«Вся правда о гормонах и не только»

Вся правда о гормонах и не только (fb2) - Вся правда о гормонах и не только 6224K скачать: (fb2) - (epub) - (mobi) - Андрей Сазонов

Андрей Сазонов Вся правда о гормонах и не только

«Взаимный обмен гормонов дает гармонию всему организму»

Александр Беляев, «Человек, нашедший свое лицо»

От автора

Гормоны – это посредники, без которых нельзя обойтись. Это вещества, без которых жизнедеятельность нашего организма невозможна. И не только нашего – в организмах животных и растений также вырабатываются гормоны. Название «гормон» произошло от греческого слова «гормао», которое можно перевести как «побуждаю».

Все знают, что такое гормоны. И, в то же время, мало кто, кроме врачей, может дать четкое определение слова «гормон». Скорее всего будет сказано что-то вроде: «это нужное вещество, которое вырабатывается в нашем организме». Да, с одной стороны так оно и есть – гормоны вырабатываются в нашем организме и они организму нужны. Но желчь тоже вырабатывается организмом и тоже нужна для пищеварения, однако гормоном не является. И слеза, вырабатываемая слезной железой для смачивания и очищения поверхности глаза, тоже не гормон.

Правильное определение будет звучать так. Гормон – это высокоспецифичное биологически активное вещество, вырабатываемое железами внутренней секреции, которое поступает в кровь и оказывает целенаправленное действие на клетки-мишени, удаленные от места секреции.

Высокоспецифичное! Каждый гормон уникален, индивидуален и неповторим.

Биологически активное! В наше время понятие «биологически активное» употребляется на каждом шагу, причем далеко не всегда к месту. Но о биологической активности гормонов говорится не ради красного словца, поскольку они на самом деле участвуют в осуществлении определенных процессов жизнедеятельности организма. Биологическая активность гормонов очень высока. В ничтожно малых количествах они оказывают выраженное действие на организм.

Поступает в кровь! Это очень важное уточнение, поскольку гормоны транспортируются по организму с кровью.

Целенаправленное действие! Каждый гормон имеет свое конкретное предназначение и регулирует определенные функции организма (одну или несколько). Образно говоря, у каждого гормона есть одна или несколько профессий. И действуют гормоны строго в рамках своих профессий.

Клетки-мишени! У каждого гормона есть своя мишень – конкретные клетки, с рецепторами которых гормон взаимодействует.

Удаленные от места секреции! Гормоны вырабатываются в одном месте (то есть – одним органом), а действуют в другом. Так, например, гормон роста соматотропин вырабатывается в гипофизе (что это такое, вы узнаете из первой главы этой книги), а действует на кости, на печень, на поджелудочную железу.

Если вам интересно, как действует в вашем организме компания посредников-гормонов, как гормоны управляют вами, то эта книга для вас. Не бойтесь того, что вы чего-то не поймете, потому что книга написана простым и понятным языком, без злоупотребления научными терминами и без заумных рассуждений. Ее можно было бы, с полным на то правом, назвать «Курсом эндокринологии для “чайников”».

Познавать тайны своего организма не только увлекательно, но и весьма полезно. «Познай самого себя» было написано на стене древнегреческого храма Аполлона в Дельфах. Эти слова касались не только духовной составляющей, но и физической.

Что наша жизнь? Игра гормонов!

Глава первая Эндокринная система

Знаете ли вы, что означает в биологическом смысле слово «о́рган» и что такое «система о́рганов»?

Подозреваю, что на этот вопрос почти все читатели ответят утвердительно.

Тогда вот вам другой вопрос – голова, рука и сердце являются органами?

Правильный ответ будет таким: из всего перечисленного органом является только сердце. Руки и ноги относятся к конечностям, обособленным от туловища парным придаткам тела. А голова – это часть тела, в которой находится несколько органов – головной мозг, глаза, язык и так далее.

Есть такой каверзный вопрос, который преподаватели анатомии любят задавать первокурсникам: «Ухо – это часть тела или конечность?».

На первый взгляд, ухо – вроде бы конечность, поскольку является обособленным от туловища парным придатком. Смешно? Но ведь логично же, не так ли?

На второй взгляд, ухо – вроде бы часть тела, поскольку оно выполняет сразу две функции: воспринимает звуковые колебания и обеспечивает способность удерживать равновесие (в ухе, если кто не в курсе, находится вестибулярный аппарат, орган, воспринимающий изменения положения головы и тела в пространстве, а также направление движения тела).

Но правильно будет назвать ухо органом. Сложным органом, выполняющим несколько функций. А то, что мы называем «ухом» в обиходе, то есть – ушная раковина, в анатомическом смысле является наружной частью органа под названием «ухо».

Так вот, давайте внесем ясность. Органом в биологии и медицине называется часть организма, выполняющая определенные функции, одну или несколько. У сердца, например, функция всего одна (если не вдаваться глубоко в научные дебри) – посредством сокращений обеспечивать ток крови по кровеносным сосудам. А у легких – несколько функций. Помимо своей основной функции – газообмена между атмосферным воздухом и кровью, легкие обеспечивают воздушный поток для создания звуков голоса, служат защитным барьером, который препятствует проникновению в организм возбудителей ряда инфекций, а также служат резервуаром для накопления крови, одним из так называемых «кровяных депо» или «депо крови». Сосуды легких легко растяжимы и вмещают довольно большое количество крови.

Совокупность органов, участвующих в выполнении одной общей функции, называют системой органов. Ключевые слова: «одной общей функции». Сердце и легкие не могут относиться к одной системе, поскольку один орган перекачивает кровь, а другой осуществляет газообмен. А вот легкие и трахея относятся к одной системе безусловно, поскольку выполняют общую функцию.

В организме человека различают следующие системы органов:

• нервную;

• эндокринную;

• пищеварительную;

• дыхательную;

• мочевыделительную;

• опорно-двигательную;

• покровную;

• кровеносную;

• лимфатическую;

• иммунную, включающую в себя помимо иммунной системы органы кроветворения;

• половую;

• сенсорную (органы чувств).

Все системы важны, все системы нужны, но есть две системы, которые условно можно назвать самыми главными – это нервная и эндокринная системы. «Самыми главными» они считаются потому, что регулируют и координируют работу других систем. Можно сказать, что нервная и эндокринная системы являются системами-руководителями, а остальные системы – исполнителями.

Как по-вашему – может ли один и тот же орган относиться к разным системам?

Может, конечно же может, если обладает соответствующими функциями. Так, например, мочеиспускательный канал (да, если кто не знает, то это – отдельный орган) у мужчин относится как к мочевыделительной, так и к половой системам.

Общий обзор систем органов на этом заканчивается.

Сейчас мы познакомимся поближе с эндокринной системой. Без этого знакомства у нас никакого разговора о гормонах не получится, а получится только пустопорожняя бессмысленная и беспредметная болтовня. Но ведь нам-то надо предметно и со смыслом, верно?

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции…

Стоп! Сразу возникает несколько вопросов.

Что такое железа внутренней секреции?

Бывают ли железы внешней секреции?

Если бывают, то чем железы внешней и внутренней секреции отличаются друг от друга?

Все очень просто.

На все три вопроса можно ответить одной фразой. Если железа имеет выводные протоки, по которым ее секрет выделяется наружу или в какую-то полость тела, то она относится к железам внешней секреции, если же не имеет, то относится к железам внутренней секреции.

Возникает четвертый вопрос: «Как, то есть – куда, выделяют свой секрет железы внутренней секреции, если у них нет протоков?»

Непосредственно в омывающую их кровь выделяют. Клетка выделяет выработанный секрет в межклеточное пространство, откуда он всасывается в кровь.

Отношения между клетками желез внутренней секреции и кровью можно сравнить с отношениями работника и работодателя. Работодатель-кровь обеспечивает клетки питанием, доставляя им кислород, глюкозу и другие нужные для жизнедеятельности вещества, а клетки вырабатывают гормоны, которые кровь у них забирает. Такое вот получается взаимовыгодное сотрудничество.

Молочная или слюнная железы – это железы внешней секреции, поскольку у них есть протоки. Щитовидная железа протоков не имеет и поэтому считается железой внутренней секреции.

Железы внешней секреции называют экзокринными. Это название образовано от греческих слов «экзо» – наружу и «крино» – выделяю. Железы внутренней секреции называют эндокринными, так как «эндо» означает внутрь. Отсюда и «эндокринология» – наука о железах внутренней секреции.

Эндокринная система состоит из следующих желез внутренней секреции:

• щитовидная железа;

• паращитовидные железы;

• вилочковая железа (тимус);

• гипофиз;

• гипоталамус;

• эпифиз;

• поджелудочная железа;

• надпочечники;

• параганглии;

• половые железы – яички (семенники) у мужчин и яичники у женщин.

Название большинства желез внутренней секреции известно и совершенно далеким от медицины людям – хотя бы раз, мельком, но слышали, а вот загадочное слово «параганглии» многие из читателей этой книги (если не подавляющее большинство) явно увидели впервые. Параганглии (это название в переводе с греческого означает «находящийся около нервного узла) представляют собой скопления клеток в нервных узлах и около крупных кровеносных сосудов.

Рис. 1. Эндокринная система

Среди эндокринных желез есть железы, которые одновременно являются как железами внутренней, так и внешней секреции, поскольку имеют выводящие протоки и вырабатывают несколько секретов. Такие железы называются железами смешанной секреции. К ним относятся поджелудочная железа, которая вырабатывает гормоны, поступающие в кровь, и пищеварительные ферменты, поступающие по протоку в двенадцатиперстную кишку, а также половые железы. В качестве эндокринных желез половые железы вырабатывают половые гормоны, а как железы внешней секреции – половые клетки (сперматозоиды и яйцеклетки).

А теперь ответьте вот на такой вопрос – что есть в любой системе, вне зависимости от ее предназначения, принадлежности и прочих факторов?

Затрудняетесь ответить? Тогда вот вам подсказка – слово, являющееся правильным ответом, начинается на букву «И».

Иерархия! Конечно же – иерархия, порядок подчиненности низших звеньев высшим. По иерархическому принципу эндокринные железы подразделяются на главные, которые называются центральными, и периферические. К главным относятся гипоталамус, эпифиз и гипофиз, которые осуществляют контроль за деятельностью всех прочих, периферических эндокринных желез.

Эндокринная система, как уже было сказано, одна из двух главных систем нашего (и не только нашего) организма. А гипоталамус, эпифиз и гипофиз – главные железы этой главной системы. Образно их можно назвать «сливками общества» или «элитными органами» организма. С одним лишь уточнением. Если гипофиз и эпифиз представляют собой органы, отдельные железы, то гипоталамус – это не орган, а участок промежуточного мозга.

Чтение научно-популярных книг сравнимо с прохождением через непроходимые дебри. Встретив очередное препятствие, нужно брать в руку мачете или какой-то другой аналог топора и прорубать путь дальше. То есть, встретив что-то непонятное, нужно сразу же получить объяснение, чтобы с полным пониманием продолжать чтение.

Итак, наш головной мозг состоит из пяти отделов – переднего, образованного большими полушариями, промежуточного, среднего, заднего и продолговатого мозга. Продолговатый, средний и промежуточный мозг составляют так называемый «ствол головного мозга», который словно шапкой покрыт двумя полушариями. Задний мозг включает в себя части, которые называются мозжечком и мостом.

Рис. 2. Головной мозг

В гипоталамусе находится более 30 скоплений нервных клеток, которые называются «ядрами гипоталамуса». Эти нервные клетки особенные. Они отличаются от прочих своих коллег, то есть – нервных клеток, способностью вырабатывать особые вещества, которые стимулируют или угнетают выработку гормонов гипофизом. «Стимуляторы» называются «либеринами» (то есть – освободителями), а «угнетатели» – статинами (название образовано от греческого слова «статос», означающего «неподвижный»). Гипоталамус представляет собой связующее звено между нервной и эндокринной системами организма. Он объединяет нервные и эндокринные механизмы регуляции в единую нейроэндокринную систему.

Рис. 3. Руководящий эндокринный триумвират

Гипофиз, железа внутренней секреции, расположенная у основания головного мозга, является связующим звеном между гипоталамусом и остальными железами эндокринной системы. Гипофиз очень мал (его масса у взрослого человека не превышает грамма), но про него с полным на то правом можно сказать «мал, да удал», потому что именно гипофиз передает «команды» от гипоталамуса к другим железам.

Если сравнить гипоталамус с верховным главнокомандующим, то гипофиз окажется в роли начальника генерального штаба.

Из-за «нерушимой» взаимосвязи гипоталамус с гипофизом обычно рассматривают как единую гипоталамо-гипофизарную систему, командный или, если хотите – управленческий аппарат эндокринной системы.

Счет гормонам, которые вырабатываются в гипофизе, идет на десятки. Среди них такие важные гормоны, как соматотропин или гормон роста, гонадотропины, стимулирующие секреторную деятельность половых желез, вазопрессин, который вызывает сокращение кровеносных сосудов и повышение артериального давления.

Эпифиз, также называемый «шишковидным телом» – это младший член руководящего эндокринного триумвирата. «Шишковидным телом» эпифиз назвали из-за его эллипсоидной формы, напоминающей еловую шишку. Подобно гипофизу, эпифиз имеет маленький размер – до 1 см в длину.

Гормоны, вырабатываемые эпифизом, оказывают тормозящее действие на развитие половых желез и на выработку ими половых гормонов. Также гормоны эпифиза влияют на секрецию некоторых гормонов в надпочечниках. В эпифизе вырабатывается гормон мелатонин, регулирующий деятельность организма соответственно суточному ритму. Вообще-то у мелатонина несколько функций и одной из них является угнетение выработки некоторых гормонов гипофиза, например – соматотропина. Таким образом младший член руководящего эндокринного триумвирата – эпифиз, воздействует на «вышестоящий» гипофиз. Возникает закономерный вопрос – почему так устроено, ведь деятельность гипофиза регулирует гипоталамус? Случайность это или некая закономерность? На самом деле ничего «случайного» в нашем организме не существует. В нашем организме все закономерно, логично и направлено на выживаемость в постоянно изменяющихся условиях внешней среды. Суть компенсаторных реакций (или, если хотите – компенсаторных возможностей) организма заключается в том, что функцию поврежденных органов и систем берут на себя другие структуры, не пострадавшие от действия повреждающего агента. Поэтому у многих органов есть «дублеры», выполняющие часть их функций. Например, эпифиз частично «подстраховывает» гипоталамус.

Щитовидная железа расположена в области шеи ниже гортани и перед трахеей. Эта железа формой напоминает бабочку. В сравнении с гипофизом и эпифизом щитовидная железа может считаться «великаном», поскольку ее вес у взрослого человека составляет от 15 до 25 г. Великан не великан, но это самая крупная эндокринная железа. Поджелудочная железа, правда, крупнее щитовидной, но она относится к железам смешанной секреции, а щитовидная является исключительно эндокринной железой.

В щитовидной железе вырабатываются два гормона – тироксин и трийодтиронин. По сути не два, а всего один, поскольку трийодтиронин является активной формой тироксина. Так часто бывает – гормон сначала вырабатывается, а потом активируется, то есть резко повышает свои биохимические свойства после присоединения к молекуле или отщепления от нее каких-то атомов.

Трийодтиронин стимулирует рост и развитие организма, регулирует некоторые процессы обмена веществ. Молекулы тироксина и трийодтиронина содержат атомы йода, поэтому для нормальной работы щитовидной железе постоянно требуется йод. Взрослому человеку в сутки необходимо около 200 микрограмм йода. При систематической нехватке йода функция щитовидной железы угнетается и развивается состояние (заболевание), называемое «гипотиреозом»[1]. С целью профилактики гипотиреоза следует регулярно употреблять в пищу продукты питания, богатые йодом, такие, например, как фейхоа, морская капуста, морская рыба, мясо кальмара.

Рис. 4. Щитовидная железа

Околощитовидные или паращитовидные («пара-» в переводе с греческого означает «около») железы представляют собой четыре небольшие, диаметром до 5 мм, можно сказать – крошечные, железы, расположенные позади щитовидной железы, по две с каждой стороны. Околощитовидные железы вырабатывают паратиреоидный гормон, регулирующий содержание кальция в крови. Кальций – очень важный для нас химический элемент. Уровень содержания кальция в крови имеет значение для нормальной работы нервной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем организма. При систематическом недостатке кальция возникают мышечные судороги, нарушается ритм сердечных сокращений, истончаются и становятся хрупкими кости, снижается память.

Тимус (или вилочковая железа) расположен в верхней части грудной клетки, сразу за грудиной. Тимус состоит из двух частей, которые могут просто прилегать друг к другу или же соединяться перемычкой. Масса тимуса взрослого человека составляет от 20 до 35 грамм. Название «вилочковая» эта железа получила благодаря тому, что формой она напоминает вилку с двумя зубцами.

Рис. 5. Расположение паращитовидных желез

Рис. 6. Тимус

В тимусе вырабатываются гормоны, ответственные за выработку «Т-лимфоцитов» (тимусовых лимфоцитов), одной из разновидностей клеток иммунной системы, борющихся с «интервентами» – чужеродными агентами, могущими нанести вред организму. При нарушении функции тимуса снижается иммунитет, поскольку вырабатывается меньше Т-лимфоцитов, а чем меньше бойцов, тем слабее армия.

Надпочечники – это парные эндокринные железы, расположенные, как следует из названия, над почками. Надпочечники имеют форму неправильной призмы и небольшие размеры – вес надпочечника взрослого человека колеблется от 8 до 12 грамм.

Рис. 7. Надпочечники

Надпочечники состоят из наружного коркового и внутреннего мозгового вещества.

Клетки коркового вещества вырабатывают несколько гормонов, имеющих различные функции. Например, гормоны кортизон и кортизол стимулируют образование глюкозы из жиров и аминокислот, угнетают воспалительные, иммунные и аллергические реакции, повышают возбудимость нервной системы. Гормон альдостерон регулирует водно-солевой обмен.

Клетки мозгового вещества надпочечников вырабатывают два очень важных гормона – адреналин (знакомое название, верно?) и норадреналин, которые создают условия для интенсивной мышечной работы путем повышения артериального давления, учащения сердечных сокращений, повышения содержания глюкозы в крови, расширения просвета бронхов и т. п. Иначе говоря, адреналин и норадреналин увеличивают снабжение мышц кислородом и глюкозой. Бронхи расширяются, увеличивая поступление воздуха в легких, следовательно, увеличивается газообмен между кровью и воздухом. Кровь получает из воздуха больше кислорода. Также в ней увеличивается содержание глюкозы. Вследствие увеличения числа сердечных сокращений увеличивается поступление к органам крови, богатой кислородом и глюкозой… Теперь вы понимаете, почему при стрессовых ситуациях выработка адреналина и норадреналина резко возрастает? Организм готовится к активным действиям – к сопротивлению или к бегству.

Рис. 8. Параганглии

Вот и дошли мы до таинственных параганглиев, которые, впрочем, уже перестали быть для нас с вами таинственными.

Клетки этих небольших эллипсовидных образований (длина параганглиев взрослого человека не превышает 8 мм) по строению и функциям схожи с клетками мозгового вещества надпочечников. В параганглиях вырабатываются адреналин и норадреналин.

Поджелудочная железа, как уже было сказано выше, относится к железам со смешанной секрецией. Скопления эндокринных клеток в поджелудочной железе называются «островками Лангерганса» по имени открывшего их немецкого ученого Пауля Лангерганса (1847–1888). Островков Лангерганса великое множество. У взрослого человека их количество доходит до миллиона. Эти островки вырабатывают несколько гормонов, наиболее важными из которых являются инсулин (еще одно знакомое всем название) и глюкагон.

Инсулин и глюкагон – антагонисты, то есть обладают противоположным действием. Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови, а инсулин понижает его. При недостаточности инсулина или же при нарушении взаимодействия с клетками-мишенями развивается тяжелое заболевание – сахарный диабет.

Рис. 9. Островок Лангерганса. Видно, что он не соединен с системой протоков поджелудочной железы, потому что выделяет свои секреты непосредственно в кровь.

Антагонисты есть у большинства гормонов. В такой сложной системе, какой является наш организм, для регуляции какой-либо функции недостаточно только стимулятора или только «угнетателя» этой функции. Нужно, чтобы одновременно работали бы и стимулятор, и «угнетатель». Такая «двойная» регуляция более стабильна, то есть более надежна и более точна. А бывает и так, что какая-то важная функция регулируется целой группой гормонов.

Половые железы – мужские яички и женские яичники вырабатывают мужские и женские половые гормоны. Мужские половые гормоны называются «андрогенами», а женские – «эстрогенами». Не надо думать, что в яичках вырабатываются только андрогены, а в яичниках – только эстрогены. Андрогены и эстрогены вырабатываются как у мужчин, так и у женщин, но у мужчин вырабатывается больше андрогенов, чем эстрогенов, а у женщин – наоборот.

Самым «главным», то есть – наиболее важным, из андрогенов является тестостерон, который обеспечивает развитие первичных и вторичных мужских половых признаков, а также участвует в выработке мужских половых клеток – сперматозоидов. Самым «главным» из эстрогенов является эстрадиол, женский аналог тестостерона.

Во время беременности эндокринная система пополняется еще одним органом – плацентой. Плацента вырабатывает такие гормоны, как плацентарный лактоген, очень похожий на гормон роста, хорионический гонадотропин, пролактин, эстрогены, прогестерон, кортизол.

Лактоген, гонадотропин, пролактин, прогестерон, кортизол… Не пугайтесь непонятных и непривычных названий. Очень скоро они станут для вас такими же привычными, как, например, слова «борщ», «облако» или «тротуар».

Рис. 10. Дыхательная система

Рис. 11. Мочевыделительная система

Знакомство с эндокринной системой завершилось. Теперь вы имеете представление о предмете и сможете ответить на такой вопрос – чем эндокринная система отличается от других систем? Например – от дыхательной и мочевыделительной, которые изображены на рисунках.

Все остальные системы представляют собой условное целое, некую единую структуру, а органы и клетки эндокринной системы разбросаны по всему организму. В этом-то и отличие. Эндокринную систему объединяет кровь, в которую все клетки выделяют свою продукцию.

Чтение этой книги можно чередовать с чтением фантастического романа Александра Беляева «Человек, потерявший лицо», в котором рассказывается о применении достижений эндокринологии для изменения человеческого тела. Только читайте именно «Человека, потерявшего лицо», а не его переработанную версию под названием «Человек, нашедший свое лицо». Переработанная версия не так увлекательна и сильно идеологизирована.

С момента написания «Человека, потерявшего лицо» прошло девяносто лет. Вам будет интересно узнать, какой видели эндокринологию мечтатели на заре ее развития и какие проблемы надеялись решить с ее помощью. Но во время чтения отдавайте себе отчет в том, что вы читаете фантастический роман. О реальном положении дел в эндокринологии вам расскажет книга, которую вы сейчас держите в руках.

Официально годом рождения науки эндокринологии считается 1848 год, в котором британский врач Томас Аддисон начал изучать смертельно опасную болезнь, которую впоследствии назвали его именем. Но реальной датой рождения эндокринологии следует считать 1905 год, в котором британские же физиологи Уильям Бейлис и Эрнст Старлинг ввели понятие «гормон». Без этого понятия эндокринологию нельзя было считать полноценной научной дисциплиной, поскольку любая наука непременно должна иметь понятие своего предмета. Объектом эндокринологии является эндокринная система, а предметом – гормоны, невидимые глазом «посредники», управляющие процессами, протекающими в нашем организме.

Глава вторая Гормоны-строители и гормоны-тормоза

Знакомство с гормонами можно организовать по-разному. Можно рассматривать по отдельности органы эндокринной системы и узнавать, какие гормоны они вырабатывают. Так обычно изучают эндокринную систему студенты-медики. Но есть и другой способ – изучать не органы, а гормоны.

Сейчас многие читатели усмехнулись и подумали: «Какая разница – что в лоб, что по лбу!». А некоторые, возможно, высказали эту мысль вслух.

На самом деле разница есть и довольно значительная. Одни и те же гормоны вырабатываются разными железами, поэтому если продвигаться «по органам», то неизбежно будут возникать повторы, усложняющие усвоение материала. Лишнее всегда усложняет усвоение. Да и разговор у нас идет не об эндокринологии в целом и не об органах эндокринной системы в частности, а о гормонах, этих невидимых посредниках, которые управляют всеми процессами в нашем организме. Так что правильнее и логичнее (в нашем конкретном случае) знакомиться непосредственно с гормонами, а не с органами. И знакомиться не в алфавитном порядке (у нас же не энциклопедия а, скорее, дружеский разговор о гормонах), а по профессиям гормонов, то есть – по их функциям. Смысл существования любого гормона заключен в выполняемых им функциях, а не в месте рождения, то есть – месте выработки.

В этой главе речь пойдет о гормонах-строителях, которые стимулируют рост организма, и об их антагонистах – гормонах-тормозах, которые этот рост замедляют.

Рост организма, так же, как и все прочие свойства, определяется генами – хранителями наследственной информации. В организме человека более 35 000 генов. Ген – это участок гигантской молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), отвечающий за синтез одного белка (определение приблизительное и упрощенное, но представление о гене дает). Молекулы ДНК образуют структуры, которые называются «хромосомами» и находятся в ядре клетки. Одна хромосома – это одна молекула ДНК. В норме хромосом должно быть сорок шесть.

Если сравнить человека с многоэтажным зданием (да простится автору такое сравнение, сделанное исключительно для облегчения усвоения материала, а не с целью унизить род человеческий!), то генетическую информацию можно назвать проектом строительства здания. Гены содержат всю необходимую информацию, касающуюся строительства, всю до мельчайших деталей, вплоть до того, какого цвета должны быть стены в каждом из помещений.

Гены содержат всю необходимую информацию… Но управляют процессом реализации этой информации не гены, а гормоны. Гены – это чертежи и проекты, а гормоны – прорабы.

Все расписано, все подсчитано, определены сроки. Строительство началось. Ура-а-а!!! Через десять месяцев на этом пустыре вырастет шестнадцатиэтажный дом!

Бывалые строители, дочитав до этого места, снисходительно усмехнутся. Через десять месяцев – ага! Шестнадцатиэтажный – ну-ну! Плавали – знаем. Это уж как фишка ляжет. Вполне может так случиться, что и через пять лет на этом месте будет только котлован под фундамент и то отрытый не полностью.

И они будут совершенно правы, эти самые бывалые строители. Мало ли что может случиться. Вдруг застройщик обанкротится в ходе строительства… Вдруг разразится очередной кризис… Вдруг цены на стройматериалы резко возрастут и число этажей придется сократить до десяти… А может случиться и так, что застройщику предложат строить не шестнадцатиэтажный, а сорокаэтажный дом и средства для этого предоставят…

То же самое происходит и в организме. Допустим, что в генетической программе человека заложен предельный рост в 180 см, которого он должен достигнуть к восемнадцати годам. Но если вдруг в какой-то момент по каким-то причинам в гипофизе вдруг увеличится выработка гормона роста соматотропина, то к восемнадцати годам реальный рост значительно превысит рост «генетический», запланированный. Известны случаи, когда рост переваливал за отметку в 250 см! Самый высокий человек в истории, попавший в Книгу рекордов Гиннесса, – это американец Роберт Уодлоу, живший в первой половине XX века. Его рост составлял 272 см! Но Уодлоу считается самым высоким с официальной точки зрения. Рост Федора Махнова, родившегося в 1878 году в Витебской губернии, равнялся 285 сантиметрам! Но из-за того, что рост Махнова был зафиксирован не в строгом соответствии с правилами, установленными для кандидатов, Махнов в Книгу Гиннесса не попал.

А теперь давайте сравним величины. Микроскопическая эндокринная железа – гипофиз, весящая меньше грамма, вырабатывает гормон, содержание которого в крови в норме колеблется от 1 до 5 нг/мл. Нг/мл – это нанограмм на миллилитр или одна миллиардная грамма на одну тысячную литра. Если вспомнить, что средний объем крови у взрослого человека равен примерно 4,5 л, то можно подсчитать, что в организме взрослого человека в норме содержится от 0,0000045 г до 0,0000225 г соматотропина[2]. Ничтожные, скажем прямо, количества! И их изменения, которые приводят к гигантизму или карликовости, тоже ничтожные. Речь идет о цифрах с тремя-четырьмя, а то и с пятью нулями после запятой. Трудно поверить в то, что какие-то (так и хочется написать «несчастные») миллионные доли грамма, вырабатываемые сверх нормы, могут привести к тому, что человек вырастает на метр выше генетически запрограммированного роста. Или не дорастает около метра до генетической планки, если соматотропина вырабатывается на миллионные доли грамма меньше.

Микроскопическая причина – и макроскопический результат!

С гормонами всегда так. Количества их ничтожны, а последствия колебания этих ничтожных количеств грандиозны!

Как по-вашему, 40 г (сорок грамм!) – это большое количество? «Конечно же – нет!», скажете вы и будете абсолютно правы. Что такое сорок грамм? Мелочь! Если перевести на сахарный песок, то получится две столовые ложки, правда – с горкой. А между прочим, примерно такое количество адреналина содержится в крови у всего населения нашей планеты. У всего населения, которое вскоре перевалит за семь с половиной миллиардов! Вот как!

Небольшое уточнение – гормоны не изменяют генетическую программу. Они корректируют ее исполнение.

У многих читателей, особенно у тех, кто знаком с азами генетики и принципами эволюции, может возникнуть закономерный и уместный вопрос – зачем? Зачем нужно корректировать выполнение программы, которая сформировалась в ходе приспособления организма к условиям внешней среды? Выживают и дают потомство наиболее приспособленные особи. Их признаки «шлифуются» в процессе естественного отбора, и в результате получается некая оптимальная генетическая программа, совокупность признаков, обладая которыми организм может комфортно или относительно комфортно существовать в конкретных условиях. Зачем нужно вмешиваться в эту программу? Зачем нужно устраивать дополнительную систему регуляции – эндокринную? Лучшее – враг хорошего, а лишнее – враг вдвойне, разве не так? И какая польза от роста в 280 см или 80 см? Где, вообще, логика и разум? Ведь принято же считать, что в природе все устроено разумно.

Гиганты и карлики – это, разумеется, крайности. А дополнительная эндокринная регуляция исполнения заложенной в гены программы нужна однозначно. Гормональная регуляция – это не прихоть природы, а разумный страховочный механизм, позволяющий конкретному организму приспосабливаться к перманентно изменяющимся условиям внешней среды. Кроме того, в течение жизни в самом организме могут происходить определенные изменения. То есть заданная генами программа может нуждаться в изменениях. Вот для этого в организме и устроена сложная многоступенчатая система регуляции процессов жизнедеятельности. С различными подстраховками.

Но вернемся к нашему соматотропину[3], гормону роста, гормону-строителю.

Все, наверное, слышали поверье о том, что люди растут во время сна. Не так уж оно и беспочвенно, это поверье. Выработка соматотропина, так же как и многих других гормонов, имеет не непрерывный, а периодический характер. Периоды возрастания чередуются с периодами спада и наиболее высокий пик выработки соматотропина наблюдается ночью, спустя один-два часа после засыпания. Так что мы действительно растем во сне. Примерно до двадцатилетнего возраста растут мужчины и до восемнадцатилетнего – женщины.

Повышенная выработка соматотропина в раннем возрасте приводит к гигантизму, а во взрослом – к заболеванию, которое называется акромега́лией. Название происходит от греческих слов «акрос» – конечность и «мегас» – большой, поскольку при этой болезни растут – расширяются и утолщаются кости черепа (особенно – лицевой части), кистей, стоп. А вот кости конечностей и позвоночника у взрослых уже не растут, каким количеством соматотропина их ни «поливай», потому что так называемые «зоны роста» – участки интенсивного деления клеток, во взрослом возрасте перерождаются, окостеневают.

Возникает закономерный вопрос – а зачем вообще нам нужен соматотропин во взрослом возрасте? Какой прок от гормона роста, если мы уже не растем? Зачем гипофиз продолжает его вырабатывать. Читатели, немного сведущие в эндокринологии (и в первую очередь – женщины, имеющие детей), могут привести в пример такой процесс, как лактация, выработку молока молочными железами. Пока молоко нужно для кормления, оно вырабатывается интенсивно. После того, как женщина перестает прикладывать ребенка к груди, выработка молока начинает снижаться и со временем полностью прекращается. За ненадобностью.

О лактации мы еще поговорим отдельно, но в целом пример подходящий. Наш организм не производит ничего лишнего, ненужного. Зачем попусту тратить энергию и материалы на производство того, что нельзя использовать?

Дело в том, что у соматотропина не одна, а много профессий. Гормоном роста его назвали за способность стимулировать рост, но этим действие соматотропина на организм не исчерпывается.

Соматотропин стимулирует образование белков (анаболическое действие) и тормозит их распад (антикатаболическое действие)[4].

Соматотропин стимулирует расщепление (сгорание) жиров в организме.

А теперь скажите, пожалуйста, кому будет очень нужно вещество, стимулирующее образование белков и сгорание жиров?

Если затрудняетесь ответить, то вот вам тот же вопрос в более простом виде – что происходит в результате стимуляции образования белков и сгорания жиров?

Белков в организме становится больше, а жировые запасы уменьшаются, верно?

А в каком виде будут накапливаться в организме белки? Ведь организм не может запасать их впрок, подобно тому, как запасает жир. Жиры – это единственная доступная нашему организму форма запаса неиспользованной энергии.

В мышцах они будут накапливаться! Точнее, не накапливаться, а использоваться для увеличения размера мышечных волокон. Обратите внимание на слова «увеличение волокон». При регулярных тренировках мышцы увеличиваются в объеме и массе за счет увеличения объема и массы составляющих их волокон, а не за счет образования новых волокон! Сколько мышечных волокон сформировалось в процессе внутриутробного (эмбрионального) развития, столько на всю жизнь и останется.

Мышцы растут, жировые запасы уменьшаются… Это же мечта любого человека, желающего иметь стройное «накачанное» тело! Культуристам регулярное употребление соматотропина помогает набирать за месяц не менее 2 кг мышечной массы.

Три необходимых уточнения.

Первое – интенсивное наращивание мышечной массы происходит при регулярных тренировках на фоне приема соматотропина.

Второе – то, что было сейчас сказано, ни в коем случае не является рекомендацией по приему соматотропина с целью интенсивного наращивания мышечной массы и уменьшения жировых отложений.

ЛЮБОЙ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ В ЛЮБОМ СЛУЧАЕ ДЛЯ ЛЮБЫХ ЦЕЛЕЙ ПРИНИМАЕТСЯ ТОЛЬКО ПО НАЗНАЧЕНИЮ ИЛИ ОДОБРЕНИЮ ВРАЧА! Напишите эту фразу на листе бумаги, повесьте на видном месте и читайте ее всякий раз, когда вам захочется принять какой-либо лекарственный препарат без консультации с врачом.

Третье – еще в 1989 году соматотропин был причислен Международным олимпийским комитетом к разряду допингов. В наше время использование соматотропина спортсменами запрещено практически во всем мире.

Стимуляция роста мышечных волокон – логически обусловленная, если можно так выразиться, функция соматотропина. Ведь мышцы должны поспевать за растущим скелетом, расти примерно с той же скоростью, что и кости. Также соматотропин стимулирует рост внутренних органов.

А еще соматотропин вызывает выраженное повышение уровня содержания глюкозы в крови. Это делается посредством угнетения усвоения глюкозы в жировой ткани, в мышцах и в печени. То есть соматотропин способствует поддержанию содержания глюкозы в крови на определенном уровне, обеспечивает постоянство, участвует в процессе саморегуляции или гомеостаза[5].

Таким образом, соматотропин не только «строитель», который увеличивает рост организма, но и «инженер», регулирующий процессы обмена веществ или, если выражаться по-научному – метаболизма. «Инженерная» функция соматотропина также выражается в стимуляции поглощения кальция костной тканью[6]. Кальций придает костям прочность, таким образом соматотропин делает кости крепче. А за участие в процессах гомеостаза (поддержание нормального уровня содержания глюкозы в крови) соматотропин можно отнести к «гормонам-консерваторам», сторонникам незыблемости исконных устоев.

Но это еще не все. У нашего «многогранного», точнее – «многоталантливого», соматотропина есть еще одна профессия, уже не как у гормона, а как у белка. С химической точки зрения соматотропин представляет собой белок, поскольку состоит из остатков разных аминокислот[7]. В качестве посредника, способного изменять проницаемость клеточных мембран для определенных ионов, соматотропин участвует в регуляции деятельности центральной нервной системы. Молекулы соматотропина взаимодействуют с определенными рецепторами клеточной мембраны и в результате открывается канал для проникновения в нервную клетку определенных ионов. Так что наш соматотропин еще и проводник.

В 1990 году соматотропин вдруг прославился, когда группа американских ученых опубликовала в журнале «The New England Journal of Medicine» статью о результатах наблюдения за дюжиной пациентов пожилого возраста, которым в течение полугода гормон вводился в кровь. В статье высказывалось предположение (предположение, не более того!) о том, что соматотропин способен замедлять старение и улучшать физическое состояние у лиц пожилого возраста. Предположение было подхвачено охочими до сенсаций журналистами и преподнесено общественности как уже доказанный факт. Газетные заголовки кричали о том, что наконец-то найдено омолаживающее средство. Те, кто клюнул на эту удочку, впоследствии испытали разочарование, потому что предположение не подтвердилось. На сегодняшний день единственным омолаживающим средством, эффективность которого подтверждается целым рядом фольклорных источников, остаются молодильные яблочки.

Выработка соматотропина начинается после седьмой недели внутриутробного (эмбрионального) развития, достигает пика к шестимесячному возрасту, а затем несколько понижается. Если уровень содержания соматотропина в крови шестимесячного эмбриона примерно в 100 раз превышает материнский показатель, то к моменту рождения эта разница сокращается примерно до 40. Казалось бы, что при столь высоком уровне содержания соматотропина эмбрион должен расти мегасупербыстро, но на деле этого не происходит. Причина в том, что соматотропин оказывает весьма незначительное влияние на рост эмбриона. В крови его содержится много, а вот рецепторы, способные с ним взаимодействовать, пока еще находятся в незрелой форме. Гормону же обязательно нужен рецептор, с которым он может взаимодействовать. Гормон без рецептора – это не гормон, а просто химическое вещество, содержащееся в крови.

В эмбриональном периоде и в течение первого года жизни большое значение для роста имеет гормон щитовидной железы (или тиреоидный гормон) трийодтиронин. Вот вам еще один «гормон-строитель». Интересный нюанс – трийодтиронин способен ускорять рост только в присутствии соматотропина. Если уровень содержания соматотропина по каким-то причинам понижается, то трийодтиронин словно бы оказывается «не при делах».

Начиная со второго года жизни соматотропин становится основным гормоном роста, главным «гормоном-строителем». Но время от времени на помощь ему приходят другие гормоны. Так, например, скачок роста в период от 5 до 7 лет обусловлен дополнительным влиянием вырабатываемых в надпочечниках половых гормонов, уровень которых в этот период значительно повышается. В пубертатном периоде скорость роста снова возрастает под влиянием половых гормонов, которые увеличивают выработку соматотропина приблизительно в 3 раза. Таким образом, половые гормоны – эстрогены и андрогены – можно также считать «гормонами-строителями». Эстрогены стимулируют выработку соматотропина «напрямую», посредством воздействия на гипофиз, а андрогены опосредованно. Вникать в эту тему более глубоко нет необходимости. Лучше поговорим о том, как гипоталамус, Верховный Главнокомандующий эндокринной системы, может влиять на выработку соматотропина в гипофизе.

А влияет он через соматолиберин, гормон, который стимулирует выработку не только соматотропина, но и другого гормона – пролактина. Соматолиберин относится к либеринам («освободителям») или рилизинг-гормонам, которые стимулируют выработку гормонов в гипофизе. У соматолиберина есть антагонист – гормон соматостатин, также вырабатываемый гипоталамусом. Соматостатин угнетает («тормозит») выработку гормона роста в гипофизе и потому он в нашей неофициальной, но довольно удобной классификации относится к «гормонам-тормозам». Но также, вместе с соматолиберином, и к «гормонам-директорам», то есть к таким гормонам, которые регулируют выработку других гормонов.

Мы будем упоминать о «гормонах-директорах» по ходу нашего разговора, а предпоследнюю главу посвятим им целиком. Не подхалимства ради (директора же!), а потому что они этого заслуживают.

Резюме

Рост нашего организма регулирует (стимулирует) гормон соматотропин, который вырабатывается гипофизом. Наиболее интенсивно выработка соматотропина происходит в период роста организма, затем она снижается, но не прекращается совсем.

Помимо стимуляции роста, соматотропин выполняет следующие функции:

– стимулирует образование белков (анаболическое действие) и тормозит их распад (антикатаболическое действие);

– стимулирует расщепление (сгорание) жиров;

– угнетает усвоение глюкозы в жировой ткани, в мышцах и в печени, способствуя тем самым поддержанию содержания глюкозы в крови на определенном уровне;

– стимулирует поглощение кальция костной тканью;

– уже не в качестве гормона, а в качестве белка, способного изменять проницаемость клеточных мембран для определенных ионов, соматотропин участвует в регуляции деятельности центральной нервной системы.

Избыточная выработка соматотропина в период роста приводит к гигантизму, а во взрослом возрасте – к акромегалии. При недостатке соматотропина в период роста развивается карликовость (нанизм).

Деятельностью гипофиза управляет гипоталамус. Гормон гипоталамуса соматолиберин стимулирует выработку соматотропина, а гормон соматостатин – угнетает.

В эмбриональном периоде и в течение первого года жизни большое значение для роста имеет гормон щитовидной железы трийодтиронин, который способен ускорять рост только в присутствии соматотропина. Если уровень содержания соматотропина по каким-то причинам понижается, то трийодтиронин словно бы оказывается «не при делах». Начиная со второго года жизни соматотропин становится основным гормоном роста, но время от времени на помощь ему приходят другие гормоны – половые (эстрогены и андрогены).

Глава третья Гормоны стресса

Что такое стресс, знают все.

И в то же время – далеко не все.

Дело в том, что научное понятие стресса разительно отличается от бытового. В быту стрессом называется любая нервотрепка. Накричал начальник – стресс. Сын получил двойку – стресс. Пирог не поднялся в духовке – тоже стресс. Ну а про часовое стояние в пробке вообще говорить нечего, это такой стресс, что всем стрессам стресс.

На самом же деле стресс не имеет ничего общего с нервотрепкой. Стрессом называют состояние повышенного напряжения организма (в том числе и нервной системы), возникающее в ответ на воздействие различных неблагоприятных факторов, физических или психических.

Вы голодны? Значит, вы испытываете стресс.

Вы замерзли, да так, что у вас зуб на зуб не попадает? Это тоже стресс. А дрожь – попытка организма защититься от переохлаждения посредством усиления мышечной активности, при которой выделяется тепло. Мышцы «дрожат», то есть – двигаются, температура тела повышается.

Начальник проявляет по отношению к вам агрессию – кричит на вас, стучит кулаком по столу? Это еще одна разновидность стресса. В ответ на чужую агрессию вы, точнее – ваш организм готовится к схватке или к бегству. Учащается сердцебиение, в результате чего кровь начинает двигаться по сосудам более интенсивно. Также возрастает частота дыхательных движений – газообмен между кровью и воздухом становится интенсивнее, кровь быстрее очищается от углекислого газа и лучше насыщается кислородом. Периферические кровеносные сосуды сужаются, в результате происходит перераспределение кровотока в пользу мышц и жизненно важных органов (сердца, легких), которые работают с повышенной нагрузкой… И так далее.

А вот двойка, принесенная вашим ребенком из школы, в сугубо научном понимании стрессом не является, поскольку ваш организм не нуждается в мобилизации в ответ на воздействие этого фактора. Вам не нужно добывать пищу, согреваться или убегать… Да, конечно, определенные негативные эмоции от получения ребенком двойки вы испытаете, но все же это будет не стрессовая ситуация, а нервное напряжение.

Стресс – это ответная реакция. «На пустом месте», то есть – без причины, без какого-либо воздействующего фактора стресс возникнуть не может.

Стресс – это защитная реакция, поскольку смысл стресса в том, чтобы защититься от воздействия неблагоприятного фактора, в том, чтобы не пострадать и не погибнуть.

Стресс – это приспособительная реакция, поскольку он помогает организму приспособиться к условиям окружающей среды.

Эндокринолог Ганс Селье, создавший учение о стрессе, называл стресс «неспецифическим ответом организма на любое предъявленное ему требование». Неспецифическим, обратите внимание! Стрессовая реакция носит не узконаправленный, а общий характер.

В стрессе выделяют три стадии:

• стадию тревоги, в течение которой происходит мобилизация адаптационных возможностей организма;

• стадию сопротивляемости или адаптации, в течение которой организм сопротивляется неблагоприятному воздействию, устойчивость организма к воздействию фактора, вызвавшего стресс, возрастает;

• стадию истощения, начинающуюся после того, как адаптационные возможности организма будут исчерпаны (все резервы организма, к сожалению, ограниченны); эта стадия характеризуется снижением устойчивости организма к воздействию фактора, вызвавшего стресс.

Стресс, вызванный положительными эмоциями, называется «эустрессом», а негативными – «дистрессом». Да, в отличие от бытового «стресса», научный стресс может быть и положительным. Половой акт – это пример эустресса.

С тем, что такое стресс, мы разобрались и теперь перейдем к нашему предмету – к гормонам стресса, выработка которых увеличивается при стрессовых состояниях. Гормонов стресса четыре – адреналин, норадреналин, кортизол и пролактин.

Адреналин (или эпинефрин) – это основной гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников. Адреналин – довольно простое с химической точки зрения вещество. Молекула его относительно невелика и состоит всего лишь из двадцати пяти атомов – девяти атомов углерода, тринадцати атомов водорода, трех атомов кислорода и одного атома азота. Брутто-формула (то есть химическая формула, отражающая только состав, но не структуру молекулы вещества) адреналина выглядит так: C9H13NO3, а структурная формула – так:

Обратите внимание на шестиугольное кольцо, к которому прикреплены две группы – ОН. Адреналин является производным вещества пирокатехина, имеющего вот такую формулу:

Молекула адреналина содержит аминогруппу – NH, поэтому адреналин (так же, как и норадреналин, и допамин, речь о которых пойдет ниже) относится к катехоламинам – производным пирокатехина с наличием аминогруппы в молекуле. Столь глубоко в химию мы могли бы и не вникать, но дело в том, что название «катехоламины» употребляется не только в научной, но и в популярной литературе. Так что надо понимать, что это такое.

Мал адреналин, но удал невероятно. Чего только он не умеет!

Усаживайтесь поудобнее и начинайте читать о том, что делает в нашем организме адреналин.

Но прежде, чем приступить к перечислению функций адреналина, нужно сказать, что в нашем организме существует не один тип адренорецепторов – рецепторов, способных связываться с адреналином и норадреналином, а целых пять! Адренорецепторы обозначаются греческими буквами «α» и «β», а также номерами.

α1-адренорецепторы находятся в мельчайших артериях, которые называются «артериолами». Стимуляция этих рецепторов (то есть – взаимодействие их с адреналином) приводит к сужению артериол, спазму их стенок.

α2-адренорецепторы, которые также находятся в артериолах, при взаимодействии с адреналином производят обратное действие – расширяют просвет артериол.

β1-адренорецепторы находятся, главным образом, в сердечной мышце. Их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Также эти рецепторы находятся в почках.

β2-адренорецепторы находятся в мельчайших бронхах, которые называются «бронхиолами» (суффикс «-ола» имеет уменьшительное значение). Их стимуляция вызывает расширение бронхиол. Также эти рецепторы находятся в печени, где при стимуляции увеличивают распад гликогена и тем самым увеличивают поступление глюкозы в кровь. Гликоген – это углевод с огромной молекулой, состоящей из множества молекул глюкозы. Он представляет собой форму запаса глюкозы у животных. У растений для этой цели служит крахмал.

β3-адренорецепторы находятся в жировой ткани. Их стимуляция усиливает распад жиров, сопровождающийся выделением энергии.

Адренорецепторы присутствуют во всех органах, во всех клетках нашего организма! Не каждый гормон может похвастаться такой популярностью.

Возникает вопрос – зачем нужно столько адренорецепторов? К чему такие сложности?

А для того, чтобы малой ценой (при помощи одного вещества) решать сразу несколько задач. На самом деле это очень разумно. В хозяйстве это называется – рачительный подход. В организме все устроено логично и рационально. Даже такие взаимоисключающие действия, как, например, сужение и расширение кровеносных сосудов при воздействии адреналина на разные типы адренорецепторов, возникли не случайно.

А теперь – о функциях адреналина. По пунктам.

Функция первая – адреналин вызывает выраженное сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, а также в незначительной степени сужает сосуды скелетных мышц. Понятно, для чего это делается? Для перераспределения кровотока, для того, чтобы кровь шла туда, где она особенно нужна при стрессе – к мышцам, к сердцу, к легким, к головному мозгу. Незначительное сужение сосудов скелетных мышц можно не принимать во внимание, поскольку выражено оно слабо. Для простоты можно считать, что на эти сосуды адреналин не действует. Из-за массированного сужения кровеносных сосудов повышается артериальное давление. Гидравлика и ничего более – уменьшение объема замкнутой системы приводит к возрастанию давления в ней.

Вообще-то действие адреналина на организм гораздо сложнее, чем здесь рассказывается. Так, например, наряду с действиями, приводящими к повышению артериального давления, адреналин также способствует и его снижению – вспомните про α1 и α2-рецепторы, находящиеся в артериолах. Но мы рассматриваем только основное, доминирующее, самую суть, без чрезмерного углубления в дебри.

Функция вторая – адреналин расширяет сосуды головного мозга, чтобы мозг получал больше крови, больше питания.

Функция третья – адреналин усиливает сердечные сокращения и повышает их частоту, что также приводит к повышению артериального давления – если насос (а сердце, как бы его ни воспевали и каких свойств ему бы ни приписывали, есть не что иное, как четырехкамерный насос) начинает работать интенсивнее, то давление в системе возрастает. Кровь приносит органам кислород и питательные вещества, а взамен забирает все ненужное – конечные продукты обмена веществ (углекислый газ, мочевину, мочевую кислоту, воду). Чем интенсивнее ток крови, тем лучше снабжаются и лучше очищаются органы.

Функция четвертая – адреналин вызывает расслабление мускулатуры бронхов, кишечника и мочевого пузыря. Расслабление мускулатуры бронхов, как вы уже догадались, приводит к их расширению, что усиливает газообмен между кровью и воздухом. Расслабление мускулатуры кишечника замедляет пищеварение. Переваривание пищи – не самое главное занятие при стрессе. Его можно замедлить, можно отложить на будущее, послестрессовое время. Расслабление мускулатуры мочевого пузыря увеличивает его объем. Ощущение наполненного мочевого пузыря, иначе говоря – позыв к мочеиспусканию, это ощущение дискомфорта, неудобства, которого в стрессовой ситуации лучше избежать, чтобы не отвлекаться от основной задачи – защиты и спасения себя.

Функция пятая – адреналин вызывает сокращение радиальной (круговой) мышцы радужной оболочки, что приводит к расширению зрачка. В результате глаза получают больше света, то есть – улучшается зрение.

То, что на мышцы разных органов адреналин действует по-разному, обусловлено наличием в этих мышцах рецепторов разных типов. Так, например, в мышцах бронхов и кишечника находятся β2-рецепторы, а в радиальной мышце радужной оболочки – α1-рецепторы.

Функция шестая – адреналин принимает широкое участие в процессах обмена веществ. Он делает все возможное для того, чтобы в крови оказалось как можно больше глюкозы, и помогает клеткам организма захватывать и использовать ее. Попутно адреналин стимулирует распад жиров и тормозит их синтез. Распад жиров сопровождается выделением энергии, а синтез – поглощением. Таким образом адреналин старается дать организму как можно больше энергии, которая может быть использована (может понадобиться) в стрессовой ситуации. Любой стресс сопровождается повышенным расходом энергии.

Функция седьмая – при продолжительном воздействии в умеренных количествах адреналин вызывает увеличение сердечной и скелетных мышц, то есть способствует адаптации организма к повышенным физическим нагрузкам.

Функция восьмая – при продолжительном воздействии в высоких количествах адреналин вызывает усиленный распад белков, что приводит к уменьшению мышечной массы, снижению веса вплоть до истощения.

Казалось бы – зачем нужна такая функция? Какой от нее прок, кроме вреда? Что хорошего в истощении?

Разумеется, ничего хорошего в истощении быть не может. Но давайте взглянем на проблему с другой стороны. По какой причине адреналин будет присутствовать в организме в высоких концентрациях в течение длительного времени? Ясное дело – из-за повторяющихся стрессов. Как было сказано выше, любой стресс сопровождается повышенным расходом энергии. Если стрессы следуют один за другим, то истощаются запасы гликогена, сжигаются все жиры и настает черед белков, последнего, можно сказать – неприкосновенного, запаса энергии. Вот адреналин и способствует их распаду. А что прикажете делать, если больше энергию взять неоткуда?

Функция девятая – адреналин оказывает стимулирующее воздействие на центральную нервную систему – бодрит, активизирует, способствует психической мобилизации. Образно говоря, адреналин посылает головному мозгу сигнал: «Тревога! Будь начеку!»

Функция десятая – адреналин оказывает выраженное противоаллергическое и противовоспалительное действие. Он подавляет высвобождение веществ, участвующих в аллергических и воспалительных процессах, а также понижает чувствительность клеток к этим веществам.

Десять – это еще не предел. Читайте дальше!

Функция одиннадцатая – адреналин уменьшает кровенаполнение пещеристых тел полового члена, снижая тем самым эрекцию. Мужчины могут не удивляться – ну как же так? Зачем природа предусмотрела эту функцию? Природа, можно сказать, эту функцию не предусматривала. Дело в том, что этот эффект проявляется только при введении больших доз адреналина непосредственно в пещеристые тела и имеет значение только в медицине. При выбросе в кровь адреналин эрекцию не снижает, а даже немного увеличивает, поскольку из-за перераспределения кровотока к половому члену притекает больше крови.

Функция двенадцатая – адреналин оказывает стимулирующее действие на свертывающую систему крови, что в сочетании со спазмом артериол выражается в остановке или ослаблении кровотечений, то есть – в уменьшении кровопотери.

Функция тринадцатая (и последняя из важнейших функций, которые мы рассматриваем) – адреналин через гипоталамус стимулирует выработку адренокортикотропного гормона в гипофизе. Пугающее своей длиной название «адренокортикотропный» образовано из двух латинских слов и одного греческого: «адреналис» («надпочечный»), «кортекс» («кора») и «тропос» («направление»). Переводится оно как «направленный к коре надпочечников», то есть – к их корковому веществу. А для чего гипофиз будет направлять к корковому веществу надпочечников особый гормон? Конечно же, для стимуляции. Адренокортикотропный гормон стимулирует выработку в корковом веществе надпочечников таких гормонов, как кортизол, кортизон, кортикостерон, прогестерон, андрогены и эстрогены.

Кортизон и кортикостерон играют в нашем организме весьма незначительную роль. Настолько незначительную, что внимания не заслуживают. О прогестероне, андрогенах и эстрогенах (да, половые гормоны вырабатываются и в надпочечниках), мы еще поговорим в других главах. А сейчас нас интересует кортизол – еще один стрессовый гормон. Смотрите, как умно устроено – адреналин стимулирует выработку своего помощника в борьбе со стрессовым фактором, а кортизол, помимо своего основного действия, усиливает действие адреналина. Оцените – какая полезная взаимовыручка! Потрясающе!

К кортизолу мы вернемся немного позже. А пока что поговорим о применении адреналина в медицине.

Благодаря своей многофункциональности и относительной простоте получения (из надпочечников крупного рогатого скота) адреналин весьма широко используется в лечебных целях. Его применяют при острых аллергических реакциях (по-научному они называются аллергическими реакциями немедленного типа), для купирования приступов бронхиальной астмы, для «запуска» сердца при остановке, при снижении уровня содержания глюкозы в крови, при приапизме – длительной и болезненной эрекции, не связанной с половым возбуждением, а также при кровотечениях из поверхностных сосудов кожи и слизистых оболочек из-за вызываемого им спазма артериол.

А теперь подумайте – можно ли применять адреналин при повреждениях крупных кровеносных сосудов?

Конечно же нет, ни в коем случае нельзя, поскольку спазм артериол, вызываемый адреналином, приведет к повышению артериального давления, что, в свою очередь, увеличит потерю крови – она будет интенсивнее вытекать из поврежденного сосуда.

Адреналин оказывает антистрессовое действие весьма недолго – всего несколько минут. Дело в том, что практически с момента поступления адреналина в кровь запускается процесс его уничтожения при помощи особых ферментов. То же самое происходит и с норадреналином. Это делается для того, чтобы предотвратить истощение организма, ведь на пике напряжения невозможно существовать продолжительное время.

Норадреналин (C8H11NO3) с химической точки зрения считается предшественником адреналина, поскольку имеет более простое строение – не содержит так называемую метильную группу (-CH3) у атома азота. Вместо метильной группы атом азота связан с еще одним атомом водорода:

Из-за сходства в строении основные функции норадреналина совпадают с функциями адреналина, однако имеются и различия. Норадреналин преимущественно связывается с α-рецепторами. Он оказывает более выраженное сосудосуживающее действие, чем адреналин, но гораздо слабее влияет на обмен веществ, на сердце, на бронхи, на кишечник и пр. Ввиду этого в медицине норадреналин в основном используется в тех случаях, когда требуется резко и значительно повысить артериальное давление. Если адреналин можно назвать «гормоном широкого спектра действия» или «специалистом широкого профиля», то норадреналин – специалист узкого профиля. По сути дела он способен только повышать артериальное давление, но зато делает это замечательно хорошо – гораздо быстрее и гораздо сильнее адреналина.

Вы спросите – зачем нам нужно повышать давление, ведь от этого только проблемы возникают? Но не надо путать патологическое, то есть болезненное, повышение артериального давления с физиологическим, нормальным. Вот простой пример – вы полежали некоторое время, а затем встали. Перевод тела из горизонтального положения в вертикальное должен сопровождаться повышением артериального давления, чтобы кровь продолжала притекать к головному мозгу в достаточном количестве, иначе может наступить обморок.

Вот вам цифры – если в положении лежа уровень содержания норадреналина в крови составляет от 0,41 до 4,43 нмоль/л[8] (в зависимости от возраста и прочих факторов), то в положении стоя – от 1,18 до 10 нмоль/л. При переводе тела в вертикальное положение содержание норадреналина в крови возрастает более чем в два раза.

Также норадреналин участвует в регуляции процесса бодрствования, но уже не как гормон, а как химическое вещество.

Адреналин часто называют «гормоном страха» по той причине, что его выброс происходит как при интенсивной физической нагрузке, так и при любом сильном волнении (в частности – при испуге). А норадреналин называют «гормоном ярости», поскольку считается, что в результате выброса норадреналина в кровь возникает реакция агрессии.

На самом же деле это разделение весьма условно и не отражает реального положения дел. И страх, и ярость (и оргазм, если хотите) представляют собой результат сложного, сочетанного, слаженного взаимодействия различных гормонов. Называть адреналин «гормоном страха», а норадреналин – «гормоном ярости» так же глупо, как утверждать, что передние колеса автомобиля служат для движения вперед, а задние – для движения назад. И назад, и вперед автомобиль едет на всех четырех колесах, точно так же, как в обеспечении стрессовой реакции организма принимают участие все стрессовые гормоны. Только так и никак иначе.

Большинству читателей этой книги явно знакомы такие термины, как «адреналиновая зависимость» и «адреналиновая наркомания». Адреналиновыми наркоманами называют разного рода экстремалов, любителей острых ощущений и риска. Считается, что эти люди испытывают эйфорию при повышении уровня содержания адреналина в крови и потому покоряют горные вершины, прыгают с парашютом, лазают по крышам и шпилям, летают на дельтапланах, участвуют в родео и т. п. Риск их не пугает, им нужен адреналин, как можно больше адреналина…

Так вот, давайте начнем с того, что нет никакой «адреналиновой зависимости», а следовательно, и «адреналиновой наркомании». Во всяком случае, официальная медицинская наука термина «адреналиновая зависимость» не использует и не признает. Да – представьте себе! Откуда же он взялся? «Адреналиновую зависимость» придумали психологи. Не как диагноз, а в качестве профессионального жаргонного условного «ярлыка» для пациентов, испытывавших непреодолимую жажду острых ярких ощущений, приносимых опасными, рискованными действиями.

Почему «адреналиновая зависимость» – ярлык условный и официальным диагнозом считаться не может? Да потому что никакой зависимости адреналин (и норадреналин тоже) вызывать не способен. Тяга к рискованно-опасному имеет психологическое происхождение (недаром же эту зависимость придумали психологи). Дело совсем не в адреналине, а в психологических проблемах конкретной личности, в мотивах, побуждающих человека рисковать снова и снова. Многим экстремалам (автор намеренно отказался от слов «подавляющему большинству», поскольку не имел под рукой соответствующей статистики), как бы ни парадоксально это звучало, не хватает уверенности в себе. Для того, чтобы обрести эту уверенность, они вынуждены совершать различные экстремальные поступки. Схема их поведения примерно такова. Неуверенность побуждает к действию (например – к прыжку с парашютом как преодолению боязни высоты), после экстремального действия наступает период спокойствия, то есть – период уверенности, по истечении некоторого времени неуверенность снова поднимает голову и побуждает совершить новое экстремальное действие… Адреналин здесь, можно сказать, совсем ни при чем. И вообще, если бы дело было в адреналине, то зависимые вводили бы его внутривенно и получали свою порцию радости. Это же проще, чем покорять Эверест, прыгать с парашютом или кататься на скейтборде по краю крыши небоскреба.

Статус медицинского диагноза «адреналиновой зависимости» придали авторы многочисленных статей об экстриме и экстремалах. Но, читая статьи в средствах массовой информации, надо понимать, что «газетная» медицина сильно отличается от официальной.

А сейчас…

Если вы подумали, что сейчас речь пойдет о кортизоле, то ошиблись. До кортизола мы доберемся чуть позже. А сейчас мы поговорим о дофамине, химическом предшественнике норадреналина.

От норадреналина дофамин отличается отсутствием одной гидроксильной группы – OH. Невелика разница, да весьма существенна.

Как гормон дофамин сильно уступает адреналину. По всем статьям. И по степени действия на адренорецепторы, и по количеству функций. Норадреналину дофамин тоже уступает.

Артериолы дофамин сужает, но не так сильно, как норадреналин.

Силу и частоту сердечных сокращений дофамин увеличивает, но не так сильно, как адреналин.

Дофамин расслабляет мускулатуру кишечника, но не так сильно, как адреналин.

Зато дофамин способен расширять почечные сосуды, увеличивая в них кровоток и фильтрацию, в результате которой образуется моча. Также дофамин увеличивает выведение ионов натрия с мочой. Эта функция обусловлена наличием в почках особых дофаминовых рецепторов.

Мы перечислили основные функции дофамина, как гормона. Немного, не так ли? Но дело в том, что свою славу дофамин получил не как гормон, а как нейромедиатор – биологически активное вещество, участвующее в передаче нервного импульса.

Что примечательно – тот дофамин, который выполняет роль гормона, вырабатывается надпочечниками, а также, в очень небольших количествах, почками. А тот дофамин, который выступает в роли нейромедиатора, вырабатывается нервными клетками головного мозга. Причина такого разделения заключается в том, что дофамин не способен (точнее – почти не способен) проникать через так называемый гематоэнцефалический барьер, разделяющий кровеносную и центральную нервную системы.

Гематоэнцефалический барьер образован клетками, выстилающими внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. Если в других органах между этими клетками то и дело встречаются промежутки – отверстия и щели, через которые могут проникать различные вещества, то в сосудах, питающих головной мозг, клетки прилегают друг к другу плотно, без каких-либо промежутков. Транспорт веществ из сосудов головного мозга осуществляется не через отверстия и щели, а через клетки. Сначала вещество попадает из крови в клетку, а затем уже из нее переходит в мозг. Если сравнить этот процесс с переходом государственной границы, то можно сказать, что во всем организме этот переход осуществляется через дыры в ограде, а в головном мозге – только через пограничные пункты и никак иначе. Гематоэнцефалический барьер – это не причуда природы, а необходимый защитный механизм, препятствующий проникновению в такой архиважный орган, как головной мозг, микроорганизмов, токсинов и пр.

В качестве нейромедиатора дофамин вызывает чувство удовольствия или удовлетворения. Он в больших количествах вырабатывается в организме во время положительного, приятного опыта – приема вкусной пищи, секса, просмотра интересной картины, победы в игре и т. п. Выработку дофамина вызывает не только непосредственное переживание положительного опыта, но и мысли о нем – воспоминания или даже мечты. Так что мечтать и в самом деле не вредно. В качестве «нейромедиатора удовлетворения» дофамин входит в так называемую «систему вознаграждения» (она же – «система внутреннего подкрепления»), которая регулирует наше поведение при помощи положительных реакций на действия. Регуляция эта основана на желании заново пережить положительный опыт. Система вознаграждения тесно связана с обучением – при получении удовольствия в коре головного мозга формируются определенные причинно-следственные ассоциации, побуждающие нас испытать это удовольствие снова.

Как по-вашему – почему двигательная активность, начиная с простой прогулки и заканчивая участием в соревнованиях по триатлону, приносит нам удовлетворение? Потому что во время ее увеличивается выработка дофамина клетками головного мозга.

Также в качестве нейромедиатора дофамин участвует в обеспечении когнитивной деятельности – мыслительных процессов, приводящих к пониманию чего-либо. Дофамин выполняет роль своеобразного «переключателя внимания», помогающего нам переходить от одного этапа когнитивной деятельности к другому. При дофаминовой недостаточности замедляются психические процессы и возникают персеверации – «застревание» в сознании какой-нибудь одной мысли и неоднократное ее повторение вслух, монотонное повторение одного и того же движения и т. п. Если вас часто «заклинивает» на одной и той же мысли, то, возможно, вам стоит проверить – достаточно ли дофамина вырабатывают клетки вашего мозга.

Действие многих наркотических средств связано с увеличением выработки дофамина (до десятикратного), что вызывает выраженное чувство удовольствия. Некоторые наркотики, а также антидепрессанты, способны блокировать естественный распад дофамина в организме, повышая тем самым его концентрацию. Везде, где заходит речь об удовольствии, фигурирует дофамин. Разумеется, искусственная «дофаминизация» организма при помощи наркотических препаратов или того же никотина наносит организму огромный вред. Если вы хотите получать удовольствие без вредных последствий, то занимайтесь спортом, реализуйте свои способности, путешествуйте, наслаждайтесь вкусной едой, читайте интересные книги (такую, например, как эта), смотрите интересные фильмы, любите, веселитесь… Безопасных естественных способов получения удовольствия очень много.

В 1997 году профессор Кембриджского университета Вольфрам Шульц поставил серию весьма интересных экспериментов с участием обезьян.

В одном эксперименте у обезьяны по классической схеме вырабатывался условный рефлекс – после светового сигнала обезьяна получала порцию сока. Сок – это удовольствие, при ощущении которого увеличивается выработка дофамина.

Что, по вашему мнению, произойдет, если дать обезьяне сок без предварительного светового сигнала? Логика подсказывает, что без сигнала, то есть – без подготовки, дофамина должно быть выработано меньше. Но на самом деле (ах, как часто результат эксперимента опровергает ожидания!) при неожиданной даче сока вырабатывалось больше дофамина, чем при подаче предварительного сигнала.

Рис. 12

И это еще не все.

Шульц выявил еще одну «парадоксальную» особенность. Если на этапе формирования условного рефлекса выработка дофамина увеличивалась в ответ на питье сока, то после того, как рефлекс был сформирован, выработка начинала увеличиваться после подачи сигнала, еще до дачи сока. Питье сока дополнительного увеличения выработки дофамина не вызывало.

Если же после подачи сигнала обезьяне не давали сока, то при следующей подаче сигнала дофамина вырабатывалось меньше.

Вообще-то Шульц измерял не количество вырабатываемого в головном мозге дофамина, а активность дофаминовых нервных клеток головного мозга при помощи вживленных электродов, что было проще. Однако мы говорим о выработке дофамина не только простоты ради, но и потому, что возрастание или снижение активности клеток определяется количеством вырабатываемого дофамина.

В ходе другого эксперимента обезьянам каждый раз выдавались разные порции сока. В тех случаях, когда порция была большой, выработка дофамина резко увеличивалась.

В третьем эксперименте обезьяна нажимала на рычаг при появлении на экране монитора определенной комбинации фигур. Если задание выполнялось правильно, обезьяна получала сок. Выяснилось, что выработка дофамина возрастает не при питье сока, а при появлении на экране нужной комбинации фигур.

Своими экспериментами Шульц показал, что регуляция выработки дофамина клетками головного мозга – весьма сложный процесс, протекающий с участием высших отделов центральной нервной системы (коры больших полушарий головного мозга).

На этом мы прощаемся с дофамином и переходим к кортизолу, третьему из основных стрессовых гормонов.

О кортизоле речь пойдет в двух главах – в этой и в главе, посвященной «гормонам-инженерам», то есть тем гормонам, которые регулируют обмен веществ в организме.

Кортизол или гидрокортизон вырабатывается корковым слоем надпочечников под воздействием адренокортикотропного гормона гипофиза. Кортизол относится к так называемым «стероидным гормонам». В эту группу также входят половые гормоны, андрогены и эстрогены. Слово «стероиды», наверное, знакомо всем читателям. Чаще всего в быту его можно встретить в словосочетании «анаболические стероиды», это вещества, применяемые для улучшения спортивной формы, то есть – для наращивания мышц.

Если попросить человека, не имеющего медицинского или химического образования, дать определение слову «стероид», то ответ, скорее всего, будет таким: «Это вещества с высокой биологической активностью». Так-то оно так, да не совсем. Многие стероиды обладают высокой биологической активностью, но это свойство не делает их стероидами. Стероидами называются вещества, являющиеся производными циклопентанпергидрофенантрена. Вряд ли кто-то из читателей, за исключением биохимиков, сможет правильно выговорить слово «циклопентанпергидрофенантрен» даже с третьей попытки. Для удобства можно использовать более благозвучные синонимы – «стеран» или «гонан».

От слова «стеран» и произошло название производных – стероиды, что в переводе с латыни означает «стераноподобные».

Вот как выглядит молекула стерана:

Как вы видите, эта молекула состоит из четырех углеводородных колец – трех шестичленных и одного пятичленного. Стеран – насыщенный углеводород, то есть все атомы углерода в его молекуле соединены между собой простыми ординарными связями. Насыщенные углеводородные соединения вступают в химические реакции не так активно, как ненасыщенные, в молекулах которых помимо ординарных связей между атомами углерода есть двойные и тройные. Но, тем не менее, производных стерана известно много. Интересная деталь – в качестве исходного компонента для синтеза большинства стероидных гормонов выступает Великий и Ужасный холестерин, который поступает в наш организм вместе с пищей, а также вырабатывается в печени (в основном), а также в тонкой кишке, коже, почках, половых железах и надпочечниках.

Молекула холестерина или, как его еще называют, холестерола, выглядит так:

А вот так выглядит молекула кортизола (найдите семь отличий):

Стероидные гормоны, вырабатываемые в корковом слое надпочечников, называются глюкокортикоидами или глюкокортикостероидами. Приставку «глюко-» эти вещества получили благодаря своей способности повышать уровень содержания глюкозы в крови.

Официальное название кортизола для непосвященных звучит еще причудливее, чем слово «циклопентанпергидрофенантрен» – 4-прегнен-11β,17α,21-триол-3,20-дион. Каково? Если кто не знает, то столь длинные и сложные названия органическим соединениям даются не ради издевательства над непосвященными, а с определенной целью и по определенным правилам. Услышав название «циклопентанпергидрофенантрен», химик сразу же представит формулу вещества. Название – это код или, если говорить образно – паспорт химического вещества.

В чем заключается роль кортизола, как гормона стресса?

В первую очередь – в снабжении организма энергией, которая особенно необходима в стрессовых ситуациях. Все действие кортизола на обмен веществ направлено на добычу энергоресурсов. Кортизол повышает уровень содержания глюкозы в крови и препятствует ее захвату клетками тех органов, значение которых при стрессе относительно невелико, стимулирует распад жиров и белков (более подробно мы поговорим обо всем этом в главе, посвященной влиянию гормонов на обмен веществ). Целью всех этих действий является получение достаточного количества энергии, необходимого для интенсивной работы мышечной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также головного мозга.

Кортизол – это интендант нашего организма. Все те невероятные подвиги, которые совершают люди в стрессовых ситуациях, происходят благодаря энергии, любезно предоставленной организму кортизолом.

Кортизол – весьма умный интендант. Он не только мобилизует энергетические ресурсы в стрессовой ситуации, но и накапливает их во время обычной жизнедеятельности организма. Кортизол повышает аппетит. Когда вам хочется есть после интенсивной физической нагрузки или же на пике отрицательных эмоций, то знайте – в этом «виноват» кортизол. Помимо повышения аппетита, кортизол также способствует образованию жировых накоплений, потому что повышает уровень содержания глюкозы в крови. А глюкоза – это такой продукт, излишек которого наш организм при нормальной жизнедеятельности не выводит в окружающую среду, а откладывает про запас в виде жира.

Вы никогда не задумывались над тем, почему наш организм откладывает именно жировые запасы, а не белковые и не углеводные? Случайно ли это или закономерно? Конечно же – закономерно, поскольку жир представляет собой наиболее удобную, наиболее емкую, если так можно выразиться, форму хранения энергии. Если при расщеплении 1 грамма глюкозы или белка (до конечных продуктов) высвобождается 17,6 кДж[9] энергии, то при расщеплении 1 грамма жира – 38,9 кДж!

Для любого склада имеет значение не только его емкость, но и удобство погрузки и разгрузки. По сложности извлечения энергии при расщеплении жиры занимают промежуточное место между глюкозой и белками.

Но вернемся к кортизолу. С его снабженческой функцией мы разобрались. Но на этом «стрессовые» функции кортизола не заканчиваются. Помимо обеспечения организма энергией, кортизол повышает артериальное давление, причем делает это двояким образом, действуя напрямую и опосредованно. Напрямую кортизол повышает чувствительность сосудистых рецепторов к норадреналину, а опосредованно – способствует задержке в организме ионов натрия, стимулирует обратное всасывание ионов натрия в кровь в почках.

Рис. 13. Почечный клубочек

Здесь нам нужно сделать небольшое отступление и пояснить, что такое обратное всасывание в почках и почему повышение концентрации ионов натрия в крови вызывает подъем артериального давления. Те, кто все это знает, могут пропустить объяснение.

Поверхностный корковый слой почки содержит так называемые «почечные клубочки» – совокупность множества капиллярных петель, образующих фильтр для жидкости, переходящей из крови в почку. Каждый клубочек окружен соединительнотканной капсулой.

Если вы посмотрите на рисунок внимательно, то заметите, что выносящая артерия почечного клубочка гораздо у́же приносящей. Вследствие разницы в диаметрах артерий в клубочке создается повышенное давление крови и происходит фильтрация жидкой части крови[10] через стенки капилляров. В клубочке образуется так называемая «первичная моча», в которой, помимо вредных веществ, подлежащих выведению из организма (мочевина, мочевая кислота и др.), также содержатся полезные. Первичная моча представляет собой плазму крови только без белков, крупные молекулы которых не способны проходить через относительно небольшие поры в стенках почечных капилляров.

От капсулы отходит длинный извитый каналец, оплетенный кровеносными сосудами. Пока первичная моча проходит по этому канальцу, полезные вещества из нее успевают всосаться обратно в кровь. Этот процесс по-научному называется «реабсорбцией», что переводится с латыни как «обратное поглощение» или «обратное всасывание». В результате обратного всасывания образуется вторичная или «конечная» моча, содержащая ненужные организму вещества, растворенные в воде.

С обратным всасыванием мы разобрались. А для того, чтобы понять, почему повышение концентрации ионов натрия в крови вызывает подъем артериального давления, нужно вспомнить о таком физическом явлении, как осмос.

Если разделить два раствора с разной концентрацией одного и того же вещества частично проницаемой (полупроницаемой) мембраной, то есть такой, через которую смогут проходить только молекулы растворителя, то начнется процесс оттока молекул растворителя из раствора с меньшей концентрацией растворенного вещества в раствор с бо́льшей концентрацией, поскольку сообщающиеся растворы имеют тенденцию к выравниванию концентраций растворенных в них веществ.

Обратите внимание на частичную проницаемость мембраны, через поры в которой могут проникать только молекулы растворителя, но не растворенного вещества. Это очень важно. А теперь представьте в роли такой мембраны стенку капилляра. Внутри, то есть в крови, концентрация ионов натрия высокая, а снаружи, в межклеточном пространстве – низкая. Для выравнивания концентрации натрия молекулы воды из межклеточного пространства устремятся в кровь. Ионы натрия выйти в межклеточное пространство не могут, так как стенки капилляров для них непроницаемы. В результате всасывания воды из межклеточного пространства увеличится объем крови. А к чему приводит увеличение объема жидкости в замкнутой гидравлической системе? К возрастанию давления!

Рис. 14. Осмос

Помимо повышения артериального давления и управления энергоресурсами кортизол также обладает противовоспалительным действием, которое проявляется при повышенном его содержании в крови. Но при этом коллаген замедляет заживление ран из-за способности разрушать коллагеновые волокна. Коллаген – это белок нитевидной структуры, активно участвующий в процессах заживления. Рубцы, остающиеся на месте заживших ран, состоят из коллагена.

Кортизол вырабатывается под воздействием адренокортикотропного гормона гипофиза, выработка которого, в свою очередь, стимулируется кортиколиберином, вырабатываемым в гипоталамусе, где сходятся все нити управления эндокринными процессами в нашем организме.

А кто, по вашему мнению, управляет выработкой всех этих либеринов в гипоталамусе? Сами гормоны! По принципу отрицательной обратной связи. Повышение уровня содержания гормона в крови снижает выработку соответствующего либерина в гипоталамусе и наоборот. Наш организм – саморегулирующаяся система.

Пролактин, также называемый лактотропным или лактогенным[11] гормоном, вырабатывается в гипофизе. По химическому строению он является белком. Главной функцией пролактина у женщин является вызывание и поддержание выработки молока в молочных железах. Обратите внимание – пролактин вырабатывается как у женщин, так и у мужчин, но в меньших количествах. Мы подробно поговорим о пролактине в последующих главах, а сейчас коснемся только его роли при стрессе.

Зачем в стрессовых ситуациях повышается выработка пролактина? Для того, чтобы у женщин образовалось больше молока? Нет, не для этого. Стрессовое значение пролактина заключается в угнетении им болевой чувствительности. Обезболивающее действие пролактина в первую очередь нужно для того, чтобы кормящие не ощущали бы сильной боли при покусывании соска ребенком во время кормления. Но этот эффект носит генерализованный характер, то есть – распространяется не только на область сосков, но и на весь организм в целом. Согласитесь, что угнетение болевой чувствительности при стрессах имеет важное значение. При стрессовой ситуации существует возможность схватки, да и во время бегства низкая болевая чувствительность не помешает.

И в заключение – два слова о соматотропине. Выработка соматотропина при стрессе возрастает. Этот гормон приходит на помощь кортизолу и адреналину, помогает им обеспечивать организм энергией. Вспомните, что соматотропин повышает уровень содержания глюкозы в крови, а также стимулирует распад жиров. Снабжение организма энергией в стрессовой ситуации – задача огромной важности, а решение таких задач обычно поручают не одному сотруднику, а группе.

Можете выдохнуть и расслабиться. Стрессы остались позади. В следующей главе речь пойдет о гормонах-защитниках и гормонах-вредителях.

Резюме

Существует четыре гормона стресса, выработка которых увеличивается при стрессовых состояниях – адреналин, норадреналин, кортизол и пролактин.

Адреналин (или эпинефрин) – это основной гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников.

В нашем организме существует пять типов адренорецепторов – рецепторов, способных связываться с адреналином и норадреналином.

α1-адренорецепторы находятся в мельчайших артериях, которые называются «артериолами». Стимуляция этих рецепторов приводит к сужению артериол, спазму их стенок.

α2-адренорецепторы, которые также находятся в артериолах, при взаимодействии с адреналином производят обратное действие – расширяют просвет артериол.

β1-адренорецепторы находятся, главным образом, в сердечной мышце. Их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Также эти рецепторы находятся в почках.

β2-адренорецепторы находятся в мельчайших бронхах, которые называются «бронхиолами». Их стимуляция вызывает расширение бронхиол. Также эти рецепторы находятся в печени, где при стимуляции увеличивают распад гликогена и тем самым увеличивают поступление глюкозы в кровь.

β3-адренорецепторы находятся в жировой ткани. Их стимуляция усиливает распад жиров, сопровождающийся выделением энергии.

Функции адреналина следующие:

– адреналин вызывает выраженное сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, а также в незначительной степени сужает сосуды скелетных мышц;

– адреналин расширяет сосуды головного мозга;

– адреналин усиливает сердечные сокращения и повышает их частоту, что также приводит к повышению артериального давления;

– адреналин вызывает расслабление мускулатуры бронхов, кишечника и мочевого пузыря;

– адреналин вызывает сокращение радиальной (круговой) мышцы радужной оболочки, что приводит к расширению зрачка;

– адреналин повышает уровень содержания глюкозы в крови и помогает клеткам организма захватывать и использовать ее; также адреналин стимулирует распад жиров и тормозит их синтез;

– при продолжительном воздействии в умеренных количествах адреналин вызывает увеличение сердечной и скелетных мышц, способствуя адаптации организма к повышенным физическим нагрузкам;

– при продолжительном воздействии в высоких количествах адреналин вызывает усиленный распад белков;

– адреналин оказывает стимулирующее воздействие на центральную нервную систему;

– адреналин оказывает выраженное противоаллергическое и противовоспалительное действие;

– при искусственном введении (инъекции) адреналин уменьшает кровенаполнение пещеристых тел полового члена, снижая тем самым эрекцию;

– адреналин оказывает стимулирующее действие на свертывающую систему крови, что в сочетании со спазмом артериол выражается в остановке или ослаблении кровотечений, то есть – в уменьшении кровопотери;

– адреналин через гипоталамус стимулирует выработку адренокортикотропного гормона в гипофизе.

Основные функции норадреналина совпадают с функциями адреналина, однако имеются и различия, обусловленные тем, что норадреналин преимущественно связывается с α-рецепторами. Норадреналин оказывает более выраженное сосудосуживающее действие, чем адреналин, но гораздо слабее влияет на обмен веществ, на сердце, на бронхи, на кишечник и пр.

Кортизол в качестве гормона стресса занимается снабжением организма энергией – повышает уровень содержания глюкозы в крови и препятствует ее захвату клетками тех органов, значение которых при стрессе относительно невелико, стимулирует распад жиров и белков. Во время обычной жизнедеятельности организма (вне стрессов) кортизол накапливает энергетические ресурсы – повышает аппетит, способствует образованию жировых накоплений. Также кортизол повышает артериальное давление.

Пролактин имеет значение при стрессах, поскольку угнетает болевую чувствительность.

Также при стрессе возрастает выработка соматотропина, который, подобно кортизолу и адреналину, повышает уровень содержания глюкозы в крови, а также стимулирует распад жиров. Соматотропин дает организму дополнительную энергию. В стрессовой ситуации энергия лишней не бывает.

Глава четвертая Гормоны-защитники и гормоны-вредители

Гормоны-защитники – это гормоны, которые стимулируют иммунную систему. А гормоны-вредители иммунную систему подавляют. Возможно, название «вредитель» некоторым гормонам может показаться обидным, но автор не вкладывал в это слово ни осуждения, ни неодобрения. Это простая констатация факта. Тот, кто ослабляет защиту, является вредителем, разве не так?

Что такое иммунитет, знают все. Хотя бы приблизительно, в общих чертах.

По-научному иммунитетом называется способность организма защищаться от чужеродных агентов – паразитов (например – кишечных червей), микроорганизмов, вирусов и различных токсинов. Защита организма осуществляется при помощи клеток, поглощающих микроорганизмы (такие клетки называют «фагоцитами»), а также при помощи особых белковых веществ – антител, которые действуют не только на микроорганизмы, но и на паразитов, на вирусы и на чужеродные белки. Антитела связываются с чужеродным агентом и тем самым лишают его активности, можно сказать: «связывают».

Иммунитет может быть врожденным (наследственным) и приобретенным в течение жизни.

А теперь вам задание – назовите хотя бы три органа иммунной системы.

Задумались? Да, иммунная система это вам не дыхательная. С дыхательной все ясно – дыхательные пути и легкие. И с пищеварительной тоже ясно, ее органы любой перечислит без запинки. Но с иммунной системой все сложно. Вроде бы она есть, а где именно – непонятно.

Давайте внесем ясность в этот вопрос, иначе мы не сможем говорить о защитниках и вредителях.

Органы иммунной системы подразделяются на центральные и периферические.

К центральным органам относятся красный костный мозг и уже знакомая нам вилочковая железа или тимус. К периферическим – селезенка, лимфатические узлы, миндалины и другие скопления лимфатической (или лимфоидной) ткани, например – узелки в тонком кишечнике, которые называются «пейеровыми бляшками».

Рис. 15. Иммунная система

Главным органом иммунной системы является красный костный мозг, который находится в костях. Красный костный мозг – крупный орган, его общий вес составляет примерно 4,5 % от общей массы тела (у взрослого человека – 2,5–3 кг). В красном костном мозге вырабатываются клетки крови, в том числе и фагоциты с лимфоцитами. Что такое фагоциты, вы уже знаете, это клетки, которые поглощают и переваривают, то есть – разрушают, чужеродные микроорганизмы. Лимфоциты – это главные клетки иммунной системы, которые вырабатывают белковые антитела против чужеродных агентов, а также контактным путем разрушают чужеродные клетки или свои клетки, пораженные вирусом. Вирус – создание примитивное. Самостоятельно размножаться он не способен. Для размножения ему надо проникнуть в клетку и «настроить» ее воспроизводящие структуры таким образом, чтобы клетка начала воспроизводить вирусы. Находясь внутри клетки, вирус практически неуязвим, будто солдат в доте. Для того, чтобы добраться до вируса, клеткам иммунной системы сначала надо разрушить клетку, которая служит ему укрытием.

Рис. 16. Миндалины

Иммунная роль вилочковой железы заключается в том, что здесь созревает разновидность лимфоцитов, которые называются Т-лимфоцитами. Образуются Т-лимфоциты в костном мозге, а созревают в вилочковой железе. Почему природа так устроила, наука пока еще объяснить не в состоянии. Суть процесса созревания заключается в том, что у клетки появляются рецепторы, позволяющие ей распознавать чужеродные агенты (и связываться с ними).

В селезенке, небольшом непарном органе, расположенном в левой верхней части брюшной полости, позади желудка, дозревают прочие клетки иммунной системы.

Миндалины представляют собой расположенные в области носоглотки и ротовой полости скопления лимфоидной ткани. Эта ткань получила такое название, потому что в ней образуются лимфоциты. Всего миндалин шесть. Они подразделяются на парные и непарные. К парным относятся нёбные миндалины, находящиеся в углублении между мягким нёбом и языком, и трубные, названные так вследствие своего нахождения в местах выхода в носоглотку слуховых труб – канала, соединяющего носоглотку с ухом. Нёбные миндалины видны, когда открыт рот.

Непарные миндалины – это глоточная или носоглоточная, которая находится в задней стенке глотки, и язычная, находящаяся под поверхностью задней части языка.

В лимфатических узлах, также образованных лимфоидной тканью, вырабатываются лимфоциты.

Пейеровы бляшки – это скопления лимфоидной ткани, расположенные преимущественно в отделе тонкого кишечника, называемом подвздошной кишкой. В кишечнике взрослого человека может быть до 40 пейеровых бляшек. Бляшки представляют собой выступающие изнутри в просвет кишечника продолговатые островки, длиной от 2 до 12 см и шириной около 1 см.

Рис. 17. Пейерова бляшка

Если миндалины представляют собой глоточный иммунный барьер, препятствующий проникновению микроорганизмов с вдыхаемым воздухом и пищей, то пейеровы бляшки – это кишечный иммунный барьер. По своему строению бляшки похожи на миндалины.

Теперь вы имеете представление об иммунной системе и с вами можно вести разговор о гормонах-защитниках и гормонах-вредителях на высоком научно-профессиональном уровне (не пугайтесь, это шутка – ничего заумного дальше вам не встретится).

Давайте начнем с вредителей, которые угнетают нашу иммунную систему.

Кортизол, с которым мы познакомились в предыдущей главе, а также все прочие глюкокортикостероиды угнетают активность клеток иммунной системы, тормозят их созревание, а также вызывают их гибель.

Вот вам и гормон стресса! По логике все должно быть наоборот. Стрессовому гормону положено защищать организм от интервенции, положено всячески крепить оборону, а кортизол вместо этого оборону разрушает. Да еще как разрушает – разными путями. Бьет по всем направлениям – юным клеткам созревать не дает, а созревшие убивает. А тем, которые убить не успел, не дает нормально работать. И после этого у кого-то повернется язык сказать, что в нашем организме все устроено логично? Какая тут может быть логика! При правильной организации дела, то есть – при разумном устройстве организма, подавление иммунной системы должно отсутствовать, потому что подавлять хорошее, нужное, полезное просто глупо.

А знаете ли вы, что «вредители», угнетающие (ослабляющие) иммунитет, есть и в самой иммунной системе? Нет, это не шутка, а самая что ни на есть правда. Есть разновидность лимфоцитов, которые называются Т-супрессорами. Буква «Т» указывает на то, что эти клетки созревают в тимусе (вилочковой железе), а слово «супрессор» переводится с латыни как «подавляющий». Т-супрессоры подавляют выработку антител и снижают чувствительность иммунных клеток к чужеродным агентам, которые называются антигенами.

Зачем же ослаблять иммунитет? А затем, что иммунные реакции не всегда идут организму на пользу. Например – при аллергических реакциях или при аутоиммунных заболеваниях.

Аллергическая реакция представляет собой неадекватный иммунный ответ на присутствие в организме какого-либо безвредного чужеродного агента, то есть такого, который сам по себе заболевания вызвать не может. Примером может служить пыльца растений или, скажем, экскременты пылевых клещей. В результате повышенной чувствительности к этому агенту, называемому «аллергеном», развивается процесс, похожий на воспаление (недаром же аллергический насморк по своим симптомам напоминает простудный). Введенная в заблуждение иммунная система уже не способна остановиться – чем большее количество аллергенов поступает в организм, тем выраженнее иммунный ответ. Борьба идет до победного конца, который никогда не наступит, ведь аллергию обычно вызывают аллергены, постоянно присутствующие в нашей жизни (экскременты пылевых клещей) или же регулярно в ней появляющиеся (пыльца растений). Борьба с аллергией идет двумя путями – путем максимального ограничения контакта с аллергеном и путем подавления ненужной и вредной активности иммунной системы.

При аутоиммунных («самоиммунных» в переводе с латыни) заболеваниях иммунная система начинает воспринимать собственные ткани организма в качестве чужеродных агентов и борется с ними, то есть повреждает их. При аутоиммунных заболеваниях поражаются не отдельные органы, а целые системы органов, поэтому их относят к так называемым системным заболеваниям. А случается и так, что поражение охватывает весь организм целиком. Наиболее известным (но не самым распространенным) аутоиммунным заболеванием является ревматоидный артрит, который в быту неверно называют «ревматизмом». Ревматизм – это совершенно другое заболевание, причиной которого является инфицирование организма одним из видов бактерии стрептококка. Самыми распространенными аутоиммунными заболеваниями являются поражения щитовидной железы – диффузный токсический зоб, известный также под названием «базедова болезнь», и тиреоидит Хашимото (воспаление щитовидной железы, впервые описанное японским ученым по фамилии Хашимото). Аутоиммунное происхождение может иметь и сахарный диабет.

Все вышеперечисленные заболевания очень серьезные, с тяжелым течением и множеством осложнений. А ведь если бы в нужный момент чрезмерная активность иммунной системы была бы подавлена, то аутоиммунное или аллергическое заболевание не развилось бы. Так что гормоны, которые мы назвали «вредителями», на самом деле таковыми не являются, поскольку их условно вредительская деятельность идет на пользу организму. Наш организм, как уже было сказано выше, является саморегулирующейся системой, а для любой саморегулирующейся системы характерно наличие ограничителей и противовесов.

Вернемся к нашему кортизолу. В небольших дозах, то есть – при относительно низкой концентрации в крови, кортизол и прочие глюкокортикостероиды оказывают на иммунную систему не угнетающий, а стимулирующий эффект. Дело в том, что наиболее чувствительными к угнетающему воздействию глюкокортикостероидов являются T-супрессоры. Они страдают в первую очередь, даже при малых концентрациях гормонов это означает стимуляцию иммунитета. Минус на минус дает плюс.

Точно так же, в зависимости от концентрации, действуют на иммунную систему и женские половые гормоны эстрогены. В больших количествах они оказывают угнетающее воздействие, а в малых – стимулирующее. Но механизм стимуляции здесь иной, не такой как у кортизола. Он обусловлен не угнетением Т-супрессоров, а увеличением выработки некоторых видов иммунных клеток при падении уровня содержания эстрогенов в крови ниже нормы.

Женские половые гормоны гораздо сильнее воздействуют на иммунную систему, нежели мужские. Но и те, и другие стимулируют местный иммунитет слизистых оболочек половых путей, хотя бы частично защищая организм от заболеваний, передающихся половым путем.

С «вредителями» (после того, что мы узнали, это слово надо брать в кавычки) мы разобрались. Переходим к защитникам, к стимуляторам нашей иммунной системы, к этим героям невидимого фронта, защищающих нас от бактерий, вирусов, атипичных (то есть потенциально раковых) клеток и прочей агрессивной дряни.

Гормоны вилочковой железы – тимозин, тимопоэтин и тимулин – по определению не могу быть угнетателями иммунитета, ведь они вырабатываются органом, в котором происходит созревание части лимфоцитов, а именно – Т-лимфоцитов. Если бы гормоны вилочковой железы мешали этому процессу, то вилочковая железа перестала бы быть частью иммунной системы, потому что никакого созревания лимфоцитов в ней бы не происходило.

Все гормоны вилочковой железы являются белками. Молекулы их относительно невелики, можно сказать – малы. Самой крупной является молекула тимопоэтина, которая состоит из 49 аминокислотных остатков. По белковым меркам – сущая мелочь. Например, в молекуле гемоглобина этих самых остатков более 500, а если точно, то – 574!

Тимулин стимулирует созревание T-лимфоцитов, активизирует созревшие лимфоциты, стимулирует поглощение чужеродных агентов иммунными клетками, а также стимулирует выработку интерферонов – особых белков, которые выделяются клетками нашего организма в ответ на вторжение вируса. Многим читателям этой книги слово «интерферон» должно быть знакомо – такой препарат продается в аптеках в качестве противовирусного и иммуностимулирующего средства. Обсуждать эффективность аптечных интерферонов мы не станем, поскольку речь у нас идет совсем о другом – о тех интерферонах, которые вырабатываются в нашем организме.

Интерфероны – уникальные продукты. Их способны вырабатывать только клетки, пораженные вирусом. Благородный поступок – гибнущая клетка вырабатывает вещества, которые защищают от вирусов другие клетки и стимулируют активность иммунной системы. Интерфероны имеют широкий спектр действия. Соединяясь со здоровыми клетками, они вызывают в них изменения, которые препятствуют размножению не только вируса, поразившего «материнскую» клетку, то есть клетку, вырабатывающую интерфероны, но и других вирусов. Собственно, интерфероны были открыты в ходе опытов на мышах, когда выяснилось, что наличие одной вирусной инфекции служит препятствием для заражения другой, что один вирус препятствует размножению другого. Стимулирующее действие интерферонов на иммунную систему проявляется в увеличении выработки веществ, помогающих иммунным клеткам распознавать антигены, а также в повышении активности ферментов, «переваривающих» чужеродные белки.

Повышая выработку интерферонов поврежденными клетками, тимулин оказывает организму, борющемуся с вирусной инфекцией, весомую помощь. Уже за одно это тимулину орден дать можно.

Другой гормон вилочковой железы – тимопоэтин, занимается таким важным делом, как обучение T-лифмоцитов разным специальностям. По-научному этот процесс называется «дифференцировкой». Суть его в том, что при созревании лимфоцитов в вилочковой железе образуются три типа, отличающиеся друг oт друга своими главными функциями, основным своим предназначением. T-киллеры, «лимфоциты-убийцы», убивают чужеродные клетки, повышая проницаемость их мембран. T-хелперы, «лимфоциты-помощники», помогают созревать T-киллерам и вырабатывают антитела к чужеродным агентам. T-супресcopы, «лимфоциты-подавители», подавляют активность других лимфоцитов, участвуя тем самым в регуляции иммунитета.

У тимопоэтина есть еще одна функция, не связанная с иммунной системой. Он блокирует передачу импульсов oт нервных волокон к мышечным тканям. Вы уже понимаете, что подобная блокировка приносит организму пользу в качестве «противовеса». Если в организме существуют вещества, стимулирующие передачу нервных импульсов, то непременно должны быть и вещества, блокирующие ее.

Гормон тимозин, о котором мы также будем говорить в следующей главе, посвященной гормонам, влияющим на обмен веществ, играет важную иммуностимулирующую роль в первые 15 лет жизни человека. В этот период тимозин повышает образование лимфоцитов, а позже полностью «переключается» на регуляцию обмена веществ, превращается из «защитника» в «инженера».

Гормон щитовидной железы тироксин, который «на периферии», то есть – вне железы, превращается в более активную форму – трийодтиронин, можно назвать «универсальным гормоном», поскольку он оказывает влияние практически на все клетки нашего организма, а не на какие-то отдельные, специфичные клетки-мишени. Трийодтиронин образуется и в щитовидной железе, но в небольших количествах – примерно 75 % продукции (то есть – вырабатываемых железой гормонов) составляет тироксин и только около 25 % приходится на долю трийодтиронина.

Если вы сравните формулы обоих веществ, то увидите, что молекула тироксина отличается от молекулы трийодтиронина наличием одного «лишнего» атома йода. Молекула трийодтиронина невелика, поэтому он обладает способностью проникать через клеточные мембраны и «работает» внутри клеток, стимулируя клеточный обмен веществ. Развитие и дифференцировка всех клеток нашего организма протекают при активном участии трийодтиронина. Следовательно, можно сказать, что трийодтиронин помогает обеспечивать иммунную систему «живой силой», воинами-лимфоцитами. В качестве дополнительного бонуса этот гормон усиливает активность лимфоцитов, помогает им быстрее уничтожать «вражеские» чужеродные клетки.

Недостаточная активность щитовидной железы, проявляющаяся в снижении выработки тироксина и трийодтиронина (по-научному это состояние называется «гипотиреозом»), сопровождается снижением активности иммунной системы. Вырабатывается меньше лимфоцитов и антител, понижается активность лимфоцитов. Но стоит только начать вводить пациенту с гипотиреозом тироксин, как дело сразу же идет на лад.

В эпифизе, о котором мы после знакомства с ним, кажется, ни разу пока еще не вспоминали, вырабатывается гормон мелатонин – регулятор суточных или, как их еще называют, «циркадных» ритмов, циклических колебаний интенсивности биологических процессов организма, связанных со сменой дня и ночи. Мелатонин часто называют «гормоном сна», но это название не совсем верно, поскольку этот гормон не усыпляет непосредственно, а «переключает» организм из одного режима в другой, подавляет бодрствование, подготавливая организм ко сну. Подобно трийодтиронину, мелатонин способен проникать внутрь клеток. Внутри он связывается с особыми рецепторами, находящимися на клеточных ядрах, и оказывает влияние на клеточные обменные процессы.

Пик выработки мелатонина отмечается спустя полтора-два часа после полуночи, а днем, по мере увеличения освещенности, выработка гормона снижается. Мелатонин вызывает изменение уровня содержания в крови других биологически активных веществ (гормонов гипофиза и т. д.), формируя тем самым суточный ритм. Это главная, но далеко не единственная функция мелатонина. Помимо прочего, он также стимулирует выработку антител, повышает активность клеток иммунной системы и улучшает распознавание ими чужеродных агентов. Также мелатонин увеличивает выработку гормонов вилочковой и щитовидной железами, что в конечном итоге стимулирует иммунную систему. Образно говоря, мелатонин повышает иммунитет и мытьем, и катаньем.

В настоящее время активно изучается эффективность назначения мелатонина для стимуляции иммунной системы при различных заболеваниях.

Казалось бы – достаточно. Но – нет. Мы еще не рассмотрели влияние соматотропина на иммунную систему.

Мишенью для соматотропина является вилочковая железа, в которой есть рецепторы, чувствительные к этому гормону. Соматотропин оказывает стимулирующее действие практически на все этапы процесса созревания и дифференцировки Т-лимфоцитов, начиная с приживления незрелых костномозговых клеток в вилочковой железе и заканчивая выбросом в кровь зрелых Т-лимфоцитов. Можно сказать, что и в этом случае соматотропин ведет себя как гормон роста, обеспечивая «рост» лимфоцитов.

Резюме

Угнетают иммунную систему следующие гормоны:

– кортизол, а также все прочие глюкокортикостероиды, причем в небольших дозах, при относительно низкой концентрации в крови, они оказывают на иммунную систему не угнетающий, а стимулирующий эффект;

– женские половые гормоны эстрогены в больших количествах оказывают угнетающее воздействие на иммунную систему, а в малых – стимулирующее, но механизм стимуляции здесь иной, не такой как у кортизола; женские половые гормоны гораздо сильнее воздействуют на иммунную систему, нежели мужские, но и те, и другие стимулируют местный иммунитет слизистых оболочек половых путей, хотя бы частично защищая организм от заболеваний, передающихся половым путем;

Стимулируют иммунную систему следующие гормоны:

– гормоны вилочковой железы – тимозин, тимопоэтин и тимулин; тимулин стимулирует созревание T-лимфоцитов, активизирует созревшие лимфоциты, стимулирует поглощение чужеродных агентов иммунными клетками, а также стимулирует выработку интерферонов – особых белков, которые выделяются клетками нашего организма в ответ на вторжение вируса; тимопоэтин обеспечивает дифференцировку T-лимфоцитов (а еще он блокирует передачу импульсов oт нервных волокон к мышечным тканям); тимозин играет важную иммуностимулирующую роль в первые 15 лет жизни человека, повышая в этот период образование лимфоцитов, а позже полностью «переключается» на регуляцию обмена веществ.

– гормон щитовидной железы трийодтиронин, образующийся из гораздо более слабого гормона тироксина, помогает обеспечивать иммунную систему «живой силой» – лимфоцитами, а также усиливает активность лимфоцитов, помогает им быстрее уничтожать «вражеские» чужеродные клетки;

– гормон эпифиза мелатонин стимулирует выработку антител, повышает активность клеток иммунной системы и улучшает распознавание ими чужеродных агентов, а также увеличивает выработку гормонов вилочковой и щитовидной железами, что в конечном итоге стимулирует иммунную систему;

– гормон роста соматотропин, вырабатываемый в гипофизе, оказывает стимулирующее действие на все этапы процесса созревания и дифференцировки Т-лимфоцитов в вилочковой железе и заканчивая выбросом в кровь зрелых Т-лимфоцитов, можно сказать, что по отношению к лимфоцитам соматотропин ведет себя как гормон роста, обеспечивая их «рост».

Глава пятая Гормоны-инженеры

«Гормоны-инженеры» – это гормоны, которые регулируют метаболизм, обмен веществ и энергии в нашем организме (для простоты чаще говорят «обмен веществ», не упоминая об энергии).

Для начала – немного биологии и химии.

Обмен веществ и энергии состоит из двух взаимосвязанных процессов: пластического обмена (или ассимиляции), суть которого заключается в синтезе органических веществ в организме с использованием внешних источников энергии (солнечного света у растений или пищи у животных), и энергетического обмена (или диссимиляции), представляющего собой процесс распада органических веществ с выделением нужной организму энергии.

Слишком сложно? Можно сказать и проще – из пищи наш организм получает энергию, которую использует для выработки нужных ему веществ.

В организме постоянно идут процессы синтеза и распада.

В регуляции этих процессов принимают участие гормоны.

Продукты, которые мы употребляем в пищу, состоят из белков, жиров и углеводов.

Что представляют собой белки, жиры и углеводы с химической точки зрения?

Белки – это высокомолекулярные вещества, состоящие из аминокислот. «Высокомолекулярные» означает, что молекула белка огромная, что она содержит большое количество атомов. Четкой границы, то есть – точного количества атомов, начиная с которого вещество считается высокомолекулярным, не существует. Но в любом случае счет атомам в молекулах высокомолекулярных веществ идет на сотни или на тысячи.

Что такое аминокислота? Это соединения, в молекулах которых одновременно содержатся карбоксильные (-СООН) и аминные (-NH2) группы.

Аминокислот, входящих в состав белков, «всего» 20, но это количество обеспечивает великое множество комбинаций, так что двух абсолютно одинаковых белков в природе не существует. Одни аминокислоты наш организм может вырабатывать, а другие – нет. Не вырабатываемые организмом аминокислоты носят название «незаменимых». Их мы получаем только с пищей.

Белки в организме распадаются на аминокислоты, которые используются для выработки других, нужных организму белков. «Лишние» аминокислоты, то есть те, которые не были использованы в процессах синтеза, распадаются до воды, углекислого газа и прочих конечных продуктов обмена веществ или же превращаются во всегда нужную организму глюкозу. Если в данный конкретный момент глюкоза (то есть – энергия) организму не нужна, то ее можно отложить впрок в печени или в скелетных мышцах в виде гликогена.

Важно понимать следующее – молекулы веществ представляют собой нечто вроде аккумулятора. Химические связи, то есть связи между атомами в молекулах, образуются с поглощением энергии, а разрываются – с выделением. Почему реакции образования сложных веществ из более простых в пробирке зачастую проходят только при нагревании до определенных температур или (реже) – на свету? Потому что тепловая или световая энергия нужна для образования новых химических связей.

Как уже было сказано выше, при расщеплении 1 грамма белка до конечных продуктов выделяется 17,6 кДж энергии. Но белки используются нашим организмом в первую очередь как источник «строительных материалов», то есть как источник аминокислот, необходимых для синтеза наших собственных белков. В качестве «топлива», то есть – для получения энергии, используются только те аминокислоты, которые организму в данный момент не нужны. Откладывать аминокислоты впрок наш организм не в состоянии.

В случае выраженного истощения, когда запасы жира полностью исчерпаны, организм начинает «бросать в топку» белки, извлекая из них нужную для жизнедеятельности энергию. Но надо понимать, что такое происходит только в патологическом (болезненном) состоянии. В нормальном состоянии собственные белки для извлечения энергии организмом не используются. Образно говоря, «топить печку» белками – это все равно что топить ее ассигнациями. Опять же – все белки в организме находятся «при делах», входят в состав той или иной структуры, участвуют в том или ином процессе. Если белки изымаются для получения энергии, то страдают те структуры или процессы, в которых они участвуют. Примером может служить дистрофия скелетных мышц при истощении, вызванном длительным хроническим недоеданием.

Рис. 18. Схематическое изображение химической формулы аминокислоты

С белками мы закончили.

Переходим к жирам, нашим Главным Хранителям Энергии, при распаде 1 грамма которых этой самой энергии выделяется аж 38,9 кДж!

Все знают, что жиры – это высококалорийный продукт, но мало кто понимает, насколько высока планка калорийности жиров. Так, например, калорийность 100 грамм сала составляет почти 800 килокалорий, а калорийность 100 грамм сливочного масла – около 720 килокалорий!

Кстати говоря, при спокойной прогулке организм тратит от 150 до 200 килокалорий. Худеющие люди часто позволяют себе съесть что-нибудь запретное, высококалорийное, утешаясь тем, что «покроют грех» повышенной физической активностью. Так вот, имейте в виду, что для нейтрализации одного (одного!) бутерброда с салом «среднего» размера (это примерно 40 грамм сала) придется гулять полтора-два часа.

Это было вступление, дающее представление о том, как много энергии хранят жиры. А теперь давайте познакомимся с жирами поближе.

Жиры или триглицериды – это вещества, состоящие из молекул карбоновых кислот и трехатомного спирта глицерина (отсюда и «три – глицериды»). Вообще-то жиры состоят не из молекул, а из остатков молекул карбоновых кислот и трехатомного спирта глицерина, точно так же, как белки состоят из остатков аминокислот, потому что при «объединении», то есть при образовании более сложного вещества, исходные молекулы теряют какие-то атомы и при помощи высвободившихся связей связываются между собой. Но нам в такие сложности вдаваться нет необходимости, поэтому мы говорим – «состоящие из молекул».

Вот пример образования жира из глицерина и пальмитиновой кислоты:

Одна молекула жира образована одной молекулой глицерина и тремя молекулами карбоновой кислоты. Карбоновыми кислотами называются вещества, молекулы которых содержат одну или несколько карбоксильных групп (-COOH). Это так, для общего сведения.

Жирные кислоты могут использоваться нашим организмом в качестве «строительного материала» (среди жирных кислот так же, как и среди аминокислот, есть незаменимые). А еще жиры являются «топливом», источником энергии для организма. Кроме того, при недостатке воды жиры могут служить ее источником – при разложении 1 грамма жира образуется 1,1 мл воды. Наш организм способен запасать энергию в виде жира и гликогена, но гликоген играет в этом деле незначительную роль. Интересный факт – жировые запасы откладывает не только организм в целом, но и отдельные клетки, не относящиеся к жировым, у которых в цитоплазме (полужидкой внутренней среде клетки) находятся капельки жира – их «собственный», «личный» энергетический запас.

Обратите внимание на то, что жиры, полученные с пищей, не могут непосредственно откладываться в виде запасов. Пищевые жиры в организме расщепляются, а про запас откладываются те жиры, которые синтезированы организмом.

Может возникнуть вопрос – зачем организму нужно тратить время и ресурсы сначала на расщепление пищевых жиров, а затем на синтез своих собственных жиров? Не проще было бы сразу откладывать то, что получено с пищей?

Нет, не проще!

Во-первых, жир жиру рознь. Жиры – это общее название для большой группы веществ, отдельные представители которой весьма сильно отличаются друг от друга по строению и свойствам. Клетки жировой ткани генетически «настроены на определенную волну», то есть способны накапливать конкретные виды жиров. Только так и никак иначе.

Во-вторых, жиры не могут циркулировать в крови, это опасно для жизни. Жир нерастворим в воде и соответственно в состоящей из воды плазме крови тоже. Молекулы однородных жиров могут группироваться вместе, образуя жировые шарики (капельки). Вспомните про «пятна» жира на поверхности супа, чтобы представить, какие крупные конгломераты могут образовывать жиры. Иногда весь жир, находящийся в тарелке с супом, сливается в одно большое пятно. Так вот, эти шарики жира могут закупоривать кровеносные сосуды (по-научному это называется «жировая эмболия») и лишать питаемые ими участки кровоснабжения. Нарушение кровоснабжения приводит к повреждению тканей. Если страдают такие жизненно важные органы, как головной мозг, сердце или легкие, то дело может закончиться не просто болезнью, а смертельным исходом. К счастью, жиры расщепляются в желудочно-кишечном тракте на молекулы глицерина и жирных кислот, которые всасываются в кровь и вреда организму нанести не могут.

Основным источником энергии в нашем организме являются углеводы – вещества, содержащие карбонильную группу (-С=О) и несколько гидроксильных групп (-ОН). Низкомолекулярные углеводы называются «сахарами».

Не путайте основной источник энергии с основной формой ее запаса! Под «источником» имеется в виду пища. Углеводы же являются основным источником потому, что их доля в суточном рационе вдвое превышает вместе взятые доли белков и углеводов. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе здорового взрослого человека составляет 1:1:4.

Необходимое уточнение – то, что мы привыкли называть «сахаром» в быту, на самом деле является сахарозой, дисахаридом (двойным сахаром) из группы олигосахаридов (низкомолекулярных сахаров), состоящим из остатков двух моносахаридов (одинарных сахаров): глюкозы и фруктозы.

Глюкоза или виноградный сахар – самый распространенный источник энергии в живых организмах. Глюкоза может существовать в двух формах: открытой и циклической. В растворе глюкозы эти формы находятся в равновесии друг с другом. В твердом состоянии глюкоза имеет циклическое строение.

В крови у нас находится глюкоза, а не какое-то другое вещество из группы сахаров. Поэтому неправильно, то есть – неграмотно говорить об «уровне содержания сахара в крови». Нужно говорить об уровне содержания глюкозы! Кровь доставляет глюкозу клеткам нашего организма, а в клетках происходит процесс разложения глюкозы для получения энергии.

Глюкоза образует три высокомолекулярных вещества – крахмал и целлюлозу, характерные для растений, а также гликоген, служащий основным запасным углеводом (то есть основной формой хранения глюкозы) у животных. Больше всего гликогена содержится в печени и мышцах.

Крахмал у растений служит для запаса глюкозы, а целлюлоза образует жесткий каркас, заменяющий растениям скелет. Несмотря на то, что крахмал и целлюлоза сделаны из одного и того же мономера – глюкозы, эти вещества сильно различаются по своим свойствам и главное различие заключается в том, что крахмалом мы с вами можем питаться, а целлюлозой – нет, поскольку наш организм не в состоянии расщеплять молекулы целлюлозы[12]. Только у некоторых видов животных, которые способны питаться древесиной (например – у термитов) или травой (все жвачные животные), в организме есть ферменты, способные разлагать целлюлозу на молекулы глюкозы.

Углеводы, которые мы употребляем в пищу, – это гликоген, крахмал и сахара – сахароза, глюкоза, фруктоза, галактоза и др. В конечном итоге в процессе обмена веществ все сложные углеводы расщепляются до моносахаридов, главным образом – до глюкозы. Фруктоза, галактоза и другие моносахариды (в компании с глюкозой) могут использоваться организмом для синтеза других веществ. Те моносахариды, которые не служат «строительным материалом», превращаются в печени либо в глюкозу, либо в промежуточные продукты ее обмена, которые затем разлагаются до углекислого газа и воды с выделением энергии.

Неиспользованную глюкозу организм в норме не выводит наружу, а откладывает про запас в виде гликогена или жира. Запасы гликогена ограниченны, то есть его невозможно накопить чрезмерно много, а вот жировые запасы могут расти до бесконечности. Условно – до бесконечности. На деле в определенный момент жировые запасы становятся несовместимыми с нормальной жизнедеятельностью организма и убивают его.

Гликоген вырабатывается в печени и скелетных мышцах, а жировые запасы образуются – по месту своего отложения. Кровь жировые запасы к месту хранения не транспортирует. Где запасы образовались, там они и хранятся.

Вводная часть почти закончена. Для того, чтобы картина была полной, осталось сказать о том, сколько глюкозы в норме содержится в крови взрослого человека, и объяснить, что такое гликемический индекс.

У взрослого человека уровень сахара в крови в норме натощак колеблется от 3,2 ммоль/л до 5,5 ммоль/л.

Гликемический индекс отражает скорость, с которой углеводы, содержащиеся в продукте питания, усваиваются организмом и повышают уровень глюкозы в крови. Пример – если мы съедим 50 грамм глюкозы и 50 грамм мякиша белого хлеба или, скажем, картофеля (то есть – крахмала), то в первом случае уровень содержания глюкозы в крови начнет возрастать буквально сразу же, а во втором – далеко не сразу, поскольку крахмал сначала надо переработать. Поэтому гликемический индекс белого хлеба из муки высшего сорта в среднем равен 80 единицам, а гликемический индекс глюкозы – 100 единицам.

Знакомство с гормонами-инженерами мы начнем с инсулина, белкового гормона поджелудочной железы (вспомните про островки Лангерганса), регулирующего обмен веществ в организме.

Рис. 19. Схематическое изображение работы белкового канала клеточной мембраны

Обратите внимание – инсулин регулирует обмен веществ, а не только обмен глюкозы! Глюкоза – основной, но не единственный «объект» инсулина.

Про инсулин, наверное, слышали все. Это наиболее изученный и самый популярный из гормонов. Даже совершенно далекие от медицины люди скажут: «а, знаем-знаем, при недостатке инсулина развивается сахарный диабет». Да, все так – если в организме недостаточно инсулина, то развивается заболевание, называемое сахарным диабетом первого типа.

Из-за недостатка инсулина, помогающего клеткам усваивать глюкозу, содержащуюся в крови, клетки совсем перестают усваивать глюкозу или делают это гораздо с меньшим энтузиазмом. В результате повышается уровень содержания глюкозы в крови. Организм пытается бороться с этим повышением, выводя глюкозу с мочой. В норме в моче глюкозы нет. Нарушение обмена глюкозы запускает цепь метаболических (обменных) нарушений в организме. Вспомните про принцип домино, когда одна падающая костяшка валит следующую в цепи и так продолжается до тех пор, пока все костяшки не упадут. При нарушении обмена глюкозы одно нарушение обмена веществ следует за другим до тех пор, пока не разладится весь обмен веществ в организме. Заодно с углеводным обменом нарушается также обмен белков и обмен жиров, в котором тоже участвует инсулин.

С сахарным диабетом первого типа все ясно сразу, то есть – все предельно логично. Недостаток инсулина приводит к развитию болезни.

А поверите ли вы, если вам скажут, что диабет может развиваться и при нормальном содержании инсулина в крови, при выработке его островками Лангерганса в достаточном количестве?

Скорее всего, не поверите, потому что в массовом сознании сахарный диабет тесно связан (можно даже сказать – скован одной цепью) с недостаточной выработкой инсулина. Мало инсулина – диабет, инсулин в норме – диабета нет, как-то так.

Тогда давайте на минуточку отвлечемся от гормонов и болезней и рассмотрим такую ситуацию – может ли автомобиль не заводиться при наличии в баке топлива? Конечно же может! Топливо для работы автомобиля необходимо, но его наличие всего лишь одно из условий этого процесса. Для того, чтобы автомобиль завелся, нужна слаженная работа нескольких узлов.

Примерно так же обстоит дело и с обменом глюкозы, да и вообще со всеми процессами, которые регулируются гормонами. Мало иметь в организме требуемое количество гормона, нужно еще чтобы этот гормон воспринимался рецепторами клеток, чтобы клетки были бы чувствительны к нему. Иначе будет гормон «бездельничать», будет циркулировать по организму невостребованным.

Давайте разберемся, почему возникает нечувствительность (по-научному это называется «резистентность») к тому или иному гормону?

Обратите внимание на то, что мы сейчас говорим не о недостаточной выработке гормона, а о нечувствительности к нему, о ситуации, когда гормон вырабатывается в достаточном количестве, но не оказывает нужного действия на организм.

Причин может быть четыре.

Во-первых, к возникновению резистентности может приводить врожденный дефект строения молекулы гормона, возникший в результате мутации – изменения наследственной информации, которая хранится в генах. Наследственная информация закодирована в виде определенной последовательности фрагментов в молекуле ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Поменялись два фрагмента местами – вот вам и мутация, в результате которой вместо «нормального» инсулина будет вырабатываться «ненормальный», очень похожий, но не такой.

Во-вторых, в крови может присутствовать какой-либо фактор, мешающий взаимодействию молекул гормона с рецепторами, фактор, который связывается с молекулами гормона и тем самым делает их неспособными выполнять свое предназначение, то есть – нейтрализует их. Например – токсические продукты, накапливающиеся в крови при хронической почечной недостаточности, когда почки не успевают выводить все ненужное из организма с мочой, могут связываться с молекулами инсулина или соматотропина.

Часто в роли нейтрализующего фактора выступают антитела – белки, вырабатываемые органами иммунной системы в ответ на проникновение в организм чужеродных агентов (антигенов). В результате какого-то сбоя иммунная система принимает «свой», вырабатываемый в организме гормон за чужеродный агент и начинает вырабатывать против него нейтрализующие антитела. В результате гормон выделяется в кровь, но до рецепторов не доходит или же доходит в недостаточном количестве, поскольку по дороге его «перехватывают» антитела. Если эндокринная система увеличит выработку гормона, то иммунная в ответ увеличит выработку антител – возникает своеобразный замкнутый круг, который без постороннего вмешательства (то есть – без медицинской помощи) разорвать невозможно. С таким же успехом и по такой же схеме антитела могут блокировать рецепторы, связываясь с ними вместо молекул гормона, но эта причина уже относится к следующей, третьей группе причин.

В-третьих, может нарушаться взаимодействие молекул гормона с рецепторами. Например, если рецепторы изменились в результате мутации или утратили свою чувствительность, то есть – способность создавать определенный сигнал для клетки после взаимодействия с молекулой гормона. Или же если (как только что было сказано) вместо гормона с рецептором связалось другое вещество.

В-четвертых, и с молекулами гормона и с рецепторами все может быть в порядке, они будут взаимодействовать должным образом и в результате будет возникать правильный сигнал, но вот сигнал этот не дойдет до места назначения, до той клеточной структуры, которой он предназначался, из-за нарушения передачи сигнала внутри клетки. Телеграфист сидит у исправного аппарата и старательно передает сообщение, но вот беда – где-то провод оборван и сообщение по назначению не доходит.

Что станет делать организм при инсулинорезистентности (так по-научному называют снижение реакции рецепторов на инсулин)? Если вы вспомните о том, что любой организм представляет собой саморегулирующуюся систему, стремящуюся к устранению всех неполадок, то ответите, что в этом случае выработка инсулина в организме увеличится. Но тем не менее, разовьется сахарный диабет – сахарный диабет второго типа, диабет, при котором инсулина вырабатывается даже больше, чем нужно.

Инсулинорезистентность может быть не только патологической (то есть – болезненной), но и физиологической, возникающей в здоровом организме в пубертатный период или при беременности.

При беременности в крови матери должна быть высокая (повышенная) концентрация глюкозы для того, чтобы обеспечить транспорт глюкозы к плоду посредством диффузии – процесса самопроизвольного выравнивания концентрации вещества в двух растворах, разделенных полунепроницаемой мембраной. Из крови матери, где глюкозы содержится больше, молекулы переходят в кровь плода, где глюкозы меньше.

В пубертатном же периоде, как вы уже знаете, в организме вырабатывается много соматотропина, который по своему действию на углеводный обмен является антагонистом инсулина, поскольку препятствует усвоению глюкозы жировыми, печеночными и мышечными клетками. В данном случае резистентность клеток к инсулину можно рассматривать в качестве «побочного действия» соматотропина, которое устраняется повышением выработки инсулина в поджелудочной железе.

Итак, при недостаточной выработке инсулина развивается сахарный диабет первого типа, а при нарушении чувствительности клеток к инсулину – сахарный диабет второго типа. Сахарный диабет первого типа называется инсулинозависимым, а сахарный диабет второго типа – инсулиннезависимым.

Повышение усвояемости глюкозы мышечными и жировыми клетками выражается в том, что инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и активирует ферменты, принимающие участие в ее расщеплении. Глюкоза попадает в клетку не путем диффузии через поры (для этого ее молекулы слишком велики), а через специальные белковые каналы, количество которых увеличивает инсулин.

Мышечная и жировая ткани наиболее чувствительны к действию инсулина и потому называются «инсулинозависимыми тканями». На прочие ткани инсулин действует слабо.

Кроме того, инсулин стимулирует ферменты, участвующие в образовании в печени и мышцах гликогена – «животного крахмала», формы запаса глюкозы. Одновременно инсулин подавляет активность ферментов, которые расщепляют гликоген, то есть этот гормон работает только на создание запасов глюкозы по принципу «чем больше, тем лучше». Известно же, что запасы (как и деньги) лишними не бывают.

Инсулин стимулирует выработку жирных кислот в организме, то есть – способствует образованию жира и одновременно угнетает фермент липазу, которая расщепляет жир. Также инсулин способствует превращению глюкозы в жир. Но не стоит думать, что этим самым инсулин наносит вред нашему организму, способствует ожирению. Образование жиров – часть нормального обмена веществ и энергии. Жиры входят в состав ряда клеточных структур, в первую очередь – в состав клеточных мембран. Жиры нужны организму для нормальной жизнедеятельности. А к ожирению приводит не инсулин, а переедание с гиподинамией.

Аналогичным способом (то есть – путем создания дополнительных белковых каналов) инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, ионов калия, ионов магния и фосфат-ионов (PO43-).

Инсулин стимулирует образование белков.

Есть у инсулина еще одна функция, о которой кроме врачей и биологов никто не знает, несмотря на то, что эта функция настолько же важна для организма, как и регуляция обмена глюкозы. А пожалуй, даже и важнее – инсулин стимулирует репликацию ДНК – процесс синтеза новой молекулы ДНК на базе материнской молекулы. Это делается для того, чтобы дочерней клетке, образовавшейся при клеточном делении, достался бы по наследству от материнской полный набор ДНК. Не будет репликации – не будет клеточного деления, а без этого деления организм существовать не может.

Вероятно, некоторые из читателей сейчас удивятся и скажут: «Это растущий организм не может существовать без деления клеток, а взрослый – вполне, разве что волосы и ногти расти перестанут».

Нет! И во взрослом организме, рост которого уже прекратился, постоянно происходит деление клеток. Клетки постоянно самообновляются. Срок жизни у разных клеток различный. Так, например, клетки слизистой оболочки тонкой кишки (никогда не говорите «тонкий кишечник», это неправильно) живут в среднем всего 36 часов, а эритроциты на их фоне выглядят настоящими «долгожителями», поскольку они живут около четырех месяцев. Некоторые клетки иммунной системы живут годами, а нервные клетки могут жить в течение всего периода жизни организма.

Клетки делятся постоянно, и в этом им помогает инсулин.

Попробуйте решить одну загадку, не имеющую прямого отношения к теме нашего разговора, но имеющую отношение к инсулину. Вопрос на сообразительность – почему не существует инсулина в таблетках или капсулах? Почему многим диабетикам приходится по нескольку раз в день делать себе инъекции инсулина? Наука дошла до невероятных высот, фармацевтическая промышленность творит настоящие чудеса, а вот инсулин приходится вводить только инъекционным путем. Скоро исполнится сто лет употребления инсулина в лечебных целях, а воз и ныне там, то есть – приходится орудовать шприцем. А ведь таблетка – это не только удобство, но и безопасность, ведь при инъекциях всегда существует риск инфицирования.

Подсказка – дело не в том, что инсулин должен вводиться прямо в кровь и никак иначе. Тем более, что инъекции инсулина делаются не внутривенно, а подкожно. Дело в самом инсулине…

Ответ на этот вопрос будет дан в конце главы перед резюме.

Все гормоны важны, недостаток любого гормона приводит к нарушению нормальной жизнедеятельности организма, но инсулин можно назвать «важнейшим из важных», поскольку он является Главным Управляющим Энергоресурсами в нашем организме.

А кто управляет Главным Управляющим Энергоресурсами? Иначе говоря – какие факторы управляют выработкой инсулина?

Главным стимулятором выработки инсулина является повышение уровня содержания глюкозы в крови. Это самый мощный стимулятор. Кроме глюкозы выработку инсулина стимулирует повышение уровня содержания в крови калия, кальция, свободных жирных кислот и аминокислоты. Из гормонов способствуют образованию инсулина адренокортикотропный гормон, эстрогены и глюкагон, также вырабатываемый в островках Лангерганса поджелудочной железы.

Подобно инсулину, глюкагон является белком.

Подобно инсулину, глюкагон регулирует обмен глюкозы, но глюкагон является антагонистом инсулина. Если инсулин понижает уровень содержания глюкозы в крови, способствуя ее усвоению клетками и стимулируя синтез гликогена в печени, то глюкагон стимулирует распад гликогена в печени, что повышает уровень содержания глюкозы в крови.

Интересная особенность – на гликоген, запасенный в мышцах, глюкагон никакого воздействия не оказывает, поскольку в мышцах нет чувствительных к глюкагону рецепторов.

Также глюкагон стимулирует выработку глюкозы клетками печени. Обратите внимание – речь идет о синтезе глюкозы из более простых веществ, а не о высвобождении ее в результате распада гликогена.

Глюкагон стимулирует выработку инсулина и понижает активность фермента инсулиназы, которая разрушает инсулин. Можно сказать, что глюкагон просто обязан так поступать, обязан содействовать повышению уровня содержания инсулина в крови, поскольку он (глюкагон) повышает уровень содержания глюкозы. Должен же кто-то (то есть – инсулин) способствовать использованию этой глюкозы!

Глюкагон стимулирует сердечную мышцу, в результате чего возрастают частота и сила сердечных сокращений и повышается артериальное давление (если насос начинает работать более интенсивно, то давление в системе понижается). Однако в больших дозах глюкагон артериальное давление понижает, поскольку расслабляет мускулатуру сосудистых стенок, а также мускулатуру внутренних органов, в частности – кишечника.

А еще глюкагон является стрессовым гормоном. В главе, посвященной этим гормонам, о глюкагоне не было упомянуто намеренно, потому что рассказывать об этом гормоне удобнее «в связке» с инсулином. Так вот, в стрессовых ситуациях глюкагон повышает проницаемость мембран клеток скелетных мышц для глюкозы и ряда других «энергоносителей» – свободных жирных кислот и кетокислот.[13] Повышение проницаемости, так же как и в случае с инсулином, происходит посредством увеличения количества белковых каналов в мембранах.

Обратите внимание на то, что белковый канал не является каналом в прямом смысле слова, то есть не является узким протяженным полым пространством в толще клеточной мембраны. Нет, канал представляет собой молекулу белка, которая соединяется (осуществляет захват) с молекулой транспортируемого вещества у наружной поверхности мембраны и переносит его ко внутренней поверхности (то есть – внутрь клетки), где соединение «белок – транспортируемое вещество» разрывается.

Стимуляция сердечной деятельности также важна во время стрессовых ситуаций, когда нужно или бить, или убегать.

И третье, последнее, «стрессовое» действие – глюкагон стимулирует выработку адреналина, норадреналина и допамина в надпочечниках, а также повышает чувствительность клеток организма к этим веществам.

А теперь давайте вспомним о хорошо известном нам (правда – с другой стороны) кортизоле, который помимо прочего является регулятором обмена веществ в нашем организме.

Кортизол стимулирует распад жиров, но вместе с тем увеличивает жировой запас опосредованным путем, поскольку повышает уровень содержания глюкозы в крови, стимулируя ее выработку клетками печени. Повышенное содержание глюкозы стимулирует выработку инсулина островками Лангерганса. А инсулин, как было сказано выше, стимулирует выработку жирных кислот, угнетает фермент липазу, которая расщепляет жир и способствует превращению глюкозы в жир. Таким образом, кортизол увеличивает жировой запас при помощи инсулина.

Способность кортизола повышать аппетит также имеет значение для отложения жира. Примечательно, что под действием кортизола происходит характерное перераспределение жира, который преимущественно откладывается в области головы, шеи, лица и туловища, но практически не откладывается на нижних конечностях – наблюдается ожирение верхней части туловища.

Гормоны, влияющие на обмен веществ, в быту неверно называют «гормонами, влияющими на вес». Почему неверно? Да потому что гормоны регулируют не вес как таковой, а обмен веществ и энергии. Изменение веса является результатом нарушения энергетического баланса в организме, но не является «заслугой» того или иного гормона, например – кортизола. Да, кортизол повышает аппетит и способствует отложению жировых запасов, но если человек не будет переедать, то кортизолу нечего будет откладывать про запас, даже при повышенном уровне содержания гормона в организме. Нашим весом управляет один простой «универсальный» принцип. Если организм получает с пищей больше энергии, чем ему необходимо, то он станет откладывать излишек энергии в виде жирового запаса, то есть вес будет расти. Если организм получает с пищей меньше энергии, чем ему необходимо, то он станет получать недостающую энергию путем окисления («сжигания») запасенных жиров и вес при этом будет уменьшаться. Если организм получает с пищей ровно столько энергии, сколько ему необходимо, то вес не изменяется. Фразы вроде: «у меня нарушен обмен веществ, поэтому я прибавляю в весе, несмотря на то, что ем мало» по существу являются ложью. Да, нарушения обмена веществ могут приводить к ожирению, но в любом случае нужен материал для образования жиров, которые откладываются про запас, нужны определенные количества некоторых веществ и энергии. Материала нет – жира не будет. Как-то так и никак иначе.

Рис. 20. Кортизоловое ожирение

И раз уж мы заговорили о весе, то вот вам вопрос, который любят задавать студентам на экзамене по эндокринологии: «Почему характерным признаком диабета первого типа является болезненная худоба, а при диабете второго типа очень часто наблюдается ожирение?».

Ну, с диабетом первого типа, то есть – с инсулинозависимым диабетом, все ясно сразу. Недостаток инсулина нарушает усвоение глюкозы в организме, то есть – организм испытывает недостаточность питания, «сжигает» жировой запас и ничего более впрок не откладывает. Но вроде бы и при диабете второго типа должно наблюдаться нечто подобное, однако почему-то этого не происходит и вместо худобы развивается ожирение…

Вопрос был коварным, с подвохом. Студентам на экзамене обычно такие и задают. Дело в том, что при сахарном диабете второго типа ожирение является не следствием заболевания, а причиной его возникновения. Ожирение – это основной, важнейший фактор риска развития сахарного диабета второго типа. С каждым лишним килограммом риск заболеть сахарным диабетом второго типа увеличивается примерно на 4,5 %! Причина в том, что в силу ряда причин, разбирать которые мы не станем, чтобы не увязнуть в них надолго, ожирение повышает инсулинорезистентность. (Тот, кто хочет углубиться в эту тему, может набрать в поисковике «Ожирение и сахарный диабет второго типа» и изучить найденную информацию.) Точнее говоря, инсулинорезистентность повышает жировая ткань. Не думайте, что жировые клетки служат всего лишь в качестве депо энергии. Нет, эти клетки вырабатывают много биологически активных веществ, некоторые из них способствуют развитию инсулинорезистентности. В ряде случаев при нормализации веса проявления сахарного диабета второго типа исчезают.

Интересны взаимоотношения гормона роста соматотропина и инсулина. В регуляции углеводного обмена соматотропин выступает в роли антагониста инсулина, поскольку вызывает выраженное повышение уровня содержания глюкозы в крови. Непримиримая вражда налицо, и никакой мир в этом случае невозможен. Но вот в регуляции белкового обмена соматотропин с инсулином участвуют сообща – для проявления стимулирующего действия соматотропина на синтез белков необходимо присутствие инсулина. Вот такие получаются «пирожки» – там враждуем, а здесь дружим.

Гормон щитовидной железы трийодтиронин (тироксин) называют «универсальным гормоном», поскольку он оказывает влияние практически на все клетки нашего организма, а не на какие-то отдельные клетки-мишени. Тироксин обладает способностью проникать через клеточные мембраны и стимулировать выработку белков в клетке.

Тироксину в клетке оказывается высокое доверие. Его допускают в святая святых – к стимуляции синтеза РНК (рибонуклеиновой кислоты).

В клетке есть сферические образования, не имеющие своей мембраны, которые называются рибосомами. Рибосомы выполняют очень важную функцию – синтезируют белки из аминокислот, в соответствии с информацией, записанной в молекуле рибонуклеиновой кислоты. Молекулы РНК образуются по матрице – части молекулы ДНК. Проще говоря, молекула ДНК копирует отдельные свои фрагменты в несколько упрощенном виде для того, чтобы эти фрагменты управляли бы синтезом белков. Количество рибосом в клетке может достигать десятков миллионов, а молекула ДНК – всего одна и на части ей не разорваться. Вот и приходится синтезировать молекулы РНК.

Выработка белков – основа клеточной жизнедеятельности.

Клетки делятся, обновляют свои структуры, вырабатывают какие-то вещества, получают энергию для жизнедеятельности посредством химических реакций, выводят конечные продукты обмена… И так далее. И все эти процессы происходят при участии тех или иных белков. Недаром же человека называют «белковым телом», а нашу цивилизацию «белковой формой жизни» (хотя правильнее говорить об «углеродной» или «углеводородной» форме).

Трийодтиронин стимулирует как сам процесс, так и синтез молекул РНК, необходимых для этого процесса. Великое дело делает трийодтиронин! Честь ему за это и хвала, или, как принято говорить нынче – респект и уважуха!

Но это не все. Способствуя синтезу белка в рибосомах, трийодтиронин стимулирует в клетке окислительные процессы. Окислительными процессами называются химические реакции, в результате которых происходит присоединение атомов кислорода к атомам других элементов. Можно сказать и проще – трийодтиронин способствует разложению белков, жиров и углеводов, которое происходит с участием кислорода. В быту этот процесс называют «сжиганием» и в общем-то называют верно, потому что горение представляет собой быстро протекающую реакцию окисления. Быстро протекающую! Благодаря этой быстроте при горении за короткое время выделяется значительное количество тепла и процесс сопровождается ярким свечением – пламенем. При медленном течении реакции свечение не наблюдается, а тепло выделяется не столь интенсивно, но выделяется, поскольку превращение сложных веществ в простые всегда сопровождается разрывом связей и выделением энергии.

А теперь давайте подумаем о том, куда девается лишняя энергия, высвободившаяся при разрывах химических связей. С той энергией, которая заключена в химических связях глюкозы, жирных кислот и прочих веществ, все ясно – организм переработает эти вещества в жиры, сохранив таким образом энергию про запас. Но вот с той ненужной энергией, которая уже высвободилась из химических связей в результате интенсивного «сжигания» веществ, организм уже ничего сделать не может. Излишек энергии отдается в окружающее пространство в виде тепла – повышается температура тела. Повышение температуры тела – это характерный признак повышенной функции (по-научному – гиперфункции) щитовидной железы. Железа работает «на повышенных оборотах», выбрасывая в кровь большое количество гормонов. Возрастает потребление глюкозы. Для того, чтобы восполнить недостаток глюкозы, в печени и мышцах происходит усиленный распад гликогена. Интенсивно окисляются жиры, отложенные про запас. И так далее… А в результате организм начинает интенсивнее выделять тепло, но пользы ему от этого никакой нет.

При инфекционных заболеваниях от повышения температуры тела польза есть – гибнут возбудители заболеваний, для которых температуры от 38 °C и выше являются неблагоприятными. А при гиперфункции щитовидной железы организм просто сильнее обогревает окружающее пространство, не более того. Уловить это «утекающее сквозь пальцы» тепло мы не в состоянии.

Бытует мнение, будто горячий суп калорийнее холодного, поскольку тепло – это калории, то есть разновидность энергии. Да – калории, но мы не можем их усваивать, поскольку в нашем организме нет специфических «теплоуловителей», преобразующих тепловую энергию (инфракрасное излучение) в энергию химических связей. Точно так же мы не в состоянии усваивать энергию солнечного излучения. Так что для нас с вами калорийность супа определяется его составом, но ни в коем случае не его температурой.

Некоторые читатели могут возразить, сказав, что температура все же может влиять на калорийность пищи. Когда мы съедаем мороженое, организму приходится тратить некоторое количество калорий на нагрев холодной пищи до температуры тела. Теоретически – да, но практически нет, поскольку масса съеденного мороженого во много раз меньше массы тела и потеря калорий на ее нагрев будет сравнительно мала, настолько мала, что можно не принимать ее в расчет. Похудеть, лакомясь мороженым, не получится.

Но зато получится похудеть, принимая препараты гормонов щитовидной железы! Похудеть без особого напряжения, без интенсивных физических нагрузок и без ограничений в рационе. Небольшое неудобство в виде повышенной температуры тела можно потерпеть, это в сущности пустяки.

Казалось бы, что снижение веса при помощи гормональных препаратов – замечательный выход. Особенно с учетом того, что «щитовидные» препараты доступны и недороги. Сто таблеток тироксина стоят менее двухсот рублей. Да, конечно, все гормональные препараты отпускаются по рецепту, но… Ну, вы понимаете, что при сильном желании добыть рецепт не представляет труда.

Казалось бы… Все знают, как надо поступать, если что-то кажется? То-то же. Следующий абзац «закапслочен» намеренно, для того, чтобы выделялся. Прочтите его несколько раз, чтобы запомнить на всю жизнь.

ЛЮБЫЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ СЛЕДУЕТ ПРИНИМАТЬ ТОЛЬКО ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА И ТОЛЬКО ДЛЯ КОРРЕКЦИИ КАКИХ-ТО ИМЕЮЩИХСЯ НАРУШЕНИЙ ГОРМОНАЛЬНОГО БАЛАНСА, НО НЕ ДЛЯ ПОХУДЕНИЯ, НАРАЩИВАНИЯ МУСКУЛАТУРЫ И ПРОЧИХ ПОДОБНЫХ ЦЕЛЕЙ. ИСКЛЮЧЕНИЕМ ИЗ ЭТОГО ПРАВИЛА ЯВЛЯЮТСЯ ТОЛЬКО ПРОТИВОЗАЧАТОЧНЫЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, НО И ИХ ПРИЕМ НУЖНО ОБСУДИТЬ С ВРАЧОМ.

Но почему?

А вот почему.

Во-первых, наш организм представляет собой саморегулируемую сбалансированную систему и вмешиваться в эту саморегуляцию можно только в том случае, если что-то пошло не так, то есть – в случае заболевания. Если все идет нормальным образом, вмешиваться нельзя, пользы от этого не будет, только один вред. Ускорение обмена веществ по сути дела представляет собой НАРУШЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, давайте уж будем называть вещи своими именами.

Во-вторых, подавляющее большинство гормонов, как вы уже успели убедиться, имеют несколько профессий, «отвечают» не за один какой-то процесс, происходящий в организме, а за много разных процессов. Пожалуй, только либерины и статины, которые вырабатываются в гипоталамусе, имеют одну функцию – влияют на выработку тех или иных гормонов гипофиза (вспомните о соматолиберине, который стимулирует выработку соматотропина). Но можно с большой долей уверенности допустить, что и у либеринов со статинами есть по нескольку функций, только они пока еще не открыты и не изучены. Эндокринология – молодая наука. Тот же соматолиберин был впервые выделен из гипоталамуса в 1964 году, но его химическую структуру удалось установить только в середине восьмидесятых.

Что же касается тироксина, широко используемого в узких кругах для снижения веса, то у тироксина-трийодтиронина помимо ускорения обмена веществ есть и такие действия, как учащение сердцебиения или утолщение слизистой оболочки матки у женщин.

При учащении сердечных сокращений возрастает потребность сердечной мышцы в кислороде. Если кровеносные сосуды, питающие сердечную мышцу, сужены, то кровоснабжение может не успевать обеспечивать возросшую потребность в кислороде. Не получая требуемого, мышечные клетки погибают… Наверное, нет смысла объяснять, что такое инфаркт миокарда?

Умно ли худеть «без проблем» (кавычки не случайны), подвергая риску сердечную мышцу? Навряд ли.

При утолщении слизистой оболочки матки могут возникать боли в нижней части живота или кровотечения, не связанные с менструацией, а также может нарушаться менструально-овариальный цикл[14]. Нужен ли к снижению веса такой «бонус»? Тоже навряд ли.

В-третьих, регулярное введение гормона извне подавляет его секрецию, в организме срабатывает принцип обратной связи, при котором результат, то есть в нашем случае – уровень содержания гормона в крови, управляет его выработкой.

В-четвертых, если не менять пищевые и двигательные привычки, то есть – не ограничивать себе в еде и не стараться больше двигаться, то все «сожженное» при помощи тироксина очень скоро вернется на свои места. А вот если меньше есть и больше двигаться, то можно спокойно сбросить вес и без гормонов.

Все, что было сказано о снижении веса при помощи тироксина, можно отнести и к наращиванию мышц при помощи анаболических средств. Повторяться нет необходимости. Лучше давайте посмотрим, как влияют на обмен веществ мужские и женские половые гормоны. «Второстепенным», то есть – слабо действующим, половым гормонам, мы внимания уделять не станем, познакомимся только с самыми сильными, самыми яркими представителями обеих групп – тестостероном и эстрадиолом. Тем более, что все мужские половые гормоны подражают тестостерону, действуя так же, как и он, но слабее, а все женские – эстрадиолу.

Галантно пропуская дам вперед, начнем с эстрадиола.

Эстрадиол (как и тестостерон) относится к стероидным гормонам. Вот его формула:

Эстрадиол влияет на обмен веществ в клетках костной ткани. Клетки эти разные, среди них выделяют три типа – остеобласты, остеокласты и остеоциты.

Остеобласты – это молодые клетки костной ткани, которые вырабатывают твердое межклеточное вещество и по мере накопления этого вещества оказываются словно замурованными в нем. «Замурованные» взрослые клетки называются остеоцитами.

Если кто-то создает костную ткань, то, значит, кто-то должен ее разрушать, верно? Разрушением костной ткани занимаются остеокласты – гигантские (по клеточным масштабам) пожиратели.

Эстрадиол всячески угнетает остеокласты – мешает их формированию, понижает их активность, и даже сокращает продолжительность их жизни. А вот к юным остеобластам эстрадиол относится иначе – холит их и лелеет, способствует их формированию, стимулирует их активность, продлевает их жизнь. Также эстрадиол стимулирует всасывание кальция из тонкой кишки в кровь, а также усвоение кальция остеобластами.

Проще говоря, эстрадиол способствует образованию костной ткани и угнетает ее распад. Больше эстрадиола – кости прочнее, меньше эстрадиола – кости слабее. Спустя 3–5 лет после менопаузы выработка женских половых гормонов практически прекращается, что приводит к развитию остеопороза, заболевания для которого характерно снижение плотности (повышение хрупкости) костей вследствие обменных нарушений в костной ткани.

Раз уж речь зашла о костной ткани, то сделаем небольшое отступление и вспомним о паратиреоидном гормоне, вырабатываемом околощитовидными железами (о нем было упомянуто в ходе обзорного знакомства с эндокринной системой), и о гормоне кальцитонине, вырабатываемом щитовидной железой.

Стимулом для секреции паратиреоидного гормона является понижение уровня содержания кальция в крови. Отсюда можно сделать вывод о том, что паратиреоидный гормон этот уровень повышает. Он стимулирует развитие и активность остеокластов, способствуя тем самым разрушению костной ткани и выбросу кальция в кровь. Попутно паратиреоидный гормон стимулирует всасывание кальция в кишечнике и его обратное всасывание в почках. То есть паратиреоидный гормон является антагонистом эстрадиола по действию на костную ткань.

Кальцитонин, гормон белковой природы, вырабатывается особыми клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Этот гормон подавляет активность остеокластов, то есть подавляет разрушение ими костной ткани, в результате чего отток кальция из костей уменьшается.

Укрепляя кости, что безусловно хорошо, эстрадиол стимулирует образование жира и, соответственно, его отложение про запас, что далеко не всегда хорошо. Но ничего не поделаешь – женским половым гормонам по определению положено обеспечивать организм запасами «на черный день» точно так же, как мужским половым гормонам положено стимулировать развитие мускулатуры. С биологической точки зрения главным предназначением любого организма является произведение потомства. Женщина вынашивает потомство, поэтому ее организму нужны запасы энергии. Задача мужчины – защищать и добывать пропитание, поэтому ему нужна развитая мускулатура. В природе все логично, а то, что кажется нам нелогичным, мы пока еще просто не в состоянии объяснить.

В жировой ткани есть чувствительные к эстрогену рецепторы, стимуляция которых приводит к увеличению образования жиров. Больше всего этих рецепторов содержится в жировой ткани бедер и ягодиц. Соответственно и жира там откладывается больше, чем на животе, благодаря чему женская фигура отличается от мужской большей шириной бедер. После менопаузы, в отсутствие эстрадиола и других женских половых гормонов, происходит относительное перераспределение жировых отложений. В области бедер их становится меньше, а в области живота – больше.

Интересная деталь – избыток углеводов и недостаток жиров в рационе могут угнетать выработку эстрадиола настолько, что дело может дойти до прекращения менструаций.

Эстрадиол обладает способностью задерживать в организме натрий, увеличивая его обратное всасывание в почках, что приводит к отекам, поскольку вместе с натрием задерживается и вода. Именно задержка натрия и воды, вызванная высоким содержанием эстрадиола и других женских половых гормонов в крови, обуславливает физиологические отеки беременных. Причина в гормонах, а не в том, что сердце беременной женщины якобы не справляется с нагрузками.

Эстрадиол оказывает выраженное антиатеросклеротическое действие, то есть – препятствует отложению холестерина и других веществ (жиров и липопротеинов низкой плотности[15]) на внутренних поверхностях сосудистых стенок. Это достигается посредством снижения концентрации холестерина и всей его компании в крови. Поэтому у женщин репродуктивного возраста очень редко развивается атеросклероз. (Давайте вспомним, что холестерин является предшественником всех стероидных гормонов, то есть они синтезируются из холестерина, мы об этом уже говорили.)

Тестостерон, если вы не в курсе, практически ничего в организме не делает. Толку от него ноль целых, ноль десятых и пять сотых, то есть – совсем чуть-чуть.

Это не опечатка. Так оно и есть. Дело в том, что прославленный тестостерон, подобно тироксину, имеет практически нулевую биологическую активность. Для того, чтобы обрести мощь, то есть стать биологически активным, тестостерон должен превратиться в дигидротестостерон. Этот процесс происходит непосредственно «на местах», то есть – в органах. Если с химической точки зрения разница между тестостероном и дигидротестостероном невелика (вы сами можете убедиться в этом, сравнив формулы обоих веществ), то с биологической точки зрения разница просто огромна. Вялый лентяй-неумеха тестостерон по мановению волшебной палочки, которая называется ферментом 5-альфа-редуктазой, превращается в профессионала-трудоголика.

Мы будем говорить «тестостерон», так привычнее и проще, но на самом деле речь будет идти о дигидротестостероне. Читатели, изучавшие литературу во времена СССР, сейчас могли вспомнить из Маяковского: «Мы говорим «Ленин», подразумеваем – партия, мы говорим «партия», подразумеваем – Ленин».

Основное влияние тестостерона на обмен веществ проявляется в его способности стимулировать выработку белков. Тестостерон стимулирует выработку белков практически по всему организму, во всех клетках, но особенно это действие выражено в клетках органов, ответственных за развитие половых признаков мужского организма, как первичных, так и вторичных.

Проникнув в клетку, тестостерон связывается с белком-рецептором, который находится в цитоплазме. Затем комплекс «гормон-рецептор» проникает в клеточное ядро, где стимулирует выработку РНК – матрицы, по которой в клетке «штампуются» белки. Также стимулируется самокопирование ДНК, что ускоряет деление клеток. То есть тестостерон не просто увеличивает выработку белка, а стимулирует клеточное деление. Оно и логично – а что же еще делать с большими количествами выработанных белков, как не использовать их в деле «строительства» новых клеток?

Вот вам вопрос на сообразительность – в 1 мм³ крови у мужчин содержится до 5,5 миллиона эритроцитов, а у женщин «всего лишь» до 4,7 миллиона. Почему так происходит? Чем обусловлена подобная разница?

Конечно же тем, что в организмах мужчин содержится больше тестостерона, стимулирующего деление клеток, в том числе и кровяных. Помимо всего прочего, тестостерон управляет и образованием сперматозоидов в семенниках (яичках). А их ежесуточно созревает около 100 миллионов, то есть – примерно 1000 в секунду! Потрясающая интенсивность, не правда ли? А уж как растут под влиянием тестостерона мышцы… Как растут! Буквально как на дрожжах!

Предупреждение – использовать тестостерон для приобретения рельефной мускулатуры не стоит. Потеряете много больше, чем приобретете. Со здоровьем, пока оно есть, лучше не шутить, себе дороже.

В небольшой степени тестостерон обладает способностью увеличивать обратное всасывание натрия в почках. Но к отекам эта способность гормона не приводит, поскольку она выражена весьма слабо.

Давайте попутно развенчаем одно заблуждение, связанное с тестостероном. Большинству читателей должно быть известно выражение, практически – пословица: «То, что каждый профессор был студентом, не означает, что каждый студент станет профессором». Причинно-следственные связи нельзя выворачивать наизнанку. То, что тестостерон стимулирует синтез белков в организме, еще не означает того, что избыток белка в рационе будет стимулировать выработку тестостерона.

Подобно эстрадиолу, тестостерон стимулирует развитие костной ткани, правда не в такой степени, как развитие мышц. Причем стимуляция эта происходит весьма интересным, если не сказать – волшебным, образом. Для того, чтобы оказать влияние на костную ткань, тестостерону сначала нужно превратиться в эстрадиол. (Сравнив приведенные выше формулы обоих веществ, вы увидите, что они весьма схожи друг с другом.) Превращение происходит в жировой ткани под влиянием фермента, который называется ароматазой.

Сам собой напрашивается вопрос – почему этот фермент получил такое название? За свой необычный аромат? Нет, дело в том, что органические соединения, молекулы которых содержат ароматическое или бензольное кольцо (см. рисунок), относятся к так называемым ароматическим соединениям. Первые представители этой группы веществ, то есть – первые открытые наукой, обладали приятным запахом, почему их и назвали «ароматическими».

А теперь посмотрите на формулы молекул тестостерона и эстрадиола. В результате превращения тестостерона в эстрадиол в молекуле появляется бензольное кольцо (внизу слева). То есть происходит ароматизация. Потому и фермент называется ароматазой, несмотря на отсутствие у него какого-либо запаха. Любят эти химики все запутать, скажу я вам. Их хлебом не корми, только дай навести тень на плетень, напустить побольше туману.

Кстати говоря, все женские половые гормоны образуются из мужских. То есть андрогены являются биохимическими предшественниками эстрогенов. В следующей главе мы поговорим о метаморфозах половых гормонов более подробно, а эту главу, пожалуй, пора заканчивать, иначе она вырастет в целую книгу. Самое главное, то есть – основные гормоны, влияющие на обмен веществ, мы рассмотрели, попутно поговорили о куче разных вещей, не имеющих прямого отношения к обмену веществ, так что пора уже и закругляться. А если о чем-то и не было упомянуто, то это не страшно. У нас в конце концов идет легкий разговор о гормонах на уровне дружеского трепа, а не пишется учебник эндокринологии или биохимии.

В следующей главе мы поговорим о гормонах-сводниках, которые формируют половые различия и половое влечение. Вы уже знакомы с ними, но до сих пор они представали перед вами в добропорядочном ракурсе, если так можно выразиться. Укрепляли кости, способствовали росту мышц, а не толкали на разные безумства и непотребства. Но час пробил и пора срывать маски, пора воздать каждому по заслугам…

ОТВЕТ НА ВОПРОС: Инсулин представляет собой белок, который переваривается в желудочно-кишечном тракте, расщепляется на аминокислоты. Наш организм воспринимает принятый внутрь инсулин не как лекарство, а как пищу. Кстати говоря, современная наука уже практически решила проблему защиты инсулина от переваривания в желудочно-кишечном тракте. Изобретен комплексный наполнитель для таблеток, который защищает инсулин, правда не весь содержащийся в таблетках инсулин, а только часть его, достаточную для оказания лечебного эффекта. Этот инсулин всасывается в кровь в толстой кишке, где интенсивность процессов переваривания низка, а вот всасывание идет интенсивно. Но у любой проблемы есть экономический аспект. Каждая таблетка должна содержать значительное количество инсулина, которое закладывается с большим запасом, с учетом потерь «в пути», в процессе продвижения таблетки к толстой кишке. «По адресу», то есть до толстой кишки, несмотря на чудесный наполнитель, доходит меньшая часть инсулина, содержащегося в таблетке. Бо́льшая часть теряется по дороге. А инсулин – весьма дорогой препарат и потому таблетки с высоким содержанием инсулина имеют высокую себестоимость, которая непременно скажется на востребованности препарата на рынке. Мало кому будет по карману постоянно приобретать столь дорогой препарат. Так что проблему инсулиновой таблетки пока что можно считать решенной лишь теоретически.

Длинное-предлинное резюме (а что делать, ведь глава получилась большой)

Самым популярным из гормонов является инсулин, белковый гормон поджелудочной железы, вырабатываемый скоплениями клеток, которые называются островками Лангерганса.

Инсулин увеличивает проницаемость мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы и активирует ферменты, принимающие участие в расщеплении глюкозы.

Инсулин стимулирует ферменты, участвующие в образовании в печени и мышцах гликогена – «животного крахмала», а также подавляет активность ферментов, которые расщепляют гликоген.

Инсулин стимулирует выработку жирных кислот в организме, и одновременно угнетает фермент липазу, которая расщепляет жир.

Инсулин способствует превращению глюкозы в жир.

Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, ионов калия, ионов магния и фосфат-ионов (PO43-).

Инсулин стимулирует образование белков.

Инсулин стимулирует репликацию ДНК – процесс синтеза новой молекулы ДНК на базе материнской молекулы.

Белковый гормон глюкагон, вырабатываемый в островках Лангерганса поджелудочной железы вместе с инсулином, стимулирует распад гликогена в печени, что повышает уровень содержания глюкозы в крови. На гликоген, запасенный в мышцах, глюкагон никакого воздействия не оказывает, поскольку в мышцах нет чувствительных к глюкагону рецепторов.

Глюкагон стимулирует выработку глюкозы клетками печени.

Глюкагон стимулирует выработку инсулина и понижает активность фермента инсулиназы, которая разрушает инсулин.

Глюкагон стимулирует сердечную мышцу, в результате чего возрастают частота и сила сердечных сокращений и повышается артериальное давление. Однако в больших дозах глюкагон артериальное давление понижает, поскольку расслабляет мускулатуру сосудистых стенок, а также мускулатуру внутренних органов, в частности – кишечника.

Глюкагон также является стрессовым гормоном. В стрессовых ситуациях глюкагон, во-первых, повышает проницаемость мембран клеток скелетных мышц для глюкозы и ряда других «энергоносителей» – свободных жирных кислот и кетокислот. Повышение проницаемости, так же как и в случае с инсулином, происходит посредством увеличения количества белковых каналов в мембранах. Во-вторых, глюкагон стимулирует сердечную деятельность. В-третьих, глюкагон стимулирует выработку адреналина, норадреналина и допамина надпочечниками, а также повышает чувствительность клеток организма к этим веществам.

Кортизол стимулирует распад жиров, но вместе с тем увеличивает жировой запас опосредованным путем, поскольку повышает уровень содержания глюкозы в крови, стимулируя ее выработку клетками печени. Повышенное содержание глюкозы стимулирует выработку инсулина, который, в свою очередь, способствует образованию жиров. Способность кортизола повышать аппетит также имеет значение для отложения жира. Примечательно, что под действием кортизола происходит характерное ожирение верхней части туловища, практически не затрагивающее нижние конечности.

В регуляции углеводного обмена гормон роста соматотропин выступает в роли антагониста инсулина, поскольку вызывает выраженное повышение уровня содержания глюкозы в крови. А в регуляции белкового обмена соматотропин с инсулином участвуют сообща – для проявления стимулирующего действия соматотропина на синтез белков необходимо присутствие инсулина.

Гормон щитовидной железы трийодтиронин (тироксин) стимулирует процесс выработки белков в клетке, а также стимулирует синтез молекул РНК, необходимых для этого процесса. Одновременно с этим трийодтиронин способствует разложению белков, жиров и углеводов.

Женские половые гормоны, в первую очередь – эстрадиол, обладают следующими «обменными» функциями:

– влияют на обмен веществ в клетках костной ткани, стимулируя молодые растущие костные клетки остеобласты и угнетая остеокласты, разрушающие костную ткань, а также стимулируют всасывание кальция из тонкой кишки в кровь и усвоение кальция остеобластами;

– стимулируют образование жира, главным образом в области бедер и ягодиц;

– задерживают в организме натрий и воду, что приводит к отекам;

– оказывают выраженное антиатеросклеротическое действие, снижая концентрацию холестерина, жиров и липопротеинов низкой плотности в крови.

Тестостерон, превращаясь в органах в свою биологически активную форму дигидротестостерон, стимулирует выработку белков практически по всему организму, но особенно это действие выражено в клетках органов, ответственных за развитие первичных и вторичных половых признаков мужского организма. Попутно тестостерон ускоряет деление клеток, стимулируя самокопирование ДНК.

В небольшой степени тестостерон обладает способностью увеличивать обратное всасывание натрия в почках. Но к отекам эта способность гормона не приводит, поскольку она выражена весьма слабо.

Подобно эстрадиолу, тестостерон стимулирует развитие костной ткани, правда не в такой степени, как развитие мышц. Для того, чтобы оказать влияние на костную ткань, тестостерону сначала нужно превратиться в эстрадиол. Превращение происходит под влиянием фермента, называемого ароматазой.

Глава шестая Гормоны-сводники, они же гормоны-наставники

«Любовь не вздохи на скамейке и не прогулки при луне», – сказал один поэт [16].

«Я дышу – и значит, я люблю! Я люблю – и, значит, я живу!», – сказал другой [17].

«Страдания, приносимые любовью, настолько сильны, что лучше вовсе не любить», подвел итог писатель-пессимист Федор Михайлович Достоевский.

У каждого человека свое восприятие любви, свое отношение к этому сложному процессу, которым управляют гормоны.

Гормоны управляют всем, и если вы дочитали до этого места, то вам это уже должно быть понятно. Простите автора, если он кого-то расстроил.

В этой главе мы будем говорить о гормонах-сводниках, то есть – о гормонах, которые обеспечивают взаимное притяжение особей разных полов и способствуют тому, чтобы половой акт между ними прошел как можно качественнее. Приняв во внимание то обстоятельство, что производство потомства с биологической точки зрения является главной задачей любого живого организма (если хотите, то – целью всей жизни), мы поймем, осознаем, прочувствуем важность «сводников». Без них человечество вымерло бы как вид.

Да – вымерло бы. С концами. Раз и навсегда. Точная причина вымирания динозавров, которые исчезли с лица Земли примерно 65 миллионов лет назад, неизвестна и вряд ли когда-нибудь станет известной, но одна из версий гласит, что все дело в гормонах, а не в падении астероида и не в резком похолодании. Какие-то причины (солнечная активность, изменение магнитного поля нашей планеты и т. п.) привели к тому, что древние ящеры перестали размножаться, утратили весь энтузиазм к этому делу вследствие гормональных изменений. А что? Вполне убедительная версия. Ничем не хуже падения астероида. Во всяком случае она объясняет, почему динозавры вымерли, а млекопитающие, уже существовавшие в то время, выжили.

Но оставим загадки дней минувших и вернемся к гормонам.

Вот вам вопрос – в чем заключается различие взаимоотношений между полами у человека и животных?

Первая подсказка: сам по себе вопрос очень сложный, но ответ на него очень простой.

Вторая подсказка: мыслите проще, не углубляясь в философские дебри. Не рассуждайте о том, что для человека любовь представляет собой некое возвышенное чувство, психологическая составляющая которого… и так далее. Вопрос носит сугубо физиологический характер.

Ответ: мы проявляем или мы способны проявлять интерес к особям противоположного пола постоянно, то есть – круглогодично, а у животных этот процесс ограничен определенными временны́ми промежутками. Так, например, суки подпускают к себе кобелей только во время течки, которая бывает один или два раза в году и длится примерно 3–4 недели. Вне течки кобели сукой не интересуются, да и она их к себе не подпускает. А кто в этом «виноват»?

Конечно же гормоны! Кстати говоря, название «эстрогены» произошло от латинского слова «эструс» – течка.

С эстрогенов мы и начнем.

Деятельность эстрогенов как женских половых гормонов можно закодировать тремя буквами «М» – менархе, менструация, менопауза. Наши гормоны-сводники также являются и гормонами-наставниками, поскольку подготавливают организм к следующему жизненному периоду – к половому созреванию, к родам и к менопаузе.

Существует три вида эстрогенов – эстрадиол, эстриол и эстрон.

Давайте еще раз посмотрим на их формулы и вспомним, что они относятся к стероидным гормонам, потому что являются производными стерана.

У биохимиков есть такая загадка: «Что такое – четыре кольца, а сбоку хвостики?» Ответ: «стероиды».

Все эстрогены образуются в организме (и у женщин, и у мужчин) из андрогенов. В предыдущей главе уже говорилось о том, как в жировой ткани при участии фермента ароматазы тестостерон превращается в эстрадиол. То же самое происходит и с другими эстрогенами. И не только в жировой ткани, но и по месту основной выработки – в яичниках, в яичках и в надпочечниках. Андрогены являются «промежуточным продуктом» в синтезе эстрогенов.

Обратите внимание на то, что жировая ткань не вырабатывает эстрогены «от начала до конца», а только ароматизирует андрогены, превращая их в эстрогены, то есть осуществляет только лишь заключительный этап синтеза эстрогенов из «полуфабрикатов», выработанных в яичниках и надпочечниках.

Кстати говоря, способностью к выработке эстрогенов обладает только жировая ткань человека и некоторых обезьян. Больше ни у кого из млекопитающих жировые клетки женских половых гормонов не вырабатывают.

При ожирении, помимо всего прочего, повышается выработка эстрогенов. Чем больше жировой ткани, тем больше продукции она выдает. По этой причине многие мужчины, страдающие ожирением третьей или четвертой степени, выглядят женоподобно и страдают расстройством потенции. Во всем виноваты эстрогены, которые ведут неустанную и ожесточенную борьбу со своими главными противниками – андрогенами. Если тестостерон стимулирует рост мышц, то эстрадиол будет стимулировать накопление жира, если тестостерон стимулирует эрекцию, то эстрадиол будет ее угнетать.

Начнем с самого начала (автор просит прощения за столь шаблонный каламбур) – с внутриутробного периода.

Плод получает эстрогены (и прочие биологически активные вещества) от матери и из плаценты. Надо сказать, что плоду совершенно не нужно такое огромное количество эстрогенов, которое вырабатывается в организме беременной женщины.

Посудите сами – в организме матери проходит такой сложный и ответственный процесс, как беременность, требующий, если можно так выразиться, «огромного гормонального участия», то есть – большого количества гормонов, в первую очередь эстрогенов. Но то в организме беременной женщины. А плоду-то что делать с таким количеством эстрогенов? Оно для плода не просто избыточное, а супермегаизбыточное. Так называемый плацентарный барьер, регулирующий проникновение различных веществ из крови матери в кровь плода и обратно, эстрогены не задерживает. Хотя, по идее, должен был бы частично ограничивать это проникновение, поскольку эстрогены плоду в таких количествах совершенно не нужны. Пользы не приносят, а вот проблемы создавать могут.

Уточнение – «не нужны в таких количествах» не означает «не нужны совсем». Половые гормоны, как эстрогены, так и андрогены, нужны плоду, да еще как нужны. Ведь именно под их чутким руководством происходит формирование половой системы у плода, начинающееся в конце второго месяца внутриутробного развития. Для эмбрионального развития, то есть периода, начинающегося в момент оплодотворения яйцеклетки и заканчивающегося в момент рождения, характерен такой закон – каждый гормон участвует в обеспечении развития тех органов или систем органов, работу которых он впоследствии станет регулировать. Проще говоря, каждый гормон обеспечивает себе рабочее место, тот плацдарм, на котором он впоследствии станет действовать.

Но давайте вернемся к проблемам, которые может создать избыток эстрогенов у плода.

На первый взгляд это может показаться странным – какие проблемы могут создавать такие полезные гормоны?

Да хотя бы давайте возьмем в качестве примера слишком интенсивную стимуляцию обменных процессов, в результате которой плод будет активно расти. Эстрогены в той или иной степени стимулируют огромное количество обменных процессов. Если описанию каждого из этих процессов уделить по одной странице, то в результате получится двухтомная книга. Под влиянием такой стимуляции плод может стать не просто крупным, а богатырским.

Существует множество вещей, взгляды на которые у врачей и неврачей расходятся диаметрально противоположным образом. Например, неврачи обычно радуются, узнав, что у кого-то родился крупный ребенок: «Ура! Настоящий богатырь! Какой здоровяк!» Врачи же не радуются, потому что понимают, насколько крупный размер плода осложняет роды. А еще врачи знают, что «здоровяк» еще не означает «здоровый». У новорожденных «богатырей» проблем со здоровьем гораздо больше, чем у их более мелких сверстников.

Плоду приходится защищаться. В печени плода эстрадиол и эстрон превращаются в эстриол, наименее активный с биологической точки зрения эстроген. Весь этот эстриол поступает обратно в организм матери, который выделяет его с мочой. Материнскому организму, даже с учетом беременности, такие количества эстриола тоже не нужны, а перерабатывать их нет возможности, вот и приходится выводить наружу.

Избыток эстрогенов у новорожденных (как у девочек, так и у мальчиков) проявляется в виде некоторого набухания молочных желез и выделения из них секрета, напоминающего молозиво. Примерно на седьмой день жизни эти явления исчезают, поскольку после рождения ребенка уровень содержания эстрогенов в его организме резко снижается и остается низким примерно до десятилетнего возраста, потому что половые железы в этот период функционируют слабо. Если ребенок страдает ожирением, то эстрогенов в его организме будет больше, чем у сверстников с нормальным весом. Но ненамного больше, поскольку в детском возрасте жировая ткань вырабатывает эстрогены в относительно небольших количествах.

В гипофизе вырабатываются два гонадотропных гормона или гонадотропина – фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон. «Гонадами» называют половые железы, а «тропос», как вы уже знаете, обозначает «направление». Гонадотропные гормоны предназначены для регуляции работы половых желез. Третий гонадотропный гормон – хорионический гонадотропин, вырабатывается плацентой, то есть присутствует в организме женщины только во время беременности.

С химической точки зрения гонадотропины представляют собой гликопротеины, вещества, молекулы которых образованы белками и сахарами.

Фолликулостимулирующий гормон отвечает в яичниках за созревание фолликулов (а соответственно – и яйцеклеток), а также стимулирует образование ферментов ароматаз в фолликулах, которые, как мы уже знаем, необходимы для синтеза эстрогенов, точнее – для преобразования андрогенов в эстрогены.

Лютеинизирующий гормон так же, как и фолликулостимулирующий, стимулирует созревание фолликула и выработку в них эстрогенов. В отношении выработки эстрогенов в фолликулах у гонадотропинов существует своеобразное разделение труда – лютеинизирующий гормон стимулирует синтез андрогенов, а фолликулостимулирующий отвечает за их ароматизацию, то есть – за превращение в эстрогены. Как говорится, сообща работать веселее.

Примерно до десятилетнего возраста гонадотропные гормоны в гипофизе не вырабатываются. То есть, до десяти лет половые железы не получают «начальственной стимуляции» гипофиза. И гипоталамусу в это время тоже не до половых желез, у него других забот хватает и он не стимулирует выработку гонадотропных гормонов посредством гонадолиберина (гонадотропный рилизинг-фактор). Не до половых желез и эпифизу, также вырабатывающему гонадолиберин.

Согласитесь, что рабочий процесс в присутствии начальства и рабочий процесс в его отсутствие – это два разных рабочих процесса. Когда начальник в отъезде или болеет, сотрудники могут расслабиться. Вот и половые железы лет до десяти «расслабляются».

Но как только гипоталамус с эпифизом и гипофизом берутся за дело, половые железы начинают работать интенсивно, самоотверженно, так, словно стремятся наверстать упущенное. На самом деле ничего «упущенного» нет. Всему свое время, в первые годы жизни у организма одни приоритеты, а потом они сменяются другими. Для того, чтобы должным образом подготовиться к такому архиважному делу, как воспроизводство потомства, организм должен достичь в своем развитии определенного уровня. И чем сложнее устроен организм, тем дольше он «созревает». Одноклеточные организмы начинают делиться, то есть – размножаться уже в первые часы своей жизни, а людям для достижения этого порога требуются годы, не менее полутора десятков лет.

Немного анатомии.

Основой женской половой системы является яичник – небольшой парный орган овальной формы, расположенный в малом тазу. Яичники состоят из соединительной ткани, выполняющей роль опорной структуры, и коркового вещества, в котором находятся небольшие шаровидные образования, называемые «фолликулами». В каждом фолликуле находится одна женская половая клетка (яйцеклетка). Помимо яйцеклетки в состав фолликула входят и другие клетки, в том числе и те, которые вырабатывают эстрогены. Фолликулы в яичниках находятся на разной стадии развития.

К моменту наступления половой зрелости в каждом яичнике имеется несколько тысяч фолликулов с молодыми, то есть – незрелыми, яйцеклетками. С наступлением половой зрелости под влиянием эстрогенов (в первую очередь – эстрадиола) начинается созревание яйцеклеток. В течение каждых 3–4 недель созревает одна яйцеклетка. Редко, но случается так, что одновременно созревают две яйцеклетки или даже больше. В таком случае возможна многоплодная беременность.

Созревшая яйцеклетка выходит за пределы яичника и попадает в маточную трубу – мышечную трубку, тянущуюся от яичника к матке. Яйцеклетка движется по маточной трубе по направлению к матке, но в полость матки не выходит, а задерживается в концевой части трубы. Если яйцеклетка оплодотворяется сперматозоидом, то возникает беременность – оплодотворенная яйцеклетка начинает делиться, выходит в полость матки и прикрепляется к стенке матки. Если яйцеклетка не оплодотворяется, то она погибает и на смену ей приходит новая. Суть циклической деятельности женской половой системы, называемой «менструально-овариальным» (или чаще, но не совсем правильно – «менструальным») циклом, заключается в постоянной выработке новых яйцеклеток взамен неоплодотворенных. При беременности этот цикл временно прерывается.

В момента рождения яичники новорожденной девочки содержат около 300 000–400 000 «первичных» или «первозданных» фолликулов, которые по-научному называются примордиальными. После рождения новые фолликулы в яичнике уже не образуются. Более того – их количество постоянно снижается и к 18 годам доходит до 5000–7000. Но зато они увеличиваются в размере и претерпевают изменения, которые можно назвать «созреванием».

В детском возрасте, до начала периода полового созревания, развитие половой системы происходит ввиду отсутствия гормональной стимуляции. Так, например, при рождении матка, испытывающая влияние материнских эстрогенов, весит около 1,8 грамма. Затем ее вес снижается до 1,3 грамма, поскольку в организме резко снижается содержание эстрогенов. В десятилетнем возрасте матка весит всего 2–2,5 грамма, иначе говоря – за десять лет она вырастает примерно вдвое. Но затем матка начинает расти интенсивно и к шестнадцати годам увеличивается практически вдесятеро, весит 23–25 грамм. Причина такой интенсификации роста заключается в том, что гипофиз наконец-то «вспоминает» о яичниках и заставляет их вырабатывать эстрогены. Начало выработки эстрогенов в фолликулах знаменует начало периода полового созревания.

Фолликулы в яичниках созревают до тех пор, пока первый из них не лопнет, выпустив яйцеклетку на свободу, точнее – в так называемую фаллопиеву или маточную трубу, соединяющую полость матки с брюшной полостью. Этот момент, момент первых месячных, наступающий у большинства девочек в промежуток между 11 и 13 годами, называют «менархе», а выход яйцеклетки из яичника в маточную трубу называют «овуляцией». С выходом первой яйцеклетки начинается циклическая деятельность яичников, проявляющаяся в виде регулярных менструаций.

Рис. 21. Овуляция

До наступления менархе (то есть за полтора-два года активности яичников) эстрогены много чего успевают сделать. Они стимулируют рост органов половой системы, обеспечивают формирование вторичных половых признаков, вызывают изменение скелета (расширяется таз), стимулируют отложение жира в области лобка и больших половых губ… (Не забывайте, о том, что жировая ткань, особенно та, что находится в нижней половине корпуса и на бедрах, способна вырабатывать эстрогены.)

Также эстрогены стимулируют рост эндометрия – внутренней, слизистой оболочки матки и развитие в ней кровеносных сосудов. Эндометрий можно считать если не самой главной, то самой любимой мишенью для эстрогенов, потому что в нем находится очень много эстрогеновых (эстрадиоловых) рецепторов. Иначе и быть не может, ведь управление эндометрием представляет собой очень сложный циклический процесс. Ежемесячно клетки эндометрия готовятся к приему оплодотворенной яйцеклетки и к последующей заботе о ней. Если их надежды не оправдываются, то есть оплодотворения и развития беременности не происходит, несчастные клетки от горя умирают. На самом деле, разумеется, не от горя, а по причине своей ненадобности. Зачем нужна подушка, если на ней некому спать? Зачем нужен богатый железами и кровеносными сосудами слой клеток, если ему не суждено превратиться в плаценту?

Вы можете подумать, что природе было бы проще обойтись только выработкой новых яйцеклеток, взамен неоплодотворенных, без постоянной замены наружного слоя клеток эндометрия. А уж как бы были рады в этом случае женщины, которым менструации доставляют множество проблем (вот уж воистину – и если нет, то плохо, и если есть, то не совсем хорошо). Но все дело в том, что «наружные» клетки эндометрия запрограммированы на интенсивный рост, ведь при наступлении беременности матка начинает резко увеличиваться в размерах. Лишить клетки этого потенциала невозможно, но и развиваться им в небеременной матке некуда. Вот и приходится организму избавляться от старого наружного слоя клеток эндометрия и выращивать ему на замену новый.

Кстати говоря, наука до сих пор не открыла специфического гормонального сигнала для менархе, того условного «звоночка», после которого начинается первое менструальное кровотечение. Имеется в виду резкое увеличение выработки эстрогенов или изменения их соотношения. Ученые допускают, что такого сигнала может вообще не существовать. Все происходит без «звоночка», само собой, при достижении репродуктивной системой определенного уровня развития.

Циклическая деятельность яичников обусловлена циклическим же изменением уровня содержания эстрогенов в крови. Во время окончательного созревания очередного фолликула, в так называемую фолликулярную фазу менструально-овариального цикла, которая начинается в первый день менструации и длится до овуляции, выработка эстрогенов увеличивается. К моменту овуляции содержание эстрогенов в крови достигает своего пика.

Обратите внимание на то, что изменение выработки эстрогенов, как и любых других гормонов, является следствием изменений выработки стимулирующих гормонов гипофиза, а в конечном итоге – изменений выработки либеринов и статинов в гипоталамусе. Но для того, чтобы не загромождать то и дело текст ненужными уточнениями, мы говорим только о конечном результате всех этих метаморфоз, то есть в данном случае – о эстрогенах.

Исключения из этого правила будут делаться только в тех случаях, когда в них возникнет необходимость. Так, например, сейчас нужно уточнить для ясности, что в начале окончательного созревания фолликула уровень содержания в крови фолликулостимулирующего гормона повышен, а уровень содержания лютеинизирующего – понижен. В ходе дозревания фолликула до состояния «полной спелости» соотношение постепенно меняется в пользу лютеинизирующего гормона, содержание которого в крови к моменту овуляции достигает пика (аналогично эстрогенам). А вот уровень содержания фолликулостимулирующего гормона к моменту овуляции понижается до минимума. Фолликул простимулирован должным образом, созревшая яйцеклетка готова «выйти в люди», так что фолликулостимулирующий гормон может немного отдохнуть.

После окончания овуляции начинается лютеиновая фаза менструально-овариального цикла или фаза желтого тела. Она получила такое название из-за того, что после выхода яйцеклетки фолликул превращается в желтое тело (на латыни оно называется «корпус лютеум») – временную железу внутренней секреции, вырабатывающую гормон прогестерон, еще один стероидный гормон. Знакомьтесь – вот вам его визитная карточка, то есть – химическая формула.

Прогестерон часто называют «гормоном беременности», поскольку главной его задачей является подготовка матки к этому процессу. Прогестерон «переключает» эндометрий в фазу активной секреторной деятельности, когда увеличивается количество желез и кровоснабжение, то есть обеспечивает оплодотворенной яйцеклетке наиболее благоприятные условия для прикрепления к стенке матки.

А еще прогестерон угнетает иммунную реакцию материнского организма на эмбрион. Как бы кощунственно ни звучали бы эти слова, но зародыш для материнского организма является чужеродным телом и именно прогестерон позволяет избежать его отторжения.

А еще прогестерон снижает сократительную способность мускулатуры матки во время беременности. Это нужно для того, чтобы предотвратить выкидыш. Прерывание беременности в малых сроках часто вызывается именно недостаточностью прогестерона.

К моменту начала родов содержание прогестерона в организме беременной женщины резко понижается, что позволяет матке активно сокращаться. Заодно уменьшение содержания прогестерона способствует началу лактации. Во время беременности прогестерон лактацию подавляет. Без прогестерона лактация возникала бы в начале беременности, сразу же после резкого увеличения выработки эстрогенов, вызванного гормональной «перестройкой» в организме. Но в то же время прогестерон, подобно эстрогенам и в сотрудничестве с ними, то есть – в их присутствии, стимулирует развитие молочных желез, подготавливая их к лактации. Готовить готовит, но запускать производство молока не позволяет, такая вот тонкая регуляция.

Эстрогены стимулируют выработку прогестерона, но прогестерон не платит «добром за добро». Примером может служить угнетение стимулирующего лактацию действия эстрогенов во время беременности, о котором только что было сказано. И саму выработку эстрогенов прогестерон тоже угнетает.

Также прогестерон угнетает созревание новых фолликулов, потому что в период беременности новые яйцеклетки не нужны – матка уже занята зародышем.

Во время беременности прогестерона вырабатывается все больше и больше, сначала желтым телом, а затем – плацентой, но если беременность не наступает, то желтое тело перестает функционировать и к началу менструации выработка прогестерона прекращается.

Прогестерон также вырабатывается в мужском организме (в яичках и надпочечниках), как в качестве промежуточного продукта при синтезе тестостерона, кортизола и ряда других стероидных веществ, так и в качестве продукта конечного, поступающего в кровь. Спектр действия прогестерона в мужском организме довольно широк. Он мешает превращению тестостерона в дигидротестостерон, снижая тем самым риск опухолевых заболеваний предстательной железы, угнетает выработку эстрогенов, участвует в процессе передачи нервных импульсов, оказывает противовоспалительное действие. Короче говоря, без дела прогестерон у мужчин не сидит.

Раз уж зашла речь о прогестероне, то давайте рассмотрим процесс влияния прогестерона и эстрадиола на содержание глюкозы в крови, хотя это и не совпадает с темой данной главы.

И эстрадиол, и прогестерон стимулируют выработку инсулина в островках Лангерганса поджелудочной железы после приема пищи, но вот на чувствительность инсулиновых рецепторов к инсулину они реагируют по-разному. Прогестерон эту чувствительность снижает, то есть способствует повышению уровня содержания глюкозы в крови. А эстрадиол – повышает чувствительность и способствует снижению уровня содержания глюкозы в крови. Таким образом создается еще один баланс в сложной системе саморегуляции нашего организма.

А теперь давайте рассмотрим, а если точнее – то обобщим уже известные нам изменения, происходящие в женском организме при беременности, и добавим к ним то, что оставалось неизвестным. С эндокринологической точки зрения беременность интересна тем, что в этот период в организме появляется еще один эндокринный орган – плацента, в которой вырабатывается множество гормонов – хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, прогестерон, эстрогены, тестостерон и др.

Прежде всего при беременности повышается выработка прогестерона. Сначала он вырабатывается желтым телом, а затем, с десятой недели беременности – плацентой. К тому, что уже было сказано о прогестероне, можно добавить только одно – считается, что именно этот гормон является причиной эмоциональной неустойчивости, наблюдающейся у большинства беременных женщин.

Выработка эстрогенов также повышается. Эстрогены стимулируют рост матки, способствуют развитию и функционированию плаценты, способствуют развитию плода, участвуют в подготовке грудных желез к предстоящему вскармливанию, принимают участие в обеспечении прохождения родового акта, оказывают расслабляющее действие на стенки сосудов, способствуя тем самым нормализации артериального давления.

Среди гормонов, вырабатываемых плацентой, вам встретились два «незнакомца» – хорионический гонадотропин и плацентарный лактоген. Эти гормоны в норме вырабатываются только при беременности.

Хорионический гонадотропин является гликопротеином. По химическому строению, а также по своим свойствам он похож на вырабатываемый гипофизом тиреотропный гормон, который стимулирует функцию щитовидной железы. Подобно тиреотропному гормону, хорионический гонадотропин стимулирует выработку гормонов щитовидной железы, которые, как мы уже знаем, являются стимуляторами обменных процессов в организме. «Омолаживающее» действие беременности обусловлено повышенной выработкой гормонов щитовидной железы и эстрогенов. Также хорионический гонадотропин стимулирует выработку эстрогенов и андрогенов (за исключением тестостерона) в яичниках и способствует развитию и функционированию плаценты.

Плацентарный лактоген, также называемый соматомаммотропином, представляет собой белковый гормон, строение молекулы которого сильно похоже на строение молекул двух гормонов гипофиза – соматотропина и пролактина. Вследствие этого плацентарный лактоген обладает свойствами обоих гормонов. Он стимулирует развитие молочных желез во время беременности и готовит их к лактации, причем готовит более активно, нежели пролактин. Соматотропная активность плацентарного лактогена может вызывать такие изменения, как например, увеличение длины стопы, правда незначительное, не более полутора сантиметров.

Пролактин, стимулирующий развитие молочных желез и образование в них молока, вырабатывается не только гипофизом и плацентой, но и молочными железами. В период кормления у женщин наблюдается механический способ стимуляции выработки пролактина – при раздражении рецепторов сосков во время прикладывания ребенка к груди.

А знаете ли вы, в чем заключается сущность изменений, происходящих в молочных железах во время беременности? Молочные железы увеличиваются, но изменения касаются не только их размера.

Дело в том, что под влиянием пролактина, плацентарного лактогена, прогестерона и эстрогенов жировая ткань молочной железы заменяется секреторной, способной вырабатывать молоко.

Пролактин и прочие упомянутые гормоны отвечают за производство молока, но не за доставку его к потребителю, то есть – все эти гормоны не обеспечивают выведение молока из груди. «Доставкой» занимается гормон окситоцин, который вырабатывается в гипоталамусе. Окситоцин вызывает сокращение клеток мышечного типа, расположенных в молочной железе, и тем самым «выдавливает» молоко из груди. Также окситоцин оказывает стимулирующее действие на мускулатуру матки, повышая ее сократительную активность и тонус. Вследствие этого окситоцин играет важную роль во время родов.

Считается, что окситоцин участвует в формировании такого яркого и ценного ощущения, как оргазм. Во время оргазма у женщин повышается концентрация окситоцина в крови.

Большое внимание уделяется исследованию влияния окситоцина на психику человека. В этой области есть еще над чем поработать, но уже доказано, что на мужчин и женщин окситоцин действует по-разному, в соответствии с гендерной моделью социального поведения. Женщин («хранительниц очага») окситоцин делает более доброжелательными и доверчивыми, а у мужчин («воинов-защитников») повышает критическое отношение к окружающим. Но есть и кое-что общее в психотропном действии окситоцина – у представителей обоих полов он подавляет чувство тревоги и улучшает взаимопонимание.

Кстати говоря, пролактин тоже участвует в обеспечении оргазма у женщин и на некоторое время после достижения оргазма снижает половое возбуждение. Некоторые ученые даже предлагают оценивать степень сексуального удовлетворения по послеоргазменному уровню содержания пролактина в крови, но сексуальное удовлетворение настолько многогранное и сложное ощущение, что вряд ли о его выраженности можно судить по концентрации одного-единственного вещества.

Но вернемся к беременности. Поскольку беременность – это стресс, во время ее повышается выработка всех стрессовых гормонов, а не только одного лишь пролактина. Уровень содержания адреналина, норадреналина и кортизола в крови беременных женщин повышается. Организм всеми средствами пытается защититься от стресса, сделать течение беременности как можно более благоприятным. У любого процесса есть две стороны – хорошая и плохая. Защищая организм, стрессовые гормоны одновременно вызывают такие нежелательные явления, как появление отеков, повышение артериального давления, повышение пигментации кожи, истончение волос на голове и усиление их роста на теле. Как говорится – за все нужно платить. Но, с другой стороны, гормоны взаимно нейтрализуют «побочные действия» друг друга. Пример – эстрадиол оказывает сосудорасширяющее действие, компенсируя сосудосуживающее действие адреналина.

Фраза «любовь – это игра гормонов» кому-то может показаться глупой, кому-то – циничной, а кому-то смешной, но на самом деле она правильно и точно отражает реальное положение дел в организме. Разве что слово «игра» можно заменить на «изменение уровня содержания в крови», чтобы было совсем уж точно-конкретно.

Давайте вдумаемся.

Формирование и развитие половых органов происходит под действием гормонов, верно?

Формирование полового влечения происходит под действием гормонов, верно? Да, разумеется, благодаря высшей нервной деятельности сложность поведенческих реакций у человека настолько высока, что возникновение влечения между людьми нельзя сводить к примитивной схеме, наблюдаемой у животных. Кобелю для возникновения интереса к течной суке нужен только запах определенных веществ, содержащихся в ее выделениях. Запах включает механизм, заложенный на уровне природного инстинкта. У человека же на фундаменте этого самого природного инстинкта столько понастроено, что фундамента практически не видно. Но ведь и мыслями, и эмоциями тоже управляют гормоны. Избыток тестостерона делает агрессивным, избыток эстрадиола или окситоцина, наоборот, успокаивает. Мы подробнее поговорим об этом в отдельной главе, посвященной «гормонам-настройщикам», то есть – гормонам, участвующим в передаче информации от одних нервных клеток к другим и «настраивающим» нас на определенный лад.

А знаете ли вы о том, что тестостерон стимулирует либидо[18] не только у мужчин, но и у женщин?

Овуляция и образование спермы контролируются гормонами.

Кульминацией любви с физиологической точки зрения (с физиологической и не более!) является половой акт. Чем обеспечивается этот процесс? Гормонами! Тестостерон обеспечивает эрекцию, а эстрадиол усиливает секрецию влагалищной слизи, облегчающей проведение полового акта. Гормоны-сводники контролируют весь процесс от начала до конца. А затем переключаются на результат – оплодотворенную яйцеклетку.

А теперь – о грустном.

Все проходит. В положенное время репродуктивная функция начинает угасать и в результате угасает совсем. Сейчас мы говорим о женской репродуктивной функции, о мужской речь пойдет позже.

Угасание любого физиологического процесса вызывается снижением выработки обеспечивающих его гормонов.

Климактерический период, то есть – физиологический период угасания репродуктивной функции, у женщин делится на две основные фазы: пременопауза (или «до менопаузы») и постменопауза (или «после менопаузы»). «Менопаузой» называется последняя самостоятельная (то есть не вызванная приемом каких-либо лекарственных препаратов) менструация.

Пременопауза начинается с медленного, постепенного снижения функции яичников, с уменьшения выработки ими эстрогенов. Постепенность эта выражается в нарушении регулярного менструально-овариального цикла, в том, что происходят задержки менструаций на разные сроки – от недели до нескольких месяцев. Если бы яичники «выключались» бы резко, сразу, то никакой пременопаузы не было бы. Но резкое прекращение любой физиологической функции наносит организму вред. Для того, чтобы все прошло наиболее благоприятным образом, организму нужно подготовиться. Вот он и готовится в течение пременопаузы.

Период этот весьма неприятный. Снижение содержания эстрогенов сопровождается у большинства женщин нарушениями сосудодвигательной и терморегулирующей функций, что выражается в так называемых «приливах» крови к коже лица, шеи и груди, сопровождаемых чувством жара. Повышается раздражительность (вспомните об успокаивающем действии эстрогенов), нарушается сон, создается ощущение, будто весь организм поражен какой-то нестабильностью… Наверное, только пережив все это, можно в полной мере осознать, насколько важны для организма гормоны.

А теперь, дорогие читатели, попытайтесь самостоятельно выстроить цепочку эндокринных изменений, приводящих к менопаузе. Начиная с конца.

Итак, первое звено…

Эстрогены в яичниках вырабатываются фолликулами, поэтому уменьшение их выработки будет результатом снижения численности фолликулов. Этот процесс, с одной стороны, является результатом многочисленных овуляций, с другой стороны – угнетением созревания фолликулов, а с третьей – общей тенденцией к возрастному уменьшению численности фолликулов (вспомните, сколько их у новорожденных девочек!).

С первым звеном разобрались, переходим ко второму…

Чем стимулируется выработка гормонов? Конечно же гормонами гипофиза! Так что вторым звеном в нашей цепочке будет снижение выработки гормонов гипофиза, ответственных за секрецию эстрогенов и прогестерона в яичниках – фолликулостимулирующего и лютеинизирующего. Только не забывайте и о таком аспекте, как чувствительность рецепторов к гормонам! Параллельно со снижением выработки гормонов в гипофизе будет снижаться чувствительность рецепторов яичников к этим гормонам.

Третьим звеном, конечно же, будет снижение выработки гонадолиберина в гипофизе и эпифизе. Собственно, все возрастные изменения начинаются с гипоталамуса.

Постменопауза начинается с менопаузы и продолжается… Вот по поводу предела, до которого она продолжается, существуют разногласия. Одни считают, что до конца жизни, а другие, что до возраста 65–69 лет, то есть до того момента, когда в яичниках заканчивается замещение функционально активных клеток неактивными клетками соединительной ткани. Но нам такие нюансы не важны. Нам важно знать, что интересного происходит во время постменопаузы.

Самым интересным (с эндокринной точки зрения) является «дворцовый переворот», в результате которого наименее активный эстроген – эстрон отбирает корону у эстрадиола, самодержавно правившего до этих пор, начиная с момента рождения.

То есть в постменопаузе эстрон начинает преобладать среди эстрогенов. Концентрация эстрона в крови превышает концентрацию эстрадиола в 3–4 раза! Прогестерон в постменопаузе не вырабатывается совсем, выработка эстрогенов в яичниках перманентно снижается до тех пор, пока не прекратится совсем. Вся надежда только на жировую ткань, которая, как уже было сказано выше, осуществляет только заключительный этап синтеза эстрогенов – ароматизацию андрогенов.

Основным поставщиком «полуфабрикатов» в постменопаузе становятся надпочечники, которые в этот период «выдают на переработку» больше андростендиона, чем тестостерона. А при ароматизации андростендиона образуется именно эстрон.

Мало того что в организме имеется выраженный дефицит эстрогенов, так еще и среди того, что есть в распоряжении, большинство составляет самый малоактивный эстроген. Это обстоятельство усиливает дефицит эстрогенов в постменопаузе. Результат не заставляет себя ждать – развивается остеопороз, изменяется топография отложения жировых запасов, изменяется голос, происходят изменения в психоэмоциональной сфере и т. д. Все это, разумеется, значительно снижает качество жизни женщины в постменопаузу.

Что делать?

Выход один – восполнять недостаток гормонов путем приема гормональных лекарственных препаратов. Это оправданный и полезный прием гормонов, поскольку он направлен на возмещение их физиологического недостатка. Вокруг гормонозаместительной терапии сложилось столько мифов и предубеждений, что их развенчанию (а заодно и разъяснению сути процесса замещения) придется посвятить целую главу, которая последует за этой.

А пока оставляем женские дела и переходим к мужским.

У мужчин с половыми гормонами дело обстоит гораздо проще. В том смысле, что у них в репродуктивном возрасте не происходит ежемесячных циклических изменений концентраций гормонов в крови.

Основным андрогеном, как уже не раз было сказано, является тестостерон, который может быть переработан в эстрадиол, утратив при этом всю свою «мужественность» или же может эту «мужественность» увеличить во много раз, если превратится в дигидротестостерон. Основными «фабриками» по производству дигидротестостерона, то есть зонами наиболее интенсивного преобразования тестостерона в дигидротестостерон, являются предстательная железа и…

Можно поспорить, что те, кто не знает, никогда и ни за что не смогут правильно угадать вторую зону, потому что ею является крайняя плоть полового члена. Так-то вот.

Дигидротестостерон гораздо активнее тестостерона и имеет более широкое поле действия. Тестостерон стимулирует рост, развитие и функционирование семенных пузырьков, семявыводящих протоков и придатка яичка.

Давайте сделаем небольшое «анатомическое» отступление от нашей основной темы и вспомним (или узнаем), что органы мужской половой системы анатомически подразделяются на внутренние (яички, придатки яичек, семявыводящие пути, предстательную железу и семенные пузырьки) и наружные (половой член и мошонка).

Рис. 22. Мужская половая система

Дигидротестостерон стимулирует рост, развитие и функционирование предстательной железы, яичек, уретры, полового члена.

Уровень содержания андрогенов в крови взрослых мужчин подвержен выраженным суточным колебаниям. Он максимально повышен в ранние утренние часы и минимален около часа ночи. Эти колебания исчезают в старческом возрасте, когда выработка андрогенов значительно уменьшается.

Уровень содержания андрогенов в крови определяет сексуальную активность мужчины, которая, в свою очередь, влияет на уровень содержания андрогенов в крови. Чем интенсивнее половая жизнь, тем больше андрогенов вырабатывается в организме. Длительное половое воздержание ведет к выраженному снижению концентрации андрогенов в крови. Выработка андрогенов повышается также при мыслях о сексе, просмотре эротических фильмов или чтении аналогичной литературы. Биологическое предназначение самца состоит в том, чтобы оплодотворить как можно больше самок. Деятельность мужских половых гормонов в мужском организме подчиняется девизам: «Сделаем все возможное для очередного полового акта» и «Всячески поддержим того, кто хорошо работает».

Интересная деталь – мужское половое поведение, то есть все действия мужчины, которые выражают его половую принадлежность, определяется «слабым» тестостероном, а не «могучим» дигидротестостероном. И знаете почему? Для воздействия на половые центры гипоталамуса (ах уж этот вездесущий гипоталамус!) тестостерон должен превратиться в эстрадиол путем знакомой нам ароматизации. Вот такая интересная «петрушка» получается – мужскому половому гормону для формирования и стимуляции мужского полового поведения нужно предварительно превратиться в женский половой гормон. Так и хочется воскликнуть: «Ну и затейники эти гормоны! Все у них с выподвывертом!». Но природе эти самые «выподвыверты» зачем-то нужны, иначе их не было бы.

Дигидротестостерон ароматизироваться в эстрадиол не может и потому в регуляции полового поведения участия не принимает.

И вот вам еще одна интересная деталь – введение в организм эстрадиола не вызывает стимуляции мужского полового поведения. В отличие от введения тестостерона. То есть половым центрам гипоталамуса не нужен для стимуляции эстрадиол, «приготовленный» кем-то другим. Они стимулируются только тем эстрадиолом, который готовят сами.

Но дигидротестостерон без дела не прохлаждается – он обеспечивает эрекцию, выработку сперматозоидов и семяизвержение (эякуляцию). Таким образом для полноценного мужского полового поведения необходимы и тестостерон, и дигидротестостерон. Кстати говоря, антагонистом андрогенов является прогестерон, который «угнетает мужественность», то есть угнетает поведенческие реакции по мужскому типу. А еще, как уже было сказано выше, прогестерон угнетает процесс переработки тестостерона в дигидротестостерон. Образно говоря, прогестерон бьет по мужественности с трех сторон – снижает либидо, угнетает эрекцию, угнетает выработку сперматозоидов. Сам собой напрашивается вопрос – если с биологической точки зрения смысл существования мужчины состоит в совершении как можно большего количества половых актов, то почему же яички и надпочечники вырабатывают прогестерон? Ответ простой: любую активность нужно не только стимулировать, но и угнетать. У любого автомобиля есть и двигатель, и тормоз. С биологической точки зрения мужчина должен думать не только о половых актах, но и об отдыхе, о приеме пищи, иначе можно умереть от истощения сил.

Сперматогенез (так по-научному называется образование спермы в яичках) запускается при достижении половой зрелости лютеинизирующим гормоном гипофиза. Этот гормон действует на клетки яичек, которые вырабатывают тестостерон, а уже тестостерон, после превращения в дигидротестостерон, «запускает» сперматогенез и стимулирует его.

Интересная деталь – заместительная гормонотерапия при дефиците тестостерона не стимулирует сперматогенез, хотя, по идее, казалось бы, должна была это делать, ведь организм получает нужное количество гормона. Но при введении тестостерона извне невозможно достичь такой его концентрации в яичках, которая могла бы запустить и поддерживать сперматогенез. Чрезмерно увеличивать дозы вводимого тестостерона так, чтобы в яичках его накапливалось достаточно, нельзя. Это нанесет организму в целом больше вреда, чем дефицит тестостерона.

Сперматогенез следует отличать от образования спермы. Сперма состоит из сперматозоидов и так называемой семенной жидкости, представляющей собой смесь секретов предстательной железы и семенных пузырьков. Образовавшись в яичках, сперматозоиды созревают в придатках яичек, а затем начинают свой путь наружу во время эякуляции. Начинают в одиночку, но в пути к ним присоединяются вышеупомянутые секреты, и в результате образуется сперма.

Половое созревание у мальчиков начинается в 12–14 лет. Первым его признаком является увеличение яичек, которые сначала начинают вырабатывать гормоны, а затем – сперму. Параллельно с яичками начинает увеличиваться в размерах половой член, возникают эрекции, а затем – поллюции. Начинается рост волос по мужскому типу, изменяется голос, активно растут кости и мышцы. Все эти изменения вызываются увеличением выработки андрогенов, которая стимулируется повышенной выработкой гонадотропинов в гипофизе (ну и так далее, не будем повторяться). Достигнув физиологических значений, характерных для здорового взрослого организма, выработка мужских половых гормонов остается на этом уровне примерно до сорокапятилетнего возраста, а затем начинает снижаться (в среднем на 1–1,2 % ежегодно). В яичках уменьшается выработка андрогенов, заодно снижается чувствительность яичек к тестостерону, что сказывается на качестве спермы (уменьшается количество сперматозоидов в 1 мл), в яичках происходят дегенеративные изменения (функционально активные клетки заменяются неактивными), ухудшается эрекция… И так далее, все изменения «по пунктам» мы перечислять не станем, поскольку в этом нет необходимости и так все ясно. Лучше остановимся на особенностях возрастного угасания мужской половой функции.

Обратите внимание – мы говорим о «возрастном угасании мужской половой функции», а не о «мужском климаксе». Дело в том, что термин «мужской климакс» является спорным и употребляется далеко не всеми врачами, несмотря на то, что его признает такая авторитетная медицинская инстанция, как Всемирная организация здравоохранения.

Вообще-то возрастное угасание мужской половой функции очень сильно отличается от аналогичного процесса у женщин, поскольку происходит очень медленно и практически незаметно, без таких явлений, как, например, «приливы» или повышенная эмоциональная неустойчивость. Отсутствие четких физиологических (а также и возрастных) границ не позволяет выделить «мужской климакс» в качестве конкретного периода в жизни мужчины. Угасание мужской половой функции может длиться до глубокой старости, темпы его сильно зависят от индивидуальных особенностей организма. Женщина в семидесятилетнем возрасте уже не может забеременеть, но некоторые семидесятилетние мужчины могут оплодотворить женщину. Другой особенностью является увеличение выработки эстрогенов в надпочечниках.

Но не следует думать, что угасание половой функции у мужчин не создает проблем. Главной мужской проблемой является аденома предстательной железы – доброкачественная опухоль, очень часто возникающая у мужчин старше 45 лет. Аденома представляет собой разрастание ткани предстательной железы и возникновение в ней доброкачественных новообразований, так называемых «узлов». Причиной развития этого заболевания является нарушение баланса (дисбаланс) между андрогенами и эстрогенами в организме. Андрогенов становится меньше, а эстрогенов – больше, и эти изменения запускают патологический рост клеток предстательной железы.

Рис. 23. Развитие аденомы предстательной железы

Разрастаясь, аденома сдавливает стенки проходящей через нее уретры (мочеиспускательного канала) и давит снизу на мочевой пузырь, что нарушает мочеиспускание вплоть до острой задержки мочи.

Ответьте, пожалуйста, на такой вопрос – почему мужчины, страдающие ожирением, имеют больше шансов заболеть аденомой предстательной железы?

Если вы затрудняетесь с ответом, то вспомните, какие гормоны вырабатываются жировой тканью.

Эстрогены! В организмах мужчин, страдающих ожирением, вырабатывается больше эстрогенов, то есть у них сильнее выражен дисбаланс между андрогенами и эстрогенами, вызывающий развитие аденомы.

Увеличение уровня содержания эстрогенов в крови приводит к тому, что в пожилом возрасте у мужчин развивается ожирение по женскому типу, при котором жир откладывается в области ягодиц, бедер и груди.

Резюме (в этот раз очень короткое)

Организмы мужчин и женщин имеют множество отличий, в том числе и эндокринных. Но в сфере половой гормональной регуляции можно выделить два самых главных отличия. Во-первых, у мужчин в репродуктивном возрасте не происходит ежемесячных циклических изменений концентраций гормонов в крови. Во-вторых, возрастное угасание половой функции у мужчин происходит гораздо медленнее, чем у женщин, сильно зависит от индивидуальных особенностей организма и не имеет четких физиологических и возрастных границ.

Глава седьмая Гормонозаместительная терапия – мифы и реальность

Словосочетание «гормональный препарат» традиционно настораживает. А уж словосочетание «гормонозаместительная терапия» так просто пугает.

Причин тому много, но главных – две.

Во-первых, очень много (и весьма обоснованно) говорится о вреде применения гормональных препаратов для «накачки» мышц или для похудения. Цель и уместность вторичны. Память фиксирует слова «гормональный препарат» и «вредно». Со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Во-вторых, первые гормональные препараты (чего уж греха таить) имели множество побочных действий и вообще были далеки от совершенства, присущего хорошим лекарствам. С лекарственной точки зрения «быть совершенным» означает приносить гораздо больше пользы, нежели вреда. Это совершенство начинается от соотношения 99 % пользы – 1 % вреда, далее польза должна расти, а вред – уменьшаться.

В результате множество женщин (климакс, как было сказано в предыдущей главе, бьет по женщинам гораздо сильнее, чем по мужчинам) отказываются от реальной и научно обоснованной возможности улучшить качество своей жизни и если не продлить молодость, то отодвинуть на какое-то время наступление старости. Потому что дико боятся всех этих ужасных последствий, которые наступают при приеме гормонов.

Прежде чем приступить к развенчиванию мифов, касающихся гормонозаместительной терапии при климаксе, надо бы повторить то, что уже было сказано в одной из предыдущих глав.

ЛЮБЫЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ СЛЕДУЕТ ПРИНИМАТЬ ТОЛЬКО ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА.

Слово «гормональные» можно заменить на слово «лекарственные». Смысл сказанного от этого станет только шире, ярче и глубже. Все, что будет сказано дальше, касается той ситуации, когда врач советует вам принимать какие-то гормональные препараты для восполнения дефицита гормонов в организме, а вы колеблетесь и говорите: «Ой, что-то мне боязно». Или не говорите, а думаете, суть едино.

Врачи, кстати говоря, не склонны подолгу убеждать пациентов в необходимости и безопасности проводимого лечения. Согласитесь, что врач не ваша родная бабушка, которая может часами уговаривать любимую внучку или любимого внука принять горькое, но очень полезное лекарство. Подумайте о том, сколько в среднем внуков у бабушки и сколько пациентов у врача, и вам станет ясно, почему врачи ограничиваются однократным (однократным!) объяснением обоснованности своих рекомендаций. А дальше уже ваше дело.

Но у нас, к счастью, есть возможность вникнуть в гормональную мифологию как следует и разобрать все главные мифы «по косточкам». Так разобрать, чтобы полетели клочки по закоулочкам.

Миф первый, самый главный и самый универсальный, касается не только гормонов, а всех синтетических лекарственных препаратов, которые считаются «ненатуральными» в отличие от препаратов природного происхождения. Вот настоечку какой-нибудь травки пить при климаксе можно, а синтетические эстрогены – категорически нельзя! Если спросить: «Почему?», то ответ будет таким: «Потому что все натуральное лучше синтетического!» Для пущей убедительности оппоненты могут хлопковую ткань с полиамидной сравнить. Но такое сравнение некорректно и носит сугубо демагогический характер, потому что любая полиамидная ткань (нейлон, капрон и т. п.) отличается от хлопка по своей химической структуре, представляет собой иное вещество. А «синтетический», то есть – полученный искусственным путем, эстрадиол (или, скажем, тестостерон) по химической структуре абсолютно тождественен тому гормону, который вырабатывается в организме человека.

Посудите сами – все химические и биологические свойства вещества определяются составом и строением его молекулы, количеством различных атомов, образующих молекулу, и их взаимным расположением. Если молекулы полностью идентичны, то и их свойства полностью идентичны, разве не так?

Только не говорите, пожалуйста, что родниковая вода вкуснее дистиллированной. Мы же говорим о чистых веществах, а не о смесях. Если кто не в курсе, то в любой природной воде содержатся примеси других веществ. Именно они и придают воде определенный вкус. А дистиллированная вода никаких примесей не содержит и потому никакого вкуса не имеет. Но для восполнения потребности организма в воде дистиллированная вода подходит не хуже родниковой, поскольку организму для жизнедеятельности нужен не вкус, то есть – не примеси, а сама вода, молекулы H2O.

И еще о смесях. Синтетические вещества являются более чистыми, чем выделенные из растительного или животного субстрата, поскольку они содержат гораздо меньше примесей, а то и не содержат вовсе. А чем лекарственный препарат чище, тем он безопаснее. Как-то так.

Синтезированные гормоны полностью химически идентичны натуральным и потому оказывают аналогичное действие. Тот, кто будет это опровергать – глупец или лжец, которому нужно продать вам свой расчудесный природный препарат. Глупцов вообще-то больше, чем лжецов.

И глупцы, и лжецы очень любят оперировать понятием «структура молекулы». Мол, строение у натуральных и синтетических молекул одно и то же, а вот структура разная. И вся суть кроется в этой самой структуре… На деле же «структура молекулы» – это то же самое, что и «строение молекулы», взаимное расположение атомов. И если речь идет о синтезированном препарате, то структура у него будет такой же, что и у натурального. Или же у него будет другое название, поскольку это будет совершенно другое вещество или другой изомер[19] одного вещества.

Синтетическое или природное – одно и то же вещество. Если есть полная идентичность молекул, то есть полная идентичность свойств.

Миф второй гласит, что заместительная гормонотерапия приводит к резкому увеличению веса. Поправляются от нее «как на дрожжах». И почти у каждого, кто вам об этом расскажет, будет пример – кто-то из родственников или знакомых.

Давайте отделим условных «мух» от условного «мяса» и обратим внимание на то, что, перешагнув сорокапятилетний рубеж, многие женщины набирают вес без заместительной гормонотерапии. Причин тому две.

Во-первых – возрастное снижение двигательной активности.

Во-вторых – сам климакс.

Что делает наш организм, когда испытывает дефицит чего-то? Старается компенсировать недостающее. Если яичники вырабатывают меньше эстрогенов, чем раньше, то надо «увеличивать мощность» другой железы, продуцирующей эстрогены. Какой железы? Ну, конечно же, жировой ткани. Вот вам и причина. Женщины набирают вес до начала приема гормонов, а затем приписывают заместительной гормонотерапии «преступление», которого она не совершала. И логическая цепочка выстраивается убедительная: «раз гормоны все стимулируют, то и отложение жира увеличивают». Попробуй тут оправдаться…

На самом же деле правильная заместительная гормонотерапия способствует снижению веса, а не его набору, поскольку восстанавливает нарушенный баланс. И вообще не надо валить с больной головы на здоровую. Принимайте с пищей ровно столько калорий, сколько вы тратите, и никакого набора веса не будет. А если организм получает недостаточное количество калорий, то начинает «сжигать» жировые запасы. Вот так и никак иначе.

С третьим мифом, утверждающим, что заместительная гормонотерапия эстрогенами может спровоцировать развитие онкологических заболеваний, дело обстоит гораздо сложнее. Он сильно пугает (рак – это вам не чуток лишнего веса!) и отбивает всяческую охоту к замещению недостающего количества гормонов. Слишком уж высокой получается цена вопроса.

Цена вопроса раздута до невероятных размеров! А вопроса как такового не существует. Это миф.

Посудите сами – если бы эстрогены способствовали развитию онкологических процессов, то женщины репродуктивного возраста болели бы онкологическими заболеваниями чаще, нежели женщины пожилого, «постменопаузального» возраста.

Логично?

Абсолютно логично! Практически неопровержимо. Больше эстрогенов – выше риск заболеть.

Однако статистика утверждает обратное, причем утверждает очень убедительно. Приводить здесь таблицы с цифрами нет необходимости. Те, кто хочет подтверждения, могут воспользоваться поисковиком. Данные об онкологической заболеваемости по возрастам не засекречены, они находятся в свободном доступе и для их оценки не требуется медицинского образования и знания статистических премудростей.

Правда, существуют некоторые виды опухолей, рост которых может стимулироваться эстрогенами.

Обратите внимание – только рост уже имеющейся опухоли, а не возникновение ее!

Врачи, разумеется, знают об этом и перед назначением заместительной гормонотерапии проводят обследование пациентов. Гормоны не назначаются «с кондачка», по такой вот «схеме»: «Доктор, а не попить ли мне гормончики?..» – «Да пейте на здоровье!» Да и вообще ни одно лечение не должно назначаться без соответствующего обследования.

Более того – применение гормональных контрацептивов оказывает онкопротективный (то есть – онкозащитный) эффект, это давно доказано.

Но откуда же ветер дует? Почему вдруг появилось мнение о том, что эстрогены вызывают рак? Дыма же, как известно, без огня не бывает.

Да, не бывает. В повышенных количествах эстрогены способствуют возникновению эндометриоза, заболевания, для которого характерно доброкачественное разрастание клеток эндометрия – внутреннего слоя стенки матки. Клетки эти могут разрастаться и вне матки, попадая с менструальной кровью в брюшную полость по маточным трубам.

Но обратите внимание на три обстоятельства.

Обстоятельство первое – эндометриоз представляет собой доброкачественное заболевание, а не злокачественное. «Раком матки» его называть нельзя. Это так же неправильно, как называть бронхит туберкулезом.

Обстоятельство второе – эстрогены способствуют возникновению эндометриоза в повышенных количествах. В повышенных, а не в физиологических! Если принимать эстрогены в соответствии с врачебными назначениями, то можно не волноваться.

Обстоятельство третье – современные методики заместительной гормонотерапии подразумевают назначение прогестинов – синтетических аналогов прогестерона – параллельно с эстрогенами. А прогестерон угнетает разрастание клеток эндометрия. Таким образом, сочетанное назначение прогестинов и эстрогенов снижает риск развития эндометриоза.

А уж то, что заместительная гормонотерапия вызывает рак молочной железы, это чистая и безосновательная выдумка, опровержению которой было посвящено множество убедительных научных исследований. Знаете, как появилась эта выдумка? Она использовалась в качестве средства нечистоплотной конкуренции. Выбросит фармацевтическая компания на рынок новый эстрогеновый препарат, а конкуренты тут же начинают убеждать публику в том, что этот препарат не столько полезный, сколько вредный. В частности – рак молочной железы вызывает. Оттуда «дым» и пошел, да такой густой, что его не удается окончательно развеять и по сей день, несмотря на все усилия, несмотря на множество серьезных и убедительных опровержений.

Четвертый миф утверждает, будто заместительная гормонотерапия вызывает привыкание. Стоит только начать, и все – прекратить прием гормонов уже не получится, организм станет настойчиво их требовать, устраивая «ломки» при каждой попытке прекращения приема, причем «ломать» будет нешуточно, примерно так же, как и при прекращении приема наркотиков.

Что на это можно сказать?

Например – а вы знаете, что слоны летают? Да-да, они машут ушами и поднимаются в воздух…

А караси умеют разговаривать…

А воробьи умеют плавать под водой…

При чем тут слоны с карасями да воробьями?

А при том же, при чем и привыкание к гормональным препаратам. Это чушь! Гормоны – не наркотики и никакого привыкания вызывать не могут, механизмы действия совершенно разные и не надо все в одну кучу валить.

Заместительную гормонотерапию можно прекратить в любое время, только правильно будет сделать это путем постепенного уменьшения доз. Резко прекращать прием препаратов не следует. Но согласитесь, что между фразами; «резко прекращать прием препаратов не следует» и «заместительная гормонотерапия вызывает привыкание» есть огромная разница.

Знаете такую старую пословицу: «Где имение и где наводнение?»? Существует целая группа мифов (дадим ей пятый номер, один на всех), в которых эстрогенам и прогестерону приписываются побочные действия, вызываемые другими гормонами. Таким образом, создается неверное впечатление, будто у заместительной гормонотерапии огромное количество побочных эффектов.

Вот вам пример.

Глюкокортикоидные препараты вызывают повышение свертываемости крови, в высоких дозах могут спровоцировать артериальную гипертонию, а при пероральном[20] приеме могут стать причиной язвенной болезни желудка.

Ужас-ужас-ужас! Значит, эстрогены могут стать причиной инсультов и язвенной болезни!

Какая связь между эстрогенами и глюкокортикоидами? Где тут логика и где разум?

Как это – где? Это же все гормоны!

О том, что у каждого гормона есть свои особые свойства, а слово «гормон» всего лишь обозначает принадлежность к определенному типу веществ, многие люди почему-то не задумываются.

Сторонники естественного образа жизни, которые лечатся от всего только травами да медом, породили миф шестой – о противоестественной неестественности заместительной гормонотерапии. «Противоестественной неестественности» – это не опечатка, а намеренное повторение для усиления впечатления. Но это повторение не в силах передать того пафоса, с которым «естественники» вещают о том, что «организму нельзя перечить» и разное тому подобное.

На самом деле, есть случаи, когда организму не только можно, но и нужно перечить! Если достижения современной науки позволяют отодвинуть наступление старости (а ведь именно это и делает заместительная гормонотерапия), то почему бы не воспользоваться этим? Согласитесь, что между заместительной гормонотерапией и приемом гормональных препаратов для наращивания мышц существует большая разница. В первом случае происходит восполнение утраченного в силу возрастных причин, то есть – восстановление существовавшего баланса, а во втором – нарушение баланса. Восстановление и нарушение – это же разные понятия, верно?

Самый опасный миф о заместительной гормонотерапии – это миф номер семь, на котором мы закончим наши разоблачения, иначе они растянутся на целую книгу. А что такого? Мифов существует великое множество, уходят одни – на смену им приходят другие. Но нам с вами важно развенчать самые стойкие и самые «концептуальные», если можно так выразиться, мифы. Когда развенчаны главные заблуждения, на второстепенные можно не обращать внимания.

Так вот, самый опасный миф гласит, что заместительная гормонотерапия не нужна, если нет никаких симптомов, вызванных недостатком эстрогенов.

Некоторые читатели могут удивиться – а почему этот миф самый опасный?

Да потому что он препятствует проведению заместительной гормонотерапии сильнее, чем все прочие мифы, вместе взятые. Ведь если человек уверен в том, что никакого лечения ему не требуется, он не обратится к врачу и вообще не станет собирать информацию по теме. Ту самую информацию, которая могла бы убедить его в том, что он заблуждается. А если кто из знакомых даст такому человеку правильный совет, то он отмахнется – ну вас, не морочьте мне голову разными глупостями!

Но далеко не у всех женщин климакс проходит «ярко», то есть – с полным набором симптомов. У кого-то он может проходить и бессимптомно, без неприятных ощущений или же с таким малым их количеством, которое спокойно можно проигнорировать. На первых порах! Симптомы отсутствуют, но гормональная «перестройка» происходит, пускай и незаметно. Рано или поздно она приведет к серьезным, заметным последствиям, наступление которых можно было бы отсрочить при помощи заместительной гормонотерапии.

Какие последствия? А вот какие – ожирение, сердечнососудистые заболевания, остеопороз, выпадение волос, сухость кожи, ломкость ногтей, снижение интеллектуальных возможностей…

Перечень впечатляет? Тогда учтите, что при наступлении последствий его уже не получится «отодвинуть в будущее». Уж если пришло, то пришло. Можно будет только уменьшить степень его выраженности путем заместительной гормонотерапии. Решайте сами, готовы ли вы платить такую цену, как раннее старение, которого можно было бы избежать, за несколько лет легкомысленного самообмана.

Но лучше поздно, чем никогда, то есть – начинать заместительную гормонотерапию никогда не поздно. Чем позже начнете, тем меньше пользы получите, но какая-то польза все равно будет. То, что существует возраст, по достижении которого заместительная гормонотерапия становится бесполезной, это тоже миф. Когда бы вы ни начали заместительную гормонотерапию, она принесет вам пользу. Но чем раньше начнете – тем больше будет пользы.

Да, и вот еще что – заместительную гормонотерапию нужно начинать сразу же после того, как выработка эстрогенов в организме станет уменьшаться. На уровне бытового понимания – начинать сразу же после того, как менструации приобретут нерегулярный характер, а не после менопаузы.

Пожалуй, это все.

Резюме

Адекватная, то есть – соответствующая потребностям организма, заместительная гормонотерапия, проводимая по назначению и под контролем врача, приносит организму только пользу.

ПОСТСКРИПТУМ

Ни один медицинский центр и ни одна фармацевтическая компания не выступили в роли спонсора этой главы, которая целиком и полностью выражает личное мнение автора, основанное на глубоком и всестороннем изучении предмета.

Глава восьмая Гормоны-кормильцы

Гормоны-кормильцы отвечают за обеспечение организма энергией и всеми необходимыми для жизнедеятельности веществами. Они вызывают чувства голода и насыщения, управляют пищевым поведением. Те гормоны, которые подавляют аппетит («антикормильцы»), условно были включены в условную же группу кормильцев удобства ради, для того, чтобы не пришлось разделять эту главу на две. «Кормильцев» и «антикормильцев» лучше рассматривать в комплексе. Дело-то, по сути, они делают общее, только подходы у них разные.

«Любовь и голод правят миром…», сказал немецкий поэт Шиллер в заключительных строках своего стихотворения с претенциозным названием «Мировая мудрость».

На взгляд физиолога, это высказывание звучит ошибочно. Голод надо было поставить на первое место, ибо это чувство для организма гораздо важнее любви. Хотя бы потому, что оно первично – в норме организму сначала нужно утолить голод, а потом уже думать о любви.

Впрочем, у самок млекопитающих в регуляции чувства голода и насыщения, то есть – в формировании пищевого поведения, принимают участие половые гормоны. Обратите внимание – не «регулируют» и не «формируют», а «принимают участие».

У женщин в течение менструально-овариального цикла существенно изменяются режим питания и масса тела («существенно» применительно к массе тела означает плюс 2 % и свыше от массы). Изменяются при отсутствии каких-либо «внешних» причин, сугубо по внутренним причинам. У мужчин же эти показатели остаются стабильными.

В чем дело?

В эстрогенах и в первую очередь – в эстрадиоле. Точнее – в изменении его выработки во время цикла (см. график).

Эстрогены обладают свойством подавлять аппетит. Причем это свойство довольно хорошо выражено. Не в такой, конечно, степени, чтобы любой женщине репродуктивного возраста не надо было бы опасаться набрать лишний вес, но все же – в значительной. Иначе бы мы здесь о нем не упоминали, ведь мы говорим не обо всем-всем-всем, а только о самом важном.

Рис. 24. Изменения концентрации гормонов в крови в течение менструально-овариального цикла

Хотелось бы в процентах? О, это очень сложно, поскольку нет твердой «точки опоры», от которой можно оттолкнуться при сравнении, да и концентрации эстрогенов в крови у каждой женщины разные и каждый организм к ним по-своему восприимчив. Но если упростить и «допустить» (то есть – не слишком вникать в детали, а взять среднее значение), то можно сказать, что подавление аппетита эстрогенами у женщин репродуктивного возраста составляет 20–30 % от «среднеобщего аппетита» (не ищите термина «среднеобщий аппетит» в поисковиках и не спрашивайте о нем у диетологов, поскольку его только что придумал автор, исключительно для того, чтобы дать вам представление о действии эстрогенов на аппетит).

Мы говорим о подавлении аппетита эстрогенами только у женщин репродуктивного возраста, поскольку у женщин в постменопаузальном периоде и у мужчин в течение всей жизни эстрогены вырабатываются не в тех количествах, чтобы угнетать аппетит. Одной из причин увеличения веса в постменопаузальный период является снижение выработки эстрогенов в организме и доминирование более слабого, чем эстрадиол, гормона эстрона.

Однако мужчинам не следует чувствовать себя обделенными. Но об этом будет сказано чуть позже, сначала нам нужно разобраться с эстрогенами. Окончательно и бесповоротно.

Нет, вы только вдумайтесь – эстрогены стимулируют отложение жира в низу живота, на ягодицах и на бедрах, того самого жира, которой обладает способностью синтезировать эстрогены («дружеская» взаимосвязь налицо!), но при этом эстрогены подавляют аппетит! Где логика? Жир же не берется «из воздуха», то есть – сам по себе. Из ничего не образуется в организме ничего, несмотря на то, что многие в это верят. Для образования жира нужны жирные кислоты, глицерин и определенное количество энергии. Гормон, стимулирующий образование жира, должен попутно обеспечивать организм необходимыми ресурсами, так будет логично и правильно. Эстрогенам следовало бы быть последовательными в своих действиях, а не проявлять этакий «метаболический волюнтаризм».

Но что есть, то есть. Эстрогены подавляют аппетит и потому в фолликулярную фазу менструально-овариального цикла, которая начинается в первый день менструации и длится до овуляции, женщины репродуктивного возраста испытывают меньший аппетит, нежели в лютеиновую фазу, начинающуюся после окончания овуляции. В фолликулярную фазу выработка эстрогенов увеличивается, к моменту овуляции их содержание в крови достигает своего пика, а затем снижается. Прогестерон же, который «правит балом» в лютеиновую фазу, на аппетит никак не влияет. Хотя ему, как «гормону беременности» полагалось бы аппетит усиливать. Но вот же – «бездельничает» прогестерон.

Механизм подавления аппетита эстрогенами пока еще не выяснен. Да – представьте себе! Некоторые читатели могут удивиться – разве можно говорить о каком-либо действии, не зная его механизма? А самые строгие и категоричные скажут – враки все это, досужие выдумки! Механизма нет – действия нет!

Можно! Можно говорить о действии, не зная его механизма! Дело в том, что открытия часто делаются в ходе экспериментов, поставленных совершенно с другой целью.

Вот вам пример, условный, но показательный.

Изучали ученые сравнительное влияние рационов с преобладанием белков и углеводов на организм орангутанов. Взяли три группы животных, одной давали сбалансированный рацион, то есть – обычный природный, в рационе другой преобладала белковая пища – птичьи яйца, насекомые, а в рационе третьей был выраженный «перекос» в сторону углеводной пищи. И вдруг ученые заметили, что аппетит у самцов на протяжении всего опыта оставался примерно одинаковым, а у самок был подвержен выраженным периодическим колебаниям.

Ученые заинтересовались, начали думать. Решили, что все дело в тех гормонах, концентрация которых в крови изменяется во время менструально-овариального цикла (для самок орангутана характерен именно менструально-овариальный цикл, а не течка[21], как у большинства млекопитающих, причем длительность цикла у них примерно такая же, как и у человека – в среднем составляет 28 дней). Аппетит усиливался после овуляции и понижался с началом менструации. Нужно было определить «виновника», то есть гормон, влияющий на аппетит. Не то эстрогены подавляют аппетит, не то прогестерон его стимулирует.

Для поисков «виновника» был поставлен опыт на крысах. Снова взяли три группы животных, одних лишь самок. С одной ничего не делали, это была так называемая «контрольная группа», содержавшаяся в точно таких же условиях и получавшая точно такой же рацион, что и две другие группы. Некоторое время за всеми тремя группами просто наблюдали, фиксируя основные физиологические показатели (температуру, частоту сердечных сокращений и частоту пульса). Затем крысам из второй группы удалили яичники, чтобы резко понизить выработку эстрогенов в организме. А вот крысам из третьей группы, напротив, начали делать регулярные инъекции эстрогенов. Последующие наблюдения показали, что у крыс из второй группы после операции аппетит резко увеличился, а у крыс из третьей группы после начала введения эстрогенов – резко понизился. Таким образом было сделано предположение об угнетающем влиянии эстрогенов на аппетит, которое было подтверждено многочисленными последующими исследованиями, в том числе и с участием людей (не беспокойтесь, если в опытах участвуют люди, то такие методы, как принудительное удаление органов, никогда не используются).

Большое количество подтверждений, полученных в ходе исследований, делает предположение признанным фактом. Механизм может оставаться неясным, но то, что эстрогены понижают аппетит, доказано на все сто процентов. И это знание можно использовать в научно-лечебных целях. Вот так.

Что же касается механизма действия, то наиболее распространенной (а стало быть, и наиболее признаваемой, хотя и неподтвержденной) версией является версия о стимуляции эстрогенами вентромедиальных ядер гипоталамуса…

Вот сейчас мы дошли до того, с чего и надо было начинать эту главу.

Так бы оно и произошло, если бы не Шиллер с его любовью. Впрочем, мы начали с Шиллера не просто так, а со смыслом. Но о смысле еще будет сказано…

Гипоталамус – это Верховный Главнокомандующий всеми гормонозависимыми процессами в организме, в том числе и пищевым поведением.

Нервные клетки гипоталамуса, выполняющие схожие функции и расположенные группами, называются «ядрами». Всего в гипоталамусе различают более 30 ядер, большинство из которых являются парными. Парные ядра, называемые вентромедиальными (давайте не станем вникать в то, почему их так назвали, чтобы не усложнять изложение материала), отвечают за подавление аппетита, то есть являются «центром насыщения». При их стимуляции аппетит понижается, а при их разрушении – увеличивается. Другая пара ядер – латеральная или «центр голода», усиливает аппетит. Ну, вы понимаете, что без баланса, то есть – без двух конкурирующих групп нервных клеток, никакая регуляция невозможна. «Пищевой» баланс гипоталамуса основан на том, что при достаточном количестве энергии (питательных веществ) вентромедиальные ядра господствуют, подавляя активность латеральных отделов, а при недостатке энергии верх берут латеральные ядра.

Эстрогены стимулируют вентромедиальные ядра гипоталамуса, снижая тем самым аппетит. Такова основная версия.

А теперь давайте подумаем – почему эстрогены поступают столь непоследовательно? Почему они проявляют такой «волюнтаризм»?

Сделайте паузу и подумайте. Но не пытайтесь угадать, тыча пальцем в небо (или в потолок). Объяснение логично, как логично все, устроенное природой. Нужно именно думать, а не гадать.

Пауза.

Если вы не догадались, то вот вам подсказка – перечитайте отрывок из Шиллера, приведенный в начале этой главы. Читатели, знающие немецкий язык и читавшие Шиллера «Die Weltweisen» в оригинале, должны брать в качестве подсказки именно перевод Льва Гинзбурга, в котором любовь стоит на первом месте. В оригинале же у практичного Шиллера голод стоит первым. Вот четыре завершающие строки стихотворения:

«Einstweilen, bis den Bau der Welt Philosophie zusammenhält, Erhält sie das Getriebe Durch Hunger und durch Liebe».

Любовь! Любовь! ЛЮБОВЬ!

Все дело в любви!

Одна из главных задач половых гормонов – формировать половое влечение, приводящее к половому акту, и обеспечивать прохождение этого процесса на должном, качественном уровне. Для того, чтобы голод не отвлекал от любви, то есть для того, чтобы чувство голода не подавляло бы половое влечение, нужно подавить само чувство голода. На время. До окончания полового акта. После можно как следует подкрепиться, чтобы восстановить потраченную энергию.

Вот вам и вся целесообразность. Никакого волюнтаризма, только логика и расчет.

Давайте сделаем маленькое отступление от пищевой темы, раз уж у нас зашла речь о сексе и эстрогенах. Существует устойчивый (и очень приятный) миф о том невероятном омолаживающем действии, которое секс оказывает на женщин – кожа становится эластичнее, морщины исчезают, волосы перестают сечься… И так далее. На мужчин, согласно этому мифу, секс тоже оказывает омолаживающее действие, но то ли оказывает его в меньшей степени, то ли мужчины меньше склонны верить в сказки.

В сказки?

Да – в сказки!

На самом деле нет никакой прямой связи между частотой занятий сексом и внешним видом (состоянием кожи и т. п.)!

«Но косвенная-то есть!», – подумали сейчас многие из читателей, зацепившись глазами за слово «прямой».

И косвенной нет. Дело в том, что не следует путать причину и следствие. У женщин (и у мужчин тоже) с нормальной функцией половых желез в организме вырабатывается нормальное количество половых гормонов. Вследствие этого они склонны чаще заниматься сексом и лучше выглядят, чем те, у кого половых гормонов недостаточно. Так что не надейтесь омолодиться при помощи секса и простите автора за то, что он вас разочаровал.

А как влияют на аппетит тестостерон и прочие андрогены?

Да точно так же, как эстрогены – угнетают его в интересах полового влечения, чтобы не мешал людям заниматься сексом и воспроизводить потомство. Дать потомство – главная физиологическая цель любого организма, которая вообще-то главнее инстинкта самосохранения. Не согласны? Да вспомните какой-нибудь пример из биографии знакомых вам людей, которые рисковали жизнью ради любви (явно такие примеры найдутся), или же возьмите в качестве примера смертельную любовь богомолов обыкновенных, членистоногих насекомых. Одна из самых знаменитых особенностей обыкновенного богомола – самки, которые пожирают самцов после, а иногда даже и во время спаривания, так как испытывают в этот период высокую потребность в белке, необходимом им для развития яиц и откладывания их в защитной белковой капсуле.

Рис. 25. Самка богомола, поедающая самца

Вы думаете, что самец не чувствует исходящей от самки угрозы? Навряд ли. Скорее всего чувствует. И уж тем более чувствует, что партнерша начинает постепенно выедать его мозг. Вопреки широко распространенному мнению, самка богомола не откусывает самцу голову разом. Для этого у нее слишком маленькая пасть, совершенно не львиная. В ходе совокупления, удерживая самца передними лапами, самка начинает поедать его голову, чего самец просто не может не чувствовать. Однако инстинкт воспроизводства берет верх над инстинктом самосохранения. Самоотверженно исполняя свой долг, самец безропотно позволяет партнерше лакомиться своей головой. Чуть ли не сам голову в пасть сует. После спаривания самка спокойно доедает все остальное.

Анаболические стероиды, синтетические аналоги тестостерона, тоже стимулируют аппетит, причем в большинстве своем делают это еще сильнее, чем тестостерон.

Пытливые и вдумчивые читатели могут сейчас задуматься – почему люди, страдающие ожирением, не страдают одновременно и плохим аппетитом? Напротив – аппетит у них лучше некуда. А почему? Ведь жировая ткань вырабатывает эстрогены, которым положено подавлять аппетит. И чем больше скапливается жира, тем больше должно вырабатываться эстрогенов…

Так-то оно так, но нужно учитывать три обстоятельства.

Во-первых, в жировой ткани вырабатывается «слабак» эстрон, а не великий и могучий эстроген.

Во-вторых, половые гормоны принимают участие в формировании пищевого поведения вместе с другими гормонами. А с другими гормонами могут быть разные варианты.

И, в-третьих, переедание, приводящее к ожирению, имеет не только физиологическую составляющую, но и психологическую. И довольно часто психология доминирует над физиологией, то есть человек ест не ради снабжения организма энергией, а ради получения приятных вкусовых ощущений. Эту тему мы дальше развивать не станем, потому что она очень глубока и может увести нас далеко-предалеко от наших друзей гормонов. Но о вкусе пару слов сказать нужно.

При контроле количества употребляемой пищи вкус играет ведущую роль. Вкусного мы обычно съедаем больше, чем невкусного, потому что нам не столько нравится утоление голода, сколько процесс получения приятных ощущений. Так вот, в ходе экспериментов на животных, а конкретно – на крысах, были получены данные о том, что эстрадиол снижает потребность наслаждаться вкусом, то есть – уравнивает количества и скорость поедания вкусной и невкусной еды. В случае с крысами в качестве вкусной еды выступала сахароза – тростниковый или свекольный сахар. После удаления яичников крысы поедали сахар без особого энтузиазма, с той же скоростью, что и другую, «обычную» пищу.

Очень интересно действует на пищевое поведение норадреналин. И так, и сяк – и нашим, и вашим. С одной стороны, действуя на рецепторы нервных клеток головного мозга, норадреналин угнетает чувство голода. С другой, действуя на рецепторы жировых клеток, стимулирует выработку жира, которая происходит с поглощением энергии, то есть – опосредованно стимулирует аппетит. Но если сложить оба противоположных действия, то получится, что в целом норадреналин угнетает чувство голода. Непосредственно на пике яростного гнева о еде как-то не думается, верно? Есть хочется после, когда уже начинает «отпускать».

Повышает аппетит соматолиберин, гормон гипоталамуса, стимулирующий выработку гормона роста соматотропина в гипофизе. По-другому соматолиберин просто не может себя вести, не имеет права. Если способствуешь росту организма, если стимулируешь обменные процессы (посредством соматотропина), то уж будь любезен обеспечить соответствующий аппетит. Как говорится: «любишь с горы кататься, люби и саночки в гору возить».

Кортизол, как и все глюкокортикоиды (вспомним, что так называются все стероидные гормоны, вырабатываемые в корковом слое надпочечников), стимулирует аппетит. Снова можно вспомнить про саночки, ведь глюкокортикоиды делают следующее:

• повышают выработку глюкозы из аминокислот в печени (а аминокислоты надо получать с пищей, не так ли?);

• повышают выработку гликогена в печени и скелетных мышцах (а для создания запасов нужно иметь приток энергии и субстратов извне);

• стимулируют выработку жиров.

Как при всем этом не стимулировать аппетит? Никак! Организм такой халатности не поймет.

Именно кортизол является гормональной причиной «заедания стресса», причиной интенсивного питания на фоне различных переживаний. Кроме гормональной есть еще и причина психологического характера – желание доставить себе удовольствие (капустой да морковью стресс обычно не заедают, выбирают шоколад и прочие сладости), но ее мы касаться не станем.

Подавляющий аппетит норадреналин при стрессе резко выбрасывается в кровь и очень скоро инактивируется. То же самое происходит и с адреналином. Норадреналин и адреналин можно назвать «быстродействующими» гормонами стресса. Кортизол же инактивируется гораздо медленнее, выработка его после стресса снижается тоже медленнее, поэтому он оказывает свое стимулирующее аппетит действие гораздо дольше. А еще увеличение выработки кортизола «запускается», то есть – стимулируется, гораздо проще, чем увеличение выработки адреналина и норадреналина.

Несправедливо получается, если вдуматься – снижающий аппетит норадреналин «выбрасывается» в кровь только при сильном напряжении организма, а кортизол потихоньку «подсыпается» в кровь при воспоминаниях о случившемся и прочих тягостных думах. И сердце уже давно не «частит», и дыхание выровнялось, и в жар не бросает, а кортизол все продолжает вырабатываться с перевыполнением физиологического плана… Человек сам не заметит, как съест полкило шоколадных конфет да четыре пирожных в придачу. А после, ощутив, что к гнетущим мыслям добавилась гнетущая тяжесть в желудке, станет укорять себя – эх, зря я так, надо было сдержаться. А виноват во всем гадкий коварный кортизол. Так-то вот.

Врачи в шутку говорят, что главным «пищевым» гормоном является глюкоза. По сути – так оно и есть, поскольку чувства сытости и голода зависят от концентрации глюкозы в крови. Высокая концентрация глюкозы подавляет аппетит, вызывает чувство насыщения, а низкая вызывает голод. Это свойство глюкозы можно использовать для управления аппетитом. Если вам нужно уменьшить аппетит, то можно съесть перед едой кусочек рафинада (ключевое слово «кусочек»!). Принятая внутрь сахароза практически мгновенно распадется на глюкозу и фруктозу, которые столь же быстро всосутся в кровь и «обманут» организм, уменьшат аппетит.

Но, во-первых, глюкоза – не гормон (объясните сами, почему она не является гормоном), а, во-вторых, чувство насыщения является сложным, а если точнее, то сложносоставным чувством. Если бы оно регулировалось только содержанием питательных веществ – глюкозы и аминокислот (да, и аминокислоты тоже участвуют в процессе регуляции наравне с глюкозой), то мы бы невероятно переедали. Начав есть, мы продолжали бы делать это до тех пор, пока переваренная пища не покрыла бы энергетические потребности организма. А ведь переваривание пищи дело долгое, многочасовое…

С одной стороны – куда все поместится, если есть непрерывно в течение хотя бы четырех часов, пока пища переваривается?

С другой – кому понравится ежедневно терзаться многочасовыми муками голода, если прекращать есть задолго до насыщения?

К счастью, природа «подстраховалась» при помощи особых рецепторов, находящихся в полости рта, глотке, пищеводе и желудке. Стимуляция этих рецепторов при пережевывании и глотании, а также при растяжении желудка пищевыми массами, вносит свой вклад (и довольно весомый вклад!) в благородное дело борьбы с чувством голода, в формирование ощущения насыщения. Психологическая составляющая тоже играет свою роль – уже один вид тарелки с едой посылает мозгу сигнал: «Все в порядке! Еда есть, сейчас я утолю голод».

Высокая концентрация глюкозы в крови подавляет аппетит. Следовательно, если гормон поджелудочной железы инсулин способствует усвоению глюкозы клетками организма (то есть – снижает уровень содержания глюкозы в крови), то таким образом опосредованно стимулирует аппетит. Соответственно, другой гормон поджелудочной железы – глюкагон, который повышает уровень содержания глюкозы в крови, стимулируя распад гликогена и синтез глюкозы из других веществ, опосредованно угнетает аппетит. Еще один баланс в многоступенчато сбалансированной жизнедеятельности организма.

Вообще-то, если нарисовать на большом листе бумаги человека, обозначить все его органы, а рядом написать в столбик все вырабатываемые гормоны и начать чертить линии, связывающие гормоны с органами, в которых они вырабатываются или на которые они действуют, то очень скоро получится такая «паутина», в которой без поллитры чая не разобраться. Шутки шутками, но имейте в виду, что подобное упражнение помогает лучше усвоить материал.

А теперь давайте поговорим о самом сокровенном и потаенном, о том, что до недавнего времени было скрыто от нас за семью замками, да еще и накрыто семью покрывалами…

Вы заинтригованы? Любопытство разожглось-раскочегарилось?

Гормоны, с которыми мы сейчас станем знакомиться, заслуживают повышенного любопытства, то есть – повышенного внимания, ведь один из них является «главным» гормоном насыщения, а другой – «главным» гормоном голода. (Слово «главный» указывает на основную «специальность» гормона.)

При чем тут семь замков да семь покрывал?

А при том, что гормоны эти были открыты в самом конце прошлого века.

Начнем мы с гормона голода грелина, несмотря на то, что он на пять лет младше гормона насыщения лептина. Лептин был открыт в 1994 году, а грелин – в 1999-м. Но голод первичен, а насыщение вторично – сначала был голод, а потом его утолили, так что грелин идет у нас первым номером.

Грелин представляет собой вещество белковой природы, которое вырабатывается во многих органах – в легких, в поджелудочной железе, в почках, в тонкой кишке, в половых железах, в плаценте, а также в гипоталамусе.

Помимо основной своей «специальности», грелин имеет несколько дополнительных, правда, все они в той или иной степени касаются пищевого поведения.

Грелин стимулирует выработку соматотропина в гипофизе, а соматотропин, как вы уже знаете, усиливает аппетит, то есть – помогает грелину в этом деле.

Грелин стимулирует накопление энергетических запасов в виде жира и гликогена.

Грелин улучшает процессы познавательной активности, помогающие адаптироваться к изменяющимся условиям окружающей среды. Вы спросите – какая тут может быть связь с пищевым поведением? Очень простая – процесс поиска пищи представляет собой процессы познавательной активности (поиск как таковой), протекающие в окружающей среде, при постоянно изменяющихся условиях. Вот простой пример. Вы – турист. Во время прогулки по незнакомому городу вы почувствовали голод и стали искать, где его можно утолить. Вы производите оценку окружающей среды, выбирая наиболее перспективное и удобное для вас направление поиска. Двигаясь в этом направлении, вы продолжаете производить оценку меняющихся условий (смены одной локации другой) до тех пор, пока не найдете подходящее вам место. Это и есть поиск пищи в окружающей среде, при постоянно изменяющихся условиях. Совсем не обязательно для этого бегать с ружьем по лесам и лугам.

А еще грелин угнетает выработку инсулина в поджелудочной железе, выступая в роли антагониста глюкозы, эту выработку стимулирующей. Вот тут-то грелин «сам себе противоречит», ведь инсулин опосредованно стимулирует аппетит. Как по-вашему, почему так происходит? Зачем грелину угнетать выработку своего «союзника» – инсулина?

Дело в том, что грелин – гормон голода, а во время голода инсулин в больших количествах организму не нужен. Главное предназначение инсулина – способствовать усвоению глюкозы клетками организма. Если глюкозы в крови пока еще нет, то зачем нужен инсулин? Его время придет, когда начнется процесс переваривания съеденной пищи. Но до этого пока еще далеко…

Давайте посмотрим, как наш гормон голода выполняет свою основную работу.

Во-первых, грелин стимулирует выработку в гипоталамусе так называемого нейропептида Y, который является мощным стимулятором пищевой активности, то есть побуждает нас найти пищу и съесть ее (слово «нейропептид» переводится как «вещество белковой природы, то есть – состоящее из аминокислот, вырабатывающееся клетками нервной системы). Нейропептид Y действует непосредственно на гипоталамические центры насыщения и голода. А попутно он обладает способностью подавлять половую функцию, аналогично тому, как половые гормоны подавляют чувство голода. Нечего, мол, отвлекаться по пустякам, сначала надо наесться как следует!

Во-вторых, грелин стимулирует выработку дофамина в головном мозге, а дофамин в качестве нейромедиатора вызывает не только чувство удовольствия или удовлетворения, но и желание получить это удовольствие. Ранее об этом свойстве дофамина мы не говорили, приберегли информацию для текущей главы, так сказать – к месту. Дофамином грелин «усиливает» стимуляцию пищевой активности, вызванную нейропептидом Y. Тандем «грелин – нейропептид» действует так, что подавляет все остальные чувства, а при высокой степени выраженности – даже самоконтроль. Недаром же в народе говорят: «Голод не тетка – не терпит» или «Голод и волка из лесу гонит».

Все упомянутые выше функции грелин способен выполнять лишь после активации путем прикрепления к его молекуле октановой кислоты. У этой кислоты очень интересная (многие скажут – прикольная) структурная химическая формула, похожая на двуглавую змею.

Присоединение октановой кислоты к грелину происходит в желудке и поджелудочной железе, при помощи фермента грелин О-ацилтрансферазы.

Многие читатели могут удивиться – ну зачем нужна дополнительная активация гормонов? Зачем усложнять? Не проще ли сразу же вырабатывать уже полностью готовый к активным действиям гормон? Так ведь лучше…

Проще, да. Но не лучше. Дополнительные действия, такие как активация, повышают устойчивость организма к различным и совершенно ненужным ему изменениям.

Допустим, что в результате воздействия какого-нибудь внешнего фактора, например (условно!) – ультрафиолетового излучения, резко возрастает выработка грелина в организме. Больше, чем нужно – это так же плохо, как и меньше. Большие количества грелина будут провоцировать переедание. Но у организма есть буфер – система активации. При помощи этого буфера может быть активировано только физиологически потребное количество гормона. Правда, может случиться и так, что буфер тоже выйдет из строя, но вероятность этого уже меньше.

Открытие грелина сыграло очень важную роль в лечение ожирения, позволило объяснить, почему некоторые люди имеют «богатырский аппетит», который прежде врачи не могли объяснить никакими причинами, кроме психологических. Оказалось, что во всем виновата не привычка к обжорству как таковая, а повышенная выработка грелина в организме. Ученые активно разрабатывают вакцину против ожирения, которая может заставить организм вырабатывать собственные антитела против грелина, то есть уничтожать гормон голода, не давая ему возможности стимулировать выработку нейропептида Y. Что-то у них получается, есть обнадеживающие достижения, но дальше экспериментов на крысах дело пока еще не продвинулось.

С возрастом выработка грелина увеличивается. Это увеличение носит компенсаторный характер, ведь по мере старения функция органов пищеварительной системы угасает, что может привести к полной потере аппетита. Чтобы это предотвратить, организм вырабатывает больше грелина. Но, как известно, у любой медали есть две стороны. «Ударная» выработка грелина может способствовать развитию ожирения у пожилых людей.

В завершение знакомства нужно упомянуть еще об одной функции грелина, которая никак не связана с пищевым поведением. Эта функция служит примером рачительного устройства нашего организма, в котором по задумке матушки-природы ничего не должно быть лишним, оказываться «не у дел».

В организме плода грелин тоже вырабатывается. В легких. И работает «по месту производства», способствуя развитию этого органа и всей дыхательной системы в целом. Плод самостоятельно пищу не принимает, он получает все необходимое от матери, так что чувство голода ему не нужно. Но и гормону-трудяге без дела сидеть не положено, вот он и занимается развитием дыхательной системы плода.

С гормоном голода грелином мы закончили, переходим к лептину, гормону насыщения, подавляющему аппетит.

Подобно грелину, лептин представляет собой вещество белковой природы, только вырабатывается он не нервными, а жировыми клетками. Выработка лептина – очередной пример внутреннего баланса нашего организма, устроенного по принципу обратной связи. Чем больше жировых клеток (то есть по сути – чем больше жира), тем больше лептина вырабатывается в организме, тем сильнее подавляется аппетит. Жировые отложения посылают головному мозгу (а конкретно – гипоталамусу) сигнал: «Стоп! Хватит есть! Запасы энергии отложены хорошие!»

Если вам где-то в популярной или сугубо медицинской литературе встретится загадочное слово «адипокины», то знайте, что так называются гормоны, вырабатываемые жировыми клетками, которые по-научному называются «адипоцитами». Лептин – один из адипокинов и единственный, которому «посчастливилось» попасть в эту книгу. Мы же с вами рассматриваем не все гормоны подряд, а только самые главные.

Можете догадаться, как конкретно лептин понижает аппетит?

Конечно же путем подавления выработки нейропептида Y и выброса его в кровь! То есть лептин является антагонистом грелина, его прямой противоположностью.

Лептин является сигналом не только для гипоталамуса, но и для яичников. Посредством выработки лептина жировая ткань дает понять яичникам, что запасов накоплено достаточно, пора бы и о потомстве подумать, то есть – пора приступать к выполнению репродуктивной функции. Проще говоря – лептин стимулирует выработку эстрогенов в организме женщины. Именно лептин «виноват» в прекращении овуляций и менструаций при выраженном истощении. Выраженное снижение концентрации лептина в крови «выключает» яичники, прекращает выработку эстрогенов.

А еще лептин обладает способностью повышать чувствительность печеночных и мышечных клеток к действию инсулина, что в общем-то хорошо и полезно. Но вот избыток лептина в организме может приводить к подавлению выработки инсулина, блокировке действия инсулина на клетки печени, и развитию общей невосприимчивости к инсулину, что очень плохо. Лептин является одним из факторов, приводящих к развитию сахарного диабета второго типа или инсулиннезависимого сахарного диабета, при котором в первую очередь нарушается чувствительность клеток к инсулину.

В исследованиях с участием людей, страдающих ожирением, был замечен такой «парадокс», как стабильно повышенное содержание лептина в крови. На первый взгляд такого быть не может, поскольку лептин способствует не набору веса, а его снижению. Но если подумать, то нетрудно догадаться, что при ожирении нарушается восприимчивость гипоталамуса к лептину, нарушается нормальная работа лептиновых рецепторов. Подтверждением такой догадки (а пока еще это всего лишь догадка, не более того) служит отсутствие эффекта от инъекций лептина у подавляющего большинства пациентов, страдающих ожирением. Лишь при недостаточной выработке лептина при сохранении чувствительности рецепторов к нему, инъекции дают эффект.

Рецепторы, чувствительные к лептину, есть и на тромбоцитах, форменных элементах крови, участвующих в процессе ее свертывания. Соединение молекул лептина с этими рецепторами способствует склеиванию тромбоцитов, то есть – образованию тромбов. По неизвестным причинам, которые иначе чем действием вселенского закона подлости объяснить невозможно, рецепторы тромбоцитов не утрачивают чувствительность к лептину при ожирении. В результате высокий уровень содержания лептина в крови повышает риск закупорки кровеносных сосудов тромбами, что приводит к таким тяжелым заболеваниям, как инфаркты и инсульты. Мало того что лептин не приносит пользы при ожирении, так он еще и вред может нанести!

Многих людей изредка или регулярно посещает желание съесть что-нибудь ночью. Одних это чувство посещает во время ночных бдений, а других просто-напросто будит и отправляет к холодильнику. Не спешите списывать все на дурные привычки! Привычки здесь ни при чем. Виновником ночного «обжорства» является гормон эпифиза мелатонин, регулятор суточных ритмов и ряда других процессов. Мелатонин имеет свойство угнетать выработку лептина, а поскольку «пиковая» выработка мелатонина приходится на ночное время, то в это время наиболее сильно угнетается выработка лептина.

Напрашивается вопрос – а зачем нам нужен такой «подарок», как ночное снижение выработки гормона насыщения? Это же неразумно. Наоборот, ночью, во время сна, надо всячески повышать выработку гормона насыщения и угнетать выработку гормона голода, чтобы сон был крепок и не хотелось бы совершать ночных вылазок к холодильнику. Опять же – на сытый желудок спится хуже, это научно доказанный факт. А вот то, что от поздневечерней или ночной еды в организме откладывается больше жира, чем от утренней или дневной – миф. В организме существует один-единственный механизм синтеза жира, который никоим образом не зависит от времени приема пищи[22].

Так в чем же дело?

А дело в том, что во время сна организм восстанавливает силы и природа устроила так, чтобы утром после пробуждения наш восстановившийся организм испытывал голод, побуждающий его искать пищу. Согласитесь, что со свежими силами искать пищу легче и результативнее, верно? В то время, когда закладывался этот механизм, холодильников и супермаркетов не существовало, пропитание нужно было искать и добывать в полном смысле этих слов. Да вдобавок всегда быть настороже, быть готовым вступить в схватку или спасаться бегством для того, чтобы самому не стать чьей-нибудь пищей.

Прогресс существенно улучшил и облегчил нашу жизнь, но в то же время он «вывернул наизнанку» многие разумные механизмы, заложенные в нас природой. «Вывернул» в том смысле, что теперь они кажутся нам неразумными, хотя на самом деле это не так.

Резюме

Гипоталамус – это Верховный Центр Управления всеми гормонозависимыми процессами в организме, в том числе и пищевым поведением.

В нашем организме вырабатываются гормон голода грелин и гормон насыщения лептин. Оба они имеют белковую природу и оказывают свое действие посредством стимуляции (грелин) и угнетения (лептин) выработки в гипоталамусе нейропептида Y. Этот нейропептид является мощным стимулятором пищевой активности.

Грелин вырабатывается во многих органах – в легких, в поджелудочной железе, в почках, в тонкой кишке, в половых железах, в плаценте, а также в гипоталамусе. Лептин вырабатывается жировыми клетками.

Эстрогены обладают свойством подавлять аппетит и потому в фолликулярную фазу менструально-овариального цикла, которая начинается в первый день менструации и длится до овуляции, женщины репродуктивного возраста испытывают меньший аппетит, нежели в лютеиновую фазу, начинающуюся после окончания овуляции. Одна из главных задач эстрогенов, как половых гормонов – формировать половое влечение, приводящее к половому акту и обеспечивать прохождение этого процесса на должном уровне. Для того, чтобы голод не отвлекал от любви, то есть для того, чтобы чувство голода не подавляло половое влечение, нужно подавить само чувство голода (а гормон голода грелин, в свою очередь, подавляет половое влечение посредством снижения выработки эстрогенов, чтобы никакие другие позывы не отвлекали организм от поиска пищи и ее поедания).

Норадреналин, с одной стороны, действуя на рецепторы нервных клеток головного мозга, угнетает чувство голода, а с другой, действуя на рецепторы жировых клеток, стимулирует выработку жира, которая происходит с поглощением энергии, то есть – опосредованно стимулирует аппетит. Но если сложить оба противоположных действия, то получится, что в целом норадреналин чувство голода угнетает.

Повышает аппетит соматолиберин, гормон гипоталамуса, стимулирующий выработку гормона роста соматотропина в гипофизе.

Кортизол, как и все глюкокортикоиды, стимулирует аппетит. Именно кортизол является гормональной причиной «заедания стресса», причиной интенсивного питания на фоне различных переживаний. Подавляющий аппетит норадреналин при стрессе резко выбрасывается в кровь и очень скоро инактивируется. Кортизол же инактивируется гораздо медленнее, выработка его после стресса снижается тоже медленнее, поэтому он оказывает свое стимулирующее аппетит действие гораздо дольше. А еще увеличение выработки кортизола «запускается», то есть – стимулируется, гораздо проще, чем увеличение выработки адреналина и норадреналина.

Врачи в шутку говорят, что главным «пищевым» гормоном является глюкоза. По сути – так оно и есть, поскольку чувства сытости и голода зависят от концентрации глюкозы в крови. Высокая концентрация глюкозы подавляет аппетит, вызывает чувство насыщения, а низкая вызывает голод.

Глава девятая Гормоны-настройщики

«Весенний день горяч и золот, — Весь город солнцем ослеплен! Я снова – я: я снова молод! Я снова весел и влюблен! Душа поет и рвется в поле. Я всех чужих зову на «ты»… Какой простор! какая воля! Какие песни и цветы! Скорей бы – в бричке по ухабам! Скорей бы – в юные луга! Смотреть в лицо румяным бабам! Как друга, целовать врага!»

Игорь Северянин, столь красочно описавший свое радостное настроение в стихотворении «Весенний день», не знал, что дело не в весне и солнце, а в гормонах.

А вот Антон Павлович Чехов, несмотря на то, что о гормонах ему ничего не было известно, сказал абсолютно верно: «Покой и довольство человека не вне его, а в нем самом».

Истинно так – нашим настроением управляют не внешние, как нам кажется, а внутренние силы.

В нашем организме существуют биологически активные вещества, участвующие в передаче электрохимического импульса от одной нервной клетки к другой, а также от нервных клеток к другим клеткам, например – к мышечным или к железистым. Эти вещества называются «нейромедиаторами» (нейропосредниками) или «нейротрансмиттерами» (нейропередатчиками).

Официально нейромедиаторы гормонами не считаются, потому что выделяются не в кровь, а в синаптическую щель – узкое пространство (зазор) между двумя нервными клетками (или же в щель между нервной и мышечной клетками). Но в целом нейромедиаторы ведут себя как гормоны, если понимать под гормонами сигнальные химические вещества, вырабатываемые одними клетками организма и влияющие на другие клетки. Проще говоря, нейромедиаторы, подобно гормонам, являются веществами-посредниками, при помощи которых одни клетки оказывают влияние на другие. Вдобавок одни и те же вещества в нашем организме могут выступать и в качестве нейромедиаторов, и в качестве гормонов. Примером может служить дофамин, о котором мы с вами уже говорили. Или вот вам другой пример – нейромедиатор серотонин в качестве гормона выполняет следующие функции:

• повышает свертываемость крови, способствуя агрегации (слипанию) тромбоцитов крови и образованию тромбов; выделение серотонина из поврежденных тканей является одним из факторов, обеспечивающих свертывание крови в месте повреждения;

• повышает проницаемость капилляров и способствует переходу лейкоцитов в очаг воспаления;

• стимулирует перистальтику и секреторную активность клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта;

• стимулирует сократимость матки и маточных труб, участвует в процессе овуляции, обеспечивая разрыв фолликула;

• продлевает длительность полового акта у мужчин посредством задержки эякуляции.

А еще серотонин называют «нейромедиатором (гормоном) хорошего настроения», потому что его выработка увеличивается во время эйфории и уменьшается при подавленном настроении. Также серотонин отвечает за самообладание (эмоциональную устойчивость). Для выработки серотонина организму необходимы ультрафиолетовые лучи, поэтому зимой, когда солнечное излучение меньше, некоторые люди пребывают в подавленном настроении и склонны раздражаться по пустякам (именно в подавленном настроении, а не в состоянии депрессии, поскольку с медицинской точки зрения депрессия является одним из видов психического расстройства).

Вырабатывается гормон серотонин разными клетками «по месту требования», а не каким-то особым органом, но вырабатывается он одними клетками, а действует на другие.

А теперь давайте познакомимся с синапсом, с «плацдармом», на котором действуют нейромедиаторы. Там они рождаются и там же они умирают.

«Синапсом» называется специализированный межклеточный контакт, посредством которого клетки нервной системы передают друг другу или иным, не нервным, клеткам сигнал (нервный импульс). Это название происходит от греческого слова «синапсис», означающего «связь».

Возбуждение распространяется по нервной клетке в виде электрического импульса. В области синапса находятся так называемые «синаптические пузырьки», органоиды (так называются клеточные органы), способные вырабатывать либо нейромедиатор, либо фермент, этот нейромедиатор разрушающий.

Электрический импульс стимулирует те пузырьки, которые вырабатывают нейромедиатор. Нейромедиатор выходит в синаптическую щель и воздействует на мембрану другой клетки, изменяя ее электрический потенциал, то есть – создавая новый электрический импульс.

Рис. 26. Синапс

Выделение нейромедиатора стимулирует работу пузырьков, вырабатывающих разрушающие ферменты. После того, как нейромедиатор сделал свое дело – вызвал импульс, он уже не нужен.

Если вас интересует, как именно нейромедиатор создает импульс, то знайте, что он делает это посредством изменения проницаемости клеточной мембраны для положительно заряженных ионов калия и натрия. В результате перемещения ионов изменяются электрические потенциалы на внутренней и наружной сторонах мембраны – вот вам и импульс.

С электрохимической точки зрения синапс представляет собой участок, на котором происходит преобразование электрических сигналов в химические и обратно – химических в электрические.

С синапсом на этом мы заканчиваем и переходим к нейромедиаторам, «волшебным» веществам, управляющим главными функциями организма, такими как движение, сон, мышление, эмоциональные реакции, способность ощущать боль.

По химической природе нейромедиаторы подразделяются на аминокислоты, пептиды и моноамины.

Что такое аминокислоты, вы уже знаете – это химические соединения, в молекуле которых одновременно содержатся карбоксильные (-СООН) и аминные (-NH2) группы.

В быту все пептиды называют «белками». Химики называют пептидами все вещества, состоящие из остатков аминокислот, а те пептиды, молекулы которых содержат от 50 и более аминокислотных остатков, называют «белками». Молекулы нейромедиаторов не доросли до того, чтобы называться белками, они содержат менее 50 аминокислотных остатков, некоторые – всего пять. Нейромедиаторы «по определению» не могут иметь очень крупные молекулы, потому что, во-первых, они должны легко и просто выходить из клетки, а во-вторых, они должны быстро синтезироваться в ответ на электрический импульс. Высокомолекулярные вещества проходят через клеточные мембраны «с трудом», относительно медленно, и выработка их – дело долгое.

Моноаминами называются вещества, содержащие одну аминную группу (-NH2).

Также нейромедиаторы можно условно разделить на две группы по характеру оказываемого ими действия – возбуждающие и тормозящие. Но такое разделение не совсем правильно, потому что некоторые нейромедиаторы (дофамин, ацетилхолин) обладают двояким действием.

Возбуждающие нейромедиаторы – естественные стимуляторы, повышающие вероятность передачи возбуждающего сигнала. Они ускоряют процессы мышления, делают нас быстрыми и сильными, обеспечивают сокращения мышц наших органов.

Любое возбуждение приводит к истощению. Работающие клетки должны получать время для отдыха, то есть для восполнения ресурсов, затраченных в ходе работы. Иначе истощение приведет к гибели клетки. Вдобавок в процессе нормальной жизнедеятельности организма сокращения всех мышц должны чередоваться с их расслаблением. Что такое ходьба или бег? Попеременное сокращение и расслабление мышц нижних конечностей. Если сократившаяся мышца не расслабляется, то возникает мышечный спазм, мышцу «сводит судорогой». Спазмированная мышца не работает, то есть не может выполнять свою функцию.

К слову, если уж зашла речь о судорогах. Знаете ли вы, почему мышцы сводит судорогой во время интенсивной работы, например – во время плавания? Дело в том, что в таком спазмированном состоянии уставшая мышца «отдыхает». В состоянии расслабления она, конечно же, «отдыхает» еще полноценнее.

Если сердечная мышца не расслабится после сокращения, то полости сердца не наполнятся новой порцией крови, то есть сердце перестанет качать кровь.

Спазм кишечных мышц приведет к тому, что движение пищевых масс по кишке остановится.

Чрезмерное возбуждение нервной системы приводит к появлению ощущения беспокойства, повышенной раздражительности, нарушениям сна, а порой и к обморокам и припадкам.

И так далее…

Как вы понимаете, возбуждающие нейромедиаторы непременно должны быть «уравновешены» в организме тормозящими нейромедиаторами. Если есть включатель, то должен быть и выключатель, верно? Тормозящие нейромедиаторы уменьшают вероятность передачи возбуждающего сигнала. Тем самым обеспечивается баланс между возбуждением и торможением.

А теперь давайте знакомиться с конкретными нейромедиаторами.

Начнем мы это знакомство с ацетилхолина.

Ацетилхолин – это моноамин, главной задачей которого является передача возбуждения от нервных клеток к мышечным. Главной, но не единственной. Также ацетилхолин обеспечивает передачу импульса железистым клеткам и участвует в передаче импульса от одной нервной клетки к другой. В организме есть разные рецепторы к ацетилхолину (да-да, нейромедиаторы тоже действуют через специальные рецепторы). Соединяясь с одними рецепторами, ацетилхолин оказывает возбуждающее действие, соединяясь с другими – тормозящее. Собственно, двоякость действия нейромедиатора определяется наличием рецепторов разного типа.

Так, например, ацетилхолин понижает частоту сердечных сокращений и расслабляет мышцы стенок периферических кровеносных сосудов, но стимулирует перистальтику, усиливает сокращение мускулатуры бронхов, матки, желчного и мочевого пузыря, а также круговой мышцы радужной оболочки (то есть – сужает зрачок).

Ацетилхолин имеет очень важное значение для нашей высшей нервной деятельности, поскольку он улучшает память и повышает способность к обучению. Согласно одной (наиболее старой) гипотезе, такое заболевание, как болезнь Альцгеймера[23], вызывается снижением выработки ацетилхолина в определенных участках головного мозга. В наше время эта гипотеза подвергается сомнению, но убедительную замену ей пока еще не нашли. Возможно, окажется, что при болезни Альцгеймера сбой происходит не на уровне выработки ацетилхолина, а где-то еще. Но то, что ацетилхолин можно назвать «гормоном памяти» или «гормоном обучения», сомнений не вызывает.

А еще ацетилхолин стимулирует работу всей нервной системы в целом. Раз он улучшает проведение импульсов в нервных клетках, то иначе и быть не может. Некоторые антагонисты ацетилхолина (например – лекарственный препарат амизил) являются психотропными препаратами, оказывающими успокаивающее действие.

Стимулирующий эффект ацетилхолина зависит от его количества. Казалось бы, чем больше нейромедиатора находится в синаптической щели, тем сильнее будет созданный им импульс. Но нет – в больших дозах ацетилхолин блокирует передачу возбуждения в синапсах, путем выравнивания электрических потенциалов наружных и внутренних поверхностей клеточных мембран. Если потенциалы внутри и снаружи одинаковы, никакого импульса возникнуть не может, поскольку импульс возникает вследствие разности электрических потенциалов, когда наружная поверхность определенного участка мембраны становится отрицательно заряженной по отношению к положительно заряженной внутренней поверхности. Разности!

Все читатели, наверное, знают, что такое хлорофос, дихлофос или карбофос. Яды, используемые для борьбы с вредными насекомыми. Такие яды называют «инсектицидами». А вот слова «зарин» или «зоман» известны далеко не всем. Зарин и зоман – это сильнодействующие отравляющие вещества нервно-паралитического действия, химическое оружие. Знаете, что общего у всех названных ядов? Все они ингибируют, то есть – связывают, фермент ацетилхолинэстеразу, обеспечивающую расщепление ацетилхолина после передачи импульса. В результате в синаптических щелях накапливаются избыточные количества ацетилхолина, что сначала вызывает непрерывную генерацию возбуждающих сигналов, которые передаются к органам и скелетным мышцам. Чрезмерное напряжение, развившееся по всему организму, в том числе и возбуждение нервной системы, после блокировки передачи импульсов в синапсах сменяется парализацией деятельности организма. Все органы перестают работать, и организм погибает.

Другими важными нейромедиаторами, улучшающими память и процесс обучения наряду с ацетилхолином, являются глутаминовая кислота (одна из аминокислот) и ее производное глутамин.

Всем читателям этой книги конечно же знакомо другое производное глутаминовой кислоты – ее натриевая соль, называемая «глутаматом натрия» и известная как «усилитель» вкуса[24].

«Попутно» глутаминовая кислота является химическим предшественником гамма-аминомасляной кислоты, а также участвует в синтезе серотонина.

Дофамин, который также называют «допамином», как вы уже знаете, является нейромедиатором, отвечающим за хорошее настроение, а точнее – за чувство удовлетворения. Когда мы довольны, выработка дофамина в головном мозгу повышается. Ее стимулируют некоторые наркотические вещества (кокаин, опиаты, никотин, этиловый спирт). В основе всех вредных привычек лежит стремление получить побольше дофамина для головного мозга.

У вдумчивых читателей может возникнуть вопрос – почему никто не пьет вместо водки раствор дофамина или не вводит такой раствор себе внутривенно для получения удовольствия? Вспомните о том, что дофамин не способен проникать через гематоэнцефалический барьер, разделяющий кровеносную и центральную нервную системы.

В очень больших количествах дофамин вызывает возбуждение нервной системы, которое препятствует концентрации внимания и мышления, ухудшает память и способность обучаться.

У людей преклонного возраста часто наблюдается отсутствие удовольствия от деятельности, которая раньше это удовольствие доставляла. Причина в возрастном снижении выработки дофамина в головном мозгу.

А если, например, снижается выработка дофамина в участке коры больших полушарий, осуществляющем контроль за движением частей тела, то развивается болезнь Паркинсона, также называемая «дрожательным параличом», поскольку при ней наблюдается неконтролируемый тремор – дрожание конечностей.

Адреналин и норадреналин, предшественником которых является дофамин (все они с химической точки зрения являются моноаминами), также способны влиять на наше психоэмоциональное состояние. Оба они возбуждают нервную систему, усиливают концентрацию внимания, улучшают память, а также повышают сексуальное возбуждение. Так и хочется воскликнуть: «Ах, какие молодцы! На все руки мастера!»

В избыточных количествах адреналин и норадреналин могут вызывать беспокойство, нарушение сна, повышенную раздражительность. Недостаток адреналина приводит к апатии, безразличию к окружающему, торможению всей высшей нервной деятельности. Почему после стресса человек на некоторое время становится апатичным? Потому что истощается запас адреналина в организме.

А знаете ли вы, почему моменты сильнейших эмоциональных переживаний западают в память на всю жизнь, а пограничные (предшествующие или последующие) события, произошедшие на фоне спокойствия, скоро забываются? Что является «включателем» запоминания?

Недавние исследования показали, что этим «включателем» служит норадреналин. Именно он помогает участкам мозга, занятым хранением информации, отличать наиболее важный и, стало быть, наиболее ценный опыт от менее ценного. Организм «рассуждает» логично – раз этот опыт вызвал столько эмоций, стало быть, его нужно сохранить в долговременной памяти, а тот, который никакой реакции не вызвал, можно спокойно «стирать» из кратковременной памяти – он никогда не пригодится. Таким образом, выделяющийся во время эмоционального возбуждения норадреналин формирует связь между эмоциями и памятью.

А как по-вашему – почему заинтересованность в учебе повышает эффективность обучения? Сознательность, ответственность и высокая мотивация – это само собой, никто не спорит, но играет свою роль и уровень эмоций, проявляемых человеком во время обучения. Заинтересованный ученик воспринимает процесс обучения более эмоционально, потому и успехов у него гораздо больше, чем у ученика незаинтересованного, который учится «из-под палки».

Более того – норадреналин увеличивает количество мембранных рецепторов, с которыми связываются нейромедиаторы в нервных клетках, обеспечивающих формирование памяти. То есть, по сути, оказывает на эти клетки общестимулирующее действие, улучшает – усиливает и ускоряет – проведение ими нервных импульсов. Почетное звание «главный гормон памяти» можно присвоить норадреналину без вопросов.

В нашем организме есть группа нейромедиаторов-пептидов, которые по своему биохимическому действию похожи на морфин и его аналоги. Эти нейромедиаторы получили название «эндорфины», что в переводе означает «внутренние морфины». Эндорфины также вырабатываются в гипофизе при стрессе, то есть являются стрессовыми гормонами, но мы их в соответствующей главе не рассматривали, поскольку они относятся не к основным, а к второстепенным стрессовым гормонам. В качестве стрессового гормона эндорфины снижают болевую чувствительность.

Эндорфины – «нейромедиаторы счастья». Они вызывают эйфорию, чувство блаженства, полного удовлетворения. Морфий и прочие препараты опия, а также их химические аналоги связываются в организме с теми же рецепторами, что и эндорфины, и доставляют те же ощущения, но в более сильной степени, поскольку вводятся в организм в бо́льших количествах.

Знаете ли вы, почему физическая активность доставляет радость? Не только потому, что во время ее увеличивается выработка дофамина, но и потому, что, воспринимая мышечную усталость как стресс, организм снимает его повышенной выработкой эндорфинов. Биологический смысл этого повышения заключается в том, чтобы уменьшить боль в уставших мышцах, но в качестве «бонуса» улучшается настроение.

Блаженство, которое приходит в момент оргазма, отчасти обеспечивают эндорфины. А еще считается, что они «отвечают» за удовольствие, возникающее при наслаждении произведениями искусства, то есть за получение эстетического удовольствия, если так можно выразиться. За удовольствия «прозаические» отвечает дофамин, а за эстетические – эндорфины.

Примерно четверть века назад был открыт еще один нейромедиатор – анандамид, действие которого совпадает с действием марихуаны. У анандамида – узкая специализация. Он участвует в устранении отрицательных эмоций, связанных с прошлым опытом. То есть если вы склонны часто и сильно переживать по поводу событий давно минувших дней, то причиной этого может быть недостаточная выработка анандамида, «нейромедиатора забвения». Название не очень точное, поскольку на память анандамид не влияет, но суть оно отражает.

О серотонине уже было сказано, так что повторяться мы не станем, а рассмотрим три обстоятельства, связанных с этим нейромедиатором.

Первое – эстрогены стимулируют выработку серотонина. Когда снижается концентрация эстрогенов в крови, серотонина вырабатывается меньше. Вот вам еще одна причина подавленного настроения и повышенной раздражительности, возникающих у женщин в период, предшествующий менструации, а также во время климакса.

Второе – частые стрессы истощают запасы серотонина в организме. Поэтому чем чаще вы нервничаете, тем раздражительнее становитесь. Возникает такой вот замкнутый круг.

Третье – серотонин сам притупляет чувство голода.

«Противником» серотонина является уже знакомый вам гормон эпифиза мелатонин, который стимулирует выработку нейромедиатора, называющегося «гамма-аминомасляной кислотой». Гамма-аминомасляная кислота, в свою очередь, угнетает выработку серотонина.

Примечательный факт – серотонин является химическим предшественником мелатонина. Порой «родственные связи» гормонов переплетаются самым невероятным образом.

Мелатонин подготавливает организм к засыпанию. Находясь в угнетенном настроении, многие люди страдают бессонницей. Они никак не могут заснуть, поскольку в таком состоянии уровень серотонина в организме падает и не из чего синтезировать мелатонин.

Гамма-аминомасляная кислота – основной и важнейший тормозной нейромедиатор нашего организма. Она оказывает успокаивающее действие, поскольку препятствует действию возбуждающих медиаторов – адреналина, норадреналина, дофамина и серотонина, предотвращая чрезмерное возбуждение центральной нервной системы. Гамма-аминомасляную кислоту можно с полным правом назвать «нейромедиатором спокойствия».

Считается, что люди с врожденным недостатком этой кислоты имеют предрасположенность к алкоголизму, поскольку они могут пытаться достигать относительно «дефицитного» для них чувства расслабления при помощи этилового спирта.

К уже сказанному об окситоцине, женском «нейромедиаторе доверия» и мужском «нейромедиаторе критического отношения», а также одном из «нейромедиаторов оргазма», добавить нечего. Разве только то, что, согласно последним данным, его выработка увеличивается при тактильном контакте – прикосновениях, поглаживаниях и т. п. Вот вам еще один кирпич в фундамент известного постулата, гласящего, что длинная прелюдия (поглаживания, телесный контакт) положительно сказывается на силе и яркости оргазма.

Фенилэтиламин, повышающий концентрации дофамина и норадреналина в межсинаптических пространствах, часто называют «нейромедиатором любви» или «нейромедиатором влюбленности», но это не совсем верно, поскольку фенилэтиламин «отвечает» за возникновение влечения, а не любви. Когда человек встречает привлекательного партнера, в его мозгу начинает вырабатываться фенилэтиламин. Благодаря фенилэтиламину, у людей формирование первичного влечения обусловлено в первую очередь зрительным впечатлением, а не запахом, как у подавляющего большинства млекопитающих. Фенилэтиламин также вырабатывается при мыслях о привлекательном человеке. Так что правильнее будет назвать этот нейромедиатор «нейромедиатором влечения»

Также фенилэтиламин можно назвать и «нейромедиатором внимания», поскольку он способствует концентрации внимания.

Помогают фенилэтиламину феромоны – продукты внешней секреции, притягивающие особей противоположного пола. У человека они вырабатываются кожей носогубных складок, грудных желез, анально-генитальной области и подмышечных впадин, а также слизистой оболочкой влагалища. Действие феромонов обусловлено физиологией и ничем больше. Количество феромонов прямо пропорционально силе вызываемого ими влечения. А восприятие зрительного образа как привлекательного – это сложный психологический процесс.

На этом знакомство с основными нейромедиаторами, формирующими наше настроение и участвующими в процессах высшей нервной деятельности, можно было бы закончить. Но хотелось бы рассказать еще об одном веществе, которое, во-первых, является неорганическим, а не органическим[25], как все прочие нейромедиаторы, а во-вторых, принимает не прямое, а опосредованное участие в формировании настроения. Но, тем не менее, это вещество очень важное и заслуживает внимания.

Это вещество – монооксид азота (NO) или окись азота, нейромедиатор, участвующий в формировании долговременной памяти и обладающий выраженным сосудорасширяющим действием. Именно монооксид азота обеспечивает эрекцию, так что он с полным правом может считаться нейромедиатором, ответственным за хорошее настроение, причем, не только у мужчин, но и у женщин тоже.

Что представляет собой эрекция с физиологической точки зрения?

Мозг мужчины получает сексуальную стимуляцию (зрительную, тактильную, обонятельную, слуховую, мысленную или сложносоставную). При помощи таких нейромедиаторов, как норадреналин, ацетилхолин и окситоцин, нервный импульс передается от головного мозга к мускулатуре пещеристых тел полового члена.

Совместная работа нервных импульсов и тестостерона вызывает выделение монооксида азота в синапсах мускулатуры пещеристых тел.

Монооксид азота в свою очередь вызывает образование вещества со сложным для непосвященных названием – циклический гуанозин монофосфат. Вместо этого царапающего слух названия мы станем дальше использовать «официальную» аббревиатуру – цГМФ.

цГМФ вызывает расслабление мышечных клеток пещеристых тел, которые наполняются кровью – возникает эрекция. Наполненные кровью пещеристые тела пережимают вены, отводящие кровь от полового члена, что позволяет поддерживать член в эрегированном состоянии.

Что делают препараты, реально улучшающие потенцию? (Ключевое слово – «реально», о тигровой желчи или, скажем, толченом роге носорога речь не идет.) Одни содержат ингибитор (подавитель) фермента, расщепляющего цГМФ, а другие – стимулируют выработку монооксида азота в пещеристых телах.

И под занавес – несколько слов о вездесущем трийодтиронине, который вырабатывается в щитовидной железе. Этот универсальный (не побоимся этого слова) стимулятор, действующий почти на все клетки нашего организма, оказывает в том числе влияние и на клетки нервной системы. Недостаток трийодтиронина, возникающий при снижении функции щитовидной железы, превращает человека в вялого апатичного тугодума. Про «тугодума» упомянуто не ради красного словца, а в строгом соответствии с действительностью. Трийодтиронин стимулирует работу головного мозга, то есть – принимает участие в развитии умственных способностей и поддержании их на должном уровне, а также обеспечивает эмоциональную стабильность. Любой эндокринолог со стажем способен рассказать множество историй о том, как порчу характера (то есть – резко возросшую раздражительность) люди объясняли различными причинами бытового характера, а в конце концов выяснилось, что быт тут ни при чем, дело в повышенной концентрации трийодтиронина в крови.

При хроническом недостатке гормонов щитовидной железы у детей развивается такое заболевание, как кретинизм (если кто не в курсе, то «кретин», «идиот» и «дебил» это не только ругательства, но и медицинские диагнозы, а вот «дурак» и «болван» – ругательства и ничего более). Кретинизм, кстати говоря, сопровождается задержкой не только умственного, но и физического развития.

Избыточная продукция гормонов щитовидной железы делает человека раздражительным, беспокойным, забывчивым, неспособным сосредоточиться на чем-то конкретном в течение долгого времени. Казалось бы, если недостаток гормонов щитовидной железы понижает умственные способности, то избыток должен делать обратное – всемерно развивать интеллект. Но этого не происходит, поскольку чрезмерная стимуляция оказывает на все клетки организма столь же неблагоприятное действие, что и недостаточная, только, если можно так выразиться, «с обратным знаком». Но, как известно, хрен редьки не слаще.

В последнее время появилась версия о том, что гормоны щитовидной железы участвуют в формировании социальной памяти, то есть памяти, обусловленной общением с другими людьми, накоплением опыта, полученного организмом, как частицей общества. Но пока что эта версия ожидает подтверждения. Вообще надо сказать, что изучение управления высшей нервной деятельностью человека – это, образно говоря, земля непознанная и поле непаханое, поскольку тайного здесь пока еще гораздо больше, чем открытого.

Резюме

В нашем организме существуют биологически активные вещества, участвующие в передаче электрохимического импульса от одной нервной клетки к другой, а также от нервных клеток к другим клеткам, например – к мышечным или к железистым. Эти вещества называются «нейромедиаторами» или «нейротрансмиттерами».

Серотонин – нейромедиатор хорошего настроения и эмоциональной устойчивости.

Ацетилхолин – нейромедиатор памяти и обучения, а также стимулятор всей нервной системы в целом, который улучшает проведение импульсов в нервных клетках.

Глутаминовая кислота и ее производное глутамин – также являются нейромедиаторами памяти и обучения.

Дофамин (допамин) – нейромедиатор удовлетворения и стимулятор нервной системы.

Адреналин и норадреналин возбуждают нервную систему, усиливают концентрацию внимания, улучшают память, а также повышают сексуальное возбуждение. С учетом того, как норадреналин стимулирует долговременную память и вообще по совокупности заслуг, его можно назвать «главным гормоном памяти».

Эндорфины – нейромедиаторы счастья и блаженства; они принимают участие в формировании такого ощущения, как оргазм, и формируют удовольствие, возникающее при наслаждении произведениями искусства (эстетическое удовольствие).

Анандамид – нейромедиатор забвения, он участвует в устранении отрицательных эмоций, связанных с прошлым опытом.

Гамма-аминомасляная кислота – основной и важнейший тормозной нейромедиатор нашего организма, нейромедиатор спокойствия.

Окситоцин для женщин является нейромедиатором доверия, для мужчин нейромедиатором критического отношения, а также одним из нейромедиаторов оргазма для обоих полов.

Фенилэтиламин – нейромедиатор влечения и внимания.

Неорганическое вещество монооксид азота (окись азота) – нейромедиатор эрекции и долговременной памяти.

Гормон щитовидной железы трийодтиронин, являющийся универсальным стимулятором, действующим почти на все клетки нашего организма, оказывает влияние и на клетки нервной системы. Трийодтиронин принимает участие в развитии умственных способностей и поддержании их на должном уровне, а также обеспечивает эмоциональную стабильность.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

Любое знание, дорогие читатели, может принести как пользу, так и вред подобно тому, как одним и тем же ножом можно резать колбасу, а можно и вены с артериями. Автор считает своим долгом предупредить всех, кто прочел эту главу относительно того, что эксперименты с искусственным управлением настроением и умственными способностями при помощи каких-либо средств ничего, кроме вреда, вам не принесут, потому что ничего больше они принести не могут.

Глава десятая Гормоны-убийцы

Эту главу лучше не читать на ночь, потому что она очень страшная.

Шутка и ничего кроме шутки.

Читайте, когда вам будет угодно, и не бойтесь гормонов-убийц.

Могут ли наши маленькие полезные помощники-гормоны быть убийцами?

«Навряд ли!», – скажете вы.

«Гений и злодейство – две вещи несовместные», – сказал поэт, и это ясно, как простая гамма.

И вообще у нас в организме есть «штатные убийцы» или, если хотите, то «штатные охранники с лицензией на убийство» – клетки иммунной системы, в обязанности которых входит решительное и беспощадное уничтожение вредоносных микроорганизмов, коварно проникающих в наш организм всевозможными путями. Заодно эти клетки разбираются с внутренними врагами – атипичными клетками, могущими вызывать онкологические заболевания.

О влиянии гормонов на иммунную систему мы уже говорили и повторяться не станем. Но надо учитывать, что иммунная система борется с врагами организма. Образно говоря – с теми, кто ведет борьбу с оружием в руках, кто в случае победы способен причинить организму вред.

Но ведь есть в организме клетки, которые врагами не являются и вреда нанести не могут, а просто «отжили свое», выполнили свое предназначение и подлежат замене на новые клетки. Вспомните о самообновлении организма, суть которого заключается в том, что старые клетки постепенно заменяются новыми. Срок жизни у каждого вида клеток свой, но если вывести среднее арифметическое, то можно сказать, что за период от семи до десяти лет происходит почти полное обновление организма. Мы обновляемся, только сами этого не замечаем.

Возникает вопрос, не по нашей теме, но очень важный – почему же в таком случае при постоянном обновлении организма человек не живет вечно?

Точного ответа на этот вопрос пока еще нет. Мнения ученых расходятся. Если попытаться обобщить имеющиеся на данный момент теории старения, то можно сказать так: не то смерть заложена в генах, не то к ней приводят свободные радикалы – частицы, содержащие один или несколько не спаренных электронов на внешней электронной оболочке и вследствие этого чрезвычайно активно вступающие в химические реакции. Если вы желаете вникнуть в тему глубже, то наберите в поисковике «теории старения» и несколько часов увлекательного чтения вам будет обеспечено. А мы вернемся к тому, что организму нужно делать с отжившими свой срок клетками.

Нет, вы только представьте – если полное (ну – почти полное) обновление организма происходит каждые десять лет (берем максимальный срок), то какая же это интенсивность! На клеточном-то уровне!

Впечатляет?

Однозначно!

Разумеется, отжившие клетки должны уничтожаться. Но они не могут уничтожаться клетками иммунной системы, поскольку являются своими, а иммунная система направлена только против чужаков, чужеродных агентов. Если нацелить иммунную систему на собственные клетки организма, то она начнет «поедать» их всех подряд без разбора, то есть без оглядки на то, отжили они свой век или нет. Так происходит при аутоиммунных заболеваниях, когда иммунная система из орудия защиты превращается в орудие поражения.

Отмирание собственных клеток в организме может происходить двумя путями – в виде некроза и апоптоза.

Некроз – это болезненное отмирание, возникшее в результате повреждения (ожога, сдавливания, поражения микроорганизмами и др.).

Апоптоз – это естественное «запрограммированное» отмирание, название которого происходит от греческого слова «апоптозис» – листопад. Поэтичное название, не правда ли? И суть процесса отражает верно, ведь апоптоз так же естественен, как и листопад.

Термин «апоптоз» очень «молодой», ему еще и полвека не исполнилось, что с точки зрения науки – просто младенческий возраст. Он был впервые описан в 1972 году как особая форма гибели клеток, отличающаяся от некроза.

Некроз – процесс пассивный, проходящий под воздействием повреждающего агента. Апоптоз же представляет собой активный процесс самоуничтожения клетки, происходящий по генетически запрограммированному механизму. Апоптоз состоит из множества реакций, которыми управляют…

Кто управляет?

Ну, конечно же, гормоны – «гормоны-убийцы»! Куда же без них в столь важном деле.

Апоптоз начинается во внутриутробном периоде и продолжается на протяжении всего периода жизни организма. Да – во внутриутробном, когда все еще только начинается и, казалось бы, нечего разрушать. Но на самом деле «зачаточные» клетки, из которых впоследствии развиваются органы, подлежат уничтожению после того, как выполнят свою функцию.

Давайте рассмотрим процесс апоптоза в деталях.

Процесс апоптоза запускается в том случае, когда происходит такое повреждение ДНК, хранящейся в клеточном ядре, которое не может быть исправлено собственными силами клетки.

ДНК – это программа жизнедеятельности клетки, определяющая все, что в клетке происходит, в том числе и апоптоз, заключительный этап клеточной жизнедеятельности.

Если клетка «отбилась от коллектива», то есть утратила связь с межклеточным веществом или соседними клетками (например – попала из органа в кровь), она также подвергается апоптозу. У опухолевых клеток апоптоз подавлен или отсутствует вовсе, поэтому они могут мигрировать по организму с кровью и образовывать огромные опухоли.

Иногда апоптоз активируется вирусами в качестве «черной неблагодарности» клетке за использование ее ресурсов. Внедрившись в клетку, вирус самовоспроизводится в ней, пользуясь всем, что ему нужно, а затем запускает механизм самоуничтожения отжившей свое клетки. Но также вирусы могут и подавлять апоптоз, чтобы многократно размножаться в клетке.

Рис. 27. Апоптоз

В самом начале апоптоза клетка уменьшается в размерах, цитоплазма ее уплотняется (загустевает), поскольку вода выходит наружу, запускается процесс разрушения белков собственными ферментами клетки. Затем происходит расщепление молекул ДНК на большое количество фрагментов, в результате ядро клетки (место хранения ДНК) распадается на несколько частей. Цитоплазма уплотняется все сильнее и сильнее, клеточная мембрана впячивается внутрь, клетка «сморщивается».

Разрушение идет полным ходом, в определенный момент клетка распадается на фрагменты, называемые «апоптозными тельцами», которые поглощаются окружающими здоровыми клетками.

При некрозе клетка не сморщивается, а набухает и лопается. Внутриклеточное содержимое, излившись наружу, вызывает воспалительные процессы.

Обратите внимание – при некрозе клетка разлагается, а вредные конечные продукты этого разложения выводятся из организма, оказывая «попутно» повреждающее (воспаление) и отравляющее действие на организм. При апоптозе ничего вредного для организма не образуется, внутриклеточное содержимое наружу не изливается, поскольку все фрагменты, на которые распадается клетка при апоптозе, окружены мембраной. Погибшая клетка становится «едой» для соседок, такой вот физиологический клеточный каннибализм.

Апоптоз имеет очень важное значение для организма. Про то, что он является препятствием для развития опухолевых процессов, уже было сказано. Но это только одна грань.

Апоптоз обеспечивает правильное развитие плода. Нарушение апоптоза во внутриутробном периоде приводит к появлению различных аномалий…

Апоптоз обеспечивает поддержание постоянства клеточного состава в тканях…

Апоптоз обеспечивает отторжение эндометрия во время менструального цикла и уменьшение молочных желез после прекращения лактации…

Впрочем, все процессы, в которых играет роль апоптоз, перечислять нет смысла, это слишком долго. Представление о масштабах апоптоза можно создать при помощи одной цифры – в организме взрослого человека в результате апоптоза ежесуточно уничтожается примерно 60 000 000 000 клеток. Шестьдесят миллиардов в сутки! Почти семьсот тысяч в секунду!

Апоптоз регулируется рядом факторов, в том числе и гормонами, о роли которых мы поговорим поподробнее.

Интересная особенность – неспецифические факторы, стимулирующие апоптоз (температура, свободные радикалы и др.) при усилении своего воздействия, то есть при увеличении дозы агента, получаемой организмом, приводят к развитию некроза. В малых дозах вызывают апоптоз, в больших – некроз, такое вот «коварство». Гормоны же некроза не вызывают, изменение их количеств может вызывать бо́льшую стимуляцию или большее угнетение апоптоза, но ни в коем случае не некроз.

С гормональной регуляцией апоптоза врачи столкнулись еще до того, как это явление было открыто и изучено.

Началось все с хирургии. Было замечено, что хирургическое удаление эндокринной железы приводит к массовой инволюции органов-мишеней. Инволюция (в переводе с латыни – «свертывание») – это обратное развитие органов, упрощение их строения и снижение их функций. Примером может служить инволюция матки после родов или, скажем, атрофия какого-либо органа в процессе естественного старения.

В былые времена знаний по эндокринологии было накоплено немного, но то, что яички управляют половой функцией, человечество открыло еще в древние времена. Кастрация, как утверждают историки, является одной из самых первых хирургических операций. Так вот, в девятнадцатом веке врачи, проводившие вскрытия трупов, обнаружили, что у всех мужчин, при жизни перенесших кастрацию, предстательная железа со временем атрофируется, уменьшается. Это уменьшение буквально бросалось в глаза, поскольку у всех остальных мужчин предстательная железа с возрастом увеличивается. Был сделан вывод о том, что яички каким-то образом вызывают разрастание ткани предстательной железы или же препятствуют ее инволюции. Нетрудно было догадаться, что речь идет о каких-то веществах, выделяемых яичками в кровь, ведь именно кровь связывала яички с предстательной железой.

Великий сыщик Шерлок Холмс утверждал, что тот, кто умеет задавать правильные вопросы, получает на них правильные ответы. Со временем выяснилось, что андрогены подавляют апоптоз клеток предстательной железы. А вот апоптоз для фолликулярных клеток яичников те же андрогены стимулируют. Логично? Логично – мужским половым гормонам следует создавать благоприятные условия для разрастания мужских органов и неблагоприятные – для женских (слова «благоприятные» и «неблагоприятные» употреблены шутки ради и реального положения дел не отражают).

Гормоны могут по-разному влиять не только на апоптоз различных клеток, но на апоптоз одних и тех же клеток в зависимости от их возраста (стадии развития клетки). Так, например, эстрогены угнетают апоптоз клеток слизистой оболочки матки в начале менструального цикла и стимулируют его в конце цикла, когда происходит отторжение клеток. А прогестерон, как гормон беременности, подавляет апоптоз клеток слизистой оболочки матки в конце цикла.

Вы еще не забыли про остеокласты – клетки-разрушители костной ткани? Эстрогены не только угнетают развитие и активность остеокластов, но и стимулируют их апоптоз.

«Был бы человек, а статья для него найдется», – шутят бывалые следователи и оперативники. Примерно то же самое можно сказать и о гормонах. Большинство их можно обвинить в убийстве – в стимуляции апоптоза тех или иных клеток нашего организма.

Главным побочным действием комбинированных оральных контрацептивов, содержащих эстрогены и прогестины (синтетические аналоги прогестерона), является бесплодие, которое может возникать у молодых женщин, принимающих оральные контрацептивы с раннего возраста и в течение длительного времени. Как по-вашему, почему так происходит? Потому что прогестины стимулируют апоптоз эпителиальных клеток яичников (то есть – клеток, выстилающих внутреннюю поверхность фолликула).

Возрастная физиологическая атрофия органа – вилочковой железы, половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и др. – является следствием снижения выработки гормонов, угнетающих апоптоз в данном органе. Количество гормона снизилось – клетки начали самоуничтожаться в бо́льших количествах – вот вам и атрофия.

Соответственно, возрастная гиперплазия органа является следствием снижения выработки гормонов, стимулирующих апоптоз в данном органе (пример – действие андрогенов на предстательную железу).

Изучению апоптоза в наше время придается очень большое значение. Подумайте сами – почему? В чем может заключаться практический смысл стимуляции апоптоза в клетках?

Разумеется – в лечении онкологических заболеваний. Образно говоря, первое, что делает обычная клетка организма при превращении в опухолевую, так это избавляется от программы апоптоза, заложенной в ее ДНК. Клетка обретает условное бессмертие и начинает «разбойничать». С опухолевыми клетками пытаются бороться, убивая их при помощи радиоактивного облучения или химических препаратов, но организму эти лечебные методы тоже наносят большой вред. Порой даже больший, чем опухолевым клеткам.

Но если запускать апоптоз у «обнаглевших» опухолевых клеток, да еще и простимулировать его как следует, то рак можно будет считать побежденным. Опухолевые клетки самоуничтожаются и вместо того, чтобы отравлять организм продуктами своего распада, становятся пищей для окружающих их нормальных «приличных» клеток. Отдельные виды рака, такие, например, как рак простаты или рак молочной железы, уже лечат гормонами или же конкурирующими с ними препаратами[26], стимулируя апоптоз опухолевых клеток.

Регуляция процессов апоптоза может применяться не только при онкологических заболеваниях. Апоптоз можно не только стимулировать, но и угнетать, ускоряя тем самым заживление пораженных участков при ожогах, инфарктах и пр. Большие перспективы открываются при применении регуляции апоптоза при лечении заболеваний крови.

Резюме

Наш организм постоянно самообновляется, старые клетки постепенно заменяются новыми. Срок жизни у каждого вида клеток свой, но если вывести среднее арифметическое, то можно сказать, что за период от семи до десяти лет происходит почти полное обновление организма. Отжившие свое клетки должны уничтожаться. Но они не могут уничтожаться клетками иммунной системы, поскольку являются своими, а иммунная система направлена только против чужеродных агентов. Физиологическое, естественное «запрограммированное» отмирание собственных клеток организма носит название «апоптоз». Апоптоз отличается от некроза – болезненного отмирания, возникающего в результате повреждения. При некрозе клетка набухает и лопается. Внутриклеточное содержимое, излившись наружу, вызывает воспалительные процессы. При апоптозе клетка распадается на окруженные мембраной фрагменты, которые поглощаются окружающими здоровыми клетками. Воспалительные процессы при апоптозе не развиваются.

В организме взрослого человека в результате апоптоза ежесуточно уничтожается примерно 60 000 000 000 (шестьдесят миллиардов) клеток.

Апоптоз регулируется рядом факторов, в том числе и гормонами. Так, например, андрогены подавляют апоптоз клеток предстательной железы, но стимулируют апоптоз фолликулярных клеток яичников. Гормоны могут по-разному влиять не только на апоптоз различных клеток, но на апоптоз одних и тех же клеток в зависимости от их возраста (стадии развития клетки). Эстрогены угнетают апоптоз клеток слизистой оболочки матки в начале менструального цикла и стимулируют его в конце цикла, когда происходит отторжение клеток. А прогестерон, как гормон беременности, подавляет апоптоз клеток слизистой оболочки матки в конце цикла.

Возрастная физиологическая атрофия органа является следствием снижения выработки гормонов, угнетающих апоптоз в данном органе. Соответственно, возрастная гиперплазия органа является следствием снижения выработки гормонов, стимулирующих апоптоз в данном органе.

Глава одиннадцатая Гормоны-консерваторы

Если бы у нашего организма был девиз, то он звучал бы так: «Стабильность, стабильность и еще раз стабильность!»

Наш организм ужасно консервативен и невероятно самодостаточен. Он не выносит каких-либо перемен и отчаянно сопротивляется любому внешнему воздействию, способному нарушить установленное природой равновесие. Все консервативные партии мира, начиная с британских тори и заканчивая бразильскими прогрессистами, сообща не смогут перещеголять в консерватизме любой живой организм. Так-то вот.

Гормоны-консерваторы, поддерживающие постоянство внутренней среды организма, это самые ответственные и наиболее сознательные из гормонов. Эти сторонники незыблемости исконных устоев обеспечивают нормальную жизнедеятельность организма, то есть выполняют Самую Главную Задачу.

Собственно, если уж говорить начистоту, то консерваторами являются все гормоны без исключения, поскольку при выработке в нормальном физиологическом количестве они эту самую нормальную жизнедеятельность и обеспечивают.

Что такое нормальная жизнедеятельность организма?

Это естественный, не нарушенный обмен веществ.

В этой главе мы рассмотрим только те гормоны, которые непосредственно принимают участие в регуляции обмена веществ и энергии (такое название будет полным).

А что представляет собой обмен веществ?

Часто можно встретить такое определение: «обмен веществ – это совокупность процессов, происходящих в организме при усвоении пищи». Это определение неверно, поскольку оно неполно, а полуправда, как известно, еще хуже, чем явная ложь. Ну усвоил организм пищу – а что дальше?

Вот вам правильное определение: «обмен веществ (про энергию мы постоянно упоминать не станем, но в уме ее держать будем) – это набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни».

Почувствовали разницу?

Часто можно услышать такую вот жалобу: «У меня неправильный обмен веществ и потому…». Это глупость. Обмен веществ не может быть «правильным» или «неправильным». Неправильный, с нашей точки зрения, обмен у растений – они солнечную энергию в углеводы перерабатывают. Вместо слова «неправильный» надо употреблять слово «нарушенный». Нарушения обмена веществ бывают, увы.

Обмен веществ и энергии, который по-научному называется «метаболизмом», состоит из двух взаимосвязанных процессов: пластического обмена или «ассимиляции», суть которого заключается в синтезе органических веществ в организме с использованием внешних источников энергии (пищи) и энергетического обмена или «диссимиляции» – процесса распада органических веществ с выделением нужной организму энергии.

Пластический обмен также называют анаболизмом (отсюда и «анаболические стероиды»), а энергетический – катаболизмом.

Кстати говоря, обмен веществ и энергии и способность к самовоспроизведению являются специфическими признаками живой материи, отличающих живое от неживого. В неживой системе никакого обмена и воспроизводства происходить не может.

В процессе обмена веществ поступившие в организм вещества превращаются в собственные вещества тканей и в конечные продукты обмена, выводящиеся из организма во внешнюю среду. При этих превращениях высвобождается и поглощается энергия, необходимая организму для жизнедеятельности.

Процесс обмена веществ можно разделить на три этапа. Разделение это условное, поскольку обмен протекает очень сложным образом.

Первый этап обмена веществ – расщепление белков, жиров и углеводов при помощи ферментов до растворимых в воде аминокислот, моно– и дисахаридов, глицерина, жирных кислот и других соединений, а также всасывание их в кровь. То есть первый этап – это пищеварение, переваривание пищи в желудочно-кишечном тракте. Условно пищеварение можно охарактеризовать как заготовку строительных материалов для организма, ведь в процессе пищеварения сложные вещества, поступившие из внешней среды, разбираются на мелкие составные части-«кирпичики».

После того, как строительные материалы заготовлены, они должны быть доставлены к месту строительства, точнее – к местам, которых в организме великое множество.

Второй этап обмена веществ включает транспорт питательных веществ кровью к тканям и обмен, происходящий в клетках, в результате которого происходит расщепление полученных веществ до конечных продуктов. Часть этих продуктов используется для синтеза биологически активных веществ и воспроизведения клеток. Расщепление веществ сопровождается выделением энергии, необходимой для обеспечения процесса жизнедеятельности организма.

Третий этап обмена веществ – выведение его конечных продуктов во внешнюю среду в составе мочи, кала, пота, а также через легкие с выдыхаемым воздухом.

Образно говоря, этапы следующие – заготовка материала, строительство, вывоз мусора. И все этапы находятся под бдительным и неусыпным контролем гормонов, которые бдительно следят за тем, чтобы все процессы протекали так, как положено.

Как по-вашему – на каком этапе обмена веществ нарушения будут наиболее опасными для организма? Вопрос этот студенческий, а стало быть – провокационный.

Самый частый ответ – на втором. На первый взгляд – логично, поскольку второй этап выглядит наиболее ответственным. На самом же деле наиболее опасными для организма будут нарушения, происходящие на третьем этапе обмена веществ, на условной «стадии вывоза мусора». Если «мусор» не вывозить своевременно и в полном объеме, то он начнет отравлять организм. (Желающие вникнуть в эту печальную тему глубже могут набрать в поисковике «хроническая почечная недостаточность».)

Ожирение с биологической точки зрения представляет собой преобладание пластического обмена над энергетическим (анаболизма над катаболизмом), а истощение – преобладание энергетического обмена над пластическим (катаболизма над анаболизмом).

Обмен веществ можно разделить на три части по веществам, участвующим в процессах – белковый, углеводный, жировой.

Теперь вы знаете об обмене веществ достаточно для того, чтобы можно было переходить к регулирующим его гормонам.

Начнем мы с углеводного обмена, как наиболее популярного, то есть – чаще всего упоминаемого в средствах массовой информации и в общении между людьми. Углеводный обмен удобнее будет рассматривать в «связке» с жировым, поскольку оба обмена в основном управляются одними и теми же гормонами. Более того, эти гормоны и действуют аналогично – те, которые повышают уровень содержания глюкозы в крови, заодно способствуют насыщению крови жирами, а вот хорошо известный всем инсулин снижает уровни содержания глюкозы и жиров в крови.

Показателем уровня интенсивности углеводного обмена служит концентрация глюкозы в крови, а аналогичным показателем для жирового обмена – концентрация свободных (или по-научному – неэтерифицированных) жирных кислот.

Оба параметра зависят от соотношения скоростей распада и синтеза углеводов и жиров. С углеводами наш организм «расправляется» быстрее, чем с жирами, то есть углеводный обмен происходит быстрее, нежели жировой, у которого анаболизм значительно медленнее катаболизма. Вследствие этого концентрация глюкозы в крови подвержена гораздо меньшим колебаниям, чем концентрация жирных кислот. В здоровом организме уровень содержания глюкозы в крови может колебаться в диапазоне плюс-минус 30 %, уровень содержания жирных кислот увеличивается и уменьшается в разы.

Если вникнуть в тонкости обмена жиров и углеводов и сравнить оба энергетических резерва – глюкозу и жиры, то сам собой напрашивается вопрос о том, зачем вообще нужны жиры, как форма запаса энергии. Глюкоза расщепляется проще, гликоген (животный аналог крахмала) синтезируется проще… Ну почему бы организму не накапливать гликоген? Зачем усложнять?

Но вы уже, наверное, усвоили (если дочитали до сих пор), что всякий раз, когда возникает вопрос «Зачем усложнять?», что-то остается за пределами внимания, какое-то важное обстоятельство не принимается в расчет.

Так какие же преимущества у жиров, как у «биологических аккумуляторов»?

Во-первых, жиры являются более компактной формой хранения энергии, нежели углеводы. Расщепление одного грамма жиров дает в два раза больше энергии, чем расщепление одного грамма углеводов. Согласитесь, что в два раза – это весьма существенная разница. Особенно с учетом того, что весь этот запас нам постоянно приходится таскать на себе. Но за все приходится платить и повышенная емкость жирового аккумулятора не является исключением из этого правила. Расщепление жиров – процесс довольно сложный, он непременно требует кислорода (а при расщеплении глюкозы можно обойтись и без него) и некоей «стартовой» энергии, необходимой для его запуска. Откуда организм берет эту энергию? Расщепляя глюкозу! Можно сказать, что жиры сгорают в углеводном пламени (окисление, то есть – расщепление с участием кислорода, есть не что иное, как медленное горение).

Во-вторых, жирные кислоты, в отличие от глюкозы, легко проникают через клеточные мембраны, не нуждаясь в проводниках, и столь же легко включаются в клеточные обменные процессы. Глюкозу же инсулину приходится буквально «за ручку» вести в клетку.

Третье обстоятельство вытекает из второго – в организме есть клетки, которые совсем не используют глюкозу в качестве источника энергии. Например – активно работающие клетки миокарда (сердечной мышцы), которым некогда «размениваться по мелочам», возясь с глюкозой.

Расщепление жиров в нашем организме (а следовательно, и увеличение концентрации жирных кислот в крови) стимулирует множество гормонов – глюкагон, соматотропин, адренокортикотропный гормон, глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин, гормоны щитовидной железы, а также липотропин, гормон белковой природы, вырабатываемый гипофизом[27].

Если вы думаете, что синтез жиров (и понижение концентрации жирных кислот в крови) курирует столь же представительная группа топ-менеджеров, то сильно ошибаетесь. Синтезом жиров занимаются инсулин и, в гораздо меньшей степени, эстрогены, проявляющие это действие только в организме у женщин.

Стимуляция синтеза жиров инсулином осуществляется за счет усиления поглощения и усвоения глюкозы жировыми клетками. Заодно инсулин угнетает расщепление жиров.

Точно такой же расклад и с углеводами. Вышеупомянутая группа топ-менеджеров стимулирует расщепление углеводов, повышая концентрацию глюкозы в крови, а инсулин, способствующий усвоению глюкозы клетками, концентрацию ее понижает.

Поскольку углеводный и жировой обмены управляются одними и теми же гормонами, тяжелая эндокринная болезнь – сахарный диабет, представляет собой нарушение не только углеводного, но и жирового обмена.

Если спросить – какие продукты должны быть ограничены в рационе диабетиков, а то и полностью исключены из него? – то подавляющее большинство ответит: «Сахар и сладости». Да, на самом деле так оно и есть – употребление сахара и сахаросодержащих продуктов диабетикам рекомендуется резко ограничивать вплоть до полного исключения из рациона. Но, кроме этого, столь же сильно и рьяно следует ограничивать употребление жиров. Врачи шутят: «При диабете лучше позволить себе съесть бутерброд с вареньем, нежели с салом». В этой шутке – все чистая правда.

Распад жиров при сахарном диабете идет усиленными темпами, поскольку организм, будучи не в силах усваивать глюкозу, полностью переключается на получение энергии из жиров. Казалось бы, что диабетикам нужно не ограничивать жиры, а напротив – увеличивать их долю в рационе. Но дело в том, что при сахарном диабете нарушается нормальный обмен жирных кислот и в крови накапливаются так называемые «кетоновые тела» (ацетон и его производные), которые отравляют организм. Проще говоря – жиры при сахарном диабете превращаются в организме в яды, поэтому-то их употребление резко ограничивают. Желающие узнать об обмене жиров при сахарном диабете больше могут набрать в поисковике «диабетический кетоацидоз», а мы на этом с углеводным и жировым обменом заканчиваем и переходим к белковому обмену.

«Ба, снова те же лица!» – воскликнут некоторые читатели.

Да – те же самые. Новым и взяться-то неоткуда.

Вот перечень основных гормонов, регулирующих белковый обмен:

• соматотропин;

• половые гормоны;

• гормоны щитовидной железы;

• глюкокортикоиды;

• инсулин;

• глюкагон;

• адреналин и его команда – норадреналин с дофамином;

• соматостатин.

Белки в нашем организме синтезируются повсюду и везде, поэтому гормоны, стимулирующие синтез белков, мы станем рассматривать не скопом, а по отдельности.

Соматотропин стимулирует синтез белка как во внутренних органах, так и в опорно-двигательном аппарате – скелетных мышцах, костях и хрящах, а также в органах иммунной системы. Механизм – ускорение усвоения аминокислот клетками. Чем быстрее усваиваются аминокислоты, тем быстрее «собираются» из них молекулы белков.

По действию на углеводный и жировой обмены соматотропин является антагонистом инсулина, а вот на белковый обмен оба этих гормона действуют сообща. Инсулин тоже стимулирует синтез белков. Разница только в источниках энергообеспечения. Соматотропин использует для синтеза белков энергию, полученную при расщеплении (окислении) жиров, а инсулин – глюкозы, причем не «внутренней», запасенной в виде гликогена, а «внешней», поступающей с пищей. Поэтому «качки», помимо белковой пищи, также «налегают» и на углеводную.

В отличие от соматотропина, инсулин повышает синтез белков несколькими способами: стимулирует образование и работу рибосом (клеточных органоидов, служащих для синтеза белка из аминокислот по заданной матрице); стимулирует синтез ДНК и РНК, способствует прохождению аминокислот через клеточные мембраны; угнетает «переработку» аминокислот в глюкозу клетками печени, которую организм производит с целью запаса энергии (из глюкозы затем образуется гликоген). А еще инсулин угнетает распад белков, особенно в скелетной мускулатуре.

Антагонист инсулина глюкагон ведет себя противоположным образом. Он мешает поступлению аминокислот в клетки и синтезу из них белков, а также стимулирует распад белков, и тоже первым делом – в скелетной мускулатуре. Также глюкагон стимулирует «переработку» аминокислот в глюкозу клетками печени.

Глюкокортикоиды (главным образом – хорошо знакомый нам кортизол) подавляют синтез белка и стимулируют его распад и «переработку» в глюкозу в органах иммунной системы и вообще всех внутренних органах, за исключением печени, где глюкокортикоиды, напротив, стимулируют синтез ряда белков. Такая вот интересная особенность. Но если брать в целом, то распаду белков глюкокортикоиды способствуют гораздо сильнее, нежели синтезу.

Мужские половые гормоны андрогены, действуя при помощи соматотропина, способствуют синтезу белка в скелетной мускулатуре, костях, мужских половых органах и коже. На белковый обмен в печени они практически не влияют.

Женские половые гормоны эстрогены стимулируют синтез белка в женских половых органах, молочных железах, а также в костях, но на скелетную мускулатуру никакого влияния не оказывают.

Гормоны щитовидной железы влияют на белковый обмен практически во всем организме, причем они могут стимулировать как синтез белков, так и их распад, в зависимости от своей концентрации в крови. В малых количествах гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белков, а в повышенных – распад. В сложносоставной механизм их действия мы вдаваться не станем по двум причинам. Во-первых, объяснение этого механизма растянется на целую главу, а, во-вторых, для понимания этой главы потребуются довольно глубокое знание биохимии и физиологии.

Адреналин, норадреналин и дофамин способствуют распаду белков в скелетной мускулатуре и использованию аминокислот, полученных в результате этого процесса, клетками печени для «переработки» в глюкозу.

Гормон гипоталамуса соматостатин, также вырабатывающийся в островках Лангерганса поджелудочной железы, угнетает синтез белков по всему организму, но этим ограничивается и распада белков не стимулирует.

Резюме

Обмен веществ и энергии, который по-научному называется «метаболизмом», состоит из двух взаимосвязанных процессов: пластического обмена или «ассимиляции», суть которого заключается в синтезе органических веществ в организме с использованием внешних источников энергии (пищи) и энергетического обмена или «диссимиляции» – процесса распада органических веществ с выделением нужной организму энергии. Пластический обмен также называют «анаболизмом», а энергетический – «катаболизмом».

Обмен веществ можно разделить на три части по веществам, участвующим в процессах – белковый, углеводный, жировой.

Расщепление жиров и углеводов в нашем организме стимулируют глюкагон, соматотропин, адренокортикотропный гормон, глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин, гормоны щитовидной железы, а также липотропин, гормон белковой природы, вырабатываемый гипофизом.

Синтез жиров стимулируют инсулин и, в меньшей степени, эстрогены. Также инсулин способствует усвоению глюкозы клетками организма, это его основная функция.

Синтез белков стимулируют соматотропин, половые гормоны, инсулин, а угнетают глюкагон, глюкокортикоиды (кортизол), адреналин, норадреналин, дофамин и гормон гипоталамуса соматостатин. Гормоны щитовидной железы влияют на белковый обмен двояко, в зависимости от их концентрации в крови – в малых количествах гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белков, а в повышенных – распад.

Глава двенадцатая Гормоны-директоры

«Гормоны-директоры» – это регуляторные гормоны, которые регулируют выработку других гормонов.

Самые важные регуляторные гормоны вырабатываются в гипоталамусе, который является Верховным Главнокомандующим всеми гормонозависимыми процессами в нашем организме.

Все гормоны гипоталамуса относятся к пептидам, то есть – состоят из аминокислот.

Либерины или рилизинг-факторы гипоталамуса стимулируют выработку гормонов в гипофизе. К ним относятся:

• кортиколиберин или кортикотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку адренокортикотропного гормона;

• соматолиберин или соматотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку соматотропина;

• тиролиберин или тиреотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку тиреотропного гормона и (в меньшей степени) – пролактина;

• пролактолиберин или пролактотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку пролактина, этот рилизинг-фактор активно вырабатывается во время беременности и в период лактации;

• гонадолиберин (люлиберин) или гонадотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку лютеинизирующего гормона и (в меньшей степени) фолликулостимулирующего гормона; аналогичный гормон вырабатывается и в эпифизе – организм «подстраховывается», учитывая важность процесса, которым управляет гонадолиберин, это же единственный гормон, запускающий процесс полового развития;

• фоллилиберин или фоллитропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку фолликулостимулирующего гормона;

• меланолиберин или меланотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку меланотропина – гормона, стимулирующего выработку пигмента меланина клетками кожи и волос, а также клетками пигментного слоя сетчатки глаза.

Обратите внимание на то, что меланолиберин, мелатонин (гормон эпифиза, регулятор суточных ритмов) и меланин – это вещества со схожими названиями, но совершенно разные по своим свойствам.

С действием либеринов все ясно и говорить тут не о чем. Но у некоторых либеринов есть интересные особенности, которые заслуживают внимания.

Так, например, гонадолиберин помимо стимуляции выработки двух гормонов стимулирует также сексуальную активность и подавляет развитие злокачественных опухолей. А кортиколиберин в повышенных количествах (при стрессах) вызывает «мобилизующее» чувство беспокойства, одновременно подавляя аппетит и половую активность. При долговременном воздействии больших доз кортиколиберина наступает нервное истощение, выражающееся в депрессивном состоянии, бессоннице, понижении либидо.

Казалось бы, что каждому стимулятору-либерину для баланса должен соответствовать тормоз-статин. Однако в наше время известны только три статина: соматостатин, пролактостатин и меланостатин. Обратите внимание на то, что было употреблено слово «известны», а не слово «существуют». Вполне возможно, что мы пока еще знаем не обо всех гормонах и нейромедиаторах, которые вырабатываются в нашем организме. А гипоталамус, чтобы вы знали, по ряду причин является самой сложной для изучения областью во всей эндокринной системе. Но, возможно, что гипоталамус обходится всего тремя статинами, поскольку каждый из них имеет дополнительные функции.

«Расшифровывать» статины, то есть объяснять их основные функции, наверное, нет необходимости – это видно по их названиям. Так что давайте сразу перейдем к дополнительным функциям статинов.

«Пролактостатином» называется хорошо известный всем нам дофамин, точнее – тот дофамин, который является гормоном, то есть выделяется клетками гипоталамуса в кровь, а не тот, который вырабатывается в синапсах и является нейромедиатором. Дофамин по праву можно назвать «универсальным статином», поскольку он угнетает выработку целого ряда гормонов в гипоталамусе и гипофизе. Мы перечислим их в порядке степени убывания угнетающего действия: пролактин, соматолиберин и соматотропин, кортиколиберин и кортикотропин, тиролиберин и тиреотропин. Лишь над выработкой гонадотропинов и гонадолиберина дофамин не властен, он не угнетает и не стимулирует эти процессы.

Что же касается соматостатина, то он «попутно» угнетает выработку адренокортикотропного гормона и тиреотропного гормона.

А меланостатин в качестве нейромедиатора обладает выраженным антидепрессивным эффектом благодаря своей способности активизировать поведенческие реакции, то есть – побуждать к действиям, к проявлению активности.

Помимо перечисленных, в гипоталамусе вырабатываются два «недиректорских» гормона, весьма любимые экзаменаторами всех уровней – и теми, кто принимает экзамены у студентов, и теми, кто проверяет знания врачей, повышающих свою квалификацию.

Первый «недиректорский» гормон – это антидиуретический гормон, также называемый вазопрессином. «Антидиуретический» переводится как «уменьшающий объем мочи», а «вазопрессин» как «сосудосуживающий». Собственно, оба названия дают представление об основных функциях этого гормона, который задерживает воду в теле, увеличивая ее обратное всасывание в почках, а также сужает кровеносные сосуды.

Задержка воды – очень важная функция организма, повышающая (точнее – когда-то повышавшая) его шансы на выживание. Вода нужна организму для жизнедеятельности. Саму по себе воду, как химическое вещество, нет необходимости выводить из организма. Можно сказать, что мы теряем воду вынужденно – используя ее в качестве растворителя для конечных продуктов обмена веществ, подлежащих выведению из организма (моча, пот), и в качестве терморегулятора, способствующего охлаждению организма при испарении (пот).

Второй «недиректорский» гормон – это хорошо известный тем, кто дочитал до сих пор, не пропуская страниц и глав, окситоцин.

Почему эти два гормона так любимы экзаменаторами?

Потому что они ведут себя «коварно» – вырабатываются в гипоталамусе, но сразу же после выработки доставляются в гипофиз, где накапливаются и уже из гипофиза выделяются в кровь. Доставка гормонов из гипоталамуса в гипофиз происходит по длинным отросткам нервных клеток, которые называются «аксонами», при помощи особого белка-проводника. Аксоны можно сравнить с трубами, длина которых может достигать до одного метра (отростки, идущие к скелетным мышцам).

Так что на вопрос о том, где вырабатывается антидиуретический гормон или окситоцин, экзаменуемые нередко отвечают: «в гипофизе», а на вопрос о том, откуда эти гормоны выделяются в кровь, отвечают: «из гипоталамуса». Как говорится, плох тот экзаменатор, который задает простые вопросы. Экзаменационный вопрос непременно должен иметь «второе дно». А то и третье-четвертое.

К «директорским» гормонам гипофиза относятся тиреотропный гормон, стимулирующий выработку и активацию гормона щитовидной железы тироксина, и адренокортикотропный гормон, стимулирующий выработку в надпочечниках глюкокортикоидов (кортизола, кортизона и кортикостерона), а также прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Кстати говоря, если вас беспокоят регулярные подъемы артериального давления в сочетании с повышенной утомляемостью, то вам нужно определить содержание адренокортикотропного гормона в крови. Возможно, причина недомогания будет заключаться в повышенной выработке гормона.

Рис. 28. Аксональный транспорт

С гормонами-директорами мы закончили.

Но точку ставить пока рано, поскольку ничего не было сказано о связи между нервной и эндокринной системами, которую обеспечивает гипоталамус. Благодаря гипоталамусу, способному непосредственно воспринимать нервные импульсы из коры больших полушарий головного мозга, нервная и эндокринная регуляции жизнедеятельности организма объединяются в единую нейрогуморальную (нервно-гормональную) регуляцию, в процессе которой нервные импульсы, гормоны, а также нейромедиаторы, совместно участвуют в едином регуляторном процессе.

Классическим примером нейрогуморальной регуляции является стресс, вызванный какими-либо факторами психологического характера (испуг, гнев), когда нервная система передает сигналы в виде нервных импульсов, вызывающих выброс в кровь гормонов.

Вот теперь все.

Резюме

Благодаря гипоталамусу, способному непосредственно воспринимать нервные импульсы из коры больших полушарий головного мозга, нервная и эндокринная регуляции жизнедеятельности организма объединяются в единую нейрогуморальную (нервно-гормональную) регуляцию.

Самые важные регуляторные гормоны вырабатываются в гипоталамусе.

Либерины или рилизинг-факторы гипоталамуса стимулируют выработку гормонов в гипофизе. К ним относятся:

– кортиколиберин или кортикотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку адренокортикотропного гормона;

– соматолиберин или соматотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку соматотропина;

– тиролиберин или тиреотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку тиреотропного гормона и (в меньшей степени) пролактина;

– пролактолиберин или пролактотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку пролактина, этот рилизинг-фактор активно вырабатывается во время беременности и в период лактации;

– гонадолиберин (люлиберин) или гонадотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку лютеинизирующего гормона и (в меньшей степени) фолликулостимулирующего гормона; аналогичный гормон вырабатывается и в эпифизе – организм «подстраховывается», учитывая важность процесса, которым управляет гонадолиберин, это же единственный гормон, запускающий процесс полового развития;

– фоллилиберин или фоллитропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку фолликулостимулирующего гормона;

– меланолиберин или меланотропин-рилизинг-фактор, стимулирующий выработку меланотропина – гормона, стимулирующего выработку пигмента меланина клетками кожи и волос, а также клетками пигментного слоя сетчатки глаза.

Статины гипоталамуса, являющиеся антагонистами либеринов, угнетают выработку гормонов в гипофизе. К ним относятся:

– соматостатин, угнетающий выработку соматотропина, и в меньшей степени – адренокортикотропного гормона и тиреотропного гормона;

– пролактостатин, он же дофамин, угнетающий выработку пролактина, соматолиберина и соматотропина, кортиколиберина и кортикотропина, тиролиберина и тиротропина.

– меланостатин, угнетающий выработку меланотропина.

К гормонам гипофиза, регулирующим синтез других гормонов, относятся тиреотропный гормон, стимулирующий выработку и активацию гормона щитовидной железы тироксина, и адренокортикотропный гормон, стимулирующий выработку в надпочечниках глюкокортикоидов (кортизола, кортизона и кортикостерона), а также прогестерона, андрогенов и эстрогенов.

Глава тринадцатая Гормоны-гидравлики, или Все, что вы не знали о регуляции артериального давления

(и, возможно, боялись спросить)

Гормоны-гидравлики – это гормоны, принимающие участие в регуляции артериального давления.

«Посвящать целую главу одному-единственному симптому? – удивились сейчас некоторые читатели. – Ну, это ни в какие рамки…»

В какие, в какие… В те самые.

Изменение артериального давления, главным образом – его повышение, это не симптом, а отдельная болезнь, грозное осложнение других болезней и, если хотите с пафосом, то истинный бич XXI века, самого гиподинамичного[28] периода в истории человечества.

«Да мы все уже знаем! – скажут другие читатели. – Адреналин сужает сосуды, поэтому в момент стресса давление повышается, кортизол делает то же самое, а вот глюкагон в больших дозах артериальное давление понижает».

Да, все так – адреналин и кортизол повышают артериальное давление, а большие дозы глюкагона понижают его, так как оказывают расслабляющее действие на мускулатуру стенок сосудов.

Все правильно, но сказанное ни в коей мере не создает представления о гормональной регуляции артериального давления. Это все равно, что сказать: «Россия – это страна, в которой живут люди и растут ели». Получите вы полноценное впечатление о России из такого правильного разъяснения? То-то же.

Впрочем, если кому неинтересно, то можно сразу перейти к следующей главе. Вы же для собственного удовольствия читаете эту книгу, а не к сдаче экзамена по эндокринологии готовитесь.

А с теми, кому интересно, давайте разберемся с причинами повышения артериального давления.

Причина первая – сужение кровеносных сосудов. Это знают все. А вот какие именно сосуды сужаются, известно не всем. Сужается ли аорта? Сужаются ли вены?

Нет, ни аорта, ни вены не сужаются. Сужение аорты, главнейшего и крупнейшего кровеносного сосуда, – это уже не болезнь, а настоящая катастрофа для организма. Как, впрочем, и сужение любой артерии – крупного или относительно крупного кровеносного сосуда. А повышение артериального давления вследствие сужения периферических кровеносных сосудов (ключевое слово – периферических) изначально было задумано природой в качестве приспособительной реакции, а не катастрофы ради. Бывают в жизни случаи, когда резкое повышение артериального давления приносит здоровому организму пользу. Например – при стрессе, поскольку происходящее перераспределение кровотока (вспомните, что «сосудосуживающий» адреналин расширяет сосуды головного мозга) способствует повышению кровоснабжения головного мозга. Да и вообще в любой гидравлической системе важна регуляция периферического сопротивления.

Большинство артерий вообще неспособно ни значимо сужаться из-за сокращения мышц, ни спадаться, потому что их стенки толсты и упруги.

Вены тоже не сужаются – не те у них мышцы, чтобы делать столь «резкие» движения. Мышечный слой в стенках вен присутствует, но развит он очень слабо. С точки зрения мышечного развития вены – настоящие дистрофики.

Если кто-то из читателей думает, что сужаются капилляры, то сильно ошибается. Стенки капилляров вообще лишены мышечного слоя, иначе бы через них не могли бы проникать никакие вещества, ведь мышечные клетки создали бы плотную непроницаемую преграду для ионов и молекул.

Сужаются артериолы – мелкие артерии, непосредственно предшествующие капиллярам. В стенках артериол мышечный слой развит замечательно, и вообще строение этих стенок таково, что артериолы могут активно изменять величину своего просвета.

Также сужаются (хотя и в меньшей степени, чем артериолы) мелкие вены, называемые венулами, а вот капилляры, как уже было сказано, этого делать практически не могут. Поэтому устоявшееся выражение «сужение периферических кровеносных сосудов» по сути является неверным, поскольку капилляры, наряду с артериолами и венулами относящиеся к периферическим сосудам, сужаться не способны. Правильнее было бы говорить о сужении артериол и венул, но почему-то в лексиконе, в том числе и в научном, закрепились именно периферические сосуды. Имейте, пожалуйста, это в виду.

Рис. 29. Схема строения периферической кровеносной системы

Сосуды сужаются – сопротивление в системе возрастает – давление повышается.

Сосуды расширяются – сопротивление в системе уменьшается – давление понижается.

Причина вторая – увеличение сердечного выброса (так называется минутный объем кровообращения – объем крови, который сердце перекачивает за минуту). Обратите внимание на то, что мы говорим о сердечном выбросе, а не о частоте сердечных сокращений, поскольку кроме частоты также имеет значение и объем крови, выбрасываемый сердцем при каждом сокращении. Может быть так, что сердце сокращается часто, но «качает» кровь малыми объемами.

Чем мощнее насос, тем больше объем перекачиваемой им жидкости, тем выше давление. То есть – артериальное давление зависит не только от артериол, но и от работы сердца. Правда, увеличение сердечного выброса имеет значение для увеличения артериального давления лишь на начальных стадиях гипертонической болезни. Чем дальше прогрессирует болезнь, тем сильнее возрастает роль периферического сосудистого сопротивления. Со временем у гипертоников сердечный выброс даже понижается, но на течение болезни это не влияет, поскольку оно определяется сильно возросшим периферическим сопротивлением.

А теперь давайте познакомимся с главными «гидравликами» нашего организма – ренином и ангиотензином-2.

Ренин – это белок, который в основном вырабатывается особыми секреторными клетками почек. Если точнее, то клетки эти находятся в стенках артериол почечных клубочков (вспомните, мы о них говорили). Также ренин вырабатывается в других кровеносных сосудах, в головном мозге, в надпочечниках, в яичниках, в жировой ткани и в сердце.

Благородному дону Ренину не повезло. Придиры-ученые отказывают ему в праве именоваться «гормоном», несмотря на то, что по своему происхождению и характеру действия ренин является гормоном – вырабатывается в одном месте, поступает в кровь и переносится к месту действия. Только вот действует ренин не на клетки-мишени, а на другой белок, содержащийся в крови и называемый «ангиотензиногеном». Вследствие этого ренин лишен высокого титула «гормон» и вынужден именоваться ферментом. Обидно, конечно, но ничего с этим не поделаешь. Но по сути дела из-за выделения его в кровь ренин все же можно отнести к гормонам. А лучше всего было бы создать для него и некоторых его «сородичей», которых мы касаться не станем, особую группу «гормоны-ферменты». Желающие устранить несправедливость могут запустить в Сеть соответствующую петицию, а мы продолжим знакомиться с ренином.

Ренин очень важный гормон, и потому его выработка регулируется одновременно четырьмя механизмами.

Механизм первый – в почечных артериолах существуют рецепторы, улавливающие изменение кровяного давления и посылающие сигналы к клеткам, вырабатывающим ренин. Понижение давления стимулирует выработку ренина.

Механизм второй – изменение концентрации ионов натрия и хлора в почечных канальцах. Понижение концентрации этих ионов стимулирует выработку ренина.

Механизм третий – стимуляция выработки ренина нервами.

Механизм четвертый – механизм отрицательной обратной связи, при котором содержащийся в крови ангиотензин-2 непосредственно воздействует на клетки, вырабатывающие ренин, угнетая их функцию.

Ангиотензин-2 – это активный гормон, который сужает кровеносные сосуды и стимулирует выработку гормона альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-2 образуется из гликопротеина крови ангиотензиногена. При участии ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин-1, который, в свою очередь, под действием особого ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин-2.

Вот ангиотензину-2 никто не отказывает в праве именоваться «гормоном», поскольку он действует на клеточные рецепторы мышц стенок артериол и венул, вызывая их сокращение, то есть – сужение сосудов.

Но этого нашему деятельному ангиотензину-2 мало. Попутно он стимулирует выработку альдостерона, который удерживает в организме ионы натрия, то есть – повышает их концентрацию в крови и стимулирует выведение с мочой ионов калия. Казалось бы – какие пустяки, всего лишь два типа ионов, два типа веществ. Но если мы вспомним, что ионы натрия «притягивают» в кровь воду, увеличивая объем крови и способствуя тем самым повышению артериального давления, то «гипертоническое» действие ангиотензина-2 предстанет перед нами во всем своем величии. Мало того что этот гормон сужает периферические сосуды, так он еще и объем крови увеличивает. Повышать давление, так на всю катушку, всеми доступными свойствами!

Альдостерон – это третий гормон-гидравлик, который можно условно назвать «внуком» ренина и «сыном» ангиотензина-2. Надо сказать, что если бы между ангиотензина-2 и альдостероном не было бы никаких «родственных связей», то есть если бы ангиотензин-2 не стимулировал бы выработку альдостерона, то течение гипертонической болезни[29] было бы более мягким. Но, что имеем – то имеем и с тем живем.

Рис. 30. Схема ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Три гормона-гидравлика условно объединены в единую ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), регулирующую артериальное давление и объем циркулирующей крови в нашем организме.

Вот вам еще один любимый вопрос экзаменаторов: «Есть ли давление в венах?» Постоянно и везде упоминается артериальное давление, поэтому велика вероятность того, что студент ответит: «Нет в венах никакого давления». На самом деле в венах тоже существует определенное давление крови, но оно гораздо меньше артериального, сильно зависит от положения тела и физических нагрузок, и его колебания не оказывают такого болезнетворного действия на организм, как повышение артериального давления.

Повышение артериального давления – это не только головная боль, как думают некоторые. Это фактор, который нарушает работу всех органов и может вызывать инсульты, инфаркты, развитие сердечной и почечной недостаточности.

Воздействуя на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, можно снижать артериальное давление. Так, например, широко применяемые в наше время ингибиторы[30] АПФ, угнетают действие ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), подавляя тем самым превращение биологически неактивного ангиотензина-1 в очень активный ангиотензин-2.

Прямое стимулирующее воздействие на сердечный выброс посредством увеличения частоты сердечных сокращений оказывают гормоны надпочечников – адреналин и норадреналин, а также гормоны щитовидной железы. Гормоны гипофиза, стимулирующие выработку гормонов в надпочечниках и щитовидной железе (тиреотропный и адренокортикотропный)[31], оказывают опосредованное воздействие на частоту сердечных сокращений (сердечный выброс).

Адреналин и норадреналин также оказывают сосудосуживающее действие. Такое же действие оказывает вырабатываемый в гипоталамусе вазопрессин… А еще можно вспомнить, что кортизол повышает чувствительность сосудистых рецепторов к норадреналину и стимулирует обратное всасывание ионов натрия в кровь в почках.

Группа гормонов, да что там «группа», скажем уж прямо – целая толпа занимается повышением артериального давления.

А кто занимается его понижением?

Никто?

Нет, конечно же нет. Есть кому и расширять сосуды, без этого нельзя. Сосудорасширяющим действием обладают некоторые простагландины, биологически активные жироподобные вещества, которые вырабатываются во многих органах. В подчелюстной и поджелудочной железах, в легких и некоторых других органах, а также в плазме крови вырабатывается сосудорасширяющее вещество белковой природы брадикинин.

И это только два примера, сосудорасширяющих веществ в нашем организме вырабатывается много (давайте вспомним и о глюкагоне). Но, к сожалению, их силы недостаточно для того, чтобы физиологическим путем предотвращать развитие гипертонической болезни. «Гидравлики», увеличивающие давление в кровеносной системе, сильнее «гидравликов», понижающих его. К сожалению. Причина такого «неравенства» уходит корнями в далекое первобытное прошлое. Дело в том, что повышение артериального давления оказывает мобилизующее действие на организм, а понижение артериального давления организм ослабляет – кружится голова, слабеют мышцы, может и обморок случиться. Вот естественный отбор и шел в сторону повышения давления. Грубо говоря, особи, склонные к его понижению, выживали меньше тех, у кого наблюдалась тенденция к повышению. А сейчас человечество было бы радо избавиться от такого эволюционного подарка, да это невозможно.

Резюме

Причинами повышения артериального давления являются сужение кровеносных сосудов и увеличение сердечного выброса или минутного объема кровообращения.

Три гормона – ренин, ангиотензин и альдостерон – условно объединены в единую ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), регулирующую артериальное давление и объем циркулирующей крови в нашем организме.

Ренин – это белок, который в основном вырабатывается особыми секреторными клетками, находящимися в стенках артериол почечных клубочков. Также ренин вырабатывается в других кровеносных сосудах, в головном мозге, в надпочечниках, в яичниках, в жировой ткани и в сердце. Поскольку ренин действует не на клетки-мишени, а на другой белок, содержащийся в крови и называемый «ангиотензиногеном», то его формально относят не к гормонам, а к ферментам.

При участии ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин-1, который, в свою очередь, под действием особого ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин-2, активный гормон, который сужает кровеносные сосуды и стимулирует выработку гормона альдостерона в надпочечниках.

Альдостерон удерживает в организме ионы натрия, то есть – повышает их концентрацию в крови и стимулирует выведение с мочой ионов калия. Ионы натрия «притягивают» в кровь воду, увеличивая объем крови и способствуя тем самым повышению артериального давления.

Прямое стимулирующее воздействие на сердечный выброс посредством увеличения частоты сердечных сокращений оказывают гормоны надпочечников – адреналин и норадреналин, а также гормоны щитовидной железы. Гормоны гипофиза, стимулирующие выработку гормонов в надпочечниках и щитовидной железе (тиреотропный и адренокортикотропный), оказывают опосредованное воздействие на частоту сердечных сокращений (сердечный выброс). Адреналин и норадреналин также оказывают сосудосуживающее действие. Такое же действие оказывает вырабатываемый в гипоталамусе вазопрессин.

Сосудорасширяющим действием обладают некоторые простагландины, биологически активные жироподобные вещества, которые вырабатываются во многих органах. В подчелюстной и поджелудочной железах, в легких и некоторых других органах, а также в плазме крови вырабатывается сосудорасширяющее вещество белковой природы брадикинин.

В нашем организме вырабатываются и другие сосудорасширяющие вещества. Но, к сожалению, их силы недостаточно для того, чтобы физиологическим путем предотвращать развитие гипертонической болезни. «Гидравлики», увеличивающие давление в кровеносной системе, сильнее «гидравликов», понижающих его. Причина такого «неравенства» уходит корнями в далекое первобытное прошлое. Дело в том, что повышение артериального давления оказывает мобилизующее действие на организм, а понижение артериального давления организм ослабляет – кружится голова, слабеют мышцы, может и обморок случиться. Вот естественный отбор и шел в сторону повышения давления.

Глава четырнадцатая Сугубо развлекательная. «Это все гормоны…», или Страшная клятва

Тринадцать – число несчастливое, да и все, кто дочитал эту книгу до самого конца, заслуживают вознаграждения за свое усердие. В качестве приза усердным читателям вручается художественный рассказ об одном скромном и ничем особенно не выдающемся эндокринологе, который, тем не менее, стал знаменитостью в рамках одной отдельно взятой московской больницы…

Эндокринолога Шарапова ненавидели все – и пациенты, и коллеги, и начальство. Притом что человек он был неплохой – невредный, добрый, отзывчивый. Спокойно воспринимал невыгодные для себя изменения в графике дежурств, безотказно «тянул» палаты отсутствующих коллег, к пациентам относился с сочувствием… И так далее.

Но была у Шарапова одна привычка, которая сводила на нет все его достоинства.

– Это все гормоны, гормоны виноваты, – то и дело повторял он, объясняя все происходящее с людьми игрой гормонов.

Жена изменяет, начальник обидел, ночью заснуть не мог, дочь разводится, кошелек украли, с потенцией проблемы… Люди понимания ожидают, какого-то участия, некоторым даже совет нужен, а Шарапов знай талдычит про гормоны. Оно с научной точки зрения, может, и верно, но, тем не менее, бесит. Даже медиков. Им тоже неприятно сознавать, что человек – марионетка в руках гормонов.

Однажды больницу, в которой работал Шарапов, посетила вице-мэр, пожелавшая убедиться в том, что ремонт и переоснащение прошли должным образом. Высокая гостья была настроена благожелательно, ни к чему не придиралась, но под конец, во время выступления перед сотрудниками в конференц-зале, сказала:

– Душновато тут у вас, надо что-то с вентиляцией делать.

– Это не вентиляция, а гормоны, – дружелюбно и громко сказал сидевший в первом ряду Шарапов. – Постменопаузальные изменения, обычное дело. Надо бы заместительную терапию адекватную…

Ничего смешного в его словах не было, но почему-то по залу прокатилась волна судорожных смешков. Видимо, сказалась необычность ситуации. Вице-мэр побагровела и вышла, практически – выбежала из зала. За ней побежала свита, за свитой – больничная администрация. На том визит и окончился.

На следующий день главный врач больницы прямо из кабинета угодил в реанимацию. Он вызвал Шарапова «на ковер», орал так, что было слышно по всей территории больницы – вот сердце и не выдержало такого напряжения. А Шарапову хоть бы хны. Шарапов еще и в реанимацию пришел навестить главного, чтобы показать, что нисколько не обиделся на такой термоядерный разнос. И, разумеется, снова ляпнул про гормоны.

– Клянусь маминой памятью, что с этим дураком ни дня больше в одной больнице работать не стану! – сказал главный врач в пространство после ухода Шарапова.

Пространство услышало. Часом позже о страшной клятве знала вся больница. Ожидали, что Шарапов немедленно напишет заявление по собственному желанию и уволится до выхода главного врача на работу. А то ведь потом можно и по статье загреметь. Главный был мужик суровый и никогда раньше памятью покойной матушки не клялся. Даже после того, как в ходе новогоднего корпоратива в больнице случился пожар, спровоцированный массовым несанкционированным курением.

Из реанимации главного врача отправили долечиваться домой. Шарапов спокойно работал, улыбался и продолжал к месту и не к месту говорить про гормоны. Заявления он писать не стал. Но клятва тем не менее сработала – директор департамента здравоохранения отправил главного врача на пенсию, пока тот долечивался, благо возраст позволял. Так что в одной больнице с Шараповым главному врачу больше работать не пришлось.

Мы сами никогда ни в чем не бываем виноваты.

Это все гормоны…

Послесловие

Работать эндокринологом после прочтения этой книги вы не сможете, но зато сможете на высоком уровне поддержать любой разговор, касающийся отдельных гормонов в частности и эндокринной системы в целом.

Но это не главное.

Главное то, что, вооружившись полученными знаниями, вы сможете лучше понять свой организм, вникнуть в суть происходящих в нем процессов. В книге, которую вы только что закончили читать, рассказывалось не о любви Анны Карениной и Алексея Вронского и не о покорении Сибири Ермаком, а о вас – о ваших родных гормонах, которые раньше управляли вами без вашего ведома, а теперь продолжают делать это при полном вашем понимании (и при полном одобрении).

Прочитав эту книгу, вы стали сильнее, потому что знание – это сила! Понимая суть процессов, происходящих в вашем организме, вы можете быстро заметить любое отклонение от нормы и столь же быстро принять меры к его устранению. А ведь известно, что чем раньше начать лечить болезнь, тем лучше будет результат.

Впрочем, автор искренне желает своим читателям, чтобы им никогда не приходилось применять полученные знания в лечебных целях. Будьте здоровы, а где применить знания вы всегда найдете. Пожалуется, к примеру, кто-то из коллег на свою слабохарактерность, мешающую ему перебарывать желание совершать ночные вылазки к холодильнику, а вы ему скажете: «Да не в характере дело, дорогуша, а в гормоне мелатонине! Сдал бы ты анализ…».

Да, вот еще что. Не убирайте эту книгу далеко в шкаф, а держите под рукой, чтобы в нужный момент можно было к ней обратиться за справкой.

Приложение

1. Уровень содержания половых гормонов в крови у женщин

2. Уровень содержания тестостерона в крови у мужчин

3. Уровень содержания некоторых (не половых) гормонов в крови у мужчин и женщин

4. Перечень исследований, выполняемых при подозрении на наличие различных заболеваний, связанных с изменениями гормонального фона, а также при беременности и ожирении.

При подозрении на заболевания щитовидной железы определяют уровень содержания в крови:

• тиреотропного гормона (ТТГ);

• свободного тироксина (Т4 – свободный);

• общего тироксина (Т4 – общий);

• свободного трийодтиронина (Т3 – свободный);

• общего трийодтиронина (Т3 – общий);

• тиреоглобулина (ТГ), одного из компонентов, необходимых для синтеза тироксина и трийодтиронина;

Также определяют наличие в крови:

• антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО), ферменту щитовидной железы, участвующему в синтезе ее гормонов.

• антител к тиреоглобулину;

• антитела к рецептору тиреотропного гормона.

Присутствие в крови названных антител является показателем агрессии иммунной системы организма по отношению к щитовидной железе.

Также проводится тест поглощения тиреоидных гормонов (T-Uptake тест), который позволяет оценить содержание в крови тироксинсвязывающего глобулина и других аналогичных белков, осуществляющих перенос гормонов щитовидной железы из железы в кровь.

* * *

При подозрении на заболевания поджелудочной железы определяют уровень содержания в крови:

• инсулина;

• проинсулина (белка-предшественника инсулина в процессе синтеза);

• С-пептида (пептида, образующегося при расщеплении проинсулина и вместе с образовавшимся инсулином выделяемого в кровь);

• гликированного гемоглобина (гемоглобина крови, необратимо соединенного с молекулами глюкозы); этот показатель отражает среднее содержание глюкозы в крови за длительный период (до 3-х месяцев), в отличие от определения концентрации глюкозы в крови, которое дает представление содержании глюкозы только в момент исследования;

• гастрина (гормона, вырабатываемого особыми клетками желудка и поджелудочной железы); это исследование позволяет выявить опухолевое заболевание поджелудочной железы, называемое «гастриномой»;

• нейронспецифической енолазы (NSE) – маркера нейроэндокринных опухолей.

• Также определяют наличие в крови:

• антител к бета-клеткам (клеткам островков Лангерганса) поджелудочной железы;

• антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD) – это антитела к основному антигену бета-клеток поджелудочной железы, которые присутствуют у большинства пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом первого типа.

Присутствие в крови названных антител является показателем агрессии иммунной системы организма по отношению к поджелудочной железе.

Также проводится тест, который называется «сахарная кривая» – определяется концентрация глюкозы в крови натощак, через 1 час и через 2 часа после нагрузки организма глюкозой из расчета 1,75 грамма на один килограмм массы тела (но не более 75 грамм на прием).

* * *

При ожирении определяют уровень содержания в крови лептина.

* * *

При нарушениях роста определяют уровень содержания в крови:

• соматотропного гормона;

• инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1), белка, по структуре и функциям похожего на инсулин и участвующего в регуляции процессов роста.

* * *

При бесплодии определяют уровень содержания в крови:

• антимюллеровского гормона (АМГ), этот гликопротеин, вырабатываемый в яичниках, является специфическим маркером овариального[32] резерва – количества фолликулов, находящихся в тканях яичника, овариального старения и овариальной дисфункции;

• ингибина В, гликопротеина, который вырабатывается в фолликулах яичников и является показателем репродуктивной функции, а также некоторых опухолей яичников.

* * *

При беременности определяют уровень содержания в крови:

• хорионического гонадотропина человека (ХГЧ);

• свободного эстриола;

• плацентарного лактогена (плацентарного соматомаммотропина).

* * *

При остеопорозе определяют уровень содержания в крови:

• кальция общего;

• кальция ионизированного;

• фосфора;

• паратиреоидного гормона;

• кальцитонина.

Также определяется уровень содержания кальция и фосфора в суточной моче.

* * *

При нарушении менструального цикла определяют уровень содержания в крови:

• фолликулостимулирующего гормона;

• лютеинизирующего гормона;

• пролактина;

• макропролактина ();

• эстрадиола;

• тестостерона общего;

• тестостерона свободного;

• андростендиона (основного андрогена, секретируемого яичниками);

• дегидротестостерона;

• прогестерона;

• 17 ОН прогестерона (гормона, который вырабатывается у женщин в надпочечниках и является «полуфабрикатом» – химическим предшественником кортизола, тестостерона, эстрадиола и ряда других гормонов).

• дегидроэпиандростерон-сульфата (ДГА-S) – слабого андрогена, вырабатываемого в надпочечниках и яичниках, химического предшественника эстрогена.

• глобулина (белка), связывающего половые стероиды (ГСПС), или сывороточного гликопротеина.

* * *

При патологии надпочечников определяют уровень содержания в крови:

• адренокортикотропного гормона;

• кортизола (возможно – кортизола, кортизона и кортикостерона);

• 11-дезоксикортизола (11-ДОК), непосредственного предшественника кортизола;

• адреналина или его метаболита[33] метанефрина;

• норадреналина или его метаболита норметанефрина;

• ренина, гормона, вырабатываемого в почках и участвующего в регуляции артериального давления;

• альдостерона.

Также определяется уровень содержания адреналина, норадреналина, дофамина и кортизола в моче.

1

Щитовидная железа на латыни называется «гландула тиреоидеа», а приставка «гипо-» указывает на недостаточность, то есть «гипотиреоз» переводится как «недостаточная функция щитовидной железы».

(обратно)

2

В промежуток с четвертого по шестой месяцы внутриутробного развития концентрация соматотропина в крови является максимальной, примерно в 100 раз выше, чем у взрослого человека. Но если принять во внимание, что объем циркулирующей крови у шестимесячного эмбриона не превышает 50 мл, то абсолютные величины содержания соматотропина в организме будут наиболее высокими именно у взрослого человека.

(обратно)

3

В медицинской литературе и в бланках анализов крови можно встретить другое название соматотропина – соматотропный гормон (сокращенно – СТГ).

(обратно)

4

«Анаболизмом» называется процесс создания новых веществ в организме, а «катаболизмом» – их распад на более простые по строению вещества (на составные части).

(обратно)

5

Гомеостазом (от греческого «гомео» – одинаковый, и «стазис» – неподвижный») называется способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание определенного равновесия. Открытая система – это такая система, которая обменивается веществами и энергией с внешней средой. В качестве открытой системы могут рассматриваться отдельные организмы или группы организмов. Так, например, охота волков на зайцев является одним из способов гомеостаза популяции зайцев, поддержания определенной плотности заселения территории.

(обратно)

6

Ткань – это группа клеток, имеющих схожее строение и выполняющих схожие функции.

(обратно)

7

Аминокислоты – соединения, в молекулах которых одновременно присутствуют аминогруппы NH2 и карбоксильные группы COOH. Общая формула всех аминокислот имеет структуру R(NH2)COOH.

(обратно)

8

Наномоль на литр. Моль – количество вещества, которое содержит число молекул (частиц, ионов, атомов), равное 6 ·1023. Наномоль равен 10-9 моля.

(обратно)

9

1 килоджоуль = 0,24 килокалории.

(обратно)

10

Кровь состоит из жидкой среды, которая называется «плазмой», и форменных элементов: лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

(обратно)

11

«Лакто-» (от лат. «lactis» – «молоко») – первая составная часть сложных слов, обозначающая отношение к молоку, «-тропный» (от греч. «тропос» – «сродство») означает «относящийся к…», «-генный» (от греч. «генез») означает «порождающий».

(обратно)

12

Казалось бы – парадокс! Ну как могут два вещества, образованные остатками одних и тех же молекул глюкозы, настолько сильно различаться по своим химическим и физическим свойствам, как мягкий крахмал и жесткая целлюлоза? На самом деле могут и суть различий обусловлена пространственным расположением остатков молекул глюкозы в обоих веществах. Если в крахмале все повторяющиеся остатки молекулы глюкозы ориентированы одним и тем же образом (-Р-Р-Р-Р-Р-Р-), то в целлюлозе каждый последующий остаток повернут на 180 градусов относительно предыдущего звена вокруг оси, образованной цепью остатков (-Р-Ь-Р-Ь-Р-Ь-). Различное расположение глюкозных остатков обуславливает разные типы связей между ними. Связь между глюкозными остатками в молекуле целлюлозы является более крепкой, нежели в молекуле крахмала.

(обратно)

13

Кетокислотами называются карбоновые кислоты, содержащие помимо карбоксильной группы (-COOH) еще и карбонильную группу (=C=O). Одной из важнейших кетокислот нашего организма является пировиноградная кислота (СН3(СО)СООН), представляющая собой промежуточный продукт метаболизма глюкозы. В зависимости от характера обменного процесса пировиноградная кислота может быть обратно превращена в глюкозу, или в жирную кислоту, или в аминокислоту аланин, или в этиловый спирт (этанол), или разложиться до воды и углекислого газа с выделением энергии.

(обратно)

14

Термин «менструально-овариальный цикл» является правильным, в отличие от термина «менструальный цикл», так как менструальный цикл – это регулярные циклические изменения слизистой оболочки матки, параллельно с которыми проходит овариальный цикл – изменения в яичниках. Также употребляется название «овариально-менструальный цикл», которое тоже является правильным, как говорится, «от перестановки слагаемых сумма не изменяется».

(обратно)

15

Липопротеины или липопротеиды (жировые белки) – разновидность сложных белков, имеющих в молекуле жировые остатки – жирные кислоты и др. Липопротеины различаются по плотности. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) осуществляют транспорт холестерина из сосудистого русла в печень для последующего использования его в процессе синтеза желчных кислот, то есть понижают уровень содержания холестерина в крови, препятствуя тем самым его отложению на стенках сосудов. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), наоборот, транспортируют холестерин из печени периферийным тканям, то есть – повышают уровень содержания холестерина в крови, способствуя его отложению на стенках сосудов.

(обратно)

16

Степан Щипачев, «Любовью дорожить умейте…».

(обратно)

17

Владимир Высоцкий, «Баллада о любви».

(обратно)

18

Либидо – мотивационный компонент полового поведения, одно из основных понятий психоанализа.

(обратно)

19

Изомерами называются молекулы или ионы, одинаковые по атомному составу и молекулярной массе, но различающиеся по строению или расположению атомов в пространстве и, следовательно, по свойствам.

(обратно)

20

Пероральный (от латинского «пер ос» – «через рот») прием – прием лекарственных средств через рот.

(обратно)

21

Менструация и течка – это совершенно разные, физиологически противоположные понятия. Течка происходит в период овуляции, наиболее благоприятным для зачатия, а менструация представляет собой отторжение и выведение из организма неоплодотворенной яйцеклетки и так и не ставшего нужным функционального слоя слизистой оболочки матки. У животных во время течки выделяется не кровь, а густая смазка с особым резким запахом, привлекающим самцов. Лишь в отдельных случаях к этой смазке могут примешиваться скудные кровянистые выделения.

(обратно)

22

Более подробно об этом можно прочесть в книге Андрея Сазонова «Мифы о нашем теле. Научный подход к примитивным вопросам» (глава первая «Прием пищи на ночь способствует прибавке веса»), вышедшей в издательстве «АСТ».

(обратно)

23

Если кто-то не в курсе, то болезнь Альцгеймера – это наиболее распространенная форма деменции, стойкого снижения познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и навыков, а также с затруднением (невозможностью) приобретения новых.

(обратно)

24

Правильнее называть глутамат натрия не усилителем вкуса, а приправой, придающей еде так называемый мясной вкус «умами».

(обратно)

25

Органические вещества – это химические соединения, в состав которых входит углерод (за исключением карбидов, угольной кислоты, карбонатов, оксидов углерода и цианидов).

(обратно)

26

Конкурирующий препарат связывается рецепторами, предназначенными для гормона, и тем самым не дает гормону возможности выполнять свои функции.

(обратно)

27

На самом деле в гипофизе вырабатываются два липотропных (предназначенных для жиров) гормона – β-липотропин и γ-липотропин, но из-за схожего действия их условно объединяют в один гормон. Помимо стимуляции распада, липотропины также угнетают синтез жиров в жировой ткани.

(обратно)

28

Гиподинамия – ослабление мышечной деятельности организма в результате малоподвижного образа жизни; в более широком смысле – малоподвижный образ жизни.

(обратно)

29

Имеется в виду как собственно гипертоническая болезнь (первичная гипертония), так и сопутствующее повышение артериального давления при различных заболеваниях (вторичная гипертония).

(обратно)

30

Ингибитор – вещество, подавляющее или задерживающее течение химической реакции.

(обратно)

31

В основном адренокортикотропный стимулирует выработку глюкокортикоидов – кортизола, кортизона, кортикостерона, в меньшей степени – прогестерона, андрогенов, эстрогенов и альдостерона, и в незначительной (но все же стимулирует) – адреналина и норадреналина.

(обратно)

32

Овариальный – яичниковый, относящийся к яичникам.

(обратно)

33

Метаболиты – продукты метаболизма (участия в процессе обмена веществ) химических соединений.

(обратно)

Оглавление

От автора

Глава первая Эндокринная система

Глава вторая Гормоны-строители и гормоны-тормоза

Глава третья Гормоны стресса

Глава четвертая Гормоны-защитники и гормоны-вредители

Глава пятая Гормоны-инженеры

Глава шестая Гормоны-сводники, они же гормоны-наставники

Глава седьмая Гормонозаместительная терапия – мифы и реальность

Глава восьмая Гормоны-кормильцы

Глава девятая Гормоны-настройщики

Глава десятая Гормоны-убийцы

Глава одиннадцатая Гормоны-консерваторы

Глава двенадцатая Гормоны-директоры

Глава тринадцатая Гормоны-гидравлики, или Все, что вы не знали о регуляции артериального давления

Глава четырнадцатая Сугубо развлекательная. «Это все гормоны…», или Страшная клятва

Послесловие

Приложение Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg