«Полный курс здоровья для всей семьи»

Полный курс здоровья для всей семьи (fb2) - Полный курс здоровья для всей семьи 1370K скачать: (fb2) - (epub) - (mobi) - Александр Николаевич Анваер

Александр Анваер Полный курс здоровья для всей семьи

© Анваер А. Н., 2016

© ООО «Издательство АСТ», 2017

Введение

Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезни.

Такое определение здоровья дает Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ).

Разберем это определение по пунктам.

1. Физическое благополучие. Это состояние возможно только в том случае, если бесперебойно и слаженно работают все органы и системы организма. Один из главных законов физиологии – это закон сохранения постоянства состава внутренних сред организма. Что это значит? Например, вы вышли из прохладного помещения на жаркую улицу. Организм немедленно реагирует на это расширением подкожных кровеносных сосудов и усилением потоотделения – причем, именно в той мере, чтобы сохранить самую подходящую температуру внутренней среды организма. Другой пример: вы съели какое-то очень кислое блюдо, в результате чего в крови повысилась концентрация ионов водорода, то есть среда стала кислой. Реакция следует незамедлительно: немного увеличивается частота и глубина дыхания, в результате чего реакция крови снова становится слабощелочной, а избыток ионов водорода выводится почками. Равновесие восстанавливается. Третий пример: вы поели сладкого, и в крови повысилось содержание глюкозы. Бета-клетки островков поджелудочной железы выбрасывают в кровь инсулин, и уровень глюкозы снижается до нормы. Если же инсулина оказывается слишком много, то в кровь поступает глюкагон – продукт альфа-клеток тех же островков – и уровень глюкозы выравнивается. Человек в такой ситуации не испытывает дискомфорта, связанного с повышением глюкозы в крови, – жажды и сухости во рту.

Результатом является сохранение ощущения полного физического благополучия – температура внутри организма становится комфортной, отсутствует одышка, и нет жажды (если вспомнить о приведенных примерах).

Более насущный пример: в организм вторглись чужеродные микроорганизмы. Вначале их присутствие ничем себя не проявляет, но, если они находят подходящую для жизни среду, то начинают в ней активно размножаться. В игру вступает иммунная система и уничтожает микробы до того, как они успеют проявить свою болезнетворность. В результате мы имеем сохранение физического благополучия.

Таких примеров можно привести великое множество, потому что практически все системы организма работают по принципу отрицательной обратной связи: если чего-то становится слишком много, то надо снизить содержание этого вещества, а если слишком мало, то восстановить исходное содержание.

2. Духовное благополучие. Это очень сложный пункт, но попробуем разобраться и в нем. Богословы определяют духовность как служение Богу – служение чистотой помыслов, нравственной жизнью (угодной Богу). Но как быть человеку, который является атеистом или агностиком? Неужели у него нет надежды обрести духовное благополучие? Думается, что такая надежда у него есть, потому что практически каждый человек, независимо от своей конфессиональной принадлежности (или непринадлежности) верит в какую-то Высшую Силу, в Закон, определяющий все природные явления (к которым относится и жизнь, в том числе – человеческая). Дальше, для удобства, будем называть эту силу Богом.

Духовная жизнь человека невозможна без сознания, то есть без представления об окружающем мире, складывающегося из зрительных, слуховых, обонятельных, осязательных и вкусовых восприятий, а также без представления о своем месте в этом мире. Все явления, происходящие в сознании, можно обозначить как психическую или душевную жизнь человеческого существа. В идеале эта жизнь не должна причинять страдание или душевную боль, то есть в ней не должно быть непримиримых противоречий, несоответствия желаемого и достижимого, не должно быть унижения и зависимости.

Для того, чтобы это стало возможным, человеку необходимо обладать эмоциональным интеллектом, то есть различать дурное и хорошее, зло и добро. Значит, еще одно условие полноценной духовной жизни – это способность к критическому, аналитическому мышлению. Мало того, человек должен обладать памятью – то есть хранить в голове разные полезные сведения, воспоминания о чувствах и эмоциях, возникающих в ответ на разнообразные ситуации и собственные действия. Память приводится в действие ассоциациями, подчас эмоционально окрашенными.

Путь к духовному благополучию (или, да извинит мне читатель такое упрощение, к благополучию психологическому) намечен в религиозных моральных заповедях. Думается, что они выведены из вполне земных наблюдений.

Например, «не убий»: вы видите перед собой человека, который вам несимпатичен, вызывает у вас раздражение, злость и даже ненависть. Этот человек умирает у вас на глазах. Вы видите перед собой тело, оставленное жизнью, просто кусок мертвой плоти, и в этот момент, независимо от вашего отношения, у вас возникает ощущение безотчетного ужаса, вы испытываете дискомфорт, и из этого дискомфорта, из этого ужаса рождается нравственный запрет на убийство. (Здесь, конечно, можно сделать множество оговорок, вспомнить об исключениях, об убийствах на войне, в состоянии аффекта и т. д., но мы говорим о нормальном состоянии).

То же самое касается и других заповедей. Половина из десяти заповедей касается межличностных, чисто человеческих отношений: почитай отца твоего и мать твою; не убий; не прелюбодействуй; не укради; не лжесвидетельствуй; не желай дома… и жены ближнего твоего.

Еще более выпукло говорится о духовном благополучии в понятии о смертных грехах, которые имеют большее отношение к нравственности: гордыня, алчность, зависть, гнев, похоть, чревоугодие, уныние.

Человек, добровольно и без внутреннего принуждения соблюдающий заповеди и не совершающий грехов (опять-таки, без внутреннего принуждения), будет, скорее всего, пользоваться хорошим духовным здоровьем.

В религиозной, да и в научной традиции было принято отделять духовные (или, если угодно, психические) свойства от телесных, и, как следствие этой двойственности, душевные расстройства всегда стояли в медицине особняком. В последние десятилетия наука накапливает данные о том, что никакой двойственности здесь нет, и, что наши психические свойства определяются вполне материальными процессами, происходящими в центральной нервной системе. Но рассуждения на эту тему выходят за рамки данной книги.

Достаточно будет сказать, что духовное благополучие зависит от способности и умения контролировать свои эмоции и направлять их не в разрушительное, а созидательное русло. Об этом мы поговорим в соответствующем месте.

3. Социальное благополучие. Переводя это словосочетание с латинского на русский язык, можно назвать это благополучие общественным. Человек – общественное существо, он не может жить без общества и вне его. Пребывание в общественном окружении накладывает на человека определенные обязанности и дает ему права – какие именно, зависит от культуры и обычаев общества, в котором живет индивид. Внешне жизнь человека в обществе или, как иногда говорят, в социуме, проявляется его поведением. Поэтому, иногда говорят о поведенческой составляющей благополучия. Коротко говоря, индивид должен вести себя в обществе (а, в более широком смысле, и в окружающем его мире) так, чтобы это поведение не причиняло вреда физическому и духовному благополучию (как самого индивида, так и других людей).

Для того, чтобы такое стало возможным, поведение должно быть добровольным и не вызывать внутреннего сопротивления. Правила такого поведения общеизвестны и вытекают из множества религиозных и светских моральных и нравственных предписаний. Кроме того, к условиям, определяющим социальное благополучие, относят экологическое состояние среды, условия труда и отдыха, пищевые привычки и многое другое.

Из всего изложенного следует, что определение, данное ВОЗ, соответствует некоему идеальному состоянию. На практике оно недостижимо, как в математике недостижим предел функции, к которому она стремится, бесконечно приближаясь к нему, но все время отличаясь на бесконечно малую величину. По этой причине здоровье всегда относительно, и мы будем относиться к нему, как к идеалу, к которому надо стремиться, чтобы обеспечить себе комфортное существование.

Кроме того, в определении присутствует слово «болезнь», точнее, ее отсутствие. Поэтому теперь мы перейдем к попытке определить понятие болезни.

Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, обусловленное функциональными и/или морфологическими (структурными) изменениями, наступающими в результате воздействия эндогенных и/или экзогенных факторов.

Это определение болезни, данное экспертами Всемирной Организации Здравоохранения. Разберем и его по пунктам.

1. Жизнедеятельность организма. Под жизнедеятельностью организмов (организмами называют индивидуальные живые существа – бактерии, грибы, растения, животные – способные к размножению, самовоспроизведению, целенаправленному движению и питанию) понимают, во-первых, совокупность биохимических, биофизических и физиологических процессов, необходимых для поддержания жизни, а, во-вторых, взаимодействие организмов с окружающей средой и результаты этого взаимодействия. Нас будет, естественно, интересовать организм человека, а его жизнедеятельность складывается из биологических процессов, способствующих поддержанию жизни, а, кроме того, из процессов социальных, к которым относят труд, отдых и общественную деятельность. Понятие жизни тоже требует определения, но оно отличается неимоверной сложностью. Весь вопрос сводится к отличию живого от неживого, или, другими словами, живой материи от материи косной. Ответ на этот вопрос пытаются дать биологи, психологи, социологи и философы. Рассмотрение всех этих определений увело бы нас далеко в сторону, и, поэтому, мы примем понятие о жизни на чисто интуитивном уровне.

2. Функциональные и морфологические изменения. Этот пункт мы рассмотрим на конкретных примерах. Есть такое заболевание – синдром раздраженной толстой кишки. Оно проявляется нарушениями ее работы – поносами, запорами, урчанием и бурлением в животе, его вздутием и болью. При самом тщательном обследовании не удается обнаружить какую-то конкретную причину болезни – у больного нет ни воспаления, ни опухоли, ни инфекции. Налицо только нарушение функции, то есть работы толстого кишечника. Другое дело – морфологические изменения, лежащие в основе иных заболеваний. Например, острый панкреатит. Как правило, у больного, вследствие вызванного воспалением двенадцатиперстной кишки повышения давления в ее просвете, происходит заброс ее содержимого в выводной проток поджелудочной железы. Содержимое двенадцатиперстной кишки имеет кислую реакцию, а в просвете выводного протока железы реакция щелочная (в щелочной среде пищеварительные ферменты поджелудочной железы неактивны). При закислении среды в просвете выводного протока происходит активация ферментов; это приводит к самоперевариванию поджелудочной железы со всеми его катастрофическими последствиями. В первом случае этиология (причина) заболевания неизвестна, во втором она очень хорошо понятна, а, значит, можно с большим знанием дела разрабатывать профилактические мероприятия.

Разница между функциональными и морфологическими (органическими) расстройствами достаточно условна. Как правило, в первом случае, мы пока не можем обнаружить изменения из-за недостаточного развития диагностических методов. Как только такие методы возникают, функциональное расстройство становится морфологически обоснованной болезнью.

3. Эндогенные и/или экзогенные факторы. С этим делением разобраться немного проще. Эндогенные причины болезни возникают внутри организма в результате врожденных изменений структуры какой-либо системы. Например, к эндогенным болезням можно отнести все генетические аномалии – например, отсутствие одной X-хромосомы, в результате которого развивается синдром Тернера, проявляющийся низким ростом, нарушениями строения кожи, костей и половых органов, а также психологическим инфантилизмом. К экзогенным болезням можно отнести любые нарушения, вызываемые внешними причинами – травмы, инфекции, аллергию, отравления токсическими веществами.

Часть 1

Семья

У понятия «семья» существует великое множество определений. Семью трактуют этнографы, психологи, социологи, антропологи и философы. В принципе, каждый из нас имеет более или менее отчетливое представление о том, что такое семья. Наше общество, хотим мы того или нет, основано на христианской культуре, и, поэтому, семью мы представляем в виде небольшой группы людей, связанных между собой близкими отношениями. Это муж и жена, союз которых основан на половой любви, и их дети. Мужа и жену, помимо любви, связывают общественно и экономически значимые взаимные обязательства, а также обязательства по воспитанию детей. В семье, кроме того, могут жить и представители старшего поколения – бабушки и дедушки.

Здоровье семьи понятие многоплановое. Во-первых, оно зависит от психологического климата. Если членам семьи комфортно друг с другом, то их отношения гармоничны, в жизни отсутствует избыточный стресс, а это положительно сказывается на психическом и соматическом здоровье членов семьи. Кроме того, при положительном психологическом климате в семье ее члены проявляют большую устойчивость к внешним неприятностям, сообща борются с ними и побеждают.

Однако, нас здоровье семьи будет интересовать, прежде всего, с точки зрения состояния физического здоровья индивидов, составляющих ячейку общества. И здесь обратим внимание на то, что средняя семья состоит из представителей разных поколений – мужа и жены (основы семьи), детей и (не всегда) представителей старшего поколения. Условия сохранения здоровья (и его критерии) различны для разных возрастных групп, и, поэтому, то, что здорово для тридцатилетних, может оказаться губительным для пенсионеров и не очень полезным для детей, и наоборот. Например, две-три чашки крепкого кофе в день не нанесут ощутимого вреда здоровому молодому взрослому человеку, но могут нарушить самочувствие пожилого пенсионера и вызвать излишнее возбуждение у малолетнего ребенка. Гантельная гимнастика полезна здоровому мужчине, но – при выполнении в том же объеме и с теми же нагрузками – не принесет ничего, кроме вреда человеку в возрасте. То же самое касается диеты, пищевых привычек, режима труда и отдыха. Спрашивается, как в пределах одной семьи, то есть в маленьком коллективе, члены которого связаны близкими, откровенными, поистине интимными отношениями, соблюсти баланс, позволяющий всем вести здоровый образ жизни?

Вопросы, связанные со здоровым образом жизни детей разных возрастов, будут разобраны в отдельной книге, во второй части книги, а мы займемся взрослыми людьми.

Физические нагрузки

Речь пойдет о физических нагрузках, которые следует выполнять людям, не занятым физическим трудом и не являющимся профессиональными спортсменами или даже спортсменами-любителями. Отнюдь не у всех есть возможность посещать фитнес-клубы и спортивные площадки – сказывается нехватка времени или денег, но заниматься физической культурой надо всем, даже людям, страдающим какими-либо хроническими заболеваниями. Великий терапевт Труссо сказал когда-то: «Движение может заменить любое лекарство, но никакое лекарство не заменит движения». Конечно, в этом утверждении есть некоторое преувеличение – существуют болезни, которые мы вынуждены лечить лекарствами, и движение, к сожалению, не может стать им заменой, но зато движение может предупредить или замедлить развитие болезней, лечить которые можно только лекарствами.

Для сохранения физической формы и сброса лишнего жира полезно заниматься физическими нагрузками. Комплексы упражнений разные для разных возрастных групп и для мужчин и женщин. Для того, чтобы подобрать подходящую для себя гимнастику или вид сорта, посоветуйтесь с тренерами или спортивными врачами в физкультурном диспансере. Скорректировать нагрузки вам помогут таблицы, приведенные в Приложениях 2 и 3, где перечислены калорийность и состав пищевых продуктов, а также расход энергии при разнообразных видах деятельности.

Диета и пищевые привычки

Организм человека (и не только человека) состоит из определенных химических соединений (органических и неорганических, а также минеральных солей и воды). Человек – существо не автотрофное, то есть, в отличие от растений, он не может синтезировать органические вещества, в буквальном смысле слова, из воздуха. Человек вынужден получать с пищей готовые компоненты своих тканей, которые формируются из съеденных «строительных блоков» по заданной генетической программе с помощью пищеварительных ферментов, всасывания в кровь и встраивания в различные органы и ткани под влиянием специализированных катализаторов (ферментов), облегчающих протекание реакций синтеза и расщепления веществ, то есть процессов, в результате которых возникают специфические, уникальные именно для человека (и, более того, для данного конкретного человека) ткани, органы и системы органов, и поддерживается их жизнедеятельность на клеточном уровне.

Для того, чтобы составить полезный для вас пищевой рацион, посоветуйтесь с диетологом, который, с учетом особенностей вашего пола, возраста и сопутствующих заболеваний, подберет вам подходящую диету.

Вы можете сделать это самостоятельно, воспользовавшись таблицами калорийности и состава пищевых продуктов, таблицами расхода энергии при различных видах деятельности, и рассчитать нужную вам диету. Однако, это требует большого труда и множества расчетов, поэтому, лучше обратиться к профессионалу. Рекомендуемая среднестатистическая диета при сахарном диабете, когда диета является одним из методов лечения, приведена в главе, посвященной сахарному диабету.

Методы уменьшения психологического стресса

В обыденной речи под словом «стресс», обычно, понимают сильные переживания, эмоции и иные типы психологического напряжения. На самом деле, все обстоит несколько сложнее.

Во-первых, различают типы стресса в соответствии с их происхождением – биологический стресс и психологический стресс.

Во-вторых, стресс может быть полезным и вредным – в первом случае его называют эустрессом, во втором – дистрессом.

Коротко говоря, стресс – это реакция организма на какие-либо воздействия, приводящие к отклонениям от нормы показателей состояния внутренней среды организма. То есть не сами воздействия или переживания, а именно их сочетание с реакцией.

Биологический стресс – это реакция на воздействие физических, химических, инфекционных, патологических (в широком смысле) факторов на организм, приводящее к нарушению гомеостаза (постоянства внутренней среды организма). Этот пункт требует небольших пояснений. В качестве примера постоянства внутренней среды можно взять кровь. Эта биологическая жидкость омывает все органы, ткани и клетки человека, принося туда кислород и питательные вещества. Все жидкости организма находятся в равновесии с кровью, а, следовательно, имеют постоянный состав – определенные концентрации белков, жира, глюкозы, минеральных солей и шлаков. Именно это постоянство имеют в виду, когда говорят: «Анализ крови в норме», то есть количества определяемых в крови веществ не выходят за пределы физиологической нормы.

Одним из параметров постоянства состава является и температура. При воздействии сильного холода, например, ткани охлаждаются, и температура внутренней среды стремится отклониться вниз. Однако, при низкой температуре невозможно протекание биохимических реакций, и организм включает механизмы, повышающие температуру внутренней среды, в первую очередь, крови.

То же самое происходит при воздействии высокой температуры (в связи с этим мы ниже разберем воздействие сауны и русской бани на организм). При чрезмерном повышении температуры крови и других тканей нарушаются процессы жизнедеятельности, и организм стремится снизить температуру повышением теплоотдачи и торможением интенсивности обмена веществ.

Аналогичные процессы происходят и при отклонении от нормы других параметров. Включаются механизмы, содействующие восстановлению статус-кво.

Как правило, биологический стресс возникает при соматических заболеваниях и травмах.

Мы же обратим внимание на психологический стресс, который представляет собой реакцию на эмоционально значимые факторы – переживания, тревоги и страхи. Общим фактором психологического стресса является наличие угрозы в том виде, в каком ее понимает или ощущает человек. Стрессовая реакция возникает в тех случаях, когда угроза имеет для человека очень важное значение (например, угроза лишиться работы, потерять близкого человека. погибнуть от несчастного случая и т. д.), когда человек считает, что не сможет справиться с надвигающейся угрозой, когда впереди маячит перспектива столкнуться с задачей, решение которой потребует массы скучного, тяжелого, безрадостного и, скорее всего, бесплодного труда.

Психика сопротивляется воздействию неблагоприятных факторов, прибегая для этого к следующим способам – забыванию, самооправданию (при чувстве собственной вины, наделение аналогичными мыслями и чувствами других людей), уходу от реальности, рационализации (как правило, это обвинение других в собственных неудачах).

Почти всегда эти способы приводят к фиксации переживания и к соответствующим расстройствам поведения и самочувствия: характерны тревога, беспокойство, снижение памяти и способности к сосредоточению, подавленное настроение, вспышки гнева, плаксивость, неясная неудовлетворенность, апатия и ощущение собственной беспомощности. Эти психологические переживания могут запускать неспецифические реакции стресса, приводящие к физиологическим изменениям – повышению артериального давления, исхуданию или, наоборот, ожирению, снижению иммунитета, то есть к серьезным соматическим заболеваниям.

Именно поэтому так важно сохранять в семье атмосферу психологического комфорта, помогать друг другу преодолевать последствия стресса. Бороться с психологическим стрессом можно многими способами, вот лишь некоторые из них: медитация, самовнушение, прогулки, повышение культурного и образовательного уровня, достойная работа, воспитание в себе положительного отношения к окружающему миру, совместное проведение семейного досуга, общие занятия и увлечения.

Заниматься медитацией, психологическими тренингами полезнее всего в группах. Найти эти группы можно, поговорив с психотерапевтом или психологом. Важно лишь, чтобы это был профессионал, имеющий соответствующее образование.

Часть 2

Индивидуальное здоровье членов семьи

«Человек хорош, люди – сброд»

Все, что было написано о семье в предыдущей главе, есть идеал, в природе редко достижимый. Люди не идеальны. Нами движут эгоистические соображения, мы стремимся к выгоде (часто сиюминутной), бываем глухи к потребностям и чаяниям других (даже близких нам людей). Мы часто проявляем жестокость, равнодушие, эгоизм, трусость, конъюнктурность. В наших неудачах мы склонны обвинять других. Именно все эти обстоятельства часто превращают рабочие места в места нескончаемых склок, подсиживаний и выяснения мелких отношений. Семья в этом отношении отнюдь не всегда является исключением.

В наше время семьи создаются, чаще всего, по любви, то есть по чисто психологическим причинам, а они весьма изменчивы – любовь может пройти, черты характера, вызывающие раздражение, были незаметными за пеленой влюбленности (это особое состояние, на описание которого здесь просто нет места). В то же время разрушение семьи многие люди считают невозможным, чувствуя ответственность за детей и партнера. Это приводит к накоплению отрицательных эмоций, тем более, что их приходится сдерживать, и, следовательно, к развитию болезней стресса, поражающих сегодня все большую и большую часть человечества.

Надо быть реалистами и понимать, что лишь небольшая часть людей будет систематически заниматься спортом, правильно питаться, работать в соответствии со своими интересами и жить гармоничной полноценной семейной жизнью.

Из жизни не уйдут разводы, мелочные ссоры, супружеские измены и неадекватное к ним отношение, жестокое обращение с детьми, алкоголизм, наркомания и преступность.

Все это означает, что люди будут и дальше болеть болезнями цивилизации, и число этих болезней будет расти.

Так какие же неприятности грозят индивидам, членам среднестатистической семьи, в разные возрастные периоды их жизни?

Глава 1. Депрессия

В возрасте от 25 до 35 лет – это, в первую очередь, депрессия. Что это такое? Как заподозрить у себя именно депрессию, а не просто плохое настроение?

Для этого мы познакомимся с причинами и проявлениями депрессии, а затем и с возможными способами борьбы с нею. Надо с самого начала сказать, что депрессия – это серьезное душевное расстройство, и при нем ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, в особенности, медикаментозным (то есть нельзя самостоятельно принимать антидепрессанты, нейролептики и другие психотропные вещества).

Депрессия – это не просто плохое настроение и подавленное состояние. Это серьезное расстройство душевного здоровья, приводящее, порой, к неспособности нормально жить и работать. В самых тяжелых случаях депрессия может привести к самоубийству.

Первое упоминание о депрессии можно найти в Библии: царь Саул страдал, по-видимому, классическим биполярным расстройством, а, в конечном счете, сочтя свое положение в битве с филистимлянами безнадежным, покончил с собой, бросившись на меч (подробности в Первой Книге Царств).

Известна была депрессия и в античные времена, когда ее называли меланхолией. (Это название удержалось в медицине до двадцатого века. Ее описание и рекомендации по лечению есть в трудах Гиппократа. Вот как описывает он меланхолию: «… если чувства страха и малодушия продолжаются слишком долго, то это указывает на наступление меланхолии… отвращение к пище, уныние, бессонница, раздражительность и беспокойство». Гиппократ рекомендовал для лечения мандрагору и морозник – средства слабительные, для очищения организма от черной желчи, которую Гиппократ считал причиной болезни (мелена холе, по-гречески, и есть черная желчь).

Превосходное описание находим и у Цицерона: «Страх и скорбь возникают от мыслей о зле. Именно страх есть мысль о великом зле предстоящем, а тоска – о великом зле, уже свершившемся, и, к тому же, недавнем, от которого естественно встает такая тоска, что страдающему кажется, что он страдает поделом. Эти-то волнения, словно неких фурий, напускает на нашу жизнь неразумие человеческое».

Вообще, многие великие мыслители прошлого считали, что меланхолию должны лечить не врачи, а философы, и упрекали Гиппократа в излишней механистичности подхода к этой и многим другим болезням. Этот дуализм прослеживается до настоящего времени; он был подкреплен Декартом, утверждавшим кардинальное различие между болезнями соматическими и болезнями душевными.

Вернемся в наши дни. Термин «меланхолия» стали постепенно заменять словом «депрессия» (от латинского корня, означающего подавленность), и в настоящее время термин «меланхолия» практически забыт и не употребляется в этом смысле.

Исторический экскурс был предпринять только для того, чтобы показать, что депрессия появилась не сегодня и не вчера, человечество страдает ею на протяжении всей своей истории.

Итак: как проявляется депрессия?

Человек длительное время, иногда без всякой видимой причины, находится в подавленном настроении. Часто можно услышать: «Меня ничто не радует». Например, раньше человек любил слушать классическую музыку и не пропускал ни одного значимого музыкального события, с удовольствием обсуждал его с друзьями и знакомыми, а теперь потерял к музыке всякий интерес – она перестала его радовать, приносить ему удовольствие. Такое состояние психиатры называют «ангедонией». Характерна также повышенная утомляемость. Больной устает от всякой, даже минимальной нагрузки и сильно раздражается, когда ее все же приходится выполнять.

Есть и другие симптомы, характерные для депрессии:

• тяжелый пессимизм – человек перестает верить в свои силы, считает, что все плохо, а будет еще хуже, что всякая борьба бесполезна и только истощит остаток сил;

• в некоторых случаях человеку кажется, что во всех свалившихся на него и его окружение бедах виноват он, и только он один (в связи с этим возникает тревога, сильный страх, неуверенность в себе);

• следующий симптом является следствием предыдущего – у больного возникает снижение самооценки, он начинает ощущать собственную никчемность, беспомощность и бесполезность; его охватывает смятение, а оно вызывает следующий симптом:

• неспособность концентрировать внимание, тщательно и беспристрастно разбираться в ситуации, принимать решения и выполнять их;

• все это может довести человека до отчаяния, до мыслей о смерти и самоубийстве; возникает парадоксальная ситуация – человек мучается от страха за жизнь и помышляет о смерти;

• возникают нарушения со стороны пищеварительного тракта – изменения аппетита (как в сторону снижения, так и в сторону повышения), начинает колебаться вес тела, может наблюдаться склонность к запорам;

• есть еще один характерный симптом – появление сладкого вкуса во рту; это ощущение может возникнуть после употребления сладких газированных напитков (но иногда появляется и самостоятельно), держится в течение нескольких часов и исчезает после употребления больших количеств холодной воды, иногда может преследовать по ночам;

• последним в списке, но не последним по значению, симптомом является расстройство сна; оно встречается при депрессии практически всегда, при этом, может наблюдаться как бессонница, так и избыточное пересыпание.

Депрессия, если несколько упростить ситуацию, может быть двух видов – реактивная и эндогенная депрессия. Эндогенная депрессия является, как правило, одним из симптомов шизофрении – тяжелого психиатрического расстройства, которого мы здесь касаться не будем. Реактивная депрессия, как явствует из названия, развивается в ответ на какие тяжелые психотравмирующие ситуации – кончина супруга, потеря работы, жестокое обращение со стороны других людей, унижения, тяжелая соматическая болезнь, постоянное нервное и физическое перенапряжение.

Распространенность реактивной депрессии в общей популяции составляет около двадцати процентов. По некоторым данным заболеваемость депрессией превышает заболеваемость гипертонической болезнью, а, поскольку, отнюдь не все страдающие депрессией больные обращаются за медицинской помощью, постольку заболеваемость, в действительности, может быть еще выше.

Правда, надо отметить, что отнюдь не все (и даже не большинство) людей, переживающих тяжелые психотравмирующие ситуации, заболевают депрессией. Есть какие-то предрасполагающие факторы. Есть данные о генетической предрасположенности, обусловленной мутациями генов в X-хромосоме, 18 и 21 хромосомах. В зависимости от затронутых генов клиническая картина депрессии может быть различной.

В биохимическом плане заболевание депрессией связывают с недостатком некоторых нейромедиаторов – в первую очередь, серотонина и норадреналина.

Коротко о принципах работы нервной системы и значении нейромедиаторов. Информация в нервной системе передается от одной нервной клетки к другой в виде последовательностей электрических импульсов, которые распространяются по отросткам нейронов, благодаря уникальному механизму проведения возбуждения. Отростки нейронов заканчиваются в месте контакта с телом другого нейрона особой структурой, называемой синапсом. В щель, которая отделяет окончание отростка от тела другой нервной клетки, выделяются специальные вещества (нейромедиаторы), вызывающие электрическое возбуждение (или торможение) этой нервной клетки, что обусловливает дальнейшую передачу возбуждения или его затухание. В качестве нейромедиаторов выступают самые разнообразные вещества – мелкие органические молекулы (норадреналин, ацетилхолин, серотонин, допамин) или крупные белковые молекулы (пептидные медиаторы). Считают, что предрасположенность к депрессии или клинически явная депрессия возникает при недостатке нейромедиаторов норадреналина и серотонина в лобных долях, префронтальной коре, лимбической системе и миндалинах головного мозга.

Снижение выделения тех или иных медиаторов может быть обусловлена не только врожденной недостаточностью медиаторных систем, но и какими-то тормозными влияниями со стороны других отделов мозга, вызывающими реактивное снижение секреции в нервных окончаниях норадреналина и серотонина.

В последние десятилетия была описана новая форма депрессии – сезонная депрессия, симптоматика которой обостряется в темное время года. Этот тип депрессии связали с высоким содержанием в крови мелатонина, гормона шишковидной железы (эпифиза). Этот гормон тормозит активность серотонинергической системы и, таким образом, возможно, играет роль в возникновении депрессии.

Наряду с факторами, усугубляющими тяжесть состояния при реактивной депрессии, были выявлены факторы, облегчающие ее течение. Эти факторы используются для улучшения самочувствия и состояния больных депрессией.

На основании данных о структурных (биохимических) и функциональных (психологических) основах и причинах депрессии были разработаны методы ее лечения.

В первую очередь, это психотерапевтические методы, а также некоторые поведенческие изменения, которые больной может практиковать самостоятельно или под руководством наставников.

При появлении симптомов депрессии, перечисленных выше (не обязательно всех), при наличии психотравмирующей ситуации (если ее не было, то надо немедленно обращаться к врачу), полезно заняться физическими упражнениями (вопреки апатии и нежеланию), осмысленным делом (каким-либо хобби – неважно, будет ли это живопись, фотография, музыка, танцы или коллекционирование марок), найти интересную работу и т. д. Важно также оздоровить питание, ложиться спать в одно и то же время, и больше общаться с близкими друзьями и единомышленниками. Хорошо помогает медитация, которой можно заниматься самостоятельно, но лучше под руководством умелого наставника.

При отсутствии эффекта надо, не особенно, мешкая, обратиться к дипломированному психотерапевту или психиатру, и не стоит бояться его посещения, потому что реактивная депрессия – это не пожизненный «подарок», а преходящее расстройство – из тех, что поддаются лечению временем. Однако, нередко бывают ситуации, когда психике и организму, в целом, надо помочь, так как при далеко зашедшей, запущенной депрессии болит мозг, но плачут органы. Это означает, что на фоне депрессии могут появиться тягостные, а, порой, и мучительные телесные симптомы – запоры, боль в груди, ком в горле, жажда, вегетативные нарушения, бессонница и даже повышение уровня сахара в крови, что можно считать первым шагом на пути к стойкому сахарному диабету.

Кроме того, не надо забывать, что депрессия может развиться (и очень часто развивается) на фоне такого эндокринного расстройства, как гипотиреоз, на фоне лечения которого проходят и симптомы депрессии (помимо всего прочего, гипотиреоз ускоряет развитие атеросклероза, а, значит, ишемической болезни сердца и головного мозга с их спутниками – стенокардией, инфарктами и инсультами). Могут спровоцировать депрессию и атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и многие другие заболевания, причем депрессия зачастую может предшествовать очевидным проявлениям соматического заболевания, которое, в данном случае, и надо лечить в первую очередь.

Исходя из этого, в первую очередь, при депрессии назначают психотерапевтические методы лечения, как правило, когнитивно-поведенческую психотерапию. В ходе этого лечения врач, совместно с больным, вскрывает нелогичность отношения больного к содержанию депрессивных переживаний, и вырабатывает формы поведения, ослабляющие симптоматику.

При неэффективности психотерапии врач может назначить антидепрессанты, к которым относятся препараты, усиливающие действие норадреналина и серотонина в лобной доле, лимбической системе и префронтальной коре.

Исторически первыми антидепрессантами были настои и отвары таких лекарственных растений, как раувольфия и зверобой, из них и были получены первые фармакологические препараты с антидепрессивной активностью. В настоящее время они не применяются в клинической практике и имеют лишь исторический интерес.

Современные антидепрессанты делятся на несколько групп в зависимости от химического строения и механизма действия.

1. Ингибиторы моноаминоксидазы. Моноаминоксидаза – это фермент, катализирующий расщепление, а, следовательно, инактивацию нейромедиаторов, содержащих аминогруппу (норадреналин, серотонин, допамин). Средства, подавляющие активность этого фермента, замедляют расщепление медиаторов и, следовательно, косвенно усиливают их действие. Есть ингибиторы, подавляющие активность всех форм МАО, которые в настоящее время назначают редко из-за тяжелых побочных эффектов, и избирательные ингибиторы МАО, в первую очередь селегелин (правда, его антидепрессивная активность ниже, чем у неизбирательных ингибиторов МАО).

2. Блокаторы обратного захвата моноаминов. Как уже было сказано, к моноаминам относятся медиаторы, недостаток которых может вызывать депрессию. Когда к нервному окончанию подходит электрический импульс в синаптическую щель выделяется нейромедиатор. После того, как он передаст возбуждение на следующий нейрон, медиатор, оставшийся в синаптической щели, снова захватывается нервным окончанием возбуждающего нервного волокна и, следовательно, перестает действовать. Ингибиторы обратного захвата подавляют такой обратный захват и продлевают действие нейромедиатора. К таким препаратам относят: трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин. В настоящее время из-за большого числа побочных эффектов трициклические антидепрессанты назначают очень редко, а в некоторых странах они, вообще, не производятся. Вместо трициклических антидепрессантов в настоящее время назначают селективные (избирательные) ингибиторы обратного захвата моноаминов, в первую очередь, ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин, пароксетин, циталопрам, эсциталопрам, флувоксамин, вилазодон, дапоксетин (в зависимости от фирмы-производителя эти лекарства могут иметь и другие названия, действующее начало в каждом случае – одно из перечисленных).

Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина – эдронакс и страттера.

Есть сочетанные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин, милнаципрам и левомилнаципрам.

3. Средства, усиливающие выделение серотонина в синапсах и блокирующие побочные эффекты серотонина. К таким лекарствам относят леривон и миртазалин.

4. Недавно был синтезирован уникальный антидепрессант, мелатонинергический препарат агомелатин. Дело в том, что гормон эпифиза (шишковидной железы, расположенной в глубине головного мозга) погружает человека в сон в темное время суток. При недостатке мелатонина возникает бессонница, что может приводить к депрессии или усугублять ее тяжесть. Небезынтересно, в связи с этим отметить, что в цепи биосинтеза мелатонина его предшественником является серотонин (с недостатком которого прямо связывают развитие реактивной депрессии).

Назначать антидепрессанты может только (!) квалифицированный психиатр или психотерапевт, так как все эти лекарства могут проявить на фоне приема неприятные побочные действия, справиться с которыми может только врач. Тем не менее, лекарственная терапия является методом предпочтительного выбора, так как позволяет почти всегда справиться с симптомами депрессии, которая постепенно проходит на фоне дополняющей психотерапии и лекарственного лечения.

Однако, время идет неумолимо. Будем считать, что восемьдесят процентов людей счастливо проскакивают вышеозначенный возрастной период без депрессии, но за поворотом ждут новые потенциальные неприятности…

Философу Френсису Бэкону приписывают фразу: «Мы дорого расплачиваемся вечером за наши утренние шалости». Отчасти это верно, но не совсем, потому что даже если и не шалить, то расплачиваться все равно придется, – как говорится, старость не радость.

Первое, что поджидает нас за углом – это болезнь под известным всем и каждому названием: атеросклероз.

Глава 2. Атеросклероз

Атеросклероз – это заболевание, проявляющееся образованием в стенках кровеносных сосудов (артерий) так называемых бляшек – отложений кристаллического холестерина. Когда бляшек становится много, они суживают просвет сосуда и снижают поступление крови к органам, которые снабжаются ею через пораженные бляшками сосуды. Отложение холестерина в аорте (самой большой артерии человеческого организма, выходящей из левого желудочка сердца) начинается после двадцати лет, и очень долго протекает бессимптомно, потому что у аорты большой диаметр, а бляшек поначалу мало. Затем их становится все больше, они начинают откладываться в стенках все более мелких сосудов, а нарушения кровоснабжения становятся все более заметными и выраженными. Конкретные проявления атеросклероза зависят от локализации бляшек и степени сужения пораженных сосудов. Если бляшки преимущественно отложились в венечных артериях сердца, то у больного развивается стенокардия и инфаркт (ишемическая болезнь сердца). Если атеросклероз поразил внутренние сонные артерии или сосуды головного мозга, то это грозит развитием ишемической болезни головного мозга (ишемические инсульты). Атеросклероз может поразить сосуды нижних конечностей, и тогда возникает перемежающаяся хромота, так сказать, стенокардия нижних конечностей, которая может привести к эквиваленту инфаркта миокарда – гангрене (то есть омертвлению нижних конечностей).

Все слышали, что есть такое вещество – холестерин, и что он играет главную роль в развитии атеросклероза, инфарктов и инсультов. Что же это за вещество?

По химическому строению холестерин является жирным спиртом, основой которого является органическая молекула, называемая циклопентанопергидрофенантреном. В клетках холестерин синтезируется из уксусной кислоты в результате сложного, многоступенчатого каскада биохимических реакций.

Зачем нужен холестерин? Это очень важное соединение, без которого жизнь была бы невозможна.

Во-первых, холестерин является неотъемлемой составной частью клеточных мембран (оболочек, одевающих клетки), которым он придает жесткость и устойчивость. Благодаря холестерину, в частности, сохраняют свою целостность эритроциты – красные клетки крови, содержащие гемоглобин, который переносит из легких к тканям кислород.

Во-вторых, холестерин является предшественником, из которого в организме синтезируются стероидные гормоны – гормоны коры надпочечников (кортизол, альдостерон, дегидроэпинадростерон), половые гормоны (тестостерон, эстрогены и прогестерон). Из холестерина образуется витамин D, а в клетках печени из него же синтезируются желчные кислоты (эти соединения накапливаются в желчи, и из желчного пузыря поступают в просвет двенадцатиперстной кишки), благодаря которым происходит всасывание из кишечника в кровь жира, холестерина и жирорастворимых витаминов.

Таким образом, мы приходим к выводу, что холестерин нам необходим. Отчего же возникает атеросклероз?

Дело в том, что холестерин не растворяется в воде, а, следовательно, и в крови, и для того, чтобы он мог транспортироваться с кровью к разным органам и тканям, надо, чтобы он был одет в водорастворимую оболочку. Роль такой оболочки играют так называемые аполипопротеины – белково-жировые соединения, которые своей липофильной частью связываются с холестерином, а гидрофильной обращены в кровь. В соединении с холестерином эти соединения называются липопротеинами.

Если вам когда-либо делали анализ крови на холестерин, то вы, наверняка, видели в результате такие аббревиатуры, как ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. Что они означают?

ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности, ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Из их названий явствует, что это относительно небольшие молекулы, которые, вследствие этого, легко разрушаются в крови, освобождая холестерин, которые, оказавшись без растворимой оболочки, выпадает в виде кристаллов на стенки сосудов – так образуются холестериновые бляшки. Вообще, конечно, назначение транспорта холестерина с липопротеинами низкой и очень низкой плотности заключается отнюдь не в образовании вредоносных бляшек. На клетках организма существуют специализированные рецепторы к липопротеинам низкой и очень низкой плотности. После связывания с этими рецепторами из липопротеинов освобождается холестерин, который включается в структуру клеточных мембран. Отложение же холестерина в стенках артерий – это следствие его избытка.

Выделяющийся из клеточных стенок холестерин захватывается липопротеинами высокой плотности, то есть липопротеинами большего размера, чем ЛПНП и ЛПОНП. В составе ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) холестерин транспортируется в печень, где идет на синтез желчных кислот и выводится в кишечник, откуда, почти целиком, возвращается в печень в результате так называемого кишечно-печеночного круговорота желчных кислот. Те желчные кислоты, которые не возвращаются в печень, выводятся из организма с калом.

Это положение вещей дало основание врачам назвать холестерин липопротеинов низкой и очень низкой плотности «плохим» холестерином (потому что он способствует развитию атеросклероза), а холестерин высокой плотности «хорошим» холестерином, так как чем его больше, тем ниже вероятность заболевания атеросклерозом.

За сутки в организме человек синтезируется около 1 грамма холестерина. Для оценки предрасположенности к атеросклерозу в биохимических лабораториях определяют содержание холестерина в сыворотке крови. Верхний предел содержания общего холестерина не должен быть выше 7 ммоль/л, содержание ЛПНП не должно превышать 2,8 ммоль/л, а что касается ЛПВП, то чем их содержание выше, тем лучше.

Отчего развивается атеросклероз? Да, действительно, по статистике известно, что гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови, и, прежде всего холестерина ЛПОНП и ЛПНП) связана с повышенным риском развития атеросклероза. (Надо при этом заметить, что отложение холестерина в стенке сосуда направлено на остановку мелких кровотечений из стенок поврежденных сосудов, и выраженный недостаток холестерина может привести к повышенной кровоточивости, так что не все у нас так однозначно).

Однако у атеросклероза есть факторы риска: курение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, сидячий образ жизни (гиподинамия). Естественно, одним из главных факторов риска является именно гиперлипидемия (то есть описанная выше гиперхолестеринемия, хотя и не только она, но не будем пока отвлекаться).

Большая часть циркулирующего в крови холестерина синтезируется в организме, и только 20 процентов поступает с пищей. Основные пищевые источники холе стерина: мясо, яйца, молоко и молочные продукты. Нет холестерина в растительной пище, относительно мало его в кисломолочных продуктах.

Тем не менее, если у человека повышен уровень плохого холестерина, то это не значит, что его удастся снизить с помощью одних только диетических мер, то есть снижением в пищевом рационе продуктов, содержащих холестерин. При прекращении поступления холестерина с пищей увеличивается синтез его в организме, и он может снизиться незначительно, или, вообще, не отреагировать на диету. В таких случаях врачи назначают лекарственные препараты, в первую очередь, так называемые статины, которые блокируют синтез холестерина на очень ранней стадии. Подробнее о статинах и других методах лечения атеросклероза будет рассказано в главе о лечении ишемической болезни сердца, головного мозга и атеросклероза артерий нижних конечностей.

Что надо делать, чтобы затормозить развитие атеросклероза? Мероприятия вытекают из факторов риска. Надо соблюдать диету с низким содержанием холестерина и нейтральных жиров (они тоже провоцируют развитие атеросклероза), отказаться от курения (в первую очередь потому, что курение, кроме всего прочего, и само по себе нарушает кровоснабжение органов, и ухудшает текучесть крови), от злоупотребления алкоголем, привести в порядок вес (массу) тела, избавившись от ожирения, грамотно и под наблюдением врача лечить артериальную гипертонию и сахарный диабет, добиваясь нормального уровня давления крови и содержания глюкозы в крови.

Хирургические методы лечения атеросклероза описаны в разделе, посвященном ишемической болезни сердца и головного мозга и атеросклерозу артерий нижних конечностей.

Конкретные клинические проявления атеросклероза

Ишемическая болезнь сердца

Ишемией на медицинском языке называют недостаток кровоснабжения какого-либо органа. Следовательно, ишемическая болезнь сердца – это заболевание, главным признаком которой является недостаток кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда). Этот недостаток кровоснабжения (ишемия) может иметь разные причины – от воспаления сосудов, питающих сердце до недостаточного давления в аорте, что приводит к снижению кровотока в венечных артериях сердца, а, следовательно, к его ишемии. Но основной причиной ухудшения кровообращения в питающих сердце сосудах (венечных или коронарных артериях) является, конечно, атеросклероз. Благодаря отложению холестерина в стенках коронарных артерий происходит их сужение, а, значит, и уменьшение кровотока по ним.

Однако, для начала надо разобраться, как устроено это коронарное кровообращение, и как оно работает в норме.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, являющийся, по сути, перистальтическим насосом, перекачивающим кровь по двум кругам кровообращения – малому и большому. В малом круге кровь течет из правого желудочка в легкие, насыщается кислородом, возвращается в сердце (его левое предсердие), потом попадает в левый желудочек, а оттуда, через аорту, поступает по ветвящимся артериям во все органы и ткани организма, доставляя туда питательные вещества и кислород для их сжигания. Получив в тканях углекислый газ и отработанные шлаки, кровь из артериальной превращается в венозную, по венам возвращается в правое предсердие и цикл повторяется.

Пока все понятно, кроме одного, где сердечная мышца сама берет питательные вещества и кислород, чтобы бесперебойно работать. Энергии сердцу требуется много – несмотря на то, что сердечная мышца, как хороший спортсмен, умеет полностью расслабляться и больше отдыхает, чем работает, она все же в течение жизни непрерывно перекачивает по системе артерий и вен огромное количество крови. Как выяснилось, сердце питают так называемые венечные (или, по-латыни, коронарные) артерии. Эти артерии отходят от самого начала аорты, на том уровне, где эта самая большая в организме артерия выходит из левого желудочка. Аорта сосуд эластичный – она способна растягиваться, а затем сжиматься, создавая вторичное давление крови в дуге аорты, которое проталкивает кровь дальше в сосуды большого круга.

Сердце, сокращаясь, выбрасывает кровь в аорту, и в это время давление внутри сердечной мышцы становится высоким, а все, расположенные в толще миокарда, сосуды сжимаются этой внешней силой, и кровоток в них становится невозможным. Однако, проходит несколько сотых долей секунды, и кровь оказывается в аорте, клапан аорты закрывается, и сердце расслабляется. Теперь кровоток по венечным артериям вполне возможен, но за счет чего его можно осуществить? За счет эластичности стенки аорты. Давление в аорте после систолы (сердечного сокращения) повышается, и стенки эластично растягиваются. Потом они снова сжимаются и выталкивают кровь в венечные артерии, которые в этот момент не подвергаются сдавливанию со стороны сокращающегося миокарда. То есть все органы снабжаются кровью в систолу, а миокард (сердечная мышца) – в диастолу, то есть во время расслабления сердца.

От аорты отходят две коронарные артерии, которые, затем, ветвятся, образуя густую сеть, снабжающую кровью все участки сердечной мышцы, но не только. В толще миокарда залегает так называемая проводящая система сердца. Распространяющиеся по ней электрические импульсы (которые регистрируются на электрокардиограмме) регулируют последовательность возбуждения разных отделов сердца. Благодаря проводящей системе, сначала сокращаются предсердия, а потом, с некоторой задержкой, желудочки. Ветви проводящей системы определяют согласованность сокращений отдельных волокон, обеспечивая высокоорганизованную деятельность сердца, позволяющую эффективно перекачивать кровь.

Атеросклеротическая бляшка (и не одна) может отложиться в стенке венечной артерии, толщина которой, в среднем, не превышает толщину карандашного грифеля. Бляшка растет, уплотняется, пропитывается солями кальция и начинает суживать просвет артерии. Естественно, поток крови в такой суженной артерии уменьшается, и сердечная мышца начинает страдать от ишемии и гипоксии. До некоторого момента кровоток обеспечивает потребность миокарда в энергии, когда организм находится в покое. Но стоит ему прийти в движение – например, подняться по лестнице, пробежать сто метров или просто понервничать, как сердце начинает рефлекторно работать сильнее, а, значит, ему нужно больше кислорода и топлива (питательных веществ). Но по суженной артерии необходимое количество и того, и другого поступить не может, и возникает состояние, известное под названием «стенокардия». Проявляется оно страшно неприятным ощущением в груди, которое, за неимением лучшего термина, называют болью. Одновременно с этим ощущением возникает чувство нехватки воздуха и, нередко, страх смерти, а также холодная липкая потливость. В старые времена стенокардию, описанную английским врачом Уильямом Геберденом в 1768 году, называли «грудной жабой» – по-латыни, angina pectoris, поэтому и средства лечения стенокардии называют антиангинальными – «противожабными». Стоит привести описание Гебердена, хотя бы для того, чтобы еще раз отдать должное наблюдательности старых врачей:

«But there is a disorder of the breast marked with strong and peculiar symptoms, considerable for the kind of danger belonging to it, and not extremely rare, which deserves to be mentioned more at length. The seat of it, and sense of strangling, and anxiety with which it is attended, may make it not improperly be called angina pectoris. They who are afflicted with it, are seized while they are walking, (more especially if it be up hill, and soon after eating) with painful and most disagreeable sensation in the breast, which seems as if it would extinguish life, if it were to increase or continue: but the moment they stand still, all this uneasiness vanishes».[1]

Далее Геберден излагает возможные особенности и варианты течения этого страдания, его осложнения, высказывает предположения о причинах и дает советы. Один из них весьма действенный – тем, у кого приступы случаются по утрам, помогает прием опия на ночь (действительно, введение наркотика – неплохой способ профилактики приступа).

Если человек останавливается, прекращая нагрузку, то боль эта постепенно, в течение минуты – двух, проходит. Это классическая стенокардия напряжения. Проведение электрических импульсов в пораженной ишемией области сердечной мышцы изменяется, и это находит отражение на электрокардиограмме. Если снять ЭКГ во время такого приступа, то кривая ЭКГ покажет типичные отклонения, косвенно свидетельствующие о нарушении кровоснабжения сердца. Надо помнить, что ЭКГ не выявляет поражения самой мышцы, а только регистрирует электрическую активность проводящей системы сердца.

В правом предсердии находится скопление особых клеток, которое называют синусно-предсердным (синоатриальным) узлом. В этом узле, автономно, в результате особого строения клеточных стенок, происходит генерация импульсов, которые задают последовательность сердечных сокращений. Этот узел называют естественным водителем сердечного ритма. Из этого узла импульсы по специализированному пучку волокон передаются в следующий узел – предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный), где происходит задержка проведения, позволяющая предсердиям сократиться раньше желудочков, что делает возможным ток крови через сердце только в одном направлении. При отказе синоатриального узла, функцию водителя ритма может взять на себя атриовентрикулярный узел, но в нем импульсы генерируются реже, и пульс, соответственно, становится реже – 40–50 в покое.

Отказ синоатриального узла может наступить в результате отложения атеросклеротической бляшки в венечном сосуде, снабжающем кровью этот узел, или в сосудах, снабжающих другие отделы проводящей системы. В таких случаях боли, характерной для стенокардии, может и не быть, но зато возникают нарушения сердечного ритма (аритмии). Некоторые из таких аритмий могут быть опасными для жизни, так как могут привести либо к остановке сердца, либо к фибрилляции желудочков. Фибрилляция возникает, когда электрическая активность проводящей системы становится хаотичной и нарушается согласованность распространения импульсов, и разные отделы желудочков начинают сокращаться несинхронно. В результате сердце теряет способность ритмично выбрасывать кровь в аорту, и, фактически, наступает остановка кровообращения.

Бывает и так, что бляшки откладываются в мелких конечных веточках коронарных артерий. В этом случае болевых приступов может и не быть, но со временем объем повреждений накапливается, и развивается множество рубцов в толще мышцы сердца, которые уплотняются и приводят к замещению мышцы соединительной тканью, которая, естественно, не может сокращаться, и постепенно развивается сердечная недостаточность, являющаяся, в данном случае, особой формой проявления ишемической болезни сердца.

У ИБС есть много провоцирующих факторов, так называемых факторов риска. Об одном из них мы уже говорили – это гиперхолестеринемия, то есть повышение уровня холестерина в крови, причем за счет холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности.

Другим значимым фактором является артериальная гипертония, повышение давления крови в артериях. Какие следствия у этого заболевания? Причина повышения давления заключается в повышении сопротивления сосудистого русла кровотоку, а это означает, что сердцу приходится производить большую работу, проталкивая кровь в сосуды. Растет работа, растет и нагрузка, но резервы венечных артерия не безграничны, и сердцу перестает хватать крови (кислорода и питательных веществ), а, если в коронарных артериях развился атеросклероз, то стенокардия и ИБС наступают неминуемо. Поэтому артериальная гипертония (чаще всего, гипертоническая болезнь) является одним из ведущих факторов риска ишемической болезни сердца.

Еще один фактор риска – курение. Все слышали прибаутку о том, что капля никотина убивает лошадь. Да, никотин вреден, он вызывает пристрастие, и суживает периферические сосуды, повышая артериальное давление. Но в дыме сигарет содержатся, кроме того, смолы и другие вещества, которые вызывают ухудшение так называемых реологических свойств крови, говоря другими словами, повышают ее вязкость и уменьшают текучесть. Вязкую жидкость труднее проталкивать по сосудам, а, значит, опять-таки, растет нагрузка на сердце. Помимо этого, в крови хронических курильщиков увеличивается число красных кровяных клеток – эритроцитов и повышается активность кровяных пластинок – тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови. Внутрисосудистые тромбы охотнее всего образуются в местах отложения атеросклеротических бляшек, а это значит, что такие тромбы, при нахождении бляшек в коронарных артериях, усугубят течение ишемической болезни сердца.

Следующим фактором риска является распространенная болезнь обмена веществ – сахарный диабет. Особую роль в развитии ИБС играет сахарный диабет второго типа, так называемый инсулиннезависимый диабет. При такой форме диабета инсулин теряет способность снижать уровень глюкозы в крови, но зато способствует повышению в крови уровня холестерина и других жиров. При отсутствии компенсации диабета лечебными средствами в крови постоянно повышен уровень глюкозы, что повышает вязкость крови (см. выше). Помимо этого, сахарный диабет второго типа, за счет действия инсулина, уровень которого у таких больных иногда повышен больше нормы, приводит к ожирению, которое само по себе является еще одним фактором риска ИБС.

Ишемическая болезнь сердца, упрощенно говоря, проявляется стенокардией (преходящим нарушением коронарного кровообращения) и инфарктом миокарда (нарушением венечного кровообращения с развитием необратимого очагового повреждения (некроза) сердечной мышцы).

Клинические проявления стенокардии и ее диагностика

Начнем с субъективных ощущений, потому что именно они приводят больного к врачу.

Самая распространенная жалоба: у человека впервые в жизни (как правило, это происходит после сорока, а чаще, пятидесяти лет) возник сильный дискомфорт в груди. Это неприятное, тягостное, а, подчас, и страшное ощущение тотального неблагополучия из-за давления в груди, распространяющегося в стороны – к плечам, отдающее в шею, в спину, в верхнюю часть живота. Это ощущение, которое мы для краткости назовем болью, может никуда не отдавать. Это может быть и жжение в передней части груди, ограниченное небольшим участком. Важно, однако, что эта боль практически никогда не бывает точечной и резкой, она возникает на участке площадью не меньше ладони, начинается исподволь и нарастает, хотя и довольно быстро, но не сразу. Корешковая боль (связанная с радикулитом) бывает как раз точечной, резкой, сильной, и не сопровождается чувством страха. Тот, у кого бывали приступы радикулита, едва ли спутает эту боль с ощущениями при стенокардии.

Боль в груди, обусловленная стенокардией, может возникать на фоне повышенной физической нагрузки – подъема по лестнице, физической работы, бега, быстрой ходьбы. Может возникнуть она и при выходе из теплого помещения на мороз, в бане.

Спровоцировать приступ стенокардии могут и сопутствующие заболевания – инфекционные болезни, аллергия, тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы). Интересно, что стенокардия может начаться и при гипотиреозе, то есть при ослаблении функции щитовидной железы, так как при гипотиреозе ускоряется развитие атеросклероза, осложнением которого чаще всего и является ишемическая болезнь сердца.

Эти сопутствующие страдания, обычно, выявляются после посещения врача, который назначает обследование в связи с болью в груди с целью выяснить ее причины (боль, вызванную ишемией миокарда, может вызывать не только атеросклероз, но и множество других причин, лечение которых отличается от лечения атеросклероза и его последствий).

При появлении любых, подчеркиваю, любых неприятных ощущений в груди, надо быстро обратиться к врачу, лучше всего, к кардиологу. В данном случае, лучше проявить излишнюю бдительность, чем прозевать начальную стадию болезни. Если у вас не окажется стенокардии, то это не причинит вам ни малейшего вреда, но избавит от страха и неуверенности. Неопасная боль переносится намного легче, чем боль, угрожающая благополучию и жизни.

Что ожидает человека, обратившегося за медицинской помощью в связи с болью и дискомфортом в груди?

Во-первых, врач расспросит о характере боли (будьте готовы рассказать о нем как можно точнее, так как от вашего рассказа зависит направленность клинического суждения врача о диагнозе).

Второй этап – это рассказ о том, давно ли начались приступы, какие условия их провоцируют, а какие облегчают самочувствие. Например, боль может возникать при подъеме на третий этаж, и проходить через полминуты после остановки и отдыха.

После этого врач приступит к выявлению объективных признаков, которые помогут поставить правильный диагноз.

Больному снимают ЭКГ. Возможно, на электрокардиограмме удастся выявить признаки ИБС – следы перенесенного инфаркта (иногда инфаркты миокарда протекают бессимптомно или со стертой, слабо выраженной симптоматикой), признаки нарушения коронарного кровообращения (надо сказать, что в промежутках между приступами ЭКГ может быть абсолютно нормальной, что и имеет место больше, чем в половине случаев).

Назначают общий анализ крови для выявления таких патологических состояний, как анемия (уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови). Гемоглобин переносит кислород из легких в ткани, и, если сердцу достается недостаточно кислорода, то это может вызвать приступ при повышении потребности в энергии, а иногда и в покое. Надо заметить, что сильные, эмоционально окрашенные переживания тоже могут вызывать приступы стенокардии, так как приводят к учащению частоты пульса и повышению артериального давления. По общему анализу крови можно также заподозрить инфекционное, воспалительное, аллергическое или гематологическое заболевание, что тоже может провоцировать приступы.

Назначают больному и биохимический анализ крови, который позволяет выявить такие нарушения, как повышение содержания в крови холестерина (в особенности, в составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности; в результатах анализов обычно указывают аббревиатуры ЛПНП и ЛПОНП). Это говорит о склонности к развитию атеросклеротических поражений. Повышение уровня глюкозы в крови, позволяет заподозрить сахарный диабет, который тоже является фактором риска ИБС. Нарушения содержания электролитов – натрия, калия, магния и кальция могут говорить о склонностях к нарушениям сердечного ритма, которые часто встречаются при ИБС, а, значит, и осложняют течение приступов стенокардии.

Как правило, назначают также анализ на уровень гормонов щитовидной железы, так как при тиреотоксикозе (повышении функции) организм тратит массу энергии, но тратит не на физическую работу и иные полезные вещи, а лишь на производство тепла. Иными словами, пар уходит в свисток, но этот свисток тоже требует энергии, а, значит, и повышает нагрузку на сердце – один из главных симптомов тиреотоксикоза – учащение сердцебиения (и часто весьма значительное). При снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе) усиливается склонность к повышению уровня жиров и холестерина в крови, а, значит, и к атеросклерозу, который чаще всего является причиной ИБС и стенокардии.

При отсутствии изменений на ЭКГ, но при типичной картине боли, врач может назначить проведение пробы с нагрузкой – на велоэргометре или на бегущей дорожке. В ходе исследования пациент выполняет дозированную физическую нагрузку, на фоне которой под наблюдением кардиолога больному регистрируют ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Если обследуемый страдает ИБС со стенокардией, то очень высока вероятность того, что на фоне выполнения физической нагрузки появятся изменения, характерные для ишемической болезни сердца. При появлении таких изменений исследование, естественно, немедленно прекращают, не доводя дело до реального приступа.

В некоторых случаях, особенно, когда у врача возникает подозрения на нарушения сердечного ритма, назначают холтеровский мониторинг ЭКГ. На грудную клетку прикрепляют электроды, на пояс вешают регистратор, и больной в течение суток живет своей обычной жизнью при одновременной непрерывной регистрации кардиограммы. Если в течение дня возникают приступы стенокардии или перебои в сердце, то их можно увязать с теми или иными действиями больного в эти моменты. Это очень полезно в плане выявления провоцирующих факторов, да и самой стенокардии.

После установления диагноза «ишемическая болезнь сердца», в зависимости от особенностей ее течения (стенокардия многолика и может течь по-разному – стабильно или нестабильно, она может провоцироваться физическими нагрузками или возникать в покое, может меняться характер ощущений и их местоположение), врач может назначить дополнительные исследования, и, прежде всего, эхокардиографию – для выявления возможных клапанных пороков сердца, гипертрофии сердечной мышцы, состояния сердечных полостей и оценки функциональных способностей миокарда. Это тоже важно, потому что, например, стеноз или недостаточность аортального клапана могут вызывать приступы стенокардии, а лечение пороков сердца и атеросклеротического поражения коронарных артерий требует разного подхода.

Если особенности течения ИБС требуют хирургического или инвазивного вмешательства (об этом будет рассказано в следующих разделах), то назначают ангиографию венечных артерий (коронароангиографию), которая позволяет выявить место сужения артерий и выбрать метод его устранения – транслюминальную ангиопластику или аортокоронарное шунтирование. Эти красивые термины будут расшифрованы в разделе, посвященном лечению стенокардии. Ангиография заключается во введении контрастных веществ в кровоток, после чего выполняют серию снимков сердца, на которых становятся видны венечные артерии и особенности их строения. Ангиография – метод исследования, сопряженный с известным риском, и, поэтому, назначают его только в тех случаях, когда оно действительно необходимо.

Все это было сказано, чтобы подчеркнуть сложность диагностики ИБС, вообще, и стенокардии, в частности. Самолечение здесь просто недопустимо, так как не факт, что у вас стенокардия, и, даже, если вы не ошиблись с диагнозом, не всем больным подходят одни и те же методы лекарственного лечения. Разобраться в этом может только квалифицированный кардиолог, и, подчас, только в сотрудничестве с врачами других специальностей. Принципам лечения стенокардии будет посвящен следующий раздел.

Лечение стенокардии

Медицина в наше время нацелена на профилактику заболеваний, исходя из того принципа, что «предупредить пожар легче, чем его ликвидировать». Следовательно, в первую очередь, надо устранить факторы риска, способствующие возникновению и прогрессированию ишемической болезни сердца. Надо (в идеале) отказаться от курения и избыточного потребления алкоголя, сбросить лишний вес, заняться посильной умеренной гимнастикой или, хотя бы, ежедневно ходить пешком, снизить артериальное давление, если оно повышено, повышать устойчивость к психологическому стрессу, снизить уровень холестерина в крови (если он повышен).

Однако, профилактика не всесильна, да и не все люди расположены серьезно соблюдать правила здорового образа жизни. Поэтому заболеваемость ИБС во всем мире продолжает оставаться высокой, и лечить ее, если она есть, конечно, необходимо. Надо заметить, что лечение является наиболее успешным, если попутно больной устраняет упомянутые факторы риска.

Современная медицина располагает солидным арсеналом средств и методов лечения ишемической болезни сердца и, в частности, стенокардии.

Эти методы можно разделить на медикаментозные и хирургические.

Медикаментозные методы лечения

Для начала надо ответить на вопрос о том, каким образом можно повлиять на течение стенокардии с помощью лекарств.

Приступ стенокардии возникает при несоответствии потребности сердечной мышцы в кислороде его доставке. То есть кислорода не хватает на то, чтобы сердце могло выбросить в аорту нужное в данный момент количество крови.

В первой половине двадцатого века считали, что приступы возникают в результате спазма коронарных артерий, и, соответственно, назначали лекарства, расслабляющие сосуды, в надежде устранить спазм и оборвать приступ (это было время увлечения папаверином, ношпой, курантилом). Назначали также лекарства, усиливающие сократимость миокарда, например, препараты наперстянки (дигоксин, дигитоксин) и им подобные.

Постепенно выяснилось, что эти лекарства неэффективны, а эффективен (на тот период времени) король анотиангинальных средств – нитроглицерин, который, действительно, в подавляющем большинстве случаев за считанные минуты обрывал приступ стенокардии. Считали, правда, что и нитроглицерин расширяет коронарные сосуды.

Время шло, и исследования показали, что возникновение приступа обусловлено наличием в просвете крупных ветвей венечных артерий механического препятствия – как правило, атеросклеротической бляшки. Стало понятно, что сосудорасширяющие вещества в этой беде не помогут. Действительно, некоторые лекарства, которыми прежде лечили стенокардию, теперь используют в диагностических процедурах для ее провокации (например, проба с курантилом).

Пересмотрено было и отношение к механизму действия нитрогицерина. Оказалось, что в процессе расщепления этого лекарства (как и других нитратов – нитросорбида, изосорбида, динитросорбида) происходит высвобождение окиси азота (NO), вещества, которое, являясь естественным продуктом обмена азотистых соединений, снижает тонус вен.

Здесь надо сделать одно замечание: в венозной системе, в каждый данный момент находится около 70 процентов циркулирующей крови, и регуляция тонуса мелких вен может в значительных пределах менять эту долю. От ее величины зависит приток крови к сердцу. Чем больше крови притекает, тем больше приходится перекачивать ее в аорту, а это значит, что растет нагрузка на сердце. Так вот, окись азота (а, следовательно, и нитроглицерин, и другие нитраты) уменьшает тонус мелких вен и снижает величину возврата венозной крови в правые отделы сердца, уменьшая, таким образом, нагрузку на сердце. В результате довольно сложного физиологического процесса, описывать который здесь нет места, уменьшается напряжение в мышце сердца, и увеличивается кровоток по венечным артериям, что и устраняет стенокардию.

По этой причине нитраты до сих пор остаются средством первого ряда в лечении стенокардии. Режим приема этих препаратов назначает врач на основании данных обследования каждого конкретного больного.

Чистый нитроглицерин, тем не менее, в качестве поддерживающего лечения не назначают, так как действует он весьма непродолжительное время, и остается средством купирования (прекращения) возникшего приступа. Например, человек поднимается по лестнице, и на третьем этаже ощутил дискомфорт за грудиной. Если он остановится и положит под язык таблетку нитроглицерина, то дискомфорт пройдет очень быстро, иногда за минуту, и можно будет, не спеша, продолжить подъем.

Для поддерживающего лечения используют препараты пролонгированного действия – сустак, тринитролонг, изосорбид, динитросорбид и др.

Все лекарства такого типа называют венулярными вазодилататорами, то есть средствами, расширяющими мелкие вены (венулы). Именно это расширение, происходящее в венах головного мозга, может привести к застою крови в мозговых венозных синусах, их расширению и головной боли (обычное побочное действие нитроглицерина и подобных препаратов).

Можно пойти и другим путем. Например, уменьшить работу сердца, просто уменьшив сократимость сердечной мышцы, сердце, конечно, начнет работать слабее, но, если не подвергать себя запредельным нагрузкам, и, если нет исходной сердечной недостаточности, то на обыденные расходы энергии вполне хватит. Оказалось, что достичь этой цели можно – с помощью, например, лекарств из класса бета-адреноблокаторов. Почему они так называются?

Для того, чтобы ответить на этот вопрос, нам придется совершить небольшой экскурс в физиологию работы сердца (каждый солдат должен знать свой маневр), кроме того, это просто интересно и познавательно.

Все слышали, что в организме есть вегетативная нервная система. Эта система подразделяется на два отдела – симпатический и парасимпатический. Можно сказать, что у этих отделов противоположные функции. Например, если стимуляция симпатической нервной системы приводит к расширению зрачка, то стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к его сужению. Симпатическая нервная система ослабляет перистальтику кишечника, а парасимпатическая – ее усиливает. Симпатическая нервная система учащает пульс, а парасимпатическая – делает его реже. Вот с этого места мы коснемся проблемы подробнее.

Если ослабить симпатические влияния на сердце, то оно будет работать с меньшей частотой и меньшей силой, а, значит, на его работу уйдет меньше энергии, а это, в свою очередь, значит, что наличного кровотока будет хватать на покрытие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах.

Как реализуются симпатические влияния на сердце? В мелких сосудах мышечного типа (эти сосуды могут изменять диаметр просвета за счет сокращения и расслабления гладких мышц в их стенках) залегают окончания симпатических нервов, из которых выделяется медиатор симпатической нервной системы норадреналин. На клетках сосудистой стенки есть рецепторы – особые структуры, реагирующие с медиатором и вызывающие сокращение гладких мышц. Это не единственный вид адренорецепторов (так называют рецепторы, восприимчивые к действию норадреналина). Другие их типы расположены в гладкой мускулатуре бронхов и регулируют диаметр их просвета, рецепторы третьего типа расположены в сосудах, снабжающих периферические ткани и органы. Есть адренорецепторы и в сосудах головного мозга. Рецепторы первого типа называют бета-1-адренорецепторами, второго – бета-2-адренорецепторами, третьего альфа-1-адренорецепторами, четвертого – альфа-2-адренорецепторами.

Таким образом, на сократимость миокарда влияет активность бета-1-адренорецепторов. Чем выше активность, тем сильнее сокращения и тем чаще ритм сердца.

Были синтезированы вещества, блокирующие активность бета-рецепторов. Первые средства такого рода (индерал, анаприлин) блокировали все бета-рецепторы без разбора, в результате они влияли и на бета-2-рецепторы бронхов. Надо учесть, однако, что симпатические нервы вызывают расширение бронхов, а, значит, блокада вызовет их сужение, что очень плохо, например, при бронхиальной астме, так как блокада может спровоцировать приступ астмы или затруднение выдоха.

В последние десятилетия были синтезированы избирательные (селективные) бета-1-адреноблокаторы (метопролол, атенолол), которые в меньшей степени действуют на бронхи.

Назначать бета-блокаторы можно не всем, поэтому самолечение ими недопустимо, так как, помимо, влияния на бронхи, бета-блокаторы влияют на работу проводящей системы сердца.

Третий способ уменьшить энергетические затраты сердечной мышцы – это снизить сопротивление, оказываемое сосудистым руслом току крови, то есть расширить артериолы, регулирующие степень сопротивления. К таким препаратам относят антагонисты кальция второго поколения – нифедипин и подобные, которые, ограничивая поступления кальция в мышечные клетки артериол, вызывают их расслабление. (Кальций, при поступлении в мышечные клетки, в результате снятия торможения вызывает сокращение мышцы). Эти лекарства врачи неохотно назначают пожилым людям, потому что они могут вызывать рефлекторную тахикардию (учащение сердечного ритма).

Но у кальция есть и еще одно важное свойство. В сердце есть естественный водитель сердечного ритма (синоатриальный узел). Клетки этого узла устроены таким образом, что в результате изменения концентрации в них ионов калия и натрия активируется поступление в клетки узла ионов кальция, что приводит к возбуждению и генерации разряда, запускающего очередное сокращение сердца. Калий и натрий проникают в клетки синоатриального узла по так называемым If-каналам (это название встретится нам ниже), но пока мы от них отвлечемся. Затем в клетках восстанавливается исходная концентрация ионов калия, натрия и кальция, и цикл повторяется. Антагонисты кальция первого поколения (классические представители верапамил и изоптин) замедляют поступление кальция в клетки синоатриального узла, и тем самым приводят к уменьшению частоты сердечных сокращений, чего, собственно и добивается врач, назначая их для лечения ИБС, в частности, стенокардии.

Можно подойти к лечению и с другой стороны – например, уменьшить вязкость крови и, тем самым, облегчить ее протекание по суженным сосудам, и такой подход, действительно, был осуществлен, для чего в клиническую практику были введены препараты, называемые антиагрегантами. В первую очередь, это аспирин, который для лечения ИБС продается в аптеках в виде особой кардиоформы.

Механизм действия основан на подавлении активности безъядерных клеток крови – тромбоцитов, играющих важную роль в свертывании крови. В норме тромбоциты нужны для остановки возникающих кровотечений путем блокирования кровотока по мелким сосудам и «латания» мелких отверстий в стенках сосудов. Кроме того, тромбы из тромбоцитов (образующиеся в процессе, называемом агрегацией – отсюда и название: антиагреганты) образуются при повреждении сосудистой стенки – вокруг атеросклеротических бляшек, а в особенности – на месте их разрыва. Об этом мы будем говорить ниже, когда речь пойдет об инфаркте миокарда.

К назначению аспирина существуют противопоказания – в первую очередь, язва желудка и двенадцатиперстной кишки (из-за опасности возникновения кровотечений из язв), а также исходные нарушения свертывания крови, например, вследствие тромбоцитопении (уменьшения нормального количества тромбоцитов в крови). По этой причине самостоятельно назначать себе аспирин не стоит. Существуют антиагреганты, не провоцирующие кровотечений, но решать вопрос об их назначении должен врач.

Самый надежный способ лечения ИБС и, в частности, стенокардии – это ликвидация бляшки, блокирующей просвет коронарной артерии или, хотя бы, прекращение увеличения размеров бляшки. Проведенные исследования показывают, что рассасывания бляшек можно (правда, к сожалению, не всегда) добиться путем снижения содержания в крови холестерина. Есть данные о том, что пятилетний прием средств, снижающих уровень вредных соединений холестерина, равен по эффективности аортокоронарному шунтированию.

Диетические ограничения редко приводят к снижению уровня холестерина, потому что большая его часть синтезируется в организме, и к тому же, надо сказать, что он очень нам нужен, потому что в норме составляет значительную часть клеточных мембран (стенок), придавая им устойчивость. Уменьшить концентрацию холестерина в крови можно с помощью так называемых статинов, таких препаратов, как аторвастатин, торвакард и подобные.

В настоящее время существуют и дополнительные лекарства, применяющиеся в лечении ИБС, в частности, стенокардии. Например, ивабрадин блокирует упомянутые выше If-каналы, что приводит к замедлению сердечного ритма и создает энергетически выгодные условия функционирования сердечной мышцы.

Есть и еще ряд лекарств, которые назначают для медикаментозного лечения при неэффективности или непереносимости лекарств перечисленных выше групп, а также при невозможности хирургического устранения причины стенокардии.

Хирургические методы лечения

К современным методам хирургического лечения стенокардии относят аортокоронарное шунтирование и баллонную ангиопластику со стентированием. Вопрос о показаниях и противопоказаниях к этим методам решают кардиологи в сотрудничестве с кардиохирургами. Аортокоронарное шунтирование или баллонную ангиопластику выполняют только после проведения коронароангиографии (ангиографии венечных артерий сердца, которая позволяет установить места сужения артерий и определить метод проведения АКШ или баллонной ангиопластики).

Аортокоронарное шунтирование

Идея метода заключается в следующем. Сужение венечной артерии, обусловленное атеросклеротической бляшкой, занимает очень небольшой участок артерии. Это означает, что можно наложить обходной путь, соединив место артерии выше сужения с местом ниже сужения с помощью протеза – кусочка вены или артерии, взятой у того же больного. Таким образом, произойдет восстановление кровоснабжения ишемизированного (страдающего от недостатка крови) участка сердечной мышцы. Это легко сказать, но как сделать практически?

Первую операцию АКШ выполнил в США доктор Гёц, использовав в качестве сосудистого протеза внутреннюю грудную артерию (по-латыни она называется маммарной, поэтому такую технику называют маммарокоронарным шунтированием; шунт, по-английски – обходной путь, термин этот употребляется и в электротехнике). При выполнении такой методики, внутреннюю грудную артерию выделяют, то есть отделяют от окружающих тканей, пережимают и отсекают отходящие от нее ветви и накладывают анастомоз между ней и участком коронарной артерии ниже места сужения.

Часто для протезирования используют кусок лучевой артерии или участок большой подкожной вены бедра. Артериальный протез выгоднее. К какому методу прибегнуть в каждом конкретном случае, решают кардиохирурги в процессе обследования больного.

За прошедшие почти 60 лет техника операции была усовершенствована настолько, что иногда ее делают без кардиоплегии (остановки сердца на время операции с использованием аппарата искусственного кровообращения), на работающем сердце.

Продолжительность операции три-четыре часа, длительность пребывания в больнице от 7 до 10 дней. При удачном исходе больной полностью избавляется от приступов стенокардии, так как операция устраняет их причину.

Баллонная ангиопластика коронарных артерий со стентированием

Устранить сужение коронарной артерии атеросклеротической бляшкой можно и другим, менее травматичным способом. Однако, для этого потребовалось развитие технологии подходящих материалов. Метод заключается в пункции бедренной артерии на уровне паховой складки. В пункционное отверстие под рентгенологическим контролем вводят полый катетер с баллончиком на конце. Кончик катетера подводят к бляшке и наполняют баллончик физиологическим раствором, раздавливая бляшку и расширяя артерию. На месте расширения оставляют стент – проволочную спираль, которая не дает спасться стенкам артерии в месте расширения. Стент обычно покрыт лекарственным веществом, который препятствует образованию тромба и зарастанию просвета артерии.

Недавно была разработана модель стента нового поколения – этот стент в течение нескольких месяцев растворяется, и, таким образом, в расширенной коронарной артерии не остается инородного тела.

Инфаркт миокарда

Первым по значимости и серьезности проявлением ишемической болезни сердца является инфаркт миокарда.

По своей сути, инфаркт миокарда является логическим продолжением стенокардии и представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы. Как понять эту фразу? Представьте себе, что в какой-то коронарной артерии возникла атеросклеротическая бляшка. Она сузила просвет сосуда, ограничив доставку кислорода и питательных веществ к участку миокарда, снабжаемому этим сосудом. В покое кровотока хватает на поддержание жизнедеятельности мышечных клеток миокарда (кардиомиоцитов), но при повышенной нагрузке (повышение артериального давления, учащение сердечного ритма, выполнение физических упражнений и т. д.) кровоток становится недостаточным и развивается приступ стенокардии, который быстро проходит после прекращения нагрузки или приема (под язык) нитроглицерина.

Теперь представим себе, что атеросклеротическая бляшка разрушилась под действием кровотока или сдавливания сосуда сердечной мышцей во время сокращения. В этой ситуации в области бляшки возникает кровоизлияние, а на месте кровоизлияния начинается процесс тромбообразования, естественного физиологического процесса, созданного природой для остановки кровотечений и «починки» поврежденных сосудов. Однако, в данном случае тромб блокирует ток крови по коронарной артерии, причем, блокирует почти полностью, почти на 100 процентов. В этой ситуации доставленного с кровью кислорода не хватает уже и на поддержание базовых функций клеток в состоянии покоя и развивается некроз (омертвление) сердечной мышцы.

Субъективно инфаркт миокарда протекает у разных людей по-разному. У одних это может быть приступ сильнейшей, мучительной боли в груди, и боль эта не проходит в покое и не поддается приему нитроглицерина. Боль продолжается долго – пятнадцать и более минут, а иногда час и даже дольше. Боль устраняется (и не всегда) введением наркотических обезболивающих – морфина, фентанила, промедола. Иногда для купирования боли оказывается необходимым наркоз.

Боль в груди не всегда сопутствует началу инфаркта миокарда. Она может поражать шею, нижнюю челюсть, руки, живот (в верхней части). Инфаркт может протекать без боли (чаще всего, при сахарном диабете, так как при этой болезни страдают чувствительные нервные окончания, и боль просто не воспринимается). В этом случае на первый план могут выйти другие симптомы – слабость, вялость, повышение уровня сахара крови, развитие диабетической комы (при диабете), одышка, сухой кашель, нарушения сердечного ритма (аритмия).

Инфаркт миокарда – это состояние, угрожающее жизни, поэтому тянуть с оказанием помощи недопустимо.

При возникновении боли за грудиной (или тяжелого дискомфорта, что случается чаще), надо немедленно вызывать скорую помощь. Если это, по каким-то причинам невозможно, то надо как можно быстрее доставить больного в ближайшее лечебное учреждение. В качестве первой доврачебной помощи можно принять аспирин для предотвращения дальнейшего увеличения тромба. Не стоит также анализировать боль в груди, ее не надо терпеть. Вполне возможно, конечно, что у больного окажется не инфаркт, а какой-нибудь банальный миозит (воспаление грудных мышц) или грудной радикулит, но это только к лучшему. После инъекции вольтарена такой больной сможет со спокойной совестью отправиться домой, и лечить свалившуюся на него болячку амбулаторно.

Мы не будем здесь останавливаться на методах лечения инфаркта миокарда, потому что его, в подавляющем большинстве случаев, не лечат на дому, а в больнице врачи выбирают тактику лечения, которая диктуется особенностями заболевания. А протекать инфаркт миокарда может по-разному, иногда с осложнениями, которые тоже требуют особого лечения.

На месте омертвевшего миокарда образуется рубец. Его формирование завершается, приблизительно, через полтора-два месяца после перенесенного инфаркта.

В дальнейшем проводят реабилитацию, постепенно приучая больного к повышению допустимых физических нагрузок. В качестве лечения возможно проведение медикаментозного лечения ишемической болезни сердца, но больному могут предложить также и аортокоронарное шунтирование или баллонную ангиопластику коронарных артерий.

Очень важно на фоне лечения, по возможности, устранить факторы риска ишемической болезни сердца:

1. Отказаться от курения и чрезмерного потребления алкоголя.

2. Снизить (если потребуется – медикаментозно, приемом статинов) уровень холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП).

3. При наличии сахарного диабета любой ценой добиваться компенсации обмена глюкозы (то есть добиваться ее нормального и стабильного содержания в крови).

4. Вести подвижный образ жизни – гулять, заниматься посильными физическими упражнениями.

5. Не жалеть усилий для снижения избыточного веса.

Надо иметь в виду, что есть факторы риска, которые невозможно изменить: например, ишемической болезнью сердца и инфарктами миокарда чаще страдают мужчины, но это значит, что мужчины должны более внимательно следить за здоровьем своего сердца и сосудов. Фактором риска является и возраст – значит, как говорил Талейран, надо жить как можно дольше, но умирать молодым, то есть следить за своим здоровьем.

Ишемическая болезнь головного мозга

Как явствует из названия, это полный аналог ишемической болезни сердца, за исключением того, что в данном случае, от недостатка кровообращения страдает головной мозг. Нарушения кровообращения в мозге могут вызываться не только атеросклерозом, но, поскольку именно он является причиной в подавляющем большинстве случаев, постольку мы будем рассматривать именно эту причину.

Ишемическая болезнь головного мозга может проявляться, если говорить упрощенно, двумя состояниями – преходящим нарушением мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атакой [ТИА]) или острым нарушением мозгового кровообращения. Продолжая аналогию, можно сказать, что ТИА – это подобие стенокардии, а острое нарушение мозгового кровообращения – инфаркта (собственно говоря, острое нарушение мозгового кровообращения иногда, действительно, называют инфарктом головного мозга).

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (острое преходящее нарушение мозгового кровообращения, известное в народном обиходе под названием «микроинсульт») – это временное ослабление кровотока в каком-то участке головного мозга с соответствующей симптоматикой.

К самым частым симптомам транзиторной ишемической атаки относят головную боль, исчезновение зрения в половине поля зрения, паралич или парез (ограничение способности к произвольным движениям) рук и/или ног с одной стороны, смазанная речь (все понимаю, но произнести не могу), онемение в руках или ногах (не считая случая, когда конечность просто отлежали). Часто бывает головокружение и пошатывание при ходьбе.

При ТИА все эти симптомы держатся в течение от нескольких минут до нескольких часов, а затем исчезают, не оставляя никаких следов.

Истинная частота транзиторных ишемических атак неизвестна, так как люди не всегда обращаются за медицинской помощью, считая такие нарушения пустяковыми, но такое отношение чревато большими неприятностями, потому что у значительного процента таких больных в течение пяти лет после ТИА развивается «настоящий» инсульт.

Факторы риска ТИА такие же, как у ишемической болезни сердца: повышение уровня холестерина ЛПНП и ЛПОНП в крови, курение, избыточное потребление алкоголя, ожирение, сахарный диабет и, конечно же, артериальная гипертония, сидячий образ жизни и указания в анамнезе на ИБС и нарушения сердечного ритма.

Помимо здорового образа жизни, требуется тщательно лечить сахарный диабет и артериальную гипертонию, а также аритмии. Причинно-следственную связь нарушений мозгового кровообращения с нарушениями сердечного ритма мы рассмотрим в разделе, посвященном инсульту (острому нарушению мозгового кровообращения).

Острое нарушение мозгового кровообращения (мозговой инсульт)

Это заболевание является неотложным, угрожающим жизни состоянием, и упомянуто оно здесь, потому что члены семьи должны понимать, что промедление с вызовом скорой помощи и госпитализацией может дорого обойтись близкому им человеку.

По своей сути, инсульт – это прекращение кровоснабжения участка мозга либо вследствие закупорки мозговой артерии или ее ветви тромбом или атеросклеротической бляшкой, либо сильным сужением артерии в ответ на резкое повышение артериального давления. В последнем случае начинается просачивание крови сквозь стенки капилляров, и в результате возникает геморрагический инсульт. Возможны и иные механизмы развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Часто инсульт начинается с потери сознания, но так бывает далеко не всегда. Обычно, инсульту предшествует довольно длительное – в течение нескольких часов или, даже, дней, продромальное состояние, проявляющееся головной болью, нарушениями зрения, онемением конечностей, мышечной слабостью, после чего развивается паралич, нарушение речи, нарушение чувствительности с одной (чаще всего) стороны.

Диагноз инсульта и выявление его природы достаточно сложны, и проводить их должны квалифицированные специалисты в больничных условиях.

Тактику лечения в остром периоде инсульта тоже определяют врачи-неврологи и специалисты по интенсивной терапии в условиях отделения реанимации. По минованию острого периода больного переводят в неврологическое отделение, а потом в реабилитационные центры (во всяком случае, так должно быть). После инсульта у больного почти всегда наблюдают остаточные явления, называемые в науке неврологическими дефицитами. Это параличи, нарушения зрения (выпадения полей зрения с какой-то одной стороны, так называемые гемианопсии), нарушения чувствительности, пошатывание при ходьбе, нарушения речи.

Основная нагрузка на родных и близких больного ложится после возвращения больного домой после стационарного и восстановительного лечения.

Дело в том, что после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения почти всегда очень высок риск повторного инсульта, который может стать для больного роковым. Поэтому главные усилия должны быть направлены на профилактику повторного инсульта.

Профилактические мероприятия можно разделить на медикаментозные и немедикаментозные. К немедикаментозным мерам относят изменения образа жизни.

Прежде всего, это отказ от курения, снижение избыточного веса, умеренные физические нагрузки, лечебная физкультура. В настоящее время разработаны весьма эффективные методы восстановления нарушенных двигательных и речевых функций, основанные на способности центральной нервной системы к регенерации и реорганизации. Было показано, что нервные клетки способны к формированию новых связей между собой взамен утраченных, и этот процесс можно ускорить или стимулировать физиотерапевтическими воздействиями. Существует множество способов сделать это, и первым шагом может стать консультация специалистов физкультурного диспансера.

Задача родных и близких – не давать больному «залеживаться», так как неподвижность усугубляет обменные нарушения, а они для больного ишемической болезнью головного мозга смерти подобны.

Большое значение имеют и медикаментозные методы профилактики повторного мозгового инсульта.

В первую очередь, это так называемые антиагреганты. Эти лекарства предупреждают слипание (агрегацию) тромбоцитов – особых клеток крови, отвечающих за образование тромбов и остановку кровотечения. Образование тромба начинается с агрегации тромбоцитов, и, естественно, устранение агрегации приводит к снижению угрозы образования тромбов, закупоривающих просвет мозговых артерий. Препаратом первого выбора является аспирин – ацетилсалициловая кислота. Ее назначают с первых же дней инсульта и продолжают прием длительно, в течение всей оставшейся жизни. Часто аспирин комбинируют с другим препаратом аналогичного действия дипиридамолом. Дипиридамол в старые времена применяли при ишемической болезни сердца для профилактики приступов стенокардии, так как это лекарство расширяет венечные артерии. Позже выяснилось, что расширение коронарных артерий приводит к парадоксальному эффекту, к провоцированию приступов стенокардии в результате синдрома обкрадывания. Одновременное назначение ацетилсалициловой кислоты и дипирдамола (курантила) снижает риск развития повторного мозгового инсульта, но, к сожалению, противопоказано при сопутствующей ишемической болезни сердца, так как может провоцировать приступы стенокардии.

Вместо аспирина назначают иногда клопидогрель. Это более эффективный антиагрегант, но он очень дорог, и не всегда доступен.

Поскольку причиной острого нарушения мозгового кровообращения чаще всего является атеросклероз мозговых сосудов, постольку необходимо снижать содержание в крови холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности. С этой целью назначают статины – аторвастатин, ловастатин и другие. Как уже было сказано в разделе об атеросклерозе, препараты этой группы блокируют синтез холестерина и, тем самым, способствуют снижению его уровня и уменьшают риск образования и роста атеросклеротических бляшек.

Если у больного есть сопутствующая артериальная гипертония, то ее лечат, добиваясь снижения уровня артериального давления до нормы – то есть до 110–120/60–70 мм рт. ст. Гипотензивное (снижающее артериальное давление) лечение назначают даже в тех случаях, когда давление у больного не превышает нормальных для здорового человека величин (130/90 мм рт. ст.), потому что даже при таких, казалось бы, нормальных значениях, риск повторного инсульта остается высоким.

Если больной страдает сахарным диабетом, то следующей важнейшей задачей является поддержание нормального уровня глюкозы крови. Это жизненно важно, поэтому добиваться этого необходимо всеми доступными средствами – физической активностью, диетой, медикаментами, а, если требуется, то и введением инсулина. Здесь сразу надо заметить следующее: если больной страдал сахарным диабетом 2 типа до заболевания инсультом и получал, скажем, лечение диетой, то в остром периоде инсульта (как и в остром периоде инфаркта миокарда) происходит декомпенсация диабета (то есть значительное повышение уровня сахара в крови), требующая перехода на инсулинотерапию. Подробнее об этом будет рассказано в главе, посвященной сахарному диабету.

Кроме того, в период восстановления и реабилитации после перенесенного инсульта больным назначают дополнительную терапию лекарств двоякого действия.

1. Лекарства, улучшающие кровообращение в головном мозге – это могут быть одно или два лекарства из следующих: пентоксифиллин, винпоцетин, нимодипин, вазобрал.

2. Лекарства, улучшающие обмен веществ в головном мозге – это могут быть одно или два лекарства из следующих: пирацетам, актовегин, церебролизин, вазобрал.

Эффективность многих перечисленных лекарств второй группы вызывает у многих специалистов большие сомнения, но вы, наверное, обратили внимание, что в обеих группах присутствует препарат вазобрал. Это комбинированное лекарство, состоящее из двух компонентов – дигидроэргокриптина и старого доброго кофеина.

Дело в том, что передача импульсов между некоторыми нейронами головного мозга осуществляется с помощью нейромедиатора норадреналина. Дигидроэрготамин вызывает блокаду этой передачи, за счет чего происходит активация других систем возбуждения в головном мозге, а, кроме того, этот препарат уменьшает слипание тромбоцитов и эритроцитов, улучшая текучесть крови, препятствует просачиванию крови сквозь стенки капилляров в ткань мозга, и способствует – за счет небольшого периферического действия на кровеносные сосуды – снижению системного артериального давления.

Кофеин – это самое главное в этой ситуации, повышает тонус мозговых вен, и уменьшает склонность к застою крови в мозге и, следовательно, снижает риск усугубления отека мозга.

Эти свойства делают вазобрал препаратом выбора в лечении последствий мозгового инсульта.

Такое подробное описание лекарственных препаратов приведено здесь для того, чтобы подчеркнуть значимость их приема. Близкие больного должны позаботиться (в первые месяцы пребывания больного дома) о том, чтобы больной без перерывов принимал назначенное ему лечение, несмотря на остаточные неврологические проявления.

Глава 3. Артериальная гипертония

Наверное, все знают, что такое артериальная гипертония. Это повышение давления крови выше нормальных показателей. Кроме того, всем известно, что гипертонию называют молчаливым убийцей, что она является фактором риска ишемической болезни сердца и ишемической болезни головного мозга, то есть, иначе говоря, стенокардии, инфарктов и инсультов. Однако, прежде чем рассуждать о гипертонии, надо разобраться в том, что такое давление крови, какое значение имеет его измерение, и как оно осуществляется.

Кровообращение, артериальное давление и его регуляция

Под кровообращением имеют в виду циркуляцию крови по сосудам – артериям, капиллярам и венам. По артериям кровь оттекает от сердца, а по венам возвращается в него. Сердце в этой системе исполняет роль перистальтического насоса – то есть сокращение сердечных стенок приводит к повышению давления в полостях сердца и изгнанию из них крови, а наличие системы клапанов обеспечивает однонаправленный ток крови. По сути, сердце состоит из двух насосов, последовательно расположенных в единой гидравлической системе. Венозная кровь поступает по венам большого круга в правое предсердие, где накапливается, после чего происходит сокращение стенок предсердий, и кровь выталкивается в правый желудочек. По заполнении правого желудочка он сокращается и выбрасывает кровь через легочную артерию в малый круг (круг легочного кровообращения). В легких кровь поступает в капилляры, оплетающие легочные альвеолы, насыщается кислородом, отдает в атмосферу углекислый газ, а затем по легочным венам (образующимся из слияния легочных капилляров) поступает в левое предсердие, где происходит то же самое, что и в правом – левое предсердие сокращается и выталкивает кровь в левый желудочек, откуда кровь выбрасывается под большим давлением в аорту, которая, распадаясь на множество артерий, артериол и капилляров подводит кровь ко всем органам и тканям тела. В тканях кровь отдает кислород, насыщается углекислым газом, и по венам, образующимся из слияния органных капилляров, возвращается в правое предсердие, и цикл повторяется. На самом деле, такой последовательности нет. Правые и левые отделы сердца сокращаются одновременно, и движение крови по большому и малому кругам кровообращения происходит параллельно.

Очень логичная и простая картина. Тем не менее, открыта она была сравнительно недавно. В 1628 году Вильям Гарвей опубликовал работу «De motu cordis et sanguinis in animalibus» («О движении сердца и крови у животных»), где впервые описал современное представление об устройстве кровообращения. До этого считалось, что главным органом кровообращения является печень, а по артериям распространяется некая пневма. То есть считали, что по артериям кровь не течет вообще, откуда собственно и произошло их название – aёrteria по-латыни означает «несущие воздух». Название было дано потому, что у трупа артерии не содержат крови, она вся перемещается в вены.

Таковы были представления Галена о кровообращении. За попытки опровергнуть эти представления некоторые ученые, как, например, Мигель Сервет, поплатились страшной смертью на костре, но все же истина восторжествовала. Только после этого ученым пришла в голову идея измерить давление, под которым сердце выбрасывает кровь в аорту. Легко сказать, но трудно сделать.

Однако, в 1733 году английский физиолог Стивен Гейлс, занимавшийся до этого количественными измерениями процессов газообмена у растений, провел опыт измерения давления крови у лошади. Для этого в ее артерию была введена стеклянная трубка и зафиксирована высота, на которую поднялся столб крои от уровня сердца. Высота оказалась равна 8 футам и 3 дюймам (190 мм рт. ст.).

Подобные методы измерения давления крови называются инвазивными. В настоящее время их иногда применяют в интенсивной терапии для непрерывного мониторинга артериального давления, но в рутинной клинической практике этот метод неудобен, так как сопряжен с массой неприятных ощущений для пациента. К тому же метод небезопасен.

В 1828 году французский физик Пуазейль соединил трубку с ртутным манометром, а в 1843 году лейпцигский физиолог Карл Людвиг соединил ртутный манометр со стрелкой, которая, колеблясь, наносила линию на образующую вращающегося барабана. Полученная кривая – развертка колебаний давления во времени – была названа Людвигом сфигмограммой. Этот прибор, названный автором кимографом, вообще, сыграл выдающуюся роль в физиологии.

В дальнейшем неоднократно совершались попытки измерить артериальное давление непрямым методом, то есть не пунктируя артерию, а данные записать в виде сфигмограммы, то есть в виде кривой пульсового давления.

В 1896 году итальянский врач Шипионе Рива-Роччи предложил метод измерения артериального давления, отличавшийся большой простотой. Суть метода заключалась в следующем: на плечо накладывают манжету, в которую нагнетают воздух (в своих опытах Рива-Роччи использовал велосипедную шину). По мере повышения давления в манжете, она плотно охватывает плечо и, в конце концов, сдавливает плечевую артерию до такой степени, что ток крови по ней прекращается. Естественно, исчезает пульс на лучевой артерии (это артерия, на которой традиционно щупают пульс – у основания большого пальца). Давление из манжеты начинают стравливать, и в тот момент, когда давление в ней становится равным давлению в плечевой артерии, на лучевой артерии появляется пульс. Это давление называют систолическим и считают равным давлению, производимому левым желудочком при выталкивании крови в аорту.

В 1906 году русский военный врач Николай Сергеевич Коротков предложил метод аускультативного (с помощью выслушивания тонов) измерения артериального давления. Артерию пережимают манжетой аппарата Рива-Роччи, но движение крови по артерии при постепенном снижении давления в манжете оценивают с помощью выслушивания происходящих в артерии звуковых феноменов. Не вдаваясь в подробности особенностей тонов при различном давлении в манжете, можно сказать, что момент появления тонов в фонендоскопе соответствует систолическому давлению, а момент их исчезновения – диастолическому, то есть давлению в расслабленном сердце. Прибор для измерения артериального давления методом Короткова был назван тонометром. Вначале тонометры были ртутными, затем стали механическими, а теперь механические тонометры все больше вытесняются тонометрами осциллометрическими или электронными.

Новый метод открыл в медицине новые горизонты. Во-первых, выяснилось, что многие заболевания протекают с повышением артериального давления, и, более того, есть болезнь, главным содержанием которой является первичное повышение давления крови. Долгое время ученые не могли понять причину его повышения, и это состояние было названо гипертонической болезнью, или эссенциальной гипертонией. (Эссенциальная – это значит «сущностная», то есть главным проявлением болезни, его сущностью, является повышение давления неясного происхождения).

Причины повышения артериального давления

В пяти процентах случаев повышение артериального давления крови называют симптоматическим (синоним вторичная артериальная гипертония). В этих случаях повышение АД вызывается заболеваниями почек (нефрогенная гипертония), эндокринными нарушениями (болезнь Иценко-Кушинга, обусловленная избыточной продукцией гормона коры надпочечников кортизола, гиперальдостеронизм – избыточная продукция в коре надпочечников гормона альдостерона, феохромоцитома – приступообразная избыточная секреция адреналина и норадреналина в мозговом слое надпочечников), приемом некоторых лекарственных средств (среди прочих, гормональных противозачаточных средств), коарктацией аорты, сужением почечных артерий и другими, более редкими причинами. На долю симптоматических гипертоний приходится около 5 процентов всех случаев повышения АД. Во всех остальных случаях, то есть в 95 процентах, ставят диагноз эссенциальной гипертензии или гипертонической болезни.

Вопреки мнению о том, что при повышении артериального давления болит голова, это не так или, скажем, не совсем так. Голова, действительно, может болеть, но у подавляющего большинства больных повышение АД вообще не отражается на самочувствии, потому что сосуды головного мозга способны очень тонко регулировать кровоток в ткани мозга при разных уровнях давления крови, и, если оно не достигает запредельной высоты, то ткани мозга адекватно снабжаются кровью, и мозг ничего не чувствует, и не набухает.

Выявляют артериальную гипертонию либо случайно при осмотрах по другим поводам, либо в тех случаях, когда уже развиваются ее осложнения. Кроме того, повышенное АД выявляют при профилактических диспансерных осмотрах.

Заболеваемость артериальной гипертонией составляет среди взрослых 20–30 процентов, но с возрастом заболеваемость увеличивается, и после 65 лет гипертонией уже страдают больше 50, а по другим данным и больше 60 процентов людей.

К факторам, повышающим риск заболевания артериальной гипертонией, относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу (женщины страдают гипертонией реже, но после наступления менопаузы разница несколько сглаживается), избыточное потребление поваренной соли, питание продуктами, содержащими мало кальция, сидячий образ жизни, курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина и триглицеридов (нейтральных жиров) в крови, а также избыточный вес (ожирение).

Главной причиной возникновения стойкого повышения артериального давления при эссенциальной гипертензии считают постоянное, хроническое воздействие психоэмоционального напряжения при наличии предрасполагающих факторов, среди которых не последнюю роль играет наследственность.

В пожилом возрасте основной причиной повышения артериального давления становится уплотнение стенок артерий в результате отложения атеросклеротических бляшек, что усугубляет воздействие стресса.

Для начала, однако, надо сказать о тех системах организма, которые реализуют, так сказать, воплощают в жизнь стрессовую реакцию.

В головном мозге есть отдел, называемый гипоталамусом. Эта маленькая область, находящаяся в глубине мозга, отвечает за вегетативные реакции и за поддержание постоянства состава внутренней среды организма. Эта область управляет работой главной железы внутренней секреции (главной эндокринной железы) – гипофиза. В гипофизе же вырабатываются гормоны, руководящие деятельностью периферических эндокринных желез – щитовидной, коры надпочечников, половых желез. Нас, в связи с гипертонией, будет интересовать, в первую очередь, кора надпочечников.

Итак, какие же события разыгрываются в организме в ответ на стресс? На сильное психоэмоциональное напряжение организм реагирует реакцией борьбы или бегства. Кора посылает команду в подкорковые области, в том числе, и в гипоталамус. Этот участок активируется и заставляет гипофиз усиленно секретировать в кровь адренокортикотропный гормон, стимулирующий выброс в кровь гормона коры надпочечников кортизола. Кортизол, в свою очередь, делает стенки сосудов, точнее, мышечный слой артериол (мелких конечных разветвлений артерий) более чувствительными к действию адреналина и норадреналина. Действие же этих гормонов разнонаправленно. С одной стороны, они суживают сосуды во внутренних органах и почках, но расширяют венечные артерии сердца, усиливают мощность его сокращений, расширяют бронхи и сосуды мышц. Кроме того, усиливается кровоток в мозге. Организм готов бежать или драться. Однако, драться ему в большинстве случаев не с кем, а бежать не от кого. Разрядки не происходит. Более того, в ответ на снижение притока крови к почкам, они «думают», что снизился объем циркулирующей крови (как бывает, например, при кровотечении или при недостатке жидкости – обезвоживании). Надо что-то делать. И почки делают – они секретируют гормон ренин, который путем каскада последовательных реакций превращает белок ангиотензиноген в ангиотензин – самый мощный естественный фактор, суживающий сосуды, и еще больше поднимающий АД. Мало того, под влиянием ренина происходит выброс в коре надпочечников гормона альдостерона, который, усиливая выведение из организма ионов калия, уменьшает выведение из него ионов натрия. В результате, в крови задерживается натрий. Натрий тянет на себя воду и увеличивает объем циркулирующей крови, что, естественно, повышает АД, а, кроме того, делает более мощными сокращения гладких мышц, что тоже повышает давление, так как увеличивает сопротивление току крови.

В результате постоянного повышенного тонуса гладких мышц сосудов, эти мышцы гипертрофируются (как произвольные мышцы культуриста) и сужение сосудов становится постоянным.

Однако, и этого мало. В организме есть еще одна система регуляции артериального давления – мгновенной регуляции. Эта система реагирует на изменения положения тела, например, на переход из положения лежа в положения стоя. Действие этой системы реализуется за счет работы так называемых барорецепторов (рецепторов давления). Эти рецепторы расположены, преимущественно вблизи точки разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии (каротидный синус) и в дуге аорты. В норме барорецепторы настроены на средний уровень давления – 100 мм рт. ст. При повышении давления стенки артерий растягиваются сверх установленной величины и барорецепторы возбуждаются, посылая более частые импульсы в центральную нервную систему. Эти сигналы приводят к ослаблению активности симпатической нервной системы, расширению артериол, снижению сосудистого сопротивления и, следовательно, к снижению артериального давления. Если же, наоборот, давление в сонных артериях и дуге аорты падает ниже 100 мм рт. ст., то активность барорецепторов уменьшается, снимается торможение симпатической нервной системы, сосуды суживаются, сопротивление их возрастает, и давление возвращается к норме.

При постоянном повышении давления, как это происходит на фоне гипертонической болезни, работа барорецепторов нарушается, точка отсчета повышается, превышая 100 мм рт. ст., и, в результате, система перестает реагировать на повышение АД, что приводит к еще большему его повышению.

Из всего изложенного становится ясным механизм стойкого повышения артериального давления при гипертонической болезни.

Итак, вот звенья этого механизма в схематичном изложении:

1. Постоянный психоэмоциональный стресс. Совершенно не обязательно, чтобы это был какой-то очень сильный стресс. В данном случае важно, как данный больной на него реагирует. Человек может чрезмерно реагировать на раздражители, которые другому человеку могут показаться сущим пустяком.

2. Запуск гипоталамо-гипофизарной системы с повышением симпатической активности и сужением сосудов.

3. Включение почечной системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Результат – сужение сосудов под влиянием ангиотензина и задержка натрия (при одновременном выведении калия, что может привести к мышечным судорогам и нарушениям регулярности сердечного ритма), приводящая к увеличению объема циркулирующей крови и дальнейшему повышению артериального давления.

Это перечисление очень важно, потому что разработанные методы медикаментозного и немедикаментозного лечения ГБ (гипертонической болезни) влияют на все эти звенья патогенеза (механизма развития) артериальное гипертонии.

Стадии гипертонической болезни

Однако, сначала несколько слов о стадиях гипертонической болезни. Речь идет о естественном течении ГБ при отсутствии ее своевременного выявления и лечения.

Прежде чем говорить о стадиях, надо упомянуть об органах-мишенях. Это органы, которые, в первую очередь, страдают при гипертонической болезни. К ним относят сердце, головной мозг, глазное дно, почки.

Итак, классификация (точнее, одна из классификаций, но здесь приведена самая простая):

1 стадия. Стойкое повышение артериального давления выше нормальных значений (110–120/70–80 мм рт. ст.), но без изменений во внутренних органах. Пару десятилетий назад среди врачей и пациентов бытовало понятие о «рабочем» давлении, однако теперь от него отказались, потому что повышение давления выше нормы всегда влечет за собой поражения внутренних органов.

2 стадия. Стойкое повышение АД с изменениями во внутренних органах, но без нарушения их функций (гипертрофия левого желудочка сердца, появление белка в моче, изменения сосудов сетчатки глаза, атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, сосудов головного мозга, нижних конечностей).

3 стадия. Стойкое повышение артериального давления с поражением внутренних органов, то есть с нарушением их функций (стенокардия или инфаркт миокарда, транзиторные ишемические атаки или острое нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияния на глазном дне с ухудшением зрения, развитие почечной недостаточности).

Диагностика и лечение гипертонической болезни

При выявлении повышенных значений артериального давления надо обратиться к врачу. Самолечение недопустимо, потому что, прежде чем начать лечение, надо поставить полный диагноз, то есть выявить возможные причины повышенного давления (это может быть вторичная гипертония на фоне других, основных заболеваний) и особенности течения и стадию гипертонической болезни, если будет установлен этот диагноз.

В план диагностического обследования входит измерение артериального давления несколько раз в день или мониторирование АД в течение суток, чтобы выяснить, насколько постоянным является повышение.

Наряду с измерением АД будет назначена регистрация ЭКГ и эхокардиография для выявления возможного вовлечения сердца в болезненный процесс. Окулист осмотрит глазное дно, чтобы выяснить, нет ли изменений на глазном дне.

Больному, обычно, назначают биохимический анализ крови, чтобы исключить сопутствующие заболевания – такие, как сахарный диабет; исследуют кровь на гормоны щитовидной железы, чтобы исключить тиреотоксикоз, который тоже может стать причиной некоторого повышения АД. По уровню креатинина в крови можно также судить о том, есть у больного почечная недостаточность или нет.

В анализе мочи, при заинтересованности почек, можно выявить наличие белка и других признаков гипертонического нарушения почек.

Больного осмотрит невролог для обнаружения стертой неврологической симптоматики, то есть степени вовлечения головного мозга, периферической и вегетативной нервной системы в картину гипертонической болезни.

После установления полного диагноза больному назначают лечение.

Первым, и основным способом борьбы с артериальной гипертонией является изменение образа жизни (если он был нездоровым), то есть немедикаментозное ее лечение.

Это лечение заключается в устранении факторов риска гипертонической болезни – отказ от курения (для больного это, в данном случае, суровая необходимость), чрезмерного употребления алкоголя (а лучше – почти полное от него воздержание). Важно усвоение привычки к здоровому питанию. Первым делом надо отказаться от соленой пищи (см. выше о роли задержки натрия в организме, а поваренная соль – это хлорид натрия). Рацион должен, в основном состоять из овощей, молочных продуктов, богатых кальцием. Надо предпочесть кисломолочные продукты, так как в них меньше холестерина, чем в цельном свежем молоке.

Образ жизни должен стать подвижным. Надо ежедневно заниматься посильной физической нагрузкой, больше ходить пешком, гулять на свежем воздухе, избавиться от нежелательных психологических стрессов – не вступать в конфликты, если возможно, сменить работу, так как при гипертонии не показана работа с вредностями и ночные смены. Для общей ориентации можно воспользоваться комплексом упражнений, приведенном в первой главе.

Больной должен научиться ежедневно измерять артериальное давление. В этом большую помощь могут оказать ему члены семьи, которые, конечно же, захотят создать своему близкому человеку комфортные условия, чтобы не усугублять тяжесть заболевания – именно при гипертонической болезни это очень важно, особенно для пожилых больных. Они должны чувствовать себя в безопасности, уюте и комфорте.

Надо, безусловно, снизить содержание в крови холестерина низкой и очень низкой плотности. Если диета не помогает, надо сделать это с помощью лекарств. В данном случае, польза лечение, несомненно, перевешивает риск побочных эффектов (взвешивать шансы и давать рекомендации может, конечно, врач, но решение, в конечном счете, должен принять сам больной).

Мы плавно подошли к медикаментозному лечению гипертонической болезни. Вспомним ключевые моменты возникновения, становления и развития гипертонической болезни.

Психоэмоциональный стресс. Для устранения стресса больного надо избавить от лишних волнений и тяжелых переживаний, особенно, если речь идет о пожилом или старом человеке. Такой больной будет рад оказать помощь младшим членам семьи, и его надо просить о такой помощи, чтобы он чувствовал себя полезным и востребованным членом семьи – это благотворно сказывается на течении болезни, но не следует перегружать его сверх меры. Пожилой больной с гипертонией не должен попадать в цейтнот – это вызывает лишние волнения, переживания и усугубляет стресс.

Если один из супругов страдает гипертонической болезнью, то второй должен всячески помогать ему соблюдать лечебный режим, не настаивать на приготовлении своих любимых блюд, он поступит правильно, если будет сам подсаливать еду и есть жирное мясо.

Один из лучших способов релаксации – это умеренные физические нагрузки, комплексы упражнений, и, если остальные члены семьи до этого не дозрели, то не стоит подтрунивать над гипертоником, но, наоборот, надо поддерживать его, а лучше принять участие в занятиях, а еще лучше, присоединиться к нему в физкультуре и медитации.

Если психологические проблемы кажутся неразрешимыми, то стоит обратиться к психотерапевту и последовать его советам. Не стоит отказываться, если врач назначит транквилизаторы или антидепрессанты – пользы от лечения будет намного больше, чем вреда.

Советы по здоровому питанию и по физическим нагрузкам приведены в первой части, посвященной здоровому образу жизни.

Повышение симпатической активности и сужение сосудов. Для блокирования этого механизма повышения артериального давления разработано множество лекарственных средств, которые можно объединить под названием адреноблокаторы (по-латыни надпочечники называются glandulae adrenals; ad renum и означает «над почкой»; отсюда названия адреналин и норадреналин – продукты секреции надпочечников, а всю симпатическую систему можно назвать адреналовой, потому что ее медиаторами являются адреналин и норадреналин). Во внутренних органах есть специальные структуры, которые, взаимодействуя с адреналином и норадреналином, вызывают специфические изменения. Например, в ответ на действие адреналина сосуды могут суживаться или, наоборот, расширяться. Бронхи под действием адреналина расширяются, и т. д. Специфичность действия зависит от типа рецепторов. Например, при стимуляции альфа-1-рецепторов развивается сужение периферических сосудов, а стимуляция альфа-2-рецепторов возбуждает центры в головном мозге. Стимуляция бета-1-рецепторов увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, а стимуляция бета-2-рецепторов приводит к расширению бронхов, и увеличению вентиляции легких (то есть улучшает дыхание).

Это описание приведено здесь не для того, чтобы его запомнить, а для того, чтобы объяснить, зачем при гипертонии назначают те или иные препараты. Каждый солдат должен знать свой маневр.

Итак, на какие классы подразделяются адреноблокаторы? Те, кто принимает лекарства от гипертонии, наверняка слышали такое слово, как бета-блокатор. Люди старшего поколения, несомненно, помнят такие названия, как анаприлин или индерал. Они действовали на все бета-рецепторы, и вызывали множество побочных эффектов. В настоящее время назначают селективные бета-1-адреноблокаторы, которые избирательно блокируют сужение сосудов, уменьшают силу сердечных сокращений и делают реже пульс. К таким лекарствам относятся метопролол, атенолол, бисопролол.

Кроме того, непосредственно на периферические сосуды действуют, расширяя их, антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов). Эти препараты препятствуют вхождению ионов кальция в гладкомышечные клетки артериол и предотвращают их сокращение. В результате, сосуды расширяются, их сопротивление кровотоку падает и снижается артериальное давление. К таким лекарствам относят нифедипин, амлодипин, адалат, норваск и другие. Есть антагонисты кальция первого поколения, такие, как верапамил или изоптин, в настоящее время применяются редко. Они действуют, преимущественно, на сердечный ритм, замедляя его.

Есть еще группа лекарств, называемых альфа-адреноблокаторами. Они действуют на рецепторы к адреналину и норадреналину, расположенные непосредственно в гладких мышцах артериол периферических сосудов. Это празозин, теразозин и т. п. В клинической практике применяются редко, и, как правило, по особым показаниям. Например, реджитин (фентоламин) используют для снижения давления при кризах, обусловленных феохромоцитомой (опухолью мозгового слоя надпочечников, которая периодически выбрасывает в кровь большие количества адреналина и норадреналина, что приводит к тяжелым гипертоническим кризам).

Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон. На это звено повышения артериального давления воздействуют лекарствами нескольких типов. Самым популярным классом в России являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – ингибиторы АПФ. Эти лекарства блокируют превращение ангиотензиногена в ангиотензин, а, следовательно, предотвращают его сосудосуживающее действие и снижают АД. К лекарствам этого типа относят эналаприл, лизиноприл, каптоприл, престариум и др.

Есть, кроме того, блокаторы рецепторов к ангиотензину. Эти лекарства предотвращают действие ангиотензина на сосуды, приводя, в конечном счете, к тому же эффекту, что и ингибиторы АПФ.

Препараты антагонистов рецепторов к ангиотензину первого поколения отличались склонностью к развитию толерантности, то есть организм «привыкал» к ним, и для достижения эффекта приходилось со временем увеличивать дозу. Современные препараты этого типа – эпросартан, валсартан. Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов типа 1 противопоказаны при стенозе почечной артерии, поэтому назначать их себе самостоятельно не стоит. Прежде надо исключить симптоматическую гипертонию.

При гипертонической болезни, как уже было сказано, происходит усиление секреции гормона коры надпочечников альдостерона, что приводит к повышению концентрации натрия в крови и усилению выведения калия, что вредно сказывается на работе сердца. Для противодействия эффектам альдостерона больным, при необходимости, назначают так называемые калийсберегающие диуретики – препараты спиронолактона, чаще всего, верошпирон. По суди, эти препараты не являются диуретиками (мочегонными), так как практически не увеличивают количество мочи, но зато, противодействуя эффектам альдостерона, они уменьшают выведение калия, для чего их и назначают (иногда для противодействия эффектам мочегонных препаратов, которые выводят, одновременно, и натрий, и калий).

Задержка натрия. Сначала надо пояснить, что имеют в виду под задержкой натрия. Дело в том, что внутренняя среда организма, то есть жидкость, омывающая клетки и кровь – это растворы, состав которых может в норме колебаться в очень узких пределах. Для того, чтобы концентрации солей и других веществ в крови устойчиво сохранялись на определенном уровне, в организме существуют специальные системы. Например, содержание натрия (а именно этот катион интересует нас в данном случае) регулируется почечными механизмами. В почках есть особые структуры, называемые клубочками – это, действительно, клубочки капилляров, сквозь стенки которых фильтруется кровь. В крови остаются белки, а все шлаки и часть солей переходят в фильтрат. Но организм не может допустить потерю такого количества нужных соединений, и, поэтому, по мере продвижения первичной мочи по канальцам почек, 99 процентов жидкости и солей всасываются обратно, в том числе и катионы натрия. Мочегонные препараты – арифон (индапамид), гипотиазид, фуросемид, триамтерен и другие подавляют это обратное всасывание (реабсорбцию) и заставляют натрий оставаться в окончательной моче и покидать организм.

Как вы видите, процесс назначения лечения артериальной гипертонии достаточно сложен, и поэтому заниматься этим должен врач, предпочтительно, кардиолог. В идеале, при выявлении стойкого повышения артериального давления (особенно, в молодом возрасте, то есть до сорока лет) стоит пройти обследование в условиях больницы, так как там легче исключить вторичную гипертонию (то есть исключить заболевания, способные вызвать повышение АД) и подобрать адекватное и действенное лечение, лишенное значимых побочных эффектов.

Однако, в любом случае, лечить гипертонию по сведениям из интернета и по советам опытных знакомых – очень вредно для здоровья (хотя можно и угадать, но это уже игра в русскую рулетку).

Глава 4. Сахарный диабет

Сахарный диабет – это заболевание, о котором можно писать драмы, трагедии, поэмы, стихи и научные статьи. Этой болезни посвящена обширнейшая научная, научно-популярная и просто поп-литература. Эту болезнь берутся лечить выдающиеся врачи и низкопробные шарлатаны. Находятся люди, утверждающие, что сахарный диабет можно излечить, а также индивиды, считающие это состояние приговором к безрадостной и унылой жизни. Истина, как обычно, находится где-то посередине, и заболевание сахарным диабетом – не повод для отчаяния, хотя, конечно, лечить это заболевание приходится всю жизнь. Но лечение это должно стать привычным и рутинным – мы же не возмущаемся тем, что надо каждый день одеваться, есть, принимать душ и чистить зубы.

Итак, что такое сахарный диабет? Начать нам придется издалека.

Суть болезни

Нечто похожее на сахарный диабет описано в древнеегипетском папирусе Эберса, датированном шестнадцатым веком до новой эры. Истощенного, обезвоженного, находящегося на последнем издыхании пациента предлагают лечить мясом, поджаренным на меду со специями.

С тех пор в медицине было совершено множество открытий. Сначала заметили, что есть болезни, при которых больные часто и много мочатся и пьют много воды, чтобы утолить жажду. Эти состояния были названы мочеизнурением (по-гречески, мочеизнурение и есть диабет). Время шло. Прошло еще несколько столетий, мочу и кровь попробовали на вкус, и выяснили, что есть два типа диабета – при одном типе моча и кровь сладкие (это состояние назвали diabetes mellitus сладкий диабет, или сахарное мочеизнурение), а при другом типе – нет (это состояние назвали diabetes insipidus, диабет пресный или несахарное мочеизнурение). Это последнее заболевание сейчас называют несахарным диабетом, и вызывается оно либо поражением мозга, либо поражением почек, и никак не связано с сахарным диабетом, у которого совершенно иные причины. Но какие именно?

Непосредственная причина характерной для сахарного диабета полиурии (увеличения количества мочи) – это повышение концентрации глюкозы в крови. В почках плазма крови фильтруется в клубочках, особых капиллярах, сквозь стенки которых «продавливается вода с множеством органических и неорганических веществ, за исключением белка. В числе этих веществ, которые целиком переходят в первичную мочу, находится и глюкоза, которая затем, при прохождении мочи по канальцам почек, всасывается обратно в кровь. Однако, если глюкозы становится слишком много, то канальцы становятся неспособными всасывать обратно ее всю, и она начинает выделяться с окончательной мочой. Глюкоза, естественно, выделяется не в виде сухого порошка, а в виде раствора, то есть тянет за собой воду, и, поэтому, количество выделяемой мочи увеличивается, пропорционально концентрации в ней глюкозы. Сопутствующая потеря воды приводит к обезвоживанию и жажде – то есть первичным симптомом является полиурия (увеличение количества мочи), а жажда возникает уже вторично.

Регуляция содержания глюкозы в крови – сложный и многоступенчатый процесс, имеющий множество звеньев. В каждом из них могут произойти те или иные нарушения, приводящие, в конечном итоге, к повышению концентрации глюкозы в крови, так как сахар этот перестает усваиваться клетками. В основе нарушений лежат самые разнообразные причины, и, поэтому, сахарный диабет, строго говоря, не является одной болезнью, а совокупностью различных заболеваний, проявляющихся одним феноменом – повышением концентрации глюкозы в крови.

В скобках можно заметить, что здесь мы имеем дело с довольно распространенным феноменом. Есть заболевания, при которых есть общее для всех них проявление, что заставляло в старые времена считать эти состояния одной болезнью. С другой стороны, есть болезни, где при одной причине имеют место совершенно разные проявления. Например, заражение микроорганизмом менингококком может привести к фарингиту, менингиту или сепсису (заражению крови). Здесь, наоборот, болезнь одна – инфицирование менингококком, но организм реагирует на нее по-разному, и, если мы не будем знать, что у этих состояний одна причина, то будем считать их разными заболеваниями. Но не будем отвлекаться.

Итак, главным, видимым и определяемым в лаборатории признаком сахарного диабета является гипергликемия (повышение концентрации глюкозы крови сверх нормального уровня).

Для начала разберемся с глюкозой.

Глюкоза

С точки зрения химии, сахара – это многоатомные кето– или альдоспирты. Это означает, что в молекуле любого сахара есть несколько ОН-групп, а, кроме того, сахар является кетоном или альдегидом. Глюкоза – это пятиатомный альдоспирт. Его кетоформа называется фруктозой. Оба эти сахара играют важнейшую роль в энергетическом обмене.

Глюкоза, вместе с жирными кислотами, является основным источником энергии в организме. Известно, что для получения энергии из топлива, его надо сжечь. Попробуйте сжечь кусок сахара. Возьмите кусок рафинада и поднесите к нему спичку. Кусок начнет плавиться, но гореть не будет – для этого не хватает температуры пламени сгорания дерева. Если посыпать рафинад пеплом сигареты, то он загорится, но довольно лениво и не сразу. Дело в том, что в пепле содержится кобальт, который, в данном случае, исполняет роль катализатора. Катализаторы – это вещества, которые сами не участвуют в химических реакциях, но снижают энергию их активации, то есть они могут начаться при более низкой температуре.

В организме сахар (глюкоза) превращается в углекислый газ и воду при температуре 38 градусов – без огня, дыма и плавления. Значит, важную роль в добывании энергии из сахара играют катализаторы, и таковые, действительно есть – это белки, называемые ферментами. По-другому они называются энзимами, но в русском языке больше прижилось слово фермент. Ферменты – непременные участники всех химических реакций, протекающих в организме. Правда, окисление глюкозы происходит в клетках без сжигания углерода, но об этом в своем месте.

Однако, для того, чтобы глюкоза могла вступить в обмен, она должна, сначала попасть внутрь клетки, и здесь все обстоит не так просто, как может показаться на первый взгляд. Глюкоза хорошо растворяется в воде, а клеточная мембрана, в основном состоит из жира. Вещества, хорошо растворяющиеся в воде, обычно, плохо растворяются в жирах, а, значит, с трудом проникают (самостоятельно) внутрь клеток через их мембраны, или не проникают вовсе. Исключение составляет сама вода, которая, как ни странно, свободно проникает сквозь клеточные мембраны в обоих направлениях.

В клетках разных тканей глюкоза подвергается самым разнообразным изменениям. Например, в клетках печени глюкоза полимеризуется в гликоген, полисахарид, в котором запасается энергия, которая, при необходимости высвобождается в результате расщепления гликогена на молекулы глюкозы, которая, выделяясь в кровь, используется затем в других органах и тканях, преимущественно в мышцах и головном мозге (мозг, вообще, в качестве топлива может использовать только глюкозу; правда, для этого мозгу не нужен инсулин!). В клетках жировой ткани (в адипоцитах) глюкоза превращается в жир. В других клетках глюкоза используется для получения энергии, то есть способствует образованию аденозинтрифосфата (АТФ), при расщеплении которого и получается энергия, необходимая для всех процессов жизнедеятельности.

Для того, чтобы глюкоза попала в клетку, в крови необходимо присутствие белкового гормона – инсулина. Следовательно, можно считать, что причиной накопления глюкозы в крови является недостаток инсулина. Но так ли это?

Инсулин и его роль в обмене глюкозы

В полости живота, позади желудка, укутанный в жировую сумку, располагается очень важный орган – поджелудочная железа. По-латыни эта железа называется pancreas, и, поэтому, воспаление ее называют панкреатитом. Поджелудочная железа вырабатывает пищеварительный фермент трипсин, отвечающий за расщепление (а, следовательно, и за всасывание) белка в кишечнике. Но, помимо клеток, синтезирующих трипсин, в ткани железы находятся мелкие структуры, открытые в 1869 году Паулем Лангергансом. Эти структуры представляют скопления клеточные скопления диаметром менее 0,01 мм. Открытые структуры, отличающиеся по строению от окружающей ткани железы, были названы островками. В 1889 году Меринг и Минковский доказали, что в этих островках синтезируется гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови. Островок по-латыни называется insula, и, естественно, вновь открытый гормон был, по предложению руководителя первооткрывателей Бантинга и Беста, профессора Маклеода, назван инсулином.

В 1922 году инсулин был впервые применен в клинической практике для лечения 14-летнего Леонарда Томпсона. Мальчик умирал от тяжелого диабета, но введение первых образцов несовершенного в те дни препарата, несмотря на множество побочных явлений, спасло ему жизнь. Томпсон прожил еще тринадцать лет, и умер в 1936 году от воспаления легких (в то время не было антибиотиков, и второй раз спасти больного не удалось).

Вернемся, однако, к нашим баранам. Островки состоят из клеток нескольких типов. Для удобства их называют A-, B-, и C-клетками, или, по другой классификации альфа-, бета– и дельта-клетками. Инсулин синтезируется и секретируется в кровь бета-клетками островков Лангерганса.

Инсулин – белок. Белки – это последовательности соединенных друг с другом строительных блоков, аминокислот. Каждая аминокислота кодируется в геноме человека триплетом (последовательность из трех букв генетического алфавита) азотистых оснований. Всего этих оснований четыре. Известна хромосома и ее участок, где кодируется инсулин, точнее, не сам инсулин, а его предшественник – препроинсулин. Это соединение в бета-клетках подвергается так называемому процессингу и сплайсингу, после чего, через промежуточное образование проинсулина, в кровь поступает готовый инсулин.

Интенсивность выработки и секреции инсулина тоже подвержена тонкой регуляции. Главным стимулятором секреции инсулина в норме, как вы, наверное, уже догадались, является глюкоза. Она регулирует выброс инсулина в кровь по принципу положительной обратной связи – чем выше концентрация глюкозы, тем больше инсулина выделяется в кровь. Но это еще не все.

Для начала надо заметить, что различные соединения действуют на клетки и их функции не сами по себе, а посредством рецепторов, специализированных структур, внедренных в клеточные мембраны. Именно эти рецепторы вступают в связь с гормонами, медиаторами и другими регуляторами, а затем выделяют в клетку так называемые вторичные мессенджеры, которые уже и меняют соответствующим образом обмен в своих клетках. То есть в мембране бета-клеток есть рецепторы к глюкозе, свободным жирным кислотам, глюкагону, соматостатину, норадреналину, адреналину, норадреналину и ацетилхолину. Это далеко не полный список, но я привожу все эти данные не для усвоения и заучивания, а лишь для того, чтобы показать неимоверную сложность регуляции функций в человеческом (да, и вообще, в живом) организме. Глюкагон (продукт секреции альфа-клеток), соматостатин (продукт секреции дельта-клеток), норадреналин (выделяется в окончаниях симпатических нервов, подходящих к клеткам островков), адреналин (поступает к островкам с кровью) тормозят секрецию инсулина, а свободные жирные кислоты, наоборот, ее стимулируют. Стимулирует секрецию инсулина и ацетилхолин, поступающий к бета-клеткам из окончаний парасимпатических нервов (в данном случае, из блуждающего нерва).

Уже из этого упрощенного и неполного описания становится ясно, что нарушение секреции инсулина, а, следовательно, и нарушение углеводного обмена может – теоретически – произойти от поломок в любом из этих звеньев. О нарушениях, однако, мы поговорим позже, а пока продолжим описание связанных с инсулином событий.

На всех клетках организма есть рецепторы инсулина. Выделен и охарактеризован ген, отвечающий за синтез рецептора, и выяснены механизмы, доставляющие рецептор к клеточной мембране и встраивающие его туда.

Мы не будем вдаваться в подробности биохимических особенностей взаимодействия клеточных инсулиновых рецепторов с инсулином, а обратимся к эффектам этого взаимодействия. Оно делает возможным проникновение глюкозы в клетки, где с глюкозой, в зависимости от конкретной ткани, могут происходить самые разные превращения. Отметим только, что главным результатом действия инсулина является отложение гликогена в печени и триглицеридов (нейтральных жиров) в жировой ткани. Таким образом, инсулин является практически единственным анаболическим гормоном в том, что касается жира и углеводов (касательно белков можно сказать, что их синтез стимулируют соединения другого химического класса, которые в спорте называют анаболиками; анаболики являются, по химическому строению, стероидами).

В противовес инсулину есть множество веществ, которые угнетают его секрецию и стимулируют распад гликогена и жира. К таким соединениям, в первую очередь, относят адреналин, норадреналин и гормон щитовидной железы тироксин (с его активной формой трийодтиронином). Между прочим, в препаратах, сжигающих жир, практически всегда, присутствуют либо адреналин, либо гормоны щитовидной железу (в нашем мире не бывает чудес).

Из всего изложенного можно заключить, что нарушение обмена глюкозы может иметь великое множество причин, и проведенные в течение многих лет исследования на животных, и клинический опыт, накопленный за время лечения больных сахарным диабетом, подтвердили это предположение. Следуя логике изложения, перейдем к классификации сахарного диабета (лучше, конечно, было бы сказать: к перечислению заболеваний, входящих в понятие синдрома сахарного диабета).

Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет)

Из самого названия следует, что лечить диабет этого типа можно только введением инсулина, потому что своего инсулина в организме больного нет, или его настолько мало, что он не в состоянии обеспечить регуляцию обмена глюкозы.

Причины у сахарного диабета первого типа разнообразны:

А) Гибель островковых клеток в результате тяжелого панкреатита. Панкреатит поражает ту часть поджелудочной железы, которая не отвечает за секрецию инсулина и других гормонов. Еще в конце 19 века русский ученый Соболев показал, что при перевязке протока поджелудочной железы (по этому протоку в просвет кишечника поступает пищеварительный фермент трипсин) у собак наступает атрофия железы, и прекращение секреции трипсина, но островки продолжают действовать бесперебойно. Однако, если наступает самопереваривание железы (что происходит при истинном остром панкреатите), то оно не щадит и островки.

Б) Вирусные поражения островков поджелудочной железы. Особенно показателен пример краснухи. Краснуха – это вирусное, очень заразное заболевание, которое у взрослых протекает достаточно легко, но очень опасно для плодов (в случае заражения краснухой будущей матери). Вирус избирательно поражает бета-клетки, и у маленького человека развивается тяжелый сахарный диабет, вызванный гибелью клеток – продуцентов инсулина.

В) Аутоиммунные поражения. Такое случается в результате того, что по каким-то причинам мембраны бета-клеток становятся чужеродными для организма. Организм мобилизует иммунную систему, и она атакует собственные клетки с таким же пылом, как она атакует бактерии и вирусы. Иногда этот механизм работает при вирусных заболеваниях. Вирус, поражая бета-клетки, вызывает их повреждение, и у больного сразу развиваются симптомы диабета – сухость во рту, жажда и учащенное, обильное мочеиспускание. Потом первое потрясение проходит и человек, вроде бы идет на поправку. Но коварный вирус изменяет свойства клетки и делает ее уязвимой для собственной иммунной системы организма. Начинается вторая волна заболевания, на этот раз, увы. необратимая. Этот феномен известен давно, и старые врачи, склонные к образному языку, называли светлый промежуток «медовым месяцем диабетика».

Г) Токсические поражения. Многие вещества могут избирательно повреждать бета-клетки островков поджелудочной железы, вызывая истинный сахарный диабет. Одним из таких веществ является стрептозоцин. Этот антибиотик применяют, как это ни парадоксально, для химиотерапии рака поджелудочной железы (и с неплохим эффектом), но побочным действием является повреждение бета-клеток и развитие сахарного диабета. Но, в данном случае, лекарство, по крайней мере, не горше болезни.

Сахарный диабет 2 типа

Этот тип диабета называют еще инсулиннезависимым диабетом. Дело в том, что состояние больных сахарным диабетом этого типа улучшается, очень часто, без применения инсулина, и, более того, без применения каких бы то ни было лекарственных средств.

Посмотрим, почему это возможно.

1. Причиной сахарного диабета второго типа может стать генетическое нарушение, в результате которого бета-клетки начинают продуцировать дефектный инсулин, не оказывающий своего действия, то есть неспособный обеспечить переход глюкозы из крови в клетки периферических тканей и органов. При этом, может сохраниться способность дефектного инсулина стимулировать отложение жира в жировых клетках. Возникает сахарный диабет в сочетании с ожирением со всеми его прелестями – избыточным весом, повышением в крови уровня триглицеридов и холестерина. То есть создаются условия для ускоренного развития атеросклероза и его последствий – стенокардии, инфарктов, инсультов и поражений артерий нижних конечностей.

2. Еще одна причина – нарушение строения рецепторов бета-клеток, реагирующих на изменение концентрации глюкозы. В этой ситуации взаимодействие глюкозы с рецепторами не приводит к повышению секреции инсулина и уровень сахара после приема пище повышается выше нормы и сохраняется в течение длительного времени. В то же время, имеет место сохранение базовой секреции инсулина, и он продолжает производить другие свои эффекты (см. пункт 1).

3. Нарушение числа рецепторов к инсулину на клетках-мишенях – в печени, мышцах и других органах. В такой ситуации инсулин в крови присутствует, и, мало того, его может быть даже больше, чем в норме, но он не работает, потому что ему некуда приложить свою активность. В результате, опять-таки, повышается концентрация глюкозы в крови.

4. Нарушение строения инсулиновых рецепторов на клетках-мишенях. Для организма этот вариант мало отличается от предыдущего по эффекту, но принципиальное значение имеет следующее: например, физические нагрузки могут способствовать увеличению плотности расположения рецепторов на мембранах клеток-мишеней, и тогда углеводный обмен нормализуется. В случае дефектности строения самих рецепторов этот вариант не работает, и физические нагрузки не приводят к желаемому результату, хотя бывают и исключения (об этом мы поговорим в разделе, посвященном лечению сахарного диабета).

5. Сахарный диабет MODY. В семидесятые годы двадцатого века была описана новая форма сахарного диабета – доброкачественно протекающего (как при сахарном диабете 2 типа), но наступающего в возрасте до 25 лет (что больше характерно для СД 1 типа). Этому новому заболеванию было дано соответствующее название: Maturity-Onset Diabetes of the Young (диабет зрелых у молодых), или, сокращенно, MODY. Диабет этого типа, как уже сказано, протекает, в основном, доброкачественно, уровень глюкозы повышается, как правило, не слишком значительно, а для лечения не приходится прибегать к инсулину, а, иногда, и к сахароснижающим таблеткам, ограничиваясь диетотерапией или физическими нагрузками. За последние сорок лет наши знания о диабете этого типа значительно расширились. Было выяснено, что эта болезнь передается по наследству, по так называемому аутосомно-доминантному типу.

Этот термин нуждается в расшифровке. Известно, что вся наследственная информация (если не считать митохондриальной наследственности, речь о которой пойдет в своем месте) закодирована в хромосомах. В ядре всех клеток человеческого организма содержатся 23 пары хромосом. Хромосомы каждой пары являются гомологичными, то есть кодируют различные (иногда и одинаковые) варианты одних и тех же признаков. Например, в одной хромосоме из пары закодирован голубой цвет глаз, а в другой – карий. Проявляется карий, потому что этот признак доминантный (господствующий), а голубой цвет – признак рецессивный (в присутствии доминантного аналога он не проявляется). В каждой хромосомной паре эти признаки локализованы в одном и том же месте (локусе), а гены, кодирующие варианты признака, называются аллельными. Рецессивный аллель наследуется независимо от доминантного, и, если в обеих хромосомах окажутся рецессивные аллели, то признак проявится, и цвет глаз будет голубым. Хромосомы двадцати двух пар называются аутосомными, они одинаковы у людей обоего пола. В двадцать третьей паре представлены половые хромосомы – X и Y. При сочетании XX развивается организм женского пола, а при сочетании XY – организм мужского пола. Признаки, кодируемые генами половых хромосом, называются сцепленными с полом. Следовательно, сахарный диабет типа MODY кодируется генами аутосомных хромосом, и является доминирующим признаком.

Мало того, у этой формы диабета есть сильно отличающиеся друг от друга варианты течения, и все дело в том, что мутации, вызывающие диабет типа MODY, расположены в разных хромосомах, и, более того, часто диабет вызывается несколькими мутациями разных генов, расположенных, опять-таки в разных хромосомах. Различают, поэтому, диабет типа MODY-1, MODY-2 и т. д. Некоторые варианты текут доброкачественно, некоторые – не очень. В одних случаях можно обойтись диетой, в других – таблетками, а иногда помогает только заместительная терапия инсулином, потому что определенная мутация приводит к снижению секреции инсулина, или к синтезу дефектных молекул инсулина, или к синтезу дефектных рецепторов к инсулину. То есть понятно, что диабет MODY наглядно иллюстрирует сложность и гетерогенность (многообразие) поражений, приводящих, в конце концов, к одному результату – повышению концентрации глюкозы в крови.

6. Сахарный диабет беременных. Об этой форме диабета можно сказать лишь то, что она возникает у женщин в период беременности, а после родов исчезает. Эту форму не надо путать с сахарным диабетом, которым женщина страдала и до наступления беременности. (При беременности течение диабета может ухудшиться, но это все равно не будет сахарный диабет беременных; на научном языке он называется гестационным диабетом; запоминать это название не нужно, просто, услышав его, вы сразу поймете, о чем речь).

7. Митохондриальный сахарный диабет. Сахарный диабет этого типа обусловлен мутацией в ДНК митохондрий, то есть в материнской наследственности. В интернете есть упоминания об этом нарушении, которое связано с материнской наследственностью. Проясним этот вопрос.

Все знают, что наследственность человека закодирована последовательностями генов, расположенных в хромосомах. Хромосомы находятся в ядре всех клеток организма, но начинается его развитие с зиготы – клетки, образующейся при слиянии сперматозоида и яйцеклетки. В каждой из этих половых клеток находится половинный (гаплоидный) набор хромосом – в сперматозоиде отцовский, а в яйцеклетке материнский. При слиянии ядер этих клеток образуется новое ядро, содержащее диплоидный набор хромосом – 46 (дважды по двадцать три). Однако, это еще не вся картина.

Сперматозоид – это, практически голое ядро, которое внедряется в яйцеклетку – полноценную клетку, содержащую, помимо ядра, цитоплазму со всем набором ферментов, необходимых для питания и размножения клетки. То есть цитоплазма зиготы – это цитоплазма яйцеклетки. В цитоплазме находятся разнообразные органеллы – структуры, отвечающие за синтез белка, транспорт веществ в клетку и из клетки, а также энергетические станции клетки – митохондрии. Объем книги не позволяет рассмотреть функцию митохондрий подробно (в общих чертах мы коснемся этого вопроса ниже), но скажем, что в митохондриях есть свой наследственный аппарат, кодирующий некоторые белки, важные для обмена веществ клеток. Естественно, что ДНК этого наследственного аппарата передается исключительно по материнской линии.

В ДНК митохондрий, как и в ДНК ядерных хромосом, возможны мутации. Одна из них – в случае митохондрий бета-клеток – приводит к ослаблению секреции инсулина, а, следовательно, к его относительной недостаточности, что проявляется умеренно протекающим сахарным диабетом, компенсировать который можно диетой или приемом сахароснижающих таблеток.

Этот диабет, проявляющийся в детском и юношеском возрасте, и называют, естественно, митохондриальным диабетом.

Собственно, на этом можно закончить обзор типов нарушений обмена веществ, которые объединяют под общим названием сахарного диабета.

Попробуем теперь кратко подытожить сказанное.

Причины сахарного диабета можно, следовательно, классифицировать следующим образом:

1. Абсолютная недостаточность инсулина (при сахарном диабете 1 типа).

2. Относительная инсулиновая недостаточность или сниженная чувствительность тканей-мишеней к действию инсулина (при сахарном диабете 2 типа).

Из этой классификации вытекают методы диагностики и лечения сахарного диабета, к рассмотрению которых мы сейчас и перейдем.

Диагностика и лечение сахарного диабета

Клинические проявления сахарного диабета

Классическими симптомами сахарного диабета считают учащение мочеиспускания и увеличение количества мочи (полиурию).

Эти симптомы появляются, нередко, внезапно, среди полного здоровья, чаще у людей молодого возраста, у подростков и у детей. В этих случаях, как правило, речь идет о сахарном диабете 1 типа. Иногда сахарный диабет (если больной терпит жажду и полиурию в течение нескольких дней) проявляется развитием диабетической комы (следствием накопления в крови недоокисленных продуктов расщепления жиров – кетоновых тел, или, как говорят в обыденной речи, ацетона). Диабетическая кома или прекома – спутанность сознания, сухость слизистых оболочек и кожи, снижение артериального давления, ухудшение эластичности кожи, тошнота, рвота, боль в животе, повышение температуры тела, понос – повод немедленного вызова скорой помощи, ибо промедление в таких случаях смерти подобно.

В отделении реанимации, куда госпитализируют таких больных, проводят интенсивную терапию – переливание жидкостей, восстановление нормального электролитного состава крови и снижение уровня глюкозы введением дробных небольших доз инсулина. Лечить прекоматозное и коматозное состояние на дому нельзя ни в коем случае, так как само введение инсулина в этой ситуации может привести к опасным для жизни нарушениям сердечного ритма и другим осложнениям.

Если же у больного нарастают жажда и полиурия, но без нарушения сознания, то надо обратиться к врачу и, не откладывая, определить в лаборатории концентрацию в крови глюкозы. Кроме того, надо исследовать мочу на содержание в ней глюкозы и кетоновых тел (ацетона). На самом деле, ацетона как такового в крови и в моче при сахарном диабете почти нет – под этим словом понимают недоокисленные продукты сжигания жиров, которое становится более интенсивным на фоне недоступности глюкозы, которая без инсулина не может попасть в клетки. В основном, эти продукты представляют собой бета-оксимасляную кислоту и ацетоуксусную кислоту. Запах ацетона обусловлен тем, что эти вещества являются кетонами (как и ацетон).

После установления диагноза впервые выявленного сахарного диабета – ставить этот диагноз надо в стационаре, так как подбор лечения требует времени, тщательного наблюдения, быстрой оценки результатов и, в случае необходимости, немедленной коррекции назначенного лечения.

Кроме того, необходимо сразу же исследовать больного на предмет осложнений сахарного диабета 1 типа, к которым относятся микровангиопатии (поражения мелких сосудов), развивающиеся в почках (диабетическая нефропатия), глазах (диабетическая ретинопатия) и нервной системе (диабетическая нейропатия).

При сахарном диабете 2 типа первые симптомы тоже могут проявляться полиурией и жаждой, но симптомы эти выражены, как правило, не так сильно, и, более того, могут даже отсутствовать. В последнем случае диагноз ставят на основании лабораторных исследований – анализов крови и мочи на сахар. Обычно выявляют умеренное повышение уровня глюкозы крови натощак, а иногда у больного не происходит даже такого повышения, и сахар повышается только в течение дня, как правило, после еды. В таких случаях, при подозрении на сахарный диабет, или для его исключения, назначают так называемый гликемический профиль (анализ крови на сахар берут четыре раза в течение дня – с утра и до позднего вечера), или выполняют тест на толерантность к глюкозе (ТТГ). Для этого больному дают выпить натощак раствор, содержащий, в среднем, 75 граммов глюкозы в виде водного раствора с добавлением лимонного сока (чтобы не было противно пить). Анализ на сахар берут до приема глюкозы, через час и через два после него. По кривой изменения содержания сахара в крови можно судить о степени сохранности секреции инсулина или о полноценности его активности. Если исходно сахар был нормальным (то есть не превышал 6,2 ммоль/л), то, если через два часа после приема глюкозы уровень сахара не превышает 7,8 ммоль/л, то нарушения углеводного обмена нет. если уровень глюкозы через два часа превышает 11,0 ммоль/л, то можно говорить о клинически выраженном сахарном диабете. При промежуточных значениях речь идет о нарушении толерантности к глюкозе или о предиабете.

При установлении диагноза сахарного диабета 2 типа врачу приходится учитывать несколько обстоятельств:

1. Как правило, сахарный диабет развивается у людей зрелого, а чаще, пожилого возраста.

2. Жалобы могут быть неопределенными, и, часто, больной не жалуется на жажду и забывает упомянуть полиурию, так как расценивает необходимость один – два раза помочиться ночью всего лишь досадным проявлением старости. Обычно больной жалуется на слабость, вялость, апатию, общее недомогание.

3. Не надо также забывать о том, что сахарный диабет второго типа – это фактор риска атеросклероза и, следовательно, ишемической болезни сердца. Поэтому при появлении жалоб на давящие боли в груди при физической нагрузке или ее эквивалентах (выходе на холод, волнении, стрессе) надо непременно проверить кровь и мочу на сахар.

4. У пожилого больного может в некоторых случаях внезапно развиться картина, похожая на первые проявления сахарного диабета у молодых людей – полиурия, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота и кетоацидоз. В этих случаях надо активно выявлять какое-либо серьезное заболевание – пневмонию или инфаркт миокарда, так как при диабете клинические проявления этих заболеваний протекают стерто, но зато правилом является стремительная декомпенсация диабета (то есть резкое и значительное повышение концентрации глюкозы в крови).

5. Часто сахарный диабет манифестирует (впервые проявляется) совершенно неспецифическими симптомами. Это могут быть обменные нарушения – например, розовый лишай. Может развиться снижение либидо и импотенция (у мужчин) или нарушение менструального цикла и бесплодие (у женщин). У части больных первым симптомом может стать сильный кожный зуд или появление частых гнойничковых поражений кожи (фурункулез). Во всех этих случаях надо непременно проверять уровень толерантности к глюкозе, но, как говорится, находим только то, что ищем…

После выявления сахарного диабета необходимо, если речь идет о сахарном диабете второго типа, исследовать больного на наличие осложнений, характерных для диабета этого типа.

Если для сахарного диабета первого типа характерны микроангиопатии, то для диабета второго типа характерны макроангиопатии. То есть в первом случае речь идет о мелких сосудах (артериолах и капиллярах), а во втором – о крупных артериях. И по морфологии макроангиопатии – это атеросклеротические поражения, потому что диабет второго типа, приводя к ожирению и мобилизации жиров, способствует повышению концентрации в крови нашего старого знакомого – холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Порочный круг замыкается – сахарный диабет усугубляет течение атеросклероза, а атеросклероз, за счет ухудшения кровоснабжения тканей, ведёт к гипоксии и выбросу в кровь контринсулярных гормонов, что ухудшает течение сахарного диабета.

Лечение и профилактика этих осложнений, таким образом, требует, во-первых, компенсации углеводного обмена (нормализации содержания глюкозы в крови), а, во-вторых, профилактики и лечения ожирения, атеросклероза и его клинических манифестаций – ишемической болезни сердца, головного мозга и нижних конечностей.

Мало того, поскольку при декомпенсированном сахарном диабете второго типа имеют место и микроангиопатии (как следствие повышения вязкости крови и склонности к микроскопическим тромбам на фоне повышения вязкости крови из-за высокого содержания глюкозы – кровь становится довольно густым сиропом), то нарушается состояние периферических тканей – например, может развиться такое поражение нижних конечностей, как диабетическая стопа (гангрены пальцев стоп).

Тем не менее, главное в диагностике сахарного диабета – это выявление стойкого повышения уровня сахара крови (какими бы причинами это повышение ни было вызвано).

Нормальное содержание глюкозы в крови натощак колеблется от 3,8 до 5,8 ммоль/л (65–105 мг%). В настоящее время результаты анализа крови на сахар выдают в старых единицах очень редко, но, в таких случаях для перевода в новые единицы, надо разделить показатель в миллиграмм-процентах на 18; в результате получают показатель в миллимолях глюкозы на один литр.

Лечение сахарного диабета

В случае сахарного диабета 1 типа лечение заключается в назначении заместительной инсулинотерапии. Чем ее проводят? Всего пару десятилетий назад для инсулинотерапии использовали инсулины животных – быков, свиней, китов. Самым близким к человеческому является свиной инсулин, и его назначали при тяжелом течении диабета или при возникновении аллергических реакций на введение инсулинов других видов животных.

В настоящее время этой проблемы больше не существует, так как для лечения СД 1 типа используют исключительно человеческий инсулин или его модификации.

В чем заключается задача инсулинотерапии? В создании имитации ритма выделения инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы в норме. То есть обеспечение базового содержания инсулина в крови и имитация пиков секреции в ответ на прием пищи или иное повышение концентрации глюкозы в крови.

Для этой цели были разработаны различные препараты инсулина.

1. Инсулины ультракороткого действия.

К препаратам этого типа относятся лизпро и аспарт. Эти инсулины вводят подкожно в прописанных врачом дозах. Действие такого инсулина начинается через 15 минут, пик действия развивается через полчаса-два часа, а общая продолжительность действия составляет не более трех-четырех часов. Смысл назначения – имитация пиков секреции инсулина в ответ на прием пищи.

2. Препараты короткого действия. К препаратам этого типа относят простой человеческий инсулин – актрапид HM, хумулин R, инсуман-рапид. Вводят их при плановой терапии под кожу. Начало действия наступает через полчаса. Пик действия развивается через 1–3 часа, общая продолжительность действия шесть-восемь часов. Смысл назначения такой же, как у инсулинов ультракороткого действия.

Инсулины ультракороткого и короткого действия можно вводить не только подкожно, но и внутримышечно и внутривенно, то есть использовать при интенсивной терапии коматозных и прекоматозных состояний или для компенсации диабета при острых сопутствующих заболеваниях – пневмонии, сепсисе, инфаркте миокарда и т. д. (и не только при сахарном диабете 1 типа, но и при острой декомпенсации сахарного диабета 2 типа).

3. Препараты средней продолжительности действия. К препаратам этого типа относят инсулины, нековалентно соединенные с особым белком – нейтральным протамином Хагедорна (NPH) – протафан HM, хумулин NPH, инсуман-базал. На вид эти инсулины представляют собой суспензии, и вводить их можно только подкожно для создания депо, из которого инсулин долго – в течение многих часов (до 20 часов) всасывается в кровь, поддерживая некоторый постоянный уровень концентрации инсулина.

Начало действия протафана HM наступает через полтора часа, пик действия развивается через 4–12 часов, а общая продолжительность действия составляет 24 часа.

Начало действия хумулина NPH наступает через 1 час, пик действия развивается через 2–8 часов, общая продолжительность действия составляет 18–20 часов.

Начало действия инсумана-базала наступает через 1 час, пик действия развивается через 3–4 часа, общая продолжительность действия составляет 11–20 часов.

4. Препараты длительного действия. К препаратам этого типа относят специально созданные инсулины с особыми свойствами – они медленно всасываются и оказывают в течение суток равномерное действие, создавая постоянную концентрацию в крови.

К препаратам этого типа относят гларгин и детемир.

Начало действия гларгина наступает через 1 час. Пик действия отсутствует, а общая продолжительность действия составляет 24 часа.

Начало действия детемира наступает через 3–4 часа, пик действия отсутствует, а общая продолжительность действия тоже составляет 24 часа. Такая длительность действия создает неоспоримое удобство, так как позволяет вводить инсулин ежедневно в одно и то же время утром, не опасаясь передозировки.

Препараты инсулина средней продолжительности действия и препараты длительного действия вводят под кожу один раз в сутки, как уже было сказано, для создания постоянной фоновой концентрации инсулина в крови, имитирующей концентрацию на фоне постоянной базовой секреции инсулина поджелудочной железой в норме.

Утром можно комбинировать инъекцию инсулина длительного действия с инсулином короткого или ультракороткого действия, чтобы имитировать повышение секреции инсулина в ответ на завтрак. Инсулины разных типов всасываются независимо друг от друга, поэтому их можно смешивать в одном шприце.

В лечении сахарного диабета не меньшую роль играет диетический режим, физические нагрузки и профилактика осложнений.

Речь о профилактических мерах, диетотерапии и физических нагрузках пойдет в разделе, посвященном лечению сахарного диабета 2 типа.

Теперь мы перейдем к обсуждению лечения сахарного диабета 2 типа, то есть диабета, возникновение и развитие которого не связано с абсолютной инсулиновой недостаточностью.

Мы уже знаем, что СД 2 типа – это генетическое, многообразное и многоликое заболевание, при котором разные механизмы приводят к одному результату – повышению концентрации глюкозы в сыворотке крови.

Самой частой причиной инсулиннезависимого диабета является нарушение строения рецепторов бета-клеток к глюкозе. В этой ситуации базовый уровень секреции инсулина сохраняется – иногда на нормальном уровне, а иногда даже на уровне выше нормального, то есть имеет место гиперинсулинемия – увеличение концентрации инсулина в крови выше нормы. Такое состояние называют инсулинорезистентностью, то есть сопротивлением периферических тканей действию инсулина.

Однако, после еды, когда в кишечнике происходит всасывание питательных веществ, в том числе и глюкозы, она не действует на дефектные рецепторы бета-клеток и не происходит нормального увеличения секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой. В результате уровень гликемии (содержания сахара в крови) повышается, а при превышении концентрации глюкозы в крови сверх 150 мг% (8,3 ммоль/л) она начинает поступать в окончательную мочу и развивается глюкозурия, полиурия, жажда и все остальные прелести сахарного диабета.

Есть и другие, более редкие причины декомпенсации углеводного обмена при СД 2 типа – дефектные рецепторы к инсулину в мембранах клеток печени, мышц и других тканей, нарушение строения самого инсулина (этот случай приводит, фактически к абсолютной инсулиновой недостаточности), когда он перестает влиять на утилизацию глюкозы клетками. Случается, что происходит уменьшение числа инсулиновых рецепторов на клетках периферических тканей, что тоже приводит к ослаблению действия инсулина и повышением концентрации сахара в крови.

Тем не менее, в целом, сахарный диабет 2 типа протекает мягче, чем СД 1 типа. У больных нет склонности к кетоацидозу (недостаток инсулина не так велик, чтобы привести к повышению сгорания жирных кислот и накоплению недоокисленных продуктов, которые вместе называют кетоновыми телами).

Функция бета-клеток в таком усеченном виде может сохраняться, иногда десятки лет, как, например, в случае диабета MODY, но, в конечном итоге, происходит все же истощение островкового аппарата поджелудочной железы, и декомпенсация диабета становится более заметной. Больные начинают худеть, усиливается жажда, в моче может появиться ацетон, особенно при возникновении сопутствующих заболеваний – пневмонии, стенокардии, инфаркта миокарда, а, иногда, и банальной простуды. При присоединении таких заболеваний больные начинают нуждаться в инъекциях инсулина, как больные сахарным диабетом 1 типа. При выраженном истощении бета-клеток и при усилении секреции контринсулярных гормонов – норадреналина, адреналина, тироидного гормона – начинается усиленное окисление жиров, а основной субстрат – свободные жирные кислоты – начинает подстегивать и без того утомленные бета-клетки. Происходит срыв синтеза и секреции инсулина и у больного возникает абсолютная инсулиновая недостаточность, когда перестают действовать таблетки, снижающие уровень сахара крови.

Таблетки эти называют еще пероральными антидиабетическими средствами. Они делятся на две категории – препараты сульфанилмочевины и бигуаниды.

В 1942 году французский врач Жанбон лечил сульфаниламидами (антибактериальными препаратами сульфанилмочевины, только что открытыми к тому времени) больных брюшным тифом. Несколько его больных умерли от гипогликемии (от резкого и значительного снижения концентрации глюкозы в крови). Эндокринолог Лабутье связал эту гипогликемию с приемом сульфаниламидов и оказался прав. Исследования, предпринятые впоследствии, позволили синтезировать первые препараты, прицельно снижавшие уровень сахара крови – хлорпропамид и хлорталидон. Затем были синтезированы другие препараты, менее токсичные, но более эффективные в деле снижения гликемии (содержания глюкозы в крови).

Выяснилось, что на поверхности мембран бета-клеток островков поджелудочной железы находятся особые структуры – рецепторы, связывающиеся с препаратами сульфанилмочевины. Естественно, организм создавал эти рецепторы не для лекарств, но так совпало, что они связываются с этими рецепторами и вызывают усиление синтеза и секреции инсулина. Между прочим, эти рецепторы так и называются – SUR-1 и SUR-2 – sulfanyl-urea receptors – рецепторы к сульфанилмочевине. То есть при снижении чувствительности глюкозных рецепторов бета-клеток можно попытаться воздействовать на SUR, чтобы вызвать тот же эффект – стимуляцию секреции инсулина. Поскольку, в большинстве случаев сахарного диабета 2 типа (во всяком случае, в начальной его стадии) базовая секреция инсулина сохраняется на нормальном уровне, таблетированные сульфаниламидные препараты назначают перед едой, чтобы имитировать выброс инсулина, обусловленный стимуляцией глюкозы. Правда. в реальной жизни все выглядит несколько сложнее. Дело в том, что при попадании пищи (и, в частности, глюкозы) в выходной отдел желудка и в двенадцатиперстную кишку в разных частях желудочно-кишечного тракта происходит секреция различных гормонов – гастрина, секретина, гастроинтестинального пептида и других, которые тоже стимулируют усиление синтеза и секреции инсулина бета-клетками островком Лангерганса. Но, тем не менее, стимуляторы секреции инсулина в виде сульфаниламидных препаратов существуют и с успехом применяются для лечения сахарного диабета 2 типа.

В настоящее время практически все больные, получающие сульфаниламидные лекарства. получают препараты второго поколения – глибенкламид, глипизид, глимепирид, гликлазид, гликвидон. Все эти лекарства действуют длительно – до 24 часов и обладают хорошим сахароснижающим действием, а, кроме того, как утверждают некоторые специалисты, повышают чувствительность жировой, мышечной и печеночной ткани к действию инсулина, то есть уменьшают инсулинорезистентность. К отрицательным сторонам относят отсутствие зависимости секреции инсулина под влиянием сульфаниламидов от уровня глюкозы крови, в связи с чем одним из осложнений лечения препаратами сульфонилмочевины является гипогликемия (клинически значимое снижение уровня глюкозы в крови).

В любом случае, назначение сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины, как и всех прочих антидиабетических лекарств, – это прерогатива квалифицированного эндокринолога, понимающего особенности течения сахарного диабета, и способного оценить его проявления у данного больного.

Известно, что некоторые аминокислоты, например, производное фенилаланина (одна из естественных аминокислот, входящих в состав белков человека) натеглинид может стимулировать быструю секрецию инсулина через 15 минут после приема внутрь. Через три-четыре часа действие препарата заканчивается, и уровень инсулина возвращается к норме. При низком уровне глюкозы натеглинид не стимулирует секрецию инсулина, то есть прием препарата не угрожает больному развитием гипогликемии.

Третьим популярным классом принимаемых внутрь антидиабетических средств являются бигуаниды, представленные в настоящее время, главным образом препаратом метформин (глюкофаж, сиофор). Считают, что бигуаниды оказывают разностороннее воздействие на усвоение сахара крови и эффекты инсулина. Эти препараты подавляют процесс образования глюкозы из белка в клетках печени. Этот процесс называют глюконеогенезом, и именно его подавляют бигуаниды, тем самым снижая уровень сахара крови независимо от инсулина. Кроме того, бигуаниды усиливают поступление глюкозы в мышцы, печень и жировую ткань, способствуя и таким образом снижению сахара крови. Мало того, метформин уменьшает всасывание сахаров в кишечнике, помогая сбросить избыток веса. Снижение массы тела, в свою очередь, приводит к увеличению числа инсулиновых рецепторов в тканях, то есть происходит повышение чувствительности периферических тканей к инсулину.

Несколько десятилетий назад число бигуанидов было значительно больше, но в семидесятые годы было проведено исследование, показавшее, что прием бигуанидов, блокируя окисление в клетках, способствует развитию молочнокислого ацидоза, другими словами накоплению в крови и тканях молочной кислоты, которая образуется в клетках при избытке поступающей в клетки глюкозы. Поскольку это состояние потенциально очень опасно, то применение бигуанидов было в некоторых странах законодательно запрещено. Впоследствии, однако, выяснилось, что, на самом деле, все не так страшно, и в настоящее время в клинической практике безопасно используется препарат второго поколения метформин.

Бигуаниды неэффективны при абсолютной недостаточности островкового аппарата, и назначают их, как правило, для достижения компенсации диабета вместе с препаратами сульфонилмочевины или с инсулином.

Опять-таки, решать вопрос о способе назначения бигуанидов может только квалифицированный эндокринолог.

Вспомогательное значение в лечении сахарного диабета 2 типа имеет также препарат акарбоза, ингибитор фермента альфа-глюкозидазы. Этот фермент отвечает за расщепление в кишечнике крахмала на составляющие его моносахара – глюкозу и фруктозу, которые в таком виде всасываются из просвета кишки в кровь. Полисахариды, в частности, крахмал, в кишечнике не всасываются, а их расщепление подавляется акарбозой, и, в результате, после еды не происходит повышения уровня сахара в крови.

Существуют и другие лекарства, способствующие снижению концентрации глюкозы крови, но они применяются намного реже препаратов сульфонилмочевины и метформина.

Диета при сахарном диабете

Сахарный диабет второго типа часто возникает на фоне инсулинорезистентности, характерной для пожилого возраста и ожирения. Инсулинорезистентность приводит к повышению нагрузки на островковый аппарат поджелудочной железы и приводит к усилению секреции инсулина. Кроме того, фактором риска возникновения инсулинорезистентности является артериальная гипертония. Третий фактор риска, как уже было сказано, – пожилой возраст.

При всех этих состояниях основой коррекции обмена веществ является диетотерапия, или, попросту говоря, здоровое питание.

Известно, что при склонности к ожирению, а, следовательно, к инсулинорезистентности и сахарному диабету, надо ограничить в пищевом рационе жиры (главным образом, насыщенные), легкоусвояемые углеводы (сахар в чистом виде, сладкие напитки, пирожные, конфеты и т. д.), и пополнить питание овощами, фруктами (при ограничении винограда), кисломолочными продуктами. Необходимо получать также достаточное количество жидкости – минеральной воды. необходимо ограничить потребление чая, кофе и крепких мясных бульонов, так как эти, содержащие большое количество пуринов пищевые продукты способствуют развитию мочекаменной болезни и подагры, склонность к которым и без того повышена при предиабете и диабете.

Больной сахарным диабетом, несмотря на пониженную толерантность к глюкозе, нуждается в углеводах, но получать их он должен не из сладостей, а из злаковых каш (овсяной, перловой, гречневой) и хлеба грубого помола с отрубями, которые, помимо всего прочего улучшают работу кишечника.

Чтобы не быть голословным, я приведу здесь примерное меню на неделю для больного сахарным диабетом второго типа.

Меню

Понедельник

Завтрак

Гречневая каша

Обед

Луковый суп, тушеная говядина с картофельным пюре.

Полдник

Печеное яблоко

Ужин

Вареная горбуша с овощным гарниром

Вторник

Завтрак

Перловая каша на молоке

Обед

Луковый суп, тушеная говядина с картофельным пюре

Полдник

Салат из белокочанной капусты с морковью

Ужин

Вареная горбуша с овощным гарниром

Среда

Завтрак

Пшенная каша с тыквой (без сахара)

Обед

Томатный суп-пюре, куриные сосиски с гречневой кашей

Полдник

Творог (5 % жирности) со свежей клубникой

Ужин

Вареные кальмары с овощной нарезкой

Четверг

Завтрак

Яичница со шпинатом и томатами (из двух яиц)

Обед

Томатный суп-пюре, куриные сосиски с гречневой кашей

Полдник

Сырники (2 штуки)

Ужин

Вареные кальмары с овощами и с овощной нарезкой

Пятница

Завтрак

Сырники (2 штуки)

Обед

Овощной суп-пюре, запеченная треска

Полдник

Капустный салат с клюквой

Ужин

Отварная курица

Суббота

Завтрак

Творог с нарезанной редиской

Обед

Овощной суп-пюре, запеченная треска (филе)

Полдник

Пюре из киви (2 плода средних размеров)

Ужин

Отварная курица

Воскресенье

Завтрак

Кус-кус с тыквой и клюквой

Обед

Холодный йогуртовый суп, куриная запеканка

Полдник

Салат с сельдереем, горчицей и грецким орехом

Ужин

Отварная рыба (филе)

Меню для больного сахарным диабетом 1 типа, в принципе, мало отличается, но является более разнообразным, так как допускает употребление большего количества мяса и хлеба.

Физические нагрузки

Мы подошли к одному из самых животрепещущих вопросов терапии сахарного диабета, главным образом, 2 типа.

Давно было замечено, что физические нагрузки приводят к снижению уровня сахара крови как у больных диабетом 1 типа, так и при СД 2 типа.

Здесь надо аккуратно отделить мух от котлет.

Если молодой больной, страдающий сахарным диабетом 1 типа, находится на инсулинотерапии, то может ли он заниматься спортом или нет? Ответ, однозначно, положительный, но с некоторыми оговорками.

Делать это он может (особенно в самом начале, когда только приступает к тренировкам) только под наблюдением и по советам врача-диабетолога, потому что на фоне тренировок потребуется значительная коррекция дозы и временные параметры ее суточного распределения.

Дело в том, что физическая нагрузка, во-первых, повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, а инсулин в крови больного, получающего заместительную инсулинотерапию есть, и, его может оказаться слишком много, тем более, что всасывание его из подкожных депо не регулируется уровнем глюкозы и свободных жирных кислот, а продукции глюкозы в печени из запасов гликогена, которая происходит под влиянием симпатических нервов, адреналина и гормонов коры надпочечников, может не хватить на компенсацию снижения уровня сахара в крови, и у больного во время физической нагрузки может развиться тяжелая гипогликемия (что это такое, будет сказано в разделе об осложнениях сахарного диабета).

Теперь перейдем к физическим нагрузкам и их пользе для больных сахарным диабетом 2 типа. Для этих больных все не так однозначно, хотя есть мнение отдельных специалистов и целителей, что физические нагрузки безусловно полезны. А некоторые даже утверждают, что с помощью дозированных физических нагрузок сахарный диабет можно излечить.

Посмотрим, так ли это.

Уровень содержания глюкозы в крови определяется несколькими процессами.

1. Всасыванием глюкозы из желудочно-кишечного тракта в кровь.

2. Глюконеогенезом, то есть образованием глюкозы из аминокислот, освобождающихся при расщеплении молекул белка.

3. Высвобождением глюкозы в кровь из клеток печени, где глюкоза образуется из полисахарида гликогена под действием контринсулярных гормонов – адреналина (поступающего к клеткам печени с кровью) и норадреналина (выделяющегося в окончаниях симпатических нервов, подходящих к клеткам печени).

4. Образованием гликогена из глюкозы под действием инсулина.

5. Переходом глюкозы из крови в клетки жировой и мышечной ткани под влиянием инсулина и/или физической нагрузки, или под действием пероральных сахароснижающих средств.

Физическая нагрузка оказывает на состояние углеводного обмена разнонаправленное действие.

С одной стороны, интенсивная физическая нагрузка приводит к выбросу контринсулярных гормонов, адреналина, норадреналина и гормона коры надпочечников кортизола. Под действием адреналина и норадреналина усиливается расщепление гликогена в печени (так как организм нуждается в дополнительной энергии), а под влиянием кортизола усиливается глюконеогенез – белки начинают превращаться в сахара – из тех же соображений (потребность в энергии велика, и можно пожертвовать частью белка, а об его восстановлении можно будет «подумать» и потом, когда надобность в физической нагрузке отпадет, и организм займется на досуге восстановлением утраченного).

Таким образом, допустимость физических нагрузок и занятий спортом для каждого данного больного диабетом должна решаться индивидуально. Если инсулина в крови больного мало, если у него исходно наблюдают гипергликемию (повышение уровня сахара) натощак, то есть его сахарный диабет находится в стадии декомпенсации, то физические нагрузки ему противопоказаны, ибо действие контринсулярных гормонов перевесит благотворное влияние физической нагрузки, и уровень глюкозы в крови повысится. Больше того, при недостатке кислорода в тканях (так как сахарный диабет 2 типа часто сочетается с атеросклерозом артерий и ишемией тканей) может развиться кетоацидоз – осложнение, больше характерное для сахарного диабета 1 типа.

Если же продукция глюкозы в печени и ее образование из других источников меньше, чем снижение уровня глюкозы под стимулирующим влиянием физической нагрузки, то физическую нагрузку при сахарном диабете можно только приветствовать, но надо помнить, что это не панацея, а всего лишь один из способов лечения сахарного диабета 2 типа, наряду с диетой, таблетками и инсулином.

Обычно, эти виды лечения комбинируют, используя положительные стороны каждого способа, а уменьшая дозы лекарств снижают вероятность развития нежелательных побочных эффектов.

Осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет страшен не повышением уровня глюкозы в крови. Само по себе оно, в общем-то, безвредно. Сахарный диабет опасен теми явлениями, которые сопровождают повышение уровня глюкозы, то есть своим осложнениями.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Пусковым механизмом осложнений является абсолютный дефицит инсулина и неспособность, вследствие этого, глюкозы входить в клетки.

В результате уровень глюкозы в крови повышается.

Дальше следует дьявольский каскад событий.

Высокая концентрация глюкозы создает в крови высокое осмотическое давление – с большой силой тянет на себя воду, которая (больше ей неоткуда взяться) поступает из клеток, что приводит к их обезвоживанию. Обезвоживание приводит к нарушению работы клеток, так как изменяются концентрации биологически активных веществ в них. Все это касается и клеток головного мозга и, следовательно, при высоком содержании глюкозы в крови создаются условия для развития гипергликемической комы – самого тяжелого и грозного осложнения сахарного диабета.

Создается парадоксальная ситуация – в крови полно глюкозы, а клетки буквально кричат от голода и требуют еды. И они ее получают – в виде свободных жирных кислот. В стрессовой ситуации, в какую попадает организм, активируется секреция адреналина и кортизола (гормонов мозгового слоя и коры надпочечников, соответственно). Адреналин приводит к выведению жира из жировой ткани и его расщеплению на свободные жирные кислоты, которые тоже являются источником энергии для клеток. Но все дело в том, что клеткам катастрофически не хватает глюкозы, и тот же адреналин расщепляет в клетках печени гликоген и выбрасывает в кровь глюкозу, в надежде, что она попадет по адресу, но она не попадает…

С другой стороны масла в огонь подливает гормон коры надпочечников кортизол, который усиливает в клетках печени процессы глюконеогенеза – образования глюкозы из аминокислот. Аминокислоты – это строительные блоки белков, а это значит, что нужные организму белки расщепляются на аминокислоты, они превращаются в сахар и еще больше ухудшают положение.

Подавить глюконеогенез может только инсулин, но его нет, и помощи ждать неоткуда.

Тем временем жирные кислоты достигают клеток и вступают в энергетический обмен. В клетках ЖК расщепляются на фрагменты, которые вступают в энергетические циклы, главным из которых является цикл Кребса, в ходе которого образуется углекислый газ, электроны, переходящие в митохондриях в дыхательную цепь (это основной путь синтеза главной энергетической валюты клетки – аденозинтрифосфата, АТФ), пировиноградная кислота, которая, соединившись с щавелевоуксусной кислотой образует ключевое соединение цикла Кребса – лимонную кислоту. При недостатке кислорода и избытке жира – а именно это происходит при декомпенсации сахарного диабета 1 типа – пировиноградная кислота окисляется в молочную кислоту (лактат). Накопление этой кислоты в организме приводит к развитию ацидоза, то есть среда (кровь) становится кислой (а не слабощелочной, как в норме).

Кроме того, в ходе расщепления жирных кислот образуются фрагменты, окислить которые у клетки просто не хватает ресурсов и кислорода, и, в результате в кровь начинают поступать недоокисленные производные этих фрагментов – бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Кислоты выделяются с мочой в виде кетоновых тел, а ацетон выделяется в атмосферу с выдыхаемом воздухом, придавая характерный запах дыханию больного с декомпенсированным сахарным диабетом 1 типа.

Происходит нарушение активности клеточных мембран, в кровь выходят ионы калия. Увеличение их концентрации приводит к нарушению дыхания и сердечной деятельности. Мало того, глюкоза, проникая в эритроциты (красные клетки крови, переносящие кислород от легких к тканям) вызывает изменения, приводящие к усилению связывания кислорода с гемоглобином. В тканях гемоглобин начинает с трудом отдавать кислород, что в еще большей степени ухудшает энергетику клеток.

При этом высокая гипергликемия приводит к выходу глюкозы в мочу и к полиурии, избыточному выделению мочи. Организм теряет воду, подвергаясь еще большему обезвоживанию.

Это упрощенная и далеко не полная картина той катастрофы, которая происходит в организме при отсутствии инсулина и вызванных им нарушений обмена веществ.

Ликвидировать эти явления, упорядочить обмен и нормализовать уровень глюкозы и других соединений и элементов в крови и тканях можно только с помощью инсулина. Действительно, основой лечения кетоацидоза является введение больному инсулина, который и спасает положение, а, заодно, и самого больного.

При отсутствии лечения дегидратация (обезвоживание) клеток и распад их органелл приводит, как это ни парадоксально, к отеку мозга и коме.

Такое вот главное осложнение сахарного диабета 1 типа. В доинсулиновую эру такое развитие событий при СД 1 типа было практически неизбежным, а в настоящее время диабетическая гипергликемическая и кетоацидотическая кома – это ЧП, подлежащее строгому разбору.

Развитие кетоацидоза и комы – это непосредственные, развивающиеся практически сразу вслед за нарушениями углеводного обмена, нарушения, происходящие на фоне лечения у ничтожного меньшинства больных сахарным диабетом 1 типа.

Гипогликемия – снижение уровня сахара в крови при передозировке инсулина, препаратов сульфонилмочевины и др. Опасна для головного мозга, т. к. вызывает голодание его клеток.

Есть и другие осложнения, которые не выглядят столь катастрофически, но, тем не менее, тоже усугубляют течение болезни и приводят к ухудшению качества жизни и инвалидности.

Основной вид осложнений при сахарном диабете – это сосудистые осложнения, ангиопатии. Ангиопатии могут быть двух видов – микроангиопатии (поражения мелких сосудов – артериол и капилляров) и макроангиопатии (поражения крупных магистральных сосудов). Морфология этих поражений различна, поэтому рассматривать их целесообразно по отдельности.

Микроангиопатия

Мы уже знаем, что все беды при диабете происходят от слишком большого содержания глюкозы в крови. С одной стороны еды много, с другой стороны, она недоступна, и клеткам приходится есть другую пищу в избыточном количестве, и у них наступает, грубо говоря, несварение, о котором уже было сказано. Посмотрим теперь, что в это время делается с излишком глюкозы.

Часть ее начинает выделяться из организма с мочой, что усугубляет обезвоживание и потерю важных солей. Другая часть начинает связываться с белками крови и других тканей (кровь – это тоже ткань, только жидкая). В результате образуются так называемые гликозилированные белки. Один из примеров – гликозилированный гемоглобин. Его содержание в крови является маркером компенсации сахарного диабета – если такого гемоглобина много, то, значит, диабет, в целом, компенсирован плохо, и большую часть времени содержание глюкозы в крови превышает норму. Гликозилированный гемоглобин прочнее, чем негликозилированный, связывается с кислородом и неохотно отдает его в тканях, что приводит к их кислородному голоданию. Гликозилирование белков в других клетках приводит к нарушению их функций. Неиспользуемая глюкоза, проникая в клетки, обладает токсичностью, и ведет себя, как внутриклеточный яд.

Кровь, перенасыщенная глюкозой, течет, естественно, по кровеносным сосудам, и первыми страдают клетки эндотелия капилляров. (Эндотелий – это однослойная выстилка стенок капилляров). Становящиеся в результате связывания с глюкозой нефункциональными белки, откладываются в эндотелии, что приводит к утолщению стенок капилляров и сужению их просвета, а, значит, к уменьшению кровоснабжения тканей, к которым они подводят кровь. Стенки их, несмотря на утолщение, становятся проницаемыми для белков, связанных с кетоновыми соединениями (вспомним, что сахара – это кето-и альдоспирты), которые откладываются в межклеточном пространстве в виде шифовых оснований.

Процесс этот универсальный, он охватывает все ткани и органы, приводя к нарушению их функций – страдает иммунитет, так как гликозилирование касается иммунокомпетентных клеток – моноцитов, нейтрофилов и лимфоцитов. Извращается продукция активных веществ. влияющих на иммунитет.

Происходит гликозилирование циркулирующих в крови белков, в частности альбумина, который играет важную роль как переносчик многих биологически активных соединений, включая гормоны, а также в поддержании онкотического давления в крови (это давление удерживает в крови воду и предотвращает развитие отеков). Гликозилированные альбумины начинают откладываться в капиллярах и межклеточном пространстве, ухудшая снабжение тканей кислородом. Гликозилирование гамма-глобулинов нарушает протекание иммунных реакций и т. д.

В совокупности с нарушением энергетического обмена в клетках, вызванным извращением внутриклеточного обмена веществ, вызванным сменой энергетических субстратов, поражения эндотелия капилляров приводят к, так сказать, внешнему поражению разнообразных функций при сахарном диабете. Если микроангиопатия начинается в почках, то развивается так называемая диабетическая нефропатия, если в сетчатке глаза, то диабетическая ретинопатия (retina по-латыни, сетчатка), если в нижней конечности, то диабетическая стопа.

Собственно говоря, диабетические поражения возникают практически во всех тканях (правда, не у всех больных, но рассмотрение этого вопроса выходит за рамки настоящей книги), но имеют разное клиническое значение, так как в разной степени ухудшают качество жизни больного сахарным диабетом и прогноз заболевания.

В первую очередь, это касается трех перечисленных синдромов – нефропатии, ретинопатии, нейропатии и тесно связанной с ней диабетической стопы.

Диабетическая нефропатия

Это осложнение сахарного диабета в скрытом, латентном, виде, начинается практически сразу после того, как возникает гипергликемия и глюкозурия (появление глюкозы в моче и связанная с ней полиурия – увеличение частоты мочеиспусканий и объема суточной мочи).

Если обследовать всех больных сахарным диабетом на начальных стадиях заболевания, то у значительной их части удастся выявить повышение так называемой клубочковой фильтрации. Что такое клубочковая фильтрация?

Почки – это орган, отфильтровывающий из крови шлаки, и выводящий их в окончательную мочу, то есть, прочь из организма. Но сначала вся кровь фильтруется через стенки капилляров, свернутых (ради экономии места) в компактные клубочки, расположенные в боуменовых капсулах, которые являются началом мочевыводящих путей. Стенки клубочковых капилляров пропускают жидкую часть плазмы крови и все соли и низкомолекулярные органические вещества (белки сквозь стенки клубочковых капилляров в норме не проходят, или проходят в пренебрежимо малом объеме). За минуту через клубочки протекает определенное количество крови, значительная часть которой отфильтровывается в полость капсулы. Потом эта жидкость и большая часть растворенных в ней веществ возвращается в кровь. Так вот, объем жидкости, отфильтрованной через стенки капилляров клубочков, и называют величиной клубочковой фильтрации. В начале заболевания диабетом объем клубочковой фильтрации возрастает, так как увеличивается отделение мочи за счет мочегонного действия высокой концентрации глюкозы в крови.

Следующий этап – нарушение проницаемости стенок клубочковых капилляров. Они начинают пропускать в первичную мочу белки – самые мелкие белки, альбумины. Возникает микроальбуминурия. Рутинные анализы мочи не позволяют обнаружить эту утечку белка, а сам больной ее не ощущает, и начальная стадия диабетической нефропатии не диагностируется, как, впрочем, не всегда вовремя устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа (дело в том, что базовый уровень глюкозы крови натощак может быть нормальным, а ее уровень после еды не определяют).

По мере прогрессирования заболевания протеинурия (проникновение белков в мочу) становится более массивной, и, в конечном счете (без лечения) приводит к возникновению так называемого нефротического синдрома.

Морфологически эта стадия соответствует тяжелому поражению клубочков. Капилляры «зарастают» патологическими отложениями, и становятся препятствием току крови. Кровь обходит их по шунтирующим сосудам, не очищаясь от шлаков, которые, естественно, накапливаются в организме. На этой стадии объем клубочковой фильтрации уменьшается, белок уходит из крови и теряется с мочой. Оставшегося в крови белка не хватает на то, чтобы удерживать в кровеносном русле воду, и она начинает выходить в межклеточное пространство, что приводит к образованию отеков – сначала в рыхлой клетчатке (под глазами), а затем и на других участках тела.

Поражение капилляров, как уже было сказано, является тотальным, и, поэтому страдают и другие функции почек. Снижается продукция вырабатываемого в почках гормона эритропоэтина, и развивается характерная для диабетической нефропатии анемия. В почках же вырабатывается и другой фермент – инсулиназа, отвечающая за расщепление и инактивацию инсулина. Недостаток этого фермента приводит к относительной избыточности прежней дозы инсулина, и у больного начинают возникать приступы тяжелой гипогликемии, которых раньше не было.

Снижение почечного кровотока создает у почки «иллюзию» снижения объема циркулирующей крови и артериального давления, в ответ на что почка высвобождает в кровь гормон ренин, конечным эффектом которого является избыточное повышение артериального давления, то есть возникновение гипертонии или усугубление уже имеющейся гипертонической болезни. Лечение артериальной гипертонии при сахарном диабете и диабетической нефропатии проводится по общим правилам с учетом имеющейся почечной недостаточности.

Лечение диабетической нефропатии, как и других осложнений сахарного диабета, заключается, следовательно, в достижении полноценной компенсации сахарного диабета с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств – инсулинотерапии, пероральных средств, диеты и физических нагрузок. В ранних стадиях изменения в почечных клубочках являются обратимыми.

При запущенных состояниях проводят классическое лечение нефротического синдрома при хронической почечной недостаточности. Главное лабораторное проявление почечной недостаточности, позволяющее количественно оценивать степень недостаточности – это концентрация в крови креатинина, продукта реакций синтеза АТФ, энергетической валюты клеток. В норме креатинин практически целиком отфильтровывается в клубочках и почти не возвращается в кровь, являясь ненужным организму шлаком, и его накопление в крови говорит о поражении клубочков, то есть в данном случае, о диабетической нефропатии.

В наши дни жизнеспасающими методами лечения при далеко зашедших стадиях невропатии являются хронический гемодиализ и пересадка почки (в некоторых случаях почку пересаживают вместе с поджелудочной железой).

Лечение диабетической нефропатии при выраженном нефротическом синдроме осуществляется нефрологом в сотрудничестве с эндокринологом и требует деятельного участия больного и членов его семьи, так как такое лечение невозможно без радикального изменения образа жизни, к чему с пониманием и сочувствием должны отнестись родные и близкие больному люди.

Изменение касается, в первую очередь, диеты, физических нагрузок, профессии (ее приходится, как правило, менять) и выполнения назначенных лечебных процедур – приема антидиабетических лекарств (что требует дисциплины), прохождение гемодиализа и т. д.

Диабетическая ретинопатия

При преимущественном поражении микрососудистого русла глазного дна у больного сахарным диабетом, в большинстве случаев, на фоне его декомпенсации, развивается диабетическая ретинопатия.

Морфологические основы ретинопатии те же, что и у других микроангиопатий – это поражение эндотелия мелких сосудов глазного дна. На начальной стадии диабета и в на ранних стадиях диабетической ретинопатии она протекает бессимптомно – больной не чувствует в глазах никакого дискомфорта, в поле зрения не появляются посторонние объекты, и не происходит снижения остроты зрения. Появление каких-либо симптомов со стороны органа зрения говорит о далеко зашедшем процессе.

Диагноз диабетической ретинопатии ставит окулист при профилактических осмотрах или при осмотре по направлению эндокринолога или специалиста иного профиля.

На первой стадии на глазном дне обнаруживаются точечные изменения сосудов с локальными расширениями мелких артерий глазного дна, с пропотеванием в окружающие ткани белка и крови. Изменяются и вены – то есть происходит значительное, хотя и не проявляющееся субъективными симптомами, нарушение кровообращения на глазном дне. Эти изменения затрагивают, естественно, и сетчатую оболочку глаза, где находятся светочувствительные элементы – палочки и колбочки. Когда дело доходит до массивного нарушения их кровоснабжения, развивается ощущаемое больным снижение остроты зрения, нечеткость изображения, мелькание пятен в поле зрения. В далеко зашедших случаях могут происходить разрастания сосудов глазного дна, отложение белковых веществ в сетчатке и кровоизлияния на глазном дне, иногда с прорывом в стекловидное тело. (Стекловидное тело – это прозрачный гель, заполняющий практически весь объем глазного яблока; естественно, что помутнение его прозрачности может привести к резкому ухудшению зрения, а в ряде случаев, и к слепоте).

Нарушение кровоснабжения сетчатки может также привести к ее отслоению, что тоже проявляется сильным ухудшением зрения.

Лечение диабетической ретинопатии, так же, как и лечение других ангиопатий, не приводит к успеху при отсутствии полноценной компенсации сахарного диабета. Поэтому, первоочередной задачей в профилактике и лечении диабетической ретиноаптии является достижение и поддержание нормального уровня глюкозы крови – это залог отсутствия микроангипатических осложнений.

При наличии симптомов нарушения зрения проводят симптоматическую терапию – назначают ангиопротекторы (их назначают и при других микроангиопатиях) – продектин, дицинон, доксиум.

При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело прибегают к его переливанию.

В случае массивного поражения сетчатки и/или ее отслоения выполняют «прижигание» лазерным лучом сосудов сетчатки – лазерфотокоагуляцию (ЛФК).

Как и в случаях микроангиопатий другой локализации поражения обусловлены не только гипергликемией, но и какими-то другими факторами, предрасполагающими к развитию поражения мелких сосудов и кровообращения в них, так как известно, что микроангиопатии развиваются не у всех больных даже при недостаточной компенсации сахарного диабета.

Диабетическая нейропатия

Центральная нервная система (головной и спинной мозг), периферические нервы и автономная (вегетативная) нервная система состоят из живой ткани и тоже нуждаются в кислороде и питании. Кислород и питательные вещества доставляются к нервам по мелким разветвлениям артерий, называемым «сосуды нервов» (vasa nervorum). При сахарном диабете циркуляция крови в этих сосудах (точнее, в их артериолах и капиллярах) нарушается так же, как и при микроангиопатиях другой локализации, с соответствующими последствиями.

Поскольку функции центральной нервной системы невероятно многообразны, периферические нервы делятся на чувствительные и двигательные, а вегетативные нервы осуществляют самые разные функции, постольку нарушения при диабетической нейропатии отличаются большим разнообразием. Для того, чтобы понять, какие нервы сильнее всего затронуты диабетической нейропатией, необходимо наблюдение невролога, который, кроме того, может оценить выраженность и глубину нарушений. Наиболее характерными симптомами в клинической картине нейропатии являются нарушения чувствительности – сначала вибрационной, а затем и других модальностей. В наибольшей степени диабетическая нейропатия поражает нижние конечности (см. «Диабетическая стопа») и вегетативную нервную систему.

В связи с поражением чувствительных нервов у больных для больных сахарным диабетом характерны безболевые формы инфаркта миокарда, который у них сопровождается ухудшением общего самочувствия, сердечной недостаточностью, и, главное, резкой и значительной декомпенсацией сахарного диабета. То же самое происходит при пневмониях и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости.

Лечение диабетической нейропатии, как и лечение микроангиопатий, заключается в тщательной компенсации диабета, то есть в достижении нормальных показателей глюкозы в крови.

Диабетическая стопа

Как следует из названия, это тяжелое поражение нижних конечностей, обусловленное нарушением микроциркуляции (кровообращения в мелких разветвлениях артерий – артериолах и капиллярах) в тканях стопы, сопровождающееся их атрофией, сухостью кожных покровов, появлением язв и трещин. Помимо этого, как проявление диабетической полинейропатии происходит нарушение иннервации стопы. Так как повреждаются чувствительные нервы, ухудшается чувствительность стопы к болевым раздражителям, и больные не замечают ранений и повреждений кожи стоп, а это чревато инфицированием ран и развитием гнойной инфекции. Кроме того, нарушение вегетативной (трофической) иннервации стоп замедляются процессы заживления. Есть и еще одна опасность: кожа продолжает нормально расти и раны и язвы могут покрываться кожей и создается иллюзия заживления, но патологический процесс под кожей продолжается, а. поскольку доступ кислорода к поврежденным тканям ограничивается, постольку под кожей начинается анаэробная инфекция, грозящая тяжелыми осложнениями, вплоть до необходимости ампутации стопы.

Диабетическая стопа является одной из основных причин ампутаций нижних конечностей.

В формировании диабетической стопы играют роль и другие факторы. Известно, что сахарный диабет 2 типа сопровождается увеличением содержания в крови холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, то есть чреват повышением риска атеросклероза и его проявлений, одним из которых является атеросклероз крупных артерий нижних конечностей – бедренной и подколенной – что приводит к ишемии стоп и усугублению проявлений микроангиопатии; то есть имеет место сочетанное влияние микро– и макроангиопатии.

Лечение диабетической стопы представляет собой сложную задачу.

Во-первых, необходимо, как и в случаях микроангиопатий другой локализации, добиваться нормализации уровня глюкозы в крови. Кроме того, необходимо бороться с такими факторами риска атеросклероза (в особенности, у больных сахарным диабетом 2 типа), как гиперлипидемия (повышением уровня холестерина) и артериальная гипертония. Если больной курит, ему настоятельно необходимо отказаться от этой привычки, так как курение ухудшает кровоток в мелких сосудах, способствует повышению вязкости крови и замедлению кровотока, а также – за счет образования карбоксигемоглобина (в табачном дыме много окиси углерода, угарного газа) – приводит к уменьшению концентрации кислорода в крови и усугублению кислородного голодания тканей.

Во-вторых, надо тщательно ухаживать за стопами и всячески беречь их от неблагоприятных воздействий. Обувь должна быть удобной, теплой и достаточно просторной. Ноги надо ежедневно мыть теплой водой, а кожу между пальцами обрабатывать водкой (но не спиртом). Ногти стричь надо очень аккуратно, строго горизонтально. Если больной плохо видит, то будет лучше, если ногти пострижет кто-нибудь из родных. Если появляются потертости, трещины, язвочки, то надо обратиться к специалисту. Во многих лечебных учреждениях в настоящее время есть отделения диабетической стопы.

В-третьих, при воспалениях язв, а тем более, при нагноении, надо немедленно обращаться к эндокринологу и хирургу. Возможно, удастся обойтись консервативными мерами – приемом антибиотиков и обработкой мест поражения растворами антисептиков.

В запущенных случаях прибегают к хирургическому лечению – к резекции пораженных тканей и т. д. Но до такого лучше не допускать.

Главное – это знать, когда обращаться к врачу. Делать это надо в следующих случаях:

1. При ушибах, ранах, ожогах стопы.

2. При потере чувствительности стопы. Иногда у больных теряется ощущение почвы под ногами.

3. При потемнении пальцев, при появлении боли в икрах.

4. При нагноениях в области стоп.

Макроангиопатии

Эти поражения не являются, строго говоря, следствием повышения уровня глюкозы крови. Они связаны с нарушением жирового обмена и являются следствиями гиперхолестеринемии – то есть повышения концентрации в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности. По своему генезу и по осложнениям макроангиопатии, практически, ничем не отличаются от атеросклеротических поражений сердца, головного мозга и нижних конечностей. Конечно, вкупе с микроангиопатиями, они вызывают более тяжелые поражения, которые могут своеобразно проявляться. Например, если у больного сахарным диабетом развивается инфаркт миокарда, то сопутствующая микроангиопатия и диабетическая нейропатия приводят к тому, что у такого больного может отсутствовать боль, и инфаркт проявляется одышкой, нарушениями ритма сердца и (самое главное!) резко наступающей «на ровном месте» декомпенсаций сахарного диабета (повышением глюкозы крови и появлением ацетона в выдыхаемом воздухе и кетоновых тел в моче). Лечение макроангиопатий, в принципе, не отличается от лечения атеросклероза и его последствий.

Писать о сахарном диабете и вызванных им осложнениях можно очень много, но подытоживая все изложенное, надо повторить следующее:

1. Причины и проявления сахарного диабета многообразны и многолики. Но, в конечном счете, прогноз здоровья и жизни зависит от поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

2. Добиться этого можно лишь изменением образа жизни. Ее надо максимально упорядочить. Лечение должно подчиняться строгому расписанию и режиму, и тогда в промежутках больной может позволить себе практически любую деятельность, которая наполнит смыслом его жизнь – заняться любимым хобби, посвятить себя посильному спорту, науке, художественному творчеству.

3. И самое главное, ему нужна помощь членов семьи, которые должны понимать, что здоровье и сама жизнь их близкого человека зависит от того, насколько хорошо он будет соблюдать режим лечения и профилактики осложнений.

В особенности это касается еды. Здоровым членам семьи надо пожертвовать склонностью к жирному, жареному, сладкому и соленому. В принципе, это лишь пойдет им на пользу, а больному продлит насыщенную, полную жизнь.

Здоровые супруги и дети должны поощрять занятия больного физическими нагрузками. Ни в коем случае нельзя его вышучивать или подтрунивать над ним. Будет очень хорошо, если здоровые члены семьи будут напоминать больному вовремя принимать лекарства, и не пропускать посещения врача, особенно, если больной пожилой человек.

Выдающийся диабетолог Джослин в свое время сказал, что больные сахарным диабетом смогут пережить своих здоровых сверстников, если будут тщательно следить за своим здоровьем.

Глава 5. Ожирение

Для начала надо определиться с терминами. В последнее время для обозначения патологического состояния, связанного с накоплением жира в депо организма, используют политкорректный (как кажется его авторам) термин избыточный вес. На это можно ответить, что избыточный вес (в сравнении с возрастной и половой нормой) может быть вызван не только накоплением жира, но и скрытыми отеками, избыточным развитием мышечной массы и т. д.

Если же избыточный вес вызван избытком жировой ткани, то и называть это состояние следует ожирением, и мне кажется, что ничего обидного для больного в этом нет, тем более, что во многих случаях у ожирения есть патологические причины, которые мало или совсем не зависят от пищевых привычек больного (хотя, конечно, голодание в любом случае приводит к снижению веса).

Итак, перейдем сразу к определению того, что следует считать ожирением, и, главное – является ли ожирение всегда болезнью? Не есть ли в некоторых случаях избыток жира в организме вариантом нормы?

Обратимся к древней истории. В религиях многих древних народов фигурировала богиня-мать. Эту мать, как правило, изображали в виде весьма тучной особы с большими грудями, объемистым животом, массивными ягодицами и толстыми руками и ногами.

Надо сказать, что такое телосложение весьма способствует удачному деторождению, что было очень важно в древности, когда отсутствовала налаженная система охраны материнства и детства.

Действительно, такое телосложение, пусть и не слишком эстетичное в нашем современном понимании, не является патологическим, так как не ведет к расстройству здоровья.

Многие люди полнеют, если начинают «распускаться» – много есть и мало двигаться. Они прибавляют пару-тройку килограммов (особенно, это касается женщин, следящих за фигурой), потом спохватываются, идут в спортзал, перестают предаваться чревоугодию и быстро худеют.

Кому-то везет больше – такой человек может есть, что угодно и сколько угодно, но остается стройным и моложавым. Кому-то не везет вовсе. И ест он мало, и, вроде бы, не сидит на месте, но полнеет, как будто от воздуха, которым дышит, а располнев, никак не может сбросить лишний вес.

Третьи, наконец, страдают избыточной полнотой и, как будто этого мало, заболевают болезнями цивилизации – атеросклерозом, гипертонией, сахарным диабетом; становятся инвалидами от инфарктов и инсультов, но похудеть тоже не могут.

Все это означает, что проблема не так проста, как казалась всего несколько десятков лет назад.

В популярных руководствах по лечению ожирения говорилось: «Начав придерживаться диеты, люди убеждаются, что полнеют не от воздуха». Действительно, если посадить человека на голодную диету, то он непременно похудеет, так как в организм перестанут поступать источники энергии, и их придется откуда-то брать, а самый доступный из них – это жировые депо. Но все ли могут выдерживать годами голодную диету?

Таким образом, проблема ожирения выходит далеко за рамки простого баланса расхода и накопления энергии.

С этим хитросплетением и путями выхода из непростой ситуации мы сейчас и попробуем разобраться.

Энергетика организма

Организм человека – это сложно устроенная, неплохо сбалансированная и отрегулированная (в норме) электрохимическая машина, сконструированная, по-видимому, гениальным инженером-химиком (кто бы он ни был – Бог или Природа). Система эта открыта, она свободно обменивается с окружающей средой веществами и энергией. Тем не менее, организм работает, как бы противореча второму закону термодинамики – несмотря на открытость системы, она поддерживает свою структуру и функцию, в отличие, например, от камня, который под воздействием факторов окружающей среды подвергается необратимому разрушению и никогда самостоятельно не принимает исходную форму.

Противоречие это кажущееся – уменьшение энтропии (энтропия – это стремление системы самопроизвольно прийти в менее упорядоченное состояние) в живом организме приводит к ее увеличению в окружающей среде (грубо говоря, наша жизнедеятельность ускоряет распад и гибель окружающей нас природы), так что суммарный баланс остается нулевым, и, на самом деле, энтропия всей системы ни в коем случае не уменьшается. Но не будем углубляться в эти физические термины.

Все происходящие в организме процессы можно разделить на процессы синтеза различных веществ и на процессы их распада. В процессе расщепления питательных веществ (их окисления) образуется энергия (в форме синтезированного аденозинтрифосфата, АТФ), которую организм затем может использовать на синтез необходимых ему соединений – белков, сложных углеводов, жиров, гормонов и витаминов, а также на переваривание и всасывание питательных веществ в кишечнике. Кроме этого – на выведение из организма образующихся в процессе жизнедеятельности продуктов распада биологически активных соединений – например, мочевины, креатинина и других.

Излишек энергии организм может запасать впрок для использования по потребности – в виде гликогена (полимера глюкозы) в печени и мышцах, а также в виде жира (нейтральных жиров, эфиров жирных кислот и глицерина) в жировых клетках (адипоцитах, клетках белого жира). Есть еще бурый жир, но его функция заключается в продукции чистого тепла, у взрослого человека он расположен на шее и согревает поступающую в мозг кровь. Но вот, например, у бурого медведя жира намного больше, чем у человека, и это понятно – нам не приходится впадать в спячку, и лежать всю зиму в снегу.

Упрощая картину, можно сказать, что из кишечника в кровь всасываются: глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты. Глюкоза и жирные кислоты при расщеплении дают энергию для выполнения всех видов работы – как физической, так и умственной. Действительно, по сути, наша жизнедеятельность является оценкой того, что происходит в окружающем и внутреннем мире (иногда такие оценки бывают неосознанными, но от этого они не становятся менее энергоемкими) и реакциями на происходящее – то есть действиями, направленными на сохранение постоянства состава внутренней среды организма.

Почему эти процессы требуют энергии? Ну, хотя бы потому, что мышечные сокращения, необходимые для выполнения механической работы, требуют больших затрат энергии. Здесь все понятно. Но почему умственная работа требует затрат вполне осязаемой энергии, то есть затрат АТФ? Во-первых, умственная работа – это работа нервных клеток, а она производится за счет транспорта ионов (электрически заряженных атомов) против электрического и концентрационного градиента. Другими словами, производится разделение противоположных электрических зарядов. В технике то же самое происходит на электростанциях, и, как известно, такое разделение требует большой энергии (сжигаемого топлива или падающей воды). Организм – не исключение и тоже потребляет энергию для осуществления этого процесса. Но есть и еще одна сторона медали – при выполнении умственной работы происходит рефлекторное повышение тонуса произвольных мышц (это известно всем, кто, например, подолгу работает за компьютером – от такой работы начинают ныть плечи и шея). Повышение мышечного тонуса – это несогласованные сокращения отдельных мышечных волокон, не приводящие к координированным движениям, но требующие энергии, и немалой.

Клетки получают энергию в ходе трех сопряженных процессов – гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и переноса электронов по дыхательной цепи митохондрий. Первые два процесса не требуют участия кислорода и могут происходить в анаэробных условиях (такой тип получения энергии, например, присущ анаэробным бактериям, к которым, например, относятся зловещие клостридии, микроорганизмы, вызывающие газовую гангрену, ботулизм или столбняк). Правда, выход АТФ в таких реакциях невелик. Например, гликолиз и цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот) дают на выходе 4 молекулы ФТФ. Дыхательная цепь в митохондриях дает на выходе 34 молекулы АТФ. Что называется, почувствуйте разницу!

Подробности гликолиза, цикла Кребса и передачи электронов по дыхательной цепи митохондрий (для желающих) представлены в приложении.

В гликолизе участвуют активированные молекулы глюкозы, а в цикле Кребса – двууглеродные фрагменты, которые клетка может получать и из других источников, в частности, из свободных жирных кислот, фрагментов жира, отщепленных от глицерина в процессе, называемом липолизом (по-гречески, это и означает расщепление жира). О липолизе речь пойдет ниже. Однако, без гликолиза реакции цикла Кребса начинаются и протекают заторможенно, отсюда и биохимическая поговорка: «Жиры сгорают в пламени углеводов».

Полученная в результате энергия может расходоваться на физическую и умственную работу, синтез гормонов, ферментов и витаминов, поддержание постоянства внутренней среды организма, а излишки, «не нашедшие себе должного применения», запасаются, в соответствующих тканях, в виде гликогена (печень и мышцы) или жира (жировая ткань).

Если организм оказывается в ситуации, требующей повышенного расхода энергии – например, в ситуации, когда надо произвести мышечную работу, в условиях стресса, когда необходимо бросить все силы на борьбу с неблагоприятными воздействиями, то включаются механизмы мобилизации запасенной энергии. Кора надпочечников по команде высших мозговых центров выбрасывает в кровь гормон кортизол. Кортизол оказывает многообразное действие. При дефиците гликогена, под его влиянием в клетках печени происходит глюконеогенез – образование глюкозы из аминокислот, то есть организм идет на крайнюю меру, использует структурные элементы организма на производство энергии (так в блокадном Ленинграде топили печки мебелью). Кроме того, кортизол стимулирует выброс клетками мозгового слоя надпочечников гормона адреналина, который стимулирует распад гликогена на молекулы глюкозы, и распад жира на глицерин и свободные жирные кислоты. В первом случае процесс называется гликогенолизом, а во втором – липолизом. И в том, и в другом варианте организм получает массу источников энергии, так как глюкоза используется для осуществления работы в нервной системе (клетки мозга могут питаться исключительно глюкозой, и им для этого даже не нужен инсулин), а жирные кислоты являются предпочитаемым топливом для сердечной мышцы, произвольной и гладкой мускулатуры, да, впрочем, и для всех остальных тканей в той или иной степени.

Помимо этого, повышается концентрация в крови гормонов щитовидной железы, стимулирующих липолиз (надо заметить, что в препаратах, усиливающих сжигание жира, как правило, содержатся адреналин или его синтетические аналоги, и тироксин – гормон щитовидной железы).

Под действием кортизола происходит также активация симпатической нервной системы, медиатор которой, норадреналин, выделяясь в окончаниях, иннервирующих ткани печени, мышц и жира, стимулирует распад гликогена и жира (опять-таки, гликогенолиз и липолиз).

Итак, складывается достаточно понятная и простая схема.

Мы едим, расщепляем питательные вещества еды, и всасываем их в кровь. Фрагменты сахаров и жиров идут на получение энергии, которая может запасаться в виде жира, или расходоваться, в том числе, и за счет расщепления жира. Если запасание начинает преобладать над расходом, то возникает избыточное отложение жира (ожирение). Метод борьбы прост, как правда, – меньше кушать и больше двигаться. И этот способ, действительно, в большинстве случаев работает, если отвлечься от случаев болезненного, патологического ожирения, но об этих случаях речь пойдет ниже. Но возникает другая проблема – как ограничить себя в еде? Отчего, вообще, зависит потребление пищи, и как она употребляется каждым конкретным организмом после всасывания и усвоения?

Движущей силой употребления пищи является аппетит, и с его рассмотрения мы начнем поиск ответа на поставленные вопросы.

Аппетит

Думаю, не надо подробно объяснять, что такое аппетит. Грубо – это желание с удовольствием поесть. Аппетит не равнозначен чувству голода, хотя и тесно с ним связан. Однако, чувство голода не всегда приводит к повышению аппетита, а аппетит может быть повышенным и при отсутствии чувства голода. (Глазами бы все съел, а есть не хочется).

В головном мозге есть отдел, называемый гипоталамусом. Этот отдел регулирует поведение, отвечающее за сохранение постоянства состава внутренней среды. В отношении регуляции аппетита здесь важно воздействие образующихся на периферии веществ, влияющих на аппетит. Первое место среди таких веществ занимает лептин.

Этот белок, состоящий из 167 аминокислот, был открыт в 1994 году, и его действие активно изучается и в настоящее время.

Лептин – это физиологически активное вещество, которое синтезируется и секретируется в кровь клетками жировой ткани – адипоцитами. Лептин обладает свойством подавлять аппетит – это его центральное действие, и свойством (внимание!) разобщать в клетках окисление и фосфорилирование. Пусть вас не смущает сложность. Помните, что было сказано о синтезе АТФ? Так вот, образование АТФ – это фосфорилирование АДФ (аденозиндифосфата, соединения, содержащего две фосфорильные группы) с превращением его в соединение, содержащее три фосфорильные группы. Окисление же – это окисление в ходе гликолиза, цикла Кребса и передачи электронов по дыхательной цепи. В результате пар уходит в свисток, то есть, в нашем случае, в продукцию тепла (при этом снижается количество энергии, которая может (теоретически) пойти на синтез жира).

Синтез лептина и его секреция увеличиваются на фоне физических нагрузок и при курении (этим, вероятно, обусловлен феномен прибавки в весе после отказа от курения).

При ожирении лептин перестает адекватно действовать на гипоталамус и, поэтому, не происходит угнетения аппетита.

Кроме того, на уровень аппетита действует инсулин, секреция которого усиливается при повышении концентрации в крови глюкозы и жирных кислот. Инсулин, во-первых, стимулирует отложение жира в адипоцитах, а, во-вторых, подавляет секрецию лептина, с которым находится в антагонистических отношениях. В этом отношении важно отметить роль в развитии ожирения таких факторов, как употребление фастфуда и сладких газированных напитков.

Например, человек выпил газировки и закусил булочкой со сгущенкой. В крови после этого резко выросло содержание глюкозы. В ответ на это происходит выброс в кровь инсулина. При этом повышение глюкозы столь значительно, что организм стремится вернуть ее концентрацию к норме очень быстро. Инсулин переводит глюкозу в жир, но в некоторых случаях падение уровня глюкозы бывает настолько резким, быстрым и глубоким, что приводит к гипогликемии – состоянию, когда возникает дрожь, потливость, стеснение в груди, некоторая спутанность сознания, возбуждение и непреодолимое чувство голода. Человек снова ест, и снова происходит превращение глюкозы в жир. Адипоциты секретируют лептин, лептин подавляет секрецию инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

Если, кроме того, у больного имеет место резистентность клеток гипоталамуса к лептину, то не происходит одновременного угнетения аппетита. Такова, по мнению некоторых исследований, роль резистентности к лептину в возникновении сахарного диабета 2 типа в сочетании с ожирением.

Есть и другие периферические факторы, регулирующие аппетит, но их описание выходит за рамки данной книги.

Помимо периферических, существуют и центральные факторы, оказывающие влияние на аппетит. В первую очередь, это «нейротрансмиттер счастья» допамин. Этот нейромедиатор участвует в формировании чувства вознаграждения за то или иное поведение. Выделяется он и на фоне приема пищи. При недостаточности секреции допамина требуется большое количество еды для возникновения ощущения «вознаграждения», обратная отрицательная связь утрачивается, и человека начинает непреодолимо тянуть к пище, чтобы поднять уровень допамина до «нужного» уровня. Кстати, такой же механизм действует в формировании болезненного пристрастия к таким веществам, как кокаин или амфетамины. То есть эта проблема, кроме всего прочего, не только медицинская, но и психосоциальная.

Повышение аппетита также связывают со снижением содержания в головном мозге другого нейромедиатора – серотонина. Было показано достоверное снижение концентрации серотонина в головном мозге при ожирении. Известно, кроме того, что снижение серотонина в мозге приводит к депрессии. Возможно, таков механизм ее развития у больных с ожирением (хотя, возможно, что именно снижение серотонина при депрессии приводит к устранению тормозящего действия серотонина на аппетит).

Чувство голода

Чувство голода, заставляющее людей есть, возникает в ответ на воздействие множества факторов.

Самое главное – это содержание в крови определенных веществ – глюкозы, аминокислот и жирных кислот.

При снижении концентрации в крови вышеперечисленных веществ в головной мозг поступает сигнал, возбуждающий центр голода, и возникает его ощущение, требующее соответствующего изменения пищевого поведения.

Если же концентрация этих веществ находится на нормальном уровне, то возбуждается центр насыщения, и чувство голода исчезает.

Еще один регулятор – степень растяжения желудка. Если он увеличен в объеме и заполнен, то чувство голода притупляется. Поэтому, чувство голода можно ненадолго обмануть, если выпить воды или съесть что-то низкокалорийное, например, яблоко или морковь.

Подавляется чувство голода также при волнении, стрессе, инфекционных заболеваниях и при поражениях головного мозга в результате опухолей определенной локализации. (Правда, при локализации, например, в области центра насыщения, чувство голода может присутствовать постоянно, и у больного развивается «зверский аппетит»).

Повышается аппетит и при сахарном диабете, когда содержание глюкозы в крови высокое, но она (глюкоза) недоступна и клетки испытывают нехватку энергии, о чем и сигнализируют мозгу.

Гормональная регуляция обмена жиров

Ожирение может возникать также при нарушении усвоения питательных веществ и повышенном превращении в жир.

Первый пример такого гормонального ожирения – это болезнь Иценко-Кушинга. Эта болезнь возникает из-за повышения секреции корой надпочечников гормона кортизола. Причина такой повышенной секреции может быть разной – из-за увеличения стимуляции со стороны гипоталамуса и гипофиза (болезнь Иценко), или из-за опухоли или гиперплазии самой коры надпочечников – синдром Кушинга.

Кортизол приводит к увеличению синтеза глюкозы из аминокислот, то есть из белка, а, значит, к повышению в крови ее концентрации, при одновременной атрофии мышц (ткань которых состоит, преимущественно, из белков). Кроме того, кортизол способствует отложению жира в адипоцитах, но не везде, а преимущественно на животе, плечах, лице, молочных железах и спине.

У молодых людей ожирение более равномерного типа может появиться при так называемом гипоталамическом синдроме, заболевании, при котором, вследствие самых разнообразных, не всегда выявляющихся причин, происходит поражение гипоталамуса, где, помимо прочего, осуществляется и контроль жирового обмена.

Ожирение может развиваться при сахарном диабете 2 типа, особенно, в сочетании с резистентностью к инсулину – когда инсулин (по разным причинам) не снижает уровень сахара в крови, но успешно способствует отложению жира в адипоцитах.

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функциональной активности щитовидной железы – тоже может приводить к ожирению, хотя оно не является главным симптомом этой болезни. Однако, при гипотиреозе происходит снижение активности симпатоадреналовой системы, то есть уменьшается продукция адреналина и норадреналина, которые отвечают за липолиз, то есть за расщепление жира, накопленного в адипоцитах. Впрочем, снижение уровня обмена касается и других веществ – сахара и белка.

Гиперпластическое, генетически обусловленное ожирение особого рода, отличается от ожирения, вызванного просто чрезмерным потреблением пищевых калорий. Дело в том, что у каждого человека есть вполне определенное число адипоцитов – клеток жировой ткани, в которых происходит отложение запасенного на черный день жира.

У некоторых людей в пубертатном периоде (периоде полового созревания) происходит взрывоподобное, обусловленное генетическими причинами, увеличение числа адипоцитов. Возникает гиперплазия жировой ткани (ее избыточное разрастание) в отличие от гипертрофии (то есть увеличения объема жира за счет увеличения объема каждой данной клетки при сохранении их обычного числа). В связи с этим различают гиперпластическое и гипертрофическое ожирение. Первое поддается лечению намного труднее, чем второе.

Профилактика и лечение

Ожирение в наше время является бичом той части человечества, которая проживает в развитых странах. Определяющим здесь является снижение физических нагрузок и относительное или абсолютное переедание.

Несмотря на всю сложность проблемы, на сложный механизм формирования ожирения, методы его лечения достаточно просты.

В основе лечения лежит ограничение поступающих в организм пищевых калорий и повышение (по возможности) физических нагрузок. Кроме того, при наличии патологических причин – гормональных нарушений, поражений гипоталамической области, сахарного диабета 2 типа – назначают их лечение, при успехе которого количество жировой ткани, чаще всего, нормализуется само (как это бывает, например, при успешном лечении болезни Иценко-Кушинга).

1. Назначение низкокалорийной диеты

Низкокалорийная диета назначается в расчете на то, что недостающие в рационе калории организм будет брать в жировых депо. Для того, чтобы этого добиться, не надо голодать полностью, надо лишь соблюдать сбалансированную диету. Примерный план питания на неделю можно найти на множестве сайтов, но в основе расчетов лежит энергетическая ценность блюд (приведены в Приложении 2) и таблица расхода энергии при различных видах деятельности. Расходы энергии на физическую нагрузку надо покрывать, а количество еды на покрытие основного обмена (обмена веществ в покое) рассчитывают на тот вес, которого хотят добиться – например, если мы хотим добиться веса 70 кг, то рассчитывать потребность в калориях основного обмена надо из расчета именно этого веса – то есть потреблять 1800 ккал, а не 2400 (если ваш вес 100 кг).

Заметим только, что прежде чем заняться самолечением, обратитесь к эндокринологу, чтобы исключить вторичный характер ожирения – возможно, в вашем случае ожирение обусловлено каким-то серьезным заболеванием, которое надо лечить в первую очередь.

2. Физические нагрузки

Здесь уместно аналогичное замечание. Дело в том, что, если ожирение является симптомом какого-то другого заболевания, то физические нагрузки при нем могут быть противопоказаны. Поэтому, для начала посоветуйтесь с эндокринологом. Для занятий можно воспользоваться таблицей расхода энергии при различных видах деятельности, приведенной в Приложении 3, или комплексами упражнений, которые можно найти на соответствующих сайтах. Если сомневаетесь, посоветуйтесь со специалистами физкультурного диспансера по месту жительства.

3. Медикаментозное лечение ожирения

Для лечения ожирения было предложено довольно много лекарственных препаратов с разным механизмом действия.

Применяют средства, уменьшающие всасывание жира в кишечнике. К таким лекарствам относят орлистат. Это вещество подавляет активность кишечной липазы – фермента, расщепляющего жиры и делающего их доступными для всасывания. Соответственно, уменьшение всасывания жира, по логике вещей, должно уменьшить его содержание в организме и снизить отложение в жировых депо. У некоторых больных препарат эффективен. Среди неприятных побочных эффектов – жирный кал, смешанный с непереваренным жиром. Для ликвидации этого побочного действия рекомендуют снизить содержание жира в пищевом рационе, но тогда становится неясным мотив назначения орлистата.

Делаются также попытки повлиять на аппетит, то есть снизить его. Для этой цели, во-первых, использовали препарат сибутрамин. Это антидепрессант, снижающий обратный захват серотонина в серотонинергических синапсах. Так как серотонин подавляет аппетит, то увеличение его содержания в ткани мозга, действительно, оказывает такое действие, которое полезно при ожирении. Беда, правда, в том, что прием сибутрамина чреват серьезными осложнениями, так как, кроме всего прочего, усиливает действие норадреналина в окончаниях адренергических симпатических нервов. Возникают головная боль, сухость во рту, повышение АД. Сибутрамин входит в состав (без объявления) многих нелицензированных БАД, которые рекламируют как «природные» средства для сжигания жира. Самолечение недопустимо, принимать сибутрамин можно только по назначению и под наблюдением врача.

Применяют также аналоги глюкагоноподобного пептида, естественного регулятора аппетита. ГПП замедляет эвакуацию пищи из желудка, и вызывает ощущение сытости даже после употребления небольшого количества еды.

Применяют и другие средства, уменьшающие всасывание питательных веществ, подавляющие аппетит и повышающие продукцию серотонина. Однако, ввиду того, что механизмы регуляции аппетита до конца не исследованы и не вполне понятны, назначать лекарства такого рода может только врач, способный учесть противопоказания и взвесить пользу и вред назначения. Недопустимо и рискованно принимать также нелицензированные БАДы и «самопальные» средства «для похудения».

Часть 3. Роль семьи в возникновении болезней образа жизни

Глава 6. Болезни образа жизни

Все рассмотренные в этой книге болезни можно назвать болезнями образа жизни.

При том, что, конечно, существует генетически определенная предрасположенность к их возникновению, очень большую роль в заболеваемости играют пищевые привычки и пристрастия, приверженность к подвижному, физически активному образу жизни, общественная психология и семейный уклад.

Наглядный пример – история изучения ожирения и сахарного диабета 2 типа у индейцев племени Пима, живущих в американском штате Аризона. В середине прошлого, двадцатого, века среди людей этого племени была обнаружена необычайно высокая заболеваемость сахарным диабетом 2 типа. Как раз в то время стало модным изучение эпидемиологии (термин, взятый из раздела медицины, изучавший распространение инфекционных болезней) самых разнообразных, не инфекционных по своей природе болезней. Появилась эпидемиология сахарного диабета, эпидемиология атеросклероза и т. д. Это направление сыграло большую роль в медицине, так как позволило беспристрастно изучить условия и предрасполагающие факторы в поистине эпидемическом, взрывоподобном распространении по миру этих опасных болезней обмена веществ.

Первое время предполагали, что у индейцев пима существуют гены ожирения и сахарного диабета, которых нет у представителей других, даже близкородственных им, индейцев племени пуэбло.

Была выяснена замечательная вещь: ген ожирения и диабета выявлен не был, было подтверждено почти идентичное строение генома пима и остальных пуэбло, но зато были выявлена разительные отличия в образе жизни и питании.

Индейцы племени пима в своих резервациях полностью изменили свои пищевые и профессиональные привычки, то есть они стали больше есть (жирного и сладкого), и меньше двигаться (работа стала, по преимуществу, офисной).

Таким образом, получило еще одно подтверждение представление о том, что сахарный диабет является, на самом деле, болезнью, по преимуществу, образа жизни.

Зададимся, однако, вопросом, где зарождаются и формируются пищевые пристрастия, отношение к подвижному образу жизни, где появляются зачатки общественной психологии, как не в семье как ячейке общества, и являющейся, по сути, прообразом большого общества?

Итак, подытожим все сказанное в предыдущих пяти главах.

Атеросклероз. Представим себе, что все люди на Земле стали умеренно есть, много двигаться, перестали портить жизнь себе и окружающим, навязывая свои мелкие и, подчас, бредовые представления окружающим, занялись творчеством (в самом широком смысле этого слова) и самообразованием, стали уделять время осмысленному физическому труду. Такое население, скорее всего, было бы, в массе своей, очень здоровым. Если у кого-то из них выявились бы отклонения, важные для формирования каких-либо заболеваний – например, гиперхолестеринемия, то ее можно было бы корригировать соответствующими лекарствами или, если возможно, диетой.

Артериальная гипертония. Представим себе то же, что и в предыдущем пункте, плюс уважительное, доброжелательное отношение людей друг к другу, отсутствие войн, локальных конфликтов, борьбы самолюбий и вопиющего, неоправданного и демонстративного неравенства. Сколько людей, в такой ситуации, не заболеет гипертонией?

Сахарный диабет. Мы не будем сейчас брать в расчет сахарный диабет 1 типа, который обусловлен, обычно, чисто физическим поражением островкового аппарата поджелудочной железы, и не зависит от условий и образа жизни. Но в отношении сахарного диабета 2 типа сохраняет справедливость все сказанное выше. Привычка к перееданию в чем-то сродни наркотической или алкогольной зависимости – она обусловлена психологическим стрессом, утомлением, сформированными в семье привычками и отношениями.

Ожирение. Если, опять-таки, не брать в расчет ожирение, вызванное серьезными заболеваниями центральной нервной системы, эндокринной системы, то корень зла мы снова найдем в стереотипных, внушенных в семье, привычках. Хотя, конечно, нет пока оснований утверждать (как заявляют некоторые, радикально настроенные, исследователи), что у ожирения нет генетически обусловленных причин.

Кризис семьи

Говорят, что в наши дни семья как общественный институт переживает кризис. Думается, что это не совсем так. Кризис переживает общество на фоне краха прежних идеалов и отсутствия новых.

Говорят, что надо менять то, с чем не можешь смириться, и смиряться с тем, чего не в силах изменить, и, самое главное, иметь мудрость не перепутать одно с другим. Религиозные мыслители много писали о смысле жизни. Главный вывод: делай, что должен, и будь, что будет.

Работай на общество, исполняй свой долг. Если так будут поступать все, то никаких кризисов не будет, и, хотя ситуация эта, в обозримой перспективе, недостижима, но все же, все же, не делай того, чего делать нельзя, а главным приоритетом должны быть жизнь и благополучие близких.

Есть старая восточная притча: Человек на базаре покупает шесть лепешек. Продавец спрашивает его: «Кому ты покупаешь шесть лепешек?» Человек отвечает: «Две мы с женой едим, двумя долг платим, две в долг даем». Продавец просит объяснить, и человек отвечает: «Две лепешки родителям, две – детям».

Дети смотрят на отношения родителей между собой, и, несмотря на индивидуальность характеров, отношения все равно могут быть на этом фоне пронизаны единым духом, хотя на практике так бывает, к сожалению, далеко не всегда.

Если один из членов семьи болен, остальные должны всячески его поддерживать. Эта поддержка заключается не в потакании всем его прихотям, а в создании условий ведения здорового образа жизни.

Например, если в семье мать больна сахарным диабетом, все остальные члены семьи должны помогать ей в соблюдении режима питания, поощрять к физическим нагрузкам, напоминать о необходимости приема лекарств, но, в то же время, не заострять внимание на болезни. О ней не надо говорить, надо делать так, чтобы она доставляла больному как можно меньше неприятностей.

Не надо настаивать на своих пищевых привычках; общая трапеза в семье, где есть люди, страдающие диабетом или избытком веса, не должна состоять из сладких, жирных или мучных блюд, так же, как если один из членов семьи страдает артериальной гипертонией, то не надо готовить ему отдельно малосольные блюда. Их надо готовить на всех, а каждый уже сам может, не афишируя это громко, подсолить блюдо по своему вкусу.

В то же время и больной не должен вести себя так, чтобы становиться центром всеобщего внимания семьи, человеком, с которым все носятся, как с писаной торбой. У больного должны быть свои обязанности, свои дела, своя жизнь – только тогда он будет чувствовать себя полноценным, востребованным членом семьи, а это значит, что его с меньшей вероятностью поразит депрессия, да и болезнь будет протекать легче.

Как избавиться от мелочных амбиций, эгоизма, нежелания понять и принять других?

Этот вопрос превосходит компетенцию автора, и единственное, что он может сказать по этому поводу: конкуренция, конфликты и амбиции будут еще долго править миром (вероятно, их причины заложены в природе части людей), и, поэтому, идеально здоровые (психологически, морально и материально) семьи будут составлять, скорее, исключение из правил, а, значит, люди по-прежнему будут болеть болезнями образа жизни, и основной задачей врачей в частности, и медицины в целом, останется борьба с конкретными заболеваниями, так как, пока гром не грянет…

Естественно, в рамках небольшой книжки невозможно охватить всю патологию, все болезни, которые угрожают нашему с вами благополучию, телесному и душевному здоровью. За рамками книги остались поражения легких – бронхиальная астма, бронхиты, пневмонии и хроническая обструктивная болезнь легких, которые представляют не меньшую опасность, чем инфаркты, стенокардия и артериальная гипертония.

Не упомянуты здесь и заболевания желудочно-кишечного тракта (а их великое множество), почек и половой системы (мужской и женской). Но нельзя объять необъятное, и эти разделы, как и многие другие, будут рассмотрены в последующих книгах цикла.

Вывод, по-моему, ясен. Все должно быть в равновесии – медицинский подход и семейные отношения. Одно не заменяет, а лишь дополняет другое. Если у человека есть серьезное заболевание, то не всегда оно является следствием нарушенного образа жизни; неправильный образ жизни эту болезнь лишь усугубляет, а правильный делает менее упорной и больше поддающейся лечению.

Как вести себя оптимально? На мой взгляд, ответ прост: помогайте другим, когда вас об этом попросят. Не навязывайте свою помощь взрослым людям против их воли, если неоказание помощи не грозит неминуемой катастрофой. Не лишайте себя радостей, но и не мешайте другим радоваться жизни. Не судите других. Не унижайте людей, и не унижайтесь сами. Не вступайте в пустые споры. Не курите, не пейте алкоголь в неумеренных количествах. Не делайте из еды культа. Работайте, ибо человек должен заниматься делом, полезным для общества. Встречайтесь с друзьями. Не чурайтесь противоположного пола и уважайте его представителей (если, они того заслуживают, если же нет, то не тратьте время и силы на перевоспитание, просто отойдите в сторону).

Если же, несмотря на это, вас поразит болезнь, лечите ее, доверяйте врачам. Лекарства не так вредны, как болезни.

Будьте здоровы, и как поется в старой студенческой песне: «Будем веселиться, пока мы молоды!».

Молодыми же давайте оставаться до самой смерти.

Далее мы рассмотрим вопросы, касающиеся усвоения и преобразования энергии в организме, а также практические приложения усвоения и расхода энергии.

Однако, для начала хотелось бы, в самых общих чертах, прояснить вопрос о том, что, собственно, имеют в виду, когда говорят о калориях, содержащихся в пище, или о калориях, которые тратятся при том или ином виде деятельности.

Сила, работа и энергия

Здесь мы, сильно упрощая реальную ситуацию, рассмотрим энергетические процессы, происходящие при взаимодействиях тел в механических системах.

Скажем, что происходит, когда мы берем с земли камень, поднимаем его вверх на определенную высоту, а потом ударяем камнем о другой камень?

В этом процессе рука (первое тело) взаимодействует с другим телом (камень) и приводит его в движение (ускоренное), потому что вначале камень находился в состоянии покоя (его скорость была равна нулю), а затем приобрел конечную скорость. Из физики известно, что в состояние ускоренного движения тела приводятся в результате действия силы (влияния другого тела).

В системе СИ сила измеряется в ньютонах (1 ньютон – это сила, которая придает телу массой 1 кг ускорение 1 метр на секунду в квадрате).

Придавая телу ускорение, сила, одновременно, его перемещает. Мы возьмем простейший случай, когда направление действия силы совпадает с направлением движения. Перемещая тело по прямолинейной траектории (по нашему условию), сила совершает работу, которая (как и следовало ожидать) измеряется в ньютонах, умноженных на метр (в метрах измеряют расстояние, на которое сила переместила тело). Таким образом, можно образно сказать, что работа – это расход силы на перемещение тела. Единица работы – джоуль. Джоулем называют работу, которую совершает сила в 1 ньютон при перемещении тела массой 1 кг на расстояние 1 метра.

Представим себе теперь, что мы подняли камень на высоту 1 м над землей и держим его в таком положении. Вспомним, что на камень действует сила земного притяжения, и, если мы отпустим камень, то он начнет падать на землю с ускорением около 10 метров за секунду в квадрате (с ускорением свободного падения). Во время падения сила тяготения будет совершать работу по перемещению тела вниз. Таким образом, можно сказать, что способность совершить эту работу была сообщена телу его положением относительно земли. Эта способность называется потенциальной (возможной) энергией. Эта энергия зависит от действующей на тело силы (в данном случае, силы тяготения – если мы вспомним формулу силы, то получится, что силу тяжести надо обозначить mg, где m – масса тела, а g ускорение свободного падения). Если мы теперь умножим силу тяготения на высоту положения камня над землей, то получим выражение mgh, то есть способность камня совершить работу силы тяжести, которую он не совершает, потому что его удерживает от падения внешняя сила. Мы видим, что и численно и по размерности потенциальная энергия равна работе, которая будет произведена. Следовательно, мы имеем право измерить потенциальную энергию в джоулях.

Бросим камень с высоты на железную наковальню. Под действием силы тяжести камень с ускорением полетит вниз и долетит до наковальни с определенной скоростью. За время движения камень набирает энергию движения, которая называется кинетической энергией. Удивительно, но, если наковальня находится на уровне земли, то кинетическая энергия камня, с которой он подействует на наковальню, будет равна его потенциальной энергии, которой он обладал, находясь на высоте h от поверхности земли. Ударившись о наковальню, камень не сможет сдвинуть ее с места, но зато нагреет ее и нагреется сам (возможно на сотую долю градуса), потому что механическая энергия перейдет в тепловую. (Энгельс в «Антидюринге» описывал, что ядра датских пушек, ударяясь о корпуса прусских броненосцев, раскалялись докрасна. Это есть выражение неуничтожимости энергии, которое формулируется первым началом термодинамики – законом сохранения энергии).

Тепловую энергию по традиции иногда измеряютв калориях. Так как мы видим, что механическая энергия в эквивалентных количествах может преобразовываться в тепловую, то спросим, нельзя ли и тепловую энергию выразить в джоулях. Эксперименты показывают, что можно, и один джоуль равен, приблизительно, 0,23 калории, а одна калория эквивалентна 4,2 джоуля.

Для большей предметности скажем, что одна калория – это количество тепла, необходимого для нагревания 1 грамма воды на 1 градус Цельсия.

В пищевых продуктах энергия запасена в виде химических связей, при разрыве которых высвобождается энергия, которую организм, по потребности, усваивает или расходует в форме электрической, механической, тепловой или химической энергии. Количества всех этих видов энергии можно выразить в джоулях, а, значит, и в калориях.

Поэтому, калорийность пищи – это запас энергии в килокалориях на 100 граммов, и эта энергия высвобождается на покрытие энергетических расходов организма.

Теперь на конкретном примере разберемся, как подсчитать расход калорий на какой-то вид деятельности, а, значит, и оценить количество пищи, которую надо употребить, чтобы в точности покрыть расход, и не допустить отложения излишка энергии в жир. (Жир – очень экономичная форма запасания энергии, потому что в 1 килограмме жира запасается около 6000 килокалорий).

Допустим, вы поднимаете груз 10 кг (гантель), тренируя двуглавую мышцу плеча – то есть из положения «опустив руку вниз» сгибаете ее в локте, перемещая груз на 50 см вверх. Всего, попеременно, вы поднимаете его 80 раз (по 40 раз каждой рукой).

Итого, вы поднимаете его на высоту 40 метров. Следовательно, вы сообщаете грузу потенциальную энергию 10(кг)×9,81(м/с2)×40(м), или, приблизительно, 4000 джоулей. В 1 калории примерно 4 джоуля. Значит, на это упражнение вы затратили 1000 калорий, или 1 килокалорию.

Или, можно подсчитать, сколько энергии тратит человек весом 70 кг при ходьбе. С каждым шагом человек поднимает массу 70 кг на высоту около 0,1 м. Перемещение вдоль поверхности земли практически не требует затрат энергии. Допустим, человек делает 100 шагов. Значит, он суммарно поднимает массу тела на высоту 10 метров. По той же формуле 70(кг)×10(м/с2)×10(м), что составляет 7000 джоулей, или 1,75 ккал. Если 100 шагов вы делаете в течение 1 минуты, то за час такой ходьбы вы потратите 105 ккал.

На первое упражнение с отягощением тратится, в среднем, 1 минута. Если чередовать разные упражнения на разные группы мышц, например, с подтягиваниями, приседаниями и отжиманиями, то в час затраты энергии составят около 150 ккал.

Значит, всего на гимнастику и ходьбу было потрачено 250 ккал.

В 1 г углеводов содержится 4 ккал, в 1 г белка – 4 ккал, и в 1 г жира 9 ккал.

В обычной диете весовое соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1:4. Следовательно, белки дадут Х килокалорий, жиры 2Х килокалорий, и углеводы 4Х килокалорий. Считаем: 250 делим на 7, получаем 36 ккал. Таким образом, из белка надо получить 36 ккал, из жиров 72 ккал, и из углеводов приблизительно 150 ккал; то есть для того, чтобы покрыть этот расход энергии, надо употребить 6 граммов белка, около 5 граммов жира и 40 граммов углеводов. Грубо говоря, это 20-граммовый ломтик мяса и кусок белого хлеба с маслом. Не так уж много!

Конечно, рассчитывать самому себе необходимый рацион питания очень сложно (если учитывать все энергетические расходы и поступление энергии с пищей). Для расчетов существуют таблицы, которыми пользуются специалисты по составлению рационов – диетологи, с которым и надо проконсультироваться, если у вас есть проблемы с весом (они могут быть вызваны каким-то основным заболеванием, которое и надо лечить в первую очередь). Если же их нет, то вполне можно самостоятельно пользоваться таблицами, приведенными в приложениях 2 и 3, а также таблицами, которые можно найти во множестве источников.

Эти выкладки были приведены здесь, в принципе, только для того, чтобы было понятно, что такое, собственно, калорийность пищи, и какое отношение имеет она к энергетике организма.

Между прочим, калорийность пищи определяют, просто сжигая ее в калориметре с водяной баней.

Приложение 1. Энергетика организма

В книге довольно много места уделено питанию, физическим упражнения и болезням, возникающим из-за избытка первого и недостатка второго. Между тем, питание и физические нагрузки – это две стороны одной медали, и называется эта медаль открытой энергетической системой.

Действительно, мы едим органическую пищу, пьем воду, вдыхаем кислород, и только за счет этого имеем возможность двигаться, думать – вообще существовать.

Первая мысль, которая, при этом возникает: пищу мы закладываем в организм, который представляется в этом случае каким-то подобием топки, где сгорает (в атмосфере кислорода) поглощенная нами еда, производя энергию.

Суммарное уравнение, вроде бы, подтверждает такой взгляд. Основное топливо организма – глюкоза, имеющая формулу С6Н12О6. В ходе ее сгорания образуется вода, Н2О, и углекислый газ, СО2. Вроде бы все правильно, как в костре, где горят деревяшки, представляющие собой целлюлозу, то есть полимер той же глюкозы. Сначала выделяется водяной пар, дерево обугливается – обнажается углерод (в результате лишения углеводов воды), который, далее, и сгорает с образованием углекислого газа.

Однако, у костра можно греться в холодную осеннюю ночь, ибо температура сгорания древесины, в среднем, равна приблизительно 900 градусов, а воспламеняется она при температуре около 300 градусов. В организме человека, да и не только человека, а представителя любого другого биологического вида, за исключением червей Дюны, таких температур нет. Окисление происходит на холоде, так как в самых горячих местах нашего тела температура не превышает тридцати восьми градусов. Даже если учесть, что все реакции в нашем организме катализируются ферментами, невозможно понять, как может углерод сгорать при такой низкой температуре.

Значит, биологические системы научились каким-то образом обходить законы термодинамики? Оказывается, нет, но они пошли другим путем. Думается, читателю будет интересно разобраться, как это происходит.

Начнем мы с первого этапа – проникновения глюкозы внутрь клеток. Мы уже знаем, что для этого нужен инсулин. Предположим, что его достаточно, и это событие – вхождение глюкозы в клетку произошло.

Надо сразу оговориться, что глюкоза не является единственным источником энергии. Вторым по значимости источником является жир, точнее жирные кислоты, отщепляющиеся от нейтрального жира – эфира глицерина и жирных кислот. Однако, конечные этапы окисления жирных кислот не отличаются от конечных этапов окисления глюкозы, просто эти вещества проходят разные предварительные стадии подготовки к процессу, называемому окислительным фосфорилированием. Что это такое, будет понятно в конце рассказа.

В принципе, любое органическое вещество в организме может в результате химических превращений стать источником энергии, даже белки, которые в норме основным источником энергии никогда не являются.

Но не будем отвлекаться. Итак, глюкоза находится в клетке.

Гликолиз

Для того, чтобы глюкоза могла вступить в дальнейшие реакции, к ней присоединяются два остатка фосфорной кислоты, и образуется глюкозо-1,6-дифосфат. Зачем это нужно?

Здесь мы сделаем небольшое отступление и разберемся, как вообще происходит обмен энергии в живой клетке, а, значит, и в живом организме вообще. Надо еще раз вспомнить, что организм – это конфедерация отдельных, в общем, достаточно автономных одноклеточных организмов, получающих, правда, питание, не из водоема, а из играющей его роль крови.

Для работы клеток используется химическая энергия, запасенная в связях между атомами и молекулами. Как утверждают в курсах химии, эта связь может быть ковалентной и не ковалентной, например, водородной (то есть электрической). При разрыве связей высвобождается энергия (энергия в физике определяется как способность совершить работу, и измеряется в тех же единицах). Она может высвободиться в виде тепла, а может пойти на образование другой связи, то есть на образование нового вещества. Так все и происходит – обмен энергией в организме неотделим от обмена веществ.

Есть в клетке и специальные соединения, которые играют роль поставщиков энергии для химических реакций синтеза, а сами образуются в ходе реакций расщепления, за счет выделяющейся при этом энергии. К этим соединениям относятся такие вещества, как креатинфосфат (о котором сторонние люди едва ли когда-нибудь слышали) и аденозинтрифосфат, он же, сокращенно, АТФ. Об этом соединении слышали все (во всяком случае, лет тридцать назад о нем, точно, все знали, потому что его очень охотно кололи внутримышечно, пока не поняли, что при таком введении от него нет никакого толка), так как АТФ называют энергетической валютой клетки. Чем больше в ней АТФ, тем интенсивнее идут в ней процессы синтеза необходимых веществ. АТФ передает энергию, отдавая другим соединениям фосфатную (фосфорильную) группу. Не вдаваясь в подробности, скажу, что активность многих (лучше сказать, почти всех) ферментов (катализаторов) биохимических реакций стимулируется присоединением фосфата, так как он меняет их конфигурацию и сродство (способность захватывать) к реагентам. Но откуда в клетке берется АТФ?

Вот этим вопросом мы сейчас и займемся.

Правда, еще одно замечание. Энергия в клетке генерируется за счет окисления. Что это такое? Мы знаем, что одним из самых сильных окислителей в природе (если не считать фтора) является кислород, и окисление вещества – это его соединение с кислородом. Но это не всегда так, а иногда и совсем не так. Для окисления кислород нужен не всегда. Например, есть организмы (их называют анаэробными), для которых кислород – смертельный яд, но окисление в их клетках, тем не менее, происходит. Так вот, как известно, все вещества состоят из атомов, а атомы из ядер, вокруг которых обращаются электроны. Нас сейчас не будут интересовать подробности, но ядро заряжено положительно, а электрон несет элементарный отрицательный заряд. Окисление атома или молекулы происходит, когда он или они отдают электроны. Таким образом, вещество, теряющее электрон, окисляется, а вещество, электрон приобретающее – восстанавливается.

Следовательно, окисление и восстановление могут происходить и в отсутствие кислорода. Больше того, одна часть органической молекулы может, при определенных условиях восстановить сама себя – то есть одна часть окисляется, отдавая электрон другой части.

Теперь, вооружившись теоретически, можем переходить к рассмотрению первого этапа энергетических преобразований глюкозы – к гликолизу.

Итак, глюкоза проникает в клетку, где ее тотчас атакует фермент гексокиназа. Происходит это в цитозоле, то есть в цитоплазме клетки – не в ядре, и не в митохондрии. (Названия биохимических субстратов запоминать, естественно, не надо. Надо лишь понять суть происходящего). Этот фермент катализирует фосфорилирование глюкозы – она присоединяет остаток фосфорной кислоты, на что расходуется одна молекула АТФ с образованием глюкозо-6-фосфата. (Это название говорит лишь о том, что фосфат присоединяется к 6 атому глюкозы). Глюкоза – это спирт, содержащий альдегидную группу, но есть еще кетоспирт – фруктоза, являющийся изомером глюкозы. Оба сахара довольно легко превращаются друг в друга. Так вот, следующим этапом глюкозо-6-фосфат изомеризуется во фруктозо-6-фосфат. После этого по ходу гликолиза происходит расходование еще одной молекулы АТФ (как мы видим, пока энергия только расходуется, но не создается). В результате еще одного фосфорилирования образуется фруктозо-1,6-дифосфат: фосфатные группы присоединились к обоим концам молекулы.

После этого, под воздействием специфического фермента происходит расщепление фруктозо-1,6-дифосфата на две фосфорилированных трехуглеродных молекулы – на дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид-3-фосфат. Первое из этих соединений легко переходит во второе, и именно оно участвует в дальнейших реакциях гликолиза.

Еще на минутку отвлечемся. В клетке присутствует особое вещество – никотинамидадениндинуклеотид, или, сокращенно НАД. Это соединение способно присоединять, переносить и отдавать протоны и электроны, то есть служит окислителем и восстановителем.

Так вот, глицеральдегид-3-фосфат взаимодействует с НАД, окисляется до фосфоглицериновой кислоты, и присоединяет неорганический фосфат с образованием 1,3-бифосфорной кислоты. Одновременно образуется НАДH + Н+. Вот теперь, наконец, происходит то, ради чего все, собственно, и затевалось. 1,3-бифосфоглицериновая кислота отдает фосфат АДФ с образованием 1 молекулы АТФ. Из молекулы глюкозы образовалось две молекулы 1,3-бифосфорной кислоты, и, значит, мы получили в ходе гликолиза уже 2 молекулы АТФ. Счет сравнялся. Дальше происходит еще несколько реакций, распространяться о которых не будем за недостатком места и, чтобы не загромождать изложение. В их результате образуется очень активное и богатое энергией вещество – фосфоенолпируват. Это соединение отдает фосфорильную группу АДФ с образованием еще одной молекулы АТФ и пировиноградной кислоты. Учитывая, что из одной молекулы глюкозы образуется две молекулы фосфоенолпирувата, мы имеем еще две молекулы АТФ. Побеждаем с преимуществом в два очка. То есть, как выяснилось, окисление может быть эффективным даже в отсутствие кислорода.

Что же происходит дальше? Дальше происходит самое интересное. Все, кто занимался спортом, слышали, что есть в клетках молочная кислота, которая накапливается в крови при интенсивной физической нагрузке. Начало этому накоплению полагается здесь, в исходе гликолиза. Дело в том, что при наличии кислорода пировиноградная кислота поступает в цикл трикарбоновых кислот (об этом мы еще поговорим), а, если кислорода недостаточно, то цикл этот оказывается блокированным, и природа идет по другому пути: с использованием НАДН + Н+ пировиноградная кислота восстанавливается в молочную кислоту с образованием НАД. Если снабжение кислородом восстанавливается, то молочная кислота окисляется в пировинградную кислоту и запускается цепь реакций цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса).

Именно поэтому в интенсивно работающей мышце, когда ей приходится работать в анаэробных условиях, активируется путь гликолиза с повышенным образованием молочной кислоты. (Продвинутые тренеры не зря контролируют допустимость нагрузок по уровню молочной кислоты в крови).

Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса)

Дальнейшие события энергетического обмена клетки перемещаются в митохондрию, клеточную органеллу, которая и существует для того, чтобы продуцировать энергию в больших количествах, используя для этого кислород. Правда, до кислорода еще далеко. К его участию в обмене надо подготовиться, и такой подготовкой является цикл трикарбоновых кислот. Название трудное, но, если его растолковать, то оно уже не покажется таким сложным.

Кислота – это соединение, которое в растворе высвобождает протон (Н+), то есть положительно заряженный ион атома водорода. Чем больше в растворе таких протонов, тем сильнее кислота.

Кислоты могут быть органическими и неорганическими. В цикле Кребса участвуют только органические кислоты, похожие на уксусную кислоту. Она имеет простое строение, СН3-СООН. Кислотность определяется карбоксильной группой (СООН), которая высвобождает в раствор протон (ион водорода). Если в органической кислоте одна карбоксильная группа, то кислота называется монокарбоновой (однокарбоновой), если их две, то дикарбоновой (двухкарбоновой), а, если карбоксильных групп три, то кислота, соответственно, называется трикарбоновой. В ходе цикла первой образуется трикарбоновая лимонная кислота, и, поэтому, еще одно название этого основополагающего энергетического цикла – цикл лимонной кислоты.

Ключевым соединением цикла лимонной кислоты является вещество, называемое ацетилкоэнзимом А (сокращенно обозначается ацетил-СоА). Это соединение является конечным продуктом окисления углеводов, жиров и белков, и представляет собой эфир уксусной кислоты и коэнзима А. Откуда оно берется при окислении глюкозы? Оказалось, что оно образуется после окисления пировиноградной кислоты – продукта реакций гликолиза (см. предыдущий раздел), а сам коэнзим А представляет собой пантотеновую кислоту или витамин В5. Отметим этот первый витамин в цепях получения энергии.

Надо помнить, что витамины – это необходимые компоненты жизненно важных реакций, без которых невозможна жизнь. Витамины, кроме того, не синтезируются организмом человека, и их надо получать извне. Значит, их все же надо употреблять (либо в овощах и фруктах, либо в таблетках).

Кроме того, в митохондрии (в ее матриксе, во внутреннем отсеке) есть небольшое количество еще одного соединения – щавелевоуксусной кислоты (оксалоацетата). При соединении щавелевоуксусной кислоты (дикарбоновой кислоты) с ацетил-СоА (фактически с монокарбоновой уксусной кислотой) образуется трикарбоновая лимонная кислота.

Возникает вопрос: зачем организму такие сложности?

Ответ представляется неожиданно простым. Организм никогда не придумывает ничего кардинально нового, если нужны какие-то дополнительные функции. Новое пристраивается к хорошо известному старому. Когда обмен был анаэробным, клетка обходилась гликолизом. Когда потребность в энергии возросла, к нему были пристроены другие реакции, цепь которых была замкнута в круг, что позволяет тоньше регулировать процесс (многозвенный процесс, как это ни парадоксально, можно регулировать тоньше, так как есть возможность воздействовать на каждое звено по отдельности). Когда же в митохондриях появился кислород, то к циклу лимонной кислоты организм пристроил дыхательную цепь (о ней мы поговорим ниже).

Итак, что происходит в цикле лимонной кислоты?

Образованная в ходе гликолиза пировиноградная кислота окисляется, высвобождая углекислый газ, превращается в уксусную кислоту и присоединяется к коэнзиму А, и в результате получается ацетил-СоА, который соединяется с щавелевоуксусной кислотой, образуя лимонную кислоту. В этой реакции происходит восстановление НАД, который связывается с протонами и электронами. Запомним это, НАД нам еще понадобится.

Далее следует каскад окислительных реакций, в ходе которых от лимонной кислоты последовательно отщепляются две молекулы углекислого газа (этот углекислый газ является побочным продуктом и удаляется из клетки, а затем поступает в кровь и выводится из организма с выдыхаемым воздухом), восемь протонов (ядер атомов водорода) и электронов, которые переносятся на НАД и хинон. Эти два соединения дальше участвуют в процессах, происходящих в дыхательной цепи. Помимо всего, образуется и одна высокоэнергетическая связь в виде гуанозинтрифосфата (ГТФ).

В результате всех этих пертурбаций снова образуется молекула щавелевоуксусной кислоты, которая готова соединиться с ацетил-СоА, и цикл повторяется.

Однако все это всего лишь подготовка к главному действу – к вступлению протонов и электронов в дыхательную цепь окислительного фосфорилирования.

Окислительное фосфорилирование в дыхательной цепи

События, описанные ниже, происходят в мембране митохондрий – специализированных органелл клетки, где происходит поточное производство энергетической валюты – молекул АТФ.

В мембрану митохондрий встроены пять элементов дыхательной цепи – белок флавопротеин, хинон и три цитохрома.

НАДН+Н+, образованный в цикле Кребса, передает протоны и электроны флавопротеину. И еще два протона и электроны передаются непосредственно на хинон.

В дыхательной цепи происходит разделение зарядов – электроны попадают в митохондрию, накапливаясь на внутренней поверхности ее мембраны, а протоны выбрасываются, накапливаясь на наружной стороне мембраны.

Таким образом, произошло разделение зарядов. Дыхательная цепь – это биологический конденсатор, порождающий разность потенциалов по обе стороны мембраны митохондрии. Эта разность потенциалов обладает потенциальной энергией, которую можно использовать, если открыть шлюз, соединяющий наружную и внутреннюю поверхности мембраны. Такой шлюз, действительно, существует, и попеременно, открывается и закрывается.

При открытии канала протоны по градиенту потенциала устремляются внутрь митохондрии. При этом высвобождается энергия, которая путем сложного сопряжения генерирует 30 молекул АТФ. Ощутите разницу!

Протоны, поступающие внутрь митохондрии, могут уменьшить трансмембранную разность потенциалов, и сдвинуть pH в кислую сторону, а это нежелательно, так как уменьшение потенциала снизит выход АТФ, а увеличение кислотности нарушит функционирование клетки – организм не любит резких и сильных сдвигов в составе и кислотности внутренней среды. Этого не происходит, так как протоны соединяются с кислородом (единственное место в организме, где работает кислород – это митохондрии) и образуют воду.

Эта вода называется метаболической, так как образуется в процессе метаболизма (обмена веществ). В организме человека за сутки образуется порядка 200 мл метаболической воды, и этого, конечно, мало для покрытия потребности в ней.

Есть, однако, организмы (например, мучные черви), которые прекрасно чувствуют себя в безводных условиях, потому что им вполне хватает полученный таким способом метаболической воды.

Все это длинное описание (при сильном упрощении картины) было приведено только затем, чтобы показать, что в организме не происходит непосредственного окисления углерода кислородом. Углерод окисляется в других реакциях, а кислород образует воду, вступая в реакцию с водородом.

У дыхательной цепи есть и еще одна функция – поддержание температуры в организме. Для того, чтобы заставить дыхательную цепь порождать тепло, надо разобщить окисление и фосфорилирование, то есть ограничиться окислением.

Такая ситуация создается в особой ткани – буром жире. В нем, при открытии каналов в митохондриальной мембране энергия движущихся протонов идет на генерирование тепла.

Есть в человеческом организме еще одно место, где работает протонный насос, разделяющий заряды – это слизистая оболочка желудка. Протоны накапливаются в просвете желудка, определяя высокую кислотность желудочного сока.

Для лечения язвы желудка, которая, среди прочего, часто бывает обусловлена именно повышением кислотности, применяют ингибиторы протонной помпы – омепразол и родственные ему препараты. Они снижают кислотность желудочного сока, уменьшая, таким образом, его агрессивность в отношении слизистой оболочки.

Приложение 2. Энергетическая ценность продуктов питания

В приложении 1 был вкратце описан механизм энергетического обмена. Организм работает за счет химической энергии, то есть за счет энергии химических связей. Пища является топливом только потому, что в химических связях соединений, составляющих нашу еду, запасена энергия, высвобождающаяся при расщеплении этих соединений.

Основополагающим законом мироздания является первое начало термодинамики – закон сохранения энергии (общая энергия системы остается постоянной, но в разных ее частях – «если в одном месте прибавится, то в другом месте столько же убавится»).

Это означает, что без еды мы лишимся источника энергии и, стало быть, энергетическая ценность еды должна соответствовать затратам энергии на повседневную работу и на поддержание жизнедеятельности в покое.

Главные составные части пищи – это белки, углеводы и жиры.

Белки расходуются, главным образом, на воссоздание структуры тела, и гореть в топке белки начинают только в чрезвычайных ситуациях, когда потребность в энергии невозможно покрыть из других источников – углеводов и жиров, например, при исчерпании запасов гликогена в печени и мышцах, или при невозможности использовать жир (или при его отсутствии).

Однако, в общем балансе энергии белки тоже учитываются, ибо достаточно велик расход энергии на синтез белков организма и поддержание его доли в тканях.

Теперь, перейдем к конкретному содержанию питательных веществ и их калорийности. Калорийность – это мера содержания энергии в каком-то веществе. Есть понятие калорийности топлива. (Одна калория – это количество тепла, необходимое для нагревания одного грамма воды на один градус в стандартных условиях на уровне моря). Так как энергия всегда может в эквивалентных количествах переходить из одной формы в другой, то в калориях измеряют и энергетику организма. (Можно измерять ее и системе СИ – в джоулях, но привычнее в калориях; при желании можно показатель в калориях умножить на 4,2 и получить величину в джоулях; соответственно, так же переводят килокалории в килоджоули).

В таблице указаны пищевые продукты, их энергетическая ценность в килокалориях на 100 г веса и содержание углеводов, жиров и белков в процентах.

Сразу стоит отметить, что приблизительное содержание килокалорий в 100 граммах жиров (с небольшими вариациями) составляет 900 ккал, а в белках и углеводах – 400 ккал.

Примечание: калорийность алкогольных напитков определяется, по большей части, калорийностью спирта. Энергия спирта откладывается в жир (в меньшей степени), и идет на образование тепла (в основном), создавая обманчивое чувство комфорта. Поэтому, пить алкоголь на морозе категорически нельзя! Только после возвращения в теплое помещение – «для сугреву».

Калорийность и состав тортов колеблются от 300 до 550 ккал/100 г, при доле жира от 10 до 20 процентов и при доле углеводов от 30 до 60 процентов.

И так далее. Комментарии, как говорится, излишни. Блюда очень калорийны, содержат слишком много углеводов и жиров. Поэтому, обедать в Маке не рекомендуется, ну, если только побаловать себя раз в месяц или два…

Источник:

Приложение 3. Расход энергии при некоторых видах деятельности

Энергетические траты рассчитываются в килокалориях. В данном случае килокалория – это единица энергии (то есть способности организма совершить ту или иную работу), а не сообщенного системе тепла (что тоже является одной из форм энергии).

В полном покое организм активно трудится, так как работают легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт, почки, головной и спинной мозг, печень и даже жировая ткань потребляет энергию на собственное пропитание.

В полном покое организм, в среднем, потребляет 1 килокалорию на килограмм веса в течение одного часа. Следовательно, при среднем весе 70 кг, суточные затраты калорий на поддержание основного обмена (основной обмен – это расход энергии на поддержание состава организма при отсутствии дополнительной нагрузки) составляют 1800 килокалорий.

Следовательно, если вы весите 90 кг, то расход килокалорий на основной обмен составит 2150 ккал в сутки. Для того, чтобы похудеть на 20 кг и добиться идеального веса, питание (в условиях полного покоя) должно соответствовать потребностям человека вашего пола и возраста весом 70 кг.

Для того, чтобы сжечь жир, надо добавить к этой величине расход калорий на те виды деятельности, которыми вы занимаетесь в течение дня, и покрыть этот расход продуктами питания, калорийность которых приведена в таблице Приложения 2.

При этом, необходимо получать витамины, неорганические соединения (соли калия, натрия, магния и кальция, микроэлементы и т. д.).

Соотношение белков, жиров и углеводов в диете (в весовом отношении) должно составлять 1:1:4. При интенсивных занятиях спортом или просто при больших физических нагрузках это соотношение надо изменить – 1:0,8:4. Дело в том, что при интенсивной нагрузке в работающих мышцах возникает так называемая кислородная задолженность, и в этой ситуации выгоднее черпать энергию в углеводах, а не жирах, потому что в анаэробных условиях образуются кетоновые тела (ацетон), отравляющие организм.

Ниже приводится таблица расхода энергии при различных видах деятельности. Можете сами подсчитать ваши расходы, либо воспользоваться примерами расчетов онлайн, либо проконсультироваться с диетологом или спортивным врачом.

Сначала приведем таблицу расхода энергии при самой доступной физической нагрузке – ходьбе.

Примечания

1

Заслуживает, однако, пространного описания одно грудное расстройство, примечательное сильными и особенными симптомами, достаточно опасное и не столь уж редкое. Местоположение его симптомов, чувство давления, удушья и тревоги, с каковыми они сочетаются, дает основание с полным правом назвать это страдание грудной жабой. Страдающих ею больных, это расстройство схватывает при ходьбе (особенно, в гору, а, иногда, вскоре после еды), и проявляется оно невыносимым ощущением в груди, каковое, как представляется больному, может легко лишить его жизни, если еще немного усилится или продлится. Стоит, однако, больному остановиться, как все это страдание быстро исчезает (англ.)

(обратно)

Оглавление

Введение

Часть 1

  Семья

  Физические нагрузки

  Диета и пищевые привычки

  Методы уменьшения психологического стресса

Часть 2

  Индивидуальное здоровье членов семьи

  Глава 1. Депрессия

  Глава 2. Атеросклероз

    Конкретные клинические проявления атеросклероза

      Ишемическая болезнь сердца

    Клинические проявления стенокардии и ее диагностика

      Лечение стенокардии

        Медикаментозные методы лечения

        Хирургические методы лечения

      Инфаркт миокарда

      Ишемическая болезнь головного мозга

      Транзиторная ишемическая атака

      Острое нарушение мозгового кровообращения (мозговой инсульт)

  Глава 3. Артериальная гипертония

    Кровообращение, артериальное давление и его регуляция

    Причины повышения артериального давления

    Стадии гипертонической болезни

    Диагностика и лечение гипертонической болезни

  Глава 4. Сахарный диабет

    Суть болезни

    Глюкоза

    Инсулин и его роль в обмене глюкозы

    Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет)

    Сахарный диабет 2 типа

    Диагностика и лечение сахарного диабета

      Клинические проявления сахарного диабета

      Лечение сахарного диабета

      Диета при сахарном диабете

      Меню

      Физические нагрузки

    Осложнения сахарного диабета

      Осложнения сахарного диабета 1 типа

    Микроангиопатия

    Диабетическая нефропатия

    Диабетическая ретинопатия

    Диабетическая нейропатия

    Диабетическая стопа

    Макроангиопатии

  Глава 5. Ожирение

    Энергетика организма

    Аппетит

    Чувство голода

    Гормональная регуляция обмена жиров

    Профилактика и лечение

Часть 3. Роль семьи в возникновении болезней образа жизни

  Глава 6. Болезни образа жизни

    Кризис семьи

    Сила, работа и энергия

Приложение 1. Энергетика организма

  Гликолиз

  Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса)

  Окислительное фосфорилирование в дыхательной цепи

Приложение 2. Энергетическая ценность продуктов питания

Приложение 3. Расход энергии при некоторых видах деятельности Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg