной (волокнистой) соединительной ткани.

К истинным кистам печени относятся:

1. поликистоз печени;

2. дермоиды;

3. ретенционные кисты;

4. цистаденомы.

Ложные кисты печени чаще всего являются след-ствием травм печени (исход подкапсулярных или интрамуральных гематом). Кисты печени могут быть солитарными и множественными.

Клиника

Наличие небольших кист печени не нарушает ее функции и не вызывает клинических проявлений. Поэтому небольшие кисты диагностируются при контрольном или плановом ультразвуковом исследовании.

При кистах диаметром более 6 см появляются тупые боли в правом подреберьи, при этом нарушение функции печени не наблюдается. Редко при пальпации удается обнаружить (прощупать) эластическое образование, связанное с печенью.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Лапароскопия

Лечение

Солитарные кисты размером 3…4 см лечатся консервативно: производится пункция под контролем УЗИ, аспирация содержимого и введение в просвет 1…2 мл 96% этилового спирта в целях облитерации кисты.

При больших кистах 6 и более см в диаметре производятся либо энуклеация кисты, либо фенестрация – иссечение свободной стенки кисты с электрокоагуляцией полости.

При очень больших кистах (диаметр › 8 см) формируются внутренние анастомозы с кишечником (цистоеюноанастомоз).

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это клинический синдром, возникающий при развитии препятствия току крови в системе воротной вены.

Этиология и патогенез.

Уровень препятствия (блок) кровотоку в системе во-ротной вены в значительной степени определяет клинику и исход заболевания.

1. Предпеченочный блок:

• атрезия или кавернозная трансформация воротной вены;

• тромбоз воротной вены или ее ветвей;

• сдавление воротной вены или ее ветвей;

• артерио-венозный свищ в системе воротной вены.

2. Внутрипеченочный блок:

• цирроз печени;

• внутрипеченочные опухоли, альвеококкоз

• врожденные аномалии портального русла печени

3. Надпеченочный блок

• болезнь Бадд-Хиари (Киари) – флебит печеночных вен с последующим тромбозом (облитерацией);

• синдром Бадд Хиари (Киари) – сдавление или окклюзия нижней полой вены на уровне впадения печеночных вен или выше;

• сдавливающий (констриктивный) перикардит;

• декомпенсированный порок сердца.

Клиника

При предпеченочном блоке функция печени длительное время существенно не страдает, поэтому асцит наблюдается крайне редко.

Наиболее типичные симптомы:

1. кровотечение из расширенных вен пищевода;

2. печень не увеличена, край ее острый;

3. спленомегалия;

4. гиперспленизм (анемия, тромбоцитопения, лейкопения, снижение свертываемости крови)

При внутрипеченочном блоке основными симпто-мами являются:

1. наличие цирроза печени (85…90%);

2. спленомегалия;

3. расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки;

4. асцит;

5. кровотечение из вен пищевода.

При надпеченочном блоке весьма часто имеет место симптоматика со стороны сердечной дея-тельности (порок сердца, перикардит). Собственно портальная гипертензия характеризуется прогрессирующей гепатомегалией, нарастающим асцитом, умеренной спленомегалией, выраженным коллатеральным венозным кровотоком в области брюшной и грудной стенки.

Диагностика

• Рентгеноскопия желудка и пищевода

• Эзофагогастроскопия

• Ультразвуковое исследование (УЗИ печени, селе-зенки, диаметр воротной и селезеночной вены, наличие асцита)

• Спленопортометрия

• Спленопортография

• Целиакография – контрастное исследование артериальных сосудов брюшной полости

• Кавография – исследование условий оттока крови из печеночных вен.

Лечение

При предпеченочном блоке для профилактики и лечения кровотечения из вен пищевода производятся операции, направленные на снижение портального дав-ления: портокавальный, мезентерикокавальный или спленоренальный анастомозы.

Если выполнение сосудистого анастомоза невоз-можно, создают органные анастомозы между системой воротной и нижней полой вены: оментогепатодиафрагмопексия, оменторенопексия, транспозиция селезенки в брюшную стенку (М.Д. Пациора и соавт., 1972), транспозиция селезенки в плевральную полость (Nylander, Turunen, 1955; И.Я. Макшанов, 1974).

Спленэктомия производится при гиперспленизме в сочетании с сосудистыми или органными ана-стомозами.

При кровотечении из вен пищевода применяется либо консервативная терапия: гемостатики и зонд Блекмора (рис. 8.1), либо производится операция, направленная на остановку кровотечения: перевязка вен кардии и пищевода в сочетании с оментогепатодиафрагмопексией.

Рис. 8.1. Положение зонда Блекмора с раздутыми желудоч-ной и пищеводной манжетками.

При внутрипеченочном блоке, в том числе при циррозе печени, оперативное лечение возможно при отсутствии острых явлений гепатита и симптомов печеночной недостаточности.

В целях снижения портального давления выполняются:

1. спленоренальные анастомозы;

2. оментогепатодиафрагмопексия – создание окольного лимфотока;

3. формирование органных анастомозов (транспозиция селезенки в брюшную стенку, плевральную полость);

4. спленэктомия при выраженных явлениях гиперспленизма;

5. при кровотечениях применяется зонд Блекмора в комбинации с гемостатической терапией или перевязка вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода и оментогепатодиафрагмо-пепсия.

При надпеченочном блоке производится лечение ос-новных заболеваний.

Доброкачественные опухоли печени

Классификация доброкачественных опухолей пе-чени

1. Эпителиальные:

• гепатомы;

• холангиогепатомы.

2. Мезенхимальные:

• гемангиомы;

• лимфангиомы;

• фибромы.

Доброкачественные опухоли бывают чаще всего врожденными, растут очень медленно. Опухоли не-большого размера до 4 см в диаметре обычно протекают бессимптомно. При опухолях более 5 см в диаметре появляются диспепсические расстройства и тупые боли в правом подреберьи или эпигастрии.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Лапароскопия

• Селективная артериография (цилиакография)

Лечение

При доброкачественных опухолях небольшого размера производится диспансерное наблюдение.

При значительных размерах опухоли выполняются радикальные или паллиативные операции.

Злокачественные опухоли печени

Наиболее часто из злокачественных новообразований в печени наблюдается рак.

Главными предраковыми заболеваниями являются цирроз печени, гематомы и описторхоз.

Гистологически рак бывает гепатоцеллюлярный, исходящий из гепатоцитов и холангиоцеллюлярный – из эпителия внутрипеченочных протоков. Рак печени дает ранние внутриорганные метастазы.

Клиника

На ранних стадиях симптоматика скудная, свидетельствующая об эндотоксемии: слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, снижение аппетита. Общие расстройства быстро нарастают, снижается масса тела, появляется боль в правом подреберьи или эпигастрии, иррадиирующая в область правой лопатки, надплечье. Боли вначале тупые, но сравнительно быстро приобретают жгучий характер, интенсивность их нарастает. В связи с сдавлением внутрипеченочных желчных ходов в позднюю стадию появляются признаки механической желтухи.

При объективном исследовании выявляется гепатомегалия, иногда удается пропальпировать плотный узел на поверхности печени.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Лапароскопия с прицельной биопсией

• Гистологическое исследование

При диагностике необходимо помнить о возмож-ности метастатических опухолей печени.

Лечение

Радикальным лечением может быть только оперативное:

1. сегментарная резекция;

2. лобэктомия;

3. гемигепатэктомия;

4. гепатэктомия.

Реальная возможность радикальных операций при раке печени составляет 15…20%.

Паллиативные операции предусматривают создание условий для разрешения механической желтухи.

Прогноз при данном заболевании, как правило, неблагоприятный.

Заболевания желчного пузыря и желчных ходов

1. Холецистит

2. Постхолецистэктомический синдром

3. Доброкачественные опухоли желчного пузыря

4. Рак желчного пузыря

5. Холангит 

Холецистит

Холецистит – воспаление желчного пузыря

Классификация холецистита

По клиническому течению:

1. острый

2. хронический

• первично-хронический;

• резидуальный

• рецидивирующий

В зависимости от патогенеза

1. Калькулезный (около 80%)

2. Бескаменный (около 20%)

Клинико-морфологическая классификация

1. Острый холецистит

• катаральный (серозный);

• гнойный;

• флегмонозный;

• гангренозный (гнилостный).

2. Хронический холецистит

• катаральный (серозный);

• склерозирующий;

• гнойный. 

Острый холецистит

Этиология

Микроорганизмы попадают в желчный пузырь восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, возможен также нисходящий путь, с током желчи из печени, куда микробы попадают гематогенным путем. Реже контаминация происходит из желудка или двенадцатиперстной кишки лим-фогенным путем.

Патогенез

Весьма важную роль в развитии холецистита играет застой желчи в пузыре, что может быть обусловлено механической причиной (конкремент, слизистая пробка), или дискинезией желчевыводящих путей (стойкий спазм сфинктера Одди).

Клиника острого холецистита

Вне зависимости от характера воспаления, острый холецистит в начальной стадии манифестируется пече-ночной (желчной) коликой:

1. интенсивные коликообразные или постоянные боли в правом подреберьи, которые иррадиируют в правую лопатку, плечо, надплечье;

2. тошнота, повторная рвота, не приносящая об-легчение;

3. повышение температуры тела до 38°С и выше;

4. метеоризм (вздутие живота), задержка стула.

Живот несколько вздут, резко болезненный в правом подреберьи. Здесь же определяется ригидность брюшной стенки. Если выраженного напряжения мышц нет или у пациентки имеется дряблая брюшная стенка, при глубокой пальпации определяется увеличенный желчный пузырь. Приступ печеночной колики может сопровождаться иктеричностью склер, моча может приобретать темную окраску.

Наряду с описанной клиникой у больных могут иметь место ряд характерных симптомов:

1. Симптом Кера – болезненность при пальпации правого подреберья, резко усиливающаяся на вдохе.

2. Симптом Мерфи – резкая болезненность на вдохе при надавливании большим пальцем в точке Кера (пересечение наружного края прямой мышцы живота с реберной дугой).

3. Симптом Ортнера – появление или усиление болезненности при легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге.

4. Симптом Мюсси – (френикус-симптом) – болезнен-ность при пальпации между ножками кивательной мышцы справа над ключицей.

5. Симптом Георгиевского – появление или усиление болей в правом подреберьи при надавливании пальцем между ножками кивательной мышцы справа над ключицей.

При гнойном, флегмонозном и гангренозном холецистите через 6…8 ч появляются явления эндотоксикоза и симптомы раздражения брюшины: напряжение мышц, симптом Щеткина-Блюмберга и др.

Чем дольше продолжается печеночная колика, тем больше вероятность развития деструктивного холецистита.

Диагностика

• Типичный приступ печеночной колики, сопровождающийся повышением температуры.

• Ультразвуковое исследование – увеличение объема и утолщение стенки желчного пузыря, наличие конкрементов (при ЖКБ).

• Лапароскопия – визуальные признаки воспале-ния желчного пузыря.

• Компьютерная томография, ЯМР.

Лечение острого холецистита

1. Обязательная госпитализация больных с печеночной коликой в хирургический стационар.

2. Постельный режим, голод, холод на правое подреберье.

3. Антибиотики парентерально.

4. Купирование болевого синдрома:

• параумбиликальная, субксифоидальная новокаиновые блокады;

• анальгетики (анальгин, баралгин, спазмал-гон);

• спазмолитики (атропин, эуфиллин, папаве-рин, но-шпа).

5. Детоксикационная терапия.

Если в процессе купирования болевого синдрома выявляются симптомы перитонита, производится экстренная операция – холецистэктомия (открытая), дренирование брюшной полости.

Если в течение 24 ч интенсивная терапия не дала выраженный эффект или состояние больного ухудшилось, производится срочная операция – холецистэктомия, выполняемая лапароскопически или путем лапаротомии.

Во всех остальных случаях больным продолжается консервативная терапия в течение 7…10 дней (до ликвидации клинических симптомов воспаления). По-сле этого производится, как правило, лапароскопическая холецистэктомия.

Осложнения холецистита

1. Холангит

2. Эмпиема желчного пузыря (острая, хрониче-ская)

3. Водянка желчного пузыря (острая, хроническая)

4. Механическая желтуха

5. Перфорация (прободение) стенки пузыря

6. Острый перитонит (местный, распространен-ный)

7. Панкреатит (острый, хронический)

8. Абсцесс (ы) печени

9. Околопузырный (паравезикальный) абсцесс

10. Гепатит (острый, хронический)

11. Пилефлебит (тромбофлебит воротной вены или ее ветвей)

12. Холестероз желчного пузыря

13. Желчные свищи (наружные, внутренние).

Хронический холецистит

Этиология та же, что и при остром холеци-стите.

Патогенез.

Хронический холецистит может быть: резидуаль-ным – остаточные явления после перенесенного острого холецистита, он может быть катаральным или гнойным, в том числе, осложненным хронической водянкой или хронической эмпиемой желчного пузыря.

Первично-хронический холецистит протекает без печеночной колики. Больные жалуются на тяжесть и тупые боли в правом подреберьи, усиливающиеся при нарушении диеты, периодически отмечают вздутие живота, горечь во рту, отрыжку, изжогу.

Морфологически первично хронический холецистит может быть катаральным, гнойным или склерозирующим (продуктивное воспаление).

Хронический рецидивирующий холецистит протекает весьма часто бессимптомно, но периодически при приеме жирной, пряной, жареной, копченой пищи у больных возникает печеночная колика. Это наиболее частая форма течения желчнокаменной болезни. Если печеночная колика у подобных больных затягивается на 6…8 часов и более, неминуемо развивается один из морфологических видов острого холецистита.

Следовательно, основная задача хирурга при при-ступе холецистита купировать печеночную колику.

В дальнейшем больные с рецидивирующим холециститом, также как пациенты с резидуальным и первично-хроническим холециститом, должны оперироваться в плановом порядке – лапароскопическая или открытая холецистэктомия.

Постхолецистэктомический синдром

У большинства больных после удаления желчного пузыря при холециститах наступает выздоровление, однако у 15…20% больных остаются или возникают признаки рецидива заболевания или появляются симптомы заболевания, которых у больного не было до операции.

Появление рецидивов, а также неполное выздоровление больных после хиругического лечения, является наиболее важным и наименее изученным вопросом оперативного лечения желчнокаменной болезни. Еще в 1950 г. постхолецистэктомический синдром был официально внесен в классификацию болезней Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ Prebram, 1950). Причем данный синдром встречается как при открытой, так и лапароскопической холецистэктомии.

Патогенез ПХЭС

1. Холецистэктомия не является физиологической операцией. После удаления желчного пузыря происходит сложная долговременная адаптационная перестройка всей системы желчеотделения, включая функцию желчных протоков, большого дуоденального сосочка, двенадцатиперстной кишки и пилорического жома.

2. Прогрессирующая после холецистэктомии, или не диагностированная до операции патология желчных путей, которая не была устранена во время хирургического вмешательства

3. Оставшаяся, прогрессирующая или появляющаяся патология смежных органов, которая может имитировать симптомокомплекс печеночной колики.

Таким образом, причиной ПХЭС могут быть патология гепатобилиарной системы (камни холедоха, холангит, стриктуры желчных путей и фатерова соска) и экстрабилиарной системы (дуоденогастральный рефлюкс, рефлюкс – гастрит, хронический панкреатит, язвенная болезнь и т.д.).

Лечение ПХЭС

Оставшаяся или появившаяся патология гепатобилиарной системы, как правило, устраняется повторным оперативным вмешательством.

Патология внебилиарной системы лечится как консервативно, так и оперативно.

Профилактика ПХЭС

• Тщательное дооперационное обследование в целях диагностики заболевания и выяснения патогенеза, а также выявления сопутствующей патологии

• При необходимости выполняются симультанные операции: холецистэктомия и пластика пилорического жома; холецистэктомия, пластика пилорического жома и операция Стронга; холецистэктомия и ваготомия, и др.

Доброкачественные опухоли желчного пузыря

Доброкачественные опухоли желчного пузыря (полипы: аденоматозные, фибромы) встречаются крайне редко, еще реже они диагностируются, так как клинически протекают бессимптомно или, при закупорке пузырного протока, вызывают типичную картину печеночной колики. Кстати, полипы весьма частно сочетаются с желчнокаменной болезнью и диагностируются после удаления желчного пузыря, при ревизии препарата.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование – тень, не изменяющая своей локализации при изменении положения больного

• Контрастная холецистография

• Компьютерная томография желчного пузыря, ЯМР

Лечение

Лечение доброкачественных опухолей желчного пузыря только оперативное – холецистэктомия. Тем более, что при этом никогда нельзя исключить злокачественную трансформацию полипа.

Рак желчного пузыря

Рак желчного пузыря, как правило, в 80..100% слу-чаев сочетается с камненосительством или желчнокаменной болезнью, что подтверждает механическую природу канцерогена.

По гистологическому строению рак желчного пузыря чаще всего бывает аденокарциномой, реже слизистым и низкодифференцированным.

Клиника

Клинически рак желчного пузыря на ранних стадиях либо протекает бессимптомно, либо чаще всего манифестируется картиной печеночной колики, поскольку он в большинстве случаев сочетается с желчнокаменной болезнью. В более поздних стадиях у больных появляются постоянные боли в области правого подреберья, которые постепенно нарастают. Возможны признаки механической желтухи.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Лапароскопия с прицельной биопсией

• Гистологическое исследование биоптата.

Лечение

Радикальное оперативное лечение возможно только в раннюю стадию, поэтому, если при УЗИ выявляется полип (опухоль) желчного пузыря, показана срочная операция.

В зависимости от распространенности процесса радикальной операцией может быть:

1. типовая холецистэктомия (I-II стадия);

2. холецистэктомия с резекцией прилежащего участка печени или сегментарной резекцией.

Холангит

Холангит – воспаление желчных протоков.

Этиология

Причиной воспалительных процессов в желчных протоках может быть микробный фактор, а также аутоиммунные реакции на различные раздражители.

Патогенез

Микроорганизмы проникают в желчные ходы из двенадцатиперстной кишки через фатеров сосок (холедоходуоденальный рефлюкс), а также из воспаленного желчного пузыря или из печени.

Аутоиммунные реакции чаще всего возникают при хронических воспалительных или дистрофических процессах. Главными предрасполагающими факторами развития холангита являются камни холедоха, патология фатерова соска, послеоперационные сужения протока.

Патологическая анатомия холангита.

Холангит в зависимости от распространенности процесса делят на сегментарный (внутри- или внепеченочный), распространенный и тотальный.

Острый холангит, в зависимости от характера воспаления, может быть:

1. катаральный;

2. гнойный;

3. флегмонозный;

4. гнилостный.

Последние две формы холангита, как правило, сочетаются с абсцедированием (формирование множественных абсцессов печени).

Хронический холангит, в зависимости от характера воспаления, может быть:

1. катаральный;

2. гнойный;

3. склерозирующий.

Клиника острого холангита

Типичным симптомокомплексом острого холангита является триада Шарко:

1. интенсивная боль в правом подреберьи;

2. гипертермия, достигающая 39…40оС;

3. желтуха.

Расстройство пигментного обмена обусловлено комбинированной причиной – паренхиматозный компонент (токсическое и воспалительное поражение гепатоцитов) и механический. При холедохолитиазе преобладает механический компонент.

В зависимости от выраженности эндотоксикоза воз-можно относительно легкое, средней тяжести и тяже-лое течение заболевания.

Непременным признаком острого холангита является лейкоцитоз, сдвиг белой формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ, диспротеинемия.

Хронический холангит клинически манифестируется периодами ремиссии и обострения, что обусловлено образом жизни.

В период ремиссии (затихания воспалительного процесса) хронический холангит протекает практически бессимптомно.

При обострении процесса появляются все признаки острого холангита.

Объективно отмечается различной степени сухость кожных покровов, потеря массы тела, повышение температуры, тахикардия, одышка.

Живот болезнен в правом подреберьи, пальпируется увеличенная печень, край ее закруглен и резко болезненный.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование;

• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография;

• Компьютерная томография, ЯМР.

Лечение

При холангитах без механического препятствия производится интенсивная антибактериальная и детоксикационная терапия.

При наличии механического препятствия (холедолитиаз, стриктуры и др.) производится эндоскопическая папиллосфинктеротомия или срочная операция по устранению первопричины и наружное дренирование желчных путей.

У больных пожилого и старческого возраста при наличии сопутствующей патологии первым этапом при остром холангите срочно выполняются либо чрескожное дренирование (декомпрессия) пузыря, либо эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

Глава 9. Основные заболевания поджелудочной железы

1. Острый панкреатит

2. Хронический панкреатит

3. Кисты поджелудочной железы

4. Опухоли поджелудочной железы

• Доброкачественные

• Рак поджелудочной железы 

Острый панкреатит

Острый панкреатит – это внезапно начавшееся и лавинообразно нарастающее поражение поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолитический ферментативный процесс, развивающийся на фоне местных циркуляторных нарушений в поджелудочной железе. Присоединение инфекции и собственно воспаление поджелудочной железы является вторичным.

Этиология

Панкреатит – это полиэтиологическое заболевание с единым патогенезом.

Этиологические факторы в значительной степени определяют клиническое течение, тактику лечения и возможный прогноз острого панкреатита.

Классификация острого панкреатита в зависимости от этиологического фактора:

1. Билиарный

2. Алкогольный

3. Травматический

4. Послеоперационный

5. Алиментарный

6. Редкие формы

7. Смешанный

8. Идиопатический

Билиарный панкреатит развивается вслед-ствие первичного заболевания желчного пузыря и желчных ходов (желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит) и нередко является осложнением деструктивного холецистита, гнойного холангита и/или механической желтухи, что определяет тактику лечения подобных больных: срочная операция, обязательная декомпрессия желчевыводящих путей (эндоскопическая папиллосфинктеротомия, пункция желчного пузыря под УЗИ-контролем и др.).

Алкогольный панкреатит, наряду с билиарным, является наиболее частой формой данного заболевания. Алкоголь (этанол), но особенно его суррогаты, вызывают панкреатиты, протекающие с тяжелым токсикозом, обусловленным экзотоксинами (суррогаты алкоголя) и эндотоксинами (тканевая и энзимная токсемия), весьма часто осложняются психозами.

Поэтому консервативная терапия алкогольного панкреатита весьма сложная. На алкогольные формы заболевания приходится около 50% общей летальности при остром панкреатите.

Травматический панкреатит развивается вследствие закрытой или открытой травмы органов брюшной полости, поэтому хирургическая тактика определяется характером повреждения полых или паренхиматозных органов и самой поджелудочной железы, что выявляется путем лапароскопии или лапаротомии.

Следует иметь в виду, что механические повреждения ткани поджелудочной железы сопровождаются кровотечением различной интенсивности. Вследствие этого образуются гематомы забрюшинного пространства, кровоподтеки в мезаколон и корне брыжейки тонкой кишки, что существенно усугубляет течение травматического панкреатита, поскольку у больных изначально развивается стойкий парез кишечника, вплоть до паралитической непроходимости.

Послеоперационный панкреатит развивается значительно чаще, чем диагностируется. Но поскольку в послеоперационном периоде проводится интенсивная синдромальная терапия, поэтому панкреатит чаще всего купируется на стадии серозного отека.

Послеоперационный панкреатит, в принципе, может быть отнесен к травматическому; хотя причиной его в подавляющем большинстве случаев является не прямое повреждение поджелудочной железы, а циркуляторный или рефлекторный механизмы.

Зная возможность развития послеоперационного панкреатита и его причину, необходимо в раннем послеоперационном периоде проводить соответствующие профилактические мероприятия (новокаиновые .блокады, адекватнее обезболивание, спазмолитики, ингибирование функции желудка и поджелудочной железы и др.), которые предупредят развитие данного осложнения.

Алиментарный панкреатит этиологически связан с факторами питания. Алиментарные факторы могут играть роль первичного пускового механизма острого панкреатита, однако особую значимость пищевой режим имеет при рецидивирующем панкреатите. Рецидив острого панкреатита, как правило, связан либо с нарушением питания, либо с приемом алкоголя.

Профилактика рецидива данного заболевания практически немыслема без категорического запрещения приема алкоголя и соблюдения соответствующей диеты, исключающей употребление мяса утки, жирной свинины, копченостей, острых специй, концентрированных соков, крепких бульонов, чая и других продуктов.

Редкие формы острого панкреатита развиваются как осложнение при ряде заболеваний.

Так, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или пилородуоденальной зоны (малой кривизны), пенетрирующая в поджелудочную железу при определенных условиях может осложниться острым панкреатитом.

Подобное осложнение встречается при аллергическом гастрите, опухолях паращитовидных желез и других заболеваниях.

Смешанный панкреатит развивается в тех случаях, когда имеет место одновременное воздействие нескольких этиологических факторов.

Так, у больных желчнокаменной болезнью при приеме алкоголя или жареной пищи может возникнуть острый панкреатит, при этом желчнокаменная болезнь может быть как сопутствующим, так и ведущим фактором панкреатита.

Следует всегда иметь в виду, что предшествующие морфологические изменения гастрогепатопанкреатодуоденальной зоны определяют степень и глубину возникающего острого панкреатита.

Идиопатический панкреатит, подобный диагноз выставляется в тех случаях, когда не удается выяснить непосредственную причину заболевания. Чаще всего в этих случаях имеет место алкогольная этиология, но пациенты неохотно признают данную причину болезни, поскольку это «вредит» их престижу.

Изложенная этиологическая классификация объективно обоснована, а выяснение причины возникновения острого панкреатита имеет важное значение при профилактике и лечении данного заболевания.

Патогенез острого панкреатита

Наиболее существенными звеньями патогенеза острого панкреатита являются следующие патологические процессы:

1. В результате приема больших доз алкоголя или внезапно развившейся желчной гипертензии (или другой причины) ацинозные клетки начинают наработку ферментов de novo в многократно большем количестве, чем в норме.

2. Поочередно развивается внутриклеточная, внутриацинусная, внутрипротоковая гипертен-зия.

3. Внутриклеточная гипертензия приводит к раз-рыву внутриклеточной мембраны и выходу в межклеточное пространство трипсина, липазы, фосфолипазы А, амилазы, которые находятся в форме профермента.

4. С разрушенной клеточной мембраны в межклеточное пространство поступает еще один фермент – цитокиназа.

5. Цитокиназа превращает панкреатические фер-менты в их активную форму.

6. Высокоактивные трипсин и фосфоролипаза А начинают лизировать соответственно белковую и фосфолипидную части клеточных мембран соседних клеток с последующим их разру-шением.

7. Этот процесс очень быстро нарастает во времени, что приводит к очагам деструкции ацинозных клеток.

8. С межклеточного пространства высокоактивные панкреатические ферменты путем диффузии по-ступают в брюшную полость, забрюшинное про-странство и кровь (симптом уклонения ферментов).

9. Это приводит к развитию жировых некрозов в парапанкреатической клетчатке и других отделах забрюшинного пространства, брюшной полости и даже в отдаленных органах.

10. Высокоактивные панкреатические ферменты в свою очередь приводят к образованию больших количеств таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин, в том числе резко возрастает синтез цитокинов (интерлейкины, ?-интерферон, фактор некроза опухоли и др.). Это все ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа, а в конечном итоге и к полиорганной недостаточ-ности.

11. Если на этом фоне присоединяется инфекция, то возникают гнойные осложнения со всеми вытека-ющими последствиями.

Клиника острого панкреатита

Клиническое проявление острого панкреатита за-висит от глубины морфологических изменений в поджелудочной железе и степени их распространенно-сти.

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.

1. Отечный панкреатит.

• Серозно-инфильтративный.

• Серозно-геморрагический.

2. Некротический панкреатит (панкреонекроз).

• Геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).

• Жировой (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).

• Смешаный (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).

3. Гнойный панкреатит.

Клинические стадии острого панкреатита

1. I стадия – шоковая – 6…8 ч.

2. II стадия – непроходимости кишечника – 8…48 ч.

3. III стадия – перитонита – позже 48 ч.

4. Шоковая стадия

Главными признаками острого панкреатита являются боль и рвота.

Болезнь чаще всего начинается внезапно острыми постоянными болями в животе без определенной локализации. Но вскоре боли локализуются в эпигаст-рии, иногда опоясывающего характера, становятся весьма интенсивными, жесткими, иррадиируют в спину, левое подреберье, левое плечо, область сердца. Больные мечутся в постели, нередко стонут или кричат от боли. Анальгетики часто не купируют болевые ощущения. Одновременно с этим появляется тошнота и повторная, многократная рвота, не приносящая облегчения. Рвотные массы содержат желудочный сок с примесью желчи.

При осмотре отмечается одышка, мраморная окраска кожных покровов, акроцианоз, синюшость ногтевых лож, похолодание конечностей, выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, олигурия. АД вначале нормальное, но через 3…6 ч появляется наклонность к гипотонии (проявление ферментемии).

Температура нормальная, а затем субфебрильная, живот несколько вздут в эпигатральной области, при пальпации определяется умеренная ригидность мышц в эпигастрии.

Наряду с описанной клиникой в различные сроки могут появиться следующие симптомы.

• Симптом Кулена – цианоз или коричневая окраска кожи вокруг пупка

• Симптом Турнера- цианоз или коричневая окраска кожи в области боковых стенок живота.

• Симптом Холстеда – цианоз отдельных участков жи-вота

• Симптом Мондора – фиолетовые пятна на лице и туло-вище

• Симптом Керте – интенсивная, иногда непереносимая болезненность при поверхностной пальпации эпигастральной области, сочетающаяся с умеренной ригидностью брюшной стенки

• Симптом Малле-Ги – при пальпации левого подреберья в положении больного на правом боку определяется увеличенная, резко болезненная поджелудочная железа или интенсивная болезненность и ригидность мышц этой области.

• Симптом Мейо-Робсона – пальпация в области ребер-но-позвоночного угла слева в положении больного на правом боку вызывает резкую болезненность

• Симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшного отдела аорты при пальпации над пуп-ком.

Приведенные симптомы могут наблюдаться как в первую стадию, так и в последующие.

Ранняя смерть в первую стадию может наступить вследствие тяжелого коллапса – действие ферментов поджелудочной железы, цитокинов и кислородных радикалов (оксид азота и др.) на тонус сосудов.

Стадия непроходимости кишечника

Поражение головки поджелудочной железы обязательно манифестируется парезом двенадцатиперстной кишки в связи с чем развивается желудочно-дуоденальный стаз.

Распространение процесса (отек и клеточная инфильтрация) на мезоколон приводит к паралитической непроходимости поперечноободочной и слепой кишки.

Распространение процесса на корень брыжейки вызывает явления паралитической непроходимости тонкой кишки.

Характерные признаки стадии непроходимости кишечника

Рвота частая, мучительная, желудочным соком с примесью разложившейся желчи. Промывание желудка не ликвидирует позывы на рвоту, эпигастральное вздутие при этом сохраняется (раздутая поперечноободочная кишка). Боли несколько уменьшаются, однако при рвотных движениях резко обостряются, задержка стула и газов.

Общее состояние больных тяжелое. Появляются и нарастают признаки эксикоза: черты лица заостряются, жажда, сухость во рту, кожные покровы сухие, тургор тканей резко понижен, глазные яблоки мягко-эластической консистенции, олигурия, стойкая артериальная гипотония.

Температура тела повышается до 38…38,5°С, выраженная одышка, акроцианоз.

Живот вздут, подвижность брюшной стенки при дыхании резко ограничена, при пальпации определяется ригидность мышц в эпигастральной области, где может прощупываться резко болезненный инфильтрат.

Перкуторно имеется высокий тимпанит, в проекции боковых каналов притупление (с-м Кобыляцкого – острое развитие асцита).

Опасность развития коллапса возрастает.

Стадия перитонита

Состояние крайне тяжелое. Перитонит, появившийся в стадию непроходимости, имеет ферментативную природу, в последующем (через 3…4 суток) происходит эндогенная контаминация и перитонит приобретает гнойный или гнилостный характер.

В эту стадию возможно лимфогенное распространение из брюшной полости ферментов и микроорганизмов с развитием плеврита (чаще левостороннего) и/или перикардита.

Диагностика

1. Исследование крови и мочи на содержание амила-зы.

2. Определение в крови уровня липазы, фосфолипазы, трипсина.

3. Ультразвуковое исследование.

4. Рентгеноскопия (графия) грудной клетки.

5. Лапароскопия – наличие серозного или геморрагического выпота, стеариновых бляшек, отек мезаколон, изменения поджелудочной железы: величина, цвет, кровоподтек.

6. Исследование перитонеальной жидкости на содержание панкреатических ферментов.

7. Компьютерная томография, ЯМР.

Лечение острого панкреатита, общие принципы

• Возможно раннее начало лечения, что может обеспечить предупреждение деструктивных форм острого панкреатита.

• Система лечения должна быть комплексной, ин-тенсивной, патогенетически обоснованной

• Базовый комплекс лечебных мероприятий дол-жен проводиться вне зависимости от состояния больного на данный момент.

• Индивидуальная коррекция проводимого лече-ния осуществляется в зависимости от клинического течения заболевания.

Базовый комплекс мероприятий при лечении острого панкреатита:

1. Стойкое купирование болевого синдрома (новокаиновые блокады, ненаркотические анальгетики, перидуральная блокада, спазмолитики).

2. Коррекция параметров системного кровообращения (посиндромно).

3. Функциональный покой поджелудочной железы (голод, назогастральный зонд, холод на эпигастрий).

4. Угнетение функции поджелудочной железы (атро-пин, цитостатики, Н2-блокаторы, сандостатин).

5. Детоксикация, включая антиферментную терапию (гемодилюция и форсированный диурез, гемосорбция, плазмоферез).

6. Коррекция водно-электролитных нарушений.

7. Коррекция коагулопатии и реологических свойств крови.

8. Лечение моторных нарушений желудочно-кишечного тракта.

9. Коррекция метаболизма и парентеральное пи-тание.

10. Профилактика инфекционных осложнений.

Показания для оперативного лечения

1. Нарастающий ферментативный перитонит – показано лапароскопическое дренирование и санация брюшной полости.

2. Прогрессирующий эндотоксикоз на фоне интен-сивной консервативной терапии – показана лапа-ростомия, некрэктомия, трубчатое дренирование брюшной полости, а также парапанкреатической клетчатки (через люмботомические разрезы).

3. Гнойный панкреатит, флегмона забрюшинной клетчатки – показана лапаротомия, лапаросто-мия, трубчатое дренирование парапанкреатической клетчатки через люмбото-мические разрезы.

4. Острый панкреатит, развившийся на фоне механической желтухи – показана лапаротомия, некрэктомия, дренирование полости малого сальника и парапанкреатической клетчатки, декомпрессия желчных путей (холецистостома, холедохостомия). По показаниям могут выполняться эндоскопическая папиллосфинктеротомия и пункция желчного пузыря под контролем УЗИ.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – это хроническое прогрессирующее заболевание, сопровождающееся продуктивным воспалительным процессом, который приводит к склерозу поджелудочной железы.

Этиологические факторы те же, что и при остром панкреатите.

Патогенез

Возможны две формы хронического панкреатита:

1. Первично-хронический;

2. Хронический рецидивирующий.

Морфологические формы хронического панкреатита

В основе хронического панкреатита лежит продуктивный (пролиферативный) воспалительный процесс, который в зависимости от индивидуальных особенностей организма может реализоваться в различные формы заболевания.

1. Хронический индуративный

2. Псевдоопухолевый (псевдотуморозный)

3. Псевдокистозный

4. Калькулезный, в том числе, вирсунголитиаз.

Хронический индуративный панкреатит характеризуется дистрофией и некробиозом железистой ткани и замещение ее грубой фиброзной тканью. Размеры железы уменьшаются, она приобретает чрезвычайную («каменистая») плотность.

Псевдоопухолевый хронический панкреатит – избыточное разрастание фиброзной ткани, железа увеличивается в размере (тотальное, сегментарное), сдавливая окружающие ткани.

Псевдокистозный хронический панкреатит характеризуется развитием ретенционных кист, вследствие облитерации мелких выводных протоков.

Калькулезный панкреатит – это отложение солей кальция в ткани поджелудочной железы, либо образование конкрементов в вирсунговом протоке.

Клиника

Основным симптомом хронического панкреатита является боль. В зависимости от преимущественного поражения (локализация основного процесса) боли могут быть в эпигастрии или подреберьях, иногда опоясывающего характера.

Обычно боль тупая, длительная, мучительная, усиливающаяся после приема пищи, особенно острой, жирной, жареной. Весьма часто беспокоит отрыжка, тошнота. Рвота возникает при погрешности в диете, обычно приносит облегчение.

Нередко у больных развивается желтуха. Локализация процесса в головке поджелудочной железе приводит к сдавлению терминального отдела общего желчного протока. Отмечается потеря веса.

Живот обычной формы, мягкий. При глубокой пальпации определяется плотная болезненная поджелудочная железа, положительный симптом Мейо-Робсона.

При наличии желтухи имеется симптом Курвуазье (механическая желтуха, увеличенный пузырь, безболезненный при пальпации).

Диагностика

1. Ультразвуковое исследование – выявление патологических очагов (уплотнение, нарушение структуры, наличие кист, объизвествления, камни в вирсунговом протоке).

2. Рентгеноскопия желудка (смещение, деформация).

3. Фиброгастроскопия – исключение патологии желуд-ка.

4. Компьютерная томография, ЯМР.

5. Лапароскопия с прицельной биопсией.

6. Ретроградная панкреатохолангиография.

Лечение

Основное консервативное лечение:

1. диета;

2. режим;

3. спазмолитики;

4. анальгетики;

5. физиотерапия;

6. заместительная терапия (панзинорм, фестал и др.).

Лечение сопутствующих болезней желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и протоков.

Оперативное лечение.

• При болевых формах – различные виды неврото-мии.

• При механической желтухе выполняют либо папиллосфинктеротомию, либо билиодигистивные анастомозы

• При наличии стриктур вирсунгова протока и конкрементов выполняют продольную панкреатоеюностомию.

• При преимущественном поражении тела и хвоста поджелудочной железы может выполняться ее резекция с удалением измененных участков.

Кисты поджелудочной железы

Кисты поджелудочной железы – это скопление жидкости в виде полостей, которые могут рас-полагаться как в самой железе, так и в окружающих тканях, полости малого сальника.

Механизм развития кист

1. Врожденные кисты образуются вследствие пороков развития поджелудочной железы.

2. Приобретенные кисты:

• ретенционные – развиваются вследствие сужения или облитерации (закупорки) выводных протоков поджелудочной железы;

• дегенерационные (постнекротические) – развива-ются как исход очагового некроза поджелудочной железы вследствие панкреонекроза, травмы, опухолевого процесса (цистаденомы, цистаденокарциномы);

• паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.

Патологическая анатомия кист

1. Истинные кисты (20%) – наличие эпителиальной выстилки внутренней поверхности кисты. Содержимое – секрет железистого или протокового эпителия, объем кисты, как правило, небольшой.

2. Ложные кисты (80%) – образуются после острого очагового панкреонекроза или травм поджелудочной железы. Внутренняя стенка кисты представляет собой грануляционную ткань. Содержимое кисты: секрет железистых клеток, детрит, кровь, гной. Ложные кисты в подавляющем большинстве крупные (более 5 см в диаметре). Крупные кисты объемом 1…2 литра вызывают смещение желудка, двенадцатиперстной кишки, поперечной ободочной кишки, селезенки и других органов.

Клиника

Кисты небольшого размера протекают бессимптомно. Если киста вызывает сдавление (смещение) окружающих органов, появляются симптомы расстройства их функции.

Общие симптомы кист:

1. Боли в эпигастрии, тупые, периодически, после приема пищи, усиливающиеся до интенсивных.

2. Диспептические расстройства.

3. Слабость, потеря массы тела.

4. Повышение температуры от субфебрильной до гектической (при нагноении).

5. Пальпация округлого эластического образования в проекции поджелудочной железы.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки

• Фиброгастроскопия

• Компьютерная томография, ЯМР

• Лапароскопия

Лечение кист поджелудочной железы

1. При истинных кистах возможны радикальные операции:

• резекция пораженного участка поджелу-дочной железы;

• удаление (вылущивание) кисты поджелудочной железы

2. При ложных кистах выполняют дренирующие операции:

• наружное трубчатое лапароскопическое или под УЗИ-контролем дренирование (при небольших кистах);

• чрезжелудочная цистогастростомия (в т.ч. эндоскопическая);

• трансдуоденальная цистодуоденостомия;

• цистоеюностомия между кистой и выклю-ченной по Ру петлей тощей кишки.

Доброкачественные опухоли поджелудочной железы 

Инсулома

Инсулома – опухоль, исходящая из бета-клеток островков Лангерганса. Она продуцирует в большом количестве инсулин, что манифестируется клиникой гипо-гликемии.

Основные клинические признаки инсуломы:

• тяжелые кризы гипогликемии на фоне голодания или усиленной физической работы;

• периодическое резкое снижение уровня глюкозы в крови;

• исчезновение всех признаков болезни (слабость, потливость, беспокойство, тахикардия, тремор рук и всего тела, стенокардия, чувство голода и т.д.) после внутривенного введения гипертонического раствора глюкозы (10…40%) или приема сладкого чая.

Диагностика

• Определение уровня глюкозы в крови

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Селективная цилиакография

Лечение.

Инсулома подлежит радикальному удалению вместе с её капсулой.

Гастринома

Гастринома (ульцерогенная аденома) – опухоль, исходящая из клеток островков Лангерганса, продуцирующих секретин, что реализуется резким и стойким повышением секреции желудочного сока, вследствие чего развиваются язвы желудка (синдром Цолингера-Эллисона). Данные опухоли небольшого размера, но как правило, множественные.

Клиника гастриномы – стойкая язвенная болезнь, плохо поддающаяся консервативной терапии, рецидивирующая после радикальной резекции желудка и ваготомии.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Исследование желудочной секреции

• Исследование в крови уровня гастрина

Методы оперативного лечения

1. Удаление опухоли не всегда возможно из-за трудностей обнаружения

2. Удаление опухоли не всегда дает стойкий результат, поскольку весьма часто имеются множественные опухоли

3. Гастрэктомия – удаление органа-мишени

Рак поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы – злокачественное новообразование типа аденокарциномы, исходящее из эпителия протоков или ацинарной ткани.

Опухоль характеризуется инфильтрирующим ростом, часто вовлекается в процесс общий желчный проток (60%), двенадцатиперстной кишки, желудок, мезаколон и корень брыжейки тонкой кишки.

Наиболее типичная последовательность лимфоген-ного метастазирования:

1. область головки поджелудочной железы;

2. ворота печени (гепато-дуоденальная связка);

3. верхний край поджелудочной железы;

4. по ходу селезеночной артерии, ворота селезенки.

Клиника рака поджелудочной железы

В ранней стадии рак поджелудочной железы про-текает бессимптомно. Наиболее рано проявляется опухоль, локализующаяся в головке поджелудочной железы, поскольку в процесс достаточно рано вовлекается терминальный отдел общего желчного протока и вирсунгов проток.

Ранние признаки рака поджелудочной железы:

1. беспричинная слабость;

2. недомогание, утомляемость;

3. снижение аппетита;

4. нарушение сна;

5. тупые боли в эпигастральной области;

6. периодическое расстройство стула.

В более позднюю стадию появляется желтуха, ко-торая развивается без приступа печеночной колики. Стойкое повышение температуры. Отмечается положительный симптом Курвуазье.

В крови повышается прямой билирубин, в моче резко возрастает содержание желчных пигментов при отсутствии уробилина. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилин отрицательная.

Живот обычный формы, мягкий. Печень увеличена, безболезненна, отмечается болезненность в эпигастральной области.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки

• Фиброгастродуоденоскопия

• Компьютерная томография, ЯМР

• Лапароскопия

• Диагностическая лапаротомия, биопсия

Лечение

При ранних стадиях показана панкреатодуоденальная резекция с тотальным или субтотальным удалением поджелудочной железы (рис. 9.1).

Рис. 9.1. Примерная схема реконструкции после панкреато-дуоденальной резекции с оставлением хвоста поджелудочной железы

Чаще при раке поджелудочной железы производятся паллиативные операции – отведение желчи в целях разрешения механической желтухи.

Прогноз при раке поджелудочной железы в подавляющем большинстве случаев неблагоприятный.

Глава 10. Перитонит

Перитонит – острое воспаление брюшины, в подавляющем большинстве случаев экссудативного характера, возникающее чаще всего как осложнение многих заболеваний и повреждений органов брюшной полости.

Этиология асептических форм перитонита

Формы асептических перитонитов

1. Травматический

2. Геморрагический

3. Желчный

4. Ферментативный

5. Лекарственный

Травматический перитонит чаще всего развивается после оперативных вмешательств, значительно реже – при закрытых травмах органов брюшной полости. Повреждение мезотелия, пограничной мембраны и глубжележащих тканей приводит к серозному или серозно-фибринозному воспалению, которое без микробного загрязнения через 3…4 дня затихает. При этом, чем нежнее хирург обращается с тканями во время операции, тем менее будет выражена воспалительная реакция и вероятность развития спаек в брюшной полости.

Геморрагический перитонит возникает в тех случаях, когда в свободную брюшную полость изливается кровь. Вышедшая из сосуда кровь сворачивается, превращаясь в некротический субстрат. В условиях возникающего реактивного асептического воспаления кровяной сгусток частично резорбируется, частично превращается в фиброзную ткань (спайки).

Желчный перитонит развивается вследствие затекания желчи в свободную брюшную полость. Подобное осложнение может появиться при оперативных вмешательствах на гепатобилиарной системе или травмах печени, желчного пузыря и желчных ходов. Серозное воспаление, возникающее вследствие раздражения брюшины желчными кислотами, протекает без выраженного токсикоза и без явных признаков острого перитонита.

Ферментативный перитонит как осложнение развивается при остром панкреатите или закрытых повреждениях поджелудочной железы.

Уклонение активированных ферментов поджелудочной железы (трипсин, липаза, амилаза) при геморрагическом панкреатите или панкреонекрозе, приводит к пропотеванию их в брюшную полость с последующим развитием серозно-геморрагического перитонита.

Лекарственный перитонит – сравнительно редкое заболевание, возникающее при криминальных абортах вследствие введения в полость матки йодоната, настойки йода, спиртовых растворов антисептиков и других препаратов, а также при профилактическом введении в брюшную полость концентрированных растворов антибиотиков и антисептиков, которые могут вызвать раздражающее или даже повреждающее воздействие на мезотелий.

Этиология септических форм перитонита

1. Смешанная (полимикробная) флора – 75…90%

2. Неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки) – 40…60%.

Механизм контаминации.

1. Экзогенный источник – проникающее ранение брюшной полости без повреждения полых органов.

2. Эндогенный источник – перфорация полого органа, прорыв гнойника или инфекции в свободную брюшную полость при остром аппендиците, холецистите, сальпингите, непроходимости кишечника, опухолях желудка, толстой кишки и т.д.

3. Комбинированный источник – проникающее ра-нение живота или оперативные вмешательства с повреждением органов желудочно-кишечного тракта, в том числе несостоятельность швов полых органов.

На воздействие асептического или септического фактора в брюшной полости возникает экссудативное воспаление, характер которого зависит от этиологической причины, патогенеза, общего иммуннобиологического состояния организма.

Классификация перитонита в зависимости от выпота (экссудата) брюшной полости

1. Серозный

2. Геморрагический

3. Хилезный

4. Гнойный

5. Фибринозный

6. Гнилостный

7. Комбинированный (серозно-фибринозный, фиб-ринозно-гнойный, гнойно-геморрагический).

Клиника острого перитонита

Клиническая картина при перитоните складывается из симптомов первичного заболевания (травмы), которое осложнилось развитием ограниченного или распространенного воспаления брюшины.

Клинические признаки собственно перитонита и его прогноз определяются характером воспаления, степе-нью распространенности процесса и стадией развития процесса.

Серозные, фибринозные, геморрагические перитониты протекают с меньшим эндотоксикозом, чем гнойные и гнилостные.

Ограниченные перитониты вызывают менее выраженное расстройство гомеостаза, чем распространенные.

Классификация перитонита в зависимости от распространенности процесса в брюшной полости.

Местный:

1. ограниченный – воспалительные инфильтраты и абсцессы брюшной полости;

2. неограниченный – местное воспаление брюшины, которое не имеет ограничивающих сращений.

Распространенный:

1. диффузный (разлитой) – поражение брюшины воспалительным процессом в пределах 1-2 эта-жей;

2. общий (тотальный) – поражены все отделы париетальной и висцеральной брюшины.

Тяжесть течения перитонита в значительной степени определяется стадией развития патологического процесса

Классификация острого перитонита в зависимости от стадии процесса

1. I стадия – реактивная (6…10 ч) – преимущественно рефлекторная реакция организма на агрессию, связанную с повреждением и контаминацией брюшины

2. II стадия – моноорганной (кишечной) недостаточности (токсическая) – 24…72 ч – характеризуется тяжелым эндотоксикозом, обусловленным микробной и тканевой токсемией.

3. III стадия – полиорганной недостаточности (терминальная – 72-96 ч) – характеризуется крайне тяжелым эндотоксикозом, обусловленным микробной, тканевой, метаболической токсемией и гиперактивностью макрофагов, форсированно продуцирующих цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины, ?-интерферон).

При постановке диагноза используются данные анамнеза, в целях выяснения причины развития перитонита.

Стадия выздоровления колеблется в широких пределах (8…20 и более дней). Чем раньше наступает выздоровление, тем короче процесс реабилитации. Чаще всего стадия выздоровления при своевременном оперативном вмешательстве и адекватной терапии, наступает вслед за первой стадией перитонита. При этом восстановление всех функций организма происходит полноценно и в ближайшие дни.

В ранней (первой) стадии перитонита больные предъявляют жалобы на боли в животе, особенно интенсивные при перфорации полых органов брюшной полости. Боли усиливаются при перемене положения тела, кашле, рвоте. Локализация боли зависит от источника перитонита.

Состояние больных средней тяжести, положение в постели вынужденное, чаще на правом боку с приведенными к животу ногами. Больные стараются избегать лишних движений. Повторная рвота, не приносящая облегчения, тaxикардия 90…100 ударов в I мин., АД существенно не изменено. Температура тела повышена до 38…38,5°С. При объективном обследоании выявляется ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, при поверхностной пальпации отмечается напряжение мышц и резкая болезненность в области источника перитонита. Здесь же определяются положительные симптомы Щеткина-Блюмберга, Раздольского. Кишечные шумы при аускультации живота резко ослаблены.

Имеет место лейкоцитоз до 10…12•109/л, сдвиг формулы белой крови влево, ускоренная СОЭ (20…30 мм/час).

Во II стадию появляются и прогрессируют эндотоксикоз и признаки кишечной недостаточности (паралитическая непроходимость): непрерывная рвота массами бурого цвета (разложившаяся желчь), задержка стула и отхождения газов, вздутие живота, язык сухой, обложен темным налетом.

Состояние больных тяжелое, тахикардия до 110…120 ударов в мин., температура тела выше 38°С, одышка, тенденция к артериальной гипотонии.

Больные жалуются на общую слабость, плохое самочувствие, разлитые боли в животе распирающего характера.

При пальпации живота определяются положительные симптомы раздражения брюшины (на-пряжение мышц брюшной стенки, с-мы: Щеткина-Блюмберга, Раздольского, Воскресенского, Черемских-Кушнеренко), при перкуссии высокий тимпанит по всей поверхности живота, исключение составляют боковые отделы, где отмечается притупление перкуторного звука.

Лейкоцитоз возрастает до 16…20•109/л, выраженный сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов (+,++), диспротеинемия, билирубинемия.

В стадию полиорганной недостаточности состояние больных крайне тяжелое, сознание затемнено, психомоторное возбуждение, бред.

Кожные покровы бледны, с желтушным оттенком, выраженный акроцианоз. Черты лица заострены. Ды-хание частое, поверхностное. Непрерывная рвота разложившейся желчи, с каловым запахом.

Тахикардия выше 120 ударов в мин, артериальная гипотония. Живот резко вздут, не участвует в акте дыхания, стенки перерастянуты, положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно – высокий тимпанит, в отлогих местах притупление перкуторного звука нарастает (накопление экссудата в брюшной полости).

Перистальтические шумы отсутствуют («гробовая тишина»). Болезненность при пальпации без определенной локализации.

При анализе крови выявляется либо нарастающий лейкоцитоз (› 20•109/л), либо лейкопения (‹ 4•109/л), билирубинемия, повышается уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови, олигурия или анурия.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Обзорная рентгенография брюшной полости

• Лапароскопия

Лечение острого перитонита

Компоненты комплексной терапии

1. Предоперационная подготовка

• Стабилизация параметров системной гемодинамики

• Предварительная детоксикационная терапия

2. Оперативное вмешательство

• Устранение источника перитонита:

* аппендэктомия;

* холецистэктомия;

* ушивание прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки;

* ушивание разрыва кишки;

* удаление маточной трубы (тубэктомия).

• Санация брюшной полости:

* аспирация экссудата (содержимого) из брюшной полости электроотсосом;

* тщательное промывание брюшной полости растворами антисептиков с аспирацией.

• Декомпрессия ЖКТ:

* одномоментная (во время операции)

* длительная:

* гастроинтестинальная интубация;

* различные виды энтеростомий.

• Способы завершения операции при перитоните:

* ушивание брюшной полости наглухо с оставлением микроирригаторов для введения антибиотиков и антисептиков;

* дренирование брюшной полости (хлорвениловыми или силиконовыми трубками, марлевыми тампонами и др. дренажами);

* перитонеальный диализ (фракционный, непре-рывный, регионарный, общий);

* перитонеостомия.

• Ведение послеоперационного периода

3. Антибактериальная терапия:

• аминогликозиды (гентамицин, нетромицин, тобрамицин, амикацин);

• карбапенемы (тиенам, имипенем);

• антимикробные препараты (диоксидин, метронидазол, левомицетин).

4. Иммунокоррекция (ронколейкин, иммунофан и др.)

5. Основная детоксикационная терапия

• стойкая гемодилюция;

• нейтрализация, связывание, разрушение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ;

• форсированное выведение токсинов, метаболитов, биологически активных ве-ществ;

6. Кишечный диализ, энтеросорбция.

7. Способы экстракорпоральной детоксикации при остром перитоните:

• гемодиализ;

• гемосорбция;

• плазмоферез (фильтрационный, гравитацион-ный);

• УФО крови.

8. Стимуляция моторной активности ЖКТ:

• церукал, прозерин и др.;

• длительная перидуральная анестезия;

• электростимуляция кишечника.

9. Синдромальная терапия.

Глава 11. Грыжи живота

Грыжи живота (hernia abdominalis) – выхождение органов брюшной полости, покрытых париетальной брюшиной, через естественные или искусственные отверстия в соседние полости или под кожу.

Составные части грыжи:

1. Грыжевые ворота – естественные или искус-ственные отверстия (щели, каналы) в мышечно-апоневротических слоях брюшной стенки, таза.

2.Грыжевой мешок – часть париетальной брюши-ны, которая выходит через грыжевые ворота. В грыжевом мешке различают устье, шейку, тело и дно.

3. Грыжевое содержимое – это органы брюшной полости (сальник, петли тонкой кишки, толстая кишка, матка, ее придатки и др.).

4. Грыжевые оболочки – различные слои брюшной стенки: кожа, подкожная клетчатка, поверхностная и глубокая фасция, оболочки семенного канатика и др.)

Классификация

1. По происхождению

• Врожденные

• Приобретенные

2. По локализации

* Наружные:

• Паховые (прямые, косые, комбинированные, скользящие)

• Бедренные (мышечно-лакунарные, сосудисто-лакунарные, грыжи лакунарной связки)

• Пупочные (грыжи пуповины, грыжи детей, взрослых)

• Белой линии живота

• Послеоперационные грыжи (малая, средняя, обширная, гигантская)

• Рецидивные (паховые, бедренные, пупочные и др.)

• Редкие формы грыжи: спигелиевой линии живо-та, треугольника Пти, промежутка Грюнвальда-Лесгафта, запирательного и седалищного отверстий, тазового дна (промежностные)

* Внутренние:

• Диафрагмальные:

© Реберно-позвоночного отдела (грыжи Богдалека)

© Грудино-реберного отдела (грыжи Ларрея, Морганьи)

© Купола диафрагмы (истинные, ложные)

© Грыжи естественных отверстий диафрагмы (пищеводного отверстия диафрагмы, отверстий аорты, нижней полой вены и др.)

© Травматические грыжи

© Релаксация диафрагмы (невропатические грыжи диафрагмы)

• Внутрибрюшные грыжи:

© надчревная грыжа Трейца, Винсловова отвер-стия, брыжейки тонкой и сигмовидной кишки, карманов илеоцекального угла, дугласова пространства и др.

3. По клиническому течению

* Неосложненные:

• Вправимая

• Невправимая

* Осложненные:

• Ущемленная (эластическое, каловое, смешанное ущемление)

© Редкие формы ущемленных грыж: грыжа Рихтера (пристеночное ущемление), грыжа Майдля (ретроградное ущемление), грыжа Литтре (ущемление Меккелева дивертикула).

• Воспаление грыжи

• Флегмона грыжевого мешка

• Копростаз

4. По анатомическим особенностям

• Простая грыжа (содержимое грыжи – один орган).

• Комбинированная грыжа (содержимое грыжи – два и более органа).

• Скользящая грыжа (часть стенки грыжевого мешка составляют внутренние органы, располагающиеся мезоперитонеально).

Этиология и патогенез грыж

Предрасполагающие факторы: конституциональные особенности строения брюшной стенки, возраст, пол, ожирение (или быстрое похудание), частые роды, повреждение нервов, травмы брюшной стенки и др.)

Производящие: тяжелый физический труд, трудные роды, частый плач в детском возрасте, ка-шель, запоры, затрудненное мочеиспускание и др.

Клиника и диагностика

Основные симптомы

1. Наличие выпячивания в области естественных или искусственных отверстий, которое может увеличи-ваться в вертикальном положении больного, уменьшаться или исчезать в его горизонтальном положении.

2. Боль в области выпячивания, усиливающаяся при физической нагрузке, повышении внутрибрюшного давления.

3. Урчание при пальпации или попытке вправить грыжевое выпячивание.

4. Положительный симптом «кашлевого толчка».

5. Выслушивание перистальтических кишечных шумов над выпячиванием.

6. Пальпаторное определение в мышечно-апоневроти-ческом слое брюшной стенки расширен-ных естественных и образование искусственных отверстий, щелей, каналов.

7. Дизурические явления или запоры при скользящих грыжах.

Дополнительные методы обследования

1. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, органов грудной клетки.

2. Лапаро-торакоскопия.

3. УЗИ.

Особенности клинического течения осложненных форм грыжи

Ущемленная грыжа

1. Остро возникшая сильная боль в области выпячивания, возникающая чаще всего с физической нагрузкой.

2. Грыжевое выпячивание плотно-эластической консистенции, напряженное, резко болезненное, грыжевое содержимое до того вправлявшееся в брюшную полость, перестало вправляться.

3. Отрицательный симптом «кашлевого толчка»

4. Присоединяются симптомы острой кишечной не-проходимости, перитонита.

Невправимая грыжа

1. Грыжевое выпячивание мягко-эластической консистенции, безболезненное (малоболезненное), невправляемое в брюшную полость или частично вправимое.

2. Положительный симптом «кашлевого толчка».

3. Постоянный дискомфорт в животе: вздутие, запоры

Воспаление грыжи

1. Грыжевое выпячивание увеличивается в размерах, появляется отек и гиперемия кожи.

2. Боли в области выпячивания усиливаются и принимают постоянный характер.

3. Присоединяются общие симптомы воспали-тельной реакции: повышение температуры тела, озноб, изменения в периферической крови и т.д.

Воспаление грыжи может привести к развитию флегмоны грыжевого мешка.

Общие принципы лечения грыж

Лечение грыж брюшной стенки только оперативное.

Основным принципом оперативного лечения является индивидуальный, дифференцированный подход к выбору методов грыжесечения.

При решении этой задачи необходимо учитывать форму грыжи, ее патогенез, состояние тканей брюшной стенки и величину грыжевого дефекта.

Многочисленные способы операций при грыжах си-стематизируются по принципу преимущественного ис-пользования тех или иных тканей брюшной стенки. Существует пять основных методов герниопластики:

1. Фасциально-апоневротическая

2. Мышечно-апоневротическая

3. Мышечная

4. Пластика с помощью дополнительных биологических или синтетических материалов (аллопластика, эксплантация)

5. Комбинированная (использование ауто- и эксплантата). Первые три метода объединяются в аутопластические, а остальные два – в аллопластические.

6. Лапароскопическая герниопластика

Противопоказания к грыжесечению

• Тяжелые сопутствующие соматические заболевания (сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, онкологические заболевания, декомпенсированный цирроз печени и др.)

• Грыжи новорожденных

• Наличие в организме инфекционного очага

• Беременность

Предоперационная подготовка при плановом грыжесечении

1. Санация инфекционных очагов

2. Подготовка дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, а также желудочно-кишечного тракта

3. Вправление в брюшную полость длительно существующей большой или гигантской грыжи с тугим циркулярным бинтованием живота или ношением бандажа.

Этапы плановой операции грыжесечения

1. Послойное рассечение тканей (кожа, наружные оболочки грыжи).

2. Выделение из окружающих тканей грыжевого мешка.

3. Вскрытие его у дна, вправление содержимого в брюшную полость.

4. Прошивание и иссечение грыжевого мешка.

5. Пластика грыжевых ворот.

6. Послойное ушивание раны. 

Методы оперативных вмешательств при различных видах грыжи 

Паховая грыжа

Все имеющиеся методы оперативного лечения па-ховых грыж отличаются друг от друга по способу пластики пахового канала.

Способы пластики передней стенки пахового канала (методы Мартынова, Жирара-Спасокукоцкого со швом Кимбаровского и др., а у детей – способы Ру-Краснобаева, Мартынова).

Используются данные способы хирургических вмешательств при косой паховой грыже, в начальных стадиях заболевания, чаще у пациентов молодого возраста.

Способы пластики задней стенки пахового ка-нала (методы Бассини, Постемпского, Кукуджанова и др.) используются при прямой паховой грыже, при грыжах больших размеров, при косых паховых грыжах у пациентов пожилого возраста.

Лапароскопическая герниопластика (со стороны брюшной полости внутреннее отверстие пахового канала укрывается синтетической сеткой).

Аллопластика (метод Лихтенштейна и др.).

Ошибки и опасности при паховом грыжесечении:

1. повреждение мочевого пузыря, слепой кишки при скользящих грыжах;

2. повреждение бедренных сосудов при выполнении пластики пахового канала;

3. повреждение элементов семенного канатика (со-судов, d. deferens )

4. захват в шов или повреждение нервов (n. Ili-oingvinalis, n. femoralis и др.)

Бедренная грыжа

Методы пластики бедренного канала

1. Бедренные способы (Бассини, Абражанова и др.)

2. Паховые способы (Руджи-Парлавеччио, Руджи-Райха и др.)

3. Аллопластика (использование синтетических материалов)

Особенности и опасности при грыжесечении по поводу бедренных грыж:

1. повреждение бедренных сосудов;

2. у 10-20% больных имеется «corona mortis» (ко-рона смерти) – аномальное отхождение а. obtura-toria от a. hipogastrica inferior с образованием сосудистого кольца, которое может повреждаться при обработке грыжевого мешка или рассечении ущемляющего кольца. 

Пупочная грыжа

Эмбриональные грыжи новорожденных – неотложная операция (грыжесечение) с послойным закрытием брюшной полости, а при больших пупочных грыжах производится сшивание кожи над грыжевым мешком амниона.

При пупочных грыжах у детей (3-5 лет) с оформленным пупочным кольцом вначале проводится консервативное лечение (ЛФК, укрепление мышц брюшного пресса, применение пелота), при неэффективности – грыжесечение с пластикой передней брюшной стенки по Лексеру, Сапежко-Дьяконову.

При пупочных грыжах у взрослых показано грыжесечение с пластикой передней брюшной стенки по Мейо или Сапежко.

При рецидивных больших и гигантских грыжах выполняют герниотомию с использованием аллопластических материалов (в том числе с применением видеолапароскопических технологий).

Грыжи белой линии живота

Для пластики грыжевых ворот используются чаще всего методики Сапежко-Дьяконова, Мейо и др.

При диастазе прямых мышц живота или сочетании его с грыжами белой линии живота применяются способы Напалкова, Шампионера.

Послеоперационные грыжи

1. Аутопластические методы (Сапежко, Мейо, Бородина и их модификации)

2. Аллопластические способы с использованием синтетических материалов

Особенности оперативных вмешательств при осложненных формах грыж живота

Ущемленные грыжи

Лечение ущемленной грыжи оперативное. Насиль-ственное вправление грыжевого содержимого при ущемленной грыже может сопровождаться травмой ущемленных органов или «ложным разущемлением»

Этапы операции при ущемленной грыже:

1. рассечение кожи, подкожножировой клетчатки и наружных грыжевых оболочек;

2. вскрытие грыжевого мешка без рассечения грыжевых ворот;

3. фиксация ущемленного органа в ране с целью оценки его жизнеспособности;

4. рассечение ущемляющего грыжевого кольца;

5. восстановление кровоснабжения в ущемленном органе (согревание, новокаиновые блокады) и оценка его жизнеспособности;

6. при констатации жизнеспособности ущемленно-го органа – вправление его в брюшную полость, при признаках омертвения органа -резекция его в пределах здоровых тканей;

7. грыжесечение с пластикой грыжевых ворот по одному из существующих способов.

Флегмонозная грыжа (флегмона грыжевого мешка)

Данная патология требует выполнения экстренного хирургического вмешательства. Этапы операции.

Первый этап операции (абдоминальный):

1. Лапаротомия.

2. Резекция приводящей и отводящей петель ущемленной кишки по правилам резекции при кишечной непроходимости (40 см приводящей и 20 см отводящей петли кишки).

3. Формирование межкишечного анастомоза, а в условиях перитонита – создание энтеро-колостомы, санация и дренирование брюшной полости.

Второй этап операции (экстраабдоминальный)

1. Рассечение и иссечение всех воспаленных оболочек и грыжевого мешка.

2. Удаление ущемленных и омертвевших петель кишки.

3. Дренирование раны полихлорвиниловыми труб-ками, тампонами без пластики грыжевых во-рот.

Воспаление грыжи

Тактика при воспаленной грыже зависит от конкретной клинической ситуации.

При флегмоне грыжевого медка показано экстренное хирургическое вмешательство, алгоритм которого описан выше. При негнойном воспалении наружных грыжевых оболочек проводится консервативная терапия (антибактериальная терапия, физиотерапия, обработка кожи антисептиками и др.).

Копростаз

При данной патологии используются преимущест-венно консервативные мероприятия (медикаментозная стимуляция моторики кишечника, вправление грыжи, новокаиновые блокады забрюшинной клетчатки по Роману, Вишневскому, клизмы). При отсутствии эффекта от консервативного лечения – операция.

Травма грыжи

Наиболее тяжелым и грозным осложнением травматического повреждения грыжи является разрыв полого органа в грыжевом мешке с развитием перитонита. Лечение этого осложнения оперативное: герниолапаротомия, устранение повреждения грыжевого содержимого, санация и дренирование брюшной полости, грыжесечение с пластикой грыжевых ворот.

Глава 12. Заболевания сосудов

Периферические артерии

Наиболее частые заболевания периферических арте-рий:

1. Облитерирующий атеросклероз

2. Облитерирующий эндартериит

3. Болезнь Бюргера

4. Болезнь Рейно 

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз – болезнь преимущественно артерий нижних конечностей. Чаще всего поражаются бедренные, подколенные и под-вздошные артерии. Как правило, атеросклеротический процесс наиболее выражен на левой ноге. Иногда процесс поражает бифуркацию брюшной аорты и подвздошные артерии (синдром Лериша).

Заболевание развивается у людей старше 40…45 лет.

Основной причиной развития атеросклероза является нарушение липидного обмена и в частности гиперхолестеринемия. Находящейся в составе липопротеидных комплексов низкой и очень низкой плотности холестерин легко откладывается в стенках сосудов.

Клиническая картина

В зависимости от степени расстройства регионарного кровотока развивается соответствующая клиническая картина заболевания, при этом выделяют три степени хронической артериальной недостаточности (по И.Н. Гришину):

1. I степень – относительная компенсация;

2. II степень – субкомпенсация;

3. III степень – декомпенсация.

По классификации А.В. Покровского-Fontaine выделяют четыре стадии ишемии нижних конечностей:

1. I стадия – начальных проявлений окклюзий;

2. II стадия – недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке;

3. II а – появление боли при дистанции ходьбы более 200 м;

4. II б – появление боли при дистанции ходьбы до 200 м;

5. III стадия – недостаточность кровообращения в покое;

6. IV стадия – язвенно-некротических изменений тканей дистальных отделов конечностей.

Симптоматика в зависимости от стадии заболева-ния

1. I стадия манифестируется повышенной чувствительностью конечности к охлаждению и физической нагрузке. Больные жалуются на зябкость стоп, парестезии, повышенную утомляемость, перемежающую хромоту, которая возникает при прохождении расстояния 1..1,5 км. При этом появляются интенсивные боли в икроножных мышцах спастического характера. Больные вынуждены оста-новиться, после краткосрочного отдыха боли проходят и больные могут возобновить ходьбу, но продолжительность ее сокращается. Пульс на артериях стопы ослаблен, а при физической нагрузке может исчезать. Кожа конечности практически не изменена.

2. II стадия. Симптомы расстройства регионарного кровотока нарастают: кожа шелушащаяся, на стопе гиперкератозы, утолщение ногтей. Появляется гипо-трофия мышц голени. Отмечается регулярное появление боли в икроножных мышцах при ходьбе (симптом перемежающей хромоты) на растояние около 200 м. Пульс на артериях стопы, как правило, отсутствует. Периодически возникают судороги мышц голени, особенно в ночное время.

3. III стадия – боли в покое, особенно в дистальных отделах (пальцы, стопа) или при ходьбе менее чем 25 м. Боли усиливаются в ночное время, интенсивность их может значительно снижаться, если пациент опускает конечность с кровати на пол, в связи с этим больные весьма часто спят с опущенной ногой, и только после введения анальгетиков. Кожа пораженной конечности становится синюшной, появляется отечность в области стопы, лодыжек, нижней трети голени. Конечность холодная на ощупь, пульсация отсут-ствует на артериях стопы, подколенной, а иногда и бедренной артерии.

4. IV стадия – наличие язвенно-некротических изменений в тканях.

Состояние больных тяжелое, интенсивные боли, не купирующиеся анальгетиками. Пациенты изнурены бессоницей, не могут самостоятельно передвигаться, отказываются от приема пищи, требуют введения наркотических веществ, которые оказывают кратковременное облегчение. У больных повышается температура, появляется лейкоцитоз, ускоряется СОЭ. Иногда наблюдается психическое и физическое возбуждение. Пульс частый, одышка.

Конечность синюшна, местами очаги некроза, наи-более выраженные на стопе. Пульс на всех артериях конечности отсутствует.

Диагностика

1. Реография, в том числе тетрополярная

2. Доплерография

3. Ангиография, в том числе аортография

Лечение

1. Консервативное

• при I-II а стадиях по А.В. Покровскому-Fontaine

• при дистальном типе поражения артерий нижних конечностей;

• при тяжелой сопутствующе патологии (ИБС, хронических заболеваниях легких, печени, почек и др.);

• при множественных окклюзиях магистральных артерий.

2. Хирургическое. При окклюзии подвздошной, бедренной или подколенной артерий выполняются следующие опе-рации:

• интимтромбэктомия (рис. 12.1);

• шунтирование;

• протезирование.

Рис. 12.1. Схема интимтромбэктомии из общей бедренной артерии, для включения в пульсирующий кроваток глубокой артерии бедра.

Для восстановления кровотока используются венозные сосуды (большая подкожная вена голени) или синтетические протезы.

При III Б стадии производится ампутация конечности на уровне эффективного кровотока.

Консервативное

При развитии атеросклероза у больных изменяется тонус сосудов, ухудшаются реологические свойства крови, весьма часто наблюдается гиперкоагуляция. В соответствии с этим консервативная терапия облитерирующего атеросклероза должна быть комплексной:

1. Устранение факторов, отягощающих течение облитерирующего атеросклероза: категорическое запрещение курения и приема алкоголя, устранить физические перегрузки, исключить вероятность переохлаждения и т.д.;

2. Применение анальгетиков и спазмолитиков: ново-каиновые блокады, раствор новокаина внутривенно, ненаркотические анальгетики, галидор, никошпан, андекалин, спазмалгон, триган;

3. Улучшение метаболических процессов: витамины (С, группы В, ксантинола никотинат), солкосерил, продектин, резкое сокращение употребления жиров животного происхождения;

4. Коррекция гемостаза и реологических свойств крови: реополиглюкин, антикоагулянты непрямого действия, ацетилсалициловая кислота (Ph8), трентал, курантил, антиоксиданты;

5. Физиотерапия: гипербаротерапия, «горный» воздух (нормобарическая гипоксия).

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит – заболевание арте-рий нижних конечностей, связанное с нарушением нервногуморальной регуляции резистивных сосудов.

Этиология и патогенез

Развитию эндартериита способствуют травмы нижних конечностей, отморожения, повторное ознобление, гиповитаминозы. Весьма существенную роль играет курение, психо-эмоциональные стрессорные ситуации, особенно затянувшегося характера, инфекционные заболевания.

Стойкий спазм резистивных сосудов нарушает транскапиллярный кровоток, возникает ишемия тканей. В дальнейшем наступает гиперплазия интимы, что приводит к сужению просвета сосуда, нарастающей ишемии. Поражение интимы заканчивается тромбозом и облитерацией артериол и мелких артерий. Процесс имеет тенденцию к распространению в проксимальном направлении.

При далеко зашедшем процессе ишемия тканей приводит к некробиозу, появлению язв и развитию очаговой гангрены.

Клиническое течение

Клиническое проявление облитерирующего эндартериита во многом напоминает облитерирующий атеросклероз и дифференцировать их весьма трудно. При обоих заболеваниях выделяют одни и те же клинические стадии.

Более того, облитерирующий эндартериит при дли-тельном течении приобретает характерные морфологические черты облитерирующего атеросклероза и тем не менее имеются соответствующие признаки, с помощью которых можно с определенной объективной вероятностью дифференцировать данные заболевания (табл. 12.1).

Диагностика

1. Термометрия

2. Реография, в том числе тетраполярная

3. Доплерография

4. Ангиография, в том числе аортография

Лечение облитерирующего эндартериита

Оперативное

1. Поясничная симпатэктомия (одно- или двусторонняя) с удалением двух или трех ганглиев пограничного симпатического ствола (II…IV). Операция наиболее эффективна при II стадии (субкомпенсации).

2. Реваскуляризация конечности с помощью сальника, низведенного до нижней трети голени.

Консервативное

Наряду с терапией, применяемой при облитери-рующем атеросклерозе, больным с облитерирующим эндартериитом назначаются:

1. внутривенные введения димексида (0,3 мл/кг массы тела в 400 мл 5% раствора глюкозы, ка-пельно);

2. новокаин 0,25% от 100 до 400 мл внутривенно капельно с аскорбиновой и никотиновой кисло-тами;

3. длительная перидуральная блокада (до 7-8 дней) на уровне поясничных сегментов;

4. длительная (8…10 дней) внутриартериальное введение спазмолитиков и метаболических регуляторов путем конюлирования нижней эпигастральной артерии;

5. десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды и транквилизаторы: пипольфен, супрастин, димедрол, преднизолон, гидрокортизон, седуксен, элениум, фенозепам и др.

Болезнь Бюргера

Болезнь Бюргера – это разновидность облитерирующего эндартериита, характеризующаяся поражением дистальных артерий и мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен. Лечение такое же, как облитерирующего эндартериита с включением антикоагулянтов и массивных доз антигистаминных препаратов.

Болезнь Рейно

Болезнь Рейно – это разновидность облитерирующего эндартериита с преимущественным поражением артерий верхних конечностей.

Клиника

Больные жалуются на повышенную чувствительность кистей рук к холоду, при этом появляется выраженный стойкий спазм, манифестирующийся выраженной («мертвенной») бледностью кожи пальцев и кисти. При этом больные испытывают боли, парестезии, иногда судороги.

В дальнейшем у больных развиваются трофические нарушения кожи кончиков пальцев, вплоть до некроза. При прогрессировании процесса некроз распространя-ется на все ткани ногтевой фаланги, а затем и другие фаланги (прогрессирующая гангрена).

Пульсация транспортных сосудов, как правило, сохранена, однако при холодовой пробе – резко ослабляется.

Диагностика

1. Термометрия

2. Реография, в том числе с холодовой пробой

3. Доплерография

4. Ангиография

Лечение

Лечение болезни Рейно аналогично как при облитерирующем эндартериите, но лечебные новокаиновые блокады производятся в области плечевого сплетения, а симпатэктомия выполняется с удалением II…IV грудных ганглиев пограничного симпатического ствола (грудная симпатэктомия). В настоящее время данное оперативное вмешательство осуществляется путем торокоскопической техники.

Заболевания периферических вен

Основные заболевания периферических вен

В подавляющем большинстве случаев поражаются вены нижних конечностей.

1. Варикозная болезнь

2. Острый тромбофлебит

3. Тромбоз и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей

4. Посттромбофлебитический синдром. 

Варикозная болезнь. Варикозное расширение вен.

Варикозная болезнь – это заболевание, сопровождающееся увеличением длины и диаметра подкожных вен, что манифестируется змеевидным, мешковидным, цилиндрическим или смешанным типом изменения венозных стволов.

Заболевание весьма широко распространено среди населения (20…25%), женщины болеют варикозной болезнью в 3 раза чаще, чем мужчины, что обусловлено анатомическими особенностями и значительной нагрузкой на вены нижних конечностей во время беременности.

Этиология и патогенез

В зависимости от этиологического фактора варикозная болезнь делится на первичную и вторичную.

Первичная варикозная болезнь связана с исходной слабостью стенки большой подкожной вены или врожденной клапанной недостаточностью.

Вторичная варикозная болезнь развивается вследствие тромбоза глубоких вен или приобретенной недостаточности клапанного аппарата, которая может возникнуть вследствие тяжелого физического труда, длительного пребывания в вертикальном положении, беременности и других неблагоприятных факторов.

Повышение гидростатического давления в венозных сосудах приводит к расширению их диаметра и усугублению нарушений функции клапанного аппарата. Все это затрудняет отток крови по поверхностным венам, из-за недостаточности перфорантных вен возникает рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, которые перерастягиваются, извиваются, образуют мешотчатые, цилиндрические или смешанные расширения.

В дальнейшем, в связи с выраженным застоем нарушается трофика тканей, развиваются дерматиты, экземы, трофические язвы.

Клиническая картина

В зависимости от степени недостаточности, характеризующейся лимфо-венозным стазом и трофическими расстройствами, варикозная болезнь делится на три стадии:

1. I стадия – относительная компенсация;

2. II стадия – субкомпенсация;

3. III стадия – декомпенсация.

Магистральное расширение вен (основных подкожных венозных стволов) наблюдается у 60…65% больных, диффузное – расширение всех вен, включая внутрикожные отмечается у 35…40% пациентов.

Первая стадия характеризуется в основном косметическими дефектами, проявляющимися в вертикальном положении больных в виде змеевидной деформации венозных стволов. В это время практически никаких жалоб больные не предъявляют.

Вторая стадия манифестируется симптомами нарушения регионарного кровообращения: тяжесть в конечностях, утомляемость, парестезии и отечность стоп в области лодыжек, появляющуюся в конце рабочего дня, особенно при длительном вертикальном положении или работе сидя. В это же время могут беспокоить умеренные, тупые, распирающие боли в дистальных отделах конечности, судороги мышц голени или стопы преимущественно в ночное время.

После отдыха, особенно с возвышенным положением пораженной конечности, все симптомы исчезают.

При осмотре имеет место значительное расширение вен, наиболее демонстративно выраженное в вертикальном положении больного (рис. 12.2).

Рис. 12.2. Варикозное расширение вен нижних конечностей:

II степень – слева; III степень – справа

Третья стадия проявляется значительным расши-рением вен, практически постоянными отеками конечностей, наличием различных видов трофических расстройств кожи и подкожной клетчатки, вплоть до появления постоянных глубоких и распространенных язв голеней, располагающихся преимущественно на передне-внутренней поверхности.

Больные жалуются на отеки конечностей, тяжесть и быструю утомляемость, особенно во время ходьбы и стояния.

Диагностика

1. В целях определения состояния клапанного ап-парата большой подкожной вены голени проводится проба Троянова – Тренделенбурга: больного укла-дывают на кушетку, исследуемую конечность на 2…3 мин. поднимают вверх, изгоняя из нее венозную кровь. Затем большая подкожная вена у места впадения в бедренную (верхняя треть бедра) пережимается пальцами или венозным жгутом. После этого больной встает.

Если в течение 30 с. вены ниже жгута не заполняются кровью, проба считается положительной – клапанный аппарат перфорантных вен функционирует нормально.

Быстрое наполнение вен в течение 30 с. свидетельствует о несостоятельности перфорантных вен.

В том случае, когда заполнение вен при наложенном жгуте происходит медленно (проба отрицательная), а после снятия жгута сразу заполняется вся система подкожной вены – это свидетельствует о несостоятельности клапанного аппарата большой подкожной вены голени.

2. Проходимость глубоких вен определяется мар-шевой пробой Пертеса: больному в верхней трети голени накладывается венозный жгут, блокирующий кровоток в поверхностных венах и предлагается энергичная ходьба в течение 6…10 мин.

Если при этих движениях подкожные вены опорожняются, то проба считается положительной – глубокие вены проходимы, клапаны коммуникантных вен функционируют полноценно (рис 12.3).

Рис. 12.3. Определение проходимости глубоких вен

А – наложение венозного жгута на в/з голени

Б – при ходьбе вены голени спадаются – глубокие вены проходимы

Если при ходьбе с венозным жгутом подкожные вены голени не спадаются, проба считается отрицательной, проходимость глубоких вен нарушена, клапанный аппарат коммуникантных вен несостояте-лен.

3. Кожная термометрия

4. Реография

5. Доплерография

6. Флебография

Лечение

Консервативная терапия включает устранение факторов, отягощающих течение варикозной болезни: смена профессии, исключить длительное стояние на ногах, поднятие тяжестей, езду на велосипеде. Полезно носить эластические чулки подобранные по размеру. При работе каждые 2 часа нужно делать перерыв на 10…15 мин, во время которого ноги поднимают на стул или табурет и производят активные движения в голеностопных суставах.

Из лекарственных препаратов рекомендуют назначить эскузан, венорутон, компламин, гливенол и другие препараты, повышающие тонус венозной стенки.

Приведенная консервативная терапия не излечивает больных, но может замедлить прогрессирование заболевания.

Флебосклерозирующая терапия – метод, осно-ванный на внутривенном введении ряда веществ, которые повреждают эндотелий, вследствие чего развивается флебит и облитерация просвета сосуда.

Наиболее часто применяются: варикоцид, тромбовар, варикосан, сильнезол и др.

Показания к флебосклерозирующей терапии:

1. компенсированная стадия вырикозной болезни;

2. наличие противопоказаний к операции;

3. отказ больных от оперативного лечения;

4. рецидив после оперативного лечения в виде от-дельных узлов.

Оперативное лечение выполняется при всех стадиях заболевания, если нет противопоказаний. Выполняется флебэктомия – удаление из отдельных разрезов только измененных (пораженных) венозных стволов большой и/или малой подкожной вены бедра (операция Бебкокка, Нарата) с обязательной перевязкой несостоятельных перфорантных вен по Коккету или Линтону и ушиванием дефекта фасции в данной области.

Особенно важно перевязать большую подкожную вену в паху у самого впадения в бедренную вену, оставив культю не более 1 см и лигировав все дополнительные притоки (операция Троянова-Тренделенбурга). Отдельные варикозные узлы про-шиваются специальными швами (по Соколову или Клаппу). В последние годы разработана эн-доскопическая методика удаления варикозно расширенных вен.

Реабилитация после флебэктомии. Все больные после флебэктомии нуждаются в реабилитации, поскольку весьма часто развивается постфлебэктомический синдром: длительная отечность стопы и нижней трети голени, инфильтрация в области культей удаленных вен, болезненность при ходьбе, снижение трудоспособности.

Наиболее эффективным методом реабилитации больных после флебэктомии – наложение цинк-желатиновой повязки на голень и стопу сразу после операции или через сутки после нее при применении дренажей. Повязка накладывается сроком на 8…9 дней. Затем повязка снимается, удаляются швы. В течение 2…3 дней проводится ЛФК и массаж. Контролируется степень восстановления лимфо-венозного кровотока. Если у больной отсутствуют отеки, боли при ходьбе, дальнейшая реабилитация продолжается в амбулаторных условиях не более 7 дней (физиотера-пия, ЛФК, массаж).

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

Тромбофлебит – воспаление вен с образованием в их просвете тромбов.

Этиология и патогенез

Тромбофлебит делят на травматический и нетравматический.

Травматический тромбофлебит возникает в тех случаях, когда травмируется непосредственно стенка сосуда (инъекции внутривенные, в том числе длительная катетеризация вен, травматические повреждения, оперативные вмешательства).

Нетравматический тромбофлебит – это чаще всего переход воспаления с окружающих тканей на венозную стенку с последующим образованием тромба.

Нетравматический тромбофлебит может возникнуть также при гиперкоагуляции и нарушении местного кровотока.

Тромбофлебит делят на тромбофлебит варикозно расширенных вен и тромбофлебит нерасширенных вен.

Тромбированные вены под действием консервативной терапии, как правило, в течении 2…3 месяцев реканализируются, однако воспаление заканчивается образованием рубцовой ткани, поэтому венозная стенка теряет эластичность, нарушается функция ее клапанного аппарата. В ряде случаев наступает рубцовая облитерация вены.

Клиническая картина

При возникновении тромбофлебита больные жалуются на пульсирующие боли по ходу венозного ствола, иногда весьма интенсивные, усиливающиеся при ходьбе. Повышение температуры тела, недомогание, слабость.

При осмотре чаще всего на голени, реже на бедре имеются воспалительные инфильтраты по ходу подкожной вены, кожа над инфильтратом гиперемирована, отечная.

Кожа на ощупь горячая, резко болезненная. У ряда больных отмечается лимфангит и/или увеличенные паховые лимфатические узлы (регионарный лимфаденит). Появляется лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.

В редких случаях по ходу инфильтрата возникает размягчение, кожа становится синюшно-багрового цвета, определяется флюктуация, что свидетельствует об абсцедировании (гнойный тромбофлебит).

Тромбофлебит поверхностных вен, если не распро-страняется на глубокие вены, практически никогда не вызывает тромбэмболию легочной артерии.

Лечение

В острую стадию тромбофлебит лечится консервативно:

1. постельный режим;

2. антибактериальная терапия;

3. антикоагулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин в течение 6…8 дней);

4. антикоагулянты непрямого действия (фенилин, дикумарин, пелентан и др.) назначаются на 3…4 день и принимаются в течение 3…4 недель;

5. противовоспалительные (ибупрофен, индоме-тацин и др.);

6. антигистаминные.

Тромбофлебит неварикозных вен лечится консервативно.

Тромбофлебит варикозно измененных вен, после устранения острых явлений подвергается оперативному лечению: производится иссечение пораженных вен вместе с окружающим инфильтратом.

Послеоперационная реабилитация производится обязательно с помощью цинк-желатиновой повязки как при варикозной болезни.

Тромбоз и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей

Первичный (спонтанный) флеботромбоз – это асептическое заболевание или чаще осложнение, обусловленное триадой Вирхова: гиперкоагуляция, повреждение (нарушение) стенки сосуда, расстройство регионарного кровотока.

Вторичный флеботромбоз (тромбофлебит) глубоких вен явление сравнительно редкое, чаще всего связано с септическим процессом, располагающимся вблизи соответствующей вены.

Существенной разницей между первичным и вторичным флеботромбозом является прочная фиксация тромба к стенке сосуда при вторичном флеботромбозе, что резко снижает или практически исключает вероятность тромбэмболии легочной артерии (ТЭЛА). При первичном флеботромбозе глубоких вен возможность ТЭЛА является часто естественным исходом.

Этиология и патогенез.

Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза глубоких вен являются:

1. гиперкоагуляция;

2. снижение фибринолитической активности крови;

3. повреждение стенки сосуда;

4. замедление или нарушение кровотока;

5. аллергическое состояние организма;

6. нарушение реологических свойств крови;

7. пожилой и старческий возраст;

8. онкологические заболевания;

9. беременность;

10. ожирение;

11. наличие варикозной болезни.

Весьма большую опасность представляют послеоперационные флеботромбозы, при которых возникает ряд предрасполагающих факторов.

Спонтанные послеоперационные и другие флеботромбозы глубоких вен в подавляющем большинстве случаев возникают в нижних конечностях, что объясняется специфическими морфо-функциональными особенностями вен голеней, расположенных в камбаловидной и икроножной мышцах – суральные вены.

Клиника флеботромбоза глубоких вен

1. Чувство распирания по задней поверхности голени.

2. Отек дистального отдела конечности – тыл стопы и область голеностопного сустава.

3. Спонтанные боли в области пяток (симптом Г.А. Рябова)

4. Цвет кожи не изменен или несколько синюшный в области стопы и н/з голени.

5. Пальпация в области отека безболезненна, отмечается болезненность в области икроножных мышц

6. Движения в голеностопном суставе ограничены из-за болезненности

7. Дорзальная флексия резко болезненна (симптом Хоманса).

Диагностика

1. Доплерография

2. Реография

3. Манометрия

4. Флебография (при планировании оперативного вмешательства на венах).

Илеофеморальный тромбоз

Это патологический процесс, локализующийся в глубоких венах таза и бедра.

Развитие данного осложнения чаще всего связано с гнойными процессами, локализующимися в органах и клеточных пространствах малого таза, оперативными вмешательствами на прямой кишке, матке, ее придатках. Левосторонняя локализация тромбоза в 3…4 раза чаще, чем правосторонняя. В подавляющем большинстве случаев илеофеморальный тромбоз – это прогрессирующая восходящая патология, начинающаяся в бедренном или подколенном сегменте.

Клиническая картина илеофеморального тромбоза характеризуется тяжелым эндотоксикозом и симптомами общих и регионарных гемодинамических расстройств.

Ранними признаками являются боли в крестце, нижней части живота или верхней трети бедра. В последующем боль распространяется на всю конечность, приобретая характер интенсивных, пульсирующих. Быстро прогрессирует отек конечности, кожа ее бледная, иногда с синюшным оттенком.

Одновременно у больных повышается температура, общее состояние резко ухудшается, появляется резкая слабость, одышка, тахикардия, расстройство сна, периодические ознобы, повышенное потоотделение.

При пальпации отмечается болезненность, особенно задней группы мышц, иногда определяются болезненные инфильтраты по ходу магистральных сосудов, а в паху увеличенные лимфатические узлы. Активные движения пораженной конечностью значительно ограничены, пассивные резко болезненны.

В ряде случаев илеофеморальный тромбоз может осложняться стойким спазмом артерий и трункулярным лимфангитом, что приводит к частичному блоку второй дренирующей системы, вследствие чего развивается бледная флегмазия (phlegmassia alba dolens).

Это крайне тяжелое состояние нередко заканчивается смертельным исходом, поскольку у больных развивается стойкий коллапс: сознание заторможено, артериальное и центральное венозное давление снижены: олигурия или анурия, температура повышена до 39…40°С.

Боли в конечности очень интенсивные, объем конечности увеличивается в 2…3 раза, кожа бледная, иногда мраморная, холодная на ощупь. Пульсация сосудов на конечности не определяется.

Течение данного осложнения длительное, если больной выздоравливает, стойкий отек приводит к дистрофии мышц, нервов, движения в суставах ограничиваются, функция конечности резко нарушается.

Критическая ситуация возникает при илеофеморальном тромбозе, осложнившемся прогрессирующим нисходящим флеботромбозом с развитием синей флегмазии (phlegmasia coerulea dolens). При этом блокируются все основные и коллатеральные венозные магистрали бедра и голени. При сохранившемся артериальном притоке, в конечность нагнетается огромное количество крови, развивается синдром мышечного ложа, прежде всего в области передней группы мышц голени, а затем и других участков.

В связи с депонированием крови у больных появляется и нарастает гиповолемия, а синдром мышечного ложа вызывает интенсивнейшие боли в конечности, что проявляется картиной тяжелого шока: состояние крайне тяжелое, сознание заторможено, кожные покровы мраморного цвета, выраженный акроцианоз, одышка, тахикардия, пульс слабого наполнения, стойкая артериальная гипотония, олигоанурия. Температура тела повышена до 39…40°С.

Конечность увеличена в объеме в 2…3 раза, кожа синюшного цвета, напряжена, петехиальные внутрикожные кровоизлияния, активные движения отсутствуют, пассивные болезненны. Все виды чувствительности резко снижены. Пульсация сосудов данной конечности отсутствует.

На 2…3 день появляются признаки некроза тканей: на коже пораженной конечности возникают пузыри, наполненные геморрагической жидкостью, конечность на ощупь холодная, отсутствуют все виды чувствительности. Появляются признаки гемолитической желтухи: иктеричность склер и видимых слизистых, бледность кожных покровов, анемия, повышение в крови содержания непрямого билирубина, моча цвета мясных помоев.

На 4…7 день появляются признаки некроза пальцев, а затем влажной гангрены стопы и голени. Около 40-45% больных погибает в первые 4…5 дней вследствие тяжелого эндотоксикоза и полиорганной недостаточ-ности.

Лечение тромбозов глубоких вен

Основной принцип – коррекция тромботического состояния гемостаза, что может остановить прогрессирование тромбоза, обеспечит возможность частичного лизирования и реканализации тромба.

Чем раньше начато адекватное консервативное лечение, тем лучше прогноз.

Компоненты консервативной терапии тромбозов глубоких вен.

1. Строгий постельный режим в течение 12…15 дней.

2. Устранение боли – лечение шока

3. Разрешение рефлекторного спазма сосудов, усугубляющего расстройства регионарной и центральной гемодинамики.

4. Антикоагулянтная терапия: прямые антикоагу-лянты – гепарин, фраксипарин, логипарин; непрямые антикоагулянты – неодикумарин, фенилин, синкумар

5. Фибринолитическая терапия: плазмин (фибринолизин), стрептокиназа, стрептодеказа, цилиаза

6. Активаторы фибринолиза:

– никотиновая кислота внутривенно

– ксантинола никотинат (компламин, теоникол) внутривенно капельно

– пирогенал внутримышечно по схеме от 5 до 30 мкг 1 раз в сутки

7. Улучшение реологических свойств крови: декстраны, трентал, актовегин, эуфиллин и др.

8. Антибактериальная терапия

Комбинированное лечение острого под-вздошно-бедренного венозного тромбоза

Оперативное лечение при илеофеморальном тромбозе возможно только как компонент комбинированной терапии, поскольку невозможность проведения послеоперационной антикоагулянтной терапии является абсолютным противопоказанием для оперативного вмешательства.

Показания к операции

1. Абсолютные:

• неокклюзирующий тромбоз (флотирующие тром-бы) – опасность ТЭЛА;

• осложненный тромбоз (восходящий тромбоз полой вены, эмбологенный тромбоз, угроза развития гангрены конечности – синяя флегмазия);

2. Относительные:

• безрезультатность консервативной терапии на протяжении 2-3 суток;

• срок свыше 8 суток;

• пожилой возраст.

Основным методом оперативного пособия при илеофеморальном тромбозе – тромбэктомия. При синей флегмазии лечение может осуществляться только в специализированном сосудистом отделении.

Следует помнить: консервативное лечение как самостоятельный метод лечения синей флегмазии бесперспективен.

Основные компоненты, обеспечивающие благоприятный исход при синей флегмазии:

1. ранняя (до выключения функции конечности и появления симптомов гангрены) операция;

2. радикальная тромбэктомия, подтвержденная флебо-графией;

3. послеоперационная тромболитическая и антикоагу-лянтная терапия.

Посттромбофлебитический синдром (посттромботическая болезнь; хроническая венозная недостаточность)

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) – симптомокомплекс, возникающий вследствие перенесенного тромбоза магистральных вен нижних конечностей, манифестирующийся венозной недостаточностью.

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной данного заболевания служат различные тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей. В связи с недостаточной реканализацией после рассасывания тромбов, склерозирования стенки воспаленного сосуда, неэффективностью клапанного аппарата у больных развиваются различные варианты лимфовенозной несостоятельности, вплоть до развития трофических язв.

Клиника посттромботической болезни.

В зависимости от преобладания клинической кар-тины венозной недостаточности выделяют следующие формы ПТФС:

1. Болевая;

2. Варикозная (вторичная варикозная болезнь);

3. Отечно-некротическая (язвенная);

4. Смешанная

Болевая форма ПТФС характеризуется чувством тяжести и болями распирающего характера в области лодыжек, подошвы или икроножных мышц, особенно при длительном пребывании на ногах и тяжелой работе.

Работоспособность снижается, появляется быстрая утомляемость.

К концу рабочего дня, как правило, появляются отеки в области стоп и лодыжек. После ночного отдыха отеки исчезают или значительно уменьшаются. Нередко в ночное время возникают судороги икроножных мышц. Возвышенного положение, в сочетании с легкими движениями стоп обычно разрешают судороги.

Варикозная форма встречается примерно у 70% больных ПТФС. Расширение поверхностных вен может быть преимущественно магистрального типа или рассыпного. Мешковидные расширения чаще всего образуется в области перфорантных вен, имеющих клапанную недостаточность. Эти вены пальпаторно определяются как округлые дефекты фасции.

Варикозная форма практически всегда сопровождается отеком конечности (лимфо-венозный стаз).

Язвенная форма ПТФС характеризуется постоянным индуративным отеком тканей нижней трети голени и стопы. Кожа и подкожная клетчатка становятся плотными, болезненными. Выраженная пигментация, мокнущая экзема в области внутренней лодыжки и передневнутренней поверхности нижней трети голени. Со временем в этой области происходит некроз кожи, образуются трофические язвы, имеющие плоское дно, покрытое некротическими тканями и вялыми грануляциями. Как правило, в подобных язвах развивается гнилостная инфекция, поэтому отделяемое грязно-серого цвета, неприятного или зловонного запаха.

Диагностика

1. Наличие в анамнезе острого тромбофлебита глубоких вен; перелома костей конечности, сопровождавшегося стойким отеком голени.

2. Маршевая проба.

3. Доплерография.

4. Флебография, флебоскопия.

5. Термография.

6. Реография.

Лечение ПТФС

Консервативное лечение

1. Улучшение реологических свойств крови

2. Противовоспалительные препараты

3. Антигистаминные средства

4. Куриозин

5. Отсасывающий массаж

6. ЛФК

7. Цинк-желатиновая повязка (повязка Унна). Она накладывается на 12…14 дней 3…4 раза. Правильно наложенная (утром, после сна с приподнятой конечностью) цинк-желатиновая повязка создает эластический каркас. Во время ходьбы улучшается функция лимфове-нозной помпы, увеличивается градиент венозного давления между дистальными и проксимальными сосудами, что способствует восстановлению кровотока во внеорганных глубоких венах, формированию новых клапанов. Повязки, как правило, накладываются на голень и даже при наличии язв. При смене повязки обрабатывают кожу, производят в течение 3…4 дней массаж, ЛФК.

8. Ношение эластичных чулок.

Оперативное лечение

Показания

1. варикозная форма ПТФС с несостоятельными коммутативными венами;

2. ПТФС с трофическими расстройствами на нихних конечностях.

Оперативное вмешательство при ПТФС предпринимаются после ликвидации острых явлений тромбофлебита глубоких вен и завершения процесса реканализации. Принцип операции заключается в улучшении кровотока в пораженной конечности.

1. При преимущественно варикозном типе ПТФС с достаточной проходимостью глубоких вен производится флебэктомия поверхностных варикозно измененных вен в сочетании с подфасциальной перевязкой перфорантных вен по Линтону (рис 12.4) или надфасциальной перевязкой перфорантных вен по Коккету.

2. При одностороннем поражении с окклюзией под-вздошных вен производится операция Пальма: надлобковое сафенобедренное шунтирование, ис-пользуя вену здоровой ноги.

3. Восстановление функции клапанов реканализиро-ванной глубокой вены.

4. При отечно-некротической форме ПТФС применяется кожная пластика, наиболее эффек-тивна кожно-мышечная пластика на сосудистой ножке с полным иссечением трофической язвы и склерозированных тканей.

Рис. 12.4. Субфасциальная перевязка перфорантных вен го-лени – операция Линтона.

Оглавление

Предисловие

Список условных сокращений

Глава 1. Заболевания щитовидной железы

  Классификация основных заболеваний щитовидной железы

  Зоб

  Тиреотоксикоз

  Воспалительные заболевания щитовидной железы

  Хронические тиреоидиты

     Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)

     Хронический лимфоматозный тиреоидит (зоб Хошимото)

  Опухоли щитовидной железы

Глава 2. Заболевания грудной железы

  Мастит

  Дисгормональные гиперплазии и доброкачественные опухоли молочной железы

    Дисгормональные мастопатии

    Гинекомастия

  Рак грудной (молочной) железы

Глава 3. Заболевания легких и плевры

  Абсцесс легких

  Гангрена легкого

  Бронхоэктатическая болезнь

  Эмпиема плевры

  Пиопневмоторакс

  Пневмоторакс

  Гемоторакс

  Рак легкого

Глава 4. Основные заболевания и повреждения пищевода

  Ожоги пищевода

  Ахалазия кардии (кардиоспазм)

  Дивертикулы пищевода

  Рак пищевода

Глава 5. Основные заболевания желудка и 12-Перстной кишки

  Гастриты

    Геморрагический гастрит

    Хронический рефлюкс-гастрит

    Ригидный гастрит

  Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

  Осложнения язвенной болезни

    Пилородуоденальный стеноз

    Пенетрация язвы

    Перфорация язвы

    Язвенное кровотечение

    Малигнизация язвы

  Показания к операции при язвенной болезни

  Доброкачественные опухоли желудка 

    Полип желудка

    Лейомиома

  Рак желудка

  Болезни оперированного желудка

  Демпинг-синдром

  Рефлюкс-гастрит после резекции желудка

  Синдром приводящей петли

  Синдром отводящей петли

  Синдром малого желудка

  Сочетанные синдромы

  Рецидив язвы

  Гастростаз

  Дуоденостаз

  Диарея

  Рефлюкс

  Редкие заболевания желудка

    Туберкулез желудка

  Инородные тела желудка

Глава 6. Болезни кишечника

  Повреждение двенадцатиперстной кишки

  Дивертикулы двенадцатиперстной кишки

  Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН)

  Основные заболевания тонкой кишки

    Непроходимость кишечника

      Острая динамическая непроходимость

      Механическая непроходимость

      Спаечная болезнь

      Редкие формы динамической непроходимости. 

        Синдром Огильви – псевдообструкция толстой кишки (ПТК)

    Болезнь Крона

    Меккелев дивертикул

    Дивертикулит

    Лечение инвагинации

  Основные заболевания ободочной кишки

    Непроходимость ободочной кишки

      Обтурационная непроходимость ободочной кишки

      Странгуляционная толстокишечная непроходи-мость

    Заворот слепой кишки

    Заворот поперечноободочной кишки

    Мегаколон

    Дивертикулы ободочной кишки

    Неспецифический язвенный колит

    Опухоли ободочной кишки

      Полипы и полипоз

      Рак ободочной кишки

  Основные заболевания прямой кишки

    Геморрой

    Трещина заднего прохода

    Выпадение прямой кишки

    Острый парапроктит

    Хронический парапроктит (свищи прямой кишки)

    Анальный зуд

    Доброкачественные опухоли прямой кишки

    Злокачественные опухоли прямой кишки

Глава 7. Заболевания червеобразного отростка

  Острый аппендицит

  Хронический аппендицит

Глава 8. Заболевания печени, желчного пузыря, желчных ходов

  Абсцессы печени

  Эхинококкоз печени

  Непаразитарные кисты печени

  Синдром портальной гипертензии

  Доброкачественные опухоли печени

  Злокачественные опухоли печени

  Заболевания желчного пузыря и желчных ходов

    Холецистит

      Острый холецистит

      Хронический холецистит

      Постхолецистэктомический синдром

    Доброкачественные опухоли желчного пузыря

    Рак желчного пузыря

    Холангит

Глава 9. Основные заболевания поджелудочной железы

  Острый панкреатит

  Хронический панкреатит

  Кисты поджелудочной железы

  Доброкачественные опухоли поджелудочной железы 

    Инсулома

    Гастринома

  Рак поджелудочной железы

Глава 10. Перитонит

Глава 11. Грыжи живота

  Методы оперативных вмешательств при различных видах грыжи 

    Паховая грыжа

    Бедренная грыжа

    Пупочная грыжа

    Грыжи белой линии живота

    Послеоперационные грыжи

    Ущемленные грыжи

    Флегмонозная грыжа (флегмона грыжевого мешка)

    Воспаление грыжи

    Копростаз

    Травма грыжи

Глава 12. Заболевания сосудов

  Облитерирующий атеросклероз

  Облитерирующий эндартериит

  Болезнь Бюргера

  Болезнь Рейно

  Заболевания периферических вен

    Варикозная болезнь. Варикозное расширение вен.

    Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

    Тромбоз и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей

    Илеофеморальный тромбоз

    Лечение тромбозов глубоких вен

    Посттромбофлебитический синдром (посттромботическая болезнь; хроническая венозная недостаточность) Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg