«Энциклопедия клинической дерматовенерологии»

Энциклопедия клинической дерматовенерологии (fb2) - Энциклопедия клинической дерматовенерологии 1288K скачать: (fb2) - (epub) - (mobi) - Сабир Эйседулаевич Османов - Екатерина Сергеевна Дюжакова

Дюжакова Екатерина Сергеевна, Османов Сабир Эйседулаевич Энциклопедия клинической дерматовенерологии

Часть 1. Общая часть

Глава 1. История развития дерматовенерологии

Дерматологию (от греч. derma – кожа) и венерологию (от лат. Venus – богиня любви Венера) уже давно не считают сугубо узкими специальностями. Кожные и венерические болезни относятся к древнейшей патологии человеческого организма. Развитие дерматовенерологии в мире проходило по соответствующим историческим этапам – от примитивного эмпирического до современного научного.

Первые описания различных поражений кожного покрова и видимых слизистых оболочек были даны еще за несколько тысячелетий до нашей эры в Китае, Индии, Египте. Тогда же обсуждались возможные причины этих болезней, предлагались различные методы их лечения и профилактики. Позднее, в древние и средние века, учение о кожных и венерических болезнях получило развитие в трудах Гиппократа, Цельса, Галена, Авиценны в виде описания новых болезней, совершенствования методов их диагностики и лечения. Были описаны такие термины, как «трихофития», «карбункул», «псориаз», «лепра», «эктима», «гонорея», «герпес». В средние века зафиксированы первые эпидемии лепры и сифилиса. В XVI в. на фоне общего развития науки и промышленности началось углубленное изучение структуры кожи, было выпущено первое специальное руководство по кожным болезням (Меркуриалис, 1571) и сделаны попытки унификации терминологии на основе клинических особенностей морфологических элементов сыпей. В конце XVIII в. появились первые обстоятельные и обоснованные классификации кожных болезней (Пленк, 1776). С этого периода началось выделение дерматологии в самостоятельную клиническую дисциплину со своими методами диагностики и лечения. В XIX в. Европе и Северной Америке появились первые научные дерматологические школы. Представителями английской школы выпущены обстоятельные руководства по дерматовенерологии (Уиллен, Вильсон), создан первый дерматовенерологический атлас (Бейтмен), введено понятие дермадрома и самостоятельного дерматоза (Пламб), выделены абсолютные признаки позднего врожденного сифилиса (Гатчинсон), описано много новых нозологий.

Французские дерматологи основную причину большинства кожных болезней видели в общих нарушениях обменных процессов (диатезах). Алибер – основатель французской дерматовенерологической школы – разработал оригинальную классификацию дерматозов в виде дерева с ветвями, издал атлас и руководство по кожным болезням, описал ряд новых дерматозов. Казенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезням (1843), описал красную волчанку. Особое внимание было уделено изучению патогенеза и клиники сифилиса (в частности, Рикором разработана современная периодизация сифилитической инфекции). Французскими учеными созданы классические руководства по дерматовенерологии, цветные атласы с описанием новых групп дерматозов. В Париже был основан первый муляжный музей патологии кожи. Гебра, основатель немецкой дерматологической школы, и ее представители много внимания уделяли изучению анатомии и патогистологии кожи (Унна, Ганс), биохимии и гистохимии дерматозов (Ротман, Маркионини), аллергии в дерматологии (Ядассон, Блох), болезням ногтей (Геллер). Немецкими дерматовенерологами описано много новых болезней кожи, издано уникальное 23-томное руководство по специальности. Вышли десятки руководств и атласов американских, скандинавских, польских, венгерских дерматовенерологических школ. Появились описания сотен новых дерматозов, организованы самостоятельные кафедры во всех университетах. Стали проводиться международные сифилидологические и дерматологические конгрессы (I конгресс состоялся в Париже в 1889 г.), образованы научные медицинские общества дерматовенерологов (первые – в России в 1885 г., позднее во Франции и Германии). В конце XIX – начале XX вв. благодаря успехам медицинских наук стал формироваться этиологический подход к изучению кожных и венерических болезней: открыты возбудители грибковых заболеваний, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, созданы каузальные и патогенетические классификации кожных болезней.

До середины XIX в. в России даже среди медицинской профессуры имело хождение мнение о вреде лечения кожных болезней для всего организма. Преподавание дерматовенерологии велось в рамках внутренних и хирургических болезней, не было специалистов-дерматовенерологов, не было отдельных лабораторий и стационаров для кожных и венерических больных. Для изучения кожных и венерических болезней с конца XVIII в. использовались переводные иностранные руководства. В начале XIX в. в связи с потребностями практической медицины в некоторых университетах и академиях России были образованы курсы кожных и венерических болезней, которые вели клиницисты общего профиля. В тот период дерматология и венерология еще не были объединены в одну дисциплину и преподавались отдельно. Известно, что Н. И. Пирогов в Петербургской медико-хирургической академии на кафедре хирургии читал лекции по венерическим болезням. Первая в России кафедра дерматовенерологии была организована в 1869 г. на медицинском факультете Московского университета. На базе этой кафедры началось формирование московской дерматологической школы. Одним из первых руководителей кафедры Н. П. Мансуровым на Девичьем Поле была построена первая в России клиника кожных и венерических болезней, по праву считающаяся Меккой российской дерматовенерологии. В год открытия (1895) клиника была признана лучшей в Европе. Истинным корифеем отечественной дерматовенерологии является яркий представитель московской школы А. И. Поспелов (1846–1916), заведовавший кафедрой и клиникой с 1892 до 1910 г. Он организовал Московское общество дерматовенерологов, написал «Руководство к изучению кожных болезней», организовал в клинике первый и лучший в России муляжный музей, выполнил большое число научных работ, подготовил многих талантливых последователей. После А. И. Поспелова кафедрой заведовал И. Ф. Зеленев. Его главной заслугой была организация Всероссийской лиги по борьбе с венерическими болезнями, а также создание в 1901 г. первого отечественного журнала по дерматовенерологии – «Русского журнала кожных и венерических болезней». Позднее В. В. Иванов (1879–1931) последовательно основал и редактировал два новых отечественных журнала – «Дерматология» и «Русский вестник дерматологии». Яркий представитель Московской школы, ученик А. И. Поспелова Г. И. Мещерский (1874–1936) оставил много ценных научных работ, ряд монографий, новый «Учебник кожных и венерических болезней». П. С. Григорьев (1879–1940) заведовал кафедрой в Саратове, а затем в Москве. Он – автор классических работ по экспериментальному сифилису, им написаны учебники по кожным и венерическим болезням. В. А. Рахманов (1901–1969) заведовал кафедрой на протяжении четверти века. Он много внимания уделял различным вопросам специальности (сифилису, профдерматозам, коллагенозам, преподаванию дерматовенерологии в медицинском вузе).

Другая ветвь московской дерматологической школы формировалась вокруг кафедры II Московского медицинского института, где длительное время работал М. М. Желтаков (1903–1968), известный трудами по патогенезу и лечению нейродерматозов и медикаментозной аллергии. Много ценного в изучение поражений слизистой оболочки полости рта при кожных и венерических болезнях внес Б. М. Пашков (1899–1973), возглавивший кафедру дерматовенерологии в Московском стоматологическом институте. В СССР в 1921 г. был организован Венерологический институт, в котором работали яркие представители московской дерматологической школы, организаторы борьбы с кожными и венерическими болезнями. Среди них особое место занимает Л. Н. Машкиллейсон (1898–1964), много лет руководивший научной деятельностью центрального кожновенерологического института г. Москва. Им описаны новые клинические формы дерматозов, изучена роль витаминов в патогенезе кожных болезней, подготовлены классические руководства: «Частная дерматология», «Лечение и профилактика заболеваний кожи», «Инфекционные и паразитарные болезни кожи».

Петербургская (ленинградская) дерматологическая школа создавалась основателем отечественной научной дерматологии А. Г. Полотебновым и основоположником отечественной венерологии В. М. Тарновским, которые одновременно заведовали соответствующими кафедрами в Петербургской медико-хирургической академии. Ученик С. П. Боткина А. Г. Полотебнов (1838–1907) прошел подготовку по дерматовенерологии в лучших европейских клиниках, был приверженцем идей нервизма в дерматологии, оставил цикл работ под общим титулом «Нервные болезни кожи». В. М. Тарновский (1837–1906) в 1885 г. организовал первое в Европе Русское сифилидологическое и дерматологическое общество.

Другой ученик С. П. Боткина – Т. П. Павлов (1860–1932) заведовал уже объединенной кафедрой кожных и венерических болезней. Он также развивал в дерматологии идеи нервизма, много внимания уделял изучению экземы и гнездного облысения как типичных дерматозов нейрогенной природы.

В советские годы на протяжении почти 30 лет кафедру ВМА возглавлял С. Т. Павлов (1897–1971), посвятивший много работ обобщению опыта дерматовенерологической службы Армии в период Великой Отечественной войны. Советский ученый П. В. Кожевников (1898–1969) более 20 лет руководил кафедрой кожных и венерических болезней Ленинградского института усовершенствования врачей. Он много внимания уделял изучению кожного лейшманиоза, общим проблемам кожной патологии. Им написано уникальное руководство «Общая дерматология». Много лет он был главным редактором единственного тогда в СССР журнала по дерматовенерологии «Вестник дерматологии и венерологии». П. В. Никольский (1858–1940) руководил кафедрами в Варшавском и Ростовском университетах. Ему принадлежат классические работы по клинике и диагностике пузырчатки, анатомии и физиологии кожи, нейрогенному патогенезу ряда дерматозов, физиотерапии и курортотерапии кожных болезней.

Советский период развития отечественной дерматовенерологии характеризовался не только новыми научными достижениями во всех областях специальности, но и созданием уникальных организационных форм борьбы с венерическими и заразными кожными болезнями. Была создана широкая сеть кожно-венерологических диспансеров, охватившая всю территорию страны. В крупных регионах были открыты научно-исследовательские кожно-венерологические институты, обеспечивавшие научно-организационное руководство всей работой по лечению и профилактике кожных и венерических болезней. Были расширены подготовка и усовершенствование как практикующих врачей-дерматологов, так и научно-педагогических кадров. Все это позволило резко снизить уровень заболеваемости венерическими и заразными кожными болезнями и даже полностью ликвидировать некоторые из них (мягкий шанкр, фавус и т. д.).

Дерматовенерология в России продолжает активно развиваться на основе сохранения и приумножения лучших отечественных традиций и достижений мировой науки.

Глава 2. Гистология кожи и строение мочеполовых органов у мужчин и женщин

Кожа состоит из трех слоев. Поверхностный слой – эпидермис — самый тонкий, но самый сложный по строению. Под ним дерма – cutis propria, – включает два слоя: сосочковый и сетчатый. Под дермой находится гиподерма (подкожная жировая клетчатка).

Эпидермис – наружная часть кожи, представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием. Толщина его варьирует от 0,05 мм на веках до 1,5 мм на ладонях. Около 95% клеток эпидермиса являются кератиноцитами (производными эктодермы), которые по мере дифференцировки продвигаются от базальной мембраны по направлению к поверхности кожи. Эпидермис состоит из 5 слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового. На границе между собственно кожей и эпидермисом находится базальная мембрана толщиной 40–50 нм. Базальная мембрана является эластической опорой, не только прочно связывающей эпителий с коллагеновыми волокнами дермы, но и препятствующей росту эпидермиса в дерму. Она образована из филаментов и полудесмосом, а также сплетений ретикулярных волокон, являющихся частью дермы, выполняет барьерную, обменную и другие функции и состоит из 3 слоев. Непосредственно к базальной мембране прикреплен 1-й, самый глубокий из слоев эпидермиса базальный слой (stratum basale syn. germinativum), состоящий из 1 ряда мелких клеток цилиндрической формы, располагающихся в виде частокола и называемых базальными кератиноцитами. Они имеют крупные темно окрашенные (базофильные) ядра и плотную цитоплазму, содержащую много рибосом и пучков тонофиламентов. Между собой клетки соединены межклеточными мостиками (десмосомами), а к базальной мембране крепятся полудесмосомами. Базальные кератиноциты синтезируют нерастворимый протеин, из которого образуются кератиновые филаменты, формирующие цитоскелет кератиноцитов и входящие в состав десмосом и полудесмосом. Основная функция этих клеток базального слоя – ростковая. Митотическая активность клеток базального слоя (1 митоз на 400 клеток) обеспечивает формирование вышележащих структур эпидермиса. В норме клетки базального слоя делятся: из одной получаются две, и весь цикл от базоцита до клеток рогового кератоцита составляет 21 день. Среди клеток базального слоя располагаются меланоциты — дендритические клетки, которые мигрируют в эмбриональном периоде из неврального гребешка в эпидермис, эпителий слизистых оболочек, волосяные фолликулы, дерму, мягкие мозговые оболочки, внутреннее ухо и некоторые другие ткани. Они синтезируют пигмент меланин. Отростки меланоцитов распространяются между кератиноцитами. Меланин накапливается в базальных кератиноцитах над апикальной частью ядра, образуя защитный экран от ультрафиолетового и радиоактивного излучения. У лиц с темной кожей он проникает также в клетки шиповатого, вплоть до зернистого, слоя. У людей выделяют два основных класса меланинов: эумеланины – производимые эллипсоидными меланосомами (эумеланосомами), придающие коже и волосам коричневый и черный цвет; феомеланины – продуцируемые сферическими меланосомами (феомеланосомами) и обусловливающие цвет волос от желтого до красно-коричневого. Цвет кожи зависит не от количества меланоцитов, которое примерно постоянно у людей разных рас, а от количества меланина в одной клетке. Загар после ультрафиолетового облучения обусловлен ускорением синтеза меланосом, меланизации меланосом, транспорта меланосом в отростки и передачи меланосом в кератиноциты. Уменьшение с возрастом количества и активности фолликулярных меланоцитов приводит к прогрессирующему седению волос.

Непосредственно над базальным слоем кератиноциты увеличиваются в размере и формируют шиповатый слой (stratum spinosum), состоящий из шиповатых кератиноцитов, постепенно уплощающихся к поверхности кожи. Клетки этого слоя имеют полигональную форму и также связаны между собой десмосомами. В клетках этого слоя тонофибрилл больше, чем в базальных кератиноцитах, они концентрически и сгущенно располагаются вокруг ядер и вплетаются в десмосомы. В цитоплазме шиповатых клеток имеются многочисленные округлые везикулы различного диаметра, канальцы цитоплазматической сети, а также меланосомы. Базальный и шиповатый слои называют ростковым слоем Мальпиги, так как в них встречаются митозы, причем в шиповатом – только при обширных повреждениях эпидермиса. За счет этого происходят формирование и регенерация эпидермиса. В норме количество рядов составляет от 5 до 12.

В базальном и шиповатом слоях эпидермиса располагаются клетки Гринстейна – разновидность тканевых макрофагов, являющиеся антигенпредставляющими клетками для Т-супрессоров.

Клетки зернистого, или кератогиалинового, слоя (stratum granulosum) имеют вблизи шиповатого слоя цилиндрическую или кубическую форму, а ближе к поверхности кожи – ромбовидную. Ядра клеток отличаются заметным полиморфизмом, а в цитоплазме образуются включения – зерна кератогиалина. В нижних рядах зернистого слоя происходит биосинтез филагрина – основного белка кератогиалиновых зерен. Он обладает способностью вызывать агрегацию кератиновых фибрилл, образовывая таким образом кератин роговых чешуек. Вторая особенность клеток зернистого слоя – присутствие в их цитоплазме кератиносом, или телец Одланда, содержимое которых (гликолипиды, гликопротеиды, свободные стерины, гидролитические ферменты) выделяется в межклеточные пространства, где из него формируется пластинчатое цементирующее вещество. В норме количество рядов клеток зернистого слоя от 1 до 5.

Выше зернистого находится блестящий слой (stratum lucidum). Он виден в участках наиболее развитого эпидермиса, т. е. на ладонях и подошвах, где состоит из 3–4 рядов вытянутых по форме слабо контурированных клеток. Ядра в верхних слоях клеток отсутствуют. На гистологическом срезе он представлен в виде сплошной ровной бесцветной полосы. Этот слой защищает от воздействия воды и электролитов. Вся цитоплазма клеток заполнена веществами, преломляющими свет: гликоген, липиды и элеидин (второй этап образования рогового вещества кератина).

Самый поверхностный слой – роговой (stratum corneum) – образован полностью ороговевшими безъядерными клетками – корнеоцитами (роговыми пластинками), которые содержат нерастворимый белок кератин. Этот слой делится на 2 подуровня. Поверхностный подуровень – это слой физиологического шелушения, – происходит незаметное глазом слущивание роговых отживших клеток; бактерии, вредные вещества уходят с этим слоем. Корнеоциты соединяются друг с другом с помощью взаимопроникающих выростов оболочки и ороговевающих десмосом. В поверхностной зоне рогового слоя десмосомы разрушаются, и роговые чешуйки легко отторгаются. Толщина рогового слоя зависит от скорости размножения и продвижения кератиноцитов в вертикальном направлении и скорости отторжения роговых чешуек. Наиболее развит роговой слой там, где кожа подвергается наибольшему механическому воздействию (ладони, подошвы).

Эпителий слизистых оболочек за исключением спинки языка и твердого неба лишен зернистого и рогового слоев. Кератиноциты в этих участках в процессе миграции от базального слоя к поверхности кожи вначале выглядят вакуолизированными, главным образом за счет гликогена, а затем уменьшаются в размерах и в конечном итоге подвергаются десквамации. Кератиноциты слизистой оболочки рта имеют небольшое количество хорошо развитых десмосом и множество микроворсинок, сцепление клеток между собой осуществляется посредством аморфной межклеточной склеивающей субстанции, растворение которой приводит к разъединению клеток.

В нижней части эпидермиса располагаются белые отростчатые клетки Лангерганса – внутриэпидермальные макрофаги, выполняющие антигенпредставляющую функцию для Т-хелперов. Антигенпредставляющая функция этих клеток осуществляется путем захвата антигенов из внешней среды, переработки их и экспрессии на своей поверхности. В комплексе с собственными молекулами HLA-DR и интерлейкином (ИЛ-1) антигены представляются эпидермальным лимфоцитам, в основном Т-хелперам, которые вырабатывают ИЛ-2, индуцирующий в свою очередь пролиферацию Т-лимфоцитов. Активированные таким образом Т-клетки участвуют в иммунном ответе.

Дерма – опора для сосудов, нервов и для придатков кожи (волос, ногтей, потовых и сальных желез). Толщина ее варьирует от 0,3 до 3 мм. По объему дерма больше, чем эпидермис, в ней различают два слоя. Поверхностный носит название сосочкового слоя (stratum papillare), так как волокна повторяют очертания базальной мембраны, 2-й подуровень, более толстый, – это сетчатый слой (stratum reticulare). Дерма состоит из 3 компонентов – основы, или матрицы, волокнистой субстанции и клеточного компонента. Основой этого слоя является гелеобразная масса, которая не имеет форму и состоит из мукополисахаридов, гликопротеидных комплексов, гиалуронидазы. Волокнистая субстанция играет роль каркаса, придает коже определенную форму, эластичность и растяжимость. Различают эластические, коллагеновые, аргирофильные волокна. В сосочковом слое они располагаются в виде волокнистых линий, в ретикулярном слое – в виде сетки. Дерма относительно бедна клеточным компонентом. Равномерно между волокнами расположены следующие клетки: тучные клетки Эрлиха – содержат гранулы серотонина, гистамина и участвуют в воспалительных реакциях; фибробласты – участвуют в образовании соединительной ткани; гистиоциты – накапливают гемосидерин, меланин и возникший при воспалении детрит. Вокруг сосудов и волос в дерме могут встречаться небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. В норме в дерме эти клетки расположены равномерно. В некоторых участках сосочкового слоя расположены гладкие мышечные волокна, преимущественно связанные с волосяными луковицами. Прочность кожи зависит в основном от структуры сетчатого слоя, различного по своей мощности в разных участках кожного покрова.

Гиподерма, или подкожная жировая клетчатка, представлена жировыми дольками. Каждая долька – это совокупность жировых клеток, объединенных общей соединительнотканной оболочкой. К каждой дольке подходит питающий ее сосуд и нервное окончание.

Выраженность гиподермы зависит от локализации. Толщина гиподермы варьирует от 2 мм (на черепе) до 10 см и более (на ягодицах). Гиподерма толще на дорсальных и разгибательных, тоньше на вентральных и сгибательных поверхностях конечностей. Местами (на веках, под ногтевыми пластинками, на крайней плоти, малых половых губах и мошонке) она отсутствует.

Кровеносные и лимфатические сосуды кожи

Артерии, вступив в дерму из широкопетлистой фасциальной сети, образуют глубокую (субдермальную) и поверхностную (на границе между эпидермисом и дермой) параллельные сети. От первой отходят терминальные артериолы, идущие к кожным сосочкам (по одной на несколько сосочков). В сосочке имеется капилляр в форме дамской шпильки, поднимающийся к вершине сосочка артериальным коленом и переходящий в более толстое венозное колено. Из капиллярных петель кровь оттекает в венулы, образующие поверхностную мелкопетлистую сеть сразу под сосочками. Несколько глубже располагается вторая субпапиллярная сеть венул, параллельная первой. Третья венозная сеть находится в сетчатом слое дермы. В гиподерме расположена крупноячеистая глубокая венозная сеть. Она лежит параллельно глубокому артериальному сплетению, с которым соединяется множеством артерио-венулярных анастомозов, играющих важную роль в регуляции кровотока, терморегуляции, потоотделении и т. д. В дерме имеются две горизонтально расположенные сети лимфатических сосудов: поверхностная и глубокая. От поверхностной сети в сосочки дермы отходят слепые выросты (сосочковые синусы). От глубокой сети берут начало лимфатические сосуды, которые, постепенно укрупняясь и анастомозируя друг с другом, образуют сплетения на границе с подкожной жировой клетчаткой.

Нервный аппарат кожи представляет собой большое рецепторное поле. Чувствительные (афферентные) нервные волокна идут от кожных рецепторов, входят в состав черепных и спинномозговых нервов. Воспринимая раздражения из внешней среды, они подразделяются на механо-, хемо-, термо– и ноцирецепторы. Различают свободные (разветвленные) и инкапсулированные рецепторы кожи. Свободные нервные окончания представлены во всех отделах дермы короткими и длинными веточками, сопровождающимися шванновскими клетками. Источник свободных нервных окончаний – безмиелиновые нервные волокна. Большинство подобных волокон являются осязательными клетками Меркеля. Безмиелиновые нервные окончания в сосочковом слое дермы воспринимают ощущения боли, зуда и температуры. Инкапсулированные нервные окончания, состоящие из внутренней колбы и окружающей ее капсулы, выполняют специфические функции. Колбы Краузе, являющиеся механорецепторами, встречаются в субсосочковой зоне дермы кистей, плеч, предплечий, стоп и голеней; пластинчатые тельца Фатера – Пачини – в гладкой коже преимущественно пальцев, сосков молочных желез; осязательные тельца Мейснера – в коже ладоней, особенно пальцев, губ, век, половых органов, в сосках молочной железы, в сосочках языка.

В кожу вступают многочисленные вегетативные нервные волокна, иннервирующие сосуды, гладкие мышцы и железы. Мякотные и безмякотные, чувствительные и вегетативные нервные волокна могут находиться в одном стволе.

Крупные нервные стволы, поступающие в дерму из подкожной жировой клетчатки, образуют глубокое нервное сплетение на границе с подкожной жировой клетчаткой и поверхностное нервное сплетение – в нижнем отделе сосочкового слоя дермы. Отсюда отдельные нервные волокна и их небольшие пучки направляются в сосочки дермы, сосуды, придатки кожи и эпидермис. Подходя к эпидермису, тонкие нервные волокна теряют миелиновую оболочку и проникают в межклеточные канальцы базального и шиповатого слоев в виде голых осевых цилиндров. Миелинизированные (мякотные) нервные волокна встречаются в 5 раз чаще, чем немиелинизированные (безмякотные).

К придаткам кожи относят сальные и потовые железы, волосы и ногти.

Сальные железы (glandulae sebaceae) встречаются по всему кожному покрову, за исключением ладоней и подошв, и обычно находятся в тесном контакте с волосяными фолликулами, куда открываются их протоки. Только в коже красной каймы губ, головки полового члена, внутреннего листка крайней плоти, венечной борозды (железы крайней плоти – тизониевы железы), малых половых губ, а также в соске и околососковом кружке молочной железы, по краю век (железы хряща век – мейбомиевы железы) сальные железы открываются непосредственно на поверхности кожи. Около каждого фолликула имеется одна или более сальных желез. Более крупные железы отмечаются у лиц 17–25 лет и располагаются в области лица, груди и спины. По строению сальные железы относятся к простым альвеолярным железам и имеют голокриновый тип секреции, при котором образование секрета связано с разрушением клеток.

Большинство сальных желез имеет сферическую или овоидную форму. Их секреторные отделы состоят из 1–2 долек, окруженных соединительной тканью. Дольки состоят из ацинусов (альвеол), открывающихся в общий проток. Ацинусы лишены просветов, это компактные образования, состоящие из концентрически расположенных клеток, лежащих на базальной мембране. В альвеолах сальной железы имеются малодифференцированные призматические клетки, способные к митотическому делению и составляющие самый наружный слой железистого эпителия, и клетки, находящиеся на разных стадиях жирового перерождения. Клетки, формирующие наружный ростковый слой, имеют крупные ядра, занимающие большую часть цитоплазмы. Путем митоза они образуют клетки, расположенные внутри альвеол, имеющие круглую или полигональную форму и цитоплазму с каплями жира. В полностью дифференцированных клетках липидные капли занимают всю цитоплазму, ядра сморщиваются, становятся гиперхромными и отмирают. По мере накопления жира клетки смещаются по направлению к выводному протоку и распадаются. Короткий выводной проток желез выстлан многослойным эпителием, непосредственно переходящим в эпителий наружного эпителиального влагалища волосяного фолликула.

Потовые железы (glandulae sudoriferae) – простые тубулярные железы. Количество их в коже человека очень велико (до 3,5 млн). Они отсутствуют в коже головки полового члена, внутреннего листка крайней плоти, наружной поверхности малых половых губ. Большая часть потовых желез человека относится к эккриновым (мерокриновым) железам, секреция которых не сопровождается даже частичной гибелью сецернирующих клеточных элементов. На отдельных участках (в подмышечных впадинах, вокруг заднего прохода, на коже лобка и околососкового кружка молочной железы, а также в коже больших половых губ) обнаруживаются апокриновые (голокриновые) железы, секреция которых связана с частичной гибелью клетки. Апокриновые потовые железы отличаются более глубоким залеганием, имеют большую величину, их выводные протоки, сходные с выводными протоками эккриновых потовых желез, впадают в сально-волосяные фолликулы.

Волос (pilus) проходит три стадии развития:

      1) анафаза – волос активно растет, удлиняется, получает хорошее питание от глубокого капиллярного сплетения;

      2) телофаза – фаза покоя; волосяной фолликул приподнят, получает питание, но меньше; рост замедлен или отсутствует;

      3) катафаза – фаза обратного развития; волос отбрасывается еще выше, питание не получает. В волосе различают стержень и корень.

Стержень – часть волоса, выступающая над поверхностью кожи. Корень волоса заложен в дерме и иногда доходит до гиподермы. Он окружен эпителиальными корневыми (наружными и внутренними) влагалищами и погружен в соединительнотканную сумку – дермальное влагалище, составляющих волосяной фолликул. Наружное корневое влагалище служит источником клеток волоса и фолликула при смене волос и заживлении ран кожи. Соединительнотканная сумка волосяного фолликула состоит из нежно-волокнистой соединительной ткани с большим количеством эластических и ретикулярных волокон. Последние на границе с наружным корневым влагалищем образуют базальную мембрану. Волосяные фолликулы оплетены большим количеством нервных волокон.

Самая глубокая расширенная часть корня волоса называется волосяной луковицей (состоит из полигональных клеток, содержащих много пигмента).

В корне волоса различают мозговое вещество, корковое вещество и кутикулу. Мозговое вещество определяется только в длинных волосах и состоит из одного или нескольких слоев клеток полигональной формы, содержащих остатки ядра и пигмент. Корковое вещество содержит большое количество пигмента. Кутикула корня волоса, соединяясь с кутикулой внутреннего корневого влагалища, создает прочную связь волоса со стенками волосяного фолликула.

В стержне имеются корковое вещество и кутикула, мозговое вещество в толстых волосах исчезает на уровне воронки. Примерно на уровне середины фолликула к соединительнотканной сумке под острым углом прикрепляется мышца, поднимающая волос. Ее второй конец вплетен в волокнистый каркас дермы.

Ноготь (unguis) – роговая пластинка, покрывающая тыльную поверхность дистальной фаланги пальцев. Он располагается на ногтевом ложе. Различают тело и корень ногтя. Тело ногтя – его видимая часть, имеет розовую окраску из-за просвечивающей капиллярной крови. Сзади и с боков оно прикрыто кожными складками – валиками ногтя. Валик, дугообразно покрывающий проксимальную часть ногтя, образует тонкую роговую надногтевую пластинку (ероnуchium). Часть тела ногтя, прилежащая к корню и имеющая вид окрашенного в белый цвет полулуния, носит название лунки ногтя. Свободный край ногтя выступает вперед. Самая задняя часть ногтя – корень ногтя – глубоко вдается под ногтевой валик. Эпидермальные клетки проксимальной части ногтевого ложа, располагающиеся под корнем ногтя, называются матрицей ногтя. За счет нее ноготь растет в длину. Клетки матрицы эпидермального происхождения, отличающиеся более крупными размерами и светлой гомогенной цитоплазмой, называются онихобластами. Нижние клетки матрицы пролиферируют, за счет чего происходит рост ногтя в толщину; верхние клетки матрицы дифференцируются в роговое вещество ногтя. Ноготь состоит из плотной компактной роговой массы, содержащей 89% твердого кератина, 10% воды и около 1% жиров. Наружная поверхность ногтя гладкая, внутренняя – неровная вследствие образования роговых выступов и бороздок, благодаря которым ноготь плотно прилежит к ногтевому ложу.

Строение уретры у мужчин

У мужчин принято делить уретру на переднюю – протяженностью 16–21 см (от наружного отверстия мочеиспускательного канала до наружного сфинктера) и заднюю – длиной около 4 см (располагающуюся между внутренним и наружным сфинктерами). Передняя уретра включает в себя висячую и луковичную части. Висячая часть (pars pendula) самая подвижная и длинная (9–12 см). Ее отдел, проходящий через головку полового члена, называется головчатый отрезок (pars glandis). В луковичной части (длина не больше 10 см) различают следующие отделы: промежностный и мошоночный. В луковичную часть открываются протоки куперовых желез. В задней уретре выделяют пристеночную, простатическую и перепончатую части. Пристеночная (интрамуральная) часть (pars intramuralis) лежит в толще шейки мочевого пузыря (в пределах внутреннего сфинктера) и имеет длину 0,5 см. Простатическая часть (pars prostatica) находится в толще предстательной железы. Простатическая часть уретры (длина 2–2,5 см) состоит из колликулярного (бугоркового) отрезка (pars collicularis), охватывающего семенной бугорок, и ретроколликулярного (надбугоркового) отрезка (pars retrocollicularis), занимающего пространство за семенным бугорком до пристеночного отдела (до сфинктера). Расположенный на задней стенке простатического отдела уретры семенной бугорок имеет вид холмика высотой 3–4 мм, шириной 3 мм и длиной 9 мм. В нем различают верхушку, передний и задний скаты, гребень. В пределах pars collicularis (зона переднего ската) выявляются три отверстия; одно ведет в мужскую маточку (среднее), а два других представляют собой устья семявыбрасывающих протоков. Мужская маточка (utriculus masculinus) – слепой карман в предстательной железе, открывающийся в мочеиспускательный канал щелевидным отверстием на верхушке семенного холмика. Она представляет собой остаток слившихся парамезонефрических (мюллеровых) протоков. Волокна гладких мышц в области периферического конца семявыбрасывающего протока образуют его сфинктер. В желобообразные углубления по бокам семенного бугорка (sulcus prostaticus) открываются выводные протоки долек предстательной железы в количестве 25–30. Перепончатая часть (pars membranacea) располагается в толще мочеполовой диафрагмы таза и окружена наружным сфинктером. Ее длина 1–1,5 см. Самым узким отделом уретры является наружное отверстие (7–8 мм) и перепончатый отдел (9 мм). Мочеиспускательный канал имеет три расширения: за наружным отверстием (ладьевидная ямка), перед наружным сфинктером (луковичная ямка) и наибольшее (до 12 мм) в простатической части (карман предстательной железы). Слизистая оболочка уретры содержит различные образования (железы, крипты), которые могут играть важную роль в патологии. Уретральные железы располагаются в толще слизистой оболочки мочеиспускательного канала (железы Литтре) и в поперечной мышце промежности (железы Купера). Эти железы являются гомологом бартолиневых желез и в норме не прощупываются. Существует предположение, что выделяемый ими перед эякуляцией щелочной секрет предохраняет сперматозоиды, нейтрализуя кислую реакцию остающейся в уретре мочи. Крипты (лакуны) Морганьи – углубления в толще слизистой оболочки передней части уретры, которые могут достигать в длину 8–10 мм. В отличие от желез Литтре крипты Морганьи выстланы таким же эпителием, каким и уретра (однослойным цилиндрическим). Самая крупная лакуна расположенна на передней стенке уретры на расстоянии 15 мм от наружного отверстия мочеиспускательного канала. Одна из ее стенок имеет поперечную складку – гереневу заслонку. Заслонка Герена препятствует введению инструментов, поэтому их следует проводить на этом участке по задней стенке уретры. Уретра образует два искривления:

      1) предлонное (на границе подвижной части с фиксированной);

      2) подлонное (на границе пещеристой части и перепончатой).

Основные анатомо-физиологические особенности строения полового члена

Половой член состоит из трех пещеристых тел (двух верхних и одного нижнего). Передний конец нижнего пещеристого тела заканчивается головкой члена, а задний образует утолщение (луковицу уретры). Концы двух других пещеристых тел спаяны с основанием головки полового члена. Кожа полового члена легкоподвижна и образует на его переднем конце дупликатуру (крайняя плоть), которая покрывает головку и может быть сдвинута к ее основанию. Под кожей полового члена проходят несколько поверхностных вен.

Особенности строения уретры у женщин

У женщин уретра имеет небольшую длину (в среднем около 4 см). Ей свойствен почти прямолинейный ход и легкая растяжимость. Пузырное отверстие уретры находится на уровне нижнего края симфиза (т. е. ниже, чем у мужчин). Затем она идет книзу и кпереди через мочеполовую диафрагму, заканчиваясь наружным отверстием в преддверии влагалища. По сравнению с мужской женская уретра шире (почти в 2 раза) и менее укреплена (отсутствует поддержка предстательной железы). Большая часть мочеиспускательного канала у женщин (до 3 см) сращена с передней стенкой влагалища (pars vaginalis). Кроме того принято выделять еще свободный отрезок (pars liberia) уретры длиной до 1 см. Он располагается между pars vaginalis и входом в мочевой пузырь. Протяженность уретры, находящейся в толще шейки мочевого пузыря (pars intramuralis), составляет 0,2–0,3 см. Pars liberia уретры выстлана переходным, a pars vaginalis – многослойным плоским эпителием. Слизистая оболочка мочеиспускательного канала образует складки и включает большое количество желез Литтре. На задней стенке уретры рядом с наружным отверстием расположены два хода Скина (устья парауретральных ходов). Уретра у женщин также имеет два сфинктера: внутренний (образован мышцами шейки мочевого пузыря) и наружный (сформирован из поперечной глубокой мышцы промежности).

Основные анатомо-физиологические особенности строения влагалища

Влагалище представляет собой мышечно-фиброзную трубку, которая верхним концом охватывает шейку матки, а нижним концом открывается в половую щель. Передняя и задняя стенки влагалища обычно соприкасаются. Сверху в просвет влагалища выступает часть шейки матки. Вокруг влагалищной части шейки матки стенки влагалища образуют сводчатое углубление – своды влагалища (передний, задний, правый, левый). В норме слизистая оболочка влагалища бледно-розового цвета, покрыта многослойным плоским эпителием. У девственниц слизистая имеет хорошо определяемые складки, у многорожавших женщин – гладкая. С возрастом складчатость становится менее выраженной даже у нерожавших в связи с нарастанием явлений атрофии. У пожилых женщин на фоне снижения гормональной функции яичников возможно развитие атрофического кольпита. Физиологические выделения из половых путей состоят из небольшого количества прозрачного транссудата, слизи, слущенных клеток верхних слоев эпителия и флоры влагалища. Здоровая женщина выделений из влагалища не ощущает.

Основные анатомо-физиологические особенности строения шейки матки

Шейка – это узкий нижний конец матки, который частично выступает в просвет влагалища. В шейке матки расположен узкий веретенообразной формы канал. Верхний конец шеечного канала образует внутренний зев, а нижний – наружный зев, открывающийся в центре влагалищной части шейки. У нерожавших женщин наружный зев округлой или овальной формы, у рожавших – в виде поперечно расположенной щели. Шейка имеет цилиндрическую или цилиндро-коническую форму. В детском возрасте и у женщин при недоразвитии половых органов форма шейки коническая.

Основные анатомо-физиологические особенности строения мочевого пузыря

В мочевом пузыре различают: верхушку, тело, дно и шейку (часть, переходящую в уретру). На внутренней поверхности пузыря имеются многочисленные складки (из-за наличия подслизистого слоя). В области дна располагается участок треугольной формы без подслизистого слоя (мочепузырный треугольник). Вершиной треугольника является внутреннее отверстие уретры, а основанием – поперечная складка, которая соединяет устья обоих мочеточников.

Основные анатомо-физиологические особенности строения прямой кишки

В норме слизистая оболочка прямой кишки имеет бледно-розовый цвет, легкоподвижна и в ненаполненном состоянии собрана в продольные складки. В расширенной части прямой кишки (ампуле), которая расположена над сфинктером, имеются постоянные продольные складки (колонны Морганьи). Между колоннами Морганьи расположены крипты, в них открываются трубчатые протоки. Крипты и протоки играют важную роль в патогенезе воспалительных процессов в прямой кишке. Колонны Морганьи у основания соединяются полулунными складками. Здесь располагается граница перехода цилиндрического эпителия в многослойный плоский. Промежуток между кожной частью заднего прохода и слизистой оболочкой прямой кишки называется гребешком, он является самым чувствительным местом прямой кишки, так как обильно снабжен болевыми рецепторами.

Глава 3. Биохимия и функции кожи у взрослых и детей

Кожа человека – сложная структура, построенная из различных типов химических веществ. Кожа человека на 69–73% состоит из воды. На долю эпидермиса приходится около 10%, сосочкового слоя – 71–72%, сетчатого слоя дермы – около 61%. В воде хорошо растворяются химические соединения, содержащие полярные группы и способные вступать в диполь-дипольные взаимодействия с молекулами воды или образовывать с ними водородные связи (-ОН, -NH, С=О). Неполярные молекулы углеводородов плохо или совсем не растворяются в ней. На минеральные составные части кожи приходится от 0,7 до 1% сухого веса кожи, а в подкожной клетчатке – около 0,5% ее сухого веса. Вместе с ионами калия натрий участвует в регуляции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Кальций содержится в основном в дерме, участвует в активации синтеза простагландинов. Магнием богат эпидермис, он участвует в активизации киназ при реакциях фосфорилирования. Сера входит в состав цистеина и метионина – аминокислот, участвующих в образовании кератина, содержится преимущественно в роговом слое кожи, ногтях и волосах. Через тирозиназу медь участвует в синтезе меланина, через лизилоксидазу – в обмене эластина и коллагена, через тиолоксидазу – в процессах кератинизации; железо является составной частью гемоглобина, миоглобина, пероксидазы и цитохромов, обеспечивающих клеточное дыхание. Коллаген содержится главным образом в дерме; ретикулин и эластин, содержащиеся в коже в меньших количествах, составляют основу ретикулярных и эластических волокон дермы, соединительнотканных оболочек сальных и потовых желез, входят в состав волосяных фолликулов. Кератин является основой рогового слоя. Белок филагрин вызывает агрегацию кератиновых филаментов. Содержание продуктов распада белка в коже становится еще выше в патологически измененных участках кожи при преобладании процессов распада. ДНК и РНК в коже содержатся главным образом в эпидермисе. На долю кожи приходится около 20% всего углеводного обмена. Гликоген (0,1%) – важный источник энергии для процессов деления клеток и ороговения. В коже взрослого человека он содержится главным образом в шиповатом и базальном слоях эпидермиса. При деполимеризации гликозаминогликанов понижается вязкость образуемых ими гелей и повышается проницаемость тканей кожи для микробов и различных токсических продуктов. Гепарин в коже образуется и накапливается в тучных клетках, играет большую роль в регуляции микроциркуляторных процессов. Кожа богата протеогликанами, состоящими из полисахаридных (95%) и белковых (5%) компонентов. Являясь полианионами, они связывают воду и катионы, образуя основное вещество соединительной ткани. Основную массу подкожной жировой клетчатки составляют нейтральные жиры. В них преобладает самый легкоплавкий триглицерид – триолеин (до 70%), в связи с чем человеческий жир имеет наиболее низкую точку плавления. Другие липиды (стерины, стероиды и фосфолипиды) содержатся в клетках эпидермиса и соединительной ткани, в стенках сосудов, в гладких мышцах, в секрете сальных желез. На поверхности кожи липиды смешиваются и образуют кожное сало. Кожа богата различными ферментами – амилаза, фосфорилаза, альдолаза, дегидрогеназа янтарной кислоты, аргиназа, липаза, тирозиназа и т. д. Кожа содержит большое количество антигенов (некоторые типы коллагена, ядерные антигены, антигены эндотелиальных клеток, структуры фибробластов и т. д.). При общих заболеваниях и заболеваниях кожи по отношению к ним могут вырабатываться антитела или аутоантитела.

Основные функции кожи

Рецепторная функция

Кожа – огромное рецепторное поле, функционально связанное через миелинизированые (А-волокна) или немиелинизированные (С-волокна) чувствительные нервы с центральной и вегетативной нервной системой и постоянно реагирующее на различные раздражения, поступающие из окружающей среды, ЦНС и внутренних органов. Нервные окончания рассредоточены неравномерно по всему кожному покрову и поливалентны по своей функции. Существуют два вида функционально специфических афферентных единиц: механорецепторы и терморецепторы, третий (болевые рецепторы) отвечает только на стимуляцию, превышающую пороговую (механическую, термическую или химическую). Прикосновение воспринимается располагающимися в коже механорецепторами. Боль опосредуется ноцирецепторами, ответственными за восприятие боли и зуда, избирательно отвечающими на воздействия, способные повредить ткань. Механические ноцицепторы активируются острыми предметами и первоначально ощущаются в виде локальной боли, затем – в виде более диффузного жжения или медленной боли. Порогом восприятия боли от тепла является 45°С. Периферические нервы кроме классических нейротрансмиттеров (норадреналин и ацетилхолин) содержат нейропептиды. Они высвобождаются из нервных окончаний при деполяризации и играют роль в регуляции синаптической передачи. По мнению некоторых исследователей зуд является видоизмененным ощущением боли, а не самостоятельным ощущением.

Защитная функция

Механическая защита кожи от давления, ушибов, разрывов, растяжения обусловлена плотностью способного к репарации эпидермиса, эластичностью и механической устойчивостью волокнистых структур соединительной ткани дермы, буферными свойствами подкожной жировой клетчатки. Прочность рогового слоя обеспечивается белками и липидами, эластичность – белками, липидами и низкомолекулярными продуктами распада кератогиалина, связывающими и задерживающими в роговом слое воду. Дермо-эпидермальное соединение в коже человека является относительно слабым местом. Эластичность кожи обусловлена распрямлением коллагеновых волокон вдоль оси натяжения, а возвращение к исходному состоянию – эластическими волокнами. Нарушение структуры коллагеновых волокон приводит к чрезмерной растяжимости кожи. Защита кожи от радиационных воздействий реализуется в первую очередь роговым слоем, задерживающим инфракрасные лучи полностью, а ультрафиолетовые – частично. Кожа имеет два барьера, препятствующих повреждающему действию УФ радиации:

      1) меланиновый барьер в эпидермисе;

      2) протеиновый барьер, концентрирующийся в роговом слое.

Действие каждого из них направлено на уменьшение ее абсорбции ДНК и другими компонентами клетки. Меланин – крупный полимер, способный поглощать свет в широком диапазоне волн от 200 до 2400 нм. Нормальный роговой слой кожи обеспечивает защиту от химических раздражителей в основном за счет кератина. Кожа человека – естественная и постоянная среда обитания для многочисленных микроорганизмов. В то же время она непроницаема для разнообразных бактерий и патогенных микроорганизмов, особенно редко попадающих на ее поверхность. Бактерицидное свойство кожи обусловлено кислой реакцией кератина, своеобразным химическим составом кожного сала и пота, наличием на ее поверхности защитной водно-липидной мантии с высокой концентрацией водородных ионов (рН 3,5–6,7).

Иммунная функция.

Основными элементами иммунной системы кожи являются кератиноциты, клетки Лангерганса, эпидермальные Т-лимфоциты. Кератиноциты способствуют созреванию Т-лимфоцитов путем воздействия на них ферментом дезоксинуклеотидилтрансферазой. Большинство Т-лимфоцитов кожи человека располагаются в дерме, обычно вокруг посткапиллярных венул и придатков кожи. На долю внутриэпидермальных Т-лимфоцитов приходится менее 10%. Т-лимфоциты способны распознавать экзогенные и эндогенные антигены только после их представления антигенпредставляющими клетками Лангерганса, или вспомогательными клетками. Т-клетки распознают антиген только в единой структуре с ГКГ. Для распознавания Т-хелперными лимфоцитами (CD4+) антиген должен предъявляться в комплексе с ГКГ II класса (HLA-DR, DP, DQ), тогда как большинство Т-супрессорных лимфоцитов (CD8+) распознают антиген в ассоциации с молекулами I класса ГКГ (HLA-A, В, С). В процессе иммунного ответа на экзогенные или эндогенные антигены клетки Лангерганса, вовлеченные в антигенную презентацию, претерпевают фенотипические и функциональные изменения, покидают эпидермис и попадают в лимфатические сосуды дермы, оттуда мигрируют в паракортикальный слой лимфатических узлов. На этой стадии клетки Лангерганса презентируют расположенный на их поверхности антиген – ГКГ-комплекс Т-клеточному антигенному рецептору на поверхности СД4+ / СД8– или СД4– / СД8+ Т-клеток. Антигенспецифический Т-клеточный ответ заключается в образовании бластных форм Т-лимфоцитов, которые возвращаются в участки кожи, содержащие антиген.

Терморегулирующая функция.

Теплоотдача через поверхность кожи осуществляется путем излучения, проведения, конвекции и испарения. В связи с более высокой васкуляризацией кожи, значительно превышающей ее потребность в питании, повышение температуры окружающей среды приводит к расширению сосудов кожи, увеличению объема протекающей по ней крови (иногда до 1 л) и усилению теплоотдачи. При снижении внешней температуры сосуды суживаются, большая масса крови циркулирует по внутренним органам и теплоотдача резко снижается. Важную роль в терморегуляции играет система артерио-венозных шунтов, особенно акральных областей (стоп, кистей, губ, носа, ушных раковин), где концентрация этих шунтов наиболее высока и контролируется норадренергическими симпатическими нервами. Снижение симпатического тонуса вызывает расширение сосудов кожи. Кожа становится теплее окружающего воздуха и повышает теплоотдачу путем конвекции, при которой она отдает тепло, нагревая прилежащий слой воздуха, поднимающийся вверх и замещающийся более холодным. Перенос тепла путем излучения и конвекции называют «сухой теплоотдачей», на долю которой приходится до 20–25% теплоотдачи. Наиболее эффективный путь отдачи тепла – испарение выделяемого пота. Потоотделение регулируется центральной нервной системой и холинергическими симпатическими волокнами. Наиболее сильный стимул для появления пота – повышение температуры внутри тела, кожные же терморецепторы в 10 раз менее эффективны. Температурным фактором регулируется главным образом деятельность потовых желез туловища, тыла кистей, шеи, лба, носогубных складок.

Обменная функция.

По интенсивности водного, минерального и углекислого обмена кожа лишь незначительно уступает печени и мышцам. Она значительно быстрее и легче, чем другие органы, накапливает и отдает большое количество воды. Процессы метаболизма и кислотно-щелочного равновесия зависят от питания человека и других факторов. Кожа и подкожная жировая клетчатка – мощные депо питательных веществ, расходующихся в период голодания.

Резорбционная функция.

Кожа – многослойная оболочка с тремя анатомически различаемыми слоями: роговым (толщина 10 мкм), ростковым (толщина 100 мкм) и сосочковым слоем дермы (толщина 100–200 мкм). Каждый из них имеет различные константы диффузии. Даже здоровая кожа обладает некоторой проницаемостью почти любых веществ. Степень резистентности кожи различается в зависимости от локализации участка кожи, толщины рогового слоя, степени его гидратации, наличия или отсутствия липидной смазки кожи и ее качественного состава. Многие химические вещества проникают в кожу через относительно непроницаемый роговой слой (трансдермальный путь) и остаются в нем на длительное время. Некоторые химические вещества с малыми размерами молекул могут проникать внутрь через волосяные фолликулы, а также выводные протоки сальных и потовых желез. При контакте кожи с водой удаляется часть липидной мантии, изменяются барьерные функции кожи в результате ее гидратации, что также ведет к увеличению ее проницаемости. Лучше проникают через кожу жиры и растворенные в них вещества. Трансдермальный путь введения лекарственных средств не зависит от величины рН, содержимого желудка, времени после приема пищи и т. д. Препарат при таком методе введения может быть доставлен непосредственно к пораженному органу, а его дозировка исключает большие колебания концентрации, как при парентеральном введении.

Секреторная функция осуществляется сальными и потовыми железами. Кожное сало – сложное по составу жировое вещество полужидкой консистенции, в состав которого входят свободные низшие и высшие жирные кислоты, связанные жирные кислоты в виде эфиров холестерина и других стеаринов и высокомолекулярных алифатических алкоголей и глицерина, небольшие количества углеводородов, свободного холестерина, следы азотистых и фосфорных соединений. Стерилизующее действие кожного сала обусловлено значительным содержанием в нем свободных жирных кислот. Функция сальных желез регулируется нервной системой, гормонами эндокринных желез.

Экскреторная функция сочетается с секреторной и осуществляется секрецией потовых и сальных желез. Количество выделяемых ими органических и неорганических веществ, продуктов минерального обмена, углеводов, витаминов, гормонов, ферментов, микроэлементов и воды зависит от пола, возраста, топографических особенностей кожи.

Дыхательная функция кожи заключается в поглощении кислорода из воздуха и выделении углекислого газа. Кожное дыхание усиливается при повышении температуры окружающей среды, во время физической работы, при пищеварении, развитии островоспалительных процессов в коже и так далее; оно тесно связано с окислительно-восстановительными процессами и контролируется ферментами, деятельностью потовых желез, богатых кровеносными сосудами и нервными волокнами. Недостаточность кожи – состояние, связанное с тяжелым нарушением функции кожи. Заключается в потере нормального контроля терморегуляции, водно-электролитного и белкового баланса организма, потере механического, химического и микробного барьера. Она требует специального лечения как неотложное состояние при термических ожогах, при синдромах Лайелла и Стивенса – Джонсона, пустулезном псориазе, эритродермии, вульгарной пузырчатке, реакции трансплантат против хозяина, буллезном эпидермолизе.

Основные особенности функции кожи у детей

Обменные процессы в коже детей протекают более активно, чем у взрослых. Кожа ребенка содержит большее количество воды, чем кожа взрослого. Вода в коже грудных детей составляет 3/4 массы, у взрослых – 3/5. С возрастом содержание воды в коже, как и во всем организме, уменьшается. В связи с этим варьирует и потребность в воде на 1 кг массы тела. У новорожденных потребность в воде составляет 150–200 мл, в первую половину года 100–150 мл, к концу 1-го года жизни 80–90 мл, в возрасте моложе 5 лет 60–70 мл, моложе 10 лет 50–60 мл, моложе 15 лет 30–40 мл на 1 кг массы тела. Хотя кожа детей воспринимает холод, тепло, обладает тактильной чувствительностью, все же у грудных детей отмечается незаконченное развитие нервных окончаний наряду с недоразвитостью эпидермиса и дермы. У детей нервное возбуждение не превращается в осознанное, четко локализуемое ощущение вследствие недостаточной дифференцировки периферических анализаторов и центров, расположенных в головном мозге. Функциональная незрелость свойственна воспринимающим рецепторам, проводящим путям и клеткам коры. Недостаточная дифференцировка значительного потока раздражающих кожу импульсов, идущих из внешней среды, приводит центральную нервную систему ребенка в состояние охранительного торможения, что проявляется продолжительными периодами сна у детей, особенно грудного возраста. В секреторной функции кожи детей по сравнению с кожей взрослых повышено продуцирование холестерина сальными железами, соединений кальция и фосфора – потовыми. Вместе с тем у новорожденных и детей младшего возраста отмечается ослабление синтеза витамина D и кератинизации эпидермиса, что сказывается на снижении защитных свойств кожи. Наличие у детей нежного тонкого рогового слоя эпидермиса и расширенных кровеносных и лимфатических сосудов с повышенной проницаемостью сосудистых стенок приводит к тому, что вода у детей через кожу выделяется в основном посредством perspiratio insensibilis. Вместе с водой выделяются и минеральные вещества. При лихорадочном состоянии, чрезмерном укутывании ребенка значительно увеличивается потеря воды вследствие обильного потообразования. А это у детей, особенно в первые месяцы жизни, нередко приводит к образованию потницы. Газообмен через кожу у детей составляет 1% всего газообмена организма. Кожа детей обладает высокой резорбционной способностью, которая значительно увеличивается в период воспалительных явлений.

Глава 4. Патоморфология кожи

Гистологическое исследование является ценным методом диагностики болезней кожи. Патоморфологические изменения в коже развиваются по законам общей патологии. Однако часть из них отличается своеобразием, зависящим от особенностей строения и функции кожи как органа. Эти изменения описаны дерматологами с применением терминов, употребляемых в общей патологии нечасто. Без знания этих терминов не может быть взаимопонимания между клиницистами и патоморфологами.

По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, балонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз). Патологические процессы, протекающие в дерме, включают папилломатоз, нарушение микроциркуляции, отек, отложения клеточных инфильтратов, дистрофию соединительной ткани и т. д.

Гиперкератоз – утолщение рогового слоя, чаще вследствие его избыточного образования (нейродермит, красный плоский лишай), иногда задержки отшелушивания роговых чешуек (вульгарный ихтиоз).

Гранулез – утолщение (увеличение рядов клеток – 5 и более) зернистого слоя. Например, при красном плоском лишае.

Акантоз — утолщение мальпигиева слоя (главным образом за счет увеличения рядов клеток шиповидного слоя), что ведет к врастанию межсосочковых эпителиальных тяжей вниз в дерму (при многих хронических дерматозах).

Паракератоз – нарушение процессов ороговения, являющееся результатом чрезмерно быстрого и неполного формирования клеток рогового слоя. В итоге – обнаружение в клетках рогового слоя ядер, отсутствие зернистости и прозрачного слоя, отсутствие клейкого вещества в роговом слое, что приводит к выраженному шелушению эпидермиса (например, при псориазе, некоторых грибковых заболеваниях).

Дискератоз – преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов. Наблюдается при старческом кератозе, контагиозном моллюске.

Акантолиз — дегенеративные изменения клеток шиповидного слоя, характеризующиеся нарушением связи между межклеточными мостиками. При этом клетки уменьшаются и могут оказаться свободными и располагаться изолированно либо группами; они имеют более крупные, чем в норме, ядра, а иногда даже несколько ядер в клетке. Также акантолитические клетки обнаруживаются часто в мазках-отпечатках со дна пузырей и имеют определенное диагностическое значение. Наблюдается при пузырчатке, фолликулярном дискератозе.

Вакуольная дегенерация (внутриклеточный отек) – преимущественные изменения в протоплазме с появлением в клетках постепенно увеличивающихся вакуолей, сдавливающих и стесняющих ядро; само ядро при этом также изменяется, может сморщиваться и даже исчезнуть. Постепенно клетка гибнет. Наблюдается при красной волчанке, вирусных поражениях кожи типа герпеса.

Спонгиозная дегенерация (межклеточный отек) – значительное скопление экссудата в межклеточных щелях мальпигиева слоя; это приводит к растяжению межклеточных мостиков, клетки при этом могут сдавливаться, в итоге образуются межклеточные пузырьки. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита.

Ретикулярная дистрофия характеризуется внутриэпидермальными многокамерными полостями, образовавшимися за счет межклеточного отека; перегородками полостей служат сохранившиеся обломки клеток.

Баллонирующая дегенерация – сочетание спонгиоза, ретикулярной дистрофии и вакуольной дегенерации с образованием интраэпидермальной полости, в которой находятся свободные эпидермоциты, а также клетки в состоянии некробиоза и некроза. Наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).

Папилломатоз – удлинение, нередко разветвление сосочков дермы, неравномерно поднимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вегетации. Нередко сочетается с акантозом, например при псориазе.

Нарушение микроциркуляции кожи – одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наблюдается при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отеком кожи (экзема).

Микроабсцессы – небольшие очаговые скопления клеток в эпидермисе или в дерме.

Гранулема – скопление мононуклеарных элементов, эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток в результате хронического пролиферативного процесса или в результате реакции на микробы (туберкулез, лепра, сифилис) либо на инородные тела при попадании в кожу различных жиров (олеогранулема), силикона, кремния или эндогенных субстанций (уратов, кератина).

Слизистая дистрофия – нарушение обмена глюкопротеидов в клетках эпидермиса и дермы, приводящее к накоплению в них муцинов и мукоидов.

Фибриноидное изменение соединительной ткани дермы представляет собой ее глубокую дезорганизацию, в основе которой лежит деструкция коллагена и межуточного вещества с образованием белково-полисахаридных комплексов, не встречающихся в нормальных условиях, и появлением фибриноида. Наблюдается при красной волчанке, склеродермии.

Глава 5. Морфологические элементы кожных сыпей

«Как нельзя предложить читать книгу человеку, не знающему букв, так нельзя требовать, чтобы врач или студент поставил диагноз той или иной кожной сыпи, если он не разбирается в составных частях, образующих сыпь». Картамышев А. И., 1963 г. Любое кожное заболевание, или дерматоз, представлено морфологическими элементами, которые принято делить на первичные морфологические элементы, первыми появляющиеся на коже, и на вторичные, которые возникают в результате дальнейшего развития заболевания.

Первичные морфологические элементы

Пятно (macula) – ограниченное изменение цвета кожи и слизистой оболочки рта, определяется лишь визуально, так как клеточного элемента в его основе нет. Могут быть различных размеров, очертаний и цвета. По механизму возникновения различают сосудистые, пигментные, искусственные пятна.

Сосудистые пятна возникают следствие временного или стойкого расширения сосудов в результате воспаления либо нарушения целостности сосудистой стенки. Множественные пятна, размером до 1 см в диаметре, называются розеолой, более крупные – эритемой. Розеола обычно наблюдается у больных с аллергическими дерматитами, токсидермией, розовым лишаем, отрубевидным лишаем, вторичным сифилисом. Розеолезные высыпания бывают также при инфекционных заболеваниях у детей (корь, краснуха, скарлатина) и у взрослых при паратифах, мононуклеозе. Эритематозные пятна склонны к слиянию, имеют неправильные очертания, четкие границы, нередко сочетаются с отеком кожи и сопровождаются интенсивным зудом. Они образуются у больных дерматитами, экземой, многоформной экссудативной эритемой. Постоянные пятна, связанные с парезом сосудов (телеангиэктазии). Примером служат у женщин сосудистые звездочки на бедрах. Геморрагические сосудистые пятна (пурпура) на коже и слизистых появляются в результате кровоизлияния в эпидермис или сосочковый слой дермы (разрыв или повышение проницаемости сосудов). Цвет таких пятен (от красного до коричневого), не исчезающих при давлении на них, зависит от времени их существования. В зависимости от размеров и очертаний геморрагические пятна делятся на петехии (точечные геморрагии), пурпуру (до 1 см в диаметре), вибицес (полосовидные, линейные), экхимозы (крупные, неправильных очертаний). Геморрагические пятна наблюдаются у больных васкулитами, токсидермиями и при инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, брюшной тиф, корь, дифтерия). Дисхромические, или пигментные, пятна возникают из-за избыточного отложения в коже пигмента (гиперпигментация) или, наоборот, при его исчезновении (депигментация). Гиперпигментации могут быть врожденными (невусы) и приобретенными, например веснушки, хлоазма при беременности. Депигментации также могут быть врожденными (альбинизм) и приобретенными (витилиго, вторичный сифилис, сыпной и брюшной тиф). Пятна искусственные (татуаж, татуировка) представляет собой окрашивание кожи в результате отложения в ней нерастворимых красящих веществ. Они могут быть профессионального характера – обусловлены внедрением в кожу частиц угля, металла или другой пыли в процессе профессиональной деятельности или вводятся в кожу искусственно (татуаж).

Узелок (papula) – ограниченное уплотнение кожи за счет клеточной инфильтрации, которая определяется не только визуально, но и пальпаторно. По форме узелки бывают плоские, конусообразные или полушаровидные и остроконечные. Очертания разные, цвет от красно-бурого до серовато-желтого или нормальной кожи. Поверхность узелка может быть гладкой, блестящей или покрываться обильным количеством чешуек. Величина элементов может быть различной: миллиарные (1–3 мм в диаметре), лентикулярные (0,5–0,7 см в диаметре) и нумулярные (1–3 см в диаметре). При ряде заболеваний, например псориазе, узелки сливаются, образуя бляшки. В зависимости от расположения узелков различают эпидермальные, эпидермодермальные и дермальные узелки. Эпидермальные узелки находятся поверхностно, в пределах эпидермиса (бородавки, контагиозный моллюск). Эпидермодермальные узелки – инфильтрат находится в эпидермисе и дерме. Примером служат псориаз, экзема, нейродермит. Дермальные – инфильтрат в дерме. Характерны для единственного заболевания – папуллезный сифилид (при пальпации это плотные эластичной консистенции элементы, отсутствуют субъективные ощущения). В результате разрешения папулы может оставаться вторичное пятно.

Бугорок (tuberculum) – инфильтративный элемент, по своим размерам может ничем не отличаться от узелка. Единственное возможное отличие – более глубокое расположение в коже; в процессе эволюции бугорок изъязвляется, оставляя после себя рубец. Диаметр элемента колеблется от 1–2 до 5–10 мм. Цвет бугорка может варьировать от розового-красного до синюшно-багрового. Этот элемент встречается при таких заболеваниях, как туберкулезная волчанка, лепра, третичный сифилис, лейшманиоз.

Узел (nodus) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме, постепенно прорастает вышележащие слои кожи и становится виден на поверхности кожи в виде образования размером с вишню, голубиное яйцо. В процессе эволюции узел изъязвляется, оставляя после себя рубец. Различают узлы воспалительные, например сифилитическая гумма, фурункул, гидраденит, карбункул, и невоспалительные, образующиеся в результате отложения в коже солей кальция, холестерина или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома).

Волдырь (urtica) – бесполостной морфологический островоспалительный элемент, возникающий внезапно за счет островоспалительного отека сосочкового слоя дермы и расширения сосудов. Величина уртикарных элементов варьирует от нескольких миллиметров до 10 см в диаметре и более. Продержавшись несколько часов (даже минут), волдыри исчезают. Сыпь с образованием крупных участков со значительным количеством расчесов возникает при крапивнице, анафилактических реакциях, укусе насекомых. Клинически волдырь представляет собой плотноватый неправильных очертаний элемент розового цвета, сопровождающийся сильным зудом.

Пузырек (vesicula) – полостной морфологический элемент, наполненный серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Куполообразно возвышается над кожей и имеет размеры от 1–5 мм в диаметре. В процессе развития он может вскрыться, образовав эрозию, подсохнуть, образуя чешуйки, или оставить после себя временную гиперпигментацию (депигментацию). Различают пузырьки однокамерные (при экземе) или многокамерные (при герпесе).

Пузырь (bulla) – элемент, подобный пузырьку, но большей величины: от 5 мм до 5 см и более. Содержимое его может быть прозрачным, мутным или геморрагическим. Возникают как на внешне не измененной коже, так и на фоне отечного эритематозного пятна у больных пузырчаткой, герпетиформным дерматозом, герпесами. Довольно часто наблюдаются при инфекционных заболеваниях: ветряной оспе, скарлатине, малярии, дизентерии. В дальнейшем пузыри либо подсыхают и превращаются в корки, либо лопаются, и на их месте образуется эрозия.

Гнойничок (pustula) – полостной островоспалительный элемент с гнойным содержимым, выступающий над окружающей кожей в виде полушаровидного образования. Образуется в результате гибели (некроза) эпителиальных клеток под влиянием различных гноеродных микроорганизмов. Гнойное воспаление может возникнуть в волосяном фолликуле (фолликулит), тогда в центре гнойничка торчит волос. При локализации в эпидермисе пустулы, не затрагивающей волосяного фолликула, на поверхности кожи виден пузырь с дряблой тонкой покрышкой и серозным содержимым. Эта разновидность гнойничка носит название фликтены. Гнойная язва в пределах дермы и гиподермы называется эктима. После вскрытия содержимое пустулы ссыхается в корочку желтого цвета, по отпадении которой остается нестойкая гиперпигментация. Глубоко расположенные гнойнички нередко оставляют после своего разрешения небольшие рубцы.

Вторичные морфологические элементы

Г ипо– и гиперпигментация (hypo-hyperpiqmentatio ) – может быть вторичным изменением окраски кожи после исчезновения некоторых первичных элементов (узлов, бугорков, узелков). Примером служит гиперпигментация на месте разрешившихся папуллезных элементов, а на месте бывших папул при псориазе чаще остаются участки депигментации.

Чешуйки (squama) – отслаивающиеся клетки верхних рядов рогового слоя, потерявшие нормальную крепкую связь друг с другом, возникают на поверхности многих первичных элементов при их обратном развитии, т. е. заживлении. Различают шелушение мелкопластинчатое (отрубевидное, чешуйки мелкие, нежные, как бы припудривают кожу), пластинчатое (чешуйки более крупные) и крупнопластинчатое (роговой слой отторгается пластами). Обильное шелушение наблюдается у больных псориазом, ихтиозом, экземой и т. д.

Корка (crusta) – результат ссыхания содержимого пузырьков, пузырей, гнойничков, отделяемого эрозий и язв. По составу они могут быть серозными (полупрозрачные, желтоватого цвета, тонкие); гнойными (непрозрачные, желтовато-зеленые, толстые, порой крошковатые); геморрагические (буро-черного цвета); смешанные.

Э розия (erosio) – является следствием вскрытия первичных полостных морфологических элементов и представляет собой поверхностный дефект кожи или слизистой оболочки в пределах эпидермиса. Дно и края находятся на одном уровне. Дно эрозии обычно гладкое, красного цвета, не кровоточит. Регресс эрозий происходит путем эпителизации и заканчивается бесследно.

Экскориация, ссадина (excoriacio) – это линейной формы дефект, возникающий в результате механического повреждения кожи, например расчесов. При нарушении целостности нижележащих слоев эпидермиса появляется серозное отделяемое, возможно капиллярное кровотечение с последующим образованием корочек, при отпадении которых образуется рубец.

Язва (ulcus) – представляет собой дефект кожного покрова, захватывающий не только эпидермис, но и глубокие слои кожи (дерму, подкожную клетчатку); всегда заживает рубцом. Возникают язвы чаще в результате некротического распада или гнойного расплавления первичных элементов – бугорков, глубоких пустул. В ряде случаев могут образоваться в результате изъязвления эрозий или вследствие трофических нарушений в тканях (трофические язвы).

Трещина (fissura) – вторичный морфологический элемент, представляющий собой линейной формы дефект, возникающие вследствие чрезмерной ее сухости или потери эластичности при воспалительной инфильтрации.

Поверхностные трещины локализуются в пределах эпидермиса, из них выделяется серозная жидкость. Глубокие трещины захватывают дерму, кровоточат, заживают с образованием рубцов. Наиболее часто трещины образуются в складках кожи и углах рта.

Рубец (cicatrix) представляет собой новообразованную ткань, которая развивается при заживлении язвенных дефектов и глубоких трещин. Внешний вид его отличается от окружающей кожи: эпидермис истончен, поверхность гладкая, ровная, без рисунка; пушковые волосы, сальные и потовые железы отсутствуют. Иногда рубцы бывают плотными, толстыми, возвышающимися над окружающими тканями и носят названия гипертрофических или келоидных. Также выделяют плоские и атрофические рубцы. По величине и очертаниям рубец соответствует предшествующему дефекту кожи, и по ним можно предположить причину их возникновения.

Лихенификация (lichenizatio) характеризуется уплотнением кожи, возникающим в результате различных воспалительных инфильтратов, за счет диффузной клеточной инфильтрации. Проявляется чрезмерным усилением кожного рисунка, сухостью и гиперпигментацией (шагреневая кожа). Подобные изменения формируются при хронических зудящих дерматозах – атопический дерматит, хроническая экзема, красный плоский лишай.

Вегетация (veqetatio) характеризуется разрастанием эпителия и сосочкового слоя дермы. Они могут иметь вид сгруппированных сосочковых разрастаний, напоминающих по внешнему виду цветную капусту (остроконечные кондиломы). Вегетации могут локализовываться на поверхности папул, эрозий, на дне язвы, особенно при расположении этих элементов в области естественных складок. Они сочны, мягки, ярко-красного цвета, легко кровоточат. Важными условиями возникновения являются наличие выделений и мацерация кожи. Наблюдаются при таких заболеваниях, как сифилис, актиномикоз, вегетирующая пузырчатка.

Глава 6. Общие сведения об этиологии и патогенезе кожных болезней

Причины кожных болезней чрезвычайно разнообразны и сложны. Кожа постоянно подвергается внешним воздействиям, в том числе инфекционным (бактерии, вирусы, простейшие, грибы и т. д.), что может вызвать в ней аномальные изменения. С другой стороны, кожа теснейшим образом связана с внутренними органами, и поэтому их заболевание тоже может послужить причиной патологического процесса. В развитии кожного поражения исключительно важны индивидуальное предрасположение, степень сопротивляемости организма, а также социальные факторы – условия труда и быта. Этиология и патогенез многих дерматозов до настоящего времени окончательно не установлены. Кожные болезни нередко обусловливаются целым рядом неблагоприятных воздействий, которые могли исподволь влиять в течение многих лет на организм, подготовляя фон для развития болезни, для окончательного проявления которой было достаточно какого-нибудь случайного фактора.

Этиологические факторы заболеваний кожи можно разделить на 3 группы.

Первая группа – собственно причинные факторы – изменения внутренних органов, нервной системы, которые непосредственно ведут к возникновению дерматоза.

Вторая группа – факторы риска – факторы, вызывающие изменения обмена веществ, нервной системы, внутренних органов, а также генетические факторы, создающие предрасположение – фон для развития заболевания. Многие из перечисленных факторов составляют третью группу, объединяющую так называемые разрешающие факторы, среди которых на первое место следует поставить стресс. Стресс и другие этиологические факторы фигурируют и как факторы риска, и как разрешающие факторы в зависимости от состояния организма в момент действия того или иного фактора. Это и определяет результат его действия: формирование предпосылок для заболевания или реализация дерматоза. Со стрессом дерматологические больные очень часто связывают начало своего заболевания и/или его обострение и часто указывают именно на психогенные факторы как на основную причину болезни. Важны наследственные, или генетические, факторы, которые создают возможность развития у данного индивидуума того или иного дерматоза. Наследственная предрасположенность человека к тому или иному заболеванию, в частности дерматозу, подразумевает, что от родителей к детям передаются особенности обмена веществ, гомеостаза, функции органов, систем организма, внутриклеточных биохимических реакций. Однако эта предрасположенность реализуется в болезнь не всегда, и это зависит от дополнительного действия на организм факторов, усугубляющих эту предрасположенность.

Однако в подавляющем большинстве случаев для развития кожной болезни необходимо сочетание нескольких причин, при наличии которых возникает патологический процесс. Деление этиологических факторов кожных болезней на экзогенные и эндогенные следует признать до известной степени условным. При воздействии экзогенных причин возникновение болезненного процесса чаще всего происходит в тех случаях, когда эндогенные факторы снижают физиологические защитные механизмы организма и таким образом создают «предрасположение», на котором происходит развитие болезней кожи. Среди физических экзогенных этиологических факторов различают механические раздражители, термические травмы, действия лучистой энергии. Длительное давление, трение, ушибы могут вызвать воспалительный процесс различной интенсивности, кровоизлияния, способствовать образования мозоли. Термические факторы – действие на кожу низких, высоких температур, вследствие чего могут развиться ознобы, отморожения, ожоги. Лучистая энергия при воздействии на кожу приводит к дерматитам различной степени выраженности, к тяжелым дистрофическим изменениям с омертвением участков кожи. Химические факторы могут встречаться на производствах, в быту или быть представлены в виде различных лекарственных веществ. Бактериальные факторы – патогенные микробы – служат причиной развития пиодермий, туберкулеза кожи, лепры, простейшие – лейшманиоза и др.; фильтрующиеся вирусы вызывают пузырьковый и опоясывающий лишай, бородавки, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск. Патогенные грибы вызывают трихофитию, микроспорию и другие дерматомикозы. Животные паразиты (чесоточный клещ) проникают в кожу и своими укусами (блохи, вши, клопы, клещи) вызывают зуд. Это способствует расчесам и возникновению пиодермии.

К эндогенным этиологическим факторам относятся заболевания внутренних органов, особенно печени, желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, эндокринной и нервной систем, гемопоэза, сосудистой системы; генетические факторы. Эти заболевания могут вызвать патологические изменения кожи и слизистой оболочки рта в результате возникающих интоксикаций, нарушения обмена веществ, а также рефлекторно, путем висцерокутанных или висцеро-вегетокортикокутанных связей. Нарушения обмена веществ приводят к соответствующим обменным нарушениям в коже, являющимся причиной или одним из патогенетических механизмов ряда дерматозов. Гипергликемия может привести к фурункулезу, кожному зуду; нарушение жирового обмена лежит в основе возникновения ксантомы. В отечественной дерматологии еще со времен А. Г. Полотебнова постоянно указывалось на роль психогенных факторов в возникновении многих заболеваний кожи. Эмоциональное нарушение через вегетативную и эндокринную системы вызывает в организме патологические сдвиги, которые способствуют развитию того или иного дерматоза или выступают в роли разрешающего фактора. Эмоциональные воздействия приводят к высвобождению ацетилхолина, являющегося химическим передатчиком (медиатором) нервного возбуждения на всех уровнях и во всех отделах нервной системы. В связи с этим нельзя отрицать, что эмоциональные факторы могут быть первичными, а повреждения кожи являются лишь частью их проявления. Органические заболевания центральной и периферической нервной системы также могут приводить к различным болезням кожи. Перфорированные язвы могут возникать, например, при сирингомиелии, спинной сухотке, алкогольных невритах, трофические язвы – при повреждении седалищного нерва. Нередко удается установить связь между возникновением дерматозов и нарушениями функции желез внутренней секреции. Классические примеры – возникновение микседемы кожи у больных с заболеваниями щитовидной железы, бронзовая окраска кожи при болезни Аддисона, появление вульгарных угрей при нарушении функции половых желез. Возникновение и течение ряда заболеваний находится в зависимости от менструального цикла, беременности (рецидивирующий герпес во время менструального цикла, климактерический гингивит). В основе ряда дерматозов лежат нарушения в системе кроветворения. Изменения кожи и слизистой оболочки рта нередко возникают у больных, страдающих лейкозами, лимфогранулематозом. Наряду с дерматозами, имеющими присущую только им этиологию, существует большая группа заболеваний кожи, называемых иногда кожными реакциями, которые могут быть вызваны различными этиологическими факторами, например экзема, красный плоский лишай.

Заболевания кожи сложны и разнообразны и по своему патогенезу. Помимо нервных (кортико-вегетокутанные, висцеро-вегетокутанные и другие отношения) и наследственных (генетическая предрасположенность и обусловленность) механизмов в патогенезе многих дерматозов важная роль принадлежит изменениям естественной реактивности организма и изменениям в системе иммунитета. В патогенезе большой группы дерматозов (экзема, крапивница) ведущая роль принадлежит аллергии, при красной волчанке, пузырчатке – аутоиммунным процессам, ряд дерматозов проявляется вторичным клеточным иммунодефицитом. В одних случаях аллергизация организма происходит за счет аллергенов, действующих непосредственно на кожу контактным путем или попавших в организм с пищей, лекарственными средствами; в других случаях аллергию вызывают инфекционные агенты, существующие у человека в очагах хронической инфекции, а также при инфекционных заболеваниях. В третьих случаях аллергизация организма, ведущая к появлению ряда дерматозов, возникает в результате аутоаллергических процессов, вызванных висцеральной патологией, нарушениями обменных процессов. При этом все эти формы могут сочетаться между собой и сопровождаться явлениями иммунодефицита, аутоиммунными реакциями и т. д. Существенную роль в патогенезе ряда кожных заболеваний играет очаговая инфекция (хронический тонзиллит, гайморит, кариозные изменения зубов). Очаговая инфекция может выступать, во-первых, как фактор, вызывающий сенсибилизацию организма, а во-вторых – как причина снижения реактивности организма, включая угнетение гуморального иммунитета, путем создания перманентно возникающего иммунодефицита. Например, при крапивнице, экссудативной эритеме, красной волчанке. Значение в возникновении ряда кожных заболеваний принадлежит генетическому фактору. Роль наследственности особенно четко проявляется при таких заболеваниях, как ихтиоз, пигментная ксеродерма, буллезный эпидермолиз, кератодермия, атопический дерматит, псориаз. От генетически обусловленных болезней следует отличать врожденные заболевания кожи, являющиеся результатом внутриутробной патологии плода. Они могут также возникать в результате внутриутробного проникновения инфекции (врожденный сифилис). Такие болезни по наследству не передаются. Возникновение кожных заболеваний может явиться следствием метастазирования в кожу опухоли, а также результатом перехода патологического процесса на кожу с пораженных подлежащих органов или тканей, например при одной из форм туберкулеза кожи – скрофулодерме. Кожа может вовлекаться в патологический процесс при развитии системных заболеваний (коллагенозы, иммунообластозы). Нарушения кровообращения и лимфообращения могут приводить к возникновению акроцианоза, слоновости, симптомов асфиксии, болезни сосудистых стенок (облитерирующий эндартериит) – к гангрене кожи, развитию язв нижних конечностей. Разнообразные общие и хронические инфекционные заболевания в процессе своего развития дают различные воспалительные проявления на коже, часто позволяющие проводить клиническую диагностику болезни.

Таким образом, одна и та же причина, один и тот же этиологический фактор в зависимости от различного механизма воздействия на кожу может обусловить возникновение различных форм поражения кожи.

Глава 7. Принципы диагностики кожных и венерических болезней

Для постановки диагноза кожного или венерологического заболевания необходимо учитывать совокупность полученных данных анамнеза, клинического и лабораторного обследования больных. Клиническая картина заболеваний представляет сложный симптомокомплекс, складывающийся в большинстве случаев из проявлений различного характера, подчас незаметных для больного. Клинические признаки кожных и венерических болезней можно разделить на несколько групп: симптомы со стороны всего организма (повышение температуры, общая слабость и т. д.); субъективные признаки (повышение и понижение чувствительности, зуд, жжение, стягивание кожи, онемение, боль и т. д.); объективные симптомы. Субъективные признаки в значительной степени зависят не столько от тяжести заболевания, сколько от индивидуальных особенностей больного, реактивности его нервной системы. Поэтому одни больные реагируют весьма болезненно на незначительные проявления болезни, другие могут сдерживаться и предъявлять незначительные жалобы при выраженности кожной патологии.

Чем богаче клинический опыт дерматовенеролога, чем лучше развита у него «визуальная память», тем чаще по характеру сыпи он имеет возможность диагностировать болезнь. Однако в ряде случаев визуальная диагностика затруднена из-за морфологической схожести многих дерматозов, а также потому, что нередко в клинической картине «классических» дерматозов и в их течении отмечается та или иная атипичность. В этих случаях дерматовенеролог, произведя осмотр видимых проявлений болезни и не имея возможности поставить диагноз по внешнему виду сыпи и даже после использования дополнительных методов обследования, должен подробнее собрать анамнез и уточнить жалобы больного. В необходимых случаях с помощью соответствующих специалистов обследуют внутренние органы и нервную систему.

Обследование дерматовенерологического больного

Правильно и тщательно собранный анамнез часто имеет большое значение в постановке диагноза кожного или венерического заболевания. При подозрении на профессиональное заболевание кожи имеет значение выяснение характера работы больного (эризипелоид встречается у рабочих скотобоен, консервных заводов, обрабатывающих сырое мясо, рыбу; токсическая меланодермия – у лиц, часто контактирующих с углеводородами). При подозрении на лейшманиоз кожи, лепру, флеботодермию и ряд других дерматозов необходимо выяснить, не находился ли больной, даже кратковременно, в тех местностях, где эти заболевания встречаются (например, при подозрении на лейшманиоз – в Средней Азии или на Кавказе, при подозрении на мадуромикоз, тропические трепонематозы – в странах жаркого климата). В случаях жалоб на выделения из уретры, появление эрозивных или язвенных элементов на половых органах в постановке диагноза может иметь значение указанный больным срок от случайного полового контакта. Постановке диагноза ряда дерматозов нередко помогает установление факта сезонности заболевания. Осень и весна являются временами года, во время которых чаще всего возникают многоформная экссудативная эритема, розовый лишай, узловатая эритема, опоясывающий лишай. Больные фотодерматозами, эритематозом, флеботодермией, луговым дерматитом, обостренной эпидермофитией чаще впервые обращаются к врачу весной или летом; с озноблениями – в сырое и холодное время года. В диагностике помогает склонность дерматоза к рецидивам (экзема, псориаз, эпидермофития стоп, экссудативная эритема, дерматит Дюринга, простой герпес) или отсутствие склонности к повторениям (глубокая трихофития, розовый лишай, опоясывающий лишай). Большое значение приобретает анамнез при возникновении подозрения на лекарственную сыпь: больной указывает, что высыпания у него повторяются после приема медикамента; отрицание больным такой связи еще не исключает наличия лекарственной сыпи. Некоторые больные указывают, что рецидивы высыпаний связаны с употреблением определенных продуктов питания, которые при наличии у больного повышенной к ним чувствительности могут приводить к токсидермии, крапивнице. Опрос больного позволяет установить в ряде случаев семейный характер заболевания, что помогает в диагностике чесотки, дерматомикозов, наследственных и врожденных дерматозов (некоторые формы кератозов, болезнь Дарье), а также выяснить наличие или отсутствие зуда, его интенсивность, локализацию, наибольшую выраженность в определенные часы суток. Некоторые заболевания кожи встречаются преимущественно у лиц определенного пола. Например, узловатая почесуха, хроническая трихофития, системная склеродермия, узловатая эритема чаще бывают у женщин, ринофима, акне-келоид – у мужчин. Естественно, что анамнез позволяет уточнить, когда и на каких участках появились первые проявления болезни, как долго эти проявления существуют, какие с ними происходили изменения, т. е. характер течения процесса, частоту и длительность рецидивов и ремиссий (если таковые имелись), связь высыпаний с характером питания и примененной в прошлом терапией, эффективность ее. Опрос дерматовенерологического больного по разделу истории жизни (anamnesis vitae), ничем не отличается от такового, проводимого в клиниках терапевтического профиля. Затем переходят к описанию общего состояния, а также отдельных органов и систем организма. Методика обследования больного, страдающего кожной или венерической болезнью, имеет свою специфику, отличающуюся от методики обследования, например, терапевтического больного. В дерматовенерологической практике (особенно в условиях амбулаторного приема) очень часто приоритет в обследовании принадлежит визуальному осмотру.

Дерматологический статус

Следует полностью раздеть и осмотреть больного, если даже он жалуется на единичные высыпания. Осмотр кожного покрова и слизистых оболочек должен проводится при достаточном рассеянном дневном свете или при хорошем электрическим освещением, в том числе лампами «дневного света». Необходимо определить цвет кожи и видимых слизистых оболочек, эластичность и растяжимость здоровой кожи, тургор мышц и подкожной жировой клетчатки, состояние сальных и потовых желез, ногтей и волос, характер пигментации, наличие рубцов, невоидных образований. Здоровая кожа имеет матовый блеск и не лоснится. Изменение окраски кожи может быть связано с различными нарушениями функций отдельных органов и систем организма. Для определения растяжимости и эластичности кожи ее ощупывают, собирают в складку; наличие или отсутствие спаянности с нижележащими тканями определяют, сдвигая кожу с места. При подозрении на лепру, сирингомиелию часто решающее диагностическое значение имеет исследование тактильной, болевой и температурной чувствительности кожи. Поражение кожи и слизистых оболочек (status localis) рекомендуется описывать последовательно, придерживаясь определенной схемы, которая упрощает этот довольно сложный раздел. Вначале целесообразно указать, имеют ли высыпания воспалительный или невоспалительный характер. Затем отмечают, к какой группе воспаления можно отнести имеющиеся высыпания: к островоспалительным (с преобладанием экссудативного компонента воспаления) или неостровоспалительным (с преобладанием пролиферативного компонента воспаления). Далее указывают локализацию высыпаний с описанием преимущественного расположения элементов. При многих дерматозах существует излюбленная локализация. Далее фиксируют внимание на симметричности и распространенности поражения, которое может быть ограниченным, диссеминированным, генерализованным, универсальным. В первую очередь, указывают характер сыпи – мономорфная или полиморфная. Затем описывают особенности первичных и вторичных морфологических элементов. Границы элементов могут быть четкими и нечеткими. Формы бывают плоские, конусовидные, полушаровидные, с пупкообразным вдавлением. По очертаниям элементы бывают округлыми, овальными, полигональными, полициклическими, мелко– или крупнофестончатыми. По консистенции элементы могут быть деревянисто-плотными, плотно-эластическими, мягкими, тестоватыми. Поверхность элементов бывает гладкой, эрозированной, покрытой чешуйками или вегетациями. Определяют взаимоотношение элементов: изолированны друг от друга, сливные, систематизированы, сгруппированы. Если сыпь напоминает круги, полукруги, овалы, дуги, то говорят о правильной группировке сыпи. О неправильно сгруппированной сыпи говорят в том случае, если она располагается на определенном участке, но не образует какую-либо геометрическую фигуру. Систематизированной называют сыпь, располагающуюся по ходу нервных стволов (при опоясывающем лишае), кровеносных сосудов, соответственно распределению дерматометамер. При беспорядочном расположении сыпи отсутствует какая-либо закономерность в размещении морфологических элементов. Для полостных элементов описывают их содержимое и покрышку (вялая, напряженная). При ряде дерматозов большое значение имеют специальные дерматологические методы (приемы) обследования, проводимые непосредственно при первичном осмотре больного.

Специальные дерматологические и лабораторные исследования

Изучение морфологических элементов сыпи на коже больного бывает недостаточно для постановки диагноза. К специальным дерматологическим методам обследования относят: поскабливание, диаскопию, метод просветления, определение изоморфной реакции, характера дермографизма, мышечно-волоскового рефлекса, кожные пробы. К лабораторным методам обследования дерматологического и венерологического больного относятся как общие (анализ крови, мочи, желудочного сока, кала на яйца глистов, рентгеноскопия органов грудной клетки и т. д.), так и специальные (серологические, микроскопическое, гистологическое и гистохимическое исследования биопсированного кусочка кожи из очага поражения).

Метод поскабливания высыпаний в дерматологической практике применяют главным образом при подозрении на отрубевидный лишай и парапсориаз. Поскабливание производят предметным стеклом, скальпелем или ногтем. Симптом Бенье (феномен «стружки») появляется при отслаивании верхних слоев чешуек рогового слоя эпидермиса за счет его разрыхления при поскабливании. Характерен при отрубевидном лишае. При псориазе удается получить феномен Ауспитца (псориатическая триада): феномен «стеаринового пятна», «терминальной пленки» и «кровяной росы» (точечного кровотечения). При эритематозе встречаются 2 характерных симптома. Наличие шипика на нижней поверхности чешуек при форсированном их удалении и обнажение воронок устьев волосяных фолликулов носит название симптом «дамского каблучка». А появление болезненности при соскабливании чешуек в очаге поражения характерно для симптома Бенье-Мещерского .

При методе диаскопии (витропрессии) надавливают предметным стеклом на участок кожи, тем самым обескровливая его, что помогает изучению ряда элементов, цвет которых маскируется гиперемией от реактивного воспаления. Этот способ позволяет распознать, например, элементы вульгарной волчанки, которые при диаскопии приобретают характерный буровато-желтый оттенок ( феномен «яблочного желе» ). Этот симптом объясняется выдавливанием крови из расширенных кровеносных капилляров с последующим просвечиванием люпом. При туберкулезной волчанке также встречается симптом зонда (признак Поспелова) – при надавливании пуговчатым зондом на бугорок происходит его легкое погружение в глубину ткани. Это происходит за счет казеозного некроза, сопровождающегося гибелью коллагеновых и эластических волокон.

При некоторых дерматозах на клинически видимо здоровой коже в ответ на ее раздражение возникают высыпания, свойственные данному заболеванию. Это явление называется изоморфной реакцией раздражения. Эта реакция может возникать спонтанно, без предварительного вмешательства врача, на местах, подвергающихся трению, мацерации, интенсивному солнечному облучению, например у больных экземой, нейродермитом, красным плоским лишаем, или может вызываться искусственно – раздражением при псориазе, красном плоском лишае в прогрессирующей стадии ( симптом Кебнера ).

Определение дермографизма вызывается проведением тупым предметом по коже спины или груди. Дермографизм представляет собой ответную реакцию нервно-сосудистого аппарата кожи на механическое раздражение, свидетельствующее о свойствах сосудодвигательной иннервации кожи пациента. Появление красной полоски в ответ на проведение по коже тупым предметом (краем деревянного шпателя, краем рукоятки неврологического молоточка), бесследно исчезающей через 2–3 мин, свидетельствует о нормальном дермографизме. Красный разлитой дермографизм наблюдается при экземе, псориазе; белый – у больных почесухой, эксфолиативным дерматитом; стойкий белый или смешанный, быстро переходящий в белый, – у больных атопическим дерматитом. Уртикарный дермографизм (широкие отечные, резко возвышающиеся полосы красного цвета, возникающие в ответ даже на слабое механическое раздражение кожи и исчезающие иногда через 40–60 мин) наблюдается у больных крапивницей, почесухой.

Методом просветления рогового слоя вазелиновым маслом иногда пользуются при красном лишае для лучшего выявления признака «сетки Уикхема»; использование протирания очага 5%-ной уксусной кислотой может быть полезной для выявления мелких генитальных бородавок и т. д. При отрубевидном лишае положительна проба Бальцера . Она заключается в смазывании пятнистых высыпаний на коже больного 5%-ной спиртовой настойкой йода. Разрыхленный роговой слой более интенсивно впитывает йод и, естественно, сильнее окрашивается. Остатки йода можно удалить тампоном, смоченным спиртом. Вместо йода можно использовать 1–2%-ные растворы анилиновых красителей.

Мышечно-волосковый рефлекс («гусиная кожа») получают при легком проведении по коже холодным предметом. В норме он держится 5–10 с и затем бесследно исчезает. Отсутствие этого рефлекса говорит о расстройстве симпатической иннервации и наблюдается у больных ихтиозом, почесухой Гебры. Его повышение встречается у больных атопическим дерматитом с функциональными нарушениями центральной и вегетативной системы.

Кроме вышеперечисленных диагностических приемов имеют место следующие. Симптом Азбо-Ганзена возникает при надавливании пальцем на невскрывшийся пузырь: происходит отслаивание жидкостью рядом расположенных участков эпидермиса, и пузырь увеличивается в размере по периферии. Этот тест типичен для истинной пузырчатки. Для этого заболевания также характерен симптом Никольского. Существуют 3 варианта данного симптома, в основе которого лежит отслойка эпидермиса на внешне неизмененной коже: при потягивании пинцетом за покрышку пузыря или его обрывки; при потирании кожи между двумя пузырями или эрозиями; при трении здоровых на вид участков кожи, расположенных далеко от очагов поражения. Для чесотки характерны следующие симптомы.

Симптом Арди проявляется пустулами или гнойными корочками на локтях или в их окружности. Наличие у больного кровянистых корочек на локтях или в их окружности характерны для симптома Горчакова.

Ромб Михаэлиса проявляется кровянистыми корочками и импетигинозными высыпаниями в межъягодичной складке с переходом на крестец. При микроспории применяется люминесцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда) – появляется зеленое свечение волос при облучении в темном помещении короткими ультрафиолетовыми лучами, пропущенными через увеолетовое стекло.

Проба Ядассона (йодная проба) характеризуется появлением свежих высыпаний через 24–48 ч после нанесения на кожу внутренней поверхности предплечья 50%-ной мази с калия йодидом (под салфетку). Наблюдается при герпетиформном дерматозе Дюринга за счет повышенной чувствительности к йоду. Не следует проводить пробу в период обострения процесса.

С целью подтверждения диагноза аллергического заболевания, в частности при профессиональных аллергических дерматозах, а также некоторых инфекционных заболеваний (особенно туберкулеза) широко пользуются различными кожными пробами (тестами). Различают тесты накожные (аппликационные), скарификационные, внутрикожные (интрадермальные) и капельные. В последние годы использование кожных тестов в диагностике аллергических заболеваний подвергается частой критике. Эти тесты могут приводить к тяжелым осложнениям со значительными общими и очаговыми реакциями, особенно у больных с выраженным аллергическим состоянием. Поэтому в настоящее время чаще стали использовать непрямые методы диагностики аллергического состояния. К ним относят, например, эозинофилию крови и секрета верхних дыхательных путей, повышенное содержание бета– и гамма-глобулинов, серологические реакции (Кумбса, гемагглютинации, агглютинации Фельнера и Бера, преципитации, связывания комплемента, иммунного прилипания) и цитологические феномены (реакция агломерации лейкоцитов Флека, тест дегрануляции базофилов Шелли, реакция лейкоцитолиза, лейкопеническая проба, тромбоцитопенический индекс).

Из общих лабораторных методов обследования дерматологических больных большое диагностическое значение в ряде случаев имеют результаты клинического исследования крови. Они играют решающее значение при лейкемических заболеваниях, сопровождающихся проявлениями на коже. При подозрении на герпетиформный дерматит Дюринга диагностическое значение имеет эозинофилия в крови и в пузырных высыпаниях, особенно при дифференциальной диагностике с пузырчаткой. При подозрении на сифилис производят постановку комплекса серологических реакций (реакция Вассермана с различными антигенами, реакция иммобилизации бледных трепонем, реакция иммунофлюоресценции, реакция пассивной гемагглютинации РПГА и т. д.).

Широко используют бактериоскопические (на грибы, дрожжевые клетки, бледную трепонему, гонококк и трихомонады, чесоточный клещ и т. д.) и бактериологические (посевы) исследования.

Проба с калия гидроксидом применяется для выявления дерматофитов или дрожжей. Легким соскабливанием на предметное стекло с выступающего края очага поражения собирают чешуйки для проведения микроскопии. При заболевании ногтей образец следует брать из ногтевого ложа. Ноготь слегка отгибают и из подногтевого ложа соскабливанием производится забор содержимого. Затем к препарату добавляют каплю 10–15%-ного раствора калия гидроксида. Препарат слегка согревают и исследуют под микроскопом. Положительная проба выявляет наличие полупрозрачных, разделенных перегородками, ветвящихся гиф в окружении кератиноцитов.

Проба Цанка применяется для выявления вирусов герпеса. Оптимальным участком для забора пробы является свежий пузырек. Пузырек осторожно вскрывают скальпелем и основание пузырька аккуратно выскабливают брюшком скальпеля (его следует держать перпендикулярно поверхности кожи во избежание разрыва). Соскоб переносят на предметное стекло, после чего окрашивают методом Райта или Гимзы. Положительная проба выявляет наличие гигантских многоядерных клеток.

Иногда с целью уточнения этиологии заболевания приходится заражать животных патологическим материалом, взятым от больного. Например, при подозрении на туберкулез кожи патологический материал прививают морским свинкам, при подозрении на бластомикоз прививку производят крысам. Некоторые дерматозы требуют гистологических исследований для определения стадии опухоли, что имеет большое значение для прогноза и последующего лечения. Биопсия пораженного участка кожи, слизистой оболочки или морфологического элемента с патогистологическим его исследованием при ряде дерматозов оказывает неоценимую услугу в постановке диагноза. Это особенно относится к тем заболеваниям, при которых гистологическая картина довольно характерна: красный плоский лишай, лепра, новообразования кожи и т. д.

Глава 8. Принципы лечения в дерматовенерологии взрослых и детей

Лечение больных с кожными и венерическими болезнями является задачей довольно сложной. Помимо специальных знаний сущности тех или иных дерматозов и причин, их порождающих, требуется также основательное знакомство с действием применяемых средств. Дерматозы в подавляющем большинстве представляют собой неместные патологические процессы в коже. Они – результат изменений нервной системы, внутренних и эндокринных органов, обмена веществ, гомеостаза. Поэтому лечение поражений кожи должно быть комбинированным (общим и местным), комплексным – с применением психотерапии, медикаментозных препаратов, физиотерапевтических методов и курортного лечения. Нередко первостепенное значение приобретают уход за больными, а также режим и диета.

Общая медикаментозная терапия

В дерматовенерологии используются: противовоспалительные (гормоны, гипосенсибилизаторы, НПВС, антигистамины); противомикробные (антибиотики, антимикотики, сульфоны, фторхинолоны, противовирусные); антипролиферативные (цитостатики); иммуномодуляторы, витамины, анаболики, психотропные. Данное деление является условным, так как нередко один и тот же препарат может оказывать разностороннее действие.

Наружная терапия

Задачи, которые преследует местное лечение, весьма разнообразны. Действие любого лекарства зависит не только от его химического состава, но и от правильного способа применения. На эффект лечения влияет выбор лекарственной формы препарата. Во многом он определяется характером воспалительного процесса. При остром воспалительном процессе, характеризующемся активной гиперемией, отеком и мокнутием, можно применять только примочку или влажно-высыхающую повязку («мокрое лечат мокрым»), аэрозоли. Подострое воспаление (слабо выраженная активная гиперемия, отек) служит показанием для назначения паст, болтушек, присыпок. При хроническом воспалении, которому свойственны пассивная (застойная) гиперемия и инфильтрация, назначают мазь, кремы, лаки и пластыри. На всем протяжении болезни требуется постоянная коррекция наружного лечения в зависимости от изменения клинической картины. Для получения того или иного терапевтического эффекта имеет значение концентрация фармакологического вещества.

Растворы — жидкая лекарственная форма, получаемая путем растворения твердого лекарственного вещества или жидкости в растворителе. Способы применения растворов разнообразны: смазывания и обтирания, примочки, влажно-высыхающие повязки и согревающие компрессы. Для смазывания и обтирания применяются растворы преимущественно дезинфицирующих и противозудных средств: спиртовые растворы йода, бриллиантового зеленого, борной и салициловой кислоты, водный 2%-ный раствор карболовой кислоты. Если в качестве растворителя применяется 70%-ный спирт, то он сам оказывает на кожу дезинфицирующее, противозудное, обезжиривающее и высушивающее действие.

Примочки могут быть вяжущими (свинцовая вода, слабые растворы ляписа), дезинфицирующими (например, растворы риванола 1 : 2000) и т. д. Они уменьшают отделяемое, способствуют механическому очищению. Для примочки берут не менее 4–5 слов марли, по мере высыхания (через 10–15 мин) их меняют. На обширные участки поражения и детям примочки следует применять с осторожностью, чтобы не вызвать переохлаждения организма. Обычно процедура продолжается 1–1,5 ч, после чего делают перерыв на 1–2 ч. У детей первого полугодия жизни примочки можно применять лишь в исключительно редких случаях и не более 30 мин с последующим перерывом. Обычно примочки употребляют в течение дня несколько раз до стихания мокнутия.

Влажно-высыхающие повязки – при подострых воспалительных процессах, сопровождающихся мокнутием. Смоченная марля покрывается тонким слоем гигроскопической ваты и прибинтовывается. Повязку меняют по мере высыхания, обычно через 3–4 ч. Медленно испаряющаяся жидкость вызывает охлаждение кожи и способствует уменьшению воспаления.

Согревающие компрессы — при хронических воспалительных процессах и глубоких уплотнениях: 4–5 слоев марли смачивают в растворе, слегка выжимают и накладывают на очаг поражения в соответствии с его размерами. Сверху накрывают 1–2 листами вощеной бумаги, размер которой на 1–2 см больше марли, и все это закрепляют бинтом. Для предохранения окружающей кожи от мацерации ее смазывают предварительно цинковой мазью или пастой. Под компрессом вследствие затруднения теплоотдачи усиливается ток крови и обмен веществ на пораженных участках, что способствует разрешению воспалительного инфильтрата. Для ускорения рассасывания инфильтрата иногда применяют так называемый «дерматологический» компресс. Для этого очаг поражения предварительно смазывают пастой (цинковой, нафталановой) и только затем накладывают согревающий компресс. Пасту меняют раз в 2–3 дня, а компресс – 2 раза в день.

Местные ванны – теплые или горячие, смотря по назначению, особенно удобны для кистей и стоп, их делают обычно из слабых растворов марганцевокислого калия в течение 15–20 мин.

Пудры – мельчайшие порошкообразные вещества, используют в виде присыпок. Минеральные (тальк, цинк) и органические (крахмал) порошки применяются в различных соотношениях между собой. В зависимости от показаний к ним добавляют другие вещества (борная, салициловая кислоты). Действие присыпок поверхностное, обладают подсушивающим, всасывающим, охлаждающим эффектом. Наносят присыпки не менее 2–3 раз в день.

Взбалтываемые взвеси (болтушки) – состоят из мельчайших порошкообразных веществ, взвешенных в жидкости, например воды и глицерина; воды, глицерина и спирта. Непосредственно перед применением лекарство необходимо встряхивать до образования равномерной взвеси. Нанесенные на кожу порошки после испарения воды остаются на ней тонким слоем и благодаря глицерину удерживаются на протяжении многих часов. В зависимости от показаний добавляют медикаментозные препараты (ихтиол, деготь). Болтушка хорошо успокаивает поверхностные воспалительные процессы и уменьшает неприятные субъективные ощущения. Она быстро высыхает, повязки не требуется; удаляют болтушку смыванием водой.

Аэрозоли — дисперсная система, состоящая из газовой среды, в которой взвешены твердые и жидкие лекарственные препараты. Обычно содержат антибиотики и кортикостероиды и выпускаются в специальных герметических баллонах с клапанным устройством. Их применяют путем распыления, нанося аэрозоль на мокнущие и язвенные очаги поражения на коже и слизистых оболочках 2–3 раза в день.

Линименты, или жидкие мази, — смеси из свободных дисперсных систем. Показания и способ применения такие же, как и у в збалтываемых взвесей . Разновидность линиментов – оподельдоки, имеющие в составе спирт мыльный сложный (в настоящее время используются в основном в гомеопатии).

Пасты — смеси порошков (окись цинка, тальк) с жирами (ланолин, вазелин) 1 : 1. Обладают подсушивающим, успокаивающим действием, но действуют поверхностно. Не применяют на местах с обильными волосами. Намазываются пасты непосредственно на пораженный очаг кожи тонким слоем при помощи шпателя. Остатки пасты удаляют ватным тампоном, пропитанным любым растительным маслом; водой их удалять нельзя из-за опасности раздражения кожи. Наиболее часто применяется официнальная цинковая паста, в состав которой входят окись цинка, крахмал и вазелин. При введении в цинковую пасту какого-либо фармакологического средства она приобретает название: нафталановая, дегтярная и т. д. С одной стороны, порошки, содержащиеся в пасте, оставляют возможность испарения, поэтому под пастой кожа высушивается и охлаждается, что приводит к сужению сосудов. Таким образом, паста оказывает противовоспалительное действие. С другой стороны, за счет жировых веществ повышается проницаемость эпидермиса для лекарственных препаратов, размягчаются корки и чешуйки.

Кремы представляют собой лекарственную форму «мягкой мази», которая по своему составу и физическим особенностям занимает промежуточное положение между пастой и мазью. Основа крема – жиры или жироподобные вещества, способные смешиваться с водой. В результате этого образуется равномерная густая и полужидкая масса – эмульсия типа «масла в воде». Естественными представителями такой эмульсии являются молоко, сливки, сметана. Их действие связано с возможностью испарения воды, что приводит к охлаждению кожи. Искусственный охлаждающий крем (кольдкрем) содержит в равных частях жировое вещество (ланолин, воск, спермацет), воду и растительное масло. Кремы применяют при воспалительных процессах, сухости и снижении эластичности кожи. Вода, находящаяся в креме, охлаждает кожу. Жировые вещества препятствуют пересушиванию кожи.

Мази состоят из жировой основы и различных фармакологических веществ; действуют глубже, чем пасты. Широко применяются мазевые основы из различных синтетических препаратов, которые хорошо переносятся, проникают в кожу и легко освобождаются от включенных в них фармакологических веществ. Нанесенная на кожу мазь препятствует испарению воды, уменьшает теплоотдачу, вызывает усиление кровообращения и обмена веществ. При необходимости мазь можно применять в виде смазываний, повязок, втираний. Для получения поверхностного действия мазь наносят на кусок марли, прикладывают к пораженной коже и укрепляют бинтом. Для глубокого воздействия (инфильтрат) мазь наносят непосредственно на него и покрывают повязкой. Для размягчения корок и чешуек ее следует накладывать только на 3–6 ч. При хронических процессах делают «мазевой компресс» (под вощеную бумагу или целлофановую пленку). Используется, например, при застарелых бляшках псориаза, омозолелостях.

Гели — мази мягкой консистенции, способные сохранять форму и обладающие упругостью и пластичностью. По типу дисперсных систем различают гидрофобные и гидрофильные гели. Последние проникают глубже в кожу.

Пластыри – очень густая, вязкая, липкая масса, получаемая сплавлением воска, канифоли и некоторых других веществ, к которым добавлено действующее фармакологическое средство. В зависимости от активного фармакологического вещества пластыри бывают ртутные, свинцовые, салициловые и т. д. Назначают при необходимости размягчить, разрыхлить, расплавить утолщенный роговой слой (мозоли) или ногти (онихомикозы). Пластырная масса при соприкосновении с кожей под влиянием температуры тела прилипает и удерживается на кожных покровах.

Лаки представляют собой не растворимые в воде основы, быстро высыхающие на поверхности кожи с образованием тонкой пленки. Применяются при лечении ограниченных заболеваний кожи (бородавки, ограниченный псориаз). Лак следует наносить строго на очаг поражения, не допуская попадания его на окружающую здоровую кожу; повязки не требуется.

Выбор действующего вещества, которое будет включено в ту или иную описанную выше местную лекарственную форму, диктуется этиологией, патогенезом и другими факторами для каждого конкретного заболевания. Среди действующих веществ выделяют несколько групп. К противовоспалительным средствам относятся вяжущие, нафталан и глюкокортикостероиды. Вяжущие средства назначаются в форме водного раствора на мокнущие очаги поражения кожи. Они осаждают белки экссудата с образованием тончайшей пленки, которая защищает нервные окончания от раздражения. Понижается чувствительность кожи, ослабляются местные сосудистые рефлексы, что приводит к сужению сосудов. Наиболее выраженными противовоспалительными свойствами обладают: 2%-ный раствор свинца – свинцовая вода, раствор сульфатов меди (0,1%) и цинка (0,4%), 1–2%-ные растворы танина и резорцина. Чаще вяжущие растворы применяются в виде примочек или влажно-высыхающих повязок. Нафталан — продукт обработки нафталанской нефти, добываемой в Азербайджане, – имеет мазеподобную консистенцию и назначается в пасте (2–5%) при подострых воспалительных процессах. Кортикостероидные препараты – наиболее энергичные противовоспалительные средства, однако они способны обострить течение инфекционных болезней кожи. Применяются в форме кремов, мазей, в том числе приготовляемых на безжировой, водорастворимой основе: гидрокортизоновая и преднизолоновая мази, оксикорт, оксизон, дермозолон. Более эффективное действие оказывают мази и кремы, содержащие фторированные кортикостероиды (фторокорт, флуцинар, лоринден). Кортикостероидные кремы и мази легко втирают, после этого по показаниям врача можно наложить окклюзионную повязку. Ряд кортикостероидных препаратов содержат различные дезинфицирующие вещества, в том числе антибиотики. Злоупотребление ими, особенно такими, как неомицин, может вызвать развитие к ним скрытой сенсибилизации.

Разрешающие средства оказывают раздражающее действие, происходит рефлекторное расширение кожных сосудов. Возникающая активная гиперемия способствует рассасыванию инфильтратов, тем самым разрешению хронического воспаления. Деготь обычно используется древесный, но лучшими качествами обладает березовый. Разрешающее действие оказывает 10–15%-ная концентрация. Деготь обладает фотосенсибилизирующим действием, поэтому применять его летом на открытых участках тела нельзя; при длительном смазывании обширных очагов поражения кожи деготь может токсически действовать на почки. Сера используется осажденная, в форме 10–20%-ной мази. АСД применяется в форме 5–10%-ной пасты или мази. Препарат отличается неприятным запахом. И хтиол как разрешающее средство применяется чаще всего в чистом виде. Это продукт перегонки сланцев, находящихся в виде залежей и являющихся остатками первобытных рыб.

Кератолитические средства способствуют размягчению и отторжению рогового слоя. Используются при лечении болезней, сопровождающихся резко выраженным гиперкератозом, образованием плотных мощных корок, а также для удаления ногтей при их поражении патогенными грибами (при онихомикозах). Чаще используется салициловая кислота, 2–5%-ные мази вызывают отшелушивание чешуек, а 10%-ные и более крепкие мази, лак или пластырь мацерируют роговой слой, который благодаря этому легко соскабливается или отслаивается крупными пластами. Для усиления кератолитического действия добавляют молочную кислоту. Резорцин, применяемый в форме 5–10%-ной мази, оказывает иное действие. Он высушивает роговой слой, вследствие чего последний приобретает вид пергамента и легко снимается с поверхности кожи тонкой пленкой.

Противозудные средства – ментол; уксус, разведенный в 2–3 раза, лимонный сок, спиртовые растворы салициловой кислоты (1–2%), тимола (1–2%), димедрол в форме спиртового раствора, пасты или мази (2–5%), 5–10%-ные анестезиновые пудры, паста или мазь.

Средства, стимулирующие регенеративные процессы, необходимы для лечения торпидно язвенных и эрозивных поражений кожи. Такими свойствами обладают: листья, сок и линименты алоэ; облепиховое масло; 5–10%-ная метилурациловая мазь; 1–2%-ный раствор резорцина; нафталан; мазь Микулича, содержащая нитрат серебра или протаргол; коллаген в виде пленки и губки; плазма и сыворотка крови, фибринная пленка, альгипор, т. д.

Разрушающие (прижигающие) средства используются для удаления бородавок, вегетаций, мелких доброкачественных опухолей. К ним относятся: серебра нитрат в 5–10%-ной концентрации и в чистом виде, 50%-ная молочная кислота, 20–25%-ный раствор подофиллина в равной смеси спирта с ацетоном, 0,5–1%-ная колхаминовая (омаиновая) мазь.

Депигментирующие средства – лимонный сок, лимонная кислота, уксусная кислота, концентрированный раствор водорода (пергидроль), ртути амидохлорид (белая осадочная ртуть).

Фотозащитные средства — салол, хинин 10%-ный, крем от загара, цинковая паста.

Гиперпигментирующие средства действуют благодаря их способности фотосенсибилизировать кожу. Такими свойствами обладают бергамотовое и лавандовое масла, меладинин, псорален, бероксан, аммифурин.

А нтисклерозирующие средства – препараты, содержащие фермент гиалуронидазу (лидаза и ронидаза); к средствам, тормозящим пролиферацию – деготь, цигнолин, мочевины гидроокись, проспидин, пувален, кортикостероиды.

Особенности лечения у детей

В формировании любого кожного заболевания в каждом возрастном периоде имеют большое значение состояние здоровья родителей, характер и течение беременности, вид вскармливания, гигиенический режим. Необходима санация очагов инфекции в различных органах и системах. Если кожное заболевание появилось у ребенка грудного возраста, находящегося на естественном грудном вскармливании, то необходимо проводить соответствующую коррекцию режима питания матери и вскармливания ребенка. Рекомендации в переводе детей, больных дерматозами, на искусственное вскармливание недопустимы. Необходимость грудного вскармливания больного дерматозом ребенка объясняется несравненной ценностью женского молока (защитные иммунные тела, ферменты, витамины). Чем острее протекает воспалительный процесс, тем более поверхностным должно быть действие наружного лекарственного средства. Учитывая сложность патогенеза хронических рецидивирующих дерматозов у детей, лечение в стационаре часто не приводит к полному и стойкому выздоровлению. В этой связи становится необходимостью проведение реабилитационных мероприятий амбулаторно или в учреждениях санаторного типа. После выписки из стационара восстановительная терапия включает охранительный режим с пролонгированным сном, диетическое питание, ЛФК, массаж, физические методы лечения, фитотерапию.

Физиотерапия

Физические факторы корригируют трофику организма либо как специфические раздражители стимулируют те или иные функции организма.

Гальванический ток (гальванизация) используется в дерматологии для введения через кожу лекарственных веществ (электрофорез, ионогальванизация) либо для прижигания тканей раскаленной постоянным током платиновой петлей (электролиз). Электрофорез позволяет вводить в организм различные ионы. Чаще всего используют 0,5–2%-ный раствор кальция хлорида, 2–3%-ный раствор магния сульфата, 2%-ный раствор натрия бромида, 3%-ный водный раствор ихтиола, 1%-ный раствор меди сульфата, 1–2%-ный раствор цинка сульфата.

Диадинамический ток (ток Бернара) — выпрямленные синусоидальные токи низкой частоты. Аппарат, генерирующий этот ток, называется «диадинамик». В дерматологии ток Бернара применяют в основном с целью рефлекторного воздействия для оказания болеутоляющего и противозудного действия; для диатермокоагуляции. Диатермокоагуляцией пользуются для разрушения бородавок, дерматофибром, сосудистых невусов, родинок, телеангиоэктазий, лечения угревой сыпи, удаления татуировок. Используют диатермокоагуляцию также при гипертрихозе для эпиляции волос.

Ультравысокочастотные токи (УВЧ) – переменный ток с частотой колебания от 10 000 до 300 000 000 и больше периодов в секунду, создающий электромагнитное поле. Источником токов УВЧ является аппаратура, в принципе сходная с диатермической.

КВЧ — воздействие электромагнитных волн крайне высокого диапазона. Основной механизм лечебного действия миллиметровых волн – повышение неспецифической резистентности организма. Применяют при лечении атопического дерматита, дискоидной красной волчанки, угревой сыпи.

Ультразвуковая терапия – прямое, локальное озвучивание. В дерматологии применяется при гидрадените, локализованном кожном зуде, ограниченной склеродермии, псориатической артропатии, трофических язвах. Сегментарное, косвенное озвучивание показано при лечении хронической рецидивирующей крапивницы, универсального кожного зуда, диффузном нейродермите. Введение лекарственных препаратов (витамин А, гидрокортизоновая эмульсия) с помощью ультразвука называется фонофорез, он с успехом применяют в случаях ладонно-подошвенного псориаза, ограниченных форм нейродермита и локализованной экземы в неострой стадии.

Светолечение – лечение главным образом коротковолновыми лучами солнечного спектра (гелиотерапия), в частности ультрафиолетовыми лучами, и лечением лучами, полученными от искусственных источников света (фототерапия).

Гелиотерапия. В состав лучистой энергии солнца входит спектр ультрафиолетовых лучей, которые способны стимулировать биохимические процессы в организме. Длинноволновая часть ультрафиолетовых лучей угнетает лимфатическую активность тканей путем подавления синтеза ДНК. Инфракрасные и видимые лучи сенсибилизируют организм к ультрафиолетовым лучам, повышая тем самым их восприятие организмом. Действие ультрафиолетовых лучей многогранно: они оказывают положительное влияние на центральную и вегетативную нервную систему, действуют болеутоляюще и зудоуспокаивающе, дают бактерицидный эффект, стимулируют рост волос, усиливают сало– и потоотделение.

В дерматологической практике применяют фототерапию, используя главным образом искусственные ультрафиолетовые лучи от ртутно-кварцевых ламп Баха, Кромайера, Финзена и т. д. Минимальная доза ультрафиолетовых лучей, вызывающая покраснение кожи, называется эритемной дозой. При различных дерматозах на разных участках кожного покрова назначают различное количество биодоз облучения.

Облучением лампой Баха пользуются при угревой сыпи, эризипелоиде (эритемные дозы через день), ознобышах (субэритемные дозы ежедневно), рожистом воспалении (7–8-кратная биодоза), лампой Кромайера – при круговидном выпадении волос, туберкулезных поражениях кожи.

Фотохимиотерапия (ПУВА-терапия). Название происходит от начальной буквы слова «псорален», УВА означает длинноволновое УФ-излучение. При лечении применяют фотосенсибилизаторы. Используют также селективную фототерапию (СФТ), не требующую приема фотосенсибилизаторов.

Криотерапию – лечение холодом – производят снежной угольной кислотой. С этой целью применяются замораживание жидким азотом. Дозируют криотерапию по экспозиции прилегания снежной угольной кислоты к поверхности очага поражения и по давлению, с которым производится это прикладывание. Применяют при кольцевидной гранулеме, розовых угрях, ограниченных формах нейродермита, красном плоском лишае, ангиомах, бородавках, возрастных кератомах. Дети криотерапию переносят легче, чем диатермокоагуляцию.

Курортотерапия. На организм больного при курортотерапии комбинированно действуют несколько факторов: климатические условия определенной местности, минеральные источники, грязи, воды морей и лиманов. В санаториях, домах отдыха, бальнеофизиотерапевтических институтах, расположенных на курортах, используют комплексную терапию дерматозов. Курортотерапия способствует удлинению ремиссии и уменьшению числа рецидивов. Направление на курорт показано не в остром периоде дерматоза. Детей до 3 лет направлять на курорты нецелесообразно, даже если нет противопоказаний со стороны внутренних органов. В отношении детей старше 3 лет вопрос решается после получения данных о состоянии сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов.

Воздушные ванны и гелиотерапия способствуют закаливанию организма, повышают иммунобиологические свойства кожи. Их можно использовать и в различных климатических условиях в весенне-летнее время года. Продолжительность воздушных ванн, начиная с 5–10–15 мин, постепенно увеличивают до 1–2 ч. Детям первые воздушные ванны начинают с 2–3 месяцев. В грудном возрасте воздушную ванную можно сочетать с гимнастикой.

При морских купаниях на организм человека оказывают комплексное влияние растворенные в воде соли и газы, температура воды, механические раздражения (плотность воды, естественный вибромассаж при легком волнении), солнечная радиация и морской воздух. Различные соли в морской воде находятся в 1–5%-ной концентрации. С лечебной целью купания проводят обычно при температуре воды не ниже 18°С (детям на 2–3°С выше). Бальнеологическими являются такие курорты, на которых основным лечебным фактором является минеральная вода. Разновидности подземных вод, которые благодаря содержанию растворенных газов, общей минерализации, наличию определенных терапевтических активных ионов пригодны для использования в лечебных целях, называют лечебными минеральными водами. По современной классификации минеральные воды делят на семь основных бальнеологических групп:

      1) воды без «специфических» компонентов и свойств;

      2) углекислые;

      3) сульфатные;

      4) железистые, мышьяковистые и др.;

      5) бромные, йодные и с высоким содержанием органических веществ;

      6) радоновые (радиоактивные);

      7) кремнистые термы.

По температуре минеральные воды разделяют на холодные, теплые и горячие. В дерматологической практике чаще применяют сульфидные (сероводородные), радоновые, углекислые минеральные воды и кремнистые термы.

Грязелечение – лечебные грязи при температуре 40–44°С обладают рассасывающим действием, при температуре 35–37°С проявляется их нейровегетативно-регулирующее и стимулирующее действие. От минеральных вод лечебные грязи отличаются большей теплопроводностью и более низкой теплоемкостью, что и обусловливает их лечебное действие.

Озонотерапия. Озон обладает противовоспалительным, бактерицидным, фунгицидным, иммуномодулирующим, десенсибилизирующим действием.

Низкоинтенсивное лазерное излучение обладает терапевтическими эффектами: противовоспалительным, противоотечным, регенераторным, иммунокорригирующим, антигипоксическим, болеуутоляющим, улучшает микроциркуляцию крови. Высокоэнергетическое лазерное излучение вызывает различные виды повреждения тканей (некроз, коагуляцию, испарение, полное удаление, разрыв), в связи с чем оно нашло широкое применение в хирургии и косметологии. В дерматологической практике хирургические лазеры хорошо зарекомендовали себя при лечении различных доброкачественных новообразований кожи и косметических дефектов, сосудистых и пигментных поражений кожи, татуировок, остроконечных кондилом, бородавок, ограниченных гиперкератозов, утолщенных ногтевых пластинок.

Часть 2. Кожные заболевания

Глава 1. Пиодермии (гнойничковые болезни)

Пиодермии – группа заболеваний, вызываемая гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками, стрептококками, реже другими (псевдомонозная инфекция и др.).

Гнойничковые заболевания имеют широкое распространение. Занимая первое место среди кожных болезней, они являются частой причиной временной нетрудоспособности. Частота гнойничковых заболеваний объясняется прежде всего высокой распространенностью в природе их возбудителей и ввиду этого широкой возможностью занесения их на кожу человека, а также значительной биологической изменчивостью пиококков с возможным при известных условиях переходом непатогенных форм в патогенные на поверхности самой кожи.

Согласно многочисленным исследованиям стафилококки почти всегда находятся на коже человека, однако в большинстве случаев среди них преобладают апатогенные формы, патогенные обнаруживаются лишь у 8–10% здоровых людей. Чаще (приблизительно в 90% случаев) патогенные стафилококки обнаруживают у лиц, болеющих или переболевших той или иной формой стафилококкового поражения кожи.

Неповрежденная чистая кожа служит надежным барьером для проникновения бактерий внутрь. Однако при повреждении кожи (ссадины, трещины, травмы), загрязнении ее различными смазочными маслами, пылью, горючими жидкостями, неправильном уходе за кожей нарушаются ее функции, в том числе и защитная. Развитию заболевания способствуют также снижение иммунной защиты организма, нарушение состава пота и изменение рН водно-липидной мантии, состава и количества сального секрета, несбалансированное питание, гиповитаминоз (А, С, группы В), эндокринные нарушения (сахарный диабет и др.), переутомления, нервное перенапряжение (вегетативные неврозы), переохлаждения и др.

Необходимо отметить, что естественного иммунитета к пиококковым инфекциям не существует. Но в процессе развития стафилококковых и стрептококковых поражений, а также под влиянием иммунопрепаратов наблюдаются развитие и нарастание как клеточного, так и гуморального иммунитета, носящего антимикробный и антитоксический характер.

Иммунитет к пиококковым инфекциям не является длительным и напряженным и колеблется в широких пределах. Наряду с иммунитетом в течении пиококковых поражений кожи нередко возникают аллергические реакции, что доказывается положительными реакциями на внутрикожное введение соответствующих вакцин.

Различают три основные группы пиодермии: стафилодермии, стрептодермии и стрептостафилодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие формы.

Классификация пиодермии.

I. Стафилодермии

   1. Поверхностные:

      1) остиофолликулит;

      2) фолликулит поверхностный;

      3) сикоз вульгарный;

      4) угри обыкновенные;

      5) эпидемическая пузырчатка новорожденных.

   2. Глубокие:

      1) глубокий фолликулит;

      2) фурункул, фурункулез;

      3) карбункул;

      4) гидраденит.

II. Стрептодермии

   1. Поверхностные:

      1) импетигострептококковое;

      2) сухая стрептодермия.

   2. Глубокие:

      1) целлюлит;

      2) эктима обыкновенная.

III. Стрептостафилодермии

   1. Поверхностные.

   2. Импетиго вульгарное.

   3. Глубокие:

      1) хроническая язвенная пиодермия;

      2) шанкриформская пиодермия.

Общие правила местного лечения при пиодермических заболеваниях

Местное лечение имеет целью содействовать возможно более быстрому устранению имеющихся у больных высыпаний и предупреждению распространения болезненного процесса на здоровую кожу. При этом первостепенное значение имеет выполнение ряда правил даже в тех случаях, когда заболевание ограничивается всего лишь одним пиодермическим высыпанием. Больному запрещается мытье в бане или ванне, прием душа, а также обмывание водой пораженных участков кожи. 1–2 раза в день (при перевязках) здоровую кожу по окружности больных участков следует обтирать какой-либо дезинфицирующей жидкостью, лучше всего камфарным спиртом (Г. И. Мещерский, Brocq) или 2%-ным салициловым спиртом, водкой, бензином, эфиром, 0,5%-ным раствором нашатырного спирта.

Больным необходимо аккуратно стричь ногти, являющиеся нередко переносчиками инфекции, и раз в день смазывать концы пальцев рук 1–2%-ной йодной настойкой или 1%-ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени, пиоктанина или другой анилиновой краски.

Ни при каких формах пиодермии не следует пользоваться согревающими компрессами, в том числе спиртовыми, так как даже правильно наложенный компресс с предохраняющей от раздражения кожи цинковой пастой по окружности может все же привести к возникновению новых пиодермических высыпаний – наступает обсеменение: вокруг первого гнойничкового высыпания, леченного согревающим компрессом, появляется множество мелких и более крупных фолликулитов, из которых некоторые затем могут превратиться в фурункулы.

В случаях когда это представляется возможным, не следует при гнойничковых заболеваниях кожи накладывать повязки, которые иногда могут способствовать переносу инфекции на соседние участки кожи (трение, мацерация отделяемым). Это часто вполне выполнимо при локализации пиодермического процесса, например, на лице, а также при лечении фурункулов и гидраденитов чистым ихтиолом или при применении лечебных пластырей (ртутного ихтиолового).

Стафилококковые пиодермиты

Особенность стафилококковых пиодермитов – развитие воспалительного процесса преимущественно в области придаточных образований кожи; волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, а также гнойный или гнойно-некротический характер воспалительной реакции Значительно реже стафилококки вызывают поверхностные поражения кожи, не связанные с ее придатками, характеризующиеся высыпанием пузырей.

Различают следующие разновидности стафилококковых пиодермитов: остиофолликулит, сикоз, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, множественные абсцессы детей, пиококковый пемфигоид.

Остиофолликулит (ostiofolliculitis)

Для остиофолликулита характерно высыпание небольших, величиной с булавочную головку, пустул, расположенных в устье волосяного фолликула, пронизанных в центре волосом и окруженных узкой розовой каемкой. Пустулы высыпают то ограниченно, на небольшом участке кожного покрова, то рассеянно в большом количестве. Локализуются чаще всего на коже лица (область бороды), шеи, предплечий, голеней, бедер. Сопровождаются легким зудом. На 4–5-й день пустулы подсыхают с образованием корочек и заживают, не оставляя следов. Остиофолликулиты возникают чаще всего под влиянием механических раздражений кожи: трения, бритья, втирания мазей, мацерации кожи под компрессами или длительными повязками и в результате потливости, расчесывания кожи, при чесотке, вшивости и т. п. Отдельные элементы остиофолликулита могут, разрастаясь периферически, достигать величины крупной горошины – так называемое стафилококковое импетиго (импетиго Бокхардта).

Фолликулит поверхностный отмечается лишь несколько большими размерами (0,5–0,7 мм в диаметре) и глубиной поражения (захватывает до ⅔ волосяного фолликула). Образующаяся пустула также имеет конусовидную форму, пронизана волосом, эритематозная зона вокруг нее составляет 2–3 мм, покрышка пустулы плотная, возможна слабая болезненность, после вскрытия пустул и отделения гноя субъективные ощущения исчезают. Общее состояние обычно не страдает. Лечение поверхностных фолликулитов заключается в применении 2%-ных спиртовых растворов анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, метиленового синего, генцианвиолета), сангвиритрина, бактробана, 2–5%-ного левомицетинового спирта. Кожу вокруг высыпаний протирают 2%-ным салициловым спиртом. При распространенных формах показаны УФО, поляризованный свет.

Фолликулит глубокий характеризуется большими размерами пустул (1–1,5 см в диаметре), захватывающих полностью волосяной фолликул, выраженной болезненностью, однако от фурункула их отличает отсутствие некротического стержня. При большом количестве высыпаний могут возникать субфебрильная и фебрильная лихорадка, изменения крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Глубокие фолликулиты могут явиться признаками сахарного диабета, иммунодефицитного состояния, анемии.

Патогистологически: характерно образование в эпителии устья волосяного фолликула, непосредственно под роговым слоем, небольшой полости. Полость заполнена массой распадающихся нейтрофилов, среди которых можно обнаружить большое количество стафилококков.

Лечение. Вскрытие отдельных пустул и смазывание пораженных участков кожи 1–2%-ным спиртовым раствором красителей, обтирание кожи 2%-ным салициловым спиртом с последующей присыпкой 5–10%-ной борной или сульфаниламидной пудрой; смазывание 5–10%-ной серной «болтушкой». Устранение причины, способствовавшей возникновению остиофолликулитов.

Сикоз (sycosis staphilogenes)

Сикоз – хронический гнойничковый процесс, характеризующийся воспалением волосяных фолликулов области бороды и усов, реже других зон (область лобка и др.).

Наблюдается у взрослых мужчин. Локализуется чаще всего на коже лица, в области усов и бороды, на внутренней поверхности крыльев носа, реже в области бровей, подмышечных впадин. Характеризуется рецидивирующим высыпанием осгаофолликулярных пустул на ограниченных участках кожного покрова. Постепенно кожа пораженного участка в результате развивающегося вокруг фолликулов воспалительного инфильтрата уплотняется и приобретает синюшную окраску. Вскрывающиеся пустулы подсыхают с образованием гнойных корок. Заболевание протекает длительно, месяцы и годы, то обостряясь, то затихая. Субъективные расстройства отсутствуют или выражаются в чувстве легкого зуда.

Патогистологически: в эпителии устья волосяного фолликула образуется полость, выполненная нейтрофилами, аналогичная пустуле остиофолликулита. В отличие от последней при сикозе непосредственно под первичной пустулой образуются микроабсцессы (глубокие пустулы). Вокруг фолликулов и между ними, в дерме, отмечается воспалительный инфильтрат, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов.

Этиология и патогенез. Непосредственной причиной развития сикоза является стафилококковая инфекция. По мнению А. И. Поспелова в основе развития сикоза лежит нарушение нормальных функций сальноволосяного аппарата под влиянием функциональных изменений со стороны нервной и эндокринной систем. Другие ученые считают, что сикоз возникает вследствие малой активности иммунобиологических реакций организма или при аллергическом состоянии, обусловленном наличием фокальных инфекций со стороны ЛОР-органов. В отдельных случаях развитие сикоза может быть связано и с воздействием экзогенных факторов. Так, сикоз верхней губы нередко развивается у лиц, страдающих хроническим ринитом, в результате постоянного раздражения кожи истекающим из полости носа слизистым отделяемым. Развитию заболевания может способствовать длительное загрязнение кожи грубыми пылевыми частицами (угольная, металлическая пыль), особенно при работе в условиях высокой температуры (горячий цех, кочегарка).

Диагноз ставится на основании клинической картины, дифференциальный диагноз проводят с паразитарным сикозом (инфильтративно-нагноительной трихофитией), отличающимся выраженной остротой воспалительного процесса с реакцией лимфатических узлов (увеличенных и болезненных), обнаружением патогенных грибов – трихофитонов и рубцовыми изменениями кожи.

Лечение. Назначается общая терапия, характер которой зависит от состояния организма, т. е. по возможности проводится конкретно направленное патогенетическое лечение. Кроме того показаны антибиотики – пенициллин (суммарная доза до 5 000 000 ЕД и больше), синтомицин, биомицин или др. (целесообразно предварительно определить антибиограмму), а также специфическая и неспецифическая иммунотерапия, аутогемотерапия, стафилококковая вакцина (лучше аутовакцина), стафилоанатоксин. Ввиду того что у больных сикозом относительно часто обнаруживается недостаточность со стороны половой сферы, в соответствующих случаях показано применение препарата половых желез. Мы при этом обычно пользуемся метилтестостероном, который назначаем по 0,01 г 2 раза в день внутрь (под язык до растворения таблеток) в течение 10–15 дней, повторяя такой же курс лечения через 4–6 недель. Результаты при этом нередко бывают хорошими. У некоторых больных хороший терапевтический эффект получается при применении рибофлавина (по 5 мг 3 раза в день в течение месяца). При сикозе чаще, чем при какой-либо другой форме пиодермии, можно наблюдать роль нервно-психических влияний на возникновение и течение кожного процесса. Мы уже упоминали о том, что иногда явления сикоза бесследно проходят в результате перемены обстановки, условий работы, при отдыхе и т. п.

Из местных средств применяется пенициллиновая мазь, однако ею не следует пользоваться дольше 5–7 дней подряд из-за опасности сенсибилизации. Кроме того пенициллиновая мазь оказывает максимум терапевтического эффекта в первые несколько дней, а если в эти дни не наступает улучшения, то его не приходится ожидать и в дальнейшем. При сикозе целесообразно применение 1–10%-ной эмульсии синтомицина (компрессные повязки), а также мазей с биомицином, террамицином.

Хорошим средством при лечении сикоза является бриллиантовая зелень, смазывания 1–2%-ным спиртовым (40–70°) раствором, которые производят ежедневно до тех пор, пока не перестанут появляться свежие фолликулярные гнойнички. Вместо бриллиантовой зелени можно применять другие анилиновые краски, в частности пиоктанин, или метилвиолет, или же жидкость Castellani. Эти краски нередко дают отчетливый терапевтический эффект, однако отмечаются два существенных недостатка:

      1) неприятная для больного окраска кожи, ввиду чего в амбулаторной практике больные обычно отказываются от пользования этими средствами, особенно при больших участках поражения;

      2) при длительном применении красок возникает значительная сухость и напряженность кожи.

Для смывания краски с кожи употребляют спирт или перекись водорода.

Во избежание возникновения чрезмерной сухости кожи один раз в 3–4 дня делается перерыв на 1–2 дня, в течение которых пораженные участки смазывают возможно чаще жиром.

Фурункул (чирей, furunculus) – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани. Локализуется чаще на местах минимальной травмы в виде одиночного (реже нескольких) очага. Чаще локализуется на лице (носо-щечная зона), шее, плечах, бедрах или ягодицах. Возможно хроническое рецидивирующее течение процесса на протяжении нескольких месяцев или лет, когда различные фурункулы находятся в разных стадиях развития и периодически появляются все новые элементы (фурункулез), что во многом определяется ослаблением иммунного статуса (дефект хемотаксиса нейтрофилов, гипогаммаглобулинемия, иммунодефицитное состояние в связи с тимомой, сахарным диабетом и др.). Нередко фурункулез осложняет различные кожные заболевания (экзема, чесотка и др.).

Клиническая картина. Началом фурункула чаще всего является остиофолликулит или воспалительный узелок, расположенный вокруг устья волосяного фолликула, пронизанный волосом. Реже развитие фурункула начинается в более глубоких отделах волосяного фолликула с образованием в толще дермы болезненного узелка величиной с горошину, кожа над которым имеет вначале нормальную окраску. Независимо от начала через 1–2 суток в дерме начинает прощупываться инфильтрат в форме нерезко ограниченного узла, быстро увеличивающийся в размерах и слегка конусообразно возвышающийся над уровнем здоровой кожи. Кожа над инфильтратом окрашена в багрово-красный цвет. Развитие инфильтрата сопровождается нарастающей болезненностью. В окружности инфильтрата отмечается отечность, которая при некоторых локализациях фурункула, например на лице, особенно около губ и глаз, а также на мошонке, может быть резко выражена. На 3–4-е сутки в центре инфильтрата начинает определяться флюктуация. К этому времени начальная пустула подсыхает, а на ее месте возникает новая, достигающая подчас величины чечевицы. Вскоре после размягчения фурункул вскрывается, и из его толщи выделяется небольшое количество гноя. После отхождения гноя в месте прорыва выявляется некротическая ткань зеленого цвета, так называемый некротический стержень. В последующие дни количество отделяемого гноя увеличивается и через 2–3 дня вместе с гноем и кровью отходит некротический стержень. По его отторжении образуется довольно глубокая кратерообразная язва. Боль быстро стихает, воспалительный инфильтрат и отек спадают, дно язвы заполняется грануляциями, и через 2–3 дня наступает полное заживление с образованием небольшого слегка втянутого рубца.

Весь цикл развития фурункула занимает 8–10 дней и лишь редко затягивается на более долгий срок. Средняя величина фурункула – с лесной орех. Иногда фурункулы достигают величины мелкой вишни и даже горошины и производят впечатление простого фолликулита, однако отличаются от последнего образованием центрального некротического стержня. Увеличение объема фурункула происходит в результате чрезмерного скопления гноя. В таких случаях некротический стержень подвергается почти полному расплавлению и фурункул превращается в абсцесс – это так называемый абсцедирующий фурункул. В некоторых случаях фурункулы протекают с очень незначительным нагноением – «сухие фурункулы».

Фурункулы могут возникать одиночно и в дальнейшем не повторяться или появляться вновь, но через большие промежутки времени (несколько месяцев и более) – одиночные фурункулы. При рецидивировании фурункулов или высыпании их в большом количестве говорят о фурункулезе. Фурункулы появляются или на ограниченном участке кожного покрова (например, на коже предплечья, шеи, поясницы, живота) – локализованный фурункулез, или диссеминированно, на различных участках кожного покрова – общий фурункулез. При этом множественное высыпание фурункулов может происходить остро, почти одновременно – острый локализованный или острый общий фурункулез, и продолжаться в течение многих месяцев и даже лет, иногда с короткими перерывами – хронический локализованный и хронический общий фурункулез.

Одиночные фурункулы в большинстве случаев не сопровождаются общими явлениями. Лишь у отдельных больных при созревании фурункула наблюдаются повышение температуры и общее недомогание. Значительно чаще общие явления отмечаются у больных фурункулезом, особенно острым.

Осложнения. В отдельных случаях фурункулы могут осложняться лимфангитом и лимфаденитом. Наиболее тяжелые осложнения наблюдаются при локализации фурункулов на коже лица, особенно на губах, в носогубном треугольнике и на носу. Они заключаются в развитии гнойного тромбофлебита лицевых вен с возможным в дальнейшем развитием менингита, сепсиса или септикопиемии, с образованием множественных абсцессов в различных органах и тканях, что при несвоевременном лечении может привести к смерти больного.

Патогистологически: в начальной стадии развития фурункула наблюдается образование в эпителии, в устье волосяного фолликула, полости, выполненной нейтрофилами и большим количеством стафилококков, которые, проникая в глубь фолликула, вызывают некроз последнего и окружающей его соединительной ткани. Вокруг некротического стержня образуется вал из нейтрофилов и макрофагов, которые проникают в зону некроза и фагоцитируют стафилококки.

Этиология и патогенез. Одиночные фурункулы и локализованный фурункулез возникают чаще всего под влиянием внешних предрасполагающих факторов, как-то: загрязнение кожи, в частности устьев волосяных фолликулов, недостаточный уход за ней и невыполнение обычных гигиенических норм. Большую роль играют производственные загрязнения кожи химическими веществами; смазочными маслами, горючими жидкостями, охлаждающими смесями, а также грубыми пылевыми частицами. Особенно благоприятные условия создаются при сочетании загрязнения с длительным трением кожи одеждой. Имеют значение нарушения секреторной функции кожи, особенно повышенная потливость, микротравмы (уколы, порезы; расчесы, укусы насекомых). Возникновение рецидивирующих одиночных фурункулов обычно связано с нарастающей сенсибилизацией кожи к стафилококковой инфекции.

Общий фурункулез возникает обычно под влиянием эндогенных предрасполагающих факторов: истощающих общих заболеваний, недостатка питания, гиповитаминоза (А, С), анемии, хронических кишечных интоксикаций, длительного физического переутомления, нарушений обмена веществ (в частности, углеводного), а также функциональных нарушений нервной системы и сенсибилизации к стафилококкам. Острый фурункулез, как локализованный, так и общий, нередко развивается вследствие местного или общего переохлаждения либо перегревания.

Диагностика основывается на характерной клинической картине, результатах микробиологических и иногда морфологических исследований. Фурункул следует дифференцировать от сибирской язвы (злокачественный карбункул), для чего используют бактериологические исследования содержимого очага. Диагноз устанавливается при нахождении сибиреязвенной бациллы.

Лечение. Терапию фурункула проводят в условиях стационара. Показано общее и местное лечение. Общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении им курса антимикробной (антибиотики в сочетании с сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, коррекции гомеостаза и обменных процессов. Местное лечение при фурункуле заключается в проведении 2–3 блокад анестетиков с физиологическим раствором в окружности очага (с антибиотиками, ферментами), ультрафиолетового облучения области фурункула, а также наложении повязок с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского. При хорошем оттоке экссудата можно проводить фонофорез антибиотиков, димексида, кальция хлорида.

При карбункуле проводят разрез через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некротомию, вскрывают гнойные затеки, делают местный диализ. Ежедневно делают перевязки: промывают рану антисептическими растворами, ферментами, хлоргексидином и другими средствами и закладывают в рану турунды с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского, синтомициновой и стрептомициновой эмульсиями, солкосериловой мазью.

При распространении инфекции по типу флебита или тромбофлебита производят хирургическое вмешательство – разрезы в центральной части карбункула и по ходу инфильтрированной вены.

При развитии фурункулов и карбункулов следует обращать внимание на сопутствующие заболевания (диабет, сикоз, гемобластоз и др.).

Профилактика фурункула заключается в правильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов, повышении резистентности организма.

Карбункул (carbunculus) – гнойно-некторическое воспаление нескольких волосенных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке, и нескольких гнойно-некротических стержней. Развитие карбункула обусловлено внедрением стафилококков извне в волосяные фолликулы. Постепенно инфекция проникает в лимфатические сосуды глубоких отделов дермы и подкожной клетчатки и вызывает гнойно-некротическое воспаление. Образуется резко болезненный плотный инфильтрат, постепенно увеличиваясь, он может достигнуть величины детской ладони. Кожа над инфильтратом окрашена в багрово-красный, а в центральной части – в синюшный цвет, вокруг инфильтрата отмечается выраженный отек. Через несколько дней в области инфильтрата образуются несколько отверстий, из которых выделяется густой гной, смешанный с кровью. Через образовавшиеся дефекты кожи видны глубоко заложенные некротические массы зеленого цвета, которые постепенно начинают отделяться вместе с гноем. По отторжении некротической ткани образуется глубокая язва, нередко доходящая до фасций и даже до мышц. Постепенно язва заполняется грануляциями и заживает с образованием плотного, спаянного с подлежащими тканями рубца. Общее состояние больного, как правило, нарушено: высокая температура, ознобы, головная боль; у истощенных больных возможно развитие сепсиса,

Карбункулы обычно бывают одиночными. Наиболее частая их локализация – кожа затылка, спины, поясницы. Крайне опасны карбункулы лица, нередко сопровождающиеся теми же осложнениями, что и «злокачественные фурункулы».

Патогистологически: глубокий прогрессирующий некроз подкожной клетчатки и нижних отделов дермы. Вокруг некротического участка образуется густой инфильтрат из нейтрофилов, ведущий к гнойному расплавлению окружающих участок тканей.

Особую роль в развитии карбункула играют эндогенные предрасполагающие факторы, перенесенные тяжелые общие заболевания, диабет.

Лечение. Еще не так давно всякий карбункул подвергался хирургическому лечению – проводился крестообразный разрез. В настоящее время благодаря введению в терапию карбункулов антибиотиков и сульфаниламидных препаратов можно в ряде случаев обходиться без хирургического вмешательства. Это относится главным образом к небольшим по величине карбункулам, протекающим вначале без тяжелых общих явлений, а также к тем карбункулам, которые локализуются на участках кожи, на которых весьма нежелательно по косметическим причинам образование рубцов, всегда остающихся после оперативного вмешательства. В случаях когда решают избегнуть хирургического вмешательства, рекомендуем проводить комбинированное лечение пенициллином, стрептомицином, биомицином, террамицином или другим антибиотиком широкого спектра действия и сульфаниламидными препаратами, причем нужно пользоваться относительно большими дозами этих средств. Пенициллин вводят внутримышечно и путем обкалывания очагов поражения в общей суточной дозе до 1 000 000 ЕД (продолжительность лечения пенициллином не может быть определена заранее – до исчезновения общих явлений и стихания местных воспалительных изменений). Стрептоцид (по 0,5 г 4–6 раз в день) или норсульфазол (по 1 г 4 раза в день) назначают в течение 7–10 дней.

Следует рекомендовать введение пенициллина или назначение сульфаниламидных препаратов (а в тяжелых случаях того и другого одновременно) и при хирургическом вмешательстве, но, разумеется, дозы этих средств могут быть несколько меньшими.

Ряд старых способов лечения карбункулов, как, например, применение салициловой кислоты, термокаутера и других, в настоящее время оставлен.

В начале заболевания может быть использована рентгенотерапия. Примерные условия облучений: напряжение 150 кв, сила тока 3 ма, фильтр 3 мм алюминия, фокусное расстояние 30 см; дозировка: по 40–50 рентген с 5-дневными промежутками. При карбункулах лица и верхней губы однократная доза не должна превышать 40 рентген. Проведение рентгенотерапии не исключает одновременного применения других методов терапии (исключая местные).

Гидраденит (hidradenitis) – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки, небольшие травмы кожи.

Локализуется чаще всего в подмышечных впадинах (обычно одностороннее), реже – в области заднего прохода, у женщин – в области больших половых губ. Гидраденит преимущественно наблюдается в молодом возрасте, когда апокриновые железы функционируют особенно активно, одинаково часто у мужчин и у женщин.

Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов. В толще кожи образуются вначале небольшие, величиной с горошину, болезненные узлы, которые быстро увеличиваются, достигают величины лесного ореха или голубиного яйца и возвышаются над уровнем окружающей здоровой кожи. Кожа над ними окрашена в багрово-красный цвет. Вначале плотные, узлы быстро размягчаются и вскрываются небольшим перфорационным отверстием, из которого выделяется большое количество гноя. Постепенно полость абсцесса заполняется грануляциями. Процесс длится в среднем 2 недели, заканчиваясь образованием небольшого втянутого рубца. Часто возникают рецидивы. Общее состояние больного изменяется мало, возможно повышение температуры тела, слабость, в анализах крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При сниженном иммунитете, гиповитаминозе процесс может принять хроническое рецидивирующее течение, образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития. В некоторых случаях узлы при гидрадените разрешаются без вскрытия и рубца не оставляют. Количество узлов – от одного до нескольких. При множественных узлах образующиеся отдельные абсцессы могут сливаться в одну сплошную полость.

Заболевание начинается остро, но в дальнейшем может принять хронический характер, когда вследствие распространения инфекции возникает один узел за другим.

Патогистологически : характерно образование воспалительного инфильтрата, состоящего преимущественно из нейтрофилов, вокруг тела и выводного протока апокринных потовых желез с последующим гнойным расплавлением и гибелью железы.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает в результате внедрения стафилококков через устье волосяного фолликула в выводной проток апокринной потовой железы. Предрасполагающими причинами являются; повышенная потливость, особенно при несоблюдении чистоты, раздражение кожи при бритье подмышечных впадин тупой бритвой и дисфункции половых желез.

Диагноз основывается на клинической картине; дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом, при котором увеличенный болезненный лимфатический узел пальпируется более глубоко в подкожной клетчатке, колликватным туберкулезом, протекающим с неострыми воспалительными явлениями, поражающим лимфатические узлы (чаще шеи), при вскрытии узлов выделяется небольшое количество гноя.

Лечение: при множественных и крупных инфильтратах, затрудняющих движения, назначают антибиотики (линкомицин 250 000 3 раза в день, пенициллин 250 000 4 раза в день, эритромицин 250 000 4 раза в день), витамины группы В, С, А, наружно – чистый ихтиол, кожу вокруг очага поражения протирают 2%-ным салициловым спиртом, спиртовой настойкой календулы. Показаны сухое тепло, УВЧ, УФО, УЗ. При признаках расплавления инфильтрата возможно хирургическое лечение – вскрытие абсцесса, повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин). При рецидивирующем течении показаны специфическая иммунотерапия (стафилококковые иммуноглобулин, анатоксин, антифагин, антистафилококковая гипериммунная плазма), иммунокорректоры (тактивин и др.), иногда с хирургическим иссечением пораженной ткани.

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, особенно при бритье подмышечных впадин.

Пузырчатка эпидемическая новорожденных, pemphigus neonatorum (син. пем-фигоид пиококковый) – контагиозная поверхностная стафилодермия, развивающаяся обычно на 3–5-й день жизни новорожденного. Отличается очень быстрым возникновением пузырей, образующихся на фоне эритематозного пятна или на здоровой на вид коже, окруженных узким розовым венчиком. Начальные пузыри величиной с крупную горошину полушаровидно возвышаются над уровнем окружающей кожи и выполнены серозным прозрачным содержимым. Быстро увеличиваясь путем периферического роста, могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. В то же время они становятся более плоскими и менее напряженными, так что покрышка их принимает складчатый характер, содержимое становится мутным. В результате трения бельем пузыри вскрываются, образуя ярко-розовые эрозии, вокруг которых свисают остатки покрышки пузыря. При потягивании их пинцетом можно продолжить отслойку эпителия за пределы эрозии. Наиболее часто высыпание пузырей начинается на коже верхних конечностей и вокруг пупка, но затем они могут распространиться по всему кожному покрову. При благоприятном течении длительность заболевания составляет 2–4 недели. Общее состояние больных в легких случаях может быть ненарушенным; в более тяжелых отмечается повышение температуры тела до 38°С и выше; может развиться септикопиемия, нередко заканчивающаяся смертью ребенка.

Особо тяжелую форму заболевания представляет так называемый эксфолиативный дерматит Риттера. Он начинается с высыпания пузырей, которые, быстро увеличиваясь в размерах и вскрываясь, ведут к образованию обширных эрозий. В течение нескольких дней процесс поражает почти весь кожный покров и, как правило, ведет к развитию сепсиса.

Патогистологически: полость пузыря расположена непосредственно под роговым слоем и выполнена незначительным количеством нейтрофилов. Клетки шиповатого слоя, составляющие дно пузыря, в состоянии дистрофии, между ними встречаются отдельные лейкоциты.

Этиология. Заболевание вызывается золотистым стафилококком, обладающим высокой токсичностью. Источником инфекции чаще всего является медицинский персонал (сестры, няни) или матери новорожденных, болеющие или недавно переболевшие какой-либо формой стафилококкового поражения кожи (фурункулы, гидраденит). Последовательная передача инфекции от одного новорожденного другому через руки медицинского персонала или белье может привести к развитию в родильных домах эпидемической вспышки заболевания.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, подкрепленной в сомнительных случаях бактериологическим исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической пузырчаткой, при которой поражаются ладони и подошвы, пузыри плотные, с инфильтрацией в основании, нет выраженных нарушений общего состояния больного, из содержимого пузырей выявляется бледная трепонема, специфические серореакции на сифилис положительные; с врожденным буллезным эпидермолизом, проявления которого видны обычно уже при рождении ребенка, а пузыри возникают при малейшей травматизации кожи.

Лечение: изоляция больных, антибиотикотерапия: пенициллиназорезистентные пенициллины (так как токсикопродуцирующие стафилококки обычно продуцируют пенициллиназу и не чувствительны к обычному пенициллину), кефзол, цепорин; сульфаниламиды, витамин С и группы В, инъекции крови матери. Пузыри вскрывают и осторожно удаляют остатки покрышек, смазывают эрозии дезинфицирующей мазью. Теплые ванны с перманганатом калия. Общее лечение: антибиотики.

Профилактика Немедленное отделение здоровых новорожденных от больных, временное отстранение от работы больных лиц медицинского персонала. Тщательная дезинфекция помещения, стерилизация белья.

Стрептококковые пиодермиты

Импетиго (impetigo) – контагиозное заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками, характеризующееся образованием фликтен-нефолликулярных пустул типа плоских пузырей с дряблой покрышкой и воспалительным венчиком. Развитию импетиго способствуют микротравмы, несоблюдение гигиены кожи, ослабление иммунитета; импетиго может осложнить различные дерматозы (экзема, дерматит, чесотка), сопровождающиеся зудом, особенно у детей. Различают стрептококковое и стрепто-стафилококковое (вульгарное) импетиго.

Стрептококковое импетиго. Характеризуется острым высыпанием на гиперемированном основании небольших поверхностных пузырей – фликтен, окруженных узким розовым венчиком. Быстро, в течение нескольких часов, фликтены вскрываются и содержимое их засыхает, образуя слоистые или бугристые медово-желтого цвета корки, постепенно увеличивающиеся путем периферического роста и слияния. После удаления корок обнажается влажная розового цвета эрозия, окруженная узеньким бордюром отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Субъективно отмечаются зуд, регионарные лимфатические узлы нередко увеличиваются и становятся болезненными. Импетиго локализуется преимущественно на коже лица, у мужчин – нередко в области бороды и усов, у женщин – на волосистой части головы. Особенно часто импетиго наблюдается у детей. Иногда наряду с поражением кожи лица, особенно у детей, наблюдается поражение слизистых оболочек полости рта, носа и конъюнктивы, где также высыпают фликтены, быстро вскрывающиеся с образованием болезненных эрозий.

К разновидностям стрептококкового импетиго относят щелевидное импетиго, локализующееся в кожных складках: за ушными раковинами, вокруг носа, в углах рта – стрептококковая заеда; буллезное импетиго , отличающееся большими размерами пузыря, кольцевидное импетиго – образующееся при выраженном центробежном росте очага, когда в центре кожа уже эпителизируется, а вокруг сохраняются фликтены; сифилоподобное импетиго , локализующееся в области гениталий, ягодиц и напоминающее сифилитические папулы, а также поверхностный панариций – импетиго задних валиков ногтей.

Стрепто-стафилококковое импетиго отличается гнойным желтоватым густым содержимым фликтен, склонным ссыхаться в толстые желтовато-зеленые корки, под которыми выявляется влажная эрозивная поверхность. Вульгарное импетиго отличается особой контагиозностью и склонностью к быстрому распространению. Основная локализация импетиго – кожа лица, открытые участки конечностей. В тяжелых случаях у детей возможно осложнение в виде острого нефрита. Следует иметь в виду возможность развития вульгарного импетиго в качестве осложнения других, особенно зудящих, кожных поражений: экземы, почесухи, чесотки, вшивости и др.

Диагноз импетиго устанавливают на основе клинической картины, подтвержденной в сомнительных случаях бактериологическим исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с микробной экземой, пузырчаткой, кандидозными поражениями кожных складок, ногтевых валиков.

Патогистологически : при всех формах импетиго наблюдается образование полости под роговым слоем эпидермиса. Полость выполнена серозным экссудатом и большим или меньшим количеством нейтрофилов, среди которых встречаются отдельные десквамированные эпителиальные клетки. В верхних рядах шиповатых клеток отмечается незначительный межклеточный отек. Нижние ряды клеток как шиповатого, так и базального слоя не изменены. В дерме – расширение сосудов и незначительная периваскулярная инфильтрация, преимущественно нейтрофилами и лимфоцитами.

Лечение. Кожу вокруг очага пропитывают салициловым спиртом, настойкой календулы (1 ст. л. на 1 стакан кипяченой воды), фликтены, корки пропитывают 2%-ным спиртовым раствором, а эрозии – водным раствором анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, фуксина), используют также линкомициновую, неомициновую мази и пасты или смесь пасты с анилиновым красителем. В случае упорного течения и значительного распространения назначают антибиотики внутрь (линкомицин, цефалексин).

Стрептококковая опрелость ( intertrigo streptogenes). Развивается на соприкасающихся поверхностях кожных складок: бедренно-мошоночной, межъягодичной, в подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, за ушными раковинами, у тучных людей – в складках живота, иногда в межпальцевых складках кисти и стопы. Характеризуется образованием сплошной эрозированной мокнущей поверхности ярко-розового цвета, резко отграниченной от окружающей здоровой кожи узким эпидермальным воротничком. Контуры пораженного участка обычно крупнофестончатые. В глубине складок нередко имеются кровоточащие болезненные трещины. Субъективно отмечаются жжение, зуд и боль. Течение длительное.

Предрасполагающими причинами являются повышенная потливость и сальность кожи при недостаточно опрятном ее содержании, а также ожирение. Иногда стрептококковая опрелость развивается на фоне диабета.

Возможно развитие аналогичных поражений, вызванных дрожжеподобным грибом.

Лечение. При мокнутии назначают примочки из дезинфицирующих растворов. Эффективны пасты и мази с генциановым фиолетовым. При упорном течении заболевания – серно-дегтярные мази, лоринден С. После окончания лечения в целях предупреждения рецидива необходимо ежедневно обтирать пораженные участки 2%-ным салициловым спиртом и присыпать 5%-ной борной пудрой (на тальке).

Сухая стрептодермия – поверхностная стрептодермия, проявляющаяся образованием розоватых шелушащихся округлых пятен различных размеров, оставляющих после себя временную депигментацию, локализующихся на коже спины, ягодиц, конечностей и особенно часто на лице, где получила название «простой лишай лица», расценивающийся как атипичный безфликтенный вариант стрептококкового импетиго.

Болеют чаще мальчики 7–10 лет, отмечается контагиозность. На коже лица (реже в других зонах) появляются слабо-розового цвета округлые, покрывающиеся мелкопластинчатыми (муковидными) чешуйками пятна (одно или несколько), постепенно достигающие 3–4 см в диаметре, субъективно не беспокоящие больного. Под воздействием инсоляции высыпания исчезают, оставляя после себя временную гипопигментацию (псевдолейкодерму).

Диагноз ставится на основании клинической картины; дифференциальный диагноз проводится с грибковым поражением кожи с помощью исследования на патогенные грибы.

Лечение: мази с антибиотиками (эритромициновая, гелиомициновая и др.), бактробан, гиоксизон, лоринден С.

Эктима (ecthyma vulgare) – глубокое стрептококковое поражение кожи, которое в развитом виде представляет собой язвенный дефект с крутовозвышающимися краями, гнойным мягким дном и валом воспалительного болезненного инфильтрата. Наиболее частая локализация эктим – кожа голеней, обычно элементы эктимы единичны (описано не более 10 элементов). Реже эктимы локализуются на ягодицах, бедрах, туловище. Чаще всего эктимы развиваются в результате расчесывания кожи как осложнение зудящих паразитарных заболеваний (чесотка, педикулез), а также укусов кровососущих насекомых. Недостаточная гигиена кожи, повышенная потливость, длительное пребывание на ногах (походы), застойные явления, недостаток питания способствуют их развитию. Количество больных эктимами, незначительное в мирное время, увеличивается как в войсках, так и среди гражданского населения в военное время.

Заболевание начинается с появления на фоне воспалительного инфильтрата, пузыря или глубокой эпидермальной пустулы величиной с крупную горошину и более. Проникновению стрептококка в глубину кожи способствуют микротравмы и расчесы.

На 2–3-е сутки пустула подсыхает, образуется гнойно-кровянистая корка, после удаления которой обнаруживается язва круглой или овальной формы, с отвесными краями, сочным, покрытым грязно-серым налетом и легко кровоточащим дном. Просуществовав 2–3 недели, язва медленно заживает, на ее месте остается поверхностный рубец, окруженный зоной пигментации.

Патогистологически: центральный некроз эпидермиса и дермы, окруженный густым валом инфильтрата, состоящего из нейтрофилов и лимфоцитов; вокруг инфильтрата – значительный отек и расширение сосудов.

Диагноз основывается на клинической картине.

Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическими эктимами, которые не имеют выраженного островоспалительного компонента; серологические реакции на сифилис и исследование на бледную трепонему положительны.

Лечение: антибиотики (линкомицин, диклоксациллин, цефалексин и др.), при гангренозной форме присоединяют кортикостероиды 30–50 мг/сут, ангиопротекторы; наружно: на язву трипсин, химопсин (для очищения от гноя), затем солкосерил в смеси с антибиотиками, на окружающий инфильтрат 20%-ная ихтиоловая мазь, ихтиолокамфарная мазь, винилин и др. Показаны УВЧ, УФО, лазеротерапия.

Целлюлит – глубокое воспалительное поражение кожи и подкожной клетчатки, характеризующееся эритемой, отеком тканей и болью. Целлюлит обычно вызывается стрептококками группы А и присоединившимся золотистым стафилококком.

Целлюлит развивается вокруг раневых поверхностей, язв или на непораженной коже (рожа). Рецидивирующее течение целлюлита нередко обусловлено нарушениями венозной и лимфатической системы. Нередко травматические или хирургические вмешательства в лимфатическую систему обусловливают первые проявления целлюлита.

Рожа – острая воспалительная форма целлюлита, отличающаяся от других форм целлюлита вовлечением лимфатической ткани, в которой размножается возбудитель, а также более поверхностным характером процесса и более ясной демаркацией краевой зоны от непораженной окружающей кожи. Наиболее часто она поражает нижние конечности, лицо и ушные раковины.

Ряд заболеваний у взрослых могут способствовать развитию целлюлита (сахарный диабет, злокачественные болезни крови, иммунодефицитные состояния и др.). Целлюлиту нижних конечностей способствуют гипостатические процессы, а также микозы стоп, так как нарушается барьерная функция кожи и через поврежденную микозом кожу легче проникает пиококковая флора. Нередки случаи развития целлюлита после венэктомии V. safena magna. Целлюлит конечностей чаще вызывается β-гемолитическим стрептококком.

Клиническая картина характеризуется разлитой островоспалительной эритемой, плотной, горячей и болезненной при пальпации, края которой размыты, размеры ее могут быть разными: малыми (локализованными) – целлюлит пальца и обширными, захватывающими все плечо или ягодицу – целлюлит послеинъекционный. Участки поражения растут быстро, становясь бляшкоподобными, отечными, сопровождаясь лихорадкой. На их поверхности могут образоваться пузыри или фликтены. Менее остро и более медленно развивается целлюлит вокруг язв, обычно без лихорадочного компонента. Рожа нижних конечностей – наиболее частый вариант локализации, Обычно возникает у лиц старшего возраста (после 50 лет) на фоне гипостатических явлений (варикозное расширение вен, лимфостаз и др.). Возможны продромальные явления (недомогание, головная боль и др.), затем температура тела повышается до 38–40°С, в зоне поражения возникает чувство распирания, жжения, боль. На коже возникает покраснение, которое в течение нескольких часов превращается в яркую эритему с отеком и инфильтрацией кожи и подкожной жировой клетчатки с четкими неровными границами («языками пламени»). Пораженная кожа напряжена, горячая на ощупь, на фоне эритемы могут возникнуть пузыри, нередко с геморрагическим содержимым, красные болезненные тяжи лимфангита могут идти к регионарным лимфатическим узлам. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, повышенная СОЭ. Период реконвалесценции начинается обычно на 8–15-й день болезни. У ряда больных в коже и регионарных лимфатических узлах формируется очаг хронической стрептококковой инфекции, что приводит к рецидивирующему течению заболевания и последующему развитию фиброза с утолщением кожи нижних конечностей, лимфостаза и элефантиаза (слоновости). К осложнениям рожи относят развитие некрозов (при буллезно-геморрагической форме), абсцессов, флегмон, флебита, сепсиса, отита, мастоидита, гнойного менингита (при роже лица, шеи).

Диагноз целлюлита основывается на клинических признаках и лабораторных данных. При развитии процесса на нижних конечностях обычно есть входные ворота для инфекции в виде язвы, эрозии, ссадины, глубокой трещины. Бактериологическое уточнение диагноза возможно при аспирационной пункции очага в точке наибольшего воспаления с выделением культуры возбудителя в 45% случаев.

Рожу дифференцируют от околочелюстного абсцесса, флегмоны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибирской язвы.

Лечение: пенициллиназорезистентный пенициллин (диклоксациллин 500–1000 мг внутрь каждые 6 ч, цефалоспорины или эритромицин 250–500 мг внутрь каждые 6 ч). При комбинации с грамнегативной инфекцией используют аминогликозиды (гентамицин и др.). У детей при часто выявляемой Н. in-fluenzae используют ампициллин и хлорамфеникол, а также цефалоспорины 2-й и 3-й генераций (цефуроксим, цефтриаксон и др.).

При роже больных госпитализируют, изолируют и назначают антибиотикотерапию, дезинтоксицирующие средства (трисоль, гемодез, реополиглюкин и др.), аскорутин, препараты кальция (при отсутствии склонности к тромбозам), витамины А, группы В, никотиновую кислоту, поливитамины, иммуномодуляторы (при рецидивирующей форме); наружно: сухое тепло, УФО, УВЧ, при буллезной форме – на эрозии полимиксиновую, тетрациклиновую, метилурациловую мази и др.

Профилактика же рожи вообще заключается, с одной стороны, в своевременном лечении имеющихся заболеваний, особенно полости рта я носа, а с другой – в лечении и гигиеническом содержании всех нарушений целости кожного покрова.

Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия — смешанная стрепто-стафилококковая хроническая форма глубокой пиодермии.

В развитом виде представляется в форме ограниченных, инфильтрированных воспалительных бляшек синюшно-красного цвета с папилломатозной поверхностью, местами покрытой гнойными корками. При их сдавливании из межсосочковых щелей, глубоких трещин и небольших фистулезных отверстий выделяются капли густого зеленого гноя. Бляшки имеют различную величину и увеличиваются медленно за счет периферического роста. В окружности основного очага нередко наблюдаются глубокие пустулы. При исследовании с помощью пуговчатого зонда в глубине инфильтрата обнаруживаются глубокие, сообщающиеся между собой гнойные полости. Заболевание протекает крайне медленно и может затягиваться на многие месяцы и даже годы, заканчивается образованием своеобразного рубца с небольшими островками сохраняющейся нормальной кожи.

Характерная локализация поражений – тыльная поверхность кисти, область лодыжек, тыл стопы. При локализации на тыле кисти и стопы возможны распространение патологического процесса на глубжележащие ткани и развитие гнойного воспаления суставов.

Лечение. При обильном гнойном отделяемом показаны согревающие компрессы с раствором этакридина лактата, 2%-ным раствором резорцина и т. д. В период затишья – повязки с 2%-ной генцианвиолетовой мазью. Лечение только антибиотиками малоэффективно. Такое лечение следует сочетать с неспецифической стимулирующей терапией (аутогемотерапия, гемотрансфузии). Лучший результат достигается при обкалывании очага поражения растворами антибиотиков. При неуспехе консервативного лечения рекомендуется выскабливание грануляций острой ложкой.

Шанкриформная пиодермия – форма хронической смешанной язвенной пиодермии, напоминающая твердый шанкр при сифилисе. Локализуется в области половых органов, язвенный дефект при этом имеет округлую форму и уплотнение в основании. Однако в отличие от твердого шанкра плотный инфильтрат, лежащий в основании язвы, выходит за пределы язвенного дефекта. Отличить шанкриформную пиодермию от твердого шанкра помогают также исследования на бледную трепонему и серореакции на сифилис. Лечение проводят (после исключения сифилиса) местными средствами – мази с антибиотиками, анилиновые красители, при необходимости назначают антибиотики внутрь.

Профилактика пиодермии

Заболеваемость пиодермией тесным образом связана с условиями жизни населения, с его материальным благосостоянием: чем последнее выше, тем меньше пиодермических заболеваний.

Профилактика пиодермии в основном заключается в гигиеническом содержании кожного покрова и в общем повышении сопротивляемости: организма.

Содержание кожи в чистоте, мытье всего тела не реже одного раза в неделю, ежедневное обмывание открытых частей тела, частая смена белья – все это составляет существенную часть профилактики гнойничковых заболеваний кожи. Не менее важным является предохранение кожи от травматизации и мацерации, ибо даже самое незначительное нарушение целости кожного покрова иногда ведет к развитию на этом месте пиококкового заболевания. Если нарушение уже произошло, следует возможно раньше обработать соответствующий участок кожи каким-либо дезинфицирующим средством. Чаще всего при этом пользуются 1–2%-ными спиртовыми растворами одной из анилиновых красок или же 2–5%-ной йодной настойкой. Борьба с усиленной потливостью также имеет существенное значение в профилактике пиодермии (особенно это касается гидраденитов). То же, хотя и в несколько меньшей степени, относится к охлаждению организма.

Важную роль в профилактике пиодермии играет хорошее общее состояние организма, которое, надо думать, не позволяет активизироваться сапрофитирующим на коже пиококкам даже при возникновении для этого местных подходящих условий (травматизация, мацерация кожи и др.) или же во всяком случае значительно ограничивает эту активизацию, не давая развиться хроническим формам пиодермии.

Из только что сказанного вытекает, какое большое значение в профилактике пиодермии имеет укрепление общего состояния здоровья, занятия спортом, физкультурой, достаточное пребывание на свежем воздухе и др.

Массовая иммунобиологическая профилактика пиодермии распространения не получила. Известно, что при некоторых формах пиодермии, как правило, происходит заражение от окружающих. Так обычно возникает стрептококковое импетиго и пузырчатка новорожденных. Больные пиодермией представляют особую опасность для детей, кожа которых отличается большей чувствительностью к пиококкам. Поэтому при возникновении пиодермического процесса у лиц, работающих в детских учреждениях, их до излечения не следует допускать к работе.

Особенно тщательному осмотру надо подвергать персонал родильных домов, где иногда одна больная пиодермией может послужить источником многих заболеваний новорожденных. При этом нужно бороться с носительством стафилококков (в полости носа) у работающих в родильных домах. Первостепенное значение имеет правильно поставленный уход за кожей новорожденных (содержать детей в гигиенических условиях, не перегревать их и т. п.), а также мероприятия по усилению их сопротивляемости.

Ребенок, заболевший импетиго, находится ли он в семье или в детском учреждении, должен быть изолирован от здоровых детей. Больной ребенок должен иметь отдельное белье, полотенце и одежду. Белье, которым пользовался больной, необходимо в целях дезинфекции кипятить с содой.

Профилактика пиодермии в условиях производства складывается из общесанитарных, санитарно-технических мероприятий, включая меры по индивидуальной защите и личной гигиене рабочего, и санитарно-просветительной работы. Профилактические мероприятия в отношении пиодермии в условиях производства должны разрабатывать и проводить в жизнь не одни дерматологи, но также санитарные и промышленные врачи и хирурги. Успех всей этой работы в значительной мере зависит и от участия в ней администрации и общественных организаций предприятия. Ввиду того что в патогенезе пиодермии, возникающей в условиях производства, первостепенную роль играет мельчайший травматизм кожи, основной задачей комплекса санитарно-технических мероприятий является борьба с микротравматизмом путем механизации процесса производства, содержания в порядке рабочего места и инструментов и т. д. Мелкие травмы кожи, полученные во время работы, следует профилактически обрабатывать непосредственно в цехах дезинфицирующими растворами, из которых можно назвать 4%-ный спиртовой (70°) раствор бриллиантовой зелени или другой анилиновой краски, 2%-ную йодную настойку, клеевую жидкость Новикова (5 частей танина, 1 часть бриллиантовой зелени, 1 часть спирта, 2,5 части касторового масла и 100 частей коллодия). Можно при этом пользоваться и асептической клеевой повязкой, предложенной П. О. Черняк и видоизмененной Н. Ф. Родякиным с сотрудниками (сулемы 0,1 г, окиси цинка 5,0 г, касторового масла 1,25 г, вазелинового масла 0,75 г, коллодия 100,0 г) или же клеем БФ-6 для микротравм (Л. Г. Школьников), представляющим собой спиртовой раствор специальной синтетической смолы, обладающей бактерицидным действием. Меньшее применение находит подкисленная вода (А. М. Кричевский; М. С. Брагин; М. Т. Бриль; П. Г. Филатов), фурацилиновый коллодий (Б. И. Френкель и О. М. Пирогова), танино-фурацилиновый коллодий.

При работе с охлаждающими маслами и эмульсиями необходимо проводить мероприятия, направленные на уменьшение возможности соприкосновения кожи рабочих с этими веществами, причем масла и эмульсии нужно очищать от мелких металлических стружек, песка и др. Охлаждающие эмульсии должны содержать не больше 0,3% кальцинированной соды, не более 0,2% свободной щелочи и не больше 1% нафтеновых мыл.

Возникновению пиодермии способствует перегревание и связанное с этим усиленное потоотделение. Очень большое значение имеет правильная организация очистки кожи рабочих во время и после работы, наличие должной вентиляции, умывальников, душевых установок, горячей воды, мыла и др. Кроме того чрезвычайно важны меры индивидуальной защиты рабочего: специальная одежда, обувь, а также специальные средства очистки кожи. В профилактике пиодермии большое значение имеет создание хороших общегигиенических условий на месте работы – в цехе или другом помещении.

Профилактика пиодермии имеет свои особенности в зависимости от характера работы, в связи с чем в нашей стране разработаны специализированные мероприятия для различных отраслей промышленности, а также для работников сельского хозяйства. Например, в патогенезе пиодермии у рабочих машиностроительной и металлургической промышленности ведущую роль играют микротравматизм и раздражение кожи маслами, поэтому профилактические мероприятия направляются на улучшение санитарно-технических условий работы (содержание в чистоте и порядке рабочего места и инструментов, достаточная освещенность, очистка масел от металлических примесей и т. д.). В нефтяной промышленности, где одной из основных причин пиодермии является попадание на кожу нефти и образование при этом так называемых масляных угрей и загрязнение кожи пылью, профилактические мероприятия должны быть направлены на защиту кожи рабочих от попадания на нее нефтяных продуктов. Следует пользоваться специальной масло– и керосинонепроницаемой одеждой, тщательно соблюдать личную гигиену (мытье после работы под душем с мылом и пр.). В торфяной промышленности факторами, способствующими возникновению у рабочих пиодермии, являются: микротравматизм, сухость кожи, зависящая от постоянной влажности торфа, и загрязненность кожи.

Разработанные в нашей стране дифференцированные профилактические мероприятия привели к значительному снижению производственной пиодермии. Так, если в 1948 г. заболеваемость пиодермией с временной утратой трудоспособности составляла 70,5 дня, то в 1950 г. – 57,4, а в 1953 г. – 43,3 дня (А. А. Студницин). Дальнейшая механизация производства и сельского хозяйства и применение специальных мер профилактики пиодермии обеспечат еще большее снижение этой заболеваемости. Из таких специальных мер наибольшее распространение, особенно в торфяной промышленности, получил способ Пайкина, который состоит в следующем: после работы рабочие принимают душ, а затем, придя в общежитие, ополаскивают кисти в течение 5 мин теплым (33–34 С°) 0,5%-ным раствором нашатырного спирта. Ноги обмывают 0,75%-ным раствором нашатырного спирта, причем стопы ополаскивают в течение 7–8 мин. На высушенную кожу наносят тонкий слой вазелина, который рекомендуется сохранять на коже до утра. В настоящее время способ Пайкина находит применение и на некоторых других производствах.

Для очистки после работы кожи рук применяют мыльно-ланолиновую пасту, пасту В. А. Рахманова и др.

В нашей стране вследствие постоянного роста культурного уровня и материального благосостояния населения созданы: все условия для дальнейшего неуклонного снижения как бытовой, так и «производственной» пиодермии.

Глава 2. Грибковые заболевания (микозы)

Микозы — обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами.

Классификация микозов.

   1. Кератомикозы.

   2. Дерматофитии.

   3. Кандидоз.

   4. Глубокие микозы.

Кератомикозы

Лишай разноцветный (син. лишай отрубевидный) – кератомикоз, вызываемый грибом Pityrosporum orbiculare.

Этиология и патогенез. Гриб обитает только на коже человека в сапрофитной или патогенной форме. Контагиозность разноцветного лишая ничтожно мала. Для передачи заболевания необходим длительный и тесный контакт. Возникновению разноцветного лишая в результате трансформации сапрофитной формы в патогенную или инфицирования извне способствуют ослабление защитных механизмов организма человека, в первую очередь угнетение клеточного иммунитета, а также повышенная потливость. Последняя может быть обусловлена вегетососудистыми расстройствами, излишним укутыванием, работой в горячих цехах, длительным приемом жаропонижающих средств и другими причинами. Нередко разноцветный лишай развивается на фоне туберкулеза легких, лимфогранулематоза и других болезней, сопровождающихся профузным потоотделением.

Клиническая картина. Первичной локализацией гриба и источником рецидивов служат устья сально-волосяных фолликулов. Здесь он размножается, образуя колонии в виде желтовато-бурых точек. Путем периферического роста эти начальные элементы превращаются в округлые, резко очерченные пятна размером до 1 см в диаметре. Сливаясь, пятна образуют крупные очаги – размером до ладони и более. Такие очаги имеют фестончатые очертания, по их периферии рассеяны изолированные пятна. При длительном течении микоза очаги поражения могут занимать обширные участки кожного покрова: всю спину, боковые поверхности туловища, грудь. Обычно высыпания имеют желтоватый цвет различной насыщенности. Вместе с тем их окраска может широко варьировать – от бледно-кремовой до темно-бурой. Поверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, образующимися в результате разрыхления грибом рогового слоя эпидермиса. При частом мытье чешуйки малозаметны, однако при поскабливании легко возникает муковидное шелушение (симптом Бенье). Под влиянием инсоляции и искусственного ультрафиолетового облучения в области высыпаний возникает интенсивное шелушение, могущее привести к излечению. Формирующиеся при этом постэруптивные пятна сохраняют окраску неизмененной кожи, поэтому на фоне общего загара они представляются светлыми, что создает картину псевдолейкодермы. Процесс локализуется главным образом на туловище, преимущественно на груди и спине, значительно реже сыпь появляется на руках, ногах, шее, лице, волосистой части головы, половых органах; кисти и стопы не поражаются. Субъективные ощущения отсутствуют. Заболевание продолжается многие месяцы и годы. Болеют преимущественно взрослые; к старости болезнь обычно подвергается спонтанному регрессу. У загорелых людей очаги поражения выглядят более светлыми, чем здоровая кожа (псевдолейкодерма). Это объясняется тем, что под влиянием солнца они разрешаются, однако через разрыхленный роговой слой кожа получает недостаточную для загара дозу инсоляции.

Диагноз. В сомнительных случаях разрыхление рогового слоя можно выявить путем поскабливания пятна ногтем; роговые массы снимаются в виде стружки. Другой способ – смазывание пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновых красителей: в результате интенсивного впитывания раствора разрыхленным роговым слоем пораженная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая. В диагностике отрубевидного лишая волосистой части головы имеет важное значение люминесцентный метод: под лучами Вуда (ультрафиолетовые лучи кварцевой лампы, пропущенные через стекло, импрегнированное солями никеля) в затемненном помещении пятна приобретают красновато-желтое или бурое свечение.

Гипопигментные пятна на шее и верхних частях груди и спины могут оказаться проявлением сифилиса. В отличие от сифилитической лейкодермы светлые пятна при отрубевидном лишае имеют различные размеры и сливаются между собой. Кроме того у недолеченных больных удается выявить «симптом стружки» и положительный результат йодной пробы,

Лечение. Ограниченные очаги поражения смазывают 2%-ным спиртовым раствором йода, нитрофунгином, другими фунгицидными средствами. При распространенном поражении втирают 60%-ный раствор тиосульфата натрия и 6%-ный раствор хлористоводородной (разведенной соляной) кислоты по методу Демьяновича. После ликвидации клинических проявлений необходимо проведение в течение месяца противорецидивного лечения: ежедневные обтирания ранее пораженной кожи 2%-ным салициловым спиртом или 5%-ным раствором разведенной соляной кислоты, обработка кожи раз в неделю по методу Демьяновича. Излечение может наступить после УФ-облучений, однако при этом до тех пор, пока не сойдет загар, остается лейкодерма.

Микозы стоп

Микозы стоп – группа дерматомикозов, поражающих кожу стоп. Она включает в основном эпидермофитию, руброфитию стоп как наиболее частые микозы стоп, а также паховую эпидермофитию, при которой возможна такая локализация процесса, и более редкие плесневые микозы.

Выделяют эту группу в связи с общими путями заражения, терапевтической тактикой, особенно в отношении пораженных микозом ногтей (онихомикоз), и профилактическими мероприятиями.

Распространению микозов стоп способствуют пользование общественными банями, плавательными бассейнами, душевыми установками без индивидуальной специальной резиновой или пластмассовой обуви. Чешуйки с ног больных микозами стоп могут попадать на полы, скамьи, дорожки, решетки, ковры и подстилки, где в условиях повышенной влажности они длительное время могут не только сохраняться, но и размножаться (особенно на неокрашенных деревянных предметах). Возможна передача инфекции при пользовании общей обувью, ножными полотенцами, мочалками, а также предметами ухода за ногтями и кожей стоп без их дезинфекции.

Эпидерматофития стоп

Этиология и патогенез. Возбудитель – Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale – выявляют в чешуйках кожи, обрывках мацерированного эпидермиса, в ногтевых пластинах в виде нитей ветвящегося мицелия, часто распадающегося на округлые и квадратные артроспоры; в материале из ногтей встречаются кучки и цепочки спор. На среде Сабуро колонии имеют вид белого пушистого комочка, постепенно приобретающего порошкообразный вид и кремовый цвет. Заболевание широко распространено, особенно среди спортсменов («стопа атлета»), а также солдат, банщиков, металлургов, шахтеров, чья профессия связана с длительным ношением обуви в условиях повышенной температуры и влажности, приводящей к потливости ног. Распространению микоза способствуют несоблюдение личной гигиены при пользовании банями, бассейнами, потливость ног, потертости, микротравмы, эндокринные нарушения, иммунологическая недостаточность. Грибок обладает выраженными аллергенными свойствами, что обусловливает появление аллергических высыпаний на коже, облегчает присоединение пиогенной инфекции.

Клиническая картина. Различают пять основных форм эпидермофитии: стертую, сквамозно-гиперкератотическую, интертригинозную, дисгидротическую и эпидермофитию ногтей.

Стертая форма почти всегда наблюдается в начале эпидермофитии стоп. Клинические проявления скудные: отмечается небольшое шелушение в межпальцевых складках (нередко только в 4-м межпальцевом промежутке) или на подошвах, иногда – с наличием мелких поверхностных трещин.

Сквамозно-гиперкератотическая форма проявляется сухими плоскими папулами и слегка лихенифицированными нумулярными бляшками синюшно-красноватого цвета, расположенными обычно на сводах стоп. Поверхность высыпаний, особенно в центре, покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато-белого цвета; границы их резкие, по периферии проходит бордюр отслаивающегося эпидермиса; при внимательном осмотре можно заметить единичные пузырьки. Высыпания, серпигинируя и сливаясь, образуют диффузные очаги крупных размеров, которые могут распространиться на всю подошву и боковые поверхности стоп. При локализации в межпальцевых складках эффлоресценции могут занимать боковые и сгибательные поверхности пальцев, покрывающий их эпидермис приобретает белесоватый цвет. Наряду с такими шелушащимися очагами встречаются гиперкератотические образования по типу ограниченных или диффузных омозолелостей желтоватого цвета, нередко с трещинами на поверхности. Клиническая картина сквамозно-гиперкератотической формы эпидермофитии может иметь большое сходство с псориазом, экземой и роговыми сифилидами. Субъективно отмечаются сухость кожи, умеренный зуд, иногда болезненность.

Интертригинозная разновидность эпидермофитии развивается в межпальцевых складках стоп, нередко из сквамозной эпидермофитии. Первые признаки в виде гиперемии кожи и мацерации рогового слоя проявляются в 4-й и 3-й складках. В результате отторжения мацерированного эпидермиса обнажается эрозия, окаймленная белым воротничком набухшего рогового слоя. Постепенно процесс распространяется на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть подошвы. Больные жалуются на зуд и болезненность, затрудняющие ходьбу.

Дисгидротическая эпидермофития локализуется на подошвах, главным образом на своде стоп, и характеризуется высыпанием зудящих везикул величиной с горошину с толстой покрышкой. Везикулы могут быть единичными и множественными, сгруппированными. Со временем везикулы или ссыхаются в корки, или вскрываются с образованием эрозий. При их слиянии формируется сплошной эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющий четкие фестончатые очертания и окаймленный воротничком рогового слоя. После заживления очагов поражения остаются явления сквамозной эпидермофитии, при обострении которой вновь возникают дисгидротические пузырьки.

Следует помнить, что дисгидротическая эпидермофития стоп может сопровождаться аналогичными высыпаниями на ладонях, отражающими экзематизацию микотического процесса (эпидермофитиды). Поэтому в тех случаях, когда больные жалуются на поражение кистей, совершенно обязательным является осмотр кожи стоп. Грибы в эпидермофитидах отсутствуют.

Диагноз. Рассмотренные изменения кожи не являются патогномоничными. Они наблюдаются в частности при межпальцевых опрелостях, дерматитах, токсидермиях, экземе и других дерматозах. Кроме того при несвоевременном лечении эпидермофития стоп может осложниться пиококковой инфекцией, что приводит к усилению и распространению гиперемии, появлению отека, превращению везикул в пустулы, развитию лимфангита, лимфаденита, рецидивирующей рожи, тромбофлебита. Об эпидермофитии свидетельствуют начало заболевания с поражения одной стопы, вовлечение в процесс ногтей. Однако этих признаков недостаточно для установления окончательного диагноза. Поэтому диагноз должен основываться на данных лабораторного исследования. В чешуйках, мацерированном роговом слое и в покрышках везикул обнаруживаются ветвящиеся нити мицелия, нередко распадающиеся на круглые или квадратные споры (артроспоры), отделенные друг от друга небольшими промежутками и имеющие вид пунктирных линий. Следует иметь в виду, что при исследовании чешуек, взятых из очагов поражения на подошвах и в межпальцевых складках, встречаются образования, напоминающие мицелий гриба, но отличающиеся от него своим полиморфизмом; они имеют вид сеточки или петель, очертания которых соответствуют границам роговых пластинок. Этот так называемый мозаичный грибок, по-видимому, представляет собой не элементы гриба, а продукт распада холестерина в коже.

Лечение. B случаях когда у больных эпидермофитией стоп бывают поражены и ногтевые пластинки, показано длительное применение гризеофульвина, который может оказать при этом благоприятное влияние и на кожные высыпания. Целесообразность назначения гризеофульвина больным эпидермофитией стоп при отсутствии у них поражения ногтей еще не представляется ясной.

Лечение дисгидротической эпидермофитии. При дисгидротической эпидермофитии обычно отмечается положительная кожная реакция на эпидермофитии или трихофитии (эти реакции групповые), т. е. больные находятся в состоянии повышенной чувствительности к грибкам и их продуктам, что всегда следует учитывать при назначении лечения. В силу резко выраженной сенсибилизации у этих больных даже при относительно мало раздражающей местной терапии очень часто развиваются вторичные реакции, так называемые эпидермофитиды, причем нередко непосредственным «толчком» к возникновению эпидермофитида является механическое раздражение – усиленная ходьба, тесная обувь и др.

Общее лечение при дисгидротической форме эпидермофитии не отличается от такового при обычной дисгидротической экземе и состоит в основном в назначении десенсибилизирующих средств, успокаивающих нервную систему (в первую очередь хлористый кальций, препараты брома, антигистаминные препараты, аутогемотерапия, витамин B1 и др.).

Ввиду имеющейся при дисгидротической эпидермофитии выраженной экссудативной реакции часто при этом бывает показано применение хлористого кальция (внутривенно или внутрь).

Местное лечение дисгидротической эпидермофитии по существу ничем не отличается от лечения обычной негрибковой дисгидротической экземы (которая существует вопреки мнению некоторых авторов, полагающих, что с развитием учения об эпидермофитии таковая «исчезла») и состоит в применении различных противовоспалительных средств. Местные горячие ванночки (с примесью марганцовокислого калия в течение 10–45 мин 1–2 раза в день) и вскрытие пузырей облегчают неприятные субъективные ощущения. После ванночки рекомендуется стерильной иглой прокалывать пузыри, а у крупных пузырей срезать покрышки. После этого при резко выраженных воспалительных явлениях применяется индифферентное противоэкзематозное лечение, т. е. холодные примочки с уксуснокислым глиноземом, резорцином, азотнокислым серебром или другими веществами, охлаждающие мази и пр. При отсутствии резких воспалительных явлений, а также если таковые уже стихли, применяется салицилово-нафталановая, салицилово-ихтиоловая паста, салициловые мази (Ac. salicylic! 0,6; Ung. Diachylon Hebrae ad 30,0), салицилово-бензойная мазь (Ас. salicylici 0,6; Ac. benzoici d,2; Vaselini flavi ad 30,0), смазывания анилиновыми красками, жидкостью Castellani и др. В упорных случаях могут быть применены пограничные лучи Букки или рентгеновские лучи. Технические условия облучения и дозировка при этом такие же, как при экземе.

В нередких случаях осложнения эпидермофитии стоп вторичной инфекцией наряду с противовоспалительной терапией проводится соответствующее противопиококковое лечение, как общее, так и местное, но при этом лишь с большой осторожностью можно применять антибиотики, в частности пенициллин, так как у больных эпидермофитией стоп чаще, чем у других, возникают при этом вторичные аллергические сыпи. Однако только что сказанное не распространяется на гризеофульвин, хотя Lestrade в 3 случаях наблюдал «реакцию Герксгеймера» (вторичную сыпь) в начале лечения гризеофульвином межпальцевой эпидермофитии. Через 3–5 дней после начала приема гризеофульвина в обычных дозах в одном случае появился перифокальный везикобуллезный дисгидроз, во втором случае – дисгидроз на подошвах и ладонях, в третьем – папуло-пузырьковые высыпания на бедрах и ягодицах. Здесь же отметим, что гризеофульвин иногда может обусловить фотосенсибилизацию (Sams; Lamb, Iones, Morgan, Allen и Penrod и др.).

После того как явления обострения прошли, больному независимо от того, обнаруживаются или не обнаруживаются элементы грибка в чешуйках, рекомендуется в течение 1–2 месяцев смазывать один раз в день места бывших поражений 2%-ной йодной настойкой (лучше с 2%-ной салициловой кислоты) или 1%-ным спиртовым раствором одной из анилиновых красок или же жидкостью Castellani, в состав которой входят 1% борной кислоты, 5% ацетона, 10% резорцина, растворенных в фуксино-карболовом растворе Циля. К «отслойке» прибегают только тогда, когда никак не удается устранить полностью клинические явления эпидермофитии. При этом следует иметь в виду, что проведение «отслойки» у лиц, которые только что перенесли дисгидротическую эпидермофитию, иногда грозит обострением процесса, так что мы вообще неохотно прибегаем к этому способу в подобных случаях.

При интертригинозной эпидермофитии общее лечение проводится по тем же принципам, как при дисгидротической. При этом речь, понятно, идет об интертригинозном процессе с выраженными явлениями воспаления, а не о сквамозном поражении или о стертой форме, когда все патологические явления ограничиваются лишь шелушением. Местное лечение в стадии мокнутия состоит в горячих ванночках с примесью марганцовокислого калия, вяжущих примочках, смазываниях 1%-ным спиртовым раствором анилиновой краски, 2%-ной йодной настойкой или жидкостью Castellani. После того как воспалительные явления несколько уменьшатся, а также при отсутствии мокнутия с самого начала можно применять борно-дегтярную мазь (Ac. borici subtiHssime pulverati 0,75; 01. rusci 0,5; Lanolini, Vaselini flavi aa add 5,0), 2%-ную салицилово-диахильную мазь, нафталан, борно-салициловые присылки (Ac. borici subtilissime pulverati 1,0; Ac. salicylici 0,6; Zinci oxydati; Talci veneti aa 10,0).

В случаях сквамозной эпидермофитии можно идти двумя путями: прибегнуть к «радикальному» методу «отслойки» или же путем профилактических щадящих смазываний пораженных участков кожи спиртовыми растворами анилиновых красок, слабой йодной настойкой или жидкостью Castellani предохранять больного от рецидивов.

Если болевшего эпидермофитией больше ничто не беспокоит, рекомендуется в профилактических целях весной и летом (периоды частого обострения эпидермофитии стоп) раз в неделю смазывать еще шелушащиеся участки кожи подошв или пальцев упоминавшимися выше растворами анилиновых красок, йодной настойкой или жидкостью Castellani.

При всех формах эпидермофитии в случае поражения межпальцевых участков нужно рекомендовать больным закладывать между пальцами кусочки марли, что в значительной степени уменьшает опасность возникновения интертригинозной воспалительной эпидермофитии.

При стертой форме эпидермофитии стоп (epidermophytia pedum minima) вначале нужно испробовать рекомендованные выше смазывания анилиновыми красками, йодной настойкой ( 2%-ной салициловой кислоты) или жидкостью Castellani, и, если это окажется безуспешным, а жалобы на зуд и, возможно, на некоторую болезненность будут продолжаться, применить «отслойку».

Из других средств, применяющихся местно при лечении эпидермофитии стоп, укажем еще жидкости, содержащие уксусную кислоту. Г. К. Андриасян предложил пользоваться следующим составом: Urotropini 10,0; Glycerini 20,0; Sol. acidi acetici 8% 70,0. 3. Г. Бережной применяет более концентрированные растворы – Jodi puri, Natrii jodati aa 2,0; Glycerini 20,0; Sol. acidi acetici 20% (40–60–80%) ad 100,0. Применять столь концентрированные растворы уксусной кислоты можно лишь с очень большой осторожностью. Уксусная кислота наряду с метиловым спиртом, ацетоном, фенолом и крезолом является составной частью иногда применяющейся при лечении эпидермофитии стоп жидкости Лесовых, получаемой путем сухой возгонки какой-либо породы дерева в специальном аппарате (В. А. Величко).

Довольно широкое применение при лечении эпидермофитии стоп получили препараты, содержащие ундециленовую кислоту (ненасыщенная жирная кислота). В разных странах эти препараты имеют разные названия. Г. Н. Першин, С. Н. Милованова и А. Л. Микерина синтезировали препарат под названием ундецин, содержащий 8% ундециленовой кислоты, 8% ее медной соли, 4% парахлорфенилового эфира глицерина и 80% эмульсионной мазевой основы. Чехословацкий препарат с ундециленовой кислотой носит название микосептин. О терапевтической эффективности ундецина сообщили Л. А. Нерадов, А. М, Ариевич и О. В. Тюфилина и др. А. М. Ариевич получал лучшие результаты при курсовом лечении (2–3 курса) с 2–3-недельными перерывами. При первом курсе мазь втирается 2 раза в день, в дальнейшем – 1 раз в день.

При эпидермофитии стоп иногда оказываются эффективными смазывания пораженных участков нитрофунгином (чехословацкий препарат), представляющим собой раствор, содержащий 1 часть 2-хлор-4-нитро-фенола, 10 частей трифенил-гликоля и 89 частей 50%-ного спирта. При выраженных воспалительных явлениях применяют вдвое разбавленный (дистиллированной водой) раствор нитрофунгина. Б. И. Ильин не рекомендует пользоваться нитрофунгином в случаях эпидермофитии, осложненной вторичной инфекцией или экзематизацией.

По мнению В. В. Винниченко, нитрофунгин, как и ундецин, не имеет преимуществ перед обычно применяемыми при эпидермофитии стоп средствами.

К. И. Баткина рекомендовала при сквамозной эпидермофитии подошв пользоваться 50%-ным салицилово-мелилотовым пластырем, В. И. Казаков отмечал благоприятные результаты у больных дисгидротической эпидермофитией при применении присыпки из чистого уротропина. Б. С. Ябленик, Б. С. Драбкин, Б. П. Бакшт и Е. А. Юмашина сообщили об эффективности при эпидермофитии бензойного альдегида (компонент фитонцидов черемухи).

Кроме перечисленных средств иногда применяются и многие другие, в частности паста Теймурова (Ac. borici, Boracis aa 5,0; Ac. salicylici 1,0; Zinci oxydati, Talc» veneti aa 20,0; Urotropini, Formalini aa 2,5; Plumbi acetici 0,2; Glycerini 8,0; Aq. des-till. 5,0; 01. Menthae gtt. V), амиказол и др. С. Ростовцев рекомендует пользоваться следующей мазью: Ac. salicylici, ol. terebmthini alF 4,0; Vaselini fl. 22,0. Это средство можно применять лишь при отсутствии выраженных воспалительных явлений.

В. Игошин рекомендует при эпидермофитии стоп ванночки с горчицей. Hogler – с 3,5%-ным раствором медного купороса.

Профилактика эпидермофитии стоп предусматривает, во-первых, дезинфекцию полов, деревянных настилов, скамеек, тазов, шаек в банях, душевых, бассейнах, а также дезинфекцию обезличенной обуви; во-вторых, регулярные осмотры банщиков и лиц, занимающихся в плавательных бассейнах, для выявления больных эпидермофитией и раннего их лечения; в-третьих, проведение санитарно-просветительной работы. Населению необходимо разъяснять правила личной профилактики эпидермофитии:

      1) ежедневно мыть ноги на ночь (лучше холодной водой с хозяйственным мылом) и тщательно их вытирать;

      2) не реже чем через день менять носки и чулки;

      3) не пользоваться чужой обувью;

      4) иметь для бани, душа, бассейна собственные резиновые сандалии или тапочки. Для закаливания кожи подошв рекомендуется хождение босиком по песку, траве в жаркое время года.

Руброфития (рубромикоз) – наиболее часто встречающийся микоз стоп, поражающий кожу и ногти стоп, а также гладкую кожу и пушковые волосы любых участков кожного покрова, включая кожные складки, кожу и ногти рук.

Этиология и патогенез. Возбудитель – Trichophyton rubrum – на среде Сабуро образует колонии, выделяющие ярко-красного цвета пигмент, диффундирующий в питательную среду, при микроскопии которых обнаруживают тонкий мицелий и микроконидии грушевидной формы. Попав на кожу, возбудитель может длительное время находиться в роговом слое, не вызывая клинических симптомов. Развитию заболевания способствуют повышенная потливость, несоблюдение гигиены кожи, заболевания эндокринной системы и обмена веществ, снижение иммунологической реактивности. Наиболее частые пути распространения инфекции такие же, как при всех микозах стоп.

Клиническая картина. При классической форме поражения стоп кожа подошв застойно гиперемирована и слегка или умеренно лихенифицирована; диффузно утолщен роговой слой; кожный рисунок усилен; поверхность кожи сухая, покрыта, особенно в области кожных борозд, муковидными чешуйками. Поражение может захватывать межпальцевые складки, пальцы, боковые поверхности стоп и их тыл; ногти закономерно вовлекаются в микотический процесс. Субъективно больной не испытывает какого-либо беспокойства. Руброфития стоп, как и эпидермофития, начинается стертой формой, которая затем при прогрессировании микоза трансформируется в более активные его проявления. Непременный спутник руброфитии стоп – поражения ногтей. Причем в отличие от эпидермофитии стоп, поражающей обычно лишь ногти I и V пальцев стоп, при рубромикозе поражаются все ногтевые пластины (и ног, и рук).

Различают три типа поражения ногтей: нормотрофический, гипертрофический и онихолитический.

При нормотрофическом типе изменяется окраска ногтей: в их латеральных отделах появляются пятна и полосы, цвет которых варьирует от белого до желтого; постепенно весь ноготь меняет окраску, сохраняя, однако, блеск и неизмененную толщину.

Для гипертрофического типа кроме измененного цвета (ногти буровато-серые) характерны нарастающий подногтевой гиперкератоз; ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщается и деформируется вплоть до образования онихогрифоза; частично разрушается, особенно с боков; нередко больные испытывают боль при ходьбе.

Онихолитический тип характеризуется тусклой буровато-серой окраской пораженной части ногтя, ее атрофией и отторжением от ложа; обнаженный участок покрыт рыхлыми гиперкератотическими наслоениями; проксимальная часть долгое время остается без существенных изменений.

Руброфития не ограничивается пределами стоп, чем резко отличается от эпидермофитии стоп. Ее локализация вне стоп, характер клинических проявлений и их распространенность подвержены очень широким вариациям.

Можно выделить руброфитию кистей и стоп, гладкой кожи, кожных складок и ногтей. Инфицирование происходит в результате лимфогематогенного распространения грибов из очагов руброфитии стоп, простого переноса руками или при мытье; в редких случаях происходит первично при внедрении грибов извне.

При руброфитии кистей и стоп преимущественно поражаются ладони. Проявления микоза вполне аналогичны таковым на подошвах, за исключением скудного шелушения, что объясняется частым мытьем; нередко наблюдается одностороннее поражение. Ногти кистей подвергаются таким же изменениям, как и на ногах; возможно первичное поражение ногтей в результате интенсивного и длительного расчесывания очагов руброфитии стоп. Руброфития гладкой кожи может локализоваться на любых участках тела, включая лицо; чаще поражаются ягодицы, бедра и голени. При типичных вариантах микоз проявляется розовыми или розово-красными с синюшным оттенком пятнами округлых очертаний, четко отграниченными от здоровой кожи; поверхность пятен покрыта мелкими чешуйками, по их периферии проходит прерывистый валик, состоящий из сочных папул, покрытых мелкими пузырьками и корочками. Пятна сначала небольшие (до размера монет различного достоинства), увеличиваясь в размерах путем периферического роста и слияния друг с другом, образуют обширные очаги с фестончатыми контурами, занимающие иногда целые области кожного покрова. В процесс могут вовлекаться пушковые волосы (грибы располагаются внутри пораженных волос, которые теряют блеск, становятся тусклыми, обламываются). Иногда вокруг пораженных волос формируются узелки, дополняющие клиническую картину руброфитии гладкой кожи.

Руброфития крупных складок (пахово-бедренных, подмышечных), часто распространяется далеко за их пределы, сопровождается зудом.

Диагноз руброфитии основывается на клинической картине, данных микроскопического исследования чешуек, пушковых волос, ногтей. Окончательно подтверждает диагноз культуральное исследование. Очаги руброфитии гладкой кожи дифференцируют с псориазом, красным плоским лишаем, герпетиформным дерматитом Дюринга, красной волчанкой и др.

Лечение. При рубромикозе ладоней и подошв лечение необходимо начинать с отслойки роговых масс. Для этого пользуются кератолитическими мазями и лаками. Правильно проведенная отслойка является залогом успешною лечения фунгицидными средствами. Как ладони, так и подошвы обрабатывают поочередно. После горячей мыльно-содовой ванны (2–3 ч. л. соды и 20–30 г мыла на 1 л воды) накладывают под компрессную повязку 20–30%-ную салициловую мазь или мазь, содержащую 6% молочной и 12% салициловой кислоты. Через 48 ч накладывают на сутки 5–10%-ную салициловую мазь. При обработке подошвы больные должны пользоваться костылями, иначе при ходьбе мазь будет смещаться с пораженного участка кожи. В амбулаторных условиях лучше использовать молочно-салициловый коллодий: в течение 3 дней ежедневно смазывать кожу подошв равномерным слоем. После применения кератолитических средств вновь назначают мыльно-содовую ванну и скальпелем или браншей ножниц удаляют роговые массы. Если очистить от них кожу полностью не удалось, на 2–3 дня накладывают 5%-ную салициловую мазь. По завершении отслойки применяют фунгицидные мази и растворы. Целесообразно втирание мазей и смазывание растворами чередовать каждые 3–4 дня или мази втирать на ночь, а раствором смазывать днем. Раз в неделю больной должен принимать ванны для рук или ног.

Лечение очагов руброфитии, локализующихся вне ладоней и подошв, проводится с самого начала фунгицидными средствами. Учитывая возможность поражения пушковых волос, одновременно назначают гризеофульвин: по 6 таблеток в сутки при массе тела до 70 кг, 7 таблеток – при массе 70–80 кг, 8 таблеток – при массе свыше 80 кг. В течение 1-го месяца гризеофульвин принимают ежедневно, затем через день, с 3-го месяца – 2 раза в неделю. Лечение заканчивается спустя месяц после получения первого отрицательного анализа на наличие грибков.

По разрешении клинических явлений необходимо провести противорецидивное лечение и дезинфекцию обуви, носков, чулок, перчаток, рукавиц и белья, как это делается при эпидермофитии.

Профилактика рубромикоза не отличается от профилактики эпидермофитии.

Дерматофитии

Паховая эпидермофития – дерматомикоз, поражающий эпидермис, реже ногти.

Этиология и патогенез. Очаги поражения локализуются преимущественно в паховых складках (epidermophytia inguinalis). Реже они наблюдаются в подмышечных впадинах и под молочными железами, поэтому данный микоз называют также эпидермофитией больших складок. Возбудитель – грибок Epidermophyton floccosum, в чешуйках кожи и частицах ногтей грибок выявляют в виде септированного ветвящегося короткого (2–4 мкм) мицелия и располагающихся цепочками прямоугольных артроспор. На среде Сабуро колонии имеют округлую форму, желтоватый цвет и пушистую консистенцию. Заражение происходит при пользовании общей ванной, через мочалки, белье, подкладные судна и клеенки, термометры. Способствует ему повышенное потоотделение. Нарушения правил гигиены могут привести к эпидемии микоза в лечебном учреждении. Болеют чаще мужчины.

Клиническая картина характеризуется появлением на коже шелушащихся розовых пятен до 1 см в диаметре, постепенно разрастающихся по периферии при одновременном уменьшении (вплоть до разрешения) воспалительных явлений в центре, в связи с чем формируются крупные (до 10 см в диаметре) кольцевидные воспалительные пятна красного цвета, образующие при слиянии фестончатые очаги. Границы очагов резкие, подчеркнуты отечным ярким гиперемированным воспалительным валиком с пузырьками и мелкими пустулами на его поверхности. Наиболее часто поражаются паховые области (что отражено в названии микоза), мошонка, внутренние поверхности бедер, реже межъягодичная складка, подмышечные области, складки под молочными железами. Гораздо реже поражаются межпальцевые промежутки стоп и совсем редко – ногти. Беспокоит зуд.

Диагноз. Паховую эпидермофитию следует дифференцировать от эритразмы – заболевания, характеризующегося поражением рогового слоя кожи соприкасающихся поверхностей складок – бедренномошоночных, реже межъягодичной, подмышечных, под молочными железами, иногда между пальцами на стопах. Предрасполагающей причиной эритразмы является повышенное потоотделение. Очаги поражения представляют собой коричневатые, четко очерченные пятна. Как и при отрубевидном лишае, происходит разрыхление рогового слоя, которое обнаруживается или в виде едва заметного отрубевидного шелушения, или в результате поскабливания пятен, а также с помощью йодной пробы. Заболевание продолжается бесконечно долго, однако смазывание пораженной кожи 2%-ным спиртовым раствором йода, нитрофунгином или втирание 5%-ной эритромициновой мази быстро приводит к выздоровлению.

Лечение. Применяются 5–10%-ные серно-дегтярные мази, а также вилькинсоновская мазь пополам с цинковой пастой или вазелином или же смазывания слабой йодной настойкой. В случаях с резко выраженными воспалительными явлениями и сильной отечностью вначале рекомендуются холодные примочки с 0,25%-ным раствором азотнокислого серебра, уксуснокислым глиноземом или другими средствами. В подобных случаях назначают также общее лечение – хлористый кальций, аутогемотерапию и др. Имеются сообщения о благоприятном влиянии на течение паховой эпидермофитии гризеофульвина (Bertino и др.).

Микроспория – контагиозная дерматофития, поражающая гладкую кожу, волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы.

Этиология и патогенез. Микроспория (microsporia) вызывается или антропофильными грибами, паразитирующими только на человеке, или зоофильными, паразитирующими как у человека, так и у животных (чаще всего кошек и собак). И те и другие возбудители (Microsporum) образуют вокруг волоса чехол из мелких спор, которые располагаются хаотично (мозаично). При надавливании на покровное стекло чехол распадается на отдельные кучки спор. Внутри волоса обнаруживаются небольшие скопления спор и септированные, ветвящиеся нити мицелия, расположенные по длине волоса.

Болеют преимущественно дети, в период полового созревания заболевание обычно самопроизвольно разрешается. Микроспория бывает, как правило, поверхностной. Инфильтративно-нагноительная форма и поражение ногтей наблюдаются крайне редко. В развитии заболевания имеют значение гиповитаминозы, иммунодефицитные состояния, несоблюдение правил личной гигиены. Инкубационный период составляет 3–7 дней.

Клиническая картина. При микроспории волосистой части головы формируются округлые, резко отграниченные крупные (диаметром до 2–3 см и более) очаги, поверхность которых покрыта наслоением довольно плотно сидящих отрубевидных чешуек серовато-белого цвета на фоне слабо выраженной эритемы. Наиболее характерным ее признаком является сплошное обламывание волос в очаге примерно на высоте 3–5 мм над кожей; пораженные волосы – это отчетливо заметно даже невооруженному глазу – окружены, как муфтой, серовато-белым налетом, состоящим, что выявляется при микроскопическом исследовании, из мелких (типа манной крупы) спор гриба, окружающих волос (эктотрикс). При микроспории волосистой части головы, вызываемой М. ferrugineum, возникают множественные очаги небольшой величины, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Преимущественная локализация очагов поражения – краевая зона волосистой части головы с нередким распространением на гладкую кожу. Обламывание волос происходит на уровне 6–8 мм. Клинически микроспория гладкой кожи характеризуется слабовоспалительными розовыми шелушащимися пятнами диаметром 0,5–2 см с четкими границами, по мере их роста центральная часть пятен светлеет, а в периферической зоне могут быть видны немногочисленные папулезные и папуловезикулезные элементы. В дальнейшем в центре таких кольцевидных элементов может образоваться новое кольцо (двойное, тройное), высыпания растут и быстро диссеминируют по коже (особенно после мытья). Очаги поражения чаще локализуются на туловище, лице, верхних конечностях. Микотический процесс распространяется на пушковые волосы.

Диагноз. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет зеленоватое свечение пораженных волос в лучах Вуда – ультрафиолетовых лучах кварцевой лампы, пропущенных через стекло, импрегнированное солями никеля. Люминесцентный метод следует широко использовать при обследовании детей, имевших контакт с больным микроспорией, а также кошек и собак, подозреваемых в заражении. Обследование проводят в затемненном помещении.

Лечение микроспории проводят гризеофульвином в дозе 20–22 мг/кг массы тела ребенка. Пораженные волосы удаляют пинцетом под контролем люминесцентной лампы Вуда. Волосы вокруг очагов сбривают. Местно применяют 2–5%-ную настойку йода, салицилово (2%)-серно (5%)-дегтярную (5–10%) мазь, периодически проводят отслойку мазью Ариевича (в половинной концентрации). На участки гладкой кожи назначают также клотримазол, ламизил и другие противогрибковые мази.

Профилактика заключается в проведении осмотров детей в детских учреждениях с целью выявления случаев микроспории, лечении больных и обследовании контактных лиц с применением лампы Вуда, дезинфекции в очагах микроспории с установлением карантина, ветнадзоре за бродячими животными (кошками, собаками), санпросветработе с населением.

Трихофития – контагиозная дерматофития, поражающая гладкую кожу, волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы, ногти. Различают трихофитии поверхностную и инфильтративно-нагноительную, являющиеся самостоятельными заболеваниями, вызываемыми различными возбудителями, имеющими различную эпидемиологию и клиническую картину.

Трихофития поверхностная (антропонозная)

Этиология и патогенез. Возбудители – антропофильные грибки Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans. Источником заражения служат дети младшего и среднего возраста, страдающие поверхностной трихофитией; подростки и взрослые (как правило, женщины), у большинства которых трихофития протекает по хроническому типу. Инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным или через головные уборы, нательное и постельное белье, гребни, расчески, машинки для стрижки волос и другие предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Обычно микоз передается в семье, в которой имеется больной хронической трихофитией; возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах и в других детских учреждениях. Заражению способствует длительный контакт с больным, ослабление иммунной защиты, повреждения рогового слоя кожи. Возбудитель может распространяться не только по коже, но и лимфогенным путем, например при хронической трихофитии, развивающейся обычно у женщин, страдающих эндокринопатиями.

Клиническая картина. В зависимости от локализации выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи.

Поверхностная трихофития гладкой кожи чаще наблюдается у детей, характеризуется образованием гиперемического, слегка отечного четко очерченного отрубевидно-шелушащегося пятна, на фоне которого видны мелкие везикулы, подсыхающие в корочки. Пятно обладает периферическим ростом, со временем разрешается в центре и принимает кольцевидную форму. Внутри кольца может возникнуть новый очаг, что приводит к образованию кольца в кольце. В случае образования нескольких очагов трихофитии они, сливаясь, приобретают гирляндоподобные очертания.

При микроскопическом исследовании обнаруживают нити мицелия, иногда споры.

Лечение. Назначают наружные фунгицидные средства, а также 5%-ный раствор гризеофульвина в 90%-ном растворе ДМСО. При поражении пушковых волос гризеофульвин назначают внутрь в дозе 15 мг на 1 кг массы тела ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы, затем через день в течение 2 недель и далее 2 раза в неделю.

Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется в начале единичными, а затем и множественными очагами диаметром от 1 до 2 см. Один из очагов в 3–4 раза крупнее, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид; гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно по периферии. В пределах очагов волосы обламываются на уровне 2–3 мм от поверхности кожи или у самого корня.

Диагноз всегда требует лабораторного подтверждения. Дифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследования пораженных волос (споры гриба расположены внутри волоса цепями – эндотрикс) и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой (нет свечения, характерного для микроспории).

Лечение проводится в микологических кабинетах, назначают гризеофульвин и наружные фунгицидные средства. В случае непереносимости препарат отграничивают наружным применением после предварительного удаления волос эпилиновым пластырем или рентгеновскими лучами. Большую роль при этом играет тщательная ручная эпиляция оставшихся волос при помощи ресничного пинцета.

Трихофития инфильтративно-нагноительная наблюдается чаще в сельской местности.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается главным образом Trichophyton verrucosum и Trichophyton menta-grophytes var. gypseum, относящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на лошадях, овцах и других животных. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов. Источником заражения служат больные животные, реже больной человек.

Клиническая картина инфильтративно-нагноительной трихофитии отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими стадии нагноения, и коротким (до 2–3 месяцев) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид, наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой болезненный, плотный резко ограниченный опухолевидно возвышающийся воспалительный инфильтрат полушаровидной формы, на поверхности которого обнаруживаются пустулы и обломанные волосы. Характерный признак – резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi), а в области бороды и усов – винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании, споры гриба располагаются цепями по типу эктотрикс. Исход заболевания – формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.

Диагноз основывается на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований. Дифференциальный диагноз проводят с микроспорией, пиодермией, псориазом и др.

Лечение. Назначают согревающие компрессы с водным раствором сульфатов меди (0,1%) и цинка (0,4%), с 1%-ным водным раствором резорцина, после отторжения гноя – фунгицидные мази. При вялом течении показан гризеофульвин (как при поверхностной трихофитии).

Фавус – редкая малоконтагиозная дерматофития, поражающая волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы, гладкую кожу, ногти и внутренние органы. На территории России встречается спорадически.

Этиология и патогенез. Возбудитель – антропофильный гриб Trichophyton schonleinii. Для передачи заболевания необходимы условия длительного и тесного контакта, что объясняет семейный характер этой инфекции. Возникает фавус, как правило, у детей, однако им нередко страдают и взрослые, являющиеся основным источником заражения.

Клиническая картина. Поражение обычно ограничивается волосистой частью головы, относительно редко поражаются ногти и еще реже – гладкая кожа, внутренние органы.

Фавус волосистой части головы протекает в типичной (скутулярной) и атипичных (сквамозной и импетигинозной) формах. Патогномоничный признак типичной формы – так называемые скутулы (щитки), возникающие в результате внедрения гриба в волосяной фолликул и последующего его размножения в роговом слое. Скутула состоит из чистой культуры гриба и представляет собой округлое образование охряно-желтого цвета, плотной консистенции, сухое на ощупь. Центральная часть скутулы с выстоящим из нее волосом западает, а округлые края слегка возвышаются, что придает скутуле сходство с блюдцем. Нижняя поверхность скутулы выпуклая, диаметр колеблется от 2–3 мм до 1,5–2 см, что зависит от давности их существования. После удаления скутулы под ней обнаруживается розово-красное влажное углубление. На месте разрешившихся скутул остается рубцовая атрофия. Волосы теряют блеск, становятся как бы запыленными, пепельно-серыми, напоминающими старые парики. Они легко выдергиваются, но в отличие от трихофитии и микроспории не обламываются. При распространенном фавусе от пораженной головы исходит своеобразный «мышиный», «амбарный» запах. Субъективные расстройства обычно проявляются небольшим зудом. При сквамозной форме превалируют обильные чешуйки беловато-желтого цвета, довольно плотно сидящие на гиперемированной коже. При импетигинозной форме в устьях волосяных фолликулов возникают пустулы, быстро подсыхающие в массивные сплошные корки желтого цвета. Фавус гладкой кожи обычно развивается в результате переноса инфекции с пораженного волосистого покрова головы, но может быть изолированным. Процесс начинается с появления пятен, весьма сходных с пятнами при поверхностной трихофитии. В дальнейшем на их фоне образуются типичные скутулы, склонные к периферическому росту и слиянию друг с другом. Обычно фавус гладкой кожи имеет локальный характер, поражая чаще всего лицо, шею, руки и ноги, а у мужчин и половые органы.

Диагноз фавуса в типичных случаях прост, в атипичных вызывает трудности, иногда большие. При отсутствии скутул диагностическую роль играют своеобразно измененные волосы. Во всех случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза – микроскопическое исследование волос и чешуек для выявления возбудителя, который располагается внутри волоса.

Лечение. Такое же, что и при поверхностной трихофитии.

Кандидозы

Кандидоз (син. кандидамикоз, монилиаз) – заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода Candida.

Этиология и патогенез. Грибы рода кандида широко распространены в природе. Они обнаруживаются на овощах, фруктах, ягодах, в молочных продуктах и постоянно как сапрофиты обитают на коже и слизистых оболочках человека и животных, лишь при известных условиях вызывая кандидозы. Наиболее частым возбудителем является Candida albicans. Дрожжеподобные грибы рода Candida являются одноклеточными растительными микроорганизмами округлой, овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 5 мкм, не имеют истинного мицелия, а образуют псевдомицелий, нити которого лишены общей оболочки и перегородок, и состоят из тонких клеток. Клетки С. albicans имеют шестислойную стенку, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, крупное ядро, ограниченное ядерной мембраной.

Клиническая картина. Различают следующие формы кандидоза: кандидоз полости рта, кандидоз урогенитальный, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидоз складок кожи, гладкой кожи, кандидозные онихия и паронихия, хронический генерализованный кандидоз.

Кандидоз полости рта. Процесс начинается с появления на фоне гиперемии белого крошковатого налета, напоминающего манную крупу. Постепенно образуется сплошная белая пленка, которая сначала легко снимается, а затем уплотняется, приобретает грязно-серый цвет и прочно удерживается на поверхности слизистой оболочки (после ее удаления остается кровоточащая эрозия). Язык может увеличиваться в размерах и, по выражению больных, «заполняет весь рот». Субъективно отмечаются сухость во рту, жжение, усиливающееся при приеме острой и горячей пищи. Молочница часто встречается у новорожденных. У взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречается значительно реже, возникает нередко под влиянием травмирования зубными протезами.

Кандидоз урогенитальный проявляется чаще в виде кандидозного баланита или вульвовагинита (острого или хронического). Вульвовагинит сопровождается мучительным зудом и крошковатыми выделениями из влагалища. Дрожжеподобные грибы могут передаваться половым путем. Кандидозный баланопостит характеризуется мацерацией ограниченных участков головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти с последующим отторжением набухшего рогового слоя, после чего остаются небольшие эрозии или очаги сухой блестящей гиперемированной кожи. Субъективно отмечается сильный зуд.

Кандидоз углов рта (заеда кандидозная) возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта, однако может быть изолированным; в развитии заболевания значительную роль играет недостаточность витаминов, особенно рибофлавина. Поражаются, как правило, оба угла рта. Слизистая оболочка в области переходной складки незначительно инфильтрирована, имеет серовато-белую окраску, в глубине складки возникает трещина. Границы четкие. Медово-желтые корочки, образующиеся вокруг стрептококковой эрозии, при дрожжевом поражении отсутствуют. Поражение может распространяться на участки кожи, прилежащие к углам рта, что приводит к их инфильтрации, розово-красному окрашиванию и шелушению. При длительном существовании кандидозной заеды развивается незначительная инфильтрация, что может симулировать одну из форм папулоэрозивного сифилида.

Хейлит кандидозный (кандидоз губ) характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелушением, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями. Кожа губ истончается и собирается в нежные радиарные складки. Субъективно отмечаются небольшое жжение, иногда болезненность. Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочетается с заедами.

Кандидоз складок кожи характеризуется появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой; вскоре они вскрываются с предварительной пустулизацией или без нее. Образовавшиеся эрозии стремительно увеличиваются в размерах и, сливаясь, формируют обширные эрозивные участки, которые могут полностью занимать соприкасающиеся поверхности складок. Клиническая картина кандидоза складок в этой стадии весьма типична: эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком; их влажная поверхность отличается характерным лаковым блеском. Эрозии четко отграничены от окружающей здоровой кожи, проходящей по их периферии – узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета. В крупных кожных складках (межъягодичной, пахово-бедренных и др.) эрозивные участки нередко чередуются с участками мацерированного эпидермиса, отличающегося белым цветом и заметным утолщением. Эрозирование и мацерация эпидермиса ограничиваются, как правило, соприкасающимися поверхностями складок. На прилежащей к основным очагам поражения здоровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков, пустул или эритематозно-сквамозных высыпаний. Часто поражаются межпальцевые складки кистей. Эта разновидность кандидоза встречается, за редким исключением, у взрослых, причем, как правило, у женщин, много занимающихся домашним хозяйством или работающих на пищевых предприятиях по переработке овощей и фруктов, а также на кондитерских предприятиях. Обычно поражается одна межпальцевая складка, чаще на правой руке. У женщин кандидоз межъягодичной и пахово-бедренных складок обычно сочетается с поражением гениталий и сопровождается мучительным зудом.

Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей) возникают в результате местной травматизации, влажности и мацерации. Вначале поражается ногтевой валик. Начинаются с корня ногтя, переходят на латеральные края, а затем распространяются на весь ноготь. Валики становятся отечными, ярко-красными, резко болезненными. Надногтевая кожица исчезает. Нередко из-под ногтевого валика удается выдавить каплю гноя. Прилегающая часть ногтя мутнеет и может выкрашиваться с образованием лунки.

Кандидоз гладкой кожи развивается, как правило, вторично, при распространении процесса с кожных складок слизистых оболочек или околоногтевых валиков, отличается большим разнообразием клинических проявлений. При типичных вариантах заболевание начинается чаще всего с появления обильных мелких пузырьков с вялой покрышкой, отличающихся большей стойкостью, чем аналогичные пузырьки при локализации процесса в складках. В последние годы описаны многочисленные атипичные варианты кандидоза гладкой кожи. Его проявления носят совершенно необычный характер: фолликулиты, папиллярные папулы и др.

Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный) развивается в детском возрасте. Особое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты (особенно Т-клеточной, что в свою очередь связано с отсутствием или резким снижением антикандидозных IgA в слюне, а также с нарушением функции нейтрофилов и макрофагов, участвующих в фагоцитозе и уничтожении грибов рода Candida), эндокринные нарушения (гипо-паратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к генерализованному характеру поражения с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию типа гранулемы. Процесс начинается обычно с поражения кандидозом слизистой оболочки полости рта, затем в процесс вовлекаются губы, волосистая часть головы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др. Характерно образование инфильтрированных эритематозно-сквамозных очагов, напоминающих псориаз или пиодермию. Возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражения почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.

Лечение. В последнее время в связи с широким применением антибиотиков и отчасти кортикостероидов стало увеличиваться число случаев поражений кожи и слизистых оболочек, обусловленных дрожжеподобными грибками (в полости рта и вокруг рта, в ано– и бедренно-генитальной области и др.) участились случаи заражения мужей от жен, страдающих дрожжевым вульвовагинитом, и, наоборот, жен от мужей, болеющих кандидозным баланопоститом. Почти во всех таких случаях удается установить, что первоначально возникновение кандидоза было связано с лечением по какому-либо поводу (чаще по поводу какого-нибудь лихорадочного заболевания – ослабление организма) тем или другим антибиотиком широкого терапевтического действия или кортикостероидным препаратом. Кандидоз при этом иногда развивается не только на слизистой оболочке половых органов и полости рта, но и в гортани, глотке, пищеводе, прямой кишке, бронхах, легких, мозге и других органах. B отдельных случаях больные погибали.

При развитии кандидоза лечение антибиотиками и кортикальными стероидами должно быть прекращено. Исключение представляют те больные, которые получают кортикальные стероиды и антибиотики по витальным показаниям. В таких случаях следует по возможности уменьшить суточную дозу этих препаратов и одновременно проводить интенсивную противокандидозную терапию (нистатин и др.).

Следует также всегда помнить о предрасположении к кандидозу больных сахарной болезнью, у которых грибковый процесс развивается преимущественно в крупных кожных складках. O\'Donovan указывает четыре группы факторов, предрасполагающих к монилиазу: упадок питания, диабет, хронические инфекции и гипопаратиреоз. Б. М. Прозоровский и Е. И. Теплова обращают внимание на частоту нарушенного обмена углеводов у больных кандидозом, развившимся при лечении антибиотиками, и на вредную роль проводившейся при этом терапии глюкозой.

В настоящее время лучшим средством общего лечения кандидозных поражений кожи и слизистых оболочек является антибиотик нистатин. Дозировка и длительность лечения нистатином зависит от характера и тяжести страдания. В тяжелых случаях приходится его применять в больших дозах длительно без перерывов. То же самое показано в случаях, когда лечение какого-либо тяжелого заболевания проводится «под прикрытием» нистатина. Между прочим, при этом в соответствующих случаях можно пользоваться таблетками, содержащими тетрациклин и нистатин.

Из средств общей терапии при кандидозе можно применять также препараты йода, но они значительно уступают по своей эффективности нистатину.

Во всех случаях кандидоза рекомендуется назначать витамины группы В, в особенности В1 и рибофлавин.

Рассмотрим лечение отдельных клинических форм кандидоза кожи и слизистых оболочек. Кандидозная межпальцевая эрозия (erosio interdigitalis candidomycetica). Лечение состоит в смазывании пораженных участков кожи 40%-ной пирогалловой мазью, 5–10%-ной серно-дегтярной мазью, 2%-ным водным раствором генцианвиолета или пиоктанина, жидкостью Castellani, нистатиновой мазью (100 000 ЕД в 1 г), 0,4%-ным спиртовым раствором соляной кислоты и др. В упорных случаях можно прибегнуть к салицилово-молочной мази, применив ее по методу «отслойки». Внутрь назначают йодистые препараты. В рецидивирующих случаях необходимо тщательное обследование больного и проведение общего лечения (как при онихии и паронихии). Основную роль в прогностическом отношении здесь играют профилактические мероприятия, заключающиеся в защите межпальцевых промежутков рук от вредного влияния жидкостей, а иногда в перемене работы, связанной с увлажнением рук.

Кандидозная заеда ( angulus infectiosus oris candidomyceticus, perleche, bridou). Применяются смазывания 1–2%-ными спиртовыми растворами анилиновых красок. Можно смазывать также раствором Люголя, нистатиновой мазью. Внутрь назначают витамин B1, рибофлавин, никотиновую кислоту, йодистые препараты, общеукрепляющие средства. В упорных случаях рекомендуются лучи Букки. Нужно иметь в виду, что причиной заеды может быть также гипорибофлавиноз и стрептококковая инфекция, причем этиологические факторы, естественно, могут комбинироваться в различных сочетаниях. Больные не должны облизывать углы рта. У ряда больных мы наблюдали связь возникновения заеды с ношением неудачно сделанного зубного протеза. В таких случаях рекомендуется снятие зубного протеза, хотя бы на время.

Поверхностный кандидоз интертригинозных участков кожи (candidosis cutis superficialis intertriginosa). Лечение при этой форме зависит от локализации (под грудными железами, в складках живота, у ануса, в бедренно-мошоночной и межъягодичной складках, на головке полового члена и на внутреннем листке крайней плоти и др.), характера клинической картины и от степени воспалительных явлений. Местная терапия состоит в применении смазываний 1%-ным спиртовым раствором анилиновых красок, жидкостью Castellani с последующим наложением салициловых паст и мазей, а также нистатиновых мазей и присыпок (3%). При острых воспалительных явлениях употребляют холодные примочки, цинковое масло, взбалтываемые взвеси и т. п. Общее лечение заключается в применении нистатина, хлористого кальция, йодистых препаратов, витаминов (B1, B2, никотиновой кислоты) и др. Всегда нужно иметь в виду возможность диабета как предрасполагающего фактора в отношении развития интертригинозного кандидоза. Профилактически следует рекомендовать больным стараться держать соответствующие участки кожи в сухом виде, для чего можно применять индифферентные присыпки с 3–5%-ной борной кислотой или с нистатином и первое время после излечения класть между соприкасающимися кожными поверхностями марлевые прослойки.

Кандидозное поражение слизистых оболочек (молочница; кандидозный стоматит, хейлит, вульвит) (soor, stomatitis et cheilitis candidomycetica; vulvitis candidomycetica). Местно применяются растворы щелочей. При этом смазывания пораженных участков производят 5–10%-ным раствором буры в глицерине или раствором Люголя, а для полосканий и обмываний употребляют 2–5%-ные растворы соды и буры, а также 1%-ный водный раствор нистатина. Нередко приносят успех смазывания 1–2%-ным водным или спиртовым (40°) раствором генцианвиолета или пиоктанина, 2–3%-ным спиртовым раствором метиленового синего. Внутрь назначают нистатин, йодистые препараты, рибофлавин, витамин B1, никотиновую кислоту. Ослабленным больным показано общеукрепляющее лечение. При поражениях слизистой оболочки полости рта следует обращать внимание на состояние желудочно-кишечного тракта.

Гранулематозный кандидоз (oandidosis granulomatosa), или монилийная гранулема. Очень редкая форма микоза. Нистатин при ней обычно неэффективен. Есть сообщения о благоприятном влиянии амфотерицина.

Также применяют 50%ую пирогалловую мазь по А. М. Ариевичу. На ногтевой валик при этом накладывают 10%-ную пирогалловую мазь; окружающие мягкие ткани защищают цинковой мазью. Этот способ длителен и кропотлив, однако часто приводит к излечению.

Другим методом лечения является применение местно и внутрь йодистых препаратов. И. Э. Школьников рекомендует после содовых ванночек применять компрессы из следующей эмульсии: Jodi puri, Kalii jodati aa 1,0–1,5; Urotropini 6,0–8,0; Aq. destill. 18,0–24,0; 01. Helianthi 30,0. Иногда дает успех рентгенотерапия. Примерные условия: напряжение 150 кв, сила тока 3 ма, фокусное расстояние 30 см, дозировка 50–75 р через 5 дней до суммарной дозы 300 р. Мы наблюдали хорошие результаты при применении лучей Букки: 5 сеансов по 250 р с 7–10-дневными промежутками. Имеются сообщения об успешном лечении электрофорезом цинка (С Н. Потапова; О. П. Макарова).

При дрожжевой онихии и паронихии следует применять и общее лечение, причем кроме йодистого калия или йодистого натрия (в постепенно повышающихся дозах), целесообразно назначать в соответствующих случаях ту или иную патогенетическую терапию, подобно тому как мы это делаем при эпидермофитии стоп и при ряде других заболеваний, в том числе витамины B1 и В2. В упорных случаях этого заболевания, как и при других формах кандидоза, надо исследовать мочу и кровь на сахар.

Глубокие микозы

Группа глубоких микозов включает заболевания, которые в основном распространены в странах Южной Америки, Африке, США, на территории Европы, в том числе и в России (встречаются лишь спорадические немногочисленные случаи заболеваний этой группы), за исключением актиномикоза, который в настоящее время отнесен к псевдомикрзам.

В группу глубоких микозов входят бластомикоз североамериканский, бластомикоз келоидный, споротрихоз, хромомикоз и целый ряд других. Характерной чертой глубоких микозов можно считать их слабую контагиозность, распространение возбудителей этих заболеваний в почве, на растениях как сапрофитов, преимущественно в тропическом климате.

Хромомикоз – глубокий микоз, вызываемый грибами рода Hormodendron, с относительно доброкачественным течением. Поражение локализуется почти исключительно на коже нижних конечностей (голени, бедра, ягодицы) и выражается в образовании резко ограниченных бляшек круглых, овальных или полициклических очертаний. На их поверхности развиваются мягкие папилломатозные разрастания серовато-белого или красного цвета, покрытые рыхлой коркой. Лишь самая периферическая часть бляшки свободна от этих разрастаний и имеет вид фиолетово-красной каймы с гладкой поверхностью. После удаления корок среди папилломатозных разрастаний выявляются трещинообразные изъязвления, из которых выделяется серозно-гнойный экссудат. Обращает на себя внимание значительная плотность инфильтратов; в отдельных случаях эта плотность распространяется за пределы видимых на коже изменений. Величина очагов от нескольких сантиметров в диаметре до размеров ладони взрослого человека и более. В последнем случае это обычно результат слияния нескольких очагов, о чем свидетельствуют их полициклические очертания.

Помимо папилломатозно-язвенной формы хромомикоза наблюдается бугорковая форма, характеризующаяся высыпанием плотных, величиной с чечевицу, буровато-красных бугорков. Постепенно увеличиваясь в размерах, они сливаются между собой и образуют разной величины плотные бляшки, поверхность которых покрыта небольшим количеством чешуек и мелких кровянистых корочек. У отдельных больных можно одновременно наблюдать обе формы хромомикоза. Заболевание длится годы и десятки лет без наклонности к самопроизвольному разрешению. Предполагается возможность лимфогенной и гематогенной диссеминации.

Диагноз. От бородавчатой формы туберкулеза кожи папилломатозно-язвенная форма хромомикоза отличается отсутствием гиперкератоза и плотностью инфильтрата. Бугорковая форма хромомикоза отличается от волчанки плотностью инфильтрата и отсутствием склонности к обратному развитию в центре.

Клинический диагноз подкрепляется микроскопическим исследованием. Возбудитель обнаруживают в корках, чешуйках, в соскобе с поверхности трещинообразных язв и папилломатозных разрастаний, а также в гистологических препаратах.

Эпидемиология. Хромомикоз развивается на фоне травмы, чаще всего гнилым деревом или ржавым металлом. Это заставляет предполагать, что гриб сапрофитирует во внешней среде и лишь при известных условиях, попадая в кожу человека, приобретает патогенные свойства. Передача заболевания от человека к человеку не установлена.

Лечение. Применяются различные методы разрушения патологически измененной ткани: диатермокоагуляция, криотерапия, выскабливание, хирургическое иссечение очагов поражения и др. Но все эти способы лечения не гарантируют от рецидивов.

Одновременно с местной терапией следует проводить общее лечение – длительное введение йодистого калия или натрия, общеукрепляющую терапию. Bonilla сообщил о благоприятном действии при хромомикозе больших доз кальциферола (витамина D2) в комбинации с йодистым калием. Дальнейшие сообщения об успешном применении витамина D2 принадлежат Ворр, А. М. Ариевичу и В. М. Ватолиной и др. В последние годы появился ряд сообщений об эффективности при хромомикозе местной инфекцией пенициллинотерапии, а также других способов (Krafcrmk; Gostello и др.).

Бластомикоз североамериканский (син. бластомикоз Гилкриста) – глубокий микоз, вызываемый Blastomyces dermatitidis, характеризуется торпидно текущими язвенно-гранулематозными поражениями кожи, слизистых оболочек, реже костей и внутренних органов. Клиническая картина характеризуется вначале узелково-пустулезными элементами, которые быстро сливаются и изъязвляются с образованием вегетирующих язв ярко-красного цвета нередко с бородавчатым компонентом, язвы чаще локализуются на конечностях. Со дна язвы выделяется вязкий кровянисто-гнойный экссудат, который ссыхается в корки. На месте язв остаются глубокие рубцы.

Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.

Лечение. Лучевая терапия, ионофорез йодистым калием (2%), могут быть хирургически удалены отдельные участки поражения, отличающиеся обычно большой мягкостью.

Бластомикоз келоидный (болезнь Лобо) – глубокий микоз, вызываемый Clenosporella loboi, характеризуется сравнительно доброкачественным течением с глубоким поражением кожи чаще в области стоп, голеней, реже лица. Вначале на месте внедрения инфекции возникают небольшие синюшно-красного цвета бугорковые элементы, превращающиеся постепенно в сливные узлы со склонностью к некрозу и изъязвлению. Язвы покрываются гнойным налетом и бородавчатыми разрастаниями. На месте них образуются болезненные грубые келоидные рубцы.

Диагноз подтверждается бактериологически и культурально.

Лечение – амфотерицин В, низорал, орунгал, флуконазол, хирургическое иссечение очагов.

Споротрихоз – глубокий микоз, вызываемый Sporotrichum schenckii и поражающий кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, лимфатическую систему, реже кости и внутренние органы. Встречается как профессиональное заболевание у рабочих растительных питомников. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек, возможно инфицирование через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Различают споротрихоз локализованный подкожный, диссеминированный гуммозно-язвенный, висцеральный (системный).

На месте внедрения гриба возникают плотные красно-коричневые бугорки, которые увеличиваются в размере, спаиваясь с окружающими тканями, и, изъязвляясь, формируют «споротрихозные шанкры» – язвы с неровными папилломатозными разрастаниями дном и подрытыми краями. Затем по ходу лимфатических сосудов возникают бугорки и гуммозные узлы, также склонные к распаду. Для диссеминированного споротрихоза характерно гематогенное метастазирование возбудителя с образованием холодных абсцессов со свищевыми ходами и длительно не заживающими язвами. Из висцеральных органов чаще поражаются почки, яички, реже легкие, пищеварительный тракт, печень, кости и суставы. Нарушается общее состояние, нарастает кахексия, септицемия.

Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.

Лечение. Общее лечение при всех формах споротрихоза (диссеминированный гуммозный, локализованный подкожный или кожный, внекожный) состоит в применении постепенно увеличиваемых доз йодистого калия или натрия (как при бластомикозе). Во избежание рецидивов лечение препаратами йода следует продолжать в течение месяца после наступления клинического излечения. Если споротрихоз диагностируется, когда в процесс уже вовлечены кости или внутренние органы или когда заболевание приняло септический характер, лечение обычно не дает желательных результатов.

(При закрытых очагах местное лечение не требуется. Прибегать к хирургическим мероприятиям (разрезы, пункции и др.) не рекомендуется. На язвенные поверхности накладывают компрессы с раствором Люголя, мази с йодистыми препаратами, сухие повязки. Сообщения об эффективности при споротрихозе амфотерицина В разноречивы (Latapi; Loewenthal; Seabury; Tsubura и Schwartz и др.).

Актиномикоз – хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание, поражающее человека и животных, вызываемое актиномицетами.

Заболевание наблюдается во всех странах мира. Больные актиномикозом составляют до 10% среди больных хроническими гнойными процессами. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин, возраст больных колеблется от 20 до 40 лет.

Этиология и патогенез. Возбудитель актиномикоза – анаэробные лучистые грибки – актиномицеты, чаще Actinomyces israeli. При микроскопическом исследовании гнойного отделяемого, а также при гистологическом исследовании пораженных тканей актиномицеты представляются в виде клубка тонких нитей, окруженного лучеобразно расходящимися нитями с булавовидными утолщениями (друзы).

Поражение кожи чаще возникает вторично, вследствие распространения патологического процесса с глубжележащих тканей и органов per continuitatem или путем метастазов, реже – первично, в результате экзогенного заражения. Наиболее часто встречается гуммозно-узловатая форма. Для нее характерно образование в подкожной клетчатке одного или нескольких плотных узлов, покрытых неизмененной кожей. Постепенно увеличиваясь в размерах, узлы сливаются между собой и образуют бугристый инфильтрат, отличающийся деревянистой плотностью. Кожа над ним приобретает синюшно-красный цвет. В дальнейшем инфильтрат на отдельных участках размягчается и вскрывается небольшими свищевыми отверстиями, из которых выделяется жидкий гной; в последнем иногда можно обнаружить желтоватые зернышки – друзы.

Реже наблюдается язвенная форма, развивающаяся вследствие распада крупных узлов. Чаще актиномикоз кожи локализуется в шейно-лицевой области, на ягодицах (при актиномикозных парапроктитах), груди (при первичном поражении легких) и животе (при первичном поражении кишечника). Течение хроническое с наклонностью к прогрессированию.

Диагноз. Принимают во внимание чрезвычайную плотность бугристого инфильтрата и наличие свищевых отверстий. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении возбудителя (друзы гриба) в гнойном отделяемом, получении культуры гриба, а также на основании кожно-аллергических проб с актинолизатом.

Лечение. С введением в терапию актиномикоза иммунотерапевтических методов лечения прогноз этого заболевания стал несравнимо лучшим, чем до этого. Согласно исследованиям советских авторов (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин и др.) наиболее эффективным методом терапии актиномикоза в настоящее время должен считаться иммунобиологический, в частности впрыскивания актинолизата, представляющего фильтрат лизированных аэробных культур актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека. При положительной кожной реакции с актинолизатом последний вводят внутримышечно, подкожно или внутрикожно. Видимо, лучшие результаты получаются при внутрикожном его введении по методике, разработанной Д. И. Лениным: 2 раза в неделю по 0,5–2 мл; дозы увеличиваются постепенно, причем в одно место вводится не более 0,5 мл; всего на курс лечения 20–25 впрыскиваний. Инъекции актинолизата несколько болезненны; могут возникнуть очаговая и общая реакции. Лечение актинолизатом проводится курсами с перерывами в 1–2 месяца, причем количество курсов зависит от тяжести заболевания, его формы, локализации, терапевтической эффективности средства и переносимости препарата. При позднем начале лечения, а также в упорных случаях рекомендуется после клинического излечения проводить профилактический курс впрыскиваний актинолизата. Д. И. Аснин уже имел 200 наблюдений актиномикоза головы, языка и шеи, успешно леченного внутрикожными инъекциями актинолизата и прослеженных от 1 года до 7 лет. Он же с успехом применил внутримышечную иммунотерапию актинолизатом в 150 случаях шейно-лицевого актиномикоза.

Менее эффективны другие способы иммунобиологической терапии, в частности впрыскивания актиномикотической вакцины.

Другим новым способом лечения актиномикоза является антибиотическая терапия. Ряд авторов с успехом применял при различных формах актиномикоза пенициллин (Б. Л. Осповат, А. И. Рыбаков и др.). Мы также отмечали успешное действие больших доз пенициллина в нескольких случаях шейно-лицевой формы актиномикоза, хотя до клинического излечения при этом дело не дошло. Гораздо лучшие результаты получаются при применении тетрациклинов – террамицина (Holtrichtern Rehrmann и др.), биомицина (Д. И. Аснин и Т. Г. Сутеева), а также эритромицина (Herrell, Balows и Dailey) и стрептомицина (Torrens и Wood). Вполне целесообразно, по-видимому, применять, особенно в тяжелых случаях актиномикоза, комбинированную иммуноантибиотическую терапию.

Некоторые авторы сообщали о благоприятных результатах лечения актиномикоза сульфаниламидными препаратами (В. П. Высоцкий, Dobson, Hobman, Cutting и др.). Имеется много сообщений об эффективности гидразида изоникотиновой кислоты (В. Ю. Борковская, Me Vay Leon и Sprunt, Kudejko, Simon, Zahejsky и др.).

В тяжелых случаях актиномикоза благоприятное влияние на течение процесса иногда оказывают трансфузии крови (Т. О. Сутеев).

Наиболее старым способом лечения актиномикоза является длительное применение йодистых препаратов в больших дозах (до 10–12 г йодистого калия внутрь в день). Этот метод не потерял своего значения до настоящего времени. Иногда хорошие результаты дает ионофорез с йодистым калием (4%). Нередко оказывается эффективной рентгенотерапия (П. С. Григорьев, С. И. Спасокукоцкий и др.), особенно в сочетании с йодистым лечением. Примерные условия рентгенотерапии: напряжение тока 150 кв, сила тока 3 ма, фильтр 3 мм алюминия, фокусное расстояние 30 см; дозировка по 100–150 р в неделю, всего 450–500 р.

При дерматологических формах актиномикоза иногда требуется хирургическое вмешательство, состоящее главным образом во вскрытии флюктуирующих очагов и выскабливании свищевых грануляций. Иногда при небольших очагах кожного актиномикоза или же при небольшом очаге на слизистой оболочке полости рта, в том числе и языка, показано хирургическое удаление всего участка поражения. Все эти способы во многих случаях приходится так или иначе комбинировать или применять последовательно.

Профилактика рецидивов актиномикоза состоит в полном излечении микоза и, как уже было отмечено выше, в проведении в соответствующих случаях профилактического курса лечения актинолизатом.

Профилактика актиномикоза до недавнего времени сводилась к тому, что рекомендовалось избегать соприкосновения слизистой оболочки полости рта с растениями, главным образом со злаками. В последнее время точка зрения на способы заражения лучистым грибком подвергается существенному пересмотру. Имеются все основания считать правильным взгляд Naeslund о преобладании эндогенного способа заражения этим грибком над экзогенным. Лучистый грибок может до поры до времени сапрофитировать в полости рта (в зубном налете и полостях кариозных зубов). Отсюда и профилактика – санация полости рта.

Профилактика грибковых заболеваний

Профилактика трихофитии, микроспории и фавуса. Ввиду значительной заразительности больных этими формами грибковых заболеваний кожи раннее выявление, т. е. своевременный диагноз заболевания, изоляция таких больных и радикальное лечение являются основными профилактическими мероприятиями. В этом отношении решающую роль играет диспансеризация заболевших. Если кто-либо из детей заболевает, нужно обязательно тщательно обследовать всех членов семьи, включая взрослых, особенно женщин. Необходимо осмотреть также лиц, ухаживающих за больным ребенком. Существовавший ранее взгляд об исключительно редком поражении волосистой части головы у взрослых опровергнут (Л. Н. Машкиллейсон, А. М. Ариевич и др.). Удалось установить, что нередко в этих случаях больные матери являются источником инфекции своих детей, а не наоборот, как полагали ранее. Из этого следует, насколько большое профилактическое значение имеет в соответствующих случаях тщательное обследование женщин.

Необходимо производить тщательные осмотры всех детей, поступающих в детские учреждения, – в детские дома, сады, ясли, школы, на площадки и тому подобное, для выявления больных грибковыми заболеваниями, а также периодические осмотры детей не реже одного раза в 2–3 месяца. Особенно важны осмотры школьников перед отъездом летом в лагери и при возвращении осенью в школу. Не менее важным является осмотр при поступлении и периодическое последующее наблюдение обслуживающего персонала детских учреждений. При этом особое внимание следует обращать на возможность поражения ногтей и ладоней и на состояние волосистой части головы, имея в виду, что у взрослых трихофития волосистой части головы иногда протекает в виде «невинного» шелушения без клинически заметного изменения волос.

В детских домах, садах и яслях особое внимание следует уделить уходу за детьми. Голову не надо мыть в общих тазах. Лучше пользоваться кранами с теплой водой, употребляя при этом жидкое мыло, а не общие для всех куски мыла. Дети должны иметь отдельные кровати, полотенца, салфетки и др.

При малейшем подозрении на возможность грибкового заболевания необходима консультация с дерматологом и анализ на грибки. Распознавание легче удается при коротко остриженных волосах.

Если заболевший ребенок – школьник, необходимо обследовать всех детей того класса, в котором он учится. То же касается и других детских учреждений.

При подозрении на грибковое заболевание ребенку запрещается посещать школу или детский сад. В детских домах до выяснения диагноза таких детей нужно поместить в специальный грибковый изолятор. Тотчас же после установления диагноза надо начать лечение, ни в коем случае не допуская общения больного со здоровыми детьми.

Все предметы, с которыми больной соприкасался, представляют опасность в отношении передачи инфекции другим и реинфекции для самого больного. Все эти вещи следует дезинфицировать или уничтожить.

Дезинфекция в каждом случае грибкового заболевания должна быть проведена в течение заболевания и после выздоровления или изоляции больного в лечебное учреждение. Верхнюю одежду и постельные принадлежности больных дезинфицируют в пароформалиновой или паровоздушной камере, головные уборы сжигают (кроме ценных, которые обеззараживают в пароформалиновой камере). Постельное и носильное белье дезинфицируют путем кипячения в течение 15 мин. При невозможности провести камерную дезинфекцию эти вещи многократно проглаживают горячим утюгом (через влажную тряпку).

Особенно опасен в отношении распространения инфекции период выпадения волос. Все выпавшие и удаляемые волосы нужно сжигать. Больной с момента заболевания до излечения должен носить на голове колпачок из бумаги, материи или же косынку. Бумажные колпачки меняют ежедневно, старые сжигают, матерчатые же периодически длительно (в течение часа) кипятят в воде с содой.

Большое внимание нужно уделять санитарно-гигиеническому состоянию парикмахерских, бань и душевых. В парикмахерских металлические предметы (машинки для стрижки, ножницы) необходимо тщательно дезинфицировать сухим жаром, прочие вещи – в парах формалина. Нужно применять исключительно стерилизованные кисточки, каждому клиенту давать чистое белье. Целесообразно запретить пользование головными щетками, так как они не поддаются дезинфекции. Следует запретить стрижку и бритье в парикмахерских больных кожными заболеваниями волосистой части головы и лица без соответствующей записки от врача. Больных грибковыми заболеваниями нужно стричь при учреждениях, которые ведают их лечением (при кожно-венерологических диспансерах, больницах, микологических пунктах и др.). Парикмахеры должны ежемесячно проходить дерматологический осмотр, причем особое внимание врач должен обращать на состояние их ногтей и кожи ладоней. В санитарный минимум парикмахеров должно входить ознакомление с грибковыми заболеваниями. После посещения детьми парикмахерской необходимо тщательно мыть им голову.

В детские учреждения, в том числе в школу, болевшие микозами дети могут допускаться только через 5–6 недель после облысения (в результате эпиляции) при условии отрицательного результата микроскопического исследования. Больные снимаются с учета в лечебном учреждении после того, как начнется рост новых здоровых волос. Что же касается случаев, когда поражена только гладкая кожа, то при локализации поражения на открытых частях необходимо изолировать детей до клинического и бактериологического излечения (в среднем на 6–7 дней), а при поражениях закрытых участков кожи – до исчезновения клинических явлений (в среднем на 3–4 дня).

При заболевании отдельных ногтей на руках ребенок может быть допущен в детское учреждение только при условии регулярного лечения, а также ношения напалечников (лучше нитяных). При множественных поражениях ногтей ребенка следует изолировать до полного излечения. При этом надо помнить, что большей частью одновременно с поражением ногтей у больных обнаруживаются и другие поражения грибком, в том числе и на ладонях.

Лиц обслуживающего персонала детских учреждений при возникновении у них грибкового заболевания нужно тотчас же снимать с работы впредь до излечения. То же относится и к парикмахерам. Имеется еще ряд лиц (трикотажницы, продавцы белья и платья, массажистки, медицинские сестры и др.), которые по роду своей профессии в случае локализации у них грибкового процесса на руках и ногтях должны быть освобождены от работы до излечения.

Ухаживающий за больными грибковыми поражениями персонал, а также матери больных детей должны после всяких манипуляций с больными, особенно после мытья им головы, ручной эпиляции и других подобных манипуляций, тщательно мыть руки, ополаскивать их затем раствором сулемы (1 : 1000) или же смазывать подногтевые участки йодной настойкой. При ручной эпиляции целесообразно пользоваться напальчниками.

Ввиду того что люди очень часто заражаются микроспорией и трихофитией от животных, в частности от кошек, собак, крупного рогатого скота, лошадей, свиней и других, большое профилактическое значение имеет борьба с дерматомикозами у животных. Отметим здесь необходимость устройства гигиенических колхозных скотных дворов, регулярного ветеринарного надзора, изоляции и лечения больных животных с обеззараживанием помещения, сбруи и других предметов, бывших в соприкосновении с ними. В отношении лиц, которые имели дело с больными животными, следует рекомендовать им соблюдать правила гигиены, пользоваться прозодеждой и в то же время вести систематическое наблюдение за своей кожей, так как заразившийся трихофитией конюх или доярка при несвоевременном принятии соответствующих мер может служить причиной дальнейшего распространения заболевания среди животных и людей.

При появлении заболеваний микроспорией, которая вызывается пушистым микроспорумом, нужно предполагать заражение от кошек и собак. Этих животных в таких случаях следует тотчас же передавать в ветеринарные учреждения, причем никогда не нужно кошек и собак, подозреваемых в том, что они явились источником грибковой инфекции, просто выгонять из дома, так как, естественно, они легко могут распространять инфекцию дальше. Бездомных кошек и собак следует уничтожать. Известны случаи заражения от мышей и крыс.

Из всего сказанного вытекает большое значение распространения знаний о грибковых заболеваниях кожи у человека и у животных среди широких слоев как городского, так и сельского населения, ибо профилактика и раннее обращение за медицинской помощью играют решающую роль в борьбе с дерматомикозами.

Профилактика эпидермофитии стоп представляет весьма трудную я сложную проблему, особенно ввиду того, что возбудитель этого микоза является факультативным паразитом и весьма часто находится на коже стоп, не причиняя (в части случаев только до поры до времени) никаких неприятностей его носителю. В то же время эпидермофитона можно часто обнаружить на предметах домашнего быта, особенно во влажной обстановке, а также, что особенно важно, на полу, ковриках, половиках, настилах и так далее в банях, душевых комнатах, купальнях, плавательных бассейнах, на пляжах и т. п. Из сказанного ясно, что профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение возможности превращения здоровых людей, посещающих эти учреждения, в носителей эпидермофитона. Сюда относится ряд мероприятий, которые должен проводить в жизнь санитарный надзор и из которых самое главное заключается в систематической дезинфекции соответствующих помещений и вещей (ее можно проводить 5%-ным раствором хлорамина с последующим мытьем 3–5%-ным раствором мыла). В банях должны быть удалены половики и коврики на полах, а полы и настилы, кроме систематической дезинфекции, нужно несколько раз в течение дня обмывать горячей водой. Целесообразно покрывать полы линолеумом.

Ввиду того что размокающее от воды дерево представляет собой хорошую питательную среду для грибков, следует избегать в банях, душевых и бассейнах деревянных настилов и решеток. Л. Б. Кунин рекомендует покрывать деревянные подножные решетки краской – нитроэмалью. В связи с этим же следует предпочитать деревянным сандалиям пластмассовые или резиновые. Необходимо учитывать при этом особую заразительность сточных вод.

В последние годы вопросами профилактики эпидермофитии стоп занимались многие дерматологи. Среди них можно назвать С. А. Крастелевскую, П. В. Кожевникова, А. М. Ариевича, X. Д. Марьясиса, Н. Н. Чумакова, А. Р. Шифрина и др.

В лечебных учреждениях, санаториях, домах отдыха и так далее следует систематически дезинфицировать тапочки и другую обувь общего пользования. Необходимо также обращать внимание на возможность передачи эпидермофитона больным во время проведения в лечебных учреждениях различных терапевтических процедур на конечностях (К. И. Стратиевская).

Большое профилактическое значение имеет санитарное просвещение. Первостепенную роль играет индивидуальная профилактика. Население должно знать об опасности ношения чужих чулок, носков, обуви, а также о том, как вредно оставлять во влажном состоянии межпальцевые участки кожи после купания, что, в частности, нередко делается при высыхании на пляже после купания в море или реке.

В профилактике эпидермофитии стоп имеется один пункт, который полностью расходится с обычными, хорошо известными санитарно-гигиеническими установками. Дело в том что эпидермофитией, как правило, заболевают люди, которые особенно сохраняют в чистоте ноги и часто их моют. Это станет вполне понятным, если мы вспомним, что эпидермофитон как бы оживает во влажных условиях (чему, между прочим, немало способствует и гипергидроз). Недаром эпидермофитию в некоторых странах называют «болезнью атлетов», указывая на то, что она возникает преимущественно у физкультурников, которые по роду своих занятий вынуждены очень часто мыть ноги. Мы все же думаем, что это неправильно, так как, соблюдая правила гигиены кожи, в частности стоп, т. е. часто моя их, но обязательно обсушивая их полотенцем, а в нужных случаях применяя присыпки против повышенной потливости, можно избежать возникновения эпидермофитии.

Работники профессий, при которых ноги остаются длительное время во влажном состоянии (банщики, пловцы и др.), должны каждый раз обращать особое внимание на самое тщательное высушивание межпальцевых складок на ногах. В случаях повышенной потливости следует лечить ее и избегать резиновой обуви. При плоскостопии показано ношение супинаторов. Не следует ходить босиком, особенно в общежитиях и т. п.

Чулки и носки болеющих эпидермофитией стоп при стирке нужно кипятить. Прикроватные коврики, а также половики и настилы в ванной комнате следует очищать механически, а затем подвергать действию 5%-ного раствора хлорамина (настилы обливать горячей водой). Болеющие эпидермофитией должны предпочитать кожаную обувь, причем в теплое время года лучше носить перфорированную обувь. Не рекомендуется пользоваться чулками и носками из синтетических волокон.

Течение эпидермофитии стоп длительное, с периодами обострения, особенно в теплое время года. Постепенно болезнь начинает проявляться реже и слабее, и больной даже забывает о ней. Между тем грибок продолжает «проживать» на коже, превращаясь иногда на годы в сапрофита или же обусловливая стертую форму заболевания. Конечно, при этом всегда имеется возможность передачи при соответствующих условиях грибка другим лицам. Но, к счастью, для того чтобы выявилось заболевание, нужны соответствующие условия общего (усиленная потливость стоп и др.) и местного характера (длительное пребывание кожи стоп, особенно межпальцевых участков, во влажном состоянии и др.). Этим можно объяснить все же относительно небольшое количество заболеваний эпидермофитией при таком распространении ее возбудителя. В заключение надо отметить, что имеется много общего в патогенезе эпидермофитии и пиодермии, так как возбудители обоих заболеваний проявляют свою активность лишь в определенных условиях.

Профилактика красной эпидермофитии в основном состоит в тех же мероприятиях, которые проводятся в отношении эпидермофитии стоп. Профилактика паховой эпидермофитии заключается в соблюдении мер гигиенического порядка, особенно в местах и учреждениях общественного пользования, в частности в больницах и других лечебных учреждениях, общежитиях и т. п.

Глава 3. Паразитарные болезни (дерматозоонозы)

Вшивость

Вшивость (син. педикулез) – паразитирование на человеке вшей, сопровождающееся изменениями кожи в результате укусов. На коже человека паразитируют три вида вшей: головные, платяные и лобковые.

Головные вши сероватого цвета, самец величиной 2–3 мм, самка – 2,4–4,0 мм. Жизненный цикл вшей от стадии гниды до половозрелой особи длится около 15 дней. Вши имеют серовато-беловатый цвет и хорошо видны невооруженным глазом. Поселяясь на волосистой части головы, откладывают яйца (гниды) серовато-белого цвета длиной 0,75–0,8 мм, которые хитиновым веществом плотно приклеиваются к волосам. Укусы вшей вызывает зуд. Образуемые при расчесывании кожи экскориации нередко осложняются пиогенной инфекцией, преимущественно в форме вульгарного импетиго.

Лечение: 10%-ная водная мыльно-керосиновая эмульсия (50 г хозяйственного мыла, 50 мл керосина перемешать и долить воды до 1 л), которую наносят на 30 мин, затем волосы моют с мылом; 0,5%-ный раствор перметрина («Ниттифор» или «Лонцид») – 50 мл на одну обработку (наносят на 5 мин с последующим мытьем головы и ополаскиванием с добавлением уксуса), после мытья волосы расчесывают частым гребнем для удаления погибших насекомых; 20%-ная водно-мыльная эмульсия или мазь бензилбензоата или мазь, которую наносят на 20 мин с последующим мытьем головы; «Сифакс» наносят на слегка смоченные волосы на 10 мин, затем голову дополнительно смачивают и втирают препарат в корни волос, после чего голову моют, а волосы расчесывают. При осложнении вшивости пиодермией пораженные участки смазывают анилиновыми красителями, фукорцином, серно-дегтярной мазью.

Платяные вши беловато-серого цвета, крупнее головных: самец величиной 2,1–3,75 мм, самка – 2,2–4,75 мм. Гниды прикрепляются к ткани белья и одежды. Этот вид вшей поселяется в складках белья, платья. Полное голодание платяные вши могут вынести в течение 3–10 дней. Укусы их, чаще всего на участках кожи, тесно соприкасающихся с бельем (поясница, область лопаток, голени, шея), вызывают сильный зуд. Образующиеся при расчесывании линейные экскориации нередко осложняются пиогенной инфекцией, чаще в форме вульгарных эктим и фурункулов. Лечение: частое мытье с мылом и смена одежды с ее дезинсекцией. При зуде протирают кожу 2–3 раза в день 4%-ным карболовым или 1%-ным ментоловым спиртом в течение 7–10 дней. Необходимо провести дезинсекцию нательного и постельного белья кипячением с последующим проглаживайием горячим утюгом.

Лобковые вши имеют малую величину: самец около 1 мм, самка – 1,5 мм. Обитают преимущественно на лобке, половых органах, вокруг заднего прохода. Иногда они могут распространяться на другие участки кожного покрова, покрытые волосами: грудь, живот, бедра, брови, ресницы, бороду, усы. Лобковые вши плотно прикрепляются к коже устья фолликула волоса особыми клешневидными образованиями. На волосах обнаруживаются мелкие гниды. Присутствие паразитов вызывает зуд, расчесы и появление на коже живота и боковых поверхностях груди синюшных пятен, не исчезающих от давления пальцев. Заражение происходит при половых сношениях, через белье.

Лечение. Рекомендуется сбрить волосы и смазать кожу на пораженных участках 5–10% белой или серой ртутной мазью, 25%-ной эмульсией бензилбензоата, 0,15%-ной водной эмульсией карбофоса, «Лонцидом» «Ниттифором», 20%-ной водной эмульсией бензилбензоата, валитен.

Чесотка

Чесотка — паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei hominis, являющимся внутрикожным паразитом человека.

Чесоточный клещ имеет овальную форму. Самки размером 0,4–0,45 мм в длину и 0,25–0,35 мм в ширину, самцы – 0,2 мм в длину и 0,14–0,19 мм в ширину. Попавшая на кожу оплодотворенная самка зарывается в роговой слой, где прокладывает параллельно поверхности кожи так называемый чесоточный ход, в котором откладывает яйца. Из яиц через 3–4 дня образуются личинки, которые, пройдя стадию нимфы, превращаются в зрелую форму. Весь цикл развития занимает 2 недели. Самцы ходов не делают; оплодотворив самку, погибают.

Клиническая картина. Основными симптомами являются зуд, наличие чесоточных ходов, характерная локализация клинических проявлений. Клиническая картина обусловлена деятельностью клеща, реакцией больного на зуд, вторичной пиогенной флорой, аллергической реакцией организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности. Наиболее характерно возникновение или усиление зуда в вечернее и ночное время, это обусловлено наличием суточного ритма активности клещей. Зуд появляется после внедрения чесоточного клеща в роговой слой эпидермиса. Морфологические изменения на коже в это время могут либо отсутствовать, либо быть минимальными (чаще всего это мелкие везикулы, папулы или волдыри в местах внедрения возбудителя). Расчесывая кожу, больные нередко заносят в расчесы пиококки, вследствие чего наблюдается осложнение чесотки пиодермитом (импетиго, эктимы, фолликулиты, фурункулы). Характерной считается локализация импетиго и эктим на задней поверхности локтевой области (симптом Арди). Характерный признак чесотки – чесоточные ходы. Они обнаруживаются чаще всего на коже кистей, особенно на боковых поверхностях пальцев, передней области запястья, на половом члене, в окружности соска молочной железы у женщин. Реже выявляются на коже живота, ягодиц и передней подмышечной линии.

Лечение: втирают в кожу противочесоточные препараты, особенно тщательно в места излюбленной локализации клеща. Перед началом лечения целесообразно принять горячий душ, пользуясь мочалкой и мылом для механического удаления с поверхности кожи клещей.

Одним из наиболее эффективных методов лечения чесотки является применение водно-мыльной эмульсии бензилбензоата (20% – для взрослых и 10% – для детей). Препарат сохраняет свою эффективность в течение 7 дней после приготовления. Эффективна обработка по методу Демьяновича, которую проводят двумя растворами: № 1 (60%-ный раствор тиосульфата натрия) и № 2 (6%-ный раствор хлористоводородной кислоты).

После окончания лечения проводят смену нательного и постельного белья и на следующий день обработку повторяют.

Для лечения чесотки применяют также мази, содержащие серу или деготь (мазь Вилькинсона, 20–33%-ная серная мазь). Втирания мазей производят 5 дней подряд.

При осложнении пиодермией следует в первую очередь купировать эти явления с помощью антибиотиков или сульфаниламидов, анилиновых красителей, дезинфицирующих мазей.

Глава 4. Хронические инфекционные болезни

Туберкулез кожи

Туберкулез кожи обусловлен внедрением в кожу микобактерий туберкулеза.

Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Здоровая кожа является неблагоприятной средой для жизнедеятельности микобактерии, но определенные условия могут способствовать развитию заболевания. К ним относят гормональную дисфункцию, витаминный дисбаланс, расстройства водного и минерального обмена, патологию нервной системы, сосудистые нарушения, неудовлетворительные социально-бытовые и климатические условия, инфекционные заболевания. Все перечисленные факторы снижают защитные силы организма и повышают его восприимчивость к микобактериям туберкулеза. Известное значение для развития туберкулезных поражений кожи имеет возраст. Так, для ряда клинических форм (люпоидный, колликвативный, лихеноидный) характерно начало заболевания в детском и юношеском возрасте, в то время как другие формы (бородавчатый, язвенный, индуративный) развиваются преимущественно у взрослых. В настоящее время в результате широко проводимой противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации детей и подростков туберкулезом заболевают в основном взрослые (20–40 лет) и даже пожилые люди.

Микобактерий туберкулеза проникают в кожу чаще всего гематогенным или лимфогенным путем из какого-либо туберкулезного очага во внутренних органах. Реже отмечается экзогенное заражение вследствие попадания микобактерий извне в поврежденную кожу (травма).

Возможно заражение и путем экзогенной аутоинокуляции микобактерий туберкулеза, выделяемых больным с мокротой, мочой, калом.

Различают очаговый и диссеминированный туберкулез кожи.

Очаговый туберкулез

Волчанка туберкулезная (lupus vulgaris) – самая распространенная форма туберкулеза кожи. Характеризуется образованием специфических мягких бугорков (люпом), залегающих в дерме, розовой окраски с четкими границами диаметром 2–3 мм. Заболевание начинается обычно в детском или юношеском возрасте, нередко у взрослых, и отличается крайне длительным течением при очень медленном периферическом росте очагов поражения. Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с образованием сплошных очагов (плоская форма). При надавливании стеклом на месте бугорков остается желто-бурое пятнышко (симптом яблочного желе), а при надавливании тупым зондом образуется ямка или они легко протыкаются, что сопровождается кровотечением (симптом зонда). Постепенно бугорки подвергаются фиброзированию с разрушением коллагеновых и эластических волокон и образованием рубцовой атрофии. При экссудативном характере процесса и под действием различных травм бугорки могут изъязвляться (язвенная форма) с образованием поверхностных с мягкими неровными краями и легко кровоточащих язв. Возможны также опухолевидная, веррукозная, мутилирующая и другие формы туберкулезной волчанки.

Локализация волчанки разнообразна. Наиболее часто она поражает кожу лица, особенно нос и щеки, кожу ушных раковин и шеи. Нередко очаги волчанки возникают на коже ягодиц, верхних и нижних конечностей (кисти, стопы). При поражении кожи носа, особенно при одновременном поражении слизистой оболочки, волчаночный процесс в своем дальнейшем развитии может разрушить хрящи крыльев носа и носовой перегородки, вследствие чего нос укорачивается и заостряется, принимая вид птичьего клюва. В запущенных случаях волчанка лица может привести к вывороту век, сужению ротового отверстия и в значительной степени обезобразить больного. При локализации на ушных мочках она нередко принимает опухолевидную форму.

Общее состояние больных волчанкой обычно вполне удовлетворительное. Поражение легких и других органов отмечается приблизительно у 25% больных и имеет доброкачественное течение. Тяжелые формы наблюдаются редко. Очень часто, особенно у детей, отмечаются туберкулезные адениты. Реакция Пирке, как правило, положительная.

Из возможных осложнений у больных волчанкой следует отметить рожу, нередко наблюдаемую при локализации волчанки на коже лица (нос, губы) и нижних конечностей (стопы). Наиболее тяжелым осложнением является развитие на фоне атрофических волчаночных рубцов кожного рака (Lupus carcinoma). Он наблюдается у взрослых, болеющих волчанкой многие годы, и, почти как правило, на коже лица.

Бородавчатый туберкулез кожи характеризуется безболезненными узелками красноватого цвета с синюшным оттенком, окруженными перифокальным воспалением и образующими за счет периферического роста очаг с тремя зонами, в центре которого расположены бородавчатые разрастания с роговыми массами, затем идет зона инфильтрата, свободная от разрастаний, и окружает ее периферический воспалительный красноватый ободок. Очаги локализуются преимущественно на тыле кистей и пальцев рук, реже – на стопах. Бородавчатый туберкулез можно отнести к профессиональным заболеваниям, так как он встречается у рабочих на бойнях, ветеринаров.

Общее состояние больных обычно удовлетворительное, однако сочетание кожного поражения с активным, но в большинстве случаев благоприятно протекающим туберкулезом легких наблюдается чаще, чем у больных волчанкой. В отдельных случаях бородавчатый туберкулез сочетается с открытым туберкулезом легких, кишечника и возникает в результате аутоинокуляции, Туберкулиновые реакции при бородавчатом туберкулезе выражены менее интенсивно, чем при волчанке.

Коликвативный туберкулез — вторая по частоте форма туберкулеза кожи. Наблюдается обычно у детей и юношей, но может развиться у людей пожилого и старческого возраста. Поражение кожи возникает или вследствие гематогенного заноса микобактерии туберкулеза в кожу (первичная скрофулодерма). Чаще поражается область шеи, реже конечности. Высыпания представлены плотными малоболезненными залегающими в глубоких слоях кожи и быстро увеличивающимися в объеме узлами, достигающими 3–5 см в диаметре и плотно спаянными с надлежащими тканями. Кожа над ними приобретает синюшный оттенок. В дальнейшем узлы размягчаются, образуя холодный абсцесс, и вскрываются с выделением через свищевые ходы кровянистого содержимого с включениями некротизированной ткани. С течением времени перфоративные отверстия расширяются и образуются язвы с мягкими, нависающими, глубоко подрытыми, синюшного цвета краями. Дно язвы покрыто вялыми, желтоватого цвета легко кровоточащими грануляциями. Просуществовав более или менее длительный срок, язвы заживают, оставляя неровные рубцы с перемычками и ворсинками. При вторичной скрофулодерме, обусловленной поражением лимфатических узлов, язвы более глубокие, проникают в ткань лимфатического узла. После заживления остается втянутый плотный, также неровный рубец. В отдельных случаях скрофулодермальные язвы имеют наклонность к периферическому росту и могут достигать очень большой величины. Скрофулодерма у детей отличается множественностью очагов поражения.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек наблюдается на коже и слизистых оболочках в области естественных отверстий. Встречается у больных, страдающих тяжелыми открытыми формами туберкулеза, возникает вследствие аутоинокуляций микобактерий туберкулеза. Заболевание начинается с появления на слизистых оболочках мелких, величиной с булавочную головку, желтовато-красных узелков, быстро превращающихся в пустулы. Пустулы, вскрываясь, образуют мелкие язвочки, увеличивающиеся в размерах и сливающиеся между собой. В конечном итоге образуется большей или меньшей величины язва с неровными, фестончатыми, слегка подрытыми краями, неровным, покрытым гнойным налетом и легко кровоточащим дном. На дне и вокруг язвы обнаруживаются свежие желтые узелки. Характерна резкая болезненность язв. При локализации их в полости рта прием пищи мучителен для больного, при локализации в заднем проходе дефекация затруднена.

Диссеминированный туберкулез.

Возникает вследствие гематогенного рассеивания микобактерий туберкулеза из какого-либо обострившегося очага туберкулезной инфекции при наличии у больного аллергической реактивности высокой степени и относительного иммунитета. Диссеминированные формы кожного туберкулеза отличаются сравнительно доброкачественным течением и склонностью к самопроизвольному разрешению.

Причины развития:

      1) инфекционные (ангина, грипп и др.);

      2) переохлаждение;

      3) недостаточное или неполноценное питание.

В патогенезе важную роль играет нарушение проницаемости и резистентности стенок сосудов в результате длительной туберкулезной интоксикации или вследствие других причин (гиповитаминоз, эндокринные нарушения и т. п.). Диссеминированные формы кожного туберкулеза нередко сочетаются друг с другом, а также с очаговыми формами туберкулезных поражений кожи.

Туберкулез кожи индуративный – распространенная форма туберкулеза кожи. Наблюдается почти исключительно у женщин 16–40 лет и локализуется преимущественно на голенях, как правило, симметрично; другие локализации представляют редкое исключение. Основным элементом является плотный, спаянный с кожей малоболезненный узел диаметром 1–3 см. Кожа над ним вначале не изменена, позднее по мере роста узла кожа над ним становится красноватого цвета с синюшным оттенком. Затем узел подвергается регрессу, оставляя после себя запавший коричневатый участок рубцовой атрофии различной степени выраженности. Иногда узел размягчается и изъязвляется (тип Гетчинсона). Язвы неглубокие, болезненные, вялотекущие, дно их покрыто желто-зеленым налетом. У больных индуративной эритемой нередко отмечается сочетание с туберкулезным поражением лимфатических узлов, реже с активным, но доброкачественно протекающим туберкулезом легких. Реакция Пирке в большинстве случаев положительная.

Туберкулез кожи папулонекротический характеризуется диссеминированными мягкими округлыми полушаровидными папулами (точнее бугорками) размером 2–3 мм, красноватого цвета с синюшным оттенком, в центральной части которых возникает очаг некроза желтовато-белого цвета, подсыхающий в буроватую, несколько западающую и с трудом снимаемую корочку. Продержавшись несколько недель, папулы медленно рассасываются, оставляя вдавленный, как бы штампованный, напоминающий оспенный рубчик, окруженный вначале пигментной каемкой. Поскольку папулы высыпают приступообразно, у больного можно одновременно обнаружить элементы в различных стадиях развития. Заболевание продолжается несколько месяцев и склонно к рецидивам, преимущественно в осеннее и зимнее время. Папулонекротический туберкулез нередко комбинируется с другими формами диссеминированного туберкулеза кожи, в частности с индуративной эритемой. Особенно часто наблюдается сочетание папулонекротического туберкулеза с туберкулезным поражением лимфатических узлов; возможно сочетание с активным туберкулезом легких. Нередко больной худеет, отмечаются анемия, субфебрилитет, быстрая утомляемость. Реакция Пирке, как правило, положительная. Высыпания локализуются преимущественно на коже предплечий, голеней, бедер, ягодиц; значительно реже – на коже туловища, лица и ушных мочек, всегда симметрично.

Туберкулез милиарно-язвенный возникает как результат аутоинокуляции у больных с активным туберкулезом других органов – бацилловыделителей. Проявляется высыпанием на коже лица рассеянных, не сливающихся между собой своеобразных бугорков величиной от булавочной головки до чечевицы. Бугорки имеют буровато-розовую окраску. Они или полушаровидно возвышаются над уровнем кожи или представляются в виде небольших пятнышек. Характерна мягкая консистенция: при надавливании тупым зондом они легко протыкаются. В центре отдельных элементов просвечивается белого цвета очаг некроза, напоминающий пустулу. Высыпая приступами, бугорки могут постепенно покрыть кожу лица. Просуществовав несколько месяцев, они разрешаются, оставляя или легкую пигментацию, или поверхностные атрофические рубчики. Обычная локализация – слизистые оболочки естественных отверстий и окружающая их кожа (рта, носа, ануса). Заболевают почти исключительно взрослые в возрасте 20–40 лет, чаще женщины. Общее состояние больных обычно вполне удовлетворительно, активные явления туберкулеза не обнаруживаются. Реакция Пирке, как правило, положительная.

Лихеноидный туберкулез кожи представлен милиарными папулами желтовато-коричневого цвета или цвета нормальной кожи. Узелки мягковатой консистенции, нередко с маленькой чешуйкой в центре; могут наблюдаться плоские папулы с блестящей поверхностью, напоминающие таковые при красном плоском лишае. Цвет узелков варьирует от бледно-розового, близкого к цвету нормальной кожи, до фиолетово-красного. Заболевание поражает преимущественно на кожу груди, спины, живота и боковых поверхностей туловища. Процесс разрешается без следа. Обычно сопровождает туберкулез других органов. Реакция Пирке, как правило, положительная.

Лечение туберкулеза кожи должно быть общее, так как поражение кожи является одним из проявлений туберкулезной инфекции. План лечения во многом зависит от степени поражения кожных покровов, общего состояния организма, течения туберкулезного процесса.

К противотуберкулезным препаратам I ряда относят: изониазид (ГИНК, тубазид), ПАСК, рифампицин, стрептомицин. Наиболее эффективные результаты дает применение фтивазида, который применяют при всех формах туберкулеза. Назначают внутрь по 1,0–1,5 г в сутки (при папулонекротическом и индуративном туберкулезе по 0,5–1,0 г) длительно.

При поражении слизистых оболочек также назначают одновременно с препаратами группы ГИНК. Стрептомицин по 0,5–1,0 г в сутки, до 100 г на курс; при колликвативном туберкулезе – ПАСК по 10–12 г в сутки, 1 кг на курс; при волчанке слизистых оболочек, особенно при ее язвенных формах, – витамин D2 (нормализует обменные процессы и усиливает регенеративную способность).

При устойчивости микобактерии к указанным препаратам следует прибегать к препаратам II ряда: циклосерин, этионамид, пиразинамид, флоримицин (биомицин), канамицин, тиоацетазон (тибон), салютизон, этамбутол.

Общая терапия также включает использование витаминов (особенно группы В), антиоксиданты (α-токоферол, тиосульфат натрия, дибунол), иммуномодуляторы (нуклеинат натрия, тималин), анаболические стероиды, физиотерапевтические мероприятия (УФ-облучение в субэритемных дозах, электрофорез), лечебное питание. После основного курса лечения проводится противорецидивное лечение по 2 месяца – весной и осенью в течение 3 лет при локализованных формах и 5 лет при диссеминированных. При клиническом излечении, подтвержденном гистологически, требуется диспансерное наблюдение с двукратным осмотром в год в течение 5 лет, после чего больного снимают с диспансерного учета.

Лепра

Лепра – хроническое общее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией лепры.

Этиология и патология. Возбудителем лепры является открытый в 1871 г. Г. А. Ханзеном (Норвегия) Mycobacterium leprae. Это облигатный внутриклеточный паразит, проявляющий выраженный тропизм к коже, периферическим нервам и мышечной ткани, хотя встречается и в других органах и тканях. Имеет форму прямых или слегка изогнутых палочек длиной 1,5–6,0 мкм и шириной 0,2–0,4 мкм. Они часто располагаются в виде компактных пучков (сигарные пачки), окруженных неокрашивающейся прозрачной оболочкой. Иногда в их теле отмечается мелкая зернистость. Они окрашиваются карболфуксином по Цилю и другими анилиновыми красителями, грамположительны. Получить чистую патогенную культуру возбудителя лепры на искусственных питательных средах не удается. Наибольшее число больных проживает в Азии (Индия, Китай, Япония, Бирма), Африке, Центральной и Южной Америке. В Европе наибольшее число больных лепрой зарегистрировано в Португалии, Испании, Греции, Италии, Франции. В России небольшие очаги лепры сохранились в устьях Волги, Дона, на Дальнем Востоке. Источником инфекции является больной лепрой. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). Инкубационный период составляет несколько лет.

Клиническая картина. Выделяют несколько клинических разновидностей – типов лепры: лепроматозный, туберкулоидный, неопределенный, диморфный.

Лепроматозный тип наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества возбудителей. Больные при этом особенно контагиозны, так как выделяют множество микобактерий. Развивается на фоне крайне сниженной сопротивляемости организма по отношению к инфекции, о чем, в частности, свидетельствуют постоянно отрицательный результат внутрикожной лепроминовой пробы, стойкость патологических изменений и выраженная тенденция к прогрессивному течению. Характеризуется распространенностью патологического процесса (поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, периферические нервы, лимфатические узлы, некоторые внутренние органы) и развитием своеобразных гранулем, содержащих большое количество микобактерий лепры. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид. Волосы бровей выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют, при поверхностных инфильтрациях кожа имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточной функции сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается. Развитие лепроматозного инфильтрата сопровождается парезом сосудов, гемосидерозом, отчего инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. На коже появляются также бугорки и узлы (лепромы) размером от нескольких миллиметров до 2 см плотно-эластической консистенции, красновато-ржавого цвета. Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Исходом лепром может быть:

      1) разрешение с образованием пигментации, рубцовой атрофии;

      2) распад с образованием кратерообразных язв с сероватого цвета дном и вязким отделяемым, в котором обнаруживаются микобактерии лепры;

      3) фиброзное превращение: узлы уменьшаются в размерах и становятся более плотными. Слизистая оболочка носа поражается практически во всех случаях лепроматозного типа, становится гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается атрофия слизистой оболочки и появляются отдельные лепромы и инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется («плосковдавленный», «хоботообразный», «лорнетный» нос, нос бульдога). В тяжелых случаях поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба, гортани, спинки языка и др. Поражение периферических нервов при лепроматозном типе лепры развивается сравнительно поздно, бывает двусторонним и симметричным. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нервы, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).

Туберкулоидный тип – наиболее благоприятная форма лепры. Развивается на фоне высокой сопротивляемости и резистентности организма. При этой форме обычно поражаются кожа и периферические нервы. Поражение кожи носит поверхностный характер. Микобактерий выявляются с трудом в очагах поражения, в соскобе слизистой оболочки носа чаще отсутствуют. Клиническая картина характеризуются появлением на коже немногочисленных, различных по форме и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов. Количество папул различно; величина их варьирует от размера мелкой монеты до размеров ладони и большей; обычно красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем и склонностью к периферическому росту. Наиболее частая локализация высыпаний – лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы. Центральная часть несколько запавшая, гипо– или ахромическая, покрыта мелкими отрубевидными чешуйками, в дальнейшем – атрофична. Наиболее важно в диагностическом отношении установление в области очагов потери температурной, болевой и тактильной чувствительности и прекращения потоотделения. В очагах поражения нарушено сало– и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных ветвей нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано.

Неопределенный тип лепры характеризуется появлением на коже пятнистых высыпаний: гипохромных, эритематозных, смешанных, с географическими очертаниями. В начальном периоде признаки поражения периферических нервов отсутствуют, но по мере развития появляется специфический полиневрит, который в свою очередь приводит к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, контрактурам пальцев, трофическим язвам и др.

Диморфный тип лепры сочетает клинические признаки лепроматозного (высыпания на коже и слизистых оболочках) и туберкулоидного типа (нарушение чувствительности).

Лечение проводится в специальных учреждениях – лепрозориях. Для лечения больных лепрой предложено много различных средств. Наиболее эффективными из них являются сульфоновые препараты – 4–4-диамино-дифенил-сульфон (ДДС), сульфатин, солюсульфон.

Схема по Н. А. Торсуеву – ДДС назначают внутрь в порошке (после еды) в течение первых 2 недель по 50 мг 2 раза в день, затем в течение следующих 3 недель по 100 мг 2 раза в день и после 2-недельного перерыва проводят еще три таких же цикла (дозы указаны для взрослых). После каждых 6 дней лечения делается однодневный перерыв. Таким образом, курс лечения ДДС состоит из 4 циклов. Через 1–1/2 месяца курс лечения возобновляется. Количество нужных курсов заранее определить нельзя. Клинические явления болезни могут улучшиться или полностью разрешиться, а лепрозные бациллы иногда еще продолжают обнаруживаться. Между курсами лечения проводится общеукрепляющее лечение.

Сульфатин назначается также внутрь. Курс состоит из шести 3-недельных циклов с однодневными перерывами через каждые 6 дней. Дозы от 0,5 до 1,5 г 2 раза в день. Перерывы между циклами составляют 2 недели, перерывы между курсами – 1 месяц. Солюсульфон инъецируют внутримышечно в 50%-ном водном растворе 2 раза в неделю, по 0,5–3,5 мл. Курс состоит из 50 инъекций; перерывы между курсами длятся 1–1,5 месяца. Между отдельными курсами сульфонового лечения рекомендуется проводить общеукрепляющую терапию.

При лечении лепры пользуются и другими средствами, в частности препаратами гидразида изоникотиновой кислоты, которые применяют при наличии противопоказаний или при непереносимости сульфонов или же в сочетании с последними.

Больным лепрой всегда нужно применять комбинированную терапию, а не пользоваться каким-либо одним средством. Местное лечение симптоматическое в зависимости от характера кожных изменений. Большое значение имеют полноценное, богатое витаминами, питание, общеукрепляющее лечение.

Отдельные лепромы можно диатермокоагулировать. Иногда бывают успешны легкие замораживания снегом угольной кислоты отдельных лепром. При этом наблюдается отдаленное терапевтическое действие криотерапии в отношении других лепром.

Профилактика. Основным мероприятием общественной профилактики лепры является, раннее выявление больных и их изоляция в специальные учреждения – лепрозории, в которых они лечатся и по возможности работают.

Глава 5. Вирусные дерматозы

Герпесы

Герпес простой – вирусное заболевание, проявляющееся сгруппированными пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Возбудитель простого герпеса (ВПГ) – дерматонейротропный ДНК, содержащий вирус со сложной структурой. Размножается в ядре и цитоплазме инфицированных клеток, имеет 14-часовой цикл воспроизведения. При остром инфекционном процессе в восприимчивых клетках вирус интенсивно репродуцируется, в результате чего пораженные клетки погибают и высвобождаются дочерние вирионы. Различают I и II типы ВПГ – возбудителей негенитальных и генитальных форм заболевания. Герпетическая инфекция чаще проникает через кожу и слизистые оболочки при поцелуях, интимной близости с больным или вирусоносителем, при контакте с инфицированным материалом и воздушно-капельным путем.

Клиническая картина. Первичный простой герпес возникает после первого контакта с вирусом. Чаще это бывает в детском возрасте. Характеризуется интенсивностью клинических симптомов. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 2 недель. Клинически характеризуются группой пузырьков на воспаленном основании, затем появляются озноб, температура 39–40°С, головная боль, недомогание, сонливость.

Наиболее частая локализация герпеса – окружность рта (herpes labialis), носа (herpes nasalis), реже – кожа щек, век, ушных раковин. Нередко герпес высыпает на коже половых органов (herpes genitalis): у мужчин – на головке и теле полового члена, внутренней поверхности крайней плоти, у женщин – на больших и малых половых губах, промежности, а также вокруг заднего прохода и на ягодицах. При локализации герпеса на половых органах в результате постоянного раздражения, а возможно, и вторичного инфицирования эрозии после вскрытия пузырьков нередко покрываются марким налетом и из них выделяется гной. В таких случаях регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Помимо кожи, герпес может поражать слизистые оболочки полости рта, а также уретры, влагалища, шейки матки. Возможно образование герпетического кератита. Тяжело заболевание протекает у новорожденных, так как из-за гематогенной диссеминации могут поражаться внутренние органы и ЦНС. При первичной инфекции одним из клинических проявлений может быть острый герпетический стоматит. В полости рта появляются группы пузырьков на отечногиперемированном фоне. Пузырьки лопаются, образуются болезненные эрозии с остатками отслоившегося эпителия. Регионарные подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны, на коже вокруг рта могут возникать рассеянные пузырьки. У ослабленных детей вирус поражает печень, селезенку и другие органы и приблизительно в 25% случаев приводит к летальному исходу.

Рецидивирующий герпес возникает многократно через короткие интервалы, нередко на одном и том же месте. Особенно часто наблюдаются рецидивы генитального герпеса: у женщин – во время менструаций, а у мужчин – после полового акта. Рецидивам заболевания предшествуют продромальные явления: жжение, покалывание, зуд и др. Характерные сгруппированные пузырьки размером 1,5–2 мм появляются на фоне эритемы, их прозрачное содержимое мутнеет иногда может становиться геморрагическим. Сыпь чаще проявляется единичными очагами, впоследствии они образуют болезненную эрозию. Дно эрозии мягкая, гладкая, влажная.

Герпетиформная экзема Капоши является тяжелой разновидностью рецидивирующего герпеса. Общее состояние пациента тяжелое Температура тела поднимается до 39–40°С, возникает диссеминированное поражение кожи простым герпесом. После разрешения остаются рубцы. Возможно вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, трахеи с лимфаденопатией, поражение внутренних органов, ЦНС с летальным исходом. Экзема Капоши возникает у детей, больных атоническим дерматитом и экземой.

Опоясывающий герпес – вирусное заболевание, поражающее нервную систему и кожу.

Возбудитель опоясывающего герпеса – вирус Varicella-Zoster – одновременно является возбудителем ветряной оспы. Характерно остро возникающее по ходу отдельных нервов высыпание не резко ограниченных розовых пятен различной величины, на фоне которых быстро образуются группы тесно скученных везикул, наполненных прозрачным содержимым. Количество очагов поражения различно. В отдельных случаях очаги, тесно прилегая друг к другу, сливаются и образуют как бы сплошную ленту. Появление высыпных элементов сопровождается ощущением покалывания, зуда и особенно часто невралгическими болями различной интенсивности. Боли могут предшествовать изменениям кожи, симулируя при соответствующей локализации инфаркт миокарда, аппендицит, почечную колику и т. п. Нередки повышение температуры тела, чувство разбитости и общего недомогания. Высыпания опоясывающего лишая сопровождаются увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. К этому времени эритематозный фон обычно бледнеет. На 6–8-й день пузырьки начинают подсыхать. Образуются корочки, которые к концу 3-й недели отпадают и на их месте остается легкая пигментация. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Раз перенесенное заболевание обычно не повторяется, и рецидивы наблюдаются в редких случаях.

В 2–4% случаев может быть генерализованная форма поражения с увеличением лимфатических узлов и распространенными по кожному покрову высыпаниями без сильных болей. Эта форма возникает у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (лимфомой, лейкозом, раком внутренних органов), у больных, длительно получающих иммунодепрессанты, цитостатики, кортикостероиды. Наиболее тяжелая форма – гангренозная, развивающаяся у ослабленных и пожилых людей, страдающих сахарным диабетом, язвой желудка. При этом образовавшиеся гангренозные язвы долго не заживают и оставляют после себя рубцы. Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса, боли могут оставаться длительное время после разрешения высыпаний. Боли тупые, стреляющие, жгучие. При поражении в области глаз высыпания могут повреждать роговицу, конъюнктиву, склеру, радужную оболочку. Вирус может проникнуть в субарахноидальное пространство и вызвать менингоэнцефалит с тяжелым и продолжительным течением.

Лечение. При простом герпесе назначают противовирусные препараты (ацикловир и его аналоги). Ацикловир назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5–10 дней, при рецидивирующем герпесе – по 400 мг 5 раз в сутки или по 800 мг 2 паза в день в течение 5 дней, также назначают валтрекс – внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней. С целью повышения иммунного статуса больного назначают лейкоцитарный человеческий интерферон курсом 5 инъекций, а также виферон, реоферон. В стадии ремиссии проводят профилактические курсы – введение противогерпетической вакцины внутрикожно по 0,2 мл через 2–3 дня, курс 5 инъекций.

Наружно используют 0,5%-ную бонафтоновую, 0,25–3%-ную оксолиновую, 0,25–1%-ную риодоксоловую мази.

При лечении опоясывающего герпеса также назначают фамвир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней; антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, рондомицин); салицилаты; гаглиоблокаторы; противовирусный гамма – глобулин; витаминотерапия (витамин В1, В12, аскорбиновая кислота). Из физиотерапии – лазер (гелий – неоновый или инфракрасный).

Бородавки

Различают четыре вида бородавок: обычные (вульгарные), плоские (юношеские), подошвенные и остроконечные. Бородавки вызываются различными типами папиллома – вируса человека (ПВЧ). Вирусы папилломы человека – ДНК-содержащие вирусы; они реплицируются в ядрах клеток плоского эпителия и играют определенную роль в онкогенезе кожных и слизистых поражений.

Обычные бородавки

Инфекция передается при прямом контакте с больным через кожу при малейших повреждениях рогового слоя эпидермиса. Встречается чаще в детском возрасте. Локализуются на тыльной поверхности кистей, реже на ладонях, тыле стоп, коже лица, волосистой части головы, красной кайме губ, слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве. Это эпидермальные папулы величиной от просяного зерна до крупной горошины, с неровной шероховатой поверхностью, покрытой роговыми наслоениями. Бородавки могут быть цвета нормальной кожи, грязно-серыми или желтовато-бурыми.

Сливаясь между собой, образуют бугристые бляшки. Субъективные расстройства отсутствуют; иногда наблюдается болезненность. Течение обычных бородавок длительное, хроническое; иногда наблюдается спонтанное разрешение.

Плоские бородавки Это плоские, гладкие, слегка возвышающиеся над уровнем кожи эпидермальные папулы округлых или полигональных очертаний, величиной от от 1 до 3 мм. Появляются в короткий срок, наблюдаются в детском и молодом возрасте и локализуются на лице, шее груди, тыльной поверхности кистей. По цвету не отличаются от нормальной кожи, но могут быть желтовато-коричневыми, а на тыле кистей – цианотичными. Течение длительное, нередко наблюдается спонтанное быстрое исчезновение. Субъективные расстройства отсутствуют.

Подошвенные бородавки В виде единичных или множественных плоских твердых образований, с грубой гиперкератотической поверхностью, напоминающие мозоль. Образуются на участках подошвы стопы. Из субъективных признаков их резкая болезненность, сильно затрудняющая ходьбу и ношение обуви. Встречаются в любом возрасте.

Остроконечные бородавки

Эти бородавки представляют собой фиброэпителиальные образования, состоящие из большого числа сливающихся узелковых элементов с выростами Их форма напоминает цветную капусту или петушиный гребень, имеющего суженное основание, в виде ножки. Характерно дольчатое строение кондилом. Поверхность их или мацерирована и имеет белый цвет, или эрозирована и тогда представляется ярко-красной и легко кровоточащей. Накапливающийся между дольками серозно-гнойный экссудат, разлагаясь, издает неприятный запах. Субъективно ощущается значительная болезненность. Располагаются обычно в местах перехода слизистой оболочки в кожу (гениталии, слизистая оболочка уретры и прямой кишки, перианальная область, слизистая оболочка полости рта, конъюнктива). Они могут достигать больших размеров и превращаться в массивные дольчатые опухолевидные образования.

Лечение бородавок слагается из методов их разрушения, с последующей иммуностимулирующей терапией.

Наиболее целесообразным способом разрушения бородавок является диатермокоагуляция. При этом не всегда требуется разрушить все бородавки, иногда достаточно скоагулировать несколько крупных элементов, среди которых должна быть так называемая материнская бородавка (обычно она появляется первой и является самой крупной). Остальные бородавки разрешаются самопроизвольно. Недостатком данного метода является болезненность при выполнении сеанса.

Бородавки могут быть удалены и с помощью других физиотерапевтических мероприятий – электрофореза и токов д´Арсонваля. Вульгарные бородавки могут быть удалены и хирургически, но к этому методу целесообразно прибегать только при наличие единичных, очень крупных, так называемых гигантских бородавок.

Также при лечении бородавок применяют метод криотерапии – замораживание снегом угольной кислоты, но ее нужно проводить очень осторожно во избежание образования рубцов.

Из прижигающих средств пользуются салициловой кислотой в ледяной уксусной кислоте (Ac. salicylici 1,0; Aceti glaciale 9,0), трихлоруксусной кислотой, свинцовым пластырем с салициловой кислотой поровну, с последующим наложением липкого пластыря.

В некоторых случаях вульгарные бородавки исчезают после смазываний их 3 раза в день желтым соком растения чистотела (Herba Chelidonii).

Наиболее резистентны к терапии подошвенные бородавки, при которых можно применять свинцовый пластырь в смеси с салициловой кислотой (20–50%) после предварительной горячей ванночки. Нередко приходится прибегать к рентгенотерапии. Диатермокоагуляция, а также хирургическое удаление, не говоря уже о других методах лечения, не всегда гарантируют от рецидивов этих бородавок.

Лечение при остроконечных кондиломах может проводиться различными способами в зависимости от локализации процесса, его распространения и чувствительности больного. При хирургическом удалении острых кондилом на половом члене или наружных половых органах у женщин предпочтительно пользоваться острой ложечкой (предварительно лучше заморозить участок операции хлорэтилом) с последующим смазыванием основания раствором полуторахлористого железа. При небольшом количестве кондилом можно применить диатермокоагуляцию. Из медикаментозных средств на первом месте стоит подофиллин, который назначается в мази (ting, podophyllini 5–20%) или в 20%-ном спиртовом (90°) растворе, причем некоторые рекомендуют прибавлять к нему 10% коллодия. Этим раствором остроконечные кондиломы смазывают один раз в день в течение 3 дней. Под воздействием всех этих средств остроконечные кондиломы сморщиваются, подсыхают и отпадают. При применении резорцина необходимо особенно тщательно защищать окружающую здоровую кожу от попадания на нее этого средства.

Профилактика бородавок состоит в соблюдении гигиенических правил ухода за кожей. Не следует ходить по полу босиком, нужно избегать постоянного давления и травматизации подошв и т. п. В случае возникновения бородавок рекомендуется своевременно лечить их, так как они довольно быстро «размножаются».

Limberger указывает, что лечение акроцианоза и гипергидроза является в соответствующих случаях существенной предпосылкой для спонтанного излечения бородавок. В детских учреждениях при осмотрах следует обращать внимание на бородавки как у детей, так и у обслуживающего персонала и принимать меры к их лечению.

Профилактика остроконечных кондилом заключается в своевременном и рациональном их лечении, тщательном гигиеническом уходе за соответствующими участками кожи и слизистой оболочки. При локализации на половых органах больные должны воздерживаться от полового общения до излечения.

Контагиозный моллюск

Этиология. Возбудитель – вирус оспенной группы. Заражение происходит путем прямого контакта (в том числе полового) или через предметы обихода. Инкубационный период – от 15 дней до нескольких месяцев. Заболевание чаще наблюдается в детском возрасте. В детских коллективах возможны эпидемические вспышки болезни. У лиц среднего и пожилого возраста провоцирующим фактором, предрасполагающим к заболеванию, может быть длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками.

Заболевание характеризуется высыпанием плотных, слегка блестящих полушаровидных узелков цвета нормальной кожи или слегка розоватых, размером от просяного зерна до горошины с характерным вдавлением в центре. Количество элементов может быть различным – от единичных, расположенных чаще на лице, шее, тыле кистей, до многочисленных, беспорядочно разбросанных по всему кожному покрову или сгруппированных в отдельные очажки. У взрослых при половом заражении высыпания могут локализоваться на лобке, половых органах, внутренней поверхности бедер. Субъективные ощущения отсутствуют. Иногда высыпания сливаются в крупные неровные опухолевидные образования («гигантский моллюск»). Характерным для узелков контагиозного моллюска является выделение белесоватой кашицеобразной массы из центрального углубления папул при сдавливании их пинцетом.

Лечение. Каждое высыпание следует удалять, применяя в дальнейшем какое – либо дезинфицирующее средство, лучше всего смазывая 10%-ной йодной настойкой. Удаление же элементов может производиться путем тщательного выдавливания их крошковатого содержимого пальцами или же путем диатермокоагуляции или выскабливания острой ложечкой. При кровотечении применяется полуторахлористое железо. Можно также пользоваться смазываниями (20%-ным раствором подофиллина в 95° спирте (1–2 раза в неделю), но такое лечение довольно длительно.

Профилактика. Заражение может происходить как непосредственно от больного человека, так и через предметы, например через белье, предметы ухода и др. Возможно также заражение человека от животных и птиц. Ввиду того что заразительным моллюском болеют преимущественно дети, врачи при осмотрах в детских учреждениях как детей, так и обслуживающего персонала должны обращать внимание на эту болезнь, вначале малозаметную.

Глава 6. Дерматит

Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы.

К физическим агентам относятся механические раздражители (трение, давление), высокие и низкие температуры, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, электрический ток. Химические вещества могут быть облигатными или факультативными раздражителями, Облигатные раздражители способны вызвать поражение кожи у любого человека – простой, дерматит. Факультативные раздражители вызывают дерматит лишь у тех лиц, кожа которых к ним сенсибилизирована, – аллергический дерматит.

По течению различают острый и хронический дерматиты. Острый дерматит возникает под воздействием сильных раздражителей и проявляется в зависимости от степени повреждения одной из трех клинических форм:

      1) эритематозной,

      2) буллезной или везикулезной;

      3) некротической.

Эритематозный дерматит характеризуется в разной степени выраженными краснотой и отечностью; буллезный – образованием на эритематозном фоне пузырей или везикул, после вскрытия которых остаются эрозии; некротический – образованием струпа и последующего изъязвления, заживающего путем рубцевания. Для хронического дерматита, который возникает под влиянием длительного воздействия относительно слабых раздражителей, характерны застойная гиперемия, незначительная инфильтрация, лихенификация, гиперкератоз или атрофические изменения в коже.

Дерматиты могут также возникать как осложнение терапевтических воздействий (например, лекарственные дерматиты, ожоги ультрафиолетовыми, рентгеновскими лучами), как случайное явление, обусловленное, например, особенностями климатических, природных условий (солнечный дерматит, дерматиты от растений) и т. п.

Потертость

Возникает от действия механических раздражителей (от давления или трения обувью, веслами, реже ремнями, седлами, гипсовыми повязками, а также при ходьбе босиком без тренировки по твердой почве). Сначала появляются ограниченная гиперемия и незначительная отечность кожи, сопровождающиеся чувством жжения и болезненности. Впоследствии на фоне эритемы могут развиться пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. После вскрытия пузырей остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. Возможно нагноение пузыря или эрозии в результате присоединившейся пиогенной инфекции, что иногда приводит к развитию лимфангита и лимфаденита. Хронические потертости чаще наблюдаются у лиц, которые носят плохо пригнанные сапоги и пользуются портянками. В этих случаях постоянное трение кожи передней поверхности голеностопного сустава скомканной портянкой вызывает развитие лихенификации и незначительных явлений застойной гиперемии, инфильтрации, гиперкератоза. Их лечение ограничивается применением 5%-ной салициловой мази.

Своеобразная потертость встречается у скрипачей. Она развивается на участке шеи, соприкасающемся со скрипкой, в виде очага пигментированной лихенизации, но может проявляться отечной эритемой, шелушением, гиперкератозом, иногда везикулезными и пустулезными элементами.

Лечение. В начальных случаях потертостей, когда имеется лишь покраснение и большая или меньшая отечность кожи, рекомендуются теплые ванночки с примесью марганцовокислого калия с последующими смазываниями 5%-ным водным раствором этого же средства. Если субъективные ощущения (жжение) резко выражены, применяют кальциевый линимент или индифферентную взбалтываемую смесь. При наличии пузырей последние следует вскрыть, покрышки срезать, после чего обнаженные поверхности смазать 1%-ным водным раствором одной из анилиновых красок. В дальнейшем накладывают дезинфицирующие и эпителизирующие мази.

Опрелость

Развивается вследствие трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях раздражающего и мацерирующего влияния продуктов кожной секреции. Локализуется преимущественно в межпальцевых складках ног, реже рук, в пахово-бедренных и межъягодичной складках, подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных субъектов. Причины опрелости – усиленные пото– и салоотделение, бели, недержание мочи, выделения из свищей, геморрой, согревающие компрессы, недостаточное обсушивание складок кожи после купания и т. д. Опрелость проявляется вначале в виде эритемы, которая без резких границ переходит в окружающую кожу. В глубине складки образуются поверхностные некровоточащие трещины. В запущенных случаях роговой слой мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими очертаниями. Устранение раздражающего, мацерирующего фактора, использование противовоспалительных средств быстро приводят к излечению опрелости.

Лечение опрелости состоит в частых обмываниях вяжущими или легкими антисептическими средствами (0,5%-ный раствор резорцина, 0,25%-ный раствор азотнокислого серебра, 3%-ный водный раствор борной кислоты и др.) с последующей присыпкой тальком (при опрелости нельзя употреблять крахмал!) и закладыванием марлевой прослойкой для изоляции трущихся поверхностей. При мокнутии хорошее действие обычно оказывают смазывания 2–3%-ным раствором азотнокислого серебра, а также смесью из равных частей Tinct. ratanhiae и Tinct. gallarum. Профилактически лицам, склонным к опрелости, рекомендуются частые обмывания соприкасающихся кожных поверхностей с высушиванием их досуха и последующим припудриванием.

Ожог

Возникает от действия раздражителя высокой температуры. По характеру выделяют 4 степени ожога. Ожог I степени проявляется эритемой и отеком кожи, сопровождающимися чувством жжения и болезненности; II степени – формированием на гиперемированном фоне пузырей с серозным или геморрагическим содержимым, которые или вскрываются, или подсыхают с образованием корок; III степени – некрозом поверхностных слоев дермы; IV степени – некрозом всех слоев дермы с образованием струпа. У тяжелых больных с ожоговым истощением развиваются трофические осложнения: пролежни, трофические язвы, ониходистрофии, подошвенный и ладонный гиперкератоз, нарушения пигментообразования, гипертрихоз, алопеция, мучительный кожный зуд.

Ознобление.

Хроническое, склонное к рецидивам, поражение кожи. Оно развивается у особо предрасположенных субъектов (с ослабленным питанием, с явлениями гиповитаминоза С, А). Встречается чаще в молодом, юношеском возрасте, под влиянием длительного воздействия холода в сочетании с сыростью. Для появления озноблений отнюдь не обязательна температура ниже 0°С. Чаще всего заболевание начинается осенью, при температуре 6–10°С, держится в продолжение зимы и проходит к лету. Проживание и работа в сырых, плохо отапливаемых помещениях благоприятствуют заболеванию.

Ознобления локализуются на тыльной поверхности пальцев рук, реже – ног, на пятках, ушных раковинах, реже – на носу и щеках (дети). Их развитию способствуют внешние факторы, нарушающие кровообращение: давление тесной обувью, радионаушниками и т. д. На коже появляются красные, синюшные припухлости (в связи с отеком тканей), нерезко ограниченные, плотноватой или мягкой консистенции. То холодные, то горячие на ощупь, они вызывают ощущение жжения и зуда, особенно при согревании, а при надавливании – болезненность. В некоторых случаях на них образуются пузыри, после вскрытия последних – болезненные эрозии. При осложнении пиогенной инфекцией развиваются вялые по течению болезненные язвы.

Лечение. В начальной стадии показаны теплые ванночки с последующим массажем и втиранием камфорно-диахильной мази (Sol. Camphorae oleosae 20% 10 ml, Ung. diachylon 20,0), облучение лампами соллюкс, Минина, ультрафиолетовыми лучами (начиная с субэритемных доз). При наличии эрозий или изъязвлений назначают ванночки с перманганатом калия и повязки с кортикостероидными мазями, содер-щими антибактериальные средства, внутрь – препараты железа, кальция, рыбий жир, витамины С, PP.

Аллергический дерматит.

Возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация).

Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.). Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т-лим-фоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма.

Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выходит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.

Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификаци-онных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидер-мией, при которой аллерген вводится внутрь организма.

Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 10%-ный хлористый кальций 5,0–10,0 мл внутривенно, 30%-ный тиосульфат натрия 10 мл внутривенно, 25%-ную сернокислую магнезию 5,0–10,0 мл внутримышечно, антигистаминиые препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2%-ного раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.).

Токсидермия.

Острое токсикоаллергическое воспалительное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами.

Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии – гематогенно. Этим также объясняется возможное развитие общих явлений (лихорадка, головная боль, боли в животе и др.) при токсидермии.

Этиология и патогенез. Причинами возникновения токсидермии чаще всего являются лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.) и пищевые продукты, в связи с чем различают медикаментозную и алиментарную токсидермии, клинически протекающие однотипно.

Клиническая картина. Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной в морфологическом отношении сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихся зудом. Иногда развивается эритродермия. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.

Помимо распространенной, возможна фиксированная токсидермия, причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсидермии, воспалительные явления стихают и пятно, приобретя гиперпигментный характер, существует длительное время. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов. Наиболее тяжелыми особыми формами токсидермии являются некролиз эпидермальный токсический Лайелла и Стивенса – Джонсона синдром. Диагноз токсидермии устанавливают на основе данных анамнеза, указывающих на связь между появлением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питания, клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).

Лечение : устранение причины, вызвавшей болезнь. При фиксированной токсидермии ограничиваются применением противовоспалительных и при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители). При распространенной токсидермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи. Назначают слабительные и мочегонные средства, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30–40 мг/сут), гемодез. По показаниям – плазмаферез, гемосорбцию. Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази.

Глава 7. Псориаз

Псориаз (psoriasis vulgaris) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся высыпанием мономорфной сыпи, состоящей из плоских папул различных размеров, имеющих тенденцию к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета, быстро покрывающиеся рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. Помимо кожи, при псориазе поражаются ногти и суставы. Существуют предположения о возможности поражения внутренних органов (почки и др.). Заболеваемость выше в условиях низкой температуры и высокой относительной влажности воздуха, Начинается псориаз в любом возрасте, иногда в грудном и даже у новорожденных. Описаны случаи врожденного псориаза.

Существует несколько теорий возникновения псориаза.

   1. Вирусная теория.

   2. Генетическая (генетические механизмы повышенной способности клеток к размножению).

   3. Нейрогенная (нейрогуморальный механизм предрасположенности).

   4. Гипотеза врожденной нестабильности лизосом и врожденных структурных дефектов капилляров кожи, первичных нарушений кератинизации и обмена липидов.

Различают несколько клинических форм псориаза: Псориаз обыкновенный, экссудативный, себорейный, ладонно-подошвенный, артропатический, псориатическая эритродермия.

Псориаз обыкновенный

Первичным элементом является плоская воспалительная папула. Процесс начинается с высыпания милиарных папул розово-красного цвета, плотноватой консистенции, несколько возвышающихся над уровнем здоровой кожи, которые, постепенно увеличиваясь по периферии, превращаются в лентикулярные и нуммулярные, сливаются друг с другом и образуют различного размера бляшки. Их поверхность покрыта сухими, рыхло расположенными, легко спадающими серебристо-белыми чешуйками. Со временем формирование новых папул и периферический рост элементов прекращаются, шелушение распространяется на всю поверхность очагов поражения и псориаз переходит в стационарный период. Развитие папул может остановиться на любом этапе. Поэтому в стационарном периоде одновременно наблюдаются как нуммулярные, так и лентикулярные и даже милиарные папулы.

Для высыпаний псориаза характерны псориатическая триада:

      1) феномен стеаринового пятна: усиление шелушения при поскабливании даже гладких папул, при этом появляется некоторое сходство со стеариновым пятном;

      2) феномен псориатической пленки: после полного удаления чешуек дальнейшим поскабливанием отслаивается тончайшая нежная просвечивающая пленка, покрывающая весь элемент;

      3) феномен кровяной росы Полотебнова: при дальнейшем поскабливании после отторжения терминальной пленки на обнажившейся влажной поверхности возникает точечное (капельное) кровотечение.

Разрешение псориатических элементов начинается с их центральной части. Образуются кольцевидные, полукольцевидные фигуры, свойственные регрессивному периоду псориаза. Центральное разрешение псориатических бляшек может происходить одновременно с их периферическим ростом. В этих случаях ставят диагноз прогрессирующего псориаза. Различное взаимное расположение разных по величине псориатических элементов, их периферический рост и разрешение в центре приводят к образованию обширных очагов причудливых гирляндообразных очертаний, иногда напоминающих географическую карту.

Патогистологически: при исследовании псориатических папул обнаруживаются воспалительный инфильтрат в дерме, удлинение некоторых сосочков кожи (неравномерный папилломатоз), образование в них клубочков из полнокровных капилляров. При диапедезе лейкоциты через трещины в базальной мембране проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Мунро. В эпидермисе наблюдаются, кроме того, межсосочковый акантоз, отсутствие зернистого слоя, паракератоз.

Для прогрессирующей стадии характерны появление свежих милиарных высыпаний, продолжающийся рост уже имевшихся папул, яркая окраска сыпи. Шелушение папул особенно выражено в центральной части, а на периферии имеется гиперемическая кайма – венчик роста (ободок Пильнова). Часто новые элементы возникают на местах мелких травм, расчесов – положительная изоморфная реакция (феномен Кебнера).

Экссудативный псориаз

Обусловлен чрезмерной выраженностью экссудативного компонента воспалительной реакции в прогрессирующем периоде заболевания. Характерно наличие на псориатических высыпаниях серовато-желтых рыхлых корок, за счет пропитывания поверхности папулы экссудатом. Такие вторичные элементы кожной сыпи называют чешуйко-корками. Субъективно часто отмечаются зуд и жжение. Такая форма нередко развивается у больных с ожирением, сахарным диабетом или гипофункцией щитовидной железы.

Псориаз себорейный

Обычно локализуется на волосистой части головы, носогубные, носощечные и заушные складки, область груди и между лопатками. Границы высыпаний неотчетливо выражены, при локализации на волоченной части головы появляется перхоть.

Ладонно-подошвенный псориаз

Проявляется либо обычными псориатическими папулами и бляшками, либо гиперкератотическими, симулирующими мозоли. Иногда наблюдается сплошное поражение кожи ладоней или подошв в виде ее утолщения и повышенного ороговения. Чаще встречается у лиц 30–50 лет, занимающихся физическим трудом, что может быть объяснено постоянной травматизацией этих участков.

Кожа ладоней и подошв инфильтрирована, красного цвета с крупнопластинчатым шелушением и трещинами на поверхности; границы поражения резко подчеркнуты и имеют нередко фестончатый край, выходящий на боковые поверхности ладоней и подошв. Очень часто при различных формах псориаза поражены ногти. Псориаз ногтей характеризуется образованием в ногтевых пластинках точечных углублений, напоминающих рабочую поверхность наперстка. Псориаз слизистых оболочек наблюдается крайне редко. Очаги поражения локализуются на щеках и губах и представляют собой участки рыхлого беловато-серого эпителия, окруженные гиперемической каймой. Поскабливание их вызывает кровотечение.

Эритродермия псориатическая

Чаще возникает в результате обострения уже существующего обыкновенного или экссудативного псориаза под влиянием различных раздражающих факторов (горячие ванны, энергичные растирания кожи мочалкой, солнечные облучения, нерациональное лечение, аутоинтоксикации). При этом поражен весь или почти весь кожный покров, кожа становится инфильтрированной, ярко-красной, покрыта большим количеством крупных и мелких сухих белых чешуек. Внезапно повышается температура тела до 38–39°С, увеличиваются лимфатические узлы. Пациентов беспокоят зуд, жжение различной интенсивности, чувство стягивания кожи. Нередко выпадают волосы, утолщаются и легко отслаиваются ногти. Через несколько недель эритродермия разрешается и восстанавливается обычная картина псориаза.

Псориаз артропатический

У некоторых больных псориазом в результате инфильтрации околосуставных тканей развивается поражение суставов. Страдают преимущественно межфаланговые суставы, однако в патологический процесс могут вовлекаться также крупные суставы и крайне редко – крестцово-подвздошные сочленения и суставы позвоночника. Поражение суставов может иметь различные формы: от легких артралгий до тяжелых, деформирующих поражений, завершающихся анкилозами. Псориатическая артропатия может протекать по типу олигоартрита или в виде полиартрита (вплоть до тяжелых деструктивных форм). Вначале больные жалуются лишь на болевые ощущения в суставах (артралгии), затем развивается их припухлость, ограничиваются движения, возникают подвывихи и вывихи. Следует иметь в виду, что в отличие от других артритов псориатический артрит развивается при наличии псориатической сыпи. На рентгенограммах обнаруживают остеопороз и сужение суставной щели, очаги деструкции. Нередко процесс приводит к инвалидизации больного.

Лечение комплексное, включает общую и местную терапию. Общая терапия включает назначение седативных, антигистаминовых препаратов, диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, иммуномодуляторов, витаминотерапия (Вит. А, гр. В, С, Е и др.). Наиболее эффективно внутривенное введение кортикостероидов непосредственно вслед за сеансом плазмафереза. Дозу кортикостероидов подбирают индивидуально в зависимости от тяжести состояния больного. При тяжелых упорных формах заболевания эффективны цитостатики: метотрексат (по 25–50 мг внутрь или парентерально 1 раз в неделю), сандиммун (циклоспорин А; в дозах от 0,5 до 5 мг/кг в день в течение 3–12 месяцев). Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез) особенно эффективны при экссудативном псориазе. Широко применяются физиотерапевтические методы лечения: УФ-облучение, парафиновые аппликации, ПУВА-терапия, а также сочетание ее с ароматическими ретиноидами (реПУВА) и цитостатиками (метотрексатом). Местно назначают противовоспалительные (при прогрессировании процесса), кератолитические (в стационарной стадии) и редуцирующие (в регрессивной стадии) средства. Из противовоспалительных местных средств наиболее широко используются 1–2%-ный салициловый крем или мазь, 1%-ная серно-салициловая мазь (при локализации поражения на коже волосистой части головы). Редуцирующие препараты начинают использовать с небольших концентраций (2–5%-ная сернодегтярная мазь, 5%-ная ихтиоловая, 5–10%-ная нафталанная), постепенно увеличивая концентрацию действующего вещества. На всех стадиях заболевания возможно применение кортикостероидных кремов и мазей: фторокорт, флуцинар, лоринден А, дипросалик, деперзолон, синафлан, целестодерм V, випсогал. Применяется также дитрастик (парафиновые палочки, содержащие 1,5% или 3% дитранола, снижающего активность клеточного деления). Перспективным препаратом является кальципотриол (витамин D3), который модулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов через внутриклеточные рецепторы, специфические для витамина D3. Широко используется санаторно-курортное лечение (сульфидные и радоновые источники). Необходимо учитывать, что в прогрессирующей стадии псориаза, а также при экссудативной или пустулезной его разновидностях нежелательно пребывание на курортах с серными источниками или на южных курортах. Необходимо диспансерное наблюдение за всеми больными псориазом. Существенное значение имеет правильный режим: продолжительность сна не менее 9–10 ч в сутки; активный двигательный режим; профилактика простудных заболеваний, охлаждений, проведение закаливающих процедур.

Глава 8. Красный плоский лишай

Красный плоский лишай – кожное заболевание, характеризующееся мономорфным высыпанием плоских, значительно возвышающихся над уровнем здоровой кожи, полигональной формы папул.

Этиология и патогенез заболевания неясны. Высказываются предположения об инфекционной, вирусной природе заболевания. Об этом свидетельствуют случаи семейного заболевания, успешного лечения антибиотиками.

Клиническая картина. Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью Начальные элементы едва достигают величины булавочной головки и имеют бледно – розовый цвет. В дальнейшем узелки увеличиваются в размерах и приобретают розово – фиолетовый цвет. На более крупных элементах видна сетка Уикхема (опаловидные белые или сероватые точки и полоски – проявление неравномерного гранулеза). Папулы могут группироваться в бляшки, кольца, гирлянды, располагаться линейно. В прогрессирующей стадии отмечается положительный феномен Кебнера (появление новых высыпаний в зоне травматизации кожи). Сыпь обычно локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в области крестца. Высыпания обычно сопровождаются сильным зудом. Одновременно вместе с поражением кожи может поражаться слизистая оболочка полости рта. Так, на слизистой оболочке щек появляются мелкие белые узелки, которые сливаясь образуют сетку белого цвета. При поражении языка характерно высыпание белого цвета папул. На красной кайме губ характерно высыпание небольших, фиолетового цвета бляшек, на поверхности которых серовато-белая сетка. Ногтевые пластинки поражаются в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения, продольного расщепления и онихолизиса.

К атипичным формам заболевания относят следующее.

   1. Кольцевидная. Отдельные папулы и бляшки, разрастаясь периферически и подвергаясь разрешению с центра, образуют небольшие колечки, центральная часть которых окрашена в коричневый цвет. Форма колечек наблюдается и в результате слияния отдельных мелких папул. Кольцевидная форма чаще встречается у мужчин на коже половых органов.

   2. Веррукозная. На передней поверхности голеней, реже на других участках кожного покрова образуются значительно возвышающиеся над уровнем здоровой кожи бляшки фиолетового или буровато-красного цвета, с неровной поверхностью, покрытой массивными роговыми наслоениями. По окружности бляшек можно обнаружить отдельные типичные папулы. Существуя очень долго, бляшки плохо поддаются излечению и в конечном итоге могут склерозироваться.

Атрофическая и склерозирующая формы. В очень редких случаях при разрешении папул и бляшек происходят атрофические изменения или, наоборот, склерозирование, иногда с развитием келоидоподобных образований.

   3. Буллезная. В начальном остром периоде болезни наряду с высыпанием папул возможно высыпание пузырей величиной с горошину или вишню, наполненных серозным или серозно-кровянистым содержимым. Пузыри образуются или на видимо не пораженной коже, или на поверхности папул и бляшек.

   4. Эрозивно-язвенная возникает чаще на слизистой оболочке рта с образованием болезненных эрозий и язв неправильной формы с красным, бархатистым дном на фоне типичных папулезных элементов. Наблюдается чаще у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью (синдром Гриншпана – Потекаева).

   5. Пигментная проявляется пигментными пятнами, которые предшествуют формированию лихеноидных папул, чаще поражаются лицо и верхние конечности.

   6. Линеарная отличается линейным поражением высыпаний.

Заболевание протекает длительно, многие месяцы. Среди больных преобладают лица в возрасте 30–60 лет, несколько чаще женщины. Рецидивы наблюдаются сравнительно редко. Элементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. Гипертрофические и эрозивно-язвенные очаги могут трансформироваться в плоскоклеточный рак.

Патогистологически: в эпидермисе отмечаются акантоз, неравномерное утолщение зернистого слоя и умеренный гиперкератоз. В дерме – воспалительный инфильтрат, состоящий почти исключительно из лимфоцитов. Инфильтрат располагается в сосочковом слое и, тесно прилегая к эпидермису, пронизывает его нижние ряды; базальный слой нередко становится неразличимым, а отдельные клетки его, как и клетки нижних рядов шиповатого слоя, подвергаются гидропической и баллонной дистрофии. Иногда между эпидермисом и инфильтрированной дермой отмечаются щелевидные пространства.

Диагноз устанавливается в основном на основании клинических данных, гистологическими и иммуноморфологическими исследованиями.

Дифференциальный диагноз проводят с токсидермией, псориазом, лихеноидным и бородавчатым туберкулезом кожи, узловатой почесухой, папулезным сифилидом, буллезным пемфигоидом.

Лечение. При остром и обостренном красном плоском лишае назначают препараты брома, хлористый кальций, серноватистокислый натрий, витамин В1, никотиновую кислоту, антибиотики, кортикальные стероиды, АКТГ и др. При сильном зуде целесообразно применять антигистаминные препараты. Лечение красного плоского лишая антибиотиками получило распространение в последнее десятилетие.

Другим нередко успешным новым методом лечения острого и подострого красного плоского лишая является применение так называемых транквилизаторов, например ларгактила, хлорпромазина, резерпина и др. Имеются также сообщения о благоприятном влиянии в отдельных случаях синтетических противомалярийных препаратов типа резохина. В то же время Pirila и Helanen не отметили успеха при применении резохина.

(Большое место при лечении красного плоского лишая занимают витамины. Мы при этом пользуемся в первую очередь никотиновой кислотой, которая во многих случаях благотворно влияет на зуд, и витамином B1. Кроме того применяют витамин D2 и витамин Е, который особенно показан при атрофичееком красном плоском лишае. При бородавчатом и гиперкератртическом красном плоском лишае целесообразно использовать витамин А.

Иногда оказываются эффективными и внутримышечные инъекции препаратов висмута и растворимых препаратов ртути, прием внутрь салола и др.

При поражении полости рта показан в первую очередь прием внутрь витамина A.

Хорошее влияние на течение распространенного красного плоского лишая часто оказывают общие теплые ванны.

Местное лечение требуется, если больные жалуются на зуд, а также при некоторых клинических разновидностях красного плоского лишая. Из зудоутоляющих средств пользуются ментолом, лимонной кислотой, анестезином, карболовой кислотой в спиртовых растворах или в мазях. При распространенном остром и подостром красном плоском лишае применяются индифферентные охлаждающие и зудоутоляющие присыпки, взбалтываемые смеси и мази, например охлажденный тальк, охлаждающая мазь, взбалтываемая смесь с анестезином и ментолом.

При резистентных к другим способам лечения очагах гипертрофического и бородавчатого красного плоского лишая можно применять рентгеновские лучи. Примерные технические условия: напряжение 150 кв, сила тока 3 ма, фильтр 3 мм алюминия, фокусное расстояние 30 см; дозировка: 3–4 сеанса по 100–125 р с 7-ми и 14-дневными перерывами. С. Т. Павлов, имея в виду возможность развития рака кожи на очагах красного плоского лишая, подвергавшихся рентгенотерапии (наблюдения А. И. Береженко), высказывается против местной рентгенотерапии при этом дерматозе. В некоторых случаях оказываются эффективными лучи Букки (дозировка: 250 р на сеанс, суммарно до 1500 р, облучения раз в неделю).

Высыпания красного плоского лишая на слизистых оболочках и красной кайме губ обычно не вызывают субъективных ощущений, за исключением иногда тех случаев, когда больной знает о существовании этих высыпаний и все время беспокоится по поводу их. В таких случаях показана психотерапия. Местное лечение требуется только в очень редких случаях пузырькового и пемфигоидного красного плоского лишая, когда возникают эрозии и болезненные ощущения, особенно при еде. Применяются смазывания вяжущей смесью из йодной и ратаниевой настойки пополам или же бурой в глицерине. Кроме обычных средств общей терапии в таких случаях показаны витамины А, Вб и С.

Нельзя не отметить, что нередко красный плоский лишай имеет тенденцию к самопроизвольному излечению. Altaian и Perry сообщили, что у 2/3 больных красный плоский лишай разрешается спонтанно в среднем через 15 месяцев. К наиболее резистентным формам относятся гипертрофический красный плоский лишай и эрозивные поражения в полости рта.

Глава 9. Болезни придатков кожи (сальных желез, волос, ногтей)

Себорея

Себорея – заболевание, обусловленное расстройством салообразования, проявляющееся усиленной секреторной активностью сальных желез и изменением химического состава кожного сала.

Этиология и патогенез. Изменения физиологического состояния сальных желез, являющиеся основой себореи, развиваются под влиянием нарушений деятельности эндокринной и нервной систем, регулирующих их секреторную функцию. Об этом свидетельствуют:

      1) начало развития себореи как у мужчин, так и у женщин в возрасте полового созревания;

      2) нередко наблюдаемое острое возникновение себореи у лиц с новообразованиями некоторых желез внутренней секреции, в частности мужских половых желез (семиномы), коры надпочечников и передней доли гипофиза (болезнь Иценко – Кушинга), а также у страдающих некоторыми формами поражения центральной нервной системы, в частности паркинсонизмом, после перенесенного энцефалита и др. В развитии жидкой себореи ведущую роль играют функциональные расстройства вегетативной нервной системы.

При обследовании у больных жидкой себореей, как правило, обнаруживают признаки нервно-вегетативной неустойчивости: повышенную потливость, нарушения желудочной секреции, колит (преимущественно спастический), значительные колебания артериального давления со склонностью к гипотонии, лабильность пульса, повышенную нервную возбудимость; у мужчин – нередко относительную функциональную импотенцию и т. п. Нарушение секреции сальных желез при этой форме себореи характеризуется главным образом увеличением количества выделяемого кожного сала и в меньшей степени качественными его изменениями. Последние выражаются в снижении количества свободных низших жирных кислот с числом углеродных атомов в цепи от 1 до 13, обладающих, как предполагают, фунгицидными и бактерицидными свойствами, и в увеличении количества свободных высших жирных кислот. Развитие угрей обусловлено изменениями химического состава кожного сала. Это приводит, в частности, к подавлению его бактерицидных свойств и созданию благоприятных условий для размножения в сальных железах стафилококков и угревых коринебактерий (пропионибактерий). Кроме того воспалительная реакция в сальных железах объясняется механическим раздражением скапливающихся в них и в выводных протоках роговых масс. Влияют также такие факторы, как чрезмерное, особенно профессиональное, загрязнение кожи грубыми пылевыми частицами, смазочными маслами, недостаточный уход за жирной кожей, пониженное питание, малокровие, кишечные интоксикации при заболевании желудочно-кишечного тракта. Возможно, что в отдельных случаях возникновение угрей обусловлено раздражающим действием разлагающегося кожного сала (образование альдегидов, кетонов) или выделяемыми с кожным салом токсическими веществами, например индолом, скатолом, поступающими из кишечника, или, как предполагают некоторые авторы, гормонами. При густой себорее, наоборот, ведущую роль играет эндокринный фактор, в частности нарушения функции половых желез. Секреторные расстройства сальных желез при этой форме себореи выражаются главным образом в качественных изменениях кожного сала; в меньшем, чем в норме, содержании свободных жирных кислот, особенно низших, обладающих наибольшими дезинфицирующими свойствами, и в увеличении количества связанных жирных кислот и неомыляемых веществ (в частности, холестерина). Кроме того в состав кожного сала при густой себорее входит большое количество частично ороговевших и жирно перерожденных клеточных элементов, чем объясняется более плотная консистенция кожного сала. Источником этих клеток служат, по-видимому, сами сальные железы. Наряду с этим при густой себорее, как правило, отмечается повышенное ороговение (гиперкератоз), в особенности устьев волосяных фолликулов, что и создает условия для образования комедонов.

Характерными гистологическими признаками себореи являются гиперкератоз, сглаживание сосочков дермы, гипертрофия сальных желез, воспалительный лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов. В результате усиленного ороговения затрудняется выделение секрета, происходят атрофия и гибель сальных желез и волосяных сосочков, развивается перифолликулярная гиперплазия соединительной ткани. В большей степени подобные изменения выражены при густой жирной себорее и в меньшей – при жидкой ее разновидности. При сухой форме ведущими патоморфологическими изменениями являются фолликулярный гиперкератоз и недостаточное развитие сально-волосяного аппарата.

Различают несколько клинических разновидностей угрей. Папулезные угри – поверхностные воспалительные узелки розового или синюшно-красного цвета величиной до мелкой горошины. Пустулезные угри – папулезные угри с пустулой в центре. Индуративные угри – это крупные, глубокие, плотные, синюшные папулезные или папулопустулезные элементы; со временем они или рассасываются, или размягчаются и вскрываются с выделением слизисто-гнойной жидкости (абсцедирующие угри). Последние могут сливаться, соединяться друг с другом глубокими ходами, образуя сплошные конгломераты (сливные угри). Флегмонозные угри – мягкие, уплощенные, ярко-красные болезненные образования диаметром до 1 см, после вскрытия которых выделяется большое количество гноя. Из флегмонозных угрей могут сформироваться сливные. Абсцедирующие, флегмонозные и сливные угри оставляют после заживления грубые, иногда келоидные, рубцы.

В зависимости от консистенции кожного сала, которая обусловлена его физико-химическими свойствами, себорея проявляется в 3 клинических формах – жидкой, густой и смешанной.

Жидкая себорея. Наблюдается чаще у девочек. Усиление салоотделения начинается в 10–14-летнем возрасте, у мальчиков – на 1–2 года позже. Кожа лица у таких больных тонкая, нередко слегка гиперемированная, блестящая вследствие обильного выделения сала. Устья выводных протоков сальных желез и волосяных фолликулов расширены. Из них легко выдавливаются тонкие полупрозрачные сальные нити. Вульгарные угри отсутствуют или представлены папулезной и пустулезной формами. В более тяжелых случаях развиваются флегмонозные и сливные угри. К 20–22 годам кожа лица, как правило, освобождается от угрей.

Волосы у больных жидкой себореей сальные, слипаются, легко загрязняются, выпадают. Наиболее выраженное выпадение волос отмечается в возрасте 20–24 лет. У мужчин облысение начинается с височно-лобных и теменных областей. К 26–28 годам образуется сплошная лысина от лба до затылка, окаймленная венцом оставшихся волос (ранняя себорейная алопеция). У женщин наблюдается лишь более или менее выраженное поредение волос.

Густая жирная себорея характеризуется уплотнением и снижением эластичности кожи, буровато-сероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. Нередко выводной проток железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом. Так возникает комедон (черный угорь) – роговая пробка; если этот элемент сдавить, то выделяется густая сальная масса. При этой форме себореи довольно часто встречаются атеромы – кисты сальных желез. В случае воспаления атеромы происходят ее вскрытие, выделение гноя и формирование рубца. При густой форме жирной себореи волосы грубые, жесткие. Из осложнений, возникающих при этой форме заболевания, в первую очередь необходимо отметить вторичные пиодермии: фурункулы, абсцессы, фолликулиты.

Смешанная себорея. Встречается часто и представляет собой переходную форму от жидкой к густой себорее. Процесс начинается с явлений жидкой себореи на лице и волосистой части головы, впоследствии присоединяются симптомы густой себореи на спине и груди.

У больных смешанной и густой себореей иногда развиваются абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит волосистой части головы, который следует, по-видимому, рассматривать как своеобразную форму угрей (большинство авторов отождествляют ее с конглобатными угрями). Эта редкая форма наблюдается исключительно у мужчин.

Заболевание начинается с появления на волосистой части головы, около отдельных волос, фолликулярных пустул и небольших узелков. Узелки постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в крупные, величиной с вишню, возвышающиеся над уровнем кожи полушаровидные, узловатые или удлиненные, валикоподобные образования, местами соединяющиеся. Сначала плотные, они затем размягчаются и начинают флюктуировать. Кожа над ними цвета слоновой кости или застойно-синюшная. Волосы на пораженных участках полностью выпадают. В дальнейшем размягченные инфильтраты на отдельных участках вскрываются небольшими фистулезными отверстиями, из которых выделяется сукровично-гнойная жидкость. Образовавшиеся полости выполнены вялыми, студнеподобными грануляциями. Характерно наличие на непораженных участках кожи волосистой части головы, особенно в затылочной и височной областях, крупных комедонов.

Заболевание развивается медленно, протекает хронически и может постепенно распространиться на всю волосистую часть головы. После заживления образуются рубцы, нередко гипертрофические.

Лечение включает соблюдение диеты: ограничение углеводов, животных жиров, поваренной соли, экстрактивных веществ. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами, кисломолочными продуктами. Необходимо выявлять и по возможности устранять патогенетические факторы, способствующие длительному и упорному течению болезни (нарушения функций вегетативной нервной системы, пищеварительного тракта, печени, очаги хронической инфекции). Рекомендуются антиандрогенные препараты, способные ингибировать выделение кожного сала. Так, противозачаточный препарат «Диане», обладающий антиандрогенными свойствами, используется при лечении жирной себореи. Его назначают женщинам по 1 таблетке в день, начиная с 5-го дня менструации, в течение 21 дня. Затем после 7-дневного перерыва лечение возобновляют и проводят курсами в течение 3–5 месяцев. Мужчинам препарат назначают циклами по 10 дней с 20-дневными интервалами. Применяют также витамины А, С, Е, группы В, микроэлементы (сера, железо, фосфор и др.). Местно при жирной себорее применяют спиртовые растворы, содержащие резорцин (2–5%), салициловую кислоту (2–3%), борную кислоту, серу («молоко» Видаля), при сухой себорее – серно(5–10%)-салициловую (1,5%) мазь, кремы, содержащие витамины А, Е и F. Для борьбы с перхотью используют также кремы «Особый», «Паприн», лосьон «Нолан», шампунь «Себорин», «Хэд энд шоулдерз», «Низорал», 2,5%-ную сульсеновую пасту или мыло (при жирной и сухой себорее).

Перхоть

Перхоть – поражение волосистой части головы, для которого характерно образование на невоспаленной коже мелких чешуек. Гиперемия появляется лишь благодаря расчесам в тех случаях, когда перхоть сопровождается зудом. Нередко перхоть называют сухой себореей, что нельзя считать правильным, поскольку при перхоти отсутствуют основные признаки себореи – гиперплазия и гиперсекреция сальных желез.

Шелушение наблюдается либо в затылочно-теменной области, либо на всей поверхности волосистой части головы и не имеет четких границ. Чешуйки легко отделяются от кожного покрова и загрязняют волосы. Обычно они сухие, серовато-белого цвета; кожа лишена блеска (простая перхоть). При повышенном салоотделении чешуйки имеют жирный вид, желтоватый оттенок, склеиваются друг с другом и прочнее удерживаются на коже (жирная, стеатоидная, перхоть).

Диагноз. Перхоть следует дифференцировать от так называемой сухой стрептодермии (абортивное импетиго, белый лишай), себорейной экземы, псориаза. Помимо других признаков эти заболевания в отличие от перхоти характеризуются воспалительной реакцией кожи и четкими границами очагов. Возможно также развитие на волосистой части головы отрубевидного лишая.

Этиология. Есть мнение, что перхоть является результатом трофических изменений или врожденной аномалии. Однако большинство авторов рассматривают ее как инфекционное заболевание. Об этом свидетельствует значительное уменьшение больных перхотью после проведения санитарно-гигиенических мероприятий в парихмахерских. Инфекция передается, по-видимому, через головные щетки, расчески и другие предметы ухода за волосами.

Возбудителем перхоти принято считать овальный питиррспорум. Патогенность его не доказана, однако по аналогии с пиококками можно предположить, что сапрофитирующие на волосистой части головы микроорганизмы при соответствующих изменениях кожной среды получают благоприятные условия для своего развития и приобретают патогенные свойства. Такие условия возникают, например, у больных себореей вследствие понижения стерилизующих свойств кожного сала и уменьшения кислотности поверхности кожи. К предрасполагающим факторам относят также недостаток витаминов комплекса В, хронические болезни, особенно желудочно-кишечного тракта, переутомление, нервно-психические расстройства, смачивание волос водой при причесывании.

Лечение. Применяют антибактериальные средства: серу – 10%-ная серная мазь, сульсеновое мыло, паста сульсена, тиосульфат натрия (см. «Чесотка»); ртуть и салициловую кислоту (по 2%) в форме мази; борную кислоту в форме пересыщенного раствора, а также ультрафиолетовое облучение. Для нормализации образования рогового слоя рекомендуется витамин А внутрь. С целью профилактики после излечения необходимо уничтожить головные щетки и расчески, которыми пользовался больной, и сменить головной убор (или его подкладку).

Алопеция

Алопеция – полное или частичное выпадение или поредение волос, чаще на голове, реже также на других частях тела.

Этиология и патогенез. В развитии облысения играют функциональные нарушения нервной системы, эндокринные заболевания, очаги хронической инфекции, изменения иммунного статуса, генетические факторы, нарушения периферической сосудистой системы и церебральных сосудов, дисбаланс микроэлементов, изменения реологических свойств крови и др. Все эти факторы влияют на процессы в корне волоса, на смену волосяного цикла развития. В норме ежедневно человек теряет до 100 волос; потеря большего количества волос не обеспечивается своевременной компенсацией и ведет к развитию облысения.

Клиническая картина. Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках).

По клиническим особенностям и происхождению выделяют врожденную, симптоматическую, себорейную, преждевременную и гнездную алопеции.

Алопеция врожденная обусловлена эктомезодермальной дисплазией, может проявляться как самостоятельное заболевание или являться составной частью комплексной патологии, включающей также дефекты развития ногтей, зубов, костей, эндокринной системы и др. В основе врожденного облысения лежит частичное или полное отсутствие волосяных фолликулов (гипотрихоз). В развитии заболевания существенную роль играют генетически обусловленные нарушения синтеза аминокислот, что приводит к нарушению кератинизации волос. Кожа в участках поредения волос не изменена, а сами волосы тонкие, редкие, короткие, некоторые из них обламываются; щетинистые волосы бровей заменяются пушковыми, ресницы, как правило, отсутствуют или резко разрежены.

Алопеция симптоматическая является осложнением тяжелых общих заболеваний: острых и хронических инфекций, например сифилиса и болезней соединительной ткани, эндокринопатии, или результатом отравлений, длительной цитостатической терапии, лучевого воздействия. Это следствие токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки; болезнь носит очаговый, диффузный или тотальный характер. Алопеции токсические развиваются под воздействием ряда химических веществ, в том числе в процессе производственной деятельности или при приеме некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков и др.). Патологический процесс при этом, как правило, имеет диффузный характер. После прекращения воздействия химического вещества рост волос восстанавливается. Выделяют несколько групп заболеваний, которые могут привести к рубцовой алопеции: грибковые (инфильтративно-нагноительная трихофития, фавус), бактериальные (туберкулез, сифилис, карбункул, фурункул и др.), вирусные (опоясывающий лишай, ветряная оспа); болезни соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия).

Алопеция себорейная – развивается примерно у 25% людей как осложнение себореи, начинаясь, как правило, в период полового созревания и достигая максимальной степени выраженности к 23–25 годам. Волосы при этом становятся жирными, склеиваются в пряди. На волосах и коже располагаются более или менее плотно сидящие жирные, желтоватого цвета чешуйки. Волосы вначале выпадают умеренно, срок жизни новых волос укорачивается, они истончаются, редеют и постепенно замещаются пушковыми. В последующем процесс быстро нарастает, иногда наблюдается катастрофическое выпадение волос и становится заметной лысина, которая начинается с краев лба и идет назад к затылку или же с темени по направлению ко лбу и затылку. Лысина всегда окаймлена на затылке и на боковых поверхностях головы узкой лентой крепко сидящих нормальных волос. Гистологически выявляют небольшой гиперкератоз, расширение мелких сосудов дермы с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг них, расширение устьев волосяных фолликулов со скоплением роговых масс, истончение их стенок, дистрофические изменения корневых влагалищ, сосочка и луковицы волоса, в связи с чем замена выпавших волос новыми практически невозможна. Вследствие этого происходит неполное восстановление волосяного покрова, нарушается процесс физиологической смены волос.

Алопеция преждевременная встречается преимущественно у мужчин, начинает проявляться в период полового созревания и формируется к 25–30 годам. Развитие этого вида облысения связано с особым действием андрогенных гормонов, что, вероятно, обусловлено наследственными факторами. Основным клиническим признаком преждевременного облысения является замещение в височно-лобно-теменной области длинных волос постепенно истончающимися пушковыми, которые со временем укорачиваются и теряют пигмент. Последовательность изменений обычно такова: за появлением залысины в обеих височных областях следует вовлечение в патологический процесс теменной области. Со временем, постепенно расширяясь, лобная залысина сливается с другими облысевшими участками головы. По всей лобно-теменной области имеются лишь вторичные пушковые волосы, которые также легко могут выпасть.

Алопеция гнездная (облысение круговидное ) – приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. В патогенезе заболевания значительную роль играют нервно-трофические расстройства, возможно, с аутоиммунным компонентом, эндокринные заболевания, травмы головы. Процесс чаще локализуется на волосистой части головы, но может поражать и область бороды, усов, брови, ресницы и другие участки кожного покрова. Очаги облысения первоначально имеют небольшие размеры (до 1 см в диаметре). Кожа в пределах очага обычно нормальная, иногда может наблюдаться легкая гиперемия, которая постепенно регрессирует. На коже очагов можно разглядеть устья волосяных фолликулов. По мере развития процесса очаги облысения растут по периферии, появляются новые, сливаются между собой с образованием крупных участков облысения с фестончатыми очертаниями. В окружности облысевших очагов имеется «зона расшатанных волос». Волосы здесь легко и безболезненно выдергиваются, у корня они лишены пигмента и мозгового вещества, оканчиваются булавовидным утолщением в виде белой точки. Они получили название «волосы в виде восклицательного знака». Отсутствие «зоны расшатанных волос» с волосами «в виде восклицательного знака» свидетельствует об окончании прогрессирования процесса и переходе его в стационарную стадию. Через несколько недель или месяцев в первоначальном очаге может возобновиться рост волос, в то же время не исключено появление новых очагов поражения. Вновь отрастающие волосы сначала тонкие и бесцветные, но постепенно они восстанавливают свою структуру и окраску.

Выделяют несколько форм гнездной алопеции:

      1) тотальная – чаще начинается в детском возрасте как очаговая алопеция, однако отмечается быстрое появление новых, сливающихся друг с другом очагов, что приводит к полному выпадению волос на голове, включая брови и ресницы;

      2) субтотальная форма облысения занимает около 50% всей поверхности головы, характеризуется медленным прогрессированием, появлением новых очагов с сохранением пушковых и коротких волос в краевой зоне и отдельных участков, где имеются тонкие, извитые, бесцветные единичные волосы или их группы, которые легко выпадают при потягивании за них. Нередко происходят разрежение наружной части бровей и частичное выпадение ресниц;

      3) универсальная, отличающаяся выпадением волос на всем кожном покрове. Она нередко сочетается с дистрофическими изменениями ногтей и сопровождается выраженным невротическим синдромом с вегетодистонией;

      4) краевая форма (офиаз) – распространение облысения по краю волосистой части головы, чаще в области затылка и висков, при этом нередко наблюдается временное сохранение пушковых волос в краевой зоне с их полным выпадением в дальнейшем.

Гистологически при гнездной алопеции выделяют маленькие волосяные сосочки, луковицы располагаются на небольшой глубине (около 2 мм от поверхности кожи при норме 3,5 мм). Стержень волоса тонкий, полностью не кератинизирован, меланин и меланоциты из луковицы волоса исчезают и перемещаются в дермальный сосочек. Вокруг измененных волос располагается соединительная ткань, сосуды облитерируются. На ранних стадиях процесса луковица инфильтрируется лимфоцитами. В старых очагах число редуцированных волосяных фолликулов увеличено, но большинство из них сохраняет способность к образованию волос.

Лечение: назначают психотропные и ноотропные средства (сибазон, азафен), витамины (А, Е, поливитамины, в том числе содержащие микроэлементы), фитин, биотин, иммунокорригирующие препараты (декарис, метилурацил, тактивин). При гнездной алопеции кроме перечисленных препаратов назначают ангиопротекторы (доксиум) и препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал). В тяжелых случаях может быть использована кортикостероидная терапия (внутрь или в виде обкалывания очагов), однако она не гарантирует от рецидива заболевания, который усугубляется развивающейся стероидной атрофией кожи. При лечении себорейной и преждевременной алопеции назначают антиандрогенные препараты («Диане» и др.). При всех видах облысения используют токи Дарсонваля, орошения хлорэтилом, криомассаж, УФ-лучи. В тяжелых случаях УФ-лучи целесообразно сочетать с приемом фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) или проводить фотохимиотерапию. Показана также рефлексотерапия, в том числе лазеро-рефлексотерапия. Наружно назначают раздражающие спиртовые втирания (настойка красного перца, экстракт нафталанской нефти), кортикостероидные кремы (недлительно во избежание развития атрофии кожи), препарат «Ригейн», в состав которого входит миноксидил (при себорейной и преждевременной алопеции), а также пиластин (холерная вакцина) и силокаст. Втирания пиластина в очаги поражения проводят курсами по 6 дней (1 раз в сутки) с интервалом 1,5 месяца (наиболее эффективен при гнездном облысении). В состав силокаста входят мивал, касторовое масло и димексид Им смазывают пораженные участки 1–2 раза в день в течение нескольких месяцев (при всех видах облысения, кроме врожденного). Существенное значение имеет правильное мытье головы (лучше использовать кипяченую воду, нейтральные пережиренные мыла, а для ополаскивания – настои и отвары трав: крапивы, корня лопуха, ромашки, череды, чистотела, зверобоя и др.). При себорейной алопеции рекомендуется мыть голову раз в 5–7 дней; при других формах заболевания режим мытья может быть произвольным. При себорейной и преждевременной алопеции целесообразно исключить из рациона раздражающие продукты (алкоголь, кофе, копчености, соленья, приправы, маринады, экстрактивные вещества), ограничить прием жиров и углеводов (исключить сладости, мучные и макаронные изделия). При всех видах облысения в рацион питания желательно включать свежие овощи (особенно морковь и капусту), фрукты (яблоки, абрикосы, курага), а также продукты, содержащие желатин (холодец, заливные, желе), морскую капусту, необходимо устранение нарушений функций нервной и эндокринной систем, пищеварительного тракта, печени, почек, очагов хронической инфекции, глистной инвазии, способствующих развитию алопеции.

Гипергидроз

Повышенная потливость (hyperhidrosis) наблюдается чаще всего в ограниченной форме: на коже ладоней, особенно часто на коже подошв и межпальцевых складок стоп, подмышечных впадин, пахово-бедренных и анальной складок. Пот нередко обладает неприятным запахом. При недостаточной опрятности больного повышенная потливость может осложняться опрелостью, выражающейся в покраснении кожи и мацерации рогового слоя, нередко с последующим образованием эрозий, или явиться предрасполагающим фактором для развития инфекционного (стрептококкового, грибкового) поражения кожных складок. Развитие опрелости сопровождается ощущением жжения и болезненности.

Причиной повышенной потливости являются функциональные нарушения нервной системы, в частности вегетативной. Иногда повышенная потливость стоп бывает обусловлена местными причинами, например ношением резиновой обуви, чулок из синтетического волокна и т. п.

Лечение. На первый план должна быть поставлена забота о чистом содержании потливых участков, что достигается ежедневным обмыванием кожи прохладной водой или обтиранием ее влажным полотенцем с последующим тщательным высушиванием. Помимо этого рекомендуется обтирать кожу 2%-ным салициловым или 1%-ным таниновым спиртом с последующей присыпкой 10%-ной борной пудрой.

При потливости стоп рекомендуется обтирать кожу 5–10%-ным раствором формальдегида циклами по 5–6 дней с перерывами в 4–5 дней или следующим составом: Aluminus 1,0; Sol. Formaldehydi, Spiritus aethylici aa 30 ml; Aq. destill. 90 ml.

Можно также засыпать межпальцевые складки в течение 4–5 дней пудрой следующего состава: Aluminis, Acidi borici aa 4,5; Talci 1,0. Небольшое количество порошка засыпают, кроме того, в носки. Хорошие результаты дает метод Любиева: стопы обмывают водой с мылом и вытирают насухо. Затем в кожу подошв и межпальцевых складок втирают взвесь следующего состава: формалина 6 г, окиси цинка 5 г, талька 10 г, глицерина 10 мл. Втирания производят 3 дня подряд. Они могут быть повторены после перерыва в 7–10 дней. При осложнении опрелостью рекомендуются теплые ванночки для ног и присыпки 10%-ной борной пудрой.

Общее лечение должно быть направлено на укрепление тонуса нервной системы. Показаны препараты кальция, дипразин, витамин B1, гидротерапия, занятия спортом, гимнастикой. При ограниченной потливости можно применять косвенную (рефлекторную) диатермию или УВЧ-терапию.

Онихии

Онихии – поражения ногтей и ногтевых валиков (паронихии) различного генеза, могут быть врожденными и приобретенными.

Чаще встречаются ониходистрофии (истончение, ломкость ногтей, изменение цвета и поверхности ногтевой пластины). При этом ногтевая пластина может лизироваться в дистальном отделе (онихолизис) или, наоборот, удлиняться, утолщаться за счет подногтевого кератоза и напоминать коготь птицы, с трудом поддаваясь обрезанию (онихогрифоз). Изменения ногтей такого рода могут быть при псориазе, красном плоском лишае, ихтиозе, кератодермии, буллезном эпидермолизе и др. При невритах, лепре, склеродермии, алиментарных интоксикациях, гиповитаминозах дистрофические изменения ногтей во многом связаны с нарушением их трофики.

Часто ногтевые пластины поражаются патогенными грибами (трихофитоны, кандида и др.), что приводит к их утолщению, потере прозрачности ногтя, появлению желтого цвета ногтевой пластины (онихомикоз).

Глава 10. Дисхромии кожи

Нарушения пигментации кожи. Чаще всего они связаны с нарушениями отложений пигмента меланина. Гиперпигментация наблюдается при веснушках, пигментных невусах, на месте высыпаний красного плоского лишая и других дерматозов. Депигментация наблюдается при альбинизме, витилиго.

Витилиго

Витилиго (син. песь, лейкопатия, пегая кожа) – дерматоз, обусловленный нарушением процесса пигментации кожи с образованием депигментированных пятен.

Этиология и патогенез неясны. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез; психическая травма; нарушения вегетативной нервной системы (преобладание симпатикотонии); аутоиммунные процессы. Нередко отмечаются семейные случаи витилиго. Депигментацию кожи связывают с блокированием фермента тирозиназы. Выделяют также профессиональное витилиго от воздействия алкилфенолов (трет-бутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.

Клиническая картина. Витилиго может проявиться в любом возрасте, но обычно у молодых людей до 20 лет. Женщины болеют несколько чаще. Заболевание характеризуется образованием депигментированных пятен различных размеров, очертаний, склонных к периферическому росту, окруженных зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормально окрашенную кожу. Очень редко наблюдаются витилигинозные пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся воспалительным венчиком. Обычно пятна витилиго постепенно разрастаются, сливаются друг с другом, образуя обширные очаги, локализующиеся на любых участках кожного покрова (чаще симметрично на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов). Возможны универсальное поражение почти всей кожи, одностороннее поражение.

Гистологически в длительно существующих очагах де пигментации меланоциты отсутствуют. В свежих (гипопигментированных) участках выявляются небольшое количество позитивных меланоцитов с признаками дегенерации и незначительное количество гранул меланина в базальном слое эпидермиса. Отмечаются некоторое расширение сосудов дермы с умеренным скоплением вокруг них фибробластов, гистиоцитов, базофилов, умеренная атрофия волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.

Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото– и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. К разновидностям витилиго относят невус Сеттона – пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи различных размеров и очертаний без характерной для витилиго гиперпигментации по периферии. При витилиго нередко развиваются солнечные дерматиты.

Диагноз в большинстве случаев не вызывает затруднений, дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермой, истинной лейкодермой.

Лечение обычно малоэффективно. Применяют фотосенсибилизирующие препараты (бероксан, аммифурин, псорален, псоберан и др.) внутрь и местно с последующим УФО; ПУВА-терапию; общую и местную кортикостероидную терапию (обкалывание очагов, аппликации крема с димексидом и гормонами); внутрь назначают витамины (А, группы В, РР), 0,5–1%-ный раствор сульфата меди по 10–15 капель 3 раза в день после еды в течение месяца, а также электрофорез 0,5%-ного раствора сульфата меди; замораживание хлорэтилом с последующим УФ-облучением; лазеротерапию. Используют наружные декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, «Дебросан» и др.).

Глава 11. Инфекционные эритемы

Лишай розовый жибера

Лишай розовый Жибера – инфекционно-аллергическое заболевание кожи, характеризующееся пятнистыми высыпаниями.

Этиология и патогенез. Предполагается инфекционная этиология болезни на основании положительных внутрикожных реакций со стрептококковой вакциной, не исключается вирусный генез. Заболевание часто проявляется на фоне ОРВИ.

Клиническая картина. Розовый лишай встречается в основном у людей 20–40 лет, выражена сезонность заболевания (наибольшее число случаев встречается весной и осенью). Розовый лишай характеризуется диссеминированным высыпанием в виде мелких розовых округлых или овальных пятен, которые довольно быстро увеличиваются в размерах, достигая 1–2 см в диаметре. Заболевание примерно у половины больных начинается с появления «материнской бляшки», или «материнского пятна», для которого характерны крупные размеры (около 3–5 см) и яркая розовая окраска. Спустя 7–10 дней появляются генерализованные высыпания. Через несколько дней после их возникновения кожа в центральной части элементов приобретает желтоватый оттенок, а роговой слой сморщивается и растрескивается на мелкие чешуйки. После отшелушивания чешуек остается узкий «воротничок» рогового слоя, окаймляющий центральную буровато-желтую часть пятна. По периферии пятен сохраняется их изначальный розовый цвет. Подобные элементы сравнивают с медальонами. «Материнская бляшка» характеризуется шелушением по всей поверхности. На месте разрешившейся сыпи могут остаться пигментированные или депигментированные пятна (псевдолейкодерма), которые затем исчезают без следа. В ряде случаев диссеминированные высыпания могут иметь пятнисто-папулезный или пятнисто-уртикарный характер. Течение заболевания при этом значительно затягивается. Первоначально высыпания локализуются чаще всего на груди, затем они распространяются на живот, паховые складки, бедра, шею, плечи. Элементы розового лишая своим длинным диаметром располагаются вдоль линий Лангера, что создает своеобразную картину и служит одним из важных диагностических признаков заболевания. Весь цикл эволюции морфологического элемента при розовом лишае продолжается в среднем 2–3 недели. Эволюционный полиморфизм пятнистых высыпаний обусловлен толчкообразным течением процесса. В период высыпания свежих элементов иногда отмечаются небольшое недомогание и незначительное повышение температуры тела, могут увеличиться шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Дерматоз протекает циклически, в первые 2–3 недели его существования отмечаются несколько вспышек новых высыпаний. Затем развитие процесса прекращается, и через 6–8 недель он самопроизвольно и, как правило, бесследно разрешается. Субъективные ощущения при розовом лишае в большинстве случаев отсутствуют. Зуд отмечается у невропатических личностей или при воздействии раздражающих кожу факторов. Рецидивов заболевания, как правило, не отмечается. После него остается довольно стойкий иммунитет. Раздражающие кожу внешние факторы (мытье, трение и давление, УФ-лучи, нерациональная местная терапия препаратами, содержащими серу, деготь и другие редуцирующие вещества) могут привести не только к распространению розового лишая на другие участки, но и к развитию ряда осложнений: экзематизации очагов поражения, инфицированию с развитием пиодермии: фолликулитов, импетиго, гидраденита.

Диагноз основывается на клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, псориазом, поверхностной трихофитией, вторичным сифилисом, корью, краснухой.

Лечение : неосложненное течение розового лишая, по мнению ряда дерматологов, активного лечения не требует. Больным рекомендуют соблюдать гипоаллергенную диету (исключить раздражающую пищу: алкоголь, копчености, соленые и маринованные продукты, кофе, шоколад, крепкий чай и др.), ограничить прием водных процедур (запретить мытье в бане, пользование мочалкой, растирание жестким полотенцем), исключить ношение шерстяного и синтетического белья. При обострении розового лишая и генерализации процесса назначают антибиотики широкого спектра действия в среднетерапевтических дозах в сочетании с десенсибилизирующими средствами. Местно рекомендуются масляные и водные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные кремы.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема – острое инфекционное заболевание. Наблюдается преимущественно весной и осенью, редко в форме небольших вспышек в общежитиях, казармах, семьях.

Характеризуется высыпанием небольших розовых, слегка возвышающихся над уровнем кожи пятен или папул, быстро увеличивающихся до размеров 2–3-копеечной монеты и сопровождающихся ощущением жжения, реже зуда. В последующие дни количество высыпных элементов увеличивается. Через 1–2 дня центральная часть пятен слегка западает и принимает синюшный оттенок, в то время как периферическая часть остается ярко-розовой. В центральной части отдельных элементов синюшная окраска вследствие наступающего некроза эпидермиса может сменяться белой или на фоне синюшной окраски возникают пузыри, наполненные серозным, реже геморрагическим содержимым. Иногда пузырь образуется в виде валика до периферии пятна или папулы. Просуществовав 4–10 дней, сыпь начинает исчезать. Пузыри подсыхают с образованием пластинчатых корок, на фоне синюшной окраски пятен выявляется незначительное пластинчатое шелушение, постепенно пятна бледнеют и на 7–12-й день исчезают, оставляя различной выраженности пигментацию.

Обычная локализация поражения – кожа тыла кистей и стоп, задняя область (разгибательная поверхность) предплечий, передняя область голеней, локтей и коленей, реже кожа ладоней и подошв и еще реже кожа лица, туловища и половых органов. Характерна строгая симметричность высыпания.

Нередко (иногда изолированно) поражаются слизистые оболочки полости рта и красная кайма губ, здесь на эритематозном фоне высыпают крупные пузыри, быстро вскрывающиеся с образованием болезненных и легко кровоточащих эрозий, покрытых марким налетом коричневатого (кофе с молоком) цвета, а на красной кайме губ – бурыми кровянистыми корками. Вокруг эрозий можно видеть обрывки эпителия – остатки покрышек вскрывшихся пузырей.

Поражение кожи нередко сопровождается повышением температуры тела, головной болью, чувством разбитости, болями в суставах и мышцах, иногда – явлениями ангины.

Заболевание длится 2–5 недель, редко до 2 месяцев. У некоторых больных проявляется наклонность к сезонным (весна и осень) рецидивам.

Иногда наблюдается тяжелая разновидность экссудативной эритемы, которую обычно называют синдромом Стивенса – Джонсона. Для нее характерны резко выраженные общие явления, тяжелые буллезные поражения слизистых оболочек полости рта, носа, носоглотки, половых органов, а также поражение глаз (конъюнктивит вплоть до образования спаек и отторжения конъюнктивы, изъязвление роговицы и т. п.), которое может закончиться слепотой. Нередко в процесс вовлекаются пищевод, желудок, дыхательные органы, а иногда – мозговые оболочки и головной мозг.

Данные клинических наблюдений, результаты кожных проб, культуральных и серологических исследований свидетельствуют о том, что многоформная эритема связана с самыми разнообразными инфекциями: вирусными, в частности аденовирусной, стрептококковой, в том числе фокальной, микоплазменной, гистоплазмозом, риккетсиозом и др.

Лечение. Показаны антибиотики широкого спектра действия, для предупреждения рецидивов их назначают в сочетании с хингамином, в тяжелых случаях – с кортикостероидными гормонами. Наружное лечение применяется лишь при буллезной форме заболевания. Пузыри следует проколоть и смазать 2%-ным спиртовым раствором анилиновых красителей. На корки накладывают антибактериальные мази. При поражении слизистой оболочки полости рта рекомендуются жидкая, нераздражающая пища, полоскания вяжущими и антибактериальными средствами, например отваром ромашки пополам с 2%-ным раствором борной кислоты, растворами буры, фурацилина и др.

Глава 12. Профессиональные заболевания кожи

Дерматозы профессиональные – заболевания кожи, причиной возникновения которых являются производственные факторы.

Развиваются в результате контакта с одним, реже с несколькими вредными производственными агентами и наиболее часто встречаются у рабочих в химическом, фармацевтическом, металло– и деревообрабатывающих производствах. Наибольшее значение имеют профессиональные контактный дерматит, экзема, токсидермия, дерматомикозы – трихофития, кандидоз и др., масляные угри.

Клиническая картина этих заболеваний практически не отличается от таковой при непрофессиональных их формах. Большинство профессиональных дерматозов регрессируют после устранения контакта с вызвавшим их фактором.

Решающее значение в диагностике имеет доказательство связи заболевания с профессиональными вредностями.

Для обоснования диагноза используют данные об условиях труда, профессиональный маршрут рабочего, подробную характеристику раздражителей, с которыми контактирует больной в процессе работы, данные анамнеза, клинической картины и ее динамики, результаты функциональных методов исследования (кожные и другие провокационные пробы, иммунологические тесты и др.).

Выделяют также профессиональные приметы (стигмы), которые в отличие от профессиональных дерматозов не нарушают трудоспособность.

Профессиональные приметы делятся на преходящие и стойкие. К преходящим относят окрашивания, омозолелости пигментации, трещины, к стойким – внедрения, рубцы, теле-ангиэктазии.

Омозолелость – наиболее частая из профессиональных примет. Образуется в результате длительного трения или давления, имеет желтоватую окраску, округлые или овальные очертания, плотную консистенцию, обусловлена реактивным утолщением рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз) и представляет собой результат хронического механического дерматита.

Загрязнения («отложения», «внедрения») – вторая наиболее частая профессиональная примета. Большинство профессиональных загрязнений по окончании работы могут быть легко удалены моющими средствами. Загрязнения металлической пылью в комбинации с минеральными маслами отличаются значительной стойкостью, вследствие чего кожа приобретает стойкий грязно-серый цвет.

Окрашивания – третья по частоте профессиональная примета. Являются результатом проникновения в кожу различных красящих веществ. Окрашиванию подвергаются также волосы и ногти. Стойкость окрашивания зависит от глубины проникновения в кожу красящего вещества.

Глава 13. Опухоли кожи

Доброкачественные опухоли кожи

Кератоз себорейный – доброкачественная эпителиальная опухоль из базалоидных клеток, реже – клеток шиповатого слоя эпидермиса. Встречаются у лиц пожилого и старческого возраста, но могут возникать у молодых людей. Одиночные или чаще множественные себорейные бородавки располагаются на закрытых участках кожи, иногда на лице и волосистой части головы и представляют собой плоские папулы округлой или овальной формы, возвышающиеся над здоровой кожей на 1–2 мм, желтоватого, коричневого или почти черного цвета с неровной, умеренно бородавчатой поверхностью, покрытые жирной грязно-серой коркой, иногда растрескивающейся и легко снимающейся. Диаметр от нескольких миллиметров до 4–6 см Субъективных расстройств не вызывает.

Гистологически выделяют три характерных признака: акантотические разрастания эридермиса с наличием малодифференциоованных клеток типа шиповатых, внутриэпидермальные роговые кисты и присутствие в клетках опухоли меланина.

Лечение. Отдельные себорейные бородавки по косметическим соображениям или при угрозе малигнизации подвергают криодеструкции жидким азотом либо разрушают другими методами.

Кожный рог – доброкачественное новообразование из клеток шиповатого слоя эпидермиса. Развивается в любом возрасте на открытых участках или на фоне других дерматозов. Клинически характеризуется конусообразной роговой массой, длина которой превышает диаметр основания опухоли. Течение длительное с очень редкой трансформацией в плоскоклеточный рак.

Кератоакантома. Это опухолеподобное поражение эпителиальной природы, встречается сравнительно редко. В основном наблюдается у мужчин пожилого возраста, локализуется на коже лица, губ. Иногда отмечают ее спонтанный регресс и возможность озлокачествления.

Клинически вначале появляется округлой формы узел, затем в центральной его части образуется углубление, которое выполняется роговыми массами. Рост кератоакантомы довольно быстрый: за месяц она иногда становится диаметром 2 см. Образование выступает над уровнем кожи на 0,5–1 см, имеет блюдцеобразную форму с четкими границами, плотноэластической консистенции, безболезненное, по цвету отличается от окружающей кожи более темной окраской.

Диагностика кератоакантомы представляет определенную сложность, так как клиническая и патоморфологическая картина ее сходна с плоскоклеточным раком.

Микроскопически образование состоит из многослойного плоского эпителия с избыточным формированием кератина, выполняющего центральный кратер.

Лечение. Иссечение образования в пределах непораженных тканей. По некоторым данным удовлетворительные результаты дают местное применение цитотоксических средств (метатрексат и др.) и рентгенотерапия (15–30 Гр).

Фибромы (дерматофибромы) – это мезенхимные доброкачественные опухоли. Плотные исходящие из дермы шаровидные и уплощенные образования различной локализации величиной от чечевицы до лесного ореха и более, несколько выступающие над поверхностью кожи. Число их разнообразно – от единичных до очень многих. Они могут развиться в любом возрасте, но не имеют тенденции к прогрессированию. Гистологически: в дерме обнаруживают ограниченные, но не инкапсулированные очаги из фибробластов и коллагеновых волокон.

Липомы — это опухоли из жировой ткани, прощупываются в виде ограниченных узлов разной величины в подкожной клетчатке. Для них характерны мягкая консистенция и дольчатость. Крупные липомы могут заметно выступать над уровнем кожи. Пальпация их безболезненна. Число липом различно; нередко насчитываются десятками. Гистологически: липомы состоят из нормальной жировой ткани, заключенной в фиброзную капсулу, от которой отходят перегородки, разделяющие опухоль на отдельные дольки.

Невус — это доброкачественное образование развивается из меланоцитов эпидермиса или дермы, бывает врожденным и приобретенным, часто множественным.

Клинически невус проявляется в виде плоского, приподнятого, гладкого или бородавчатого безболезненного образования. Он локализуется чаще на коже лица и шеи, может самостоятельно исчезать, а также озлокачествляться.

Гистологически различают следующие разновидности невусов: пограничный, сложный, внутридермальный, эпителиоидный, внутриклеточный, из баллонообразных клеток, галоневус, гигантский пигментированный, инволюционный, голубой и клеточный голубой.

Пограничный невус встречается редко (до 3,9%) и может переходить в сложный. Сложный невус имеет бородавчатый вид и иногда содержит волосы. Чаще (до 85%) наблюдается внутридермальный невус.

Эпителиоидный, или веретеноклеточный, невус (юношеская меланома) – куполообразное новообразование на коже лица, встречается редко (1%), в основном у детей. Гистологическая картина такого невуса иногда напоминает меланому, хотя является разновидностью сложного невуса. Невус из баллонообразных клеток клинически проявляется в виде небольшого темно-коричневого узелка с ободком эритемы вокруг него.

Галоневус имеет такое название из-за депигментированного кольца вокруг узелка красно-коричневого цвета. Обычно это образование не превышает 0,5 см, возможна его спонтанная инволюция.

Гигантский пигментированный невус – врожденное образование, часто поражает лицо, волосистую часть головы. Иногда наблюдаются невусы-сателлиты. Такие невусы представляют собой темнопигментированные волосатые образования, иногда узловатые; они наиболее часто озлокачествляются в меланому.

Инволюционный невус (фиброзная папула носа) является результатом фиброзного перерождения невуса и представляет собой возвышающееся слабопигментированное образование вблизи крыльев носа.

Голубой невус – это образование в виде ограниченного узла диаметром до 1,5 см, цвет его соответствует названию. Клеточный голубой невус несколько сходен с голубым, однако его диаметр может достигать нескольких сантиметров. Ввиду более тесного расположения многочисленных меланоцитов, что определяется микроскопически, он имеет интенсивную окраску, вплоть до черного цвета.

Невусы в виде плоских пигментированных пятен необходимо дифференцировать от капиллярной гемангиомы. При надавливании на невус изменения ее окраски не происходит, гемангиома кратковременно бледнеет.

Основные признаки озлокачествления невуса: увеличение размера его и степени пигментации, появление воспалительной реакции с гиперемией вокруг «языка пламени», кровоточивость, изъязвление, а также возникновение дочерних образований-сателлитов вокруг пигментированного пятна. Малигнизации часто способствуют травмирование, инсоляция невуса.

Лечение невуса хирургическое, зависит от его размера, локализации и клинических проявлений. Большой невус лица, ведущий к эстетическим нарушениям, иссекают с одномоментной пластикой местными тканями или пересадкой свободного кожного аутотрансплантата либо применяют поэтапное иссечение.

Невус, даже небольших размеров, подвергающийся постоянной травме (воротником, очками, расческой и др.), удаляют. При появлении признаков активизации роста невуса требуется дополнительная радиоизотопная диагностика, которая позволяет определить доброкачественность или злокачественность процесса. При сохранении доброкачественного характера невуса необходимо провести его иссечение, при этом границы операции должны быть расширены. В последние годы для лечения невусов стали широко использовать криодеструкцию.

Злокачественные опухоли кожи

Базалиома (син. базально-клеточный рак) – самое частое злокачественное эпителиальное новообразование кожи (80%), возникающее из эпидермиса или волосяного фолликула, состоящее из базалоидных клеток и характеризующееся местнодеструирующим ростом; метастазирует чрезвычайно редко. Она одинаково часто встречается у мужчин и женщин, поражая преимущественно лиц пожилого возраста. В 95% случаев базалиомы локализуются на лице и голове, что было одним из аргументов сторонников дисонтогенетической теории происхождения базалиом (т. е. возникновения их из эмбриональной эктодермы, сохранившейся в виде изолированных групп клеток по линиям эмбрионального смыкания эктодермы лица). Эту теорию разделяют не все ученые; многие полагают, что базалиомы образуются из клеток базального слоя эпидермиса или придатков кожи.

Для базалиом характерны чрезвычайно медленный рост, продолжающийся иногда многие годы и даже десятилетия, и отсутствие метастазов. В клетках базалиом в отличие от обычных форм рака митозы редки; анормальные митозы являются исключением. Поэтому многие ученые отказались от старой трактовки базалиом как базально-клеточного рака или базальноклеточной эпителиомы и считают их своеобразными опухолями с местнодеструирующим ростом.

Клинически различают следующие формы базалиомы.

Поверхностная – характеризуется шелушащимся пятном розового цвета, округлой или овальной формы с нитевидным краем, состоящим из мелких блестящих узелков перламутрово-розового цвета.

Опухолевая начинается с узелка куполообразной формы, в течение нескольких лет достигающего диаметра 1,5–3,0 см, поверхность его гладкая или шелушится, могут быть телеангиэктазии.

Язвенная развивается первично или путем изъязвления других форм; базалиома с воронкообразным изъязвлением относительно небольшого размера называется ulcus rodeus («разъедающая»), а распространяющаяся вглубь (вплоть до фасции и кости) и по периферии – ulcus terebrans («проникающая»).

Склеродермоподобная базалиома имеет вид плотной белесоватой бляшки с приподнятым краем и телеангиэктазиями.

Лечение солитарных базалиом хирургическое, а также с помощью углекислого лазера, криодеструкции; при диаметре опухоли менее 2 см эффективно внутриочаговое введение интрона А (по 1 500 000 ЕД через день № 9, курс состоит из 2 циклов). При множественных базалиомах проводят криодеструкцию, фотодинамическую терапию, химиотерапию (проспидином по 0,1 г внутримышечно или внутривенно ежедневно, на курс 3,0 г). Рентгенотерапию (чаще близкофокусную) используют при лечении опухолей, располагающихся вблизи естественных отверстий, а также в случаях, когда другие методы неэффективны.

Плоскоклеточный рак. Встречается в 5–8 раз реже базалиом, причем у мужчин в несколько раз чаще, чем у женщин. Отличается выраженной злокачественностью, проявляющейся в относительно быстром росте опухоли, частых метастазах в регионарные лимфатические узлы и возможности отдаленных метастазов. Может развиться на любом участке кожного покрова, но чаще на открытых местах (верхняя часть лица, нос, нижняя губа, тыл кисти) или на слизистых оболочках рта (язык, половой член и т. д.). Как правило, развивается на фоне предрака кожи. Метастазирует лимфогенно. Очаги плоскоклеточного рака кожи бывают солитарными или первично-множественными.

Клинически выделяют опухолевый и язвенный типы рака кожи.

Опухолевый тип , вначале характеризующийся плотной папулой, окруженной венчиком гиперемии, которая превращается в течение нескольких месяцев в плотный (хрящевой консистенции) спаянный с подкожной жировой клетчаткой малоподвижный узел (или бляшку) красно-розового цвета диаметром от 2 см и более с чешуйками или бородавчатыми разрастаниями на поверхности (бородавчатая разновидность), легко кровоточащий при малейшем прикосновении, некротизирующийся и изъязвляющийся; его папилломатозная разновидность отличается более бурным ростом, отдельными губкообразными элементами на широком основании, которые иногда имеют форму цветной капусты или помидора. Изъязвляется на 3–4-м месяце существования опухоли.

Язвенный тип , характеризующийся поверхностной язвой неправильной формы с четкими краями, распространяющейся не в глубину, а по периферии, покрытой коричневатой коркой (поверхностная разновидность); глубокая разновидность (распространяющаяся по периферии и в подлежащие ткани) представляет собой язву с желтовато-красного цвета («сальным») основанием, крутыми краями и бугристым с желто-белым налетом дном. Метастазы в регионарные лимфатические узлы возникают на 3–4-м месяце существования опухоли.

Гистологически плоскоклеточный рак кожи характеризуется пролиферирующими в дерму тяжами клеток шиповатого слоя эпидермиса. Опухолевые массы содержат нормальные и атипичные элементы (полиморфные и анапластические).

Злокачественная меланома. Это высокозлокачественная опухоль, состоящая из аномальных меланоцитов, пигментированных в различной степени. Встречается редко, преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Меланома может возникать первично на коже или же развивается из предшествующих изменений в виде невуса, предракового меланоза, меланотического пятна Гетчинсона. Клиническая картина меланомы разнообразна. Она проявляется в виде пигментированного плоского пятна, грибовидного или папилломатозного разрастания, располагается на узком или широком основании, имеет разные форму и размеры. Поверхность ее гладкая или шероховатая, нередко изъязвляется, консистенция от мягкой до плотно-эластичной, отмечается различная степень пигментации, включая беспигментные образования.

Меланома обычно не достигает большого размера, так как в ранние сроки метастазирует по лимфатическим и кровеносным путям в кожу, сердце, легкие, приводя к генерализации процесса.

Она обладает цикличностью течения. При появлении метастаза процесс как бы затихает, затем через определенный промежуток времени наступает следующая волна метастазирования. Травмирование меланомы способствует быстрому распространению процесса, что обусловлено особенностями гистологической структуры опухоли: меланоциты характеризуются слабым сцеплением между собой (сепарация или сегрегация меланоцитов), и даже при незначительной травме происходит отрыв клеток (А. И. Пачес).

Меланому диагностируют на основании анамнеза и клинических данных. Однако установить окончательный диагноз не всегда возможно.

В диагностике широко используют радиоизотопное исследование с помощью радиоактивного 32Р, а также реакцию лучевой меланурии. Для определения последней проводят исследование мочи после 2–3-кратного облучения опухоли. Возможно также применение термовизиографии, появление воспалительной реакции с гиперемией вокруг «языка пламени», кровоточивость, изъязвление, а также возникновение дочерних образований-сателлитов вокруг пигментированного пятна. Малигнизации часто способствуют травмирование, инсоляция невуса.

Для морфологической верификации используют цитологическое изучение мазка или отпечатков с поверхности изъязвившейся опухоли. Не рекомендуется производить соскоб с язвенной поверхности, пункцию и биопсию опухоли, так как незначительная травма ведет к генерализации процесса.

Лечение. В настоящее время применяют комбинированное лечение, заключающееся в предоперационной лучевой терапии с последующим широким иссечением пораженных тканей, отступя не менее чем 3 см от границ опухоли. Удаление регионарных метастазов осуществляют в виде операции Крапля или фасциально-футлярного иссечения клетчатки шеи в едином блоке с первичным очагом. В последние годы используют метод криодеструкции, а также имеются попытки применения химио– и иммунотерапии.

Прогноз неблагоприятный. Результат лечения зависит от степени инвазивности меланомы. Если опухоль не распространяется за пределы эпидермиса кожи, эффект лучше, чем при инвазии опухолью дермы. Наихудший прогноз отмечается при распространении меланомы в подкожную жировую клетчатку.

Глава 14. Гемодермии и лимфомы кожи

Гемодермии

Давно известно, что при заболеваниях крови, патологической основой которых является разрастание незрелой гемопоэтической ткани, в патологический процесс может вовлекаться и кожа. Эти заболевания крови называют лейкозами, а изменения кожи при них – гемодермиями.

Гемодермии принято разделять на специфические и неспецифические. Неспецифические гемодермии морфологически разнообразны и развиваются в основном как следствие токсико-аллергической реакции на распад незрелых клеток крови. Клинически это проявляется зудом, уртикарными высыпаниями, эритемами, диффузными и локализованными гиперпигментациями, пузырными высыпаниями, т. е. изменениями, присущими ряду хорошо известных дерматозов. Гистологически неспецифические гемодермии характеризуются банальным хроническим воспалением.

Неспецифические гемодермии могут быть обусловлены также недостаточностью кроветворения вследствие подавляющего преобладания в крови какого-либо одного вида клеток крови. Например, при миелолейкозе подавлен поэз кровяных пластинок за счет избыточной продукции незрелых лейкоцитов, что влечет за собой развитие геморрагического синдрома.

К неспецифическим гемодермиям относят и ряд инфекционных заболеваний кожи у больных лейкозами: пиодермиты, грибковые (отрубевидный лишай, руброфития) и вирусные (простой и опоясывающий лишай) заболевания. Они возникают у таких больных в результате снижения иммунной реактивности вследствие того, что незрелые нейтрофилы не обладают способностью к фагоцитозу.

Наконец, отдельные авторы еще больше расширяют группу неспецифических гемодермий, включая в нее изменения кожи, обусловленные проводимым лечением, и даже сопутствующие заболевания кожи.

Специфические гемодермии представляют собой экстрамедуллярные очаги патологического кроветворения в коже. Гистологически они характеризуются пролиферацией клеток крови, соответствующих форме лейкоза. Клинически специфические гемодермии чаще всего проявляются узелками, узлами.

Возможность возникновения специфических гемодермий объясняется наличием в коже взрослого человека клеток, потенциальная способность к дифференцировке которых равна таковой стволовой лимфоцитоподобной клетке кроветворных органов. В коже эти клетки располагаются под эндотелием капилляров и вокруг пре– и посткапиллярных кровеносных сосудов. При определенных условиях эти клетки могут пролиферировать или дифференцироваться в любую клетку крови.

Гемодермии при миелолейкозе. При этой форме лейкоза, обычно протекающей остро, кожа часто вовлекается в процесс, причем, как правило, в форме неспецифических изменений, так как специфические изменения не успевают развиться. Клинически это выражается различными высыпаниями геморрагического характера (кровоизлияния, пузыри с геморрагическим содержимым, некрозы). Нередко поражаются слизистые оболочки. Характерны кровотечения. Заболевание протекает бурно, с высокой лихорадкой.

В хронической форме миелолейкоз встречается сравнительно редко, и если в процесс вовлекается кожа, то ее изменения могут быть как неспецифическими, так и специфическими. Первые проявляются зудом и геморрагиями, вторые – узелковыми высыпаниями и множественными или одиночными узловатыми образованиями, а также язвами, Основу инфильтрата специфических изменений составляют зернистые нейтрофилы в различных стадиях дифференцировки.

Гемодермии при лимфолейкозе

Остро эта форма лейкоза протекает редко и вовлечение в процесс кожи для нее нехарактерно. Чаще лимфолейкоз протекает хронически и имеет богатую кожную симптоматику.

Для этой формы лейкоза характерно увеличение лимфатических узлов, а впоследствии и селезенки. Изменения в периферической крови могут быть выражены слабо, поэтому биопсия лимфатического узла имеет большое значение для постановки диагноза.

Неспецифические изменения кожи при хроническом лимфолеикозе проявляются зудом, который редко бывает единственным проявлением участия кожи в процессе. Чаще он сочетается с узелковыми высыпаниями типа пруриго. Нередко неспецифические высыпания напоминают проявления герпетиформного дерматита Дюринга или пемфигоида. Характерно также развитие гангренозного опоясывающегося лишая или генерализованной формы этого заболевания. Описаны неспецифические эритродермии.

Специфические изменения развиваются преимущественно в форме узелковых или опухолевидных инфильтратов. Узелковые высыпания напоминают строфулюс взрослых, но в отличие от последнего высыпания не имеют преимущественной локализации на разгибательных поверхностях конечностей, а рассеяны по всей поверхности кожи. Высыпания сопровождаются выраженным и упорным зудом.

Опухолевидные инфильтраты чаще располагаются на лице (лоб, надбровные дуги, нос), но могут возникать и на гениталиях. Очертания опухолей расплывчатые, консистенция то плотная, то пастозная, поверхность гладкая, цвета нормальной кожи или почти нормальной с ливидным оттенком. При гистоморфологическом исследовании очагов любой из специфических разновидностей гемодермии при этом виде лимфолейкоза обнаруживается инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и лимфобластов.

Лимфомы кожи

Клинически и морфологически это неоднородная группа болезней, обусловленных первично возникающей в коже злокачественной пролиферацией лимфоидных клеток. Различают следующие основные клинические формы лимфом кожи: пятнисто-бляшечную, пойкилодермическую, эритродермическую, пятнисто-инфильтративную, узелковую и узловатую.

Пятнисто-бляшечная форма начинается обычно на туловище со слабо шелушащихся бледно-розовых эритем, напоминающих проявления экзематида или бляшечного парапсориаза. В течение ряда лет процесс распространяется по кожному покрову. Постепенно в области очагов поражения формируется инфильтрация, а впоследствии развиваются опухоли.

Пойкилодермическая форма начинается крупными нечетко ограниченными бледно-розовыми незначительно шелушащимися очагами на участках тела, подвергающихся трению предметами туалета (область тазового и плечевого пояса). Число очагов обычно небольшое. Распространение процесса по кожному покрову и увеличение размеров очагов поражения происходят очень медленно. Главным образом на внутренней поверхности плеч, в области таза, а у женщин и в области грудных желез постепенно развиваются явления пойкилодермии. У некоторых больных эти изменения кожи сочетаются с лихеноподобными высыпаниями. Через 8–10 лет после начала заболевания в очагах поражения или вне их возникают узелки, а значительно позже – инфильтраты и узлы, склонные к распаду.

Эритродермическая форма характеризуется универсальным поражением кожи. В одних случаях оно развивается в течение нескольких недель, сопровождается нарушением общего состояния, лихорадкой, ознобом и выраженным зудом. Кожа ярко гиперемирована, отечна, инфильтрирована, крупнопластинчато шелушится. Характерен выраженный кератоз ладоней и подошв. Ногти утолщены, крошатся. Лимфатические узлы увеличены, В других случаях эритродермия формируется медленно. Пораженная кожа сухая, розовато-красного, с синюшным оттенком, цвета, умеренно инфильтрирована; шелушение мелкопластинчатое или отрубевидное, Общее состояние больных длительное время остается удовлетворительным, беспокоят только сухость и стягивание кожи. Лимфатические узлы долгое время не изменены.

Пятнисто-инфильтративная форма чаще начинается на туловище одним или несколькими очагами поражения в виде очерченных эритем с синевато-фиолетовым или серебристым оттенком, в области которых пальпируется сначала легкая, а позже отчетливая инфильтрация плотноэластической консистенции. Поверхность очагов поражения гладкая или напоминает лимонную корку.

Узелковая форма проявляется синюшно-красными узелками размером от спичечной головки до горошины, нередко сгруппированными. Первые проявления болезни чаще отмечаются на нижних конечностях, позднее высыпания распространяются на другие участки тела. В первые годы болезни узелки могут самостоятельно разрешаться Последующие рецидивы характеризуются высыпаниями более крупных, склонных к распаду узелков. У некоторых больных иногда через многие годы после начала болезни возникают эритематозно-сквамозные очаги поражения.

Узловатая форма проявляется одним или несколькими синюшными узлами плотноэластической консистенции без наклонности к центральному разрешению или распаду.

Для всех рассмотренных форм лимфом кожи характерно многолетнее течение при общем хорошем состоянии и отсутствии зуда. В конце концов, процесс выходит за пределы кожи, метастазирует в лимфатические узлы и внутренние органы. Результаты клинических анализов становятся патологическими с началом генерализации процесса.

Наряду с лимфомами кожи низкой степени злокачественности, медленно прогрессирующими, в коже могут наблюдаться лимфомы высокой степени злокачественности. Это узелки, бляшки и узлы синюшно-багрового цвета, нередко с геморрагическим компонентом, склонные к быстрому распаду. Летальный исход наступает через 1–2 года при явлениях генерализации процесса. Гистологически обнаруживается пролиферация незрелых лимфоидных клеток с признаками атипизма и аномалии.

Лимфосаркома, начинающаяся в коже, клинически представляет собой фурункулоподобный узел синюшно-багрового цвета с геморрагическим и некротическим компонентами. Для этой опухоли характерна быстрая генерализация в лимфатические узлы и внутренние органы при сохранении основного очага, увеличивающегося путем инфильтрирующего роста. Гистологически обнаруживается выраженный полиморфизм незрелых лимфоидных клеток различного размера – от мелких до гигантских.

Грибовидный микоз в настоящее время рассматривается как Т-клеточная лимфома кожи. В отличие от рассмотренных выше при этой лимфоме кожи гистологически выявляется сочетание пролиферации незрелых лимфоидных клеток с выраженным реактивным воспалением типа неспецифической гранулемы. Заболевание начинается с проходящих эритем, уртикарных элементов, экземо– и парапсориазоподобных высыпаний, сопровождающихся выраженным зудом. В некоторых случаях болезнь начинается с зуда. На этой стадии процесс может задержаться надолго, чаще на несколько месяцев (премикотическая стадия). Затем очаги поражения инфильтрируются, превращаются в бляшки, приобретают синюшный оттенок (бляшечная стадия). Характерно, что эти изменения развиваются сначала только в области отдельных очагов поражения. Очень типично центральное разрешение бляшек, приобретающих кольцевидную форму. Последовательно часть бляшек превращается в опухоли. Последние могут возникать и на неизмененной коже (опухолевая стадия). Типичны опухоли, напоминающие шляпку гриба: расплющенная верхушка и суженное основание. Лимфатические узлы увеличены, как правило, в 3-й стадии. В опухолевой стадии в процесс могут вовлекаться внутренние органы, в периферической крови появляются изменения. Клиническая диагностика этой лимфомы особенно трудна в премикотической стадии, помогают данные гистологического исследования.

Лечение. Проводят с учетом результатов биопсии. При обнаружении только начальных признаков нарушения дифференцировки лимфоидных клеток целесообразно ограничиться общеукрепляющей терапией: витамины группы В, арсенат натрия, рациональный режим труда и отдыха. Если наблюдается пролиферация незрелых форм лимфоцитов, показана терапия цитостатиками. В стадии генерализации лимфомы кожи больных целесообразно лечить в онкологическом стационаре.

Часть 3. Венерические заболевания

Глава 1. Общие сведения об инфекциях, передающихся половым путем

Венерические болезни – заболевания, передающиеся преимущественно половым путем. К классическим венерическим заболеваниям относятся следующие: сифилис, гонорея, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема, донованоз. Однако современная венерология включает более 20 инфекций, передающихся половым путем: хламидиоз, трихомониаз, микоплазмоз, гарднерелез, генитальный герпес, кандидоз, контагиозный моллюск, инфекция ВПЧ, гепатиты В и С, цитомегаловирусная инфекция и т. д. В настоящее время целесообразно использовать термин «инфекции, передающиеся половым путем» (ИППП).

Важной особенностью венерических заболеваний является то, что лишь сначала поражаются только половые органы, при этом симптомы многих заболеваний часто бывают неярко выраженными или даже незаметными для больных. Многие венерические болезни могут вызывать тяжелые поражения различных органов и систем, нередко ведущие к летальному исходу. Существенно, что на внедрение возбудителей в организме не вырабатывается истинного защитного постинфекционного иммунитета, в связи с чем самоизлечение наступает весьма редко. Венерическими болезнями можно заражаться многократно (реинфекция). В связи с общностью путей передачи венерических инфекций многие больные одновременно заражаются двумя и более возбудителями (смешанная инфекция), что существенно осложняет лабораторную диагностику. Недостаточно клинического излечения больного, необходимо добиваться полной элиминации возбудителя болезни (этиологическая стерилизация). Распространение венерических болезней среди населения связано не только с особенностями их возбудителей (например, вспышки сифилиса повторяются каждые 10–12 лет), но и с социальными условиями, а также с особенностями поведения и сексуальной ориентированностью отдельных лиц (проститутки, гомосексуалисты и другие категории с повышенным промискуитетом). Основными направлениями борьбы с венерическими заболеваниями в Российской Федерации остаются ее государственный характер, профилактическое направление на основе диспансерного метода, единство научно обоснованных методов профилактики, диагностики и лечения. Суть диспансерного метода заключается в активном выявлении больных; полноценном их лечении; тщательном контроле качества и полноты лечения; выявлении и санации половых партнеров больных (в том числе источников заражения). Также активно выявляют лиц, инфицированных венерическими заболеваниями, среди групп повышенного риска и среди определенных официальными документами групп населения; проводят санитарно-просветительную работу и т. д. При проведении комплекса противоэпидемических, организационных и лечебных мероприятий приоритет сохраняется в отношении сифилиса, гонореи как заболеваний, представляющих непосредственную опасность для организма больного, его детей и окружения, имеющих неблагоприятные последствия для репродуктивного здоровья населения.

Глава 2. Сифилис

Сифилис (syphilis) – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, без лечения склонное к длительному течению с периодическими ремиссиями и обострениями; сопровождается образованием очагов специфического воспаления во всех органах и тканях. Принято считать, что заболевание существовало на протяжении тысячелетий во всех человеческих популяциях, о чем свидетельствуют исследования костных останков человека, обнаруженных при археологических раскопках, и древние рукописи, написанные врачами и поэтами.

Эпидемиология. Основным путем заражения сифилисом является половой, реже встречается бытовой. Также существует вертикальный путь заражения: от матери к плоду, он характерен для врожденного сифилиса. Наибольшая заболеваемость сифилисом наблюдается в возрасте от 20 до 29 лет. В последние годы сифилитическая инфекция чаще, нежели прежде, отмечается у детей и у подростков. Первичный сифилис несколько чаще регистрируется у мужчин, чем у женщин. В то же время вторичный и скрытый сифилис чаще регистрируется у женщин.

Этиология и патогенез. Treponema pallidum (бледная трепонема) – возбудитель сифилиса, была открыта в 1905 г. Представляет собой спиралевидное образование длиной от 4 до 16 мкм, толщиной от 0,1 до 0,5 мкм. У каждой трепонемы насчитывается в среднем от 8 до 12 завитков. Бледная трепонема очень подвижна. Она совершает четыре основных вида движений: ротаторное, поступательное, контрактильное и маятникообразное. Все движения характеризуются плавностью, равномерностью. Возбудитель имеет сложное морфологическое строение. Бледная трепонема размножается посредством поперечного деления. Цикл деления длится 30–33 ч. В организме заболевшего бледные трепонемы существуют в 3 формах – спиралевидной, в виде цист и L-форм, что обусловливает разные варианты течения сифилиса. Оптимальными факторами для существования бледной трепонемы считаются условия лимфатической жидкости, т. е. температура около 37°С при низком уровне кислорода. Высокие температуры губительно влияют на бледную трепонему: она гибнет при 41 °С через 3–6 ч, при 60 °С – через 5–20 мин, при 100 ° – мгновенно. Несравненно лучше бледная трепонема переносит низкие температуры. Она сохраняет свои патогенные свойства в тканях трупа, хранящегося при температуре около 0 и ниже, в течение 1–2 суток. Мгновенная гибель наблюдается в следующих растворах: 0,05%-ный хлоргексидин, сулема 1 : 1000, 1–2%-ный фенол, 70%-ный и выше спирт. Кислая и щелочная среда действуют на бледную трепонему губительно. Во влагалищном секрете, который обычно имеет кислую реакцию, возбудитель сифилиса сразу теряет подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища. Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Источником заражения является больной сифилисом человек, заражение от которого может произойти в любом периоде сифилиса, в том числе латентном. Важными условиями заражения сифилисом являются наличие в материале от больного достаточного числа вирулентных трепонем, нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки (в том числе микротравмы, незаметные при обычном осмотре). И, конечно, важным патогенетическим фактором в возникновении заболевания является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции.

Классификация

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра учитывают следующие формы сифилиса.

А 50-Врожденный сифилис.

А 50.0-Ранний врожденный сифилис с симптомами.

А 50.1-Ранний врожденный сифилис скрытый.

А 50.2-Ранний врожденный сифилис неуточненный.

А 50.3-Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз. Исключено: триада Гетчинсона.

А 50.5-Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами.

А 50.6-Поздний врожденный сифилис скрытый.

А 50.7-Поздний врожденный сифилис неуточненный.

А 50.9-Врожденный сифилис неуточненный.

А 50.4-Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис). Исключено: триада Гетчинсона (А 50.5).

А 51-Ранний сифилис.

А 51.0-Первичный сифилис половых органов.

А 51.1-Первичный сифилис анальной области.

А 51.2-Первичный сифилис других локализаций.

А 51.3-Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек.

А 51.4-Другие формы вторичного сифилиса.

А 51.5-Ранний сифилис скрытый.

А 51.9-Ранний сифилис неуточненный.

А 52-Поздний сифилис.

А 52.0-Сифилис сердечно-сосудистой системы.

А 52.1-Нейросифилис с симптомами.

А 52.2-Ассимптомный нейросифилис.

А 52.3-Нейросифилис неуточненный.

А 52.7-Другие симптомы позднего сифилиса.

А 52.8-Поздний сифилис скрытый.

А 52.9-Поздний сифилис неуточненный.

А 53.0-Скрытый сифилис неуточненный, как ранний, так и поздний.

А 53.9-Сифилис неуточненный.

Течение

После заражения возможно развитие так называемого классического типа течения сифилиса со сменой периодов (инкубационный, первичный, вторичный, третичный, висцеральный сифилис и нейросифилис). Возможно также длительное бессимптомное течение с последующим развитием поздних форм болезни. Заражение плода с последующим развитием врожденного сифилиса происходит через плаценту. Выделяют следующие периоды сифилиса.

Инкубационный период длится с момента заражения до появления первого клинического симптома болезни – твердого шанкра (первичной сифиломы). Продолжительность обычно составляет 20–40 дней. При применении антибиотиков может удлиняться.

Первичный период характеризуется появлением твердого шанкра на месте внедрения бледных трепонем. Средняя продолжительность этого периода с момента появления первичного аффекта длится 6–8 недель с возможными небольшими отклонениями в обе стороны.

Вторичный период появляется спустя 9–10 недель после заражения и длится от 3 до 5 лет (характеризуется изменениями кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и центральной нервной системы).

Третичный период начинается через несколько лет после заражения у 40% нелеченных больных (поражается кожа, слизистых оболочки, кости, суставы, внутренние органы с необратимыми изменениями).

Первичный период сифилиса

Первичный сифилис характеризуется развитием на месте внедрения бледных трепонем твердого шанкра (первичная сифилома), регионарного лимфаденита (сифилитический бубон, или склераденит) и лимфангита. Сформировавшийся твердый шанкр представляет собой эрозию или язву округлой или овальной формы с довольно четкими границами. Края ее находятся на уровне прилежащей непораженной кожи или слизистой оболочки, или несколько возвышаются над ней. Поверхность гладкая, ярко-красного цвета. Нередко она покрыта желто-серым налетом. На поверхности эрозии или язвы имеется скудное прозрачное или опалесцирующее серозное отделяемое. Характерной особенностью твердого шанкра является наличие плотного инфильтрата под эрозией или язвой. Особенностью первичной сифиломы в последние годы является отсутствие у ряда больных такого инфильтрата.

Важнейшая особенность неосложненного твердого шанкра – отсутствие субъективных ощущений и островоспалительных явлений вокруг первичной сифиломы у большинства больных. Размеры первичной сифиломы варьируют от 1–2 мм до 1,5–2 см в диаметре и более. Твердые шанкры чаще бывают одиночные, отмечается учащение случаев заболевания с множественными твердыми шанкрами.

Первичная сифилома у мужчин локализуется на внутреннем и наружном листке крайней плоти, венечной борозде, головке, теле полового члена, наружном отверстии мочеиспускательного канала. У женщин – на больших и малых половых губах, задней спайке, реже на шейке матки, клиторе, стенке влагалища. Но первичная сифилома может локализоваться на любом участке кожи или слизистых. В последние годы чаще наблюдается локализация твердого шанкра на участках, близко расположенных к половым органам, а также на удаленных от них участках. Это так называемые экстрагенитальные твердые шанкры. Чаще всего сифилома располагается вокруг анального отверстия, на губах. Особенностью анальных и перианальных твердых шанкров является их болезненность; они имеют щелевидную или трещиноподобную форму, нередко кровоточат. Шанкр, локализующийся на губах, нередко покрыт коркой. Твердый шанкр может располагаться на коже подбородка, указательном пальце, коже, прилежащей к ареоле молочной железы, языке, лобке. При так называемых биполярных твердых шанкрах первичные сифиломы возникают одновременно на половых органах и на удаленных участках кожи или слизистых оболочек (губы, молочные железы).

К атипичным твердым шанкрам относят индуративный отек, шанкр-амигдалит, шанкр-панариций.

Индуративный отек возникает обычно на половых губах, крайней плоти или мошонке; он плотный, безболезненный, островоспалительные явления отсутствуют. При надавливании на пораженный участок не остается углубления. Для шанкра-амигдалита характерно одностороннее увеличение небной миндалины без наличия на ее поверхности эрозии или язвы. Признаки воспаления и болезненность при глотании отсутствуют.

Шанкр-панариций по клинической картине напоминает банальный панариций стрептококковой этиологии (булавовидное вздутие концевой фаланги, резкая болезненность), однако распознавание облегчает наличие плотного инфильтрата, отсутствие островоспалительной эритемы и, что особенно важно, наличие характерного регионарного (в области локтевых лимфатических лимфоузлов) лимфаденита.

Регионарный склераденит (бубон) появляется спустя 5–8 дней после появления первичной сифиломы и является вторым обязательным клиническим симптомом первичного сифилиса. Регионарные лимфатические узлы медленно увеличиваются на стороне локализации твердого шанкра, иногда на противоположной, нередко с обеих сторон. Пальпаторно лимфатические узлы имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Узлы размером от горошины до грецкого ореха и более. Кожа над ними внешне не изменена. В последние годы у некоторых больных регионарный склераденит отсутствует.

Специфический лимфангиит наблюдается у 7–8% больных и проявляется в виде тяжа плотноватой консистенции, чаще на спинке полового члена, не спаянного с кожей и окружающими тканями. При пальпации болезненность отсутствует, кожа над пораженным лимфатическим сосудом внешне не изменена. Примерно с 3–4-й недели существования твердого шанкра начинают постепенно увеличиваться и становятся плотными уже все лимфатические узлы – возникает специфический полиаденит – важный сопутствующий симптом конца первичного и начала вторичного сифилиса.

Продромальные явления возникают у ряда больных в конце первичного периода (за 7–9 дней до его окончания) сифилиса. Больные отмечают общее недомогание, слабость, снижение аппетита, головную боль, боли в мышцах, костях, усиливающиеся ночью. Возможно повышение температуры тела.

При локализации твердого шанкра на половых органах осложнение его вторичной инфекции приводит к возникновению у женщин вульвита и вагинита, а у мужчин – баланопостита, который, как правило, осложняется фимозом или парафимозом. В случае отмеченных осложнений необходимо назначать больным местную индифферентную терапию. У лиц ослабленных могут возникать более тяжелые осложнения твердого шанкра – гангренизация и фагеденизация. При гангренизации твердый шанкр подвергается некротическому распаду с образованием грязно-серого струпа, после отторжения которого образуются глубокие язвы. Фагеденизация характеризуется повторными вспышками гангренизации и распространением язвенного процесса вширь и вглубь от первичной сифиломы, сопровождается кровотечениями.

Вторичный период сифилиса

Вторичный период сифилиса характеризуется многообразием морфологических элементов на коже и слизистых оболочках. В это время происходит генерализация сифилитической инфекции, достигающей своего наивысшего развития.

В патологический процесс помимо кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов могут быть вовлечены внутренние органы, ЦНС, кости, суставы, органы зрения, слуха, кроветворные органы.

На протяжении этого периода выделяют вторичный свежий сифилис (первая вспышка сыпи, с которой начинается период), вторичный рецидивный сифилис (последующие повторные вспышки сыпи) и латентный, или скрытый, вторичный сифилис (промежутки между отдельными рецидивами). Первое высыпание отличается особой яркостью, обилием элементов, их беспорядочным расположением и мелкими размерами. Ему обычно сопутствует угасающий твердый шанкр. При вторичном рецидивном сифилисе элементы бледные, более крупные, сгруппированы и количество их меньшее, чем при первом высыпании. Разнообразным высыпаниям вторичного периода на протяжении первого полугодия сопутствует специфический полиаденит. Вторичные сифилиды имеют ряд общих черт, отличающих их от других кожных высыпаний: они повсеместны, имеют доброкачественное течение, лихорадочные симптомы отсутствуют, нет также островоспалительных явлений и субъективных ощущений, отмечаются устойчивость к местному лечению, быстрое исчезновение под влиянием противосифилитического лечения. Важным в практическом отношении является вопрос о разграничении вторичного свежего и вторичного рецидивного сифилиса, так как давность инфекции и соответственно объем лечения в этих случаях отличаются.

Различают 5 групп изменений кожи, ее придатков и слизистых оболочек во вторичном периоде сифилиса: пятнистые, папулезные, пустулезные сифилиды, сифилитическая плешивость, сифилитическая лейкодерма.

Пятнистые сифилиды встречаются у 85% больных вторичным сифилисом. Представителем этой группы является сифилитическая розеола. Она локализуется на коже боковых поверхностей туловища, грудь, живот, реже руки, ноги, шея, лицо. Типичная сифилитическая розеола обычно появляется в начале вторичного периода, представляет собой округлое пятно от нескольких миллиметров до 1 см с не очень четкими границами, бледно-розовой окраски, не шелушащееся, исчезающее при диаскопии. Они появляются постепенно, «толчкообразно» на протяжении 1–2 недель, а просуществовав 2–3 недели без особых изменений, розеолы в дальнейшем регрессируют. Свежая розеола имеет более яркую окраску, меньшие размеры, располагается симметрично и высыпания, как правило, обильные. Для рецидивной розеолы характерна более блеклая окраска или синюшный оттенок, большие размеры, асимметричное расположение; розеолы группируются, образуя очаги в виде колец, дуг. Возвышающаяся розеола наблюдается у аллергизированных больных. В результате слияния нескольких элементов образуется сливная розеола. У пациентов с выраженным фолликулярным аппаратом кожи встречается зернистая розеола.

У некоторых больных при сопутствующих интоксикациях на поверхности пятнистых сифилидов могут быть геморрагические явления. Изредка на поверхности розеол наблюдается шелушение.

Папулезные сифилиды встречаются так же часто, как и сифилитическая розеола – у 85% больных. Папулы, возвышаясь над уровнем кожи или слизистой, диаметром 1–5 мм, округлой или овальной формы с четкими границами, не имеют тенденции к слиянию. Поверхность папул гладкая, окраска – от розово-красного до синюшно-красного или буроватого цвета. При пальпации плотноватой консистенции. Просуществовав 1–2 месяца, они регрессируют. В период рассасывания возникает шелушение, распространяющееся от центра к периферии. После регресса – буроватая пигментация, которая постепенно исчезает бесследно. Папулезные сифилиды чаще встречаются при вторичном рецидивном сифилисе.

Различают следующие разновидности папулезного сифилида.

При лентикулярном сифилиде папулы имеют округлые или овальные очертания; плотны на ощупь, диаметром 0,3–0,5 см, резко отграничены и слегка возвышаются над уровнем нормальной кожи. Блестящая и гладкая поверхность сифилида в последующем покрывается тонкими чешуйками, при этом шелушение чаще происходит по типу «воротничка Биетта».

Себорейные сифилиды — при локализации лентикулярных папул на участках кожи, богатых сальными железами (лоб, носогубные, подбородочные складки и т. д.). Сифилиды нередко имеют неровную сосочковую поверхность и покрыты толстыми жирными себорейными корко-чешуйками.

Монетовидный сифилид – при значительной величине папул (диаметром более 1 см) имеют в виду. Элементы имеют темно-красный цвет, овальные или круглые очертания, появляются в небольшом количестве и склонны к слиянию.

Милиарный сифилид отличается малыми размерами (с маковое зерно) и полуконической формой папул.

Мокнущий сифилид — папулы, расположенные на слизистых оболочках и на участках кожного покрова с повышенной влажностью, мацерированы, мокнут и принимают белесоватый цвет. Эта разновидность папулезного сифилида считается наиболее контагиозной.

Псориазиформные папулы характеризуются выраженным шелушением на поверхности. Роговые папулы (сифилитические мозоли) отличаются мощным развитием рогового слоя на поверхности, очень похожи на мозоли.

Широкие кондиломы (вегетирующие папулы) располагаются в местах трения, физиологического раздражения (область заднего прохода, половые органы). Отличаются большими размерами, вегетацией (разрастание ввысь) и эрозированной поверхностью.

Кольцевидный сифилид отличается кольцевидным расположением папул.

Пустулезные сифилиды встречаются реже пятнистых и папулезных элементов, хотя в последние годы отмечается их учащение. Обычно наблюдаются у ослабленных больных с тяжелым (злокачественным) течением процесса.

Выделяют следующие разновидности пустулезного сифилида.

Угревидный сифилид – мелкие конические пустулы на плотном папулезном основании, быстро ссыхаются в корочки, медленно рассасываются. Чаще располагаются на коже лба, груди, спины.

Импетигинозный сифилид представлен поверхностной пустулой, образующейся в центре папул. Элемент быстро ссыхается в корку. Чаще располагается на коже волосистой части головы, носогубных складок.

Оспенновидный сифилид отличается шаровидными пустулами диаметром от 2 до 7 мм; быстро ссыхающимися в корочку. В центре элементов имеется незначительное западение, по окружности – небольшой валик инфильтрации.

Сифилитическая эктима – поздний сифилид (через полгода и позже от начала заболевания): изъязвившаяся в центре пустула, покрытая плотно сидящими корками грязно-бурого цвета диаметром 1–6 см, иногда более. Нередко из-под корок выделяется гной.

Сифилитическая рупия представлена в виде эктимоподобного элемента под слоистой конической коркой вследствие роста и повторного распада специфического инфильтрата. Обычно единичны, заживают рубцом.

Угревидный, импетигинозный и оспенновидный сифилиды наблюдаются, как правило, при вторичном свежем сифилисе, в то время как глубокие разновидности (эктима и рупия) являются симптомами рецидивного сифилида.

Лейкодерма сифилитическая относится к пигментному сифилиду, наблюдается чаще у женщин при рецидивном сифилисе и связана с нервно-трофическими нарушениями. Преимущественная локализация высыпаний – боковые задние поверхности шеи («ожерелье Венеры»), где на фоне гиперпигментации бледно-желтого цвета появляются депигментированные, округлых очертаний, расположенные изолированно пятна диаметром до 1 см. Сифилитическая лейкодерма не вызывает субъективных ощущений, не сопровождается воспалительными явлениями и не шелушится.

Различают пятнистую и кружевную сифилитическую лейкодерму, когда пятен очень много и они почти сливаются друг с другом, оставляя лишь небольшие полоски от гиперпигментированного фона. Она существует длительно (иногда в течение многих месяцев и даже лет), ее развитие связывают с поражением нервной системы (в пораженной ткани бледные трепонемы отсутствуют). При наличии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило, патологические изменения в цереброспинальной жидкости.

Сифилитическая алопеция (сифилитическая плешивость) обычно наблюдается при рецидивном сифилисе. Различают мелкоочаговую и диффузную, смешанную.

Диффузная плешивость не имеет каких-либо характерных черт. Облысению может подвергнуться любой участок волосяного покрова, но чаще поражена волосистая часть головы. Выпадение волос при сифилитической плешивости обусловлено развитием специфического инфильтрата в волосяных фолликулах без каких-либо предшествующих клинических проявлений сифилиса на местах поражения. Обращают на себя внимание острое начало и быстрое течение процесса, иногда на голове или лобке количество оставшихся волос исчисляется единицами.

При мелкоочаговой сифилитической плешивости волосы в местах поражения выпадают частично, очаги поражения неправильно округлых очертаний размером до 10–15-копеечной монеты, беспорядочно разбросаны в области висков и затылка («мех, изъеденный молью»). Кожа в очагах облысения не воспалена, не шелушится, фолликулярный аппарат сохранен, субъективных ощущений не отмечается. Иногда мелкоочаговое облысение поражает брови и ресницы, которые имеют неодинаковую длину – «ступенчатообразные» ресницы, симптом Пинкуса. Сифилитическая алопеция существует в течение нескольких месяцев, после чего происходит полное восстановление волосяного покрова. В области плешинок доказано наличие бледных трепонем.

На слизистых оболочках при вторичном сифилисе также встречаются сифилиды. Эквивалентом розеолы на слизистых оболочках является эритематозная сифилитическая ангина: сливные эритематозные участки темно-красного цвета с синюшным оттенком в области зева, резко отграниченные от окружающей здоровой слизистой оболочки. Сифилитическая эритематозная ангина обычно не вызывает субъективных ощущений (или они незначительны), не сопровождается лихорадкой и другими общими явлениями.

Папулезные высыпания нередко появляются на слизистых оболочках, особенно рта. Клинически они соответствуют эрозивным (мокнущим) папулам. В полости рта эрозивный папулезный сифилид чаще всего занимает область мягкого неба и миндалин (сифилитическая папулезная ангина). Папулезные высыпания на слизистой оболочке гортани приводят к осиплости голоса.

Пустулезно-язвенные сифилиды редко могут располагаться и на слизистых оболочках. При локализации на миндалинах и мягком небе процесс имеет вид пустулезно-язвенной ангины.

Полиаденит считается одним из важнейших симптомов вторичного сифилиса. Он характеризуется множественным поражением лимфатических узлов, причем поражаются как подкожные, доступные непосредственному ощупыванию, так и глубокие, вплоть до медиастинальных и ретроперитонеальных, что выявляется специальными методами исследования.

Поражение органов и систем при сифилисе

Во вторичном периоде могут оказаться вовлеченными в специфический процесс практически все органы и системы, хотя это наблюдается не слишком часто.

Заболевание костей при сифилисе известны давно, еще в 1544 г. Виго сообщил об экзостозах и ночных болях в костях при сифилисе. Однако только благодаря развитию главным образом патологической анатомии и гистологии в IX в. появились подробные сведения о костных поражениях при сифилисе. Поражение костей встречается у 5% больных в виде диффузных периоститов, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями, ночными болями в костях. Реже встречаются остеопериоститы. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражения суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости (гидрартроз): сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. Очень характерны появление болезненности при попытке к движению и исчезновение болей в суставе во время движения.

В основе изменений внутренних органов при сифилисе лежат эндо-, мезо– и периваскулиты. Специфическое поражение печени проявляется гепатитом с многообразными симптомами. Сифилитический миокардит может проявиться болью в области сердца, общей слабостью, недомоганием, иногда одышкой. Границы сердца смещены влево, тоны приглушены, систолический шум на верхушке. Появляется картина острого гастрита с последующим формированием эрозий и язв. Из-за снижения канальцевой секреции возникает почечная дисфункция; реже нефрит и липоидный нефроз.

Третичный период сифилиса

Третичный период сифилиса не является обязательным. Если он появляется, то характеризуется развитием в любом органе и ткани своеобразных очагов поражения, которые при своей эволюции вызывают разрушение этих органов и тканей, приводят к тяжелым, необратимым анатомическим и функциональным нарушениям.

Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3–4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Переходу болезни в третичный период способствует неполноценное лечение или его отсутствие в предшествующих стадиях сифилиса, тяжелые сопутствующие заболевания, плохие бытовые условия и т. д.

Отличительными особенностями этого периода являются возникновение мощных воспалительных инфильтратов в виде бугорков и гумм, склонных к распаду с последующими деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях; продуктивный характер воспаления с формированием инфекционной гранулемы; ограниченность поражений (единичные элементы); повсеместность поражений; волнообразное, перемежающееся течение.

При наличии клинических проявлений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии таковых – третичный латентный сифилис. Рецидивы третичных поражений наблюдаются нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами.

В третичных сифилидах обнаруживается крайне незначительное число бледных трепонем, в связи с чем исследования на наличие возбудителя не проводятся и характерна малая заразительность этих проявлений.

Наиболее часто в гуммозный процесс вовлекается кожа, слизистые оболочки и костный скелет.

Третичный период сифилиса на коже и слизистых оболочках проявляется бугорками, узлами (гуммами), поздней третичной эритемой.

Основным элементом бугоркового сифилида является специфический инфильтрат плотноэластической консистенции, скапливающийся в толще дермы. Над уровнем кожи выступает обычно 1/3–1/4 объема бугорка, цвет которого варьирует от темно-красного до синюшного. Поверхность гладкая, далее появляется мелкое шелушение. В дальнейшем бугорок может или подвергнуться обратному развитию, оставив гиперпигментированный атрофический участок, или размягчиться с образованием язвы. Бугорки появляются и регрессируют с небольшими перерывами, что приводит к ложному полиморфизму (эволюционному). Различают несколько разновидностей бугоркового сифилида: сгруппированный, серпигинирующий, «площадкой», карликовый.

Гуммозный (узловой) сифилид находится в гиподерме и представляет собой узел с грецкий орех шаровидной формы. Кожа над ним вначале не изменена, а в дальнейшем приобретает багрово-красную окраску.

Субъективные ощущения незначительны или отсутствуют.

Впоследствии отмечаются флюктуация и распад гуммы с образованием глубокой язвы, дно которой покрыто остатками распадающегося инфильтрата («гуммозный стержень»). Язва имеет округлые очертания, глубокое дно и очень характерные валикообразные толстые, плотноэластические, синюшно-красные края. Постепенно язва рубцуется, оставляя обесцвечивающийся рубец с зоной гиперпигментации по периферии.

Поздняя третичная эритема встречается крайне редко, характеризуется пятнистыми элементами бледно-розового цвета, размерами от нескольких миллиметров до 2 см в диаметре. Нередко пятнистые элементы возникают с образованием различных фигур.

Поражение органов и систем

Иногда наблюдается иррадиация гуммы – распространение гуммозного инфильтрата на соседние ткани (с кожи на надкостницу, кость, кровеносные сосуды), что может не только усугубить обезображивание внешности больного, но и привести к летальному исходу. Гуммы слизистых оболочек встречаются довольно часто. Прежде всего поражается слизистая оболочка носовой полости, затем зева. Гуммозные поражения языка, твердого и мягкого неба, носа, глотки, гортани приводят к тяжелым и часто неустранимым расстройствам речи, глотания, дыхания, изменяют внешний вид больного («седловидный» нос, полное разрушение носа, перфорации твердого неба). Среди гуммозных поражений других органов чаще встречаются третичные сифилиды надкостницы, костей и суставов. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, черепа, коленные, локтевые и голеностопные суставы. Вследствие образования гумм в сердечной мышце появляется сифилитический миокардит, в последующем гуммы замещаются фиброзной тканью. Жалобы на общую слабость, одышку, боли в сердце, быструю утомляемость; расширение границ сердца, приглушенность I тона, систолический шум на верхушке, нарушение ритма. Сифилитический аортит наблюдается чаще у мужчин. В процесс вовлекается восходящий отдел аорты, затем дуга и нисходящая часть. Беспокоят боли за грудиной, в области сердца, чувство давления, общая слабость, одышка. На рентгенограмме – расширение сердечно-сосудистого пучка. При аускультации над аортой – систолический шум, акцент II тона с металлическим оттенком. Осложнения сифилитического аортита – стеноз устьев венечных артерий, недостаточность клапанов аорты; аневризма аорты. В печени возникают гуммы, которые проявляются болью в правом подреберье, потерей аппетита, рвотой, желтухой, повышением температуры тела. Различают очаговый гуммозный, милиарный гуммозный (разлитой инфильтративный) и хронический эпителиальный сифилитический гепатит. Печень увеличена, бугристая, плотная. При развитии гумм в желудке возникают симптомы, характерные для опухолевых процессов.

Сифилис нервной системы

Поражение нервной системы может наблюдаться в любом периоде сифилиса и проявляться в разных клинических формах. В первые 5 лет после заражения развивается ранний сифилис нервной системы. В более поздние сроки формируются поздние формы нейросифилиса. К раннему нейросифилису относят воспалительные изменения мезенхимы (оболочек и сосудов мозга), к позднему – преимущественно дегенеративные поражения нервной паренхимы (нервных клеток, волокон, глии).

К ранним сифилитическим поражениям нервной системы относятся: острый генерализованный сифилитический менингит (головная боль, тошнота, головокружение); сифилитический менингоневрит; скрытый сифилитический менингит; сосудистые формы нейросифилиса (ранний и поздний менинговаскулярный сифилис).

К поздним формам нейросифилиса помимо позднего диффузного менинговаскулярного сифилиса принадлежит сифилис сосудов мозга, гуммы мозга, поздний скрытый сифилитический менингит, сухотка спинного мозга и прогрессивный паралич. Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис – головокружение, головные боли, эпилептиформные припадки, гемипарезы, расстройства речи и памяти. Часто процесс протекает со спонтанными ремиссиями. Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис) – специфический инфильтрат развивается в сосудах мозга, что может приводить к тромбозу или инсульту. Симптоматика зависит от локализации патологического процесса.

Основными формами при поражении вещества мозга являются сухотка спинного мозга и прогрессивный паралич. Сухотка спинного мозга характеризуется следующими признаками: приступы болей (табетические кризы); миоз; мидриаз; анизокория; выпадение коленных и ахиловых рефлексов; пошатывание в позе Ромберга; парестезии; атаксия; костно-воздушная диссоциация (резкое снижение костной проводимости звука); трофические расстройства. Патогномоничным является синдром Аргайль – Робертсона: отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности реакций на конвергенцию и аккомодацию, сочетающееся с сужением и неравномерностью зрачков. Выделяют 4 формы прогрессивного паралича: дементная, экспансивная, ажитированная и депрессивная. Гумма головного мозга вызывает очаговую симптоматику, сочетающуюся с головными болями и повышением внутричерепного давления. Гумма спинного мозга может вызывать развитие симптомов его полного поперечного поражения.

При нейросифилисе обнаруживаются патологические изменения ликвора: повышение количества лимфоцитов, уровня белка, что находит отражение в результатах используемых при исследовании ликвора реакций.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис передается ребенку от больной матери во время беременности через пораженную сифилисом плаценту. Возможность передачи сифилитической инфекции потомству была установлена еще в конце XV в. во время эпидемии сифилиса в Западной Европе. Передача сифилиса через плаценту может происходить 2 путями: чаще бледные трепонемы заносятся в организм ребенка как эмболы через пупочную вену; реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. Здоровая плацента является совершенным фильтром для бледных трепонем. Чтобы возбудитель сифилиса проник в организм плода, необходимо предварительное поражение сифилисом плаценты с последующим нарушением плацентарного барьера. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери; в дальнейшем эта способность постепенно ослабевает, но не угасает совершенно («закон Кассовича»). Влияние сифилиса на беременность выражается в нарушении ее течения в виде поздних выкидышей и преждевременных родов, причем часто бывают мертворождения, рождение больных детей. В зависимости от срока сифилитической инфекции у ребенка различают следующие периоды врожденного сифилиса: сифилис плода, ранний врожденный сифилис (в нем выделяют сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста) и поздний врожденный сифилис (после 4 лет). Деление врожденного сифилиса на ранний и поздний обусловлено клиническими проявлениями. Причем ранний врожденный сифилис в основном соответствует вторичному, а поздний – третичному приобретенному сифилису.

Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Первичное и преимущественное поражение печени у таких плодов является подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям. Нет органа и системы, которые не могли бы быть поражены сифилисом в грудном возрасте. Наиболее часто наблюдаются поражения кожи, слизистых оболочек и костей.

Ранним проявлением сифилиса у детей грудного возраста является сифилитическая пузырчатка. Высыпания локализуются на ладонях, подошвах, предплечьях и голенях. Пузыри величиной с горошину и вишню, вначале серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, располагаются на инфильтрированном основании и окружены зоной специфического папулезного инфильтрата синюшно-красного цвета. Диффузная инфильтрация Гохзингера локализуется обычно на подошвах, ладонях, лице и волосистой части головы. Поражение резко отграничено, имеет вначале гладкую, блестящую, синюшно-красную, затем растрескавшуюся буровато-красную поверхность, отличается плотноэластической консистенцией, что приводит к образованию трещин, которые в окружности рта имеют радиальные направления и оставляют пожизненно так называемые лучистые рубцы Робинсона – Фурнье. Наблюдаются также распространенные или ограниченные розеолезные, папулезные и пустулезные высыпания во всех их разновидностях, подобные таковым во вторичном периоде сифилиса. Особенностью розеолы у детей грудного возраста является ее склонность к слиянию и шелушению. Папулезные сыпи имеют наклонность к эрозированию и последующей пустулизации. Кожным сыпям часто предшествует повышение температуры тела. Выпадение волос может носить характер как диффузной, так и мелкоочаговой сифилитической алопеции. Поражение слизистых оболочек чаще всего протекает в виде сифилитического насморка, который представляет собой специфический эрозивно-папулезный гиперпластический передний ринит. В результате изъязвления папулезного инфильтрата носовой перегородки возможно ее разрушение с деформацией носа (в виде седловидного или тупого, «козлиного»). На слизистой оболочке рта и зева могут наблюдаться сифилитические папулы, склонные к изъязвлению. Весьма патогномоничны поражения костной системы в виде остеохондритов, иногда заканчивающихся патологическими переломами костей конечностей (псевдопаралич Парро). У детей старше 4 месяцев проявления на коже и слизистых оболочках носят чаще ограниченный характер, в костях преобладают явления периостита, поражения внутренних органов и нервной системы встречаются реже. При врожденном сифилисе раннего детского возраста на коже чаще наблюдаются ограниченные крупнопапулезные (обычно мокнущие) высыпания типа широких кондилом, на слизистых оболочках – эрозивные папулы; часто поражаются кости (сифилитические периоститы длинных трубчатых костей).

Проявления позднего врожденного сифилиса возникают в возрасте от 5 до 17 лет и соответствуют поражению различных органов и систем при приобретенном третичном сифилисе. Помимо этого отмечаются постоянные стойкие признаки, являющиеся результатом сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, или появляющиеся позже вследствие влияния сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Именно совокупность этих признаков позволяет отличить поздний врожденный сифилис от третичного. Признаки позднего врожденного сифилиса делятся в зависимости от степени специфичности на абсолютные, или безусловные; относительные, или вероятные (наблюдаются чаще при позднем врожденном сифилисе, но встречаются и при других болезнях), и дистрофии (могут быть следствием как врожденного сифилиса, так и других заболеваний). К безусловным признакам относится триада Гетчинсона: гетчинсоновские зубы (бочкообразная форма резцов, гипоплазия жевательной поверхности с полулунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (равномерное молочно-белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лабиринтная глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дистрофическими процессами в слуховом нерве). Вероятные признаки имеют меньшую диагностическую ценность и требуют дополнительных подтверждений, оцениваются в совокупности с другими проявлениями. К ним относятся сифилитические хориоретиниты (характерна картина «соли и перца» на глазном дне); ягодицеобразный череп (резко выстоящие лобные бугры с расположенной между ними бороздкой); «почкообразный (кисетообразный) зуб»; зуб Муна (недоразвитие жевательных бугорков первых моляров); «щучий зуб» Фурнье (аналогичное изменение клыка с истончением его свободного конца); радиарные рубцы Робинсона – Фурнье (в окружности рта после инфильтраций Гохзингера); саблевидные голени – результат диффузного остеопериостита с реактивным остеосклерозом и искривлением костей голени кпереди и т. д.

Дистрофии при врожденном сифилисе: инфантильный (укороченный) мизинец Дюбуа – Гиссара (гипоплазия V пястной кости); аксифоидия Кейра (отсутствие мечевидного отростка); диастема Гаше (широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабелли (добавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти) и т. д. Все перечисленные дистрофии не имеют каждая в отдельности диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и данными анамнеза могут в неясных случаях помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.

Диагностика сифилиса

Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно. В настоящее время к современным методам диагностики относятся следующие: РМП с кардиолипиновым антигеном (экспресс-метод); RW (реакция Вассермана); комплекс серологических реакций (КСР); ИФА (иммунофлюоресцентный анализ); РПГА (реакция прямой гемагглютинации); РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем); РИФ (реакция иммунофлюоресценции); иммуноблоттинг; ПЦР (полимеразная цепная реакция); темнопольная микроскопия; тесты клеточной иммунодиагностики. Однако используются далеко не весь перечень методов. Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), включающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и реакция на стекле (экспресс-метод). Положительные результаты выражаются крестами (от + до ++++). В случае резкоположительной реакции дополнительно проводят исследование с различными разведениями сыворотки (от 1 : 10 до 1 : 320). Наиболее диагностичны резкоположительные результаты реакции связывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится положительным с середины первичного периода практически у всех больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в третичном периоде он может стать отрицательным у 1/3–1/2 больных. Наиболее специфична РИБТ. Она имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результатов серореакций на сифилис. Позитивируется позже КСР и оценивается как положительная при иммобилизации 50–100% бледных трепонем, как слабоположительная – при 30–50%, как сомнительная – при 20–30% и как отрицательная – при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. РИБТ остается положительной и при поздних формах сифилиса. Наиболее чувствительна РИФ, которая становится положительной у большинства больных сифилисом еще в первичном серонегативном периоде (иногда в конце инкубационного периода). Ее результаты оцениваются в плюсах (от + до ++++). РИФ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех больных. Необходимо помнить о возможности биологически ложноположительных серореакций на сифилис при ряде заболеваний и состояний, сопровождающихся дисглобулинемиями (малярия, туберкулез, лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли, лейкозы, а также во время беременности). В этих случаях серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных результатов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабораториях, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса. Микрореакция на стекле (экспресс-метод) хотя и наиболее проста, но наименее специфична, в связи с чем изолированно используется только как отборочная при массовых обследованиях. Лица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у которых при обследовании не обнаруживают признаков заболевания, считаются находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются превентивному (предохранительному) лечению.

Дифференциальный диагноз первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности с фурункулом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюлярной эпителиомой. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений сыпного и брюшного тифов и других острых инфекционных заболеваний, от токсической розеолы. При аллергических лекарственных токсидермиях, при локализации высыпаний вторичного периода в области зева – от обычной ангины. Папулезные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и так далее; широкие кондиломы в области заднего прохода – от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды – от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода – от туберкулеза, лепры, рака кожи и т. д.

Лечение сифилиса

Лечение сифилиса проводят в соответствии с методическими рекомендациями «Лечение и профилактика сифилиса», которые создаются на основе опыта ведущих венерологических учреждений страны, пересматриваются и уточняются каждые 3–5 лет и обязательно утверждаются Минздравом РФ.

В 1948 г. вышла 1-я в нашей стране инструкция по лечению и профилактике сифилиса. С тех пор выпуск методических материалов, определяющих единую тактику и методики лечения больных сифилисом в масштабах всей страны, стал традицией. Каждые новые рекомендации аккумулировали ручные разработки и практический опыт, накопленный в предшествующие годы. Необходимость единого подхода и преемственности в ведении больных сифилисом обусловлены социальной значимостью данной инфекции и ее серьезными последствиями для здоровья.

Со временем изменились взгляды, позиции и принципы подхода к диагностике, лечению и профилактике сифилиса. Все эти изменения нашли отражение в методических указаниях, предлагаемых сегодня вниманию врачей-дерматовенерологов.

Основные принципы лечения больных сифилисом

Специфическое лечение назначается больному сифилисом после установления диагноза. Диагноз устанавливается на основании соответствующих клинических проявлений, обнаружения возбудителя заболевания и результатов серологического обследования (РСК, МРП (или аналогов – VDRL, RPR), РПГА, ИФА, РИФ, РИБТ).

Превентивному лечению подлежат лица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными ранними стадиями сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев.

Лицам, у которых с момента контакта с больным сифилисом прошло от 2 до 4 месяцев, проводится двукратное клинико-серологическое обследование с интервалом в 2 месяца. Если с момента контакта прошло более 4 месяцев, проводится однократное клинико-серологическое обследование. Превентивное лечение реципиента, которому перелита кровь больного сифилисом, проводят по одной из методик, рекомендуемых для лечения первичного сифилиса, если с момента трансфузии прошло не более 3 месяцев. Если этот срок составил от 3 до 6 месяцев, то реципиент подлежит клинико-серологическому контролю дважды с интервалом в 2 месяца. Если после переливания крови прошло более 6 месяцев, то проводится однократное клинико-серологическое обследование.

Профилактическое лечение проводят по показаниям беременным, болеющим или болевшим сифилисом, и детям, рожденным такими женщинами.

Профилактическое лечение показано женщинам, получившим лечение до беременности, у которых к началу беременности не произошла полная негативация КСР, а также всем женщинам, начавшим лечение во время беременности, независимо от ее срока. Профилактическое лечение обычно проводится начиная с 20-й недели беременности, но при поздно начатом специфическом лечении – непосредственно вслед за ним.

При рождении ребенка без проявлений сифилиса от нелеченной матери, при поздно начатом специфическом лечении матери (с 32-й недели беременности), при отсутствии негативации КСР (МР) к моменту родов или серорезистентности у матери проводится профилактическое лечение ребенку.

Профилактическое лечение ребенка, рожденного нелеченной матерью, больной сифилисом проводится по любой из методик, предназначенных для лечения врожденного сифилиса.

Пробное лечение может быть назначено при подозрении на специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата и тому подобное, когда диагноз не представляется возможным подтвердить убедительными лабораторными данными, а клиническая картина не позволяет исключить наличие сифилитической инфекции.

В случаях полного отсутствия возможности использования методов лабораторной диагностики сифилиса, допустимо использование так называемого эпидемиологического (синдромного) лечения на основе клинико-анамнестических данных.

Больным гонореей с невыявленными источниками заражения рекомендуется серологическое обследование на сифилис.

Исследование спинномозговой жидкости с диагностической целью проводится пациентам с клиническими симптомами поражения нервной системы. Оно целесообразно также при скрытых, поздних формах сифилиса и при вторичном сифилисе с проявлениями в виде алопеции и лейкодермы. Ликворологическое обследование рекомендуется также детям, рожденным от матерей, не получавших лечения по поводу сифилиса.

Консультация невропатолога проводится при наличии соответствующих жалоб больного и выявлении неврологический симптоматики (парестезии, онемение конечностей, слабость в ногах, боли в спине, головные боли, головокружения, судорожный припадок у пациента, не страдавшего ранее эпилепсией, диплопия, прогрессирующее снижение зрения и слуха, асимметрия лица и др.).

При лечении больного сифилисом и проведении превентивного лечения необходимо исследование КСР (МРП) до и по окончании лечения.

Принципы лечения больных сифилисом с сопутствующими другими заболеваниями, передаваемыми половым путем

Больным сифилисом следует провести обследование на ВИЧ и по показаниям – на другие инфекции, передаваемые половым путем. При выявлении у больного сифилисом гонореи, хламидиоза или других урогенитальных инфекций их лечение проводят параллельно с лечением сифилиса.

При выявлении у больного ВИЧ-антител он направляется для дальнейшего обследования, лечения и постоянного наблюдения в региональный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом с соответствующими рекомендациями по лечению сифилиса. Показанием к применению метода лечения сифилиса препаратами бензилпенициллина, других групп антибиотиков является установление диагноза сифилиса в любой стадии, с различиями в дозировках и длительности лечения. Препараты бензилпенициллина являются основными в лечении всех форм сифилиса. Могут быть применены полусинтетические пенициллины – оксациллин или ампициллин.

До лечения необходимо выяснить вопрос о переносимости препаратов пенициллина в прошлом и зафиксировать это в медицинской документации. В случаях когда имеются анамнестические указания на индивидуальную непереносимость пенициллина, следует подобрать для пациента альтернативный (резервный) метод лечения.

Из препаратов цефалоспоринового ряда рекомендуется цефалоспорин 3-го поколения – цефтриаксон (роцефин). Препарат хорошо проникает в органы, ткани и жидкости организма, в частности в спинномозговую. Обладает высокой трепонемоцидной активностью.

Азитромицин следует рекомендовать лишь при непереносимости всех остальных резервных антибиотиков.

При лечении доксициклином и тетрациклином в летнее время больным следуем избегать длительного облучения прямыми солнечными лучами ввиду возможного проявления фотосенсибилизирующего побочного действия. Не рекомендуется назначать препараты тетрациклиновой группы при лечении детей до 8 лет, так как эти препараты взаимодействуют с костной тканью.

Для беременных в связи с противопоказанием к применению препаратов тетрациклинового ряда рекомендуется назначение эритромицина в тех же суточных и разовых дозах и с той же длительностью курсов, как и при лечении тетрациклином. Поскольку эритромицин не проникает через плаценту, ребенка после рождения необходимо пролечить пенициллином.

В амбулаторных условиях применяются зарубежные дюрантные препараты пенициллина – экстенциллин и ретарпен, а также их отечественный аналог – бициллин-1. Это однокомпонентные препараты, представляющие дибензилэтилендиаминовую соль пенициллина. Их однократное введение в дозе 2,4 млн ЕД обеспечивает сохранение в сыворотке крови больного трепонемоцидной концентрации пенициллина в течение 2–3 недель; инъекции экстенциллина и ретарпена проводятся 1 раз в неделю, бициллина-1–1 раз в 5 дней. В амбулаторном лечении могут использоваться также бициллин-3 и бициллин-5. Трехкомпонентный отечественный бициллин-3 состоит из дибензилэтилендиаминовой, новокаиновой и натриевой солей пенициллина в соотношении 1 : 1 : 1. Инъекции этого препарата в дозе 1,8 млн ЕД делают 2 раза в неделю. Двухкомпонентный бициллин-5 состоит из дибензилэтилендиаминовой и новокаиновой солей пенициллина в соотношении 4 : 1. Инъекции этого препарата в дозе 1 500 000 ЕД производятся 1 раз в 4 дня.

Препараты «средней» дюрантности – отечественная новокаиновая соль пенициллина и зарубежный прокаин-пенициллин – после их введения в дозе 0,6–1,2 млн ЕД обеспечивают пребывание пенициллина в организме на протяжении 12–24 ч. Эти препараты применяют внутримышечно 1–2 раза в сутки. Дюрантные и средней дюрантности препараты вводят внутримышечно, в верхне-наружный квадрант ягодицы, двухмоментно.

В стационарных условиях используют натриевую соль пенициллина, которая обеспечивает высокую начальную концентрацию антибиотика в организме, но довольно быстро выводится. Оптимальным в отношении удобства применения и высокой эффективности является введение натриевой соли пенициллина в дозе 1 млн ЕД 4 раза в сутки.

Расчет препаратов пенициллина для лечения детей (специфического, профилактического и превентивного) проводится в соответствии с массой тела ребенка: в возрасте до 6 месяцев натриевую соль пенициллина применяют из расчета 100 тыс. ЕД/кг, после 6 месяцев – 50 тыс. ЕД/кг. Суточную дозу новокаиновой соли (прокаин-пенициллина) и разовую дозу дюрантных препаратов применяют из расчета массы тела.

Превентивное лечение

Лечение проводят амбулаторно одной инъекцией экстенциллина, ретарпена или бициллина-1 в дозе 2,4 млн ЕД либо двумя инъекциями бициллина-3 в дозе 1,8 млн ЕД или бициллина-5 в дозе 1,5 млн ЕД два раза в неделю. Возможно использование для превентивного лечения прокаин-пенициллина в дозе 1,2 млн ЕД 1 раз в сутки в течение 7 дней либо новокаиновой соли пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в сутки, также в течение 7 дней.

Лечение больных первичным сифилисом

Методика № 1.

Лечение проводится двумя инъекциями экстенциллина или ретарпена в дозе 2,4 млн ЕД с интервалом в 7 днейлибо тремя инъекциями бициллина-1 в дозе 2,4 млн ЕД 1 раз в 5 дней.

Методика № 2. Лечение осуществляется бициллином-3, вводимым в дозе 1,8 млн ЕД 2 раза в неделю – всего 5 инъекций, либо бициллином-5 в разовой дозе 1 500 000 ЕД, вводимой 2 раза в неделю, всего 5 инъекций.

Методика № 3. Применяется прокаин-пенициллин в разовой дозе 1,2 млн ЕД, ежедневно в течение 10 дней, либо новокаиновая соль пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в день, в течение 10 дней.

Методика № 4. Лечение проводят водорастворимым пенициллином внутримышечно по 1 млн ЕД через каждые 6 ч (4 раза в сутки) в течение 10 дней.

Лечение больных вторичным и ранним скрытым сифилисом

Методика № 1.

Лечение проводится экстенциллином или ретарпеном по 2,4 млн ЕД на инъекцию, 1 раз в неделю, троекратно, либо бициллином-1, по 2,4 млн ЕД на инъекцию, 1 раз в 5 дней, всего 6 инъекций.

Методика № 2. Для лечения применяют бициллин-З по 1,8 млн ЕД на инъекцию 2 раза в неделю, всего 10 инъекций либо бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД 2 раза в неделю, всего 10 инъекций.

Методика № 3. Лечение проводится прокаин-пенициллином по 1,2 млн ЕД на инъекцию ежедневно в течение 20 дней либо новокаиновой солью пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в день в течение 20 дней.

Методика № 4.

Применяется водорастворимый пенициллин по 1 млн ЕД через каждые 6 ч (4 раза в сутки) в течение 20 дней.

Примечание: у больных с «поздними» рецидивами, с наличием алопеции и лейкодермы, а также у больных ранним скрытым сифилисом с давностью заболевания, превышающей 6 месяцев, к применению рекомендуются преимущественно методики № 3, 4.

Лечение больных ранним висцеральньм сифилисом

Следует проводить в стационаре под наблюдением терапевта.

Методика № 1. Специфическое лечение проводится растворимым пенициллином по 1 млн ЕД на инъекцию, 4 раза в сутки, в течение 20 дней.

Методика № 2.

Для лечения используют новокаиновую соль пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в сутки в течение 20 дней либо прокаин-пенициллин по 1 200 000 ЕД 1 раз в сутки ежедневно в течение 20 дней. Во всех случаях необходимо назначение симптоматической терапии, в том числе по показаниям гормональной, витаминотерапии и т. д.

Лечение больных ранним нейросифилисом

Методика № 1.

Проводится внутривенное капельное введение натриевой соли бензилпенициллина в дозе 10 млн ЕД 2 раза в сутки в течение 14 дней. Разовая доза антибиотика разводится в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводится внутривенно в течение 1,5–2 ч. Растворы используются сразу приготовления.

Методика № 2.

Проводится внутривенное струйное введение пенициллина по 2–4 млн ЕД 6 раз в сутки (суточная доза 12–24 млн ЕД) в течение 14 дней. Разовая доза пенициллина разводится в 10 мл физиологического раствора и вводится медленно (в течение 3–5 мин) в локтевую вену.

Вопрос о подготовительном и симптоматическом лечении решается при консультации дерматовенеролога, невропатолога и при необходимости окулиста. Через 6 месяцев после окончания лечения проводят контрольное исследование ликвора. При отсутствии его санации курс лечения рекомендуется повторить.

Лечение больных третичным и скрытым поздним сифилисом

Лечение больных третичным сифилисом при наличии сопутствующих специфических поражений внутренних органов проводится по методике, рекомендованной для висцерального сифилиса. При отсутствии сопутствующих висцеральных поражений и при позднем скрытом сифилисе лечение проводится по следующим методикам.

Методика № 1. Для лечения используется водорастворимый пенициллин по 1 млн ЕД 4 раза в сутки в течение 28 дней. Затем после 2-недельного перерыва проводится 2-й курс лечения растворимым пенициллином в аналогичных дозах либо одним из препаратов средней дюрантности (см. ниже). Длительность второго курса – 14 дней.

Методика № 2.

Лечение проводится новокаиновой солью пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в сутки на протяжении 28 дней. После 2-недельного перерыва следует 2-й курс лечения, в тех же дозах, длительностью в 2 недели. Для лечения используют также прокаин-пенициллин в разовой дозе 1,2 млн ЕД 1 раз в день в течение 20 дней. После 2-недельного перерыва проводится 2-й курс, длительностью в 10 дней.

Лечение больных поздним висцеральным сифилисом

Проводится дерматовенерологом совместно с терапевтом, назначающим сопутствующую и симптоматическую терапию.

Методика № 1.

Лечение начинают с 2-недельной подготовки антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклином; эритромицином) по 0,5 г 4 раза в сутки. Затем переходят к пенициллинотерапии.

Пенициллин применяют внутримышечно по 400 000 ЕД 8 раз в сутки в течение 28 дней. По окончании курса следует 2-недельный перерыв, после чего проводят второй курс лечения пенициллином в тех же дозах, длительностью в 2 недели.

Методика № 2. Лечение проводится так же, как и в предыдущей методике, но вместо растворимого пенициллина используется его новокаиновая соль по 600 000 ЕД 2 раза в день. Длительность курсов 42 и 14 дней. Лечение может проводиться также прокаин-пенициллином по 1,2 млн ЕД 1 раз в сутки. Длительность первого курса лечения – 42 дня, второго курса – 14 дней.

Лечение больных поздним нейросифилисом (прогрессивным параличом, спинной сухоткой) проводится по тем же методикам, которые рекомендованы для лечения больных ранним нейросифилисом. Различие состоит в проведении 2 курсов лечения вместо одного, с последующим ликворологическим контролем через 6 месяцев. При отсутствии санации ликвора проводится еще один курс лечения.

Использование преднизолона в начале терапии показано у больных прогрессивным параличом, у которых может происходить обострение психотической симптоматики на фоне лечения. Отдельного внимания заслуживает методика лечения по поводу гумм головного или спинного мозга. При этой патологии применение преднизолона параллельно с пенициллинотерапией показано в течение всего 1-го курса лечения (2 недели); оно улучшает эффект лечения. Лечение преднизолоном может на несколько дней предшествовать началу пенициллинотерапии, что способствует регрессу клинических симптомов заболевания. Своевременное выявление и адекватное лечение гумм головного и спинного мозга может приводить к полному излечению (необходим контроль ликвора и МРТ). Прогрессивный паралич и спинная сухотка наиболее резистентны к терапии. Как правило, наилучший эффект состоит в отсутствии прогрессирования заболевания.

Альтернативные методы лечения сифилиса

Одним из предпочтительных препаратов резерва является доксициклин, который применяют по 0,1(чего?) 2 раза в день. Продолжительность превентивного лечения – 10 дней, лечение первичного сифилиса – 15 дней, вторичного и скрытого раннего – 30 дней.

Тетрациклин применяют в суточной дозе 2,0 г (по 0,5 г 4 раз в сутки). Следует обратить внимание на соблюдение равных интервалов между приемами препарата (6 ч). Длительность лечения такая же, как и при применении доксициклина.

Могут быть применены полусинтетические пенициллины – оксациллин или ампициллин. Эти препараты вводят внутримышечно по 1 млн ЕД на инъекцию (доза разводится в 5–6 мл дистиллированной воды) 4 раза в сутки. Длительность превентивного лечения – 10 дней, лечения больных первичным сифилисом – 14 дней, вторичным и скрытым ранним – 28 дней. Детям с непереносимостью пенициллина нередко удается провести лечение полусинтетическими пенициллинами, сохраняя ту же продолжительность лечения, что и при применении растворимого пенициллина с профилактической целью.

Цефтриаксон назначают при превентивном лечении по 0,25 г ежедневно в течение 5 дней, при первичном сифилисе но 0,25 г ежедневно в течение 10 дней, при вторичном и раннем скрытом сифилисе по 0,5 г ежедневно в течение 10 дней. Для больных поздним скрытым и нейросифилисом рекомендуется ежедневная доза препарата 1,0–2,0 г, вводимая в одну инъекцию, в течение 14 дней. В тяжелых случаях (сифилитический менингоэнцефалит, острый генерализованный менингит) возможно внутривенное применение препарата и увеличение суточной дозы до 4,0. Методика профилактического лечения цефтриаксоном у детей полностью не отработана. Из литературных данных известно, что лечение проводят в течение 10 дней, в суточной дозе 50 мг/кг массы тела, вводимой в одной инъекции.

Азитромицин рекомендуют под строгим клинико-серологическим контролем. При ранних формах сифилиса суточная доза препарата составляет 0,5 г (на один прием), а длительность лечения-10 дней.

Специфическое лечение беременных при сроке до 18 недель включительно проводится так же, как лечение небеременных, по одной из предлагаемых в настоящих рекомендациях методик, в соответствии с диагнозом.

Специфическое лечение беременных при сроке более 18 недель (первичный сифилис)

Методика № 1.

Применяется прокаин-пенициллин в разовой дозе 1,2 млн ЕД, ежедневно в течение 10 дней, либо новокаиновая соль пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в день, в течение 10 дней.

Методика № 2.

Лечение проводят натриевой солью пенициллина по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в сутки в течение 10 дней.

Специфическое лечение беременных при сроке более 18 недель (вторичный и скрытый ранний)

Методика № 1.

Лечение проводится прокаин-пенициллином по 1,2 млн ЕД на инъекцию ежедневно в течение 20 дней либо новокаиновой солью пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в день в течение 20 дней.

Методика № 2.

Лечение осуществляется растворимым пенициллином (натриевой солью) по 1 млн ЕД 4 раза в сутки в течение 20 дней.

Профилактическое лечение беременных

Методика № 1.

Лечение проводится прокаин-пенициллином, по 1,2 млн ЕД ежедневно в течение 10 дней, либо новокаиновой солью пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Методика № 2.

Лечение осуществляется натриевой солью бензилпенициллина по 1 млн ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней.

Профилактическое лечение детей

Профилактическое лечение ребенка в связи с недостаточным лечением матери, отсутствием у нее негативации КСР (МР) к моменту родов или серорезистентностыо проводится по одной из следующих методик.

Методика № 1.

Лечение проводят натриевой солью бензилпенициллина по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в течение 10 дней. Суточная доза делится на 6 инъекций.

Методика № 2.

Лечение проводят новокаиновой солью пенициллина в суточной дозе 50 тыс. ЕД/кг, разделенной на 2 инъекции с интервалом в 12 ч, или прокаин-пенициллином в той же суточной дозе, вводимой в одной инъекции, продолжительность лечения – 10 дней.

Методика № 3.

Лечение проводится зарубежными дюрантнымн препаратами пенициллина – экстенциллином или ретарпеном, в разовой дозе из расчета 50 000 ЕД/кг массы тела 1 раз в неделю, всего 2 инъекции. 

Специфическое лечение детей, больных ранним врожденным сифилисом – манифестным и скрытым (при отсутствии патологии в ликворе)

Методика № 1.

Лечение проводят натриевой солью бензилпенициллина в дозе 100 000 ЕД/кг массы тела в сутки, разделенной на 6 инъекций каждые 4 ч, длительность терапии – 14 дней.

Методика № 2.

Для лечения пользуются новокаиновой солью бензилпенициллина, в суточной дозе 50 тыс. ЕД/кг, разделенной на 2 инъекции с интервалом 12 ч, или прокаин-пенициллином в той же суточной дозе, вводимой ежедневно в течение 14 дней.

Методика № 3.

Лечение доношенных детей при отсутствии выраженной гипотрофии (при массе тела не менее 2 кг) специфическое. Может проводиться зарубежными дюрантными препаратами пенициллина (экстенциллином или ретарпеном) в разовой дозе 50 000 ЕД/кг массы тела 1 раз в неделю, на курс 3 инъекции. Каждая доза делится пополам и вводится в 2 ягодицы.

Специфическое лечение детей, больных ранним врожденным сифилисом – манифестным и скрытым (при наличии патологии в ликворе либо без ликворологического обследования)

Лечение может быть проведено натриевой, новокаиновой солыо пенициллина или прокаин-пенициллином по вышеуказанным методикам № 1, 2 (при отсутствии патологии в ликворе). Не рекомендуется применение дюрантных препаратов пенициллина. При непереносимости бензилпенициллина следует использовать полусинтетические пенициллины – оксациллин, ампициллин – в той же суточной дозировке, что и растворимый пенициллин, которую разделяют на 4 внутримышечных инъекции в сутки. Продолжительность лечения та же, что и при применении бензилпенициллина.

При непереносимости всей группы пенициллинов целесообразно применение цефтриаксона в суточной дозе 80–50 мг/кг массы тела, при длительности лечения 14 дней. 

Лечение позднего врожденного сифилиса

Методика № 1.

Лечение проводится прокаин-пенициллином в суточной дозе из расчета 50 тыс ЕД на 1 кг массы тела I раз в сутки в течение 28 дней; через 2 недели – повторный курс лечения в течение 14 дней. Может использоваться новокаиновая соль пенициллина в той же суточной дозе, разделенной на 2 инъекции, при такой же длительности терапии.

Методика № 2. Применяется водорастворимый пенициллин в суточной дозе из расчета 50 тыс. ЕД на 1 кг массы тела, разделенной на 6 инъекций в сутки, в течение 28 дней; через 2 недели – повторный курс лечения в течение 14 дней.

Превентивное лечение и терапия приобретенного сифилиса у детей проводится по методикам лечения взрослых в соответствии с диагнозом и исходя из возрастных дозировок антибиотиков. Необходимо лишь учесть, что детям до 2 лет противопоказано лечение отечественными бициллинами, а препараты тетрациклина не используют у детей до 8 лет.

Клинико-серологический контроль после окончания лечения

Взрослые и лети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними формами сифилиса, подлежат однократному клинико-серологическому обследованию через 3 месяца после лечения.

Больные первичным серонегативным сифилисом находятся под контролем также в течение 3 месяцев.

Больные ранними формами сифилиса, имевшие до лечения положительные результаты КСР (МРП), состоят на клинико-серологическом контроле до полной негативации КСР и затем еще 6 месяцев, в течение которых необходимо провести 2 обследования. Длительность клинико-серологического контроля будет индивидуализированной в зависимости от результатов лечения.

Для больных поздними формами сифилиса, у которых КСР после лечения нередко остается положительным, предусмотрен обязательный 3-летннй срок клинико-серологического контроля. Решение о снятии с учета или продлении контроля принимается индивидуально. В процессе контрольного наблюдения КСР (МРП) исследуют 1 раз в 6 месяцев в течение 2-го и 3-го года. Специфические серореакции (РИТ, ИФА, РПГА, РИТ) исследуют 1 раз в год.

Больные нейросифилисом независимо от стадии должны находиться под наблюдением в течение 3 лет. Результаты лечения контролируются с помощью серологических исследований сыворотки крови в сроки, указанные выше, а также обязательным ликворологическим обследованием в динамике. Первый ликворологический контроль следует провести через 6 месяцев после лечения и при отсутствии санации ликвора по уровню цитоза и серологическим показателям необходимо назначить еще один курс лечения (на успех лечения антибиотиками можно рассчитывать только до тех пор, пока сохраняется патология в ликворе). Уровень белка в ликворе изменяется медленнее, чем цитоз и серологические реакции, и иногда требуется до 2 лет для его нормализации. Сохранение повышенного, но снижающегося уровня белка при нормальных показателях цитоза и отрицательных серологических тестах уже не служит показанием для проведения дополнительного курса лечения.

Дальнейший контроль состояния спинномозговой жидкости проводится 1 раз в 6 месяцев в пределах 3 лет наблюдения после установления диагноза. Стойкая нормализация ликвора, даже при сохранении резидуального клинического дефекта, является показанием к снятию с учета.

Лица с серорезистентностью находятся на клинико-серологическом контроле в течение 3 лет.

Дети, родившиеся от матерей, больных сифилисом, но сами не болевшие врожденным сифилисом, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1 года независимо от того, получали они профилактическое лечение или нет. Первое клинико-серологическое обследование проводится в возрасте 3 месяцев: клинический осмотр педиатра, консультации невропатолога, окулиста, отоларинголога, серологические тесты – КСР (МРП), РИТ, РИФ. Если в это время КСР, РИТ и РИФ отрицательны и клинические обследования не выявили патологии, то обследование повторяют в возрасте 1 года, перед снятием с учета. Если в 3-месячном возрасте отмечена какая-либо патология или позитивность серологических тестов, то повторное обследование проводят в 6-месячном возрасте, а затем в годовалом.

Дети, получившие специфическое лечение по поводу как раннего, так и позднего врожденного сифилиса, проходят клинико-серологический контроль по тому же принципу, как взрослые, получившие лечение по поводу, соответственно, ранней или поздней формы приобретенного сифилиса, но не менее 1 года.

Детям, получившим лечение по поводу приобретенного сифилиса, клинико-серологический контроль проводят так же, как и взрослым.

При возникновении клинического или серологического рецидива больные подлежат обследованию терапевта, невропатолога, окулиста, оториноларинголога; целесообразно провести спинномозговую пункцию. Лечение проводят по методикам, предусмотренным для вторичного и скрытого сифилиса с давностью свыше 6 месяцев.

Серорезистентность и дополнительное лечение

Серорезистентность – это сохранение стойкой позитивности КСР (МРП) после полноценного лечения по поводу ранних стадий сифилиса. Серорезистентность устанавливается в тех случаях, когда в течение года после окончания терапии результаты РСК с трепонемным и кардиолипиновым антигенами либо результаты МР остаются стойко положительными без тенденции к снижению титра реагинов. В этих случаях назначается дополнительное лечение.

Если через год после полноценного лечения негативация РСК (МРП) не наступила, но отмечается снижение титра реагинов (по меньшей мере в 4 раза) или снижение степени позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то эти случаи рассматривают как замедленную негативацию серореакций, и наблюдение продолжают еще 6 месяцев. Если в течение этого времени продолжается снижение позитивности РСК, то наблюдение можно продолжить еще на 6 месяцев. При отсутствии дальнейшего снижения позитивности РСК проводят дополнительное лечение. Таким образом, дополнительное лечение проводится с учетом динамики КСР в сроки от 1 года до 2 лет после первого лечения, как правило, однократно.

Дополнительное лечение должно проводиться по методикам, обеспечивающим достаточно высокий уровень концентрации антибиотика в организме. Поэтому предпочтительно применение растворимого пенициллина или препаратов средней дюрантности.

Методика № 1. Лечение проводится в стационаре растворимым пенициллином в дозе 1 млн ЕД 6 раз в сутки в течение 20 дней.

Методика № 2. Лечение проводится амбулаторно прокаин-пенициллином по 1,2 млн ЕД 1 раз в день в течение 20 дней либо новокаиновой солью пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в cyтки в течение 20 дней.

Методика № 3. В исключительных случаях лечение может быть проведено дюрантными препаратами пенициллина по методикам, рекомендованным для вторичного и раннего скрытого сифилиса.

Методика № 4.

Лечение проводят цефтриаксоном по 1,0 г внутримышечно через день. Общее количество – 10 инъекций.

Лечение по поводу серорезистентности у детей проводят аналогично, учитывая при расчете дозы возраст и массу тела ребенка.

Снятие с учета

По окончании клинико-серологического наблюдения проводится полное серологическое РСК (МР), РИТ, РИФ (РПГА, ИФА) и по показаниям – клиническое обследование пациентов специалистами (терапевтом, невропатологом, окулистом, оториноларингологом). Ликворологическое обследование при снятии с учета показано пациентам, лечившимся по поводу нейросифилиса. При снятии с учета детей, получивших лечение по поводу врожденного сифилиса, рекомендуется консультация педиатра, невропатолога, окулиста, отоларинголога и постановка РСК (МР), РИТ, РИФ (РПГА, ИФА). Дети, имевшие патологию в ликворе, должны пройти ликворологическое обследование.

В качестве критериев излеченности можно учитывать полноценность проведенного лечения и его соответствие действующим инструкциям; данные клинического обследования (осмотр кожных покровов и слизистых, при показаниях – состояние внутренних органов и нервной системы); результаты лабораторного (серологического, при показаниях ликворологического) исследования.

К работе в детских учреждениях, предприятиях общественного питания больные сифилисом, получившие стационарное лечение, допускаются после выписки из стационара, а получающие амбулаторное лечение – после регресса клинических симптомов заболевания. Дети, получающие амбулаторное лечение по поводу приобретенного сифилиса, могут посещать детское учреждение после исчезновения клинических проявлений.

Прогноз

При своевременном выявлении заболевания, подборе адекватной терапии прогноз благоприятный. Однако процент пациентов с серорезистентностью в общей структуре пролеченных больных занимает не последнее место. Это связано не только с индивидуальной иммунной настроенностью организма больных, но и с несоблюдением врачебных рекомендаций по образу жизни.

Профилактика

Индивидуальная профилактика сифилиса и других ИППП может быть осуществлена самостоятельно лицом, подвергшимся опасности заражения венерическим заболеванием в результате случайной половой связи. Аутопрофилактика проводится с помощью индивидуальных портативных (карманных) профилактических средств в соответствии с прилагаемой к ним инструкцией. К числу таких средств относятся хлоргексидин биглюконат (гибитан), цидипол, мирамистин и др. Личная профилактика проводится круглосуточно также в пунктах индивидуальной профилактики, имеющихся в кожно-венерологических диспансерах. Профилактика проводится мужчинам с помощью 2–3%-ного водного раствора протаргола, вышеупомянутых гибитана, цидипола и т. д. Для женщин используют 1–2%-ный раствор азотнокислого серебра, гибитан, цидипол. Профилактика в значительной мере обеспечивается также использованием барьерных методов контрацепции – презервативов.

Глава 3. Донованоз

Донованоз (паховая гранулема, гранулема венерическая) входит в число 5 классических венерических болезней. В настоящее время донованоз встречается редко, даже в развивающихся странах.

Этиология и патогенез

Возбудитель донованоза – Calymmatobacterium granulomatis – представляет собой грамотрицательную бациллу. По своим микробиологическим характеристикам она близка к Klebsiella spp. Поэтому ряд авторов предлагают переименовать Calymmatobacterium granulomatis в Klebsiella granulomatis. Лишь совсем недавно добились роста Calymmatobacterium granulomatis при культивировании на специальных питательных средах. Вероятно, это будет способствовать лучшему пониманию патогенеза донованоза и разработке новых методов его диагностики. Бактерии (тельца Донована) паразитируют внутри макрофагов и легко выявляются в соскобах ткани при окраске по методу Романовского – Гимзы.

Эпидемиология

Заболевание встречается преимущественно в странах с тропическим климатом. Основной путь передачи инфекции – половой. Допускается возможность неполового заражения, о чем свидетельствует локализация высыпаний вне половых органов у некоторых больных. Иногда половые партнеры больных донованозом не заражаются в течение нескольких лет. Возможно заражение во время родов. Заболевание встречается в любом возрасте. Чаще всего болеют люди в возрасте 20–40 лет. Соотношение заболеваемости у мужчин и женщин может быть от 1 : 1 до 6 : 1. В эндемических очагах мужчины болеют чаще женщин. Заболеваемость не зависит от сексуальной ориентации. У гомосексуалистов и лесбиянок донованоз встречается редко. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра – А 58, Паховая гранулема.

Клиническая картина

Донованоз представляет собой хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. Тем не менее иногда оно вызывает тяжелые деструктивные изменения. Возможна диссеминация инфекции, которая обычно приводит к поражению печени и костей. Донованоз может вызвать шейный лимфаденит у грудных детей (в возрасте до 6 месяцев), что скорее всего обусловлено заражением во время родов. Инкубационный период обычно от 2 недель до 3 месяцев. Донованоз проявляется безболезненной язвой на половых органах, также возможны множественные высыпания. При длительном течении поражение может быть очень обширным. Регионарные лимфатические узлы увеличены редко при этом заболевании; общих симптомов обычно нет.

Классификация

Существуют четыре формы донованоза: язвенно-гранулематозная, бородавчатая, некротическая и склеротическая формы. Язвенно-гранулематозная форма проявляется язвами с грануляционной тканью; очаги поражения легко кровоточат. Бородавчатая форма характеризуется вегетациями, напоминающими бородавки. Некротическая проявляется глубокими язвами и обширным некрозом тканей. Для склеротической формы характерно образование рубцовой ткани. Возможна стриктура уретры. При этой форме донованоза обычно поражается половой член и вульва; реже перианальная область, еще реже – другие участки кожи. Склеротическая форма может напоминать рак половых органов. Регионарные лимфоузлы увеличиваются редко. Для донованоза характерны псевдобубоны – крупные подкожные узлы, похожие на воспаленный лимфоузел. При длительном течении описана самоампутация полового члена. Возможна диссеминация инфекции, которая приводит к поражению печени и костей; донованоз может вызвать лимфаденит у грудных детей (в возрасте до 6 месяцев).

Диагностика

Диагноз основан на клинической картине, результатах гистологического исследования, данных анамнеза о половых контактах, результатах методов, позволяющих исключить другие заболевания. Основным методом диагностики донованоза служит гистологическое исследование пораженных тканей. Микроскопия мазка-отпечатка или измельченного препарата, окрашенных по Гимзе, выявляет тельца Донована в виде округлых коккобацилл, расположенных в цитоплазматических включениях макрофагов. Есть сообщения о применении полимеразной цепной реакции в диагностике донованоза. Дифференциальный диагноз проводят с мягким и твердым шанкрами, туберкулезом.

Лечение

О чувствительности возбудителя к назначенному препарату судят по эффективности лечения. Лечение любым препаратом следует проводить не менее 3 недель или до полного разрешения высыпаний (до 3 месяцев). К препаратам выбора относятся триметоприм/сульфаметоксазол, 800/160 мг внутрь 2 раза в сутки; доксициклин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки. К препаратам резерва относятся ципрофлоксацин, 750 мг внутрь 2 раза в сутки; эритромицин, 500 мг внутрь 4 раза в сутки; азитромицин, 1 г внутрь 1 раз в неделю в течение 4 недель.

Прогноз

При адекватно подобранном лечении прогноз благоприятный. Эффективность антимикробной терапии ниже у ВИЧ-инфицированных.

Профилактика

Необходимо выявление и лечение половых партнеров. Профилактика сводится к использованию презервативов при случайных половых контактах.

Глава 4. Лимфогранулема венерическая

Лимфогранулема венерическая (Никола – Фавра болезнь, лимфогранулематоз венерический) – 4-я венерическая болезнь, вызываемая хламидиями.

Этиология и патогенез. Возбудителем является Chlamydia trachomatis серогрупп L1, L2 и L3. Серологически дает перекрестные положительные реакции с другими типами. Гистологически отмечается неспецифическое воспаление с полями некроза, окруженными эпителиоидными клетками, и зоной гранулематозной реакции ткани с большим количеством плазматических клеток.

Эпидемиология. Заболевание чаще встречается в странах тропического климата. В России наблюдаются единичные случаи (завозные). Лимфогранулема венерическая передается половым путем.

Классификация. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра – А 55 – Хламидийная лимфогранулема (венерическая).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 5 до 21 дня (чаще около 10 дней). Заболевание проявляется маленьким папуловезикулярным элементом на месте внедрения инфекции (обычно на половых органах), который быстро исчезает и может быть не замечен. Через некоторое время (обычно 1–4 недели) увеличиваются регионарные лимфатические узлы (паховые, малого таза). В отдельных случаях заболевание спонтанно регрессирует через несколько месяцев, но чаще принимает хроническое течение с формированием пахового синдрома, отмечаемого чаще у мужчин. Лимфатические узлы вначале твердые, напряженные, болезненные, вскоре сливаются, спаиваются с кожей с развитием зон флюктуации и вскрываются с выделением серозно-гнойного, с геморрагическим компонентом экссудата. У женщин чаще наблюдается ректальный синдром, так как первичное поражение чаще локализуется во влагалище. Лимфатические узлы малого таза воспаляются с вовлечением в процесс окружающих тканей и развитием парапроктита и проктита, которые приводят к структурам прямой кишки чаще на расстоянии 5–10 см от анального отверстия и множеству фистулезных ходов. Генитальный синдром может встречаться у обоих полов, проявляясь отеком половых органов, который может развиться через несколько недель или лет после инфицирования и привести к слоновости вульвы и т. д. Комбинация элефантиаза с фистулезными ходами в области малого таза, ягодиц, половых органов, прямой кишки и стриктурами уретры, прямой кишки и так далее называется эстиоменом. Нередко такой процесс сопровождается деформацией половых органов («саксофонный» половой член и др.). Возможны боли в суставах, небольшая лихорадка, спленогепатомегалия. В 2–10% случаев наблюдаются узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема и другие экзантемы в периоды обострения процесса.

Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных, подтвержденных РИФ с использованием моноклональных антител или биопсии лимфатического узла. При венерической лимфогранулеме титр реакции связывания комплемента обычно не менее 1 : 128. Выявление антител к Chlamydia trachomatis помогает в диагностике женского бесплодия. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, паховой гранулемой, лимфогранулематозом.

Лечение. В терапии используют хлортетрациклин – по 500 мг 4 раза в день в течение 14 дней, доксициклин 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 21 дня; эритромицин, 500 мг внутрь 4 раза в сутки 21 день. По показаниям – хирургическое лечение (инцизия или эксцизия лимфатических узлов и т. д.).

Прогноз. Своевременная терапия предотвращает осложнения венерической лимфогранулемы.

Профилактика. Необходимо выявление и лечение половых партнеров.

Глава 5. Мягкий шанкр

Мягкий шанкр (язва венерическая, шанкроид) – венерическое заболевание, проявляющееся в основном болезненными мягкими язвами на половых органах.

Этиология и патогенез

Возбудитель – стрептобацилла Петерсена – Дюкрея. Haemophilus ducreyi грамотрицательны; в мазке располагаются в виде цепочек или «стаек рыб». Возбудители попадают на поврежденную кожу и слизистую оболочку половых органов; отмечаются случаи бациллоносительства. Болезнь иммунитета не оставляет.

Эпидемиология

Распространен в Юго-Восточной Азии, Америке, Африке. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще всего болеют люди 25–35 лет. Характерен половой путь передачи инфекции. Мягкий шанкр несколько чаще выявляется у мужчин, чем у женщин.

Классификация

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра – А 57 – Шанкроид.

Клиника

Инкубационный период длится 3–4 дня. На месте внедрения возбудителя образуются пустулы, быстро превращающиеся в язвы. Язвы обычно множественные, болезненные, имеют островоспалительный характер, неправильные очертания, неровное глубокое дно с обильным слизисто-гнойным отделяемым и мягкие ярко-красные подрытые края. Иногда инфекция проникает в регионарные лимфатические сосуды и узлы, в связи с чем развиваются лимфангиты и лимфадениты с образованием гнойных свищей. Спустя 2–3 месяца процесс заканчивается рубцеванием. У ослабленных больных отмечается затяжное течение. Половина больных отмечает болезненные и увеличенные регионарные лимфатические узлы.

Диагностика

Выявление возбудителя основано на посеве отделяемого язв или содержимого лимфатических узлов. Чувствительность метода составляет 60–80% и зависит от правильности взятия материала, среды для посева и опыта персонала лаборатории. В научно-исследовательских целях применяют полимеразную цепную реакцию, чувствительность которой выше чувствительности посева. Каждому больному показана микроскопия в темном поле и серологические реакции на сифилис (для исключения сифилиса), а также посев на ВПГ (для исключения герпеса половых органов).

Диагноз основан на выявлении возбудителя, данных клинической картины, эпидемиологической обстановки по мягкому шанкру и результатов исследований, позволяющих исключить сифилис и герпес половых органов.

Лечение

Применяют сульфаниламиды или антибиотики (в средних дозах в течение 10 дней). Следует помнить о быстром развитии резистентности возбудителя к антибиотикам, особенно к препаратам тетрациклина. Этиотропное лечение – эритромицин 2 г в сутки или комбинированные препараты (бактрим, бисептол) по 2 г 2 раза в сутки; курс лечения – 7–12 дней в зависимости от проявлений заболевания. Очень эффективен азитромицин, этот препарат излечивает инфекцию при однократном приеме 1,0 г. При подозрении на смешанную инфекцию с целью достоверного диагноза антибактериальную терапию начинают препаратами, не обладающими трепонемоцидной активностью (гентамицин, сульфаниламиды). После окончания лечения проводят обследование для исключения сифилиса.

Прогноз

У ВИЧ-инфицированных с мягким шанкром лечение любыми антибиотиками (особенно цефалоспоринами и фторхинолонами) менее эффективно.

Профилактика

Необходимо выявление и лечение половых партнеров, исключение мягкого шанкра у больных с язвами на половых органах.

Глава 6. Гонорея

Гонорея – одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний, передаваемых половым путем.

Этиология и патогенез

Гонококки – специфические паразиты человека, описанные Альбертом Нейссером (1879) – грамотрицательные диплококки (Neisseria gonorrhoeae, Diplococcus gonorrhoeae), представляющие собой бобовидной формы, неподвижные, не образующие спор гноеродные бактерии. Гонококковое воспаление приводит к дегенерации и инфильтрации эпителия мочеполовых органов. При длительном течении заболевания в подслизистом слое образуется сначала поверхностный, а затем более глубокий инфильтрат из лимфоидных элементов, который может замещаться рубцовой тканью. Спаечный адгезивный процесс, локализующийся в трубах, может приводить к трубному бесплодию.

Эпидемиология

Заболевание регистрируется у лиц обоего пола в любом возрасте. 80% случаев гонореи приходится на женщин 15–29 лет и мужчин 15–34 года. Средний возраст больных гонореей на несколько лет выше среднего возраста больных хламидийной инфекцией. Инфицирование происходит при половых контактах с больным гонореей. Дети могут инфицироваться при прохождении плода через родовые пути матери, больной гонореей, нарушении правил личной гигиены и ухода за детьми, путем прямого полового контакта. Социальная значимость гонореи обусловлена высоким уровнем ее заболеваемости, частыми осложнениями и неблагоприятным влиянием, которое она оказывает на демографические показатели, существенно повышая частоту мужского и женского бесплодия. Классификация

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10го пересмотра учитывают следующие формы гонококковой инфекции.

A 54.0 – Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования парауретральных и придаточных желез (включает: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит).

A 54.1 – Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием парауретральных и придаточных желез (включает: гонококковый абсцесс больших вестибулярных желез).

A 54.2 – Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов (включает: эпидидимит, орхит, простатит, воспалительные заболевания органов малого таза у женщин).

A 54.3 – Гонококковая инфекция глаз (включает: конъюнктивит, иридоциклит, гонококковая офтальмия новорожденных).

A 54.4 – Гонококковая инфекция костно-мышечной системы (включает: артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит).

A 54.5 – Гонококковый фарингит.

A 54.6 – Гонококковая инфекция аноректальной области.

A 54.8 – Другие гонококковые инфекции (включает: абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, перитонит, пневмония, сепсис, поражение кожи).

Клиническая картина

У мужчин, больных гонореей, как правило, появляются субъективные симптомы заболевания, вынуждающие их обращаться за медицинской помощью, у женщин гонорея нередко протекает субъективно бессимптомно, что может приводить к позднему выявлению заболевания и развитию осложнений. Гонококковая инфекция локализованная – поражение слизистой оболочки нижних отделов мочеполовой системы без абсцедирования парауретральных и придаточных желез или ротоглотки, прямой кишки, органа зрения без осложнений. У мужчин клиническая картина локализованной гонококковой инфекции (уретрит или цистит, проктит, конъюнктивит, фарингит) зависит от характера, степени тяжести воспалительного процесса и может характеризоваться дизурией, гнойными выделениями из мочеиспускательного канала, болью в промежности с иррадиацией в область прямой кишки, нарушениями эрекции и оргазма. Субъективно бессимптомная гонококковая инфекция уретры встречается менее чем у 10% мужчин. У женщин клинические проявления локализованной гонококковой инфекции характеризуются симптомами уретрита, цервицита, цистита, вульвовагинита. Пациентки могут предъявлять жалобы на дизурию, вагинальные выделения гнойного характера, зуд, жжение, дискомфорт в области наружных половых органов, диспареунию, боль в нижней части живота. Более чем у половины пациенток с гонореей отмечается субъективно асимптомное течение гонореи. В зависимости от топического диагноза при объективном обследовании у лиц обоего пола могут обнаруживаться гиперемия, отечность в области наружного отверстия уретры, инфильтрация стенок уретры, слизисто-гнойный характер уретрального отделяемого. Осмотр вульвы и влагалища у женщин выявляет гиперемию, отечность слизистой оболочки, слизисто-гнойные цервикальные или вагинальные выделения. При гонококковом цервиците отмечается отечность и гиперемия слизистой оболочки шейки матки, нередко с цирцинарной эрозией. Гонококковое поражение прямой кишки встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем особенно часто ее находят при гонококковой инфекции у девочек. Пути инфицирования у мужчин и женщин различны. Среди мужчин инфекция развивается обычно у гомосексуалистов или в результате образования свища в прямой кишке при гонококковом абсцессе простаты или семенных пузырьков. У женщин – либо генитоанальный половой контакт, либо в результате непосредственного контакта вагинальных выделений с анальным отверстием. При данной локализации инфекции могут наблюдаться зуд, жжение в заднем проходе, незначительные выделения желтоватого или красноватого цвета. При локализации процесса выше ануса наблюдаются болезненные позывы к дефекации, боль при испражнениях, гнойные выделения, нередко с примесью крови, вторичные запоры, субфебрильная температура. Объективные симптомы – гиперемия, гнойное отделяемое в складках анального отверстия могут наблюдаться у 50–60% больных аноректальной гонореей. Гонококковое поражение ротоглотки может протекать как изолированно, так и в сочетании с гонореей урогенитального тракта и других локализаций. Гонококковый фарингит – вследствие орогенитальных половых контактов, при этом происходит инфицирование глотки и других органов ротовой полости: миндалин, десен, языка, небных дужек с язычком. Клинически гонококковый фарингит зачастую протекает асимптомно и обнаруживается лишь при бактериологическом исследовании. Изредка пациентов могут беспокоить сухость в глотке, боль, усиливающуюся при глотании, «першение» в глотке. Однако при осмотре возможно обнаружение гиперемии и отечности слизистой оболочки ротоглотки, также могут встречаться участки, покрытые налетом желто-серого цвета. Возможно увеличение регионарных лимфоузлов и субфебрильная температура. Миндалины и небный язычок могут быть увеличены в размере и гиперемированы. Гонококковый гингивит может сопровождаться кровоточивостью десен и появлением неприятного запаха изо рта. Подобные нераспознанные асимптомные формы становятся крайне важными с эпидемиологической точки зрения и могут быть причиной диссеминации гонококковой инфекции в популяции. Гонококковая инфекция структур глаза , как правило, сопровождается резкой болезненностью, слезотечением, припухлостью век, светобоязнью, появлением обильного гнойного отделяемого в углах пораженного глаза. Аутоинфицирование возможно при несоблюдении правил личной гигиены, лимфо– и гематогенном распространении инфекции (при диссеминации процесса). Гонококковая инфекция с системными проявлениями включает в себя поражение с одной или несколькими локализациями: нижних отделов мочеполовой системы с абсцедированием парауретральных и придаточных желез, верхних отделов мочеполовой системы; органов малого таза у женщин; ротоглотки, прямой кишки, структур глаза с осложнениями; диссеминированный процесс (поражение костно-мышечной, сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной, желудочно-кишечной систем, кожи; сепсис). При поражении парауретральных желез удается пропальпировать плотные болезненные образования величиной с просяное зерно. Воспаленные бульбоуретральные железы определяются пальпаторно по обеим сторонам срединной линии промежности в виде чувствительного болезненного уплотнения. В большинстве случаев поражение бульбоуретральных желез уретры бывает односторонним, чаще слева. Субъективные симптомы зависят от характера, степени тяжести воспалительного процесса и могут характеризоваться как местными симптомами: дизурией, гнойными выделениями из мочеиспускательного канала, болевыми ощущениями при эрекциях, болью в области промежности, так и общими явлениями интоксикации. Гонококковое воспаление придатка яичка (эпидидимит) возникает в результате инфицирования гонококками придатка яичка (из предстательной части уретры через семявыносящий проток или, минуя его, через лимфатические сосуды). Обычно эпидидимит развивается остро, характеризуется появлением боли в области придатка яичка и паховой области. Объективно: придаток увеличен, плотный и болезненный при пальпации, охватывает яичко сверху, сзади и снизу; нарастают симптомы интоксикации. Клинической картине эпидидимоорхита, простатита чаще всего предшествует уретрит, на фоне которого развивается поражение яичка, его придатка, предстательной железы. Однако крайне редко может возникать изолированное поражение вышеуказанных органов. Субъективные проявления зависят от характера, степени тяжести воспалительного процесса, давности заболевания, одно– или двустороннего поражения органов мошонки и характеризуются местными и общими симптомами. Местные симптомы: гнойные выделения из мочеиспускательного канала, боль в промежности с иррадиацией в область прямой кишки, в нижней части живота, боль в области мошонки, которая может распространяться на семенной канатик, паховый канал, область поясницы, крестца. Наблюдается болезненное, учащенное, затрудненное мочеиспускание, редко – острая задержка мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, симптомом терминальной гематурии при поражении предстательной железы. К общим явлениям – повышение температуры тела до 40°C, «потрясающий» озноб на высоте температуры, общая слабость, утомляемость. Гонококковый простатит имеет острое или хроническое течение. Зачастую простатит сочетается с везикулитом. Если воспалительный процесс ограничивается лишь выводными протоками, то формируется катаральный простатит и субъективные расстройства отсутствуют, заболевание протекает субъективно бессимптомно. Распространение поражения на дольки железы с развитием в них псевдоабсцессов характерно для фолликулярного простатита. Острый паренхиматозный простатит характеризуется выраженными симптомами интоксикации, болью в нижней части живота, дизурией. Субъективно асимптомное течение гонореи встречается более чем у половины пациенток. Гонококковое воспаление преддверия влагалища у женщин (вестибулит) развивается в 8–20% наблюдений спустя 2–3 недели после инфицирования. При поражении выводных протоков больших вестибулярных (бартолиновых) желез определяются: гиперемия вокруг наружных отверстий протоков (гонорейные пятна), незначительные слизисто-гнойные выделения, болезненность и отечность протоков при пальпации. При обтурации наружного отверстия протока формируется ложный абсцесс железы. Нередко вестибулит разрешается самостоятельно, гнойный секрет постепенно приобретает слизистый характер, припухлость уменьшается, иногда образуется киста выводного протока большой вестибулярной железы. В случае присоединения к гонококкам гноеродных микроорганизмов формируется истинный абсцесс, при этом общее состояние больных нарушается, температура тела повышается до 38–39°C и сопровождается болевым синдромом. Гонококковое поражение верхних отделов мочеполовой системы у женщин: эндометрит, сальпингоофорит, эндомиометрит, сальпингит, пельвиоперитонит в различных комбинациях. Проникновение гонококков в полость матки и развитие эндометрита может проявляться симптомами интоксикации организма, болью в нижней части живота с иррадиацией в область крестца. Выделения из вагины и цервикального канала обильные, жидкие, гнойные, иногда – сукровичного характера. При бимануальном гинекологическом исследовании – болезненная увеличенная матка мягковатой консистенции. У многих больных повышается РОЭ при нормальном количестве лейкоцитов в крови. В ряде случаев появляются небольшие кровотечения в дни овуляции (на 12–14-й день менструального цикла), которые, как правило, сопровождаются болью в нижней части живота. При хроническом течении эндометрита субъективные проявления менее выражены, боль в нижней части живота менее интенсивна и чаще возникает во время движения, при половых сношениях. Температура тела чаще нормальная, но бывает и субфебрильной. При бимануальном гинекологическом исследовании – некоторое увеличение матки, имеющей плотную консистенцию, и ограничение ее подвижности. При распространении воспалительного процесса на мышечный слой матки возникает миометрит , при котором более выражены симптомы интоксикации: озноб, тошнота, рвота, частый пульс, высокая температура тела. Менструации нерегулярные и обильные. Матка равномерно увеличена и болезненна. При хроническом миометрите наблюдаются: чувство тяжести в нижней части живота, болезненность в области поясницы и крестца. В результате разрастания соединительной ткани матка сильно уплотняется. Для восходящей гонореи характерным признаком является быстрое распространение инфекции из матки на маточные трубы, яичники, брюшину. Гонококковый оофорит возникает вслед за сальпингитом, поэтому в клинической практике обычно наблюдается сальпингоофорит . При остром сальпингоофорите ухудшается общее состояние, отмечается высокая температура тела, учащенный пульс, потеря аппетита, тошнота, рвота. В крови увеличивается количество лейкоцитов, повышается РОЭ (до 40–60 мм/ч). При двуручном гинекологическом исследовании с обеих сторон – утолщенные, отечные, резко болезненные придатки. Боль нередко носит схваткообразный характер, сопровождается ознобом. При образовании пиосальпинкса состояние больных ухудшается, усиливается боль, распространяясь с гипогастральной в мезогастральную область. При бимануальном гинекологическом исследовании с двух сторон от матки обнаруживаются направленные кзади, ограниченно подвижные или неподвижные, болезненные при пальпации образования размером 5–10 см. Распространяясь по слизистой оболочке, гонококки вместе с гнойным содержимым через ампулярный конец попадают на тазовую брюшину. Различают пельвиоперитонит, который является одной из форм местного перитонита, и воспаление брюшины за пределами малого таза – нижнего и верхнего этажей брюшной полости, соответствующее распространенному перитониту. Диффузный гонококковый перитонит наблюдается редко. Факторами, способствующими его развитию, являются: половые эксцессы, алкогольное опьянение, чрезмерное физическое напряжение, изменение резистентности организма. Для заболевания характерно появление резкой боли в животе, высокой температуры, тошноты, рвоты, задержки стула, учащение пульса. Живот при пальпации резко болезненный во всех отделах, где определяются напряжение мышц брюшной стенки и положительный симптом раздражения брюшины. При бимануальном гинекологическом исследовании детальная пальпация невозможна из-за резкой болезненности сводов влагалища. Заболевание может возникнуть во время или сразу после менструации, аборта, родов, физических нагрузок. После гонококкового пельвиоперитонита при своевременно начатом и правильно проводимом лечении прогноз благоприятный, но может развиться диффузный перитонит. Следствием гонококкового пельвиоперитонита могут быть облитерирующие, спаечные процессы тазовых органов, появление хронических тазовых болей, снижение показателей качества жизни. Кроме того у женщин чаще, чем у мужчин, наблюдается пиелонефрит, в происхождении которого наряду с гонококками важная роль принадлежит бактериям кишечной группы и стафилококкам. У новорожденного симптомы гонококковой инфекции появляются на 2–5-е сутки жизни и включают офтальмию новорожденных, ринит, уретрит, вагинит, вульвовагинит, сепсис, менингит, что сопровождается общим тяжелым состоянием ребенка. В детском и подростковом возрасте процесс манифестируется вагинитами и эктопиями шейки матки. При гонококковом вульвите и вагините у девочек (до периода менархе) в патологический процесс вовлекается вульварное кольцо, кожа больших половых губ и прилежащих складок. Гонорея у девочек имеет ряд особенностей: многоочаговость поражения, склонность к рецидивам и постгонорейным осложнениям. При диссеминированной гонорее могут развиться эндокардит, перикардит, менингит, артрит, абсцесс мозга, пневмония, перитонит, сепсис, остеомиелит, синовит, клиническая картина которых не имеет патогномоничных симптомов. Необходимо учитывать, что современное течение гонококковой инфекции характеризуется мало– или асимптомным течением при положительной лабораторной диагностике (обнаружение Neisseria gonorrhoeae при микроскопическом и/или культуральном обследовании).

Диагностика основана на данных анамнеза, оценке субъективных и объективных симптомов заболевания и обнаружения Neisseria gonorrhoeae при лабораторных исследованиях (микроскопия препарата, окрашенного по Грамму, культуральное исследование). Микробиологическая диагностика применяется для идентификации возбудителя – Neisseria gonorrhoeae. Взятие клинического материала у женщин для микроскопического исследования осуществляется из уретры, цервикального канала, нижнего отдела прямой кишки, ротоглотки; из боковых сводов влагалища больших вестибулярных и парауретральных желез – по показаниям. Для культурального исследования – из уретры, цервикального канала, со слизистой оболочки конъюнктивы глаз, нижнего отдела прямой кишки, ротоглотки; влагалища и больших вестибулярных и парауретральных желез – по показаниям. Взятие клинического материала у мужчин для микроскопического исследования осуществляется из уретры, из нижнего отдела прямой кишки и ротоглотки; для культурального исследования: из уретры, со слизистой оболочки конъюнктивы глаз, нижнего отдела прямой кишки и ротоглотки. Исследования мочи оказывают помощь в диагностике сопутствующей патологии мочевыделительной системы и выявлении степени распространенности сопутствующей патологии при гонококковой инфекции. Забор материала для исследования из уретры производится не менее чем через 3 ч после последнего мочеиспускания. После взятия клинического материала у мужчин проводят 2-стаканную пробу (так называемую пробу Томпсона). Наличие гнойных нитей и прочих включений только в первом стакане наблюдается в случае поражения переднего отдела уретры. При обнаружении патологических дериватов в обеих пробах целесообразно провести ректальное пальцевое обследование предстательной железы (противопоказано при остром процессе). Секрет простаты исследуется при наличии показаний. Микробиологическая диагностика гонореи проводится до лечения, затем через 2 и 14 дней после лечения (дальнейшие исследования – по показаниям). Кольпоскопия и вагиноскопия – высокоинформативные неинвазивные методы диагностики заболеваний шейки матки и влагалища, а также контроля состояния эпителия данных органов в различные физиологические периоды жизни женщины. При гонококковой инфекции возможно образование эрозии шейки матки, диспластических изменений эпителия, значительно повышающих риск развития онкологических заболеваний шейки матки. Ректоскопия – визуальный метод, позволяющий оценить состояние слизистой оболочки прямой кишки (характер и степень распространенности воспалительного процесса) При гонококковом поражении прямой кишки возможно обнаружение очаговой гиперемии, отечности слизистой оболочки, иногда – эрозий с гнойным налетом. Ультразвуковое исследование – высокоинформативный неинвазивный метод обследования, применяемый для визуализации внутренних органов с целью оценки их состояния, диагностики возможных осложнений, а также контроля динамики воспалительного процесса. При наличии показаний при гонококковой инфекции с системными проявлениями объем и характер обследования определяются совместно с профильными специалистами. Систематические обзоры, рандомизированные, контролируемые исследования, подтверждающие целесообразность применения провокаций для повышения эффективности диагностики гонококковой инфекции, не найдены. У девочек (до наступления менархе) и женщин (в менопаузе) проводятся микроскопические и культуральные исследования, но диагноз гонореи устанавливается на основании культурального исследования (роста гонококка с определением его ферментативных свойств). Девственницам проводится вагиноскопия, а получение клинического материала производится петлей или микротампоном из задней ямки преддверия влагалища непосредственно за девственной плевой.

Лечение

В настоящее время для лечения гонококковой инфекции наиболее эффективными препаратами являются цефалоспорины, фторхинолоны, аминоциклион (спектиномицин). Это обусловлено тем, что отдельные штаммы гонококков вырабатывают пенициллиназу или В-лактамазу, обеспечивающие резистентность последних к пенициллину и его дериватам, поэтому в подавляющем большинстве случаев нецелесообразно применять пенициллины при лечении гонококковой инфекции. Патогенетическое, симптоматическое (при необходимости – хирургическое) лечение гонококковой инфекции осуществляется профильными специалистами. При лечении локализованной гонококковой инфекции используется один из предложенных препаратов: цефтриаксон – 250 мг однократно внутримышечно; ципрофлоксацин – 500 мг однократно внутрь; офлоксацин – 400 мг однократно внутрь; спектиномицин – 2,0 г однократно внутримышечно; бензилпенициллина натриевая и калиевая соли – начальная доза 60 000 ЕД внутримышечно, последующие по 40 000 БД каждые 3 ч, на курс лечения 3 400 000 ЕД. Лечение гонококкового фарингита проводится при участии отоларингологов. Рекомендуется один из предложенных препаратов: цефтриаксон – 250 мг однократно внутримышечно; ципрофлоксацин – 500 мг однократно внутрь; офлоксацин – 400 мг однократно внутрь. При лечении гонококкового фарингита следует воздерживаться от назначения однократных доз спектиномицина и препаратов группы пенициллина, которые показали недостаточную эффективность эрадикации возбудителя. Лечение гонококкового конъюнктивита проводится при участии офтальмолога и осуществляется цефтриаксоном – однократно внутримышечно в дозе 1,0 г. Возможно использование 1%-ного раствора нитрата серебра или 1%-ной тетрациклиновой или 0,5%-ной эритромициновой глазных мазей. Лечение беременных осуществляется на любом сроке беременности антибактериальными препаратами с учетом их влияния на плод. Используется один из предложенных препаратов: цефтриаксон – 250 мг однократно внутримышечно; спектиномицин – 2,0 г однократно внутримышечно. Лечение детей проводится при обязательном участии педиатра. Возможно использование одного из препаратов: цефтриаксон – 125 мг однократно внутримышечно (при массе тела менее 45 кг), спектиномицин – 40 мг/кг массы (не более 2,0 г) однократно внутримышечно. Лечение новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, проводится при участии неонатологов. Рекомендуется проводить профилактическое лечение даже при отсутствии у них признаков гонококковой инфекции. Возможно использование одного из препаратов: цефтриаксон – 125 мг однократно внутримышечно (при массе тела менее 45 кг), спектиномицин – 40 мг/кг массы (не более 2,0 г) однократно внутримышечно. Лечение офтальмии новорожденных проводится при участии неонатолога, офтальмолога и невропатолога. Возможно использование цефтриаксона по 25–50 мг/кг (но не более 125 мг) 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно в течение 2–3 дней. Лечение гонококковой инфекции у детей с массой тела более 45 кг проводится в соответствии со схемами назначения препаратов у взрослых. Однако следует учитывать, что использование фторхинолонов противопоказано детям до 14 лет. Выбор препаратов проводится с учетом анамнестических данных (аллергические реакции, индивидуальная непереносимость препаратов и исследование чувствительности гонококка к антибиотикам и т. д.). Во время лечения пациенту запрещается употреблять алкоголь. Предусмотрена диета с повышенным содержанием белка, витаминов и повышенным потреблением жидкости. Запрещены незащищенные половые контакты. Также рекомендуется половое воздержание либо резкое ограничение половой жизни до получения отрицательных («возбудитель не обнаружен») результатов исследования. Больному рекомендуется лечебно-охранительный режим, ограничение трудовой активности.

Прогноз

Установление клинико-микробиологических критериев излеченности гонококковой инфекции проводится через 2 и 14 дней после окончания лечения (дальнейшие исследования по показаниям). При установленном источнике инфицирования и отрицательных результатах обследования на гонорею пациенты дальнейшему наблюдению по данному протоколу не подлежат.

Профилактика гонореи подразумевает исключение случайных половых контактов, использование презервативов и средств индивидуальной профилактики, соблюдение личной и половой гигиены. Следует информировать больного о необходимости использования презерватива при половых контактах до полного излечения. Обязательному обследованию и лечению подлежат все половые партнеры больных с симптомами, если они имели половой контакт с больными за последние 14 дней, или обследуется и лечится последний половой партнер, если контакт был ранее. При отсутствии симптомов у больного гонореей обследованию и лечению подлежат все половые партнеры за последние 60 дней. На первичном приеме необходимо убедить пациента в проведении исследований на другие инфекции, передаваемые половым путем (сифилис, хламидиоз, трихомониаз, а также ВИЧ, вирусные гепатиты В и С). С целью профилактики сопутствующей хламидийной инфекции, при невозможности проведения диагностики хламидиоза, все схемы лечения гонококковой инфекции целесообразно сопровождать назначением противохламидийных препаратов по соответствующему протоколу. При неустановленном источнике инфицирования рекомендуется повторное серологическое обследование на сифилис через 3 месяца, на ВИЧ, гепатиты В и С – через 3 и 6 месяцев.

Глава 7. Хламидиоз урогенитальный

Хламидиоз урогенитальный является наиболее распространенной бактериальной ИППП в развитых странах, а возможно, и во всем мире.

Этиология и патогенез

Chlamydia trachomatis — это мельчайшие грамотрицательные бактерии, поражающие эукариотические клетки. Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами с уникальным циклом развития, включающим две различные по морфологии и биологическим свойствам формы существования микроорганизмов: элементарные и инициальные (ретикулярные) тельца. Если стадия элементарного тельца, или инфекционная стадия, адаптирована к внеклеточному существованию, то инициальное тельце является формой внутриклеточного существования паразита – именно эта стадия обеспечивает репродукцию микроорганизмов. Вне организма человека хламидии погибают в течение 1 мин при 90–100°С, через 5 мин при 70°С (при 18°С и ниже на хлопчатобумажной ткани сохраняют инфекционность до 2 суток), а также при воздействии дезинфицирующих веществ. Chlamydia trachomatis можно выделить только в культуре клеток. Хламидиозом мочеполовых органов болеет исключительно человек. Известные лабораторные животные (мыши, морские свинки, хомяки, кролики) не восприимчивы к этой инфекции при заражении их различными способами. Лишь у некоторых обезьян (бабуинов, макак, зеленых африканских мартышек) удается вызвать кратковременный уретрит при внесении в мочеиспускательный канал хламидий, выделенных от больных людей. Ряд серотипов Chlamydia trachomatis вызывают трахому, которая остается серьезной проблемой в развивающихся странах. Три серотипа Chlamydia trachomatis вызывают венерическую лимфогранулему, которая входит в число 5 классических венерических болезней (вместе с гонореей, сифилисом, мягким шанкром и донованозом). Серотипы, вызывающие венерическую лимфогранулему и трахому, редко встречаются в развитых странах. Chlamydia pneumoniae поражает дыхательную систему, ассоциируется с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Половым путем Chlamydia pneumoniae не передается. По результатам патофизиологических и эпидемиологических исследований повторное заражение хламидийной инфекцией ассоциируется с более высоким риском осложнений по сравнению с таковым при первом заражении. Вероятнее всего, это обусловлено выраженным иммунным ответом на повторную инфекцию.

Эпидемиология

В последние десятилетия отмечен рост хламидийной инфекции, в ряде стран на одного больного гонореей приходится 2–5 больных хламидиозом. Нередко хламидиоз сочетается с трихомонозом, гонореей и другими бактериальными инфекциями. Высокая распространенность в настоящее время обусловлена как особенностями возбудителя (в частности, увеличением частоты его персистентных форм, устойчивых к противохламидийным антибиотикам в связи с их бесконтрольным или нерациональным приемом, а также самолечением), так и социальными факторами. Наблюдают ассоциацию с низким образовательным и социально-экономическим уровнем, у женщин – с приемом гормональных контрацептивов (в последнем случае неясно, чем это обусловлено: повышенной восприимчивостью к инфекции или повышенной чувствительностью лабораторных исследований). В США хламидийную инфекцию, герпес половых органов и инфекцию ВПЧ относят к трем наиболее распространенным ИППП. Характерен половой путь передачи инфекции и заражение во время родов. Источниками заражения обычно являются мужчины и женщины с манифестными и клинически бессимптомными формами хламидийной инфекции. Учитывая возможность длительного бессимптомного течения, последние половые контакты не обязательно являются причиной заражения. Наблюдают ассоциацию с молодым возрастом, что, вероятно, обусловлено двумя факторами – биологическим (физиологическая эктопия шейки матки) и поведенческим. Наиболее высокая заболеваемость у женщин приходится на возраст 15–19 лет; у мужчин – на возраст 20–24 года. Хламидийную инфекцию регистрируют несколько чаще у женщин (30–60%), чем у мужчин (до 50%), страдающих негонококковыми воспалительными заболеваниями мочеполового тракта. Это обусловлено массовыми обследованиями женщин на хламидийную инфекцию и тем, что мужчинам с симптомами уретрита часто назначают симптоматическое лечение. Истинное соотношение заболеваемости у мужчин и женщин составляет 1 : 1.

Классификация

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра учитывают следующие формы инфекции.

А 56.0 – Хламидийная инфекция нижних отделов мочеполового тракта.

А 56.1 – Хламидийная инфекция органов малого таза и других мочеполовых органов.

А 56.2 – Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточненная.

А 56.3 – Хламидийная инфекция аноректальной области.

А 56.4 – Хламидийный фарингит.

А 56.8 – Хламидийная инфекция, передающаяся половым путем, другой локализации.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания длится с момента заражения до развития клинической картины; проходит от 1 недели до нескольких месяцев (обычно 1–3 недели), однако часто хламидийная инфекция протекает бессимптомно. У взрослых основные проявления хламидийной инфекции (кроме серотипов, вызывающих венерическую лимфогранулему и трахому) включают уретрит, цервицит, проктит и конъюнктивит. Таким образом, клиническая картина хламидийной инфекции во многом соответствует таковой при гонорее. Однако в отличие от гонореи для хламидийной инфекции характерны более легкое течение, более длительный инкубационный период, большая доля бессимтомной инфекции. Именно легкое и бессимптомное течение обусловливает позднюю диагностику и лечение хламидийной инфекции, увеличивая риск осложнений.

Клинические проявления мочеполового хламидиоза отличаются большим разнообразием. Различают острое, подострое, хроническое и скрытое его течение. При острой форме у больных выявляются гиперемия слизистых оболочек мочеиспускательного канала, шейки матки, иногда учащение позывов к мочеиспусканию, слизисто-гнойное отделяемое из мочеиспускательного канала, влагалища. При подостром и хроническом течении болезни эти симптомы у мужчин и женщин выражены слабее, гнойно-слизистые выделения наблюдаются лишь утром. При скрытой форме больные обычно не предъявляют жалоб, а в отделяемом из мочеполовых органов обнаруживаются хламидии.

У мужчин первично поражается мочеиспускательный канал; беспокоят обычно скудные выделения из уретры, умеренная болезненность при мочеиспускании. Иногда больные описывают эти жалобы как зуд или жжение в мочеиспускательном канале. При отсутствии лечения хламидийный уретрит может осложняться орхоэпидидимитом (у 56% больных), простатитом (у 46%), везикулитом (у 17%), реже парауретритом или куперитом.

У инфицированных женщин чаще поражается канал шейки матки, реже – первично мочеиспускательный канал. Больные предъявляют жалобы на выделения из влагалища, боль при мочеиспускании, кровянистые выделения в середине менструального цикла из влагалища или после полового акта, тяжесть внизу живота и боль в области поясницы.

У многих больных развивается восходящая инфекция, при этом поражается матка, маточные трубы, яичники, может воспаляться и брюшина. Из мочеиспускательного канала хламидии могут проникать и в мочевой пузырь, вызывая цистоуретрит. У женщин и у гомосексуалистов иногда диагностируется хламидийный проктит, часто протекающий малосимптомно или бессимптомно.

У отдельных больных хламидиоз протекает в тяжелой форме, при этом наряду с поражением мочеполовых путей наблюдаются специфические изменения суставов, конъюнктивы глаз, иногда кожи и слизистых оболочек полости рта. Встречаются тяжелые поражения хламидиями внутренних органов: миокардиты, очаговые гломерулонефриты, пиелонефриты, невриты периферических нервов и др. У женщин болезнь отрицательно сказывается на течении беременности и может передаваться новорожденным. Нередко хламидиоз является причиной бесплодия как у мужчин, так и у женщин. Chlamydia trachomatis выявляют в матке и придатках большинства женщин с хламидийным цервицитом в отсутствие симптомов эндометрита и сальпингита. У большинства женщин с трубным бесплодием, обусловленным хламидийной инфекцией, отсутствуют данные о воспалительных заболеваниях матки и придатков.

Диагностика

Проводится путем непосредственной идентификации элементарных и ретикулярных телец хламидий в клинических образцах с помощью окраски по Романовскому – Гимзе (элементарные тельца окрашиваются в красный и фиолетово-красный, а ретикулярное тельце – в синий и голубой цвета); прямого иммунофлюоресцентного метода со специфическими антителами; посева на клеточные культуры, генными методами. Амплификационный анализ ДНК, включая лигазную цепную реакцию, полимеразную цепную реакцию и транскрипционную амплификацию, считают методом выбора. Чувствительность амплификационного анализа ДНК при исследовании мочи и материала из мочеиспускательного канала или шейки матки составляет 90–95%. Чувствительность посева – 70–80% (отличается в разных лабораториях). Посев применим для исследования выделений из прямой кишки. Для исследования мочи его не используют. Чувствительность других методов, включая гибридизационный анализ ДНК и иммунологические методы, составляет 50–70%. Они применимы для исследования материала из мочеиспускательного канала и шейки матки. Профилактика и контроль над хламидийной инфекцией сложны из-за трудностей в ее диагностике.

Лечение

Терапия хламидиоза проводится по назначению и под контролем врача и длится 3 недели и более. Общим обязательным условием успешного лечения является одновременность лечения для обоих супругов или половых партнеров, даже в тех случаях, когда хламидии у одного из них не обнаружены. В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещается. Для лечения применяют антибиотики в сочетании с неспецифическими средствами и физиотерапевтическими процедурами. Лечение всегда индивидуально с учетом стадии воспалительного процесса и топического диагноза, т. е. в зависимости от того, какой орган и в какой степени поражен. Для лечения неосложненной инфекции используется азитромицин, 1,0 г внутрь однократно (под наблюдением медицинского персонала); или доксициклин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 суток, если нет сомнений в выполнении больным врачебных назначений. Эффективность применения этих препаратов не менее 95%. К препаратам резерва относятся офлоксацин, 300 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 суток; или эритромицин, 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 суток; эффективность использования данных препаратов менее 90%). Для лечения беременных применяется амоксициллин, 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7–10 суток; или азитромицин 1,0 г внутрь однократно; или эритромицин, 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 суток. В Европейский стандарт по лечению хламидийной инфекции включен кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки в течение 7 суток. Подчеркивается, что по сравнению с другими препаратами, применяемыми для лечения хламидийной инфекции, кларитромицин лучше переносится пациентами благодаря значительно менее выраженным побочным эффектам. Методические материалы для работников практического здравоохранения РФ рекомендуют обязательные контрольные исследования после лечения хламидийной инфекции через 3–4 недели и повторно через 1,5–2 месяца. Контрольное обследование через 2–3 недели после терапии показано всем беременным вне зависимости от метода лечения.

Прогноз при современном и адекватном лечении благоприятный. Больной хламидиозом считается излеченным, если после окончания лечения в течение 1–2 месяцев при лабораторных исследованиях у него не обнаруживаются хламидии.

Профилактика

Необходимо выявление, обследование и лечение всех половых партнеров вне зависимости от наличия симптомов. В ряде случаев выявляют давних половых партнеров. В процессе консультирования обращают внимание на опасность повторного заражения из-за высокого риска осложнений (особенно у женщин); рекомендуют моногамные отношения со здоровым партнером; исключение случайных половых связей, при половых контактах со случайными партнерами рекомендуют пользоваться презервативами. Учитывая распространенность бессимптомной хламидийной инфекции, обследования молодых людей представляют собой основу профилактики.

Глава 8. Урогенитальный трихомониаз

Трихомониаз урогенитальный – широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передающееся половым путем.

Этиология и патогенез

Возбудитель – простейший одноклеточный паразит Trichomonas vaginalis – относится к классу жгутиковых, строго специфичный паразит человека. Вне организма человека малоустойчив, быстро погибает при температуре свыше 40°С, высушивании, в солевых растворах, а также при воздействии дезинфицирующих средств. T. vaginalis инфицирует исключительно плоский эпителий. У мужчин трихомонады паразитируют в мочеиспускательном канале, но могут поражать и придаточные половые железы. У женщин поражают мочеиспускательный канал, железы и преддверия влагалища, канал шейки матки. Трихомониаз является многоочаговым заболеванием, при котором возбудитель может обнаруживаться не только в любых мочеполовых органах, но и поражать миндалины, конъюнктиву глаза, прямую кишку, обнаруживаться в легких у новорожденных. У больных и переболевших трихомониазом образуются различные сывороточные и секреторные антитела, но они неспособны обеспечить противоинфекционный иммунитет и предотвратить повторное заражение. Низкий уровень иммунного ответа, характерный для трихомониаза, вероятнее всего, связан с особенностями взаимодействия паразита с организмом-хозяином, так как в данном случае нет ни инвазии тканей, ни выделения токсичных или антигенных продуктов.

Эпидемиология

В общей структуре урогенитальных ИППП частота трихомониаза оценивается примерно в 10%. Основные носители инфекции: женщины репродуктивного возраста. Заболевание передается: половым путем, редко возможно заражение через контаминированные поверхности и может протекать в виде бессимптомного носительства и клинически выраженного вульвовагинита. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще всего – в молодом. Трихомониаз у пожилых женщин обычно является поздно выявленной хронической инфекцией. Нередко трихомоноз сочетается с гонореей, хламидиозом и другими бактериальными уретритами.

Классификация

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра учитывают следующие формы инфекции.

А 59 – Трихомоноз. Исключено: кишечный трихомоноз (А 07.8).

А 59.0 – Урогенитальный трихомониаз.

А 59.8 – Трихомониаз другой локализации.

А 59.9 – Трихомониаз неуточненный.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 4 до 28 дней у примерно 50% инфицированных лиц, но может сокращаться до 1–3 дней. Клиническое проявление зависит от вирулентности возбудителя и от реактивности организма человека. Различают свежее заболевание с острым, подострым и малосимптомным течением, хронический трихомоноз (если длится свыше 2 месяцев) и асимптомный трихомоноз (трихомонадоносительство).

У женщин трихомоноз протекает более остро. Характерна многоочаговость поражения при мочеполовом трихомониазе: аднекситы, пиосальпингиты, кольпиты, эндометриты, эрозии шейки матки, циститы, уретриты.

Чаще всего поражается влагалище (трихомонадный вагинит), появляются желтые пенистые жидкие выделения, часто с неприятным запахом, которые раздражают кожу наружных половых органов, промежности, внутренней поверхности бедер, вызывая жжение и зуд. У некоторых пациенток могут быть обнаружены незначительно выраженные геморрагии на слизистой влагалища, шейки матки и цервикального канала («клубничное проявление»). При поражении мочеиспускательного канала у больных отмечается резь и жжение при мочеиспускании. Больные становятся раздражительными, конфликтными, страдают бессонницей. Половые сношения нередко болезненны.

Если воспалительный процесс переходит на шейку мочевого пузыря, то добавляются частые позывы к мочеиспусканию и болезненность в конце его. При поражении трихомонадами желез преддверия влагалища они опухают, просвет выводного протока закрывается, что приводит к образованию ложного абсцесса; при поражении шейки матки слизистая краснеет, отекает, из шеечного канала вытекают выделения, которые часто провоцируют эрозию шейки матки, особенно на задней губе. Встречаются трихомонадные поражения матки и ее придатков с симптоматикой, идентичной аналогичным поражениям другой этиологии. Вследствие восходящего воспалительного процесса может нарушиться менструальный цикл, возможны маточные кровотечения.

Постепенно и без лечения интенсивность воспаления уменьшается, процесс принимает хроническое течение, может протекать бессимптомно. Вплоть до 25–50% инфицированных женщин имеют бессимптомное носительство, при нормальных значениях рН влагалища 3,8–4,2 и относительно нормальной вагинальной флоре. Если у таких женщин констатировано носительство трихомонад, то, как правило, клинические симптомы развиваются только у половины пациенток в течение 6 месяцев, следующих за первичным обращением. При хроническом течении болезни преобладает слабовыраженная симптоматика: зуд и диспарения (боли во время коитуса) по причине скудного вагинального секрета. Эта форма заболевания особенно важна с эпидемиологической точки зрения, поскольку такие лица являются главными источниками передачи инфекции. Хронический трихомонадный уретрит обычно протекает бессимптомно.

Трихомоноз отрицательно сказывается на течении беременности, вызывая самопроизвольные выкидыши и тяжелые послеродовые осложнения. У женщин он может быть также причиной бесплодия при поражении шейки и полости матки, маточных труб. Трихомоноз у девочек характеризуется такими же симптомами, как и у женщин, за исключением субъективных ощущений, которые чаще всего не выражены.

У мужчин клиническая картина трихомоноза очень напоминает гонорейный уретрит, только все симптомы выражены слабее. Лишь у 10–12% больных он протекает остро с обильными гнойными выделениями и резями при мочеиспускании. У большинства больных мужчин признаки воспаления стертые, больной может долгое время не знать о своем заболевании и быть источником заражения. Общие жалобы у мужчин включают скудные, слизисто-гнойные выделения, дизурию, слабый зуд или жжение немедленно после коитуса, эпидидимит. Наиболее выраженные клинические проявления – уретро– и везикулопростатиты. Значительно реже развиваются орхиты и орхоэпидидимиты, что обусловлено смешанной протозойно – бактериальной урогенитальной инфекцией. Развитие осложнений нередко является причиной бесплодия у мужчин. При хроническом трихомонадном уретрите у ряда мужчин периодически появляются зуд и покалывание в канале. При отсутствии лечения он может длиться годами, периодически обостряясь.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis, однако при постановке диагноза не опираются исключительно на клинику по следующим причинам: указанные клинические симптомы могут быть проявлениями других инфекций урогенитального тракта; классический и патогномоничный для трихомониаза «клубничный» симптом встречается у небольшого процента пациенток; пенистые выделения, которые можно связать с активным ростом трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфицированных женщин.

В настоящее время применяют четыре лабораторных метода определения Trichomonas vaginalis: микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический.

Лечение

Следует проводить при обнаружении Т. vaginalis независимо от наличия или отсутствия у обследуемых признаков воспалительного процесса. Лечение трихомоноза проводится по назначению и под контролем врача и длится от нескольких дней до 1 месяца. Как правило, применяют противотрихомонадные средства общего действия. При непереносимости противотрихомонадных средств общего действия или противопоказаниях к их применению, а иногда и при остром течении для ускорения разрешения воспалительного процесса проводят местное лечение препаратами нитазола, трихомонапида, октилина и т. д.

Используются следующие препараты: тинидазол – 2,0 г однократно перорально; метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки перорально в течение 7 дней, орнидазол по 500 мг 2 раза в сутки перорально в течение 5 дней. При рецидивирующем течении целесообразно применять вакцину «Солкотриховак» – 0,5 мл внутримышечно, 3 инъекции с интервалом в 2 недели, затем через 1 год 0,5 мл однократно. При наличии показаний рекомендуется назначать патогенетическую и местную терапию. Из местнодействующих препаратов используют: метронидазол – вагинальные шарики (таблетки) по 0,5 г назначаются 1 раз в сутки интравагинально в течение 6 дней, орнидазол – вагинальные таблетки по 0,5 г вводятся во влагалище однократно в течение 3–6 дней. Лечение беременных: метронидазол (исключая первый триместр беременности) в дозе 2,0 г перорально однократно. Метронидазол назначают детям в возрасте от 1 до 5 лет перорально по 1/3 таблетки, содержащей 250 мг, 2–3 раза в сутки; 6–10 лет – по 0,125 г 2 раза в сутки; 11–15 лет – по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Для лечения острых и хронических трихомонадных вагинитов рекомендуют вагинальные суппозитории – «Йодоксид» по 1 суппозитории 1–2 раза в день в течение 7–14 дней; и «Гексикон» по 1 свече 1–2 раза в день в течение 10 суток.

Прогноз

К установлению критериев излеченности мочеполового трихомониаза приступают через 7–10 дней после завершения лечения с помощью микроскопического и культурального методов исследования. Больных урогенитальным трихомониазом следует информировать о необходимости обследования и лечения половых партнеров, воздержания от половых контактов до излечения. При своевременном обращении и соблюдении всех врачебных рекомендаций прогноз благоприятный. При хроническом течении риск осложнений велик.

Профилактика

Общим обязательным условием успешного лечения является одновременность лечения для обоих супругов, даже в тех случаях, когда трихомонады у одного из них не обнаружены. В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещается. Лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять и привлекать к лечению, т. е. проводятся такие же профилактические мероприятия, как при гонорее.

Глава 9. Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз (гарднереллез, анаэробный вагиноз) – широко распространенное инфекционное заболевание женщин, в основе которого лежит нарушение микробиоциноза влагалища, усиленный рост аэробной и анаэробной микрофлоры, замещающей лактобациллярную микрофлору.

В 1955 г. Gardner H. L. и Dukes C. D. описали синдром нарушения микрофлоры влагалища у пациенток с «неспецифическим бактериальным вагинитом». При нарушении микрофлоры влагалища у женщин с «неспецифическим бактериальным вагинитом» отмечалось снижение количества молочнокислых бактерий и колонизация влагалища новыми, неизвестными ранее микроорганизмами, которые получили название Haemophilus vaginalis. В 1963 г. этот микроорганизм переименовали в Corynebacterium vaginalis, а в 1980 г. он был вновь переименован в Gardnerella vaginalis в честь H. L. Gardner. Так, начиная с 1980 г. неспецифические вагиниты стали относить к гарднереллезам – заболеваниям, вызываемым G. vaginalis. Однако позднее было установлено, что G. vaginalis присутствует не только у пациенток с неспецифическими вагинитами, но и у 47% здоровых женщин, и что эти микроорганизмы являются не единственными возбудителями данного заболевания. В 1984 г. на 1-м международном симпозиуме по вагинитам после анализа всех клинических, микроскопических и микробиологических данных, накопленных за предыдущее десятилетие, ввиду отсутствия воспалительной реакции в стенках влагалища (клинической и морфологической), отсутствия увеличения числа лейкоцитов в вагинальном отделяемом было предложено современное название заболевания – бактериальный вагиноз.

Этиология и патогенез

К настоящему времени достаточно хорошо изучен характер нарушений микрофлоры влагалища при гарднереллезе и спектр микроорганизмов, участвующих в развитии данного заболевания. Бактериальный вагиноз (БВ) представляет собой комплекс изменений, как в качественном, так и в количественном соотношении, в вагинальной микрофлоре, которые характеризуются:

      1) резким снижением количества или отсутствием преимущественно лактобактерий, продуцирующих Н2О2;

      2) увеличением количества G. vaginalis, грамотрицательных анаэробных бактерий – Mobiluncus spp., Prevotella spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp., а также M. hominis и несколько реже U. urealyticum;

      3) небольшим количеством грибов рода Candida.

Резкое снижение уровня Н2О2-продуцирующих лактобактерий, вплоть до их полного исчезновения, является первичным проявлением комплекса предшествующих патологических сдвигов. На фоне понижения количества лактофлоры происходит колонизация влагалища G. vaginalis, которые выявляются более чем у 90% женщин в количествах достигающих 107–109 (КОЕ/мл) исследуемого материала. Среди бактерий рода Bacteroides, которые обнаруживаются у 53–97% больных БВ, чаще всего выделяют B. bivies, B. disiens и группу B. melaninigenius. Среди грамположительных анаэробных кокков, которые выделяются в 29–95% случаев, чаще других выделяют P. anaerobius, P. prevotii, P. tetradius и P. asacharalyticus. Бактерии рода Mobiluncus, которые, как и G. vaginalis, одно время считались единственными возбудителями гарднереллеза, обнаруживают у 8–35% больных с бактериальным вагинозом и всегда в очень высоких количествах – 1010 и более. Факультативно-анаэробные микроорганизмы (E. coli, E. fecalis, S. epidermidis и др.) выделяются в 23,4% случаев. Уровень облигатных анаэробов при БВ может увеличиваться в 1000 раз. Удельный вес лактобактерий снижается до 30% от общего числа микроорганизмов. Такая межмикробная ассоциация поддерживается специфическими катаболитами, которые вырабатываются, с одной стороны G. vaginalis и с другой – облигатно-анаэробными бактериями.

Результаты исследований, показавшие возникновение нарушений функциональной активности лейкоцитов в присутствии G. vaginalis, объясняют отсутствие существенной лейкоцитарной реакции у пациенток с гарднереллезом. Однако, это не единственная причина супрессии лейкоцитов. Сукцинат, являющийся продуктом метаболизма бактерий рода Bacteroides, также присутствующих в больших количествах в вагинальных образцах, полученных от женщин с БВ, ингибирует хемотаксическую способность лейкоцитов и их фагоцитирующую способность. Таким образом, функции лейкоцитов подавляются синергестическим эффектом как гемолизина гарднерелл, так и сукцинатом бактероидов. Увеличение количества анаэробных микроорганизмов сопровождается продукцией протеолитических ферментов, которые взаимодействуют с вагинальными белками. В результате этого взаимодействия высвобождаются полиамины. Полиамины в свою очередь преобразуются в диамины (путресцин, кадаверин), соли которых и придают специфический запах «тухлой рыбы» вагинальному отделяемому при БВ. Обнаружение небольшого количества грибов рода Candida обусловлено, по-видимому, преобладанием в количественном отношении при гарднереллезе бактериальной флоры, которая является достаточно сильным антагонистом для мицетов ввиду продукции самых разнообразных бактериоцинов, без которых выживание бактерий в условиях исключительно мощной конкуренции стало бы невозможным.

Провоцирующими моментами данного процесса могут явиться следующие факторы: прерывание беременности; длительное использование внутриматочных контрацептивов; использование антибактериальных препаратов; перенесенные ранее воспалительные заболевания урогенитального тракта; нарушение гормонального статуса, сопровождающееся нарушением менструального цикла, преимущественно по типу олигоменореи или аменореи; обострение различных хронических заболеваний.

У 60% женщин, страдающих гарднереллезом, выявляются нарушения микроэкологии толстой кишки (дисбактериоз кишечника), что позволяет предполагать наличие дисбиотического процесса в организме с выраженным проявлением его либо в репродуктивной, либо в пищеварительной системе.

Эпидемиология БВ в настоящее время во многом остается неясной. С одной стороны, высокая частота обнаружения G. vaginalis у здоровых женщин и детей позволяет рассматривать эти микроорганизмы как составную часть нормальной микрофлоры влагалища. В пользу эндогенного происхождения БВ свидетельствуют следующие факторы: высокая частота обнаружения G. vaginalis у женщин, использующих внутриматочные спирали или пероральные контрацептивы; высокая частота обнаружения G. vaginalis и развитие клинических симптомов заболевания у беременных женщин, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах, что, вероятно, связано с напряжением адаптационных возможностей макроорганизма. С другой стороны, в пользу полового пути передачи заболевания свидетельствуют следующие факторы: одновременное выделение G. vaginalis из половых путей женщин, страдающих БВ, и от их сексуальных партнеров; высокая частота реинфекций у излеченных женщин, половые партнеры которых не лечились одновременно; достоверные случаи заболевания БВ женщин после половых контактов с мужчинами у которых обнаружены G. vaginalis. В ряде отечественных и зарубежных работ говорится, что частота обнаружения БВ во многом зависит от контингентов обследуемых женщин. Она составляет 17–19% в группах планирования семьи, 24–37% среди лиц, находящихся на лечении в клиниках венерических заболеваний, 15–37% – у беременных женщин и у 61–87% среди пациенток с патологическими белями. У женщин, проживающих на территории с повышенным радиационным фоном, заболевание встречается в 62% случаев. Отсутствие единого мнения по вопросу о путях передачи гарднереллеза, по-видимому, связано с тем, что одной передачи микробов не достаточно для того, чтобы вызвать данное заболевание. Скорее всего, для развития БВ необходимо наличие и предраспологающих факторов, о которых упоминалось выше. Передается она при половом контакте и встречается как у женщин, так и у мужчин. У последних чаще всего длительное время она может находиться в скрытом состоянии, т. е. не вызывая симптомов заболевания. Это наиболее широко распространенное состояние у женщин репродуктивного возраста.

Клиническая картина

БВ характеризуется отсутствием воспалительных изменений, присущих инфекционно-воспалительным заболеваниям аналогичной локализации, этиологическим агентом которых могут быть как условно-патогенные микроорганизмы (P. aeruginosa, S. aureus, U. urealyticum и т. д.), так и строгие патогены (N. gonorhoeae, C. trachomatis и т. д.), при колонизации которыми отмечаются лейкоцитоз с инфильтрацией слизистой и появление специфических антител. Инкубационный период составляет в среднем 10 дней. Основной симптом – жалобы на выделения с неприятным запахом, которые отмечают лишь 50% больных. Выделения чаще умеренные, реже – обильные, в ряде случаев они могут вообще отсутствовать. Выделения при бактериальном вагинозе серовато-белого цвета, гомогенны, без комков, имеют специфический «рыбный запах», который может быть постоянным, отсутствовать, появляться во время менструации и полового акта. Длительность существования этих симптомов может исчисляться годами. При длительно текущем процессе выделения приобретают желтовато-зеленую окраску, становятся более густыми, нередко напоминают творожистую массу, обладают свойством пениться, слегка тягучие и липкие, равномерно распределяются по стенкам влагалища. Раздражение вульвы и влагалища наблюдается редко, что отличает БВ от кандидоза и трихомониаза, которые обычно сопровождаются сильным зудом. Если возбудитель проникает в уретру, то наблюдаются жжение и рези при мочеиспускании. Эти жалобы встречаются редко: они могут совсем отсутствовать или появляться периодически. Может поражаться не только слизистая влагалища, но и матка с ее придатками (трубами, яичниками). При этом появляются боли внизу живота большей или меньшей интенсивности, в результате чего могут иметь место далеко идущие последствия, такие, как нарушение менструального цикла, сопровождающееся длительными кровотечениями, преждевременные роды у беременных, заражение плода от инфицированной матери, хориоамнионит, послеродовой эндометрит, а иногда и бесплодие. В то же время, в ряде случаев у части больных не выявляют никаких объективных и субъективных симптомов.

Диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется измерением ph влагалищного отделяемого, постановкой амино-теста, методом микроскопии мазка, окрашенного по Граму, и нативных препаратов с определением ключевых клеток. Выделение чистой культуры Gardnerella vaginalis нецелесообразно, поскольку этот микроорганизм обнаруживается у здоровых женщин. Диагноз считается обоснованным при наличии хотя бы 3 из 4 признаков: 1) гомогенные сливкообразные выделения, адгезированные на слизистой оболочке влагалища и имеющие неприятный запах;

      2) выявление ключевых клеток (слущенные клетки плоского эпителия, покрытые грамвариабельными микроорганизмами);

      3) положительный амино-тест (рыбный запах при смешивании в равных количествах отделяемого влагалища и 10%-ного раствора КОН);

      4) ph влагалищного отделяемого > 4,5.

Лечение

Пациентки не всегда нуждаются в терапии, но из-за опасности возникновения тяжелых инфекционных осложнений при беременности, гинекологических заболеваний, хирургических вмешательств на органах малого таза у инфицированных женщин необходимо лечение. Препаратом выбора является метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 суток. Также используются метронидазол, 0,75%-ный гель – вводится с помощью стандартного аппликатора в дозе 5 г интравагинально 1 раз в сутки в течение 5 суток; клиндамицина фосфат – 2%-ный вагинальный крем вводится с помощью стандартного аппликатора в разовой дозе 5 г интравагинально 1 раз в сутки 7 дней. Из вагинальных суппозиториев рекомендуют «Йодоксид» по 1 суппозитории 1–2 раза в день в течение 7–14 дней; и «Гексикон» по 1 свече 1–2 раза в день в течение 10 суток.

Прогноз

При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Профилактика

Обследование полового партнера на ИППП показано при впервые возникшем бактериальном вагинозе (особенно при нескольких половых партнерах или недавней смене полового контакта). Во время лечения и контрольного наблюдения следует рекомендовать использование барьерных методов контрацепции. Лечение мужчин половых партнеров женщин с БВ не считается обязательным.

Глава 10. Микоплазмоз урогенитальный

Микоплазмоз урогенитальный – является одной из причин постгонорейных инфекций, обуславливая патологию мочеполового тракта и тазовых органов.

Этиология и патогенез

Микоплазмы – микроорганизмы, относящиеся к классу Mollicutes, семейству Mycoplasmataceae, в состав которого входят 2 рода: Mycoplasma (около 100 видов) и Ureaplasma (3 вида). Являясь грамотрицательными микроорганизмами, микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием ригидной клеточной стенки (вместо которой имеется пластичная отграничивающая мембрана), выраженным плеоморфизмом, мельчайшими размерами репродуцирующихся частиц (120–150 нм), способностью проходить через бактериальные фильтры. От вирусов микоплазмы отличаются способностью расти на бесклеточных питательных средах, метаболизировать ряд субстратов, наличием одновременно ДНК и РНК, чувствительностью к антибиотикам. Отсутствие клеточной стенки и малые размеры микоплазм обеспечивают их тесное прилегание и внедрение в эпителий мочеполовых и фекальных путей с большей защищенностью от воздействия гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Генитальные микоплазмы могут персистировать не только в урогенитальном, но и респираторном тракте, а также в других тканях организма. Транзиторный гематогенный занос этих возбудителей из очага персистенции в другие ткани происходит при нарушении естественных барьеров (травма) и стрессорных состояниях организма, сопровождающихся иммуносупрессией. Три представителя патогенных микоплазм способны колонизировать мочеполовой тракт и поэтому называются генитальными. М. hominis могут быть причиной эндометритов, сальпингитов послеабортной и послеродовой лихорадки, и лишь при особых обстоятельствах – уретритов (и их осложнений) у мужчин. Клетки М. hominis имеют округлую или овальную форму, величину от 100 х 120 до 600 х 1200 нм, покрыты трехслойной асимметричной мембраной толщиной до 10 нм. Их центральная зона представлена сетью тонких агрегированных осмиофильных нитей («ядерная область»). Там же располагаются мембранные структуры, состоящие из сложно упакованных трехслойных мембран с повышенной осмиофильностью, к которым подходят многочисленные нити нуклеоида. Вид колоний М. hominis на плотных питательных средах обычно сравнивают с яичницей-глазуньей. М. hominis разлагает аргинин, не разлагает глюкозу, не имеет фосфатной, липазной и уреазной активности. U. urealiticum играют чрезвычайно важную роль в развитии патологии уретры и придаточных половых желез мужчин, а также нарушения фертильности за счет непосредственного влияния на сперматозоиды и их подвижность. Этим возбудителем обусловлено до 15% негонококковых заболеваний мочеполовой сферы у мужчин. Уреаплазмы обнаруживают и у женщин – половых партнерш больных уреаплазменным уретритом мужчин, чаще у женщин с повышенной сексуальной активностью, наличием воспалительных заболеваний мочеполового тракта и беременных. Особенно высока их распространенность среди больных ИППП и иммунодефицитами. U. urealiticum чрезвычайно малы (от 5 до 20 мкм) и для роста нуждаются в мочевине, которую они метаболизируют с помощью собственного фермента уреазы; выделяющийся при этом аммоний заметно ощелачивает среду, что легко определить по изменению цвета индикатора (бромтимолового синего). Выделяют по меньшей мере 14 сероваров этого возбудителя. U. urealiticum способны прикрепляться не только к эпителиальным клеткам уретры и сперматозоидам, но и к фибробластам и эритроцитам человека. Их часто выделяют из верхних дыхательных путей новорожденных при бессимптомной инфекции, острой пневмонии или хроническом заболевании легких. Персистирование их обусловлено подавлением специфических иммунных реакции, связанных с активацией супрессорных клеток. М. genitalium в большей мере причастны к развитию хронических и рецидивирующих негонококковых уретритов, в том числе осложненных хроническим простатитом и болезнью Рейтера у гомосексуалистов и бисексуалов. Сывороточные антитела к М. genitalium обнаруживают как у мужчин, так и у женщин.

Эпидемиология

Путь передачи генитальных микоплазм – половой. Урогенитальный микоплазмоз обычно ассоциируется с другими возбудителями ИППП: хламидиями, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса I и II типа, грибами Candida.

Клиническая картина

Классификация урогенитального микоплазмоза аналогична используемой при гонорее. Клинически урогенитальный микоплазмоз не имеет особенностей, отличающих его от других негонококковых заболеваний мочеполовой сферы, однако он течет менее остро, чем гонорея, с большей частотой осложнений и значительной устойчивостью к проводимой терапии. Инфекция может протекать без симптомов и без субъективных ощущений, а потому выявляется поздно, в хронической форме, периодически активизируясь.

Диагностика

Для выявления урогенитальных микоплазм применяют следующие методы. Метод культурального исследования (используют секрет предстательной железы, эякулят, пробы со слизистой оболочки уретры, мочу) на твердых и жидких средах. Рост U. urealiticum наступает на 1–3-й сутки, а М. hominis и М. genitalium – на 3–5-е сутки. Идентификацию выделенных культур проводят с помощью реакции ингибиции роста, реакции ингибиции метаболизма (РИМ) и РИФ, а также варианта этой реакции – эпииммунофлюоресценции. Антигены микоплазм и уреаплазм в материале из уретры, шейки матки, секрете предстательной железы определяются в реакциях агрегатгемагглютинации – РАГА, ИФА, ПИФ, но для их реализации необходимы стандартные наборы антисывороток. Метод генетических зондов и ПЦР отличается высокой чувствительностью и диагностической эффективностью. Серологическая диагностика урогенитального микоплазмоза трудна в связи с большим количеством серотипов возбудителя и проводится с помощью реакции связывания комплемента, РИМ, реакции пассивной гемагглютинации.

Лечение

Терапия больных урогенитальным микоплазмозом проводится по тем же принципам, что и гонореей. Поскольку используемые для его лечения антибиотики обладают не бактерицидной, а бактериостатической активностью, определяющую роль в лечении играет иммунный ответ больного. М. hominis чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда, но резистентны к эритромицину и рифампицину. Применяют окси– и хлортетрациклин 2000 мг в сутки внутрь, доксициклин (вибрамицин) внутрь 200 мг в сутки, миноциклин внутрь 200 мг в сутки. При наличии тетрациклинрезистентных штаммов возбудителя используют клиндамицин (далацин) 1200–1800 мг в сутки внутрь, или фторхинолоны: пефлоксацин 600 мг в сутки, офлоксацин 400 мг в сутки, ломефлоксацин 600 мг в сутки внутрь. U. urealiticum в 10% случаев резистентны к тетрациклинам, чувствительны к макролидам и аминогликозидам. Используют эритромицин 2000 мг в сутки внутрь, ровамицин 3 мг в сутки, азитромицин 500 мг в сутки; гентамицина сульфат 40 мг 3 раза в день в/м. Наибольшей активностью по отношению к U. urealiticum из фторхинолонов обладает офлоксацин. При хламидийно-уреаплазменной инфекции препаратом выбора является азитромицин; при гонорейно-уреаплазменной инфекции – фторхинолоны. При смешанной трихомонадно-хламидийно-уреаплазменной инфекции начинают с метронидазола, со 2–3-го дня присоединяют тетрациклины.

Прогноз.

Зависит от индивидуального иммунного ответа больного на лечение.

Профилактика

Активное выявление и привлечение больных к лечению является одним из методов успешной борьбы с заболеванием, которое у многих женщин и мужчин протекает в латентной форме, без клинических проявлений.

Глава 11. Урогенитальный кандидоз

Урогенитальный кандидоз – одна из наиболее частых причин обращения за консультацией к врачу. На протяжении многих столетий женщины страдают от неприятных проявлений «молочницы». Под этим названием кандидоз известен еще со времен Гиппократа.

Этиология и патогенез

Возбудитель урогенитального кандидоза – дрожжеподобные грибы рода Candida, в 95% случаев – Candida albicans. В настоящее время насчитывается более 150 видов этого рода. Наряду с широким распространением различных видов дрожжеподобных грибов во внешней среде, C. albicans встречается исключительно у человека и животных и в их окружении. По данным исследований, этот вид грибов встречался в 7% проб пыли и в 49% проб воздуха. Клетки гриба имеют круглую или овальную форму, их размер варьирует от 1,5 до 10 мкм. Они обитают как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового человека. Наиболее благоприятная температура для их роста 21–37°С. Некоторые исследователи отмечают, что при температуре 40°С рост грибов задерживается, а при температуре выше 50°С происходит полное отмирание клеток, кипячение в течение нескольких минут приводит к гибели грибов. В отличие от венерических заболеваний молочницу вызывают не заразные бактерии или микроорганизмы-паразиты, а дрожжеподобные грибки, обитающие в нашем организме с самого момента рождения. Попадая на кожу новорожденного в момент его прохождения по родовым путям матери, грибки вскоре расселяются по всему организму: они живут на коже и ногтях, слизистых оболочках полости рта, кишечника, дыхательных и родовых путей и даже во внутренних органах здорового человека. Имеются сведения о том, что грибы рода Candida стимулируют в организме выработку антител. Кандидозная инфекция, развивающаяся на фоне иммунологических «поломок» в состоянии организма, способна в свою очередь вызывать изменения иммунологического статуса больного. Возможно внутриклеточное и внеклеточное расположение грибов, размножение их среди эпителиальных клеток. Проникая в эпителиальную клетку, C. albicans паразитируют в ее цитоплазме и ядре, используя вещества эпителиальной клетки для своего роста и развития, что приводит к образованию вокруг гриба зоны отмирания клеток эпителия. Длительно находясь внутри эпителиальных клеток и даже размножаясь в них, окруженные плотной микрокапсулой, грибы Candida в определенной степени защищены от воздействия лекарств, что может быть причиной недостаточной эффективности лечения. Инфекционный процесс чаще всего локализуется в поверхностных слоях эпителия влагалища. На этом уровне инфекция может «замереть» на длительное время ввиду того, что устанавливается динамическое равновесие между грибами, которые не могут проникнуть в более глубокие слои слизистой оболочки, и организмом, который сдерживает такую возможность, но не способен полностью избавиться от возбудителя. Нарушение этого равновесия, приводит либо к обострению заболевания, либо к выздоровлению. Ограничивают избыточное размножение грибов Candida представители микрофлоры организма – лактобациллы.

Эпидемиология

Ежегодно заболеваемость вагинальным кандидозом как у нас в стране, так и во всем мире увеличивается. Частота вагинального кандидоза в последние годы возросла в 2 раза и составляет по оценкам разных авторов от 26 до 40–45% в структуре инфекционной патологии нижнего отдела половой системы. Некоторые авторы считают, что в 30–40% случаев передача инфекции происходит половым путем. Однако только у 15–25% половых партнеров женщин с кандидозом выявляют носительство грибов. Известно также, что кандидоз мочеполовой системы у женщин встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Следует отметить и то, что многие представительницы женского пола, страдающие кандидозом, не живут половой жизнью (например, дети и подростки, девственницы и женщины, длительно не имевшие половых контактов). После полового контакта с больной женщиной генитальный кандидоз развивался у 40% мужчин. Что касается женщин, то примерно у 80% половых партнерш мужчин, у которых имелись кандидозные поражения полового члена, развилась грибковая инфекция. Установлено также, что молочница нередко сочетается с другими инфекциями мочеполовых органов, такими как трихомониаз, гарднереллез, патогенными кокками и т. д. У женщин половой путь инфицирования грибами рода Candida имеет второстепенное значение, а на первый план выступает самоинфицирование из кишечника; через бытовые предметы; при непосредственном контакте с внешним источником инфекции. Согласно другой точке зрения, ведущее значение в развитии инфекции имеет активация инфекции вследствие нарушения защитной роли нормальной микрофлоры влагалища, так как кандидоз часто проявляется при применении антибиотиков. Так, по данным разных авторов, антибиотикотерапия разных заболеваний, передающихся половым путем, при игнорировании соответствующих мер профилактики, сопровождается возникновением кандидоза или кандидоносительством у 18–40% пациенток. Помимо антибиотикотерапии, существует ряд факторов, способствующих развитию урогенитального кандидоза: эндогенные факторы – эндокринопатии, снижение иммунологической реактивности организма, авитаминозы. К экзогенным факторам относят антибиотикотерапия, гормональные, контрацептивные препараты, иммунодепрессанты, цитостатики, лучевая терапия. Очень часто молочница сопровождает такие заболевания, как хламидиоз, трихомониаз, гарднереллез, микоплазмоз.

Классификация

В настоящее время различают 3 клинические формы генитального кандидоза: кандидоносительство, острый урогенитальный кандидоз, хронический (рецидивирующий) урогенитальный кандидоз. Для кандидоносительства, как правило, характерны отсутствие жалоб больных и выраженной картины заболевания. Однако при микробиологическом исследовании в отделяемом влагалища в небольшом количестве обнаруживаются грибы. Следует учитывать, что кандидоносительство в определенных условиях может переходить в выраженную форму заболевания. Кроме того нельзя исключить возможность передачи грибов от матери к плоду; возможность инфицирования полового партнера. Острая форма вагинального кандидоза характеризуется ярко выраженной воспалительной картиной: покраснением, отеком, зудом, высыпаниями на коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища. Длительность заболевания острой формой кандидоза не превышает 2 месяца. Хроническая форма характеризуется длительностью заболевания более 2–3 месяцев.

Клиническая картина

Характерным проявлением урогенитального кандидоза у женщин на слизистых является образование резко ограниченных серо-белых налетов небольших размеров, как бы вкрапленных в слизистую оболочку вульвы и влагалища. Выделения могут быть серозными, хлопьевидными, творожистыми или густыми сливкообразными. У мужчин заболевание проявляется в виде уретрита, баланита или баланопостита, характеризующегося эритематозными очагами с беловато-серым налетом. Отмечаются субъективные ощущения в виде зуда, жжения, раздражения в области наружных половых органов; усиление зуда во время сна или после водных процедур и полового акта; неприятный запах, усиливающийся после половых контактов. Нередко кандидоз гениталий сочетается с кандидозом мочевой системы. Необходимо отметить, что кандидоз мочеполовых органов у беременных женщин встречается в 2–3 раза чаще, чем у небеременных. При беременности развитию кандидоза способствует сдвиг кислотности влагалищного отделяемого в кислую сторону, гормональные изменения в организме.

Диагностика

Лабораторная диагностика молочницы имеет ведущую роль в постановке диагноза молочница наряду с симптомами, которые выявляются на врачебном осмотре. Простым методом определения является микроскопия вагинального мазка, так называемый «мазок на флору». Она позволяет установить общее количество микробов и степень выраженности воспалительной реакции слизистой влагалища. В последние годы в клинической практике с большим успехом применяют методы ДНК (ПЦР) – диагностики, которые позволяют с высокой точностью выявить наличие гриба и наличие «скрытых инфекций» – хламидий, микоплазм, уреаплазм и других возбудителей, нередко сопутствующих молочнице. Неэффективность лечения может быть связана с недостаточной дозировкой и длительностью, а также с индивидуальной нечувствительностью к той или другой группе противогрибковых препаратов. Поэтому необходимо проводить бактериологические исследования (посевы) с определением чувствительности к противогрибковым препаратам. Следует учитывать, что грибы обладают способностью быстро приспосабливаться и формировать устойчивость к применяемым лекарственным средствам. Культуральное исследование является методом выбора и при контроле эффективности лечения. Параллельно проводится микроскопия мазка, что позволяет оценить сопутствующую грибам микрофлору, от которой должен зависеть выбор рациональной терапии. Таким образом, диагностика вагинального кандидоза должна быть комплексной, клинико-микробиологической, а среди лабораторных методов предпочтение отдается сочетанию трех методик – культуральной диагностике (посеву влагалищного отделяемого), ДНК (ПЦР) и микроскопии мазка. Обнаружение грибов при отсутствии симптомов не является показанием к назначению лечения, так как они периодически могут выявляться и у здоровых людей. Почти у 75% женщин в течение жизни наблюдается хотя бы один эпизод урогенитального кандидоза.

Лечение

Лечение урогенитального кандидоза должно быть комплексным, поэтапным, включать не только избавление от грибка, но и ликвидацию предрасполагающих факторов и лечение сопутствующих заболеваний. Если рецидивы грибковой инфекции возникают у женщины регулярно, это серьезный повод для обследования на эндокринные и другие хронические заболевания. Важно учитывать тот факт, что при хронических генитальных кандидозах обычно поражаются близлежащие органы и системы организма – мочевой пузырь, кишечник. Поэтому для достижения полного излечения и предупреждения повторного заражения необходимо принимать противогрибковые препараты не только местно, но и внутрь. Лечение больных с хроническими и рецидивирующими формами представляет значительные трудности. Сначала проводится целенаправленное противогрибковое лечение с учетом бактериологических посевов. На втором этапе предпринимаются меры, улучшающие общий и местный иммунитет. Иногда назначаются так называемые пробиотики – бактериальные препараты, содержащие живые культуры полезных бактерий, которые препятствуют росту патогенной микрофлоры и грибов. В дальнейшем назначаются препараты, способствующие восстановлению нормальной кислотности влагалища у женщин. Проводится коррекция микрофлоры кишечника. Обязательным является лечение полового партнера. Дозировки и длительность курса лечения подбирается строго индивидуально, исходя из многих факторов здоровья женщины. В процессе лечения, а желательно и в последующем, должна соблюдаться диета, ограничивающая, прежде всего сахар, ограничивающая углеводы, молоко, дрожжевой хлеб, пиво и обеспечивающая достаточное поступление с пищей белка, витаминов и минералов. Для лечения острых форм заболевания обычно применяется местное лечение. При хроническом (рецидивирующем) урогенитальном кандидозе наряду с местным лечением применяется один из препаратов общего действия. Препараты эконазола нитрата: Гино-Певарил 50–1%-ный вагинальный крем и вагинальные суппозитории по 50 мг в течение 2 недель; Гино-Певарил 150 – по 1 вагинальной суппозитории 1 раз в день в течение 3 суток. Препараты флуконазола: дифлюкан (капсулы 0,05 г, 0,1 г, 0,15 г), флюмикон (капсулы 0,15 мг), микосист (капсулы 0,15 г), микомакс (0,05 г, 0,1 г, 0,15 г) – однократно перорально в дозе 150 мг. Препараты клотримазола: канестин (вагинальные таблетки 0,1 г) по 2 таблетке в течение 8 дней, клотримазол (2%-ный вагинальный крем) 1 раз в день 7–10 дней. Препараты миконазола: гино-дактарин 0,1 г (вагинальные свечи) – в задний свод влагалища на ночь однократно 7–10 дней. Препараты кетоконазола: низорал, ороназол (таблетки 0,2 г): 1 таблетка 2 раза в сутки перорально во время еды 5 дней. Суппозитории «Ливарол» по 1 свече в день (400 мг кетоконазола) 3–5 дней. Препараты натамицина: пимафуцин – таблетки (100 мг натамицина); вагинальные свечи 0,1 г; 2%-ный крем в тубах 30 г (1 г крема – 0,02 г натамицина). Крем – на пораженную поверхность 1–4 раза в сутки 7–10 дней. Таблетки – по 1 таблетке 4 раза в сутки 10–20 дней; суппозитории – по 1 шт. ежедневно 3–6 дней. Препараты изоконазола: гино-травоген 0,6 г (вагинальные шарики): шарик – в задний свод влагалища, в положении лежа на спине, на ночь однократно; травоген 0,01 г (крем): на пораженные участки 1 раз в сутки до исчезновения симптомов. Лечение беременных: предпочтительно использовать вагинальные суппозитории – препараты изоконазола, клотримазола, миконазола, натамицина, свечи «Йодоксид» (в 1-м триместре беременности). Препараты рекомендуется назначать на срок не более 7 дней. Лечение детей: пимафуцин (раствор для местного применения во флаконах 20.0 мл; 1 мл содержит 0,025 мг натамицина). При вагинитах – 0,5–1,0 мл препарата 1 раз в сутки до исчезновения симптомов. Пероральные формы – 1/2 таблетки 2–4 раза в сутки. Низорал, ороназол (таблетки 0,2 г): перорально во время еды 2 раза в сутки из расчета 4–8 мг/кг массы тела (при массе тела свыше 30 кг назначают в тех же дозах, что и взрослым). Дифлюкан – назначают старше 1 года из расчета 1–2 мг/кг массы тела в сутки.

Прогноз

Критериями излеченности урогенитального кандидоза являются исчезновение клинических проявлений заболевания, отрицательные результаты микробиологического исследования. Сроки наблюдения устанавливаются индивидуально в зависимости от длительности, характера клинических проявлений, распространенности урогенитального кандидоза. Возможен хронический рецидивирующий характер заболевания, реинфекция, кандидоносительство, сохранение факторов, способствующих развитию заболевания. Профилактика

Больных урогенитальным кандидозом следует информировать о том, что их половым партнерам рекомендуется обследование, при необходимости – лечение. Больным рекомендуется воздерживаться от половых контактов до излечения или применять барьерные методы предохранения.

Глава 12. Герпес половых органов

Генитальный герпес – наиболее частая и клинически значимая форма герпетической инфекции.

Этиология и патогенез

Чаще всего герпес половых органов вызывается ВПГ типа 2, реже – ВПГ типа 1. Внедрение вируса происходит через слизистые оболочки и кожные покровы, в дальнейшем наблюдается поэтапное вовлечение в патологический процесс половых органов. Инфекция ВПГ не может быть излечена полностью; вне рецидива вирус находится в латентном состоянии в нервных ганглиях. Выявление антител к ВПГ свидетельствует об инфицировании человека. При этом даже в отсутствие симптомов инфицированный человек может заражать своих половых партнеров. Частота рецидивов у мужчин и женщин одинакова, у мужчин они более длительны, у женщин более острая симптоматика.

«Пробуждению» генитального герпеса способствуют ряд факторов: снижение защитных свойств иммунной системы, переохлаждение и перегревание организма; наличие сопутствующих заболеваний; медицинские манипуляции: аборты, введение внутриматочной спирали.

Эпидемиология

Герпес половых органов широко распространен во всех слоях населения. Во многих случаях отсутствуют факторы риска и маркеры ИППП. Для герпеса половых органов характерен половой путь передачи инфекции. Большинство случаев заражения происходят от лиц с бессимптомным течением заболевания. Возможно заражение новорожденных во время родов, особенно при первичном герпесе половых органов у матери. В период вирусемии у беременных инфицирование плода происходит гематогенным путем, во время родов – контактным. Изредка встречается аутоинокуляция и больничная инфекция (например, герпетическое поражение пальца и герпетический конъюнктивит). Заболевание встречается в любом возрасте. Чаще всего заражаются люди в возрасте 25–35 лет. У женщин выше вероятность заражения по сравнению с мужчинами. Возможно, это связано с большей площадью поверхности, при половом контакте. Иногда выявляют сведения о половом контакте с новым партнером или о герпесе половых органов у постоянного полового партнера. У гомосексуалистов и бисексуальных мужчин антитела к ВПГ типа 2 выявляют чаще по сравнению с гетеросексуальными мужчинами. Герпес половых органов (как и другие ИППП, проявляющиеся язвами или воспалительными изменениями половых органов) увеличивает риск передачи и заражения ВИЧ-инфекции при половых контактах.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра учитывают следующие формы инфекции.

А 60 – Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция (herpes simplex).

А 60.0 – Герпетическая инфекция половых органов и мочеполового тракта.

А 60.1 – Герпетическая инфекция перианальных кожных покровов и прямой кишки.

А 60.9 – Аногенитальная герпетическая инфекция неуточненная.

Классификация

Первичный герпес половых органов – это первый эпизод заболевания у больного, у которого на момент проявления заболевания нет антител к ВПГ типов 1 и 2. Первичный герпес половых органов протекает тяжело и длительно (2–3 недели). Характерен регионарный лимфаденит, возможны неврологические и общие симптомы. В 20–40% случаев первичный герпес половых органов обусловлен ВПГ типа 1. Первый эпизод непервичного герпеса половых органов – это первый эпизод заболевания у больного, у которого на момент заболевания есть антитела к ВПГ другого типа. В большинстве случаев первый эпизод непервичного герпеса половых органов обусловлен ВПГ типа 2 при наличии антител к ВПГ типа 1. Общие симптомы при этом бывают редко. Около 40% случаев первого эпизода непервичного герпеса половых органов на самом деле является впервые выявленным рецидивом. Рецидив герпеса половых органов – это второй и последующие эпизоды, обусловленные реактивацией ВПГ одного и того же типа. Для рецидивов характерно легкое течение в отсутствие регионарного лимфаденита, неврологических и общих симптомов. В 90% случаев рецидив герпеса половых органов обусловлен ВПГ типа 2. Бессимптомная инфекция – большинство случаев герпеса половых органов (включая первичный, первый эпизод непервичного, рецидив) протекают бессимптомно. При этом возможно истинное бессимптомное течение и течение с невыявленными или неправильно расцененными симптомами. Бессимптомная инфекция встречается как у лиц, у которых никогда не было герпеса половых органов, так и у лиц, у которых уже был герпес половых органов. Методом посева ВПГ выявляют в 2–7% дней в течение первого года после первого эпизода герпеса половых органов, в 1–3% дней в течение второго и последующих годов. При использовании полимеразной цепной реакции эти показатели выше.

Также выделяют атипичный герпес в 20% всех случаев генитального герпеса, при котором специфические проявления герпетической инфекции скрыты симптоматикой сопутствующих местных инфекционных заболеваний (чаще всего кандидоза).

Клиническая картина

Инкубационный период обычно от 2 до 10 суток, иногда до 3 недель. В большинстве случаев герпес половых органов протекает бессимптомно. Однако у многих лиц с бессимптомным течением заболевания можно выявить минимальные или неспецифические симптомы, на которые больной не обращает внимания. Герпес половых органов является самой частой причиной язв половых органов в развитых странах. У мужчин инфекция персистирует в мочеполовом тракте, у женщин – в канале шейки матки, влагалище и уретре. Выявляют красные папулы, везикулы, пустулы, язвы и корки. Высыпания располагаются группами; обычный размер элементов сыпи составляет от 2 до 5 мм. Тем не менее возможны высыпания любых размеров и формы.

При первичном герпесе половых органов наблюдают множественные двусторонние высыпания на половых органах или в перианальной области. У мужчин часто встречается уретрит, сопровождающийся болью при мочеиспускании. У женщин возможен эрозивный цервицит. Высыпания на коже в течение 7–15 суток претерпевают следующие изменения: папула – везикула – пустула – язва – корочка. Высыпания на слизистых быстро изъязвляются и сопровождаются сильной болью. Возможны паховый лимфаденит, боль при мочеиспускании, выделения из мочеиспускательного канала или влагалища. Нередко встречаются неврологические симптомы, обусловленные поражением крестцовых нервов (задержка мочи, запоры, парестезии). Кроме того возможны лихорадка, недомогание, головная боль, светобоязнь и ригидность затылочных мышц.

Первый эпизод непервичного герпеса половых органов характеризуется менее обильными высыпаниями по сравнению с первичным герпесом половых органов. В отсутствие лечения высыпания разрешаются в течение 10–14 суток. Паховый лимфаденит наблюдают редко. Выделения из мочеиспускательного канала, боль при мочеиспускании общие и неврологические симптомы встречаются редко.

Рецидив герпеса половых органов характеризуется немногочисленными высыпаниями, обычно односторонними. У 90% инфицированных ВПГ типа 2, у которых первичный герпес или первый эпизод непервичиого герпеса проявлялся клинически, возникают рецидивы, которые также проявляются клинически. При этом в течение первого года после первичного герпеса или первого эпизода непервичного герпеса у мужчин в среднем возникает 5 рецидивов, у женщин – 4 рецидива. У 40% больных рецидивы возникают 6 и более раз в год. У 20% больных рецидивы возникают 10 и более раз в год. У лиц, инфицированных ВПГ типа 1, рецидивы реже проявляются клинически. Рецидивы, как правило, возникают на одном и том же месте. У многих больных за 1–2 суток до появления высыпаний отмечаются продромальные явления. Эволюция элементов сыпи (папула – везикула – пустула – язва – корочка) занимает 7–10 суток. Возможны атипичные язвенные высыпания. Паховый лимфаденит и неврологические симптомы бывают редко. Упорное течение язв наблюдают у ВИЧ-инфицированных и лиц с иммунодефицитами другой природы. Иногда встречается асептический менингит, вызванный ВПГ типа 2.

Наиболее тяжелым последствием герпеса половых органов является герпес новорожденных, который может вызвать смерть ребенка или стойкие неврологические нарушения. Риск герпеса новорожденных наиболее высок при первичном герпесе половых органов у матери в третьем триместре беременности. Определение антител к ВПГ у беременных и их половых партнеров снижает риск герпеса новорожденных. Если у беременной нет антител к ВПГ, а у полового партнера есть, им рекомендуют воздержаться от половых контактов в 3-м триместре беременности. При появлении симптомов герпеса половых органов непосредственно перед родами необходимо кесарево сечение.

Диагностика

При типичных высыпаниях диагноз основан на клинической картине. В неясных случаях показано выявление возбудителя. С этой целью применяют выделение вируса в культуре клеток, полимеразную цепную реакцию, иммунохимический анализ (например, ИФА). Отрицательный результат упомянутых методов не исключает герпес половых органов. Определение антител к ВПГ типа 2 показано при атипичных высыпаниях, а также при отрицательном результате выделения вируса в культуре клеток. Кроме того, исключают сифилис, мягкий шанкр и другие причины язв половых органов. Дифференциальный диагноз проводят также с чесоткой, контактным дерматитом, пузырчаткой. Правильной постановке диагноза помогут сбор анамнеза, диагностические тесты, гистоморфологическое исследование.

Лечение

Противовирусные препараты ускоряют разрешение высыпаний и снижают риск рецидива, но не могут полностью уничтожить вирус. Лечение уменьшает выделение возбудителя, но не может полностью прекратить его. Эффективность противовирусных препаратов в снижении риска заражения при бессимптомном течении заболевания не выяснена.

Основой лечения служит прием ацикловира, валацикловира или фамцикловира. При этом валацикловир и фамцикловир характеризуются лучшей биодоступностью по сравнению с ацикловиром. Противовирусные препараты ускоряют разрешение высыпаний, снижают риск рецидива и уменьшают выделение возбудителя, но не могут полностью уничтожить вирус. Местное применение противовирусных препаратов малоэффективно.

При первичном герпесе половых органов и первом эпизоде непервичного герпеса половых органов лечение уменьшает длительность заболевания и показано во всех случаях, даже при легком течении. Рекомендуемые схемы лечения: фамцикловир, 250 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7–10 суток; валацикловир, 1 г внутрь 2 раза в сутки в течение 7–10 суток; ацикловир, 400 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 5 суток.

При тяжелом течении показано лечение в стационаре. Назначают синтетические нуклеозиды валацикловир, фамцикловир (в стандартных дозировках), также ацикловир, 5–10 мг/кг в/в каждые 8 ч в течение 5–7 суток. Общая продолжительность лечения составляет 7–14 суток.

При рецидивах противовирусные препараты, назначенные в течение 1 суток после начала рецидива, ускоряют разрешение высыпаний. Лечение, начатое в продромальном периоде, может предотвратить появление высыпаний. Профилактическое лечение снижает частоту рецидивов на 70–80%. Оно показано при тяжелом течении рецидивов; рецидивах, сопровождающихся стрессом, тревогой или депрессией; частоте рецидивов более 6 в год. Через 1 год профилактического лечения следует сделать перерыв для того, чтобы оценить частоту и тяжесть рецидивов и выяснить целесообразность дальнейшего профилактического лечения. Рекомендуемые схемы лечения рецидивов: фамцикловир, 250 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 суток; валацикловир, 500 мг внутрь 2 раза в сутки 5 дней; ацикловир, 400 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5-ти суток.

Рекомендуемые схемы профилактического лечения: фамцикловир, 250 мг внутрь 2 раза в сутки; валацикловир, 500 мг внутрь 1 раз в сутки; или 1 г внутрь 1 раз в сутки при рецидивах более 10 в год; ацикловир, 400 мг внутрь 2 раза в сутки.

При болезненных высыпаниях применяют мази с анестетиками. Обязательно больным рекомендуют прием иммуномодуляторов, адаптогенов. Для профилактика рецидивов заболевания (особенно при наличии иммунодефицитного состояния) используют герпетическую вакцину. Высыпания при герпесе половых органов следует обмывать водой 2–3 раза в сутки. Рекомендуется носить свободное хлопчатобумажное белье.

Прогноз

Больному надо сказать о вероятности рецидивов; о возможности заражения половых партнеров в отсутствие симптомов заболевания (особенно в первые 6–12 месяцев после первичного герпеса или первого эпизода непервичного герпеса половых органов).

Профилактика

Необходимо обследование всех половых партнеров. Определение к ВПГ обоих типов выявляет бессимптомную инфекцию. Больным следует рассказать о возможных симптомах заболевания, даже минимальных. При возникновении симптомов необходимо быстрое обследование и лечение. Предупреждают о том, что профилактическое лечение, существенно снижает частоту рецидивов; о том, что к кесареву сечению прибегают далеко не у всех женщин с рецидивирующим герпесом половых органов; рекомендуют пользоваться презервативами (особенно в течение первого года после первичного герпеса половых органов или первого эпизода непервичного герпеса половых органов). Профилактическое лечение ацикловиром, начатое незадолго до предполагаемых родов, позволяет избежать кесарева сечения беременным с рецидивирующим герпесом половых органов. Массовые обследования для выявления ВПГ беременным не проводят.

Глава 13. Инфекция впч (вирус папилломы человека) и остроконечные кондиломы

Папилломавирусную инфекцию урогенитального тракта , которая в частности проявляется остроконечными кондиломами, долгое время считали доброкачественным заболеванием. В настоящее время ее относят к наиболее распространенным ИППП в мире.

Этиология и патогенез

Вирус папилломы человека (ВПЧ) принадлежит к подгруппе А семейства Papovaviridae. В настоящее время известно более 100 типов этого вируса. Все типы ВПЧ делят на две большие группы в зависимости от ассоциации каждого типа с предраковыми заболеваниями и раком половых органов. Типы ВПЧ «низкого риска» прежде всего 6 и 11, вызывают остроконечные кондиломы, но мало ассоциируются с предраковыми заболеваниями и раком половых органов. Типы ВПЧ «высокого риска», особенно 16, 18, 31 и 45, ассоциируются с дисплазией шейки матки и раком шейки матки, заднепроходного канала, вульвы и полового члена. Многочисленные эпидемиологические и лабораторные исследования свидетельствуют о том, что типы ВПЧ «высокого риска» служат непосредственной причиной предраковых заболеваний и рака половых органов. В подавляющем большинстве случаев инфекция ВПЧ любого типа протекает бессимптомно.

Инфекция ВПЧ считается пожизненной, однако ряд исследований свидетельствует о возможном самоизлечении и заражении ВПЧ других типов. При этом реинфекция ВПЧ того же типа происходит редко, что объясняют приобретенным иммунитетом.

Эпидемиология

Во всем мире почти каждый человек, живущий половой жизнью, инфицирован ВПЧ. Характерен половой путь передачи инфекции; возможно заражение новорожденных во время родов. Аутоинокуляция, контактно-бытовой путь и передача инфекции при медицинских исследованиях допускаются, но изучены мало. Заражению способствуют следующие факторы: микротравмы кожи и слизистых, выделения из уретры и вагины при гонорее, трихомониазе и других мочеполовых инфекциях, плохом гигиеническом уходе за аногенитальной областью. У многих больных с бессимптомной инфекцией ВПЧ отсутствуют факторы риска ИППП. Более половины женщин и предположительно такая же часть мужчин заражаются ВПЧ от первых 2–3 половых партнеров. Во многих случаях в течение 6–12 месяцев после заражения происходит самоизлечение. При недавно возникших остроконечных кондиломах нередко выявляют сведения о новом половом партнере. Особенностью этой патологии является поражение в молодом возрасте. В большинстве случаев заражение ВПЧ происходит в возрасте до 30 лет, что связано с особенностями полового поведения в этом возрасте. Инфекция ВПЧ встречается одинаково часто у мужчин и женщин. Инфекция ВПЧ с поражением половых органов и слизистой заднего прохода распространена как у гомосексуалистов и бисексуальных мужчин, так и у лесбиянок. ВИЧ-инфекция увеличивает риск рецидива остроконечных кондилом и, вероятно, увеличивает риск рака.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра: А 63.0 – Аногенитальные (венерические) бородавки.

Клиническая картина

Остроконечные кондиломы возникают через 1–3 месяца после заражения или позже. С момента заражения до развития предраковых заболеваний или рака in situ обычно проходит 5–30 лет, иногда – менее 1 года.

В большинстве случаев инфекция ВПЧ протекает бессимптомно.

Признаки этой инфекции обычно выявляют при клиническом обследовании или при цитологических исследованиях мазков с шейки матки. Остроконечные кондиломы часто не сопровождаются болью или неприятными ощущениями. Возможно изъязвление и вторичная инфекция крупных остроконечных кондилом. При этом возникают боль, зуд и неприятный запах. Остроконечные кондиломы мочеиспускательного канала могут вызывать частичную, а иногда и полную обструкцию мочевых путей. У женщин остроконечные кондиломы локализуются в области промежности, перианальной области, в области задней спайки, вульвы и шейки матки. У мужчин они располагаются на головке и теле полового члена, крайней плоти и мошонке.

Классификация

Выделяют четыре типа остроконечных кондилом: типичные, гиперкератотические, папулезные и плоские. Типичные остроконечные кондиломы обычно поражают влажные участки слизистых и кожи, такие как преддверие влагалища, задний проход, внутренний листок крайней плоти. Высыпания нередко напоминают цветную капусту. Гиперкератотические остроконечные кондиломы покрыты роговыми наслоениями. Чаще всего они располагаются на ороговевающем эпителии (наружный листок крайней плоти, тело полового члена, мошонка, большие половые губы). По сравнению с гиперкератотическими папулезные остроконечные кондиломы лишены роговых наслоений и имеют гладкую поверхность. Плоские кондиломы проявляются в виде пятен, которые почти не возвышаются над поверхностью кожи. Их сложно заметить невооруженным глазом.

Диагностика

При остроконечных кондиломах диагноз может быть основан на клинической картине. Однако это проблематично на ранних стадиях, когда кондиломы малы и похожи на шероховатость поверхности, капиллярная сеть не видна, заметны лишь расширенные сосуды в виде точек. Подтверждение лабораторными методами приветствуется. Однако их отрицательный результат не исключает инфекцию ВПЧ. Биопсия показана при гиперпигментированных и атипичных высыпаниях, неэффективности лечения, подозрении на рак и предраковые заболевания (бовеноидный папулез, гигантская кондилома Бушке-Левенштейна и другие).

В большинстве случаев клиническое обследование не позволяет обнаружить инфекцию ВПЧ. Ее выявляют с помощью цитологических исследований, биопсии и методов амплификационного анализа ДНК. В диагностике плоских остроконечных кондилом может оказаться полезной проба с уксусной кислотой. После обработки 3% уксусной кислотой очаги, пораженные ВПЧ, становятся серовато-белыми. Метод характеризуется низкой чувствительностью и специфичностью; непригоден для подтверждения инфекции ВПЧ. Кольпоскопия с биопсией показана всем женщинам с высокодифференцированной интраэпителиальной дисплазией, умеренной и тяжелой дисплазией шейки матки вне зависимости от выявления ВПЧ. Но этот метод непригоден для подтверждения папилломовирусной инфекции.

Признаками инфекции ВПЧ являются типичные изменения при цитологических исследованиях мазков с шейки матки или слизистой заднепроходного канала; высокодифференцированная интраэпителиальная дисплазия; низкодифференцированная интраэпителиальная дисплазия и плоскоклеточный рак in situ. Высокодифференцированная интраэпителиальная дисплазия соответствует умеренной и тяжелой дисплазии шейки матки.

Методы гибридизационного анализа ДНК характеризуются высокой чувствительностью при выявлении ВПЧ. Они играют важную роль в обследовании женщин с изменениями при цитологических исследованиях мазков с шейки матки. Изучается возможность применения методов гибридизационного анализа ДНК в качестве альтернативы цитологическому исследованию мазков с шейки матки (особенно в развивающихся странах). Однако в настоящее время методы гибридизационного анализа ДНК не рекомендуются для диагностики первичной инфекции ВПЧ. Массовые цитологические исследования мазков с шейки матки показаны всем женщинам, живущим половой жизнью. В настоящее время их рекомендуют проводить ежегодно. Серологические исследования играют ограниченную роль в диагностике инфекции ВПЧ. Их применяют для изучения эпидемиологии инфекции ВПЧ.

Дифференциальный диагноз включает рак и раковые заболевания, ассоциированные с ВПЧ; контагиозный моллюск; папулезное ожерелье полового члена; пигментный невус; тизонит; гемангиомы; широкие кондиломы. Предраковые заболевания и рак, вызванные ВПЧ, могут проявляться папулами и опухолевидными образованиями.

Лечение

Современные методы лечения не позволяют полностью избавиться от инфекции ВПЧ. Поэтому лечение сводится к удалению остроконечных кондилом, а также своевременному выявлению предраковых заболеваний и рака половых органов. В настоящее время разрабатывается вакцина против ВПЧ, которая значительно увеличила бы эффективность лечения и профилактики инфекции ВПЧ. Методов лечения, позволяющих избавиться от инфекции ВПЧ или снизить риск предраковых заболеваний и рака, пока не существует. По мнению многих авторов, удаление остроконечных кондилом снижает риск заражения половых партнеров. Однако научных доказательств этому пока нет. Эффективность большинства методов лечения составляет 60–80%. При этом она может сильно отличаться у разных больных. Рецидивы возможны при лечении любым методом. Бессимптомная инфекция вне зависимости от типа ВПЧ не требует лечения. Лечение дисплазии шейки матки зависит от ее степени.

К методам лечения, выполняемым медицинским персоналам относятся следующие.

Криодеструкция жидким азотом – используют распылитель или специальный зонд. Интервал между процедурами составляет 1 неделю; обычно требуется 2–4 процедуры. Побочные эффекты включают раздражение и изъязвление. Подофиллин – используют 10–25%-ный раствор подофиллина в бензоине. Следует избегать контакта со здоровой кожей; больной должен смыть препарат через 1–4 ч после нанесения. При необходимости лечение повторяют с интервалом в 1 неделю. Обычно требуется несколько процедур. Побочные эффекты включают раздражение и изъязвление; метод противопоказан беременным. Трихлоруксусная и дихлоруксусная кислоты применяют в концентрации 80–90%. Следует избегать контакта со здоровой кожей. При необходимости лечение повторяют с интервалом в 1 неделю. Обычно требуется несколько процедур. К побочным эффектам относятся раздражение и изъязвление.

Другие методы лечения включают иссечение ножницами, кюретаж, электрокоагуляцию, лазерную терапию. Обычно достаточно одной процедуры. Инъекции интерферона в очаги поражения характеризуются токсичностью и не рекомендуются для широкого применения. 5-фторурацил в настоящее время не рекомендуют из-за его токсичности.

К методам лечения, выполняемым самим больным относятся следующие.

Имиквимод, 5%-ный крем, наносят 3 раза в неделю перед сном, утром смывают водой с мылом. Лечение продолжают до разрешения высыпаний. Максимальная продолжительность лечения составляет 16 недель. Препарат более эффективен у женщин, чем у мужчин; вероятно, это обусловлено меньшей кератинизацией остроконечных кондилом у женщин. Возможно раздражение на месте применения препарата. Безопасность при беременности не изучена.

Подофиллотоксин, 0,5%-ный раствор или гель, наносят на высыпания 2 раза в сутки в течение 3 суток, затем на 4–7 суток делает перерыв. Для разрешения высыпаний обычно достаточно 1–4 курсов. Побочные эффекты включают раздражение; безопасность при беременности не изучена.

Лечение остроконечных кондилом слизистых требует отдельного внимания. Если они расположены на влагалище, то применима криодеструкция (применение зонда противопоказано из-за риска перфорации); трихлоруксусная и дихлоруксусная кислоты; подофиллин. Остроконечные кондиломы уретры удаляются также криодеструкцией, подофиллином. При нахождении кондилом на слизистой заднепроходного канала и прямой кишки целесообразно использование трихлоруксусной и дихлоруксусной кислоты; криодеструкции; иссечение. Остроконечные кондиломы рта удаляются также при помощи криодеструкции и иссечения. После удаления остроконечных кондилом наблюдение не показано.

Прогноз

Инфекция ВПЧ считается пожизненной, однако ряд исследований свидетельствует о возможном самоизлечении и заражении ВПЧ других типов. Удаление остроконечных кондилом, вероятно, снижает риск заражения половых партнеров. Однако научно это еще не доказано.

Профилактика

Половым партнерам с высыпаниями, похожими на остроконечные кондиломы, показано обследование. О целесообразности обследования половых партнеров в отсутствие жалоб и высыпаний единого мнения нет. Больным, у которых остроконечные кондиломы появились недавно, показано обследование на ВИЧ-инфекцию, хламидийную инфекцию и другие ИППП. Массовые цитологические исследования мазков с шейки матки показано всем женщинам, живущим половой жизнью вне зависимости от выявления остроконечных кондилом. Больному объясняют, что инфекция ВПЧ чаще всего протекает бессимптомно; рак и другие осложнения встречаются нечасто; большинство людей, живущих половой жизнью, инфицированы ВПЧ; презервативы уменьшают риск заражения половых органов, но точная эффективность их неизвестна.

Глава 14. Другие вирусные инфекции, передающиеся половым путем

Гепатит В

Эпидемиология

Вирус гепатита В, как и ВИЧ, вызывает хроническую инфекцию. Характерны инъекционный и трансплацентарный механизмы, а также половой путь передачи инфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период обычно составляет 6–12 недель. В большинстве случаев (35–70%) первичная инфекция протекает с клинической картиной, однако симптомы обычно неспецифические. Они включают тошноту, анорексию, желтуху и гепатомегалию. В 15–20% случаев наблюдают продромальные явления по типу сывороточной болезни, включая сыпь, полиартрит, симптомы криоглобулинемии. Хронический гепатит В обычно протекает бессимптомно до развития цирроза или печеночноклеточного рака. При этом биохимических и гистологических (при биопсии) признаков активного гепатита может и не быть. Диагностика

Диагностика обычно основана на серологических исследованиях. Выявляют поверхностный антиген вируса гепатита В (HbsAg); антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В (анти-HBsAg антитела); ядерный антиген вируса гепатита В (HbcAg). HbsAg свидетельствует об остром или хроническом активном гепатите В; больной с HbsAg заразен. Анти-HBsAg антитела обычно указывают на перенесенный гепатит В. Е-антиген вируса гепатита В (HbeAg) выявляют в сыворотке в период активной репликации вируса; при этом больной очень заразен.

Лечение

Эффективного лечения не существует. При хроническом активном гепатите В иногда помогает интерферон.

Профилактика

Основой профилактики является активная иммунизация против гепатита В. Взрослым вакцину против гепатита В вводят в дозе 20 мг в/м; повторяют через 1 и 6 месяцев. Пока нет иммунизации в детском возрасте, ее проводят всем подросткам, взрослым с ЗППП, а также медицинским работникам. Инъекционным наркоманам, гомосексуалистам и бисексуальным мужчинам активную иммунизацию гепатита В проводят при отрицательных серологических реакциях. При этом целесообразно первую дозу вакцины вводить в день взятия крови на серологические исследования. Введение последующих доз зависит от результатов серологических реакций. Предотвратить заражение при половых контактах помогает использование презервативов.

Гепатит С

Эпидемиология

Характерны инъекционный механизм передачи инфекции и заражение при переливании крови. Допускается и половой путь передачи вируса гепатита С, однако роль его невелика. Большинство половых партнеров лиц, инфицированных вирусом гепатита С, не заражается. Печеночная недостаточность, обусловленная гепатитом С, служит наиболее частым показанием для трансплантации печени.

Клиническая картина

Острый гепатит С обычно протекает бессимптомно. Затем следует хроническая инфекция, которая может в течение нескольких лет или десятилетий привести к тяжелым осложнениям. В двух третях случаев гепатита С развивается хронический гепатит, который обычно протекает бессимтомно до развития цирроза или печеночной недостаточности.

Диагностика

Для выявления антител к вирусу гепатита С обычно используют иммуноферментный анализ. Для подтверждения положительного результата применяют иммуноблоттинг. Обратная полимеразная цепная реакция позволяет оценить «вирусную нагрузку». Кроме того, оценивают функцию и степень воспаления печени (АлAт, биопсия).

Лечение

При хроническом активном гепатите С обычно эффективен продолжительный (3–6 месяцев) курс лечения альфа-интерфероном, иногда в сочетании с рибавирином. Эффективность лечения частично зависит от подтипа вируса гепатита С.

Профилактика

Основа профилактики – обследование доноров на антитела к вирусу гепатита С, а также уменьшение контактов с чужой кровью (борьба с наркоманией; меры, уменьшающие использование общих шприцов инъекционными наркоманами). Использование презервативов малоэффективно в профилактике гепатита С. Массовые обследования на гепатит С показаны инъекционным наркоманам и представителям других групп риска. Обследование половых партнеров больных гепатитом С нецелесообразно.

Цитомегаловирус

Эпидемиология

Цитомегаловирусная инфекция распространена повсеместно. Заражение возможно через выделения половых органов, слюну или кровь, Возможно внутриутробное заражение и заражение во время родов. Антитела к цитомегаловирусу выявляют у 10–15% подростков. К возрасту 35 лет их выявляют уже у половины людей. Эти показатели сильно отличаются для разных регионов и разных групп населения. Возможна суперинфекция другими штаммами цитомегаловируса.

Клиническая картина

В большинстве случаев цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно. Иногда возникает гранулематозный гепатит или синдром, напоминающий мононуклеоз. Внутриутробное заражение ребенка, обычно возникающее при первичной инфекции у беременной, может вызвать тяжелые системные заболевания и врожденную патологию ЦНС (например, нейросенсорную тугоухость). Роль цитомегаловирусной инфекции в развитии атеросклероза окончательно не выяснена. У больных СПИДом и у лиц с тяжелым иммунодефицитом другой природы возможно тяжелое, порой угрожающее жизни, течение цитомегаловирусной инфекции (ретинит, пневмония, эзофагит, колит, энцефалит).

Диагностика

Исследование крови, мочи и выделений половых органов с помощью посева, определения антигенов или методов амплификационного анализа ДНК имеет ограниченное значение в практической работе. Применяются серологические исследования. Гистологические и цитологические изменения выявляют при цитомегаловирусной инфекции, протекающей с клинической картиной. Интерпретация результатов гистологических и цитологических исследований часто сложна.

Лечение

Длительный курс лечения ганцикловиром, фоскарнетом или цидофовиром часто эффективен при ретините у лиц с иммунодефицитом. При других формах цитомегаловирусной инфекции эффективность такого лечения не доказана.

Профилактика

Презервативы предотвращают заражение при половых контактах. Профилактика первичной цитомегаловирусной инфекции у беременных (использование презервативов, избегание случайных половых связей) помогает предотвратить внутриутробное заражение ребенка. Массовые обследования и обследование половых партнеров не показаны.

Герпесвирус человека типа 8 – новый вирус из семейства герпесвирусов вызывает саркому Капоши у ВИЧ-инфицированных. Эпидемиологические данные и выявление этого вируса в сперме свидетельствуют о возможности его передачи при половых контактах, особенно у гомосексуалистов и бисексуальных мужчин. Однако не исключены и другие механизмы передачи герпесвируса человека типа 8.

Вирус гепатита D является «неполным» вирусом, вызывающим заболевание только при наличии вируса гепатита В. Заражение вирусом гепатита D больного гепатитом В клинически проявляется обострением хронического гепатита. Заражение гепатитом D происходит через кровь; при половых контактах происходит редко.

Вирус Эпштейна-Барр – возбудитель инфекционного мононуклеоза может передаваться половым путем. Однако в большинстве случаев заражение этим вирусом не связано с половыми контактами и происходит через слюну. У ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштейна-Барр вызывает волосатую лейкоплакию рта.

Т-лимфотропный вирус человека типа 1 вызывает Т клеточный лейкоз-лимфому взрослых и спастический парапарез. Клиническая картина инфекции, вызванной Т-лимфотропным вирусом человека типа 2, еще не выяснена. Эпидемиология Т-лимфотропного вируса человека типов 1 и 2 сходна с эпидемиологией гепатитов В и С. Характерны инъекционный и трансплацентарный механизмы, а также половой путь передачи инфекции.

Энтеровирусы обычно передаются при половых контактах, при которых возможен фекально-оральный механизм передачи инфекции.

Аденовирус типа 19 вызывает острый конъюнктивит в сочетании с уретритом. Может передаваться половым путем.

Контагиозный моллюск

Представляет собой распространенное вирусное заболевание кожи.

Этиология и патогенез

Вирус контагиозного моллюска относят к семейству поксвирусов. Известно 2 типа этого вируса. В культуру клеток вирус контагиозного моллюска не выделяется. Возможно это связано с тем, что он поражает только зрелые кератиноциты, культуру клеток которых получить сложно.

Эпидемиология

Контагиозный моллюск выявляют у 1–2% пациентов клиник ИППП. Характерны половой путь передачи инфекции и заражение через слюну. Возможна аутоинокуляция. У взрослых заболевание чаще всего встречается в возрасте 20–40 лет. Заболеваемость не зависит от пола и от сексуальной ориентации.

Клиническая картина

Инкубационный период обычно составляет 2–3 месяца (от 1 недели до 6 месяцев). Появляются безболезненные папулы, которые обычно не беспокоят больных. У лиц без ВИЧ-инфекции контагиозный моллюск обычно проявляется 10–20 блестящими папулами с пупковидным вдавлением в центре. Типичной локализацией у людей, живущих половой жизнью, являются наружные половые органы, лобок, живот, бедра и ягодицы. Высыпания на лице и волосистой части головы характерны для детей и ВИЧ-инфицированных. Заболевание обычно беспокоит больных как косметический дефект.

Диагностика

Диагноз обычно основан на клинической картине. Иногда высыпания можно спутать с остроконечными кондиломами. В диагностике помогает осмотр при увеличении. При надавливании на папулу из нее выходит кашицеобразная масса белого цвета, вслед за которой выделяется кровь. Специальных исследований не существует. Биопсия выявляет характерную гистологическую картину.

Лечение

Лечение сводится к удалению высыпаний. Применяют криодеструкцию, кюретаж. Возможно прокалывание элементов сыпи с последующим удалением их содержимого. При последнем методе существует риск аутоинокуляции. Есть сообщения об эффективности химических методов лечения (подофиллотоксин, трихлоруксусная кислота), которые не подтверждены контролируемыми клиническими испытаниями. Обкалывание элементов сыпи интерфероном эффективно при контагиозном моллюске у ВИЧ-инфицированных.

Прогноз

В большинстве случаев, за исключением ВИЧ-инфицированных, контагиозный моллюск протекает доброкачественно и самостоятельно разрешается в течение нескольких месяцев.

Профилактика

Одни авторы считают, что необходимо осматривать всех половых партнеров больного, другие – только тех, у кого есть высыпания.

Глава 15. Вич-инфекция

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – стал одной из самых важных медицинских проблем во всем мире. Это инфекционное заболевание обнаружили в 1981 г.; на данный момент оно является наиболее тяжелой ИППП. Все врачи, занимающиеся ИППП или работающие с группой риска ИППП, должны знать основные проявления ВИЧ-инфекции и СПИДа; по данным анамнеза оценивать риск ВИЧ-инфекции, консультировать по вопросам выявления ВИЧ-инфицированных и снижения риска заражения других людей. Этиология и патогенез

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. С 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ретровирусы содержат фермент – обратную транскриптазу. Возбудитель проникает через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит инкубационный период – от 1 месяца до 4–6 лет. Основой патогенеза является Т-лимфотропность вируса. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Размножаясь в Т4-клетках (хепперах), вирусы СПИДа разрушают их. Но время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению оппортунистической инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1–2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Чем больше концентрация вирусной РНК в плазме, тем выше риск заражения. Концентрация вирусной РНК в плазме велика при острой лихорадочной стадии ВИЧ-инфекции и при выраженном иммунодефиците.

Эпидемиология

Лабораторные и эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что ИППП, проявляющиеся язвами половых органов (сифилис, герпес половых органов), вызывающие воспалительные изменения (гонорея, трихомониаз), а, возможно, и ряд невоспалительных заболеваний половых органов (бактериальный вагиноз), увеличивают риск передачи и заражения ВИЧ при половых контактах. Вероятно, именно различная заболеваемость и распространенность ИППП обуславливают разную долю ВИЧ-инфицированных, зараженных при гетеросексуальных половых контактах в разных странах мира. ВИЧ передается половым путем (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах), при переливании крови и ее препаратов, от зараженной матери новорожденному во внутриутробном периоде, во время родов или при кормлении грудью. Самый распространенный во всем мире путь передачи ВИЧ – половой. Передача при поцелуях маловероятна. Заражению ВИЧ при половых контактах способствуют другие ИППП, травматичные половые контакты, возможно бактериальный вагиноз, секс во время менструации и прием пероральных контрацептивов. Риск передачи ВИЧ от мужчины к женщине выше, чем от женщины к мужчине. Презервативы и другие барьерные контрацептивы снижают риск заражения ВИЧ при половых контактах. Возраст, в котором наиболее высока вероятность заражения при половых контактах и при употреблении наркотиков приходится на 25–39 лет (58% больных СПИДом); моложе 50 лет (89%). Лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. Маркерами риска ВИЧ-инфекции являются гомосексуальные половые контакты, проживание в регионе с высокой распространенностью ВИЧ-инфекции, инъекционное употребление наркотиков, ИППП в прошлом или настоящем.

Клиническая картина

От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит инкубационный период – от 1 месяца до 10 лет (чаще около 6 месяцев). Далее следует начальный (продромальный) период, для которого характерна генерализованная лимфаденопатия. Возникают повышение температуры тела (выше 38°С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации, немотивированная диарея, синуситы. В манифестном периоде СПИДа (период разгара болезни) преобладают клинические проявления оппортунистической инфекции. Наиболее часто отмечаются пневмония, вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций.

Различные поражения кожи и слизистых оболочек являются весьма частым проявлением заражения ВИЧ. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания, а не только в стадии развившегося СПИДа, и имеют диагностическое и прогностическое значение.

Почти у половины больных в острый период появляется асимптомная, распространенная, симметричная сыпь, напоминающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу. Локализуется в основном на туловище. Держится от 3 дней до 2–3 недель. Гистологически такая экзантема характеризуется периваскулярными инфильтратами из лимфоцитов и гистиоцитов.

Могут возникать геморрагические пятна, диаметром до 3 мм, подобно геморрагическому аллергическому васкулиту. Такие высыпания могут сочетаться с изъязвлениями слизистых оболочек рта и пищевода и выраженной дисфонией. Возможно присоединение вирусных поражений кожи (контагиозный моллюск).

В период носительства обнаруживается себорейная экзема, в острой стадии болезни она отмечается реже, а в стадии развившегося СПИДа – у 46–83%. У ряда больных является первым клиническим признаком СПИДа, возникающем иногда за 1–2 года до появления других клинических симптомов. Отличие от экземы состоит в том, что пятнистые элементы располагаются на волосистой части головы, шее, лице.

Саркома Капоши – наиболее характерное дерматологическое опухолевое проявление. Заболевание чаще начинается с появления на коже нижних конечностей красновато-синюшных пятен, они увеличиваются до 5 см и более в диаметре. Через некоторое время появляются плотноэластические узелки величиной до горошины, они могут сливаться в инфильтративные бляшки и опухолевидные образования. Процесс сопровождается отеком. Наряду с высыпаниями, имеются геморрагии с вторичным отложением в кожу гемосидерина. Очаги саркомы локализуются в средней и верхней трети дермы, реже – в нижней части дермы, распространяясь в подкожную жировую клетчатку. Гистологически представляет собой беспорядочное новообразование сосудов, пролиферация веретенообразных клеток, напоминающих клетки саркомы.

Клинические признаки, отличающие саркому Капоши, связанную со СПИДом, от классической формы (у пожилых лиц): молодой возраст (до 35 лет); более тяжелое, прогрессирующее течение; распространенный характер поражения кожи с быстрой генерализацией процесса и вовлечением слизистых оболочек рта, лимфатических узлов, внутренних органов. Также при саркоме Капоши, связанной со СПИДом, характерно отсутствие терапевтического эффекта от проводимого лечения и высокая летальность в первые 1–2 года после ее возникновения. Поражение периферических лимфатических узлов у больных СПИДом может предшествовать появлению клинических симптомов на коже и слизистых. Это является особенностью саркомы Капоши. Из других опухолевых процессов наблюдается плоскоклеточный рак слизистой рта и аноректальной области.

Простой герпес отличается тяжелым хроническим течением с образованием язвенного поражения, распространением герпетических высыпаний на различные участки кожи и слизистые. Язвенные герпетические поражения отличаются значительной болезненностью. Единственным терапевтическим средством, которое у таких больных может облегчить состояние и даже вызвать временную ремиссию – ацикловир, вводимый внутривенно.

Опоясывающий лишай может возникнуть в любом периоде и быть различным по тяжести. Возможны рецидивы заболевания.

«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта пока описана только у больных, инфицированных ВИЧ. Считают, что возбудителем является вирус Эпштейна-Барра или папилломавирусы человека. Обычно локализуется в задней и средней трети боковой поверхности языка, соприкасающейся с зубами; субъективные ощущения отсутствуют. Гистологически соответствует элементам простых бородавок.

Кандидоз на слизистой оболочке начинается с молочницы, однако в отличие от обычного кандидоза у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей слизистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После насильственного удаления – кровоточащие эрозии. Кандидозные высыпания практически не поддаются лечению. Можно попытаться улучшить состояние больных с помощью применения низорала.

Распространенные грибковые поражения кожи и ногтевых пластинок сравнительно часто возникают при инфицировании ВИЧ. Заболевание может протекать в виде типичных для дерматомикозов поражений. Атипичные проявления отмечаются на лице и шее, по клинической картине могут напоминать экссудативную эритему, себорейный дерматит, фолликулиты. Руброфития ладоней и подошв приобретает признаки ладонно-подошвенной кератодермии. Отрубевидный лишай характеризуется диссеминацией поражений с тенденцией к инфильтрации и лихенификации кожи.

Абсолютными показаниями к обследованию на ВИЧ являются: острая лихорадочная стадия; саркома Капоши у молодых людей и в необычном месте; волосатая лейкоплакия языка; проксимальный онихомикоз на руках; бактериальный ангиоматоз; эозинофильный фолликулит; хронический язвенный герпес; контагиозный моллюск у взрослого.

Все дерматологические проявления атипичные по возрасту, локализации, течению, типичному месторасположению, по резистентности проводимой терапии должны насторожить врача.

Диагностика

На основании клинической картины можно заподозрить ВИЧ-инфекцию. Для подтверждения диагноза необходимы исследования на антитела к ВИЧ. Многие случаи бессимптомной фазы ВИЧ-инфекции выявляют при массовых обследованиях. Для определения концентрации вирусной РНК используют метод обратной ПЦР. Динамика концентрации вирусной РНК позволяет судить об эффективности лечения, степени заразности больного и прогнозе СПИДа. Методы выявления провирусной ДНК с помощью ПЦР используют преимущественно в научных целях. Генотипирование и фенотипирование ВИЧ используют для выявления устойчивости возбудителя к антиретровирусным препаратам.

Лечение

Антиретровирусные препараты включают ингибиторы ВИЧ-протеазы (индинавир, ритонавир, нелфинавир), нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин) и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (невирапин, делавирдин). Комбинированное лечение снижает концентрацию вирусной РНК, замедляет прогрессирование иммунодефицита, увеличивает продолжительность жизни больных, предотвращает развитие инфекции при назначении после полового контакта. Чередование антиретровирусных препаратов, возможно снижает риск развития устойчивости ВИЧ.

Прогноз для жизни неблагоприятный.

Профилактика

Важная профилактическая роль принадлежит активному выявлению инфицированных с помощью современных тест-систем среди доноров крови, спермы, органов и тканей, а также обследованию контингентов риска – гомосексуалистов, проституток, наркоманов, половых партнеров больных ВИЧ-инфекцией. В комплекс венерологического обследования в обязательном порядке входит исследование на ВИЧ.

Список литературы

1. Дифференциальная диагностика кожных болезней: Руководство для врачей // Под ред. Б. А. Беренбейна, Студницинаю. 2-е изд. М.: Медицина, 1989 г.

   2. Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни: Учебник. М.: Шико, 2002.

   3. Суворов А. П., Оркин В. Ф.Инструментальные методы диагностики и терапии в практике врача-дерматовенеролога: Учебно-методическое пособие. Саратов: Полиграфист, 1986.

   4. Машкиллейсон Л. Н. Лечение и профилактика кожных болезней. М.: Медицина, 1964.

   5. Павлов С. Т. Кожные и венерические заболевания. Справочник. М.: Медицина, 1969.

   6. Самцова А. В Основы дерматовенерологии в вопросах и ответах: Руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2000.

   7. Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни: Учебник для врачей и студентов мед. вузов. М.: Триада-Х, 2000.

   8. Скрипкин Ю. К., Машкиллейсон А. Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические болезни: Учебник. М.: Медицина, 1995.

9 Фармакологический справочник дерматолога // Под ред. Ю. К. Скрипкина 2-е изд., переработанное и дополненное. М.: МЕДпресс-информ, 2003.

   10. Хантер Хандсфилд Заболевания, передающиеся половым путем: Справочник-атлас // Пер. с англ. Левина Д. М. Под ред. докт. мед. наук, проф. Васильева М. М. // Под общ. ред. чл.-корр. РАМН, проф. Кубановой А. А. М.: БИНОМ-пресс, 2004.

Оглавление

Часть 1. Общая часть

Глава 1. История развития дерматовенерологии

Глава 2. Гистология кожи и строение мочеполовых органов у мужчин и женщин

Глава 3. Биохимия и функции кожи у взрослых и детей

Глава 4. Патоморфология кожи

Глава 5. Морфологические элементы кожных сыпей

Глава 6. Общие сведения об этиологии и патогенезе кожных болезней

Глава 7. Принципы диагностики кожных и венерических болезней

Глава 8. Принципы лечения в дерматовенерологии взрослых и детей

Часть 2. Кожные заболевания

Глава 1. Пиодермии (гнойничковые болезни)

Глава 2. Грибковые заболевания (микозы)

Глава 3. Паразитарные болезни (дерматозоонозы)

Глава 4. Хронические инфекционные болезни

Глава 5. Вирусные дерматозы

Глава 6. Дерматит

Глава 7. Псориаз

Глава 8. Красный плоский лишай

Глава 9. Болезни придатков кожи (сальных желез, волос, ногтей)

Глава 10. Дисхромии кожи

Глава 11. Инфекционные эритемы

Глава 12. Профессиональные заболевания кожи

Глава 13. Опухоли кожи

Глава 14. Гемодермии и лимфомы кожи

Часть 3. Венерические заболевания

Глава 1. Общие сведения об инфекциях, передающихся половым путем

Глава 2. Сифилис

Глава 3. Донованоз

Глава 4. Лимфогранулема венерическая

Глава 5. Мягкий шанкр

Глава 6. Гонорея

Глава 7. Хламидиоз урогенитальный

Глава 8. Урогенитальный трихомониаз

Глава 9. Бактериальный вагиноз

Глава 10. Микоплазмоз урогенитальный

Глава 11. Урогенитальный кандидоз

Глава 12. Герпес половых органов

Глава 13. Инфекция впч (вирус папилломы человека) и остроконечные кондиломы

Глава 14. Другие вирусные инфекции, передающиеся половым путем

Глава 15. Вич-инфекция

Список литературы Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg