«Лечебное питание при болезнях почек»

Елена Белянская Лечебное питание при болезнях почек

Вопрос 1. Введение

1. Диетология

2. Важнейшие проблемы диетологии

3. Вопросы диетологии

1. Диетология

1.  Диетология – наука о питании больных, изучающая и обосновывающая принципы питания при различных заболеваниях. В прошлом диететикой называли всю науку об охране здоровья, т. е. современную гигиену; с начала XIX в. диететика ограничилась вопросами рационализации питания и с XX в. практически стала синонимом диетологии. Диетология теоретически обосновывает диетотерапию, или лечебное питание; практической частью диетологии является диетокулинария, или лечебная кулинария, осуществляющая требования диетологии об особенностях кулинарной обработки продуктов при различных заболеваниях.

Питанию больных уделялось большое внимание во все периоды развития человеческого общества. Еще Гиппократ считал, что лечение должно заключаться в том, чтобы в разные стадии болезни уметь правильно выбрать пищу в количественных и качественных отношениях. Римский врач Асклепиад (128—56 гг. до н. э.), который считается основоположником диетологии, в разрез с воззрениями того времени отвергал фармакотерапию и рассматривал действенное лечение, состоящее главным образом на основе диеты. Совместно с учениками XIII вв. он подробно разработал указания по использованию пищевых веществ для лечения разных болезней. Большое внимание вопросам питания больных уделял римский врач Гален. В Средние века с общим падением культуры пришло в упадок и учение о питании больных, и лишь в Кодексе Салернской школы (XIII в.) встречаются некоторые указания о лечебном питании.

В XVII в. наметилось развитие диетологии. Английский врач Т. Сиденхем разрабатывал диеты при подагре и ожирении, предостерегал от увлечения лекарствами и придавал большое значение питанию больных, требуя замены аптеки кухней. В конце XVIII в. и особенно со 2-й половины XIX века диетология получила свое дальнейшее развитие. Открытие витаминов (Н. И. Лунин, К. Функ), разработка вопросов о минеральных веществах в питании больных (Г. Бунге и др.), работы К. Нордена, Э. Лейдена, К. Клемперера и другие, издание в это время капитальных трудов по лечебному питанию значительно продвинули вперед формирование диетологии как науки. Крупный вклад внесли в науку о питании вообще и диетологии в частности русские ученые, определившие многие основные положения современной диетологии. И. М. Сеченов считал, что проследить судьбу пищевого вещества в организме – значит познать жизнь. В. В. Пашутин разработал и опубликовал ряд новых положений, касающихся физиологических основ питания. Большое влияние на развитие диетологии оказали русские клиницисты С. П. Боткин, Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов, А. И. Яроцкий и другие, постоянно применявшие диету как обязательный компонент комплексного лечения больных. Эпоху в развитии науки о питании здорового и больного человека составили исследования И. П. Павлова. Открытие им главнейших законов пищеварения, в том числе условно-рефлекторного изменения деятельности пищеварительных желез, является основой современной диетологии и служит отправными данными при разработке принципов диетологии. Большую роль в развитии диетологии сыграли исследования И. П. Разенкова о влиянии различных пищевых режимов на степень возбудимости пищеварительных желез, а также на функцию коры головного мозга и на силу проявлений условных и безусловных рефлексов.

Значительное развитие в СССР диетология получила после Великой Октябрьской социалистической революции. Первые клиники лечебного питания были организованы уже в 1919—1920-е гг.; функционировали диетологическое отделение в курортной клинике и диетическая станция при больнице им. А. А. Остроумова в Москве. Широкое развитие курортов и создание институтов питания (Москва, Ленинград, Харьков, Киев, Одесса, Новосибирск и др.) способствовали дальнейшему становлению диетологии. Советский терапевт М. И. Певзнер в 1922 г. впервые разработал диеты для основных групп болезней; эти диеты в дальнейшем, получив развитие и совершенствование, широко распространились в лечебной практике многих стран. Значительный вклад в развитие диетологии внесли советские ученые С. М. Рысс, М. М. Губергриц, Л. А. Черкес, Д. Б. Маршалкович, Н. И. Лепорский, Н. К. Мюллер, О. П. Молчанова, Б. А. Лавров и др. Эти исследования позволили определить следующие основные положения диетологии: тот или иной пищевой рацион может не только повысить реактивную способность организма при различных заболеваниях, но и оказать обратное действие, т. е. снизить реактивную способность; переход от одного пищевого рациона к другому вызывает перестройку организма, в том числе и его реактивной способности; целенаправленные диеты проявляют свое действие не только на функцию и состояние пораженных систем или органа, но и на весь организм.

Современная диетология использует новейшие методы и достижения медицины, биохимии, физиологии, морфологии и других, в которых разработанные положения получают практическое внедрение в лечебный комплекс. Основным методическим направлением диетологии является динамическое, сочетающее в себе элементы экспериментального исследования на животных и клинических наблюдений на больных.

2. Важнейшие проблемы диетологии

2.  Важнейшие проблемы диетологии:

1) обеспечение сбалансированности питания и всесторонней его полноценности при разработке диет различных предназначений;

2) рациональное сочетание законов сбалансированного питания с требованиями, обусловленными характером и особенностями заболевания;

3) определение сроков и ограничение применения несбалансированных, односторонних и неполноценных видов питания при различных заболеваниях;

4) разработка принципов питания больных при проведении специфической терапии и химиотерапии, лучевой терапии и других;

5) разработка принципов сочетания элементов лечебного питания с применением антибиотиков, эндокринных препаратов и других лекарственных средств;

6) разработка рационов питания соответственно режиму подвижности больного с учетом влияния питания на предупреждение вредных последствий гипокинезии (ограничения подвижности).

3. Вопросы диетологии

3. В решении частных проблем диетологи видное место занимают следующие вопросы :

1) изучение эффективности питания при атеросклерозе и связанных с ним сердечно-сосудистых нарушений для внесения необходимых корректив в положения о питании больных;

2) определение и научное обоснование о допустимости или запрещении применения полного голода как лечебного средства при лечении хронических больных;

3) изучение влияния фона питания при применении новых средств лечения органов пищеварения в институтах гастроэнтерологии, клиниках и других лечебных учреждениях;

4) расширение изучения пищевых аллергенов с целью наиболее эффективного предупреждения и лечения аллергических заболеваний и разработки дифференцированных диет при этих заболеваниях.

Методы и принципы диетологии широко используются в лечебных учреждениях самого разнообразного профиля. В России нет ни одного специализированного лечебного учреждения, которое не использовало бы в лечении своих больных питания, основанного на достижениях диетологии. Для наиболее полного и правильного использования в лечебной практике достижений современной диетологии введены должности врачей-диетологов и диетсестер в санаториях и лечебных учреждениях. Теоретическим и практическим центром диетологии является Институт питания АМН Р.Ф; вопросы диетологии разрабатывают также институты гастроэнтерологии (Москва, Алма-Ата и др.). Проблемы диетологии освещаются в журнале «Вопросы питания» (с 1932 г.), а также некоторых клинических журналах. За рубежом диетология сводится в основном к технологии приготовления лечебного питания; врачи-терапевты вопросами диетологии практически не занимаются.

Вопрос 2. Заболевания почек. Классификация

1. Диффузный гломерулонефрит

2. Подострый диффузный гломерулонефрит

3. Хронический гломерулонефрит

4. Нефротический синдром

5. Амилоидоз почек

6. Почечнокаменная болезнь

7. Пиелонефрит

8. Хронический пиелонефрит

9. Почечная недостаточность

Заболевания почек

Классификация

Классическое описание заболевания почек принадлежит английскому врачу Брайту. В честь автора, впервые описавшего клиническую симптоматику этих болезней (гематурия, альбуминурия, головные боли и т. д.), во многих зарубежных странах заболевания почек называют болезнью Брайта. В течение длительного времени выделялась классификация Фольгарда и Фара. Согласно их классификации выделялись три основные группы поражений почек:

1) нефриты;

2) нефрозы;

3) артериолосклероз почек.

Для практических целей используют следующую классификацию.

I. Нефриты (воспалительные процессы в клубочках):

1) острый диффузный гломерулонефрит (острый нефрит);

2) хронический диффузный гломерулонефрит (хронический нефрит);

3) очаговый нефрит;

4) пиелонефрит.

II. Нефрозы (дистрофические поражения канальцевого аппарата почек):

1) липоидный нефроз;

2) амилоидный нефроз;

3) некротический нефроз.

III. Нефропатия беременных.

IV. Почечно-каменная болезнь.

1. Диффузный гломерулонефрит

Диффузный гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочков аллергически-аутоиммунного характера. Течение острое или хроническое с повторными обострениями, ремиссиями. Чаще болеют подростки, дети и лица в возрасте 30–35 лет.

Острый диффузный гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное воспаление сосудов клубочков почки с последующим вовлечением в процесс капилляров всего организма.

Этиология Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является стрептококковая инфекция. Заболевание часто возникает после ангины, фарингитов, скарлатины, ревматизма. Хронический тонзиллит, бактериальные эндокардиты, отиты, гаймориты, гранулемы зубов могут также быть причиной острого гломерулонефрита. Он может быть вызван также гриппозной, пневмококковой, брюшнотифозной и другими инфекциями.

Патогенез Острый диффузный гломерулонефрит возникает через 2–3 недели после перенесенной инфекции, так как стрептококки, пневмококки и другие возбудители болезни в почках и моче не обнаруживаются. Сейчас развитие нефрита объясняют аллергической реакцией, вызванной воздействием на почки собственных белков, ставших чужеродными (аутоиммунными) под влиянием воздействия на них бактериальной флоры, и образованием в крови больных антипочечных антител. В пользу аллергического аутоиммунного механизма развития нефрита говорит нарастание титра антистрептолизина и антигиалуронидазы. Со стороны аллергического иммуногенного механизма патогенеза частота развития нефрита в осенне-зимние месяцы может рассматриваться как результат рефлекторного нарушения кровоснабжения и трофики почек вследствие охлаждения, играющего роль разрешающего фактора в ранее сенсибилизированном организме.

Клиническая картина

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется отеками, нарушением мочеотделения, гипертонией.

Отеки – ранний признак заболевания. Их локализация – преимущественно на лице, веках, реже – на нижних конечностях. Часто жидкость скапливается в брюшной и плевральной полостях, в перикарде. Отеки на лице и бледность кожи обусловливают характерный для больного нефритом вид.

Причиной отеков является не только поражение почек, но и недостаточность кровообращения. В патогенезе их играют роль понижение онкотического давления белков плазмы крови вследствие обильного выведения белков с мочой, недостаточное поступления белков с пищей, нарушенное выделение почками натрия и воды, вызванное снижением фильтрации и понижением реабсорбции. Имеет значение влияние антидиуретического гормона гипофиза и гормона коры надпочечников альдостерона.

Огромное значение в распознавании острого нефрита имеет патология мочеотделения. Больные жалуются на боль в пояснице, дизурию. Важным ранним признаком является олигоурия . Она вызывается воспалительными изменениями в клубочках и пониженной фильтрацией в них воды. Продолжительная анурия может привести к почечной недостаточности и уремии.

При остром нефрите в моче появляются белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты. Протеинурия – один из основных симптомов острого нефрита. Количество белка – 1—10 %. Через поврежденные капиллярные стенки в клубочках выделяются не только мелкодисперсные белки – альбумины, но и фибриноген, глобулины. В моче преобладают альбумины, составляющие 60–90 % мочевого белка.

Одним из важнейших признаков нефрита является макро– и микрогематурия. Моча мутная, красноватая, иногда цвета мясных помоев. Под микроскопом все поля зрения бывают покрыты выщелоченными эритроцитами, но иногда их количество не превышает 10–15 в поле зрения. Появление крови в моче объясняется проникновением эритроцитов через гиперемированные капилляры клубочков. Могут обнаруживаться в моче единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, а иногда эпителиальные цилиндры.

Гипертония – важный и обязательный признак острого нефрита. Она может быть кратковременной, мало выраженной. Максимальное артериальное давление повышается до 150–200 мм рт. ст., а минимальное – до 100–150 мм рт. ст. Снижение давления до нормальных цифр происходит на 10—14-й день, реже – к 20—25-му дню заболевания. Вызывается гипертония ишемией почек и образованием в них прессорного вещества белковой природы – ренина, который под воздействием ангиотензиногена образует высокоактивное вещество – ангиотензин. Почечная гипертония наблюдается при всех заболеваниях почек сосудисто-воспалительного характера: при диффузных гломерулонефритах, васкулитах и окклюзионных поражениях главных почечных артерий. При обострении острого нефрита возможно возникновение острой энцефалопатии или эклампсии, обусловленной артериальной гипертонией и отеком мозга. Почечная эклампсия возникает без предвестников или после преэкламптического периода. Лицо больного бледное, отечное. Характерно появление тонических, а затем и клонических судорог мелких мышц, глазные яблоки скошены. Наблюдается прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала; изо рта выделяется пенистая жидкость. Отсутствует реакция зрачков на свет, речь заторможена, наблюдается двигательное беспокойство. Сознание затемнено. Продолжительность судорожного состояния – 5—30 мин, сменяясь коротким периодом относительного покоя. Приступ сопровождается замедлением пульса, повышением артериального и спинно-мозгового давления, повышением сухожильных рефлексов, положительным симптомом Бабинского. После прекращения судорог иногда наблюдается психическое возбуждение, длящееся сутки и более. Быстрое развитие гипертонии может привести к острой левожелудочковой недостаточности в виде одышки, кашля, приступов сердечной астмы. В случае сохранения гипертонии в более позднем периоде развивается гипертрофия левого желудочка, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Характерно появления акцента второго тона на аорте, систолического шума на верхушке сердца. При электрокардиографическом исследовании отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала, инверсия зубца и левых грудных отведениях).

Также острый нефрит сопровождается гемодинамическими сдвигами: повышением венозного давления (до 200–300 мм водяного столба), увеличением массы циркулирующей крови (до 8–9 л, «отек крови»), а также систолического минутного объема сердца, усилением проницаемости капилляров, замедлением скорости кровотока.

В легких наблюдаются застойные явления. Печень часто увеличена из-за нарушения кровообращения и отека. Существенных изменений в желудочно-кишечном тракте не наблюдается. Иногда наблюдается тошнота, рвота мозгового, почечного происхождения или рефлекторная. В начале заболевания при осмотре глазного дна отмечают явления ангиоспастического ретинита. Температура тела обычно нормальная, реже субфебрильная. В крови наблюдается ускорение СОЭ. У большинства больных красная кровь нормальная.

Для острого нефрита характерны :

1) эозинофилия (до 15 %);

2) снижение уровня белка до 5–6 %;

3) уменьшение альбуминов, повышение α – 2 и γ – глобулинов, фибриногена;

4) повышенное содержание хлористого натрия – до 600–700 мг%.

Классификация острого нефрита Выделяют три формы острого нефрита:

1) геморрагическую;

2) отечно-гипертоническую;

3) латентную.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). В установлении диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии. Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1–3 недели, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1–2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру-Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение

Назначаются постельный режим и диета № 7. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5–2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400–500 г сахара в сутки с 500–600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50–80 г/сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600—1000 мл/сутки. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2–3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Целесообразно применение стероидных гормонов – преднизолона (преднизон), триамцинолон, дексаметазона. Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3–4 недель от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10–20 мг/сутки, быстро (в течение 7—10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2–3 недели, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5–6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1500–2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10–15 мг/сутки) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др.). Могут применяться ганглиоблокаторы и β-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40 %-ый раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1-ом этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.

Прогноз Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2–3 месяца может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика в основном сводится к предупреждению и интенсивному раннему лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого охлаждения тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

2. Подострый диффузный гломерулонефрит

Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение и, как правило, заканчивается смертью больных через 0,5–2 года от начала заболевания. Решающее значение для возникновения злокачественного течения подострого гломерулонефрита, по-видимому, имеет активность иммунологических реакций.

Симптомы, течение Болезнь начинается обычно как острый гломерулонефрит (чаще бурно), но может вначале протекать латентно. Характерны большие упорные отеки, выраженная альбуминурия (до 10–30 г/л), а также резко выраженные гипопротеинемия (45–35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6—10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается выраженная гематурия с олигурией. При последней относительная плотность мочи высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образование экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз ставят, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, упорную тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. Ввиду того, что синдром злокачественной гипертензии может наблюдаться при гипертонической болезни и при ряде заболеваний почек – окклюзионных поражениях почечных артерий (особенно часто), хроническом пиелонефрите, а также при внепочечных заболеваниях (например, при феохромоцитоме), – подострый гломерулонефрит приходится дифференцировать с ними. О подостром гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Лечение стероидными гормонами этой формы гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять антиметаболиты и иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн, а также циклофосфан) при тщательном контроле над морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25–30 мг/сутки). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений, как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении). Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотиазид (по 50—100 мг/сутки). Показано также назначение других гипотензивных средств: допегита, резерпина, клофелина. При этом надо избегать резкого снижения АД, так как это может вести к ухудшению фильтрационной функции почек. При нарастании почечной недостаточности и повышенном содержании в крови азотистых шлаков необходимо уменьшить потребление с пищей белков и вводить большие количества концентрированной глюкозы (80—100 мл 20 %-ного раствора внутривенно), а также 5 %-ный раствор глюкозы по 300–500 мл внутривенно капельно. При отсутствии отеков следует капельно вводить 100–200 мл 5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Это заболевание, как правило, заканчивается летально через 6 месяцев, но не позже чем через 2 года. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже – от кровоизлияния в мозг.

Лечебное питание (диета № 7): бессолевая диета, бессолевой хлеб, ограничение животного белка и преимущественно молочно-растительная пища. Количество выпитой жидкости должно строго соответствовать объему выделенной. В первое время при тяжелом состоянии полезны разгрузочные дни (1–2 раза в неделю). При улучшении состояния назначают диету № 7 с низким содержанием калорий. Проводят санацию очагов острой и хронической инфекции (антибиотики пенициллинового ряда), применяют симптоматическую терапию – гипотензивные препараты, мочегонные, при нефротической форме – глюкокортикоидные гормоны в течение длительного времени (1–1,5 месяца). При затянувшейся форме дополнительно назначают гепарин, антиагреганты (трентал, компламин) – средства, влияющие на микроциркуляцию в почках.

Разрешаются:

1) хлеб и мучные изделия: бессолевой хлеб, блинчики и оладьи без соли на дрожжах;

2) супы: вегетарианские с добавлением овощей, картофеля, круп; фруктовые, молочные ограниченно, заправляют сливочным маслом, сметаной, укропом, петрушкой, лимонной кислотой, луком после отваривания;

3) мясо и птица: нежирные говядина, телятина, мясная и обрезная свинина, баранина, кролик, курица, индейка, после отваривания можно запекать или слегка обжаривать, язык;

4) рыба: нежирная, после отваривания можно запекать, обжаривать, можно заливную;

5) молочные продукты: молоко, сливки, кисломолочные напитки, творог и творожные блюда, сметана;

6) яйца: до 2 штук в сутки всмятку или омлет, можно добавлять в блюда;

7) крупы: различная крупа и макаронные изделия в любом приготовлении;

8) овощи: картофель и овощи в любом приготовлении;

9) закуски: винегреты без солений, салаты из свежих овощей и фруктов;

10) фрукты, овощи, сладкие блюда: различные фрукты и ягоды в сыром и вареном виде, компоты, кисели, жиры, желе, мед, варенье, конфеты; напитки: чай, некрепкий кофе, соки фруктовые и овощные, отвар шиповника;

11) жиры: сливочное несоленое, коровье топленое и рафинированные растительные масла.

Исключаются :

12) хлеб обычной выпечки;

13) мясные, рыбные, грибные и бобовые бульоны;

14) жирные сорта мяса и рыбы;

15) колбасы, рыбные и мясные консервы, копчености, сосиски, икра, сыры, бобовые, лук, чеснок, редька, редис, щавель, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи, грибы, шоколад, перец, горчица, хрен, крепкий кофе, какао, минеральные воды, богатые натрием, алкогольные напитки.

При тяжелой форме острого нефрита или в первые дни при средней тяжести диетическое питание корректируется:

1) исключают полностью соль;

2) количество жидкости за сутки не должно превышать количество выведенной мочи за предыдущие сутки или не более чем на 300 мл;

3) пищу принимать не менее 6 раз в сутки;

4) количество отварного мяса или рыбы – не более 50–60 г в сутки, их можно заменить 60 г творога или молока, сливок.

При выраженной почечной недостаточности, очищении крови больного с помощью «искусственной почки» (гемодиализе) пищу готовят без соли, при отсутствии отеков и гипертонии больному в сутки можно давать 2–3 г соли, свободной жидкости употреблять не более 0,8–1 л в сутки, хлеб бессолевой – до 150–200 г в сутки, мясо или рыбу – до 100 г в сутки, в день можно употреблять до 140 г молока, 140 г сметаны, 25 г творога. Пищу принимать 6 раз в сутки.

В период выздоровления при остром нефрите и хроническом нефрите вне обострения в сутки больной может использовать 36 г соли при полном бессолевом приготовлении пищи.

Цель назначения диеты – улучшить выведение из организма продуктов обмена веществ при умеренном щажении почек. В диете № 7 ограничено содержание белка, а жиры и углеводы – в пределах физиологической нормы.

Пищу готовят без соли. Соль больной кладет непосредственно в тарелку в дозе, разрешенной лечащим врачом (3–6 г и больше). Количество свободной жидкости уменьшено до 1 л.

Исключают экстрактивные вещества мяса, рыбы, грибов, эфирные масла.

Кулинарная обработка без механического щажения.

Мясо и рыбу (100–150 г в день) обязательно отваривают. Температура пищи обычная.

Режим питания: 4–5 раз в день.

Примерное меню диеты № 7

1-й завтрак: яйцо всмятку, каша гречневая рассыпчатая, чай;

2-й завтрак: яблоки печеные.

Обед: борщ вегетарианский со сметаной (1/2 порции), мясо отварное с жареным картофелем, компот из сухофруктов.

Полдник: отвар шиповника.

Ужин: биточки морковно-яблочные запеченные, лапшевник с творогом, чай.

Показания:

1) острый нефрит в период выздоровления (с 3–4 недели лечения);

2) хронический нефрит вне обострения и без почечной недостаточности.

Технология приготовления : мясо и рыбу отваривают, умеренное химическое щажение, температура пищи обычная. В день употребляют 100–150 г рыбы или мяса, куском или рубленые.

3. Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся первичным поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются гломерулосклероз и почечная недостаточность.

Классификация

I. По этиологии и патогенезу:

1) инфекционно-иммунный;

2) неинфекционно-иммуный при системных заболеваниях.

II. По морфологической картине:

1) мембранозный пролиферативный (экстра– и интракапиллярный);

2) мезангиально-пролиферативный;

3) склерозирующий-фокальный гломерулосклероз с минимальными изменениями.

III. По течению:

1) быстро прогрессирующий (6–8 месяцев);

2) ускоренно прогрессирующий (2–5 лет);

3) медленно прогрессирующий (более 10 лет).

IV. По нарушению функции почек:

1) без хронической почечной недостаточности;

2) с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.

V. По клиническим формам:

1) с изолированным мочевым синдромом (латентная форма);

2) с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма);

3) с нефротическим синдромом (нефротическая форма);

4) смешанная форма.

VI. По фазам заболевания:

1) обострение;

2) ремиссия.

Этиология

Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются:

1) инфекция;

2) переохлаждение;

3) вакцинации (особенно у детей);

4) наследственная предрасположенность (отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8).

Патогенез Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.

Патологическая анатомия

Макроскопически в конечном периоде заболевания почки резко уменьшены, имеют зернистую поверхность – так называемая «вторично-сморщенная почка».

Выделяют несколько морфологических форм заболевания.

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией эпителия клубочка, окружающего капиллярные петли и сдавливающего их.

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит связан с увеличением числа мезангиальных клеток и разрастанием мезангиального матрикса.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит – сборная группа заболеваний почек, для которой характерны поражение клубочков с изменениями мезангиального матрикса, отложением белков в мезангии и вторичным изменением базальной мембраны (раздвоение ее в виде «трамвайных рельсов»). Мембранозный гломерулонефрит проявляется отложением плотных депозитов (в виде «шипов») на эпителиальной поверхности базальной мембраны и внутри нее со сдавлением просвета капилляра. Гломерулонефрит с минимальными изменениями не сопровождается какими-либо находками в клубочках при световой микроскопии. Однако на электронограммах наблюдается потеря подоцитами своих педикул с исчезновением фильтрующих щелевых диафрагм, располагающихся между ними.

Фокальный гломерулосклероз характеризуется развитием гиалиноза в отдельных клубочках, расположенных сначала главным образом в юкстагломерулярной, а затем и в кортикальной зоне почки.

Склерозирующий гломерулонефрит является сборной группой, куда входят почти все описанные выше формы в финальном периоде процесса.

Во всех случаях имеется склерозирование и запустевание клубочков.

Клиническая картина

Признаки заболевания примерно у 1/3 больных случайно обнаруживаются при обследовании (профилактически, по поводу артериальной гипертензии, при беремености и др.).

Симптомы поражения почек :

1) отеки на лице и ногах;

2) изменение цвета мочи (вплоть до цвета «мясных помоев»);

3) жажда;

4) боли в пояснице;

5) снижение работоспособности и аппетита;

6) симптомы, связанные с АГ (головные боли, неприятные ощущения в области сердца или сердцебиения, ухудшение зрения).

Физикальные данные

При общем осмотре патологических симптомов можно не выявить. Вместе с тем характерными для нефрита считаются бледность кожи, отеки на лице, преимущественно под глазами, особенно по утрам, отеки ног, поясницы.

Сердечно-сосудистая система: симптоматическая гипертензия, проявляющаяся повышением систолического и в большей степени диастолического артериального давления, акцент 2 тона на аорте, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ, расширение аорты. При развитии недостаточности функции почек можно выявить признаки поражения миокарда.

Исследование дыхательной системы характерных признаков обычно не выявляет. Выраженный отечный синдром может сопровождаться гидротораксом.

Исследование живота иногда выявляет болезненность при пальпации почек, положительный симптом Пастернацкого.

Дополнительные методы исследования

Ведущий синдром гломерулонефрита – мочевой – проявляется протеинурией (от незначительной до массивной, более 3 г/сутки), гематурией (эритроцитурией), макрогематурия нечасто, цилиндрурией, представленной гиалиновыми, зернистыми, реже – восковидными цилиндрами. Для наиболее активных форм гломерулонефрита характерен нефротический синдром, включающий массивную протеинурию, гипопротеинемию с гипоальбуминемией, гиперлипидемию (гиперхолестеринемию), выраженные отеки вплоть до развития анасарки и полостных отеков. В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные «острофазовые» показатели. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия.

Экскреторная урография, сцинтиграфия, радиоизотопная ренография, ультразвуковое исследование почек позволяют оценить структуру паренхимы и их полостной системы, в определенной степени функцию каждой из них.

Окочательный диагноз гломерулонефрита с указанием его морфологического варианта устанавливается после биопсии почки на основании микроскопического исследования. Закономерным исходом хронического гломерулонефрита является хроническая почечная недостаточность, возникающая вследствие прогрессирующего гломерулосклероза с развитием вторично-сморщенной почкиа.

В 1 (а, б) стадии почечной недостаточности наблюдаются нарушения сна с дневной сонливостью, общая слабость, утомляемость, снижается концентрационная функция почек, что проявляется уменьшением относительной плотности мочи (в пробе Зимницкого выявляются гипостенурия, полиурия и никтурия).

2а стадия: стойкая артериальная гипертензия, анемический синдром, застойная сердечная недостаточность, ирритативный гастроэнтероколит, азотемия (увеличение содержания в крови азота мочевины, креатинина, индикана), электролитные нарушения (гиперкалиемия до 5,5 ммоль/л), метаболический ацидоз.

2б стадия: энцефалопатия, злокачественная АГ, сердечная астма, аритмии вплоть до фибрилляции желудочков, пневмонии, отек легких, гастроэнтероколит с эрозиями, возможно кровотечение, геморрагический синдром, гиперкалиемия до 7 ммоль/л.

3 стадия: уремический перикардит, кровотечения, прогрессирующая полиорганная недостаточность.

Жалобы на недомогание, слабость, раздражительность, головные боли, сухость и зуд кожи, одышку, тошноту и рвоту, поносы, снижение зрения.

При объективном исследовании обращают на себя внимание бледность, грязно-желтый оттенок кожи, обусловленные анемией и отложением в коже урохрома, следы расчесов, кровоизлияния. Кожа сухая, как бы припорошенная «инеем» с запахом мочевины, тургор резко снижен. При исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдаются артериальная гипертензия, признаки поражения миокарда, развитие фибринозного перикардита (шум трения перикарда, одышка). Для терминальной стадии нефрита характерны нарастающая сердечная недостаточность, нефрогенный отек легких, может быть сухой плеврит, язык сухой, с коричневым налетом, запах аммиака изо рта, болезненность при пальпации толстой кишки.

Течение

Наиболее часто заболевание протекает с изолированным мочевым синдромом без экстраренальных проявлений (возможна умеренная АГ), медленное прогрессирование (15–20 лет) до ХПН, периферическая кровь и биохимия в норме. Гипертензионную форму нефрита определяет сочетание мочевого и гипертензионного синдромов. Мочевой синдром выражен слабо, протеинурия – до 1 г/л, длительное время до развития ХПН. Осложнения АГ: ОИМ, ОНМК, НК.

Смешанная форма характеризуется мочевым, гипертензионным и нефротическим синдромами – неблагоприятный вариант, неуклонное прогрессирование, ХПН развивается за 2–5 лет, подострый (злокачественный) гломерулонефрит, нефротический синдром + АГ + быстрое наступление ХПН за несколько месяцев. Летальный исход через 1–2 года.

Важнейшее значение для рациональной терапии гломерулонефрита имеет определение активности воспалительного процесса, которое остается достаточно сложным.

К признакам обострения нефрита можно отнести:

1) прогрессирующий нефротический синдром;

2) некорригируемую гипертензию;

3) нарастание протеинурии и эритроцитурии в 10 и более раз;

4) положительные «острофазовые» показатели;

5) быстрое изменение иммунологических тестов (снижение уровня общего комплемента и нарастание титра антипочечных антител);

6) быстрое ухудшение функции почек;

7) переход из одной формы ХГН в другую.

Диагностика Для диагностики хронического гломерулонефрита наибольшее значение имеет обнаружение характерного мочевого синдрома, особенно в сочетании с отеками на лице, повышением артериального давления (преимущественно диастолического). Подтверждают диагноз данные биопсии почки.

Формулировка развернутого клинического диагноза

Пример 1. Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом. Фаза ремиссии. Сохраненная функция почек.

Пример 2. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Фаза обострения.

Хроническая почечная недостаточность III стадии.

Диффренциальный диагноз

Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мочевым синдромом, периферическими отеками и артериальной гипертензией. Самый надежный метод дифференциальной диагностики в этих случаях – биопсия почки.

Для хронического пиелонефрита, в отличие от гломерулонефрита, характерны повышение температуры при обострениях, дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, изменения полостной системы и асимметрия поражения почек, выявляемая при инструментальных исследованиях.

Мочекаменная болезнь сопровождается приступами почечной колики и обнаружением конкрементов в мочевыводящей системе при рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях.

В клинике диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.) выявляется поражение почек со свойственным гломерулонефриту мочевым синдромом, но наряду с этим присутствует патология суставов, кожи и слизистых, сердца, печени и других внутренних органов (висцериты).

Нефротический синдром при злокачественных опухолях, хронических гнойных инфекциях, псориазе, миеломной болезни, сахарном диабете возникает на фоне характерных признаков этих заболеваний.

Гипертоническая болезнь и вазоренальные гипертензии характеризуются длительным повышением артериального давления, опережающим появление мочевого синдрома.

Лечение В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение. При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сутки (диета № 7 по Певзнеру). В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (имуран, циклофосфан), антикоагулянты (гепарин). Эффект от использования преднизолона связан с угнетением выработки антител, снижением порозности капилляров, подавлением секреции альдостерона. Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности. Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действием. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен) оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране. Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда (делагил) обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов. Применяются антигистаминные препараты (димедрол, кларитин, супрастин). Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства. Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).

Лечебное питание Хронический гломерулонефрит – это заболевание, при котором диета играет ведущую роль, она должна содержать необходимое количество белков, жиров, углеводов, витаминов, жидкости, солей калия. Поваренная соль – до 9—10 г/сутки. При обострении постельный режим, употребление белка и соли немного сокращают. Только при нефротическом синдроме ограничивают прием жидкости: суточное количество выпитой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи более чем на 400–500 мл. Соль – до 6–7 г. При гипертоническом варианте водный режим зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять клюкву, лук, чеснок, горчицу, уксус, сухие петрушку и укроп. Диета № 7.

4. Нефротический синдром

Нефротический синдром – это неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, который выражается в массовой протеинурии (5 г/сутки и более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена.

Эти нарушения проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией с преобладанием a2-глобулинов, гиперлипидемией, липидурией, а также отеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей.

Классификация и этиология

Термин «нефротический синдром» широко используется в классификации заболеваний ВОЗ и почти вытеснил старый термин «нефроз».

Нефротический синдром бывает первичным и вторичным.

Первичный нефротический синдром развивается при собственно заболеваниях почек (все морфологические типы гломерулонефрита Брайта, в том числе так называемый липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, нефропатическая форма первичного амилоидоза, врожденный и наследственный нефротический синдром).

Вторичный нефротический синдром встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: коллагенозы (системная красная волчанка, узелковый периартрит, системная склеродермия), геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические нагноительные заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы и др.), инфекции (туберкулез), в том числе паразитарные (малярия) и вирусные, опухоли, лекарственная болезнь и аллергия.

Гистологические и цитологические исследования прежде всего выявляют изменения в характерные для нефропатий, вызвавших развитие нефротического синдрома. К гистологическим признакам самого нефротического синдрома относятся слияние ножковых отростков и распластывание тел подоцитов в клубочках, гиалиновая и вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие пенистых клеток, содержащих липиды.

Патогенез

Патогенез нефротического синдрома тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома нефротического синдрома – массивной протеинурии – является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Последнее связано с обеднением или исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем «одевающего» эпителий и его отростки, лежащие на базальной мембране, и находящегося в составе самой мембраны. В результате исчезновения «электростатической ловушки» белки в большом количестве выходят в мочу. Вскоре происходит «срыв» процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированнные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при нефротическом синдроме являются вторичными по отношению к массовой протеинурии. Так, в результате гипоальбуминемии, снижения коллоидно-осмотичекого давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки.

Симптомы, течение

Клиническая картина нефротического синдрома, помимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флеботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки, глазного дна, гиповолемическим шоком (нефротический криз). В некоторых случаях признаки нефротического синдрома сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма нефротического синдрома).

Течение нефротического синдрома зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом нефротический синдром – потенциально обратимое состояние. Так, липоидному нефрозу (даже у взрослых) свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы нефротического синдрома до 5—10 раз в течение 10–20 лет. При радикальном устранении антигена (современная операция при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полная и стабильная ремиссия нефротического синдрома. Персистирующее течение нефротического синдрома встречается при мембранозном, мезангиопролиферативном и даже при фибропластическом гломерулонефрите. Прогрессирующий характер течения нефротического синдрома с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые 1,5–3 года болезни отмечается при фокально-сегментарном гиалинозе, экстракапиллярном нефрите, подостром волчаночном нефрите.

Диагностика Диагностика нефротического синдрома трудностей не представляет. Диагноз основного заболевания и обусловливающей нефротический синдром нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки (реже – других органов), а также дополнительных лабораторных методов, например наличие LE-клеток при системной красной волчанке.

Лечение

Лечение больных с нефротическим синдромом заключается в диетотерапии – ограничение потребности натрия, потреблении животного белка до 100 г/сутки. Режим – стационарный без соблюдения строгого постельного режима и лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов латентной инфекции. Из лекарственных средств применяют:

1. Котикостероиды – преднизолон по 0,8–1 мг/кг в течение 4–6 недель; в случаях отсутствия полного эффекта – постепенное снижение до 15 мг/сут и продолжение лечения на 1–2 мес.

2. Цитостатики – азатоприн по 2–4 мг/кг или лейкеран – 0,3–0,4 мг/кг до 6–8 мес.

3. Антикоагулянты – гепарин 20 000—50 000 ЕД в сутки.

4. Противовоспалительные препараты – индометацин 150–200 мг/сут, бруфен 800—1 200 мг/сут.

5. Мочегонные (салуретики) – одни или в сочетании с внутривенными инфузиями альбумина – фуросемид (лазикс), верошпирон.

Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение показано больным с нефротическим синдромом в зависимости от вида основного заболевания и степени его активности.

Лечебное питание Диета бессолевая с ограничением жидкости, животных жиров, исключением продуктов, богатых экстрактивными веществами, приправ, острых блюд. Суточное количество жидкости должно быть равно диурезу за предыдущий день плюс 15 мл/кг массы тела (на неощутимые потери воды). При исчезновении отеков в рацион ребенка вводят поваренную соль, начиная с 0,5 г в сутки. Необходимо помнить, что для больных МИНС ограничения жидкости нужны лишь при выраженных отеках и нарушении функции почек. Более того, при гиповолемии на фоне назначения мочегонных и стероидов, ограничение жидкости способствует ухудшению реологических свойств крови и возникновению тромбозов. Если в первые дни болезни количество белка в диете должно быть в пределах обычной нормы (2,5 г/кг в сутки), то после нормализации анализов мочи и четкой обратной динамике отеков назначают стол с оптимальным по возрасту содержанием белков (т. е. 3,5–4 г/кг), что требует дополнительного введения продуктов, богатых белком: творога, куры, яиц, речной рыбы и др. Полезны овсяные кисели, каши, отвары, обогащение диеты такими белковыми продуктами, как креветки, паста криля, морская капуста (не консервированные), свежие фрукты и овощи, богатые калием, витаминами, продуктами питания, приготовленными с добавлением β-ситостерина (способствует снижению синтеза холестерина). Указанным требованиям отвечает стол № 4. Больным диффузным гломерулонефритом с нефротическим синдромом при поступлении в стационар назначают стол № 3с с дальнейшим переходом на стол № 3б и № 3а. У детей с доказанным по анамнестическим, клиническим и лабораторным данным атопическим НС надо исключать такие продукты, как молоко, творог, сыр, рыба, цитрусовые, клубника, земляника, смородина, мед. Конечно, у таких больных надо провести аллергологические обследования на пищевые продукты и устранить из диеты выявленные аллергены. Этим детям показан задитен (кетотифен) 0,025 мг/кг на прием 2 раза в день после еды или налком (0,1 г внутрь 4 раза в день). Если выявлены антиглютеновые антитела, назначают аглиадиновую диету.

5. Амилоидоз почек

Амилоидоз – это сложное нарушение белково-углеводного обмена, которое приводит к образованию во внутренних органах и системах особого вещества – амилоида (R. Virchow, 1853 г.). Благодаря новейшим методам исследования довольно детально изучены физические, химические и антигенные свойства амилоидного вещества. Однако, несмотря на то, что с момента открытия амилоида прошло более 140 лет (С. Rokitansky, 1842 г.), многие вопросы, касающиеся проблемы амилоидоза, все еще остаются неразрешенными.

С помощью прижизненной пункционной биопсии и гистохимических исследований пунктатов, взятых из органов, пораженных амилоидозом, установлено, что амилоидное вещество является сложным продуктом белковой природы – гликопротеидом, в котором белки прочно связаны с полисахаридами и по аминокислотному составу отличаются от тканевых и плазменных белков.

Распространение амилоидоза среди населения разных стран имеет существенные различия. Так, по патолого – анатомическим данным, в США и некоторых странах Европы амилоидоз почек выявляется в 0,7 %, тогда как в странах Азии он встречается реже – до 0,2 %, что объясняют особенностями питания населения этих стран, в частности низким содержанием в пищевом рационе животных белков и холестерина. Большая распространенность среди населения Испании (1,92 %) и Португалии (1,43 %) объясняется развитием в этих странах семейного амилоидоза. По данным В. В. Серова и И. А. Шамова (1977), амилоидоз в среднем встречался у 1,08 % умерших. Он чаще поражает лиц мужского пола в возрасте 40–50 лет, однако описываются случаи амилоидоза почек у детей и даже новорожденных.

Этиология

Причины, вызывающие это заболевание, весьма разнообразны. Известно, что многие болезни могут осложняться развитием амилоидоза, но он может быть и самостоятельным заболеванием. С учетом этого выделяют первичный амилоидоз, когда причину его установить не удается, и вторичный, возникновение которого обусловлено рядом хронических заболеваний и патологических состояний.

В последние годы первичный амилоидоз встречается чаще. Вторичный амилоидоз развивается вследствие хронических нагноительных процессов либо инфекционно-аллергических заболеваний обычно спустя несколько лет от начала основной болезни. При этом отложение амилоида происходит прежде всего в пораженном органе (Е. М. Тареев с соавт., 1977), а затем уже он накапливается в других паренхиматозных органах. В зависимости от интенсивности отложения амилоида в том или ином органе выделяют нефропатический, гепатопатический, кардиопатический или смешанный тип амилоидоза.

Наиболее частой причиной вторичного амилоидоза является туберкулез легких. Причем, несмотря на достигнутые успехи в лечении туберкулеза, процент его осложнений амилоидозом существенно возрос (Б. М. Ковалев, 1970). Такой рост амилоидоза можно объяснить увеличением продолжительности жизни больных туберкулезом, а также аутоиммунными реакциями, обусловленными как самим заболеванием, так и применением антимикробных препаратов. Следует иметь в виду, что амилоидоз в ряде случаев возникает у людей с неактивным или излеченным туберкулезом легких, но с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой.

Среди других заболеваний в развитии амилоидоза существенное значение придается гнойным процессам (бронхоэктатическая болезнь, абсцедирование легких, остеомиелит и др.). Второе место среди причин, ведущих к развитию амилоидоза, занимает ревматоидный артрит, который, по данным Е. М. Тареева (1975), в 20 % случаев осложняется амилоидозом. Примерно с такой же частотой (в 26,5 %, по данным О. М. Виноградовой, 1973) амилоидоз встречается у больных с периодической болезнью, поражаются преимущественно почки. Его причиной могут быть лимфогранулематоз, опухоли, миеломная болезнь и другие заболевания.

Старческий амилоидоз многие авторы рассматривают как универсальный признак старения, который обнаруживается у 80 % людей в возрасте старше 80 лет. Чаще у стариков находят отложение амилоида в сердце, мозге, поджелудочной железе, почках.

Для объяснения механизма развития амилоидоза предложен ряд теорий.

Согласно теории диспротеиноза, или органопротеиноза, амилоидное вещество является продуктом извращенного белкового синтеза. В плазме крови происходит накопление глобулиновых фракций белка и аномальных белков (парапротеинов), которые, проникая из кровяного русла в ткани, образуют амилоидное вещество в клетках активной мезенхимы. Согласно этой теории развитию амилоидоза, как правило, предшествует диспротеинемия, возникающая в результате любого хронического заболевания – туберкулеза, бронхоэктатической болезни, ревматоидного артрита, злокачественных новообразований и др. При этом наблюдается повышение содержания в крови глобулиновых фракций, особенно α2-глобулинов, и понижение уровня альбуминов.

Теория «клеточного локального генеза» объясняет образование амилоидоза извращением белково-синтетической функции клеток ретикулоэндотелиальной системы. При этом синтез амилоида происходит как бы в две фазы. В первую – активную, или предамилоидную, в результате пролиферации элементов ретикулоэндотелиальной системы появляются так называемые пиронинофильные клетки и повышается уровень гамма-глобулинов в сыворотке крови. Во вторую, собственно амилоидную, фазу происходит подавление клеточной трансформации ретикулоэндотелиальной системы и «истощение» пиронинофильных клеток, снижение уровня гамма-глобулинов и повышение содержания α– и β-глобулинов в сыворотке крови.

Иммунологическая теория патогенеза амилоидоза связывает образование амилоидного вещества с аутоиммунными реакциями. Согласно этой теории, при многих первичных заболеваниях происходит накопление продуктов распада тканей, лейкоцитов, бактериальных токсинов, которые могут играть роль аутоантигенов с последующим формированием аутоантител. Реакция взаимодействия антигена с антителом приводит к развитию амилоидоза и отложению его в местах скопления антител, т. е. в элементах ретикулоэндотелиальной системы.

Мутационная теория (В. В. Серов, И. А. Шамов, 1977) образования клона клеток – амилоидобластов – считается универсальной в объяснении амилоидоза (за исключением идиопатического). При вторичном амилоидозе вследствие длительной антигенной стимуляции появляются мутации клона амилоидобластов; при генетическом – речь идет о мутации гена, которая может произойти в различных локусах с образованием разнообразного по составу амилоидного вещества. Согласно этой теории старческий амилоидоз следует рассматривать как фенокопию генетического (И. А. Шамов, 1974). Мутационная теория амилоидогенеза позволяет понять близость амилоидоза и опухолевого процесса (В. В. Серов, А. Ю. Грицман, 1975).

Классификация

Общепризнанной классификации амилоидоза нет. Наиболее удобной для практического врача считается классификация В. В. Серова и И. А. Шамова (1977). В ней амилоидоз группируется в зависимости от типов, формы и видов, а также от причин, ведущих к его развитию. Согласно этой классификации различают:

1) идиопатический (первичный) амилоидоз: генерализованный (классический), нефропатический, нейропатический, кардиопатический, локализованный;

2) наследственный (генетический) амилоидоз: периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка); семейный амилоидоз с лихорадкой, крапивницей и глухотой; семейный амилоидоз с аллергическими проявлениями, лихорадкой и нефропатией; семейный нейропатический амилоидоз; семейный кардиопатический амилоидоз;

3) приобретенный (вторичный) амилоидоз как осложнение хронических инфекций, коллагеновых болезней и злокачественных опухолей; параамилоидоз (амилоидоз при парапротеинемических гемобластозах);

4) старческий амилоидоз;

5) локальный опухолевидный амилоидоз.

Клиническая картина

Клинические проявления амилоидоза почек весьма разнообразны: они зависят от локализации отложения амилоида в других органах, длительности заболевания, степени выраженности нарушения структуры и функции пораженного органа, а также от тяжести первичного заболевания, явившегося причиной развития амилоидоза.

Как уже отмечалось, в отличие от первичного, наследственного и старческого амилоидоза, вторичный развивается на фоне какого-либо хронического заболевания или после него. При этом по имеющимся данным, появление его не зависит от длительности и выраженности основного заболевания. Все же вторичный амилоидоз чаще возникает спустя несколько или много лет после основного заболевания, хотя известны случаи развития амилоидоза через 3 месяца от начала основной болезни. Точно установить сроки окончания основного заболевания и начала развития амилоидоза в большинстве случаев невозможно, так как он обычно распознается в поздней стадии своего развития. Важное практическое значение имеет своевременное выявление амилоидоза на ранней стадии, когда можно добиться обратного развития этого патологического процесса, тогда как в поздних стадиях он практически необратим либо выздоровление наступает чрезвычайно редко. С этой точки зрения разграничение течения амилоидоза почек по стадиям представляется практически важным.

Клинически различают четыре стадии амилоидоза почек:

1) латентную;

2) протеинурическую;

3) нефротическую;

4) азотемическую.

Латентная стадия амилоидоза протекает почти бессимптомно. При ее диагностике необходимо обращать внимание на симптомы основного заболевания, которое может быть потенциально опасным в отношении развития амилоидоза. Возможность этого фактора возрастает в тех случаях, когда основное заболевание сопровождается периодическим возникновением небольшой протеинурии. Следует учитывать и такие симптомы, как увеличение размеров печени и селезенки.

Основным клинико-лабораторным признаком латентной стадии считается протеинурия, обычно преходящая, нестойкая и незначительная. Изредка может обнаруживаться незначительная микрогематурия и еще реже – минимальная лейкоцитурия. Характерна устойчивая диспротеинемия, которая сохраняется даже при благоприятном течении основного заболевания и проявляется увеличением глобулиновых фракций, главным образом α2– и γ-глобулинов. Уровень гликопротеидов и мукополисахаридов, а также фибриногена повышен до верхней границы нормы. У большинства больных отмечается существенное и стойкое увеличение СОЭ при отсутствии признаков обострения основного заболевания. Функция почек в этой стадии не страдает. В биоптате почечной ткани, взятой с помощью прижизненной пункционной биопсии, находят амилоидное вещество, располагающееся по ходу базальных мембран прямых сосудов, канальцев, собирательных трубок – и в некоторых случаях и в клубочках.

Основное клиническое проявление протеинурической стадии амилоидоза почек – постоянная протеинурия„для которой характерны значительные колебания белка (от 0,1 до 3,0 г/л) в моче с микрогематурией, цилиндрурией и изредка лейкоцитурией. Наиболее выраженная протеинурия отмечается при вторичном амилоидозе, хотя она наблюдается при первичном и наследственном амилоидозе, но в меньшей степени. Постоянная потеря белка с мочой через желудочно-кишечный тракт, увеличение его распада в организме приводят к развитию гипопротеинемии с гипоальбуминемией.

Отмечаются существенные сдвиги биохимических показателей крови: выраженная диспротеинемия с гипоальбуминемией (до 36,0 %) и гиперглобулинемия в виде увеличения фракций α1– (до 9,0 %), α2– (до 15,0– 16,0 %) и гамма-глобулинов (до 23,0—25,0 %); гиперфибриногенемия (до 5,5 г/л), повышение содержания сиаловых кислот (до 0,3) при нормальной либо даже пониженной концентрации холестерина. Значительно увеличивается СОЭ, появляется умеренная анемия. Изменяется электролитный баланс, снижается количество натрия и калия.

Основным клиническим проявлением нефротической стадии амилоидоза считается нефротический синдром, для которого характерны массивная протеинурия, выраженная гипо– (до 5,0–3,0 г/л) и диспротеинемия в виде значительной гипоальбуминемии (до 20–30 % и ниже), гиперальфа-2-глобулинемии (до 20–30 %) и гипергаммаглобулинемии (до 25 %); гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия (до 12,0 ммоль/л и более), наличие у большинства больных (70–75 %) распространенных выраженных отеков, отличающихся большим упорством к мочегонным средствам. Характерна гипотензия, которую иногда связывают с поражением надпочечников амилоидозом. Отмечаются анемия и резко ускоренная СОЭ. Кроме протеинурии, нередко наблюдаются микрогематурия, цилиндрурия и лейкоцитурия. Нарушается электролитный баланс крови: снижается уровень натрия и калия; повышается содержание β-липопротеидов и фибриногена.

В нефротической стадии симптомы основного заболевания выражены слабо, на первый план выступает клиника нефротического синдрома. У половины больных отмечаются гепатомегалия и гепатолиенальный синдром.

Азотемическая стадия амилоидоза соответствует клинике хронической почечной недостаточности, которая существенно не отличается от таковой при других первичных и вторичных заболеваниях почек. Финалом ХПН считается азотемическая уремия, которая является основной причиной летальных исходов при этом заболевании.

При амилоидозе почек может отсутствовать параллелизм между выраженностью хронической почечной недостаточности и морфологической картиной амилоидно-сморщенной почки. Нередко у больных, умерших от уремии, отсутствуют признаки амилоидно-сморщенной почки. Почечная недостаточность может развиться и вызвать смерть в протеинурической, нефротической и даже латентной стадии амилоидоза. Чаще всего причинами быстрого прогрессирования почечной недостаточности при амилоидозе могут быть обострение основного заболевания, присоединение интеркуррентной инфекции или такие осложнения, как тромбоз почечных вен, резкое падение артериального давления, а следовательно, и клубочковой фильтрации, например при амилоидозе надпочечников, и др.

Течение и прогноз

Амилоидоз почек может протекать по-разному. Это зависит от локализации и степени отложения амилоида, вовлечения в процесс других органов и систем, от природы и тяжести основного заболевания. Однако амилоидоз почек практически всегда имеет хроническое прогрессирующее течение, которое в итоге приводит к нарушению функции почек, развитию хронической почечной недостаточности и ее финальной фазе – азотемической уремии с летальным исходом.

Продолжительность жизни больных с амилоидозом почек колеблется от 1 года до 3 лет с момента установления диагноза. Описаны случаи, когда больные жили до 10 лет и более. Летальный исход во многом зависит от течения основного заболевания, в ряде случаев смерть наступает от основного заболевания, явившегося причиной развития амилоидоза. Исход амилоидоза зависит от различных осложнений: кровоизлияний, тромбозов, интеркуррентных инфекций и т. д. Выздоровление от амилоидоза возможно крайне редко при установлении диагноза в начальных (ранних) стадиях заболевания, своевременно начатом активном лечении и полном излечении основного заболевания, обусловившего развитие амилоидоза.

Лечение

При амилоидозе почек лечение до сих пор остается малоэффективным, особенно при поздней его диагностике. Научно, теоретически и экспериментально обоснованное лечение направлено главным образом на отдельные звенья патогенеза амилоидоза, т. е. на устранение тех факторов, которые способствуют образованию амилоида, на использование средств, тормозящих выработку и стимулирующих резорбцию амилоида.

При вторичном амилоидозе первостепенное значение принадлежит методам и средствам, направленным на устранение основных симптомов либо на полное излечение заболевания, следствием которого он является. С этой целью используются как консервативные, так и радикальные (хирургические) методы лечения.

Из средств патогенетической терапии амилоидоза используют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), аскорбиновую кислоту, препараты печени и сырую печень. С этой же целью назначаются препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, хингамин, резохин, хлорохин, плаквенил), которые тормозят образование мукополисахаридов и нуклеиновых кислот, ингибируют ферментные системы ретикулоэндотелиальных клеток, изменяют содержание сульфгидрильных групп, т. е. влияют на некоторые звенья патогенеза амилоидоза путем снижения синтеза амилоида. Назначают эти препараты по 0,25—0,5 г в сутки после еды на протяжении многих месяцев. Однако следует помнить, что при длительном приеме их могут развиться такие побочные явления, как диспепсия, аллергические кожные реакции, лейкопения, помутнение роговицы, усиление гематурии. Одновременно назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты.

В качестве лечебного средства применяется и унитиол – 5 %-ный раствор по 5 мл внутримышечно, 1 раз в сутки. Курс лечения – 30–40 инъекций. Полагают, что он вызывает торможение агрегации белковых субстанций амилоида в фибриллярных структурах и обладает конкурентным действием по отношению к SH-группам. Такое представление основывается на экспериментальных данных (В. С. Рукосуева, 1975), согласно которым в организме имеется особый фактор, стимулирующий выработку клетками ретикулоэндотелиальной системы особого растворимого белка – предшественника амилоида. Дальнейшее превращение этого белка в амилоидные фибриллы происходит с участием дисульфидных связей, на которые и воздействует унитиол.

При лечении периодической болезни нефропатического типа, осложненной амилоидозом, рекомендуют колхицин (колхамин) по 0,5–0,2 мг в сутки в течение 4–6 месяцев. Этот препарат предупреждает приступы периодической болезни и уменьшает протеинурию (О. М. Виноградова, 1983).

В настоящее время глюкокортикостероидные гормоны не рекомендуется применять для лечения амилоидоза (Е. М. Тареев, В. В. Сура, Н. А. Мухин, 1983).

Анаболические стероиды (неробол, метандростенолон, дианабол и др.) оказывают терапевтический эффект главным образом путем положительного влияния их на азотистый обмен. Клиническое действие их проявляется повышением аппетита, увеличением массы тела, улучшением общего состояния больных.

Левамизол оказывает иммуностимулирующее действие, в частности, стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет; в эксперименте задерживает прогрессирование амилоидоза. Рекомендуют принимать левамизол по 150 мг 3 раза в неделю. Однако его назначают в сочетании с другими усиливающими резорбцию амилоида препаратами, так как самостоятельно он не может изменить течение болезни (Е. М. Тареев, 1983).

Установлено, что препараты печени и сырая печень предупреждают развитие амилоидоза в эксперименте и дают хороший клинический эффект. Поэтому при амилоидозе рекомендуется принимать длительное время (годами) сырую печень, а при плохой переносимости – после кулинарной обработки. Печень содержит мощную антиоксидантную систему, поэтому положительный эффект, возможно, связан с введением в организм полного набора антиоксидантов, близких эндогенным (2 мл сирепара соответствует 40 г сырой печени). Лечение проводят по следующей схеме: прием сырой печени – 1–2 месяца (100–150 г в день), в течение 2–3 месяцев внутримышечные инъекции сирепара по 5 мл 2 раза в неделю, в течение 2–3 месяцев прием печени после кулинарной обработки, месяц печеночный «коктейль» и снова повторение цикла.

В литературе имеются сообщения об успешном применении хронического гемодиализа и пересадки почки в терминальной стадии амилоидоза почек. Описаны случаи, когда с помощью гемодиализа удавалось продлить жизнь больным до 4 лет и более.

Для борьбы с нефротическим синдромом используют такие симптоматические средства, как переливание нативной и сухой плазмы, плазменного альбумина, назначают диуретические средства. При отсутствии эффекта от обычных диуретиков используют осмоуретики – 20 %-ный раствор маннитола по 200–400 мл, полиглюкин по 500 мл ежедневно. При появлении сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды.

Лечебное питание В комплексной терапии амилоидоза почек существенное место занимает диета. В начальной стадии амилоидоза рекомендуют малобелковую диету (из расчета 0,7 г белка на 1 кг массы тела) с повышенным содержанием углеводов, богатую витаминами. Показано включение в пищевой рацион фруктов, ягод, особенно содержащих много витамина С (черная смородина, отвар шиповника, земляника), а также продуктов, богатых солями калия (неочищенный картофель, рис, капуста, абрикосы, урюк, изюм, апельсины, бананы, инжир и др.). Суточную потребность в белках животного происхождения целесообразно осуществлять путем включения в диету сырой печени. Рекомендуются кабачки, морковь, арбузы, дыни, огурцы. В целях повышения калоража пищи разрешаются мармелад, пастила, масло сливочное и подсолнечное. Ограничивают употребление таких продуктов, как мясо, яйца, фасоль, горох, бобы, какао, халва, сыр. В нефротической стадии в связи со значительной потерей белка с мочой рекомендуется диета с содержанием белка до 1,5 г на 1 кг массы тела. При наличии отеков ограничивается поваренная соль: при массивных отеках – до 2–3 г в сутки и жидкости – до 800—1 000 мл с учетом жидких блюд. Жиры разрешаются в обычных количествах.

6. Почечно-каменная болезнь

Почечно-каменная, или как ее еще называют, мочекаменная болезнь, – это заболевание, связанное с образованием в почках твердых образований, называемых камнями или конкрементами, что вызывает разнообразные патологические изменения почек и мочевых путей. Заболеванию подвержены люди всех возрастов, но особенно в период между 20 и 50 годами.

Причины образования камней в почках изучены недостаточно. Определенную роль играют нарушения обмена веществ: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, мочевой кислоты и др. Важными факторами образования мочевых камней являются инфекции и нарушения функции регулярной ликвидации вновь образовавшейся мочи из почек и мочевых путей. Расстройства фосфорно-кальциевого обмена бывают обусловлены некоторыми эндокринными заболеваниями, повреждением костей, избыточным поступлением в организм витамина D, длительным приемом щелочей и солей кальция (например, при неумеренном употреблении минеральной воды), т. е. избыточным выделением почками кальция и фосфора, при этом образуются камни, называемые фосфатами.

Усиленное выделение солей щавелевой кислоты и образование камней из оксалата кальция обусловлены как избыточным образованием оксалатов в организме, так и избыточным поступлением с пищей щавелевой кислоты или веществ, формирующих оксалаты (например, прием больших доз аскорбиновой кислоты).

Образование уратов, (камней состоящих из солей мочевой кислоты) наблюдаются при нарушении обмена мочевой кислоты (подагра), при заболеваниях, сопровождающихся распадом собственных белков, и при избыточном поступлении с пищей так называемых пуриновых оснований (содержащихся в основном в бобах, горохе, мясных продуктах). Уратные камни образуются при рН мочи ниже 5,5, а при рН выше 6,2 они растворяются.

Реже образуются камни другого химического состава. Часто мочевые камни имеют смешанный состав. Для образования конкрементов (камней) необходимы, кроме того, определенные условия – мочевая инфекция и/или задержка регулярной ликвидации мочи из почек. Инфекция и обструкция (закупорка) мочевых путей усугубляют патологические изменения и нарушают функции почек.

Течение заболевания

Для неосложненного течения заболевания характерно следующее. Тупая боль в поясничной области обычно усиливается при длительной ходьбе, во время тряской езды, после поднятия тяжестей, но чаще без определенных причин. Поскольку больной часто применяет грелку (после чего боль утихает), можно видеть «мраморную» пигментацию кожи в области над пораженной почкой. Повторные исследования мочи при почечно-каменной болезни всегда обнаруживают так называемую микрогематурию (присутствие небольшого количества крови в моче, выявляемого только при помощи лабораторного исследования), усиливающуюся после ходьбы и физических нагрузок.

Иногда болезнь протекает скрыто и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу или ее первые признаки появляются тогда, когда камень имеет уже большие размеры, а больной отмечает лишь тупые неопределенные боли в поясничной области. Чаще всего при небольшом камне заболевание проявляется приступами почечной колики, а в период между приступами тупыми болями, изменениями в моче, отхождением камней и песка. Учитывая важность данного осложнения, на нем надо остановиться подробно.

Почечная колика

Почечная колика является наиболее неприятным и болезненным осложнением почечно-каменной болезни. Наиболее частой причиной почечной колики бывает именно почечно-каменная болезнь, но могут быть и другие состояния, при которых нарушается нормальное прохождение мочи через верхние мочевые пути. Почечную колику, кроме того, могут вызвать закупорка мочеточника сгустком крови, опухолью, а также другие заболевания почек и мочеточников. Ведущая роль в развитии картины почечной колики принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, т. е. нарушением кровоснабжения последних, растяжению капсулы почки и обратному забросу мочи из мочевых путей обратно в полость почки, в так называемую лоханку почки.

Приступ чаще всего развивается неожиданно в виде сильных болей в поясничной области, но иногда ему предшествует нарастающий дискомфорт в области почки. Ходьба, бег, езда на мотоцикле, поднятие тяжести нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое.

Интенсивность боли быстро нарастает, больной мечется, не находя места от боли, громко стонет, держась руками за больной бок. Боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, отдает в паховую область и половые органы. При исследовании мочи, как правило, в ней обнаруживают эритроциты и небольшое количество белка, иногда – кусочки мочевых камней, соли, сгустки крови. Нередко при камнях мочеточника почечная колика сопровождается болями в животе, в таких случаях ее можно спутать с острым аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью и панкреатитом. Зачастую отличить эти состояния бывает нелегко, тем более что приступ часто сопровождается тошнотой и рвотой, а наличие эритроцитов в моче не исключает наличия аппендицита. Если камень небольшого размера локализуется в нижнем отделе мочеточника или почечная колика связана с отхождением песка, то возникают частые, болезненные позывы на мочеиспускание. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры, учащенным сердцебиением, он может быстро закончиться или продолжаться в течение многих часов.

Диагноз почечной колики ставят на основании характерной локализации и боли, данных осмотра, а также на основании изменений мочи, рентгенографии и других методов обследования.

Другие осложнения почечно-каменной болезни

Часто осложняет течение почечно-каменной болезни гнойная инфекция, что приводит к возникновению так называемого калькулезного пиелонефрита, т. е. воспалительного заболевания почек сопровождающегося наличием в них камней. При нарушении оттока мочи это осложнение сопровождается повышением температуры тела, интоксикаций, т. е. отравлением организма продуктами деятельности бактерий, лейкоцитозом (повышением количества лейкоцитов в крови) и другими изменениями со стороны крови. Пиурия (присутствие в моче гноя) – нередкий симптом заболевания, который наряду с бактериурией (наличием в моче бактерий) свидетельствует об инфицировании камня. Длительные и не снимаемые лекарственными средствами боли в поясничной области, сопровождающиеся повышением температуры и лейкоцитозом, могут служить показанием к госпитализации больного.

Другим грозным осложнением почечнокаменной болезни является анурия, т. е. полное отсутствие возможности для прохождения мочи по мочевыводящим путям и, соответственно, невозможность пациента помочиться. Она может быть результатом закупорки мочевых путей камнями с обеих сторон (или единственной почки), но нередко анурия развивается в результате нарушения проходимости мочеточников вследствие бактериального процесса.

Диагностика Почечно-каменную болезнь легко диагностируют, если после почечной колики появляется гематурия (кровь в моче) и отходят мочевые камни. При отсутствии этих признаков диагноз ставят на основании совокупности указанных выше симптомов и данных обследования. Рентгенологическое исследование – основной метод диагностики почечно-каменной болезни. Наиболее ценна внутривенная урография – особый вид рентгеновского исследования, позволяющий оценить функцию почек, она позволяет установить наличие камней, их количество, локализацию, размеры. Проводится такое обследование следующим образом: внутривенно вводится рентгеноконтрастное вещество, которое затем выводится почками и проходя мочевыводящие пути, контрастирует их. Благодаря этому становятся видны на снимке как сами мочевыводящие пути, так и заполняющие их образования и нарушения проходимости. Например, обнаружение камня, не задерживающего рентгеновские лучи, возможно, только при проведении именно такого исследования.

Лечение Лечение почечно-каменной болезни направлено на устранение приступов почечной колики, удаление камней, лечение инфекции и предупреждение камнеобразования в дальнейшем. Решение этих задач требует специальных знаний и консультации уролога. Самостоятельно может отойти лишь гладкий камень диаметром менее 10 мм. Хирургическое удаление камней почек показано при сопутствующей инфекции, мучительных повторяющихся болях. Лечение почечно-каменной болезни и профилактика камнеобразования зависят от состава камней. Устранение инфекции и подкисление мочи – основные мероприятия по профилактике рецидивов образования фосфатов. Диета должна быть богатой белками, содержать животные жиры. Можно назначать аскорбиновую кислоту по 3–4 г в сутки или метионин по 3–4 г в сутки.

Профилактика образования оксалатов заключается в соблюдении диеты, исключающей продукты, богатые щавелевой, аскорбиновой кислотами, солями кальция (щавель, бобы, шоколад, молоко и др.). При фосфатурии и оксалатурии (присутствии данных солей в моче) целесообразно применять препараты магния (окись магния по 0,15 г 3 раза в день). Уратные камни удается растворять, применяя диету и средства, подщелачивающие мочу, и препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты. Диета при уратах исключает продукты, богатые пуриновыми соединениями (мясо птицы, почки, печень, сыры, кофе). Пища должна быть преимущественно растительной. Применяется также аллопуринол – препарат, уменьшающий образование мочевой кислоты. Кроме того, эффективно применение программы электромагнитной полевой терапии «Почечно-каменная болезнь». В профилактике любого камнеобразования важно, чтобы моча была малоконцентрированной. С этой целью больной должен пить много жидкости.

При приступе почечной колики показана экстренная помощь. Лечение начинают с применения тепла (грелка, ванна температуры 37–39 °С), спазмолитических и обезболивающих средств, таких как, например, баралгин или подкожные инъекции раствора атропина. Хорошей альтернативой лекарственным препаратам может служить применение электромагнитной полевой терапии, в данной ситуации, например, могут быть показаны такие программы, как «Почечная колика», «Антиболь» и «Спазмолитический эффект».

При затянувшемся приступе иногда применяется новокаиновая блокада. В случае невозможности купирования приступа в домашних условиях показана госпитализация.

Некоторые методы лечения , применяемые в народной медицине:

1) семена моркови размолоть в порошок. Принимать непосредственно в виде порошка 1 г 3 раза в день за 30 минут до еды. Данный рецепт способствует отхождению камней, поэтому необходимо соблюдать осторожность и иметь в виду возможность обострения с болевым синдромом;

2) измельченные корни шиповника кипятить в течение 15–20 минут (2 ст. л. корней на стакан воды). После чего укутать и настаивать до полного остывания, процедить. Принимать отвар 4 раза в день по 1/2 стакана в течение недели и более. Отвар способствует растворению и измельчению камней;

3) весной полезно пить натощак 3 раза в день до еды по стакану березового сока, он так же способствует отхождению камней;

4) пить сок одного лимона в смеси с 1/2 стакана горячей воды несколько раз в день и 1/2 стакана смеси морковного, свекольного и огуречного соков 3–4 раза в день. Рецепт способствует растворению камней;

5) ромашка – 30 г, хмель (шишки) – 20 г, татарник колючий (трава) – 50 г, смородина (листья) – 20 г, кукурузные рыльца – 30 г, подмаренник (трава) – 10 г. Заварить одну ст. л. смеси в 300 мл кипятка. Настаивать в течение 20–30 мин. и выпить в два приема с медом вечером;

6) хвощ полевой – 30 г, укроп (семя в порошке) – 30 г, ромашка – 20 г, петрушка (семя в порошке) – 30 г, белая акация (бутоны) – 50 г. Заварить стакан смеси 1 л кипятка. Настаивать в течение часа, пить в теплом виде по одному стакану.

Общие положения применения всех вышеприведенных рецептов

1. Обильное питье – до 2–3 литров в день – для облегчения отхождения песка и камней.

2. После каждого мочеиспускания нужно выпить 150–200 г теплого отвара.

3. Употребление отваров во время хорошего самочувствия обычно должно вызывать боли, могут появиться приступы почечной колики, во время которых, обычно отходят песок и камни.

4. Прием отваров трав лучше начинать в период обострения болезни, так как уже в первые дни после начала их приема состояние пациента улучшается.

5. Нельзя применять отдельно (не в смесях) сильные мочегонные травы.

6. Во время лечения необходимо соблюдать полный покой, запрещены резкие движения, подъемов тяжестей и т. д.

7. Кроме того, следует иметь в виду, что данные методы выведения камней ввиду возможности закупорки ими мочевыводящих путей можно применять только при небольшом их размере. Поэтому до начала лечения необходима обязательная консультация уролога с определением размера и местоположения камней при помощи рентгенологического или ультразвукового обследования.

Ванна при почечных коликах

Листья малины – 20 г, береза (ветки) – 100 г, сушеница (трава) – 10 г, манжетка (листья) – 10 г.

Заварить всю смесь для ванн в 5 л кипятка в эмалированной посуде. Укутать на час. Затем процедить и вылить в ванну. Уровень воды в ванне должен быть чуть выше пояса.

Лечебное питание

Диета № 6

Показания: мочекаменная болезнь с образованием камней из солей мочевой кислоты.

Технология приготовления: кулинарная обработка обычная, исключается обязательное отваривание мяса и рыбы. Температура пищи обычная.

Разрешаются:

1) супы вегетарианские: борщ, щи, овощные, картофельные, с добавлением круп, молочные, холодные (окрошка, свекольник, фруктовые);

2) мясо, птица, рыба – нежирные виды, в неделю до 3 раз по 150 г отварного мяса или 160–170 г отварной рыбы. После отваривания используют для приготовления различных блюд (тушеных, запеченных, жареных);

3) молочные продукты: молоко, кисломолочные напитки, творог, блюда из него, сметана, сыр;

4) яйца – 1 яйцо в день в любой кулинарной обработке;

5) крупы – любые, в умеренном количестве;

6) овощи – в повышенном количестве, сырые и в любой кулинарной обработке. Ограничивают соленые и маринованные. Укроп, зелень петрушки;

7) закуски – салаты из свежих и квашеных овощей, из фруктов, винегреты, икра овощная, кабачковая, баклажанная;

8) фрукты, ягоды, сладости – в повышенном количестве фрукты и ягоды, свежие и после тепловой обработки, сухофрукты, мед, нешоколадные конфеты, варенье, мармелад, пастила, зефир;

9) напитки – чай с лимоном, молоком, кофе с молоком некрепкий, отвары шиповника, пшеничных отрубей, соки фруктов, ягод, овощей, морсы, квас, компоты;

10) жиры – сливочное, топленое, растительное масла.

Исключаются:

мясные, рыбные и грибные бульоны, щавель, шпинат, бобовые, печень, почки, язык, мозги, копчености, колбасы, соленая рыба, консервы, икра, соленые и острые сыры, грибы, цветная капуста, шоколад, малина, клюква, перец, хрен, горчица, какао, крепкий чай и кофе, кулинарные и другие жиры животного происхождения.

7. Пиелонефрит

Пиелонефрит (от греч. pýelos – «лоханка» и nephrós – «почка»), воспалительное заболевание чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек.

Общие сведения о пиелонефрите

Пиелонефритом может заболеть человек любого возраста, но чаще им болеют:

1) дети до 7 лет, у которых заболевание связано с анатомическими особенностями развития;

2) девушки и женщины 18–30 лет, у которых появление пиелонефрита связано с началом половой жизни, беременностью или родами;

3) пожилые мужчины, страдающие аденомой предстательной железы.

Кроме перечисленного, одной из наиболее частых причин пиелонефрита являются мочекаменная болезнь и частые приступы почечной колики. При всех этих заболеваниях и состояниях нарушается отток мочи из почки, что дает возможность размножаться в ней микроорганизмам. Также способствуют развитию пиелонефрита такие факторы, как снижение общего иммунитета организма, сахарный диабет, хронические воспалительные заболевания. По своему течению пиелонефрит может быть острым и хроническим.

Симптомы пиелонефрита Острый пиелонефрит часто начинается с высокой температуры, озноба, болей в поясничной области; мочеиспускание болезненное, учащенное; головная боль, тошнота, рвота. Хронический пиелонефрит нередко обнаруживают при исследовании мочи или измерении артериального давления. Возможны жалобы на общую слабость, головную боль, отсутствие аппетита, боли в пояснице, учащенное мочеиспускание. Кожа бледная, сухая. С развитием заболевания удельный вес мочи снижается, часто выявляется гипертония. Прогрессирование двустороннего пиелонефрита приводит к почечной недостаточности. В диагностике пиелонефрита важны специальные методы исследования мочи, функций почек, рентгенологические и радиоизотопные методы, в редких случаях – биопсия почек.

Профилактика пиелонефрита Основной рекомендацией по профилактике пиелонефрита является лечение основного заболевания, которое может привести к его развитию, в первую очередь – мочекаменной болезни и аденомы предстательной железы, а также всех заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи из почки. Беременным женщинам с многоводием, с крупным плодом и с узким тазом необходимо не реже 1 раза в месяц проводить бактериологический анализ мочи и исследование уродинамики.

Лечение пиелонефрита Лечение пиелонефрита должно быть комплексным, длительным, индивидуальным, направленным на устранение первопричины в каждом конкретном случае. Перед началом лечения необходимо получить данные о возбудителе болезни (характер микрофлоры, ее чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам). Подходы к лечению больных острым и хроническим пиелонефритом различны. Острый пиелонефрит подлежит незамедлительному лечению антибактериальными препаратами. Лечение хронического пиелонефрита условно подразделяется на два этапа – лечение в период обострения и противорецидивное. Антибактериальные препараты, применяемые при пиелонефрите, должны обладать высокими бактерицидными свойствами, широким спектром действия, отсутствием нефротоксичности, выводиться с мочой в высоких концентрациях. Используют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, производные налидиксовой и пипемидовой кислот, хинолоны, фторхинолоны, растительные антисептики.

Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит – это острый инфекционный процесс, поражающий почечную паренхиму и полостную систему. Чаще всего он имеет бактериальную природу. Escherichia coli и другие Enterobacteriacae встречаются при этом заболевании более чем в 90 % случаев. Острый пиелонефрит иногда называют инфекцией верхних мочевыводящих путей, его следует отличать от более распространенной и не приводящей к осложнениям инфекции нижних мочевыводящих путей, например от цистита.

Пути проникновения инфекции Существует два пути проникновения инфекции. Восходящий путь по мочевыводящим путям является наиболее распространенным. При этом бактерии ретроградно попадают из мочевого пузыря через мочеточник в почечную лоханку и паренхиму. Колонизация промежности кишечными энтеробактериями предшествует эпизоду развития острого пиелонефрита. Второй путь проникновения инфекции – это гематогенное распространение, оно встречается реже. Обычно при этом имеется другой экстраренальный очаг инфекции, например туберкулез и стафилококковая септицемия.

Факторы, способствующие развитию острого пиелонефрита

1) обструкция мочевыводящих путей;

2) пузырно-мочеточниковый рефлюкс;

3) камень почки;

4) нейрогенный мочевой пузырь;

5) сахарный диабет;

6) нарушение общей сопротивляемости организма (иммуносупрессия);

7) врожденные аномалии;

8) беременность;

9) длительное дренирование катетером.

Клинические признаки острого пиелонефрита

В связи с тем, что острый бактериальный нефрит является инфекционным заболеванием, поражающим почечную паренхиму, чаще всего его развитие сопровождается появлением лихорадки, озноба, недомогания и болей в боку, которые могут иррадиировать в пах. Нередко определяются гастроинтестинальные симптомы – тошнота и рвота. Они возникают в основном вследствие паралитической непроходимости кишечника. Симптоматика, свидетельствующая о поражении нижних мочевыводящих путей, – дизурия, позывы на мочеиспускание и учащенное мочеиспускание – присутствуют в 50 % случаев.

При физикальном обследовании характерным признаком является наличие болезненности в костовертебральном углу с пораженной стороны. Также могут наблюдаться сопутствующая боль в проекции живота и болезненный атоничный кишечник, что приводит к ошибочным предположениям о наличии другого интраабдоминального процесса, например аппендицита, дивертикулита, панкреатита и холецистита, и требует проведения дифференциальной диагностики.

Данные лабораторных анализов В анализе мочи определяются пиурия, бактериурия, а также макро– или микрогематурия. При клиническом анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с преимущественным содержанием нейтрофилов. Содержание креатинина в сыворотке может быть повышено за счет преходящего нарушения функции почек и (или) дегидратации. Культуральный анализ мочи является диагностическим, определение чувствительности микроорганизмов позволяет назначить соответствующую антибактериальную терапию.

Инфекционные процессы при заболеваниях почек :

1. Острый пиелонефрит;

2. Очаговый бактериальный нефрит (долевая нефрония);

3. Мультифокальный бактериальный нефрит;

4. Почечный абсцесс, паранефральный абсцесс;

5. Эмфизематозный пиелонефрит;

6. Ксантогранулематозный пиелонефрит.

Острый пиелонефрит может протекать с большими или меньшими осложнениями в зависимости от тяжести инфекционного процесса, времени, в течение которого он развивается, предрасполагающих факторов и своевременности проведения эффективного лечения. В связи с тем, что путь проникновения инфекции преимущественно восходящий, во многих случаях распространение инфекции ограничивается долей или долькой почечной паренхимы в пределах плотной капсулы почки. При классическом течении острого пиелонефрита вся почка увеличена за счет генерализованного воспаления и отека. При присоединившейся бактериемии может развиться уросепсис. При его тяжелых формах острый инфекционный процесс в почке с выраженным лейкоцитарным инфильтратом локализован в пределах почечной доли или нескольких долей, что приводит к развитию острого очагового или мультифокального бактериального нефрита. При прогрессирующем гнойном поражении почечной паренхимы в дальнейшем может развиться почечный абсцесс. Его прорыв за пределы почечной капсулы приводит к появлению паранефрального абсцесса.

У больных с диабетом расщепление сахара газообразующими организмами (например, Е. coli) приводит к образованию углекислоты, которая визуализируется как воздух в почечной паренхиме. Это состояние получило название «эмфизематозный пиелонефрит». У больных с сопутствующим хроническим камнеобразованием (аммониево-магниево-фосфатные или струвитные камни), связанным с инфицированием микроорганизмами, расщепляющими мочевину, такими как Proteus и Е. coli, может развиться Ксантогранулематозный пиелонефрит. Это атипичная форма инфекционного поражения почек, для которого при микроскопическом исследовании характерно появление клеточных инфильтратов, состоящих из нагруженных липидами мононуклеарных макрофагов (пенистых клеток). Макроскопически это заболевание выглядит как объемное образование, которое может быть ограниченным или распространенным, в зависимости от степени тяжести заболевания и объема поражения почки. Чаще всего это состояние ошибочно принимают за почечно-клеточный рак.

Радиологические исследования

Радиологические исследования у больных с острым пиелонефритом необходимо выполнить для исключения сопутствующих заболеваний, которые способствуют развитию инфекционного процесса, и для уточнения характера патологических изменений в тяжелых случаях. Исследования, позволяющие получить изображение, становятся особенно полезными в тех случаях, когда, несмотря на соответствующее лечение, не наступает улучшения.

Ни один из диагностических методов не позволяет получить целостную картину, учитывающую все аспекты заболевания. План обследования необходимо составлять на основании предположений о возможных нарушениях и с учетом клинического эффекта проводимого лечения. Кроме того, следует его корректировать с учетом дополнительной информации, которую получают при последовательно выполняемых исследованиях.

1. Обычная обзорная урограмма – это полезный метод для исключения наличия газа в почечной паренхиме. Кроме того, на ней могут определяться рентгеноконтрастные конкременты или сглаженность контуров поясничной мышцы при перинефральном или почечном абсцессе.

2. Внутривенная урограмма (ВВУ) при остром пиелонефрите обычно не изменена. На ней могут выявляться лишь некоторое запаздывание визуализации и выделения контрастного препарата, а также увеличение размеров почечной паренхимы. ВВУ позволяет исключить врожденные аномалии, такие как обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента или обструкция, обусловленная камнем мочеточника. Цистограмма помогает уточнить состояние стенки мочевого пузыря и исключить наличие нейрогенного мочевого пузыря. Цистограмма после мочеиспускания позволяет выявить инфравезикальную обструкцию.

3. Компьютерная томография с внутривенным введением контрастного препарата является важным методом, позволяющим различить очаговое и мультифокальное распространение инфекционного процесса при соответствующих клинических признаках. Она также дает возможность диагностировать абсцесс почки, паранефральный абсцесс и ксантогранулематозный пиелонефрит.

4. Ультразвуковое сканирование помогает при диагностике и дальнейшем наблюдении за пациентами с почечными абсцессами и очаговыми бактериальными нефритами.

5. Сцинтиграфия почек с применением меркаптоацетилтриглицина (МАГ-3) или диэтилентриаминпентоуксусной кислоты (ДТПА) позволяет уточнить состояние почечной функции в тех случаях, когда клиническая картина указывает на необходимость хирургической ревизии или иссечения. Димеркаптоянтарная кислота (ДМЯК) накапливается в почечной коре, поэтому ее применение для сканирования позволяет хорошо выявить рубцы паренхимы. Такое исследование показано, в частности, при наблюдении за детьми с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Нарушение функции при остром пиелонефрите

В зависимости от степени тяжести и быстроты проведения лечебных мероприятий каждый инфекционный процесс в почках характеризуется различными степенями структурных повреждений. Типичным является последующее рубцевание с некоторой потерей функционирующей паренхимы.

Степень его развития зависит от тяжести и хронизации инфекционного процесса.

Лечение

Лечение обычно назначается на основании клинических данных обследования и должно быть выполнено незамедлительно, предпочтительно в условиях стационара и с помощью внутривенного введения антибактериальных препаратов. В некоторых неосложненных случаях лечение может быть проведено амбулаторно. Используемые антибиотики должны быть эффективны в отношении большинства грамотрицательных патогенных микроорганизмов (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas и Klebsiela), их назначают в соответствии с результатами культурального анализа и определения чувствительности микроорганизмов.

Эмпирически установлено, что монотерапия цефалоспоринами третьего поколения или пенициллином, активным в мочевыводящих путях, обычно эффективна. Хорошей альтернативой этим препаратам считаются фторхинолоны, которые можно назначить перорально. Лечение при этом проводится в амбулаторном порядке. В тяжелых случаях требуется комбинация двух препаратов для обеспечения синергетического эффекта. Несмотря на то, что аминогликозиды являются эффективными антибактериальными препаратами в отношении грамотрицательной флоры, применение этих средств в настоящее время ограничивается вследствие их нефротоксичности, ототоксичности, выраженных побочных эффектов и возможностью применения более безопасных противомикробных препаратов. Использование аминогликозидов с ампициллином может потребоваться в угрожающих случаях при внутрибольничной инфекции. Если у больного в течение приемлемого временного промежутка (3–5 дней), несмотря на лечение, улучшения состояния не наступает, следует предпринять дальнейшее обследование, которое позволит исключить сопутствующие аномалии и состояния, являющиеся показаниями к вмешательству, например обструкцию или абсцесс почки.

Острый пиелонефрит является показанием к назначению комбинированного внутривенного и перорального введения антибиотиков в течение 2 недель. Больным с очаговым и мультилокулярным бактериальными нефритами требуется комбинированная терапия продолжительностью до 6 недель. в зависимости от ее эффективности. При эмфизематозном пиелонефрите требуется усиленный курс внутривенно вводимых антибактериальных препаратов. В том случае, когда сохраняются симптомы, следует принять решение о выполнении перкутанной нефростомии и (или) нефрэктомии. Ксантогранулематозный пиелонефрит является показанием к хирургическому вмешательству – нефрэктомии или резекции почки.

Лечебное питание

Как при каждом заболевании, протекающем с лихорадкой, в острый период болезни (первые 1–2 дня) необходимо вводить до 1,5–2 л жидкости в день (отвары, соки, компоты, сладкий чай), а также рекомендуются свежие фрукты и овощи, особенно бахчевые культуры (арбузы, кабачки, дыни), обладающие диуретическим действием.

При улучшении самочувствия больным на короткий срок (7—10 дней) назначается молочно-растительная диета с обязательным включением в рацион свежих фруктов, овощей, соков, компотов, напитков.

Если острый пиелонефрит протекает без выраженных экстраренальных проявлений, то проводить специально сахарно-фруктовые диеты не рекомендуется и сразу назначается молочно-растительное питание. Соль не ограничивается, но вводится в пищу не более чем 2–3 г в сутки.

При ликвидации острых проявлений заболевания больным рекомендуется назначать питание с включением мяса, рыбы, творога, но с исключением экстрактивных веществ и продуктов, применение которых может вызвать обострение процесса.

С целью предупреждения рецидива заболевания на срок не менее 1 года из питания исключаются острые блюда, соления, копчености.

В период активной фазы пиелонефрита рекомендуется ограничение поступления продуктов, содержащих избыток белка и экстрактивных веществ, исключение или ограничение продуктов, для метаболизма которых требуются большие энергетические затраты, а также ограничение потребления продуктов, содержащих избыток натрия. При остром пиелонефрите на 7—10 дней назначается молочно-растительная диета с умеренным ограничением белка (1,5–2,0 г/кг), соли (до 2–3 г в сутки). При отсутствии обструкции мочевой системы рекомендуется достаточное питье (на 50 % больше возрастной нормы) в виде «некрепкого» чая, компотов, соков. Лечебное питание при хроническом пиелонефрите должно быть максимально щадящим для тубулярного аппарата почек. Рекомендуется прием слабощелочных минеральных вод (типа Славяновской, Смирновской) из расчета 2–3 мл/кг массы на прием в течение 20 дней, 2 курса в год.

Диета № 7.

8. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит – неспецифический воспалительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашечек.

Заболевание по данным биопсии встречается в 4–6 раз реже, чем хронический гломерулонефрит. Женщины составляют две трети заболевших, причем 70 % больных находятся в возрасте от 20 до 40 лет.

Классификация

I. По локализации:

1) односторонний;

2) двусторонний;

3) тотальный;

4) сегментарный.

II. По возникновению:

1) первичный;

2) вторичный.

III. Клинические формы:

1) гипертоническая;

2) нефротическая;

3) септическая;

4) гематурическая;

5) анемическая;

6) смешанная.

IV. По течению:

1) латентное;

2) рецидивирующее.

V. По фазе заболевания (при рецидивирующем течении):

1) обострение;

2) ремиссия.

VI. Осложнения:

1) симптоматическая артериальная гипертензия;

2) анемия;

3) хроническая почечная недостаточность (указать степень).

Этиология Возбудителями заболевания могут быть грамнегативные и грампозитивные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это кишечная палочка, протей, стафилококк. Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются первичный везикоуретральный рефлюкс, внутрипочечный рефлюкс, вторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря и беременности, воспаление или отек мочевого пузыря в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лоханки конкрементом, стриктуры мочеточников.

Патогенез Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участии иммунных механизмов. Несомненна связь с HLA-A3 антигеном гистосовместимости. У больных пиелонефритом, в отличие от больных хроническим гломерулонефритом и даже с инфекцией мочевыводящих путей, в моче обнаруживаются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю. Характерным является то, что указанные возбудители из ткани почек не высеваются. Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86 % больных с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефритом и у всех больных в активной фазе болезни. Выявлена зависимость между количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина A в циркулирующей крови. Вторым моментом патогенеза является способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке. Это относится, в частности, ко всем штаммам E. coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонефрите число рецепторов в 10—100 раз больше, что, по-видимому, обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям. Генетическая обусловленность развития хронического пиелонефрита доказывается тем, что у этой группы больных только половина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными канальцами, 15 % – c атрофированными и треть вообще не имеют связи с ними. Существование такого числа заведомо ущербных клубочков программирует предрасположенность к заболеванию и его необратимость. Для реализации генетической предрасположенности и иммунных нарушений в заболевании хроническим пиелонефритом необходим неспецифический механизм – нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не микроб как таковой). При этом, чем выше плотность рецепторов слизистой оболочки к E. coli, например, тем вероятность пиелонефрита выше. Обычно благодаря низкому давлению в лоханке моча как бы высасывается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно приводит к ее застою и прекращению высасывания. Более того, развиваются пиеловенозные и пиелососочковые рефлюксы. Данная ситуация создает благоприятные условия для воспалительной реакции, распространяющейся на почечную ткань. Иммунные комплексы при этом расположены очагами, что объясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций при лабораторных исследованиях у больных хроническим пиелонефритом.

Патологическая анатомия Характерными для хронического пиелонефрита изменениями принято считать крупные рубцы, лимфо– и гистиоцитарные инфильтраты, участки расширенных канальцев, часть которых забита коллоидными массами, – так называемая тиреоидоподобная трансформация канальцев. В период обострения в интерстиции можно обнаружить экссудат, содержащий перитубулярные и внутриканальцевые скопления полиморфноядерных лимфоцитов. Клубочки поражаются благодаря распространению на них воспалительного процесса, а также вследствие развития их ишемии. В воспаление вовлекаются капилляры, а формирование интерстициального склероза приводит к их рубцеванию. Гломерулосклероз, таким образом, является очень важным и обязательным компонентом поражения клубочков при пиелонефрите.

Клиническая картина

Наиболее частые жалобы на зябкость поясницы, частое обильное и ночное мочеиспускание. Возможны тупые постоянные боли в пояснице (чаще односторонние), обусловленные растяжением лоханки. Иногда наблюдается субфебрильная температура тела. Нередки общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, отсутствие аппетита.

Данные физикального исследования весьма скудны и характеризуют осложнения заболевания: артериальную гипертензию, анемию и хроническую почечную недостаточность. При отсутствии осложнений обследование органов кровообращения, дыхания и пищеварительной системы не обнаруживает изменений, связанных с хроническим пиелонефритом. При наличии сопутствующего нефроптоза (чаще у худощавых пациентов) удается пальпировать почку. Возможна болезненность при поколачивании по пояснице (чаще с одной стороны).

Течение Заболевание протекает длительно, с рецидивами и ремиссиями (возможно многолетними). На позднем этапе повышается артериальное давление, развиваются почечная недостаточность, анемия.

Дополнительные методы исследования

При исследовании крови в фазе обострения заболевания можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое ускорение СОЭ, положительные «острофазовые» реакции при биохимическом исследовании. Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризуется лейкоцитурией. Количество лейкоцитов говорит об остроте процесса. Они попадают в мочу в результате интерстициального воспаления из воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей. Эритроциты в моче являются следствием капилляро-канальцевого блока и разрыва капилляров канальцев. Возможно развитие форникальных кровотечений в результате воспаления сосочков, повреждения слизистой конкрементами при мочекаменной болезни. Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1–2 г/л. Более важным, чем остальные мочевые проявления, считается наличие гипостенурии. Снижение плотности мочи, показатель нарушения ее концентрирования почками – следствие отека мозгового слоя и воспаления. Гипостенурия может быть единственным признаком хронического пиелонефрита в течение длительного времени, иногда ряда лет.

При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение преднизолонового теста. Тест положителен, если после введения 30 мг преднизолона за 1 час с мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых – «активные». Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитов в моче получают при проведении пробы Нечипоренко (в 1 мл мочи) и Каковского – Аддиса (в суточном количестве мочи). Важным симптомом является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходима идентификация микробной флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам и уросептикам посевом мочи на питательные среды. Исследование бактериурии может быть информативным лишь до начала антибактериальной терапии.

Для оценки функционального состояния почек необходимо проведение проб Зимницкого и Реберга.

Инструментальные исследования (экскреторная урография и ультразвуковое) позволяют выявить снижение выделительной функции почек, деформацию лоханок и сдавление шеек чашечек, неровность контуров почки вследствие рубцевания, нарушение тонуса мочеточников, очаговые изменения плотности почечной паренхимы. Важнейшим диагностическим признаком пиелонефрита является асимметрия данных инструментальных исследований. Для раздельной оценки функционального состояния каждой из почек применяется хромоцистоскопия, с забором мочи из мочеточников, радионуклидные методы (ренография с гиппураном, меченным 131J, сканирование почек).

Диагностика

Решающими в постановке диагноза хронического пиелонефрита являются сочетание мочевого синдрома с гипостенурией и лейкоцитурией, данные инструментальных исследований, свидетельствующих об асимметричном поражении чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример 1. Хронический пиелонефрит, правосторонний, латентный.

Гипохромная анемия.

Пример 2. Хронический рецидивирующий пиелонефрит, двухсторонний, в фазе обострения. Хроническая почечная недостаточность III стадии, анемия.

Дифференциальный диагноз

Хронический пиелонефрит необходимо прежде всего дифференцировать с заболеваниями, характеризующимися мочевым синдромом. Наиболее актуально распознавание хронического пиелонефрита и хронического гломерулонефрита, а также инфекций мочевыводящих путей и рефлюкс – нефропатии, протекающих с преобладанием в мочевом синдроме лейкоцитурии. В сложных дифференциально – диагностических случаях решающее значение принадлежит данным нефробиопсии.

Хронический гломерулонефрит в большей степени, чем пиелонефрит, характеризуется экстраренальными симптомами (отеками, гипертензией, нефротическим синдромом), дизурические явления встречаются редко. Для мочевого синдрома, в отличие от пиелонефрита, характерны выраженная (иногда массивная) протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, отсутствуют пиурия и бактериурия. Инструментальные исследования выявляют симметричное поражение почечной паренхимы и интактность чашечно-лоханочной системы.

Инфекция мочевыводящих путей – бактериальное воспаление без поражения почечной ткани (уретрит, цистит, пиелоуретероцистит) – вне обострения характеризуется бессимптомным течением. При обострениях возникает лихорадка, могут быть ознобы и поты, боли при остром растяжении лоханок (обструкция мочевыводящих путей), дизурические явления (частое и болезненное мочеиспускание), лейкоцитурия и бактериурия. Основным отличием этой патологии от хронического пиелонефрита является интактность почечной ткани на высоте обострения – отсутствие снижения удельного веса мочи.

Рефлюкс-нефропатия – хронический деструктивный процесс почечной ткани, вызванный пиелоренальным рефлюксом. В отличие от пиелонефрита воспаление существует только, пока есть рефлюкс, отсутствует механизм самопрогрессирования. Хотя инфицирование почечной ткани способно вызвать значительные, в том числе рубцовые, повреждения органа, при эффективной (хирургической) ликвидации рефлюкса рецидивы бактериального воспаления прекращаются. Морфологические изменения при рефлюкс-нефропатии похожи на таковые при пиелонефрите, однако очаговые отложения иммунных комплексов в пунктате почки отсутствуют.

Лечение

Терапия хронического пиелонефрита должна базироваться на обязательном восстановлении нормальной уродинамики, определении вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам, необходимо учитывать степень активности воспалительного процесса, функциональную способность почек.

Существенных ограничений режима не требуется, стационарное лечение показано лишь при выраженных обострениях и осложнениях заболевания. Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии и почечной недостаточности мало отличается от обычного пищевого рациона. При гипертензионном синдроме необходимо умеренное ограничение поваренной соли (6–8 г/сутки) с одновременным приемом гипотензивных препаратов. Из антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики. Широко используются антибиотики пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин), левомицетин, цефалоспорины (цефалексин, цефазолин), антибиотики-макролиды (эритромицин, олеандомицин), реже – аминогликозиды (гентамицин, канамицин). Высокими антибактериальными свойствами обладают комбинированные сульфаниламидные препараты (бисептол). Широко применяют препараты налидиксовой кислоты (невиграмон) и нитрофурановые препараты (фурадонин), для улучшения почечного кровотока: трентал, курантил, венорутон, гепарин, адаптогены и иммуностимуляторы.

Лечение ХПН Иногда удается добиться ремиссии длительной, в течение месяцев, фитотерапией (брусника, березовые почки, можжевельник) и обильным питьем. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Железноводск, Ессентуки). Больные подлежат диспансерному наблюдению.

Лечебное питание

Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии, отеков и ХПН мало отличается от обычного пищевого рациона, т. е. рекомендуется питание с полноценным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. Этим требованиям соответствует молочно-растительная диета, разрешаются также мясо, отварная рыба. В суточный рацион необходимо включать блюда из овощей (картофель, морковь, капуста, свекла) и фруктов, богатых калием и витаминами С, Р, группы В (яблоки, сливы, абрикосы, изюм, инжир и др.), молоко, молочные продукты (творог, сыр, кефир, сметана, простокваша, сливки), яйца (отварные всмятку, омлет). Суточная энергетическая ценность диеты составляет 2000–2500 ккал. На протяжении всего периода заболевания ограничивается прием острых блюд и приправ.

При отсутствии противопоказаний больному рекомендуется употреблять до 2–3 л жидкости в сутки в виде минеральных вод, витаминизированных напитков, соков, морсов, компотов, киселей. Особенно полезен клюквенный сок или морс, так как он обладает антисептическим влиянием на почки и мочевыводящие пути.

Форсированный диурез способствует купированию воспалительного процесса. Ограничение жидкости необходимо лишь тогда, когда обострение заболевания сопровождается нарушением оттока мочи либо артериальной гипертензией.

В периоде обострения хронического пиелонефрита ограничивается употребление поваренной соли до 5–8 г в сутки, а при нарушении оттока мочи и артериальной гипертензии – до 4 г в сутки. Вне обострения, при нормальном АД, разрешается практически оптимальное количество поваренной соли – 12–15 г в сутки.

При всех формах и в любой стадии хронического пиелонефрита рекомендуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву, которые обладают мочегонным действием и способствуют очищению мочевыводящих путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.

При развитии ХПН уменьшают количество белка в диете, при гиперазотемии назначают малобелковую диету, при гиперкалиемии ограничивают калийсодержащие продукты.

При хроническом пиелонефрите целесообразно назначать на 2–3 дня – преимущественно подкисляющую пищу (хлеб, мучные изделия, мясо, яйца), затем на 2–3 дня подщелачивающую диету (овощи, фрукты, молоко). Это меняет рН мочи, интерстиция почек и создает неблагоприятные условия для микроорганизмов.

9. Почечная недостаточность

Почечная недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостаза организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная почечная недостаточность проявляется уремией – клиническим синдромом аутоинтоксикации, развивающимся в связи с задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза с вторичными расстройствами обмена веществ, дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.

По течению различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия). Хроническая почечная недостаточность обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.

Острая почечная недостаточность

Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают внезапное прогрессирующее нарушение основных функций почек или единственной почки вследствие воздействия эндогенных или экзогенных факторов, что характеризуется быстрым снижением функции почек, накоплением в крови конечных продуктов азотистого обмена, в частности мочевины и креатинина.

ОПН наблюдается при операциях на сердце в 5—20 % случаев, при тяжелой травме – 5—20 %, при приеме антибиотиков – 1—10 %, в больницах общетерапевтического и общехирургического профиля – 1–4 %.

Оценивая тяжесть ОПН, руководствуются показателем креатинин-сыворотки. К умеренной форме относят его содержание менее 30 мг/л, к выраженной – более 30 мг/л. Клиническое проявление ОПН зависит от нарушения гомеостаза, задержки в крови продуктов азотистого обмена, изменений в водно-электролитном балансе и кислотно-основном состоянии. ОПН является грозным осложнением при ряде состояний, которое может приводить к серьезным и потенциально летальным поражениям. Однако у большинства больных ОПН является процессом обратимым и при ней возможно полное выздоровление. Это очень важный факт, который должен учитываться клиницистами.

Этиологические факторы делят на четыре основных вида:

1) преренальные;

2) ренальные;

3) постренальные;

4) аренальные.

Преренальные причины ОПН К ним в первую очередь относят состояния, сопровождающиеся длительным снижением артериального давления в результате кровотечения, тяжелой травмы, больших операций. При этом наступающие нарушения в большом круге кровообращения приводят к такому падению кровотока в корковом слое почек, что внутрипочечные механизмы не способны удержать на необходимом уровне клубочковую фильтрацию, и наступает ее снижение. В ответ на нарушение внутрипочечной гемодинамики развивается стойкий спазм капилляров и ишемия коры почек. Ишемия может вызвать позднее нарушение целостности и функциональной способности канальцев. Все это приводит к олигоанурии. Ишемия почек играет особенно большую роль в начальной фазе ОПН, когда морфологические изменения в почке еще не наступили. В этом периоде (шока и коллапса) наступает усиление катаболических процессов в тканях, что вместе с нарушением секреторной функции почек приводит к повышению азотемии. Шокогенная этиология остается и при ОПН на почве переливания несовместимой крови, когда развивается гемолитический шок, а также при синдроме размозжения, электротравме, распространенных ожогах, бактериемическом шоке. Но в этих случаях, кроме падения кровяного давления и развития в почке ишемии, воздействуют еще и токсические продукты массивного распада тканей и наступающий внутрисосудистый тромбоз. К преренальным этиологическим факторам относится потеря больших количеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, длительном бесконтрольном применении диуретиков. При этом снижается объем циркулирующей плазмы и крови, что приводит к падению почечного плазмотока и снижению клубочковой фильтрации. Потеря основных электролитов (калия и натрия) приводит к снижению тонуса сосудов. А это поддерживает состояние коллапса. Таким образом, создается порочный круг, и если его не разорвать устранением дефицита воды и электролитов, ликвидацией гиповолемии и другими лечебными мероприятиями, то длительное нарушение кровообращения в почках довольно быстро приведет к морфологическим изменениям паренхимы почек и в первую очередь ее дистальных канальцев. Так, функциональные нарушения переходят в морфологические повреждения структуры эпителия канальцев почки. Вместе с тем причиной развития ОПН может быть и эндогенная интоксикация, обусловленная такими тяжелыми заболеваниями, как непроходимость, перитонит, токсикозы беременных и др. К ренальным факторам развития ОПН относят поражение почечной паренхимы при отравлениях специфическими нефротоксическими веществами – солями ртути, хлороформа, фосфора, меди, четыреххлористым углеродом, уксусной кислотой, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами (сульфаниламидами, антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами, барбитуратами), восходящей инфекцией моче-выводящих путей и другими факторами. Нефротоксические вещества обладают способностью вызвать некробиотические изменения в клетках эпителия канальцев. Известны случаи, когда при недостаточном приеме жидкости наступала кристаллизация сульфаниламидного препарата в просвете канальцев почек и вследствие этого их механическая окклюзия. Это тяжелое поражение известно как «сульфаниламидная почка».

Постренальные причины ОПН связаны с нарушением прохождения мочи по мочевыводящим путям, что наблюдается при почечно-каменной болезни (окклюзия мочеточников конкрементами), опухолях тазовых органов, аденоме и раке предстательной железы. Механическое сдавление мочевыводящих путей, затрудняющее и прекращающее отток мочи и повышающее внутриканальцевое давление, вызывает стойкий сосудистый спазм и ишемизацию почек, приводит к частичному или полному прекращению мочеотделения и развитию ОПН.

Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек, анатомически или функционально единственной почки, удаления обеих почек по витальным показаниям (при злокачественной гипертонии). Не исключено и случайное удаление единственной почки. Эти состояния бывают крайне редко и обычно являются следствием критических ситуаций. Этиологические факторы ОПН при различных патологических состояниях нередко сочетаются.

Многообразие причин ОПН позволяет считать это состояние полиэтиологичным и предполагать существование различных патогенетических механизмов его развития. При преренальной ОПН основным пусковым механизмом является гипоксия почки. Поглощение почкой кислорода в период шока значительно уменьшается (примерно на 50 %). В результате ишемизации и гипоксии почечной ткани особенно страдает кора почки. Нередко резкая ишемия коры почек является причиной развития кортикального некроза. Важное значение в патогенезе ОПН имеют также замедление и остановка кровотока в мозговом веществе почки. В результате наступающих изменений свертывающей системы крови и ее сгущения в прямых сосудах мозгового слоя наступает стаз крови. Переполнение прямых сосудов кровью нарушает ее отток из юкстамедуллярной зоны, а это ведет к повышению интерстициального давления на границе коркового и мозгового слоев почки. Для нормального оттока крови из всей почки необходимым условием является равновесие между давлением крови в дугообразных венах и интерстициальным давлением. Отсутствие этого равновесия может нарушить отток крови из почки. В ответ на повышение интерстициального давления повышается давление в канальцах почки, а это создает препятствие клубочковой фильтрации, которая снижается на 50–60 %. Все это приводит уже к анатомическим изменениям в паренхиме почки, в частности к некробиозу канальцев. Однако следует иметь в виду, что лишь в 30 % случаев ОПН поражение канальцев носит тотальный характер. В большинстве случаев сохраняются нетронутыми примерно 10 % нефронов. Этим и объясняется, что чаще при ОПН наблюдается не анурия, а олигурия, при которой выделяется мочи до 300–500 мл. При острой почечной недостаточности, вызванной закупоркой мочевых путей, механизм поражения почек несколько иной. При нарушении прохождения мочи в этих случаях развиваются рефлексы, конечным из которых является пиеловенозный. В тех случаях, когда степень отека интерстициальной ткани почки невысока и поэтому нет механического сдавления артериол клубочков и капилляров канальцев, вполне возможно полное и немедленное восстановление функции почки после ликвидации окклюзии и восстановления прохождения мочи. Не имеет значения, как этого удастся достигнуть – ликвидацией непосредственной причины окклюзии или отведением мочи путем пиело– или нефростомы. Если к окклюзии мочевых путей присоединяется инфекция и развиваются воспалительные изменения интерстициальной ткани почки, то время полного восстановления функции почки после восстановления прохождения мочи увеличится. В тех случаях, когда окклюзия продолжается свыше 6–8 дней, возникают тяжелые некробиотические изменения канальцевого эпителия. Важную роль в патогенезе ОПН играют наступающие нарушения гомеостаза (постоянства объема и состава внеклеточной жидкости, ее осмолярности и рН, выделения продуктов азотистого обмена), усиление катаболических процессов (распада тканевых белков, жиров и углеводов), задержка электролитов и повышенное образование воды, понижение содержания бикарбонатов и развитие вследствие этого ацидоза. Острая блокада функции почек в начальной фазе ОПН до некоторой степени компенсируется деятельностью других органов и систем. В первую очередь это происходит за счет усиления функции слизистой оболочки желудка и кишечника. В это время вместе с желудочным и кишечным соком в просвет кишечника выделяется до 4 г сухой мочевины. Частично она выделяется и через кожные покровы. Однако компенсаторные возможности организма небеспредельны. Этим и объясняется быстро наступающее тяжелое состояние больных и высокая летальность при отсутствии необходимого лечения. Анатомические изменения в почках при ОПН зависят от ее формы. Обычно почки несколько увеличены в размерах, напряжены. В чашечно-лоханочной системе возможны воспалительные изменения, участки кровоизлияния. Если в основе ОПН лежит окклюзионный процесс, то эти изменения более выражены, имеется пиелоэктазия, гидрокаликоз, кровоизлияния в слизистую оболочку лоханки. Несмотря на многообразие этиологических факторов ОПН, клиническая картина заболевания, исключая первые 2–3 дня, характеризуется однообразием.

Различают четыре стадии ОПН:

1) начальную;

2) олигоанурическую;

3) стадию восстановления диуреза (некоторые авторы ее называют полиурической или диуретической);

4) стадия выздоровления (восстановления).

Начальная стадия ОПН кратковременная, длится от момента воздействия патологического фактора до развития клинических проявлений и продолжается от нескольких часов до 3 суток. Первым и ведущим симптомом ОПН является олигоанурия. В клинической картине этой стадии преобладают симптомы основного заболевания, вызвавшего ОПН. В основе их лежат шок и коллапс, которые и обусловливают клиническую картину. Шок может продолжаться всего несколько часов. Однако уже в первые сутки диурез заметно снижается. Одновременно увеличивается задержка жидкости, появляется гиперазотемия, концентрация мочевины в сыворотке крови уже на вторые сутки может достигнуть 16–32 ммоль/л (96—192 мг%). В моче в это время часто наблюдаются умеренная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. В крови – сгущение, проявляющееся увеличением гематокрита, повышением гемоглобина, числа эритроцитов. Одним из важных симптомов в этот период является нарушение концентрационной способности почек, в результате снижается относительная плотность мочи и развивается изогипостенурия.

Олигоанурическая стадия является основной стадией болезни. Именно в это время в организме происходят наиболее тяжелые нарушения гомеостаза и наблюдается наиболее высокая летальность. Значительно угнетается мочеобразование вплоть до полного ее прекращения, т. е. развивается олигурия, постепенно переходящая в анурию. В разные дни болезни количество мочи может меняться, то увеличиваясь, то вновь уменьшаясь, поэтому и стадия эта называется олигоанурической. Относительная плотность мочи низкая (1002–1008), количество белка резко увеличено (от 2 до 60 %). В осадке мочи эритроциты, лейкоциты, слущенный эпителий, цилиндры. В крови значительный лейкоцитоз (до 30 000—60 000) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Быстро нарастает гиперазотемия и к 5—6-му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови составляет 32–50 ммоль/л, креатинина – 500–900 мкмоль/л. Миграция калия из клеток в сосудистое русло приводит к гиперкалиемии до 6–8 ммоль/л, что является грозным показателем в течении болезни. Параллельно растет в сыворотке крови уровень фосфора до 4–5 ммоль/л, магния – до 2–3 ммоль/л. Гиперкалиемия приводит к снижению кожной чувствительности, парестезии, угнетению сухожильных рефлексов. Нарушение водно-электролитного баланса у больных ОПН проявляется гипонатриемией, метаболическим ацидозом. Все эти изменения во внутренней среде организма ведут к адинамии, мышечным подергиваниям, брадикардии, аритмии, повышению артериального давления, одышке, отеку легких, пневмонии, энтероколиту. В результате гиперазотемии у многих больных наблюдаются неврологические и психические расстройства (спутанность сознания, кома, ступор, возбуждение, гипорефлексия, нарушения поведения). Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, возможны непроходимость кишечника, желудочно-кишечные кровотечения. Очень опасно в этой стадии инфицирование, которое часто приводит к гибели больных. Нередко в этой стадии ОПН появляются запоры вследствие пареза кишечника. В дальнейшем может развиться понос, так как компенсаторное выделение продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта ведет к уремическому гастроэнтероколиту. Особо следует отметить, что у больных с ОПН нередко развивается так называемый абдоминальный синдром, который может симулировать клиническую картину перитонита. Со стороны органов дыхания наблюдается одышка, обусловленная интерстициальным отеком легких вследствие повышенной проницаемости альвеолярных капилляров на фоне гипергидратации. Вследствие гиперволемии, интоксикации калием страдает сердечно-сосудистая система. Отмечается значительное повышение венозного давления. При олигоанурии, особенно вначале, больных беспокоят боли в поясничной области за счет спазма сосудов, развития интерстициального отека в почках и растяжения почечной капсулы. При благоприятном течении олигоанурическая стадия длится около двух недель и затем переходит в стадию восстановления диуреза.

Стадия восстановления диуреза обычно протекает в два этапа: первый – ранняя диуретическая фаза; второй – фаза полиурии. К концу второй недели от начала болезни постепенно увеличивается диурез и в течение 4–5 дней суточное количество мочи возрастает до 3–4 л и даже больше. Полиурия обычно продолжается в течение 10–12 дней. Электролитные нарушения изменяются в сторону гипокалиемии, гипернатриемии, алкалоза. В этой стадии некоторое время возможны нарушения сердечного ритма, желудочно-кишечные кровотечения. Своевременная коррекция этих изменений позволяет нормализовать внутреннюю среду организма. Постепенно нормализуется диурез, хотя концентрационная способность почек остается сниженной на протяжении 2–3 недель. Постепенно исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие. Восстановление эритропоэза происходит медленно, поэтому анемия носит затяжной характер.

Стадия выздоровления наиболее продолжительная и может растягиваться на многие месяцы и даже годы. Длительность ее зависит от тяжести клинического течения ОПН, а также характера заболевания, вызвавшего ее. У большинства больных за 5–6 месцев восстанавливается концентрационная способность почек, это является критерием выздоровления.

Диагностика ОПН основывается на клинической картине, анамнезе и результатах обследования больного. Важная роль принадлежит анамнезу. Поэтому следует особое внимание обращать на выяснение возможности приема больным каких-либо ядовитых веществ. Это часто бывает в результате ошибочного приема ядовитой жидкости вместо алкогольных напитков. Если больной до этого принимал лекарства, то важно уточнить, какие это были лекарства, обратив особое внимание на антибиотики и сульфаниламиды, их дозировку, порядок приема. Не надо забывать о возможности пищевого отравления (грибы или другие сомнительные продукты). Следует тщательно выяснить, не было ли в анамнезе какого-либо почечного заболевания, а также попыток внебольничного прерывания беременности. При наличии анурии дифференцирование должно проводиться в этиологическом плане. Диагностические мероприятия должны быть направлены на определение возможной окклюзии мочевых путей. Это достигается применением комплекса исследований, в том числе по показаниям проводят двустороннюю катетеризацию мочеточников, иногда с ретроградной уретеропиелографией. Вероятность развития острой почечной недостаточности должна мобилизовать врачей к возможно ранней диагностике ее.

Прогноз при ОПН всегда грозный. Даже в специализированных учреждениях и отделениях летальность при ОПН достигает порой 50 %. Она во многом зависит от причины, вызвавшей ее. Поэтому после установления диагноза ОПН следует применить весь комплекс исследований для установления основного диагноза. Смерть при ОПН обычно наступает от основного заболевания, явившегося ее причиной, отека легких на почве гипергидратации и гипонатриемии, биохимических расстройств, сопутствующих уремии, в частности гиперкалиемии; нарушения свертывания крови при уремии, чаще всего проявляющихся в виде желудочно-кишечных кровотечений, генерализации гнойных и грибковых инфекций; развития у больных пролежней, флеботромбозов, эмболии легочной артерии. Очень важно подчеркнуть, что не только в олигоанурической стадии, но и в стадии восстановления диуреза достаточно высокой остается летальность. Так, в фазе восстановления диуреза смертельные исходы составляют до 50 % и обусловлены в первую очередь инфекцией и эмболией легочной артерии. Смертельный исход потенциально можно было бы предотвратить соблюдением при лечении следующих принципов: предотвращением гипергидратации; обеспечением адекватного и сбалансированного питания; проведением раннего гемодиализа, еще до появления признаков анурии; профилактикой и ранней диагностикой гнойных инфекций.

Лечение

Лечение ОПН в начальной стадии должно быть направлено на ослабление или ликвидацию действия этиологических факторов, а также на устранение или компенсацию нарушений, которые возникают вследствие их влияния на организм. Кроме того, при лечении начальной стадии ОПН применяют средства и методы, поддерживающие или восстанавливающие эффективное кровообращение в почках (адреноблокирующие средства, эуфиллин, антикоагулянты). Спорным остается вопрос применения диуретиков. А. И. Трещинский и Г. А. Васильев (1982) предложили пробу с маннитолом. 30 %-ный его раствор в 30–40 %-ном растворе глюкозы вводят внутривенно из расчета 1–1,5 г/кг. Если через 1–1,5 ч диурез не увеличится и количество выделяемой мочи останется менее 40 мл/ч, то это свидетельствует об отсутствии клубочковой фильтрации. В таких случаях дальнейшее введение маннитола противопоказано, поскольку он не удаляется из организма и, находясь в тканях, в силу своего осмотического эффекта задерживает воду. В тех случаях, когда трудно решить, сохранилась ли клубочковая фильтрация, вначале применяют небольшие дозы фуросемида, и лишь при эффективности его вводят маннитол. Если почасовой диурез достигает 50 мл, то маннитол назначают повторно каждые 8—12 ч по 1 г/кг. Хорошо в этих случаях использовать также 10–30 %-ный раствор сорбитола по 1–1,5 г/кг. В качестве диуретиков можно применять и фуросемид. Очень важно как можно раньше начать вводить анаболические гормоны: тестостерона пропионат по 100 мг в сутки или метандростенолон (неробол) по 0,005 г 3 раза в день. Эти гормоны способствуют регенерации канальцевого эпителия. В тех случаях, когда маннитол неэффективен или имеются противопоказания к его применению, используют фуросемид (внутривенно в дозе 2—10 мг/кг). При отсутствии эффекта дальнейшее введение прекращают. Очень важно при ОПН постоянно контролировать состояние гидробаланса в организме. При этом следует учитывать количество введенной жидкости и потери ее с рвотой, мочой, испражнениями. Восполнение жидкости должно проводиться только с учетом показателей водного баланса. При этом должны учитываться следующие моменты: при стойком повышении температуры тела выше 38 °С на каждый градус добавляют 400–500 мл жидкости в сутки. В ряде случаев целесообразно при имеющейся гипергидратации на фоне анурии стимулировать удаление воды внепочечным путем. С помощью диареи, которую вызывают применением солевых слабительных, ксилита, можно удалить 1–2 л воды в сутки и одновременно устранить хотя бы частично избыток калия и сократить азотистые шлаки. Интересные данные приводят А. П. Зильбер и Г. М. Цанава (1982) об удалении из организма воды медикаментозным путем – стимуляцией потоотделения. Стимуляция потоотделения полезна для удаления не только избытка жидкости, но и различных шлаков, поскольку содержание в поте калия, аммиака, мочевины выше, чем в крови. Приемом настоя малины можно добиться выделения до 2 л пота в сутки. Для точного учета вводимой и теряемой жидкости следует больных ежедневно взвешивать. Допустимым считается снижение массы тела на 0,2–0,3 кг в сутки. При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления артериального давления. При большой кровопотере следует немедленно ее возместить, а также применить средства, способствующие стабилизации сосудистого тонуса, – 250–500 мл полиглюкина, до 300 мл гемодеза (неокомпенсана) и др. В тех случаях, когда имеется поражение нефротоксическими ядами, необходимо принять все меры, чтобы как можно быстрее их вывести из организма. Для этого необходимо произвести промывание желудка и кишечника, провести лечение антидотами. В качестве антидота при отравлении солями тяжелых металлов широкое распространение получил унитиол, который считают универсальным антидотом. За последние годы с успехом применяется метод гемосорбции. Кровь больного пропускают через специальный сорбент, который поглощает циркулирующий в крови яд. Этот метод позволяет довольно быстро удалить из крови нефротоксическое вещество и, если это сделать в самом начале после поступления яда в организм, то можно предупредить развитие ОПН. При отравлении диэтиленгликолем требуется в первые 3–6 ч ввести 2–3 л 5 %-ного раствора этилового спирта, который связывает дегидрогеназу. В результате этого последняя, будучи втянута в гидролиз этилового спирта, не участвует в гидролизе диэтиленгликоля, который, оставаясь в чистом виде, совершенно безвреден и легко выводится из организма почками. При других отравлениях (этиленгликолем, ацетоном, четыреххлххристым углеродом, дихлофосом и др.) главная задача заключается в выведении яда в максимально короткие сроки. Это лучше всего достигается применением гемосорбции или гемодиализа. Очень опасным при ОПН является гиперкалиемия. Для ее предупреждения исключают из диеты продукты, богатые солями калия. Кроме того, без абсолютных показаний не следует производить гемотрансфузий. Снижение интоксикации калием и возмещение энергетических потерь организма достигается ежедневным ввведением 20 %-ного раствора глюкозы (до 500 мл) с инсулином (24–30 ЕД) и глюконата кальция (по 30–50 мл 10 %-ного раствора). Введение глюкозы способствует временному снижению уровня калия, так как глюкоза восполняет потребности организма в энергии, снижает распад белка, уменьшая этим освобождение калия. Для предупреждения последствий гиперкалиемии и гипохлоремии вводят кальций (антагонист калия и магния) в виде раствора кальция хлорида. Необходимо проводить коррекцию ацидоза введением натрия гидрокарбоната. Д. Гала (1983) рекомендует начинать лечение больных в стадии олигоанурий с введения 60 мл раствора натрий гидрокарбоната на растворе глюкозы. На энергетические потребности организма в норме расходуются в основном углеводы, жиры и белки, последние в меньшей степени. Почками выводятся конечные продукты окисления главным образом белков. Поэтому, если выделительная функция почек снижена или резко угнетена, интенсивный распад белков приводит к развитию азотемии. При недостаточном поступлении в организм углеводов энергетические затраты покрываются за счет катаболизма белков, что ускоряет нарастание азотемии. Для замедления этого процесса и для снижения интоксикации вводят углеводы (глюкозу, фруктозу, сорбитол в соотношении 1: 2: 1 в дозе 4–5 г/кг), витамины. При ОПН, развившейся вследствие окклюзии мочевых путей, показано немедленное оперативное вмешательство. Очень важно обеспечить правильное питание больных, сохраняя адекватную энергоемкость рациона без перегрузки жидкостью. При допустимости приема жидкости через рот целесообразно сохранить энтеральный путь питания. Показаны продукты, богатые углеводами (рис, картофель, масло, сахар, мед, повидло, джем и т. д.). Прием белка, воды, солей ограничен. Такой режим питания поддерживается в течение 10–14 дней. В случае выраженной гипопротеинемии и анемии плазменные белки пополняют переливанием растворов аминокислот, альбумина, а эритроциты – эритроцитарной массой, взвесью отмытых эритроцитов. Следует иметь в виду, что больные ОПН склонны к инфекционным заболеваниям. Уремия сопровождается угнетением функции вилочковой железы и лимфопенией. В то же время профилактическое применение антибиотиков противопоказано, поскольку большинство из них нефротоксичны. Весьма частым осложнением послеоперационной ОПН являются стрессовые язвы желудка, являющиеся источником желудочных кровотечений (до 15 %).

Если консервативное лечение оказывается безуспешным, анурия сохраняется, нарастают азотемия (33–50 ммоль/л мочевины в сыворотке крови), гиперкалиемия (6–7 ммоль/л) и ацидоз, показаны более сложные методы лечения – обменные переливания, перитонеальный или кишечный диализ, гемодиализ. Обменное переливание крови заключается в массивной замене крови больного донорской. Этот метод для лечения ОПН применяется сравнительно редко, что связано с трудностями подбора доноров, а также недостаточным очищением организма от шлаков. Поэтому более широко используются различные виды диализа и прежде всего гемодиализ аппаратом «искусственная почка». Показанием для гемодиализа являются ухудшение общего состояния больного, углубление комы, появление судорог, декомпенсация ацидоза, нарушение сердечного ритма, нарастание массы тела (гипергидратация) и ухудшение биохимических показателей (гиперкалиемия свыше 8 ммоль/л, мочевина сыворотки крови – более 40 ммоль/л, креатинин – свыше 0,750 ммоль/л). Если решено начать проведение гемодиализа, то строго ограничивают прием жидкости и белка, необходимое при консервативном ведении больного, следует отменить, поскольку излишек жидкости удаляется во время диализа. Диета в этих случаях может включать белки (1 г/кг массы тела), а также обеспечивать 10 000—13 000 КДЖ энергоемкости за счет продуктов, представленных бессолевым маслом, сливками, питательными смесями и сиропами. Диета должна быть абсолютно бессолевой, жидкость ограничивается до 1 л в сутки плюс объем немочевых потерь. Не останавливаясь подробно на деталях гемодиализа, заметим лишь, что он основан на обмене электролитов и продуктов метаболизма через полупроницаемую мембрану между кровью больного и специально приготовленной диализирующей жидкостью. Последняя содержит все электролиты в той концентрации, которая необходима для коррекции электролитных нарушений. Очищение от азотистых шлаков (мочевины, креатинина, мочевой кислоты и других веществ) происходит за счет осмотической диффузии их из крови в диализирующий раствор. Иногда гемодиализ сочетают с гемосорбцией. Как правило, после проведения гемодиализа состояние больных улучшается, снижается гиперазотемия. Гемодиализ при ОПН проводится обычно неоднократно до восстановления азотовыделительной функции почки. Большое значение имеют лечебные мероприятия в междиализном периоде: внутривенное введение 10–20 %-ного раствора глюкозы (до 500 мл в день) с инсулином для обеспечения энергетического минимума и снижения интенсивности катаболических процессов, 5 %-ного лактата натрия или гидрокарбоната натрия для компенсации метаболического ацидоза, анаболические гормоны (метандростенолон по 0,005 г 3 раза в день), а в начале анурической стадии болезни лучше вводить 100–150 мг раствора тестостерона пропианата натрия внутримышечно.

Имеет свои показания и перитонеальный диализ. Обычно его применяют при отсутствии необходимости в срочной коррекции гуморальных сдвигов, а также при наличии противопоказаний к гемодиализу (желудочно-кишечные кровотечения и др.). Перитонеальный диализ проводят двумя методами – непрерывным (проточный) и прерывистым (фракционный). Непрерывный диализ осуществляется путем перфузии через брюшную полость стерильного диализирующего раствора, подогретого до температуры тела большого. Этот раствор через трубки, введенные в брюшную полость, пропускают непрерывно со скоростью 1–2 л/ч в течение 8—12 ч. При прерывистом диализе в брюшную полость вводят порциями по 1–2 л раствора и заменяют его через 45—120 мин. Эту процедуру повторяют в течение 12–36 ч и используют от 20 до 50 л специально приготовленного раствора. Некоторые авторы указывают, что при перитонеальном диализе потери белков больше, чем при гемодиализе. Перитонеальный диализ противопоказан при перитоните, а также при наличии инфекционного очага в органах таза. Выполнение его может быть затруднено при плохом оттоке жидкости из брюшной полости, что может привести к накоплению жидкости в брюшной полости и усугубить тяжесть состояния больного. При установлении диагноза ОПН как можно раньше следует прибегнуть к диализу. Это позволяет расширить диету с меньшей опасностью возможных осложнений, применять оптимальные дозы антибиотиков, сердечных гликозидов. Для лечения анемии при ОПН применяют препараты железа, переливание крови и аминокислот. В стадии восстановления диуреза необходимо внимательно следить за потерей жидкости и электролитов. Значительная их потеря может вызвать опасность дегидратации, гипонатриемии и особенно гипокалиемии. Изменения характера нарушений водно-электролитного обмена требуют соответствующей корректировки лечения и питания больного. В этот период следует точно учитывать величину диуреза и возмещать потери жидкости внутривенным введением изотонического раствора натрия хлорида пополам с раствором глюкозы. Возмещая потерю жидкости (в результате поноса, рвоты), следует учитывать и невидимые потери ее (через легкие и кожу около 600–700 мл в сутки). В этой стадии потеря жидкости, подлежащая возмещению, составляет 3000–5000 мл и более. По мере улучшения состояния больного переводят на энтеральное питание. Гипокалиемию корригируют диетой, содержащей продукты, богатые калием (картофель, фрукты и их соки). Постепенно диету расширяют. Можно для таких больных пользоваться диетой № 7 с соответствующей коррекцией количества жидкости. При недостатке калия в пище назначают его препараты (калия хлорид, панангин). В случаях сочетания гипокалиемии с ацидозом целесообразно применение калия лактата. Для коррекции гипокалиемии, сопровождающейся алкалозом, дают калия хлорид, который обладает подкисляющим действием. Если имеются инфекционные осложнения, то в этой стадии продолжают лечение антибиотиками широкого спектра действия. По мере восстановления функции почек дозы их повышают. Больные ОПН должны быть как можно быстрее направлены в специализированный стационар, имеющий аппарат «искусственная почка».

Поэтому на медицинском пункте полка при малейшем подозрении на ОПН больных следует эвакуировать. Не следует таких больных задерживать в отдельном медицинском батальоне, в неспециализированных отделениях госпиталей, не располагающих «искусственной почкой».

При невозможности эвакуации в специализированное лечебное учреждение следует организовать лечение на месте (в отдельном медицинском батальоне, госпитале), руководствуясь следующей схемой неотложных и лечебных мероприятий:

1. Нормализуют объем циркулирующей крови, устраняют изменения электролитного баланса, назначают необходимое лечение в случае развития сердечной, легочной, надпочечниковой недостаточности.

2. При выраженной дегидратации назначают пробные дозы диуретиков (маннитол – 0,25—0,5 г/кг), фуросемид (2–3 мг/кг).

3. При функциональных нарушениях назначают тепловые процедуры на лобковую область, но-шпу, баралгин.

4. При органической олигоанурии, вызванной окклюзией мочевыводящих путей, проводят хирургическую или инструментальную коррекцию.

5. В олигоанурической фазе полностью прекращают введение калия, постоянно контролируют диурез, электролитный состав крови, показатели белково-азотистого обмена (уровень мочевины, креатинин крови, остаточный азот). Ограничивают введение жидкости, строго учитывают потерю жидкости (диурез, рвота, понос, потоотделение и т. д.).

Для предупреждения прогрессирования азотемии и гиперкалиемии вводят углеводы в виде 30–50 %-ного раствора глюкозы с инсулином (с учетом необходимого количества жидкости). С этой же целью вводят препараты кальция, анаболические гормоны (метандростенолон, ретаболил). Примерный расчет необходимого количества жидкости делается следующим образом: количество потерянной жидкости (моча, рвота, понос) + 400–500 мл (потоотделение, дыхание).

Пример: больной выделил мочи 150 мл, рвотные массы составили 200 мл – итого 350 мл. Ему необходимо ввести до 800 мл жидкости. Можно рекомендовать в этих случаях вводить внутривенно 100–150 мл 10 % раствора глюконата кальция, 600–700 мл 10 %-ного раствора глюкозы с добавлением 10 ЕД инсулина.

6. При парезе кишечника, рвоте целесообразно ввести назогастральный зонд для повторного промывания желудка. Это следует делать с учетом количества выделяемой мочевины и, если ее будет меньше 40 ммоль/л, желудочный диализ следует прекратить.

7. При высокой артериальной гипертензии назначают платифиллин, дибазол, пентамин, арфонад.

8. Анемию, если она значительная, устраняют переливанием свежецитратной крови (лучше гепаринизированной), нативной плазмы (250–500 мл).

9. Назначают антибиотики широкого спектра действия, но дозу уменьшают в 3–4 раза. Во всех случаях показано введение витаминов.

10. В стадии восстановления диуреза необходимо ежедневно определять номограмму плазмы крови, величину диуреза, другие показатели гемодинамики и на этой основе корригировать водно-электролитный баланс.

В этой стадии расширяют питание больных с учетом показателей состояния азотовыделительной функции почек, уровня мочевины в сыворотке крови. Важное значение имеет своевременное выявление больных с высоким риском развития ОПН и поддержание на необходимом уровне перфузии почек. В случае ее снижения следует принять меры к выяснению и устранению причины. Своевременное и адекватное лечение гипотензии, дегидратации, электролитных расстройств, сепсиса и других состояний в большинстве случаев может предупредить развитие ОПН. Перед урологическими манипуляциями на инфицированных мочевых путях рекомендуют профилактическое применение антибиотиков, в частности гентамицина. Ежедневная оценка баланса жидкости, контроль уровня мочевины и электролитов плазмы помогают своевременно обнаружить угрожающую ОПН в ее преренальной фазе, когда еще эффективны методы интенсивной терапии и возможно восстановление функции почек. Развитие ОПН у наблюдаемого врачом больного следует рассматривать как недосмотр, дискредитирующий профессиональные качества врача. При развитии заболевания необходимы активное лечение и с учетом клинических и биохимических показателей раннее применение гемодиализа, обеспечивающего лучшие шансы на выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает:

1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ;

2) сохранение кислотно-щелочного равновесия;

3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ;

4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.);

5) метаболизм белков, липидов, углеводов.

Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями: только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60–70 %, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН.

Причины ХПН

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т. д. В связи со постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35 %, при этом почти 90 % случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100–250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998), частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 г. составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион (данные 1992 г.). Вместе с тем очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран – именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58 %, а в Италии – 61 %.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма – очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество «порочных кругов», приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил– и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексия, тошнота, рвота, головная боль; с накоплением метилгуанидина – гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты – функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотосодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т. д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Клинические проявления ХПН и ТПН

1.  Нарушения водно-электролитного баланса и КЩР

Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек – способность к адекватному выделению воды. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 л облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста.

Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводит к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Последний часто сочетается с сахарным диабетом. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. КЩР поддерживается почкой за счет реабсорбции проксимальными канальцами бикарбонатов и секреции дистальными водородных ионов в виде аммиака и титруемых кислот. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80 % от нормы. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля Майера.

2.  Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз

Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Уже при снижении КФ до 80–60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом – остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином «почечная остеодистрофия», у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом «красных глаз», изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром «псевдогипертонии» при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.

3.  Метаболизм белков, углеводов, жиров

Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющего метаболизм пептидов с молекулярным весом менее 60 000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых, в этот же разряд переводится гистидин. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т. е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза.

При ХПН уже при повышении креатинина крови до 3 мг% снижается клиренс мевалоната – основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов – снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между липопротеидами. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50–60 % случаев).

4.  Изменения в системе крови

Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Анемия, которая наблюдается у 80 % больных с компенсированной ХПН и у 100 % – с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов.

В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения.

5.  Поражение нервной системы

Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом «беспокойных ног». В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.

Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики.

6.  Поражения сердечно-сосудистой системы и легких

На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы – нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50–80 % больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва.

У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т. д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность.

Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, «панцирного сердца»; он занимает одно из ведущих мест среди «уремических» причин смерти, представление о нем как о «похоронном звоне уремика» можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако даже при отсутствии гипергидратации на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина «водяного легкого». Рентгенологически она характеризуется формой «крыла бабочки», что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа.

При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.

7.  Поражение органов пищеварения

Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5–6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями.

Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи – желто-коричневая с пепельным оттенком.

8.  Нарушение иммунитета

Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т. д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются.

Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита.

Таким образом, ХПН и особенно ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении «хватит места для всех».

ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек независимо от исходного заболевания являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. При этом первые три из названных факторов являются, по данным многофакторных анализов, высокозначимыми и независимыми.

Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании.

Лечение ХПН и ТПН

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН – методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки).

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии.

Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли.

Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного.

В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8–0,5 – 0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6–7 мг/кг в сутки, т. е. почти вдвое). Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4–6—8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике.

При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0–1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30–35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5 %, а после 60 лет – на 10 % в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5–7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленых мяса и рыбы, твердых сыров, хлеба обычной выпечки.

При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами.

Для коррекции артериальной гипертонии препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотеизина, так как они предотвращают прогрессирование ХПН, гипертрофию левого желудочка и коронарную болезнь сердца. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Препаратами второго ряда остаются блокаторы кальциевых каналов. Препарат и доза его подбираются индивидуально. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ.

Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3–4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2–3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки).

При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины – рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек).

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно, медленно, 1–2 раза в сутки по 5—10 мл.

С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80—120 мг/сутки или силфаденил), у женщин – конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т. е. назначение фолиевой кислоты.

Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды. Подготовка пациента к лечению диализами, наряду с психологической подготовкой, требует своевременного наложения сосудистого доступа (считается, что это необходимо делать уже при падении КФ до 25–20 мл/мин) и вакцинации от гепатита В.

Лечебное питание

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, обусловленный необратимым поражением функции почек. При ХПН происходит нарушение выведения целого ряда конечных продуктов обмена веществ (прежде всего азотосодержащих – мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.), которые в высоких концентрациях вызывают тяжелые нарушения работы практически всех органов и тканей организма.

Одновременно происходит серьезное нарушение водного-электролитного баланса.

В этих условиях именно рациональное питание, направленное на снижение поступления с пищей избытка белка (преимущественно растительного), соли (бессолевая или с употреблением 1–2 г в день в зависимости от состояния пациента), калия позволяет стабилизировать состояние пациента.

Отличие диеты № 7а от диеты № 7б состоит в более резком ограничении белка в суточном рационе (до 20 г вместо 40 показанных при диете № 7б). Исходя из этого, как более жесткую диету № 7а назначают в период обострения заболевания на ограниченный срок (до 25 дней), после чего пациента переводят на стол № 7б.

Из питания исключают вещества и напитки, раздражающие почки (алкоголь, азотистые экстрактивные вещества, крепкий кофе, чай, какао и шоколад, острые и соленые закуски). В рацион вводят продукты повышенной калорийности, но с ограниченным содержанием белка: блюда из саго, безбелковый хлеб из кукурузного крахмала, пюре и муссы из набухающего крахмала. Широко вводятся различные соки. Блюда преимущественно вареные, паровые. Свободной жидкости не больше 1,5 л в сутки. Питание дробное – 5–6 раз в день.

Перечень рекомендуемых продуктов и блюд

• Хлеб и хлебобулочные изделия. Хлеб безбелковый из кукурузного крахмала, белый пшеничный отрубной (бессолевой).

• Супы разные с саго, овощами, фруктами, вегетарианские, готовятся без соли.

• Блюда из мяса и птицы. Нежирные сорта говядины, телятина, курица, индейка, кролик в вареном виде и с последующим обжариванием, куском или рубленое.

• Блюда из рыбы. Рыба нежирная (судак, щука, навага, окунь, плотва) в вареном виде и с последующим обжариванием, куском или рубленая;

• Блюда и гарниры из овощей и зелени. Картофель, морковь, свекла, цветная капуста, листья салата, помидоры, свежие огурцы, петрушка, зеленый лук – отварные и свежие.

• Блюда и гарниры из круп, бобовых и макаронных изделий исключаются или резко ограничиваются. Вместо них дают блюда из саго и специальных макаронных изделий – на воде и молоке в виде каш, пудингов, запеканок, котлет, плова.

• Блюда из яиц. Белковый омлет и для приготовления различных блюд (не более одного яйца в день).

• Молоко и молочные продукты. Цельное молоко, кефир, ацидофилин, простокваша, сметана, сливки (все в ограниченном количестве).

• Соусы и пряности. Молочный, томатный, безбелковый, соус-маринад овощной с томатом. Сладкие и кислые овощные и фруктовые подливы с исключением мясных, рыбных и грибных отваров.

• Напитки. Чай некрепкий, разведенные фруктовые соки, сырые овощные соки. Отвар шиповника.

• Жиры всякие, за исключением тугоплавких (бараний, свиной, говяжий).

• Сладкие блюда, сладости, фрукты, ягоды. Желе, пюре-мусс, приготовленные на набухающем крахмале, сахар, мед, варенье, конфеты. Любые фрукты, ягоды в сыром и вареном виде. Фруктовые соки. Рекомендуются тыква, арбуз, дыня.

Вопрос 3. Чистка почек в домашних условиях

Чистка почек в домашних условиях Особенности диетотерапии

Диета больных с воспалительными заболеваниями почек предусматривает ограничение некоторых продуктов и изменение режима питания, играющего важную роль в выздоровлении. Физиологические процессы в организме подчинены строгим суточным ритмам. Это касается как процесса обмена веществ, так и деятельности отдельных органов. С наименьшей интенсивностью они протекают в утренние часы и послеобеденное время. Такой же закономерности подчинена работа почек: с наибольшей интенсивностью они работают днем, а вечером и ночью как бы отдыхают.

Чтобы максимально щадить почки и не заставлять их работать в часы “отдыха”, все основные белковосодержащие продукты (мясо, рыбу) следует употреблять преимущественно в первой половине дня (до 14 ч), а более легкие (овощи, фрукты) – во второй.

Нужно помнить, что белковые продукты имеют преимущественно кислые эквиваленты, а растительная пища – щелочные. Чередование этих продуктов ведет к изменению реакции мочи, что способствует «тренировке» больных почек и создает неблагоприятные условия для микробной флоры.

Диетическая терапия является важной мерой профилактики образования плотного конкремента, особенно когда клинические и лабораторные исследования указывают на выделение определенного состава солей с угрозой формирования матрицы – основы плотного камня. На диетотерапию возлагают основные надежды как на средство профилактики повторного (рецидивного) камня после спонтанного отхождения или удаления хирургическим путем.

Основная цель диеты – коррекция реакции мочи и нарушения водно-солевого баланса организма.

При этом следует помнить, что лечебное питание при заболеваниях почек назначается на длительный срок, а иногда и постоянно, так как оно оказывает не только лечебное, но и профилактическое действие, предотвращая наступление обострений и прогрессирование почечной недостаточности.

Оглавление

Вопрос 1. Введение

1. Диетология

2. Важнейшие проблемы диетологии

3. Вопросы диетологии

Вопрос 2. Заболевания почек. Классификация

1. Диффузный гломерулонефрит

2. Подострый диффузный гломерулонефрит

3. Хронический гломерулонефрит

4. Нефротический синдром

5. Амилоидоз почек

6. Почечно-каменная болезнь

7. Пиелонефрит

8. Хронический пиелонефрит

9. Почечная недостаточность

Вопрос 3. Чистка почек в домашних условиях Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg