«Профилактика хронического простатита»

Профилактика хронического простатита (fb2) - Профилактика хронического простатита 804K скачать: (fb2) - (epub) - (mobi) - Сергей Александрович Суворов - Александр Павлович Суворов

Александр Павлович Суворов, Сергей Александрович Суворов Профилактика хронического простатита

Под редакцией И. А. Бережновой, к. м. н.

Все права защищены. Никакая часть электронной версии этой книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для частного и публичного использования без письменного разрешения владельца авторских прав.

©Электронная версия книги подготовлена компанией ЛитРес ()

* * *

Общее понятие о хроническом простатите

Как известно, предупредить болезнь значительно проще, чем лечить и тем более вылечить. Справедливость последнего очевидна, особенно когда речь идет о хроническом воспалении, часто очень запущенном и длительно текущем патологическом процессе. В этом случае нередко возникают необратимые изменения в органах и погибшие функциональные клетки замещаются соединительной, рубцовой тканью.

Естественно, что в представленном аспекте мужской половине человечества следует задуматься над такой проблемой, какой является хронический простатит. Хроническое воспаление предстательной железы (хронический простатит) занимает особое место в современной практической медицине. В настоящее время его признаки, в различной степени выраженные, можно выявить у каждого третьего-четвертого мужчины. При этом исключительно важное социальное значение заболевания заключается в длительном течении, упорстве к лечению, а также снижении половой функции. Симптомы хронического простатита тягостны, вызывают резко выраженную психическую подавленность, снижают работоспособность. Нередко они приводят к конфликтам в семье и даже разводам, отрицательно влияя на рождаемость.

Ни для кого не секрет, что нормальные половые отношения являются одним из важных факторов семейной жизни. Среди причин разводов почти в половине случаев супруги называют дисгармонию в половых отношениях. Однако если принять во внимание, что, как правило, люди не афишируют свои половые проблемы, можно полагать, что в действительности этот процент значительно выше. Более того, в 40–50 % хронический простатит является причиной бесплодного брака.

Рассматривая проблему хронического простатита, целесообразно прежде всего осветить наиболее значимые анатомо-физиологические данные этого органа в норме. Только в этом случае можно обстоятельно и доступно ответить на те вопросы, которые возникают у большинства пациентов.

Предстательная железа (простата) является непарным железисто-мышечным органом, имеющим форму усеченного конуса и очертаниями напоминающим сердце. В этой связи некоторые урологи называют ее «вторым сердцем мужчины». На гладкомышечные волокна приходится до половины объема железы. У здорового мужчины размеры предстательной железы составляют: вертикальный – 3–4,5 см, горизонтальный – 3,5–5 см, передне-задний (сагиттальный) – 1,7–2,5 см. Последние обычно фиксируются в заключении, которое выдается на руки каждому прошедшему ультразвуковое исследование органов малого таза. Масса простаты половозрелого мужчины составляет 16 г.

Располагается предстательная железа в нижне-передней части малого таза на мочеполовой диафрагме. Впереди находится лонное сочленение, сзади – ампула прямой кишки, отделенная от нее фиброзной перегородкой. Эти сведения важны прежде всего потому, что при проктите (воспалении прямой кишки) воспалительный процесс может распространиться на органы малого таза, в том числе и на предстательную железу. Основание простаты прилежит к шейке и дну мочевого пузыря. Ткань предстательной железы циркулярно окружает начальную часть уретры и шейку мочевого пузыря. Кзади и сверху к ней примыкают семенные пузырьки, которые, как будет сказано ниже, также выполняют важную функцию (рис. 1).

Рис. 1

Структурно простата состоит из 30–50 ацинусов (мелких гроздевидных альвеолярно-трубчатых железок), эпителий которых представлен базальными, секреторными и нейроэндокринными клетками. Ацинусы отделены друг от друга соединительно-тканными перегородками и имеют отдельные выводные протоки, открывающиеся на задней стенке мочеиспускательного канала точечными отверстиями. Именно через них из уретры в простату и проникают микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс.

В подслизистом слое простатического отдела уретры расположены парауретральные железы, протоки которых открываются в простату.

Предстательная железа покрыта плотной фиброзной капсулой, состоящей из расположенных кольцевидно соединительно-тканных эластических волокон и пучков гладких мышц. Плотная фиброзная капсула – существенное препятствие на пути противомикробных лекарственных препаратов, поступающих из периферической крови в ткань железы при ее инфицировании. Гладкомышечные волокна охватывают также отдельные ацинусы. Мышцы простатической части уретры составляют непроизвольный сфинктер мочевого пузыря.

В простате различают 2 боковые доли и разделяющий их перешеек (центральная доля). Перешеек граничит с обоими семявыносящими протоками.

На задней стенке простатической части уретры имеется небольшое возвышение (семенной бугорок).

Через простату проходят уретра (1/5 часть толщи простаты находится впереди уретры, а 4/5 – позади) и семявыбрасывающие протоки, открывающиеся на вершине семенного бугорка. Отсюда понятно, что воспалительный процесс в ткани железы, сопровождающийся рубцовым сужением и непроходимостью семявыбрасывающих протоков, может стать причиной бесплодия. На вершине семенного бугорка располагается щелевидный карман – предстательная маточка. На всем протяжении мочеиспускательного канала расположены трубчато-альвеолярные железы Литтре. Кстати, в них возбудители инфекции мочеполового тракта могут длительное время находиться, сохраняя патогенные свойства, несмотря на проводимое общее и местное лечение.

Предстательная железа состоит из двух отделов (каудального и краниального), по-разному реагирующих на мужские и женские половые гормоны (андрогены и эстрогены), а также отличающихся по антигенным свойствам.

Кровь в ткань железы поступает из ветвей артерий мочевого пузыря и прямой кишки. Кроме того, с ними многочисленными анастомозами связана ветвь внутренней половой артерии, которая непосредственно в простате делится на артериолы и капилляры. В питании предстательной железы участвуют также средняя крестцовая артерия, глубокие артерии бедра и их ветви, а также артерии, окружающие подвздошную кость. Следует отметить, что конечные ветви сосудов (артериолы) заканчиваются не в самой железистой ткани простаты, а в прослойках соединительной ткани между ацинусами. Последнее обстоятельство также является причиной затруднения проникновения сюда с кровью лекарственных препаратов, особенно при воспалении.

Под капсулой предстательной железы располагаются вены, образующие простатическое сплетение, в которое спереди впадает глубокая дорсальная вена полового члена.

Лимфатические сосуды начинаются в железистой ткани простаты, образуя на ее поверхности густую сеть. От железы лимфа оттекает в предпузырные лимфоузлы, являющиеся регионарными.

Особого внимания заслуживает тонус стенки сосудов, так как с его нарушениями связывается, в значительной степени, развитие хронического простатита. Сосудистый тонус регулируется вегетативной нервной системой (симпатической и парасимпатической). Следует отметить, что симпатическая нервная система стимулирует к сокращению гладкие мышцы стенки сосудов, приводя к сужению их просвета. Наоборот, парасимпатическая нервная система оказывает расслабляющий эффект на сосуды малого таза.

Иннервация предстательной железы (а следовательно, и ее сосудов) осуществляется чувствительными симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, проникающими из подчревного нервного сплетения. Предстательное нервное сплетение, окутывающее всю поверхность железы, сообщается с нижними крестцовыми узлами симпатических стволов. Парасимпатически нервные волокна начинаются в крестцовом отделе спинного мозга. Кроме того, предстательной железы достигают ветви аортального, кишечного и почечного нервных сплетений. Особенно богато иннервируется простата в области уретры. Иннервация предстательного сфинктера уретры и предстательных эякуляторных мышц осуществляется различными нейронами, что способствует сокращению внутреннего отверстия уретры и – тем самым – эякуляции. Естественно, что воспалительный процесс в мочеиспускательном канале не может отрицательно не отразиться в той или иной степени на этом важном звене полового акта.

Важная роль в поддержании сосудистого тонуса на оптимальном для организма уровне, кроме нервной, принадлежит гуморальной регуляции. Последняя осуществляется веществами, которые образуют различные клетки: лейкоциты, тромбоциты, апудоциты и эндотелиальные клетки, образующие внутренний слой стенки сосудов. Различают сосудосуживающие гуморальные факторы: вырабатываемые надпочечниками глюкокортикоиды, альдостерон и катехоламины (адреналин, норадреналин), гормоны гипофиза (адренокортикотропный, вазопрессин), щитовидной железы (тироксин), поджелудочной железы (инсулин), а также серотонин, тромбоксан А2 и ангиотензин. К гуморальным веществам сосудорасширяющего действия относятся гистамин, серотонин, кинины, простагландины, простациклин, эстрогены (женские половые гормоны), аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) и продукты ее распада, а также образующиеся в мышцах при физической деятельности кислоты (молочная и пировиноградная).

Простата выполняет следующие функции: секреторную, моторную и барьерную. Ее секрет необходим для поддержания активности и жизнедеятельности зрелых мужских половых клеток (сперматозоидов). Секрет предстательной железы, составляющий 25–35 % эякулята, имеет слабощелочную реакцию, содержит значительное количество липоидных телец, щелочную и кислую фосфатазы, лимонную кислоту и спермин, концентрация которого зависит от уровня тестостерона в крови. Во время оргазма и семяизвержения наряду с секретом предстательной железы в задний отдел уретры поступают сперматозоиды из придатков яичка и содержимое семенных пузырьков (рис. 2).

Рис. 2

Моторная функция проявляется в участии мышц простаты в образовании непроизвольного сфинктера мочевого пузыря и эякуляции. В процессе эякуляции (выделение семенной жидкости из мочеиспускательного канала при половом акте) важная роль принадлежит альфа-адренергическим рецепторам, блокада которых расслабляет кольцевидную предстательную мышцу и тормозит семяизвержение.

Секрет простаты содержит иммуноглобулины А и G, обеспечивающие его защитные свойства.

Секреторная функция предстательной железы контролируется эндокринной системой. В регуляции ее активности участвует гипоталамо-гипофизарно-гонадная система. Важная роль в осуществлении секреторной функции простаты принадлежит тестостерону, образуемому в яичке. Циркуляция тестостерона в крови осуществляется транспортными белками. Часть его находится в крови и цитоплазме в комплексе с эстрадиолом, который образуется в гипофизе. Эстрадиол способен активировать внутриклеточный фермент – 5-альфа-редуктазу. Однако лишь свободная фракция циркулирующего в крови тестостерона путем диффузии быстро и непосредственно проникает в клетки железы из плазмы крови, где при участии НАДФ и 5-альфа-редуктазы превращается в активную гормональную форму дегидротестостерон – главный андроген железы. На продукцию дегидротестостерона влияют также пролактин и простагландины. Пролактин, в частности, стимулирует фосфолипазу А2 и ускоряет связывание тестостерона в ткани простаты при участии простагландинов.

Дегидротестостерон связывается с цитоплазматическим рецептором андрогенов в комплекс и проникает в ядро клетки. Здесь он фиксируется на ДНК и способствует транскрипции клеточного генома на информационную РНК. Выполнив свою функцию по размножению клетки и синтезу белка, комплекс дигидротестостерон – рецептор андрогенов вместе с информационной РНК возвращается в цитоплазму клетки. Информационная РНК при этом реализует биосинтез белка клетки, скорость которого зависит, как очевидно, от интенсивности обмена дегидротестостерона между ядром и цитоплазмой клетки.

Цитоплазменная ферментация идет по двум конкурирующим путям: превращение дегидротестостерона в андростендион под действием 17-бета-редуктазы и превращения дегидротестостерона в андростендиол при участии 3-альфа-редуктазы. Андростендион является одним из гормонов надпочечников, а андростандиол – веществом, блокирующим альфа-адренергические рецепторы и естественным альфа-1-адреноблокатором. Андростандион способен превращаться под действием 3-бета-гидрогеназы в свободный тестостерон. К аналогичному результату приводит и превращение андростандиола под действием 3-альфа-гидрогеназы.

При гормональном балансе, как правило, в возрасте до 40 лет яички вырабатывают тестостерон в достаточном количестве и предстательная железа функционирует в устойчивом режиме отрицательной обратной связи. При этом вырабатывается такое количество андростендиола, которое достаточно для естественной регулировки деятельности мускулатуры основания мочевого пузыря и задней части уретры. После 40 лет постепенно развивается гормональный дисбаланс, поскольку наступает дефицит тестостерона из-за медленного угасания деятельности яичек и начинает преобладать гипоталамо-гипофизарная деятельность. Предстательная железа начинает функционировать в неустойчивом режиме положительной обратной связи, возникают условия для различных патологических состояний. Секрет простаты накапливается в гранулах и по сигналу, передаваемому по нервным волокнам, выделяется во время эякуляции. На гормональную стимуляцию в ацинусах простаты продуцируются лимонная кислота (основной ионный регулятор секрета), кислая фосфатаза, полиамины (спермин, спермидин, путресцин и простатоспецифический антиген (отвечает за разжижение спермы). Под контролем андрогенов в предстательной железе вырабатывается также протеин простатеин. Протеолитический фермент семинин, определяемый обычно в первой фракции эякулята, оказывает влияние на разжижение и коагуляцию семенной жидкости. Лимонная кислота препятствует развитию микрофлоры в секрете простаты и принимает участие в ее разжижении. Содержание лимонной кислоты в эякуляте коррелирует с уровнем тестостерона в крови.

Спермин, спермидин и путресцин защищают половой тракт от инфекционных агентов. Антибактериальной активностью обладают содержащиеся в секрете простаты цинкпептидный компонент лизоцим и секреторные иммуноглобулины. Следует отметить, что концентрация цинка в секрете простаты в 100 раз превышает содержание этого химического элемента в других органах.

При микроскопическом исследовании нативных препаратов секрета простаты выявляются липоидные (лецитиновые) и амилоидные тельца, незначительное количество эпителиальных клеток, лейкоцитов и лимфоцитов.

Физиологическая роль семенного бугорка заключается, прежде всего, в участии в эрекции и семяизвержении, что обусловлено большим количеством нервных окончаний и связями с центрами эрекции и эякуляции.

Основная функция семенных пузырьков – секреция фруктозы, содержание которой зависит от уровня в крови тестостерона. Фруктоза является источником энергии для сперматозоидов. В первые минуты после семяизвержения секрет семенных пузырьков (кроме фруктозы, его составными частями являются азотистые вещества, белки, инозит, аскорбиновая кислота и простагландины) составляет 50–60 % семенной жидкости.

В месте соединения предстательной железы и перепончатой части мочеиспускательного канала располагаются округлой формы бульбоуретральные железы (железы Купера).

Показатели эякулята (спермограмма) в норме следующие: объем – 2–4 мл, консистенция – вязкая, цвет – мутно-белый, запах – специфический (свежих каштанов), число спермиев (сперматозоидов) – 40 – 110 млн/мл эякулята (из них активно подвижных – 40 %, слабо подвижных – 4 – 46 %, неподвижных – 0 – 14 %, патологических форм – менее 40 %), количество клеток сперматогенеза – до 2 %, лейкоцитов – до 7 в 1 мл эякулята, рН через 1 ч после эякуляции – 7,25 – 8,1, содержание фруктозы – более 250 мг. Естественно, что при заболеваниях мочеполовой сферы (в том числе и предстательной железы) эти показатели существенно отклоняются от тех, которые свойственны здоровому мужчине.

Наиболее вероятными первопричинными факторами простатита считаются возбудители инфекционных заболеваний (хламидии, трихомонады, гонококки, микоплазмы, вирусы, а также их ассоциации и условно-патогенные микроорганизмы – стафилококк, кишечная палочка и др.). Значительный рост в последние годы заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, дает основание прогнозировать дальнейшее увеличение больных с воспалительными изменениями в предстательной железе. Чаще стала встречаться смешанная инфекция мочеполового тракта. Без своевременного выявления и активного лечения урогенитальная инфекция вызывает глубокие патологические изменения в тканях половых органов и неминуемо приводит к бесплодию.

Среди возможных путей проникновения возбудителя в железу выделяют уретрогенный (или восходящий, непосредственно из уретры или мочеиспускательного канала), уриногенный (или нисходящий, наблюдается при воспалительных заболеваниях почек и мочевого пузыря), гематогенный (из органа, где имеется очаг дремлющей инфекции) и лимфогенный (при гнойно-воспалительных заболеваниях соседних органов таза, проктите, цистите, тромбофлебите геморроидальных вен и др.).

К наиболее частым жалобам, которые предъявляют больные хроническим простатитом, относят боли, иррадиирующие в промежность и область крестца, дизурические явления (болезненность или затруднения выделения мочи из мочевого пузыря), ухудшение половой функции.

В развитии половых расстройств у больных хроническим простатитом ведущее значение приобретают нарушения функциональной активности нервных клеток симпатических спинальных центров, снижение андрогенной активности организма и уменьшение чувствительности к андрогенам гипоталамуса (высший подкорковый центр вегетативной нервной системы) и гипофиза (вырабатывает ряд пептидных гормонов, регулирующих функции желез внутренней секреции).

Очень важно, что с жалобами на нарушение потенции, боли в поясничной области и крестце, иррадиирующие в нижние конечности, нарушение общего самочувствия и функционального состояния вегетативной нервной системы (гипергидроз, зябкость или чувство жара, аритмию, запоры и др.) больные часто впервые обращаются к сексопатологу, невропатологу или терапевту. И только тщательный анализ субъективных и объективных признаков, свойственных хроническому простатиту, выбор верной тактики обследования позволит избежать ошибки в постановке диагноза и назначить эффективное лечение. Наконец, заболевание может длительно протекать бессимптомно, и нередко инфекция мочеполового тракта выявляется лишь на стадии серьезных осложнений.

В этой связи представляется целесообразным осветить некоторые стороны копулятивного цикла (период от возникновения половой доминанты до момента выделения сперматозоидов) мужчины, в котором принято выделять следующие фазы: либидо (половое влечение), эрекционная, эякуляторная и рефрактерная (или фаза покоя). Первая фаза (либидо) обеспечивается двумя составляющими: нейрогуморальной (подготавливается детерминацией пола, в результате которой осуществляется продукция половых гормонов и их рецепция тканями) и психической (определяется становлением полового поведения и во многом зависит от традиций семьи, национальных особенностей, социального положения).

Эрекционная фаза включает две составляющие: собственно эрекцию и интроекцию (введение полового члена во влагалище). Эрекция – это растяжение и наполнение кровью пещеристых тел полового члена при сексуальном возбуждении, обеспечивающая возможность полового акта. Может возникать при раздражении эрогенных зон (эрекция периферического типа) и при воспроизведении сексуальных образов в коре головного мозга (эрекция центрального типа). Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном которой является релаксация (расслабление) гладкомышечных элементов трабекул и дилатация артериальных сосудов. Эрекция, обусловленная расслаблением гладкомышечных элементов пещеристых тел и белочной оболочки, расширением просвета приводящих кровеносных сосудов полового члена, заполнением артериальной кровью лакун, сдавлением субтуникальных и эмиссарных венул, блокированием оттока крови, контролируется парасимпатической нервной системой. В противоположность этому симпатический тормозной механизм приводит к повышению тонуса артериол, что уменьшает кровоток в кавернозной ткани.

Эякуляторная фаза (эякуляция – выделение семенной жидкости из мочеиспускательного канала при половом акте) обеспечивает выделение оплодотворяющего субстрата и наступление оргазма. Эякуляция, связанная с сокращением гладкой мускулатуры семявыносящих путей, находится под контролем симпатической нервной системы. Соматомоторный «мышечный» механизм реализуется через воздействие на бульбокавернозные и ишиокавернозные мышцы, представленные поперечно-полосатой мускулатурой, посредством промежностного нерва.

При детумесценции (прекращении эрекции после эякуляции) происходит сокращение гладкомышечных элементов трабекул, уменьшение притока крови по артериям и увеличение венозного оттока. В фазе покоя различают периоды абсолютной и относительной невозбудимости.

Контроль за эрекцией и эякуляцией осуществляется нервно-рефлекторными путями. Спинальные центры эрекции и эякуляции, расположенные в поясничных и крестцовых сегментах спинного мозга, контролируются подкорковыми структурами (гипоталамусом, зрительным бугром) и лобными долями коры головного мозга.

Некоторые из этих явлений реализуются не непосредственно нейросинапсами (синапс-структура, обеспечивающая передачу нервного импульса на клетку или мышечное волокно), а через медиаторы, в том числе выделяемый эндотелием сосудов оксид азота.

Эндокринно-гуморальные механизмы регуляции половой функции поддерживаются системой яички – гипофиз – гипоталамус. Естественно, что нарушение в одном из звеньев этой цепи приводит к развитию эректильной дисфункции.

Таким образом, в регуляции эрекции участвуют следующие системы: нервная центральная и вегетативная, адренергическая, холинергическая и гормональная. Регулирующее действие центральной нервной системы реализуется через допаминергические механизмы, серотонин, 5–гидрокситриптамин. Вегетативная нервная система реализует свой эффект через холинергические и адренергические механизмы. Действие парасимпатической нервной системы основано на блокировании констрикторного (сжимающего) эффекта симпатической нервной системы. Определенное влияние парасимпатическая нервная система оказывает также и на выделение эндотелиальных факторов релаксации (простагландин E1 и простациклин). Адренергические механизмы реализуются через активацию или блокирование альфа-адренорецепторов (медиатор норадреналин).

Неадренергическая и нехолинергическая системы оказывают свой эффект через пептидергические механизмы. Медиаторами этой системы являются вазоинтестинальный пептид, нейропептид, субстанция Р и кальцитонин-ген-связанный пептид.

Расстройства мужской потенции могут проявляться нарушением (сочетанным или изолированнным) следующих компонентов полового акта: либидо (снижение или повышение полового влечения), эрекции (ослабление эрекции, учащение спонтанной эрекции, частые и болезненные эрекции), эякуляции (ускоренное или болезненное семяизвержение) и оргазма (стертость оргастических ощущений). Наблюдаются также сочетанные нарушения половой функции: сексуальная анестезия (ослабление или выпадение либидо и оргазма при сохранении способности к эрекции и эякуляции), сексуальная апатия (ослабление или отсутствие либидо и эрекции), сексуальный парез (ослабление эрекции и преждевременная эякуляция при сохранении либидо) и сексуальная инертность (значительное запаздывание или отсутствие эякуляции и оргазма при сохранении либидо и эрекции).

Факторы, способствующие развитию и обострению хронического простатита

Возникновению воспаления в мочеполовом тракте, активации условно-патогенной микрофлоры уретры способствует, прежде всего, развитие вторичного иммунодефицита, проявляющегося в ослаблении реакций клеточного и гуморального иммунитета, угнетении способности лейкоцитов к интерферонообразованию. У больных хроническим простатитом отмечается низкая фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге поражения.

Снижению общей и местной реактивности, ослаблению иммунитета (или, наоборот, гипериммунизации простатическим антигеном) способствуют внешние неблагоприятные факторы: токсические (алкоголь, острые пищевые приправы, никотин) и физические (переохлаждение, переутомление).

Условия для развития воспаления в простате создаются при нарушениях кровообращения, прежде всего – при явлениях застоя в малом тазу. Усиленному приливу крови к органам таза и последующему венозному стазу в предстательной железе способствуют дизритмия половой жизни, половые излишества, прерванный половой акт, длительное воздержание, злоупотребление алкоголем и никотином. К хронической конгестии приводят расширения и флебиты геморроидальных вен, варикозная болезнь, проктиты, трещины и свищи заднего прохода. В свою очередь, в застойной простате возникает благоприятная почва для развития сапрофитирующей микрофлоры и возникновения неспецифического инфекционного простатита.

Наряду с застоем крови в венах малого таза и нарушением дренирования предстательных ацинусов (конгестия), в патогенезе заболевания важную роль играют изменения гемодинамики, гемокоагуляции и сдвиг гормональной активности. Определенное значение в формировании простатита придается и хронической травме промежности, имеющей место, например, у наездников, мотоциклистов и шоферов. Имеются данные, что почти у 70 % больных хроническим простатитом профессия связана с транспортом (т. е. отмечается длительное воздействие на организм вибрации, тряски) и физическими перегрузками.

Повреждение паренхимы железы при хроническом простатите и повышение проницаемости ее сосудов обусловливают поступление в кровь органоспецифических белков и продукцию антител с цитотоксическими свойствами. Развитию аутоиммунного процесса способствуют возникновение иммунодефицита, фиксация иммуноглобулинов на лейкоцитах простаты и повреждающее действие эстрогенов на фоне эстрогенизации организма. В таких случаях возможно формирование такого тяжелого осложнения урогенитального хламидиоза и трихомоноза, как болезнь Рейтера, характеризующаяся сочетанным поражениями мочеполовых органов, воспалением глаз и суставов.

Вполне обоснованным в связи с этим следует считать предложение различать в хроническом воспалении предстательной железы две последовательные стадии: начальную инфекционную и сменяющую ее через 1–2 месяца постинфекционную, возникающую на фоне активации бактерицидных факторов секрета и механизмов иммунной защиты. Во второй стадии, по мнению авторов, основное место в патогенезе занимают уже анатомические изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, препятствующие оттоку секрета и способствующие его застою в ацинусах, нейротрофическим расстройствам, явлениям аллергии и аутоиммунного воспаления.

В последние годы увеличилось число больных простатитом среди страдающих аденомой предстательной железы. Согласно существующим представлениям, последнее обусловлено использованием антибиотиков широкого спектра действия при воспалительных процессах в мочеполовом тракте. Поэтому, несмотря на распространение простатитов, парауретриты и парапростатиты почти исчезли, а парауретральные железы сохраняются, не рубцуются. Последние являются источником роста аденомы. Естественно, что ряд больных, страдающих годами хроническим простатитом, постепенно входят в возраст аденомы предстательной железы и заболевают ею при сохранении простатита.

Как уже было отмечено выше, основными причинами простатита являются инфекционные и конгестивные факторы. Воспаление в предстательной железе возникает в результате проникновения в ее ацинусы из уретры хламидий, трихомонад, вирусов, уреа– и микоплазм, гонококка и других патогенных бактерий. Неслучайно, что в секрете предстательной железы микроорганизмы выделяются с такой же закономерностью, что и в уретре. К настоящему времени известно более 20 микроорганизмов, которые могут быть причиной воспаления в мочеполовом тракте.

Патогенные бактерии принято подразделять на грамположительные (стафилококки, редко стрептококки) и грамотрицательные (кишечная палочка, протей).

Грамположительная инфекция чаще встречается в молодом возрасте. При этом инфицирование предстательной железы и семенных пузырьков происходит, как правило, из очагов фокальной кокковой инфекции (фурункулез, гидроаденит, кариозные зубы, гайморит, отит, хроническая пневмония, холецистит и др.). В этом случае возбудитель (стафилококк, стрептококк) проникает в предстательную железу гематогенным путем. Заболевание возникает, как правило, остро и носит гнойный характер. Еще в 1928 г. Д. С. Худаков отмечал, что обычный сапрофит мочеиспускательного канала – белый стафилококк – «под влиянием пониженной жизнеспособности окружающих тканей превращается в патогенный». Грамотрицательная микробная флора (кишечная палочка, протей) более характерна для лиц среднего и старшего возраста, т. е. когда могут иметь место нарушения мочевыделения и изменения гормонального статуса в сторону снижения в организме андрогенов.

Патогенные бактерии проникают в предстательную железу и семенные пузырьки главным образом из уретры. Различают восходящий, или уретрогенный (имеет место при уретритах), и нисходящий, или уриногенный (наблюдается при нефрите, цистите). Можно утверждать, что простатит является неизбежным следствием, осложнением заднего и тотального гонорейного уретрита. Жюль Жанэ (1930) писал: «Всякий раз, когда при тотальном уретрите вторая порция мочи не просветвляется после нескольких промываний, можно утверждать, что возникает простатит. Лечение промываниями не может предохранить от него больных, и я, не колеблясь, признаю даже, что в известных случаях оно может вызвать его. Всякая травматизация задней уретры в острой фазе тотальной гонореи может повести к развитию простатита. Чаще всего подобная травматизация происходит при верховой и велосипедной езде, танцах, путешествии по железной дороге или на автомобиле».

Проводимые промывания мочеиспускательного канала при остром уретрите создают благоприятные условия для проникновения в простату микроорганизмов, чему способствует обычная слабость жомов выводных протоков ацинусов.

В свою очередь, хронизации уретрита и переходу воспалительного процесса на ткань простаты способствует наличие стриктур уретры, новообразований и инородных тел.

У всех 121 больных хроническим простатитом, наблюдаемых одним из авторов данной книги, в анамнезе имелась урогенитальная инфекция. При этом преобладали пациенты, перенесшие трихомоноз и хламидиоз (соотвественно 39,4 % и 12,4 %), а также смешанную трихомонадно-хламидийную инфекцию (9,9 %).

Таким образом, важнейшей особенностью хронического простатита у мужчин наиболее активного в половом отношении возраста (от 18 до 40 лет) является его уретрогенное происхождение, обусловленное хламидиями, трихомонадами, гонококком, уреаплазмами и другими возбудителями, передаваемыми половым путем, а также их ассоциациями с условно-патогенными микроорганизмами (кишечной палочкой, золотистым стафилококком и др.).

Хронический простатит возникает, как правило, у больных уретритом, не лечившихся или получавших терапию, недостаточную для восстановления слизистой оболочки. При этом хронические уретриты в 90–95 % случаев сопровождаются очаговыми инфильтративными изменениями мочеиспускательного канала и эндоуретральными осложнениями, такими как литтреит, морганит, колликулит.

Хламидии – наиболее частые возбудители заболеваний, передаваемых половым путем, являются облигатными внутриклеточными, неподвижными, коккоподобными, грамотрицательными бактериями, не способными к синтезу АТФ. Однако они имеют клеточную оболочку, в состав которой входят липиды, и содержат нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Идентифицировано 15 серотипов, из которых серотипы от Д до К связаны с поражением урогенитального тракта и спорадическим заболеванием глаз. Хламидиям свойствен общий групповой родоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс). В организме существует в двух формах (ретикулярные и элементарные тельца). Элементарное тельце хламидий является высокоинфекционной формой, адаптированной вследствие фагоцитоза к внеклеточному существованию. Из одного элементарного тельца (диаметром 0,3 мкм) образуется до тысячи «инфекционных единиц». Инкубационный период при урогенитальном хламидиозе составляет от 10 до 30 дней.

Урогенитальный хламидиоз претерпевает несколько стадий. Через 8 ч после инвазии элементарные тельца превращаются в ретикулярные, паразитирующие и размножающиеся внутриклеточно. Через 24 ч ретикулярные тельца переходят в промежуточные и гигантские образования, персистируя до разрушения клеток хозяина. Затем происходит инфицирование новых клеток. Весь цикл развития возбудителя занимает 24–48 – 72 ч. Урогенитальная хламидия имеет тропизм к цилиндрическому эпителию слизистой оболочки мочеполовых органов.

Высказывается предположение, что находящиеся в латентной форме хламидии могут переходить в активное состояние под влиянием стимулирующих факторов, в частности гонококка.

В России регистрация хламидиоза началась с 1994 г., и официальные статистические показатели свидетельствуют о ежегодном удвоении числа случаев впервые установленного диагноза хламидийной инфекции.

По данным ряда авторов, среди негонококковых урогенитальных инфекций хламидиоз занимает ведущее место (40–60 %), являясь у мужчин причиной негонорейных и постгонорейных уретритов, эпидимитов, стриктур уретры и хронических простатитов. В секрете простаты хламидии выявляются у 30–40 % больных хроническим простатитом. При хроническом хламидийном уретрите хронический простатит диагностируется в 75–86 % случаев. При этом поступление хламидий в простату возможно как через семявыносящие протоки яичка, так и через лимфатические сосуды железы.

Как правило, хламидиоз отличается изначально вялым, малосимптомным течением, в связи с чем нередко диагностируется в поздние сроки, т. е. как хроническое заболевание. При этом у мужчин в этот период обычно возникает тотальное поражение уретры и простаты. Высказывается предположение, что хламидии поражают только те клетки, мембраны которых претерпели определенную деструкцию (разрушение), сопровождающуюся снижением содержания в фосфолипидах ненасыщенных жирных кислот.

Имеются доказательства участия хламидий в развитии аутоиммунного бесплодия. Так, у мужчин, состоящих в бесплодном браке, почти в 40 % случаев выявляется урогенитальная хламидийная инфекция.

К другому частому заболеванию, передающемуся половым путем, относится трихомоноз. Урогенитальный трихомоноз как моноинфекция выявляется у 20–30 %, а совместно с другими патогенными микроорганизмами – почти у 80–90 % больных уретропростатитом. Более того, при смешанной инфекции трихомонады являются местом, где гонококки, уреаплазмы, хламидии, гарднереллы переживают в период назначения соответствующей противомикробной терапии. Естественно, что после окончания приема лекарственного средства микроорганизмы выходят из трихомонад и воспалительный процесс в мочеполовом тракте рецидивирует.

Следует отметить, что трихомоноз мочеполового тракта значительно чаще, чем гонорея, является причиной простатита. Последнее обусловлено тем, что у мужчин предстательная железа и семенные пузырьки являются местом обитания трихомонад. При этом клинические признаки заболевания могут быть длительное время крайне скудными или отсутствовать. Несмотря на возможность длительного бессимптомного течения хронического простатита, вызванного трихомонадами, патогенность последних сохраняется. Они могут быть причиной инфицирования партнерши при половом сношении. Возможны периодически возникающие, кажущиеся «беспричинными» уретриты. В ряде случаев воспалительный процесс ограничивается поражением выводных протоков ацинусов, развивается так называемый катаральный простатит.

Более того, трихомонады являются причиной выраженных, часто длительно и упорно не поддающихся лечению не только хронических простатитов, но и уретритов, эпидидимитов (воспаление придатка яичка) и везикулитов. Наблюдаемый при этом лизис (распад) сперматозоидов нередко является одной из причин мужского бесплодия.

Несмотря на тот факт, что влагалищные трихомонады могут самостоятельно вызывать патологические процессы в мочеполовом тракте, несравненно большие поражения возникают при их совместном действиии с бактериями. Почти в половине случаев отмечается поражение предстательной железы при сочетанной трихомонадной и хламидийной инфекции, несколько реже (в 2–3 раза) – при ассоциации трихомонад с вирусом простого герпеса и с уреаплазмами. Основной причиной рецидивов персистирующего урогенитального хламидиоза является высокая частота микробных ассоциаций хламидий с влагалищными трихомонадами, что обусловлено способностью трихомонад к захвату и резервированию инфектов и практически не зависит от устойчивости хламидий к конкретному антибиотику.

Вместе с тем непосредственно гонококки редко выявляются в секрете предстательной железы. Высказывалось предположение, что они лизируются в гнойном содержимом расширенных железистых ходов простаты. Развитие же хронического простатита объяснялось активацией условно-патогенных микроорганизмов, происходящей на фоне измененной под воздействием токсинов микроба ткани железы. Вместе с тем не только гонококки, а и все возбудители венерических уретритов (хламидии, трихомонады, уреаплазмы) способствуют вторичному инфицированию мочеполового тракта, так как любое воспаление снижает местную резистентность слизистой оболочки к обитающим на ней комменсалам (форма симбиоза, при которой микроорганизмы не причиняют вреда). Постепенно место первоначальных возбудителей занимают размножившиеся и проявляющие патогенные свойства банальные обитатели слизистой оболочки уретры. Так, при простатитах, осложнивших течение трихомонадных уретритов, сами трихомонады в секрете железы выявляются относительно редко.

Имеется мнение, что биологические особенности возбудителей инфекций уретры, передающихся половым путем, не оказывают существенного влияния на частоту возникновения хронического простатита, так как выявляются одинаково часто при хламидийном, трихомонадном и гонорейном уретрите.

В настоящее время установлена также роль уреа– и микоплазм в возникновении воспалительного процесса в мочеполовом тракте. Ряд авторов отводят им ведущее место среди инфекций, передающихся половым путем. Особую роль в патологии предстательной железы микоплазмы играют при смешанных венерических инфекциях. При этом наибольший процент выделения микроорганизма констатируется при трихомонозе.

Как известно, уреа– и микоплазмы не содержат оболочек, чем объясняется их способность присоединяться к сперматозоидам и вызывать в них цитопатический эффект, что, в свою очередь, приводит к нарушению репродуктивной функции. Генитальные микоплазмы адсорбируются также на мембранах макрофагов и фибробластов. Прикрепляясь к клетке хозяина, микоплазмы утилизируют компоненты ее стенки. Обращает на себя внимание частая ассоциация уреаплазм с гонококком. Высказывается предположение, что в результате воздействия метаболитов уреаплазм гонококки становятся малодоступными для фагоцитов. Структурное сходство микоплазм и уреаплазм с клетками предстательной железы способствует обмену антигенами. Антигены (высокомолекулярные соединения, обеспечивающие развитие иммунного ответа) бактерий плохо распознаются иммунной системой, в результате чего возникает аутоиммунизация организма (т. е. повышение чувствительности организма к аллергенам собственных тканей).

Причиной простатита может быть вирус, преимущественно 2 тип вируса простого герпеса (ВПГ-2), реже – гриппа (тип А2). По данным американских исследователей, 30–45 млн взрослых людей страдают рецидивирующим генитальным герпесом и 500 тыс. новых заражений регистрируется ежегодно.

Вирус герпеса выделяется из секрета предстательной железы в 2–3 раза чаще, чем из отделяемого уретры. Полагают, что при генитальном герпесе вирус проникает в организм через слизистые оболочки половых органов и циркулирует в крови на поверхности эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. При этом лейкоциты не только фиксируют вирус герпеса, но он еще и размножается в них; антитела в сыворотке крови не защищают от реинфицирования ВПГ-2 и повторных рецидивов. Некоторые возбудители венерических инфекций (в частности гонококк) могут находиться в ассоциации (соединении) с вирусом герпеса или провоцировать местную латентную герпетическую инфекцию. Активация же вируса происходит в результате действия психогенных, гормональных или травматических факторов.

Подозрение на вирусный характер заболеваний гениталий у пациентов с воспалительным процессом обычно должно возникнуть при наличии скудной бактериальной флоры и отсутствии патогенных микроорганизмов, когда антибиотикотерапия малоэффективна. Как правило, в этом случае заболевание протекает с частыми и упорными рецидивами, при этом вирус в эпителиальных клетках секрета предстательной железы выявляется только в период обострения процесса.

Относительно редко и, как полагают, из-за фунгистатического действия (способность останавливать рост и деление грибов) секрета железы причиной хронического простатита являются обычные сапрофиты человека – дрожжи (а именно их разновидность – кандида альбиканс). Кандидозная инфекция проникает в предстательную железу уретрогенным или ректальным путем и, реже, из инфицированной мочи. Имеются данные, что после размножения на поверхности слизистой оболочки кишечника кандида способны преодолевать барьер слизистых оболочек, поступать в сосудистое русло и гематогенным путем – в другие органы и ткани организма. Основным фактором вирулентности кандид является их фенотипическая и генотипическая нестабильность, а также секреция протеолитических ферментов (протеиназ), способствующих прилипанию (адгезии) и проникновению возбудителя в слизистую оболочку урогенитального тракта. Даже незначительное нарушение местного иммунитета может способствовать трансформации бессимптомного процесса колонизации в симптоматические уретрит и простатит.

У мужчин – половых партнеров женщин, больных бактериальным вагинозом, в 80–90 % обнаруживаются в уретре гарднереллы. В этих случаях уретропростатиты протекают малосимптомно и имеют тенденцию к самопроизвольному излечению, изредка осложняясь куперитом и эпидидимитом.

Другой важной причиной развития простатита являются изменения иммунитета. Примерно у 75 % больных хламидиозом выявляются различные нарушения иммунного статуса. В патогенезе урогенитального хламидиоза важная роль отводится поликлональной активации В-лимфоцитов. У больных обнаруживают противохламидийные сывороточные иммуноглобулины A, M, G и отмечают снижение иммунорегуляторного индекса.

Торпидные формы гонореи протекают на фоне сниженной фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшения содержания Т– и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов G и M. При хроническом простатите в секрете предстательной железы повышается концентрация антигенспецифических противомикробных иммуноглобулинов A, G, M, простатоспецифического антигена и снижается уровень кислой фосфатазы. Кроме того, у больных констатировано снижение функциональной активности нейтрофилов эякулята и угнетение фагоцитоза.

Длительное течение воспалительного процесса в простате сопровождается развитием явлений аутоагрессии (состояние измененной реактивности организма, основным выражением которого является повышенная чувствительность к каким-либо компонентам собственных тканей). В связи с этим отметим, что у больных хроническим простатитом в сыворотке крови обнаружены аутоантитела к ткани железы и отложение в ней иммунных комплексов.

Высказывается предположение, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции, при которой презентация антигена зрелыми тканевыми макрофагами проходит по 4-му типу иммунного поражения тканей.

У больных хроническим бактериальным простатитом в секрете железы отмечаются низкая активность простатического антибактериального фактора и снижение содержания цинка. Получены данные, свидетельствующие также о том, что фоновый дефицит селена является фактором, усугубляющим течение трихомониаза через иммунодепрессию.

Необходимо также отметить, что хронический простатит может возникать и вне связи с уретральной инфекцией. Его частота среди мужчин 40 – 50-летнего возраста достигает 30–40 %. Асимптомная форма хронического простатита констатируется приблизительно у 20 % мужчин без урологических заболеваний в анамнезе, без жалоб на дизурию, боль и сексуальные нарушения.

Значительно реже наблюдается нисходящий уриногенный (урогенный) путь возникновения простатита, имеющий место при пиелоцистите и цистите, когда микроорганизмы проникают в протоки железы из инфицированной мочи.

При гнойно-воспалительных заболеваниях органов малого таза (проктите, тромбофлебите геморроидальных вен) возможно проникновение микроорганизмов в предстательную железу по лимфатическим сосудам. Подтверждением сказанному служат случаи развития простатита при переднем уретрите в первые дни после заражения.

Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения могут способствовать гематогенному заносу микроорганизмов в предстательную железу, что наблюдается при острых общих и очаговых (фокальных) инфекциях.

Неспецифические воспалительные процессы в предстательной железе иногда возникают и под влиянием общей острой инфекции (при дизентерии, дифтерии, скарлатине, кори, сыпном и брюшном тифе). Резкое полнокровие, разрыхление и слущивание покровного эпителия в мочеполовых органах в таких случаях способствуют оседанию в них токсинов. При этом клинические признаки простатита чаще маскируются общим тяжелым состоянием.

Имеются клинические наблюдения возникновения хронического простатита, вызванного острицами, а также возникшего после ранения и повреждения медицинским инструментарием или инфицированным камнем.

Вследствие скопления крови в органах малого таза и застоя секрета в предстательной железе развивается конгестивный (застойный, или неинфекционный) простатит. Венозному стазу, как и застою секрета в простате и семенных пузырьках, способствуют различные нарушения ритма половой жизни (прерванное половое сношение, половые излишества, длительное воздержание). В результате неполноценных эякуляций, возникших под влиянием стрессовых ситуаций во время полового сношения, при злоупотреблении алкоголем и никотином развивается хроническое застойное наполнение кровью вен предстательной железы. Кроме того, венозный стаз в малом тазу может быть обусловлен расширением и флебитом геморроидальных вен, а также проктитом.

В случаях сочетания конгестии и инфекционного фактора развивается так называемый инфекционный неспецифический или специфический (при гонорее, трихомонозе и др.) простатит.

Среди предрасполагающих к заболеванию простатитом факторов различают врожденные и приобретенные. К врожденным относят прежде всего особенности строения ацинусов (их криптообразную форму, затрудняющую выделение секрета, а также отсутствие мышц, охватывающих и зажимающих отверстия выводных протоков долек простаты). Предрасполагает к заболеванию и характер кровоснабжения (артериолы заканчиваются не в железистой ткани, а в соединительно-тканных прослойках, разделяющих ацинусы). Поэтому даже небольшое увеличение размеров железы при ее воспалении приводит к уменьшению кровотока. Определенное значение имеет обилие анастомозов между венами таза (так называемым сексуальным «барометром» человека) и простаты. Естественно, что всякое сексуальное возбуждение (особенно не закончившееся половым актом) приводит к застою крови в венах предстательной железы. Плотная, малоподатливая фиброзная капсула, окружающая железу, по мере развития воспаления способствует увеличению внутрипростатического давления. В этих случаях создаются условия для возникновения конгестивного простатита, а при наличии инфекции в организме может развиться и инфекционный неспецифический простатит. К врожденным предрасполагающим факторам относят возможность взаимного инфицирования соседних добавочных половых желез из-за близости расположения протоков простаты и семявыбрасывающих протоков. Наконец, врожденная гипоплазия яичек, гипоандрогения и эстрогенизация создают фон для возникновения конгестивного и инфекционного простатита. Имеются данные, что носители антигена BW4 более чем в 10 раз чаще подвержены риску развития хронического простатита.

Среди приобретенных патогенетических факторов хронического простатита важное значение имеют стриктуры уретры, повышающие внутриуретральное давление при мочеиспускании и способствующие проникновению инфицированной мочи в зияющие отверстия выводных протоков ацинусов. Рубцовые сужения выводных протоков ацинусов ведут к постоянному застою секрета, что при инфицировании предрасполагает к возникновению хронического неспецифического воспаления. Предрасполагают к простатиту геморрой, хронический колит, проктит и варикозное расширение вен нижних конечностей, приводящие к застою крови в малом тазу. Приобретенная гипоандрогения и эстрогенизация также способствуют развитию воспалительных процессов в простате, являясь причиной дистрофических изменений ее ткани.

При хроническом простатите в секрете железы снижается интенсивность окислительных процессов, дыхательного коэффициента и окислительно-восстановительного потенциала, что ведет к нарушению барьерной функции органа. Активация протеолиза и гликолиза, возникающая в результате повреждения лизосом макрофагов и эпителиальных клеток простаты, является причиной освобождения большого количества жирных органических кислот, молочной кислоты, отдельных аминокислот и повышения концентрации водородных ионов. В этой связи как наиболее ранний вспомогательный тест при диагностике хронического простатита используются результаты изменения рН секрета предстательной железы в щелочную сторону. Кстати, сдвиг рН секрета в щелочную сторону и секреторная дисфункция являются одной из причин низкой эффективности антибиотикотерапии.

Предрасполагает к хронизации процесса формирование в паренхиме железы конкрементов, образующихся в результате импрегнации амилоидных телец солями кальция при снижении уровня цитрата в секрете при мочекаменной болезни.

Важным пусковым механизмом повреждения ткани предстательной железы являются нарушения ее гемодинамики. Во всяком случае, ведущая патогенетическая роль изменений венозного русла и, прежде всего, тромбоза венул в заболеваниях органов малого таза отмечалась многими клиницистами. Проявлению конгестии, предрасполагающей к развитию воспалительного процесса в простате, способствуют сидячий образ жизни, неполная эякуляция при так называемом привычном половом акте, лишенном эмоциональной окраски, просмотры эротических и порнографических фильмов, алкоголизм. Иногда мужчины стремятся искусственно усилить половое чувство, прибегая к таким возбудителям, как алкоголь. Однако он, как говорится, повышает желание и снижает возможности. Кроме того, подобное подстегивание нервной системы в течение длительного времени неминуемо приводит к расстройству потенции, понижению работоспособности и преждевременному старению.

Отрицательно на сексуальной функции может отразиться мастурбация (искусственное раздражение эрогенных зон и чаще собственных половых органов с целью вызывания оргазма) и длительное половое воздержание, приводящее к фрустрации (эрекция, сопровождаемая эротическим возбуждением, но не завершаемая эякуляцией), неизбежным дисциркуляторным изменениям в органах малого таза и угасанию условно-рефлекторных механизмов.

Нарушения потенции в результате длительного вынужденного полового воздержания у лиц, ранее живших с определенным ритмом половых сношений, составляют так называемую абстинентную форму. Возникающие застойные явления в предстательной железе обусловлены повышенным поступлением в кровь секрета простаты, угнетающего деятельность семенников, и угасанием условных половых рефлексов. Абстинентная форма наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста и проявляется снижением либидо, эрекции и преждевременным семяизвержением.

К расстройствам кровообращения с последующим развитием воспалительных изменений в предстательной железе, задней уретре и семенном бугорке может привести практикование, например с целью предупреждения беременности, прерванного полового сношения, ослабляющего тонус кровеносных сосудов полового аппарата. В значительной степени этому способствует также неполное опорожнение от крови кавернозных пространств после эякуляции в результате менее энергичного, чем при нормальном сношении, сокращения мышц простаты. Как известно, прерванный половой акт, при котором в момент наступления оргазма и приближающегося извержения семени половой член извлекается из влагалища, практикуется для предупреждения беременности. Постоянное повторение прерванного полового акта нередко вызывает целый комплекс явлений, во многом сходных с состоянием при хронических воспалительных заболеваниях внутренних половых органов.

Не менее существенным является вредное влияние прерванного полового акта на центральную нервную систему. Прекращение полового акта перед самым началом эякуляции и большая его длительность, обусловленная тормозящим влиянием самоконтроля, нарушают динамику процессов возбуждения и торможения в центральных нервных аппаратах, регулирующих половую деятельность. Среди патогенетических механизмов выделяют функциональное истощение спинальных центров, возникновение застойных явлений в мочеполовых органах, а также нарушения в сфере высшей нервной деятельности, обусловленные резкой сменой полового возбуждения внезапным торможением.

Расстройства, возникающие вследствие систематического пролонгирования половых сношений, составляют основу дисрегуляторной формы первичного расстройства потенции. Развивается она постепенно, периодически сменяясь кратковременными спонтанными улучшениями. Клинические проявления половой слабости сводятся к снижению эрекции и преждевременной эякуляции, а в ряде случаев и к притуплению оргазма. Либидо, как правило, не изменяется. Биохимические и морфологические исследования свидетельствуют о наличии нарушений нейрогуморальной регуляции копулятивного цикла.

Следует отметить и неблагоприятное влияние на функциональную активность предстательной железы половых излишеств. Половая способность, ее интенсивность и характер индивидуально колеблются в широких пределах и зависят от физического и нервно-психического состояния человека, темперамента и интенсивности полового влечения, возраста, образа жизни. Отсюда понятно, что установить для частоты половых сношений какую-либо общепринятую норму довольно трудно. Вместе с тем необходимо отметить, что половой акт и переживаемый в его конце оргазм приводят в состояние повышенной активности практически все системы организма и требуют огромных нервных и энергетических затрат. Биологически запланирована и закреплена естественным отбором такая ритмика половых актов, которая позволяет организму полностью восстановить эти затраты. Если же половая жизнь ведется выше физиологической и психологической потребности, то следует говорить о половых излишествах. К тому же ежедневные повторные половые сношения иногда имеют место отнюдь не из-за существующей потребности, а вследствие искусственного психического и механического раздражения. Такой ритм половой жизни, практикуемый в течение длительного времени или систематически, с короткими промежутками между половыми сношениями, может неблагоприятно отразиться на функциональном состоянии предстательной железы. Половые излишества у мужчин могут явиться причиной развития неврастении, функциональных расстройств полового аппарата, способствуют нарушению кровообращения, уменьшению выработки половых гормонов, истощению функции половых желез, снижению продукции семени, вследствие чего может возникнуть бесплодие и развиться импотенция.

Вместе с тем затруднения кровообращения возникают не только в результате нарушений венозного оттока, но и вследствие увеличения сопротивления артерий предстательной железы. Продолжительный венозный стаз и последующая гипоксия сопровождаются развитием нейродистрофических процессов, усилением коллагенизирующей функции фибробластов и склерозированием. В свою очередь, в основе нарушений микроциркуляции лежат изменения в системе гемостаза. Обращает на себя внимание усиление агрегации эритроцитов, тромбоцитов и угнетение противосвертывающей системы при хроническом простатите. В пораженных участках железы обнаруживается большое количество тромбопластических веществ и снижается концентрация тканевых активаторов плазминогена. При деструктивных изменениях в предстательной железе констатируется полиморфная симптоматика латентного и явного коагулопатического синдрома, что является проявлением гипопротеолитического состояния, начиная с пониженной чувствительности к протеолитической активации и до повышения уровня ингибитора трипсиноподобных ферментов крови.

У больных хроническим простатитом констатировано снижение величины времени свертывания нестабилизированной крови и силиконового времени свертывания цельной крови, что свидетельствует об активации начального этапа процесса свертывания крови, повышенном образовании протромбиназы по внутреннему механизму. Уменьшение индекса диапазона контактной активации отражает явления скрытой гиперкоагуляции за счет контактной и фосфолипидной активации прокоагулянтного звена системы гемостаза. Увеличение протромбинового времени на фоне несущественных сдвигов уровня фибриногена и величины тромбинового времени, по всей вероятности, направлено на снижение повышенной свертываемости крови и обусловлено изменением ферментативной активности ряда факторов протромбинового комплекса.

Снижение антикоагуляционного потенциала у больных хроническим простатитом проявляется уменьшением активности антитромбина-III. Вне связи с антитромбином-III гепарин в обычных концентрациях практически не проявляет антикоагулянтного эффекта. Об истощении фибринолитических механизмов свидетельствует падение суммарной фибринолитической активности, плазминовой активности и активности активаторов плазминогена. Таким образом, у больных хроническим простатитом преобладают явления скрытой гиперкоагуляции, возникающие в результате повышения прокоагулянтной активности, снижения антикоагулянтного и фибринолитического потенциала крови. Истощение противосвертывающих механизмов системы гемостаза сопровождается неполным расщеплением фибриногена фибрина и появлением в крови продуктов деградации, о чем свидетельствовали положительные бета-нафтоловый, этаноловый и протаминсульфатный тесты. Полученные к настоящему времени данные дают основание рассматривать нарушения в системе гемостаза при хроническом простатите как проявления латентно протекающего синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмеченные гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза являются важным патогенетическим звеном в развитии и распространении воспалительного процесса по мочеполовому тракту. Не случайно установлена сильная положительная корреляционная связь между возникновением осложнений простатита (эпидидимит, колликулит и везикулит), с одной стороны, и величиной силиконового времени свертывания цельной крови, времени свертывания нестабилизированной крови, индексом диапазона контактной активации – с другой.

Следовательно, нарушения дренирования ацинусов простаты и застойные явления в венах малого таза, гиперкоагуляция и снижение фибринолиза с наличием тромбоза венул и последующими микроциркуляторными расстройствами, разнообразные нейровегетативные и иммунные сдвиги, изменение активности ферментов лейкоцитов в простатическом секрете играют важную роль среди сложных патогенетических механизмов хронического простатита.

Не менее существенным является и гиподинамия (снижение нагрузки на мышцы и ограничение общей двигательной активности организма). Малоподвижность приводит к существенным изменениям важнейших жизнеобеспечивающих систем организма. Страдают нервная, эндокринная и сердечно-сосудистая системы, обмен белков углеводов и жиров. В результате нарушений микроциркуляции крови, ее прохождения по мельчайшим сосудам (капиллярам) создаются условия для кислородного голодания органов и тканей, в том числе и простаты.

Основные симптомы, свидетельствующие об обострении хронического простатита

Выявление признаков обострения заболевания на ранних стадиях может представлять определенные трудности. Последнее обусловлено тем, что аналогичные жалобы предъявляют пациенты с простатодинией, застойной простатой, варикозным аноректальным симптомокомплексом и пояснично-крестцовым радикулитом.

При обострении хронического простатита вначале обычно возникает зуд, жжение или тупые ноющие боли в пределах мочеиспускательного канала, промежности и заднего прохода. Нередко боли иррадиируют в мошонку. Иногда появляются неприятные ощущения в яичках. Некоторые больные отмечают «миграцию» болей из одного органа в другой. Распространение болевых ощущений наблюдается в подвздошную область.

Не менее важным представляется и то обстоятельство, что в 30–50 % случаев хронического простатита при ректальном пальцевом исследовании не выявляются изменения консистенции, формы и размеров железы.

Существенное значение имеют и особенности современного течения простатита, в том числе и гонорейной этиологии. Нередко отмечаются малосимптомность и преобладание стертых катаральных форм. Имеются наблюдения, что трихомонадное поражение простаты констатируется более чем у 50 % лиц, которые считают себя здоровыми. Бессимптомное течение трихомонадного простатита может продолжаться годами. При этом возбудитель сохраняет свою патогенность и обусловливает инфицирование партнерши при половом акте. В результате асимптомного течения простатита периодически могут возникать воспаления уретры, которые кажутся необъяснимыми и неожиданными.

В связи с нередкой скудостью клинических проявлений принципиально важным является не только пальпаторное или инструментальное исследование предстательной железы, но и микроскопия ее секрета с целью выявления лейкоцитоза и идентификации возбудителей инфекций, передающихся половым путем.

При подозрении на воспаление простаты исследование ее секрета является основным диагностическим критерием и должно быть многократным. В случае начинающегося обострения простатита при цитологическом анализе в мазках секрета определяются повышение содержания лейкоцитов (более 10 клеток в поле зрения), клеток плоского и переходного эпителия, нередко выраженный анизоцитоз, вакуолизация цитоплазмы, ферментация и распад ядер, уменьшение ШИК-положительных веществ.

В норме секрет простаты имеет лейкоцитарную формулу, сходную с формулой крови здорового человека, за исключением постоянно отсутствующих эозинофилов. При простатите лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилезом (главным образом за счет сегментированных форм), лимфопенией и наличием эозинофилов. Параллельно с увеличением количества лейкоцитов содержание лецитиновых зерен уменьшается, нередко они исчезают совсем (рис. 3). В случаях очагового характера патоморфологических изменений первое исследование может не показать изменений в секрете простаты, так как вначале выделяется секрет из непораженных долек железы. В этой связи более надежными являются повторные анализы.

Рис. 3

Активация нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления приводит к продукции свободных радикалов кислорода, инициирующих липопероксидацию и обусловливающих тканевую альтерацию.

При диагностике хронического простатита используется также ряд других лабораторных тестов, в частности феномен кристаллизации. На высохший на предметном стекле секрет предстательной железы наносится равное количество изотонического раствора хлорида натрия. После высушивания при комнатной температуре микроскопируют. В основе феномена лежит нарушение кристаллизации хлорида натрия под влиянием секрета простаты, физико-химические свойства которого изменились в результате снижения инкреторной активности яичек и воспалительного процесса в самой предстательной железе. При нормальной кристаллизации образуется рисунок, напоминающий лист папоротника. У больных хроническим простатитом форма образующихся кристаллов изменяется.

Важное значение имеет определение в периферической крови титра противопростатических антител.

Выявляемый уретроскопически воспалительный процесс в задней уретре практически всегда сопутствует хроническому простатиту. О наличии воспалительного процесса также свидетельствуют гипертермия предстательной железы, определяемая трансректально; уменьшение активности кислой фосфатазы и концентрации лимонной кислоты в секрете простаты, а также смещение рН секрета в щелочную сторону от 7,2 до 8,0.

Существенной частью топической диагностики воспалительного процесса в мочеполовой сфере является исследование мочи, выпускаемой последовательно в три стакана после взятия на анализ мазков. Патологические примеси в моче (примесь гноя, слизь) выявляются в первой порции – при переднем уретрите, в последней при – простатите, первой и третьей – при уретропростатите (рис. 4).

Рис. 4

Большое диагностическое значение имеет ультразвуковое исследование, позволяющее дать точную оценку размерам простаты, изменениям эхоплотности тканей.

В диагностике хронического простатита многое может дать семейный анамнез. У жен больных нередко выявляются выкидыши, симптомы цистита и даже пиелонефрита.

Единой классификации простатита не существует. В значительной мере это обусловлено отсутствие корреляции между клиническими проявлениями заболевания и патологическими изменениями в железе. Более того, в отдельных ее участках одновременно могут встречаться разные патологические процессы.

Патогенетические и морфологические изменения явились основанием выделения трех стадий хронического простатита: альтеративных, пролиферативных изменений и склероза.

В 1 стадии альтеративных изменений в железе преобладают процессы экссудации, эмиграции, выраженной артериальной и венозной гиперемии с повреждением микроциркуляторного русла, отеком интерстициальной и паренхиматозной ткани. Симптомы болезни ярко выражены. Характерен интенсивный болевой синдром, отмечаются слизистые выделения из уретры, дизурия, эмоциональные реакции пациента на болезнь и диспотенция без нарушения общего самочувствия. Эрекции вследствие гиперемии простаты учащены и болезненны, возникают подчас без сексуального возбуждения (в частности при длительном сидении в транспорте). Периодически возникает перемежающийся приапизм. У части больных причиной длительной болезненной ночной эрекции является дисфункция корково-подкорковых взаимоотношений в фазе быстрого сна на фоне стаза в венах пузырного и предстательного сплетений. В этих случаях констатируется усиление кавернозного рефлекса со спинки полового члена и выраженное расширение рефлексогенной зоны, что свидетельствует о наличии стойкого раздражения спинального центра эрекции со снижением порога возбудимости нервных клеток. Эрекции (учащенные спонтанные и адекватные) возникают даже под воздействием слабых стимулов. Либидо чаще повышено (следствие активной или пассивной гиперемии с застоем секрета в ацинусах простаты и семенных пузырьках), реже – понижено (результат психогенных влияний).

Объективно констатируется, что размеры простаты увеличены, железа резко болезненна, отечна, плотно-эластической консистенции. При этом очагов уплотнения и размягчения не определяется.

Во 2 стадии пролиферативных изменений активность воспалительных альтеративных процессов уменьшается и начинает доминировать пролиферация соединительной ткани. Наблюдается тромбоз венозной системы предстательной железы, поддерживающий нарушения микроциркуляции. В результате изменений архитектоники железы возникают гормональные дисфункции. В этот период проявления болезни, свойственные 1 стадии, начинают уменьшаться. Одновременно нарастают нарушения общего самочувствия, появляются сонливость и разбитость, усиливаются симптомы диспотенции, отмечаются более выраженные нарушения копулятивной и генеративной функций. Наблюдаются патологические изменения со стороны вегетативной нервной системы, усиливается эмоциональная реакция пациента на заболевание.

В результате дисбаланса симпатической и парасимпатической нервной системы, угнетения спинальных центров ослабевает утренняя эрекция. Уменьшается сила кавернозных рефлексов с головки и со спинки полового члена (результат торможения в спинальных сегментах S2 – S4 и снижения порога возбудимости центров эякуляции и эрекции). Ослабление адекватных эрекций у пациентов в таких случаях сочетается с резко ускоренной эякуляцией и снижением оргастических ощущений. Изменяется продолжительность полового акта, снижается либидо.

При объективном обследовании отмечается, что размеры простаты приближаются к норме, появляется неравномерность консистенции, уменьшается болезненность. Иногда в железе удается пропальпировать камни. Вследствие нарушений структуры и функции гладкомышечных образований предстательная железа становится дряблой, атоничной.

3 стадия – исход хронического простатита в склероз. Возникает в результате длительного воспаления и ишемии тканей. Железа в этот период состоит преимущественно из рубцовой соединительной ткани и очагов нефункционирующей паренхимы с незначительными признаками воспаления. Ведущее значение приобретают жалобы, обусловленные микционными нарушениями, в том числе почек и верхних отделов мочевых путей, а также вторичным пояснично-крестцовым радикулитом. Нарастают дизурические явления вплоть до полного прекращения мочеиспускания, возникают симптомы хронической почечной недостаточности. Нарастает диспотенция. Исчезает спонтанная утренняя эрекция. Кавернозные реакции не вызываются из-за стойкого торможения центров эякуляции и эрекции. Чаще констатируют извращения оргазма.

Размеры простаты уменьшаются, консистенция железы становится плотной, границы четкие. Пальпация обычно безболезненная. Слизистая оболочка прямой кишки над железой умеренно подвижная. Получить секрет после трансректального массажа, как правило, не удается.

Как уже отмечалось, характерным для простатита считается увеличение в секрете железы количества лейкоцитов, а его акустические признаки зависят от формы воспалительного процесса. При конгестивной форме увеличение размеров предстательной железы сопровождается понижением ее эхоплотности. В случаях преобладания инфильтративных изменений размеров железы не отмечается, однако при этом в структуре выявляются диффузные или очаговые изменения.

При длительном течении заболевания эхогенность простаты повышается и часто обнаруживаются яркие эхо-включения с акустической тенью диаметром 1–3 мм (камни простаты). При наличии камней в предстательной железе в семени может обнаружиться примесь крови (гемоспермия), наблюдаются частые болезненные поллюции.

Боли в области заднего прохода усиливаются при давлении на промежность (сидение на твердом), а также во время полового акта. При трансректальном пальпаторном исследовании содержащая камни простата увеличена, плотна, бугриста и дает ощущение крепитации. В моче, выпущенной после массажа простаты, иногда обнаруживаются выпавшие из последней конкременты.

Ультразвуковое исследование простаты рекомендуется проводить двумя взаимодополняющими методами. Трансабдоминальное ультразвуковое сканирование в большей мере позволяет оценить форму и размеры простаты в соотношении с другими органами малого таза.

Трансректальное ультразвуковое исследование дает возможность в большей мере получить информацию об изменении эхоплотности. Выявить очаги воспаления в предстательной железе можно по изменению кровотока, определяемого с помощью цветного допплеровского ультразвукового исследования.

Большинство исследователей по течению различают острый и хронический, по характеру и степени поражения – катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит.

Симптомами острого простатита являются, как правило, интенсивная боль в промежности и поллакиурия. Однако в ряде случаев пациент может испытывать только чувство дискомфорта в промежности и учащенное мочеиспускание не только днем, но и в ночные часы.

У страдающих хроническим хламидийным уретропростатитом основные клинические проявления – болезненные или дискомфортные ощущения в аногенитальной области, на которые больные обращают внимание в течение года только в случае нарастания вышеуказанной симптоматики. Более чем у половины больных течение хламидийной инфекции в предстательной железе бессимптомное.

При катаральной форме острого простатита больные предъявляют жалобы, как и при заднем уретрите, на учащенные позывы на мочеиспускание. Возможно появление неприятных ощущений в области промежности, легкого жжения, незначительного давления в области заднего прохода. При пальпаторном исследовании предстательной железы изменений не выявляется, при уретроскопии определяется гиперемия и инфильтрация выводных протоков железистых долек. В их просвете имеются слизь, лейкоциты и эпителий. При микроскопии секрета простаты отмечается повышенный лейкоцитоз.

Фолликулярный простатит является следствием прогрессирования катаральной формы заболевания. В результате закупорки выводных протоков отдельные фолликулы наполняются гноем, в полостях железок образуются ложные абсцессы, принимающие форму фолликулов. У больного появляются чувство жара в промежности и болезненность при мочеиспускании.

Как и при катаральном простатите, могут присоединяться частые и болезненные эрекции. При ректальном пальпаторном исследовании определяются отдельные шаровидные уплотнения с горошину и больше. Фолликулярная форма простатита заканчивается полным выздоровлением или переходит в паренхиматозную.

Паренхиматозная форма простатита образуется при переходе процесса на межуточную ткань железы. Изолированные инфильтраты сливаются между собой, разрушая при этом паренхиму и образуя ограниченные полости, заполненные гнойным содержимым. Возможно образование абсцесса, захватывающего долю или всю предстательную железу. В воспаление вовлекается мышечно-эластическая строма железы. Характерны императивные, неудержимые позывы на мочеиспускание, повторяющиеся каждые 5 – 10 мин. Больной выделяет мочу с напряжением и жгучей болью. Иногда моча выделяется тонкой слабой, прерывистой струей или по каплям. Возможно непроизвольное мочеиспускание или его затруднение вплоть до полной задержки. У больных возникают ощущения давления и боли при дефекации, запоры. Боль иррадиирует в крестец, область таза, головку, тело или основание полового члена, в тестикулы, пах, в область над или за лобком, в верхнюю часть бедер. При пальпации констатируется увеличение железы.

В секрете простаты выявляется повышенное содержание лейкоцитов, а количество липоидных зерен снижается. Нарушение кристаллизации секрета простаты в связи с изменением его физико-химических свойств является не только результатом снижения инкреторной активности мужских половых желез, но и воспалительного процесса в самой железе.

В секрете простаты снижается содержание цинка, фруктозы, уменьшается активность кислой фосфатазы и концентрация лимонной кислоты, происходит смещение рН секрета в щелочную сторону с 7,2 до 8,0. Падение интенсивности окислительных процессов, уменьшение окислительно-восстановительного потенциала сопровождается активацией ферментов гликолиза, протеолиза и освобождением большого количества органических кислот цикла Кребса. Изменение химических процессов в ткани органа и свойств его секрета ведет к нарушению секреторной и барьерной функции простаты. Патогномоничным считается повышение в простатическом секрете при воспалении концентрации иммуноглобулинов, содержания калликреина, появление С-реактивного белка и простатоспецифического антигена. Одновременно выявляется гипертермия предстательной железы, определяемая трансректально.

Весьма типичны при простатите изменения количества и качества эякулята. Имеется прямая зависимость его объема от длительности воспалительного процесса и наличия осложнений. Характерен внешний вид эякулята, который становится более прозрачным, приобретает желтоватый оттенок и резкий неприятный запах из-за примеси гноя (пиоспермия). При нарушениях целостности стенки сосудов и свертывания крови на фоне активной эвакуаторной функции внутренних половых органов возможна гемоспермия. К характерным симптомам хронического простатита относится также патоспермия в результате изменения состава спермальной плазмы, влияния микробных токсинов на сперматозоиды и присутствия большого количества слизи.

В периферической крови при хроническом простатите констатировано существенное увеличение общей протеолитической активности, сопровождающееся угнетением активности ингибиторов трипсиноподобных протеаз. Представленные данные приобретают особый интерес в аспекте важнейшей роли, которую ферменты протеолиза играют в развитии многих патологических состояний.

Система протеолиза принимает участие в образовании и распаде биологически активных пептидов, гормонов, свертывании крови, фибринолизе, в обмене соединительной ткани, а также воспалительных и аллергических реакциях организма.

В течении хронического простатита принято также различать инфекционную и аутоиммунную фазы. Как правило, через 1–2 месяца после начала заболевания инфекционный фактор отходит на второй план или даже исчезает под влиянием бактерицидных факторов секрета железы и механизмов иммунной защиты.

В этот период основную роль начинают играть явления аллергии и аутоиммунного воспаления. Они поддерживают патологический процесс независимо от наличия микрорганизмов, вызвавших заболевание. В аутоиммунную фазу хронического простатита в сыворотке крови больных часто выявляются антипростатические антитела.

Наиболее удачная этиопатогенетическая классификация, отражающая пути возникновения простатита, предусматривает выделение инфекционных, постинфекционных и неинфекционных простатитов. В группу инфекционных включены простатиты каналикулярные (осложнения уретритов), лимфогенные (осложнения проктита, прямокишечных свищей, нагноившихся геморроидальных узлов) и гематогенные (возникающие при очаговых инфекциях и инвазиях). К неинфекционным отнесены аллергические, конгестивные и травматические простатиты.

При переходе воспалительного процесса на клетчатку, окружающую простату, возникает парапростатит. У больного повышается температура, нарушается общее состояние. При ректальном исследовании выявляются разлитой болезненный инфильтрат и сглаженные контуры железы. Иногда, несмотря на лечение, паренхиматозный простатит переходит в хронический, а при прогрессировании воспаления возможно образование абсцесса. Абсцесс простаты чаще всего вскрывается в уретру, прямую кишку, реже – в промежность и мочевой пузырь.

Патологический процесс в мочеполовой сфере может привести к атонии простаты, которая характеризуется потерей присущего железе тонуса, растяжением отдельных долек секретом и застоем в них последнего. Способствующие факторы: половые излишества, прерванный половой акт, длительные неудовлетворенные возбуждения и сидячий образ жизни, сопровождающиеся застоем крови в венозной системе малого таза. Больных в этих случаях беспокоит тяжесть в заднем проходе и выделения из уретры секрета простаты (беловатой жидкости) при мочеиспускании и дефекации. Нередко отмечается учащенное мочеиспускание прерывистой струей. Возникает чувство постоянной усталости, раздражительности, бессонница. Ослабевают или полностью исчезают эрекции.

При ректальном пальцевом исследовании предстательная железа представляется в виде дряблого мешка тестоватой консистенции с нечеткими границами. При надавливании на железу из уретры выделяется большое количество мутноватой беловатой жидкости.

В результате длительной задержки секрета в атонической железе развивается вторичный воспалительный процесс (конгестивный простатит).

Ранним признаком конгестивного простатита является тусклость оргазма. В результате снижения половой активности половые акты становятся редкими, а отсюда из-за нарастания явлений отека ткани простаты и сдавления простатической части уретры возникает главный признак – затруднение мочеиспускания в первой половине суток. Выделяющийся при массаже секрет простаты содержит большое количество лейкоцитов и невыделившихся наружу лецитиновых зерен. Однако после одного-двух сеансов массажа они исчезают.

Как уже отмечалось, хронический простатит нередко приобретает затяжное, упорное течение. С простатитом часто сочетается воспаление семенных пузырьков (везикулит). Субъективные признаки в этом случае – зуд и жжение в уретре, боль в конце акта мочеиспускания. Больные жалуются на повышенную половую возбудимость, частые поллюции и эрекции, болезненные эякуляции. Возможны терминальная гематурия, а также гной и кровь в сперме. При трансректальном пальпаторном исследовании семенные пузырьки определяются в виде продолговатых болезненных образований. Часто клинические признаки везикулита завуалированы симптомами заднего уретрита, простатита или эпидидимита.

При хронических простатитах развиваются существенные изменения биохимических процессов, приводящие к нестабильности мембран клетки. Снижение интенсивности окислительных процессов, дыхательного коэффициента, окислительно-восстановительного потенциала ведут к изменению свойств секрета, нарушению секреторной и барьерной функций железы.

Вследствие повреждения лизосом клеток простаты высвобождается большое количество протеаз, катепсинов и ферментов гликолиза. Активация протеолиза и гликолиза влечет освобождение большого количества жирных кислот цикла Кребса, молочной кислоты, полипептидов, отдельных аминокислот и повышение содержания свободных ионов. Высказывается предположение, что изменение фосфолипидного обмена возникает в результате активации нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспалительного процесса, что в итоге приводит к образованию свободных радикалов кислорода, инициирующих пероксидацию липидов, обусловливающих деструкцию клеточных мембран и тканевую альтерацию.

Снижение антиоксидантной активности секрета является наиболее ранним признаком хронического простатита. Нами при хроническом простатите констатировано существенное увеличение в крови содержания малонового диальдегида, отражающее степень интенсификации процессов перекисного окисления липидов. Как известно, отравление перекисями липидов лежит в основе прогрессирующего воспаления соединительной ткани и развития склероза. В этой связи отметим наличие у больных сильной и линейной положительной корреляционной зависимости между содержанием малонового диальдегида и возникновением осложнений простатита, таких как эпидидимит, колликулит и везикулит. Нарушение окислительно-восстановительного равновесия сопровождается подавлением антиоксидантной защиты и пентозофосфатного цикла, о чем свидетельствуют снижение уровня церулоплазмина, угнетение активности каталазы, пероксидазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушение окислительно-восстановительного равновесия в мембранных липидах, происходящее за счет подавления антиоксидантной защиты и накопления продуктов перекисного окисления липидов в тканях, более отчетливо проявлялось при паренхиматозной форме заболевания и в фазе обострения патологического процесса.

Возникающий на указанной основе первично-хронический воспалительный процесс, протекающий с переменной активностью, приводит к постепенному развитию склеротических изменений в предстательной железе. Рубцовые изменения в простате, особенно в выводных протоках ацинусов, ведут к застою секрета и при инфицировании предрасполагают к дальнейшему хроническому неспецифическому воспалению.

Диспотенция при хроническом простатите проявляется изменением либидо, ослаблением эрекции. Возникают разнообразные функциональные нарушения половой функции (ослабление эрекции, преждевременная эякуляция, снижение оргазма). Отмечаются быстрая утомляемость, раздражительность и снижение работоспособности.

В результате раздражения нервного аппарата предстательной железы при ее воспалении возникающие патологические импульсы через симпатические пути поступают в задние рога соответствующего сегмента спинного мозга, вызывают стойкое возбуждение с последующим торможением нервных клеток симпатических спинальных центров, контролирующих половую функцию. В итоге развивается так называемая нейрорецепторная импотенция, определенную роль в патогенезе которой при хроническом простатите отводят подавлению андрогенной активности яичек и андрогенной насышенности организма со снижением чувствительности к гормональным стимулам гипоталамуса и гипофиза.

В формировании сексуальных расстройств существенное значение отводится невротическим реакциям (депрессия, мнительность и др.). В свою очередь, диспотенция создает предпосылки к застойным явлениям в простате и формированию замкнутого порочного круга. Так, поражение мочеполовой сферы хламидийной инфекцией сопровождается существенными нарушениями потенции (более чем у 80 % больных выявляются нарушения семяизвержения и ослабление эрекции). Больные трихомонадным уретропростатитом также нередко предъявляют жалобы на расстройство половой функции, проявляющееся в ускоренной эякуляции и ослаблении эрекции.

Почти в 75 % случаев у пациентов с жалобами на расстройства эрекции выявляется психопатологическая отягощенность. Эректильные нарушения, отмечаемые при хроническом простатите, должны рассматриваться в структуре астенического, тревожно-ипохондрического и астенодепрессивного синдромов, а также чисто ипохондрических и депрессивных состояний. Тревожно-фобические формы преобладают над астеноневротическими. Длительное течение хронического простатита неизбежно приводит к появлению, а со временем даже превалированию психоневрологических симптомов с акцентуацией на нарушение мочеиспускания и половых расстройств, т. е. существует соматопсихическая направленность заболевания. При этом не только хронический простатит приводит к развитию эректильной дисфункции, но и эректильная дисфункция обусловливает развитие воспалительного процесса в предстательной железе.

Изменения спермограммы при инфекционном воспалении в предстательной железе характеризуются прежде всего нарушением функциональной способности сперматозоидов. Наличие воспалительных изменений, подтвержденных лейкоцитозом в эякуляте, оказывает неблагоприятное влияние на сперматогенез, поскольку нарушается дифференцировка и созревание сперматозоидов, изменяется их генетический потенциал. Как установлено, при трихомонозе у мужчин снижается содержание фруктозы в сперме, вследствие чего уменьшается активность сперматозоидов. Последние, смешанные с трихомонадными лизатами, уже в первые часы становятся менее активными, а вскоре и полностью утрачивают свою подвижность.

Таким образом, снижение фертильности у больных хроническим простатитом обусловливают разнообразные сложные механизмы, такие как секреторные факторы, дисбаланс половых гормонов, нарушение транспорта сперматозоидов, контаминация микрофлоры на спермиях и астеноспермия в результате изменения рН простатического секрета. Определенную роль играют и иммунологические механизмы, явления аутоагрессии. Неслучайно у больных хроническим простатитом часто обнаруживают антитела, агглютинирующие, иммобилизирующие и повреждающие сперматозоиды.

Снижение активности дегидрогеназ у больных хроническим простатитом рассматривается как признак развития аутоиммунного процесса в железе.

Осложнения хронического простатита

К местным осложнениям хронического простатита относятся абсцесс, атония, атрофия и склероз предстательной железы, а также восходящая инфекция мочевых путей. Наличие очага инфекции в простате, возникающие в результате этого нарушения уродинамики и иммунодефицит создают предпосылки для развития прежде всего хронического пиелонефрита.

В случаях прогрессирования воспалительного процесса в предстательной железе может развиться ее нагноение (абсцесс). Источником абсцесса простаты являются патогенные бактерии. Среди предрасполагающих факторов выделяют снижение реактивности организма в результате переохлаждения и интеркуррентные заболевания. Возникновению абсцесса в предстательной железе способствует венозный застой в малом тазу, обусловленный алкоголем или нарушением ритма половой жизни. Абсцедирование проявляется нарастающими болями в промежности (больше выражены с одной стороны). Боли иррадиируют в крестец, прямую кишку и внутреннюю поверхность бедер. Появляются лихорадка, затрудненное мочеиспускание. Постепенно нарастают задержка газов и боль в животе. Лишь по мере ограничения гнойного процесса развивающимися грануляциями боли уменьшаются и температура снижается. Однако, несмотря на удовлетворительное самочувствие больного, гнойная полость у него в малом тазу сохраняется. Исходом абсцесса предстательной железы часто является прорыв гноя в мочевой пузырь, заднюю часть уретры или прямую кишку. Возможно образование гнойных свищей между уретрой и прямой кишкой. Распространение гноя на окружающую железу жировую клетчатку ведет к парапроктиту, околопростатической флегмоне, панфлегмоне и даже смерти больного.

Длительно текущая инфекция и сопутствующая ей интоксикация – причина атонии, атрофии и склероза простаты.

Атония предстательной железы проявляется чрезмерным выделением секрета (простатореей) и выделением его во время дефекации (симптом «дефекационной простаты»). Больных беспокоит постоянная влажность головки полового члена. Устья выводных протоков простаты расширены, ткань ее дряблая.

Хроническое воспаление предстательной железы может закончиться ее атрофией или склерозом. При атрофии простаты железа при трансректальном исследовании представляется значительно меньше и плотнее, чем обычно. Поверхность ее бугристая, малочувствительная. Иногда прощупывается только остаток железы в виде плотного узелка. Секрет после массажа отсутствует.

Склероз простаты встречается чаще у пожилых мужчин. Обострения воспалительного процесса ведут к постепенному замещению паренхимы ацинусов соединительной тканью.

Рубцовые изменения в простатической части уретры стойко нарушают мочеиспускание, делают его болезненным и прерывистым. Постепенно возникает ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Снижение защитной функции пораженной ткани железы предрасполагает к активации сапрофитирующей микрофлоры и способствует дальнейшей хронизации воспаления. В этих случаях значительно повышается возможность восходящей инфекции мочевых путей с поражением почек. Самое распространенное заболевание почек – пиелонефрит – способны вызвать многие виды микроорганизмов, однако наиболее частыми его возбудителями являются бактерии, имеющие отношение к микрофлоре кишечника человека (кишечная палочка, энтерококки и протей). Пиелонефрит – неспецифический бактериальный воспалительный процесс, локализующийся в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне. Хронический пиелонефрит может протекать полностью бессимптомно и проявляться только терминальной уремией или манифестировать острейшей симптоматикой с признаками септического шока и острой многоорганной недостаточности.

По мере развития патологического процесса в простате объем эякулята и количество сперматозоидов (особенно процентное содержание подвижных форм) уменьшается. У больных хроническим простатитом имеет место не только задержка сперматогенеза, но и значительное его нарушение. Возможно образование сгустков семенной плазмы с включением в них сперматозоидов, увеличение количества анормальных сперматозоидов более чем на 70 %.

У больных хроническим простатитом в результате интоксикации и гормональных нарушений формируются различные формы невроза и неврозоподобные состояния. В 20–70 % случаев обнаруживаются различные расстройства психики (астенический, ипохондрический, астенодепрессивный синдромы). Снижение потенции нередко является причиной развития синдрома навязчивых состояний (страх неудачи перед половым актом). Наибольшие изменения претерпевают адекватная эрекция и эякуляция, реже – изменения либидо и оргазма.

Поражение предстательной железы в виде воспаления наблюдается при болезни Рейтера, встречающейся у 2–4 % больных с негонококковым поражением мочеполовой системы. Поражение суставов и околосуставных тканей при болезни Рейтера возможно лишь при наличии воспалительного процесса в мочеполовом тракте. Пациентов, страдающих уретропростатитом, относят в группу повышенного риска развития урогенных реактивных артритов. В большинстве наблюдений последних лет простатит верифицируется в 100 % случаев уретроокулосиновиального синдрома среди мужчин. Более того, согласно современным представлениям, наличие воспалительного процесса в предстательной железе и семенных пузырьках является ключевым в генезе болезни Рейтера. Закономерность этой патологии настолько высока, что хронический простатит обнаруживается даже у мальчиков младшего возраста с болезнью Рейтера. В 80–95 % наблюдений синдром Рейтера связывают с генетической предрасположенностью у лиц с HLA-B27.

Результаты наших исследований также свидетельствуют, что воспаление простаты имеется у всех мужчин, страдающих болезнью Рейтера. Среди клинических особенностей обращает на себя внимание малосимптомный характер патологии. Так, в 58 % случаев больные вообще не испытывают каких-либо субъективных ощущений. И лишь 33 % обследованных предъявляли жалобы на чувство тяжести, 7 % – на боли в нижней части живота, иррадиирующие в мошонку, 18 % – на дизурические расстройства. 6,7 % больных предъявляли жалобы на боль или неприятные ощущения в конце акта мочеиспускания. Половая слабость отмечена у 9 % обследованных. В 16,7 % наблюдений при пальпаторном исследовании патологические изменения в предстательной железе отсутствовали (катаральная форма). Воспаление затрагивало только эпителий выводных протоков, части железистого аппарата и носило инфильтративно-десквамативный характер. В 36,1 % случаев простатит диагностировался пальпаторно. В 41,8 % в структуре железы идентифицировались отдельные инфильтративные и умеренно болезненные участки, констатировалась несколько сглаженная междолевая бороздка (фолликулярная форма). Патологический процесс затрагивал не только выводные протоки, но и альвеолярный аппарат. Железистые дольки увеличены в размерах за счет накопления в них воспалительного экссудата и биологически активных веществ, возможна пролиферация железистого эпителия. Выводные протоки кистообразно расширены, их устья закупорены. В 42,7 % предстательная железа увеличена в размерах диффузно или с одной стороны, консистенция ее плотно-эластическая, междолевая бороздка контурируется плохо, болезненность при пальцевом исследовании выраженная (паренхиматозная форма). При этом воспалительный инфильтрат выходил за пределы железистого аппарата и распространялся на межуточную ткань всей железы или одной ее доли. В 8,3 % хроническому простатиту сопутствовал интерстициальный везикулит.

Целенаправленное обследование лиц с патологией урогенитального тракта (в том числе простатитами) позволяет улучшить своевременную диагностику урогенных артритов и болезни Рейтера более чем на 50 %.

Таким образом, воспалительный процесс в предстательной железе является причиной серьезных осложнений, существенно отражающихся на качестве жизни мужчины. Включение аутоиммунных механизмов (особенно при хламидиозе) предшествует развитию тяжелых поражений суставов и глаз (болезнь Рейтера). У больных хроническим простатитом возникают разнообразные нарушения половой функции, сопровождающиеся нередко развитием невроза, быстрой утомляемостью и понижением работоспособности. Нарушения эякуляции, а также развивающиеся аномалии сперматозоидов и семенной плазмы ведут к бесплодию.

Тактические мероприятия по купированию начавшегося обострения хронического простатита

Последние достижения медицинской науки в изучении роли микроорганизмов в развитии воспалительного процесса в мочеполовой сфере, а также успехи фармакологии значительно расширили терапевтические возможности врача. С другой стороны, новые данные об особенностях патогенеза хронического простатита явились основанием для использования более эффективных, безопасных медикаментозных препаратов и методов физического воздействия.

Для этиологического и клинического излечения хронического простатита необходим комплекс методов лечения, в том числе этиотропных и патогенетических, общих и местных.

Терапия больных различными формами импотенции предусматривает индивидуальное дифференцированное комплексное применение психотерапевтических, медикаментозных и физиотерапевтических средств.

Лечение больных хроническим простатитом должно быть индивидуальным, с учетом всех жалоб пациента, общего его состояния, условий труда и быта, которые могут неблагоприятно отражаться на течении воспалительного процесса в железе. Необходимо учитывать факторы, способствующие застою крови в области малого таза, так как, нарушая кровообращение и питание простаты, они затягивают течение патологического процесса. Весьма важно следить за нормальной работой кишечника. Длительные запоры, наличие геморроя, явления проктита сами по себе могут явиться причиной воспалительных изменений в мочеполовом тракте. Последнее обусловлено обилием анастомозов между кровеносными и лимфатическими сосудами тазовых органов. Явления стаза в области малого таза могут возникнуть при длительном сидячем образе жизни и постоянном неправильном положении туловища. В этой связи большое значение приобретают правильный режим и нормальный образ жизни.

Особенно вредно отражаются на течении болезни половые возбуждения, способствующие углублению процесса в мочеиспускательном канале и проникновению возбудителя в заднюю часть уретры и соседние органы. Во избежание появления ночных эрекций больным не следует спать на спине, укрываться очень тепло на ночь, лежать на жесткой постели и перед сном есть и пить. Из лекарственных препаратов, понижающих эрекцию, рекомендуется внутрь антипирин по 0,5 г; бромистый натрий, 1,0 г два раза в день по одному порошку на ночь.

Выделяют этиотропную и патогенетическую терапию.

Этиотропное лечение назначается после установления возбудителя. Выбор противомикробных медикаментозных средств должен проводиться в строгом соответствии с принципами рациональной терапии. Необходимы выделение и идентификация возбудителей заболевания, определение их чувствительности к лекарственным препаратам. При этом препарат должен быть наименее токсичным и наиболее активным. Определяются оптимальные дозы и методы введения на основе знания особенностей фармакокинетики антимикробного средства в организме больного. Важен выбор оптимального срока начала и продолжительность курса терапии до закрепления терапевтического эффекта. Необходимо учитывать особенности проявления побочных явлений.

При обострении простатита, угрозе развития тяжелых форм урогенитальной инфекции антибиотики назначают с профилактической целью немедленно. При лечении хронического простатита повышение эффективности антибактериальных препаратов достигается путем комбинации со средствами, облегчающими проникновение их в воспаленную железу, способствующими рассасыванию инфильтратов в мочеполовом тракте и оттоку простатического секрета.

При лечении хламидиоза первым среди антибиотиков с отчетливым терапевтическим эффектом стал использоваться тетрациклин, назначаемый по 1,5–2 г в сутки. У больных свежими формами лечение продолжалось 10 дней, при осложнениях и хронической инфекции – 15–20 дней. Эффективность терапии в этих случаях достигала более 80 %.

В дальнейшем положительное терапевтическое действие при хламидийной инфекции было отмечено у доксициклина и эритромицина, менее отчетливое – у ампициллина и клиндамицина. При использовании доксициклина по 100 мг через 12 ч на протяжении 7,5 дня хламидии исчезали из мочеполового тракта у всех больных. Таким же свойством обладает тробицин, назначаемый по 1 г внутримышечно в течение 4–6 дней и рифампицин – по 0,9 г в течение 4–8 дней.

Позднее при хламидиозе наряду с доксициклином стал широко использоваться сумамед (азитромицин). Имеются наблюдения об этиологическом излечении при свежих формах заболевания после приема 1 г препарата. При хроническом процессе рекомендуется следующая схема терапии: в 1 день – 1 г, 2–6 день – по 0,5 г в сутки. Так называемая пульс-терапия предусматривает прием 1 г азитромицина в неделю (на курс 3,0 г).

Следует отметить, что, как в настоящее время принято считать, против внутриклеточных патогенов, какими являются хламидии, эффективно сравнительно небольшое количество антибиотиков (макролиды, фторхинолоны, тетрациклины). Среди них первое место по терапевтическому действию занимают макролиды последнего поколения. Накапливаясь внутриклеточно, они воздействуют на находящихся здесь возбудителей (хламидии, микоплазмы). Результаты анкетного опроса дерматовенерологов по проблемам урогенитального хламидиоза, проведенного в 1993 году в период работы научно-практического семинара в Твери, свидетельствуют, что большинство опрошенных предпочитают назначать тетрациклин и доксициклин. Некоторые предлагали одновременное применение препаратов тетрациклинового ряда с парентеральным назначением фторированных хинолонов. Макролидам отдали предпочтение 3 респондента, азитромицину – 10 из 150 опрошенных. Среди фторхинолонов наибольшую активность по отношению к возбудителю сохраняет офлоксацин.

Согласно методическим материалам, подготовленным ассоциацией «Санам», при простатите хламидийной этиологии рекомендуется назначать перорально: доксициклин по 100 мг после еды 2 раза в сутки (в течение 14 дней); азитромицин за 1 ч до еды в первый день 1,0 г, второй и третий – по 500 мг один раз в сутки (курсовая доза – 3,0 г); эритромицин по 0,5 г перорально 4 раза в сутки в течение 10–14 дней. В качестве альтернативных средств лечения показаны: кларитромицин (по 250 мг перорально 2 раза в сутки), ломефлоксацин (по 600 мг после еды перорально 1 раз в сутки), офлоксацин (по 300–400 мг во время еды 2 раза в сутки), пефлоксацин (по 400 мг во время еды перорально 2 раза в сутки), рокситромицин (по 150 мг перорально 2 раза в сутки), спирамицин (по 3 млн ЕД перорально 3 раза в сутки). Продолжительность лечения – не менее 14 дней. В случае упорного течения инфекции показано назначение юнидокса и рудида.

Перспективным препаратом при хламидиозе является вильпрафен (джозамицин). В отличие от других макролидов, вильпрафен не связывается с цитохромом Р-450, важной частью метаболических систем. Не отмечено неблагоприятного влияния антибиотика и на другой важный фермент, метаболизирующий лекарственные вещества в печени, – НАДФ-цитохром-С-редуктазу. Имеются наблюдения об эффективности при хламидийных поражениях мочеполового тракта метациклина (рондомицин). Антибиотик назначают по 300 мг каждые 6 ч в течение 3 дней, в последующие дни по 300 мг через 12 ч. На курс – 9,6 г препарата.

Терапевтическая эффективность традиционного курса антибиотика при хламидиозе повышается при дополнительных инстилляциях в уретру 0,01 %-го водного раствора мирамистина (2 раза в сутки в течение 10 мин на протяжении 2 недель). При этом одну из инстилляций следует проводить непосредственнно перед массажем предстательной железы.

Имеются наблюдения о целесообразности сочетанного использования у больных хламидиозом мочеполового тракта двух антибиотиков (эритромицина и доксициклина, кларитромицина и рифампицина, доксициклина и офлаксацина, ровамицина и ципрофлоксацина).

У больных с микст-инфекцией антихламидийная терапия становится эффективной только после элиминации трихомонад.

Современные методы лечения больных урогенитальным трихомонозом основаны на использовании протистоцидных средств. Лечение проводится при обнаружении трихомонад независимо от наличия или отсутствия у обследованного признаков воспаления. Назначается тинидазол (фазижин, триконидазол) по 2,0 г однократно (или по 0,5 г каждые 15 мин в течение 1 ч). Альтернативная схема: метронидазол (по 500 мг 2 раза в сутки перорально в течение 7 дней или по 2 г в сутки в течение 3 дней) или орнидазол (по 500 мг 2 раза в сутки перорально в течение 5 дней).

Данные о трихомонацидном действии препарата нитрофуранового ряда – метронидазола (синонимы: флагил, орвагил, трихопол, клион, клонт, метрогил и др.) – подтверждены многочисленными исследованиями. Метрогил выпускается для внутривенных вливаний во флаконах (каждые 100 мл препарата содержат 500 мг метронидазола). Препарат вводят внутривенно капельно по 100 мл в течение 20–60 мин каждые 8 ч. Эффект лечения значительно повышается при дополнительном назначении иммунокоррегирующих лекарственных средств (неовир), вазоактивных препаратов системного действия (теоникол) и массаже предстательной железы.

Медикаментозную терапию трихомониаза можно проводить тремя курсами трихопола по 1,0 г ежедневно (суточная доза в 2–3 приема) в течение 7 – 10 дней. Положительные результаты в этом случае отмечаются у 50–76 % больных хроническим трихомонадным уретропростатитом.

Существует предложение использовать трихопол либо по схеме ЦНИКВИ (по 0,25 г 3 раза в сутки первые 4 дня и по 0,25 г 2 раза в сутки еще 4 дня), либо в ударных дозировках (по 1 г 3 раза через 8 ч или 2 г одномоментно). При осложненных формах трихомониаза курсовая доза трихопола увеличивается до 7,5 – 10 г. При хроническом трихомонадном простатите рекомендуется применять метронидазол в суточной дозе 1,5 г и более в течение 10–14 дней.

При трихомонозе используется атрикан 250 (тенонитрозол), назначаемый по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 4 дней.

Макмирор (нифурател) сочетает высокую противотрихомонадную активность с сильным антимикозным и антимикробным воздействием. При инфекциях мочевых путей назначают 3–6 табл ежедневно в среднем в течение 1–2 недель.

Противотрихомонадным действием обладают также нитазол, эфлоран и ниморазол. Нитазол (аминитразол, трихолавал) назначается по 0,1 г 3 раза в день в течение 15 дней. Курс лечения состоит из 2–3 циклов с промежутками в 1–2 недели. Эфлоран – синтетический нитроимидазол. Кроме противотрихомонадного, оказывает действие на грамотрицательные и грамположительные анаэробы. Назначают 5 табл (по 400 мг каждая) однократно (курсовая доза). Ниморазол (наксоджин) принимают по 1 табл (500 мг) 2 раза в день (утром и вечером) в течение 6 дней.

При рецидивирующем течении трихомониаза наряду с протистоцидным препаратом используется солкотриховак – вакцина из специальных штаммов лактобацилл (по 0,5 мл внутримышечно с интервалом в 2 недели, на курс 3 инъекции). Через год препарат вводят в дозе 0,5 мл однократно.

Как известно, отличительными признаками влагалищных трихомонад является наличие на их поверхности протеолитических ферментов. В цитоплазме возбудителя находятся большие пищеварительные вакуоли. Более того, лизосомальные ферменты паракостальных гранул цитоплазмы трихомонад обладают протеолитическим свойством и выраженной способностью ингибировать метронидазол. В этой связи нами с целью повышения эффективности терапии урогенитального трихомониаза, сокращения сроков лечения и ослабления побочного действия медикаментозных препаратов предложен способ лечения (а. с. № 1528498), заключающийся в одновременном приеме внутрь трихопола и аминокапроновой кислоты (по 1–2 г 5 раз в сутки в течение 4–8 дней). В результате угнетения аминокапроновой кислотой лизосомальных ферментов трихомонад устойчивость возбудителя к трихополу значительно снижается и, соответственно, повышается эффективность специфической терапии.

При хроническом простатите гонококковой этиологии используют цефтриаксон по 1,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч. Устойчивость гонококка к цефтриаксону отсутствует. При острой гонорее эффективно даже однократное его применение (125 мг внутримышечно). Существуют альтернативные схемы лечения: ципрофлоксацин (по 500 мг внутривенно каждые 12 ч), канамицин (по 1 млн ЕД внутримышечно каждые 12 ч), спектиномицин (по 2,0 г внутримышечно каждые 12 ч), цефотаксим (1,0 г внутривенно каждые 8 ч). Терапию этими препаратами следует продолжать не менее 24–48 ч после исчезновения клинических симптомов. При необходимости лечение может быть продолжено в течение 7 дней следующими лекарственными средствами: доксициклин (по 0,1 г перорально каждые 12 ч), ломефлоксацин (по 400 мг перорально каждые 12 ч), метациклин (по 0,3 г перорально каждые 6 ч), офлоксацин (по 400 мг перорально каждые 12 ч), пефлоксацин (по 400 мг перорально каждые 12 ч). После введения ципрофлоксацина (цифрана) лизис микроорганизмов наступает уже в первые часы. Ципрофлоксацин может служить альтернативой при лечении гонореи у пациентов с повышенной чувствительностью к бета-лактамазным антибиотикам. Канамицин оказывает влияние на L-формы гонококка и показан при ректальной гонорее, при которой сопутствующая бактериальная флора в 70 % случаев вырабатывает бета-лактамазу, инактивирующую пенициллин. В тех случаях, когда выделены пенициллиназопродуцирующие штаммы возбудителя, используют цефалексин, ампиокс, аугментин или нетромицин. Эффективны при гонорее тробицин и рифампицин.

В США для терапии неосложненной гонореи в качестве препаратов выбора предлагается 4 антибиотика (цефтриаксон, цефиксим, ципрофлоксацин, офлоксацин). Их можно сочетать с антихламидийными препаратами (азитромицином, доксициклином). При бактериальных простатитах высочайшую эффективность проявляет пролонгированный пероральный цефалоспориновый антибиотик цефтибутен (США). Препарат обладает беталактамазоустойчивостью и широким спектром действия. Принимается один раз в сутки по 0,8 г. Аминогликозидный антибиотик нетромицин (США) вводится 2 раза в сутки из расчета 4 мг/кг. Имеются данные, что его терапевтический индекс примерно на 35 % выше, чем у гентамицина и тобрамицина. О. Л. Тиктинский наряду с макролидом рокситромицином при лечении больных хронической хламидийно-уреаплазменной инфекцией, с отчетливым эффектом использовал новый супериндуктор эндогенного рекомбинантного интерферона Интрон А (фирма «Шеринг-Плау»), обладающего иммуномодулирующей и противовирусной активностью.

Автор отмечает, что совместное использование этих препаратов открывает новые возможности в лечении хронических урогенитальных инфекций. Клацид (фирма Эббот, США) при хронических простатитах, осложненных хламидийно-уреаплазменной инфекцией, рекомендуется вводить внутривенно по 500 мг в сутк Fueled by Johannes Gensfleisch zur Laden zum Gutenberg