«Инфекции у детей»

Инфекции у детей (fb2) - Инфекции у детей 780K скачать: (fb2) - (epub) - (mobi) - Елена Василенко

Елена Александровна Василенко Инфекции у детей

ОСТРЫЕ ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Острые детские инфекционные болезни характеризуются высокой контагиозностью (заразностью), циклическим течением и способностью оставлять после себя стойкий (пожизненный) иммунитет.

Следует подчеркнуть условность понятия «детские инфекционные болезни», так как каждая из них может возникнуть у человека любого возраста. Однако их необычайная заразительность (передача заболевания от одного человека к другому) приводит к тому, что большинство людей успевают переболеть ими еще в детском возрасте. Взрослые остаются невосприимчивыми к ним только при наличии приобретенного иммунитета.

Источником заражения является больной человек или здоровый носитель бактериального или вирусного начала (при некоторых острых инфекциях, исключая детские, источником заражения являются больные животные или животные-носители). Наиболее частый механизм заражения – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется с капельками слизи из носоглотки и дыхательных путей и распространяется с током воздуха, оседая на частичках пыли, предметах обихода. Самый вероятный путь заражения – непосредственное общение с больным. Однако при значительной стойкости во внешней среде возбудитель может передаваться путем непрямого контакта, через зараженные предметы окружающей среды. Помимо воздушно-капельного, возможны и другие способы заражения инфекционными болезнями: алиментарный (с пищей), через воду и трансплацентарным путем (от беременной женщины к плоду).

От момента заражения до клинических проявлений заболевания проходит определенный период, называемый инкубационным . В это время происходит размножение микробов (вирусов) – возбудителей болезни, накапливаются вырабатываемые или продукты жизнедеятельности (токсины). В ответ на это в организме происходит ряд изменений, не проявляющихся внешне, но выявляемых особыми методами исследования защитных свойств крови. Длительность этого периода определяется биологической характеристикой и количеством поступившего в организм возбудителя, а также защитными силами организма зараженного лица.

Начало заболевания иногда сопровождается коротким продромальным периодом, т. е. появлением нерезко выраженных неспецифических признаков-предшественников недуга. Сама болезнь характеризуется быстрой сменой (цикличностью) определенных периодов патологического процесса: развития, угасания, реконвалесценции (выздоровления).

Восприимчивость к той или иной острой детской инфекции бывает разной, зависит от многих причин. Она может быть поголовной (близкой к 100 %), способствуя в таком случае возникновению эпидемии. С целью предотвращения распространения инфекции в каждом случае острого детского инфекционного заболевания проводится комплекс противоэпидемических профилактических мер. При выявлении заболевания в районную санитарно-эпидемиологическую станцию в течение суток подается карта экстренного извещения. Это дает возможность провести своевременное обследование очага инфекции (места выявления или пребывания больного). Больного немедленно изолируют, так как распространение инфекции в детском коллективе во многом зависит от длительности общения больного со здоровыми. После этого при необходимости, определяемой стойкостью возбудителя, в очаге инфекции проводят дезинфекцию. Все дети, бывшие в контакте с больным, подлежат карантину, соответствующему сроку инкубационного (скрытого) периода. Срок карантина определяется продолжительностью заразного периода.

Активная иммунизация детского населения с целью предотвращения заболеваний проводится как живой ослабленной или убитой нагреванием или другими способами культурой возбудителя, так и обезвреженным бактериальным токсином (анатоксином) путем подкожного, накожного их введения или приемом внутрь. Используются и ассоциированные вакцины, содержащие одновременно антигены нескольких возбудителей различных заболеваний. Вакцинация рассчитана на выработку организмом антибактериальных (антитоксических) антител. При явном или возможном заражении некоторыми инфекциями непривитых детей с целью предупреждения заболевания проводится пассивная иммунизация , т. е. введение препаратов, содержащих готовые антитела. При этом используется иммуноглобулин, приготовляемый из человеческой сыворотки. Для лечения используют также сыворотку, содержащую антитела против бактериальных токсинов (антитоксическая сыворотка).

КОРЬ

Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью.

На протяжении столетия корь была самым распространенным заболеванием на земном шаре. 20–30 лет тому назад заболеваемость составляла 2 тыс. на 100 тыс. человек, болели преимущественно дети. Больничная смертность в начале XX в. составляла около 20 %. С введением в практику пассивной иммунизации противокоревой сывороткой и гамма-глобулином, а также антибиотиков и сульфаниламидных препаратов корь стала менее опасной инфекцией.

Возбудитель кори – вирус, очень подвижный и нестойкий во внешней среде. Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей и глаз. Попадая в организм, вирус циркулирует в крови и поражает поверхностные оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, глаз, клетки центральной нервной системы и сосудистые стенки. Во время заболевания снижаются защитные силы организма, что служит причиной высокой восприимчивости больного к вторичной бактериальной инфекции и возникновению осложнений.

Источник инфекции – исключительно больной, заразный для окружающих с появления первых признаков болезни и первые 5 дней с начала высыпания. Более продолжительный срок заразности (до 10–11 дней) – при случаях заболевания, осложнившихся пневмонией.

Инфекция передается воздушно-капельным путем, так как вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле и чиханье. Но возбудитель легко гибнет под влиянием естественных факторов внешней среды, при проветривании, а на открытом воздухе быстро рассеивается до ничтожно малых концентраций. В связи с этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки практически не наблюдается. Так как вирус летуч, возможно его распространение с потоком воздуха в соседние помещения и с нижних этажей на верхние, через замочные скважины, щели и т. д. Поэтому при возникновении кори в детском коллективе или семье контактными считаются все те, кто был с больным в сообщающемся помещении.

Восприимчивость к кори необычайно высока среди не болевших ею лиц любого возраста, кроме детей первых 6 месяцев жизни (особенно до 3 месяцев), обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно или при грудном вскармливании.

После перенесенной кори создается пожизненный иммунитет и повторные заболевания наблюдаются крайне редко (у детей, перенесших корь в раннем возрасте или у ослабленных детей).

Клиническая картина. С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17 дней (чаще 9-10). Различают три периода болезни: катаральный (продромальный), период сыпи и период пигментации (выздоровления).

Катаральный период продолжается 3–5 дней. Самочувствие больного нарушается, появляются более или менее выраженная лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз), покраснение и отек слизистой оболочки глотки, немного увеличиваются шейные лимфатические узлы, в легких выслушиваются сухие хрипы. Кашель нередко бывает сухим, мучительным, возможно навязчивое чиханье. Через 2–3 дня на небе появляется первая энантема – мелкие розовые элементы, которые затем становятся едва различимыми в последующие дни на фоне легкого покраснения глотки. Почти одновременно с энантемой на слизистой оболочке щек, около малых коренных зубов, можно выявить специфический признак кори – множество точечных белесоватых участков. Такие же изменения располагаются на слизистой оболочке губ и десен (пятна Бельского – Филатова – Коплика). Эти пятна сохраняются до начала высыпания, затем становятся менее заметными и исчезают, оставляя после себя шероховатость слизистой оболочки. В конце катарального периода температура тела нередко снижается. При тщательном осмотре кожных покровов у ряда больных можно обнаружить так называемую продромальную сыпь – едва заметные единичные мелкие бледно-розовые пузырьковые элементы на лице, шее, туловище.

Период сыпи характеризуется большей выраженностью катаральных явлений по сравнению с предыдущими днями болезни. Лицо ребенка одутловатое, с опухшими веками, отмечается светобоязнь, слезотечение, усиливаются насморк, кашель, явления оронхита. Начинается новый подъем температуры тела до 39–41 °C. Состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, понос, в тяжелых случаях – бред и галлюцинации.

Сыпь яркая, появление ее имеет поэтапный характер. В 1 день – за ушами, на лице и шее; во 2 день – на туловище; в 3 день – на конечностях. Коревая сыпь имеет пятнисто-пузырьковый характер, величина отдельных элементов от 2–3 до 4–5 мм в диаметре. При нарастании высыпания отдельные пятна и пузырьки сливаются между собой, образуя более крупные элементы с мелкофестончатыми очертаниями. Фон свободных от сыпи участков кожи не изменен. Через три дня каждый элемент сыпи начинает угасать в том же порядке, что и при его появлении. В связи с этим сыпь с 3 дня появления выглядит неоднородной: при наличии свежих ярких элементов на туловище и конечностях видны первые элементы пигментации на лице. Это участки буроватой окраски, не возвышающиеся на уровнем кожи и не исчезающие при ее растягивании.

При типичном течении неосложненной кори с 4-5-го дня начинается период пигментации (выздоровления). Улучшается состояние, нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь, оставляя на месте наиболее ярких элементов пигментацию. К 5 дню от начала высыпания все элементы либо исчезают, либо заменяются пигментацией. В это время у многих больных начинается мелкое отрубевидное шелушение. В этот период отмечаются выраженная слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.

В течение болезни, как правило, наблюдаются изменения в крови (лейкопения, нейтропения, эозинофилия, СОЭ немного повышена).

Существует еще такой вид кори, как митигированная (возникающая после специфической профилактики). Она может протекать при нормальной температуре тела, при отсутствии или слабой выраженности явлений и с очень скудными высыпаниями. Этот вид заболевания не дает осложнений, не оказывает отягощающего влияния на организм.

Осложнения. Наиболее характерны для кори осложнения, связанные с поражением органов дыхания и пищеварительного тракта. Особенно часто наблюдаются пневмонии, которые могут возникать в любом периоде заболевания.

Ранние пневмонии развиваются в катаральном периоде или начале высыпания. Они формируются в связи со специфическим действием коревого вируса на органы дыхания. Характеризуются тяжестью состояния, высокой температурой тела, резкой одышкой, синюшной окраской кожных покровов, глухостью сердечных тонов, похолоданием конечностей, судорогами. Особенно часто это наблюдается в раннем детском возрасте.

Поздние пневмонии формируются под влиянием разнообразной бактериальной флоры. Клиническая картина яркая: изменение характера дыхания, мелкопузырчатые хрипы, одышка, повышение температуры тела (важно помнить, что в период пигментации повышения температуры быть не должно).

Особенностью коревой пневмонии и бронхита является склонность к затяжному течению.

Воспалительные явления в глотке способствуют развитию таких осложнений, как евстахиит и отит.

Ларингит – одно их частых проявлений кори в разгаре болезни. Грубый лающий кашель, осиплость свидетельствуют об отечности и воспалении слизистой оболочки гортани. Возникновение при этом затруднения дыхания в виде одышки с втяжением уступчивых мест грудной клетки указывает на ранний коревой круп.

У больных корью очень ранима слизистая оболочка рта. Присоединение вторичной инфекции способствует возникновению стоматита, диспепсия в разгар болезни встречается у детей раннего возраста.

К редким, но грозным осложнениям относятся энцефалиты, энцефалопатии, менингиты. Они возникают обычно в периоде выздоровления и преимущественно у детей старшего возраста, подростков. Внезапно наступают потеря сознания, судороги, появляется локальная неврологическая симптоматика.

Одним из осложнений может быть поражение глаз – блефариты, конъюнктивиты.

Корь резко ослабляет организм, вызывает состояние аллергии и повышает восприимчивость к любой вторичной инфекции.

Лечение. У большинства больных лечение проводится в домашних условиях. Госпитализация необходима при тяжелом течении заболевания; при осложнении кори пневмонией, трахеобронхитом, крупом; при энцефалопатии, энцефалите, развившейся психопатии (срочная госпитализация); по эпидемическим показаниям.

Объем терапевтического воздействия зависит от тяжести кори, возраста больного, от наличия и характера осложнений. Особое внимание следует уделить организации санитарно-гигиенического режима с целью профилактики бактериальных осложнений. Необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещения, избегать попадания яркого света в глаза. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости, что особенно важно для детей раннего возраста. Диета должна быть полноценной, богатой витаминами и легкоусвояемой. Даже при резком снижении аппетита детям нужно давать кефир, нежирный йогурт, протертые супы, отварное мясо нежирных сортов (или курицу), кисель, печеные яблоки. Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего лихорадочного периода и первые 2–3 дня после снижения температуры. В дальнейшем, если нет осложнений, ребенок может переходить постепенно на нормальный для его возраста режим. Исключительно большое значение при организации ухода за больным корью имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек. Несколько раз в день необходимо промывать глаза теплой кипяченой водой или 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия (можно чуть розоватым раствором перманганата калия). После удаления гноя и гнойных корок закапывают в глаза 30 %-ный раствор сульфацил-натрия (альбуцида) по 1–2 капли 3–4 раза в день и раствор витамина А. Это предохраняет глаза от высыхания и предупреждает развитие осложнений со стороны данного органа. Сухие, потрескавшиеся губы смазывают борным вазелином или жиром. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом; при образовании корок закапывают в нос по 1–2 капли персикового масла 3–4 раза в день. Полоскание рта кипяченой водой (для детей более старшего возраста) или просто питье воды после приема пищи способствует гигиеническому содержанию полости рта и предупреждению стоматита.

Медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности симптомов болезни, а также от наличия и характера осложнений. Для борьбы с кашлем применяют либексин, бромгексин, пертуссин, различные микстуры. Например:

малина обыкновенная (плоды) – 3 ст. л.

липа сердцелистная – 4 ст. л.

латук посевной – 2 ст. л.

На 800 мл кипятка взять 3 ст. л. сбора. Принимать по 50 мл 6 раз в день, можно до 12 раз в сутки (народное средство при кори).

В течение всего острого периода и в периоде пигментации назначают витамины С и А. Показаны поливитамины с микроэлементами – аевит, олиговит, центрум и др. Антиаллергическую терапию проводят по показаниям (кларитин, тавегил и т. д.). Антибиотики при неосложненной кори не назначают. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хроническими процессами антибиотики рекомендуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а детям старшего возраста – после выявления первых признаков осложнения. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему. Обычно это пенициллин, оксациллин, рулид и ицефотаксим.

Детям ослабленным, раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендуется вводить иммуноглобулин нормальной человеческий донорский.

При развитии осложнений антибиотикотерапию проводят в зависимости от их характера и тяжести, с учетом бактериальной микрофлоры.

У детей, перенесших корь, в течение длительного времени отмечается слабость, поэтому их следует ограждать от чрезмерной школьной нагрузки. Дети раннего возраста после болезни должны некоторое время находиться на щадящем режиме, предусматривающем продолжительный сон, более длительное пребывание на воздухе, рациональное витаминизированное питание.

Профилактика. Больного корью изолируют до пятого дня от начала высыпания изолируют. Комнату, где находился больной корью, проветривают. Дезинфекцию не проводят, так как вирус неустойчив во внешней среде.

На контактных, непривитых и не болевших корью накладывают карантин на 17 дней с момента контакта. Первые 7 дней с момента контакта ребенку можно разрешить посещать детское учреждение, поскольку заразный период начинается с последних двух дней инкубационного периода, минимальный срок которого составляет 9 дней. Школьники старше второго класса карантину не подлежат.

Основная профилактическая мера – активная иммунизация. Вакцину, содержащую живой ослабленный вирус, вводят детям, достигшим 15-18-месячного возраста. Предварительно проверяют, здоров ли ребенок, нет ли противопоказаний к вакцинации. Прививку откладывают на 1–2 месяца, если ребенок только что перенес острое инфекционное заболевание, и не менее чем на 6 месяцев – после вирусного гепатита. Нельзя проводить вакцинацию детям с болезнями крови, почек, с ревматизмом, туберкулезом, бронхиальной астмой и др. У большинства детей вакцинальный процесс протекает бессимптомно, лишь в некоторых случаях через 7-18 дней проявляются признаки, напоминающие клиническую картину кори (лихорадка, сыпь, слабовыраженные катаральные явления). Ребенок при этом не заразен.

При наличии противопоказаний проводят пассивную иммунизацию иммуноглобулином не позже 6 дня инкубации. Введение 3 мл иммуноглобулина, как правило, предохраняет от заболевания, при этом иммунитет сохраняется не более 3–4 недель. Уменьшение дозы иммуноглобулина в 2 раза (до 1,5 мл) обеспечивает легкое течение кори или развитие митигированной ее формы.

Прогноз . В современных условиях – благоприятный. Прогноз могут отягощать тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом.

КРАСНУХА

Краснуха – инфекционное заболевание, сопровождающееся сыпью и увеличением затылочных лимфатических узлов, опасное для беременных в связи с возможностью развития уродств плода.

В течение длительного времени краснуха считалась одной из самых легких и безобидных инфекционных болезней, наряду с ветряной оспой и эпидемическим паротитом. Ее относили к так называемых малым инфекциям. Но исследования показали, что заражение краснухой беременных женщин может привести к развитию у плода катаракты, глухоты, пороков сердца, гидроцефалии или врожденной инфекции с развитием тяжелых поражений внутренних органов.

Возбудитель – вирус, чувствительный к воздействию ультрафиолетовых лучей и к нагреванию; может сохраняться при комнатной температуре и высушивании.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Источник инфекции – больной ребенок, заразный уже за несколько дней до высыпания, а также больной бессимптомной формой. Контагиозность (заразность) выражена наиболее в разгар болезни, но быстро исчезает вместе с угасанием сыпи. Краснухой чаще всего болеют дети дошкольного и школьного возраста. Тесное, длительное общение способствует развитию заболевания. Приобретенным в детстве иммунитетом объясняется значительно более низкая заболеваемость среди взрослых.

Клиническая картина . Первые признаки заболевания появляются не ранее чем через 11 дней после заражения, но инкубационный период редко длится более 22 дней. Период предвестников в виде небольшого повышения температуры тела и легких катаральных явлений короткий и чаще проходит незамеченным. Заболевание начинается с припухания заднешейных, затылочных, иногда других лимфатических узлов. Самым главным и постоянным симптомом краснухи является сыпь, которая очень быстро (в течение нескольких часов) появляется на лице, шее и распространяется по всему телу. Сыпь носит преимущественно пятнистый характер, элементы ее не превышают 3–5 мм в диаметре и не имеют тенденции к слиянию. Сыпь держится в среднем 3 дня и исчезает бесследно (без последующей пигментации и шелушения). Высыпание может сопровождаться повышением температуры тела до 38 °C. При тщательном осмотре можно отметить слабовыраженное покраснение слизистой оболочки глотки и края конъюнктивы (слизистой оболочки глаза). Все симптомы, в том числе лихорадка и нарушение самочувствия, более выражены у взрослых и в меньшей степени – у детей.

Осложнения . При краснухе, развившейся у детей, осложнений, как правило, не бывает. При заболевании краснухой беременных могут отмечаться: гибель плода и прерывание беременности или развитие у эмбриона тяжелых поражений глаз, мозга и внутренних органов. При заражении краснухой в поздние сроки беременности возможно рождение ребенка с тяжелым поражением мозга, печени, костной системы, анемии. У таких детей отмечаются длительное носительство вируса и выраженные иммунологические сдвиги.

Лечение . Больным краснухой рекомендуется постельный режим на острый период, затем – полупостельный еще на 3–5 дней. При легких и среднетяжелых формах назначают поливитамины, антигистаминные препараты (кларитин, супрастин, фенкарол).

Профилактика. Больных краснухой до 5 дня с момента высыпания. Первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется изолировать до 10 дня от начала высыпания.

Нужно оберегать беременных женщин от общения с больными этой инфекцией. В случае контакта решают вопрос о сохранении беременности.

КОКЛЮШ

Коклюш – острое инфекционное заболевание, для которого характерен постепенно нарастающий судорожный кашель.

Заболеваемость коклюшем в прошлом была почти всеобщей и занимала второе место после кори. Тяжелые осложнения, особенно в раннем возрасте, приводили нередко к смертельному исходу или развитию хронических воспалительных процессов в легких, к нарушению нервно-психического статуса детей.

Снижение заболеваемости началось со времени активной плановой иммунизации. С этого же времени стали преобладать легкие и стертые формы заболевания.

Возбудитель – палочка Борде-Жанги, слабо устойчивая во внешней среде. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Главная роль в развитии патологического процесса принадлежит токсину (яду), освобождающемуся в процессе жизнедеятельности коклюшного микроба. Вследствие длительного и интенсивного раздражения нервных окончаний дыхательных путей в дыхательном центре мозга формируется очаг постоянного возбуждения, что обусловливает судорожный характер кашля и ряд характерных для коклюша синдромов (повышение артериального давления, рвоту, судорожные состояния).

Источник инфекции – больной человек, заразный с первых дней заболевания до 25-30-го дня спазматического периода. Большую роль играют больные со стертыми формами инфекции (их количество от всех инфицированных около70 % – это способствует распространению коклюша).

Коклюшные бактерии выделяются во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном общении с заболевшим на расстоянии до 2–3 м во время кашля. Передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, игрушки и т. д. маловероятна из-за быстрой гибели возбудителя во внешней среде.

Восприимчивость к коклюшу очень велика во всех возрастах, включая детей первых месяцев жизни. Наибольшая заболеваемость отмечается в дошкольном возрасте (4–6 лет). После перенесенного коклюша вырабатывается стойкий иммунитет, хотя иногда наблюдаются случаи повторного заболевания.

Клиническая картина . Инкубационный период длится 3-15 дней, в среднем 5–8 дней. В течении болезни различают три периода: катаральный, спазматический, период разрешения (начала выздоровления).

Катаральный период длится 1,5–2 недели. Начало малозаметное, появляется легкое покашливание, но ребенок активен, хорошо ест. Постепенно кашель нарастает, становится навязчивым, но не имеет еще специфических признаков. Катар верхних дыхательных путей выражен слабо: иногда бывает небольшое повышение температуры тела до 37,2-37,4 °C, появляется небольшой насморк.

Спазматический период продолжается от 2 до 6 недель. Основным клиническим признаком его является типичный приступообразный кашель, приступ обычно развивается внезапно, состоит из серии кашлевых толчков, следующих друг за другом и прерывающихся продолжительным, слышимым на расстоянии, судорожным вдохом вследствие спазма голосовой щели («закатом»). На высоте вдоха может быть остановка дыхания. После «заката» серия кашлевых толчков повторяется. Возобновление кашля называется репризой. Облик ребенка в момент приступа очень характерен. Лица становится багровым или багрово-синюшним, набухают шейные вены, глаза наливаются кровью, текут слезы, язык высовывается наружу, выделяется большое количество слюны. Приступы кашля сопровождаются выделением вязкой мокроты и нередко рвотой.

В разгаре болезни лицо у ребенка одутловатое, веки отечны, иногда имеются точечные кровоизлияния на коже верхней части туловища и на слизистой оболочке глаз (конъюнктиве). На уздечке языка образуется долго не заживающая язвочка, покрытая белым налетом (у детей, имеющих зубы). В легких постоянно прослушиваются сухие и влажные хрипы, на рентгенограмме – повышение прозрачности легочных полей и другие характерные изменения. У ряда больных отмечают повышение артериального давления и учащение сердцебиения. Это чаще бывает в тяжелых случаях течения заболевания и при осложнениях.

Затем наступает период разрешения, который длится до 3 недель. Уменьшается частота и тяжесть приступов, кашель теряет свой типичный характер, исчезает рвота. Постепенно ликвидируются все симптомы заболевания.

Коклюш может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. О тяжести судят по частоте приступов в разгар заболевания. При легкой форме число приступов в сутки не превышает 10–15, при среднетяжелой – 15–25, при тяжелой – 30–60 и более. При стертых формах коклюша отсутствуют типичные приступы кашля, нет выраженной периодичности болезни, меньше ее продолжительность: кашель выражен очень слабо.

У детей грудного возраста и особенно первых недель и месяцев жизни коклюш протекает не совсем обычно. Инкубационный и катаральный периоды укорочены до нескольких дней, типичных приступов кашля может и не быть, после нескольких кашлевых толчков наступает не судорожный вдох, а задержка или остановка дыхания. Чем младше ребенок, тем больше вероятность развития остановки дыхания и осложнений со стороны органов дыхания и нервной системы. Приступы синюшности кожных покровов (как следствие остановки дыхания) могут быть первыми явными проявлениями коклюша у этих детей. Течение коклюша тем тяжелее, чем младше ребенок.

Осложнения . В развитии осложнений первостепенное значение имеет поражение бронхолегочной системы у всех больных коклюшем. Нередко явления бронхита, склонность к спастическому состоянию дыхательной мускулатуры, наличие в дыхательных путях вязкой, густой мокроты способствует спаданию легочной ткани и закупорке бронхов. При этом нередко развиваются пневмонии с затяжным течением, тяжелые бронхиты. Присоединение осложнений резко ухудшает состояние больных. Появляется лихорадка, усиливается тяжесть приступов кашля, дети отказываются от еды, становятся вялыми, сонливыми, раздражительными.

Тяжелым осложнением коклюша является поражение центральной нервной системы (энцефалопатия), которое проявляется внезапным припадком судорог, имеющих эпилептиформный характер, потерей сознания. Нервные осложнения коклюша могут сопровождаться потерей слуха, речи, зрения. К более редким осложнениям относятся пупочная грыжа, выпадение прямой кишки и т. д.

Лечение. Объем терапевтических воздействий зависит от возраста больных, тяжести течения болезни, наличия осложнений. Госпитализации подлежат все больные с тяжелыми формами и осложнениями, а также дети грудного возраста. Остальные лечатся на дому.

Во всех случаях показана правильная организация режима и ухода за больными. Известно, что частота приступов уменьшается при длительном пребывании на воздухе, поэтому в летнее время не должно быть ограничений для прогулок. Зимой их следует проводить при температуре воздуха не ниже -10 °C и отсутствии ветра. Влажная уборка и систематическое проветривание помещений устраняют факторы, провоцирующие кашель. Важно организовать досуг больного ребенка. Положительно влияют игры, требующие сосредоточенности, новые впечатления. Больных коклюшем следует оберегать от гриппа и других респираторных заболеваний, провоцирующих обострения. В спазматическом периоде при наличии приступов с рвотой целесообразно кормить детей чаще, до 7–8 раз в день (а при неукротимой рвоте – 10–12 раз) по 100–200 г, так как сам акт кормления является для ребенка большой нагрузкой. Целесообразно докармливать детей после рвоты (для сохранения постоянства суточного рациона), хотя больные часто отказываются от пищи. В связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки больным коклюшем показано назначение отвара шиповника, фруктового пюре, соков.

Лечение антибиотиками оказывается более эффективными при назначении их в ранние сроки болезни: левомицетин, эритромицин, ампициллин в возрастных дозировках. Детям младшего возраста ампициллин вводят внутримышечно в тех же дозах (50-100 мк/кг в сутки), так как к пенициллину коклюшная бактерия нечувствительна. Продолжительность введения – 8-10 дней. Назначение антибиотиков в спастическом периоде показано всем детям первых лет жизни, особенно непривитым, более старшим – только при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания. Хороший эффект оказывает и специфический противококлюшевый гамма-глобулин (по 3 мл) в количестве 3–4 доз и более, введенных с промежутком в 1–2 дня. В поздних стадиях болезни, при тяжелом кашле, рвоте, беспокойстве, нарушенном сне можно применять препараты нейроплегического действия (аминазин, промазин из расчета соответственно 2–3 и 3–4 мк/кг в сутки) в течение 10–14 дней. При осложнении коклюша пневмонией или энцефалопатией обязательно назначают антибиотики широкого спектра действия: сигмамицин, цепорин, гентамицин и др. В ряде случаев лечение осуществляется в отделениях интенсивной терапии по общим правилам, с широким использованием оксигенотерапии при помощи кислородных приборов, антибиотиков, гормонов, стимулирующей терапии. Для уменьшения частоты и тяжести приступов кашля, а также у детей первых месяцев жизни, у которых возникает остановка дыхания, используют аминазин (1–2 мк/кг в сутки), отхаркивающие средства и протеолитические ферменты (химотрипсин, химопсин и др.). При нетяжелых формах заболевания и лечении в домашних условиях можно использовать методы народной медицины. Используют:

Сбор № 1

смородина черная – 3 ст. л.

амми зубная – 2 ст. л.

ива козья (молодые побеги)– 2 ст. л.

синеголовик плосколистный – 2 ст. л.

росянка груглолистная – 2 ст. л.

На 1 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Принимать по 1 ст. л. 8 раз в день. Полоскать горло этим настоем каждые 30–40 мин.

Сбор № 2

анис обыкновенный – 2 ст. л.

спаржа лекарственная – 3 ст. л.

багульник болотный – 1 ст. л.

белокопытник гибридный – 1 ст. л.

коровяк скипетровидный – 1 ст. л.

чабрец ползучий – 3 ст. л.

На 1 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Принимать по 1 ст. л. 9 раз в день. Это средство применяют при тяжелом течении коклюша. Если не будет какого-либо из лекарственных растений, то можно его заменить зверобоем обыкновенным и добавить эвкалипт шаровидный по 2 ст. л.

Сбор № 3

алтей лекарственный – 2 ст. л.

девясил высокий (корень) – 2 ст. л.

солодка голая (корень) – 2 ст. л.

ежевика сизая (корень) – 4 ст. л.

куриная слепота – 2 ст. л.

На 1 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Кипятить 3 мин. Принимать по 1 ст. л. 9 раз в день. Применяют при коклюше на 3-4-й день улучшения состояния лечения сбором № 2.

Одним из древнейших средств для лечения коклюша у детей считается чеснок: 5 зубчиков от головки средних размеров, порезанных или истолченных, хорошо прокипятить в стакане непастеризованного молока и давать детям пить это молоко несколько раз в день.

Профилактика состоит в ранней изоляции кашляющих больных, при наличии контакта с больным коклюшем дети до семилетнего возраста подвергаются карантину: в течение 14 дней они не допускаются в коллектив. Если среди них был ребенок младшего возраста (например, в семье), не иммунизированный вакциной АКДС, ему целесообразно ввести противококлюшный иммуноглобулин.

Заболевший подлежит изоляции сроком на 30 дней от начала заболевания. Дезинфекции в очаге не требуется, только проветривание и влажная уборка. Активную иммунизацию проводят коклюшно-дифтерийно-противостолбнячной вакциной (АКДС-вакцина). Курс вакцинации начинают в возрасте 3 месяцев, он состоит из трех инъекций с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию производят однократно через 1,5–2 года. Известно, что многие полностью иммунизированные дети заболевают коклюшем, но переносят его очень легко.

Вакцинация противопоказана при всех острых инфекционных и неинфекционных заболеваниях и может проводиться не ранее чем через месяц после выздоровления. Важно знать, что противопоказанием для повторный введений АКДС-вакцины являются тяжелые реакции, наблюдавшиеся ранее в первые 2 дня после вакцинации: повышение температуры тела до 40 °C и выше, аллергические реакции и судорожный синдром.

Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди среднего персонала детских лечебных и профилактических учреждений, родственников детей, воспитателей детских садов. Им необходимо внимательно наблюдать за детьми, чтобы не пропустить появления раннего и единственного симптома в начальном периоде коклюша – кашля. При малейшем подозрении на коклюш немедленно должно быть проведено лабораторное обследование больного с целью обеспечения ранней диагностики и предупреждения распространения заболевания в детском коллективе.

Прогноз в большинстве случаев хороший, но остается серьезным у детей младшего возраста и особенно первых трех месяцев жизни в связи с возможностью смертельного исхода вследствие остановки дыхания, пневмонии, церебральных нарушений. В редких случаях и у более старших детей прогноз отягощается такими последствиями осложненного течения коклюша, как хроническая пневмония.

ПАРАКОКЛЮШ

Паракоклюш – инфекционное заболевание, клиническая картина которого характеризуется упорным, иногда приступообразным кашлем и явлениями трахеобронхита. Точных данных о заболеваемости паракоклюшем получить не удается, так как болезнь диагностируют только по результатам бактериологического исследования, проводимого чаще всего при подозрении на коклюш. Преобладают случаи с легким течением, без осложнений. Смертельных исходов при паракоклюше нет.

Возбудитель – палочка, близкая по своим свойствам к коклюшному микробу, отличается лишь по цвету и форме; различить их можно с помощью специфических реакций.

Источник инфекции – больной. Передача заболевания осуществляется воздушно-капельным путем. Болеют преимущественно дети от 2 до 6 лет. Наблюдаются как единичные случаи, так и эпидемические вспышки в детских коллективах. Переболевшие коклюшем реже заболевают паракоклюшем, так как между этими двумя заболеваниями имеется частичный перекрестный иммунитет.

Клиническая картина . Инкубационный период колеблется от 3 до 15 дней (в среднем 10–11 дней). Заболевание в большинстве случаев протекает легко и напоминает легкую форму коклюша. Температура тела обычно нормальная или слегка повышена, самочувствие больного не страдает. Часто в начале болезни проявляются нерезко выраженные катаральные явления: небольшой насморк, легкое покраснение в горле. Ведущий клинический признак – кашель, иногда сопровождающийся явлениями трахеобронхита. В некоторых случаях кашель носит коклюшеподобный характер. Продолжительность болезни различна – от 2–3 дней до 3 недель и более. При длительном течении иногда отмечаются приступы с репризами и рвотой. Отдифференцировать от коклюша можно только бактериологически.

Осложнения редки.

Лечение . Больных изолируют на 15 дней. Все терапевтические мероприятия проводят на дому. Сильные лекарственные средства (например, антибиотики) не применяются. Рекомендовано обильное питье, пищевой рацион не меняется. Частые прогулки способствуют урежению приступов кашля. Лечебные процедуры такие же, как при коклюше, но если общее состояние ребенка страдает мало, то лучше использовать методы народной медицины, направленные на борьбу с кашлем.

Сбор № 1

почки сосновые;

лист подорожника больного;

лист мать-и-мачехи.

Взять всех растений поровну, 4 ч. л. сбора на стакан холодной воды. Настоять 2 ч. Кипятить 5 мин после закипания, процедить. Принимать по стакану в течение дня за три приема.

Сбор № 2

мать-и-мачеха (листья) – 2 части;

ромашка аптечная – 2 части;

душица (трава) – 1 часть.

2 ст. л. измельченной смеси на 500 мл кипятка. Настоять, укутав, 3 ч, процедить. Применять по половине стакана 3 раза в день до еды в теплом виде.

Сбор № 3

листья березы – 1 часть;

листья мать-и-мачехи – 2 части;

ромашка аптечная – 2 части;

трава багульника – 1 часть;

трава душицы – 1 часть.

2 ст. л. измельченной смеси на 500 мл кипятка. Кипятить в течение10 мин на малом огне. Настоять, укутав, 30 мин, процедить. Принимать по трети стакана 3 раза в день после еды.

Профилактика . Ранняя изоляция кашляющих больных, введение карантина для контактных с ними детей сроком на 14 дней. Введение гамма-глобулина детям, находящимся в карантине. Активную иммунизацию не проводят.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Эпидемический паротит (свинка)  – острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением слюнных, особенно околоушных, желез и других железистых органов, а также нервной системы.

Болезнь встречается часто, особенно в дошкольном и школьном возрасте, но дети первого года жизни почти не болеют.

Возбудитель – вирус, который очень нестоек во внешней среде, быстро гибнет при ультрафиолетовом облучении, высушивании, от воздействия дезинфицирующих средств, при высокой температуре.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в ток крови и уже вторично заносится в слюнные железы и другие органы.

Источник инфекции – больной человек, заразный с последних дней инкубационного периода и в течение 7–9 дней от начала заболевания. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный, при непосредственном общении в пределах одного помещения.

Клиническая картина . Инкубационный период – 11–23 дня. Болезнь начинается с припухания околоушной железы (чаще сначала с одной стороны) и повышения температуры тела. Припухлость занимает область перед ушной раковиной и заполняет ямку между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. Припухлость нередко распространяется спереди, вниз и сзади от мочки уха. Цвет кожи при этом не изменен, контуры припухлости нечеткие, так как она обусловлена не только увеличением околоушной железы, но и отеком окружающей подкожной клетчатки. Опухоль имеет тестообразный характер, при ощупывании в центре ее определяется болезненное уплотнение, а по периферии – небольшая зыбкость. Через 1–2 дня в процесс вовлекается вторая околоушная железа, овал лица изменяется, расширяясь в нижнем отделе. Ребенок испытывает болезненность при жевании и глотании. У большинства детей повышена температура тела до 38–39 °C, нарушено самочувствие, отмечается головная боль, возможны рвота и боли в животе. Иногда в процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы.

Припухлость держится несколько дней, никогда не нагнаивается и обычно полностью исчезает к 8-10-му дню. При тяжелых формах нередко выражены бывают симптомы менингита, панкреатита, орхита (у мальчиков) и другие поражения.

Орхит, серозный менингит обычно развиваются через несколько дней от начала заболевания. При орхите появляются припухлость и боли в яичке, отдающиеся в паховую область и поясницу, отечность мошонки.

Панкреатит проявляется сильными болями в области левого подреберья. Всегда имеются тошнота, рвота, лихорадка.

Серозный менингит – нередкое проявление паротита. Признаки поражения мозговых оболочек обнаруживаются на 3-6-й день от начала заболевания. При этом отмечаются высокая температура тела, головная боль, рвота, выраженные менингеальные симптомы (при осмотре специалиста).

Осложнения бывают редко. К ним относятся последствия менингита, орхита и панкреатита. Поражение слухового нерва может привести к глухоте. Возможно (очень редко) развитие эпилепсии, заикания, бывают отклонения в психическом развитии. Самое частое осложнение – возможное бесплодие как следствие двустороннего орхита. Иногда развивается диабет после имевшегося в разгаре заболевания панкреатита.

Лечение. Специфических средств для лечения паротита не существует. Терапия направлена на ликвидацию местных проявлений заболевания. Показан строгий постельный режим. На пораженные железы – сухое тепло (теплая повязка, соллюкс, УВЧ-терапия), масляные компрессы. При высокой температуре тела – жаропонижающие, анальгетики (аспирин, анальгин, парацетамол, средства растительного происхождения – малина, липовый цвет и др.). Обязательно применение антигистаминных препаратов (диазолина, тавегила, супрастина и т. д.). Так как существует резкая болезненность при жевании и глотании, снижена функция слюнных желез и желудочно-кишечного тракта, то особое значение приобретает диета больного. Предпочтительна молочно-растительная пища с включением фруктов, но механически размельченных. Детей нужно чаще поить, давая чай с 5 % сахара, 5 %-ный раствор глюкозы, фруктовые соки, разведенный сироп шиповника.

Если инфекция протекает с панкреатитом, то в течение первых суток пища детям вообще не дается (внутривенно вводятся глюкоза, концентрированная плазма, альбумин). В качестве питья с целью нормализации водно-электролитного обмена назначают чай и раствор 5 %-ной глюкозы. На вторые сутки, при сохранении внутривенного питания, можно через клизму ввести небольшое количество глюкозы. На третьи сутки осторожно небольшими порциями (по 50-100 г через 2 ч) назначают молочные смеси. В дальнейшем показана молочно-растительная диета с ограничением жиров и частично белков. Белки вводятся за счет молочных продуктов и в меньшем количестве – за счет паровых блюд из нежирных сортов мяса и рыбы. Пища должна содержать фрукты, овощи при ограничении капусты, картофеля, лука и при полном исключении бобовых, меда, варенья.

При подозрении на менингит лечение проводится только в стационаре. Показана спинно-мозговая пункция не только с диагностической, но и лечебной целью. Снижение давления в спинно-мозговом канале после пункции уменьшает рвоту и головную боль, улучшает самочувствие. Медикаментозное лечение зависит от картины заболевания и включает дегидрационную терапию, мочегонные средства; внутримышечно вводят сульфат магния, внутривенно – маннитол, альбумин, стероидные гормоны, используют противосудорожные средства.

При развитии орхита назначают строгий постельный режим, наложение суспензория с использованием последнего в течение 2–3 недель после исчезновения клинических признаков орхита.

Госпитализации подлежат больные эпидемическим паротитом в тяжелой форме, с поражением нервной системы, поджелудочной железы, тестикул (яичек).

Профилактика . Ранняя изоляция больных уменьшает рассеивание инфекции. В связи с нестойкостью возбудителя заключительной дезинфекции не требуется. Так как минимальный инкубационный период составляет 11 дней, возможна изоляция контактных детей (при точно известной дате общения с больным) с 11-го дня по 21-й день со времени контакта. При неизвестной дате общения с инфицированным изоляция производится с 9-го дня.

Активная иммунизация проводится в возрасте 15–18 месяцев живой ослабленной вакциной одновременно с вакцинацией против кори. Вакцина характеризуется высоким иммунологическим и эпидемиологическим эффектом.

Прогноз благоприятный. Смертность практически не наблюдается. В результате перенесенного орхита возможно бесплодие, вследствие поражения внутреннего уха может развиться стойкая глухота.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа – высокозаразное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью. Заболевание широко распространено во всех странах. Большинство детей переносит его в возрасте до 10 лет. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает легко и заканчивается благополучно, но у детей раннего возраста, ослабленных, длительно лечившихся гормональными средствами, возможны тяжелое течение и осложнения.

Возбудитель – крупный вирус, летучий, но очень неустойчивый во внешней среде, быстро гибнущий от воздействия ультрафиолетовых лучей, при нагревании. Благодаря летучести легко рассеивается и распространяется с потоком воздуха в соседние помещения и на верхние этажи. Вирус может сохраняться только в организме человека. Установлена идентичность вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса (лишая).

Источник заражения – больные ветряной оспой и в меньшей степени опоясывающим герпесом в течение всего периода высыпания до 5-го дня его окончания. Заражение происходит воздушным и воздушно-капельным путем, содержимым пузырьков, слизью из носоглотки больного. С момента подсыхания пузырьков и образования корочек больной не заразен. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода практически невозможна. Восприимчивость к ветряной оспе почти 100 %. Заболевают дети всех возрастов, реже новорожденные. Перенесенное заболевание оставляет пожизненный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период – от 11 до 21 дня (в среднем 14 дней). Обычно заболевание начинается остро с повышения температуры тела и почти одновременно появляется ветряночная сыпь. Характерно появление сыпи на лице, волосистой части головы, туловище и в меньшей степени на слизистых оболочках, что сопровождается ухудшением самочувствия, снижением аппетита, головной болью. Высыпание происходит приступами в течение 2–4 дней. Ветряночная сыпь имеет вид небольших бледно-розовых пятен, которые быстро превращаются в пузырьки с прозрачным, а позднее мутным содержимым. Пузырьки окружены едва видимой, очень узкой полосой гиперемии (покраснения). Диаметр их не превышает 4–5 мм. Пузырьки подсыхают через 1–2 дня, при этом образуются тонкие буроватые корочки, которые, отпадая, не оставляют следов. Высыпание ветряночных элементов происходит толчкообразно в течение 4–5 дней и более, поэтому через несколько дней от начала высыпания на одних и тех же участках наблюдается элементы во всех стадиях развития. При каждом новом появлении сыпи отмечается подъем температуры тела. Сыпь сопровождается зудом. Иногда пузырьки возникают и на слизистых оболочках полости рта, зева, половых органов.

Осложнения встречаются довольно редко, чаще проявляются в виде вторичного бактериального инфицирования ветряночных элементов на коже – пиодермии, абсцессов, рожистого воспаления. Наиболее грозное осложнение – менингоэнцефалит, возникающий иногда на 5-7-й день ветряной оспы, протекающий с общемозговыми нарушениями, поражением нервных стволов.

При высыпании элементов на слизистой оболочке гортани и голосовых связок может развиться ларингит (иногда вплоть до крупа).

Лечение. Основой лечения является гигиеническое содержание больного, предупреждающее присоединения вторичной инфекции. Рекомендуется применение ванн из слабого раствора перманганата калия (необходимо избегать повреждения кожи и пузырьков). Нужно следить за чистотой рук больного, ногти следует коротко подстригать. Пузырьки смазывают 1–2%-ным раствором перманганата калия или 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, индифферентными мазями. Полость рта следует прополаскивать слабыми дезинфицирующими растворами.

При развитии гнойных осложнений применяют антибиотики (пенициллин, эритромицин, тетрациклин). При затянувшемся вялом заживлении следует применять стимулирующую терапию: пентоксил, гамма-глобулин в сочетании с антибиотиками.

Профилактика . Больного изолируют дома. Госпитализация – для детей с тяжелыми или осложненными формами ветряной оспы. При наличии менингоэнцефалита госпитализация обязательна. Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ранее, изолируют от коллектива с 11 по 21-й день с момента высыпания. С целью профилактики рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3–6 мл).

После изоляции больного проветривают помещение. Дезинфекцию проводить излишне, так как возбудитель болезни очень нестоек.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождающаяся лихорадкой, ангиной, сыпью, нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающая осложнения стрептококкового и инфекционно-аллергического характера.

Высокая заболеваемость скарлатиной на протяжении многих десятилетий объясняется отсутствием активной иммунизации. Однако характер и течение болезни в последнее время существенно изменились. Стали преобладать легкие формы, резко уменьшилось частота осложнений, особенно гнойных. Причины произошедших изменений обусловлены комплексом факторов. Из них первостепенное значение имеет использование антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Их широкое применение и при других болезнях стрептококковой природы привело к снижению активности возбудителя скарлатины. Несмотря на эволюцию скарлатины в современных условиях, она не утратила своей актуальности и не только потому, что заболеваемость остается достаточно высокой. Эта инфекция, как и другие заболевания стрептококкового происхождения, изменяет иммунный статус детей, создавая предпосылки для формирования целого комплекса иммунной патологии.

Возбудитель скарлатины – гемолитический стрептококк группы A, имеющий более 60 видов. Каждый из них, помимо скарлатины, может вызвать ангину, рожистое воспаление, такие гнойные заболевания, как отит, лимфаденит, сепсис. Общепризнанна роль гемолитического стрептококка в развитии ревматизма, диффузного поражения почек.

Стрептококк хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70 °C в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию любых дезинфицирующих средств и антибиотиков.

Источником инфекции при скарлатине являются больной и здоровый носитель вируса. Больной заразен с первых часов заболевания. Возбудитель выделяется в окружающую среду из зева и носоглотки; он может содержаться также в отделяемом из различных открытых гнойных очагов (отит, синусит, гнойные лимфадениты и др.). Заразность больного продолжается в течение всего заболевания и связана с выделением стрептококка. Выздоравливающие, возвращаясь домой из больницы, могут заражать лиц, находящихся с ними в контакте. Это зависит от наличия остаточных явлений в зеве и носоглотке, которые могут еще сохраняться при выписке.

Важнейшим фактором в распространении скарлатины являются так называемые стертые формы болезни с неполными или слабо выраженными признаками. Стертые формы скарлатины часто не распознаются, таких больных не изолируют и поэтому они могут явиться источником распространения инфекции.

Основной путь передачи инфекции – капельный и воздушно-капельный. Возможен контактно-бытовой путь заражения через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Доказана передача инфекции пищевым путем, главным образом через молоко и молочные продукты. Интенсивность распространения возбудителя резко возрастает при кашле, чиханье, что объясняет появление очагов скарлатины в детских учреждениях в период подъема заболеваемости ОРВИ.

Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается у детей от трех до 8 лет. Отчетливо выявляется сезонность – подъем заболеваемости в осенне-зимний период. Характерны периодические подъемы и спады заболеваемости с интервалом в 5–7 лет. Иммунитет после скарлатины стойкий; повторные случаи заболевания крайне редки.

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки зева и глотки, где и возникает первичный очаг (ангина). В более редких случаях возбудитель может проникать в организм через поврежденную кожу (возникает так называемая экстрабуккальная скарлатина). Стрептококк и его токсин (яд) оказывают на организм сложное воздействие токсического, септического и аллергического порядка.

Клиническая картина. Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. Отмечается цикличность развития скарлатины со сменой 4 периодов: инкубационного, начального, высыпания и выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще составляет 2–4 дня.

Начальный период охватывает промежуток от возникновения первых признаков болезни до появления сыпи; его длительность – от нескольких часов до 1–2 суток. Скарлатина начинается, как правило, остро. Характерны интоксикация, лихорадка, острый тонзиллит с регионарным увеличением лимфатических узлов.

Синдром интоксикации проявляется нарушением общего состояния, головной болью, нередко тошнотой, рвотой, учащением сердцебиения. Температура тела повышается до 38 °C и выше. Синдром острого тонзиллита характеризуется болью в горле, покраснением слизистой оболочки зева и миндалин. Часто увеличиваются близлежащие лимфатические узлы.

Период высыпания. На фоне максимальной выраженности проявлений начального периода (интоксикации, тонзиллита) появляется мелкоточечная сыпь, обычно в первые 2 дня. Сыпь представляет собой мелкие пятнышки размером 1–2 мм, близко расположенные друг к другу. Окраска сыпи в первый день яркая, иногда ярко-красная, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой. Сыпь чаще обильная, реже – скудная, располагается преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхностях шеи, боковых частях груди, животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. На этих участках сыпь обильнее, ярче, располагается на фоне покрасневшей кожи и сохраняется более длительное время. В результате механической травмы сосудов кожи нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния, располагающиеся изолированно. Кожа больного сухая, шероховатая.

Типичным для скарлатины является изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со 2-го дня по 4-5-й день постепенно очищается и приобретает вид яркого, с выступающими сосочками на очистившейся поверхности («малиновый» язык).

В остром периоде скарлатины отмечается характерный вид лица больного: на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник, не покрытый сыпью.

Изменения других органов и систем в остром периоде выражены незначительно. Могут наблюдаться нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, учащенное сердцебиение, небольшое повышение артериального давления.

Развитие симптомов при скарлатине происходит очень быстро, они максимально выражены уже в 1-2-й день болезни. Дальнейшее течение заболевания характеризуется закономерным последовательным угасанием проявлений скарлатины. Первыми начинают ослабевать проявления интоксикации, температура тела у большинства больных нормализуется к 3-5-му дню болезни. Сыпь сохраняется от 2 до 6 дней (в среднем 4 дня). Изменения в лимфатических узлах исчезают к 4-5-му дню, языка – к концу 2-й недели заболевания.

Период реконвалесценции (выздоровления) начинается со 2-й недели заболевания, продолжается 10–14 дней. Он характеризуется у некоторых больных шелушением кожи и сохранением «сосочкового малинового» языка. Типичным для скарлатины является крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног. Возможно мелкое отрубевидное шелушение на коже туловища, шеи, на мочках ушей.

В периоде реконвалесценции сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений.

Типичные формы скарлатины различаются по тяжести течения заболевания на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

В современных условиях наиболее часто встречается легкая форма: состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5-38,5 °C, жалобы отсутствуют. Иногда отмечают кратковременную головную боль, недомогание, боли в горле и при глотании. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3-4-му дню болезни, изменения в зеве сохраняются 4–5 дней.

Среднетяжелая форма сопровождается слабостью, головной болью, снижением аппетита, болью при глотании. Температура тела повышается до 38,6-39,5 °C, бывает повторная рвота. В зеве – яркая ангина, нередко с гнойными проявлениями. Сыпь яркая, обильная, на фоне покрасневшей кожи, сохраняется 5–6 дней. У всех больных выявляют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: учащение сердцебиения, приглушенность тонов сердца, повышение артериального давления. Тяжелая форма скарлатины в настоящее время встречается редко и может протекать в токсическом, септическом вариантах.

К группе атипичных форм относят стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут совершенно отсутствовать. Это обычно легчайшие формы скарлатины.

Экстрабуккальные формы (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуются коротким инкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинается и более насыщена около входных ворот инфекции.

Течение скарлатины расценивается как гладкое, если у больного после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации отсутствуют осложнения или сопутствующие заболевания, влияющие на основной процесс.

Осложнения . Специфические осложнения скарлатины подразделяют на токсические, инфекционные (септические) и аллергические; по срокам возникновения – на ранние (развиваются на 1-й неделе заболевания) и поздние (возникают на 2-й неделе и позже).

Токсическим осложнением является инфекционно-токсический шок, встречающийся при токсической форме скарлатины.

Септические осложнения: ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаденит – в ранние сроки гнойный, в поздние – любого характера. Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, абсцесс в области миндалин, синусит, ларингит, бронхит, пневмония; особенно тяжелым осложнением является менингит.

Аллергические осложнения скарлатины – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит (заболевание почек), ревматизм.

Лечение больных легкой формой скарлатины при соответствующих условиях (возможность изолировать больного в отдельной комнате) проводят в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы), возрастным (дети в возрасте до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, общежитий и др.) показаниям.

Режим – постельный в течение всего острого периода болезни (5–6 дней).

В начальном лихорадочном периоде, когда имеются затруднение глотания, боль в горле, понижение функции пищеварительных желез, назначают жидкую или полужидкую пищу с преобладанием углеводов и достаточным содержанием витаминов (в частности, витамина С). В диету больного включают чай, молоко, кефир, простоквашу, овощные супы, мясные и рыбные блюда (при этом исключают жареное, копченое и ограничивают количество поваренной соли), каши, пюре, кисели, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры тела и ослабления воспалительного процесса в зеве больных следует чаще поить. Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни, так как даже при легком течении могут возникать осложнения. Раннее применение антибиотиков способствует также резкому сокращению аллергических реакций, поскольку быстрое исчезновение стрептококка исключает аллергизацию организма.

Наиболее эффективно и безопасно лечение пенициллином. При легких формах скарлатины антибиотики (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) назначают внутрь. При более тяжелых состояниях или у детей младшего возраста используют бензилпенициллина натриевую соль для внутримышечного введения. В случае невозможности пенициллинотерапии (например, при аллергии) назначают макролиды (эритромицин, азитромицин и т. д.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин и др.).

Десенсибилизирующие средства (противоаллергические) назначают только при наличии показаний – детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения.

При выраженной боли в горле можно использовать растительные настои и отвары.

Например:

1. Зверобой обыкновенный – 2 ст. л.

дуб обыкновенный – 2 ст. л.

земляника лесная – 2 ст. л.

чистотел большой – 2 ст. л.

иссоп лекарственный – 1 ст. л.

На 1 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Готовить на водяной бане. Полоскать горло до 9 раз в сутки.

2. Календула лекарственная – 3 ст. л.

хвощ полевой – 2 ст. л.

ромашка аптечная – 2 ст. л.

липа сердцелистная (цвет) – 3 ст. л.

софора японская – 2 ст. л.

На 1,2 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Полоскать горло 7 раз в день.

3. Береза белая (почки) – 1 ст. л.

герань розовая – 3 ст. л.

зверобой обыкновенный – 2 ст. л.

На 300 мл кипятка взять 3 ст. л. сбора. Полоскать горло до 9 раз в день.

Лечение осложнения (отит, лимфаденит, синусит и др.) – назначают антибиотики, симптоматическую терапию (УВЧ, кварц, сухое тепло).

Остальные осложнения подлежат терапии только в условиях стационара.

Профилактика. Специфической профилактики скарлатины на данный момент не существует. Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника скарлатины. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют или изолируют в домашних условиях сроком на 10 дней с момента заболевания. В детское учреждение ребенка можно допустить через 22 дня от начала заболевания. В детских учреждениях в очаге скарлатины изолируются также и больные ангиной (дети и взрослые). Они не допускаются в детские коллективы в течение 22 дней со дня их заболевания. После выписки из больницы или изоляции на дому детей не допускают в дошкольные детские учреждения, в 1 и во 2 классы школы еще 12 дней после клинического выздоровления. При контакте для дошкольников и детей 1 и 2-го классов школы устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.

Прогноз. При рано начатой антибиотикотерапии прогноз хороший. Осложнения наблюдаются редко у неправильно леченных больных. Опасность летального (смертельного) исхода возникает при токсической форме скарлатины.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Инфекционный мононуклеоз – малозаразное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барра, который относится к семейству герпес-вирусов. Во внешней среде малоустойчив, быстро гибнет под воздействием высокой температуры (выше +60 °C), ультрафиолетового излучения и дезинфицирующих средств. Устойчив к низкой температуре и высушиванию.

Источниками инфекции являются больные явными атипичными формами болезни, также вирусоносители.

Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой (со слюной больного), с донорской кровью, половой.

В последние годы отмечается рост заболеваемости, что объясняется изменением экологии и снижением иммунного статуса детей и подростков. Заболевание встречается в виде единичных случаев, но имеются сведения о вспышках в семьях, школах. Дети до 1 года практически не болеют, заболевание регистрируется чаще у детей дошкольного и школьного возраста, преимущественное у мальчиков.

Подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период.

Иммунитет после перенесенного инфекционного мононуклеоза стойкий, повторных заболеваний не наблюдается.

Входные ворота инфекции – слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. При размножении вируса клетки разрушаются, что сопровождается выбросом в кровь токсических продуктов и распространением возбудителя по всему организму.

Клиническая картина . Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней.

Период предвестников (продромальный) характеризуется постепенным нарастанием клинических симптомов; температура тела повышается до 37,3-37,5 °C, отмечаются затруднение носового дыхания, вялость, снижение аппетита.

Период разгара. В большинстве случаев заболеваемость начинается остро с подъема температуры тела до 39–40 °C, увеличения шейных лимфатических узлов. Больные жалуются на головную боль, нарушение сна, потерю аппетита. Характерно с первых дней болезни увеличение лимфатических узлов одновременно с развитием острого тонзиллита. Обычно поражаются все группы шейных лимфатических узлов, особенно передне– и заднешейных. При ощупывании они плотные, множественные (в виде «цепочек»), малоболезненные. Кожа над ними не изменена, подкожная клетчатка умеренно отечна. Увеличение лимфатических узлов сохраняется в течение длительного периода времени – до 3–4 недель и более.

У большинства больных с первых дней болезни развивается острый тонзиллит. Дети жалуются на боль в горле при глотании. При осмотре видно яркое покраснение слизистой оболочки ротоглотки. Миндалины значительно увеличиваются за счет отека и воспаления, которое может иметь ложно-пленчатый характер. Появляется гнойное отделяемое, которое выходит за пределы миндалин и имеет вид беловато-желтых или грязно-серых наложений. Налеты на миндалинах рыхлые, легко снимаются, не сопровождаясь кровоточивостью тканей.

Нередко развивается воспаление слизистой оболочки носовой раковины. Возникает затруднение носового дыхания; выделения из носа скудные или отсутствуют. Дети постоянно дышат ртом, что особенно заметно во время сна. Дыхание становится храпящим. Лицо больного приобретает характерный вид: рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся; отмечается одутловатость лица, отечность век и переносицы.

Увеличение печени и селезенки обнаруживается обычно к концу 1 недели болезни. Особенно характерны, является увеличение селезенки, которая достигает значительных размеров к 4-10-му дню болезни. Размеры печени достигают максимума к 7-10-му дню от начала заболевания, при ее прощупывании отмечается значительная болезненность. Эти изменения нередко сопровождаются жалобами на боль в животе, иногда наблюдаются желтуха и потемнение мочи. Увеличение этих органов сохраняется длительно, печень сокращается медленно, нередко только к концу 1-началу 2-го месяца.

У больных типичными формами инфекционного мононуклеоза отмечается понижение количества лейкоцитов в крови; характерно появление атипичных мононуклеаров, которые представляют собой крупные округлые или овальные клетки, специфического характера; они обычно появляются на 1-й неделе болезни и сохраняются в течение 2–3 недель, иногда небольшое их количество обнаруживается в течение 2–3 месяцев после болезни.

Встречаются атипичные формы: стертая – с незначительно выраженными, быстро проходящими симптомами; бессимптомная – клинические признаки болезни отсутствуют.

Осложнения . Специфические – асфиксия (удушье) из-за сужения глоточного кольца, связанного со значительным увеличением лимфатических узлов на шее; разрыв селезенки, который может произойти самопроизвольно или от физических воздействий (например, при ощупывании органа); поражения нервной системы (энцефалит, менингит); анемия, снижение уровня тромбоцитов в крови.

Лечение больных инфекционным мононуклеозом проводят, как правило, в стационаре. Режим постельный на весь острый период. Рекомендуется жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, обильное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компоты) и фрукты.

В качестве специфического лечения используются препараты интерферона (виферон) и его производные (циклоферон, неовир). Остальную терапию проводят в зависимости от тяжести болезни. Для борьбы с лихорадкой применяют методы физического охлаждения – прохладное питье, холод к крупным сосудам, жаропонижающие средства – парацетамол, аспирин, анальгин, ибупрофен; используют противоаллергические препараты – кларитин, пипольфен, супрастин, тавегил; назначают поливитамины. В случае выраженных изменений со стороны печени – эссенциале, карсил, ЛИВ-52 и другие гепатопротекторы. Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры в зеве при выраженной ангине. Больным тяжелыми формами назначают гормональные препараты (преднизолон, гидрокортизон) в течение 3–5 дней.

Местное лечение включает закапывание в нос нафтизина, галазолина, протаргола и т. п.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Каких-либо специальных мероприятий в очаге не проводится, карантин не устанавливается, больных обязательно госпитализируют.

Прогноз. Смертность низкая. Имеются сведения о единичных случаях смерти вследствие разрыва селезенки, поражения нервной системы и сужения гортани при сильном увеличении лимфатических узлов и увеличения миндалин.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой и характеризующееся развитием воспаления белковой (фибринозной) природы в месте вторжения возбудителя, осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Возбудитель дифтерии представляет собой прямые или слегка изогнутые палочки, которые вырабатывают сильный яд (токсин). Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках, в воде сохраняются до 15 дней, в молоке выживают до 6-20 дней, на предметах остаются жизнеспособными без снижения болезнетворных свойств до 6 месяцев. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10 %-ном растворе перекиси водорода – через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств, многих антибиотиков.

Источником инфекции является больной человек или носитель дифтерийных палочек. Особую опасность в плане заражения представляют больные нетипичными формами дифтерии.

Механизм передачи – капельный. Основной путь передачи – воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чиханье, разговоре). Возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях – пищевой (через зараженные продукты, особенно молоко, сметану).

Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период. Дифтерии подвержены все возрастные группы – от детей самого раннего возраста до взрослых. Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий, поэтому возможно повторное заражение.

Входными воротами являются слизистые оболочки зева, носа, реже гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение возбудителя, развиваются воспалительные изменения.

Дифтерийный яд быстро всасывается, попадая в кровь. Ведущая роль в развитии заболевания отводится токсину – яду, выделяемому дифтерийной палочкой, все изменения в организме обусловлены его местным и общим действием.

Клиническая картина . Инкубационный (скрытый) период при дифтерии длится от 2 до 10 дней. В зависимости от расположения процесса различают дифтерию зева, носа, дыхательных путей, глаза, уха, половых органов и кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение двух, реже трех органов – комбинированная дифтерия. Каждая из возможных форм различается по тяжести проявления.

Дифтерия зева . Различают локализованную, распространенную и токсическую формы заболевания.

Локализованная форма начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38–39 °C; дети жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании. При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отмечается небольшое увеличение близлежащих лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. В зеве – умеренное покраснение, миндалины увеличены. На них появляются налеты в виде точек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, не плотные; к концу первых суток становятся плотными, имеют вид пленки сероватого цвета с перламутровым блеском, довольно четко очерченные края, покрывают всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин, трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалины под ней кровоточит (имеет вид «кровавой росы»). Вместе с уплотнением налета увеличиваются еще больше лимфатические узлы – до 1,5–2 см.

Локализованная форма дифтерии зева без специфического лечения может прогрессировать и переходить в распространенную.

При распространенной форме температура тела повышается до 39 °C. Характерны общая слабость, головная боль, нарушение сна, иногда рвота. Ребенок бледен, вял, жалуется на боли в горле. Налет при этом распространяется за пределы миндалин на слизистую оболочку небных дужек, небо, заднюю стенку глотки. Процесс чаще двухсторонний. Лимфатические узлы становятся болезненными при ощупывании, но отека подкожной клетчатки вокруг них не бывает.

Токсическая форма – это наиболее тяжелая форма дифтерии зева. Заболевание начинается бурно. С первых часов болезни температура тела повышается до 40 °C, дети становятся вялыми, сонливыми, жалуются на сильную слабость, головную боль и боль в горле, иногда на боли в животе, шее. В зеве с первых часов заболевания отмечаются покраснение и отек, которые предшествуют появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются. Налеты сначала имеют вид нежной паутинообразной сетки или желеобразной пленки, которые легко снимаются, однако на этом же месте быстро появляются вновь, утолщаются, уплотняются и распространяются. Уже на 2-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на окружающие ткани. Покраснение зева к этому времени уменьшается и приобретает синюшный оттенок, отек зева максимально выражен. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта – специфический сладковато-приторный запах. Дыхание через нос затруднено, храпящее, из носа – кровянистые выделения, иногда видны пленки. Голос сдавленный, с носовым оттенком. Характерно увеличение лимфатических узлов и появление отека всей шейной подкожной клетчатки. Увеличиваются все шейные лимфатические узлы (иногда до размеров куриного яйца), при ощупывании они эластичные и болезненные, цвет кожи над ними не изменен.

Дифтерийный круп . При расположении процесса в дыхательных путях возникает дифтерийный круп – поражение, сопровождающееся хриплым или сиплым голосом, грубым лающим кашлем и затрудненным дыханием.

В зависимости от распространения процесса различают:

1) дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);

2) круп распространенный, который подразделяется на дифтерию гортани и трахеи и дифтерию гортани, трахеи и бронхов – ларинготрахеобронхит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела до 38 °C, появления грубого лающего кашля и осиплости голоса. Дальнейшее течение характеризуется неуклонным усилением этих симптомов и постепенным переходом во вторую стадию – стенотическую, для которой типично сужение (стеноз) дыхательных путей; дыхание становится затрудненным, шумным, появляются втяжения межреберных промежутков, подключичных впадин, напряжение дыхательной мускулатуры. Голос в этом периоде стойко сиплый, кашель постепенно становится беззвучным. В конце стадии отмечается дыхательная недостаточность. Наступает переходный период в стадию асфиксии (удушья). При этом помимо шумного дыхания с удлиненным вдохом, глубокого втяжения податливых (мышечных) мест грудной клетки, появляются сильное беспокойство, чувство страха, потливость головы, посинение губ и носогубного треугольника, выпадение пульса (нет чувства удара) на вдохе. Если в этот момент не оказать ребенку помощь, то наступает стадия удушья: дыхание частое, поверхностное, неритмичное. Оно становится менее шумным, ребенок как бы успокаивается.

Состояние крайне тяжелое. Кожа бледно-серая, появляется посинение не только губ, но и кончиков носа, пальцев рук и ног. Конечности холодные. Зрачки расширены. Пульс частый, едва прощупывается, артериальное давление падает. Сознание отсутствует, временами появляются судороги. Непроизвольное отхождение кала и мочи. Наступает смерть от удушья.

Дифтерия носа . При этой форме воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Чаще дифтерия носа наблюдается у детей раннего возраста. Заболевание начинается постепенно, температура тела нормальная или незначительно повышена. Появляются выделения из носа, чаще из одной ноздри. Ведущим признаком является затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), появление жидких, а затем гнойных и даже кровянистых выделений из носа. При осмотре на носовой перегородке можно обнаружить пленки, язвочки, корочки, белесоватый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой, набухание и покраснение слизистой. Пленчатые налеты могут распространяться, возможно появление отека носа и распространение процесса в глотку.

К редким формам дифтерии относятся дифтерия глаз, кожи, уха, наружных половых органов. Обычно они возникают вслед за дифтерией зева или носа.

При дифтерии глаз налет располагается на слизистой оболочке (конъюнктиве) век, иногда может распространяться на глазное яблоко. Веки на пораженной стороне отечны, уплотнены, отмечаются незначительные гнойные выделения, нередко с примесью крови. Общее состояние нарушается незначительно. Процесс обычно односторонний.

Дифтерия кожи развивается при ее повреждении. Характеризуется появлением плотной сероватой пленки и отечностью кожи или слизистых оболочек на месте трещин, царапин, ран, опрелостей.

У девочек воспалительный процесс может локализоваться на слизистых оболочках наружных половых путей.

У новорожденных встречается дифтерия пупочной раны.

Осложнения. Наиболее характерные осложнения дифтерии возникают со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром).

Осложнения возникают, как правило, при выраженном процессе или поздно начатом лечении. При токсической дифтерии зева массивное воспаление может привести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При этом у больного падает артериальное давление, пульс становится слабым, едва прощупывается, Кожные покровы бледные, синюшные. При нарастающих явлениях падения артериального давления может наступить смерть.

Миокардит возникает в конце 1-начале 2-й недели болезни. Появляются приглушенность тонов сердца, шумы и расширение его границ. Пульс учащен. Дети жалуются на слабость, ухудшение самочувствия. В тяжелых случаях признаки миокардита развиваются бурно. Общее состояние становится очень тяжелым: нарастают бледность, синюшность губ, адинамия. Характерно расширение границ сердца в течение очень короткого времени, повторная рвота и боли в животе из-за быстрого увеличения размеров печени. Появляются и прогрессируют расстройства сердечного ритма.

Нефротический синдром отмечается в остром периоде болезни. В моче обнаруживают высокое содержание белка, многие специфические элементы. Клинически синдром не проявляется.

Типичным осложнением дифтерии являются периферические параличи. Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние возникают на 2-й неделе болезни. Поражаются обычно черепные нервы. Чаще возникает паралич мягкого неба. Голос становится гнусавым, ребенок не может задуть горящую свечу, жидкая пища выливается из носа. В редких случаях возникает паралич глазодвигательного нерва: больные не способны различать мелкие предметы, не могут читать.

Поздние параличи возникают на 4-5-й неделе болезни. Характеризуются всеми признаками вялых периферических параличей – снижением рефлексов на конечностях, мышечной слабостью, расстройством координации, неуверенной походкой вплоть до полной обездвиженности в конечностях. В тяжелых случаях возможно поражение мышц шеи, туловища; больной не может сидеть, держать голову.

Кроме того, могут возникнуть паралич гортани (голос и кашель становятся беззвучными), поражение глотки (больной не может проглотить пищу и даже слюну), паралич грудобрюшной перегородки (парадоксальные движения брюшной стенки – втяжение живота при вдохе), возможно поражение механизмов иннервации сердца. Перечисленные симптомы встречаются изолированно или в различных сочетаниях и могут угрожать жизни ребенка. Но течение параличей обычно благоприятное, они исчезают через 1–3 месяца с полным восстановлением функции мускулатуры.

Лечение . Независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса лечение необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно тяжелыми формами, должна быть щадящей (транспортировка только лежа, исключая резкие движения). Постельный режим при ограниченной форме дифтерии зева – в течение 5–7 дней, при токсической дифтерии – не менее 30–45 дней.

Питание больных в остром периоде проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка, так как никакой особой диеты не требуется.

Специфическая терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий в организме дифтерийный токсин (яд). При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В большинстве случаев сыворотку вводят внутримышечно.

Антибиотики назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролитов – эритромицину, рулиду, мидекамицину; цефалоспоринам – цефалексину, цефазолину, цефуроксиму и др. Продолжительность антибиотикотерапии при ограниченной форме – 5–7 дней, токсической – 7-10 дней. Лечение больных с ограниченными формами дифтерии зева может быть ограничено введением АПДС, назначением антибиотиков; местно в народной медицине используют травяное полоскание: паслен дольчатый (сок) – 5 ст. л.; лимон (сок) – 5 ст. л.

На 100 мл кипятка взять 1 ст. л. состава, полоскать горло каждые 2 ч. В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, используют целый комплекс мероприятий, направленных на стабилизацию кровообращения и удаление ядовитых продуктов жизнедеятельности дифтерийной палочки. Назначают гормональные препараты на 5-10 дней, внутривенно вводят специальные растворы, глюкозу, кровезаменители. Применяют кислородную терапию, успокаивающие средства, витамины группы B. Проводят тепловые процедуры (ванны, ингаляции), дают противоаллергические средства, расширяющие бронхи препараты (эуфиллин, эфедрин и др.).

Лечение осложнений проводят лекарственными препаратами различных групп, специфичных при соответствующем поражении в зависимости от органа поражения.

Профилактика. Неспецифическая профилактика включает в себя изоляцию и ликвидацию очага инфекции. Мероприятия, проводимые в очаге, включают раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей (здоровых людей, в организме которых существует микроб в неактивной форме). С целью перекрытия путей распространения инфекции осуществляют после изоляции больного заключительную дезинфекцию.

Мероприятия в отношении контактных лиц: карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением, бактериологическое обследование, осмотр ЛОР-врача.

Специфическая профилактика . Для иммунизации против дифтерии применяют несколько отечественных препаратов: АКДС-вакцину (адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную), АДС анатоксин, АДС-М анатоксин, АД анатоксин. Вакцинацию АКДС проводят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из 3 внутримышечных инъекций в дозе 0,5 мл каждая с интервалом в 30 дней между прививками. Дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие дозу анатоксина менее 5 лет назад, повторной прививке в случае контакта с больным не подлежат. Если вакцинация проводилась более 5 лет назад, то вводят 1 дозу АДС-М (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин). Непривитым вводят АДС-М или АД-М (адсорбированный дифтерийный анатоксин 2-кратно с интервалом в 30 дней). Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, однократно вводят эритромицин или бензил-пенициллин внутримышечно.

Прогноз . В связи с широким проведением вакцинации клиническое течение дифтерии значительно облегчилось: дифтерия зева нередко протекает в форме ангины (иногда гнойного характера). Исключительную редкость представляет дифтерийный круп, редко наблюдаются и легче протекают осложнения. Смертность значительно снизилась.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ВВЕДЕНИЕ

Группа острых респираторных заболеваний характеризуется поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, присоединением бактериальных осложнений. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее частыми заболеваниями детей, составляя в периоды эпидемических вспышек до 60–70 % и более всех обращений в поликлинику. Перенесенные ОРВИ, как правило, не оставляют после себя длительного и стойкого иммунитета. Это обстоятельство, а также большое число возбудителей ОРВИ определяет возможность развития у одного и того же ребенка заболевания несколько раз в году. Особенно подвержены ОРВИ дети раннего возраста, которые встречаются с вирусами впервые. Повторные ОРВИ в некоторых случаях снижению общей сопротивляемости организма ребенка, развитию временных иммунодефицитных состояний и ведут к созданию условий для возникновению острых и затяжных пневмоний, а в последующем и хронических заболеваний. Присоединение ОРВИ к тому или иному хроническому заболеванию способствует его обострению и более тяжелому течению.

Причинами (возбудителями) заболеваний этой группы могут быть вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, энтеровирусы и многие другие. В ряде случаев причиной патологического процесса является комбинация нескольких подобных возбудителей.

Источником заражения является больной человек или вирусоноситель, так как вирусы-возбудители (особенно гриппа) не могут существовать вне человеческого организма.

ГРИПП

Возбудитель – вирус (А, В, С), который проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки носа, рта и верхних дыхательных путей, а также поражает нервную и сердечно-сосудистую системы. Вирус гриппа вызывает общую интоксикацию и снижает сопротивляемость организма, способствуя присоединению вторичной (бактериальной) инфекции.

Инкубационный (скрытый) период – от нескольких часов до 1–2 дней. Начало болезни чаще всего острое, с высокой температурой тела до 38–39,8 °C. Характерным является наличие очень выраженной общей интоксикации (головной боли, адинамии, мышечных болей, повышенной чувствительности к прикосновению, свету, звуку). Одновременно или спустя несколько дней появляются катаральные явления, выраженные умеренным насморком, небольшим покраснением и болью в горле. В этот период характерны носовые кровотечения, свидетельствующие о сосудистых изменениях. Как правило, у большинства больных в разгар болезни отмечается учащенное сердцебиение, соответствующее повышению температуры тела; умеренное приглушение тонов сердца; в отдельных случаях – боли в животе, рвота, учащение стула; иногда прощупывается увеличенная печень. Периодически наблюдаются изменения со стороны нервной системы – обмороки, судороги (особенно при высокой температуре).

Состояние начинает улучшаться с 3-4-го дня болезни: температура падает, интоксикация заметно ослабевает, но катаральные явления сохраняются или даже несколько усиливаются. Общая продолжительность неосложненного гриппа – 7-10 дней, у ослабленных детей или при наличии хронических заболеваний – 2–2,5 недели.

ПАРАГРИПП

Начинается остро или реже развивается постепенно. Инкубационный период – 2–7 дней. Появляются покашливание, небольшой насморк, повышается температура тела до 37,5-37,8 °C. Затем все симптомы нарастают, развиваются интоксикация, ларинготрахеит, бронхит. Дети старшего возраста жалуются на ощущение саднения и боли за грудиной при кашле, дети младшего возраста – на осиплость голоса и лающий, с металлическим оттенком кашель.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Отличается длительным рецидивирующим течением, в некоторых случаях с большим скрытым периодом. Чаще поражается область ротоглотки, иногда в процесс вовлекаются глаза (появляется конъюнктивит, изредка с пленками). Этому виду инфекции свойственно вовлечение в процесс внутренних органов (печени и почек), лимфатических узлов.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Сопровождается обильным отделяемым из носа и протекает без интоксикации и повышения температуры. Без сочетания риновирусной инфекции с другими ОРВИ поражение дыхательных путей наблюдается редко.

Некоторые заболевания группы ОРВИ могут быть обусловлены энтеровирусами. Клиническая картина сходна с таковой при риновирусной инфекции, но в отличие от последней она сопровождается болями в животе, тошнотой, жидким стулом.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Считается наиболее частой причиной поражения нижних дыхательных путей, особенно у детей раннего возраста. Обычно интоксикация и насморк выражены нерезко, лихорадка не достигает больших цифр. Общая продолжительность заболевания составляет 10–12 дней, но у части детей процесс принимает затяжное течение с повторными обострениями бронхита.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный для большинства ОРВИ. При гриппе течение болезни тяжелое у маленьких детей. Присоединение осложнений ухудшает прогноз.

Осложнения. Одним из частых осложнений ОРВИ является пневмония, которая обусловлена смешанной вирусной и бактериальной инфекциями. В подавляющем большинстве случаев пневмония носит мелкоочаговый характер, развивается на фоне бронхита, но может иметь более тяжелый характер и распространенность в легких при чисто вирусном происхождении. О присоединении пневмонии к ОРВИ следует думать при ухудшении общего состояния ребенка, повышении температуры, появлении симптомов дыхательной недостаточности (например, одышки). Особо следует отметить тяжелое течение геморрагической пневмонии, возникающей при гриппе. Она характеризуется прогрессирующим течением и в большинстве случаев оканчивается летально (смертью).

К числу других частых осложнений относятся бронхиты и особенно бронхиолиты с обструктивным и астматическим компонентами. Обструктивный бронхит протекает относительно кратковременно (4–7 дней). По клинической картине тяжелые формы бронхиальной обструкции со свистящим дыханием напоминают приступ бронхиальной астмы. Чаще всего такое осложнение наблюдается у детей первых трех лет жизни.

В основе такого осложнения ОРВИ, как острый стеноз гортани (синдром крупа), лежит отек голосовых связок, что вызывает осиплость голоса, грубый лающий кашель и закупорку дыхательных путей. Ведущий признак крупа – одышка. Характерно ухудшение состояния больного к вечеру и особенно ночью.

Нередко ОРВИ осложняются присоединением отита, ангины, обострением хронического тонзиллита. ОРВИ у детей любого возраста могут протекать с такими осложнениями, как инфекции мочевых путей, желудочно-кишечные расстройства, миокардит и др.

Лечение. Терапия неосложненных ОРВИ проводится в зависимости от проявлений заболевания. Специфическим средством является противогриппозный иммуноглобулин (в количестве 1–3 доз), но который оказывает эффект лишь при применении его в первые 2 дня болезни.

В течение лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим с постепенным расширением его по мере улучшения состояния и самочувствия. Пища должна быть механически и химически щадящая, с ограничением поваренной соли, богатая витаминами, преимущественно молочно-растительная. Для уменьшения интоксикации рекомендуется обильное питье: чай, клюквенный и брусничный морсы, компоты, настой шиповника. Жидкость следует давать дробно, небольшими объемами.

Всем больным назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины группы В. При насморке в носовые ходы закапывают сок алоэ, растворы галазолина, нафтизина. Сухой кашель купируют тусупрексом, синекодом, используют отхаркивающие микстуры из корня алтея, термопсиса, настои и отвары трав (мать-и-мачехи, трехцветной фиалки, багульника, девясила). С целью разжижения трудноотделяемой мокроты применяют амброксол, бромгексин и др.

Интерназально назначают лейкоцитарный человеческий интерферон по 3–5 капель в каждый носовой ход 4–6 раз в день или в виде ингаляций 2 раза в день. Ремантадин применяют детям старше 7 лет, курс лечения – 5 дней.

Используют методы «домашней» физиотерапии: теплые обертывания грудной клетки, горчичники, горячие ножные ванны (при температуре тела 37,5 °C), а также УВЧ на область трахеи. При температуре выше 38,5 °C применяют методы физического охлаждения: ребенка раздевают и легко укрывают, прикладывают к голове, в подмышечные и паховые области пузырь со льдом, проводят вводно-спиртовые обтирания тела. Из жаропонижающих средств используют парацетамол, анальгин, аспирин. При очень высокой температуре тела внутримышечно вводят литическую смесь, в состав которой входят анальгин, пипольфен и папаверин. Назначают десенсибилизирующие средства – диазолин, супрастин, тавегил.

При тяжелой форме гриппа детям первых двух лет жизни, особенно ослабленным сопутствующими заболеваниями, у которых более вероятны бактериальные осложнения, назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Лечение осложнений проводят по общим правилам, принятым для того или иного заболевания, утяжелившего ОРВИ.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами гриппа и осложнениями, а также дети раннего возраста. Лечение других форм ОРВИ сходно с лечением гриппа.

Профилактика. Среди общих санитарно-профилактических мероприятий, приобретающих особое значение во время эпидемической вспышки гриппа, следует указать на организацию правильного режима и гигиенического содержания детских и лечебных учреждений, общественных мест, где собираются значительные массы людей.

Большое внимание должно быть уделено мерам закаливания, обеспечивающим укрепление детского организма, повышение его сопротивляемости инфекции. Неспецифическая профилактика предусматривает раннюю диагностику гриппа и изоляцию больных в течение 7-10 дней. У всех детей, посещающих дошкольные учреждения, в период подъема заболеваемости гриппом ежедневно измеряют температуру тела и осматривают слизистые оболочки носоглотки; запрещается прием новых детей и перевод из одной группы в другую.

В связи с неустойчивостью вируса во внешней среде заключительную дезинфекцию не проводят. Помещения регулярно проветривают, осуществляют влажную уборку и кварцевание.

С целью повышения устойчивости организма ребенка к гриппу проводят специфическую сезонную профилактику. Она включает назначение в осеннее-зимний период поливитаминов. В очаге гриппозной инфекции в течение 2–3 недель проводят экстренную профилактику с использованием ряда препаратов. Интерферон лейкоцитарный вводят интраназально по 3–5 капель в каждый носовой ход 4 раза в сутки; 0,25 %-ной оксолиновой мазью смазывают слизистую оболочку полости носа 2 раза в день. Детям младшего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется пассивная иммунизация противогриппозным иммуноглобулином (0,15-0,2 мл/кг массы тела однократно).

Санация хронических очагов инфекции в организме является одним из эффективных путей снижения заболеваемости ОРВИ, гриппом. Профилактика других заболеваний группы ОРВИ та же, что и при гриппе.

НЕЙРОИНФЕКЦИИ

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, передающееся воздушно-капельным путем и протекающее в различных клинических вариантах (назофарингит, менингит, менингококцемия).

Возбудитель – менингококк Векельбаума, имеющий несколько разновидностей; неустойчивый в окружающей среде, вне организма быстро погибающий под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих растворов, 70 %-ного спирта. В слизи носоглотки может сохраняться 1–2 ч. При температуре +50 °C менингококк погибает через 5 мин, при низких температурах (-7… -10 °C) – через 2 ч.

Источником инфекции являются больные и носители менингококка. На одного больного явной формой приходится до 2 тыс. носителей возбудителя.

Механизмы передачи: капельный, реже – контактный. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чиханье, кашле, плаче ребенка. Заражению способствуют тесный контакт, высокая температура воздуха и влажность. Возможность передачи инфекции через предметы обихода маловероятна. Возможно внутриутробное заражение менингококковой инфекцией, новорожденные болеют редко. Восприимчивость к инфекции всеобщая, но чаще страдают дети в возрасте до 5 лет.

Характерен подъем заболеваемости в зимне-весенний период. Максимум заболеваний приходится на февраль – март.

Иммунитет имеет специфический характер. Изредка наблюдаются повторные заболевания, вызванные другими видами возбудителя. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный иммунитет, полученный от матери.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и реже зева, где менингококки находят благоприятные условия для размножения. У большинства инфицированных пребывание возбудителя на слизистой оболочке верхних дыхательных путей не сопровождается клиническими проявлениями, формируется так называемое здоровое носительство менингококка. Внедрение микроба приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки (назофарингиту). В ряде случаев с кровью менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, центральную нервную систему, суставы, надпочечники, сердце и т. д.

При попадании с током крови менингококков в мозг и его оболочки развивается воспаление, что ведет к менингиту и менингоэнцефалиту.

Клиническая картина . Инкубационный (скрытый) период – 1–2 до 10 дней. Картина заболевания зависит от формы менингококковой инфекции.

Локализованные формы – скрытое носительство и острый назофарингит (специфическое воспаление слизистой оболочки носоглотки).

Менингококковый назофарингит – наиболее часто встречающаяся форма заболевания. Начинается остро, протекает с умеренно выраженной лихорадкой (до 38 °C), недомоганием, головной болью. Носовое дыхание затруднено, появляются скудные слизисто-гнойные выделения из носа, першение и боль в горле. При осмотре характерная картина – ярко-красная задняя стенка глотки, отечная, с наложением гнойной слизи. Нарушение со стороны внутренних органов не выявляют; симптомы болезни исчезают через 7-10 дней. Диагностика затруднительна, обычно больных выявляют случайно или в очаге инфекции.

Распространение инфекции по организму ведет к менингококцемии – попаданию большого количества бактерий в кровь, что приводит к усилению болезни.

Менингококцемия начинается внезапно, с повышения температуры тела до 39–40 °C и выше. Больные жалуются на озноб, слабость, головную боль, нередко боли в спине, конечностях, плохой аппетит. Возможна рвота. С 1-го дня болезни кожа бледная, болезненная при прикосновении, характерны одышка и учащение сердцебиения. В конце 1-начале 2-го дня появляется основной симптом болезни – сыпь. Вначале заболевания чаще возникают пятнышки ярко-красного цвета, различного диаметра, исчезающие при надавливании, располагающиеся по всему телу без какого-либо определенного порядка. Через несколько часов, реже на 2-й день болезни, появляется сыпь в виде кровоизлияний (так называемая геморрагическая сыпь). Ее элементы багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различного размера от точечных до крупных, возвышаются над поверхностью кожи, плотные при ощупывании, в типичных случаях – неправильной, «звездчатой» формы. Первые элементы сыпи располагаются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах; затем распространяется на туловище, конечности, лицо, веки. Пятнистые элементы бесследно угасают через 1–2 дня, геморрагические пигментируются. В центре крупных высыпаний появляются участки омертвевшей ткани, после которой образуются язвы, заживающие в виде грубых рубцов.

Нередко поражаются суставы, встречается поражение сосудистой оболочки глаз, гнойные поражения печени, проявления заболевания со стороны сердца, почек, легких.

При попадании менингококков и продуктов их жизнедеятельности в мозг и его оболочки развивается менингококковый менингит. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 40 °C и выше, озноба, сильной головной боли, которая настолько выражена, что дети стонут, хватаются за лоб руками. Головная боль усиливается при движении, повороте головы, сильном свете и резком звуке; обычно головная боль усиливается к вечеру, а в утренние часы несколько ослабевает. Возможны боли в позвоночнике, особенно при надавливании. Даже легкое прикосновение к больному вызывает резкое беспокойство и усиление болевых ощущений. Не менее характерна для заболевания рвота. Она появляется с 1-го дня, обычно не связана с приемом пищи, обильная и не приносит облегчения.

Важный симптом при менингококковом менингите – судороги. Они нередко появляются с 1-го дня болезни, особенно часто у детей раннего возраста. Возможны возбуждение и бред.

Специфические менингеальные симптомы, определяемые только врачом, появляются на 2-3-й день, но могут быть отчетливыми с 1-го дня болезни. Ребенок принимает характерную менингеальную позу: лежит на боку, голова запрокинута, ноги согнуты и подтянуты к животу.

С большим постоянством отмечаются герпетические (пузырьковые) высыпания на губах. Лицо больного бледное, имеет страдальческое выражение. Пульс обычно учащен, тоны сердца приглушены, артериальное давление понижено. У детей раннего возраста часто бывает понос. Характерны сухость языка, иногда жажда.

Печень и селезенка увеличены.

При лабораторных исследованиях выявляются изменения со стороны спинно-мозговой жидкости, крови, мочи.

Течение болезни у детей первого года жизни крайне тяжелое. Ведущие симптомы – сонливость, судороги, дрожание конечностей, упорная рвота. Отмечается выбухание большого родничка, возможно расхождение швов черепа. Характерная поза – ноги перекрещены в голенях, вытянуты, пальцы сжаты в кулак. Кроме проявлений менингита, часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция (развиваются пневмония, отит).

Лечение . Все больные менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат немедленной госпитализации в специализированное отделение. При установлении диагноза «менингококцемия» еще на дому (на догоспитальном этапе) внутримышечно вводят анальгин с папаверином, гормональные препараты (преднизолон, гидрокортизон, дексазон) в разовой дозе, антибиотики, обязательно указывая время введения препарата и его дозу; иммуноглобулин нормальный человеческий донорский, при необходимости – противосудорожные средства.

В стационаре лечение больных с данным заболеванием проводят в реанимационном отделении. Больным назначают постельный режим, молочно-растительную диету и обильное питье. Продолжают введение антибиотиков, гормонов. Внутривенно вводят различные растворы для уменьшения влияния продуктов жизнедеятельности менингококков, опасных для человека, для восстановления водно-солевого равновесия и других целей. Одновременно больной получает средства для поддержания сердечно-сосудистой деятельности, противосудорожные препараты, мочегонные, кокарбоксилазу, витамины C, B1, B6. При необходимости прибегают к искусственной вентиляции легких при выраженных расстройствах дыхания.

По показаниям проводят плазмаферез, хемосорбцию, оксибаротерапию, квантовую терапию.

При менингококковом назофарингите применяют сульфаниламиды (сульфизоксазол и др.), антибиотики – эритромицин, левомицетин или рифампицин в течение 3–5 дней в возрастной дозировке. Детям старшего возраста рекомендуют полоскание рта и горла теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия; местно – лазерную терапию.

Профилактика . Решающее значение в профилактике менингококковой инфекции имеют раннее выявление и лечение больных в условиях стационара. В помещении, где находится больной, проводят влажную уборку и проветривание (текущая дезинфекция). Заключительную дезинфекцию в очаге не проводят. На контактных накладывают карантин на 10 дней с момента изоляции больного: проводят ежедневный осмотр зева, кожи и измерение температуры тела. В детских дошкольных учреждениях проводят дважды бактериологическое обследование контактных лиц. Контактные дети школьного возраста допускаются в коллектив после медицинского осмотра и отрицательного результата однократного бактериологического анализа.

Детям, контактировавшим с больным тяжелой формой менингококковой инфекции, рекомендуется ввести с профилактической целью нормальный иммуноглобулин.

Специфической вакцины от менингококковой инфекции в настоящее время нет.

Прогноз . В последние десятилетия даже при тяжелых и распространенных формах менингококковой инфекции большинство больных выздоравливают. Такие тяжелые последствия, как эпилепсия, гидроцефалия встречаются редко и преимущественно у детей первого года жизни. Именно среди этих больных смертность наиболее высокая.

МЕНИНГИТЫ У ДЕТЕЙ

Менингиты – группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым синдромами и воспалительными изменениями в спинно-мозговой жидкости.

Менингиты вызываются бактериями (менингококками, пневмококками, стафилококками); вирусами (эпидемического паротита – свинки, энтеровирусами и др.), грибами (кандидами), спирохетами (бледная трепонема, лептоспиры), малярийными плазмодиями, токсоплазмами, гельминтами (глистами и т. д.) и другими патологическими микроорганизмами.

Источником инфекции является человек, реже – домашние и дикие животные.

Механизм передачи: капельный, контактный, через испражнения или контакт с кровью больного. Преимущественные пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой, водный. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста из-за незрелости их иммунной (защитной) системы. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев развивается местный процесс. В дальнейшем возбудитель через кровь (по сосудам), контактным (по полостям тела) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление – менингит.

При менингите любой природы картина заболевания практически одна и та же.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало с повышения температуры тела до высоких цифр, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы – приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерны следующие симптомы:

1) интенсивная головная боль распирающего характера, преобладающая в лобной области;

2) рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;

3) нарушение сознания – возбуждение, сонливость, кома;

4) судороги – от судорожных подергиваний отдельных мышц до судорожного припадка;

5) выраженная венозная сеть на голове, веках;

6) расширение вен глазного дна.

У детей раннего возраста: монотонный «мозговой» крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; «звук треснувшего горшка» при постукивании по черепу.

Менингеальный синдром. Самым показательным является вынужденное положение ребенка в кровати – запрокинутая голова, согнутые руки прижаты к туловищу, ноги согнуты в коленях и притянуты к животу. Одним из важнейших симптомов является невозможность пассивно пригнуть голову больного к груди из-за напряжения мышц шеи. Существует еще множество симптомов (Кернига, Брудзинского, Лессажа, Бехтерева и др.), которые используют врачи для правильной и быстрой постановки диагноза. У детей полный менингеальный синдром наблюдается редко, чаще встречается сочетание нескольких типичных признаков.

Кроме перечисленного, выявляются изменения в спинно-мозговой жидкости и крови. Различить эти менингиты можно только на основании бактериологического (выделение возбудителя) и лабораторных исследований спинно-мозговой жидкости и крови, что важно для проведения специфического лечения (воздействия на непосредственно вызвавший заболевание микроорганизм). Остальное лечение проводится по общей системе для данной болезни.

Профилактика соответствует типу возбудителя: для предупреждения развития некоторых болезней, осложнением которых и являются менингиты, существуют соответствующие вакцины.

ЭНЦЕФАЛИТЫ У ДЕТЕЙ

Энцефалиты – группа инфекционных заболеваний центральной нервной системы, характеризующихся преимущественным поражением головного мозга, протекающих с общеинфекционным, общемозговым синдромами и очаговыми (местными) изменениями. Различают первичные вирусные энцефалиты и вторичные энцефалиты, развивающиеся в течение или после перенесенных инфекционных болезней (гриппа, кори, ветряной оспы, краснухи и пр.) и некоторых профилактических прививок (против оспы, коклюша).

К первичным вирусным энцефалитам относятся клещевой энцефалит, комариные – японский, американский и др.

Клещевой энцефалит – постоянно существующее в природе заболевание, передающееся через укус насекомого или пищевым путем, характеризующееся синдромом интоксикации (отравления организма) и поражением центральной нервной системы с развитием различных вариантов болезни.

Возбудитель клещевого энцефалита входит в группу вирусов, передающихся насекомыми. При комнатной температуре остается жизнеспособным в течение 10 дней, при повышении температуры до 37 °C погибает в течение суток, при нагревании до 60 °C – через 10 мин, при кипячении – через 2 мин. Однако в молоке при температуре 60 °C он погибает лишь через 20 мин. Хорошо сохраняется при низких температурах, замораживании, высушивании. Вирус теряет активность под действием дезинфицирующих растворов, спирта, ультрафиолетового излучения.

Основным резервуаром вирусов являются грызуны, ежи, зайцы, белки, птицы. Из домашних животных наиболее чувствительны к вирусу клещевого энцефалита козы, коровы, овцы, свиньи, лошади. Переносчики возбудителя – клещи. Вирус живет в них пожизненно, передается потомству и сохраняет заразность на протяжении всей жизни клеща (не менее 3 лет).

Механизм передачи – через кровь или испражнения (фекалии), попадающие в рот тем или иным способом. Заражение человека происходит при укусе клеща, содержащего вирус, или при употреблении зараженного козьего или коровьего молока, приготовленных из них продуктов (масла, сметаны, творога). При этом возникают семейно-групповые вспышки болезни.

Восприимчивость заболевания наблюдается во всех возрастных группах, наиболее часто среди детей 7-14 лет. Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность (с максимальной заболеваемостью в мае – июне), что обусловлено периодом активности клещей.

После болезни возникает стойкий иммунитет. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта. Первично вирус размножается в месте попадания, а затем через кровь попадает в печень, селезенку, легкие, из которых и проникает также с током крови в клетки головного и спинного мозга.

Клиническая картина . Инкубационный период составляет в среднем 7-14 дней, с колебаниями от 1 до 30 дней. Более короткий скрытый период отмечается при пищевом заражении. Период предвестников обычно отсутствует, иногда больные жалуются на недомогание, общую слабость, нарушение сна.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40 °C, озноба, сильной головной боли, тошноты, рвоты. В первые дни отмечаются светобоязнь, покраснение лица, шеи, груди, точечные расширения на сосудах слизистой оболочки и боль в глазах, ломящие боли в мышцах. Повышение температуры тела стойко сохраняется в течение 3–4 дней – первая «лихорадочная» волна, а через 2–7 дней отмечается вторая волна лихорадки, которая сопровождается развитием общемозговых или местных (очаговых) симптомов.

Менингеальная (мозговая) форма клещевого энцефалита обусловлена воспалением оболочек головного мозга. В клинической картине отмечают острое начало, лихорадку, сильную головную боль, многократную рвоту; появляются специфические менингеальные симптомы, выявляемые специалистом. На 2-3-й день может наблюдаться энцефалический синдром: нарушение сознания – от сонливости и заторможенности до комы; судороги; иногда двигательное возбуждение, дрожание конечностей, изменение рефлексов на конечностях. Давление спинно-мозговой жидкости повышено. Энцефалитическая форма чаще встречается в детском возрасте и характеризуется преобладанием признаков поражения головного мозга. Заболевание начинается с нарушения сознания и судорожных приступов. Развивается нарушение глотания, поперхивание жидкой пищей, гнусавый оттенок голоса, паралич (неподвижность) языка, косоглазие, ослабление движений мышц на лице.

Полиомиелитическая форма сопровождается нарушением подвижности и даже параличами мышц шеи, туловища, конечностей; при поражении спинного мозга в шейном отделе развивается атрофия (прекращение функционирования) мышц шеи и плеч, рук.

Типичными проявлениями бывают «свисающая голова», «висящие плечи», лопатки в виде крыльев. Движения в верхних отделах рук резко ограничены, в нижних могут быть сохранены.

У детей раннего возраста заболевание протекает крайне тяжело, с частыми повторными судорогами, которые плохо поддаются лечению.

Лечение. Все больные с укусом клеща при появлении первых признаков болезни подлежат обязательной госпитализации. В остром периоде показан постельный режим. Необходимо обеспечить постоянное наблюдение: у больных могут возникнуть возбуждение, психические нарушения, судорожные припадки.

Диета полноценная, с учетом формы болезни и возраста ребенка. Для предупреждения обезвоживания – обильное питье.

В качестве специфического лечения в первые дни болезни используют человеческий иммуноглобулин, имеющий белки, связывающие ядовитые продукты жизнедеятельности вируса. Противовирусная терапия может включать препараты интерферона (виферон, реаферон). Проводят внутривенное введение препаратов, снижающих отравление организма. При необходимости дают увлажненный кислород или проводят искусственную вентиляцию легких. Назначают гормональные препараты (дексазон), лекарства, улучшающие питание мозга (трентал, кавинтон), противосудорожные средства (реланиум, фенобарбитал, хлоралгидрат), большие дозы аскорбиновой кислоты. При развитии параличей и других нарушений со стороны двигательной системы назначают витамины группы B; другие препараты, воздействующие на нервную проводимость и, соответственно, на восстановление двигательной активности: актовегин, инстенон, прозерин и т. д. Проводят массаж, лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение.

Профилактика. Неспецифическая профилактика клещевого энцефалита включает мероприятия по массовому уничтожению клещей (распыление инсектицидов) и использование индивидуальной защиты (одежды, средств, отпугивающих насекомых, осмотр кожи при выходе из леса), употребление только кипяченого молока и др.

Специфическая профилактика осуществляется вакциной в природных очагах распространения клещей. Детей прививают с 4-летнего возраста, курс вакцинации состоит из 3 прививок и должен быть закончен за 2 недели до посещения опасного района. Перед выездом в природный очаг можно ввести иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита (защитное действие – до 4 недель) или не позднее 48 ч с момента присасывания клеща ввести его же.

Прогноз. Выздоровление, после перенесенной болезни возможно снижение интеллекта или сохранение некоторых неврологических проявлений. Смертность составляет 40–70 %, особенно в первую неделю заболевания.

Комариный или осенний (японский) энцефалит имеет все те же признаки, только вирус передается с укусом комара. Распространен на Дальнем Востоке и в Приморском крае.

Эпидемический энцефалит – инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся расстройством сна, нарушением со стороны движения глаз. Заболевание встречается редко и кроме обычных в таких случаях проявлений характеризуется крайней выраженностью сонливости (ребенок почти все время спит, разбудить его очень трудно) и глазодвигательными расстройствами (косоглазием, разной шириной зрачков, опущением верхних век и др.).

Герпетический энцефалит вызывается вирусом простого герпеса. Источником инфекции является человек, передача вируса возможна контактным или воздушно-капельным путями. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста.

Начало заболевания обычно острое, хотя часто проявлениям энцефалита предшествуют ОРВИ, типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках.

Повышается температура тела до 39 °C и выше; появляются нарастающая головная боль, повторная рвота, не связанная с приемом пищи. На 2-е сутки появляются признаки отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствия ориентации во времени и пространстве. Иногда больные становятся агрессивными; появляются зрительные или слуховые галлюцинации; развиваются судороги. Возникают периодические подергивания в одной половине тела с последующим развитием судорожного припадка. Выявляются нарушения высших мозговых функций: нарушение речи, ребенок не узнает окружающие предметы, не может совершать целенаправленных действий, удерживать равновесие.

Обратное развитие симптомов герпетического энцефалита начинается с 3-4-й недели болезни и продолжается в течение 3–6 месяцев. Происходят постепенно снижение температуры тела, восстановление сознания, речи. На первый план выступают нарушения психической деятельности, часто с изменением поведения, утратой навыков.

Лечение . Все больные герпетическим энцефалитом подлежат обязательной госпитализации. Показан постельный режим. Для постоянного наблюдения ребенок должен находиться в условиях отделения реанимации. Питание – соответствующее возрасту ребенка; при нарушении функции глотания показано кормление через зонд.

Для лечения используют специфический противогерпетический препарат ацикловир (зовиракс, виролекс), который прерывает развитие и размножение вируса. Курс лечения составляет 10–14 дней. Применяют специфические гамма– и иммуноглобулины или интерфероны. Ведут борьбу с отеком мозга и нарушением питания мозговой ткани. Проводят борьбу с судорогами; стабилизируют артериальное давление, снижают температуру тела. Широко используют витамины, особенно группы B.

Антибиотики назначают с целью лечения бактериальных осложнений.

Большое значение для благоприятного исхода заболевания имеют уход, массаж, лечебная физкультура, в дальнейшем – физиотерапия и санаторное лечение.

Осложнения . После перенесенного герпетического энцефалита в большинстве случаев формируются стойкие неврологические изменения: повышенный тонус мышц, остаточные параличи, эпилепсия. Смертность при данном заболевании очень высока.

Энцефалиты могут развиваться как осложнения при поражении вирусами кори, краснухи, ветряной оспы. Их проявления сходны с течением герпетического энцефалита, но протекают на фоне основного заболевания. Лечение также сходно с лечением герпетического энцефалита.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, характеризующееся разнообразными клиническими формами.

В настоящее время выделены 3 типа полиовируса. Полиовирус 1-го типа (вирус Брунгильда) наиболее часто вызывает эпидемические вспышки с развитием параличей. Полиовирус 2-го типа (вирус Лансинг) – возбудитель единичных случаев. Полиовирус 3-го типа (Леон) очень неустойчив по структуре и заразности.

Вирус устойчив во внешней среде, не теряет жизнеспособности при низких температурах, в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях – до 6 месяцев, быстро погибает под действием дезинфицирующих растворов, ультрафиолетового излучения, при кипячении, к антибиотикам не чувствителен.

Источником инфекции являются больные (особенно легкими формами) и вирусоносители. Механизмы передачи – через испражнения и капельный. Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, водный, воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 3 месяцев до 5 лет. Восприимчивость повышается при недостатке витаминов, перенапряжения. Возникновению полиомиелита нередко предшествует та или иная инфекции (корь, коклюш, ангина и др.), ослабляющая организм. Заболевание имеет сезонный характер – характерен подъем инфицирования в летне-осенний период.

Иммунитет после перенесенного полиомиелита сохраняется в течение всей жизни. Повторные случаи заболевания встречаются крайне редко и только при заражении другим типом вируса.

Входные ворота – слизистая оболочка глотки и кишечника. Вирус попадает через слизистую в лимфатические узлы, где размножается и накапливается; затем распространяется по организму и продолжает размножение в печени, селезенке, легких, сердечной мышце, костном мозге. В дальнейшем полиовирус вновь поступает в кровь. В этот период появляются первые признаки заболевания. По нервным стволам вирус проникает в центральную нервную систему, где и развивается воспалительный процесс.

Клиническая картина. Инкубационный период (скрытое накопление возбудителя в организме) колеблется от 3 до 35 дней, чаще составляет 7-12 дней.

Непаралитический полиомиелит. Менингеальная форма .

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38 °C и выше, сильной головной боли, повторной рвоты. Через 2–3 дня появляются менингеальные симптомы; возникает повышенная чувствительность к свету и звуку, прикосновениям, т. е. развивается картина менингита. Для решения вопроса о постановке диагноза проводят спинно-мозговую пункцию. Течение менингеальной формы благоприятное. В начале 2-й недели болезни улучшается общее состояние и нормализуется температура тела, на 3-й неделе происходит нормализация лабораторных показателей.

Паралитический полиомиелит . В течении паралитического полиомиелита выделяют, кроме инкубационного, следующие периоды:

1) препаралитический – от 1 до 6 дней;

2) паралитический – до 1–2 недель;

3) восстановительный – до 2 лет;

4) остаточных явлений (резидуальный) – после 2 лет.

Препаралитический период – от начала первых проявлений болезни до появления параличей. Характеризуется острым началом с подъемом температуры тела до 38 °C и выше, насморком, покраснением в горле, болью в животе, поносом. У детей возникают сильная головная боль, рвота. К концу периода температура нормализуется, однако самочувствие больного ухудшается. Появляются и нарастают боли в спине и конечностях; ребенок занимает вынужденное положение – позы «треножника» (сидит, опираясь на руки позади ягодиц) и «горшка» (болевая реакции при высаживании на горшок); выявляются специфические признаки натяжения нервных корешков и стволов (например, сгибание головы вперед вызывает боль в пояснице); появляется болезненность по ходу нервов.

Паралитический период начинается с момента появления параличей и продолжается до первых признаков улучшения двигательных функций. Характерно внезапное появление параличей, чаще в утренние часы, на фоне нормальной температуры тела или на второй волне (очередном повышении) лихорадки. Нарастание их происходит быстро – в течение 24–36 ч. Чаще поражаются мышцы ног, рук, шеи, туловища; особенно страдают ноги, рефлексы на них снижены или отсутствуют, тонус мышц снижен, их объем уменьшается (характерно раннее развитие атрофий – к 7-10-му дню).

В зависимости от расположения поражения в нервной системе выделяют несколько форм полиомиелита.

Спинальная форма. При ней поражается спинной мозг в поясничном и шейном отделах. Могут развиться параличи на всех конечностях, что приводит к физиологическому, а затем и постоянному нарушению подвижности в суставах (контрактурам). Из-за нарушения нервной проводимости в конечностях наступают питательные расстройства в тканях: отмечается бледность пораженных рук и ног, они холодные на ощупь. При поражении грудного отдела позвоночника возникают параличи межреберных мышц и диафрагмы, развиваются дыхательные нарушения. У больных появляется одышка, отмечаются нетипичные движения грудной клетки, участие в дыхании вспомогательных мышц. При поражении мышц живота бывают симптом «пузыря» (выбухает одна половина живота), «лягушачий» живот (при двустороннем поражении).

При полиомиелите могут поражаться центры головного мозга. Возникает так называемая бульбарная форма болезни. Заболевание в этом случае начинается особенно остро. Температура тела повышается до 40 °C и выше, появляются сильная головная боль и рвота. С первых дней определяется неврологическая симптоматика: нарушение глотания, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, булькающее, клокочущее дыхание, невозможность проглотить пищу и слюну (бульбарный паралич) или нарушение голоса из-за поражения мышц гортани и голосовых связок. В этих случаях ребенок говорит шепотом, хриплым глухим голосом.

Отмечается патологический ритм дыхания, возбуждение, сменяющееся безразличием и комой; повышается температура тела – это говорит о поражении дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Возможен смертельный исход в 1-2-е сутки заболевания. Со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются следующие изменения: нарушение ритма сердцебиения, воспаление мышцы сердца, повышение артериального давления. Со стороны желудочно-кишечного тракта – кровотечения, растяжение желудка.

Понтонная форма обусловлена изолированным поражением лицевого нерва.

Происходит паралич мышц на одной половине лица, что выражается асимметрией лица, неполным смыканием век, отвисанием угла рта. Отсутствуют расстройства чувствительности и вкуса. Нет слезотечения.

Восстановительный период характеризуется появлением движений в пораженных мышцах, уменьшением в них болей. Восстановление движений происходит в порядке, обратном возникновению, но полного восстановления не происходит, в связи с чем характерны остаточные явления.

Период остаточных явлений. У ребенка остаются нарушения подвижности суставов (контрактуры), деформация позвоночника, кистей рук, стоп ног, конечности отстают в росте. Характерны разнообразные неврологические нарушения – стойкие параличи, мышечные атрофии, нарушение циркуляции спинно-мозговой жидкости.

Атипичные формы . Стертая форма характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38 °C, головной болью, недомоганием, снижением аппетита, умеренно выраженными болями в животе, небольшим и непродолжительным насморком, покраснением в горле, покашливанием. Длительность болезни составляет 3–5 дней. Диагноз ставится только на основании эпидемиологических и лабораторных данных. Бессимптомная форма. Проявления болезни отсутствуют. Диагноз ставится в очагах инфекции на основании лабораторного обследования.

Клиника полиомиелита у привитых детей. Поскольку у привитых заболевание возникает на фоне существующего иммунитета, полиомиелит протекает легко. Головная боль, лихорадка, слабость, тошнота, рвота отмечаются лишь у отдельных больных. Основной признак – мышечный спазм. Иногда возникают легкие параличи нижних конечностей, при этом нет постоянного изменения рефлексов. Отмечаются мышечная слабость, прихрамывание, подволакивание пораженной ноги. Эти изменения быстро проходят. Часто они бывают настолько незаметны, что о заболевании не думают. Но даже в таких случаях у детей долгое время сохраняются остаточные явления – снижение тонуса мышц.

Лечение . Ребенок, больной полиомиелитом или с подозрением на него, требует обязательной госпитализации. Режим строго постельный с укладкой на щите и созданием физиологического положения для пораженных конечностей, со сменой положения каждые 2 ч – «лечение положением». Данный метод обеспечивает улучшение кровообращения, уменьшение болей, но еще и предупреждает развитие неподвижности в суставах и растяжение пораженных мышц. Из-за выраженных болей и быстро развивающихся нарушений в мышцах (их уменьшение в объеме) до минимума сокращают внутримышечные уколы.

Лекарственная терапия включает восстановление водно-солевого равновесия в организме, применение противовоспалительных средств (ибупрофена, индометацина и др.), сосудистых препаратов (трентала, инстенона, актовегина), поливитаминов. В тяжелых случаях используют гормоны. С целью уменьшения болей назначают УВЧ на пораженные участки спинного мозга, электрофорез с новокаином.

Назначают также тепловые процедуры – горячие укутывания, озокерит, парафиновые наложения, диатермические токи. Иногда дают обезболивающее (анальгин и др.).

Для предупреждения развития осложнений со стороны дыхательных путей больного укладывают на 5-10 мин в положение с возвышенным ножным концом кровати, производят удаление слизи из дыхательных путей, кормят только через зонд. У больных с дыхательными расстройствами применяют искусственную вентиляцию легких.

В восстановительном периоде назначают витамины группы B; препараты, улучшающие питание мозга (пирацетам, энцефабол), проведение нервного импульса (Прозерин, убретид, оксазил), витамины A, C, E. Медикаменты сочетают с физиотерапией (диатермия, электрофорез с тренталом, папаверином или прозерином), лечебной физкультурой, массажем, иглоукалыванием.

В периоде остаточных явлений больного из стационара переводят в специализированный санаторий для проведения массажа, лечебной физкультуры, морских купаний, грязелечения и т. д. В дальнейшем при необходимости проводят ортопедические поправки – протезирование, хирургическое лечение.

Прогноз при менингеальной форме полиомиелита – благоприятный, без последствий. При спинальной – выздоровление зависит от глубины параличей, в 20–40 % случаев происходит восстановление двигательных функций, при глубоких параличах вероятны остаточные явления. При формах полиомиелита, сопровождающихся дыхательными расстройствами, возможен смертельный исход.

Профилактика . Неспецифическая профилактика: важны ранняя диагностика и изоляция больных сроком на 21 день с начала заболевания. При появлении случаев полиомиелита в детском коллективе на группу накладывается карантин сроком на 20 дней. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию с использованием растворов, содержащих хлор и другие активные вещества.

Всем детям до 5 лет, непривитым или привитым с нарушением календаря профилактических прививок, проводят экстренную иммунизацию. Плановая вакцинация проводится живой ослабленной вакциной. Жидкую вакцину дают ребенку проглотить, начиная с 3-месячного возраста с интервалом в 1,5 месяца. Повторную ревакцинацию проводят в возрасте 1 года, 2 лет, затем в 6 и 15–16 лет.

Вакцина не дает побочных реакций и ее можно совмещать с АКДС-вакциной.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Герпетическая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным скрытым течением с периодическими обострениями, клинически проявляющееся появлением пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках, а также возможностью распространения процесса.

Вирус простого герпеса разрушается при температуре +50…+52 °C через 30 мин, легко разрушается под действием ультрафиолетового излучения и рентгеновских лучей, спирта, эфира; устойчив к воздействию низких температур и высушиванию. Возбудитель подразделяют на 2 типа: 1-й тип вызывает преимущественно поражение кожи лица, слизистых оболочек полости рта, глаз, центральной нервной системы; 2-й тип – поражение половых органов. Возможно одновременное заражение обоими типами вируса простого герпеса.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители. У инфицированных вирус обнаруживается в большинстве биологических жидкостей организма: носоглоточной слизи, слюне, слезной жидкости, крови, моче и т. д.

Механизмы передачи: капельный, контактный, через кровь. Пути передачи – воздушно-капельный, половой, контактно-бытовой и др. Инфекция может передаваться через плаценту от матери к плоду.

Восприимчивость высокая, по частоте встречаемости она занимает 2-е место после ОРВИ. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки. Возбудитель концентрируется на поверхности кожи, внедряется в нее – возникает местный очаг воспаления. Затем вирус может проникнуть в кровь и распространиться в различные органы и ткани, в первую очередь в центральную нервную систему и печень.

Клиническая картина . Герпетическая инфекция в 90 % случаев протекает бессимптомно. В зависимости от расположения патологического процесса различают герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной системы, половых и внутренних органов; процесс может быть изолированным и сочетанным.

Наиболее часто встречаются поражения кожи и слизистых оболочек.

При типичной форме кожного герпеса в начальном периоде у больного отмечается повышение температуры тела, в местах будущих высыпаний – зуд и жжение. В периоде разгара заболевания появляется характерная сыпь: пятно, превращающееся в пузырек, наполненный жидкостью. Пузырьки обычно располагаются группами на фоне покраснения и отечности кожи, концентрируясь в области края губ и крыльев носа, реже – на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечья, кистях. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. После их вскрытия образуются мокнущие участки, которые вскоре покрываются бурыми корочками и полностью заживают. Корочки отслаиваются, оставляя пигментацию, – воспалительный процесс протекает 10–14 дней.

Поражение слизистых оболочек. Во рту может быть проявление как первичной острой, так и хронической, периодически обостряющейся инфекции. Чаще встречается у детей раннего возраста. Начало заболевания острое, с подъема температуры тела до 39 °C. Отмечается снижение аппетита, появляется беспокойство, увеличиваются близлежащие лимфатические узлы. На покрасневших, отечных слизистых оболочках щек, языка, десен, миндалин и задней стенке глотки возникают одиночные (при первичной инфекции) или сгруппированные (при повторяющейся) пузырьки. Появляются слюнотечение, боль в местах высыпаний. При тяжелом течении пузырьки переходят в язвочки. Выздоровление наступает через 2–3 недели.

Поражение глаз. Первичный глазной герпес развивается чаще у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет и протекает преимущественно тяжело. Поражаются не только слизистые оболочки самого глаза и век, но и развиваются герпетические изменения во многих структурах глаза, иногда приводящие к полному воспалению органа; реже поражается зрительный нерв.

Поражение половых органов встречается у взрослых.

Поражение нервной системы начинается с появления пузырьков в месте внедрения вируса, а затем с током крови возбудитель попадает в мозг, где развивается воспалительный процесс (см. разд. «герпетический энцефалит»).

Поражение внутренних органов. Чаще встречается поражение печени, для которого характерно развитие признаков гепатитов B и C. У больных может наблюдаться развитие герпетического процесса в почках (очаговый нефрит), легких (пневмония), в пищеводе.

Осложнения . В остром периоде герпетического процесса осложнения имеют в основном неспецифический характер и обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции. Из специфических осложнений можно отметить неврологические нарушения после перенесенного энцефалита, слепоту, рубцовое сужение пищевода, невынашивание беременности.

Лечение. Режим постельный, особенно при тяжелых и распространенных формах заболевания. Диета молочно-растительная, механически щадящая при поражениях желудочно-кишечного тракта и полости рта, т. е. полужидкая или протертая.

В случаях кожных форм, протекающих легко, можно ограничиться препаратами, которые обладают дезинфицирующим, подсушивающим, ранозаживляющим действием – 1–2%-ными спиртовыми растворами бриллиантового зеленого, метиленового синего, 3 %-ной перекиси водорода.

В качестве специфической терапии, действующей на развитие и размножение вируса, используют противовирусные препараты – ацикловир, бонафтон, риодоксол, идоксуридин, видарабин. При местных формах их назначают в виде капель, кремов, мазей. При частых обострениях заболевания применяют внутрь или с помощью внутримышечного введения.

Назначают человеческий лейкоцитарный интерферон в виде примочек: применяют средства, повышающие иммунитет: тимоген, т-активин, тималин, дибазол; витамины C, A, E; растительные – элеутерококк, женьшень, китайский лимонник.

Противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен) применяют при выраженном отеке, чувстве жжения, зуде.

Профилактика. Большое значение имеет формирование у ребенка гигиенических навыков, его закаливание. Необходимы устранение факторов, способствующих активации герпетической инфекции: стрессовых ситуаций, физических перегрузок, лечение очагов хронической инфекции.

Новорожденным в случае контакта с больным герпетической инфекцией следует ввести специфический противогерпетический иммуноглобулин.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, вызываемых печеночными вирусами, с путем передачи через испражнения или кровь, характеризующихся поражением печени. В последнее время выделено несколько самостоятельных форм вирусных гепатитов: гепатит A, E, B, D, C и др. Заболеваемость вирусными гепатитами до настоящего времени сохраняется на высоком уровне. В России ежегодно регистрируется свыше 500 тыс. случаев заболеваний вирусными гепатитами A, B, C.

Вирусные гепатиты по механизму заражения подразделяют на две группы. Первая включает гепатиты с механизмом заражения через испражнения (A, E), вторая – через кровь (B, D, C и др.).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ A

Возбудитель – вирус, принадлежащий к группе энтеровирусов; стабилен, сохраняется при температуре +60 °C в течение нескольких часов, при кипячении погибает через 5 мин. Возбудитель гепатита A чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и хлора.

Источником инфекции является только больной человек или вирусоноситель. Больные типичными формами гепатита A наиболее заразны в конце инкубационного (скрытого) периода и в течение всего преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус из кала постепенно исчезает и через 4–5 дней в испражнениях обнаруживается лишь в единичных случаях. В крови вирус определяется в течение 2-10 суток до появления признаков болезни; исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду возбудитель выделяется преимущественно с калом.

Механизм передачи – фекально-оральный (через испражнения). Пути передачи – контактно-бытовой, пищевой, водный. Восприимчивость к вирусу гепатита A чрезвычайно высока. Большая часть больных переносит бессимптомные (ничем не проявляющиеся) формы инфекции. Гепатит A регистрируется во всех возрастных группах, однако наиболее высокая заболеваемость отмечается среди детей 3–7 лет. Характерна осенне-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентябре-ноябре. После перенесенного гепатита A формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Входными воротами является пищеварительный тракт. Вирус гепатита A со слюной, пищей или водой проникает в желудок и кишечник, откуда попадает в кровоток и с ним – в клетки печени, где происходит его размножение.

Инкубационный период колеблется от 15 до 45 дней, чаще составляет 3 недели.

Клинические проявления отсутствуют, но в крови уже можно выявить специфические изменения.

Преджелтушный период продолжается от 2 до 15 дней, чаще составляет 5–7 дней. В этот период выделяют две стадии: стадию токсикоза (отравления) и стадию нарушения функции печени.

Стадии инфекционного токсикоза свойственны обычные для многих инфекционных заболеваний признаки – общая слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, иногда однократная рвота, усиленное и учащенное сердцебиение, повышение артериального давления. Отмечается кратковременное повышение температуры тела до 38–38,8 °C в течение 1–2 дней. Очень редко бывают неприятные ощущения в правом подреберье, где расположена печень. Длительность стадии – 1–3 дня.

Стадия нарушения функции печени. У больных при нормальной температуре тела отмечаются вялость, сонливость, потеря интереса к играм и учебе, отвращение к пище (особенно острой). Появляются тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи; запоры; боль и чувство тяжести в правом подреберье. Боли могут иметь приступообразный характер; у всех отмечаются увеличение печени, ее чувствительность и болезненность при ощупывании. В конце этой стадии появляется насыщенная темная моча и частично обесцвеченный кал.

Желтушный период начинается с появления желтухи. Продолжительность его колеблется от 7 до 15 дней, чаще составляет 8–9 дней. Пожелтение вначале появляется на языке, затем на волосистой части головы, белках глаз, коже лица и туловища, слизистых оболочках рта, позднее – конечностях. Возникновение желтухи сопровождается улучшением общего самочувствия больного и уменьшением жалоб. Нередко желтуха нарастает быстро и распространяется по всему телу в течение нескольких часов. Длительное время желтуха сохраняется в складках кожи, на ушных раковинах и особенно на белках глаз. В разгар желтушного периода печень сильно увеличена, край ее плотный, болезненный при ощупывании. У большинства детей увеличение печени равномерное, но иногда бывает увеличение «буграми» за счет различного поражения разных долей. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают замедление пульса, умеренное снижение артериального давления, приглушение тонов сердца, шум в нем. Моча коричневого цвета, кал полностью обесцвечен. Температура нормальная в течение всего желтушного периода.

Послежелтушный период начинается с нормализации содержания желчного пигмента (билирубина) в крови. Сохраняется увеличение печени. В моче исчезают желчные красители (за счет которых она имела темный цвет). Часто выявляют воспаление желчного пузыря. Исчезновение основных признаков болезни и нормализация показателей крови свидетельствуют о начале периода восстановления и выздоровления. Этот период продолжается 2–3 месяца. У большинства детей размеры печени в норме, функции ее не нарушены. В ряде случаев сохраняются быстрая утомляемость после физической нагрузки, боли в животе; иногда выявляют незначительное увеличение печени.

Атипичные формы. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием желтого окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек в течение всего заболевания при наличии признаков, характерных для легкой формы вирусного гепатита A, и нормальном уровне желчных пигментов (билирубина) в крови.

Стертая форма – симптомы отравления организма отсутствуют или выражены слабо, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых незначительно. Уровень желчных пигментов (билирубина) в крови повышен в 2 раза.

Скрытая форма характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, диагностируется в очаге вирусного гепатита A на основании лабораторных данных.

Бессимптомная форма диагностируется только на основании существования в крови специфических элементов, появляющихся при наличии в организме вируса гепатита A.

Течение вирусного гепатита A может быть острым и затяжным, различия выявляются только в послежелтушном периоде. При остром течении через 1–3 месяца от начала заболевания признаки болезни исчезают, нормализуются лабораторные показания. При затяжном течении вирусного гепатита обратное возвращение всех показателей в норму происходит в течение 3–6 месяцев. При затяжном течении нередко выявляют изменения в желчном пузыре и желчевыводящих путях.

По тяжести вирусный гепатит A подразделяют на легкие, среднетяжелые, тяжелые формы. Оценку тяжести проводят в разгар болезни.

Осложнения. Специфические осложнения – обострения заболевания, на фоне незаконченного процесса происходит усиление признаков гепатита.

К специфически осложнениям также относят нарушение моторик (нормальной работы) желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей, что обусловлено недостаточностью выделения поджелудочной железой веществ, помогающих пищеварению.

Неспецифические осложнения (пневмония, отит, ангина) вызываются микробными, вирусными, паразитарными и другими возбудителями.

Исходы вирусного гепатита A. Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Однако могут наблюдаться другие исходы: длительно или пожизненное сохраняющееся увеличение печени; воспалительные процессы в желчном пузыре; сохранение в крови изменений, свойственных желтухе.

Постгепатичный синдром. У детей в течение некоторого времени после перенесенного гепатита A отмечаются повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, раздражительность, ослабление внимания. Ребенок может жаловаться на тяжесть, распирание и другие неприятные ощущения в области желудка и печени, боли в животе, изжогу, тошноту.

Лечение. Больным вирусным гепатитом назначают лечение, включающее рациональный режим, диетическое питание, поливитамины, минеральные воды.

В остром периоде болезни режим постельный, в дальнейшем – полупостельный, затем – щадящий в течение 2–4 недель. Показателем для расширения режима являются: улучшение самочувствия, нормализация аппетита, уменьшение желтухи, улучшение состояния крови.

Основной задачей диетотерапии является создание условий, способствующих уменьшению изменений в клетках печени, достижению противовоспалительного эффекта в органе. При наличии выраженного отравления организма вирусом и продуктами его жизнедеятельности имеет смысл назначение сахарно-фруктовой диеты на 1–2 дня с обильным введением жидкости (сладкого чая, 5 %-ного раствора глюкозы, отвара сухих плодов шиповника). Затем в питание ребенка можно вводить овощные отвары, кисели, жидкие протертые молочные каши, овощные, фруктовые и ягодные соки. Объем пищи постепенно увеличивают по мере улучшения аппетита. При постепенном восстановлении общего состояния в питание включают мясо и рыбу нежирных сортов в виде различных изделий из фарша, приготовленных на пару; крупы и овощи разваривают до мягкости и протирают. Супы разрешаются овощные и молочные, протертые. Фрукты и ягоды даются в виде соков. В дальнейшем, чтобы обеспечить возрастную потребность ребенка в основных пищевых веществах, в диету вводят творог и молочные продукты. Благодаря специальной кулинарной обработке (все блюда готовятся в вареном и протертом виде) создаются условия для уменьшения процессов пищеварения.

Хлеб дается белый пшеничный, выпечки предыдущего дня; супы приготовляются на овощных отварах, протертые; мясо (нежирная говядина, курица, индейка) и рыба (судак, окунь, щука, треска) даются в виде пюре или фрикаделек, паровых котлет. Гарниры готовятся из разваренных и протертых круп и овощей. Яйца вводятся в рацион преимущественно в виде парового омлета. Разрешается небольшое количество зеленого лука, красной и черной икры.

Во время болезни запрещены жареные блюда, копчености, маринады, пряности, шоколад, все остальные продукты, вызывающие обильное отделение желудочного сока.

Витамины ребенок получает вместе с пищей, а также с поливитаминами препаратами – гексавитом, пангексавитом, ундевитом, юникапом, дуовитом и др.

Рекомендованы щелочные минеральные воды – боржоми, ессентуки № 17.

Медикаментозная терапия.

Больные атипичными и легкими формами гепатита A в медикаментозном лечении не нуждаются. В этих случаях можно использовать народные растительные средства.

Сбор № 1

ястребинка волосистая – 1 ст. л.

смолка поникшая – 2 ст. л.

пырей ползучий – 2 ст. л.

василек синий – 4 ст. л.

земляника лесная – 2 ст. л.

пижма обыкновенная – 1 ст. л.

На 1 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Принимать по 50 мл 7 раз в день.

Сбор № 2

одуванчик лекарственный – 2 ст. л.

очиток едкий – 1 ст. л.

хвощ полевой – 2 ст. л.

горицвет весенний – 2 ст. л.

береза белая (лист) – 2 ст. л

березовый гриб (чага) – 3 ст. л.

На 1,5 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Принимать по 50 мл 9 раз в день.

Сбор № 3

барбарис обыкновенный – 2 ст. л.

душица обыкновенная – 2 ст. л.

буквица лекарственная – 1 ст. л.

василисник малый – 2 ст. л.

овес посевной (солома) – 1 ст. л.

чистотел большой – 1 ст. л.

На 1 л кипятка взять 3 ст. л сбора. Принимать по 50 мл в день 7 раз.

Сбор № 4

лапчатка прямостоячая – 3 ст. л.

цикорий обыкновенный (корень) – 2 ст. л.

ревень тангутский – 2 ст. л.

калина обыкновенная – 3 ст. л.

живокость полевая – 2 ст. л.

На 1 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Принимать по 50 мл 7 раз в день.

Сбор № 5

бессмертник песчаный – 3 ст. л.

цикорий обыкновенный (корень) – 2 ст. л.

будра плющевидная – 1 ст. л.

горечавка желтая (корень) – 2 ст. л.

зверобой обыкновенный – 3 ст. л.

На 2 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Принимать по 30 мл 7 раз в день.

Использовать все эти настои одновременно не следует, лучше выбрать один.

При среднетяжелых и тяжелых формах назначают внутривенное вливание жидкостей, которые уменьшают интоксикацию (отравление) организма ребенка.

Используют препараты, восстанавливающие клетки пораженной печени: красил, легалон, сибилор, силимарин; лекарства, улучшающие отток желчи: 5 %-ный раствор сульфата магния, холосас, холензим и др. Показаны витамины группы B, аскорбиновая кислота и витамин PP внутрь. При необходимости назначают сердечные, сосудистые и жаропонижающие препараты.

Профилактика. Основой неспецифической профилактики является ранняя диагностика вирусного гепатита A и изоляция больных, предупреждение заноса гепатита A в детские лечебные и профилактические учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в неделю) медицинское наблюдение – проводят измерение температуры тела, контроль за цветом кала, мочи и кожи, определение размеров печени. Детей, посещающих дошкольных учреждения, осматривают ежедневно. Лабораторное обследование контактных проводят дважды с интервалом в 10–15 дней. При выявлении гепатита A в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещен в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего.

Большое значение имеют проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на текущую и полную дезинфекцию; обеспечение доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами; соблюдение правил личной гигиены – мытье рук после посещения туалета, тщательное мытье фруктов и овощей и многое другое.

Плановую профилактику при помощи вакцинирования проводят только в областях с высоким уровнем заболеваемости вирусным гепатитом A, что заключается во введении титрованного иммуноглобулина детям дошкольного и школьного возраста перед сезонным подъемом заболеваемости (август-сентябрь). Детям, имевшим контакт, для профилактики назначают введение гаммоглобулина не позже 5–6 дня после возникновения последнего случая заболевания гепатитом A.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B

Возбудитель – так называемая частица Дейна, или австралийский антиген. Вирус устойчив к воздействию физических факторов. Он гибнет при температуре +60 °C в течение 10 мин, при +100 °C – через 2-10 мин, в условиях комнатной температуры сохраняется 3–6 месяцев, при высоком давлении активность вируса подавляется только через 5 мин, при воздействии сухого жара – через 2 ч.

Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических веществ: 1–2%-ный раствор хлорамина убивает его через 2 ч.

Источник инфекции – больные острым вирусным гепатитом B и хроническим гепатитом B, а также вирусоносители. Больной острым вирусным гепатитом B является опасным в течение 2–8 недель до появления первых признаков болезни; заразительность продолжается 2–3 месяца. Больные хроническим вирусным гепатитом B и носители австралийского антигена сохраняют опасность для заражения в течение всей жизни. У больных вирус выявляют в крови, слезной жидкости, слюне, желчи, грудном молоке, спинно-мозговой жидкости, сперме. В испражнениях (кале) больных как острым, так и хроническим гепатитом B возбудитель не обнаруживают.

Механизм передачи – через кровь.

Пути передачи. Вирус гепатита B передается от человека к человеку естественными путями: внутриутробно, во время родов, во время кормления матерью ребенка грудью; при использовании в быту режущих и колющих инструментов, а также предметов личной гигиены (полотенец, мочалок, зубных щеток и т. д.), загрязненных биологическими жидкостями больного; половым (у подростков и взрослых). Заражение возможно искусственными путями: при переливании зараженной вирусом крови, проведении лечебно-диагностических манипуляций, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек.

Восприимчивость к вирусу гепатита B всеобщая. Чаще болеют дети первого года жизни и лица старше 30 лет. Сезонность не характерна.

После перенесенного вирусного гепатита B формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Входные ворота – поврежденная кожа и слизистые оболочки. С током крови вирус попадает в печень. Размножение возбудителя происходит в ее клетках.

Клиническая картина. При типичной форме гепатита B (желтушной) выделяют несколько периодов. Инкубационный (скрытый период) накопления вируса в организме колеблется от 1 до 6 месяцев, чаще составляет 2–3 месяца; в его конце в крови выявляется повышение печеночно-клеточных элементов и специфических для данного заболевания антител.

Преджелтушный период продолжается от 1 дня до 2–3 недель. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Отмечают снижение аппетита вплоть до полного отказа от пищи, тошноту, рвоту (часто повторную), слабость, недомогание, быструю утомляемость. Дети старшего возраста жалуются на тяжесть, боли в области желудка и печени. При ощупывании живота отмечают чувствительность в правом подреберье, умеренное увеличение, уплотнение и болезненность печени. Возможны боли в суставах и высыпания на коже; у некоторых больных сыпь пятнистая, яркая, располагающаяся симметрично на конечностях, ягодицах, туловище. В конце преджелтушного периода отмечаются темная моча и обесцвеченный кал.

Желтушный период, как правило, продолжительный – 3–4 недели, характеризуется выраженными и стойкими изменениями. Желтуха нарастает в течение 5–6 дней, достигнув пика выраженности, сохраняется 5-10 дней и только после этого постепенно уменьшается. Желтушность выражена значительно, интенсивность окраски колеблется от слабо-желтого или лимонного до зеленовато-желтого или шафранового цвета. Выраженность желтухи и ее оттенок зависят от тяжести болезни и степени нарушения оттока желчи. Появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек не сопровождается улучшением самочувствия и общего состояния ребенка.

Наоборот, проявления болезни усиливаются, нарастают тяжесть и боль в правом подреберье и области желудка, отмечают зуд, носовые кровотечения, мелкие кровоизлияния. Размеры печени сильно увеличены, край ее плотный и болезненный при ощупывании. Характерны изменения сердечно-сосудистой системы – замедленный пульс, сниженное артериальное давление. Нередко наблюдается отечность лица и ног. В крови – многочисленные специфические изменения, свидетельствующие о разгаре заболевания.

Послежелтушный период начинается с нормализации уровня желчных пигментов в крови. Самочувствие и состояние детей удовлетворительное, но у половины из них сохраняется выраженное увеличение печени. Часто в это время выявляются воспалительные процессы в желчном пузыре.

В периоде выздоровления возвращаются к норме показатели крови, исчезает желтуха, но еще сохраняются слабость, сниженный аппетит и повышенная утомляемость.

Атипичные формы такие же, как и в вирусном гепатите A.

Особенности вирусного гепатита B у детей раннего возраста.

Врожденный гепатит B . При заражении ребенка в утробе матери он может родиться с признаками острого вирусного гепатита. Врожденный гепатит B протекает как постоянно существующая, малопроявляющаяся инфекция с частым развитием хронического процесса. При выраженном врожденном гепатите B преджелтушный период отсутствует. Желтуха появляется в первые дни жизни, значительно выражена, быстро нарастает, длительно сохраняется (до 2 месяцев). С первых дней жизни отмечаются небольшое повышение температуры тела, увеличение печени, темная окраска мочи и обесцвеченный кал; часто наблюдаются точечные кровоизлияния, синяки, кровоточивость в местах уколов. Ребенок беспокойный, аппетит у него снижен, он часто срыгивает. Нередко обнаруживают резкую деформацию костей черепа, глухоту, слепоту. Болезнь протекает тяжело и часто заканчивается смертью. В ряде случаев болезнь проявляется лишь изменениями в крови, выявляемыми лабораторно.

Приобретенный гепатит B . Заражение ребенка происходит при прохождении через родовые пути вследствие проникновения вируса через поцарапанную кожу и поврежденные слизистые оболочки. Первые признаки гепатита у детей появляются на 2-3-й месяц жизни. Заболевание протекает тяжело, часты злокачественные формы со смертельным исходом.

В ряде случаев заражение ребенка происходит сразу после рождения. Вирус проникает через мельчайшие травмы кожи и слизистых оболочек, а также во время кормления грудью (при этом заражение происходит не столько через молоко, сколько при попадании крови из трещин сосков).

Наиболее часто вирусным гепатитом B заражаются при переливании инфицированной крови и ее препаратов. Преджелтушный период короткий (1–5 дней). Начало болезни часто постепенное, с незначительного и кратковременного повышения температуры тела. Характерны вялость, отказ от груди, срыгивания, рвота, иногда понос. Отмечается увеличение, уплотнение и болезненность печени. Рано появляется потемнение мочи: на пеленках остаются темные, трудноотстирываемые пятна с резким запахом. Желтушный период длительный (25–35 дней). Кожа и слизистые оболочки прокрашиваются слабее и медленнее, чем у более старших детей.

У детей первого года жизни преобладают тяжелые формы болезни, отмечаются злокачественные формы и смертельные исходы. Часто развиваются осложнения, обусловленные присоединением бактериальной и респираторной вирусной инфекции.

Лечение. Лечебное питание, как при гепатите A (см. выше), сроком на 6 месяцев. Терапия у больных с легкими и среднетяжелыми формами вирусного гепатита B такая же, как и при гепатите A.

При тяжелых формах добавляют специфические препараты. Используют интерфероны (интрон A, реаферон, реальдирон, роферон, виферон и др.), другие стимуляторы защитных сил организма: ларифан, ридостин, дибазол, нуклеинат натрия, циклоферон, неовир, азидотимидин. Проводят внутривенную терапию, направленную на снятие отравления организма вирусом. Назначают гормональные средства, витамин C (аскорбиновую кислоту) в больших количествах, антибиотики. Иногда используют аппарат «искусственная почка» для очищения организма от токсинов.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия. Противоэпидемические мероприятия направлены на выявление источника инфекции и прерывание путей передачи ее окружающим.

Для выявления источников вируса гепатита B необходимо проводить обследование соответствующих групп населения на наличие австралийского антигена.

Обследованию подлежат: доноры, беременные, дети, которым собираются переливать кровь или ее препараты (особенно 1-го года жизни), персонал всех хирургических отделений, больные хроническими заболеваниями печени и желчного пузыря.

Донорами не могут быть люди, перенесшие вирусные гепатиты, контактные с больными гепатитом B, больные хроническими заболеваниями печени. Люди, которым переливали кровь, подлежат осмотру каждые 3–6 месяцев с проведением лабораторных анализов на наличие вируса гепатита B или его последствий (наличие так называемых антител). Беременных обследуют по тем же показателям дважды: при постановке на учет в консультации и при уходе в декретный отпуск. Роды у женщин, имеющих в крови австралийский антиген, проводят с соблюдением противоэпидемического режима в специальных палатах.

Основное значение в профилактике гепатита B имеет строгое соблюдение правил использования медицинских инструментов при проведении любых действий, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. Все виды инструментов должны быть разового использования. В тех случаях, когда необходимо повторное применение инструментов, их тщательно стерилизуют. Качество обработки проверяют при помощи специальных проб, позволяющих выявить скрытую кровь. При положительных результатах инструменты обрабатывают повторно. Для предупреждения заражения при переливании крови большое значение имеет как проверка самой крови на наличие вируса гепатита B, так и назначение самого переливания только в тех случаях, когда от этого зависит жизнь больного.

Все члены семьи, в которой имеется человек, перенесший гепатит B или носитель вируса, должны пользоваться строго индивидуальными предметами личной гигиены: зубными щетками, полотенцами, мочалками, расческами, бритвенными принадлежностями, ножницами и т. д.

Специфическая профилактика. Вакцинация против гепатита B проводится 3 кратно: новорожденного в первые 24 ч жизни, в 1 месяц, в 5–6 месяцев. Или существует другой метод: первая прививка в 4–5 месяцев, следующие – 5–6 и 12–13 месяцев.

Детям, родившимся от инфицированных матерей, вводят иммуноглобулин, содержащий специфические антитела.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

У детей основной причиной хронических вирусных гепатитов является поражение печени вирусами B, C, D, а также их сочетаниями (B + C, B + Д). Хронический вирусный гепатит может развиваться после любого клинического варианта острого гепатита. Формирование хронической формы обычно происходит на протяжении первого года после острого гепатита, чаще в первые 6 месяцев. Наиболее часто хронический гепатит возникает после стертых и безжелтушных форм гепатита у детей, не получивших своевременного лечения, так как эти формы заболевания обычно остаются нераспознанными; а также после тяжелого острого вирусного гепатита. Способствуют переходу острого гепатита в хронический:

1) существование в организме очагов инфекции – при заболевании носоглотки, хронических заболеваниях желудка и кишечника;

2) поздняя госпитализация и недостаточное по срокам лечение в острый период вирусного гепатита;

3) несоблюдение диеты и режима питания после острого вирусного гепатита, физические, учебные, эмоциональные перегрузки в период выздоровления.

Различают хронический персистирующий (сохраняющий постоянство) гепатит с благоприятным течением и хронический активный гепатит.

Хронический персистирующий гепатит чаще формируется у детей раннего возраста (до 2 лет) после перенесенного вирусного гепатита B. Больные обычно жалоб не предъявляют; аппетит сохранен, желтуха отсутствует. Основным, а иногда и единственным признаком болезни является увеличение печени и ее уплотнение. Во время обострения выявляются изменения в крови, характерные для гепатитов.

Хронический активный гепатит проявляется выраженными признаками болезни. Дети жалуются на слабость, утомляемость, снижение аппетита, боли в животе. На коже лица, шеи появляются сосудистые «звездочки», мелкоточечные кровоизлияния; могут появиться носовые кровотечения. У больных значительно увеличена печень; нередко наблюдается желтуха. В крови – характерные изменения. Хронический активный гепатит имеет все признаки острого гепатита, но в отличие от него не имеет циклического течения болезни.

Хронический активный гепатит чаще формируется у детей школьного возраста.

Прогноз тяжелый – процесс часто переходит в цирроз печени.

Лечение . Диетотерапия, двигательный режим и применение лекарственных препаратов определяются периодом (обострение или нет) процесса, типом гепатита и степенью нарушений в печени.

Диета – полноценная по содержания белков, жиров и углеводов, витаминов. Из пищи исключают пряности, острые приправы, концентрированные бульоны, копчености, маринады. Ограничивают соленых и острых продуктов, натурального кофе, грибных супов. Пациент с хроническим гепатитом вне обострения находится на общем режиме с ограничением физических нагрузок; при обострении – режим постельный с последующим расширением при улучшении общего состояния, самочувствия и показателей лабораторных анализов; при сильном и тяжелом процессе необходима госпитализация в специализированное отделение.

Медикаментозное лечение вне обострения обычно не проводится. При обострении используют препараты, восстанавливающие клетки печени и улучшающие их питание: ЛИВ-52, сирепар, силибор, карсил, легалон, лепротек, гепабене, антраль, лиолив и т. д. Для лечения больных в фазу повторного размножения вируса используют препараты альфа-интерферона (интрон A, роферон, реальдирон и др.).

У детей старшего возраста применяют эти лекарства в сочетании с противовирусными средствами (ламивудином, фамцикловиром, рибавирином).

При отсутствии обострения процесса больному с хроническим гепатитом показано санаторно-курортное лечение – минеральные воды, грязелечение, физиотерапия под контролем лабораторных анализов.

Профилактика. Противоэпидемические и профилактические мероприятия такие же, как при остром вирусном гепатите B. Основным является: строгое соблюдение правил отбора доноров крови и органов, их соответствующее обследование, использование разового инструментария, профилактика инфицирования в быту (применение индивидуальных предметов обихода больными).

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Острые кишечные инфекции (ОКИ) до настоящего времени занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста, уступая по заболеваемости только острым респираторным инфекциям и являясь одной из главных причин летальности у детей раннего возраста.

По причинам возникновения все острые кишечные инфекции у детей можно разделить на три группы:

1) кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В и С, шигеллезы, сальмонеллез, иерсинеоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, энтеробактером и др.);

2) кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная, адено-, энтеровирусная и другие инфекции);

3) кишечные инфекции, вызванные простейшими микроорганизмами (амебная дизентерия, шистостомоз и др.).

Все кишечные инфекции независимо от этиологии клинически проявляются в той или иной степени выраженности общетоксическим синдромом (иначе называемым кишечным токсикозом) и местными проявлениями, связанными с поражением различных отделов пищеварительного тракта (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит и др.). Ответная реакция организма может носить как неспецифический (токсикоз, интоксикация), так и специфический характер, определяемый свойствами возбудителя той или иной кишечной инфекции. У детей токсикоз, как неспецифическая ответная реакция на инфекционный агент при ОКИ, чаще всего проявляется как токсикоз с эксикозом (обезвоживанием), реже – как нейротоксикоз (поражение нервной системы) или токсико-септическое состояние.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗЫ)

Дизентерия (шигеллезы)  – острые инфекционные заболевания человека с пероральным путем заражения, вызываемые бактериями рода шигелл. Клинически заболевание характеризуется синдромом поражения толстого кишечника и симптомами общей интоксикации, нередко с развитием токсического поражения нервной системы.

Источником инфекции при шигеллезах является только человек – больной или бактерионоситель. Ведущим источником распространения заболевания в последние годы служат больные легкими и стертыми формами шигеллеза.

Больной как источник инфекции становится опасным для окружающих с первого дня болезни, так как выделяет возбудителя с испражнениями во внешнюю среду. Окончание заразного периода может быть установлено только лабораторным микробиологическим исследованием. Однако в большинстве случаев (у 80 % больных) бактериовыделение заканчивается к 15-му дню от начала заболевания и только в небольшом проценте случаев продолжается до 30 дней и более. Как правило, это бывает у детей, ослабленных сопутствующими заболеваниями, с дисбактериозом кишечника, гастроэнтерологической патологией и иммунодифецитным состоянием.

В зависимости от факторов передачи (руки, вода, пищевые продукты, мухи и др.) выделяют следующие пути инфицирования:

1) контактно-бытовой; встречается преимущественно у детей первых 3 лет жизни и характеризуется развитием эпидемического процесса по типу «эстафетной палочки». В детских дошкольных учреждениях ведущим фактором передачи являются руки и спецодежда обслуживающего персонала, а также мебель, игрушки, краны для мытья рук, дверные ручки и т. д.;

2) пищевой путь инфицирования; в настоящее время определяет основную заболеваемость шигеллезами детей старшего возраста и взрослых, при этом нередко заболевания регистрируются в виде эпидемических вспышек. Чаще всего инфекция передается через молоко и молочные продукты, ягоды, овощи и фрукты, а также через продукты, не подвергающиеся термической обработке, в момент их реализации (салаты, винегреты, колбасы и др.);

3) водный и молочный пути инфицирования; не имеют решающего значения в заболеваемости дизентерией.

Заболевание шигеллезом развивается только в тех случаях, когда возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт через рот.

В желудке и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта под действием ферментов и других факторов происходит гибель возбудителя с освобождением токсинов, которые, всасываясь в кровь, приводят к развитию общетоксического синдрома вплоть до эндотоксинового шока.

Следует отметить, что поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается клинически выраженным заболеванием. В тех случаях, когда шигеллы полностью погибают в желудке, инфекция может проявляться только симптомами интоксикации и гастрита. В ряде случаев возбудитель проходит все отделы пищеварительного тракта и выделяется во внешнюю среду, не вызывая каких-либо клинических проявлений (транзиторное бактериовыделение). Однако в большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс в толстом отделе кишечника с характерными клиническими проявлениями.

Основные симптомы развития заболевания. Инкубационный (скрытый) период зависит главным образом от пути инфицирования и дозы возбудителя. Обычно он колеблется от 6–8 ч до 7 дней, в среднем – 2–3 дня.

При заражении ребенка пищевым путем (продукты, содержащие большое количество шигелл и токсических веществ) инкубационный период непродолжителен (несколько часов), а заболевание характеризуется бурным началом с общетоксического синдрома и развития первичного нейротоксикоза. Заражение же минимальными дозами возбудителя (при контактно-бытовом пути) приводит к развитию заболевания через 4–7 дней, которое начинается обычно с кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.

Клинические проявления шигеллезов многообразны. Однако в типичных случаях заболевание у детей проявляется симптомами общей интоксикации и колитическим синдромом (боли в животе, болезненные ложные позывы к акту дефекации, зияние ануса, частый, жидкий, скудный стул с патологическими примесями в виде мутной слизи, зелени и прожилок крови).

Степень выраженности общетоксического синдрома, как и местных проявлений заболевания (частота и характер стула, наличие патологических примесей, ложных позывов и др.), сильно варьирует, что объясняется реактивностью организма ребенка, особенностями микробов, фоновым состоянием, возрастом и др.

Заболевание почти всегда начинается остро, с повышения температуры тела до 38–39 оС и выше, которая держится не более 3–5 дней. Нередко в течение первых суток заболевания отмечается одно– или двукратная, а также повторная рвота, которая в последующие сутки обычно не повторяется. Рвота, продолжающаяся трое и более суток, не характерна для шигеллеза. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, нередко жалуется на головную боль и боли в животе, чаще схваткообразного характера, без четкой локализации или в левой нижней части живота. Стул учащается, становится жидким, появляются патологические примеси в виде мутной слизи, зелени, прожилок крови, реже – алой крови. В начале заболевания стул, как правило, обильный, каловый. Однако уже к концу суток, чаще на 2-3-й день болезни, стул становится скудным, теряет каловый характер и каловый запах и представляет собой комочек мутной слизи (нередко гноя) с прожилками (или примесью) крови – «ректальный плевок». В остром периоде заболевания появляются характерные для шигеллеза тянущие или острые боли в животе перед актом дефекации. Иногда позывы могут быть ложными – ребенок садится на горшок, тужится, жалуется на боли в животе, однако испражнения не появляются. Ложные позывы и натуживания во время дефекации бывают настолько выраженными и частыми, что могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки.

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожного покрова, синева под глазами, иногда – в области носогубного треугольника. У детей раннего возраста нередко развивается обезвоживание организма с характерными для него клиническими проявлениями (жажда, сухость кожного покрова, слизистых и др.).

Максимальной выраженности клинические проявления шигеллеза (как общетоксического, так и местного синдромов) достигают уже к концу первых суток от начала заболевания. В большинстве случаев, начиная со 2-3-го дня болезни, симптомы интоксикации уменьшаются, а к 5-7-му дню происходит нормализация частоты и характера стула.

Легкая форма шигеллеза встречается в 50–60 % случаев. К легким формам по тяжести заболевания следует относить те случаи, когда симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены (повышение температуры тела до 37–37,5 °C, небольшая вялость, снижение аппетита, отсутствие или однократная рвота и др.), а частота стула не превышает 5–8 раз в сутки, при этом испражнения не теряют калового характера, жидкие, с отсутствием или небольшой примесью мутной слизи, зелени. Примесь крови в стуле и ложные позывы отсутствуют или слабо выражены. Боли в животе отсутствуют или возникают только при дефекации.

Среднетяжелая форма в общей структуре шигеллезов у детей составляет около 40 % и характеризуется наличием умеренно выраженных симптомов интоксикации. Температура тела повышается до 38–40 оС, отмечается повторная рвота, стул учащается до 10–15 раз в сутки, теряет каловый характер, скудный, с большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови («гемоколитный»). Характерны схваткообразные боли в животе, болезненные ложные позывы к дефекации, зияние ануса.

Тяжелые формы шигеллезов у детей составляют 5 %. В тех случаях, когда тяжесть болезни обусловлена токсикозом, начало заболевания острое с повышения температуры до 39,5-40 °C и выше, многократной, иногда неукротимой, рвоты. Нередко это сопровождается потерей сознания, бредом, галлюцинациями, судорогами. В этих случаях жидкий стул появляется лишь через несколько часов или даже к концу суток от начала заболевания, что значительно затрудняет раннюю диагностику этой формы дизентерии. Может наблюдаться снижение артериального давления, падение температуры тела ниже нормы, бледность кожных покровов, похолодение конечностей, т. е. развитие острой надпочечниковой недостаточности и шокового состояния. Черты лица заостряются, падает упругость тканей, снижается масса тела.

В некоторых случаях при тяжелой форме шигеллеза с самого начала преобладают симптомы со стороны кишечника. Стул в этих случаях очень частый (иногда «без счета»), скудный, без каловых масс – одна мутная слизь, зелень, гной, кровь («ректальный плевок»). Отмечаются постоянные схваткообразные боли в животе, мучительные болезненные позывы к дефекации – ребенок почти не слезает с горшка, плачет от болей. Нередко возникает паралич сфинктера заднего прохода, при этом отмечается зияние ануса, из которого вытекает мутная слизь, окрашенная кровью.

Течение шигеллезов может быть острым (до 2 недель), затяжным (до 1 месяца), гладким и с осложнениями.

Острое течение с полным клиническим выздоровлением к 7-14-му дню – наиболее частый исход современного шигеллеза у детей. Полное функциональное восстановление кишечника наступает лишь к концу месяца от начала заболевания (иногда и через 2–3 месяца), что необходимо учитывать при назначении диеты в период выздоровления, особенно у детей раннего возраста и перенесших тяжелую форму болезни.

Затяжное течение наблюдается у ослабленных детей, детей с неблагоприятной фоновой патологией (рахит, гипотрофия, анемия, экссудативный диатез и др.), при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ферментопатии, гастродуоденит, спастический колит и др.), при нерациональном использовании антибиотиков, а также при наслоении на основное заболевание вирусных (ОРВИ и др.) и бактериальных инфекций и развитии дисбактериоза кишечника.

Особенности шигеллезов у детей раннего возраста. У детей первого года жизни и новорожденных клинические проявления шигеллеза в основном сохраняют типичные для данного заболевания черты. Однако в связи с анатомо-физиологическими особенностями и своеобразием иммунного ответа заболевание у них имеет некоторые особенности. Оно обычно начинается остро, но все характерные симптомы проявляются постепенно. Стул чаще всего носит водянистый характер, примесь крови в испражнениях бывает редко, не в каждой порции, появляется не в первые дни, а спустя 2–3 дня. Испражнения не теряют калового характера и калового запаха и редко бывают скудными, однако в них всегда обнаруживаются примеси (мутная слизь, зелень). Живот чаще всего вздут газами, урчит при пальпации, иногда увеличиваются размеры печени и селезенки. Наблюдаются беспокойство, плач и покраснение лица во время дефекации.

В зависимости от тяжести заболевания интоксикация выражена в той или иной степени (вялость, снижение аппетита, срыгивания или рвота, нарушенный сон).

У большинства детей шигеллез заканчивается выздоровлением. Летальность в последние годы значительно снизилась и приходится исключительно на детей раннего возраста, имеющих предшествующие или сопутствующие заболевания.

Осложнения . Различают специфические осложнения, связанные с шигеллезной инфекцией, и неспецифические, обусловленные наслоением вирусной или вирусно-бактериальной флоры. К специфическим для шигеллеза осложнениям относят

Выпадение слизистой оболочки прямой кишки, динамическую кишечную непроходимость, инвагинацию, реактивный панкреатит, аппендицит у детей старшего возраста. Другие специфические осложнения (прободение кишечника и развитие перитонита, кишечное кровотечение) у детей практически не встречаются.

Среди неспецифических осложнений, особенно у детей раннего возраста, встречаются отит и пневмония (чаще как осложнения наслоившейся ОРВИ), инфекции мочевыводящих путей и дисбактериоз кишечника.

Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и поэтапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса.

Лечение можно проводить в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами, а также дети и бактериовыделители по эпидемиологическим показаниям. Во всех остальных случаях стационарное лечение больных шигеллезом осуществляется в зависимости от индивидуальных условий.

Диета – важнейший компонент в комплексном лечении шигеллеза. Для детей грудного возраста оптимальным является кормление женским молоком или молочнокислыми смесями. Наиболее благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические продукты питания для детей с добавками эубиотиков (бифидокефир, бифиллин, молочнокислый лактобактерин и др.). У детей старших возрастных групп используются, помимо молочно-кислых смесей, рисовая, гречневая, манная каши, картофельное, морковное пюре, овощной суп, творог, молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба. Важно избегать длительного недокармливания ребенка и как можно быстрее, но в строгом соответствии с состоянием желудочно-кишечного тракта переходить на полноценное физиологическое питание.

При легких формах шигеллеза назначают питание, соответствующее возрасту ребенка, однако пища должна быть механически хорошо обработана. В остром периоде исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки, а также острые, соленые, жирные, жареные, маринованные продукты. Общий объем пищи в первые 1–2 дня уменьшают на 15–20 % от физиологической потребности. Пищу дают в 5–6 приемов в теплом виде.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20–30 % в течение первых 2–3 дней. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы, а диета расширяется.

При тяжелых формах по возможности сразу же осуществляют дробное питание с уменьшением объема пищи на 40–50 % в первые 2–3 дня. В последующие дни суточный объем пищи увеличивается ежедневно на 10–15 % и удлиняются интервалы между кормлениями.

Антибактериальную терапию проводят не при всех формах шигеллезов у детей. Антибиотики следует назначать лишь при тяжелых формах и желательно с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности (регионе) шигелл. Применяют гентамицин, полимексин М-сульфат, ампициллин, амоксиклав, амоксициллин, невиграмон.

Хороший эффект достигается при назначении на весь острый период болезни бифидокефира («Бифидок») по 200–400 мл в сутки, дробно и использовании энтеросорбентов (смекта, полифепан и др.).

Легкие, стертые, а также среднетяжелые формы шигеллезов у детей старшего возраста можно лечить без назначения антибиотиков и химиопрепаратов. В этих случаях терапия будет включать рациональное питание, назначение ферментных препаратов (фестал, абомин, креон, панцитрат и др.), эубиотиков(бифидобактерин, энтерол, бифидолизоцим, бифидум-форте и др.), витаминов, стимулирующих (пентоксил, оротат калия и др.), симптоматических средств. В домашних условиях хороший эффект оказывает проведение фитотерапии. Применяют настои из травы зверобоя (2 ст. л. травы на 200 мл горячей воды), мяты (20 г листьев на 500 мл кипятка), ромашки (1 ст. л. цветков на стакан горячей воды), травы душицы (15 г на 200 мл воды), а также сборы из этих растений. Для приготовления настоев растительное сырье обливают кипятком и настаивают при закрытой крышке на кипящей водяной бане в течение 15 мин, не доводя до кипения, с последующим охлаждением настоя в течение 45 мин, затем его следует процедить. В домашних условиях настои удобно готовить в термосе (на ночь). Хранить их можно в течение 2–3 суток в холодильнике или другом прохладном месте. Принимают фитопрепараты за 20–30 мин до еды.

При тяжелых, а в ряде случаев и при среднетяжелых формах шигеллеза проводится посиндромная терапия: противосудорожная, гипотермическая, дезинтоксикационная.

При выраженном болевом синдроме дают спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.). Хороший терапевтический эффект в остром периоде заболевания оказывают физиотерапевтические процедуры (озокеритовые аппликации на область живота, электрофорез новокаина и хлорида кальция, УВЧ, диатермия). Они уменьшают болевой синдром, снижают усиленную перистальтику кишечника и его спастическое состояние, улучшают кровообращение и тем самым способствуют более быстрой нормализации стула, восстановлению слизистой оболочки кишечника. Противопоказанием для проведения тепловых процедур является наличие большого количества крови в кале и высокая температура тела.

При соблюдении диеты, обеспечении тщательного ухода и отсутствии показаний для госпитализации ребенок может лечиться на дому. Однако даже в этом случае медикаментозную терапию должен назначить врач в зависимости от тяжести состояния, возраста ребенка, сопутствующей патологии, превалирующей симптоматики, а также от индивидуальных особенностей организма. До прихода врача, если имеется подозрение на употребление недоброкачественных продуктов, ребенку необходимо промыть желудок 2 %-ного раствором бикарбоната натрия (с помощью зонда) до чистых промывных вод, его не следует кормить (при наличии рвоты) или кормить маленькими порциями.

Для снижения температуры тела ребенка следует раздеть, оставив закрытыми только ножки, обтереть спиртом грудную клетку, положить на голову и область печени пеленку, смоченную холодной водой или пузырь со льдом. При неэффективности этих методов – применить жаропонижающие средства в возрастных дозах (при наличии у ребенка рвоты необходимо использовать такие формы лекарственных средств, как свечи, а жидкого, частого стула – пероральные лекарственные препараты). Если же имеется и рвота и жидкий стул, можно ввести внутримышечно литическую смесь (0,5 %-ный анальгин с пипольфеном или димедролом или супрастином по 0,1–0,2 мг на год жизни).

Важное значение в современных условиях имеют профилактика шигеллеза у детей, которая должна быть основана в первую очередь на строгом соблюдении технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации пищевых продуктов, и поддержание противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных коллективах. Необходима также ранняя диагностика и изоляция больного или бактериовыделителя в условиях стационара или на дому. За контактными детьми устанавливается медицинское наблюдение сроком на 7 дней, карантин не накладывается. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо изолировать и обследовать.

ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы – острые инфекционные заболевания, преимущественно детей раннего возраста, вызываемые различными типами патогенной кишечной палочки и характеризующиеся развитием патологического процесса в желудочно-кишечном тракте с развитием инфекционно-токсического и диарейного синдромов, реже – поражением других органов или генерализацией процесса вплоть до сепсиса. Все эшерихии, вызывающие заболевание у человека, условно делят на три группы: энтеропатогенные, энтероинвазивные и энтеротоксигенные.

Энтеропатогенный эшерихиоз. Кишечные инфекции, обусловленные энтеропатогенными эшерихиями (ЭПЭ), встречаются преимущественно у детей раннего возраста и новорожденных, особенно имеющих фоновую патологию, ослабленных различными сопутствующими заболеваниями, находящихся на искусственном вскармливании. Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек, обычно возникающих в соматических стационарах, родильных домах, отделениях для новорожденных, ясельных группах детского сада, домах ребенка.

Источником инфекции являются главным образом дети в остром периоде заболевания, когда они выделяют в окружающую среду огромное количество ЭПЭ, которые могут длительно (до 2–5 месяцев) сохраняться на предметах обихода, игрушках, белье, посуде. В распространении инфекции решающая роль принадлежит взрослым при несоблюдении ими личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Заражение происходит преимущественно контактно-бытовым путем. Реже имеет место пищевой путь инфицирования, через продукты детского питания (молочные смеси, соки и др.). Доказана возможность воздушно-пылевого пути передачи, не исключаются заражения через воду, а также при проведении различных медицинских манипуляций (через катетеры, трубки и др.). При наличии у матери инфекции мочевыводящих путей или бессимптомном носительстве ЭПЭ возможно заражение ребенка и в момент родов.

Энтеропатогенный эшерихиоз встречается в течение всего года и не имеет четко выраженной сезонности, характерной для других ОКИ. Заболевание характеризуется высокой контагиозностью и быстрым распространением при несоблюдении мер профилактики, при этом часто возникают тяжелые формы болезни.

Кишечная инфекция, вызванная ЭПЭ, практически не встречается у детей старше 3 лет и у взрослых.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. ЭПЭ попадают в организм через рот, затем почти без потерь преодолевают желудок и оказываются в тонкой кишке. Там они заселяют слизистую оболочку, вызывая повреждение с развитием эрозий и умеренного воспаления. Это приводит к нарушению кишечного пищеварения, всасывания пищевых ингредиентов, в том числе воды и минеральных веществ, что в конечном итоге приводит к развитию диарейного синдрома.

Образующиеся в результате гибели ЭПЭ токсины, всасываясь в кровь, вызывают тяжелые сосудистые расстройства, нарушают функцию различных органов и систем (печени, почек, сердца и др.) вплоть до развития эндотоксинового шока.

Инкубационный (скрытый) период длится около 5–8 дней. У новорожденных и ослабленных детей, а также при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1–2 дней.

Заболевание может начинаться как остро (при массивной инвазии и пищевом пути инфицирования), так и постепенно (при контактно-бытовом пути). При этом испражнения обычно водянистые, желтого или оранжевого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи, обильные, перемешанные с калом и водой («жидкая кашица»), иногда брызжущие, и смачивают всю пеленку. На пеленке, после впитывания воды стул часто кажется нормальным, слизь исчезает. Испражнения могут быть кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени.

Наиболее постоянным симптомом является рвота 1–2 раза в сутки или срыгивания, которые появляются уже с первого дня болезни и носят упорный характер. Все клинические симптомы обычно нарастают постепенно и максимально выражены на 5-7-й день болезни – ухудшается состояние, усиливается адинамия, снижается аппетит, увеличивается частота срыгиваний (или рвоты). Температура тела держится на уровне 37–38 °C до 1–2 недель и более, стул учащается до 10–15 и более раз в сутки, нарастают симптомы обезвоживания, при этом дефицит массы тела может достигать 10 % и более. У таких детей отмечаются пониженная масса тела, холодные конечности, увеличение частоты сердечных сокращений, глухость тонов сердца, нередко – затемнение или потеря сознания, судороги. Слизистые оболочки сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает. Возможна острая почечная, надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром, инфекционно-токсический шок.

При внешнем осмотре обращает на себя внимание вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкого кишечника, бледность кожного покрова. Размеры печени и селезенки увеличиваются только при тяжелых, токсико-септических формах болезни или развитии сепсиса. Анус сомкнут, кожа вокруг него и на ягодицах раздражена.

При легкой форме энтеропатогенного эшерихиоза общее состояние нарушается незначительно или вообще не страдает. Температура тела остается в пределах нормы или немного повышается. Имеют место несущественное снижение аппетита, редкие срыгивания, периодическое беспокойство ребенка и нарушенный сон. Стул до 3–5 раз в сутки, кашицеобразный или разжижен, непереваренный, с белыми комочками. Дисфункция кишечника продолжается не более одной недели.

Среднетяжелая форма болезни характеризуется высокой температурой тела (38–39 °C), умеренно выраженными симптомами интоксикации: вялость, адинамия, нарушение сна, снижение аппетита, бледность кожного покрова, обложенность языка. Имеют место нечастые (1–2 раза в сутки) срыгивания или рвота, стул учащается до 10–12 раз в сутки, водянистый, с небольшим количеством белесоватых комочков и прозрачной слизи, обильный. Живот вздут газами.

Тяжелая форма отличается острым началом заболевания, выраженными симптомами интоксикации, развитием токсикоза с сильным обезвоживанием организма. Температура тела в начале заболевания повышается до 39–40 °C, а по мере развития тяжелого обезвоживания падает до нормальных цифр и ниже. Отмечаются упорная рвота до 4–5 раз в сутки, отсутствие аппетита, резкая бледность кожных покровов. Стул частый (до 15–20 и более раз в сутки), испражнения обильные, водянистые, не переваренные, нередко пенистые, с небольшими примесями каловых масс и прозрачной слизи. Живот резко вздут газами, при пальпации отмечается урчание во всех отделах. Характерны увеличение частоты сердечных сокращений, глухость тонов сердца, снижение артериального давления, одышка, сухость слизистых оболочек полости рта, склер, гортани (осипший голос). Возможно развитие коматозного состояния, судорог.

Течение и прогноз. Для энтеропатогенного эшерихиоза характерно острое течение. Продолжительность клинической симптоматики колеблется от нескольких дней до 2–3 недель и более. В тяжелых случаях процесс выздоровления затягивается. Повторные волны и обострения обычно связаны с наслоением сопутствующих заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит и др.) или другой бактериальной или вирусной кишечной инфекции.

Прогноз при условии проведения адекватной терапии благоприятный.

Осложнения . При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни и новорожденных, может иметь место генерализация процесса из кишечника (первичного очага), вплоть до развития сепсиса с очагами воспаления в различных органах (менингит, энцефалит, пневмония, инфекция мочевыводящих путей и др.). Причиной летального исхода может быть тяжелый токсикоз с обезвоживанием, нарушение обмена веществ и весьма часто наслоение другой кишечной или вирусной инфекции (шигеллез, сальмонеллез, грипп и др.).

Лечение . Терапия больных с энтеропатогенным эшерихиозом строится по тем же принципам, что и при других ОКИ. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми, а иногда и среднетяжелыми формами, требующие инфузионной терапии. Дети с легкими формами лечатся в домашних условиях. Госпитализируются также дети по эпидемиологическим показаниям, новорожденные и при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний или осложнений.

Диету назначают с учетом возраста ребенка, характера и вида вскармливания до заболевания, тяжести и периода инфекционного процесса. При данном виде эшерихиоза следует достаточно энергично увеличивать объем питания (после соответствующей разгрузки) и вводить в рацион новые продукты питания, но по мере восстановления функционального состояния желудочно-кишечного тракта, не допуская срыва пищеварения.

Для дезинтоксикации и восстановления нормальной динамики крови при тяжелых формах заболевания проводят оральную регидратацию (восполнение потерь жидкости путем приема специальных растворов через рот) или инфузионную терапию (парентеральное введение жидкости). Регидратационную терапию необходимо проводить с учетом вида токсикоза и степени обезвоживания и в зависимости от этого выбрать метод регидратации (оральная или внутривенная), рассчитать объем и состав вводимых растворов.

Общее количество вводимой жидкости и минеральных солей (включая объем питания за сутки) для регидратационной терапии определяют исходя из величин суточной физиологической потребности в жидкости, дефицита массы тела в результате обезвоживания, продолжающихся потерь в виде рвоты, жидкого стула и др. В большинстве случаев для компенсации обезвоживания достаточно проведения оральной регидратации (регидроном, глюкосоланом). При тяжелых формах заболевания, тяжелой степени обезвоживания, шоковых состояниях проводится инфузионная терапия как с регидратационной, так и с дезинтоксикационной целью.

При тяжелых формах болезни оправдано назначение преднизолона из расчета 2–3 мг/кг/сутки или гидрокортизона по 5-10 мг/кг/сутки на период токсикоза – в течение 3–5 дней. Проводится также посиндромная терапия, назначают витамины, антигистаминные прпараты, сердечно-сосудистые и др. При тяжелых формах, а также при наличии осложнений бактериальной природы (отит, пневмония и др.) назначают антибиотики или химиопрепараты. Антибактериальная терапия показана также и при среднетяжелых формах у новорожденных и детей первых месяцев жизни из-за опасности генерализации процесса. Назначают полимексин М сульфат, гентамицин, карбенициллин, цепорин, амоксиклав, а также химиопрепараты – эрцефурил, лидаприм. При легких формах заболевания назначение антибиотиков нецелесообразно. В этих случаях можно ограничиться назначением рационального питания, оральной регидратации, ферментных препаратов (абомин, фестал, панцитрат, креон и др.), симптоматических и бактериальных препаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, энтерол, споробактерин, биоспорин и др.), энтеросорбентов (смекта и др.). При всех формах заболевания показано назначение средств, повышающих неспецифическую защиту организма (пентоксил, метацил, апилак, лизоцим и др.).

Энтероинвазивный эшерихиоз. Кишечные инфекции, обусловленные эшерихиями из группы энтероинвазивных (ЭИЭ), встречаются приемущественно у детей старше 3 лет жизни и у взрослых.

Источником инфекции является человек – больной или бактериовыделитель. Заражение чаще происходит пищевым путем, но возможен и водный путь инфицирования. Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и в виде групповых эпидемических вспышек (как и при шигеллезах). Имеет место летне-осенний подъем заболеваемости.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. ЭИЭ живут и размножаются преимущественно в толстом отделе кишечника и вызывают «дизинтериеподобные» заболевания. Они вызывают прогрессирующее разрушение слизистой оболочки, воспаление с образованием эрозий и язв, что и является основной причиной развития диарейного синдрома. Токсические продукты, выделяющиеся при гибели бактерий, всасываются в кровь и обусловливают развитие умеренно выраженных клинических проявлений интоксикации (лихорадка, вялость, слабость, снижение аппетита и др.).

Основные симптомы развития заболевания. Инкубационный (скрытый) период чаще всего составляет 1–3 дня. У детей старшего возраста заболевание начинается, как правило, остро, с подъема температуры тела, головной боли, тошноты, нередко – рвоты, умеренных болей в животе. Одновременно или через несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации определяются лишь первые 1–2, максимум 3 дня болезни. При осмотре больного общее состояние страдает незначительно, сильного повышения температуры (как при шигеллезах) не бывает. Умеренная лихорадка кратковременна – не более 1–3 дней. При пальпации живота выявляется урчание и болезненность вначале по всему животу, а затем – преимущественно по ходу толстого кишечника. Стул чаще всего не теряет калового характера, до 3–5 раз в сутки, реже – до 7-10 раз, с примесью мутной слизи, иногда – зелени и прожилок крови. В отличие от шигеллеза, не характерны наличие гноя и скудный характер испражнений. Заболевание быстро заканчивается: температура тела снижается до нормы через 2–3 дня, исчезают клинические проявления интоксикации, и на 3-5-й день нормализуются частота и характер стула. По характеру течения энтероинвазивный эшерихиоз практически не отличается от легких и среднетяжелых форм шигеллеза.

Особенности эшерихиоза у детей раннего возраста. Энтероинвазивный эшерихиоз у детей раннего возраста встречается редко и имеет некоторые клинические особенности. Начало заболевания чаще всего постепенное, имеют место выраженные симптомы интоксикации (лихорадка, рвота и др.). Стул чаще жидкий, водянистый, нередко развивается обезвоживание организма. По тяжести, в отличие от детей старшего возраста, заболевание протекает в основном как среднетяжелая или тяжелая форма болезни. Лихорадочный период составляет 3–7 дней. Иногда затягивается до 2 недель. Симптомы интоксикации и обезвоживания нарастают в динамике заболевания и могут сохраняться до 5–7 и более дней. Рвота или срыгивания в первые 1–2 дня болезни наблюдаются у большинства больных. Жидкий, водянистый стул с примесью слизи, иногда зелени, появляется уже с первых дней болезни (до 3–5 раз в сутки), затем учащается.

Лечение энтероинвазивного эшерихиоза такое же, как и при шигеллезах.

Энтеротоксигенный эшерихиоз . Кишечные инфекции, обусловленные эшерихиями из группы энтеротоксигенных (ЭТЭ), встречаются во всех возрастных группах детей и у взрослых.

Энтеротоксигенный эшерихиоз имеет широкое распространение во всем мире, особенно в странах Азии, Африки и Латинской Америки. В последние годы этот эшерихиоз стал регистрироваться и в нашей стране.

Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Основной путь инфицирования – пищевой. Возможна также передача инфекции через воду и контактным путем. Важно, что в пищевых продуктах происходит накопление возбудителя и его токсинов. Иногда заболевание может вызваться только этим токсином без присутствия возбудителя (в тех случаях, когда продукт не подвергся тщательной термической обработке).

Заболевание чаще регистрируется в летне-осенний период.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. ЭТЭ живут и размножаются в тонком отделе кишечника, поэтому заболевание по клиническим проявлениям напоминает холеру. ЭТЭ колонизируют поверхность слизистой оболочки кишки без развития воспалительного процесса, в результате чего нарушается всасывание воды и минеральных солей из просвета кишечника и развивается токсикоз с обезвоживанием.

Основные симптомы развития заболевания. Инкубационный (скрытый) период короткий – от нескольких часов до 1–2 суток. Клинические проявления энтеротоксигенного эшерихиоза варьируют от легких форм с умеренной диареей до тяжелого холероподобного заболевания с возможностью летального исхода уже на 1–2 сутки от начала болезни. Начало, как правило, острое с появления повторной рвоты, неприятных ощущений в животе и «водянистой» диареи. Диарейный синдром появляется одновременно со рвотой или несколько часов спустя. Интоксикация, судороги отсутствуют. Температура тела чаще всего остается в пределах 37–37,5 °C или нормальная, что сближает данное заболевание с холерой. При пальпации живота можно отметить урчание по ходу тонкого кишечника (по всему животу). Испражнения лишены специфического калового запаха. В тяжелых случаях частота стула достигает 15–20 и более раз в сутки. Патологические примеси (кровь, слизь, гной) в испражнениях отсутствуют. Частая рвота и обильный водянистый стул быстро приводят к обезвоживанию и утяжелению состояния больного. Общая продолжительность заболевания обычно не превышает 5-10 дней и в большинстве случаев, даже без лечения, наступает выздоровление. Однако у детей первых 2 лет жизни при наличии тяжелого обезвоживания возможен летальный исход.

Лечение проводится в соответствии с тяжестью состояния больного и включает диетотерапию, оральную регидратацию (восполнение потерь жидкости), а при тяжелых формах – внутривенную регидратацию. Назначение антибактериальных препаратов считается нецелесообразным, но при тяжелых формах они назначаются коротким курсом (3–5 дней). Из антибиотиков при этом эшерихиозе наиболее эффективны неомицин, колистин, полимиксин, невиграмон. Показаны энтеросорбенты (смекта, энтеродез и др.) и симптоматические антидиарейные препараты (имодиум, энтерол, энтеробене, таннакомп и др.).

Уход за больными и их лечение в домашних условиях (если нет показаний к госпитализации) осуществляются по тем же принципам, что и при других кишечных инфекциях. До прихода врача необходимо промыть желудок, обеспечить покой и постельный режим. Следует заметить, что ребенок, как правило, сам устанавливает себе режим в зависимости от самочувствия. Данный факт не должен встречать активного противодействия со стороны матери и лечащего врача без крайней на то необходимости во избежание возникновения выраженных отрицательных эмоций. Практически при всех инфекционных, да и неинфекционных заболеваниях, имеет место нарушение психики, что может приводить к немотивированным на первый взгляд капризам. И родителям, и врачу необходимо помнить, что раздражительность, плач, отказ от еды, другое необычное поведение – проявления болезни и требуют не наказания, а повышенного внимания.

Жаропонижающие средства показаны не всем детям, так как повышение температуры является адаптационной реакцией организма на инфекцию, создающей оптимальные условия для иммунной перестройки организма. В домашних условиях их можно применять у всех детей при повышении температуры выше 38,5 оС, а также у детей группы «риска» по возникновению судорог независимо от высоты температуры.

Болеутоляющие средства до прихода врача давать не следует, так как не исключена возможность острой хирургической патологии (аппендицит, перитонит и др.), которая может не только скрываться «под маской» кишечной инфекции, но и быть ее осложнением.

При появлении опрелостей дома можно использовать местно д-пантенол, драполен и др.

В период выздоровления показана витаминотерапия – витамины группы С и В (юникап, центрум, супрадин, поливит и др.) курсом 10–14 дней.

Поскольку основную массу больных эшерихиозом составляют дети, система профилактических мер должна быть направлена на строжайшее соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических мер в роддомах, детских больницах и учреждениях. Следует широко использовать разовое белье при уходе за детьми первого года жизни и особенно новорожденных. Необходимо добиваться естественного вскармливания детей первого полугодия жизни как мощного фактора защиты от эшерихиоза и соблюдения технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении продуктов детского питания.

Решающее значение имеют раннее выявление источника инфекции и его изоляция. Обследованию подлежат дети, имевшие контакт с больными, а также дети с дисфункцией кишечника.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое многочисленными видами сальмонелл. Большинство этих бактерий не только длительно выживают в пищевых продуктах (в молоке – 2-40 дней, в колбасных изделиях – 60-130 дней, в яйцах – до 13 месяцев и т. д.), но и размножаются с накоплением в них токсических субстанций.

Сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, но высокочувствительны к обычным дезинфицирующим растворам.

Сальмонеллез имеет широкое распространение во всем мире и на территории нашей страны. По заболеваемости среди кишечных инфекций сальмонеллез занимает второе место после шигеллезов.

Сальмонеллез регистрируется в течение всего года с максимальным подъемом заболеваемости в летне-осенний период.

Основным источником инфекции являются домашние животные (коровы, овцы, свиньи, собаки, кошки, птицы и др.). Заболевание у животных может протекать в выраженной форме или стерто, но чаще встречается бессимптомное носительство сальмонелл. Заражение человека может произойти как при непосредственном контакте с больным животным, так и при употреблении в пищу продуктов животного происхождения (молоко, мясо, творог, сметана, яйца и др.). Человек как источник инфекции имеет наибольшее значение в распространении сальмонеллеза главным образом среди детей раннего возраста и новорожденных. Инфицирование детей обычно происходит от взрослых, носителей сальмонелл или больных стертыми формами заболевания. В детских дошкольных учреждениях заражение происходит чаще всего от обслуживающего персонала или от больных детей. Среди новорожденных источником инфекции нередко бывает мать.

Факторы и пути передачи инфекции при сальмонеллезе многообразны. Дети старшего возраста заражаются преимущественно пищевым путем (не только при употреблении продуктов животного происхождения – мяса, молока и др., но и растительных продуктов – салатов из капусты, огурцов, помидоров, фруктов, соков, заражение которых возможно во время хранения, транспортировки и реализации).

Контактно-бытовой путь заражения имеет место главным образом у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, недоношенных и ослабленных другими заболеваниями детей. Инфицирование нередко происходит в стационарах через предметы ухода, руки персонала, полотенца, пыль, пеленальные столики, горшки.

Описаны водные вспышки сальмонеллеза в связи с употреблением инфицированной воды колодцев, водоемов и нехлорированной водопроводной воды. Возможно инфицирование ребенка во время родов, допускается и передача инфекции через плаценту.

Возрастные отличия в течение сальмонеллезной инфекции определяются особенностями реактивности организма ребенка. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети первых двух лет жизни.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Развитие инфекционного процесса во многом зависит от механизма заражения (пищевой, контактный и др.), величины инфицирующей дозы и степени патогенности возбудителя, состояния иммунологической защиты организма, возраста больного и др. Поэтому в одних случаях возникает клиническая картина бурно протекающей кишечной инфекции с развитием токсинового шока, выраженного токсикоза с обезвоживанием или генерализованного инфекционного процесса, а в других – стертые формы или бактерионосительство. Но независимо от формы болезни основной патологический процесс развивается в желудочно-кишечном тракте и главным образом в тонком отделе кишечника.

Массовое поступление живых бактерий сопровождается разрушением их в верхних отделах пищеварительного тракта (желудке, тонком кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество токсинов, которые, всасываясь в кровь, обусловливают развитие токсического синдрома, определяющего клиническую картину начального периода болезни.

Если интенсивность разрушения бактерий недостаточна, а факторы защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны (дети раннего возраста, новорожденные, ослабленные и др.), сальмонеллы беспрепятственно поступают в тонкий кишечник, затем – в толстый, где и локализуется первичный патологический процесс.

Колонизация сальмонеллами слизистой оболочки как тонкого, так и толстого кишечника приводит к ее разрушению и развитию выраженного воспаления, являющегося основным механизмом развития диарейного синдрома.

В зависимости от состояния иммунной системы организма и других факторов защиты возникает либо только местный воспалительный процесс, либо прорыв кишечного барьера с развитием генерализованных форм заболевания. При этом с током крови сальмонеллы проникают в различные органы и ткани, где также может происходить их размножение с формированием инфекционных очагов (менингит, эндокардит, остеомиелит, перитонит и др.).

Ведущим фактором в развитии диарейного синдрома при сальмонеллезе является воспалительный процесс, приводящий к нарушению перистальтики кишечника, процессов пищеварения и всасывания, накоплению в просвете кишечника веществ, препятствующих всасыванию воды и минеральных солей. Следствием выраженного диарейного синдрома, повторной рвоты и других факторов является развитие синдрома токсикоза с обезвоживанием, протекающего с нарушениями внутрисосудистой динамики крови, деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем, обмена веществ, угнетением функции почек, печени и нередко – коры надпочечников. Развитие токсикоза с обезвоживанием утяжеляет течение основного инфекционного процесса и нередко может служить причиной неблагоприятного исхода.

Инкубационный (скрытый) период при сальмонеллезе колеблется от нескольких часов (при массивном, пищевом пути инфицирования) до 5–6 дней (при контактном пути инфицирования или малой дозе возбудителя). Характер клинических симптомов, степень их выраженности, последовательность появления и длительность течения заболевания зависят от клинической формы. Различают желудочно-кишечную, тифоподобную и септическую клинические формы сальмонеллеза.

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза у детей является наиболее распространенной. В зависимости от локализации патологического процесса в том или ином отдела пищеварительного тракта ведущими синдромами в клинических проявлениях заболевания могут быть синдромы поражения желудка, толстого, тонкого кишечника или их сочетание.

Патологические изменения со стороны желудка или желудка и тонкого кишечника (синдром гастрита, гастроэнтерита) встречаются преимущественно у детей старшего возраста и, как правило, при пищевом пути инфицирования (массивная инвазия). Инкубационный (скрытый) период короткий – до суток. Заболевание начинается остро, с болей в области желудка, повторной рвоты, повышения температуры тела до 38–40 °C, общей слабости. Язык густо обложен, суховат, живот умеренно вздут газами. Заболевание может закончиться в течение 2–3 дней, без появления жидкого стула (при изолированном поражении желудка). В ряде случаев при этом могут отмечаться резкая слабость, снижение температуры тела ниже нормы, похолодение конечностей и падение артериального давления.

Чаще всего вслед за симптомами гастрита (боли в области желудка, рвота) появляется диарейный синдром (при поражении желудка и тонкого кишечника). Стул при этом обычно не частый (до 3–5 раз в сутки), кашицеобразный или жидкий, обильный, не переваренный, иногда водянистый или пенистый с примесью небольшого количества прозрачной слизи и зелени. В различной степени выражены симптомы интоксикации или токсикоза с обезвоживанием (недомогание, вялость, адинамия, бледность кожного покрова, густо обложенный язык, головная боль, жажда, сухость слизистых оболочек и др.). В тяжелых случаях может развиться клиническая картина токсического поражения нервной системы (повышение температуры, судорожный синдром и др.) или токсиновый шок (падение артериального давления, похолодение конечностей, снижение температуры и др.).

При своевременно проводимой и адекватной терапии состояние больного быстро улучшается – на 2-4-е сутки снижается температура тела, прекращается рвота, уменьшается частота дефекаций. В тяжелых случаях при неадекватной терапии заболевание может принять холероподобное течение: появляется неукротимая рвота, диарея и как следствие развивается резкое обезвоживание организма с падением сердечной деятельности, нарушением циркуляции крови в микрососудах (резкая слабость, адинамия, бледность кожного покрова с мраморностью, сухость слизистых оболочек и др.), неврологическими расстройствами (потеря сознания, судороги и др.).

Поражение тонкого кишечника (энтеритная форма сальмонеллеза) чаще развивается при контактном пути инфицирования у детей раннего возраста, имеющих сопутствующие заболевания (рахит, анемия, гипотрофия и др.). Заболевание начинается с болей в животе. Возможны тошнота, однократная рвота, стул учащается до 5-10 раз в сутки, бывает кашицеобразным или жидким, водянистым, обильным, не переваренным с белыми комочками, небольшой примесью прозрачной слизи, зелени и резким кислым запахом. Живот умеренно вздут газами, при пальпации отмечается урчание по всему животу. Температура тела повышается до 37–37,5 оС. Течение болезни более длительное, диарейный синдром может сохраняться до 2–3 недель.

Колитная форма сальмонеллеза (поражение толстого кишечника) встречается изолированно, редко и по клиническим проявлениям напоминает шигеллез. Как и при шигеллезе, имеет место острое начало заболевания с повышения температуры, появления симптомов интоксикации и симптомов со стороны толстого кишечника (боли в животе, жидкий, необильный, каловый стул с большим количеством мутной слизи, нередко – зелени и прожилок крови).

Сочетанное поражение желудка, тонкого и толстого кишечника – наиболее частая форма проявления местного синдрома при сальмонеллезной инфекции у детей во всех возрастных группах. Заболевание начинается остро, но характеризуется постепенным нарастанием выраженности основных симптомов в течение 3–5 дней. С первых дней болезни появляется учащенный, обильный, жидкий стул, содержащий каловые массы, перемешанные с водой, нередко стул зловонный, с большим количеством мутной слизи и зелени. Цвет и консистенция испражнений нередко напоминают «болотную тину» или «лягушачью икру» (темно-зеленая масса, пенистая, состоящая из сгустков слизи и большого количества зелени).

Рвота при такой форме не частая, но упорная, появляется периодически, не каждый день, не связанная с приемом пищи, воды и лекарств («немотивированная»). Рвота сохраняется на протяжении всего острого периода заболевания.

При осмотре детей обращает на себя внимание густо обложенный, иногда утолщенный, со следами зубов язык, умеренно вздутый живот («полный живот»), у детей раннего возраста – увеличение печени и селезенки. Дети при сальмонеллезной инфекции, как правило, вялые, сонливые, заторможенные, адинамичные, аппетит у них значительно снижен.

Температура тела повышается с первого дня болезни, достигает максимума к 3-4-му дню и держится в среднем 5–7 дней. Иногда лихорадочный период затягивается до 2–3 недель и более. Несмотря на проводимую, казалось бы, адекватную терапию, явления интоксикации сохраняются, нормализация частоты и характера стула наступает медленно (к 7-10-му дню и позднее).

Тифоподобная форма составляет в последние годы не более 1–2 % от всех форм сальмонеллеза и встречается преимущественно у детей старших возрастных групп. По клиническим проявлениям эта форма напоминает паратиф. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до высоких значений (39–40 °C), головной боли, рвоты, потери аппетита, адинамии, оглушенности. Ранним и довольно постоянным симптомом является бред, помрачение сознания. Язык густо обложен налетом, утолщен (нередко со следами зубов), суховат («тифозный язык»). Живот умеренно вздут газами, при пальпации определяются урчание и разлитая болезненность в правом нижнем отделе. С 4-6-го дня болезни у большинства больных увеличиваются размеры печени и селезенки. На высоте заболевания возможно появление необильной сыпи. Кишечных расстройств может не быть, однако у большинства детей с первых дней болезни наблюдается жидкий, водянистый стул. У детей раннего возраста часто присоединяется пневмония, отит.

Продолжительность лихорадочного периода обычно до 2 недель. В отдельных случаях возникают рецидивы болезни.

Септическая форма сальмонеллеза встречается у новорожденных, недоношенных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, ослабленных предшествующими заболеваниями, эта форма сальмонеллезной инфекции может развиться вследствие генерализации процесса при желудочно-кишечных формах или же без предшествующего поражения пищеварительного тракта. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, которая держится на высоких цифрах до 3–4 недель с большими размахами в течение суток. Появляются гнойные очаги в различных органах с формированием клинической картины гнойного менингита, отита, пневмонии, пиелонефрита и др.

Специфических симптомов, свойственных сальмонеллезному сепсису, нет, но все же заболевание чаще протекает на фоне учащенного стула с патологическими примесями.

По тяжести заболевания типичные формы сальмонеллеза в зависимости от степени выраженности симптомов инфекционного токсикоза и кишечных расстройств делят на легкие, средние и тяжелые.

Легкая форма сальмонеллеза характеризуется отсутствием или незначительной выраженностью симптомов интоксикации. Температура тела остается в пределах 37–37,5 °C, рвота – 1–2 раза в сутки, частота стула – до 3–5 раз в сутки, с отсутствием или небольшим количеством патологических примесей, кашицеобразный, реже – жидкий, необильный, непереваренный.

При среднетяжелых формах симптомы интоксикации умеренно выражены (отмечаются вялость, снижение аппетита, сухость слизистых оболочек). Температура тела повышается до 38–39 °C, рвота – 2–5 раз в сутки и более, стул – до 10–15 раз, жидкий, обильный, с большим количеством патологических примесей (при поражении толстого кишечника) или жидкий, непереваренный, водянистый, обильный, нередко пенистый (при вовлечении в патологический процесс тонкого отдела кишечника).

Тяжелые формы сальмонеллеза характеризуются наличием выраженных симптомов интоксикации, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем, частой, иногда неукротимой, рвотой и учащением стула до 15 и более раз в сутки. К тяжелым формам сальмонеллеза относятся тифоподобная и септическая формы.

Особенности сальмонеллеза у новорожденных и детей грудного возраста. Сальмонеллезная инфекция в этой возрастной группе чаще всего имеет тяжелое течение, по типу генерализованной инфекции с частыми летальными исходами. Основным источником заражения являются взрослые (матери, персонал стационаров и др.). Путь распространения преимущественно контактный, через предметы ухода (соски, белье, пеленальные столики и т. д.), однако заражение нередко происходит и через сцеженное молоко, питательные смеси для детского питания и продукты, инфицированные руками персонала или матери.

Сальмонеллез у новорожденных обычно начинается остро, но дальнейшее его течение зависит от фонового состояния ребенка (недоношенность, гипотрофия и др.). При благоприятном исходном фоне клинические проявления могут быть ограничены только желудочно-кишечным трактом. Почти у всех детей выражены симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, снижение аппетита, адинамия) и очень быстро развивается обезвоживание организма с потерей минеральных веществ, что резко ухудшает состояние больного. У новорожденных местный воспалительный процесс в кишечнике более выражен, в испражнениях очень часто обнаруживается кровь.

В ряде случаев сальмонеллез у новорожденных начинается постепенно. В начале заболевания отмечаются только вялость, нечастые срыгивания, снижение аппетита и только через несколько дней происходит резкое нарушение общего состояния с бурным развитием токсикоза с обезвоживанием. Рвота или срыгивания усиливаются, ребенок отказывается от пищи, происходит падение массы тела. Испражнения становятся частыми, жидкими, оранжевого или ярко-зеленого цвета. Наслоение ОРВИ или другой бактериальной инфекции ведет к генерализации процесса и развитию септической формы сальмонеллеза.

Прогноз . Длительность сальмонеллезной инфекции зависит от клинической формы болезни, возраста ребенка, наличия сопутствующей патологии, вида сальмонелл, проводимой терапии и, главным образом от состояния иммунной системы организма. По продолжительности течение может быть острым (до 1 месяца), затяжным (до 3 месяцев) и хроническим.

Прогноз при своевременно начатой и адекватной терапии благоприятный.

Осложнения . У детей раннего возраста, леченных в условиях стационара, нередко на сальмонеллез наслаивается ОРВИ с частым развитием гнойно-воспалительных осложнений (пневмония, отит, инфекция мочевыводящих путей и др.). В тяжелых случаях сальмонеллеза возможно развитие токсинового шока, миокардита, гепатита, дисбактериоза кишечника и др.

Лечение больных сальмонеллезом, как и другими ОКИ, должно быть комплексным, с обеспечением рационального питания. При этом должны учитываться клиническая форма заболевания, локализация поражения желудочно-кишечного тракта, тяжесть и период болезни, возраст, фоновая и сопутствующая патология.

Госпитализация больных сальмонеллезом проводится по клиническим (тяжелые формы независимо от возраста ребенка, новорожденные и дети первого года жизни, ослабленные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим показаниям (дети из закрытых детских учреждений, общежитий, коммунальных квартир и т. д.). Дети с легкими и среднетяжелыми формами могут лечиться дома, поскольку они, как правило, не нуждаются в инфузионной терапии и внутривенном введении антибиотиков.

В острый период болезни назначается постельный режим. Диета при сальмонеллезе строится по тем же принципам, что и при других ОКИ.

При легких и среднетяжелых формах сальмонеллеза при наличии обезвоживания, проводится оральная регидратация (восполнение потерь жидкости через желудочно-кишечный тракт) глюкозо-солевыми растворами (регидрон, глюкосолан и др.), назначаются ферменты (абомин, фестал, панцитрат, креон, панзинорм и др.). Детям раннего возраста целесообразно с первых дней болезни назначать бактерийные препараты (бифидумбактерин по 10–20 доз в сутки, лактобактерин, ацепол, линекс, энтерол и др.) или же включать в питание бифидокефир («Бифидок») по 200–400 мл в сутки дробно. Кроме того, назначаются витамины и, если есть необходимость, антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.). При наличии «водянистой диареи» с частотой стула более 3–5 раз показано назначение антидиарейного препарата имодиум (лоперамида гидрохлорид). При выраженном болевом синдроме назначаются спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.), при частой рвоте и срыгиваниях – дробное питание, промывание желудка, из медикаментозных средств назначается церукал (реглан).

При тяжелых формах, особенно при наличии выраженного токсикоза, проводится инфузионная, противосудорожная, гипотермическая терапия.

Назначение антибиотиков показано при тяжелых и генерализованных формах сальмонеллеза независимо от возраста ребенка, а также всем детям первого года жизни с отягощенным фоном. В этих случаях антибиотики назначаются внутримышечно или внутривенно. Препаратами выбора при сальмонеллезе являются амикацин, рифампицин, невиграмон, амоксиклав, амоксициллин, гентамицин. Важно учитывать чувствительность к антибиотикам циркулирующих в данной местности типов сальмонелл.

При лечении сальмонеллеза, особенно в домашних условиях, можно использовать фитотерапию, оказывающую положительное влияние на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, противовоспалительное и обезболивающее действие (настои из ромашки, шалфея, зверобоя, мяты перечной и др.). Рекомендуется курс в 1 месяц (по 1 ч. или дес. л. 5–6 раз в день). Каждые 10 дней травы можно менять. Ослабленным детям, часто болеющим, с наличием сопутствующих заболеваний, а также при затягивании острого периода болезни показано назначение препаратов, стимулирующих иммунитет (пентоксил, метилурацил, лизоцим и др.).

При лечении детей, особенно раннего возраста, в домашних условиях, кроме диетотерапии и комплекса медикаментозной терапии, которую должен назначить врач с учетом возраста ребенка, тяжести заболевания, индивидуальных особенностей организма и других факторов, необходимо обеспечить адекватные гигиенические условия (с хорошей вентиляцией помещения и оптимальной температурой воздуха). Большое значение имеет хорошо организованный индивидуальный (желательно – материнский) уход, создающий у ребенка хорошее настроение, а также создание условий, исключающих возможность перекрестного инфицирования.

Мероприятия по предупреждению заболевания включают оздоровление домашних животных, раннее выявление и изоляцию источника инфекции.

Карантин при сальмонеллезе не накладывается, ведется лишь медицинское наблюдение за контактными в течение 7 дней с момента изоляции больного.

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозными палочками и характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, сыпью, увеличением печени и селезенки, нередко – волнообразным течением.

Возбудитель брюшного тифа устойчив во внешней среде – в воде он сохраняется до 90 дней, в почве – около 2 недель, на овощах и фруктах – 5-10 дней, в мясе, сыре, молоке, масле – 1–3 месяца, во льду – до 60 дней. В водной среде при температуре 50 °C он выживает до 1 ч, при кипячении погибает мгновенно. Обычные дезинфицирующие растворы убивают их в течение нескольких секунд.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель, от которого возбудитель попадает во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Наибольшую опасность представляют больные в разгар заболевания (на 2-3-й неделе болезни), так как именно в этот период начинается массовое выделение возбудителя с испражнениями.

Передача возбудителя осуществляется контактным, водным, пищевым путем, а также мухами. Основное значение для детей раннего возраста имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции. Заражение при этом может происходить как при прямом контакте с больным, так и посредством общения с инфицированными предметами обихода, игрушками, бельем, посудой и др. Факторами передачи инфекции у детей как раннего возраста, так и в старших возрастных группах могут быть вода и пищевые продукты (в том числе молочные).

Водный путь инфицирования при брюшном тифе сохраняет значение главным образом в сельской местности. Заражение детей может произойти при купании в загрязненных водоемах, при употреблении недоброкачественной питьевой воды, особенно если имеются нарушения в системе водоснабжения и канализации (попадание сточных вод в реки, закрытые водоемы, колодцы и др.).

Пищевые вспышки брюшного тифа возникают главным образом при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов – в пищевых продуктах возбудитель тифа способен размножаться и накапливаться в больших количествах (особенно в молоке в жаркое время года или при хранении вне холодильника). Иногда вспышки брюшного тифа возникают при употреблении в пищу кондитерских изделий, мороженого, салатов, паштетов, морских моллюсков. Овощи, хлеб, фрукты редко являются факторами передачи брюшного тифа у детей.

Дети болеют брюшным тифом гораздо реже, чем взрослые (особенно дети раннего возраста, что объясняется условиями их жизни – большая изоляция, более строгий гигиенический режим, характер питания и др.). Основная заболеваемость в последние годы в Российской Федерации падает на детей в возрасте 7-14 лет. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью в летне-осенний период.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Через рот, минуя желудок и двенадцатиперстную кишку, возбудитель попадает в нижний отдел тонкой кишки, где и происходит его колонизация и размножение, что соответствует инкубационному (скрытому) периоду. В конце инкубационного периода палочки брюшного тифа в большом количестве прорываются в кровеносную систему, что является началом клинических проявлений заболевания: появляются лихорадка и признаки интоксикации. При этом возможен занос возбудителя с током крови в разные органы, в первую очередь в печень, селезенку, костный мозг, где возникают очаги воспаления.

Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организме приводит к развитию общетоксического синдрома. Токсины воздействуют в первую очередь на сердечно-сосудистую и нервную системы, что проявляется нарушением динамики крови в различных органах и тканях. Токсическое действие на кишечник выражается в угнетении его двигательной функции и выработке ферментов пищеварительного тракта, вследствие чего развивается вздутие живота и запор или же, напротив, диарейный синдром.

В результате занесения брюшнотифозных бактерий с током крови в лимфатические сосуды кожного покрова на 8-10-й день болезни появляется характерная для брюшного тифа сыпь. Продолжительное и неравномерное поступление микробов и их токсинов из кишечника в кровь обусловливает длительный и волнообразный характер лихорадки. Токсическое воздействие на костный мозг сопровождается характерными изменениями в общем анализе крови.

В развитии диарейного синдрома, возникающего с первых дней болезни у детей раннего возраста, определенное значение имеет местный воспалительный процесс в кишечнике, нарушение движения крови, токсическое поражение нервов, что ведет к нарушению моторики кишечника, процессов пищеварения и всасывания не только пищевых ингредиентов, но и воды, минеральных веществ.

Основные симптомы развития заболевания. Инкубационный (скрытый) период колеблется от 3 до 30 дней, в редких случаях – до 50 дней (в среднем 10–14 дней). В клиническом течении болезни условно можно выделить несколько периодов: период нарастания клинических симптомов (5–7 дней), период разгара (7-14 дней), угасания (14–21 день) и период выздоровления (после 21–28 дня болезни).

Начало заболевания может быть острым, когда температура тела достигает максимальных значений не позднее 3-го дня болезни, и постепенным (после 3-го дня). У детей брюшной тиф чаще начинается остро. Динамика развития клинических проявлений существенно зависит от возраста детей. У детей старшего возраста клиника брюшного тифа практически не отличается от таковой у взрослых, в то время как у детей раннего возраста течение болезни имеет некоторые особенности.

В типичных случаях у детей старшего возраста (7-14 лет) брюшной тиф может иметь как острое, так и постепенное начало с повышения температуры тела, которая достигает максимальных цифр (38–40 оС) в течение 3–5 дней и имеет характерные для этого заболевания утренние снижения до практически нормальных цифр. Общая продолжительность лихорадочного периода (при лечении антибиотиками) не превышает 2–3 недель (в среднем 14 дней).

С первых дней болезни характерны общая слабость, апатия, адинамия, головная боль, бессонница, снижение аппетита. Затем развивается специфическая тифозная интоксикация – оглушенность, сонливость, заторможенность, нередко – галлюцинации и бред, а в тяжелых случаях – и потеря сознания. В этом периоде состояние больного наиболее тяжелое – максимально выражены симптомы интоксикации, кожный покров бледен, суховат, горяч на ощупь, лицо одутловатое. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушенностью или глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления и частоты сердечных сокращений. В разгар болезни характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, бледность и одутловатость лица, сухие губы, иногда отмечается герпес на губах.

На высоте заболевания (8-10-й день болезни) на коже появляются характерные для брюшного тифа высыпания – розеолезная сыпь. Сыпь имеет вид отдельных круглых пятнышек розового цвета, диаметром около 3 мм, располагается на бледном фоне и появляется на коже живота, реже – на коже груди и плечах. В последние годы сыпь при брюшном тифе у детей (как и у взрослых) обычно скудная. Обнаруживаются лишь единичные элементы (5-20), реже сыпь бывает обильной или отмечаются подсыпания в течение нескольких дней. Сыпь сохраняется на коже, не вызывая жалоб больного, обычно 3–5 дней, а иногда до 7-14 и более. Характерным признаком для брюшного тифа является желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича), а также повышенная болевая чувствительность кожи живота и внутренней поверхности бедер.

На высоте заболевания язык сухой, в центре обложен густым грязно-серым (или коричневым) налетом. Кончик языка и его края остаются чистыми, имеют красный цвет. Нередко язык по краям имеет отпечатки зубов из-за его отечности. У большинства больных живот умеренно вздут газами, болезненный в правой нижней части. В ряде случаев (до 20 %) у детей старшего возраста уже на первой неделе заболевания может иметь место диарейный синдром (испражнения принимают вид «горохового супа»). Частота стула не превышает 8-10 раз в сутки, испражнения не содержат патологических примесей. Тошнота, рвота, боли в подложечной области не характерны для брюшного тифа и встречаются редко. На высоте заболевания начиная с 4-5-го дня увеличиваются размеры печени и селезенки.

У детей раннего возраста (до 3–5 лет) брюшной тиф в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до 39–40 °C. С первых часов заболевания ярко выражены симптомы интоксикации. Дети становятся раздражительными, вялыми, бледными, отказываются от груди, вскрикивают, плачут. Характерны беспокойство, сонливость, адинамия, так называемая инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью). В тяжелых случаях с первых дней отмечаются повторная рвота, судороги, нарушение сознания. Наблюдается сухость слизистых оболочек полости рта, губ. В большинстве случаев уже с первых дней болезни имеет место диарейный синдром. Стул становится жидким, обильным, непереваренным, с примесью прозрачной слизи и зелени, с частотой до 10–15 и более раз в сутки, реже бывает запор. Вследствие выраженных желудочно-кишечных расстройств (рвота и жидкий стул) легко развивается обезвоживание организма с характерными клиническими проявлениями, что утяжеляет состояние больного.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) наблюдаются увеличение частоты сердечных сокращений, падение артериального давления, приглушение тонов сердца. В отличие от детей старшего возраста более выражено увеличение печени и селезенки. Сыпь отмечается редко и более скудная.

Брюшной тиф у детей раннего возраста часто протекает с поражением органов дыхания (бронхит, пневмония), главным образом за счет наслоения бактериальной инфекции. У детей первых месяцев жизни заболевание имеет острое, бурное начало с резкого повышения температуры.

По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа.

При легкой форме симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела не превышает 38 °C. Характерны повышенная утомляемость, быстро проходящая головная боль, снижение аппетита. Сыпь на коже скудная, единичная, слабо заметная или отсутствует. Размеры печени и селезенки не увеличены или увеличены незначительно. Течение болезни обычно гладкое, лихорадочный период непродолжительный (до 7-10 дней). Рецидивы и обострения редки.

При среднетяжелой форме все симптомы, свойственные брюшному тифу, отчетливо выражены. Характерны высокая лихорадка (до 39–40 °C) в течение 2–4 недель. Имеются симптомы интоксикации – мучительная головная боль, бессонница, заторможенность, отсутствие аппетита, имеют место увеличение печени и селезенки, типичные изменения языка, выраженное вздутие живота или диарейный синдром. Сыпь присутствует чаще. Возможны рецидивы и обострения.

Тяжелые формы брюшного тифа характеризуются поражением нервной системы, частыми кровотечениями. Наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, почек, надпочечников. Течение болезни продолжительное, часто развиваются специфические осложнения и рецидивы.

Течение и прогноз . Течение брюшного тифа у детей бывает острым, гладким, с обострениями, рецидивами, осложнениями и формированием брюшнотифозного носительства.

При остром течении стадия полного развития болезни продолжается 7-14 дней, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать: проясняется сознание, восстанавливается сон, улучшается аппетит, нормализуется температура тела, исчезают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта. Полное восстановление физического состояния ребенка после перенесенного брюшного тифа наступает на 4-6-й неделе от начала заболевания.

При негладком течении (у 5-10 % больных) имеют место рецидивы или обострения. Обострения брюшного тифа наступают на спаде болезни, но еще до полной нормализации температуры тела и характеризуются нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением свежей сыпи на коже и другими проявлениями болезни.

Рецидивы возникают после нормализации температуры тела на 2-3-й неделе заболевания, а иногда и в более поздние сроки.

Клинически рецидив проявляется такими же симптомами, что и первоначальная фаза болезни и, как правило, протекает легче и короче.

Прогноз при своевременно начатом лечении и адекватно проводимой терапии благоприятный.

Осложнения . Наиболее типичными осложнениями для брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация (разрыв) кишечника.

Кишечное кровотечение возникает в результате образования язв стенки тонкой кишки с повреждением расположенных здесь кровеносных сосудов. Обычно кишечное кровотечение развивается на 3-й неделе болезни у детей старшего возраста и очень редко у детей раннего возраста. При обильном кровотечении появляются общая слабость, бледность кожного покрова, головокружение, нередко – падение температуры тела до нормы и ниже. Пульс учащается, артериальное давление падает. Через несколько часов, иногда через сутки, кал становится дегтеобразным.

Перфорация (прорыв) кишечника может возникнуть на 2-4-й неделе болезни, когда образуются глубокие язвы. Клинически перфорация сопровождается появлением резких болей в животе, повторной рвотой и ухудшением общего состояния больного.

Более редкими осложнениями брюшного тифа у детей являются: развитие инфекционно-токсического шока, инфекционно-аллергического поражения сердца, сосудов, головного мозга, легких, почек, костей.

Лечение . Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. На протяжении всего лихорадочного периода болезни необходимо соблюдать постельный режим, проводить тщательный уход за полостью рта и кожным покровом. Диета должна быть полноценной по калорийности, качественной и соответствовать возрасту ребенка. Следует избегать перегрузки желудочно-кишечного тракта пищей, содержащей грубую клетчатку, исключить из рациона острые, раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, которые провоцируют или усиливают диарейный синдром. Переход на обычную диету можно осуществить на 15-20-й день после установления нормальной температуры тела. При наличии диареи диета должна строиться на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях. При наличии токсикоза с обезвоживанием проводится оральная регидратация (восстановление потерь жидкости через рот), а при тяжелых степенях обезвоживания – внутривенная регидратационная терапия.

Из средств антибактериальной терапии применяют левомицетин или сукцинат левомицетина. Левомицетин назначают внутрь в разовой дозе 0,01-0,02 г/кг массы тела для детей раннего возраста и по 0,15-0,25 – детям дошкольного и школьного возраста 4 раза в день. Левомицетин применяют на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7-10 дней после установления нормальной температуры тела. В тех случаях, когда больной не может применять левомицетин через рот (тяжелое состояние, повторная рвота и др.), назначают левомицетина сукцинат внутримышечно. При неэффективности левомицетина можно использовать ампициллин, бактрим, лидаприм.

Наряду с антибактериальными применяют противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.), десенсибилизирующие (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), витамины (группы С и В). Для ускорения восстановления слизистой оболочки кишечника рекомендуется применение витамина U (метилметионинсульфония хлорид) в течение 2–3 недель.

При тяжелых формах заболевания проводится посиндромная терапия (сердечные, жаропонижающие, мочегонные и другие препараты), а с целью нормализации обменных процессов – внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, альбумина, 10 %-ного раствора глюкозы, солевых растворов и др. При тяжелых формах и развитии инфекционно-токсического шока назначаются гормональные препараты в больших дозировках (преднизолон по 5-10 мг/кг/сутки и более), такие растворы, как трисоль, лактасоль, реополиглюкин, реоглюман и др.

При наличии кишечного кровотечения необходимы строгий постельный режим, ограничение питья и прекращение приема пищи на 10–12 ч. Затем назначают жидкую пищу с постепенным расширением диеты по мере устранения признаков кишечного кровотечения. При этом возможно переливание донорской крови, а также введение 10 %-ного раствора глюконата кальция, плазмы, эритроцитарной массы, викасола по 5-15 мг в течение первых 2–3 дней, аминокапроновой кислоты и др. В случае перфорации кишечника необходимо срочное хирургическое вмешательство.

При первых подозрительных на брюшной тиф симптомах ребенка необходимо срочно госпитализировать, не дожидаясь ухудшения его состояния, так как нередко кишечные инфекции у детей (особенно раннего возраста) протекают молниеносно и имеют опасные для жизни осложнения. Лечение на дому противопоказано.

Профилактика. Для предупреждения брюшного тифа решающее значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических требований: организация правильного водоснабжения, строительство канализации, строгое соблюдение технологии сбора, изготовления, транспортировки и реализации пищевых продуктов, особенно тех, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке.

Выписка из стационара перенесших брюшной тиф проводится после полного клинического выздоровления, но не ранее 14-го дня после установления нормальной температуры тела (при лечении антибиотиками – не ранее 21-го дня) и 2 кратного отрицательного бактериологического обследования кала и мочи, проведенных с интервалом в 5 дней.

Контактные по брюшному тифу подлежат медицинскому наблюдению в течение 21 дня с момента изоляции больного и обследованию испражнений и мочи 1 раз в 10 дней.

ПАРАТИФЫ А, В, С

Паратифы – острые инфекционные заболевания, клинически сходные с брюшным тифом, но по ряду клинико-эпидемиологических особенностей выделенные в отдельную группу заболеваний.

Возбудители паратифов хорошо сохраняются во внешней среде, особенно при низких температурах. В сыром молоке они сохраняют жизнеспособность до 11 суток, в речной воде – 11–30 суток, в питьевой воде – до 40 суток. В масле, сыре, мясе, хлебе возбудители выживают в течение 1–3 месяцев, в почве – 45–60 дней.

Наибольшее число заболеваний паратифами регистрируется в летне-осенний период, что связано с активацией водного и пищевого путей передачи. В отличие от брюшного тифа паратифы встречаются чаще всего в виде небольших групповых заболеваний, связанных единым источником. Болеют чаще дети, особенно раннего возраста. Наибольшее распространение в нашей стране имеет паратиф В, который встречается в основном у детей в возрасте до 2 лет, в то время как паратиф А встречается чаще в старших возрастных группах (как и брюшной тиф).

Животные как источник заболевания при паратифах не имеют существенного значения.

После перенесенных паратифов формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания редки.

Источником инфекции при паратифах является человек – больной или бактерионоситель. Больной паратифом, в отличие от больного брюшным тифом, начинает выделять во внешнюю среду возбудителя с калом и мочой уже с первых дней заболевания. Так же как и при брюшном тифе, формируется длительное (или даже хроническое) бактерионосительство. Такие лица становятся постоянными источниками инфекции и представляют высокую эпидемиологическую опасность для окружающих, особенно, если они работают на пищеблоках в детских учреждениях, обслуживают источники водоснабжения.

Передача инфекции при паратифах осуществляется исключительно фекально-оральным путем, а факторами передачи инфекции являются вода, пищевые продукты, предметы обихода, зараженные больными или бактериовыделителями, а также мухи.

Водные вспышки паратифа В встречаются редко, в то время как при паратифе А они составляют 60–70 % всех заболеваний. Пищевые вспышки и пищевой путь распространения, особенно паратифа В, связаны главным образом с употреблением инфицированного молока и молочных продуктов, а также продуктов, не подвергающихся термической обработке – салатов, студня, мороженого, фруктов, овощей. При скученности детей и нарушении санитарно-гигиенического режима ведущее значение может приобрести контактно-бытовой путь инфицирования. Такой путь чаще всего наблюдается у детей раннего возраста, а основными источниками в этих случаях являются бактериовыделители.

Механизм возникновения и развития паратифов и брюшного тифа во многом имеет сходные черты. Основные отличия заключаются в характере патологических изменений в кишечнике. Минимальная инфицирующая доза возбудителей при паратифах в десятки раз выше, чем при брюшном тифе.

По характеру развития патологического процесса различают три формы паратифов: тифоподобную, желудочно-кишечную, септическую. Тифоподобная форма по механизму развития и по характеру патологических изменений не отличается от классического брюшного тифа. При желудочно-кишечной форме патологический процесс имеет сходство с поражением желудка и кишечника при сальмонеллезе с характерной клинической картиной. Септическая форма развивается у ослабленных детей, преимущественно у детей раннего возраста. Эта форма характеризуется отсутствием или слабо выраженными изменениями в кишечнике и множественными гнойными очагами во внутренних органах.

При паратифах, в отличие от брюшного тифа, чаще поражается толстый кишечник. Изменения в других органах (печени, селезенке, костном мозге и др.) соответствуют брюшнотифозным, но менее выражены. При паратифе А чаще отмечается тифоподобная форма, а при паратифе В – желудочно-кишечная.

Основные симптомы развития заболевания. В общих чертах клинические проявления паратифов сходны с клиническими проявлениями брюшного тифа, но имеются некоторые особенности, зависящие от вида возбудителя (А, В или С) и условий инфицирования.

Паратифы чаще всего начинаются остро, с повышения температуры тела до высоких цифр (39–40 °C), появления головной боли, озноба, герпетических высыпаний на губах. У ряда больных с первых дней болезни появляются боли, вздутие, урчание в животе, тошнота, рвота, жидкий стул. Часто у детей имеют место кашель, насморк, конъюнктивит. Длительность лихорадочного периода не превышает 2–3 недель. Высыпания на коже появляются уже на 1-й неделе болезни.

Паратиф А чаще встречается у детей старшего возраста и обычно протекает в тифоподобной форме. Инкубационный (скрытый) период продолжается 5-20 дней (в среднем 7-10 дней). Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, головной боли, адинамии, нередко – озноба и болей в животе. У большинства детей с первых дней болезни имеет место диарейный синдром, вздутие живота, урчание и болезненность по ходу кишечника. У части больных могут отмечаться легкий кашель, небольшой насморк, покраснение лица, воспаление сосудов глаз, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах, крыльях носа. Симптомы интоксикации умеренно выражены, характерна потливость. В тяжелых случаях уже с первых дней болезни могут возникать бред, резкое беспокойство, галлюцинации. Заболевание в целом протекает легче, чем брюшной тиф. Длительность лихорадочного периода в зависимости от тяжести заболевания колеблется от 3 до 30 дней. При тяжелых формах паратифа А возможны осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации (разрыва) кишечника, поражения печени. Возможны как ранние, так и поздние рецидивы заболевания.

Паратиф В чаще встречается у детей раннего возраста и протекает как желудочно-кишечная форма сальмонеллеза. Инкубационный (скрытый) период колеблется от 1–2 до 14 дней. Особенностью паратифа В является ранняя и выраженная специфическая интоксикация с характерными клиническими проявлениями поражения желудка и кишечника. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 38–39 °C, головной боли, тошноты, рвоты (или срыгиваний) и диарейного синдрома. При тифоподобной форме на первый план выступают симптомы интоксикации (вялость, сонливость, заторможенность, снижение аппетита, адинамия и др.) и поражения нервной системы (возможно развитие менингита). У всех детей раннего возраста отмечается выраженная бледность кожного покрова на фоне высокой лихорадки. Почти у половины больных на 3-5-й день болезни появляется сыпь, нередко обильная, которая захватывает не только туловище, но даже конечности и лицо. Иногда сыпь напоминает коревую. Примерно у половины больных наблюдается увеличение печени и селезенки.

Продолжительность лихорадочного периода составляет 1–4 недели, а у детей раннего возраста может укорачиваться до 1–7 дней.

Формы тяжести заболевания различны – от легких, стертых форм до тяжелых, тифоподобных и септических, протекающих с рецидивами и обострениями. Однако у большинства детей паратиф В протекает значительно легче, чем брюшной тиф. Наиболее частое осложнение – пневмония.

Паратиф С регистрируется в нашей стране довольно редко и может протекать как желудочно-кишечная, тифоподобная и септическая форма болезни. Тифоподобная форма практически не отличается от брюшного тифа. Желудочно-кишечная форма возникает при пищевом пути инфицирования и имеет короткий инкубационный период (от нескольких часов). Заболевание начинается с многократной рвоты, болей в животе и диарейного синдрома (жидкий, обильный, с резким запахом, нередко с примесью мутной слизи, зелени стул – вид «болотной тины»). Септическая форма характеризуется лихорадкой, тяжелым общим состоянием, кожными высыпаниями, наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием гепатита, менингита, остеомиелита.

Лечение и профилактика паратифов А, В и С такие же, как и при брюшном тифе. Следует отметить, что, несмотря на более легкое течение заболевания, госпитализироваться должны все случаи паратифов.

ХОЛЕРА

Холера – острая кишечная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери воды и минеральных веществ с рвотными массами и жидким стулом.

Особая тяжесть заболевания, высокая смертность, способность к эпидемическому и даже пандемическому распространению послужили основанием для включения холеры в группу опасных карантинных инфекций.

Возбудители холеры размножаются в тонком кишечнике человека, однако некоторое время они способны переживать, а при благоприятных условиях даже размножаться во внешней среде. Холерные вибрионы высокочувствительны к повышению температуры (при температуре 56 °C они погибают через 30 мин, а при 100 °C – мгновенно), выслушиванию, солнечному свету и дезинфицирующим веществам. При низких температурах (1–4 °C) могут сохраняться 4–6 недель и долее и даже перезимовать. Холерный вибрион высокочувствителен к большинству антибиотиков – тетрациклину, левомицетину, рифампицину, пенициллинам.

Источником инфекции при холере является только больной человек или носитель холерного вибриона (вибрионоситель). Больной холерой, выделяющий в остром периоде заболевания колоссальное количество вибрионов с испражнениями, наиболее опасен, если они попадают в открытые водоемы, используемые для питьевого водоснабжения.

Передача инфекции осуществляется главным образом через внешнюю среду. Наибольшее значение имеет водный путь инфицирования и в меньшей степени пищевой и контактно-бытовой.

Водный путь распространения холеры характеризуется взрывным характером, быстрым подъемом заболеваемости в течение нескольких дней. Заражение человека при водном пути инфицирования чаще всего происходит во время купания или при употреблении зараженной воды открытых водоемов (особенно загрязненных канализационными сбросами) для питья и других бытовых нужд.

Не менее важное значение при холере имеет и пищевой путь инфицирования. Заражение может произойти при употреблении молока, рыбы, креветок, мяса и других продуктов, содержащих холерные вибрионы.

Контактно-бытовой путь передачи инфекции возможен в случае пренебрежения санитарно-гигиеническими нормами и в настоящее время не имеет решающего значения в распространении холеры. Однако возбудитель может быть занесен руками в рот или через предметы, окружающие больного (белье, посуду, игрушки и др.).

Заболеваемость холерой в странах с умеренным климатом характеризуется, как и при других острых кишечных инфекциях, выраженной летне-осенней сезонностью.

Входными воротами инфекции является только желудочно-кишечный тракт, куда возбудитель попадает через рот с инфицированными водой, пищей или с зараженных рук, предметов обихода и т. д. Основное место размножения вибриона – тонкий кишечник. Процесс размножения сопровождается выделением большого количества токсина, ответственного за наиболее характерный для холеры диарейный синдром.

Продолжающийся выраженный диарейный синдром и частая рвота быстро приводят к токсикозу с обезвоживанием. Тяжесть состояния и клинические проявления заболевания находятся в прямой зависимости от степени обезвоживания.

Основные симптомы развития заболевания . Инкубационный (скрытый) период колеблется от нескольких часов до 5 суток, чаще – 2–3 дня.

Клинические проявления холеры у детей во многом зависят от возраста ребенка. У детей старшего школьного возраста клиника холеры практически не отличается от таковой у взрослых. Заболевание начинается остро, с появления жидкого стула, выраженной слабости и недомогания, иногда – головокружения и легкого познабливания, незначительного повышения температуры тела. Первым клинически выраженным признаком холеры является понос, который начинается внезапно, чаще в ночные или утренние часы. Дефекации безболезненны, боли в животе отсутствуют или слабо выражены. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, но очень быстро становятся водянистыми, обильными, мутновато-белыми, с плавающими хлопьями и по внешнему виду напоминают «рисовый отвар». Патологические примеси (слизь, зелень, кровь) чаще всего отсутствуют. В ряде случаев стул может иметь зеленоватый, желтоватый или даже коричневый оттенок. Частота стула различна – от 3 до 10 и более раз в сутки, а в тяжелых случаях стул не поддается подсчету, и жидкость постоянно вытекает из заднего прохода. Для холеры весьма характерно, что испражнения не имеют калового запаха и очень обильны (иногда до 1 л). Нередко после 3–5 дефекаций развиваются выраженные признаки обезвоживания организма. Рано появляются боли и судорожные подергивания в икроножных и жевательных мышцах, а также выраженная мышечная слабость. Резкая слабость и адинамия – один из наиболее характерных и ранних признаков холеры. Иногда слабость сопровождается головокружением.

Вслед за частым, обильным, водянистым стулом появляется обильная повторная рвота, возникает жажда – больной просит пить, но выпитая жидкость не утоляет жажду, а усиливает рвоту. Рвота чаще всего начинается внезапно, без тошноты. Вначале рвотные массы содержат остатки пищи, примесь желчи, но очень быстро становятся водянистыми и напоминают по виду «рисовый отвар», реже – «мясные помои».

Самостоятельные боли в животе в начальном периоде заболевания не характерны для холеры. Болевой синдром при холере связан главным образом с судорожным подергиванием мышц живота или с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта. Живот у больных холерой, как правило, втянут, безболезненный, вздутие наблюдается при нарушении перистальтики кишечника.

Неукротимая рвота и профузная диарея очень быстро (нередко уже в течение первых часов от начала заболевания) приводят к обезвоживанию организма, а затем становятся реже и могут даже прекратиться полностью, в то время как состояние больного прогрессивно ухудшается. В этом случае на первый план выступают симптомы, связанные с обезвоживанием, наиболее характерными проявлениями которого при холере являются сухость кожного покрова и слизистых оболочек, изменение облика больного, снижение упругости тканей, осиплость голоса, судороги, падение температуры, одышка, нарушение мочеиспускания.

При осмотре больного черты лица заострены, глаза запавшие, синева вокруг глаз («симптом очков»), общая синюшность кожного покрова, конечности холодные на ощупь, кожа собирается в складки («рука прачки»), на животе кожная складка не расправляется.

По мере развития обезвоживания судорожные подергивания жевательных и икроножных мышц становятся более продолжительными.

Несмотря на потерю большого количества жидкости и минеральных солей, сердечно-сосудистая деятельность долгое время остается удовлетворительной. Нарастание обезвоживания приводит к учащению пульса, снижению артериального давления, сгущению крови и развитию шока с необратимыми нарушениями в жизненно важных органах.

Типичные формы холеры в зависимости от степени выраженности токсикоза с обезвоживанием могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.

Легкая форма характеризуется развитием обезвоживания 1-й степени (дефицит массы тела не более 3–5 %). Заболевание в этих случаях чаще начинается постепенно, испражнения имеют кашицеобразный характер, необильные, до 3–5 раз в сутки. Рвота присоединяется не всегда, и частота ее не превышает 2–3 раз в сутки. Симптомы обезвоживания и признаки нарушения динамика крови не выражены. Кожные покровы остаются обычной влажности, однако отмечается сухость слизистых оболочек полости рта, беспокоит умеренная жажда, язык обложен. Температура чаще всего в пределах нормы или повышается незначительно. При своевременно начатом лечении выздоровление наступает быстро (на 3-4-й день).

Среднетяжелую форму холеры с развитием обезвоживания 2-й степени (дефицит массы тела 6–8 %) характеризует острое начало заболевания с появления типичного «холерного» стула, а затем – рвоты. Частота стула сама по себе не определяет степень обезвоживания. Большее значение имеет объем испражнений и обильность рвоты. Выраженное обезвоживание может развиться уже при частоте стула 3–5 раз, если доминирует частая обильная рвота, и наоборот, при частоте стула до 10–15 раз и рвоте до 2–3 раз. Характерным признаком 2-й степени при холере является наличие резкой слабости, головокружения, сухости во рту, выраженной жажды, иногда – обморочного состояния. При этом кожный покров бледен, лицо покрыто потом, отмечается синюшность губ, ладоней, стоп. Судорожные подергивания мышц кратковременны и быстро (через 2–3 ч) исчезают при проведении адекватной терапии. Сухость слизистой оболочки полости рта, гортани и глотки выражена – имеют место осиплость голоса, затрудненное глотание. У детей часто заостряются черты лица, мимика становится бедной, под глазами – легкие тени. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. Деятельность почек нарушается несущественно. При правильно проведенной терапии отмечается быстрое обратное развитие начальных симптомов обезвоживания и других клинических проявлений холеры.

Тяжелые формы холеры характеризуются развитием токсикоза с обезвоживанием 3-й степени, когда дефицит массы тела быстро достигает 8-10 % и более. Заболевание начинается остро, бурно, с очень частого (или обильного) стула типа «рисового отвара» и непрекращающейся обильной рвоты, неутолимой жажды, тянущих болей и судорог в икроножных и жевательных мышцах. Сознание сохранено, нередко дети раздражительны, возбуждены. Очень быстро (через 4–8 ч) появляются выраженные клинические признаки обезвоживания: резкая адинамия, заострение черт лица, западение глазных яблок, у детей раннего возраста западает родничок, резко выражена сухость слизистой полости рта, губы пересохшие. При прогрессировании обезвоживания наблюдается сухость глаз, слизистой оболочки гортани (осиплость голоса), пищевода – нарушается акт глотания. Появляются увеличение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления, синюшность кожного покрова, нарушение мочеотделения, выраженная одышка. Температура тела быстро падает ниже нормы, что свидетельствует о крайней степени обезвоживания и переходе заболевания в так называемую алгидную стадию.

Алгидное состояние развивается при холере уже при дефиците массы тела в 10–12 %. При этом наблюдаются все симптомы, свойственные обезвоживанию 3-й степени, но они более выражены, и имеют место изменения функций важнейших систем организма, а именно: падение температуры тела ниже нормы, непрекращающийся судорожный синдром, общая синюшность кожного покрова, выраженные признаки обезвоживания (сухость слизистых оболочек не только полости рта, глаз, но и гортани, пищевода, желудка и кишечника, что клинически проявляется отсутствием голоса, затруднением акта глотания, прекращением рвоты и даже диарейного синдрома), патологическое дыхание, отсутствие мочеотделения, падение артериального давления, коматозное состояние. Такая степень обезвоживания у отдельных больных может наступить уже в первые 2–3 ч, а в большинстве случаев – в течение первых 12 ч болезни. Среди изменений, приводящих иногда к необратимому состоянию, особое место занимают острая почечная недостаточность, нарушение перистальтики кишечника и нарушение сознания.

Особенности холеры у детей раннего возраста. Холера у детей первого года жизни встречается редко. Заболевание у них начинается остро, нередко бурно, с подъема температуры тела до 38–39 °C, профузной диареи и неукротимой рвоты, выраженных симптомов интоксикации и быстрого прогрессирования обезвоживания, поражения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинически это проявляется судорогами практически всех мышц, вынужденным положением тела ребенка. Часто заболевание протекает на фоне нарушенного сознания.

Наиболее тяжело холера протекает у новорожденных и сопровождается значительным обезвоживанием с быстрым летальным исходом.

Отличительной особенностью у детей раннего возраста является более частое повышение температуры тела до высоких значений. Однако при прогрессировании обезвоживания, как и у детей старшего возраста, температура падает ниже нормы. Неврологические расстройства (вялость, адинамия, апатия и др.) наблюдаются уже в начале болезни, в то время как судорожный синдром нередко отсутствует.

Течение болезни тяжелое, что объясняется особой чувствительностью детей раннего возраста к нарушениям водно-солевого обмена.

Течение холеры всегда острое. Исход при своевременной диагностике и рано начатой адекватной терапии в большинстве случаев благоприятный – очень быстро наступают улучшение в состоянии больного и выздоровление. Основная масса больных освобождается от возбудителя в течение 7-10 дней, и лишь в единичных случаях возможно длительное вибрионосительство (от 3–4 месяцев до нескольких лет). При тяжелых формах холеры и значительной степени обезвоживания, особенно у детей раннего возраста и новорожденных, несмотря на своевременную терапию, может наступить летальный исход уже в начальном периоде заболевания. Его причиной может быть и наслоение вторичной бактериальной инфекции (чаще всего – пневмонии).

Лечение. Больной холерой (или при подозрении на холеру) изолируется и госпитализируется специальной бригадой в специально оборудованные отделения или боксы. Уход за ним осуществляется обученным медицинским персоналом, одетым в специальные защитные костюмы и шлемы.

Лечение холеры у детей должно быть направленно в первую очередь на возмещение существующего дефицита массы тела, коррекцию продолжающихся потерь воды и солей со стулом и рвотой.

Для возмещения потерь жидкости при лечении холеры используют глюкозо-солевые растворы (регидрон, глюкосолан и др.), которые принимают перорально (через рот), а для внутривенного введения – растворы «квартасоль» и «трисоль». Растворы для орального использования готовятся перед употреблением, а для внутривенного введения подогреваются до 37–38 °C.

Общий суточный объем жидкости, необходимый для проведения регидратационной терапии, рассчитывается, как и при других ОКИ, по специальным таблицам или формулам.

Коррекция продолжающихся потерь жидкости проводится с учетом количества испражнений, рвотных масс и мочи, а также путем взвешивания ребенка каждые 4 ч.

Помимо регидратационной терапии проводится коррекция минеральных веществ, а также антибактериальная и посиндромная терапия. Из антибиотиков при холере используют тетрациклин, левомицетин, невиграмон, фуразолидон в возрастных дозах 5-дневным курсом.

Питание детей при холере не отличается от такового при кишечных инфекциях, протекающих с поражением желудочно-кишечного тракта. Ребенок должен получать физиологическую для возраста пищу, дробно, малыми порциями (не менее 50 % от нормы), водно-чайная пауза начинается только при неукротимой рвоте.

После выписки из стационара для скорейшего восстановления организма в домашних условиях возможно проведение фитотерапии. При этом используют отвары трав (ромашки, зверобоя, лапчатки), коры дуба, граната и др. Рекомендуется курс в 1 месяц (по 1 ч. или дес. ложке 5–6 раз в день). Через каждые 10 дней травы рекомендуется менять. В этот период показана также витаминотерапия с целью восстановления функционального состояния кишечника – витамины группы С и В (юникап, центрум, супрадин, поливит и др.) курсом 10–14 дней.

Переболевших холерой выписывают из стационара при полном клиническом выздоровлении и обязательном 3-кратном отрицательном результате исследований испражнений на вибрионосительство.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Ротавирусная инфекция – острое заразное заболевание человека и животных, вызываемое ротавирусами, относится к группе кишечных инфекций и характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта.

Ротавирусы являются одним из ведущих причин развития ОКИ у детей. Особенно часто болеют дети первых лет жизни, однако при этом у детей первых шести месяцев такая инфекция встречается относительно редко, а наибольшее число заболеваний регистрируется у детей в возрасте от 9 до 12 месяцев. Высокая контагиозность ротавирусной инфекции обусловливает ее вспышки в группах лиц с ослабленным здоровьем, например у находящихся на стационарном лечении.

Ротавирусная инфекция имеет выраженную сезонность. Заболеваемость повышается в осенние месяцы, сохраняясь на высоком уровне в декабре-феврале. Зимнюю сезонность связывают с лучшей выживаемостью ротавирусов в окружающей среде при низкой температуре.

Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Вирус выдерживает действие эфира, хлороформа, ультразвука; его не разрушает многократное замораживание, однако утрачивает инфекционность при кипячении, обработке 95 %-ным этанолом.

Основным источником инфекции является больной человек. Вирус обнаруживается в фекалиях с первых дней развития клинических симптомов, сохраняясь до 10-16-го дня с максимумом выделения в первые 3–6 дней.

Самым частым путем передачи считается фекально-оральный. Заражение возможно и при употреблении инфицированной воды вследствие длительной сохранности ротавируса в речной, водопроводной, грунтовой и сточных водах.

Ротавирусная инфекция высококонтагиозна.

В первые сутки болезни ротавирус уже находится в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки, где повреждает клетки слизистой оболочки, в результате чего возникает недостаточность ферментов кишечного пищеварения и нарушение всасывания пищевых веществ. В просвет кишки поступает избыточное количество воды и минеральных солей, что приводит к развитию водянистой диареи и обезвоживанию организма.

Основные симптомы развития заболевания . Инкубационный (скрытый) период составляет 1–4 дня. Обычно заболевание имеет острое начало с триады симптомов: подъем температуры тела, рвота и понос. В ряде случаев имеет место постепенное развитие симптоматики с нарастанием тяжести процесса и развитием обезвоживания. Последнее нередко служит основанием для поздней госпитализации.

Рвота является не только одним из первых, но нередко и ведущим признаком ротавирусной инфекции. Обычно она предшествует или появляется одновременно с диареей. Характерна повторная рвота, реже – многократная, но у всех она непродолжительная, в пределах 1–2, реже – 3 дней.

Повышение температуры тела умеренное, ее верхняя граница, как правило, не превышает 39 °C. Лихорадка продолжается 2–4 дня, нередко сопровождается симптомами интоксикации: вялостью, слабостью, снижением аппетита.

Кишечная дисфункция характеризуется жидким кашицеобразным, чаще водянистым, стулом желтого цвета без патологических примесей. Реже регистрируется обесцвеченный или белесовато-мутный стул. В части случаев имеется кратковременное желто-зеленоватое или салатовое окрашивание и примесь слизи, обычно прозрачной, перемешанной с фекалиями. Кратность дефекаций определяется тяжестью заболевания, составляя 2–5 раз в сутки при легкой форме и 20 и более раз – при тяжелой. Продолжительность диареи исчисляется 3–6 днями.

Кишечные нарушения в начальном периоде могут сопровождаться выраженными болями, вздутием и урчанием в животе.

Типичную ротавирусную инфекцию по степени тяжести подразделяют на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Легкая форма имеет острое начало. У большинства детей температура тела повышается в пределах 37–37,5 °C в течение одного, реже двух дней. В некоторых случаях заболевание может протекать с нормальной температурой. Рвота возникает в первый день болезни, повторяясь несколько раз. Спустя некоторое время, иногда одновременно, появляется стул жидкой кашицей, учащенный, в пределах 2–3 раз в сутки. Через 1–2 суток симптоматика слабеет и к 4-5-му дню наступает выздоровление.

Среднетяжелая форма. В остром периоде температура тела повышается, как правило, до 37,5·-38 °C. Обычно рвота предшествует появлению жидкого стула, бывает повторной или многократной, сохраняется 1,5–2 дня. Характерны бледность кожного покрова, вялость, жажда. В половине случаев отмечается увеличение числа сердечных сокращений, приглушение тонов сердца. Стул с первого дня болезни учащен до 8-16 раз в сутки, разжиженный, кашицеобразный, затем становится водянистым, обильным. Длительность периода водянистой диареи – 1–3 дня. В период обратного развития симптомов, как правило, в начале исчезает рвота, снижается до нормальных значений температура тела, утрачивается водянистый характер испражнений, появляются каловые массы, и к 6-7-му дню стул становится оформленным.

При тяжелой форме ротавирусной инфекции начало болезни также острое. Однако тяжесть состояния нарастает ко 2-4-му дню в связи со значительными потерями жидкости из организма с многократной рвотой и главным образом водянистым бессчетным стулом (более 25–30 раз в сутки). Обязательно возникает состояние резкой обезвоженности 2-3-й степени. Водянистая диарея сохраняется не менее 2–3 дней. Появление каловых масс в стуле, уменьшение количества жидкости в испражнениях указывают на начало выздоровления. Окончательное выздоровление в благоприятных случаях наступает к 8-10-му дню болезни.

К факторам, способствующим развитию тяжелой формы ротавирусной инфекции, следует отнести ранний возраст детей, искусственное вскармливание, отягощенное фоновое состояние, особенно гипотрофию, сочетанное течение с бактериальной кишечной или респираторной вирусной инфекцией. В пользу возможного развития тяжелой формы болезни свидетельствуют раннее появление вялости, снижения аппетита, бледность кожных покровов, обложенность языка. Тяжесть состояния нарастает к 3-4-му дню и проявляется бескаловым и бессчетным стулом, имеющим водянистый характер.

Особенности ротавирусной инфекции у новорожденных. При выявлении ротавирусной инфекции у детей родильных отделений обычно обнаруживают вирусоносителей среди медицинского персонала и матерей. В период групповых вспышек возможны два клинических варианта течения инфекции. В одном случае – острое начало болезни, в одночасье, с отказом от груди, появлением рвоты и жидкого стула, что приводит к быстрой потере массы тела ребенка от 300 г до 1 кг. В другом – тяжесть состояния нарастает постепенно, также приводя к резкому обезвоживанию и неблагоприятному исходу. Вместе с тем у большинства новорожденных отмечается довольно быстрая нормализация испражнений при кратковременной и слабовыраженной кишечной дисфункции.

Течение и прогноз. Ротавирусная инфекция обычно характеризуется цикличным течением с выздоровлением большинства больных. Затяжное и хроническое течение ей не свойственно.

Лечение . Анатомо-физиологические особенности ребенка обусловливают быстрое выведение жидкости из организма при патологических состояниях. Это в первую очередь имеет значение при ротавирусной инфекции, когда потеря жидкости возникает резко и может привести к сильному обезвоживанию. Поэтому основной задачей терапии больных ротавирусной инфекцией является компенсация потери жидкости и восстановление водно-солевого баланса. Недостаточно активные мероприятия по ликвидации обезвоживания являются одной из главных причин летальности.

При лечении больных острыми кишечными инфекциями в последние годы применяют метод оральной регидратации с использованием раствора с оптимальным соотношением солей и глюкозы. В домашних условиях этот раствор можно приготовить следующим образом: к литру воды добавить поваренной соли – 3–5 г, питьевой соды – 2,5 г, хлорида калия – 1 г и глюкозы – 20 г. Все необходимые ингредиенты для его приготовления, а также стандартные дозированные порошки или готовый раствор можно приобрести в аптеках. Отечественный препарат подобного состава носит название глюкосолан. Для детской практики более физиологичным считается раствор с несколько иным, более рациональным составом: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 2,5 г, натрия цитрата – 2,6 г и глюкозы – 20 г. Заслуживает одобрения по качеству, удобству в применении, продолжительному сроку действия регидрон – дозированный порошок, отличающийся меньшим составом глюкозы (10 г). Включение во все смеси калия, натрия и хлоридов обусловлено необходимостью их возмещения в связи с потерями, возникающими при рвоте и поносе, а глюкоза ускоряет их всасывание в кишечнике.

При приготовлении вышеуказанных растворов в домашних условиях можно вместо глюкозы использовать мед, так как он обладает бактерицидными свойствами и является ценным источником глюкозы и фруктозы. В этом случае 50 г меда заменяют 20 г глюкозы. Однако следует учитывать, что мед может быть применен только у больных, не имеющих аллергических проявлений на этот продукт, а также с большой осторожностью у детей, имеющих указания на какие-либо аллергические реакции на другие пищевые ингредиенты.

Препараты-сорбенты (смекта, энтеродез), зачастую применяемые для лечения больных кишечными инфекциями, при данном заболевании не показаны, так как они способствуют выведению жидкости из организма.

Питание больных детей начинается после 4–6 ч проведения оральной регидратации (возмещения потерь жидкости через рот). Если ребенок находится на грудном вскармливании, назначаются молочнокислые смеси в уменьшенном объеме и с укороченным интервалом между кормлениями. При тяжелых проявлениях ротавирусной инфекции смеси можно развести рисовым отваром или водой. Объем питания быстрее увеличивают у детей на естественном вскармливании. С третьего дня можно добавлять творог, затем каши. В зависимости от возраста, степени тяжести болезни и течения питание восстанавливается к 4-6-му дню. Однако на все время заболевания из рациона следует исключить сладкие и содержащие большое количество углеводов блюда. Питание детей должно быть калорийным, адекватным, легкоусвояемым. Детям, не получавшим до заболевания твердых и полутвердых продуктов, во время болезни их не назначают. Больных со сниженным аппетитом или имеющих исходное состояние гипотрофии можно кормить более часто с меньшими интервалами, добавив еще одно кормление в течение 1–2 недель.

Антибактериальные препараты больным ротавирусной инфекцией не назначаются; исключение составляют случаи, когда присоединяются бактериальные осложнения.

В качестве противодиарейного средства возможно применение препарата имодиум (лоперамид), который способствует нормализации стула. Однако, учитывая возможность развития нежелательных побочных реакций, препарат следует принимать в небольших дозах и в течение короткого срока: по ¼-½ капсулы не более 2–3 раз в сутки в течение 1–2 дней.

При лечении больных ротавирусной инфекцией, особенно тяжелой формой, целесообразно назначение в ранние сроки болезни биологических препаратов: ацилакта, линекса, лактобактерина, бифидумбактерина и др.

Критериями выздоровления являются полное восстановление сна, аппетита, поведения ребенка, существенная прибавка массы тела, стойкая нормализация температуры тела и стула.

Для предупреждения возникновения и распространения ротавирусной инфекции необходимо выполнять комплекс общеизвестных мероприятий: рациональное питание, централизованное водоснабжение, естественное вскармливание детей грудного возраста, своевременная госпитализация больных.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

В настоящее время оптимальной схемой лечения ОКИ следует считать организацию охранительного режима, проведение адекватной оральной регидратации, назначение рациональной диеты и лечебного питания, энтеросорбентов, ферментных препаратов, фитотерапии, высоких доз биопрепаратов или продуктов детского питания, обогащенных лактобактериями и бифидумбактериями, биостимуляторов, витаминных комплексов и антиаллергических средств.

Организация охранительного режима предусматривает: постельный режим в первые 1–3 дня острого периода болезни, а затем полупостельный режим до улучшения состояния; более продолжительный сон (для детей 1–2 лет – двухразовый, старше 2 лет – одноразовый дневной сон); максимальное исключение стрессовых факторов.

Диета и лечебное питание являются постоянным и ведущим компонентом терапии диарей на всех этапах болезни. Принципиально важным моментом в организации питания больных является отказ от проведения водно-чайных пауз.

Объем и состав питания зависят от возраста детей, характера предшествующего вскармливания, тяжести и выраженности диарейного синдрома, фоновых заболеваний (аллергия, диатез и др.).

Грудных детей необходимо кормить чаще, но меньшими порциями: в первый день лечения рекомендуется уменьшение объема пищи не более чем на 30–50 % (среднетяжелая и тяжелая форма) и увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки (через 2–3 ч). В течение 4–5 дней должен быть восстановлен возрастной объем питания.

Детям старше одного года помимо уменьшения объема питания необходимы механически максимально щадящая пища (стол № 4) и исключение продуктов, вызывающих брожение (цельное молоко, ржаной хлеб, кислые фрукты и ягоды), продуктов с аллергизирующими свойствами (шоколад, орехи, цитрусовые, морковь, свекла), введение в рацион кисломолочных продуктов.

При нарушении всасывания углеводов и развития недостаточности ферментов необходимо исключить сладкие молочные смеси, молоко, соки. Вместо этого назначают низколактозные или безлактозные смеси, безмолочные соевые смеси: «Изомил», «Хумана-СЛ», «Нутрисоя», «Алсой», «Алфаре», «Фиталакт» и др. В рацион рекомендуется вводить каши (рисовая, гречневая, овсяная) на половинном молоке, воде или овощных отварах, печеные яблоки (до 50-100 г в сутки), 3 дневный кефир или В-кефир.

Длительность соблюдения такой диеты индивидуальна – от 2–4 недель до 1,5–2 месяцев.

Особое место в питании больных с ОКИ занимают адаптированные питательные смеси, обогащенные бифидумбактериями и лактобактериями («Биофруктолакт», «Лактофидус» и др.), а также биологические добавки (БАД-1Б, БАД-1Л, БАД-2).

Оральная регидратация . При обезвоживании 1-2-й степени, не вызывающих еще выраженных нарушений в функциях дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, весьма эффективным является пероральное возмещение потерь жидкости. Способ очень простой, может проводиться в домашних условиях, резко снижает необходимость внутривенного введения растворов. Оральная регидратация наиболее эффективна при ее применении с первых часов от начала заболевания. Ее проводят в два этапа: первый этап – первичная регидратация и второй этап – поддерживающая регидратация.

Первый этап (в течение первых 4–6 ч) – первичная регидратация – направлен на коррекцию начального водно-солевого дефицита. Расчет необходимого объема глюкозо-солевого раствора для этих целей у детей с ОКИ зависит от массы тела ребенка и степени обезвоживания. Жидкость дают дробно, небольшими порциями (чайной, десертной или столовой ложками) каждые 5–7 мин, делая перерыв в 10–15 мин до и после приема пищи. У детей первых 3–6 месяцев жизни солевые растворы чередуют с кипяченой водой в соотношении 1: 1 или 1: 2.

При первой степени обезвоживания (дефицит массы тела не более 3–5 %) на первые 6 часов необходим глюкозо-солевой раствор в объеме 50 мл/кг массы тела ребенка. При второй степени (дефицит массы – 6–8 %) – 60–70 мл/кг. Рассчитанный объем жидкости равномерно распределяют на каждый из 6 ч.

Второй этап – поддерживающая регидратация – направлена на возмещение продолжающихся потерь воды и минеральных веществ с рвотой и стулом. Поддерживающую регидратацию проводят в течение всего последующего периода болезни до прекращения диареи. При отпаивании важно следовать принципу: ребенок за 6 ч должен выпить столько жидкости, сколько он потерял за предыдущие 6 ч.

Ориентировочный объем потерь жидкости с рвотой и жидким стулом у детей до 2 лет проводится из расчета 50-100 мл раствора на каждую дефекацию (рвоту), а детям старше 2 лет – 100–200 мл. Колебания в расчете зависят от объема стула (рвоты).

Показателями эффективности пероральной регидратации следует считать улучшение самочувствия, уменьшение и исчезновение симптомов обезвоживания и интоксикации, прирост массы тела, прекращение рвоты, уменьшение кратности стула.

Противопоказаниями для проведения оральной регидратации являются: неукротимая рвота, обезвоживание 2-3-й степени с нарушением динамики крови, наличие признаков шока и тяжелой интоксикации, отсутствие мочеиспускания.

Вопрос об антибактериальной терапии в каждом конкретном случае рассматривается индивидуально. В настоящее время считается, что показаниями для ее проведения являются тяжелые и среднетяжелые формы кишечных инфекций, особенно у детей раннего возраста, смешанные вирусно-бактериальные и бактериально-бактериальные инфекции, наличие сопутствующих очагов и осложненное течение болезни, отягощенное фоновое состояние.

Поскольку основная масса возбудителя скапливается в кишечнике, то и антибактериальные препараты принимаются перорально. Как правило, применяется один препарат. Только при тяжелых, септических и смешанных формах кишечных инфекций используют два и более антибактериальных препарата, в этих же случаях возможна комбинация перорального и внутривенного введения антибактериальных средств.

Наряду с этим детям с ОКИ рекомендуется назначение энтеросорбентов. Различают углеродные энтеросорбенты (уголь активированный, карболен, уголь СКН, энтеросорбент СКН, карболонг, микросорб-2, ваулен), препараты на основе природного полимера – лигнина (полифепан), природные (каолин, смекта, каопектат), химические (энтеродез, энтеросорб, холестирамин, энтеросгель).

Важной задачей при лечении различных клинических форм ОКИ у детей, особенно в период выздоровления, является проведение коррекции микробиоценоза кишечника, восстановление местного иммунитета слизистой оболочки. С этой целью проводится терапия биологическими препаратами (пре– и пробиотиками) – применяются биоспорин, споробактерин, бактисубтил, хилак-форте, лизоцим, бифидумбактерин, лактобактерин, ацилакт, линекс, примадофилюс, бифиформ и др.

В лечении носительства, легких и среднетяжелых форм ОКИ, а также для профилактики, хорошо зарекомендовали себя бактериофаги (сальмонеллезный, брюшнотифозный и др.). Фаги применяют курсами, длительность курса – 5–7 дней. По показаниям возможно повторение через 3 дня. Количество курсов – 2–3. Бактериофаги могут применяться как одновременно с антибактериальными средствами, так и после них.

В лечении ОКИ применяется новый отечественный комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) с повышенным содержанием иммуноглобулина человека и повышает защиту организма против вирусов, бактерий и др. КИП назначают с возраста 1 месяца по 1 дозе 1–2 раза в день в течение 5 суток. Препарат выпускается во флаконах (для перорального применения) и в свечах. Возможно применение КИП в комплексе с антибиотиками и бактериофагами.

При ротавирусной инфекции хорошие результаты дает противовирусный иммуноглобулин.

Ферментотерапия. С целью коррекции нарушений пищеварения назначается соответствующая диета и рационально подобранные ферментные препараты. Применение ферментов целесообразно после того, как рацион (объем) питания ребенка будет доведен до возрастной нормы. Выбор фермента зависит от характера вскармливания, степени и характера нарушений пищеварения. Наиболее эффективными у детей при заболеваниях кишечника и желудка являются такие препараты, как дигестал, ипентал, кадистал, котазим-форте, мезим, рустал, фестал, энзистал и др. Длительность их применения зависит от сроков нормализации стула и исчезновения жалоб (1–3 недели). При необходимости возможно повторение курса через 1–2 недели.

Противодиарейные препараты. При водянистом стуле и значительных потерях жидкости в ранние сроки заболевания (в первые 3 дня) можно использовать индометацин в возрастных дозах. Применение имодиума в педиатрической практике также возможно, однако ограничивается преимущественно неинфекционными, функциональными заболеваниями кишечника и должно проводиться под контролем врача. Хорошим действием при водянистых диареях обладает танакомп.

Фитотерапия проводится в периоде выздоровления в виде отваров курсом до 3–4 недель. Используют травы, обладающие противовоспалительным, вяжущим, восстановительным действием (ромашку, зверобой, лапчатку, тысячелистник, кровохлебку и др.).

Витаминотерапия необходима всем больным в период выздоровления. Используются поливитаминные препараты с микроэлементами в соответствующих возрасту лекарственных формах. Курс – 2–4 недели.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатического аппарата.

Возбудителем сибирской язвы является сибиреязвенная бацилла. Различают вегетативную и споровую формы возбудителя. Вегетативные формы развиваются в живом организме; при температуре 55–60 оС они гибнут через несколько минут, при кипячении – моментально; к низким температурам весьма устойчивы. Споры сибиреязвенных бактерий очень устойчивы: в почве и воде они сохраняются десятки лет, в шерсти животных – несколько месяцев, в шкурах животных – годами. В живом организме и трупе спорообразования не происходит.

Споры очень устойчивы к воздействию различных дезинфицирующих веществ: в 5 %-ном растворе фенола они живут 40 суток, в 5 %-ном растворе лизола – 6 дней.

Основным источником инфекции являются больные животные – крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, верблюды, ослы, свиньи. Они заразны в течение всего периода болезни, выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, кровянистым экскретом легких, слюной и др. После их гибели инфицированными являются все органы и ткани, в том числе шкуры, шерсть, кости и др. Человек, в отличие от животных, не заразен для окружающих. Животные чаще заражаются пищевым путем (при поедании пастбищных трав, кормов и др.).

Кроме больных животных естественным резервуаром сибиреязвенной инфекции может быть зараженная спорами почва, где они не только сохраняются длительное время, но и могут при определенных условиях прорастать в вегетативные формы.

Заражение человека сибирской язвой возможно контактным, пищевым, аэрогенным путями и через насекомых.

Чаще инфицирование человека происходит контактным путем при попадании возбудителя сибирской язвы на поврежденные (царапины, ссадины, мелкие порезы) наружные покровы тела, при убое и разделке туши, инфицированного мяса и мясных продуктов, не подвергшихся достаточной термической обработке.

Возможно заражение человека сибирской язвой воздушно-пылевым путем, однако в нашей стране такие случаи практически не регистрируются.

Передача инфекции человеку возможна при кровососании инфицированными насекомыми – слепнями, мухами и комарами.

Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными, в домашней обработке шерсти, а также использованием кожи и шерсти в быту.

Заболеваемость сибирской язвой людей и животных возрастает в летне-осенний период.

Входными воротами для возбудителя сибирской язвы являются поврежденные кожные покровы, очень редко – слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и конъюнктива глаз.

В одних случаях заболевание начинается с образования кожного карбункула, в других – с развития общей инфекции, завершающейся генерализацией процесса.

При инфицировании кожи образуется сибиреязвенный карбункул – воспаление кожи и подкожной клетчатки.

Из мест внедрения возбудитель заносится в ближайшие лимфатические узлы, из них поступает в кровяное русло. Выделение бацилл во внешнюю среду больными сибирской язвой происходит через мочу, мокроту, редко – из кишечника, крови, отделяемого из носа.

Основные симптомы развития заболевания . Период инкубации (скрытый) при сибирской язве чаще всего 2–3 дня, редко он может растянуться до 6–8 дней или сократиться до нескольких часов. В настоящее время выделяют локализованную и генерализованную формы сибирской язвы. Наиболее часто встречается локализованная (кожная) форма болезни.

Общее состояние больного в начале заболевания мало нарушено, возможно общее недомогание, разбитость, головная боль; к концу 1-х суток или на 2-й день температура тела повышается до 39–40 °C и ухудшается общее состояние. Температура держится 5–6 дней, после чего чаще всего критически падает в благоприятных условиях.

При кожной, наиболее частой, форме сибирской язвы на месте входных ворот возбудителя появляется красноватое пятно, быстро переходящее в бугорок медно-красного цвета, сопровождающееся зудом. Через несколько часов на его месте образуется пузырек, содержимое его вначале имеет серозный характер, затем становится темным, кровянистым. Часто больные вследствие сильного зуда, расчесывают этот гнойник, реже он сам лопается, образуется язвочка, с поверхности которой отмечается обильный выпот серозно-кровянистой жидкости, образуются «дочерние» пузырьки, которые, вскрываясь, обусловливают рост язвы во все стороны. На месте гнойника образуется быстро чернеющий и увеличивающийся в размерах струп. Струпы сливаются между собой и образуют темного цвета, твердую, часто слегка вогнутую и бугристую корку. В это время под струпом развивается инфильтрат в виде багрового вала, возвышающегося над уровнем здоровой кожи, и присоединяется отек, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо). Особенно опасна локализация язвенных поражений на слизистой оболочке губ, что сопровождается развитием тяжелых отеков, которые могут распространяться на верхние дыхательные пути и вызвать удушье. Помимо характерного отека, в пораженном участке боли почти нет, уколы безболезненны, но прикосновение ощущается.

Снижение температуры тела сопровождается улучшением общего состояния и ослаблением симптомов. Постепенно уменьшается отечность, исчезает воспаление лимфатических узлов, отторгается струп (обычно к 4-й неделе болезни), заживает ранка с образованием рубца.

У некоторых больных течение болезни осложняется развитием септического процесса, который может быть обусловлен сочетанием с банальными возбудителями (стафилококк, стрептококк). В таких случаях наблюдаются лихорадка, повторные ознобы, увеличение частоты сердечных сокращений, иногда зловонный кровавый понос, кровавая рвота; на коже – гнойничковые и другие высыпания. В крови в большом количестве обнаруживаются сибиреязвенные бактерии. Состояние больного прогрессивно ухудшается, и наступает летальный исход.

Желудочно-кишечная форма сибирской язвы встречается редко и протекает различно: у некоторых больных превалируют симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, у других – общие проявления интоксикации. Заболевание чаще начинается внезапно, с острых режущих болей в животе, вскоре присоединяются тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, нарушение перистальтики кишечника. Сибиреязвенное поражение кишок ведет к раздражению брюшины, выпоту, прободению и перитониту. Возможна локализация болей в области аппендикса или желчного пузыря.

Общие проявления при этой форме заболевания представлены лихорадкой различного характера, учащенным пульсом, обилием застойных хрипов в легких, появлением на коже гнойничковых и кровянистых высыпаний. Длительность болезни составляет несколько дней и наступает летальный исход при явлениях инфекционно-токсического шока. В редких случаях возможно выздоровление.

Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. Начальными симптомами являются общая разбитость, насморк, кашель, слезотечение, подъем температуры тела до 39–40 °C и сильные ознобы. Рано появляются одышка, боли в грудной клетке, синюшность слизистых оболочек, бледность кожных покровов, трудно отделяемая мокрота серозного или серозно-кровянистого характера. В легких, особенно в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные хрипы, часто возникает плеврит. В мокроте обнаруживаются в большом количестве сибиреязвенные бактерии. При прогрессивном нарастании сердечно-сосудистой недостаточности наступает летальный исход.

Возможна первичная септическая форма сибирской язвы, когда генерализация процесса наступает без предшествующих очаговых изменений. Обычно она развивается при низкой реактивности организма в сочетании с высокой патогенностью и большой дозой возбудителя, поступившего в организм, чаще через слизистые оболочки дыхательных путей. В этих случаях заболевание развивается быстро, протекает крайне тяжело, со склонностью к кровотечениям, признаками поражения оболочек головного мозга и наличием огромного количества сибиреязвенных бактерий в крови и спинно-мозговой жидкости.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы и своевременно начатом лечении в настоящее время благоприятный. При генерализованной форме прогноз всегда сомнительный, даже при рано начатой интенсивной терапии. При поражении легких, кишечника, с развитием токсико-инфекционного шока летальный исход обычно наступает на 2-3-е сутки.

Лечение. Основным средством воздействия на возбудителя сибирской язвы являются антибиотики в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином.

Из антибиотиков применяют пенициллин, цепорин, вильпрафен, левомицетин, гентамицин в дозах соответственно возрасту; при подозрении на генерализацию процесса целесообразно дозу увеличить в 2–3 раза. Пенициллин применяют из расчета 100–200 тыс. на 1 кг массы тела в сутки в 6–8 приемов.

С целью снятия токсикоза, нормализации динамики крови, коррекции водно-солевого баланса вводят солевые растворы, кровезаменители, свежезамороженную плазму, свежую кровь, гидрокарбонат натрия. Объем вводимой жидкости за сутки может составлять 50–60 мл на 1 кг массы тела. При тяжелом течении болезни показано применение преднизолона (1–2 мг на кг массы тела в сутки). При развитии сепсиса и инфекционного шока доза преднизолона увеличивается в 2–2,5 раза.

Выписку больных при кожной форме сибирской язвы производят после отпадения струпов и рубцевания язв. При распространенных формах выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологических исследований (крови, мокроты, испражнений, мочи).

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение контакта с больными животными, зараженными продуктами и сырьем животного происхождения.

БЕШЕНСТВО

Бешенство или водобоязнь – острое вирусное заболевание, передающееся через укусы инфицированного животного, характеризующееся поражением нервной системы с развитием тяжелого поражения головного мозга, часто с летальным исходом.

Вирус вызывает заболевание у человека и всех видов теплокровных животных. Среди хищных животных наиболее восприимчивы лисы, волки, собаки, шакалы.

Вирус бешенства малоустойчив: кипячение убивает его в течение 2 мин, общепринятые дезинфицирующие растворы (хлорамин, лизол и др.) быстро обеззараживают инфицированные предметы. Однако вирус устойчив к низким температурам и хорошо сохраняется в высушенном состоянии.

Основным резервуаром и источником инфекции среди диких животных являются волки, лисы, шакалы, летучие мыши, а среди домашних животных – собаки и кошки. Редко источником инфекции могут быть лошади, крупный рогатый скот, свиньи, крысы и др. Передача инфекции от человека к человеку хотя и возможна, но осуществляется крайне редко. Человек заражается бешенством главным образом от собак. Передача инфекции осуществляется при укусе и ослюнении поврежденной кожи. Инфицированные животные могут быть заразными за 10 дней до появления у них признаков болезни. Однако наиболее опасно животное на высоте клинических проявлений. Наибольшую опасность представляют укусы в голову и лицо, опасны также глубокие, рваные раны. Плотная одежда и обувь в значительной степени предохраняют от заражения.

Практически вся заболеваемость бешенством регистрируется в летне-осеннее время года, когда отмечается наибольший контакт человека с дикими животными и бродячими собаками. Восприимчивость к бешенству точно не установлена. Однако известно, что далеко не каждый укус животного, больного бешенством, ведет к развитию заболевания.

После укуса человека больным животным вирус размножается в мышечной ткани в месте укуса, а затем, достигнув нервных окончаний периферических нервов, распространяется и достигает нервных клеток спинного мозга. Время продвижения вируса и поражение мозга будет зависеть от места укуса. При тяжелых укусах головы и лица вирус может достигать центральной нервной системы за 15–20 суток, а при незначительных повреждениях кожных покровов туловища и конечностей процесс продвижения вируса к центральной нервной системе может задерживаться на несколько месяцев или даже до 1–1,5 лет. Достигая центральной нервной системы, вирус фиксируется в тканях головного и спинного мозга, преимущественно в нервных клетках продолговатого мозга. Из центральной нервной системы вирус по нервным стволам достигает слюнных желез, где он размножается и выделяется со слюной больного.

Основные симптомы развития заболевания. Инкубационный (скрытый) период при бешенстве составляет в среднем около 30–90 дней. При массивном инфицировании через обширные раны головы и лица он может укорачиваться до 12 дней. В редких случаях инкубационный период может удлиняться до одного года и более.

Заболевание характеризуется строго последовательной сменой трех периодов: периода предболезни, возбуждения, параличей.

Первый период начинается с появления на месте укуса ноющих или тянущих болей, также болей по ходу нервов. В области рубца возможны ощущения жжения, зуда, иногда появляются краснота и отечность. Характерны общее недомогание, головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 37,5-38 °C и прогрессирующие симптомы нарушенного психического статуса: повышенная возбудимость, необъяснимое чувство тревоги, страха, тоски. Часто больной подавлен, заторможен, замкнут, отказывается от еды, плохо спит, жалуется на мрачные мысли, устрашающие сновидения. Этот период длится 2–3 дня, иногда удлиняется до 7 дней. В конце могут быть приступы беспокойства с кратковременными затруднениями дыхания, чувством стеснения в груди, сопровождающиеся учащением дыхания и сердцебиения.

Период возбуждения характеризуется появлением водобоязни (гидрофобии), сущность которой в том, что при попытке пить, а затем и при виде воды или напоминания о ней у больного появляются судорожный спазм глотки и гортани, во время которого он с криком отбрасывает кружку с водой, выбрасывает вперед дрожащие руки, запрокидывает назад голову и туловище, шея при этом вытягивается и мучительная гримаса искажает лицо, которое становится синюшным вследствие спазма дыхательной мускулатуры. Глаза выпячиваются, выражают испуг, молят о помощи, зрачки расширены, вдох затруднен. Продолжительность приступа – несколько секунд, после чего состояние больного как бы улучшается. В дальнейшем приступы судорог мышц гортани и глотки могут возникать даже от движения воздуха (аэрофобия), яркого света (фотофобия) или громкого слова (акустикофобия). Приступы сопровождаются психомоторным возбуждением, во время которого больной ведет себя адекватно названию болезни – как «бешенсный». Сознание в момент приступа помрачено, но в межприступном периоде оно проясняется. В периоде возбуждения вследствие повышенного тонуса симпатической нервной системы у больных резко повышаются слюнообразование и слюнотечение, которое усугубляется невозможностью проглотить слюну вследствие спазма мышц глотки. Больной брызжет слюной.

При отсутствии адекватного лечения нарастают признаки обезвоживания, черты лица заостряются, падает масса тела. Температура тела повышается до высоких значений. Возможны судороги. Продолжительность стадии возбуждения – около 2–3 дней, редко – 4–5 дней. Во время одного из приступов обычно наступает летальный исход. Изредка больной доживает до третьей стадии болезни.

Период параличей характеризуется успокоением ребенка. Прекращаются приступы гидрофобии, больной может пить и глотать пищу, сознание ясное. Но, несмотря на кажущееся благополучие, нарастают вялость, апатия, глубокая депрессия, вскоре появляются параличи конечностей, расстройство тазовых органов, параличи черепно-мозговых нервов, температура тела повышается до 42–43 оС, артериальное давление падает, и к концу первых суток наступает летальный исход от паралича сердечно-сосудистого и дыхательного центров.

Лечение. Терапия не разработана. Введение больших доз специфического иммуноглобулина и интерферона малоэффективно. Проводится симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. С этой целью больного госпитализируют в отдельную палату или бокс, создают охранительный режим, ограничивающий влияние внешней среды: уменьшение шума, яркого света, потоков воздуха. Для уменьшения возбудимости центральной нервной системы назначают снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства. Нормализуют водно-солевой баланс. В паралитической стадии назначают средства, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В последние годы рекомендуется использовать в лечении бешенства барокамеру, управляемое аппаратное дыхание. Однако все методы терапии оказались практически неэффективными. В лучшем случае удается продлить жизнь больного на несколько месяцев. Неблагоприятный исход предрешен тяжестью поражения стволовой части мозга с разрушением жизненно важных центров.

Профилактические мероприятия после укуса животным должны проводиться с учетом ряда ориентиров. Так, например, при укусах домашними животными (кошка или собака) важно установить, не были ли эти укусы спровоцированы. Кроме того, устанавливается наблюдение за животным и уточняется анамнез в отношении бешенства. Если животные здоровые, пострадавшие не нуждаются в проведении профилактических мероприятий против бешенства. В тех же случаях, когда домашнее животное после укусов не установлено, а также во всех случаях нападения диких животных (волк, лиса, енот и др.) необходимо приступить к профилактическим мероприятиям, которые заключаются во введение антирабической вакцины и антирабического иммуноглобулина, незамедлительном промывании раны большим количеством мыльной воды или перекисью водорода с последующей обработкой йодной настойкой. Хирургическое иссечение краев раны и ее зашивание строго противопоказаны.

КЛОСТРИДИОЗЫ

Клостридиозы – группа острых инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемые патогенными бактериями рода клостридий.

По механизму возникновения клостридиозы делятся на травматические и возникающие при попадании инфекции через желудочно-кишечный тракт. Травматические (столбняк, газовая гангрена) характеризуются тем, что возбудитель проникает в организм через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки; во втором случае (ботулизм) входными воротами является пищеварительный тракт.

Естественной средой обитания клостридий, в том числе и патогенных, является кишечник животных (в особенности травоядных), а также человека, где они живут и размножаются, не вызывая заболевания. Попадая с испражнениями во внешнюю среду, в первую очередь в почву, они могут длительно сохранятся в состоянии спор, а при благоприятных условиях – даже размножаться.

БОТУЛИЗМ

Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим пищевым путем передачи, вызываемое токсинами клостридий ботулизма и характеризующиеся тяжелым течением с преимущественным поражением нервной системы.

Различают три формы ботулизма: пищевой, раневой и детский.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Споровые формы этих бактерий постоянно обнаруживаются в почве, откуда они попадают в воду, на овощи и фрукты, пищевые продукты, а затем – в кишечник человека и животных. Вегетативные формы погибают при кипячении в течение 2 мин, в то время как споровые формы выдерживают кипячение в течение 1–5 ч. Ботулинистический токсин разрушается полностью при кипячении в течение 5-15 мин, при нагревании до 80 °C он разрушается в течение 30 мин.

Пищевой ботулизм широко распространен во всем мире, детский и раневой считаются его редкими формами.

Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже рыбы, ракообразные, моллюски. От больного человека к здоровому заболевание не передается.

Основной путь инфицирования – пищевой. Чаще заражение происходит при употреблении консервов домашнего приготовления: маринованных грибов, копченой рыбы, колбасы, овощных консервов и др. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания: соки, молочные продукты, мясные, фруктовые и овощные пюре, сами фрукты, овощи, а также мед.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Заболевание возникает в результате попадания токсина ботулизма вместе с инфицированной пищей. В редких случаях возможно развитие болезни в результате попадания токсина вместе с пылью в дыхательные пути, спор бактерий из зараженной почвы в обширные раны, а также при операциях на желудочно-кишечном тракте. Независимо от входных ворот инфекции клинические проявления заболевания однотипны.

При пищевом пути инфицирования всасывание токсинов происходит почти исключительно в желудке и верхних отделах тонкой кишки. С током крови токсин попадает в различные органы и ткани, однако наиболее чувствительна к нему нервная система.

Клостридии ботулизма выделяются из организма с фекалиями, токсины – с мочой, желчью и фекалиями.

Дети грудного возраста могут инфицироваться контактным путем от матери или обслуживающего персонала роддомов, отделений новорожденных и грудных детей.

Основные симптомы развития заболевания . Инкубационный (скрытый) период длится от нескольких часов до 10 дней, чаще – 12–24 ч. Его продолжительность зависит от дозы токсина, наличия живых микробов в пище, механизма инфицирования и индивидуальной чувствительности заболевших. Этот период может укорачиваться до 2-10 ч при инфицировании высокими дозами токсина или при одновременном заражении двумя или более типами ботулинистических бактерий.

У детей старшего возраста ботулизм практически не отличается от ботулизма у взрослых и в большинстве случаев начинается остро. Первоначальные клинические проявления варьируют в рамках трех основных вариантов: с преобладанием расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта, зрения или дыхательной системы, или их сочетанием.

Начало заболевания с диспепсических расстройств чаще всего наблюдается при попадании в пищеварительный тракт небольшого количества токсинов. В этих случаях заболевание начинается с тошноты, нередко рвоты, схваткообразных болей в области желудка, чувства его переполнения и распирания, вздутия живота и жидкого стула без патологических примесей. Характерна сухость слизистой оболочки полости рта, больные жалуются на сильную жажду. Одновременно отмечаются общая вялость, головная боль, головокружение, беспокойство. Температура тела чаще всего остается в пределах нормы или повышается незначительно. Диспепсические расстройства и повышение температуры тела наблюдаются лишь в первые 1–2 дня болезни. Вслед за ними появляются характерные для ботулизма симптомы, связанные с поражением нервной системы (расстройства зрения, глотания, дыхания и др.).

Если ботулизм начинается с расстройств зрения, то больные обычно жалуются на «туман», «сетку», «мушки» перед глазами, двоение букв при чтении и др. Эти жалобы могут сохраняться в течение нескольких дней без появления характерных для ботулизма симптомов.

Наиболее тяжелые формы ботулизма нередко начинаются с развития дыхательных расстройств. Неожиданно, среди полного здоровья, больные начинают ощущать нехватку воздуха при разговоре, чувство тяжести, стеснения или болей в грудной клетке. Одновременно или несколько часов спустя изменяется голос, приобретая носовой оттенок, нарушается акт глотания, появляются выраженные симптомы интоксикации.

На высоте заболевания состояние больного тяжелое, почти всегда отмечается стойкое и выраженное расширение зрачков, понижение или отсутствие их реакции на свет, нередко – разная ширина зрачков, косоглазие. Часто наблюдается опущение век, а при одновременном поражении всех глазодвигательных мышц развивается полная неподвижность глазных яблок.

Поражение мышц языка нарушает артикуляцию, надгортанника – прием пищи или воды, вызывая приступы кашля или удушья при их попадании в дыхательные пути. Снижение образования слюны и сухость слизистой оболочки голосовых связок изменяют тембр голоса (осиплость вплоть до полного его отсутствия). С первых часов больных беспокоит резкая слабость, быстрая утомляемость. Часто ребенок не может стоять, не держит голову, падает. Мышцы мягкие, тестоватые. Постоянный признак ботулизма – бледность кожных покровов в связи со спазмом сосудов, а также глухость сердечных тонов. Несмотря на тяжелое состояние, у больных ботулизмом не бывает расстройств чувствительности и потери сознания.

У детей грудного возраста и новорожденных основные клинические проявления детского ботулизма такие же, как и у детей старшего возраста, однако у них начало заболевания чаще всего постепенное. Первоначальными признаками являются: повышенная раздражительность, апатия, слабость сосания, изменение плача, ослабление кашля. Снижение продукции слюны и сухость голосовых связок понижают тембр голоса. Появляется осиплость. Характерным признаком ботулизма является снижение мышечного тонуса, расстройство глотания. Со стороны пищеварительного тракта чаще наблюдаются рвота, болезненность при пальпации живота, задержка стула и нередко нарушение перистальтики кишечника. Зрительные расстройства проявляются выраженным и стойким расширением зрачков, их разной шириной, снижением или отсутствием реакции на свет. При тяжелых формах наблюдается двустороннее опущение век (глаза закрыты и, чтобы их открыть, необходимо приподнять верхнее веко). Поражение глазодвигательных мышц приводит к развитию косоглазия или неподвижности глазных яблок.

Нарушение акта глотания нередко приводит к развитию пневмонии в результате того, что пища и вода попадают в дыхательные пути. Основной причиной смерти является также остановка дыхания. В ряде случаев детский ботулизм может стать причиной внезапной смерти грудных детей.

Течение и прогноз. Течение болезни зависит от тяжести поражения нервной системы. При тяжелых формах прогрессирует дыхательная недостаточность в связи с распространением парезов на дыхательную мускулатуру и диафрагму. У больных появляются одышка, ограничение подвижности грудной клетки, исчезает кашлевой рефлекс. Паралич дыхательных мышц и диафрагмы приводит к остановке дыхания – одной из основных причин летальных исходов при ботулизме. В случаях с благоприятным исходом восстановительный период затягивается до 3–5 месяцев. При этом длительно сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, сердцебиение при физических нагрузках.

При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз в настоящее время благоприятный.

Лечение , даже при подозрении на ботулизм, должно проводиться в стационарных условиях независимо от возраста и тяжести заболевания. Отказ от госпитализации и лечение в домашних условиях зачастую приводят к летальному исходу. В первую очередь необходимо провести срочное промывание желудка с целью удаления токсина и споровых форм возбудителя. Одновременно делается очистительная клизма.

С целью нейтрализации токсина вводят специфическую антитоксическую сыворотку. Одновременно проводится и дезинтоксикационная терапия внутривенным введением гемодеза, реополиглюкина, плазмы крови. Показано включение в терапию и сердечных средств (кордиамин и др.), витаминов, особенно группы В, а с целью сокращения сроков восстановления со стороны нервной системы – АТФ в течение 7-10 дней.

Учитывая возможность размножения бактерий ботулизма, особенно у детей грудного возраста, необходимо применение антибиотиков. С этой целью чаще всего используется левомицетин или препараты тетрациклина. Левомицетин детям первого года жизни рекомендуется в дозе 25 мг/ кг/ сутки в 4 приема через рот, тетрациклин – в той же дозировке. Продолжительность лечения антибиотиками – 7–8 дней.

При расстройствах дыхания подключают аппарат искусственного дыхания (ИВЛ). В последние годы хорошие результаты получены при лечении больных ботулизмом в барокамере (в условиях изменения давления кислорода). В период восстановления применяют физиотерапевтическое лечение. В домашних условиях в этом периоде возможно приведение витаминотерапии (в основном витамины группы В), а также фитотерапии по таким же схемам, как и при других острых инфекционных заболеваниях.

Внешними проявлениями зараженности консервов промышленного производства спорами возбудителей ботулизма являются газообразование, приводящее к бомбажу тары (вздутие крышек), размягчение и неприятный запах продукта.

В домашних условиях нельзя консервировать в герметических банках мясные, рыбные продукты, грибы. Такие продукты можно заготавливать впрок только путем маринования или соления с добавлением достаточного количества кислоты и соли и обязательно в открытой для доступа воздуха таре.

СТОЛБНЯК

Столбняк – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином одного из видов клостридий при проникновении бактерий в организм через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся поражением нервной системы, приступами судорог.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы к воздействию факторов внешней среды – при прогревании до 80 °C погибают в течение 30 мин. Споры же столбнячной палочки за это время погибают при температуре 115 °C, а в растворе обычных дезинфицирующих средств могут сохранять жизнеспособность до 10–12 ч, в почве – многие годы (до 30 лет).

Источником инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых обнаруживается столбнячная палочка. С фекальными массами животных, особенно травоядных, бактерия попадает в почву и рассеивается в окружающей среде. Таким образом, посредниками передачи служат фекалии и почва.

Столбняк – раневая инфекция, и заболевание возникает лишь при проникновении возбудителя в организм через раневую поверхность (травмы, ожоги, обморожения, операционные и пупочные раны и др.). Ранение стоп при ходьбе босиком настолько часто приводит к развитию столбняка, что его называют болезнью босых ног. В последние годы случаи столбняка в нашей стране чаще всего связаны с небольшими ранениями (ссадины, занозы, порезы), полученными на сельскохозяйственных работах, садовых участках, дачах и др.

У детей наиболее частой причиной заражения бывают травмы ног – ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками и др. У новорожденных входными воротами служит пупочная ранка, инфицированная при нарушении правил ухода. Болеют столбняком преимущественно дети в возрасте 3–7 лет и новорожденные. Для столбняка характерна сезонность повышение заболеваемости в мае-октябре.

От человека к человеку инфекция не передается.

Заболевание столбняком развивается только после того, как споры бактерий, попавшие в поврежденные ткани, начинают превращаться в вегетативные формы, размножаться и вырабатывать токсин. Размножение возбудителя и токсинообразование происходит в месте входных ворот при снижении уровня кислорода и омертвения тканей.

Столбнячный токсин из места входных ворот инфекции распространяется по организму тремя путями: по окружающим тканям, по лимфатической системе и по нервным стволам. Токсин попадает в спинной и продолговатый мозг и поражает нервные клетки, вызывая паралич их деятельности, что клинически проявляется судорожным синдромом. Судороги могут принимать распространенный характер, при этом любые (звуковые, световые, обонятельные, тактильные и др.) раздражители могут вызывать резкое усиление (или провокацию) судорожного синдрома.

У детей раннего возраста, особенно у новорожденных, в развитии заболевания большую роль играют бактериальные осложнения и сопутствующие заболевания, наслаивающиеся вследствие ослабления различных факторов защиты организма, а также в результате выраженных дыхательных расстройств.

Основные симптомы развития заболевания. Инкубационный (скрытый) период при столбняке составляет 3-14 дней, но может укорачиваться до 1 суток или удлиняться до 1 месяца и более. Чем короче инкубация, тем тяжелее форма болезни.

Выделяют общий (генерализованный) и местный столбняк.

Местный столбняк регистрируется редко и проявляется болями и скованностью и спазмом мышц выше места входных ворот инфекции. Болевой синдром, а иногда судороги мышц в области раны, могут сохраняться в течение нескольких недель и исчезнуть бесследно. Если происходит продвижение токсина по двигательным волокнам нервов, местный столбняк переходит в генерализованный. Типичным проявлением местного лицевого столбняка являются односторонний паралич мышц лица, а иногда и мышц глазного яблока. На противоположной стороне отмечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели. При проникающих ранениях головы и лица, воспалении среднего уха, инородных телах в полости носа в патологический процесс могу вовлекаться черепно-мозговые нервы, чаще всего – лицевой нерв. При непосредственном влиянии столбнячного токсина на головной мозг возникают судорожные конвульсии, отличающиеся от судорог при обычном столбняке (головной столбняк).

Общий столбняк наблюдается наиболее часто. Заболевание обычно начинается остро, лишь у некоторых детей перед началом отмечаются беспокойство, раздражительность, головные боли, ухудшение аппетита. В начальном периоде могут иметь место неприятные ощущения в ране в виде жжения, покалывания, болей по ходу нервных стволов.

При остром начале первым симптомом являются судороги жевательных мышц. Спазм жевательных мышц нередко сочетается со скованностью мышц шеи, затруднением при глотании. Во время таких судорог ребенок не может открывать рот, прием пищи затруднен, речь невозможна. В тяжелых случаях зубы сжаты, и открыть рот не удается даже при помощи шпателя. Почти одновременно появляются судороги мимических мышц. Лицо больного принимает своеобразное выражение, характеризующееся состоянием одновременно возникающей улыбки и плача («сардоническая улыбка»). При этом лоб ребенка собирается в морщины, рот растянут в ширину, углы его опущены. Вместе с этим появляется затруднение глотания. Эти три симптома относятся к числу ранних и их сочетание характерно только для столбняка. Через некоторое время возникает напряжение и других групп мышц – затылочных, спины, затем начиная с 3–4 дня болезни – мышц живота и конечностей. Если преобладает тонус разгибательных мышц спины и затылочных, возникает своеобразная поза – больной лежит на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела, при напряжении и мышц нижних конечностей – вытягивается на постели в виде арки, упираясь только пятками и затылком. В судорожный синдром вовлекаются также и мышцы глотки, дыхательных путей. Их напряжение приводит к поверхностному и учащенному дыханию, иногда к закрытию дыхательных путей, синюшности и удушью. К числу постоянных симптомов болезни относятся сильные боли в мышцах из-за их постоянного напряжения.

В начале заболевания судорожные сокращения продолжаются от нескольких секунд до 1 мин и появляются редко (1–2 раза в сутки), затем частота и продолжительность их увеличиваются. И в тяжелых случаях на высоте болезни судороги возникают от малейших раздражителей и продолжаются почти беспрерывно. Во время судорог лицо больного бледнеет, затем синеет, принимает выражение страдания, кожа, особенно лица, покрывается крупными каплями пота, вены головы и шеи набухают. Голос становится слабым или вообще пропадает, могут отмечаться непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Для столбняка характерны сильные поты, повышенное слюнотечение, увеличение частоты сердечных сокращений, мучительная бессонница, повышение артериального давления и температуры тела. В течение всей болезни полностью сохраняется сознание.

По тяжести клинических проявлений различают молниеносную, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы.

При молниеносной форме инкубационный (скрытый) период укорачивается до 3–5 дней. Болезнь начинается внезапно, с первого дня судороги принимают генерализованный характер, очень частые (каждые 3–5 мин), сопровождаются значительным повышением температуры, выраженным учащением дыхания и сердцебиения, синюшностью кожных покровов и угрожающим удушьем. Эта форма столбняка протекает с преимущественным поражением мышц лица, шеи, глотки, диафрагмы. Летальный исход наступает от паралича дыхания или сердца.

При тяжелой форме клиническая картина также развивается через 12–24 ч от начала появления первых признаков болезни, отмечаются частые интенсивные судороги с повышением температуры тела, усилением сердечной деятельности и нарушением дыхания, однако, в отличие от молниеносной формы, угрожающих жизни удушья и отека легких не возникает.

Среднетяжелая форма характеризуется более продолжительным инкубационным периодом (более 8-15 дней) и медленным развитием клинических проявлений (3–4 дня). Приступы общих судорог кратковременны и не часты (несколько раз в сутки). Нарушение дыхания не сопровождается удушьем. Глотание не нарушено.

При легкой форме инкубационный период длится более 2 недель. Основные симптомы развиваются постепенно – в течение 5–6 дней. Судороги слабо выражены или вообще отсутствуют. Температура тела нормальная или повышена незначительно. Общий судорожный синдром появляется редко.

Столбняк новорожденных в настоящее время встречается редко. Заражение новорожденных происходит через пуповинный остаток в случае родов вне родильных домов, проходящих в антисанитарных условиях, при оказании помощи лицами, не имеющими медицинского образования, особенно если при перерезке и перевязке пуповины используются случайные, нестерильные предметы (ножницы, ножи, бритвы и др.) и материалы (обычные нитки и др.).

Инкубационный период чаще всего составляет 3–8 дней. Начало болезни проявляется периодическим беспокойством ребенка в связи с судорогами жевательных мышц: ребенок отказывается брать грудь, плачет, беспокоится или защемляет материнский сосок между деснами. Акт сосания становится невозможным. Вскоре появляются судороги, которые сопровождаются криком ребенка, дрожанием нижней губы, подбородка и языка, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Время от появления первых симптомов до возникновения судорог обычно не превышает 24 ч. Во время судорожного приступа усиливается синюшность, мышцы становятся твердыми, тело напряженным, голова запрокинута назад, лицо застывшее, со сморщенным лбом, сомкнутым ртом, закрытыми глазами и выраженными носогубными складками при опущенных углах рта. При этом руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, а кисти сжаты в кулачки, ноги согнуты и перекрещены.

Дыхание неправильное, поверхностное, пульс слабый, частый, температура тела нормальная и только в терминальной стадии повышается до высоких значений. Отмечается быстрое падение массы тела, часто наблюдается запор. Сила судорог и частота приступов могут варьировать от непрерывных до слабовыраженных, при этом могут отсутствовать отдельные характерные симптомы.

Особенностью течения столбняка у новорожденных следует считать частое расстройство дыхания, присоединение пневмонии и удушья, а также – высокая летальность (до 50 % и выше), особенно при молниеносной форме.

Течение и прогноз. Течение столбняка всегда острое. Выраженная клиническая картина длится 2–4 недели, с 10-15-го дня болезни судороги становятся более редкими и менее интенсивными. Медленно нормализуется мышечный тонус и проходят судороги. Полное клиническое выздоровление наступает через 1,5–2 месяца от начала заболевания. Рецидивы болезни встречаются крайне редко.

Уровень смертности при столбняке у детей остается высоким и в среднем составляет 45–55 %. Неблагоприятный исход чаще всего наблюдается у новорожденных и детей грудного возраста, а также при распространенном поражении мышечной ткани, при значительном повышении температуры тела и коротком инкубационном периоде, в тяжелых случаях столбняк обычно заканчивается летальным исходом в течение 1-й недели от начала заболевания. Снижение летальности возможно лишь при своевременной госпитализации в специально оборудованные лечебные центры с хорошо обученным персоналом.

Осложнения при столбняке могут возникать в связи с основным процессом (разрыв мышц и сухожилий, пневмония, отек легких, переломы костей, вывихи и др.) или обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (бронхопневмония, сепсис и др.). В восстановительном периоде возможны деформации позвоночника, параличи черепных нервов.

Лечение. Больного с подозрением на столбняк необходимо немедленно госпитализировать. Хирургическая обработка ран, в том числе и заживших к моменту появления первых признаков заболевания, обязательна. При этом производят радикальное иссечение раны удаляют инородные тела, омертвевшие участки и создают хороший отток отделяемого. С целью ограничения поступления токсина из раны, производят ее обкалывание противостолбнячной сывороткой, а нейтрализацию циркулирующего в крови токсина проводят внутримышечным ее введением (по 1500-200 МЕ на 1 кг массы тела для новорожденных и 50 000–100 000 МЕ для детей старшего возраста).

С целью выработки противостолбнячного иммунитета вместе с сывороткой вводят подкожно столбнячный анатоксин в дозе 0,5–1 мл 3 раза с интервалом в 5–7 дней.

Для уменьшения и предупреждения судорожного синдрома больного помещают в отдельную изолированную затемненную палату и проводят противосудорожную терапию (аминазин, дроперидол, седуксен, хлоралгидрат в сочетании с противоаллергическими препаратами – димедрол, пипольфен, супрастин и др. – при легких и среднетяжелых формах болезни). При тяжелых формах столбняка применяют тубокурарин-хлорид, диплацин и другие с обязательным переводом больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Снижает повышенный тонус мышц и противосудорожное действие оказывает диазепам. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 0,1–0,2 мг/кг через каждые 3–6 ч.

У новорожденных лечение столбняка должно проводиться более активно и включать, помимо успокаивающей и противосудорожной терапии, поддержание водно-солевого баланса, интубацию трахеи и вспомогательную вентиляцию легких. При невозможности проведения этих мероприятий детям дают через каждые 6 ч пить сироп аминазина (3 мг), эликсир с фенобарбиталом (10–30 мг) или мефенезином (130–160 мг). Диазепам (сибазон) вводят внутривенно по 0,3 мг/кг, при необходимости – повторно.

Для предотвращения размножения столбнячной палочки, находящейся в омертвевших тканях, применяют большие дозы пенициллина (200 000 ед/кг массы тела в сутки) внутривенно в 6 приемов или тетрациклина в дозе 30–40 мг/кг (не более 2 г/ сутки) внутрь в 4 приема.

Большое значение в лечении столбняка имеют мероприятия, направленные на предотвращение вторичных гнойных осложнений, на нормализацию внутренней среды организма, на борьбу с повышением температуры и поддержание сердечно-сосудистой деятельности.

Успешное лечение немыслимо без правильно организованного индивидуального ухода, высококалорийного питания. При сильном напряжении жевательных мышц и затруднении глотания показано питание через зонд.

Всем детям начиная с 3 месячного возраста вводят столбнячный анатоксин. Иммунизация проводится по схеме вакциной АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная) или же АДС (дифтерийно-столбнячная), АДС-М (дифтерийно-столбнячная с уменьшенным содержанием антигенов) или АС (столбнячная), содержащими в одной дозе 0,5 мл (10 ЕС) столбнячного анатоксина.

В качестве экстренной профилактики (травма, ожог и др.) у ребенка, не вакцинированного против столбняка, проводят активно-пассивную иммунизацию с использованием столбнячного анатоксина и одного из сывороточных препаратов, содержащими готовые антитела.

На введение столбнячного анатоксина возможны реакции в виде подъема температуры тела, общего недомогания в течение нескольких часов, редко – 1–2 дней.

КАНДИДОЗ

Кандидоз (синонимы: кандидомикоз, молочница и др.) – инфекционное заболевание человека, вызываемое дрожжеподобными грибами рода кандида.

Среди грибковых инфекций кандидоз занимает одно из ведущих мест.

Кандидозные грибы весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды и сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии, а также после многократного замораживания и оттаивания. Однако при кипячении они погибают в течение нескольких минут. Гибель грибов наступает также при воздействии на них химических веществ: 2–5%-ным растворов фенола и формалина, хлорамина, лизола, перманганата калия в больших разведениях, органических красителей и др. Жизнеспособность грибов кандида подавляется многими антибиотиками, к числу которых относятся кандидин, трихомицин, флавомицин, нистатин, леворин, амфотерицин В и ряд других.

Источниками инфекции могут быть люди, больные кандидозом, или кандидоносители, домашние животные, особенно молодняк (котята, телята, ягнята), домашняя птица.

Грибы кандида обнаруживаются на многих предметах внешней среды и продуктах питания (фрукты, творожные сырки, мороженое и др.)

Первая встреча человека с грибами такого рода происходит в раннем детстве, а в некоторых случаях и в первые часы и дни жизни. Заражение новорожденного ребенка происходит от матери (через кожу сосков, при кормлении, через поцелуи), а также от медицинского персонала роддомов и больниц и через предметы ухода (соски, пеленки, клеенки, пеленальники). Сезонность кандидоза не отмечается. Наиболее часто инфекцией поражаются новорожденные, дети раннего возраста, пожилые люди, ослабленные и больные.

Кандидоз является инфекцией, которая возникает за счет собственной микрофлоры (верхнего отдела пищеварительного тракта, наружных половых органов и мочевыводящих путей); допускается развитие кандидоза и как внешней инфекции. Решающее значение возникновений заболевания имеют фоновые состояния: ранний детский и старческий возраст больных, нарушение питания и обмена веществ (особенно углеводного), заболевание щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, гиповитаминоз, изменение состава крови при заболеваниях кроветворных органов и лучевом воздействии, аллергизация организма. Имеет значение и понижение барьерных функций слизистых оболочек и кожи под влиянием тех или иных факторов.

Большая частота кандидоза приходится на ранний возраст: страдают преимущественно недоношенные дети. Это объясняется несовершенством физиологических функций и частыми иммунодефицитными состояниями у этих детей. Доказана роль витаминной недостаточности в развитии заболевания у детей раннего возраста, при этом ведущая роль отводится витаминам группы В, которые значительно истощаются при наличии дисбактериоза, например вследствие применения антибиотиков широкого спектра действия.

Взаимодействие организма человека и грибов рода кандида начинается с момента их прикрепления к слизистым оболочкам (в основном ротовой полости, пищевода, влагалища) с последующим ростом и размножением. Самая распространенная и первоначальная форма кандидоза – поражение слизистой оболочки полости рта и ротоглотки – чаще всего наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. В клинической практике сохраняется прежнее название этого процесса – «молочница».

Основные симптомы развития заболевания. Поражение полости рта начинается с сухости и покраснения слизистых оболочек, потери аппетита, небольшого ухудшения общего состояния. При осмотре можно увидеть творожистые белые или кремовые наложения, располагающиеся на слизистой оболочке щек, десен, неба, внутренней поверхности губ; могут отмечаться эрозии и изъязвления слизистой оболочки. При локализации процесса на слизистой оболочке десен там обнаруживаются многочисленные язвы с неровным дном, покрытые налетом серого цвета. Поражение языка характеризуется его выраженной исчерченностью продольными и поперечными бороздами, наличием беловатого налета на всей поверхности (за исключением краев и кончика), который в дальнейшем может становиться коричневым или желто-коричневым. Больные жалуются на сухость и жжение во рту.

У детей часто имеет место поражение кожи. При кандидозе крупных складок образуются обширные, эродированные очаги с четко очерченными границами, отсевами в виде высыпаний пузырьков, иногда покрытых корочками. Поражение стоп и кистей начинается с появления пузырей, после вскрытия которых образуются эрозии с воспалительным красным ободком по периферии. Заболевание сопровождается зудом, жжением, незначительной болезненностью, без лечения тянется годами, время от времени обостряясь и локализуется в основном в межпальцевом пространстве.

При кандидозном поражении половых органов больные жалуются на сильный зуд и чувство жжения в области промежности, где возникает отек, покраснение, появляются белые творожистые наложения. Характерны выделения белого цвета.

Кроме этого, при кандидозе могут поражаться практически все внутренние органы и системы (пищевод, желудок, кишечник, печень, селезенка, гортань, бронхи, легкие, мочевыделительная, сердечно-сосудистая, центральная нервная системы, костно-суставной аппарат и др.).

Особенности кандидоза у новорожденных. Заражение новорожденных может происходить при прохождении родовых путей или вскоре после рождения. Частота инфицирования грибами кандида от матери возрастает при наличии осложнений беременности и родов. Наиболее типично поражение слизистой оболочки полости рта, причем в основном слизистой губ, реже языка. Кандидоз кожи встречается не так часто и проявляется главным образом в виде поражения пахово-бедренных, межъягодичной складок. Варианты сыпи на коже при кандидозе новорожденных разнообразны – от пятнистой до гнойничковой. В большинстве своем кандидоз у новорожденных протекает остро и заканчивается выздоровлением. Но у некоторых детей и прежде всего у недоношенных и ослабленных кандидоз может принимать генерализованную форму с поражением головного мозга и внутренних органов, что обычно приводит к смерти младенца. В большом проценте случаев кандидоз сочетается с другими инфекциями, в основном бактериальными.

Течение и прогноз. Кандидоз может протекать остро (до полутора месяцев), подостро (до 3 месяцев) или принимать затяжное (до 6 месяцев) или хроническое (более 6 месяцев) течение. При своевременно выявленном и леченном кандидозе прогноз обычно благоприятный. Тяжелый прогноз у недоношенных и ослабленных новорожденных в случае возникновения сепсиса, а также у больных с хроническим кандидозом, особенно у детей с эндокринными нарушениями и иммунодефицитом.

Осложнения. Течение кандидозных поражений нередко усугубляется наслоением бактериальных инфекции и развитием гнойных процессов (абсцессы, флегмоны и т. д.). При кандидозе полости рта и дыхательных путей у детей раннего возраста может возникнуть их закупорка творожистыми массами. Оперативное вмешательство может потребовать сужение гортани, возникающее при кандидозном поражении. Тяжелые осложнения характерны для сепсиса – закупорка артериальных сосудов, кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, подкожные абсцессы.

Лечение. При кандидозе проводится комплексная терапия, направленная на восстановление нарушенных функций органов и систем, особенно иммунной системы.

Важное значение имеет диетическое питание. Пища должна быть полноценной по составу основных ингредиентов (белков, жиров, углеводов) соответственно возрасту больного. Ограничиваются сахар и продукты, способствующие брожению и нарушению перистальтики желудочно-кишечного тракта. Пища, механически и химически щадящая, принимается небольшими порциями 5–6 раз в день. В диету включаются продукты, подавляющие рост грибов (морковь, морская капуста, лимон и др.). Большую роль в нормализации микрофлоры кожи и слизистых оболочек играют молочнокислые блюда. Диета обогащается витаминами С, группы В, фолиевой кислотой.

Для купирования кандидозного процесса обязательно назначается противогрибковое лечение. В домашних условиях пораженные участки слизистой оболочки полости рта традиционно обрабатываются 2–4%-ным раствором бикарбоната натрия, растворами буры в глицерине, анилиновыми красителями. Более эффективным является местное применение специфических противогрибковых препаратов: пимафуцина в каплях, геля дактарина и др. При поражении кожи применяются кремы: травоген, дактарин, клотримазол.

В последнее время для лечения кандидоза применяется препарат амфоглюкамин. Разовая доза для детей до 2 лет жизни – 25 000 ЕД, для детей 2–6 лет – 100 000 ЕД, 6–9 лет – 150 000 ЕД, 10–14 лет – 200 000 ЕД, препарат дается 2 раза вдень. Продолжительность курса лечения – 10–14 дней. Противопоказанием к назначению являются нарушение функции почек, печени, а также диабет.

Препараты нистатин и леворин практически не всасываются в желудочно-кишечном тракте, поэтому основными показаниями для их назначения являются кандидоз слизистых оболочек полости рта и органов пищеварения. Препараты назначаются из расчета 75 000–100 000 ЕД на кг массы тела в 3–4 приема, курс лечения 10–14 дней.

При поражении внутренних органов применяются внутривенные противогрибковые препараты – амфотерицин В (фунгизон). Суточная доза из расчета 0,1–0,25 мг на 1 кг массы вводится в 5 %-ном растворе глюкозы в течение 4–5 ч. При отсутствии побочных явлений (тошнота, головная боль, лихорадка и др.) доза постепенно увеличивается до оптимальной – 0,6 мг/кг. Курс лечения прерывистый и состоит из 10–15 инъекций. При кандидозе верхних дыхательных путей препарат назначается ингаляционно в дозе 1–2 мг/кг массы тела в сутки дважды в день курсом 7-10 дней.

В настоящее время препаратом выбора при кандидозе является дифлюкан. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, проникает во все ткани и жидкости, не оказывает токсического действия и обладает минимальными побочными эффектами.

В комплексном лечении кандидоза широко применяются иммуномодулирующие препараты, такие как тактивин, тималин, нуклеинат натрия.

Профилактика кандидоза должна начинаться до рождения ребенка (регулярное обследование и лечение беременных женщин). Для предотвращения инфицирования новорожденных необходимо обрабатывать руки и все предметы ухода противогрибковыми средствами (раствор диоцида в разведении 1: 5000). Раннее, в первые часы жизни, прикладывание новорожденных к груди значительно снижает риск инфицирования грибами кандида.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Вич-инфекция, СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – вирусное заболевание иммунной системы, приводящее к резкому снижению общей устойчивости организма к патогенным микроорганизмам, а также повышенной склонности к онкологическим (раковым) заболеваниям, благодаря чему болезнь имеет тяжелое течение с неизбежным летальным исходом.

Возрастная структура заболевших и особенно инфицированных точно не установлена. По обобщенным данным доля детей среди заболевших достигает 10 % и выше.

Резервуаром и источником инфекции является только зараженный человек, больной или вирусоноситель. Вирус в организме человека находится в крови и различных органах. Особенно часто находят вирус в клетках крови – лимфоцитах, что дает основание считать их естественным местом пребывания ВИЧ.

Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании вируссодержащей крови или ее препаратов или при хирургических вмешательствах, в случае использования инструментария, загрязненного кровью больных или вирусоносителей, а также через плаценту от матери к ребенку.

Заражение детей происходит преимущественно через плаценту и при переливании препаратов крови. Внутриутробная передача инфекции начинает обнаруживаться с 15-й недели беременности. Инфицирование ребенка может произойти и во время прохождения родовых путей. Доказана возможность заражения детей через грудное молоко. В итоге до 15 % детей, родившихся от инфицированных матерей, заражаются ВИЧ. Вирус поражает лимфоциты, что приводит к постепенному разрушению иммунной системы.

Основные симптомы развития заболевания. Инкубационный период ВИЧ-инфекции – от 2 недель до 2 месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от путей и характера заражения, инфицирующей дозы, возраста ребенка и многих других факторов.

Примерно у половины инфицированных ВИЧ уже через 2–4 недели от момента заражения повышается температура тела продолжительностью до 2 недель, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. Нередко обнаруживается ангина. Общая продолжительность этого синдрома – 2–4 недели, вслед за ним наступает скрытый период, длящийся многие годы.

В скрытом периоде особенно характерно увеличение всех групп лимфоузлов. Также возможно немотивированное повышение температуры, утомляемость и потливость. Часто бывают поносы и снижение массы тела. Очень характерны повторные ОРВИ, рецидивирующие бронхиты, отиты, пневмонии. На коже возможны проявления простого герпеса или грибковые поражения, гнойничковые высыпания.

В зависимости от выраженности ведущего клинического синдрома условно различают легочную, мозговую, желудочно-кишечную, онкогенную (раковую) и другие формы болезни.

Легочная форма чаще всего проявляется пневмонией. Заболевание характеризуется сухим упорным кашлем, болями за грудиной, высокой температурой тела, высокой частотой дыхательных движений, потливостью, общей слабостью. Течение такой пневмонии длительное, плохо поддается лечению, часто рецидивирует. Процесс в легких может периодически усиливаться или затухать, но может клинически не проявляться многие месяцы и даже годы.

Желудочно-кишечная форма проявляется кишечной инфекцией. Для этой формы особенно характерно поражение слизистых оболочек рта и пищевода грибами рода кандида. Поражение желудочно-кишечного тракта лежит в основе возникновения одного из наиболее характерных симптомов ВИЧ-инфекции у детей – быстрое снижение массы тела с явлениями прогрессирующей дистрофии. Поражение печени и селезенки при ВИЧ возникает за счет присоединения вирусного гепатита В, инфекционного мононуклеоза, туберкулеза.

Мозговая форма проявляется абсцессами (гнойниками) головного мозга, герпетическим или цитомегаловирусным поражением белого вещества, прогрессирующим снижением интеллекта. У некоторых детей развивается тяжелое поражение нервной системы, характеризующееся припадками, нарушением психомоторного развития, остановкой роста вещества головного мозга.

Из раковых процессов у детей наиболее часто встречаются лимфомы (первичная, крупноклеточная лимфома и др.) и саркомы (иммунобластическая, саркома Капоши).

Описанные клинические формы ВИЧ-инфекции выделяют лишь условно, поскольку болезнь часто протекает как единый патологический процесс с вовлечением многих органов и систем.

Особенности ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Дети, инфицированные внутриутробно, часто рождаются недоношенными, с признаками внутриутробной гипотрофии и различными неврологическими нарушениями. После рождения такие дети плохо развиваются, страдают рецидивирующими инфекциями, у них часто обнаруживается патология лимфоузлов, увеличение печени и селезенки. Первыми признаками болезни часто бывают упорный кандидоз кожи и слизистых оболочек, пневмония, поражение тонкого кишечника и отсутствие прибавки массы тела. Характерны отставание в психомоторном развитии, двигательные расстройства. Иногда возникает так называемая СПИД-эмбриопатия, проявляющаяся нарушением роста, уменьшением размеров черепа, уплощением спинки носа, отставанием психомоторного развития.

У детей СПИД чаще, чем у взрослых, начинается остро, с подъема температуры, увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки. Такие дети быстро худеют и слабеют, у них особенно часто бывает зуд кожи, пятнистые высыпания. У детей чаще, чем у взрослых, развивается неврологическая симптоматика в виде воспаления белого вещества головного мозга, припадков и судорог, часто возникает анемия.

Летальный исход у детей наступает в более ранние сроки болезни в связи с возникновением сепсиса, вызываемого присоединившейся бактериальной или грибковой инфекцией.

Главной особенностью ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста следует считать быстрое развитие состояние тяжелого иммунодефицита.

Среди бактериальных инфекций, осложняющих течение СПИД у детей, ведущее значение имеют пневмонии, кандидозное поражение слизистых оболочек полости рта, цитомегалия, реже – герпетическая инфекция и бактериальные кожные проявления.

Течение и прогноз. Течение болезни циклическое, со сменой 4 периодов: скрытого, первичных проявлений, вторичных заболеваний, исхода. Прогноз очень тяжелый. При клинически выраженных формах летальность составляет около 50 %. Продолжительность болезни от постановки диагноза до смерти колеблется от 2–3 месяцев до 2 лет и больше. Ни в одном случае не происходит восстановление нормальных функций иммунной системы.

Прогноз у детей более серьезный, чем у взрослых. Неблагоприятный исход у них возникает в связи с присоединением бактериальных, вирусных, грибковых инфекций.

Лечение. Терапия больных с ВИЧ-инфекцией должна быть комплексной, строго индивидуализированной, последовательной, строиться с учетом стадии патологического процесса и возраста больных. Лечение проводится по следующим направлениям: воздействие на вирус с помощью противовирусных препаратов, коррекция и стимуляция иммунной системы, лечение сопутствующих инфекционных и раковых заболеваний.

В качестве противовирусного лечения применяют азидотимидин, дидезоксицидин, дидезолксиаденазин, диданозин, сурамин, рибавирин, циклоспорин А, интерферон и др.

Для восстановления иммунитета назначают препараты тималин, тимазин, интерлейкин-2, левомизол, индометацин и др.

В качестве иммунозаместительной терапии рекомендуется переливание лимфоцитарной массы, препаратов иммуноглобулина, пересадка костного мозга, плазмаферез и др.

С целью подавления патогенной микрофлоры, осложняющей течение основного заболевания и угрожающей жизни больного, применяют различные антибактериальные и противогрибковые препараты.

Больных ВИЧ-инфекцией необходимо лечить в изолированных условиях во избежание присоединения сопутствующих инфекций.

Больные и подозрительные на ВИЧ-инфекцию госпитализируются в отдельные палаты или боксы. Нательное и постельное белье больного, а также зубные щетки, игрушки, соски и прочее дезинфицируют кипячением в течение 20–25 мин или замачивают в 3 %-ном растворе хлорамина.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

В настоящее время термином «дисбактериоз кишечника» определяется изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры, ведущее к нарушению ее основных функций и появлению определенного набора клинических симптомов.

Основную массу кишечной микрофлоры представляют лактобактерии, бифидобактерии, и бактероиды и качественные и количественные изменения именно этих групп определяют развития дисбактериоза кишечника.

Состояние кишечной микрофлоры является одним из факторов, определяющих рост и развитие ребенка. В течение внутриутробного развития здорового плода его кишечник остается стерильным, и первые микроорганизмы появляются у ребенка спустя несколько часов после рождения. Как правило, это бактерии из родовых путей и кишечника матери.

На первой неделе жизни ребенка вначале начинает увеличиваться число преимущественно бифидобактерий. Длительность периода становления бифидофлоры зависит от вида вскармливания. Две трети новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, в конце 1 – начале 2 недели жизни еще не имеют оптимального содержания бифидобактерий в кишечнике.

У детей, находящихся в течение первого года на естественном вскармливании, становление бифидофлоры происходит существенно быстрее, чем у детей, вскармливаемых искусственно. Это объясняется наличием в материнском молоке факторов, способствующих становлению нормальной кишечной микрофлоры.

Микробная флора кишечника участвует во многих жизненно важных процессах, происходящих в организме. Основные ее представители (бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки) имеют выраженную активность против патогенных бактерий, что является важным фактором противомикробной защиты слизистой оболочки кишечника.

В процессе жизнедеятельности бифидобактерий образуется молочная, уксусная, муравьиная, янтарная кислоты, которые тормозят рост и размножение в кишечнике гнилостных и патогенных микроорганизмов.

Важная роль бифидофлоры, особенно у ребенка первого года жизни, состоит в том, что эти микроорганизмы участвуют в процессе всасывания в кишечнике солей железа, кальция, витамина D и, следовательно, обладают противоанемическими и противорахитическими свойствами; нормальная флора стимулирует перистальтику кишечника грудных детей. Бифидобактерии также участвуют в синтезе аминокислот, белков, витаминов К, В6, В12 и других витаминов группы В, фолиевой и других важных кислот.

Кишечная микрофлора участвует в осуществлении печеночно-кишечной циркуляции важнейших компонентов желчи, формировании иммунологической защиты организма.

Отдельные отклонения в составе кишечной микрофлоры еще не являются нарушением биоценоза кишечника. Обычно эти изменения бывают временными и отражают различные этапы взаимодействия организма с внешней средой.

При дисбактериозе кишечника нет конкретного возбудителя , так как нарушение количественного и качественного состава микрофлоры может возникнуть под влиянием различных факторов даже у практически здоровых лиц (возрастной, гормональный, сезонный, пищевой дисбактериоз). Дисбиоз кишечника чаще возникает при заболеваниях желудочно-кишечного тракта как инфекционной, так и неинфекционной природы, а кроме того, может быть вызван медикаментозным и радиоактивным воздействием на организм ребенка.

Сущность бактериального фактора при дисбактериозе, в отличие от кишечных инфекций, состоит в практически одновременном размножении множества микроорганизмов.

Дисбактериоз приводит к нарушению печеночно-кишечной циркуляции желчи, уменьшению всасывания в кишечнике солей железа, кальция и витамина D, синтеза аминокислот, белков, витаминов группы К и В, что особенно отрицательно отражается на развитии ребенка раннего возраста.

Дисбактериоз как заболевание чаще развивается у детей с патологией во время беременности и в родах, поражением центральной нервной системы, находящихся на искусственном вскармливании, при наличии аллергических реакций, получающих антибактериальную терапию, часто болеющих ОРВИ, имеющих хронические заболевания, т. е. у детей группы риска.

Дисбактериоз кишечника возникает у детей групп риска обычно после воздействия ряда так называемых разрешающих факторов. Таковыми являются: перегревание ребенка, физические перегрузки, нарушение времени кормления, раннее и необоснованное введение прикорма (чаще для детей первого года жизни), перекармливание, изменение характера питания при введении качественно новых продуктов, обладающих аллергенными свойствами (цитрусовые, рыба, яйца, клубника, шоколад и др.), прием недоброкачественной, но не инфицированной пищи (чаще для детей раннего возраста), возникновение неинфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, другие неинфекционные и инфекционные заболевания (чаще ОРВИ с различными бактериальными осложнениями, при которых применяются антибиотики, острые кишечные инфекции и др.).

Сущность отрицательного влияния антибактериальной терапии на кишечную микрофлору состоит в прямом подавлении как патогенной, так и нормальной флоры, токсическом действии на слизистую оболочку кишечника, подавлении активности желез желудочно-кишечного тракта, отрицательном действии на иммунитет.

Основные симптомы развития заболевания. По характеру и степени выраженности клинических симптомов дисбактериоз разделяется на 3 формы: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Среди всех возрастных групп компенсированная форма составляет 70–80 %, субкомпенсированная – 15–30 % и декомпенсированная – 5-10 %.

Компенсированный дисбактериоз кишечника не является четко отграниченной формой болезни, и в этом случае его расценивают как клинико-лабораторное состояние. Набор клинических симптомов и синдромов при этом зависит от сочетания различных нарушений основных функций кишечной микрофлоры. Компенсированные формы дисбактериоза у детей имеют минимальные клинические проявления, зависящие в основном от дефектов защитной и иммунной функций. Однако у детей раннего возраста такая форма дисбактериоза клинически может быть достаточно выражена. Она представлена разнообразным сочетанием следующих симптомов: сниженный аппетит, отставание в нарастании массы тела, срыгивание и эпизодическая рвота, незначительные подъемы температуры тела, аллергические сыпи как реакция на антибиотики и другие лекарственные вещества, проявления диатеза и др. Среди прочих симптомов, наблюдаемых у детей с несколько меньшей частотой, отмечаются боли в животе, потливость, упорная молочница, запоры, опрелости.

Субкомпенсированные формы дисбактериоза обусловлены такими изменениями кишечной микрофлоры, при которых нарушаются процессы пищеварения с частичным выпадением витаминной и ферментообразующей функции микроорганизмов, происходит быстрое (в течение нескольких часов) размножение патогенных бактерий. Клинически это приводит к возникновению у детей более стойкого повышения температуры, длительному течению устойчивого к лечению диатеза, снижению аппетита.

На этом фоне отмечается нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, что появляется довольно частыми срыгиваниями, повторной беспричинной рвотой, запорами или легко возникающими (чаще однократными) расстройствами стула, обычно после незначительных провоцирующих моментов: введения новой пищи, увеличения в ней углеводов, изменения времени кормления, перегревания ребенка, небольшого перекармливания и др. Субкомпенсированная форма дисбактериоза, как и компенсированная, не имеет строго очерченной клинической картины и так же является состоянием, возникающим вследствие нарушения функции кишечной микрофлоры. Отрицательное влияние этих форм дисбактериоза кишечника на организм проявляется в том, что инфекционные болезни у таких детей, в частности ОРВИ, протекают более длительно, с обострениями и рецидивами и часто сопровождаются возникновением бактериальных осложнений: отитов, ангин, абсцессов, фурункулеза, у детей старше 3 лет – холециститов, гайморитов, бронхитов, пневмоний и прочих очагов бактериального воспаления.

Декомпенсированная форма дисбактериоза возникает из компенсированной или субкомпенсированной у детей раннего возраста и проявляется расстройством стула, возникающим у ребенка после действия так называемых разрешающих факторов – перегревания, физических перегрузок, изменения характера питания, заболеваний желудочно-кишечного тракта и др.

Клинические проявления этой формы состоят в появлении после (или на фоне) указанных факторов жидкого, необильного, нечастого (4–8 раз в сутки) стула. Цвет стула может быть обычным, или несколько сероватым, или иметь умеренную примесь зелени. Поверхность каловых масс может быть блестящей, немного пениться; каловые массы содержат небольшое количество слизи, беловатых комочков. Порции стула – средние; не характерны скудные или чрезмерно обильные дефекации. Расстройства стула в первые дни обычно протекают без повышения или с весьма незначительным повышением температуры тела (37,3-37,5 °C, чаще у детей первого года жизни), как правило, не сопровождаются рвотой и болями в животе. В начале кишечных расстройств общее самочувствие ребенка страдает незначительно, клинических проявлений токсикоза в первые 2–3 дня нет. Лишь к концу 1-й недели нарастает вялость ребенка и постепенно снижается аппетит, усиливаются срыгивания, изредка бывает рвота сразу после приема пищи. Кожные покровы у ребенка первого года жизни становятся бледными, появляется «мраморный» рисунок кожи, на слизистой оболочке ротоглотки нередко появляются признаки молочницы.

С течением времени у больных нарастает инфекционный токсикоз (бледность кожных покровов, слабость, снижение аппетита, повторная рвота), несколько усиливается лихорадка и стул видоизменяется в зависимости от того, какие патогенные бактерии максимально активизировались. Он может быть сине-зеленого или зеленоватого цвета, водянистым, зловонным, содержать примеси слизи и зелени.

Диагноз дисбактериоза кишечника у ребенка ставится на основании анализа состояния здоровья матери, способа вскармливания, перенесенных заболеваний, предшествующей антибиотикотерапии и другого, оценки клинической симптоматики и результатов бактериологических исследований кишечной микрофлоры.

При наличии расстройств стула, даже незначительного повышения температуры и некотором ухудшении общего самочувствия ребенка необходимо исключить наличие острой кишечной инфекции. У детей старше 3 лет при длительной дисфункции кишечника (неустойчивый стул или запоры, боли в животе, снижение аппетита, отрыжка, тошнота, рвота) требуется обязательное обследование на наличие гастроэнтерологической патологии.

Лечение дисбактериоза кишечника должно быть индивидуализировано и проводиться по следующим направлениям.

1. При лечении ребенка, особенно в возрасте до 3 лет, следует также обследовать и лечить его мать, так как патогенные микроорганизмы ее кишечника могут заселять кишечник ребенка. В этих случаях рекомендуется одновременное применение у них биологических бактерийных препаратов.

2. Одним из основных моментов лечения дисбактериоза является диетотерапия.

Проведение рационального вскармливания, которое не только обеспечивает организм ребенка необходимыми веществами, но также регулирует моторику кишечника, стабилизирует кислотность его различных отделов, что весьма важно для становления нормальной кишечной микрофлоры. У детей первого года жизни особенно важно сохранить грудное вскармливание, поскольку в молоке матери содержатся не только факторы роста кишечной флоры, но также вещества систем естественной иммунной защиты организма. Однако при непереносимости цельного молока, наоборот, показано его полное исключение из рациона и применение кисломолочных продуктов: кефира, ацидофилина, кумыса и др.

Лечебное питание у детей с дисбактериозом кишечника должно строиться с учетом того, что различные пищевые продукты по-разному влияют на функцию кишечника. Такие продукты, как сахар, мед, варенье, сиропы, фруктовые соки, овощи, черный хлеб и другие стимулируют опорожнение кишечника. В то же время продукты, содержащие танин (черника, крепкий чай) и соли кальция (творог, сыр и др.), задерживают его опорожнение и обеспечивают образование оформленного кала.

Большое значение в нормализации пищеварения при дисбактериозе имеют ферментные препараты (панзинорм-форте, панцитрат, креон, фестал и др.). Выбор препарата и сроки лечения определяются с учетом состояния секреторной функции пищеварительного тракта. При дисбиозе кишечника с сопутствующей недостаточностью ферментов в первые 5–7 дней назначается максимальная доза ферментов в сочетании с биопрепаратами.

3. У детей с проявлениями пищевой и другой аллергии, диатезами лечение дисбактериоза необходимо сочетать с противоаллергическими средствами (димедрол, супрастин, тавегил, диазолин, пипольфен и др.).

4. Основным методом лечения дисбактериоза кишечника в настоящее время является использование биологических бактерийных препаратов (ББП). В первую очередь необходимо применять бифидосодержащие лекарственные препараты и продукты питания (бифидумбактерин, бифилакт, бифиллин, бифидокефир и др.).

Основу таких препаратов составляет обезвоженная взвесь производственных колоний живых микроорганизмов определенных видов. Сухие ББП выпускаются в настоящее время в ампулах, флаконах и таблетках. В ампулах содержится 1–3 дозы, во флаконах – по 5, 10, 20 доз, таблетки содержат от 1 до 5 доз бактериального препарата.

Показания к применению биопрепаратов и их выбор зависят от формы дисбактериоза кишечника и возраста ребенка.

При компенсированной форме дисбиоза у детей первого года жизни, родившихся недоношенными или с патологией в родах, а также находящихся на искусственном вскармливании, при рахите, бактериальных и вирусных инфекциях применяют препараты, содержащие лактобактерии (ацилакт, аципол, линекс, лактобактерин) или бифидобактерии (бифидумбактерин сухой или молочный, бифиллин, бифидокефир) в возрастных дозах.

При субкомпенсированной и декомпенсированной формах у детей грудного возраста показано сочетание препаратов, содержащих бифидо– и лактобактерии, причем при декомпенсированной форме дозировки всех биопрепаратов увеличиваются в 2 раза.

Продолжительность применения таких препаратов у детей грудного возраста составляет 2–3 недели, затем, после 2–3 недельного перерыва, курс лечения повторяют, ориентируясь на динамику клинической симптоматики и данные исследования фекалий на биоценоз кишечника.

У детей раннего возраста применение биопрепаратов проводят по той же схеме с увеличением доз вдвое при декомпенсированной форме.

Аналогичные принципы лечения сохраняются и для детей в возрасте старше 3 лет: применение отдельных биопрепаратов при компенсированной форме, сочетание биопрепаратов, содержащих бифидобактерии и лактобактерии (линекс, энтерол, аципол и др.), при субкомпенсированной и удвоение этих доз сочетаний при декомпенсированной форме дисбактериоза.

При лечении кишечного дисбактериоза биопрепаратами следует помнить, что они эффективны только в комплексе с другой терапией (диета, ферменты, витамины, противоаллергические средства). Особое внимание следует обратить на использование иммуностимулирующих средств (пентоксил, метацил, лизоцим и др.).

5. Внимания заслуживает и использование для лечения дисбактериоза кишечника энтеросорбентов. Применение таких препаратов, как смекта, позволяет отказаться от применения антибиотиков, а иногда и заменять лечение биопрепаратами. Большинство сорбентов природного происхождения. В частности, смекта – лекарственное средство, которое характеризуется высоким уровнем текучести своих компонентов и благодаря этому хорошей обволакивающей способностью. Смекта назначается в следующих дозах: детям до года – 1 пакетик в день, от 1 до 2 лет – 2 пакетика, старше двух – 2–3 пакетика в день. Препарат не окрашивает испражнения и при указанных дозах не изменяет физиологическое прохождение пищи по желудочно-кишечному тракту.

6. В комплексное лечение дисбактериоза необходимо включать успокаивающие и спазмолитические средства для нормализации моторной функции пищеварительного тракта. Из успокаивающих препаратов используют настой корня валерианы, листьев пустырника. При повышенной нервной возбудимости применяют седуксен, реланиум. При выраженном диарейном синдроме показан танакомп, а также спазмолитики: но-шпа, папаверин, имодиум и др. При длительных запорах назначают слабительные средства.

Для нормализации функции нервной системы, получения спазмолитического и противовоспалительного эффекта применяется фитотерапия. В домашних условиях при диарейном синдроме с выраженным метеоризмом (вздутием живота) можно использовать фитосбор № 1: мята перечная, листья – 2 части; ромашка аптечная, цветы – 2 части; тмин обыкновенный, семена – 2 части; фенхель обыкновенный, семена – 2 части; вода – до получения 200 мл микстуры. Принимать по 1 ч. или дес. ложке за 20–30 мин до еды.

При выраженных запорах с метеоризмом рекомендуется фитосбор № 2: ромашка аптечная, цветы – 1 часть; тысячелистник обыкновенный, трава – 1 часть; одуванчик лекарственный, корни – 2 части; тмин обыкновенный, плоды – 2 части; укроп огородный, плоды – 1 часть; полынь горькая, трава – 1 часть; жостер слабительный, плоды – 2 части; вода – до 200 мл. Принимать по 1 ст. л. за 15–20 мин до еды.

Сборы можно приобрести в аптеке.

Для профилактики дисбактериоза кишечника у детей грудного возраста важна оценка состояния здоровья матери и устранение отрицательного влияния ее заболеваний на формирование кишечной микрофлоры ребенка. Важное значение имеют также рациональное использование антибиотиков, полноценное питание, ограничение употребления рафинированных продуктов, профилактика кишечных инфекций.

ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ПОЯВЛЕНИИ ИНФЕКЦИОННОГО БОЛЬНОГО ДОМА

При подозрении на инфекционную болезнь или когда диагноз заболевания не вызывает сомнения (после посещения больного врачом), необходимо немедленно изолировать заболевшего. В домашних условиях инфекционного больного следует поместить в отдельной комнате, а если это невозможно – оградить его постель ширмой или завесить простыней. Контакт с окружающими должен быть ограничен.

При воздушно-капельных инфекциях в комнате, где находится больной, нужно наглухо закрывать дверь в другую комнату. Лица, ухаживающие за больным, обязаны надевать маску из нескольких слоев марли. При кишечных инфекциях обращается внимание на мытье рук после туалета или перед едой, дезинфекцию рвотных масс, ручек двери, личных предметов, детских игрушек и др. Проводятся мероприятия по борьбе с мухами. Члены семьи больных контактно-кровяными инфекциями должны строго выполнять правила личной гигиены с индивидуализацией всех ее предметов (расчесок, зубных щеток, мочалок, полотенец и т. д.). Значительно проще обеспечивать изоляцию больных с инфекциями наружных покровов. Необходимо, чтобы больные и их одежа не соприкасалась со здоровыми людьми.

Дезинфекция, или обеззараживание, – необходимый комплекс специальных мероприятий, направленных на уничтожение возбудителей заразных болезней во внешней среде и прерывание путей передачи заразного начала.

Дезинфекцию подразделяют на профилактическую и очаговую. В проведении профилактической дезинфекции участвует специальная служба для работы на объектах водоснабжения, канализации, на предприятиях, заготавливающих сырье животного происхождения, в местах постоянного сосредоточения людей и пр.

Очаговая дезинфекция проводится в очагах инфекции, т. е. по месту проживания или постоянного нахождения заболевшего. К ее проведению привлекаются работники поликлинических учреждений. Очаговая дезинфекция может быть текущей , которую осуществляют в окружении больного, и заключительной , проводимой в очаге после его выздоровления, госпитализации или смерти.

При тех заболеваниях, больные которыми могут лечиться дома, текущую и заключительную дезинфекцию проводят родственники больного после соответствующего инструктажа специалистами.

Текущая дезинфекция предусматривает постоянное обеззараживание выделений больного (испарений, рвотных масс, мокроты, мочи и др.), предметов обихода, игрушек и т. д.

Заключительная дезинфекция всегда требует особой тщательности проведения. Она считается своевременной при проведении в течение 6 ч в городах и 12 ч в сельской местности. Для проведения дезинфекции используются различные физические, химические и другие методы.

Механические способы дезинфекции наиболее просты и доступны. Это подметание, встряхивание, мытье всевозможных предметов с частой сменой воды, влажная уборка, проветривание и вентиляция помещений, использование пылесоса для удаления микроорганизмов с различных поверхностей, фильтрация воздуха и воды. Эти способы позволяют только уменьшить количество микробов. Эффект дезинфекции повышается, если механические способы сочетаются с кипячением, замачиванием в дезрастворах.

Кипячение – простой, доступный и надежный способ обеззараживания предметов, которые не портятся в кипящей воде. Он широко применяется для обеззараживания посуды, некоторых игрушек, белья, полотенец, остатков пищи. Большинство бактерий погибает в кипящей воде или мгновенно, или в течение 2–5 мин. Некоторые вирусы (гепатита В, С) гибнут только через 60 мин. Дезинфицирующее действие кипящей воды усиливается, если добавить в нее 2 %-ный раствор питьевой соды.

Нагревание до высокой температуры приводит к гибели всех микроорганизмов. Это используется для быстрой дезинфекции металлических предметов в виде прокаливания над пламенем газовой горелки, горящего тампона, смоченного спиртом. Так можно обеззараживать тазы, металлические предметы (ножницы, щипчики и т. д.). Огонь используют для сжигания зараженных предметов, не представляющих ценности: мусора, тряпья, бинтов и т. п.

Ультрафиолетовые лучи (УФЛ) обладают большой бактерицидной способностью. Включение УФ-ламп необходимо проводить строго по расписанию, чтобы все дома знали об этом, потому что ультрафиолетовые лучи могут вызвать болезненные явления, например ожог кожи. Свет от ламп направляется на потолок или стены.

Хорошим дезинфицирующим действием обладают солнечные лучи, что зависит главным образом от ультрафиолетовой части их спектра. В солнечные дни целесообразно вывешивать белье больного на улицу.

Химические методы дезинфекции являются основными способами обеззараживания при уходе за больными. В настоящее время рынок переполнен различными импортными дезсредствами. К каждому препарату приложена подробная инструкция. Предлагается ряд химических средств, которые доступны, молоядовиты, сравнительно дешевы и удобны для применения у постели больного. Но все же чаще используются традиционные для дезинфекции вещества.

Хлорная известь. Ее обеззараживающее действие основано на выделении хлора. Хлорную известь используют для дезинфекции при кишечных, воздушно-капельных инфекциях. Применяется в виде сухого порошка 20 %-ного раствора. Сухой порошок используется для дезинфекции испражнений, рвотных масс, мокроты. Раствор при стоянии дает осадок, надосадочная жидкость (осветленный раствор) хранится до 5 дней. Затем этот раствор разводят в 2-10 раз и протирают им пластмассовые, деревянные игрушки, предметы ухода; через 45–60 мин эти предметы споласкиваются проточной водой.

Хлорамин. Содержит до 30 % активного хлора, может храниться годами дома, не снижая своей активности. В отличие от хлорной извести хлорамин не разрушает ткани, краски. Применяется в виде 0,2-10 %-ного раствора для дезинфекции рук, посуды. Для дезинфекции белья используют «Дезхлор», «Универсальный», «Уральский»; посуды – «Посудомой», санитарно-технических изделий (горшков, уток и т. д.) – «Санитарный», «Блеск», «Саниту». Все эти вещества – отечественного производства.

Перекись водорода является сильным окислителем, за счет чего и уничтожает микроорганизмы. Применяется в виде 1–2%-ного растворов, которые хранятся не более 2 суток. Лучше, чтобы при использовании их температура была около 50 °C, тогда активность перекиси возрастает. Применяется для промывания ран, полоскания, обеззараживания посуды и т. п. Краски под воздействием перекиси водорода могут обесцвечиваться.

Этиловый спирт применяется чаще всего в 70 %-ной концентрации, используется для обеззараживания кожи при введении лекарств, стерилизации различных инструментов.

Вещества, применяемые для дезинфекции, ядовиты, поэтому надо быть очень осторожными при использовании и не допускать к ним детей.

Оглавление

ОСТРЫЕ ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

КОРЬ

КРАСНУХА

КОКЛЮШ

ПАРАКОКЛЮШ

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

СКАРЛАТИНА

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

ДИФТЕРИЯ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ВВЕДЕНИЕ

ГРИПП

ПАРАГРИПП

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

НЕЙРОИНФЕКЦИИ

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

МЕНИНГИТЫ У ДЕТЕЙ

ЭНЦЕФАЛИТЫ У ДЕТЕЙ

ПОЛИОМИЕЛИТ

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ A

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗЫ)

ЭШЕРИХИОЗЫ

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

БРЮШНОЙ ТИФ

ПАРАТИФЫ А, В, С

ХОЛЕРА

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

БЕШЕНСТВО

КЛОСТРИДИОЗЫ

БОТУЛИЗМ

СТОЛБНЯК

КАНДИДОЗ

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ПОЯВЛЕНИИ ИНФЕКЦИОННОГО БОЛЬНОГО ДОМА Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg